władysław pierzchała

Wyzwania dla pulmonologii

Rozmowa z prof. dr. hab. Władysławem Pierzchałą z Centralnego Szpitala Klinicznego im. Kornela Gibińskiego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, prezesem Polskiego Towarzystwa Chorób Płuc.

Jak dużym problemem społecznym są dziś choroby układu oddechowego?

To jeden z podstawowych problemów społecznych mimo tego, że najważniejszą przyczyną umieralności są choroby serca. Większość przewlekłych chorób układu oddechowego zwiększa jednak ryzyko śmierci sercowej. Najpowszechniejsze są ostre choroby układu oddechowego, najwięcej osób zgłasza się z ich powodu do lekarzy POZ. Z kolei przewlekłe choroby układu oddechowego nie tylko wpływają na obniżenie indywidualnej jakości życia, ale również zmniejszają produktywność chorych, co powoduje ogromne koszty społeczne. Takimi są przede wszystkim przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP), astma oskrzelowa i rak płuca. Obecnie rak płuca jest najczęstszą przyczyną zgonów z powodu chorób nowotworowych zarówno wśród kobiet, jak mężczyzn – do niedawna był nią tylko u mężczyzn, jednak wzrost liczby kobiet palących papierosy spowodował, że ten rodzaj nowotworu stał się również najczęstszą przyczyną zgonów u kobiet. Z kolei
POChP jest podstępną chorobą powoli postępującą: nie ma dobrego sposobu na jej całkowite zatrzymanie, a tym bardziej wyleczenie, można tylko spowolnić jej postęp. Występująca w niej duszność spowodowana narastającą obturacją powoduje spadek tolerancji wysiłku, zmniejszenie sprawności samoobsługi, przez co chorzy wymagają dodatkowo opieki.

Jeśli chodzi o astmę, to możemy opanować jej objawy, zahamować postęp, jednak również ona jest chorobą na całe życie. Nie da się jej trwale wyleczyć. Przebiega zmiennie, są okresy pełnej sprawności fizycznej i okresy zaostrzeń. U pewnego odsetka osób może ona prowadzić do utrwalonej obturacji i inwalidztwa oddechowego, jednak zdarza się to stosunkowo rzadko (w porównaniu z POChP).

Czy to prawda, że w Polsce widać wzrost liczby zachorowań na przewlekłe choroby dróg oddechowych?

Niestety tak. POChP jest już w Polsce trzecią co do częstości przyczyną zgonów. Astma dotyczy około 10 proc. osób. Wzrasta odsetek chorych na astmę alergiczną, ponieważ coraz więcej z nas cierpi na alergię. Ma to związek z higienizacją życia, która przyczynia się do mniejszej zapadalności na choroby infekcyjne, ale jednocześnie „przestraja” naszą odpowiedź immunologiczną w kierunku alergii. Dzieci są coraz bardziej izolowane od antygenów bakteryjnych, niestety potem wytwarzają przeciwciała przeciw antygenom środowiska naturalnego (roztocza, pyłki, grzyby).

To źle, że izolujemy dzieci od bakterii?

Najlepsze by było wychowywanie się we wczesnym dzieciństwie na wsi, w niezbyt dobrych warunkach higienicznych, gdzie jest kontakt ze zwierzętami. Brak tego rodzaju kontaktów powoduje, że dzieci wytwarzają nadmierną reaktywność na popularne alergeny, jak roztocza kurzu domowego, pyłki drzew, traw. W badaniach wykonanych po zjednoczeniu Niemiec wykazano, że dzieci, których warunki socjalne poprawiły się, częściej chorowały na alergię. Potwierdzają to również podobne badania wykonane w Polsce.

A co jest przyczyną wzrostu zachorowań na POChP? Starzenie się społeczeństwa?

