Coraz więcej osób ma problemy z pamięcią, w dodatku w coraz młodszym wieku. Co na to wpływa i jak poprawić pamięć?

Zdarza się, że już trzydziestolatki mają problemy z zapamiętywaniem. Poniżej 50. roku życia problemy zwykle są spowodowane stylem życia: przemęczeniem, nadmiernym i przewlekłym stresem, brakiem snu, zbyt dużą ilością obowiązków. Przeciążony mózg niejako ?wypycha? mniej istotne dla niego informacje. Czasem wystarczy zwolnić tempo życia, więcej spać, zacząć prowadzić bardziej aktywny tryb, więcej odpoczywać i dbać o dietę, by problem przestał istnieć.

Wraz z wiekiem jednak zwykle problemy z pamięcią nasilają się: coraz mniej sprawne stają się ośrodki kory mózgowej odpowiedzialne za pamięć. Zaczyna to być widoczne już po 50. roku życia. Łagodne zaburzenia poznawcze dotykają kilku procent osób w wieku 48-59 lat, ale już kilkunastu procent powyżej 60. roku życia.
Na pojawienie się problemów z pamięcią ma wpływ stan zdrowia, a zwłaszcza niektóre choroby: depresja, nadciśnienie, niedokrwistość, cukrzyca. Z badań wynika, że u osób z nadciśnieniem, u których udało się trwale obniżyć ciśnienie, zmniejsza się częstość występowania łagodnych zaburzeń pamięci. Podobny trend zauważono u osób, którym udało się obniżyć zbyt wysokie stężenie cholesterolu.

Problemom z pamięcią w pewnym stopniu można zapobiegać. Ważna jest zbilansowana dieta (istotną rolę odgrywają witaminy z grupy B, zwłaszcza witamina B12 oraz kwasy tłuszczowe omega-3). Pomaga aktywność fizyczna (dotlenia mózg) i umysłowa. Czytanie książek, rozwiązywanie łamigłówek, gry komputerowe, uczenie się, hobby ? naukowcy doszli do wniosku, że korzystne jest wszystko, co sprzyja treningowi pamięci. U osób, które w średnim wieku dużo czytały, uczyły się, ryzyko pojawienia się łagodnych zaburzeń pamięci było prawie o 40 proc. niższe niż u osób, które tego nie robiły.

Właściwa dieta, aktywność fizyczna i umysłowa są niezbędne, wciąż jednak poszukuje się nowych substancji, które pozwoliłyby zachować dobrze funkcjonujące mechanizmy pamięci. Szuka ich się także w substancjach pochodzenia naturalnego. Duże nadzieje wiązano z miłorzębem japońskim, pojawiały się też prace wiążące nadzieje z proliną ? kompleksem peptydów obecnym w siarze. Medycyna poszukuje wciąż nowych środków, które pozwoliłyby utrzymać prawidłową pracę mózgu, a przede wszystkim zapobiec coraz częściej pojawiającym się chorobom neurodegeneracyjnym. Czekają na to przede wszystkim pacjenci.

Artykuł Jak poprawić pamięć pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Niektóre jednostki chorobowe bardzo rzadko występują w populacji. Dlatego zarówno ich rozpoznanie, jak i leczenie, jest bardzo trudne. Czas zająć się problemem, jakim są choroby rzadkie.

Szacuje się, że obecnie jest rozpoznanych od 5 tys. do 8 tys. rzadkich (częstość występowania <1:2.000) i ultrarzadkich jednostek chorobowych (<1:2.000.000). Koszt opracowania cząsteczki chemicznej, przebadania jej w ramach badań klinicznych oraz wprowadzenia na rynek produktu leczniczego, jest tak wysoki, że znacznie przewyższa szacowane dochody z jego sprzedaży.

Prób opłacalności

Dostęp do terapii tzw. lekami sierocymi jest utrudniony, głównie ze względu na ogromne środki finansowe oraz odpowiednie regulacje prawne. Pacjent zazwyczaj nie może sobie pozwolić na terapię takimi lekami (np. średni koszt leczenia chorego z zespołem Huntera w Polsce wynosi 1,5 mln zł rocznie). Zapisy obecnie obowiązującej ustawy refundacyjnej zmniejszają szanse uzyskania pozytywnej rekomendacji Agencji Oceny Technologii Medycznych (AOTM). Jednym z warunków, który uniemożliwia podjęcie pozytywnej decyzji, jest przekroczenie progu opłacalności. Jest to wartość stanowiąca trzykrotność produktu krajowego brutto w przeliczeniu na pojedynczego obywatela za jeden rok życia, skorygowany o jego jakość (QALY). Aktualnie próg ten wynosi 105.801 zł.

Ocena skutecznośći

Oddzielnym problemem jest ocena skuteczności leczenia w ramach badań klinicznych. Ich jakość i wiarygodność często jest podważana. Dla przykładu: lek stosowany w leczeniu hiperamonemii został przebadany u 42 pacjentów w ciągu 21 lat, a preparat stosowany w leczeniu hemofilii z współistniejącymi inhibitorami VIII ? u 32 pacjentów w 6 krajach w ciągu 12 lat. Trudno więc spodziewać się, że np. preparat stosowany w leczeniu nawrotowego lub opornego na leczenie układowego chłoniaka anaplastycznego z dużych komórek CD30+ (sALCL) ? brentuksymab vedotin ? będzie posiadał takie same jakościowo badania jak nowy lek przeciwkrzepliwy stosowany w prewencji udaru niedokrwiennego mózgu: apixaban.

Czekając na dyrektywę

Parlament Europejski przygotowuje dyrektywę dotyczącą przejrzystości podejmowania decyzji w ochronie zdrowia. Miałaby ona radykalnie zmienić sposób oceny badań klinicznych. Jeśli dana substancja lecznicza zostanie zarejestrowana przez centralny europejski urząd rejestracyjny (EMA), państwa członkowskie ? a zwłaszcza działające w ich imieniu agencje zajmujące się refundacją ? nie będą mogły podważyć wiarygodności tych badań. Bardzo rzadko nowe preparaty o statusie leku sierocego posiadają inne badania kliniczne niż te rejestracyjne. Są one zatem podstawą do oceny efektywności klinicznej przez agencje HTA. Inną kwestią jest likwidacja (31 grudnia 2013 r.) chemioterapii niestandardowej, która stwarzała możliwości leczenia pacjenta z ultrarzadką chorobą. Cześć jednostek chorobowych nie doczekała się jeszcze wytycznych praktyki klinicznej, a jedyne leki, które działają ? ze względu na brak badań klinicznych ? nie mają tego wskazania w charakterystyce produktu leczniczego. W przyszłym roku pacjenci będą musieli liczyć na łaskawość często już zadłużonych specjalistycznych ośrodków leczenia ? ubezpieczyciel (NFZ) nie zapłaci za ?widzimisię? lekarzy. Wyjściem z tej sytuacji może być Narodowy Program Chorób Rzadkich przygotowywany przez Zespół ds. Chorób Rzadkich w Ministerstwie Zdrowia. Ma on obejmować tylko rzadkie genetycznie uwarunkowane choroby wieku dziecięcego (nie wiadomo, co się stanie z tymi pacjentami, kiedy skończą 18 lat). Warto przypomnieć, że choroby rzadkie i ultrarzadkie powodują 10-25 proc. chorób przewlekłych u dorosłych. Utrudniony dostęp do skutecznych terapii może powodować niebezpieczne sytuacje. Trzeba pamiętać, że równość dostępu do leczenia jest jedną z podstawowych wartości gwarantowanych przez Konstytucję. Finansowanie terapii chorób rzadkich i ultrarzadkich może ograniczyć koszty leczenia powikłań tych stanów chorobowych. Koszty tych terapii stanowią już dziś 30-40 proc. wysokospecjalistycznych jednostek pediatrycznych.

tekst:

Lek. Michał M. Farkowski, II Klinika Choroby Wieńcowej, Instytut Kardiologii, Warszawa

Lek. Jakub Baran, Sampi Research Sp. z o.o.

Dr n. med. Waldemar Wierzba, red. naczelny ?Świata lekarza?

Artykuł Choroby rzadkie pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Na migrenę epizodyczną w Polsce cierpi około 11 proc. osób, natomiast migrena przewlekła dotyczy 2 proc. całego społeczeństwa. Ta odmiana choroby znacznie pogarsza jakość życia pacjenta.

W debacie ?Nowe terapie w leczeniu migreny przewlekłej? udział wzięli:

prof. Wojciech Kozubski – kierownik Katedry i Kliniki Neurologii UM w Poznaniu, prezes Polskiego Towarzystwa Neurologicznego
dr hab. n. med. Jacek Rożniecki – z Katedry i Kliniki Neurologii UM w Łodzi, prezes Polskiego Towarzystwa Bólów Głowy
dr n. med. Wojciech Matusewicz – prezes Agencji Oceny Technologii Medycznych
posłanki Sejmowej Komisji Zdrowia:
Barbara Czaplicka, Alicja Dąbrowska, Janina Okrągły
oraz ze strony redakcji:
dr n. med. Waldemar Wierzba (red. naczelny)
red. Paweł Kruś (wydawca)
red. Katarzyna Pinkosz (moderator)

Red. Katarzyna Pinkosz:

Migrena często jest chorobą lekceważoną, nie tyle przez pacjentów, co przez ich otoczenie, a także przez lekarzy: to przecież ?tylko? ból głowy. Czy rzeczywiście można ją lekceważyć? Jaka jest różnica między migreną epizodyczną a przewlekłą?

Doc. Jacek Rożniecki:

Migrena epizodyczna, klasycznie rozumiana, dotyczy 10-11 proc. populacji, ale u większości zdarza się rzadko i nie u każdego musi być bardzo istotnym problemem. To napadowe bóle głowy, z reguły 1-5 na miesiąc, trwające od 4 do 72 godzin. Ból jest zwykle połowiczny, przynajmniej na początku, ma charakter pulsujący, nasila się przy wysiłku fizycznym. Często towarzyszą mu nudności, wymioty, nadwrażliwość na hałas, światło, zapach. Może być poprzedzony aurą. Rzadkie napady migreny, które dobrze i szybko poddają się leczeniu doraźnemu, nie są jednak dla pacjenta bardzo kłopotliwe.

Zupełnie innym problemem jest migrena chroniczna, przewlekła, która bierze się z transformacji migreny epizodycznej. Cierpi na nią około 1-2 proc. osób. Im ktoś ma więcej napadów migreny epizodycznej i im są one cięższe, tym większe ryzyko, że przekształci się ona w migrenę chroniczną. W przypadku migreny przewlekłej, z definicji ból głowy występuje co najmniej 15 dni w miesiącu, z czego przez co najmniej 8 dni spełnia kryteria bólu migrenowego. Bywa, iż taka osoba cierpi na ból głowy 20-25 razy w miesiącu, lub nawet codziennie, a przez 10-12 dni ból ma wszystkie cechy i objawy towarzyszące atakowi migreny.

Pacjenci, którzy często mają napady migrenowe, używają ogromne ilości leków przeciwbólowych, jak aspiryna (kwas acetylosalicylowy), paracetamol, ibuprofen, tryptany, a nawet leki z pogranicza opiatów. Nadużywanie leków może sprzyjać transformacji migreny epizodycznej w przewlekłą. U pacjentów z częstymi bólami głowy o typie migreny z aurą po pewnym czasie pojawiają się zmiany organiczne w mózgu: w rezonansie magnetycznym widać hyperintensywne zmiany w istocie białej (w T2, PD i FLAIR), które mogą naśladować zmiany niedokrwienne związane z mikrozatorowością lub zmiany w SM. Pozornie pacjenci czują się dobrze (pomiędzy napadami) i w badaniu neurologicznym nie mają odchyleń od normy. W badaniu rezonansowym widać jednak zmiany w mózgu. Coraz częściej mówi się też o znacząco zwiększonym ryzyku udaru niedokrwiennego mózgu u pacjentów z migreną z aurą ? podnoszono tę kwestię podczas Amerykańskiej Akademii Neurologicznej. U młodych pacjentek, przed 55. rokiem życia, częste migreny z aurą są głównym czynnikiem ryzyka udaru niedokrwiennego. Dotyczy to przede wszystkim kobiet z migreną z aurą przyjmujących środki hormonalne zawierające estrogeny oraz palących papierosy.

Migrena przewlekła jest chorobą niedodiagnozowaną: lekarze pierwszego kontaktu, a nawet neurolodzy, często nie wiedzą o tej jednostce chorobowej, nie znają kryteriów jej rozpoznawania. Nie wiedzą też, jak ją leczyć.

Red. Katarzyna Pinkosz:

Jaki wpływ na codzienne życie mają częste napady migreny?

Doc. Jacek Rożniecki:

Znacznie pogarszają jakość życia. Badania z Włoch, Hiszpanii, Francji, Wielkiej Brytanii, Niemiec wykazały, że pacjenci z migreną przewlekłą dwa razy częściej niż osoby z migreną epizodyczną szukali pomocy u specjalistów, mieli 2-4 razy większą absencję w pracy i w szkole. W USA roczny koszt leczenia migreny epizodycznej wyliczono na 1533 USD, a przewlekłej na 4144 USD. Podobne proporcje: 3-4 razy wyższe koszty migreny przewlekłej niż epizodycznej odnotowano w Kanadzie, Francji, Włoszech, Hiszpanii.

Pacjenci z migreną przewlekłą znacznie częściej cierpią na choroby współistniejące: alergię, zapalenie zatok, rozwija się u nich depresja, zaburzenia lękowe. Migrena przewlekła znacznie pogarsza jakość życia. Jest bardzo trudna do prowadzenia przez lekarzy, pacjenci źle reagują na leczenie. Migrena jest u nich potęgowana przez coraz większą liczbę przyjmowanych leków. Może wręcz dojść do niezależnego typu bólów głowy, jakim jest ból głowy z nadużywania leków. Z tym wszystkim wiąże się dużo częstsza absencja w szkole i w pracy, nieefektywność w pracy, większe zagrożenie bezrobociem. Koszt osobowy i społeczny migreny przewlekłej jest bardzo wysoki.

Red. Katarzyna Pinkosz:

Amerykanie, Brytyjczycy świetnie policzyli koszty migreny. Mamy jednak także dane z Polski?

Dr n. med. Waldemar Wierzba:

Poprosiliśmy oddział ZUS, obejmujący zasięgiem 400-tysięczne miasto, o przekazanie danych, ile jest wypisywanych zwolnień lekarskich z rozpoznaniem migreny. W ciągu 10 dni było ponad 7370 nowych zwolnień z powodu migreny, a z powodu innych bólów głowy ? dodatkowo ponad 8 tys. zwolnień. Przy średniej płacy 3808 zł jest to dziennie strata 126 zł i 95 gr na osobę. Jeśli przemnożymy tę sumę przez 7370 zwolnień, daje nam to na dzień stratę 935 tys. 621 zł. Tylko w 400-tysięcznym mieście!

Prof. Wojciech Kozubski:

Trudno aproksymować te dane na całą Polskę, dałoby to bardzo znaczne koszty. Jeżeli jest to próbka na 400 tysiącach osób, to liczba zwolnień jest bardzo duża.

Red. Paweł Kruś:

To były dane z pierwszych dziesięciu dni 2013 roku. Poprosiliśmy o dane z okresu letniego. Okazało się, że liczba zwolnień w sierpniu spadła tylko o tysiąc. Niewiele.

Poseł Alicja Dąbrowska:

Czy rozpoznania podawane do ZUS rzeczywiście były trafne? Możliwa jest tak duża liczba zwolnień?

Dr n. med. Waldemar Wierzba:

Rozpoznania nie były błędne. Dostaliśmy rozpoznania G 43 ? migrena i G 44 ? inne bóle głowy. Być może część spośród ?innych bólów głowy? to też migrena. Chcemy poprosić ZUS o dane z całego kraju. Ale już to, co otrzymaliśmy, potwierdza liczby, które podawał doc. Rożniecki. Nie myśleliśmy jednak, że koszty są tak ogromne.

Doc. Jacek Rożniecki:

Ja też jestem zaskoczony tak dużą liczbą zwolnień. Co prawda, na podstawie tylko tych danych, nie można wyciągać wniosków o migrenie przewlekłej, jednak można domniemywać, że znaczna część tych zwolnień jest spowodowana migreną przewlekłą albo częstą migreną epizodyczną. Osoby, które mają rzadkie bóle głowy, i które są dobrze leczone skutecznymi u nich lekami doraźnymi, z reguły nie potrzebują zwolnienia z pracy.

