grzeszczak
Fot. Rafał Klimkiewicz/ Edytor

XX spotkań z diabetologią

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Władysławem Grzeszczakiem, specjalistą chorób wewnętrznych, nefrologii, transplantologii klinicznej i hipertensjologii, kierownikiem Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego oraz ordynatorem Oddziału Nefrologicznego z Samodzielnego Publicznego Szpitala Klinicznego Nr 1 im. Prof. S. Szyszko Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach.

Jak powstała idea Sympozjum Diabetologicznego?

W 1991 roku zostałem kierownikiem Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego. W tym czasie w mojej głowie narodził się pomysł, by zorganizować forum o nowościach w patogenezie, w diagnostyce i terapii cukrzycy. Informacje te miałyby być przekazywane w czasie organizowanych spotkań dla lekarzy. Taka szansa pojawiła się w 1993 roku, gdy udało mi się zorganizować pierwsze sympozjum. Odbyło się ono w Wysowej-Zdroju, w sanatorium, do którego jeździłem jako asystent Kliniki Nefrologii. Namówiłem dyrektora uzdrowiska i udało się w niewielkim składzie (130 osób), zrealizować pomysł. Od początku ta inicjatywa cieszyła się olbrzymim zainteresowaniem i sympozjum systematycznie się rozwijało.

Czyje wykłady na Sympozjum Diabetologicznym przeszły do historii?

Zawsze starałem się, by na Sympozjum pojawiali się wszyscy, którzy mają w dziedzinie diabetologii najwięcej do powiedzenia: byli wszyscy prezesi Towarzystwa Diabetologicznego – prof. Jacek Sieradzki, Stanisław Czekalski, Czesław Wójcikowski, Leszek Czupryniak, Maciej Małecki. Pojawiła się też m.in. prof. Ida Kinalska. Oprócz tego zapraszałem wielu znamienitych gości z zagranicy – prof. Eberharda Ritza z Niemiec czy prof. Andrzeja Królewskiego z USA.

Które wydarzenia w 20-letniej historii sympozjum uważa Pan za najważniejsze?

Jednym z istotnych wydarzeń było wprowadzenie i omówienie w tamtych latach nowej klasyfikacji cukrzycy. Choć od tamtego czasu wiele się zmieniło, i dziś mówimy o kolejnej nowej klasyfikacji, wówczas, w 1997 roku, był to przełom w postępowaniu diagnostycznym i terapeutycznym cukrzycy.

Drugim ważnym zagadnieniem było zwrócenie uwagi na ryzyko rozwoju powikłań dotyczących zarówno dużych, jak i małych naczyń krwionośnych. Zaprosiłem wówczas doskonałych kardiologów – prof. Zbigniewa Kalarusa, prof. Waldemara Banasiaka, którzy mają wiele do powiedzenia na ten temat. Oprócz tego zaprosiłem ekspertów zajmujących się powikłaniami nerkowymi (prof. Franciszek Kokot), ocznymi (prof. Barbara Mirkiewicz-Sieradzka). Każde zagadnienie, które miało istotny związek z rozwojem i progresją cukrzycy, udawało się doskonale omówić przez wspaniałych fachowców.

Na ile istotne jest zaangażowanie firm innowacyjnych we wspieranie idei konferencji i udział w tworzeniu programu naukowego Sympozjum?

Nie ukrywam, że przeprowadzenie kolejnych Sympozjów byłoby niemożliwe bez udziału firm, o których mowa. Mam na myśli zarówno firmy produkujące leki doustne, jak i insulinę. Podczas każdej sesji przedstawiały swoje innowacyjne produkty, budzące za każdym razem ogromne zainteresowanie uczestników Sympozjum.

Na co chciałby Pan zwrócić uwagę w jubileuszowej edycji Sympozjum Diabetologicznego?

Podczas zbliżającego się sympozjum łącznie zostanie przedstawionych 25 tematów. Dla mnie do kluczowych należy m.in. propozycja nowej klasyfikacji cukrzycy. Myślę, że będzie to będzie przełom w leczeniu tej choroby. Kolejnym istotnym zagadnieniem będą jelitowe mikroorganizmy i ich znaczenie w rozwoju cukrzycy typu 2. Nie zdajemy sobie sprawy, w jaki sposób bakterie, które żyją w naszym przewodzie pokarmowym – a mamy ich około kilograma – mogą modyfikować i zwiększać ryzyko rozwoju cukrzycy.