Z pewnością im starsza osoba, tym większe ryzyko zachorowania, gdyż kumulują się czynniki ryzyka. Płuca starzeją się pod wpływem wieku, a jeśli na to nałoży się palenie papierosów – czy też ich palenie w przeszłości – to ryzyko POChP znacznie wzrasta. Wyzwaniem dla pulmonologów jest zapewnienie tym chorym przynajmniej takiej sprawności wentylacyjnej płuc, która zmniejszy ich duszność. Niestety, trzeba powiedzieć, że wiele nie pomoże zachęcanie osób w starszym wieku do rzucenia palenia. Gdy osoba, która paliła 30 lat, postanawia rzucić nałóg, nie uchroni jej to już przed rozwojem choroby, chociaż spowolni jej postęp. Na szczęście nie dotyczy to wszystkich palaczy. Oprócz palenia, dla rozwoju POChP potrzebna jest jeszcze osobnicza predyspozycja. Największym problemem jest jednak palenie osób młodych i wchodzenie w nałóg.

Dlaczego tak się dzieje?

Największe spustoszenie powoduje palenie na początku: wtedy następuje największy ubytek zdolności wentylacyjnej płuc. Palący początkowo tego nie odczuwa, ponieważ rezerwa wentylacyjna płuc jest duża. Gdy degradacja tkanki płucnej jest już tak zaawansowana, jak to widać u starszych pacjentów, nie da się jej już cofnąć. Gdy rozwinie się rozedma płuc, to zaburzenia wentylacji będą się nasilać, nawet jeśli zaprzestanie się palenia. Pęcherzyków płucnych nie da się już zregenerować.

Wyzwaniem byłoby więc stworzenie mody na niepalenie i niewchodzenie w nałóg?

Tak. Gdyby to nam się udało, osiągnęlibyśmy największy efekt, gdyż zapobieglibyśmy kontaktowi z najgroźniejszym czynnikiem dla płuc, jakim jest dym papierosowy.

Kolejny szkodliwy czynnik to zanieczyszczenie środowiska…

Tak, jednak w Polsce wiele pod tym względem się poprawiło. Zmniejszyła się ilość emitowanych do środowiska pyłów, gazów i dymów. Obecnie stopnień zanieczyszczenia środowiska jest największy tam, gdzie pali się w domowych piecach, zwłaszcza jeśli nakładają się na to warunki klimatyczne, jak w Krakowie, Zakopanem. Jednak zanieczyszczenie powietrza w Polsce znacznie się zmniejszyło, a palenie papierosów nie. Problemem jest też to, że coraz więcej kobiet pali i coraz więcej z nich choruje na POChP.

Nie można się więc spodziewać zmniejszenia liczby chorych na POChP?

Nie. W przypadku POChP bardzo ważne jest wczesne wykrycie choroby, bo we wczesnym okresie w większym stopniu można zapobiec degradacji płuc. Wczesne rozpoznanie jest trudne, gdyż choroba początkowo nie daje objawów. Płuca mają ogromną rezerwę wentylacyjną, dlatego pierwsze objawy w postaci duszności pojawiają się, gdy POChP jest już w bardzo zaawansowanym stadium i pojawia się ciężka obturacja. Oczywiście, są możliwości leczenia na tym etapie, ale jego efektywność jest mała. Można by wcześniej wykrywać chorobę, gdyby udało się nakłonić ludzi do wykonywania przesiewowych badań spirometrycznych – podobnie jak ciśnienia krwi, stężenia cukru, cholesterolu. Rzadko kto jednak wykonuje spirometrię, tymczasem jest ona jedynym sposobem na wczesne wykrycie rozwijającego się POChP.

Jeśli na tym wczesnym etapie pacjent miałby świadomość, że choroba już się u niego zaczyna, dowiedziałby się, jak będzie przebiegać, to szukałby wcześniej pomocy lekarskiej. A wtedy można by było nakłonić decydentów do stworzenia takich warunków, żeby można było wszystkich chorych leczyć w sposób dla nich dostępny. Dziś mamy dla chorych na POChP wszystkie leki, jakie są na świecie, ale w Polsce są one refundowane tylko w zaawansowanych postaciach choroby. Ich stosowanie przynosi korzyści, jednak znacznie mniejsze niż gdybyśmy zaczęli je podawać, gdy tylko choroba się pojawia. Rzadko który chory jest w stanie pozwolić sobie na ich kupowanie bez refundacji, zwłaszcza przy małym nasileniu objawów we wczesnych stadiach choroby.
Skoro tak ważne jest wczesne wykrycie POChP, to u kogo w takim razie powinno się wykonywać spirometrię?