Red. Paweł Kruś:

Panie profesorze, czy jest to prawdopodobne, żeby w 400-tysięcznym mieście w ciągu dziesięciu dni było wystawianych ponad 7 tys. zwolnień z powodu migreny?

Prof. Wojciech Kozubski:

To fakt, skoro takie są dane z ZUS-u. Częstość migreny przewlekłej jest chyba jednak nieco wyższa niż przedstawiał doc. Rożniecki, bardziej zbliżona do 2 proc. ? tak wynika z danych europejskich. Mamy dobre dane dotyczące migreny epizodycznej: występuje ona w Polsce częściej niż w krajach ościennych ? u ponad 11 proc. osób. Jeśli przyjmiemy, że migrena przewlekła to około 1/5 migreny epizodycznej, będzie to 2 proc. całego społeczeństwa.

Doc. Jacek Rożniecki:

Wykrywalność migreny przewlekłej w Polsce to jednak ułamek procenta. Wielu lekarzy, nawet neurologów, w ogóle nie wie, że taka migrena istnieje. Znajomość tego problemu jest znacznie mniejsza wśród polskich lekarzy niż wśród zachodnioeuropejskich czy amerykańskich. Tak więc mimo że około 2 proc. osób ma migrenę przewlekłą, pacjenci cierpią, idą do lekarza po zwolnienie, kupują leki, to wykrywalność migreny przewlekłej jest bardzo niska. Jednak fakty podane przez państwa co do ilości zwolnień są odzwierciedleniem rzeczywistej sytuacji.

Red. Katarzyna Pinkosz:

W jaki sposób powinna być leczona migrena przewlekła?

Doc. Jacek Rożniecki:

W przypadku migreny mamy trzy podejścia terapeutyczne: odpowiedni styl życia, zapobiegający napadom, leczenie doraźne oraz leczenie profilaktyczne. Doraźnie leczymy napad migreny prostymi lekami przeciwbólowymi: dużymi dawkami kwasu acetylosalicylowego, paracetamolu lub niesteroidowych leków przeciwbólowych, albo lekami złożonymi z paracetamolu lub niesteroidowych leków przeciwzapalnych wzmocnionych kofeiną. W średniociężkich i silnych bólach migrenowych lekiem z wyboru są tryptany: 80 proc. pacjentów reaguje na nie w ciągu 1-2 godzin ustąpieniem bólów głowy.

Jeśli migrena epizodyczna jest częstsza, występuje 5-6 razy w miesiącu, to warto myśleć o leczeniu profilaktycznym. Stosuje się beta-blokery, blokery kanału wapniowego, leki przeciwdepresyjne, niektóre leki przeciwpadaczkowe: szczególnie dobrze działa topiramat i kwas walproinowy.

W migrenie przewlekłej wspomniane terapie profilaktyczne nie są tak skuteczne. Przyjmowanie leków doraźnych zamiast pomagać, pogarsza sytuację ? co prawda ból można doraźnie zmniejszyć, jednak pojawia się on następnego dnia. Większość leków profilaktycznych stosowanych w częstej migrenie epizodycznej w tym przypadku nie jest skuteczna. Na niektórych pacjentów działają jedynie leki przeciwpadaczkowe, zwłaszcza topiramat i kwas walproinowy, jednak mają one szereg działań niepożądanych ? topiramat może wywoływać zaburzenia koncentracji, pamięci, dużą utratę wagi. Kwas walproinowy pogarsza kondycję skóry, włosów, paznokci, powoduje tycie, uszkadza wątrobę, działa teratogennie na płód.

W latach 90. pojawiły się pierwsze doniesienia, że u pacjentek, które z powodów kosmetycznych miały wykonywane iniekcje toksyną botulinową, a cierpiały na migrenę, spadała częstość napadów migrenowych. Zaczęto więc próbować podawać iniek­cje z toksyną botulinową także i z tego wskazania. Okazało się, że nie działa ona w migrenie epizodycznej ani przy bólu głowy typu napięciowego, jednak jej zastosowanie przynosi poprawę w migrenie przewlekłej. Im większa częstotliwość napadów, tym lepsze efekty zastosowania botuliny.

Porównano efekty zastosowania kwasu walproinowego i toksyny botulinowej: obydwa leki przynosiły poprawę, ale trend był bardziej korzystny w przypadku toksyny botulinowej, a przede wszystkim nie miała ona tych działań niepożądanych, co kwas walproinowy. Porównywano również topiramat i toksynę botulinową, co także wykazało porównywalną skuteczność, ale lepszą tolerancję w przypadku toksyny botulinowej.

Z kolei w przypadku doustnych leków profilaktycznie stosowanych w migrenie przewlekłej, po 2-3 miesiącach terapii liczba pacjentów stosujących to leczenie dramatycznie spadała, co świadczy o tym, że pacjenci nie oceniali tego leczenia jako korzystne.

Poseł Janina Okrągły:

Dlaczego pacjenci przerywali terapię doustną?

Doc. Jacek Rożniecki:

Przyczyną była słaba skuteczność leczenia oraz dużo działań niepożądanych.

Poseł Barbara Czaplicka:

Jak wygląda profilaktyka transformacji migreny epizodycznej w migrenę chroniczną?

Doc. Jacek Rożniecki:

Metodą jest ograniczanie liczby napadów bólowych, czyli higieniczny tryb życia i leczenie profilaktyczne. Nie zawsze jednak jest ono skuteczne, poza tym może powodować działania niepożądane. Warto też ograniczyć masę ciała: migrena przewlekła częściej występuje u osób otyłych i z nadwagą.

Red. Katarzyna Pinkosz:

Jaka jest skuteczność leczenia toksyną botulinową, jak często trzeba dokonywać wstrzyknięć i ile płaci za to pacjent?

Doc. Jacek Rożniecki:

W badaniu, które stało się podstawą rejestracji leku przez FDA i EMEA, iniekcje podawano co trzy miesiące. Badanie trwało 1,5 roku. Część pacjentów może nie wymagać półtorarocznego leczenia, być może wystarczy pół roku czy rok. Trudno przewidzieć, kiedy u konkretnego pacjenta migrena przewlekła cofnie się do epizodycznej. Rejestracja leku opiera się na warunkach badania: jest konkretny paradygmat wstrzyknięć, są ściśle określone miejsca iniekcji i dawki.

Obecnie w Polsce toksyna botulinowa jest zarejestrowana, ale nierefundowana, ceny dla pacjenta różnią się, w zależności od apteki, najniższa to około 605 zł za ampułkę, a konieczne są dwie na sesję. Efekty leczenia zwykle są już widoczne po pierwszym miesiącu. Migrena przewlekła może się cofnąć do epizodycznej, która jest znacznie mniejszym problemem. Po pewnym czasie pacjent nie potrzebuje już kolejnych iniekcji.

Poseł Janina Okrągły:

Toksyna botulinowa jest stosowana w kosmetologii. Jakie są miejsca wstrzyknięć w przypadku migreny i jakie mogą być działania niepożądane tej terapii?

Doc. Jacek Rożniecki:

Iniekcje wykonuje się w mięśnie czoła, skroni, potylicy i szyi. Pewnym widocznym ?powikłaniem? może być?. wygładzenie czoła i redukcja zmarszczek. Jednak stosowanie toksyny botulinowej w migrenie to zupełnie coś innego niż w kosmetologii. W przypadku migreny przewlekłej dawka toksyny jest podawana w ściśle określone wystandaryzowane i zgodne z protokołem badania rejestracyjnego punkty/ mięśnie na głowie i szyi.

Poseł Barbara Czaplicka:

Czy jeśli migrena przewlekła cofnie się do epizodycznej, to leczenie klasyczne jest skuteczne?

Doc. Jacek Rożniecki:

Tak, w migrenie epizodycznej jest bardzo dobra skuteczność tanich, klasycznych leków profilaktycznych, np. beta-blokerów czy blokerów kanałów wapniowych.

Red. Katarzyna Pinkosz:

Czy potencjalnie toksyną botulinową powinni być leczeni wszyscy pacjenci z migreną przewlekłą?

Doc. Jacek Rożniecki:

Leczenie botuliną powinno dotyczyć najciężej chorych pacjentów, którzy spełniają kryteria migreny przewlekłej. Niemieckie kasy chorych refundują toksynę pod warunkiem, że pacjent jest najpierw przeleczony dwoma lekami profilaktycznymi ? przez trzy miesiące każdym. Myślę, że to racjonalne podejście, u niektórych pacjentów te leki działają i są dobrze tolerowane.

Żeby określić grupę pacjentów, która powinna być leczona toksyną botulinową, trzeba ich najpierw zdiagnozować. Niestety, niewielu lekarzy w Polsce może postawić rozpoznanie migreny przewlekłej. Jest 5-6 ośrodków, które można uznać ze referencyjne, które potrafią rozpoznać migrenę przewlekłą, znają jej definicje, kryteria rozpoznania, umieją ją różnicować z innymi typami ?przewlekłego codziennego bólu głowy?, i potrafią leczyć.

Warto by było, żeby lekarze, którzy będą zajmować się tym problemem, mieli np. akredytację Polskiego Towarzystwa Bólów Głowy. Organizujemy szkolenia na temat migreny przewlekłej. Możliwości diagnozowania i leczenia na dzisiaj pozwalają określić, że liczba osób, które mogłyby być leczone toksyną botulinową, jest mocno ograniczona. Wydaje się, że 300 osób w Polsce na rok jest rozsądną liczbą potencjalnych pacjentów.

Prof. Wojciech Kozubski:

Nie mamy w tej chwili innej opcji terapeutycznej niż toksyna botulinowa, żaden inny lek nie ma udowodnionej skuteczności i jego stosowanie jest w istocie marnotrawieniem pieniędzy pacjenta lub podatnika. W pewnej mierze jesteśmy skazani na stosowanie toksyny botulinowej, co niestety będzie generowało koszty. Musimy być tego świadomi.

Leczenie migreny przewlekłej toksyną botulinową w świetle wskazań jest postępowaniem terapeutycznym ?którymś z rzędu?. Moja 33-letnia praktyka w neurologii podpowiada mi, że te kroki pośrednie w istocie przynoszą bardzo niewiele. Krokiem skutecznym terapeutycznie jest stosowanie toksyny botulinowej. Jeżeli chcielibyśmy spojrzeć w oczy faktom ? choć może są one nieprzyjemnie ekonomicznie ? to innego dobrego wyjścia nie ma.

Chciałbym zwrócić jeszcze uwagę na objawy niepożądane przy stosowaniu dotychczasowych leków doustnych w migrenie przewlekłej. Kwas walproinowy, poza wymienionymi działaniami niepożądanymi, ma jeszcze jedno: może ujawnić objawy kliniczne zespołu Gilberta. Kolejna rzecz, która faworyzuje toksynę botulinową w stosunku do terapii farmakologicznych doustnych, to moduł czasowy leczenia. Pacjenci rezygnują z terapii doustnej ze względu na jej nieskuteczność, objawy niepożądane, a także koniec efektu placebo, który może się utrzymywać w migrenie stosunkowo długo i jest częsty. W przypadku toksyny botulinowej sprawa wygląda inaczej: pacjent co pewien czas przychodzi do gabinetu, jest ostrzykiwany, zwykle skutecznie. Każde przyjście do gabinetu jest pewnego rodzaju novum, a nie stałym przyjmowaniem leku, który traci na skuteczności, a pojawiają się skumulowane działania niepożądane. Ponadto kwas walproinowy w przypadku uszkodzenia wątroby ? jawnego, ukrytego, bądź przeszłego ? kumuluje działania niepożądane. W populacji mężczyzn często ujawnia nie w pełni wyrażone klinicznie zakażenie wirusem wątroby typu C, które jest czynnikiem ryzyka zapalenia wątroby typu C.

Red. Paweł Kruś:

Jako redakcja zwróciliśmy uwagę na program lekowy, który został złożony do Ministerstwa Zdrowia. Dotyczy refundacji toksyny botulinowej dla 300 osób w ciągu roku. Wartość samej botuliny w tym programie to 1 mln 300 tys. zł, do tego dochodzą koszty diagnostyki. Koszt wprowadzenia programu to w sumie około 2 mln zł. Niewiele, jeśli spojrzeć na koszty zwolnień lekarskich, o których mówiliśmy. Czy liczba 300 osób, zdaniem państwa, jest właściwa, czy jesteście państwo w stanie taką grupę rocznie zdiagnozować oraz leczyć? I czy taki program lekowy może stać się okazją do stworzenia bazy osób diagnozujących migrenę przewlekłą?

Prof. Wojciech Kozubski:

Na palcach jednej ręki mogę wymienić lekarzy, którzy dziś znają problem migreny przewlekłej, potrafią ją zdiagnozować i zalecić terapię. Potrzebna byłaby bardzo duża praca wśród lekarzy, którzy są zainteresowani leczeniem migreny przewlekłej. Możliwości diagnostyczne na pewno poprawiłyby się ze względu na same szkolenia. Nawet, jeśli tylko pewien procent lekarzy zajmie się tym problemem w sposób czynny, będzie to znacznym sukcesem. To duże zadanie, jednak wydaje się, że bardzo opłacalne.

Liczba 300 pacjentów w skali roku w Polsce jest bardzo realna. Nie przypuszczam, żeby było więcej pacjentów zdiagnozowanych, którzy mogliby być w ten sposób leczeni. Bylibyśmy bardzo zadowoleni, gdybyśmy mieli dopuszczalny taki limit osób leczonych.

Doc. Jacek Rożniecki:

To dość duża liczba, ale tylu pacjentów jesteśmy w stanie zdiagnozować i leczyć.

Red. Paweł Kruś:

Panie prezesie, jak pan widzi możliwość zastosowania tego typu programu dla 300 pacjentów?

Dr n. med. Wojciech Matusewicz:

Od lat 60., kiedy toksynę botulinową zastosowano w okulistyce, ilość wskazań do jej stosowania wzrasta w postępie geometrycznym. Rzeczywiście, jednym z ostatnich wskazań dopisanych przez EMA do ChPL, ale tylko w przypadku Botoxu, jest przewlekła migrena. Badania wykazały 80 proc. regresji napadów bólowych u pacjentów. Ich wyniki były bardzo przekonywujące.

W Polsce jest obecnie zarejestrowanych kilka preparatów toksyny botulinowej, ale tylko jeden ma wskazania do leczenia migreny przewlekłej. Nie ulega wątpliwości, że ten lek jest skuteczny w przewlekłej migrenie. Chciałbym jednak zwrócić uwagę na to, że kilka lat temu firmy produkujące toksynę botulinową wydały informację, zwracając uwagę na to, że toksyna botulinowa jest nadużywana przez kosmetologów. Z punktu widzenia społecznego to, co dziś dzieje się w gabinetach kosmetycznych, jest zatrważające: przy okazji zabiegów kosmetologicznych proponują one leczenie migreny.

Druga sprawa: migrena przewlekła dotyczy 1-2 proc. społeczeństwa, nie jest więc chorobą rzadką. Liczą się dane epidemiologiczne. Chorych nie jest więc 300, tylko 300 tysięcy?

Doc. Jacek Rożniecki:

To nie jest choroba rzadka, jest jednak rzadko wykrywalna. Nikt nie postawi takiej diagnozy u tylu osób.

Dr n. med. Wojciech Matusewicz:

Tak, ale jednak takie są dane epidemiologiczne, a wszelkie analizy HTA opierają się na danych epidemiologicznych. Myślę, że pierwszym krokiem, który należałoby wykonać ? nawet równocześnie z wprowadzeniem programu lekowego ? jest wprowadzenie rejestru chorych na migrenę przewlekłą.

Jeśli chodzi o leczenie toksyną botulinową migreny przewlekłej, to jest ona w różny sposób refundowana w poszczególnych krajach. USA, Anglia dokładnie opisują kryteria włączenia pacjentów do programu ? w USA są to pacjenci, którzy mają 15 dni z bólem trwającym co najmniej 4 dni lub dłużej (w Anglii 8 dni lub dłużej). Takie same są kryteria na Malcie. Z krajów europejskich toksyna jest refundowana w Estonii, Słowacji, warunkowa refundacja jest w Niemczech. W Polsce są już programy lekowe terapii toksyną botulinową dla mózgowego porażenia dziecięcego, a obecnie jest oceniany w AOTM program leczenia spastyczności kończyn górnych po udarze. Jeśli wszedłby kolejny program lekowy dla migreny ? a ja jestem absolutnie zwolennikiem programów lekowych ? to na pewno dokładnie musiałyby zostać sprecyzowane kryteria włączające do programu.