Trzecią ważną kwestią będzie cukrzyca a zmiany okołozębowe i próchnica. Nikt się szerzej tym problemem nie zajmuje, a szkoda, ponieważ jest on przyczyną powikłań towarzyszących cukrzycy. Wreszcie chcę poruszyć temat niezwykle ostatnio modny – cukrzyca a zaburzenia psychiczne. Chcę też poświęcić czas na temat nowych leków – blokerów DPP-4, agonistów GLP-1, analogów insulinowych, insulin biozgodnych.

Rolą Sympozjum jest edukowanie nie tylko diabetologów, ale również lekarzy innych specjalizacji, którzy mają kluczowe znaczenie w kompleksowym leczeniu pacjentów z cukrzycą.
Jak się okazuje, około 35 proc. uczestników Sympozjów to lekarze diabetolodzy, reszta to lekarze innych specjalizacji. To budujące i niezwykle istotne w kompleksowym leczeniu cukrzycy, że na sympozja przyjeżdżają też lekarze chorób wewnętrznych, lekarze POZ i endokrynolodzy.

Rozmawiając o podsumowaniu 20 lat działalności Sympozjum nie sposób nie zapytać o największe wyzwania i bolączki polskiej diabetologii. Na jakim etapie jesteśmy w porównaniu do diabetologii na świecie?

Mamy w Polsce ogromną grupę pacjentów cierpiących z powodu cukrzycy. Najgorsze jest to, że wiele osób nie wie nawet, że ma tę chorobę. To wiąże się z rozwojem nieleczonych powikłań. Choć mamy dostęp do nowoczesnego leczenia, problem w tym, że żaden z innowacyjnych preparatów nie jest refundowany. Leczymy specyfikami, które na świecie wychodzą z użycia, ponieważ dla chorych dostępna jest jedynie insulina ludzka, nie analogi, z wyjątkiem szczególnych przypadków, gdzie na całym świecie są powszechnie stosowane. Dostępne są jedynie pochodne sulfonylomocznika i metformina – wprowadzone do obiegu 60 lat temu! Natomiast nie są dostępne nieodpłatnie blokery DPP-4, analogi GLP-1, flozyny, insuliny analogowe. Chorych nie stać na to, co jest ogromnym problemem we wdrażaniu nowych leków i zmniejszaniu ilości działań niepożądanych.

Może nadszedł już czas na wprowadzenie nowej klasyfikacji cukrzycy?

W 1997 roku na Zjeździe ADA w Bostonie zaprezentowane zostały, nowe jak na tamten czas, zasady rozpoznawania i klasyfikacji cukrzycy. Od tamtej pory zasady te zostały zaakceptowane przez ADA i EASD i wprowadzone przez WHO do powszechnego stosowania.

W ostatnich latach XX wieku oraz w pierwszych latach wieku XXI nasza wiedza na temat patogenezy i zasad leczenia poszczególnych typów cukrzycy znacząco wzrosła. Przygotowane poprzednio zasady rozpoznawania i klasyfikacji cukrzycy stają się coraz bardziej niewystarczające. Nie są one dopracowane do obecnej wiedzy na temat fenotypów cukrzycy, na skutek czego są nieprecyzyjne. Na czym polega problem? Podam kilka przykładów.

Cukrzyca typu 1 zgodnie z dotychczasową klasyfikacją jest rozpoznawana u osób poniżej 35. roku życia. Problemem w tej sytuacji staje się rozpoznawanie cukrzycy na skutek autoimmunologicznego uszkodzenia komórek beta u osób w wieku powyżej 35. roku życia, często w wieku starczym. Obecnie rozpoznajemy w tej sytuacji cukrzycę typu LADA. Patogeneza tej choroby jest jednak nieco inna niż cukrzycy typu 1. Również leczenie obu tych typów cukrzycy powinno być nieco inne.

Cukrzyca typu 2 rozpoznawana jest zgodnie z dotychczasową klasyfikacją u osób w wieku średnim i starszym. Tymczasem obecnie ta forma cukrzycy jest rozpoznawana coraz częściej u osób młodszych, często u osób poniżej 20. roku życia. W USA spośród wszystkich nowych przypadków cukrzycy, u osób poniżej 20. roku życia w 45 proc. występuje cukrzyca typu 2. Patogeneza i dynamika cukrzycy typu 2 rozwijającej się w wieku młodym jest zupełnie inna niż cukrzyca typu 2 rozwijająca się u osób w wieku średnim i starszym.

Część chorych cierpiących na cukrzycę typu 1 jest otyłych. U osób tych występuje zwykle insulinooporność, a tym samym mają tendencję do dodatkowego upośledzania czynności komórek beta i do upośledzania czynności innych narządów. Wymaga to znaczących zmian w postępowaniu terapeutycznym.