Na pewno powinien ją wykonywać każdy palący papierosy, niezależnie od wieku – raz w roku, żeby wiedzieć, czy rozwija się u niego obturacja oskrzeli. Młody człowiek czasem widzi 80-letniego „zdrowego” palacza, i nabiera przekonania że papierosy nie szkodzą. Tyle tylko, że nie widzi tych, którzy umarli w 55. roku życia z powodu raka albo tych, którzy mają POChP, a z powodu duszności wysiłkowej pozostają w swoich mieszkaniach.

Kolejną grupą, która powinna wykonywać spirometrię, są osoby, które od wieku dziecięcego mają nawracające zapalenia oskrzeli. Często są to osoby urodzone jako wcześniaki, a więc ich płuca były niedojrzałe. Płuca wzrastają do około 20. roku życia, ale u osoby urodzonej przedwcześnie nie dorosną one do takiej wielkości jak urodzonej o czasie. Spirometrię powinny też wykonywać osoby zawodowo narażone na zanieczyszczenia powietrza, a także wszyscy, którzy przebyli ostrą chorobę oddechową, np. zapalenie płuc. Tak, jak się wykonuje EKG i UKG po zawale serca.

Chorzy na POChP mają szansę na właściwe leczenie?

Z tym jest problem. Proszę zwrócić uwagę, że np. w cukrzycy nie określa się, że insulina będzie refundowana tylko dla tych pacjentów, którzy zapadają w śpiączkę cukrzycową. A w przypadku POChP określono, że leki refundowane chorzy mogą dostać pod warunkiem, że ich płuca są już w określonym stopniu niewydolne, w połowie sprawne, czyli trzeba mieć wskaźnik FEV1 poniżej 50 proc. wartości należnej. To tak, jakby choremu powiedzieć: „Leki dostaniesz dopiero, gdy będziesz mieć jedno płuco do dyspozycji”.

Kiedy powinno się rozpoczynać leczenie?

Od początku rozpoznania POChP. Kryterium jest ściśle określone na całym świecie: stosunek FEV1/ FVC mniejszy od 0,7. W praktyce w Polsce, jeśli ten stosunek jest niższy od 0,7, ale wskaźnik FEV1 jest prawidłowy, to chorzy nie mogą korzystać z pełnej refundacji nowoczesnych leków.

Na czym polega różnica między nową generacją leków a tymi starszymi?

Działanie leków stosowanych w POChP polega na poprawie przepływu powietrza w płucach. Osiąga się to poprzez ich działanie rozkurczowe na mięśnie gładkie oskrzeli. Leki podawane są w postaci inhalacyjnej. Wykorzystuje się przy tym mechanizm adrenergiczny i cholinolityczny. Starsze leki mają takie same działanie, ale jest ono słabsze i krótsze (short acting; SABA, SAMA). Nowe leki o akronimach LABA i LAMA (long acting) działają silniej i dłużej. Dzięki ich przedłużonemu działaniu chory systematycznie nimi leczony ma większą zdolność wentylacyjną płuc, lepszą tolerancję wysiłku i mniejszą duszność. Możliwość stosowania ich tylko raz na dobę poprawia dyscyplinę leczenia. Ponadto leki z grupy LAMA (tiotropium, glikopironium, aklidynium, umeklidynium) zmniejszają częstość zaostrzeń POChP, co spowalnia postęp choroby.