Jeśli chodzi o HTA, to oceniamy tylko koszty bezpośrednie ? z perspektywy usług płatnika, czyli NFZ. Tak jest w większości krajów, tylko w niektórych ? np. w Finlandii, Szwecji, Holandii, Francji ? podstawą jest też perspektywa społeczna. Badania potwierdzają, że w migrenie koszty pośrednie są bardzo wysokie ? w Wielkiej Brytanii oszacowano je na prawie 90 proc., w Holandii na 80 proc., w USA na 75 proc. Już te dane wskazują, jak duże są to koszty. Nie możemy posiłkować się tylko danymi z ZUS, rentą czy zwolnieniem lekarskim. Licząc koszty pośrednie, bierze się pod uwagę to, że pacjent idzie na zwolnienie lekarskie czy na rentę i nie wytwarza PKB.

W migrenie, padaczce są bardzo wysokie koszty pośrednie, dlatego całym sercem jestem za tym, by w tych chorobach było jak najwięcej leków refundowanych, pomimo tego, że są one drogie. Koszty pośrednie tych chorób są kolosalne. Czy w programie dla migreny przewlekłej powinno się znaleźć 300 osób? Jak popatrzymy na procenty, może to być dużo więcej, dlatego program lekowy musi być dedykowany określonej populacji i powinien być tak napisany, by do tej grupy nie dostawali się pacjenci z migreną epizodyczną.

Dr n. med. Waldemar Wierzba:

Program został złożony 27 lipca do Ministerstwa Zdrowia, jego kryteria są oparte na wytycznych NICE.

Red. Paweł Kruś:

Mamy do czynienia nie tyle z chorobą rzadką, co z rzadką specjalizacją wśród neurologów. Chcielibyśmy, by to się zmieniło, by specjalizacja lekarzy diagnozujących migrenę przewlekłą stała się bardziej popularna. To byłaby korzyść społeczna z wprowadzenia programu.

Zwróćmy jednak uwagę na te szczątkowe przecież dane, które uzyskaliśmy: prawie milion złotych za zwolnienia lekarskie w ciągu dziesięciu dni w 400-tysięcznym mieście? Ktoś za nie zapłacił: ZUS, pracodawcy. Te pieniądze są tracone.

Dr n. med. Wojciech Matusewicz:

Liczenie kosztów pośrednich nie jest popularne, gdyż efekty wprowadzenia nowych leków możemy zobaczyć dopiero za kilka lat, a pieniądze musimy wydać teraz. To są zawsze trudne decyzje polityczne. Jednak w takich chorobach, jak migrena czy padaczka, koszty pośrednie są tak wysokie, że powinno się je brać pod uwagę przy podejmowaniu decyzji.

Red. Katarzyna Pinkosz:

Miejmy nadzieję, że program lekowy będzie miał szansę wejść w życie, co spowoduje, że migrena przewlekła stanie się chorobą lepiej znaną wśród lekarzy, lepiej diagnozowaną i leczoną. A pacjenci, którzy cierpią na bóle głowy przez połowę dni w miesiącu, nie będą ? tak jak dziś ? pozostawieni sami sobie.

Artykuł Migrena przewlekła – możliwości leczenia pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Prof. Witold Rużyłło jest niezwykle pracowitym, aktywnym oraz nowoczesnym lekarzem. Ma w sobie jakiś napęd, który ciągle pcha go do przodu…

Profesor jest wybitnym autorytetem w dziedzinie kardiologii interwencyjnej. Fascynują go nowe metody, możliwości i szanse, jakie stwarzają one chorym, nie tylko kardiologicznym.

Rodzinne korzenie

Z jednej strony pradziadek prof. Edwarda Rużyłły (ojca Witolda) był bratem dziadka Stanisława Wyspiańskiego, wybitnego dramaturga i malarza. Z drugiej korzenie medyczne: ojciec ? prof. Edward Rużyłło, nestor polskiej interny, zaś matka ? doc. Alina Zawadzka-Rużyłło, specjalista ginekologii operacyjnej, także naukowiec, choć bardziej lekarz praktyk. Lekarzami i naukowcami są także siostra matki Witolda i jej mąż. Tym się nasiąka, tą atmosferą, klimatem, rozmowami słyszanymi od dzieciństwa. Rozmowami o ludziach, nie o przypadkach chorobowych, o chorych pacjentach, którym lekarz stara się pomóc. Nie tylko jako lekarz, ale także jako życzliwy, rozumiejący pacjenta człowiek.

Profesor Edward Rużyłło w książce ?Myśli o wychowaniu człowieka? napisał: ?Miłość wchłania się od tych, którzy tą miłością promieniują, więc przede wszystkim od matki, ojca, innych członków rodziny. Im więcej dziecko wchłonie miłości, tym bardziej będzie zdolne do przekazywania jej innym, a tym samym będzie szczęśliwe, dobre i życzliwe.? Dzieci wchłonęły nie tylko miłość, ale i pasję ojca, chęć niesienia pomocy, zainteresowanie medycyną, dociekliwość naukową. Obaj synowie Edwarda Rużyłły są wybitnymi uczonymi: prof. Witold Rużyłło jest lekarzem, prof. Jerzy Rużyłło inżynierem elektronikiem (od 1984 roku pracuje w Pennsylvania State University).

Śladem ojca

Profesor Edward Rużyłło miał nie tylko znaczący, ogromny dorobek naukowy, ale także stworzył znaną i uznaną szkołę medycyny wewnętrznej. Spod takich skrzydeł synowie też musieli być Kimś. Poszukiwanie w medycynie nowych rozwiązań, nowych metod służących chorym ludziom jest fascynujące. Tu najważniejsza jest pasja, ambicja i przekonanie, że każde odkrycie, każda nowa metoda służy tysiącom chorych. To daje ogromną satysfakcję, której nie da się z niczym porównać.

Witold Rużyłło poszedł śladem ojca, trzymając się dróg wytyczonych przez jego pasję, altruizm, etykę, poszanowanie prawdziwych wartości. Uczciwość ludzką i zawodową oraz nieustającą pracowitość, ciekawość i dociekliwość naukową wpajano mu od dziecka. To go ukształtowało, tym wartościom pozostaje wierny. Ojciec był internistą, matka chirurgiem. Witold Rużyłło jakby te rzeczy połączył, tworząc polską szkołę kardiologii interwencyjnej. ?Od początku wiedziałem, że zostanę lekarzem? ? mówi prof. Witold Rużyłło. Pociągała go chirurgia i pewnie zostałby chirurgiem, gdyby nie przypadek. Wyjechał na staż do Kanady, gdzie zobaczył cewnikowanie serca. To go tak zafascynowało, że był już pewny, że jego dziedziną jest kardiologia.

Czy medyczne tradycje rodzinne będą kontynuowały wnuki prof. Edwarda Rużyłły? To się okaże. Witold ma trójkę dzieci, a Jerzy dwójkę. Na pewno z domu wyniosły świat wartości i szacunek dla pracy.

Pionier polskiej kardiologii

W 1964 prof. Witold Rużyłło przeprowadził pierwszy w Polsce zabieg diagnostycznej koronarografii, a w 1975 roku ? biopsji mięśnia sercowego. W roku 1974 opracował pierwsze w naszym kraju doniesienie o rejestracji potencjału czynnościowego pęczka Hisa. Pod koniec lat 70. prof. Rużyłło wraz z zespołem rozpoczął badania z użyciem technik izotopowych; a w 1980 roku przedstawił pierwsze wyniki wysiłkowej i redystrybucyjnej scyntygrafii mięśnia sercowego z użyciem talu 201 u chorych z chorobą wieńcową. W tym czasie za jedno z ważniejszych osiągnięć w swojej klinicznej pracy badawczej uznał badania hemodynamiki lewej komory w tętniakach pozawałowych. Zwrócił także uwagę, iż zawał upośledzający kurczliwość lewej komory wpływa na czynność komory prawej, szczególnie jeżeli obejmuje on przegrodę komorową.

Profesor jest autorem pierwszego w Polsce zabiegu rozszerzenia subtotalnie zwężonej gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej (1981). Od tego czasu angioplastyka tętnic wieńcowych stała się zabiegiem rutynowym, ratując życie wielu chorym. Kilka lat później (1987) prof. Witold Rużyłlo wykonał pierwszą w Polsce przezskórną angioplastykę za pomocą cewnika z balonem w koarktacji aorty. Wyniki swoich badań przedstawił na wielu zjazdach krajowych i zagranicznych. W tym samym roku (1987) jako pierwszy wykonał w Polsce walwuloplastykę we wrodzonym zwężeniu zastawki aorty.

Prof. Rużyłło w latach 1980-82 był koordynatorem programu leczenia polskich dzieci z wrodzonymi wadami serca w Deborah Heart and Lung Center w USA. W 1983 roku został kierownikiem merytorycznym programu współpracy ze Szpitalem Uniwersyteckim w Utrechcie w zakresie leczenia operacyjnego dzieci z wrodzonymi wadami serca (operowano tam 350 polskich dzieci). ?Oba programy, amerykański i holenderski, oraz olbrzymie niedobory w zakresie opieki nad dziećmi z wadami wrodzonymi serca w Polsce stanowiły bodziec do stworzenia Oddziału Kardiologii Dziecięcej w kierowanej przeze mnie Klinice Kardiologii Ogólnej oraz rozpoczęcia leczenia operacyjnego dzieci w I Klinice Kardiochirurgii.? ? mówił profesor. Za tę działalność prof. Rużyłło w roku 1987 otrzymał od dzieci najpiękniejszy dar: Order Uśmiechu.

Profesor jest też autorem pierwszej w Polsce monografii ?Diagnostyka hemodynamiczna serca? (wraz z Z. Purzyckim) oraz ?Wady serca? (wraz z M. Hoffman i W. Rydlewską-Sadowską). W Instytucie Kardiologii, w którym pracuje, w 1984 roku zorganizował pracownię hemodynamiczną, ponadto prowadzi wykłady na kursach doskonalących CMPK oraz atestacyjnych dla lekarzy specjalizujących się w zakresie chorób wewnętrznych i kardiologii. ?Prowadzę także indywidualne szkolenia lekarzy w zakresie kardiologii inwazyjnej i zabiegów zaliczanych do kardiologii interwencyjnej ? dodaje profesor. ? Do najważniejszych moich osiągnięć ostatnich lat zaliczam opracowanie wyników leczenia wrodzonego zwężenia zastawki aorty u dzieci i młodzieży metodą przezskórnej techniki balonowej.?

W roku 1991 w kierowanej przez Profesora Pracowni Hemodynamicznej wykonano (znowu pierwszy w Polsce!) zabieg przezskórnego wycięcia zmiany miażdżycowej w tętnicy wieńcowej przy pomocy aterektomu Simpsona. Natomiast rok później ? badanie wewnątrznaczyniowej ultrasonografii tętnic wieńcowych i założenia stentu (protezy wewnątrznaczyniowej u dzieci z wrodzonymi zwężeniami tętnic płucnych). Doświadczenie w tego rodzaju zabiegach ma niewiele ośrodków na świecie. W tym samym roku założono stent ? protezę wewnątrznaczyniową do zamykającej się po angioplastyce tętnicy wieńcowej. Dwa lata później zakładanie stentów stało się zabiegiem rutynowym.

Onkologom od lat znany jest problem kardiotoksyczności cytostatyków. Do tej pory nie wypracowano jednoznacznego modelu postępowania. Tymczasem chorzy onkologiczni wymagają stałej obserwacji i opieki ? zarówno onkologicznej, jak i kardiologicznej. Dlatego dyrektorzy Centrum Onkologii-Instytut im. Marii Skłodowskiej Curie, Instytutu Hematologii i Transfuzjologii oraz Instytutu Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia Stefana Kardynała Wyszyńskiego chcą połączyć siły, aby rozpocząć współpracę w zakresie kardioonkologii.

Wyobraźnia i odwaga

?Kardiologia interwencyjna nie polega wyłącznie na sprawnych rękach. Niezbędna jest tu wyobraźnia przestrzenna? ? podkreśla Profesor. Ważna jest także umiejętność dostrzeżenia tego, co widzi na monitorze w ciele człowieka. I jeszcze wiele więcej. Profesor nie tylko podczas zabiegu widzi sploty naczyń i przewodów, ich powiązania, połączenia, przepływy itp., możliwe komplikacje, jakie mogą lada moment nastąpić, ale także? rodzinę czekającą za drzwiami sali zabiegowej. Ta rodzina czekająca w napięciu, pełna lęku, obaw, ale i nadziei, to dodatkowy doping do wykonania zabiegu najlepiej, jak jest to możliwe. ?To także takie dodatkowe wewnętrzne zobowiązanie. Wobec siebie, chorego i tej rodziny? ? dodaje.

Każdy, kto chce zostać kardiologiem interwencyjnym musi posiadać ku temu określone? cechy charakteru. Predyspozycje? Profesor podkreśla, że niezbędna w tym zawodzie jest odwaga polegająca na szybkości podejmowania decyzji. Nie ma czasu na wahanie, zastanawianie się, rozpatrywanie rozwiązań obarczonych ryzykiem mniejszym czy większym itp. Decyzja o podjętym działaniu musi zapadać już, natychmiast, bo chory jest na stole, trwa zabieg i czas jest bardzo ważny. Poza odwagą kardiolog interwencyjny musi mieć w sobie pokorę oraz umiejętność przewidywania konsekwencji każdej wykonywanej czynności.
A po pracy? Chwile odpoczynku Profesora wypełnia muzyka: jazz, muzyka klasyczna, rytmy latynoskie i hiszpańskie.

Dyrektor i promotor

W latach 1963-1975 prof. Witold Rużyłło pracował w Klinice Kardiologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego. Od 1975 roku jest związany z Instytutem Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia Kardynała Stefana Wyszyńskiego w Aninie. W 2006 roku, po śmierci prof. Zbigniewa Religi, Profesor objął stanowisko dyrektora Instytutu. Stopień doktora nauk Witold Rużyłło uzyskał w 1970 roku, tytuł profesora ? w 1995 roku. Jest promotorem 13 przewodów doktorskich, 8 jego współpracowników uzyskało stopień doktora habilitowanego nauk medycznych, 2 ? tytuł profesora.
Profesor jest członkiem wielu towarzystw naukowych, polskich i zagranicznych, m.in. Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, Towarzystwa Internistów Polskich, Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego (prezes w latach 1998-2001).

Artykuł Wiedziałem, że zostanę lekarzem. Prof. Witold Rużyłło pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Jest świadkiem, a jednocześnie uczestnikiem dynamicznego rozwoju polskiej kardiologii. Jednym z tych, którzy jako kontynuatorzy swoich mistrzów prowadzą i rozwijają ich dzieło. Budują to, co nowe, na tym, co było, co stanowi podwaliny nowoczesnej kardiologii. Prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski.

Prywatnie prof. Grzegorz Opolski to człowiek niezwykle skromny, uczynny, serdeczny, wrażliwy. Miłośnik kina, usiłujący dbać o swoją kondycję fizyczną, choć przy takim ogromie zajęć, którym się oddaje z pasją i zaangażowaniem, nie jest to łatwe.

Jakim jest lekarzem? Przede wszystkim oddanym pacjentom, dostrzegającym w każdym chorym ? poza całą fasadą choroby i metod leczenia ? człowieka. Oczywiście, w tej sferze nie ma samych sukcesów, jest wiele porażek. Po prostu medycyna często bywa bezradna. Andrzej Doroba, kolega Grzegorza Opolskiego, sam lekarz, powiedział mi kiedyś: ?Wiesz, gdybym był chory na serce, to bez wahania i z całym zaufaniem oddałbym się w ręce Opolskiego, bo miałbym pewność, że jak on mi nie pomoże, to znaczy, że medycyna w tej chwili jest bezsilna?.

