Nie minęły dwa lata i ebola wróciła. Nie wiadomo, czy znowu zdoła zabić ponad 11 tys. osób, jak podczas ostatniej epidemii w Afryce Zachodniej. Natomiast jest pewne, że wirusowi przyjdzie się zmierzyć w warunkach polowych z eksperymentalną szczepionką.
Epidemie gorączek tropikalnych są jak sezon ogórkowy ? nadchodzą wczesnym latem i na ogół po kilku miesiącach wygasają. Wtedy zresztą mają swój wielki czas w mediach, bo mistrzostwa świata w piłce nożnej czy letnia olimpiada są co cztery lata, a w polityce też nic się nie dzieje. Czasem jednak, jak w Afryce Zachodniej w 2014 roku, wybucha epidemia, która trwa dwa lata i pociąga za sobą nie kilkadziesiąt ofiar, nie kilkaset, ale kilkanaście tysięcy zgonów. Na ogół tak się nie dzieje. Bowiem gorączki krwotoczne wywoływane przez tropikalne wirusy (których tropikalność wynika na ogół z ograniczonego zasięgu geograficznego roznoszącego je wektora) rzadko opuszczają tropiki.
Obligatoryjna kwarantanna
Najnowsza epidemia gorączki krwotocznej wywołanej przez wirus ebola wybuchła 4 kwietnia 2018 roku. Do 20 czerwca zanotowano 61 (31 potwierdzonych laboratoryjnie) przypadków choroby, w tym 28 zgonów. Epidemia szerzyła się w regionie Iboko, Bikoro i Wangata. Zakażeniu uległo pięć osób personelu medycznego, z czego dwie zmarły. Ponad 1500 osób, które kontaktowały się z potwierdzonymi chorymi, zakończyło już obligatoryjną 21-dniową kwarantannę.
Wyśledzenie i poddanie kwarantannie osób zakażonych zawsze było jedyną dostępną opcją walki z rozprzestrzenianiem się chorób epidemicznych, gdzie nie ma dostępnej masowej profilaktyki ani leczenia. W przypadku zakażeń wirusem ebola była to metoda skuteczna, zwłaszcza gdy nie można było nawiązać rozmowy z niektórymi nieprzytomnymi już chorymi.
Nikt nie jest bezpieczny w globalnej wiosce
Gorączka krwotoczna wywoływana przez ten wirus ma najczęściej charakter piorunujący i co najmniej w połowie przypadków ? śmiertelny. Co zresztą, w czasach sprzed powstania w Afryce Subsaharyjskiej wielkich metropolii, ograniczało powstawanie ognisk epidemicznych jako takich. Po prostu zakażony człowiek (np. poprzez konsumpcję zakażonego i zbyt surowego mięsa małpy) zmarł najczęściej w dżungli, zanim dotarł do jakichkolwiek siedzib ludzkich. Dwa lata temu epidemia doprowadziła do śmierci wielu mieszkańców zachodnioafrykańskich metropolii.
Wprowadzono wówczas restrykcje na lotniskach, zdarzały się zachorowania i zgony pochodzącego z Europy personelu medycznego. Wystąpiły także izolowane przypadki zawleczenia na terytorium USA. Mimo zmasowanych wysiłków WHO epidemia szerzyła się dwa lata i pokazała, że nie tylko w afrykańskiej, ale i w globalnej wiosce nikt już nie jest bezpieczny.
Naturalny nosiciel wirusa Ebola
Dopiero niedawno okazało się również, że wirus ebola ma naturalnego nosiciela ? kilka gatunków nietoperzy odżywiających się owocami. Czyli istnieje rezerwuar wirusa poza chorymi ssakami naczelnymi. Na ebolę, w zależności od szczepu, chorują bowiem tak ludzie, jak i małpy. Najgroźniejszy dla ludzi ? jak wynika z obserwacji zaistniałych dotąd epidemii ? jest szczep nazwany zairskim. Chorobotwórczość tego filowirusa, którego zbudowany z RNA genom wydaje się prosty i ubogi, opiera się na działaniu kilku białek. Genom stanowi jedna prosta nić RNA o negatywnej polarności. Oznacza to, że cząsteczka wirusa nie może od razu ulec translacji i generować wirusowe białka. Wirus niesie zatem molekułę RNA-zależnej polimerazy RNA. Ta syntezuje cząsteczki przypominające ludzki mRNA na tyle skutecznie, że ulegają one translacji za pomocą naszej maszynerii komórkowej. W genomie eboli kodowanych jest siedem białek.
