ROZMOWA Z PROF. DR HAB. N. MED. BEATĄ WOŻAKOWSKĄ-KAPŁON Z I KLINIKI KARDIOLOGII I ELEKTROTERAPII ŚWIĘTOKRZYSKIEGO CENTRUM
KARDIOLOGII W KIELCACH.
Patomechanizm migotania przedsionków (MP) współwystępującego z nadciśnieniem tętniczym (NT) nie został do końca poznany. Jaka według Pani jest przyczyna tego schorzenia?
Patofizjologiczne podłoże nadciśnienia tętniczego stanowią: wzmożone napięcie układu współczulnego oraz nadmierna aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron, stany, które usposabiają również do komorowych i nadkomorowych zaburzeń rytmu. Powiększenie jamy lewego przedsionka w przebiegu nadciśnienia tętniczego, ze wzmożonym napięciem ścian, przerost mięśnia lewej komory i upośledzenie relaksacji mięśnia lewej komory przyczyniają się do elektrycznej, neurohormonalnej i mechanicznej przebudowy przedsionków, a w konsekwencji mogą wywoływać i utrwalać migotanie przedsionków. Czynniki zapalne i genetyczne odgrywają również rolę w powstawaniu arytmii, podobnie jak proces starzenia i włóknienia tkanki przedsionków.
Jakie są czynniki ryzyka tej choroby, jakie inne schorzenia najczęściej jej towarzyszą?
U prawie 80 proc. chorych z MP stwierdza się NT. To niewątpliwie najczęstsza choroba towarzysząca tej arytmii. Wobec powszechnego występowania bezobjawowego migotania przedsionków wśród pacjentów z nadciśnieniem tętniczym powinno się wdrożyć procedurę czynnego jego poszukiwania w tej grupie chorych. Niewydolność serca, choroba niedokrwienna, wady serca, stany zapalne, zaburzenia metaboliczne, cukrzyca, przewlekła obturacyjna choroba płuc mogą predysponować do ujawnienia i utrwalenia arytmii. Szacuje się, że w Polsce migotanie występuje u ok. 500 tysięcy osób.
Czy najpierw leczyć zaburzenia rytmu serca, czy skoncentrować się na terapii hipotensyjnej?
Zasada terapii choroby podstawowej obowiązuje nie tylko w tym przypadku. Konsekwentna i skuteczna terapia hipotensyjna może opóźnić wystąpienie arytmii bądź jej zapobiec. Zawsze należy pamiętać o leczeniu odwracalnych przyczyn MP, takich jak nadczynność tarczycy, zaburzenia metaboliczne, elektrolitowe. Wówczas jest nadzieja na długotrwały powrót rytmu zatokowego. Decyzja o przywracaniu i staraniach o utrzymywanie rytmu zatokowego zależy od zaawansowania choroby podstawowej, czasu trwania arytmii, ale również skutków hemodynamicznych choroby i pacjenta. Coraz szersza możliwość ablacji podłoża arytmii nieco zmniejsza potrzebę długotrwałego stosowania leków przeciwarytmicznych.
Zaburzenia zakrzepowo-zatorowe w przebiegu migotania przedsionków stanowią poważne zagrożenie dla chorych.
Udar mózgu i zatorowość obwodowa stanowią najgroźniejsze powikłanie MP. Dlatego w terapii pacjentów z migotaniem przedsionków koncentrujemy się w dużej mierze na prewencji powikłań zakrzepowo-zatorowych.
Jaką należy zastosować terapię?
Leczenie antykoagulantem należy wdrożyć u chorych z umiarkowanym i wysokim ryzykiem udaru. Stratyfikacja ryzyka powinna być przeprowadzona u każdego chorego z tą arytmią. Obecność nadciśnienia tętniczego, choroby naczyniowej, niewydolności serca, cukrzycy, podeszły wiek (65+), a także wywiad już przebytego udaru bądź zatorowości obwodowej zwiększają ryzyko chorego i wówczas, jeśli nie ma przeciwwskazań, należy choremu włączyć terapię przeciwkrzepliwą. Precyzyjna ocena NT u chorych z MP jest bardzo ważna, bo od niej zależy często decyzja o wdrożeniu terapii przeciwkrzepliwej. Jeśli w dwóch pomiarach, w trakcie co najmniej dwóch wizyt ciśnienie tętnicze jest wyższe niż 140/90 mmHg lub prowadzona jest terapia hipotensyjna, nawet przy braku innych czynników ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych u chorego należy wdrożyć antykoagulację biorąc pod uwagę jego indywidualne preferencje i cechy.
Jakie leki ochronią pacjenta z MP, aby uchronić go przed udarem? Może wystarczy przyjmować kwas acetylosalicylowy?