Szkoła kardiologii

Łut szczęścia towarzyszy prof. Opolskiemu chyba w każdym przedsięwzięciu, jakie zaczyna realizować. Czasem odnoszę wrażenie, że los wybiera sobie niektórych ludzi, i tym musi się wszystko udać. Grzegorz Opolski znalazł się we właściwym czasie we właściwym miejscu. Profesor Zdzisław Askanas, ojciec polskiej kardiologii, stworzył w warszawskiej Akademii Medycznej IV Klinikę Chorób Wewnętrznych (1953), w której 10 lat później zorganizowano pierwszy w Polsce i zarazem jeden z pierwszych w Europie Oddział Intensywnej Opieki Kardiologicznej. W 1965 roku IV Klinikę przekształcono w Instytut Kardiologii, który następnie stał się Instytutem Chorób Wewnętrznych (1976-2003), a jedną z jego jednostek stanowiła Klinika Kardiologii. Od 2003 roku Senat Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego zmienił jej nazwę na I Katedrę i Klinikę Kardiologii.

Zdzisław Askanas w 1954 roku otrzymał tytuł naukowy profesora. Został konsultantem krajowym do spraw kardiologii, gałęzi medycyny, która dotychczas rozwijała się w ramach interny. Jego staraniem została powołana Centralna Poradnia Chorób Układu Krążenia (1962) oraz Ośrodek Intensywnej Opieki Kardiologicznej (1963), który stał się wzorem do naśladowania. Odbywali w nim szkolenie liczni lekarze kardiolodzy z innych ośrodków, a już w 1964 roku ukazały się pierwsze publikacje, w których prezentowane były wyniki pracy ośrodka. Jako konsultant krajowy prof. Askanas starał się o organizację takich ośrodków w innych uczelniach i szpitalach wojewódzkich, zabiegał o ich wyposażenie. Wielki trud, jaki włożył w kształcenie kadry i zdobywanie sprzętu reanimacyjnego, zaowocował tym, że w tym czasie Polska miała więcej ośrodków intensywnej opieki niż Austria, a nawet Francja.

Po śmierci prof. Askanasa (1974) przez blisko ćwierć wieku (1974-1998) ośrodkiem kierował prof. Tadeusz Kraska, jego uczeń i habilitant, nauczyciel i wychowawca kilku pokoleń polskich internistów i kardiologów, współtwórca Polskiej Szkoły Kardiologii. Od 1998 roku zaś kierownikiem Kliniki jest prof. Grzegorz Opolski.
Dlaczego wspominam tu prof. Askanasa i prof. Kraskę? Bo to są korzenie prof. Opolskiego ? to jest szkoła, która go ukształtowała jako lekarza, uczonego, dydaktyka i bardzo aktywnego organizatora wielu istotnych dla polskiej kardiologii i polskich chorych inicjatyw, przedsięwzięć oraz nowatorskich rozwiązań. To między innymi dzięki takim ludziom, jak Profesor, polska kardiologia zajmuje tak wysoką pozycję na świecie. W tej klinice, od początku jej istnienia, powstawały pionierskie prace w zakresie elektrostymulacji serca, wypracowano ?polski model? rehabilitacji pozawałowej oraz opracowano metodę rejestracji zapadalności na zawał serca przyjętą jako modelową w badaniach światowych. ? W naszej codziennej pracy klinicznej, naukowej i dydaktycznej staramy się kontynuować te chlubne tradycje, zachowując w żywej pamięci dokonania poprzednich kierowników Kliniki: prof. Zdzisława Askanasa i prof. Tadeusza Kraski ? mówi prof. Opolski. Ma on świadomość, że sztuka lekarska, przekazywana z pokolenia na pokolenie, nieustannie się rozwija.

Zespół

Obecnie Klinika Kardiologii WUM jest jednym z najlepszych ośrodków kardiologicznych w Polsce, wysoko notowanym również na świecie. Od 2005 roku funkcjonuje jako pełnoprofilowy ośrodek chorób serca i naczyń z całodobowym oddziałem kardiologii interwencyjnej, elektroterapią, intensywną terapią kardiologiczną, zabezpieczeniem kardiochirurgicznym. Zapoczątkowano tu prospektywny program wczesnej stratyfikacji ryzyka u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi. Efektem tego programu było m.in. opracowanie własnej, oryginalnej skali stratyfikacji ryzyka w ostrych zespołach wieńcowych ? skali Banacha.

Prof. Opolski stworzył znakomity zespół, w którym każdy realizuje się indywidualnie na swoim polu działania, ale potrafi też współdziałać z innymi. To jest jeden z największych sukcesów Profesora. Zespół ludzi konsekwentnie dążących do wspólnego celu, jakim jest rozwój polskiej kardiologii dla dobra chorego, zapewnienie mu w polskich warunkach tego, czym dysponuje światowa kardiologia. Profesor zawsze podkreśla, że pozycja Kliniki i to wszystko, co się w niej dzieje, to zasługa nie tylko jego, ale też zespołu ludzi, którzy tu pracują.

Klinika jest liderem w wielu nowoczesnych procedurach kardiologicznych. Wystarczy wymienić tu przezcewnikowe wszczepianie zastawki aortalnej TAVI, implantację stentów bioabsorbowalnych (?całkowicie wchłanialnych?) do tętnicy wieńcowej, zastosowanie komórek macierzystych otrzymanych drogą autoliposukcji u chorych po zawale serca, zastosowanie hipotermii terapeutycznej po nagłym zatrzymaniu krążenia, usuwanie elektrod stymulatorów i kardiowerterów metodą przezżylną. ?Ostatnio udało się ?nauczyć? komórki sercowe chorego, aby same przejęły funkcje rozrusznika. To już dziedzina inżynierii komórkowej: komórkom mięśnia sercowego wszczepia się specjalnego wirusa, który powoduje, że mogą się one wyspecjalizować w funkcjach rozrusznikowych i zastąpić te obumarłe. Na razie udało się to u świnki, ale w przyszłości ta metoda może zastąpić wszczepianie rozrusznika. To fascynujące osiągnięcie, które może zrewolucjonizować terapię chorób serca? ? powiedział prof. Opolski w jednym z wywiadów. Czy zwiastuje to brzask medycyny regeneracyjnej?

Kontakt z pacjentem

Profesor do każdego zagadnienia, problemu podchodzi z pasją i zaangażowaniem. To widać także w jego kontaktach z chorymi. Ma w sobie specyficzny upór, żeby pomóc, rozwiązać problem w optymalny sposób. Przy każdym chorym jakby odżywa w nim ?prometejski sen medycyny?. I choć wobec chorego jest on tym wszechwiedzącym, nie ma do niego podejścia autorytarnego ani konsumpcyjnego, tzn. nie jest ? jak to się określa w obecnej nowomowie ? ?sprzedawcą usług medycznych?. Nie stara się też wpływać na decyzję pacjenta, ale z nim rozmawia. Tak, by chory zrozumiał, w czym leży jego problem i jakie są możliwości jego rozwiązania. Jako lekarz nie pozwala sobie odebrać tego, co najważniejsze: kontaktu z chorym. Bo to ? przy całej zmienności medycyny i świata ? powinno trwać. Ten specyficzny kontakt, który powoduje, że chory nie jest bezosobowy i że zaufanie do lekarza to połowa sukcesu w pokonaniu choroby.

Prof. Opolski jest rzeczowy, konkretny, z dystansem, ale jednocześnie serdeczny. Lekarz powinien chcieć i umieć słuchać chorego, otworzyć się na niego, szukać z nim nici porozumienia. Wtedy, dysponując całą swą wiedzą, doświadczeniem i arsenałem medycznym, może skutecznie pomóc.

Tytan pracy

Ukończył Wydział Lekarski WUM, w 1980 roku otrzymał stopień doktora nauk medycznych, osiem lat później doktora habilitowanego, a w 1994 roku ? tytuł profesorski. Jego zainteresowania naukowe koncentrują się wokół stabilnej choroby wieńcowej i ostrych zespołów wieńcowych, niewydolności serca, zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza migotania przedsionków i elektroterapii.

Prof. Opolski jest autorem blisko 400 artykułów naukowych, w tym ponad 70 publikowanych w piśmiennictwie światowym o wysokim wskaźniku impact factor, a także współautorem bądź współredaktorem książek, m.in. ?Ostre zespoły wieńcowe?, ?Leki hamujące układ renina-angiotensyna-aldosteron?, ?Migotanie przedsionków?, ?Aktualny stan wiedzy na temat statyn?, ?Choroby serca i naczyń ? poradnik lekarza rodzinnego?, ?Cukrzycowe choroby serca. Nowa wiedza ? nowe leczenie?, ?Postępowanie w powikłaniach sercowo-naczyniowych w raku płuca?, ?Kardiologia interwencyjna?. W 2009 roku uczony został laureatem nagrody specjalnej ?Złota Kukułka? za najczęściej cytowaną na świecie publikację powstałą na WUM.

Był przewodniczącym Rady Programowej Narodowego Programu Profilaktyki i Leczenia Chorób Układu Sercowo-Naczyniowego ? POLKARD (2003-2008), redaktorem naczelnym czasopisma ?Kardiologia po Dyplomie?. Od 10 lat pełni funkcję konsultanta krajowego w dziedzinie kardiologii. Jest członkiem kardiologicznych towarzystw naukowych w Polsce i na świecie.

Nie sposób wymienić tu wszystkich funkcji, jakie pełnił, wszystkich spraw, jakimi się zajmował prof. Opolski. Najważniejsze, że stale uważa, iż ?pomimo że mamy się czym pochwalić, bo polska kardiologia nie ma się czego wstydzić na tle innych krajów unijnych, nakłady na kardiologię interwencyjną mamy podobne, to nadal mamy sporo do zrobienia?.

Artykuł Nauka i pasja. Prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Nietrzymanie moczu – niedyskretny temat rozmowy z dr n. med. Ryszardem Haneckim, urologiem z Kliniki Urologii Ogólnej, Onkologicznej i Czynnościowej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

Czy nietrzymanie moczu (NTM) to wciąż wstydliwy temat do pacjentów?

Nietrzymanie moczu, czyli zaburzenia mikcji (aktu oddawania moczu) nadal jest często tematem tabu dla dotkniętych nimi osób. Ale w ostatnich latach sytuacja uległa poprawie. Świadomość zdrowotna społeczeństwa wzrasta na tyle, że nie tylko kobiety, ale i mężczyźni częściej zwracają się z tym problemem do specjalistów ? urologów i ginekologów. Warto odnotować fakt, że lekarze podstawowej opieki zdrowotnej są na tę dolegliwość bardziej wyczuleni. W ciągu ostatniej dekady wiedza lekarzy na temat NTM znacznie się pogłębiła.

Jakie są najczęstsze przyczyny tej dolegliwości?

Możemy wyodrębnić kilka przyczyn. Jedną z częstszych postaci nietrzymania moczu jest wysiłkowe nietrzymanie, do którego dochodzi na skutek niewydolności (wyczerpania) mięśni odpowiedzialnych za prawidłową kontynencję (trzymanie) moczu ? mięśni krocza i zwieracza cewki moczowej. Kiedyś ten problem dotyczył głównie kobiet po wielu porodach, bądź niektórych operacjach ginekologicznych. Obecnie stykamy się z tą dolegliwością również u mężczyzn po pewnych zabiegach urologicznych (np. radykalne wycięcie gruczołu krokowego w przypadku nowotworu tego narządu). Inne przyczyny związane są z zaburzeniami czynności dolnych dróg moczowych ? pęcherza i cewki moczowej. Zaburzenia te mogą być wynikiem uszkodzenia układu nerwowego (wady wrodzone, jak przepuklina oponowo- rdzeniowa, choroby neurologiczne, jak np. stwardnienie rozsiane, wreszcie urazowe uszkodzenia mózgu lub rdzenia kręgowego). Kolejną grupą zaburzeń funkcji pęcherza i cewki są schorzenia czynnościowe ? np. nadmierna pobudliwość (nadreaktywność) pęcherza, zaburzenie koordynacji (dyssynergia) pęcherza i cewki itp. Niektóre leki moczopędne przez zwiększenie objętości wydalanego moczu mogą powodować zaburzenie objawiające się potrzebą częstszego jego oddawania.

Każda z odmian NTM objawia się w inny sposób…

W zależności od rodzaju schorzenia pacjenci skarżą się na następujące objawy: bezwiedne, stałe wyciekanie moczu, wyciek moczu przy mniej lub bardziej nasilonym wysiłku fizycznym (dźwignięcie, zmiana pozycji ciała, kaszel, śmiech), częstomocz dzienny, czyli konieczność częstszego niż normalnie oddawania moczu, naglące parcia ? nagłą, gwałtowną potrzebę mikcji, często powodującą ?popuszczenie? moczu przed dotarciem do toalety, nokturia (potrzeba oddawania moczu w nocy), bezwiedne opróżnienie pęcherza w czasie snu (moczenie nocne), czy wreszcie rozmaicie nasilone trudności w opróżnieniu pęcherza.

Czy rodzaje schorzeń można przypisać konkretnym grupom wiekowym?

Do pewnego stopnia zauważa się zależność wiekową tego schorzenia. Moczenie nocne zazwyczaj dotyczy dzieci. Zaburzenia czynnościowe dotyczą osób praktycznie w każdym wieku, niestety w dużym odsetku w pełnej aktywności życiowej i zawodowej. Dużą grupę pacjentów, których dotyka ten problem spotyka się w grupie osób starszych ? po przebytych operacjach urologicznych i ginekologicznych, udarach, są tu także osoby starsze z zaburzeniami neurologicznymi (choroba Parkinsona, Alzheimera, otępienie starcze). U osób młodszych dość częstą przyczyną zaburzeń mikcji są emocje (ważne wydarzenia rodzinne i osobiste, jak np. narodziny, egzaminy, ślub, śmierć osoby bliskiej). W tym przypadku problem NTM jest zazwyczaj przejściowy.

Mówi się, że to kobiety głównie borykają się z problemem nietrzymaniem moczu.

To tzw. obiegowa, tradycyjna opinia, wynikająca ze znacznego rozpowszechnienia tej dolegliwości wśród płci żeńskiej. Zaburzenia czynnościowe dotyczą m.in. kobiet prowadzących aktywne życie zawodowe. Problemy związane np. z nadreaktywnością pęcherza (częste, naglące parcia) w sposób dramatyczny utrudniają lub uniemożliwiają tę aktywność ? nie mogą one uczestniczyć w konferencjach, szkoleniach, naradach, spotkaniach biznesowych. Inna grupa kobiet to panie w wieku nieco zaawansowanym, z zaburzeniami statyki układu rozrodczego, po licznych porodach, operacjach, z rzeczywistym wysiłkowym nietrzymaniem moczu.

Jest na to antidotum?

W przypadku pęcherza nadreaktywnego skuteczna jest farmakologia oparta na lekach korygujących czynność pęcherza poprzez oddziaływanie na zakończenia włókien nerwowych odpowiedzialnych za jego prawidłową funkcję. Poprawę czynności dolnych dróg moczowych osiąga się również poprzez wstrzykiwanie w obręb tych struktur leków pochodzenia biologicznego (np. toksyna botulinowa). Wysiłkowe nietrzymanie moczu wymaga innego postępowania. W początkowej fazie poprawę można osiągnąć dzięki metodom fizjoterapeutycznym (ćwiczenia fizyczne, zwłaszcza mięśni krocza, np. ćwiczenia Kegla, elektrostymulacja mięśni). Bardziej nasilone postacie wysiłkowego nietrzymania moczu wymagają zastosowania rozmaitych metod leczenia operacyjnego.

Wielu pacjentów odwleka decyzję o leczeniu, myśląc, że z tą dolegliwością trzeba żyć.

Niepotrzebnie. Dobre wyniki leczenia nietrzymania moczu powinny skłonić chorych dotkniętych tą dolegliwością do porzucenia obaw i lęku, i jak najszybszego uzyskania porady lekarskiej. Sposób leczenia jest zindywidualizowany. W wielu przypadkach nietrzymanie moczu udaje się wyleczyć, a jeśli nie ? to skutecznie złagodzić objawy. Pamiętajmy, że bagatelizowanie problemu może prowadzić nie tylko do utrudnień w codziennym funkcjonowaniu (konieczność używania wkładów, podpasek), ale także doprowadzić do zaburzeń życia emocjonalnego i przynosić ogromne straty społeczne (niezdolność do pracy).

Do kogo pacjent powinien zwrócić się w pierwszej kolejności?