Wirus ebola ma cztery główne mechanizmy zjadliwości. Po pierwsze, białka eVP24 i eVP35. Ich zadaniem jest hamowanie działania interferonów typu I i III, czyli podstawowej odpowiedzi antywirusowej. Nie jest to jednak działanie ze swej natury banalne. Np. białko eVP24 hamuje ścieżkę transdukcji sygnału opartą o interferon typu I i typu III. Białko eVP24 w tym celu wiąże się z jednym z białek odpowiedzialnych za import do jądra komórkowego (tzw. KPNA). KPNA związane z eVP24 nie jest w stanie związać się z ufosforylowanym STAT1, co uniemożliwia import tej kluczowej cząsteczki do jądra komórki. I sygnał z interferonów ulega zatrzymaniu. Po drugie, te same dwa białka potrafią także, w jakiś sposób, doprowadzić do bardzo wydajnej apoptozy limfocytów w miejscu zakażenia. Po trzecie, także glikoproteiny wirusa ebola nie są bezczynne. Działają jak pułapki na krążące przeciwciała. Po czwarte, te same glikoproteiny wbudowują się również w błony komórkowe, zastępując nasze białka o tym charakterze, co ułatwia adhezję cząsteczek wirusa do błon komórkowych i gwałtowne atakowanie kolejnych komórek gospodarza. Zjadliwość wirusa pozwala mu zatem perfekcyjnie opanować wejście do naszych komórek, namnażanie się w nich oraz unikanie odpowiedzi immunologicznej. Faza krwotoczna gorączki następuje wtedy, gdy zainfekowane śródbłonki naczyń po prostu się rozpadają pod wpływem namnożonych w nich potomnych cząsteczek wirusa gotowych do kolejnego ataku.
Eksperymentalna szczepionka
Wirus ebola to jednak nie pasożyt doskonały. Wywołane nim schorzenie jest zbyt piorunujące i ma za wysoką śmiertelność. Zatem zasięg zakażenia przez bezpośredni kontakt z płynami ustrojowymi, zwłaszcza krwią, przez które następuje zakażenie, jest zasadniczo niewielki. Jednak, jak widzimy, wirus powrócił dziś do swej kolebki, gdzie się ?narodził? i wywołał pierwszą epidemię w 1976 roku. Bo wtedy dzisiejsza Demokratyczna Republika Konga nazywała się Zair. Ebola zaś to średniej wielkości kongijska rzeka, o której nazwie, nadanej przez Belgów, nikt poza geografami i lokalną administracją nigdy by nie usłyszał, gdyby nie wirus.
Skoro jednak wiadomo, że tam wirus się nie zatrzymał i przez te 40 lat z okładem ? w różnych wariantach ? pojawił się epidemicznie w wielu miejscach Afryki Subsaharyjskiej oraz w formie odizolowanych zakażeń w kilku krajach zachodniego świata, pocieszająca jest wieść o szczepionce. Jest to preparat eksperymentalny o nazwie rVSV-ZEBOV (lub V920). Oznacza to, że amerykańska FDA, jak zwykle bardzo ostrożna i wręcz flegmatyczna w procesie rejestracji leków, nie podchodzi szczególnie do szczepionki przeciw eboli. I że szczepionkę można jednak stosować ? i tak została ona zastosowana w Demokratycznej Republice Konga ? ?dla ratowania życia?. Sam preparat przeszedł już kliniczny chrzest bojowy. W grudniu 2016, czyli już po wygaszeniu epidemii zachodnioafrykańskiej, WHO ogłosiła wyniki badań klinicznych przeprowadzonych dla tej szczepionki kilka miesięcy wcześniej, gdy epidemia dogasała, w Gwinei. Próby przeprowadzono na 12 tysiącach ochotników. W grupie zaszczepionej (6 tys. osób) nie wystąpiło zachorowanie. W grupie kontrolnej choroba pojawiła się 23 razy.
16 maja pierwsze 4 tysiące dawki tej szczepionki wylądowało w Kinszasie, by, według słów dyrektora generalnego WHO Tedrosa Adhanoma Ghebreyesusa, podać ją personelowi medycznemu i 382 osobom z kontaktu z zakażonymi. Jednak nie w możliwościach produkcyjnych preparatu tkwi ograniczenie, ale w naturze tych warunków polowych, z jakim trzeba się zmierzyć w Kongu. Samo rozwiezienie szczepionki z Kinszasy do regionów, gdzie dotąd zanotowano zakażenia, to jedno. Utrzymanie szczepionki przed podaniem w głębokim zamrożeniu (-60 do -80 st. C), co gwarantuje jej jakość, to drugie, w warunkach afrykańskiej prowincji właściwie niespełnialne wymaganie. Jeśli jednak mimo poważnych problemów logistycznych szczepionka zadziała, będzie to naprawdę milowy krok w walce z wirusem, który coraz bardziej śmiertelnie zagraża nam wszystkim.
Post scriptum, grudzień 2018: Dziś już wiemy, że zastosowana w warunkach polowych eksperymentalna szczepionka mogła się przyczynić do całkowitego opanowania bardzo źle początkowo rokującej epidemii wirusa. Służby i administracja medyczna z terenów objętych epidemią używają w kontekście tego szczepienia określenia ?game changer?, czyli uznają go oficjalnie za niezmiernie pomocny w szybkim zakończeniu zmagań.