Inna grupa leków to wziewne postacie glikokortykosteroidów w połączeniu z długodziałającymi beta mimetykami (wGKS+LABA). W wyselekcjonowanej grupie chorych na POChP zmniejszają również częstość zaostrzeń (są refundowane). Podobne działanie w innej grupie chorych (fenotyp POChP z przewagą przewlekłego zapalenia oskrzeli) ma roflumilast (bez refundacji). Istnieją również połączenia w jednym inhalatorze leków rozkurczowych o różnym mechanizmie działania (LABA+LAMA), które nie są refundowane. Efektywność lecznicza tych nowych leków zostałapotwierdzona w kontrolowanych badaniach klinicznych.

Jak na razie nie ma jednak leku, który wyleczyłby z rozedmy płuc, czyli spowodował „odrastanie” pęcherzyków płucnych. Pewną nadzieję można wiązać z komórkami macierzystymi, jednak na razie za wcześnie o tym mówić.

Leki tylko likwidują objawy?

Tak, ale to bardzo dużo, bo jeśli likwidują duszność, to chory może być bardziej aktywny fizycznie, uczestniczyć w życiu, być bardziej samodzielny. Po drugie, leki zmniejszają częstość zaostrzeń, a więc np. pobytów w szpitalu, stosowania tlenoterapii czy wentylacji mechanicznej. Komfort życia poprawia się, a jednocześnie zmniejszają się koszty bezpośrednie leczenia POChP. Poza tym chory dłużej będzie zachowywał sprawność, bo każde zaostrzenie powoduje, że nawet po jego ustąpieniu pacjent już nie wraca na ten sam pułap sprawności, ma większą duszność i gorszą czynność płuc. A przecież wskaźnikiem długości życia jest FEV1. Im niższy, tym krótsze życie – potwierdzono to we wszystkich badaniach populacyjnych. Tak więc dbanie o zachowanie jak największej sprawności wentylacyjnej płuc mierzonej tym wskaźnikiem jest dbaniem o przedłużenie życia.

Dlaczego to jest tak ważne?

Żeby żyć, trzeba oddychać. Serce znajduje się w objęciach płuc. Jeśli płuca nie dostarczą mu wystarczającej ilości tlenu, ono nie spełni swojej roli. Nowoczesne leki zapobiegają zaostrzeniom, a mniejsza ilość zaostrzeń zapobiega powikłaniom, którymi są: niewydolność oddychania, serce płucne, nadciśnienie płucne. Osoby chore na POChP najczęściej umierają z powodu niewydolności krążenia, udaru mózgu, zawału serca.

Czy choroba płuc jest zatem groźniejsza?

Sądzę, że groźniejszą, a na pewno psychiczne trudniejszą do zniesienia jest samoistne (idiopatyczne) włóknienie płuc (IPF). Dotyczy małej grupy osób, ale podobnie szybko jak rak płuca prowadzi do zgonu. A w dodatku brak jest skutecznego leczenia.

Jaka jest przyczyna idiopatycznego włóknienia płuc?

Przyczyna jak na razie nie jest poznana. W płucach komórki produkujące włókna tkanki łącznej zastępują delikatne pęcherzyki, które jak bańki mydlane wypełniały płuca, by dobrze przewodzić tlen. Tymczasem u chorego płuca bardzo szybko zmieniają się w plaster miodu: tak nawet zmiany te są opisywane przez radiologów – początkowo jako „matowa szyba”, potem „siateczka”, a następnie jako „plaster miodu”. Dochodzi do przebudowy architektonicznej płuc w taki sposób, że ani krew nie jest w stanie dobrze do nich dotrzeć, ani powietrze nie jest w stanie przedostać się do krwi.

Są jednak już pierwsze leki, które hamują postęp choroby?

Tak, są dwa leki, które co prawda nie leczą choroby, ale spowalniają jej postęp. Niestety, w Polsce na razie nie są dostępne dla chorych.

Rak płuc: czy tu są duże nadzieje?