Do lekarza pierwszego kontaktu. Lekarz ? na podstawie rozmowy, badania przedmiotowego i badań dodatkowych ? może wstępnie ustalić rodzaj nietrzymania moczu i skieruje pacjenta do ginekologa lub urologa. Specjalista z kolei pogłębi diagnostykę, zaś zlecając badania dodatkowe (np. badania obrazowe i czynnościowe dróg moczowych), ustali właściwe rozpoznanie i odpowiedni sposób leczenia.

Wspominał pan o ćwiczeniach wzmacniających mięśnie. Czy można je zalecić każdemu pacjentowi cierpiącemu na NTM, czy są jakieś przeciwskazania do ich wykonywania?

Przy nieznacznych dolegliwościach, ćwiczenia wzmacniające mięśnie przepony miednicznej są jak najbardziej wskazane. Natomiast w codziennym życiu niewskazany jest nadmierny wysiłek fizyczny związany z napinaniem mięśni brzucha, czyli zwiększeniem tzw. tłoczni brzusznej, ponieważ mięśnie ?podtrzymujące? pęcherz i utrzymujące właściwe napięcie zwieracza cewki są narażone na uraz przeciążeniowy. Nie należy zatem dźwigać zbyt ciężkich zakupów, ograniczyć zabawy wiążące się z podnoszeniem ciężkich dzieci. Unikanie wysiłku bezwzględnie zalecane jest też po leczeniu operacyjnym nietrzymania moczu. To, w jaki sposób stopniować ćwiczenia i wysiłek, z czego zrezygnować, a co jedynie ograniczyć, zależy od konkretnego przypadku i rodzaju nietrzymania moczu.

Problem dotyczy też dzieci. Co leży u podstaw tego schorzenia?

Zazwyczaj wiąże się z zaburzeniami oddawania moczu polegającymi na bezwiednym nietrzymaniu moczu w nocy. Powszechnie nazywamy to moczeniem nocnym. W wielu rodzinach nadal uchodzi to za temat tabu. Opiekunowie uważają, że nie ma się czym przejmować, bo samo przejdzie… Warto jednak wiedzieć, że zaniechanie pójścia do lekarza naraża dziecko na uszczerbek w sferze psychologiczno-społecznej. Dziecko wstydzi się, bo nie może wyjechać na wycieczkę szkolną, zieloną szkołę, obawia się każdej nocy ? nie należy więc bagatelizować tego problemu! Zazwyczaj ten rodzaj nietrzymania moczu wiąże się z niedoborem pewnych substancji w organizmie ? ich uzupełnienie powoduje ustąpienie objawów, niekiedy zaburzenie ma podłoże czynnościowe, niekiedy emocjonalne. Zaburzenia oddawania moczu, utrzymujące się niezależnie od pory dnia ? zarówno w dzień jak i w nocy ? mogą być objawem głębszej wady układu moczowego. Moczące się dziecko powinno być bezwzględnie prowadzone przez lekarza. Błędem jest przekonanie, że problem jest wstydliwy, leczenie niepotrzebne, bo i tak ?wyrośnie z tego? samoistnie.

Artykuł Nietrzymanie moczu – to wciąż temat tabu pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Zdrowie w ogromnej mierze zależy od psychiki pacjenta. O tym w jaki sposób odczuwamy ten wpływ i jak stan psychiczny rodziców działa na zdrowie dziecka, rozmawiamy z dr Anną Jakubowską-Winecką, kierownikiem Zakładu Psychologii Zdrowia w Centrum Zdrowia Dziecka w Warszawie.

Lekarze twierdzą, że pacjenci często nie stosują się do ich zaleceń. Dlaczego lekceważą wskazania, nie boją się o zdrowie?

Do każdego trzeba umieć dotrzeć, chyba że jest to małe dziecko, które bezkrytycznie słucha dorosłego.  Pacjent, który poświęca czas lub pieniądze na spotkanie z lekarzem, oczekuje porozumienia, uzyskania przekonujących informacji czy wskazówek, a nie krytyki i pouczeń albo dystansu i obojętności. Niektóre zalecenia, szczególnie te dotyczące zmiany  trybu życia są trudne lub niemożliwe do wykonania  w przypadku konkretnego pacjenta.  Przykładowo, otyłej pacjentce lekarz zalecił  pływanie, a ona na samą myśl, że ma się  pokazać w kostiumie kąpielowym na basenie,  gdzie królują szczupłe dziewczyny, aż się kuli  w środku. Wychodzi od lekarza z uczuciem  przygnębienia i porażki. Z powodu braku porozumienia  zarówno pacjenci, jak i lekarze są  często sfrustrowani. To pogłębia wzajemną niechęć  i brak zaufania. W rezultacie obie strony  ? zamiast starać się naprawić relacje ? szukają  sposobów, żeby się ?przechytrzyć?.

Ale chyba nie wszystko w relacji  lekarz-pacjent można załatwić  po partnersku. Czasem trzeba coś  nakazać, albo postraszyć. Przecież chodzi o zdrowie…

To typowe myślenie w kategoriach paternalistycznych.  Lekarze często szukają drogi na skróty,  oczekują, że psychologia wyposaży ich w narzędzia  manipulacji, żeby pacjent podporządkował  się zaleceniom. Tymczasem badania pokazują, że  poczucie autonomii i wpływu na swoją sytuację, ma  większe znaczenie dla działania na rzecz własnego  zdrowia niż krytyka, presja i zwiększanie poczucia zagrożenia. Wolę biegać dla relaksu i przyjemności,  a nie dlatego, że mam taki nakaz.  Psychika dysponuje mechanizmami obronnymi,  które mają za zadanie nie dopuścić do dyskomfortu  psychicznego, obniżenia własnej samooceny. Jeśli  więc lekarz krytykuje rodziców za to, że przekarmiają  swoje dziecko, to oni starają się bronić i uzasadnić  racjonalnie swoje postępowanie, a nie zmienić  dietę dziecka. Działają w przekonaniu, że robią  dobrze, a nie źle. Podważanie ich intencji, kompetencji  rodzicielskich, autorytetu, budzi w nich silny  niepokój i niechęć do lekarza, a nie motywuje do  zmiany zachowania. Tylko bezpieczna relacja terapeutyczna,  która daje pacjentowi poczucie respektowania  jego autonomii, pozwala zaakceptować negatywne  informacje jako ważne i użyteczne.  Rygorystyczne postępowanie jest dopuszczalne  w skrajnych sytuacjach, kiedy mamy do czynienia  z rodzicami nieodpowiedzialnymi lub ewidentnie  działającymi na szkodę dziecka. Mówię o rodzicach,  którzy zaniedbują jego prawa i potrzeby, np. nie  szczepią, nie chodzą do lekarza, kiedy jest chore.  Albo przeciwnie ? kiedy prowokują u niego objawy  choroby, podają toksyczne substancje albo własne  leki, żeby przez chorobę dziecka zwrócić uwagę na  siebie. W przypadku sfabrykowanych objawów i tzw.  indukowanej choroby mamy do czynienia z patologią.  Syndrom ten jest znany pod nazwą ?zastępczego?  lub ?przeniesionego zespołu Münchausena?.

Jak można poznać takie objawy?

Najczęściej są one trudne do zauważenia, a jeszcze  trudniejsze do udowodnienia. Zwykle pediatra nie  ma jasno określonych przesłanek do stwierdzenia,  że objawy u dziecka są wymyślone lub spreparowane.  W dużej mierze kieruje się on własną wiedzą i doświadczeniem oraz intuicją. Analiza obrazu choroby,  dane z dokumentacji medycznej i obserwacja  relacji dziecka z matką stanowią cenną wskazówkę  dla lekarza. Ofiarami są zwykle dzieci, od których  trudno zebrać wiarygodne ustne informacje. Dziecko nie wie, że jest ofiarą manipulacji, ufa matce, nie ma  świadomości, że z jej strony czeka je niebezpieczeństwo. Mieliśmy w kiedyś w szpitalu 7-letnią dziewczynkę,  przyjętą z podejrzeniem obrzęku mózgu. Była apatyczna, senna, obojętna na otoczenie. W czasie dwumiesięcznej hospitalizacji wykluczono większość chorób neurologicznych, a jednak stan dziecka pogarszał się, wyniki badań nie układały się  w logiczną całość. Pielęgniarki zwróciły uwagę na niepokojące zachowanie matki. Wykonano badanie  toksykologiczne, które wykazało obecność leków, których lekarze nie przepisali dziecku. Okazało się,  że podawała je matka…

Dlaczego to robiła?

Trudno jednoznacznie odpowiedzieć. Takie zachowanie wymyka się racjonalnym, logicznym uzasadnieniom.  Mamy do czynienia z psychopatologią. Jest dość dużo opisów w literaturze fachowej i przykładów,  które można znaleźć w internecie. Trudno je  wszystkie podciągnąć pod wspólny mianownik.

Czy są jakieś konsekwencje dla takich  rodziców?

W tym przypadku, o którym mówiłam, w wyniku postanowienia sądu matkę aresztowano, a dziecko  ? pod opieką babci ? w dobrym stanie wypisano do  domu.  Szpital ma obowiązek interweniowania, jeśli jest  uzasadnione podejrzenie, że doszło do działania na szkodę dziecka. Szpital może skierować sprawę do  sądu rodzinnego lub prokuratora. Zwykle zawiadamia  się sąd rodzinny, który prowadzi postępowanie  i wydaje decyzje. Sąd może zakazać matce dostępu  do dziecka, może skierować ją na leczenie. Zdarza  się, że rodzic trafia do aresztu.

W czym lekarzowi może pomóc psychologia?

Człowiek jest jednością biopsychospołeczną. Organizm  nie funkcjonuje niezależnie od psychiki ? psychika  jest czynnością biologiczną mózgu. Problemy  zdrowotne to indywidualne, subiektywne odczucia,  np. osłabienie, zmęczenie, ból. Proszę zauważyć, że  nierzadko mamy do czynienia z sytuacją, gdy osoba  przewlekle chora, np. z cukrzycą, czuje się dobrze  i funkcjonuje bez problemów, a osoba ?biologicznie  zdrowa? czuje się chora i szuka pomocy u lekarza.  Psychologia wyjaśnia, jaką rolę w powstaniu choroby,  a potem w leczeniu, odgrywają właściwości psychiczne  pacjenta. Jakie znaczenie ma jego sytuacja  życiowa, doświadczany stres oraz sposoby radzenia  sobie z nim, a także przeżywane emocje, relacje  z otoczeniem, styl życia. To pozwala zrozumieć, dlaczego  niektórzy ludzie żyją zdrowo, długo i szczęśliwie,  a inni działają destrukcyjnie na swój organizm.  Stanu zdrowia i objawów choroby nie można  opisać wyłącznie w parametrach liczbowych, tak  jak np. poziom hemoglobiny. Jednak lekarze często  wolą opierać się na wynikach badań laboratoryjnych  niż kontaktować się z pacjentem, jak gdyby  człowieka można było leczyć bez jego udziału,  wstawiając go w jakiś skaner lub inną aparaturę,  która wykryje, a następnie usunie nieprawidłowości.  Gdyby to było możliwe, lekarze nie byliby potrzebni,  wystarczyłby dobry sprzęt.

Artykuł Zdrowie zawsze zależy od psychiki pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Spastyczność po udarach mózgu, toksyna botulinowa… rozmawiamy o nich z prof. Andrzejem Boguckim, kierownikiem Kliniki Chorób Układu Pozapiramidowego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi.

Spastyczność… jakie są jej objawy u osób po udarze mózgu, w czym choremu przeszkadzają?

Spastyczność jest jednym z objawów udaru mózgu, występuje jako jedno z następstw udaru. Zdarza się również u pacjentów z guzem mózgu oraz po urazie mózgu. Jest to wzmożone napięcie mięśni, niezależne od woli pacjenta, często bardzo znaczne. Znaczna spastyczność powoduje nie tylko brak możliwości wykonywania ruchów, ale też wymusza przymusowe ułożenie kończyny. Kończyna górna jest najczęściej przyciśnięta do klatki piersiowej, zgięta w łokciu. Palce są zaciśnięte w pięść, nadgarstek zgięty.

Jakie następstwa powoduje spastyczność?

Spastyczność o umiarkowanym nasileniu u pacjentów po udarze mózgu utrudnia rehabilitację i odzyskanie sprawności ruchowej. Jeśli jest znacznie nasilona, to ze względu na przymusowe ułożenie i niemożność pokonania napięcia mięśni przez samego pacjenta, grozi utrwalonymi zmianami w postaci przykurczów i zmianami w tkankach oraz stawach. W konsekwencji przykurczów chory nie jest w stanie wyprostować palców, wyprostować ręki. Nie jest w stanie zrobić tego nawet inna osoba, np. rehabilitant. Taka sytuacja grozi utrwalonymi deformacjami, które potem można korygować tylko operacyjnie.

Czy spastyczność pojawia się tuż po udarze?

Spastyczność ma ponad połowa pacjentów z udarem mózgu. Nie jest to objaw, który pojawia się bezpośrednio po udarze. Z reguły spastyczność ujawnia się w ciągu kilku tygodni po udarze, a nawet może narastać w przeciągu kilku miesięcy od momentu pojawienia się udaru mózgu.

Czy wczesna rehabilitacja może zapobiec pojawieniu się przykurczów?

Tak. Rehabilitacja u pacjenta z udarem mózgu powinna być prowadzona od pierwszego dnia pobytu w szpitalu. Celem rehabilitacji jest m.in. niedopuszczenie do rozwinięcia się znacznej spastyczności. Celem rehabilitacji jest też zapobiegnięcie konsekwencjom spastyczności, jakimi są utrwalone przykurcze w stawach.

Jeśli pacjent zachorował na udar mózgu i występuje u niego niedowład mięśni, czyli osłabienie ich siły, to powinien być rehabilitowany od samego początku leczenia.

Spastyczność jest tylko jednym z objawów udaru. Objawem decydującym o sprawności pacjenta, a ściślej mówiąc o jego niepełnosprawności, jest niedowład, czyli osłabienie siły mięśni. Konsekwencjami udaru mózgu mogą też być zaburzenia czucia i zaburzenia mowy, czyli afazja. Spastyczność jest jednym z następstw udaru mózgu. W znacznym stopniu determinuje ona poziom niesprawności i jakość życia u pacjentów po udarze mózgu.

Jak długo powinna trwać rehabilitacja?

Tak długo, jak to jest konieczne: u niektórych pacjentów nawet przez całe życie.

W jaki sposób można leczyć spastyczność?

Jeśli chodzi o leczenie farmakologiczne, to mamy bardzo ograniczone możliwości. Dysponujemy kilkoma lekami doustnymi, których skuteczność w odniesieniu do pacjentów po udarze jest niewielka. W dodatku często są one źle tolerowane przez pacjentów, nie mogą oni ich przyjmować ze względu na działania niepożądane.

Mamy też bardzo skuteczne leczenie, jakim jest podawanie toksyny botulinowej do spastycznych mięśni. Udokumentowana skuteczność tej terapii dotyczy obecnie spastyczności kończyn górnych.

Jak często trzeba wstrzykiwać toksynę botulinową i jakie są efekty leczenia?

Efekt terapeutyczny pojawia się w ciągu 1-2 tygodni od podania toksyny botulinowej do spastycznych mięśni. Utrzymuje się on około 12 tygodni. Większość pacjentów będzie wymagała kolejnych iniekcji leku. Opublikowano wiele badań na temat stosowania różnych preparatów toksyny botulinowej w leczeniu spastyczności kończyn górnych u chorych po udarze mózgu. Obecnie ten sposób leczenia jest rekomendowany przez Amerykańską Akademię Neurologiczną i European Federation of Neurological Societies (Europejską Federację Towarzystw Neurologicznych) jako terapia o udokumentowanej skuteczności.

Na rynku są trzy preparaty toksyny botulinowej typu A. Wszystkie one od wielu lat są dostępne w Polsce ? ich stosowane jest rekomendowane w tych schorzeniach, w których toksyna jest skuteczna. Odrębną sprawą jest refundacja. W tej chwili leczenie toksyną botulinową spastyczności nie jest refundowane przez NFZ. Pacjenci leczeni z powodu innych schorzeń neurologicznych: dystonii, połowiczego kurczu twarzy ? mają refundowaną toksynę botulinową w ramach programu lekowego. Od wielu lat realizowany jest też program leczenia spastyczności kończyny dolnej u dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym. W przypadku spastyczności u osób po udarze, toksyna botulinowa nie jest refundowana. Cena za jedno opakowanie waha się od 700 do 1300 zł, w zależności od producenta oraz od apteki. Decyzję o ilości dawek podejmuje lekarz, dostosowując je indywidualnie do pacjenta.  Ze względu na cenę, bardzo niewielu chorych jest w ten sposób leczonych.