Część chorych cierpiących na cukrzycę typu 2 rozwija cukrzycę typu 1. W tej sytuacji wymaga to zmiany leczenia.

Problem sprawia obecnie klasyfikacja, jak i leczenie niektórych innych typów cukrzycy (cukrzyca noworodkowa, cukrzyca typu MODY).

Niewyjaśniony jest natomiast fakt, iż obowiązująca na dzień dzisiejszy klasyfikacja stała się obecnie barierą w doborze adekwatnego, współczesnego możliwego leczenia chorych. Należy zatem jasno stwierdzić, iż stosowana obecnie klasyfikacja cukrzycy nie spełnia w pełni stawianych oczekiwań. Zgodnie z przekonaniami wielu naukowców obecna klasyfikacja, a tym samym i leczenie cukrzycy, wymaga istotnych zmian.

Jak więc powinna wyglądać nowa klasyfikacja?

W nowym, proponowanym modelu klasyfikacji cukrzycy za kluczowe uważa się upośledzenie czynności/zniszczenie komórek beta. Komórki beta trzustki są traktowane jako główny, najistotniejszy czynnik w rozwoju cukrzycy. Uważa się, że przyczyną rozwoju jakiejkolwiek formy cukrzycy jest zaburzenie czynności komórek beta lub też zniszczenie komórek beta trzustki. W patogenezie zaburzeń czynności komórek beta lub też zniszczenia komórek beta trzustki istotną rolę odgrywają: 1. czynniki genetyczne, 2. czynniki środowiskowe, 3. insulinooporność oraz 4. czynniki zapalne i/lub immunologiczne.

Nowa klasyfikacja cukrzycy będzie prawdopodobnie oparta w pierwszej kolejności na określeniu czynników, które doprowadziły do zaburzeń czynności komórek beta, bądź je nasiliły. Dla przykładu, rozpoznajemy cukrzycę, w której mamy do czynienia z zaburzeniami autoimmunologicznymi w zakresie komórek beta u chorego z insulinoopornością oraz zaburzoną mikroflorą jelitową. Tak postawione rozpoznanie upoważnia do podjęcia leczenia przeciwcukrzycowego mającego wpływ na wszystkie w/w zaburzenia.

Idealnym lekiem do stosowania u chorych z zaburzoną czynnością komórek beta jest lek, który działa na wiele zaburzeń i omówionych przeze mnie szlaków metabolicznych przemian wiodących do pojawienia się hiperglikermii. Należy z uwagą wybrać lek, który pozwoli u danego chorego uzyskać obniżenie HbA1c, nie powodując jednocześnie hipoglikemii, czy też wzrostu masy ciała. Dla przykładu, podanie insuliny dobrze rozwiązuje problem glukotoksyczności, jednakże prowadzi jednocześnie do rozwoju hiperinsulinemii i wzrostu masy ciała. Wykazano także poprawę czynności komórek beta po zastosowaniu blokerów DPP-4. Inkretyny natomiast – co dowiedziono w badaniach przedklinicznych – zmniejszają nasilenie apoptozy komórek beta, zwiększają uwalnianie insuliny przez te komórki oraz poprawiają odpowiedź komórek alfa na insulinę.

Przyjęcie założenia, że komórka beta jest podstawowym miejscem zmian patologicznych u chorych na cukrzycę, pozwoli nam na indywidualizację leczenia. W procesie tym niezbędne jest określenie HbA1c, glikemii na czczo oraz glikemii poposiłkowej. Dla zindywidualizowania leczenia warto również określić stężenie peptydu C, obecność przeciwciał przeciw komórkom beta oraz innych markerów stanu zapalnego, a także określić insulinooporność oraz markery środowiskowe.

Terapię indywidualną należy rozpocząć od zmian w stylu życia, i to zarówno u chorych z prediabetes, jak i z cukrzycą. Celem w pierwszej kolejności, obok likwidacji hiperglikemii, jest normalizacja dyslipidemii. Leczenie farmakologiczne powinno być stosowane dopiero w przypadku nieskuteczności zmiany stylu życia.

W postępowaniu farmakologicznym należy preferować jak najmniejszą ilość leków, która pozwoli osiągnąć maksymalne efekty terapeutyczne.

Rozmawiała Agnieszka Niesłuchowska

XX spotkań z diabetologią
Oceń ten artykuł

Podobne wiadomości

Nie ma możliwości dodania komentarza