Niestety, jak na razie nie mamy nadziei, że nowe leki, które ostatnio się pojawiły, w istotny sposób przedłużą życie chorego. Upatruje się szansy w przestrojeniu immunologicznym pacjenta, w immunoterapii. Jeśli jednak chodzi o raka płuca, to badania są stosunkowo najmniej zaawansowane ze wszystkich nowotworów. W innych nowotworach, np. w czerniaku, raku piersi pojawiły się nowe leki, które zmieniły rokowanie chorych. Niestety, jak na razie brak takich leków w stosunku do raka płuc. Nadal w niezaawansowanym (stopień I i II) raku niedrobnokomórkowym leczeniem z wyboru jest lobektomia chirurgiczna. W stopniu III stosowana jest skojarzona radio-chemioterapia (dawka 60-66Gy wiązki fotonów o wysokiej energii + cisplatyna z etopozydem lub winorelbiną). W gruczolakoraku lepsze rokowanie co do skuteczności chemioterapii inhibitorami kinazy tyrozynowej (gefitynib, erlotynib, afatynib) jest związane z obecnością mutacji w genie tej kinazy (EGFR). Dotyczy jednak tylko 10 proc. chorych na tą postać raka. W drobnokomórkowym raku płuca podstawową metoda leczenia jest chemioterapia (cisplatyna + etopozyd) w połączeniu z radioterapią (w postaci ograniczonej raka) lub samodzielnie (w postaci rozległej).

Przewlekłe choroby płuc są trudne w leczeniu, czy jednak jest nadzieja na poprawę?

Tak. Jest nadzieja, że będziemy wcześniej rozpoznawać POChP i ją skuteczniej leczyć, jest nadzieja na znalezienie leków na raka płuca i rzadkie choroby układu oddechowego, jak idiopatyczne włóknienie płuc.

Jest też nadzieja na upowszechnienie metody rozpoznawania obturacyjnego bezdechu we śnie (OBS), które jest niezależnym czynnikiem ryzyka niemal wszystkich chorób układu sercowo-naczyniowego. Przyczyną jest OBS; jak wskazuje nazwa jest zamykanie się drogi oddechowej podczas snu.

Jak dochodzi do obturacyjnego bezdechu we śnie?

Drogi oddechowe – od oskrzeli do krtani mają podporę chrzęstną: dlatego się nie zamykają. Gdy robimy wdech, wytwarza się ujemne ciśnienie w klatce piersiowej, po to żeby powietrze z atmosfery przemieściło się do płuc. Ciśnienie atmosferyczne napiera wówczas z zewnątrz na nasze drogi oddechowe, które zapadłyby się, gdyby nie było tej chrzęstnej podpory. Jedynie gardło jej nie ma.

Bezdech we śnie to choroba osób często chrapiących, którym gardło zapada się pod wpływem ciśnienia atmosferycznego z powodu braku napięcia mięśni gardła podczas wdechu. To choroba związana z nadwagą. Zwiększona masa tkanek szyi sprzyja zapadaniu się gardła. Chory na OBS przestaje oddychać na ponad 10 sekund, kilkanaście razy na godzinę snu. Dusi się, pomimo energicznych, ale daremnych ruchów oddechowych klatki piersiowej i brzucha. Musi się wybudzić, bo gdy tlenu we krwi jest za mało, to zaczyna działać hormon stresu, czyli adrenalina. Zostaje wyrzucona z nadnerczy do krwi, zwiększa się napięcie układu sympatycznego (adrenergicznego) i mózg się wybudza. To jest tzw. mikrowybudzenie (zmniejszenie głębokości snu) przy którym kora mózgowa zaczyna kontrolować oddychanie i „poleca” wykonać wydech, zamiast daremnego wdechu. Śpiący znów oddycha – do czasu, aż znów wejdzie na poziom snu głębokiego i sytuacja się powtórzy. Gdy takich bezdechów jest więcej niż 15 na godzinę, a każdy z nich trwa 10 sekund, mówimy o obturacyjnym bezdechu we śnie.