Jak wielu pacjentów mogłoby skorzystać z takiej terapii?

Nie było prowadzonych takich badań epidemiologicznych w Polsce. Jednak na podstawie badań na temat częstości występowania spastyczności w innych krajach, można oszacować, że takiego wymagałoby leczenia około 1-2 tys. osób w Polsce.

Dla grupy pacjentów ze spastycznością kończyn górnych nie ma w tej chwili alternatywy dla leczenia toksyną botulinową.

A w przypadku spastyczności kończyn dolnych?

Nie ma wystarczającej ilości badań, które w wiarygodny sposób dokumentowałyby skuteczność leczenia spastyczności kończyn dolnych u dorosłych po udarze mózgu. Generalnie toksyna botulinowa może znajdować zastosowanie w leczeniu każdego typu spastyczności. Jednak w przypadku spastyczności kończyn dolnych nie ma tak jednoznacznie udokumentowanych korzyści, jak w przypadku spastyczności kończyn górnych.

Czy przy spastyczności kończyn górnych leczenie toksyną botulinową może wspomóc rehabilitację?

Tak. Spastyczność jest objawem, z którym pacjent zmaga się przez cały czas. Natomiast te trzy miesiące, kiedy działa toksyna botulinowa, powinny być wykorzystane na rehabilitację ? taką, jakiej wymaga pacjent. Tak, jak wspominałem, w wyniku spastyczności pacjenci mają tak zaciśnięte palce, że nawet inna osoba ? rehabilitant ? nie jest w stanie ich wyprostować. Pod wpływem toksyny botulinowej mięśnie odpowiedzialne za zginanie palców stają się mniej napięte, mniej spastyczne, rozluźnione. Staje się możliwe ich wyprostowanie i prowadzenie rehabilitacji. Okres działania toksyny botulinowej powinien więc być wykorzystany na właściwą rehabilitację pacjenta. Wtedy ten efekt działania toksyny botulinowej może utrzymywać się nawet dłużej niż samo działanie leku.

Gdy toksyna botulinowa przestanie działać, spastyczność może wrócić, ale jej następstwa mogą być mniejsze, gdyż w międzyczasie powiększył się zakres ruchu w stawach.

Panie profesorze, jak ocenia pan leczenie spastyczności poudarowej w Polsce?

Jeśli chodzi o dostęp do farmakoterapii doustnej, to jest podobny jak w innych krajach. Skuteczność leków doustnych jest jednak ograniczona. Są one źle tolerowane. U pacjentów po udarze mózgu w zasadzie nie ma alternatywy dla toksyny botulinowej. Niestety, w Polsce jak na razie jest nierefundowana, a więc dla wielu chorych ? niedostępna.

KOMENTARZ

Jak zapobiec konsekwencjom udaru

prof. Jarosław Sławek z Interdyscyplinarnej Grupy Ekspertów ds. Spastyczności

? Z osoby aktywnej i samodzielnej nagle stałam się kompletnie zależna od innych, wymagająca ciągłej rehabilitacji pod nadzorem specjalistów ? mówi Agnieszka Prasol, która w styczniu 2010 roku doznała udaru krwotocznego z naczyniaka tętniczo-żylnego. Po nim nastąpił niedowład lewostronny ciała. Codzienne czynności stały się trudne i niemożliwe do wykonania bez pomocy najbliższych.

Co roku w Polsce udaru mózgu doznaje około 60-75 tys. osób. W krajach zachodnich około 50 proc. chorych w konsekwencji udaru pozostaje niepełnosprawnymi, w Polsce ? aż 70 proc. Udar mózgu jest główną przyczyną inwalidztwa u osób po 40. roku życia. Chorzy cierpią z powodu niesprawności ruchowej, zaburzeń czucia, mowy, widzenia, pamięci. Jednym z najbardziej dokuczliwych następstw udaru mózgu jest spastyczność spowodowana niedowładem lub wzmożonym napięciem mięśniowym. Spastyczność to źródło dotkliwego bólu i główny powód problemów w rehabilitacji i codziennym życiu pacjentów. Od kilku lat w leczeniu spastyczności poudarowej rekomenduje się stosowanie toksyny botulinowej. Polska, oprócz Rumunii, jest jedynym krajem w Europie, który nie refunduje leczenia osób po udarze toksyną botulinową. Szacuje się, że około 2000 osób w Polsce powinno być objęte tego typu leczeniem.

? Spastyczność częściej rozwija się u pacjentów, którzy zachorowali na udar w młodszym wieku. Powinniśmy zadbać o szybką i intensywną interwencję terapeutyczną u pacjentów ze spastycznością. Apelujemy o wprowadzenie programu lekowego umożliwiającego dostęp do leczenia spastyczności kończyny górnej, który w sposób indywidualny będzie regulować kwestie rehabilitacji pacjentów.

Artykuł Spastyczność po udarach mózgu a toksyna botulinowa pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rzadki nowotwór – mięsak kościopochodny, dotyka najczęściej bardzo młodych ludzi i dzieci. Rozmawiamy o nim z dr n. med. Magdaleną Rychłowską-Pruszyńską, kierownikiem Kliniki Chirurgii Onkologicznej Dzieci i Młodzieży Instytutu Matki i Dziecka w Warszawie.

Mięsak kościopochodny to rzadki nowotwór, jednak u dzieci i młodzieży występuje stosunkowo często. Jak wiele jest nowych zachorowań?

W Polsce rocznie notuje się około 70 nowych zachorowań na osteosarcoma. Szczyt zachorowania to druga dekada życia (10-20 lat) w czasie intensywnego wzrostu organizmu. Guz najczęściej lokalizuje się w okolicy kolana (dalsza część kości udowej lub bliższa część piszczeli) oraz bliższej części kości ramiennej, a także w okolicy barku. Klinika Chirurgii Onkologicznej Dzieci i Młodzieży jest ośrodkiem koordynującym leczenie mięsaka kościopochodnego w Polsce. Dzięki programowi Ministerstwa Zdrowia w naszej Klinice wykonujemy zabiegi chirurgiczne oszczędzające z endoprotezoplastyką włącznie u wszystkich dzieci z guzami kości, leczonymi na teranie kraju, u których jest to możliwe.

Osteosarcoma to nowotwór, który rozwija się bardzo podstępnie: objawy na początku są niewielkie i mało specyficzne: pojawiają się dolegliwości bólowe kończyny, obrzęk, guz. Pacjent najczęściej wiąże to z urazem tej okolicy. Dolegliwości czasem ustępują samoistnie albo po zastosowaniu leczenia przeciwbólowego. Dziecko idzie do szkoły, zapomina o bólu, on ustępuje, i czasem dopiero wieczorami ponownie daje o sobie znać.

U dzieci w wieku dojrzewania często pojawiają się bole nóg, np. wzrostowe, czy spowodowane urazem?

Dolegliwości bólowe zwykle kojarzy się z urazem, które miało dziecko. Dlatego bóle są często bagatelizowane przez rodziców ? w końcu drobne urazy u dzieci występują bardzo często. W przypadku nowotworu po pewnym czasie dolegliwości powracają, nasilają się. Szczególnie charakterystyczne są bóle nocne. Jeśli pojawiają się, to z dużym prawdopodobieństwem można podejrzewać proces nowotworowy. Bóle nocne są charakterystyczne dla złośliwych procesów nowotworowych. To sygnał alarmowy: pacjent powinien natychmiast trafić do lekarza.

Oczywiście wiele osób zgłasza się do lekarza wcześniej. Jeśli jednak rodzic mówi, że dziecko się uderzyło, lekarz zawsze myśli, że przyczyną dolegliwości bólowych jest uraz. Nowotwór kości to bardzo rzadka choroba i nie należy jej podejrzewać przy każdych dolegliwościach bólowych. Jeśli jednak pojawiają się jakiekolwiek wątpliwości, trzeba wykonać zdjęcie rentgenowskie. Osteosarcoma to złośliwy, podstępny nowotwór.

Zdarza się, że pomimo tego, iż od pierwszych objawów do rozpoznania minęło niewiele czasu, pacjent w momencie rozpoznania ma już bardzo zaawansowany proces nowotworowy, nawet z przerzutami. U innych osób, chociaż minęło więcej czasu od pojawienia się pierwszych objawów do postawienia diagnozy, proces nowotworowy jest zlokalizowany, bez przerzutów.

Rodzice powinni wykazać czujność. Nawet jeśli pierwsze badanie RTG nic nie wykazało, to gdy dolegliwości nasilają się, pojawiają się bóle nocne, dziecko jest osłabione, zaczyna chudnąć, trzeba jeszcze raz zwrócić się do lekarza. Miałam takie przypadki, że proces nowotworowy był widoczny dopiero na kolejnych zdjęciach RTG.

Dlaczego osteosarcoma pojawia się najczęściej u młodzieży?

To okres bardzo intensywnego wzrostu, co prawdopodobnie stwarza sprzyjające warunki dla rozwoju tego nowotworu. Nie wiemy, jakie są przyczyny. Prawdopodobnie okres dojrzewania, intensywnego wzrostu, zmiany hormonalne powodują, że odpowiedź immunologiczna może być zaburzona, co sprzyja transformacji nowotworowej.

W jakim wieku było najmłodsze dziecko z mięsakiem kościopochodnym, które pani doktor leczyła?

Dziewczynka miała 5 lat. Poniżej 10. roku życia osteosarcoma zdarza się bardzo rzadko. Jednak niedawno był u nas w klinice siedmiolatek z tym schorzeniem.

Często w momencie zdiagnozowania są już przerzuty?

W zasadzie mówi się, że wszyscy pacjenci z osteosarcoma mają już przerzuty w momencie rozpoznania choroby, tyle że często są to mikrozmiany, niewidoczne w wyjściowych badaniach. U około 20-30 proc. osób w momencie rozpoznania proces nowotworowy jest już zaawansowany: są przerzuty do płuc, kości, albo zarówno do kości, jak i do płuc. Bardzo ważne jest to, by okres od pierwszych objawów do rozpoznania był jak najkrótszy. Chociaż, jak już wspominałam, nawet przy bardzo szybkim postawieniu diagnozy niekiedy zdarza się, że proces chorobowy jest już mocno zaawansowany.

Jak wygląda leczenie mięsaka kościopochodnego?

Osteosarcoma jest nowotworem chemiowrażliwym, ale nie chemiouleczalnym, a więc bez leczenia chirurgicznego terapia nie może być w pełni skuteczna. Leczenie składa się wyjściowo z chemioterapii, która ma na celu zmniejszenie masy guza i działanie na krążące komórki nowotworowe. W drugim etapie wykonywany jest zabieg chirurgiczny: musi zostać usunięte ognisko pierwotne oraz przerzuty ? jeśli są. Leczenie kończymy kolejnymi cyklami chemioterapii.

Jak często jest możliwe wykonanie operacji oszczędzającej?

Staramy się wykonywać operacje oszczędzające zawsze, gdy tylko jest to możliwe. Pod tym względem widać duży postęp. Na początku lat 80., gdy zaczynałam pracę jako onkolog, w zasadzie u wszystkich pacjentów z osteosarcoma konieczna była amputacja kończyny. Chemioterapia ? wówczas jednolekowa ? była podawana w drugiej kolejności. Efekty leczenia były jednak złe. Niewielu pacjentów przeżywało. Wprowadzenie leczenia kompleksowego ? chemioterapii wstępnej z następującym w drugiej kolejności zabiegiem operacyjnym oraz chemioterapią uzupełniającą ? zdecydowanie poprawiło wyniki leczenia. Obecnie u ponad 80 proc. pacjentów wykonujemy tzw. leczenie oszczędzające. U 10-20 proc. niestety nadal konieczna jest amputacja ? np. ze względu na lokalizację guza, jego wielkość lub brak odpowiedzi na leczenie i progresję choroby, pomimo zastosowanego leczenia.

Jakie szanse na wyleczenie mają chore dzieci?

U pacjentów, u których proces nowotworowy jest zlokalizowany, przeżycia pięcioletnie wynoszą około 70 proc. Jeśli chodzi o pacjentów, którzy w momencie postawienia diagnozy mają już przerzuty, rokowania są dużo gorsze ? pięcioletnie przeżycia to zaledwie około 35 proc.

Jak ocenia pani leczenie w Polsce? Jest takie samo jak w innych krajach? Dostęp do leków jest taki sam, a szanse przeżycia porównywalne?

Tak. Uczestniczymy w wielu międzynarodowych projektach związanych z leczeniem nowotworów ? nie tylko guzów kości, ale też większości pozostałych guzów litych u dzieci, jak guzy Wilmsa, nerwiak zarodkowy, mięsaki tkanek miękkich. Stosujemy europejskie standardy leczenia nowotworów. Według takiego samego schematu leczone są dzieci w Polsce, Niemczech, Włoszech, Anglii, Szwecji, Norwegii. Stosujemy te same leki, te same standardy leczenia. Nowotwory dziecięce należą do nowotworów rzadkich. Tylko dzięki ścisłej międzynarodowej współpracy onkologów dziecięcych i dzięki stosowaniu jednolitych programów leczniczych możemy w stosunkowo krótkim czasie zgromadzić znaczną liczbę pacjentów leczonych w taki sam sposób. Umożliwia to szybką ocenę skuteczności terapii, a wnioski płynące z badań wpływają na poprawę wyników leczenia.

W ostatnich latach w terapii mięsaka kościopochodnego pojawił się nowy lek immunomodulujący. Czy może on poprawić skuteczność leczenia?

Przez ostatnie dziesięć lat w zasadzie nie było żadnych nowych leków, które wpłynęłyby na poprawę wyników leczenia. To pierwszy, który jest szansą na ich poprawę: zwiększa przeżywalność pacjentów o około 8 proc. Uważa się, że wprowadzenie tego leku umożliwi kolejnej grupie pacjentów pomyślnie zakończyć leczenie przeciwnowotworowe. Lek ten już jest stosowany w krajach Europy Zachodniej ? jest on dostępny u naszych południowych sąsiadów. Może się wydawać, iż poprawa wyników o 8 proc. to mało. Jednak wzrost szans na wyleczenie o 8 proc. to bardzo dużo dla młodych osób chorych na nowotwór. Wadą tego leku jest wysoka cena. Warto jednak pamiętać, że liczba pacjentów, która mogłaby skorzystać z tego typu leczenia, też nie jest duża.

Czy lek jest już dostępny w Polsce?

Jest zarejestrowany, ale nierefundowany. Firma stara się, by znalazł się na liście leków refundowanych. W niektórych krajach wszedł już do refundacji, np. w Niemczech, Anglii.

Spośród około 70 osób, które co roku w Polsce zachorują na mięsaka kościopochodnego, ile mogłoby zostać zakwalifikowanych to tego typu terapii?

Muszą to być pacjenci bez przerzutów, po zabiegu operacyjnym. Myślę, że byłoby to rocznie około 30 osób. To młode osoby, które po przechorowaniu choroby nowotworowej wracają do normalnego życia. Mogą uczyć się, pracować. Są wyliczenia farmakoekonomiczne, jakie są korzyści, gdy wydamy pewną sumę pieniędzy na leczenie, a potem ta osoba będzie pracowała przez wiele lat, płaciła podatki. U nas nie ma jeszcze takiego farmakoekonomicznego spojrzenia na leczenie, jednak w wielu krajach jest ono już brane pod uwagę.

W Polsce jednak nie liczy się tak życia?

U nas nie ma jeszcze takiego podejścia.

Pani doktor, a jak wygląda leczenie pacjentów, którzy skończyli 18 lat?

