fot. Andrzej Zbraniecki / East News

Potrzebne są zmiany w programie lekowym

ROZMOWA Z PROF. MACIEJEM BANACHEM, KARDIOLOGIEM, KIEROWNIKIEM ZAKŁADU NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO
UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO W ŁODZI, PRZEWODNICZĄCYM POLSKIEGO TOWARZYSTWA LIPIDOLOGICZNEGO, DYREKTOREM CENTRUM ZDROWIA MATKI POLKI W ŁODZI.

Jak wiele osób, które w Polsce chorują na hipercholesterolemię rodzinną, jest świadomych choroby?

Myślę, że to wciąż niewielki odsetek. Przez lata kwestie związane z wysokim stężeniem cholesterolu były bagatelizowane. Nawet gdy pacjent przychodził z wynikiem badań wskazującym na wysokie stężenie cholesterolu, lekarz często to wręcz ignorował, ewentualnie zalecając zmianę diety albo np. niewielką dawkę statyny. Tymczasem hipercholesterolemia, a przede wszystkim podwyższone stężenia cholesterolu LDL, jest bezpośrednio związana ze zwiększonym ryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych i zgonów. Powinniśmy zrobić wszystko, by skutecznie obniżać stężenie cholesterolu LDL. Dotyczy to zwłaszcza pacjentów najwyższego ryzyka sercowo-naczyniowego, w tym oczywiście pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią.

Kto powinien się zbadać i sprawdzić, czy nie ma hipercholesterolemii rodzinnej?

Dwa lata temu rozpocząłem akcję „Sprawdź cholesterol LDL chociaż raz”. Już jednokrotne sprawdzenie cholesterolu LDL może pokazać, czy ma się ryzyko rodzinnej hipercholesterolemii. Jeśli w Polsce 1:220-1:250 pacjentów ma tę chorobę, to znaczy, że średnio każdy lekarz rodzinny ma pod opieką 10 pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią. Razem z prof. Małgorzatą Myśliwiec postulujemy, żeby w Polsce w ramach bilansu 6-latka sprawdzać każdemu dziecku stężenie LDL i zrobić profil lipidowy. Udało się to w Słowenii, gdzie takie badania zrobiono wszystkim 5-latkom. Badanie niewiele kosztuje, a jeśli wykryjemy wcześnie rodzinną hipercholesterolemię, wdrożymy odpowiednią dietę i ewentualnie leczenie, to miażdżyca nie będzie się rozwijać.

Od ubiegłego roku w Polsce jest program lekowy leczenia hipercholesterolemii rodzinnej. Czy to leczenie jest optymalne?

Fakt, że od 1 listopada 2018 r. w programie lekowym pojawił się pierwszy z inhibitorów PCSK9 – alirokumab – to duże osiągnięcie, z którego bardzo się cieszymy. Mamy nadzieję, i mocno jako środowisko merytorycznie naciskamy jednak, żeby do programu dołączyć drugi z inhibitorów PCSK9 – ewolokumab. Dzięki temu będzie większa dostępność leków dla pacjentów i niższe ceny, a więc więcej chorych będziemy mogli objąć leczeniem. Niedawno zakończył się w Paryżu kongres Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, podczas którego wiele mówiło się na temat rodzinnej hipercholesterolemii. Niestety Polska jest izolowaną wyspą nieskuteczności terapii, ponieważ zbyt mało pacjentów możemy włączyć do programu lekowego. Zgodnie z jego kryteriami, żeby włączyć pacjenta do programu, stężenie cholesterolu LDL powinno być powyżej 160 mg/dl, pomimo optymalnej terapii statynami i ezetymibem. Przez tak restrykcyjne kryteria zaledwie ok. 3-4 proc. pacjentów możemy włączyć do programu. Pozostaje ogromna liczba pacjentów mających stężenie cholesterolu LDL, które nie zabezpiecza przed wystąpieniem incydentów sercowo-naczyniowych.

Miażdżyca u tych pacjentów nadal się rozwija mimo leczenia statynami i ezetymibem?

Tak, dlatego już na etapie oceny ewolokumabu przez AOTMiT, w aspekcie dołączenia do programu lekowego, eksperci napisali wniosek do prezesa AOTMiT, by rozważył rozszerzenie zakresu programu. Zasugerowaliśmy, by byli do niego włączeni przynajmniej pacjenci, u których LDL przekracza 130 mg/dl. To pacjenci bardzo wysokiego ryzyka; pomimo leczenia jest u nich progresja miażdżycy. Mimo że takie rozwiązanie nadal jest dalekie od optymalności, szczególnie teraz po ogłoszeniu nowych wytycznych, to jednak pozwalałoby włączyć do programu większą grupę pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią najwyższego ryzyka wystąpienia zawału serca lub udaru.

Najważniejsze jest obecnie rozszerzenie kryteriów i dołączenie drugiego leku?

Tak, ponieważ umożliwiłoby to większą dostępność leczenia dla pacjentów. Gdy jest konkurencja, jest też obniżenie cen. A jeśli chodzi o działanie, to efekty obydwu leków są takie same, dlatego mówimy o tzw. efekcie klasy. Jeśli jednak mamy do wyboru 5 statyn, 9 beta-adrenolityków, 11 inhibitorów konwertazy angiotensyny, to dlaczego dla najciężej chorych pacjentów mamy mieć ograniczenie do jednego inhibitora PCSK9? Spośród ok. 140 tys. pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią w Polsce rozpoznaliśmy zaledwie ok. 4 tys. Korzyści z dołączenia do programu lekowego drugiego inhibitora PCSK9 są bezwzględne – również dlatego, że obie firmy produkujące lek będą zainteresowane prowadzeniem akcji edukacyjnych skierowanych do pacjentów i lekarzy, dzięki czemu uda nam się zdiagnozować większą liczbę chorych, a więc uchronić przed rozwojem miażdżycy. Poza tym nie ma żadnych argumentów merytorycznych, żeby nie dołączać drugiego leku. Są takie same dane dotyczące skuteczności i bezpieczeństwa obu inhibitorów PCSK9. Bardzo liczymy też na to, że te leki będą możliwie jak najszybciej dostępne dla pacjentów najwyższego i ekstremalnego ryzyka sercowo-naczyniowego po zawale serca.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Podobne wiadomości

Nie ma możliwości dodania komentarza