W żadnym wypadku nie. Od czasu badania AVERROES, czyli niemal od dekady, zyskaliśmy pewność, że kwas acetylosalicylowy nie chroni tak dobrze chorych przed udarem jak lek przeciwkrzepliwy, a daje tyle samo powikłań krwotocznych. Przy wdrażaniu terapii przeciwkrzepliwej preferowane są, przed warfaryną i acenokumarolem, leki przeciwkrzepliwe niebędące antagonistami witaminy K (NOACs): apiksaban, dabigatran bądź riwaroksaban. Brakuje wystarczających danych wskazujących na przewagę jednego z NOAC u chorych z izolowanym NT. Natomiast schorzenia towarzyszące, takie jak niewydolność nerek, choroby przewodu pokarmowego, wywiad przebytych krwawień, podeszły wiek, mogą wpłynąć na preferencje w wyborze konkretnego preparatu i jego dawki.
Czy w trakcie terapii lekami z grupy NOAC należy okresowo kontrolować krzepliwość krwi?
Nie trzeba, a nawet nie należy. Badania te są konieczne w terapii przeciwkrzepliwej antagonistami witaminy K. Stosując acenokumarol bądź warfarynę, nawet u chorych z ustaloną dawką leku należy co miesiąc oceniać wskaźnik INR. To kłopotliwe dla chorych, zwłaszcza że często zachodzi konieczność modyfikacji dawki antagonisty witaminy K. Przewaga NOAC polega m.in. na tym, że chory nie jest poddawany regularnym kontrolom układu hemostazy. Natomiast przy stosowaniu NOACs obowiązuje kontrola czynności nerek. Im niższy klirens kreatyniny, tym częściej powinny być przeprowadzane kontrole tych parametrów, z ewentualną modyfikacją dawki leku.
Czy u chorych po przebytym krwawieniu, np. z powodu wrzodu żołądka lub żylaków odbytu, powinno się stosować leki przeciwkrzepliwe?
Nie stosujemy terapii przeciwkrzepliwej u pacjenta z czynnym krwawieniem. Należy przerwać podawanie leku przeciwkrzepliwego i ustalić źródło krwawienia. Zdarza się wcale nierzadko, że krwawienie jest pierwszym objawem choroby nowotworowej, postawienie właściwej diagnozy zwiększa szanse chorego na całkowite wyleczenie. Natomiast przebyte krwawienie z przewodu pokarmowego, układu moczowo-płciowego, a nawet OUN (jeśli przyczyna była usuwalna) nie stanowi przeciwwskazania do antykoagulacji. Duże ryzyko krwawienia nie usprawiedliwia narażenia chorego z MP na udar z powodu zaniechania terapii przeciwkrzepliwej.
Na co zwracać uwagę, pacjenta z NT i MP, aby zmniejszyć ryzyko krwawienia podczas stosowania leczenia przeciwkrzepliwego?
Nadciśnienie tętnicze jest nie tylko ważnym czynnikiem ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych u chorych z migotaniem, ale najważniejszym modyfikowalnym czynnikiem ryzyka krwawienia u antykoagulowanych pacjentów, zwłaszcza jeśli ciśnienie skurczowe wynosi powyżej 160 mmHg. Protekcja powikłań krwotocznych w tej grupie pacjentów polega na starannej kontroli ciśnienia tętniczego poniżej 140/90 mmHg, najlepiej ? według najnowszych zaleceń ? poniżej 130/80 mmHg. Należy zwracać uwagę chorym, aby nie stosowali w sposób niekontrolowany NLPZ, należy też pamiętać, że niektóre z nich można nabyć bez recepty, podobnie jak już znikający z zaleceń w prewencji pierwotnej, kwas acetylosalicylowy. Przestrzegajmy również chorych przed nadużywaniem alkoholu, który może zwiększać skłonność do krwawień.
Jakie jeszcze błędy są popełniane podczas terapii przeciwkrzepliwej?
Niemal rutynowo nawet przed banalnymi zabiegami stomatologicznymi, czy okulistycznymi zalecana jest, po odstawieniu leku przeciwkrzepliwego, terapia pomostowa heparynami drobnocząsteczkowymi. Tymczasem działania takie nie tylko nie mają uzasadnienia, ale przynoszą więcej szkody niż korzyści. Krótki czas działania leków z grupy NOAC oraz szybki jego początek praktycznie wyeliminowały potrzebę terapii pomostowej przy ich zastosowaniu. Również przy zastosowaniu antagonistów witaminy K bridging therapy rzadko znajduje uzasadnienie. Oczywiście reguła ta nie obejmuje chorych z mechanicznymi protezami zastawkowymi, u których NOAC są przeciwwskazane, a po odstawieniu warfaryny należy w okresie okołozabiegowym stosować heparyny.
Rozmawiał Waldemar Nowak