Pacjenci do 18. roku życia są leczeni w naszej klinice, dorośli ? w oddziałach onkologii dla dorosłych. Nasza klinika jest w tej dobrej sytuacji, że nawet gdy pacjent kończy 18 lat, to może u nas kontynuować leczenie. Pacjenci chcą pozostawać pod naszą opieką, bo znamy każdego, pamiętamy historię jego choroby. Pacjenci po zakończonym leczeniu również mają problemy: leki, które otrzymują są kardiotoksyczne, nefrotoksyczne, hepatotoksyczne. Niektóre osoby nie mają powikłań, inne mają uszkodzone nerki, problemy z sercem. Niektórzy mają problemy emocjonalne: choroba nowotworowa to tak olbrzymi stres dla rodziców i dla dziecka, że potem trudno odnaleźć się w rzeczywistości. Próbujemy zrobić wszystko, by powrócili do normalnego życia. Moment zakończenia leczenia nie jest równoznaczny z wyleczeniem. O tym, że pacjent pokonał chorobę, dowiemy się po upływie pięciu lat. Ten okres ciągłego sprawdzania stanu zdrowia i wykluczania przerzutów jest dla pacjentów i ich rodzin bardzo trudny, nie da się o chorobie całkowicie zapomnieć, zwłaszcza, że istnieje ryzyko nawrotu. Trzeba też pamiętać, że po pewnym czasie u niektórych pacjentów istnieje ryzyko pojawienia się wtórnych nowotworów, np. po radioterapii. Życie z chorobą i po chorobie nowotworowej wymaga dużej odporności psychicznej: rodziców i dzieci.
W leczeniu rzadkich typów nowotworów bardzo liczy się doświadczenie. Na wyniki leczenia duży wpływ ma każda procedura wykonana u pacjenta, poczynając od biopsji, po prawidłową kwalifikację i wykonanie zabiegu oszczędzającego. Liczy się duże doświadczenie w stosowaniu różnych terapii chemicznych, szczególnie u pacjentów nieodpowiadających na standardowe leczenie. To wszystko wpływa na ostateczny wynik leczenia.

Artykuł Mięsak kościopochodny – podstępny nowotwór pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Zaburzenia pamięci to problem, na którym bez ustanku skupia się współczesna medycyna. My rozmawiamy o nim z dr hab. n. med. Haliną Sienkiewicz-Jarosz, adiunktem I Kliniki Neurologicznej Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie.

Jak wiele osób w Polsce ma zaburzenia pamięci?

W Polsce badania epidemiologiczne dotyczące otępienia są nieliczne. Szacuje się, że liczba osób z zaburzeniami pamięci wynosi 450-500 tysięcy, w tym 300-350 tysięcy łączy się z chorobą Alzheimera. Dane światowe są dość przerażające: w 2010 roku na całym świecie liczba osób z otępieniem wynosiła 35,6 mln. Biorąc pod uwagę starzenie się wielu społeczeństw, można przypuszczać, że w 2050 roku wzrośnie ona do 115 milionów. Wynika to z rosnącego z wiekiem ryzyka wystąpienia otępienia. Rozpowszechnienie zaburzeń pamięci wzrasta z wiekiem od około 1 proc. w 65. roku życia do około 30-40 proc. po 90. roku życia.

Od czego zależy to, że jedna osoba ma zaburzenia pamięci, a inna nie?

Składa się na to wiele czynników. Na niektóre z nich, jak wiek i predyspozycja genetyczna, nie mamy wpływu. Inne to czynniki środowiskowe. Z badań wynika, że osoby z wyższym wykształceniem, aktywne intelektualnie rzadziej mają zaburzenia pamięci. Osoby te mają dużą rezerwę mózgową i poznawczą, które sprawiają, że stopniowe pogarszanie się procesów poznawczych nie osiąga poziomu uznawanego za otępienie. Można powiedzieć, że osoby te kompensują do pewnego momentu toczący się proces patofizjologiczny. Z drugiej strony, kiedy te mechanizmy się wyczerpią może dojść do dość szybkiego pogorszenia?

Wykształcenie nie chroni więc przed zaburzeniami pamięci?

Przez długi czas chroni, choć można przypuszczać, że prawdopodobnie nie tylko wykształcenie, ale też ogólna aktywność intelektualna ? ktoś może skończyć tylko szkołę podstawową, ale dużo czytać, interesować się światem i wtedy jego rezerwa intelektualna będzie duża. Z drugiej strony, osoby lepiej wykształcone zwykle mają wyższy status społeczny, prowadzą zdrowszy tryb życia, etc.

Ważna jest też tzw. aktywność społeczna. Osoby, które są aktywne społecznie, spotykają się z innymi ludźmi, mają dużo zainteresowań, są grupą bardziej ?chronioną? przed zaburzeniami pamięci. Ważne jest też wsparcie ze strony innych. Z kolei wydaje się, że osoby introwertyczne, neurotyczne prawdopodobnie chorują częściej. Za czynnik ryzyka otępienia uznaje się też depresję.

Oczywiście nie możemy też zapominać o ogólnym stanie zdrowia. Uważa się, że ?co jest dobre dla serca, jest też dobre dla mózgu?. Na ogólny stan zdrowia wpływa styl życia: dieta, aktywność fizyczna ? w każdym wieku, ale warto ją rozpocząć przed 40-50. rokiem życia. Wiadomo, że wszystkie czynniki ryzyka chorób naczyniowych mózgu, czyli np. nadciśnienie, zaburzenia gospodarki lipidowej, cukrzyca przyspieszają tempo powstawania zmian patologicznych w mózgu i procesów degeneracyjnych. Należy też pamiętać o szkodliwym wpływie palenia papierosów i nadużywania alkoholu.

Wspomniała pani o diecie. Czy są jakieś składniki żywności, które szczególnie korzystnie wpływają na prawidłowe funkcjonowanie mózgu?

Jak dotąd udowodniono protekcyjny wpływ diety śródziemnomorskiej, czyli bogatej w ryby, wielonienasycone kwasy tłuszczowe, warzywa i produkty zbożowe z pełnego ziarna. Ryzyko otępienia zmniejsza też prawidłowe spożycie witamin, takich jak witamina B12, B6, kwas foliowy. Wiadomo też, że duże niedobory witaminy B12 mogą prowadzić do zaburzeń pamięci, dlatego badanie poziomu tej witaminy jest wykonywane rutynowo w diagnostyce otępienia. Dla mnie pocieszające są wzmianki o protekcyjnym wpływie kofeiny u kobiet oraz gorzkiej czekolady.

Czy oprócz witaminy B12 są jeszcze inne składniki, których może brakować, co w konsekwencji prowadzi do zaburzeń pamięci?

Jak wspomniałam, niedobory niektórych witamin zwiększają ryzyko otępienia. Nie potwierdzono jednak, że długotrwałe stosowanie jakichkolwiek witamin pomaga w zapobieganiu pojawieniu się zaburzeń pamięci.

Czasem nie pamiętamy o rzeczach, o których powinniśmy. Czy to już choroba?

To zależy. Powinniśmy przede wszystkim zastanowić się, jak żyjemy. Czasami trafiają do mnie młodzi pacjenci, nawet w wieku 20-30 lat, którzy skarżą się, że ich pamięć ?nie jest taka jak dawniej?. Po dłuższej rozmowie okazuje się, że zmienili pracę, tryb życia, więcej pracują, krócej śpią. Często mają mnóstwo spraw do załatwienia i nie koncentrują się na tym, co ktoś do nich mówi, a potem ?nie pamiętają?. Czasem zalecam takim osobom, żeby spróbowały być uważne, czyli żeby bardziej koncentrowały się na tym, co robią. Często u podłoża zaburzeń pamięci leży też depresja. W depresji gorzej sypiamy, wcześniej się wybudzamy, to już pierwszy czynnik źle wpływający na uczenie się i zapamiętywanie. Potem pojawiają się problemy z koncentracją uwagi. W depresji dochodzi do zaburzeń neuroprzekaźnictwa monoaminergicznego, które jest także zaangażowane w procesy poznawcze. Czasami depresja może przybrać nawet postać pseudodemencji. Na szczęście w takich przypadkach skuteczne leczenie depresji zmniejsza też zaburzenia pamięci.

Czy zaburzenia pamięci są typową cechą wieku starszego? Jesteśmy na nie skazani, czy to efekt zmian chorobowych?

Są pewne objawy, które mogą pojawiać się wraz z wiekiem. Mówi się o łagodnym zapominaniu związanym z wiekiem starszym, łagodnych zaburzeniach pamięci związanych z wiekiem. Osoba z takimi problemami radzi sobie w codziennym życiu, ale zwykle jest świadoma, że funkcjonuje gorzej niż dawniej. Zwykle polega to na wolniejszym wykonywaniu czynności, wolniejszym uczeniu się, czasami trudnościach w przypominaniu sobie nazwisk, gorszej przerzutności uwagi.
W otępieniu alzheimerowskim początek objawów jest podstępny, a choroba postępuje stopniowo. Często dzieje się tak, że głębokie zaburzenia pamięci upośledzają funkcjonowanie osoby chorej, a ona często nie zdaje sobie z tego sprawy. Dominującymi objawami najczęstszej przyczyny otępienia, czyli choroby Alzheimera, są zaburzenia pamięci świeżej, trudności w wykonywaniu codziennych czynności, choćby zapamiętanie sekwencji pewnych czynności. Pamięć epizodyczna jest bardzo upośledzona, chory nie pamięta, co przed chwilą mówił, robił, gubi swoje rzeczy. Zmiany w mózgu, które doprowadzają do zaburzeń pamięci, zaczynają się 10-20 lat przed wystąpieniem objawów.

Choroba Alzheimera zaczyna się więc wiele lat wcześniej niż kliniczne objawy otępienia. Dlatego próbuje się poszukiwać leków, czy też innych rodzajów interwencji, które opóźniłyby początek choroby lub jej zapobiegały. Takie badania są zwykle bardzo kosztowne, ponieważ muszą być prowadzone na dużych grupach przez odpowiednio długi czas. Biorąc pod uwagę fakt, że procesy patologiczne bardzo wyprzedzają objawy kliniczne, do takich badań powinno się kwalifikować osoby bez zaburzeń poznawczych. Opracowano nawet kryteria dla faz przedklinicznych choroby Alzheimera na potrzeby badań klinicznych. W fazie początkowej dochodzi do odkładania się beta-amyloidu. W kolejnej fazie mamy już zwyrodnienie aksonów, czyli pogłębienie procesów neurodegeneracji. W płynie mózgowo-rdzeniowym pojawia się podwyższony poziom białka tau, a w badaniu czynnościowym widać, że są rejony w mózgu, gdzie metabolizm jest gorszy. Dopiero w kolejnej fazie pojawiają się objawy kliniczne: pacjent zaczyna zapominać, gubi się w otoczeniu, ulegają pogorszeniu jego funkcje wzrokowo-przestrzenne.

Jakie objawy powinny zaniepokoić? Kiedy pacjent powinien zgłosić się do lekarza, jeśli ma zaburzenia pamięci?

Żeby pacjent sam zgłosił się do lekarza, musi być świadomy deficytów. Zwykle pacjenci zauważają pogorszenie pamięci świeżej, trudności w przypominaniu sobie nazwisk, numerów telefonów. Niepokojąca jest utrata zdolności wykonywania wyuczonych czynności, trudności w wykonywaniu dotychczasowych zadań ? robienia zakupów, liczenia pieniędzy.

U osób z chorobą Alzheimera zwykle problemy zauważa rodzina. Zaniepokoić powinny częste pytania o tę samą kwestię i natychmiastowe zapominanie, zadawanie pytań: ?Gdzie ja to odłożyłem? albo sugestie: ?Schowałeś mi to?; zobojętnienie, apatia, zaprzestanie aktywności, która do tej pory była charakterystyczna dla danej osoby (np. lubiła czytać, a teraz przestała, nie chce oglądać seriali, a wcześniej robiła to bardzo często, rozwiązywała krzyżówki, a teraz tego nie robi, ponieważ ma trudności z odgadywaniem haseł), kłopoty z wypełnianiem dokumentów, załatwianiem spraw urzędowych, co przedtem nie sprawiało problemu. Takie nieprawidłowości wymagają konsultacji lekarskiej i przynajmniej przesiewowego badania pamięci.

Na czym polegają takie badania przesiewowe?

Dwa podstawowe badanie przesiewowe to Krótka Skala Oceny Stanu Psychicznego oraz Test Rysowania Zegara. Pierwsza skala jest tak przygotowana, aby oceniać różne aspekty funkcji poznawczych: orientację w czasie i w miejscu, zapamiętywanie i odtwarzanie, uwagę, liczenie, nazywanie, wykonywanie poleceń słownych oraz funkcje wzrokowo-przestrzenne. Test Rysowania Zegara składa się z trzech prób: w pierwszej wpisuje się w narysowaną tarczę zegara liczby oznaczające godziny, w kolejnych dwóch pacjent musi narysować wskazówki zegara w pozycjach wskazujących zadaną godzinę. Test pozwala na ocenę funkcji wzrokowo-przestrzennych, planowania i myślenia abstrakcyjnego.

Czy są jakieś suplementy, które warto polecić osobom z zaburzeniami pamięci?

Jak na razie żaden z suplementów nie okazał się skuteczny w profilaktyce zaburzeń pamięci. Początkowo obiecujące wydawały się badania z ekstraktem z miłorzębu japońskiego, jednak duże badanie kliniczne przeprowadzone na chorych z łagodnymi zaburzeniami funkcji poznawczych nie potwierdziło skuteczności w zahamowaniu narastania zaburzeń pamięci czy zmniejszenia ryzyka choroby Alzheimera. Miłorząb był stosowany w zawrotach głowy, szumach usznych, zaburzeniach pamięci, ale były to badania u małych grupach chorych.

Jeszcze inną substancją, która wzbudziła zainteresowanie jest colostrynina (PRP, prolina). W badaniach przedklinicznych udowodniono, że preparat ten zmniejsza odkładanie się złogów beta-amyloidu, zmniejsza toksyczny wpływ beta-amyloidu na neurony i apoptozę. Jak na razie jednak nie ma dużych badań klinicznych, które potwierdziłyby jego skuteczność w chorobie Alz­heimera i innych postaciach otępienia.

Tak więc, aby zmniejszyć ryzyko zaburzeń pamięci w przyszłości, powinniśmy być aktywni intelektualnie, społecznie i fizycznie, jeść warzywa, owoce i ryby, zapobiegać niedoborom pokarmowym. A poza tym dbać o ogólny stan zdrowia.

Artykuł Zaburzenia pamięci. Czy można im zapobiec? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Na podjęcie decyzji: ZUS czy OFE będziemy mieć tylko trzy miesiące.

Nie dla każdego zapewne jest jasne, dlaczego zaproponowana przez rząd zmiana systemu emerytalnego jest de facto demontażem systemu otwartych funuduszy emerytalnych. Zauważmy, że propozycja ta składa się aż z trzech elementów. Po pierwsze, państwo za pomocą ZUS przejmuje obligacje, które znajdują się w posiadaniu funduszy emerytalnych. Oznacza to, że jednym ruchem przejmowane jest prawie 55 proc aktywów zarządzanych przez OFE. Dodatkowo wprowadza się tzw. suwak bezpieczeństwa, który polega na tym, że na dziesięć lat przed emeryturą zgromadzone w funduszach emerytalnych środki są przekazywane do ZUS, a tym samym OFE muszą sprzedać posiadane akcje, aby przekazać gotówkę do ZUS-u. I na koniec zaproponowano jeszcze tzw. dobrowolność, czyli możliwość wyboru, gdzie nasza przyszła składka będzie przekazywana.

Wybór ma być pomiędzy ZUS-em a OFE ? ale na podjęcie tej decyzji będziemy mieć tylko trzy miesiące. W przypadku braku deklaracji ? automatycznie lądujemy w ZUS-ie. Łatwo się domyśleć, że większość może po prostu nie zdążyć pofatygować się do najbliższego oddziału ZUS-u. Tak, pofatygować, bo wygląda na to, że pozostanie w OFE trzeba będzie potwierdzić w ZUS.

Tak naprawdę, aby system powoli wygasał wystarczy, aby w OFE została mniej niż połowa dotychczasowych uczestników. Tak krótki okres, oraz utrudnienie jakim byłaby wizyta w ZUS, spowoduje, że w OFE zostanie prawdopodobnie około 20 proc. Polaków. A to będzie oznaczało, że co roku z systemu będzie ubywało ponad 2 miliardy złotych z powodu wcześniej wspomnianego suwaka bezpieczeństwa. Bowiem odpływ środków do ZUS na 10 lat przed emeryturą będzie przewyższał napływy od nowych członków. Wraz z upływem czasu system będzie wygaszany.