Każde takie wybudzenie to ciężkie niedotlenienie, a potem wyrzut adrenaliny. Cierpią naczynia krwionośne i serce. Tlenu brakuje, a tymczasem adrenalina wysyła sercu sygnał do intensyfikacji jego pracy. W efekcie u chorych na OBS pojawia się nadciśnienie tętnicze, niedokrwienna choroba serca, napadowe migotanie przedsionków, częstoskurcz komorowy, bloki przewodzenia. Częściej u chorych na OBS występuje zawał, udar mózgucukrzyca typu 2. Dochodzi też do zniszczenia struktury snu: chory nie wchodzi w okres snu głębokiego, który daje największy wypoczynek. Budzi się niedospany, zasypia za kierownicą, w domu, w pracy, ma nieodpartą senność dzienną.

W 12 stanach USA jest obowiązek badania kierowców zawodowych na obecność bezdechu we śnie. Większość naszych kierowców zawodowych waży za dużo, z pewnością wielu z nich ma OBS. Polskie Towarzystwo Chorób Płuc od ponad 20 lat zabiega o wprowadzenie u zawodowych kierowców obowiązkowych badań polisomnograficznych, które wykrywają OBS. Jak do tej pory – bez skutku. Jest dyrektywa Unii Europejskiej w tej sprawie, Polska jej jeszcze nie przyjęła. To kolejne wyzwanie dla pulmonologów: wprowadzenie skutecznej i prostej metody rozpoznawania OBS – choroby, która jest istotnym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy typu 2 i wypadków komunikacyjnych.

To nie alkohol jest najczęstszą przyczyną wypadków?

Alkohol jest najczęstszą przyczyną przestępstw drogowych, natomiast najczęstszą przyczyną poważnych wypadków drogowych jest prawdopodobnie zasypianie za kierownicą z powodu obturacyjnego bezdechu we śnie. Brak takich statystyk, ponieważ nie rozpoznaje się tej choroby u zawodowych kierowców. Natomiast chorych na OBS jest kilkanaście procent osób w średnim wieku. Należy wprowadzić proste metody jego rozpoznawania i tym samym wykrywania jednocześnie istotnego czynnika ryzyka zawału serca i udaru mózgu. Tym bardziej, że dotyczy to najczęściej mężczyzn przed 50. rokiem życia.

Jakie są metody leczenia OBS?

Leczenie jest bardzo proste. Na noc zakłada się choremu maskę nosową, połączoną z aparatem zwanym protezą powietrzną, opartą na metodzie CPAP – ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych. Powoduje to, że w gardle leczonego jest wyższe ciśnienie niż atmosferyczne i gardło się nie zapada. W naszym szpitalu już ponad 20 laty przeprowadziliśmy badania, w których wykazaliśmy, że wystarczy stosowanie takiego leczenia przez tydzień, żeby unormowało się nadciśnienie tętnicze, zmniejszyła lepkość krwi i spadło stężenie białek zapalnych we krwi, głównie fibrynogenu. W innych badaniach okazało się, że stosowanie takiego leczenia przez trzy tygodnie powodowało powrót do normy napięcia układu sympatycznego, adrenergicznego. Wygaszała się hyperadrenalinemia, co przekładało się na zmniejszenie incydentów migotania przedsionków i napadowych zaburzeń rytmu o innym charakterze. Upowszechnienie metod wykrywania i leczenia OBS to zadanie dla pulmonologów.

W jakim stopniu ta choroba jest dziś wykrywana?

Kilkanaście lat temu, w Instytucie Gruźlicy w Chorób Płuc w Warszawie, w związku z pracą habilitacyjną wykonano badania epidemiologiczne na dużej populacji dorosłych powyżej 45. roku życia. Potwierdziły one polisomnograficzne cechy OBS u kilkudziesięciu procent osób! W Europejskiej Białej Księdze Pneumonologii jest napisane: obturacyjny bezdech we śnie jest najczęstszą, obok astmy, chorobą układu oddechowego. Tylko w Polsce jeszcze za mało się o tym wie. Mam jednak przekonanie, że świadomość o znaczeniu OBS dla zdrowia znacznie wzrosła, odkąd wiedza ta dotarła do kardiologów mających przecież wielki potencjał oddziaływania społecznego.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Podobne wiadomości

Nie ma możliwości dodania komentarza