Nie dość, że zmniejsza się zakres działania OFE, to jeszcze zabrania się im inwestować w najbardziej bezpieczne aktywa, jakimi są obligacje skarbu państwa. Fundusze, które wszystkie pieniądze przyszłych emerytów miałyby inwestować wyłącznie w akcje i obligacje firm i samorządów stałyby się funduszami wysokiego ryzyka. Nikt nie jest samobójcą, zapewne stworzą sobie instrument, który ochroni przed stratami w okresie bessy giełdowej. Zapewne, bo wciąż nie ma projektu ustawy opisującej przedstawione propozycje, a pytań i niejasności jest co nie miara. Niewykluczone, że ostatecznie okaże się, że części z tych propozycji nie da się na gruncie prawa wprowadzić w życie. Ale to już będzie zmartwienie pomysłodawców.

Artykuł Demontaż OFE pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Nic tak nie poprawia humoru jak dobry wynik naszej reprezentacji w piłce nożnej.

Zwycięski mecz reprezentacji Polski z Danią przywrócił kibicom nadzieje na pozytywne zakończenie eliminacji do finałów mistrzostw świata w Brazylii. Polska reprezentacja jest najbardziej nieprzewidywalną drużyną w Europie. Rzadko się zdarza, aby drużyna każdy mecz grała w innym ustawieniu. Jak króliki z kapelusza są wyciągani nowi polscy gracze, których nazwisk muszą uczyć się nie tylko kibice, ale i koledzy…

Nikt nie miał wątpliwości, oglądając pierwszą połowę meczu z Danią, że nasz zespół gra źle. Piłkarze schodzili z boiska żegnani gwizdami kibiców. Po przerwie nastąpiło kilka zmian w zespole i ? jak za dotknięciem czarodziejskiej różdżki ? nasz zespół zdobył dwie bramki, zwyciężając 3:2. Co prawda, był to tylko mecz towarzyski, ale jego wynik wpływa na atmosferę w zespole i wokół reprezentacji.

Tymczasem eliminacje do finałów mistrzostw świata w Brazylii wchodzą w decydującą fazę. Przed nami mecze z reprezentacjami Czarnogóry i San Marino, a miesiąc później kolejne dwa na Ukrainie i w Anglii. Jeśli dopisze nam szczęście, to eliminacje mogą zakończyć się sukcesem. Jeśli Waldemarowi Fornalikowi uda się ustawić zespół tak, jak w drugiej połowie meczu z Danią, a piłkarze będą w takiej formie jak nasz skrzydłowy Waldemar Sobota, to o wyniki w kolejnych meczach możemy być spokojni. Kibice, mimo że po pierwszej połowie żegnali piłkarzy gwizdami, to po meczu z Danią byli zadowoleni. Albowiem nic tak nie poprawia humoru jak dobry wynik naszej reprezentacji w piłce nożnej.

Jednak na konferencji prasowej po meczu selekcjoner stwierdził, że w drużynie panuje nie najlepsza atmosfera. Nie sposób oprzeć się wrażeniu, że piłkarzy zaczyna dzielić sponsoring. W drużynie jest około trzydziestu piłkarzy, ale realną wartość marketingową dla sponsorów mają tylko ci najpopularniejsi. Dlatego Robert Lewandowski czy Kuba Błaszczykowski buntują się, że w reklamie wykorzystuje się wyłącznie ich wizerunek, a ciężar świadczenia obowiązku dla sponsora nie rozkłada się równo na innych piłkarzy. Robert Lewandowski, schodząc z boiska, był żegnany przez kibiców gwizdami. Można powiedzieć, że wygwizdano naszego snajpera, bo kibice liczą w jego grze na więcej, a przede wszystkim na zdobywanie bramek. Ale uważam, że podtekst tego niezadowolenia nie ma wiele wspólnego z grą zawodnika. Bywało wcześniej, że grał jeszcze gorzej i nie było takich reakcji na trybunach.

W najbliższych meczach reprezentacji musi zagrać wszystko: od atmosfery wewnątrz drużyny, przez znakomitą formę zawodników, aż po trafioną selekcję piłkarzy. Wierzę, że Waldemar Fornalik postawi na szczęśliwe numery na koszulkach i jak w ruletce zgarnie całą pulę. Awans do finałów mistrzostw świata byłby najlepszym prezentem, jaki mogliby otrzymać polscy kibice po nieudanych finałach Mistrzostw Europy 2012.

Artykuł Selekcyjna ruletka w piłce nożnej pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W debacie, którą organizowaliśmy w czerwcu, brał aktywny udział minister Krzysztof Chlebus. To fakt godny odnotowania, przyjęty przez wszystkich uczestników dyskusji z wiarą i nadzieją, że byliśmy świadkami tworzenia nowej jakości dialogu między lekarzami-ekspertami, przedstawicielami administracji i organizacjami pacjentów. Nareszcie doszło do otwartej wymiany poglądów i realistycznego przedstawienia możliwości budżetowych. Tylko w taki sposób, bez demagogii, mogą powstać optymalne rozwiązania dla większości chorych. Trzeba pożegnać ideę uszczęśliwienia wszystkich; kiedyś była ona nazywaną utopią, a dziś ? stratą czasu.

Aktualne wydanie ?Świata Lekarza”, które mam nadzieję mieli Państwo już okazję mieć w ręku, tym razem poświęcone jest przeglądowi doniesień kardiologicznych z ostatnich miesięcy. Rozpoczynam je kilkoma słowami o sercu, mam jednak na myśli serce gospodarki, czyli inwestycje. Gdzie giną przeznaczane na nie pieniądze? Już piąty rok bezradnie brniemy przez kryzys. Niby płytko, ale grząsko, a przede wszystkim ? nieprzyjemnie. Na polskiej ?zielonej wyspie? nie odnotowujemy wzrostu gospodarczego, bo za mało inwestujemy. Dlaczego tak się dzieje? Zdania na ten temat są podzielone.

Polska gospodarka rynkowa spełniła wszystkie wytyczne ekonomistów: prywatne przedsiębiorstwa ograniczyły koszty stałe (zmniejszyły ilość miejsc pracy do absolutnego minimum), rozwinęły systemy kooperacyjne, włącznie z ? niesłusznie pogardzanym ? samozatrudnieniem. Poziom polskiego eksportu, przy konserwatywnym poziomie technologicznym, osiągnął maksimum. Na gospodarkę innowacyjną trzeba jeszcze poczekać, a tylko jej produkty dają szansę na odczuwalny wzrost zagranicznego popytu na polskie wyroby.

Prawda o polskim kryzysie jest bolesna: firm nie stać na inwestycje. Przedsiębiorcy rozpaczliwie szukają rezerw, których po prostu już nie ma.

W sierpniu nasza redakcja zorganizowała debatę na temat społecznych kosztów leczenia migreny. Obliczyliśmy, że jeden dzień zwolnień lekarskich z powodu migreny jest wart w Polsce 230.000.000 złotych! Nie, to nie pomyłka. Prawdopodobnie rzeczywista kwota jest nawet wyższa. Gdyby za te zwolnienia płacił ZUS, kraj zbankrutowałby lub ?na jednego mieszkańca przypadałby jeden szeryf? powołany w trybie pilnym przez rząd. Tak się jednak nie dzieje, bo wskazania G44 (migrena) i G43 (ból głowy) to kilkunastodniowe zwolnienia (czasem krótsze). Ich koszty pokrywają pracodawcy. Na zwolnienia lekarskie firmom musi wystarczyć pieniędzy. I wystarcza ? tylko jakim kosztem? Kosztem inwestycji. W takich warunkach przedsiębiorcy nie wyprowadzą nas z kryzysu. Ile fabryk można zbudować za 230.000.000 złotych? Ile nowoczesnych technologii można kupić za jeden dzień migreny?

PS
W ?Polityce? (nr 36[2923]) z 4 września br. redaktor Paweł Walewski pisze na stronie 71: ?(?) w 2010 roku choroby reumatoidalne spowodowały ponad 26 milionów dni nieobecności w pracy i wypłatę z Funduszu Ubezpieczenia Społecznego ponad 4,5 miliarda złotych.?. Oficjalnie dziura budżetowa min. Rostowskiego wynosi 24 miliardy. Jak wyleczyć taką gospodarkę?

Waldemar Wierzba
redaktor naczelny

Artykuł Jak wyleczyć gospodarkę? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr hab. med. Krzysztofem J. Filipiakiem, internistą, kardiologiem, hipertensjologiem, farmakologiem klinicznym, redaktorem naczelnym ?Kardiologii Polskiej?, wiceprezesem Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego i Prezesem Sekcji Farmakoterapii
Sercowo-Naczyniowej Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Panie profesorze, jakie jest obecnie miejsce leków beta-adrenolitycznych w kardiologii?

Beta-adrenolityki ? zwane są potocznie ?beta-blokerami?. Są to podstawowe leki w chorobie wieńcowej u pacjentów po zawale serca, w niewydolności serca. To także bardzo ważne leki w różnego typu zaburzeniach rytmu serca oraz w nadciśnieniu tętniczym.

Czym różnią się leki beta-adrenolityczne III generacji od leków I i II generacji?

Pojęcie ?generacji? wprowadzono w farmakologii klinicznej po to, aby identyfikować leki nowsze, doskonalsze, od leków dawnych, wcześniej wprowadzonych, które z reguły mają więcej działań niepożądanych. Tak jest również w przypadku beta-adrenolityków. Najmłodsze z nich ? karwedilol oraz nebiwolol ? zaliczane są do III generacji. Wykazują one liczne dodatkowe działania (tzw. działania plejotropowe), a przede wszystkim nie wywołują kurczu naczyń obwodowych.

Na czym polegają te właściwości plejotropowe?

Karwedilol rozszerza naczynia obwodowe, działając na receptory alfa, a nie tylko na receptory beta, ponadto wykazuje również działanie antyoksydacyjne. Nebiwolol, jako jedyny znany beta-adrenolityk, powoduje uwolnienie tlenku azotu ze śródbłonka naczyń krwionośnych, który również poszerza naczynia, ułatwiając przepływ krwi w dorzeczu wieńcowym, jak i w innych małych dorzeczach naczyń. Tlenek azotu działa również antyoksydacyjnie.

Dlaczego właściwości antyoksydacyjne są tak ważne?

Jeżeli substancja lecznicza ? w tym wypadku nebiwolol lub karwedilol ? wykazuje działanie antyoksydacyjne, to jest wymiataczem wolnych rodników. Dla kardiologa oznacza to korzystną modulację wielu procesów, w tym hamowanie odkładania blaszek miażdżycowych, ograniczenie utlenowania ?złego? cholesterolu, który po utlenowaniu jeszcze łatwiej wnika do ściany naczyń i buduje blaszki miażdżycowe.

Nebiwolol powoduje produkcję i uwalnianie tlenku azotu w naczyniach. Jakie ma to znaczenie terapeutyczne? Dla jakich grup pacjentów ten lek mógłby być zatem polecany?

Więcej tlenku azotu to ? w uproszczeniu ? lepsze właściwości naszych tętnic, ich zdolność do rozkurczu, a także przeciwdziałanie zakrzepom, zatorom i zlepianiu się płytek krwi. Mówiąc naukowo, takie działanie nebiwololu ma zatem swoje implikacje naczyniorozszerzające, przeciwpłytkowe, przeciwzakrzepowe, profibrynolityczne, przeciwskurczowe i antyoksydacyjne. Szczególnie cenne jest to, że nebiwolol nie ?podaje na tacy? tlenku azotu, jak robią to leki dawniej szeroko stosowane w kardiologii (azotany, tzw. nitraty, nitrogliceryna i jej pochodne). Dzisiaj wiemy, że takie regularne dostarczanie gotowego tlenku azotu paradoksalnie ?rozleniwia? nasz śródbłonek naczyń i sami produkujemy mniej tlenku azotu. Nebiwolol nie zawiera tlenku azotu, ale poprzez swój unikatowy mechanizm farmakologiczny stymuluje śródbłonek do produkcji własnego tlenku azotu. To zatem idealny ? jak się zdaje ? lek dla chorych z dysfunkcją śródbłonka, którą spotykamy przede wszystkim w chorobie wieńcowej, niewydolności serca, cukrzycy, zaburzeniach lipidowych.

Powiedzmy o podobieństwach i różnicach pomiędzy karwedilolem i nebiwololem?

To dwa odmienne leki. Karwedilol, działając na receptory alfa i beta, nie nadaje się do terapii osób z obturacyjnymi chorobami płuc i astmą. Nebiwolol jest wysocekardioselektywny, może być więc, z zachowaniem należytej ostrożności, stosowany także w tej populacji. To podstawowa różnica pomiędzy tymi lekami.

Jakie jest miejsce leków beta-adrenolitycznych wazodylatacyjnych w terapii nadciśnienia tętniczego i jego powikłań sercowo-naczyniowych?

Beta-adrenolityki to nadal ważne leki hipotensyjne. Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego (PTNT) w swoich ostatnich wytycznych wprost mówi o potrzebie preferowania leków III generacji wśród tej grupy. Wynika to m.in. z faktu, że karwedilol i nebiwolol korzystniej od starszych beta-adrenolityków wpływają na tzw. ciśnienie centralne, mierzone wyrafinowaną aparaturą, nieoznaczane w codziennej praktyce ambulatoryjnej, ale bardzo ważne dla rokowania chorych z nadciśnieniem tętniczym. Eksperci PTNT kilka lat temu opublikowali specjalny konsensus dotyczący miejsca nebiwololu i karwedilolu w terapii hipotensyjnej. Spotkał się on z dużym zainteresowaniem naszych koleżanek i kolegów.

A jeśli chodzi o terapię choroby niedokrwiennej serca?

Karwedilol i nebiwolol weszły do praktyki o wiele później niż klasyczne beta-adrenolityki stosowane w chorobie wieńcowej czy po zawale serca. Dzisiaj jednak również w tej populacji pacjentów są one coraz częściej przepisywane, nawet jeżeli poszczególne preparaty nie uwzględniają tego jeszcze w tzw. ChPL.

Czy beta-adrenolityki wazodylatacyjne są też stosowane w terapii niewydolności serca u pacjentów z cukrzycą i zespołem metabolicznym?

Karwedilol i nebiwolol to dwa z czterech beta-adrenolityków, które lekarz może stosować w niewydolności serca. Oba mają wiarygodne badania kliniczne wskazujące na poprawę przeżycia chorych z niewydolnością serca, stosujących te leki. Karwedilol był przebadany zwłaszcza w populacji osób z bardzo zaawansowaną niewydolnością serca (badanie COPERNICUS) lub po zawale serca (badanie CAPRICORN). Natomiast nebiwolol ? w podgrupie osób niewydolnością serca w wieku podeszłym (badanie SENIORS). U chorych z cukrzycą leki te prawdopodobnie polepszają wyrównanie metaboliczne, co pośrednio udowodniło badanie GEMINI z karwedilolem.

Artykuł Czy wszystkie beta-adrenolityki są takie same? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Jeżeli przejemy wszystko, co teraz zarabiamy, i nie zainwestujemy, ani niczego nie odłożymy w formie kapitału i majątku ? to nasz los będzie przesądzony na kilka następnych pokoleń. Zaklinanie kryzysu niewiele pomaga.

Premier ogłosił koniec kryzysu, który ? jak się wyraził ? kołatał do polskich drzwi, lecz został przez polską gospodarkę odparty. Rzeczywiście jesteśmy jednym z niewielu, jeśli nie jedynym krajem w Europie, którego produkt krajowy brutto (PKB) nie spadł poniżej zera, czyli się nie zmniejszył. Jednak mimo iż cieszą jaskółki ożywienia gospodarczego, takie jak wzrost zamówień w przedsiębiorstwach i lekki spadek bezrobocia, to do wyjścia z marazmu jeszcze daleko.

A nas nie interesuje ślimaczący się wzrost na poziomie 2-3 proc. PKB. My musimy mieć PKB wyraźnie powyżej 3 proc., żeby odczuć wzrost zatrudnienia i dobrobytu. Jeśli mamy gonić starą, bogatą Europę, to PKB nie może spadać poniżej 5 proc. Jeżeli mamy szybko i trwale budować dobrą pozycję w globalnej gospodarce, to nie stać nas na wzrost mniejszy niż 7 proc. Jeśli chcemy, żeby pokolenie obecnych dwudziestolatków przeżyło wzrost podobny do tego, który przeżyli ich rodzice, to PKB nie powinno spadać poniżej 7 proc. co najmniej przez dekadę.

Tak szybki rozwój nie jest jednak możliwy bez pozbycia się ciężarów, które obecnie przyginają do ziemi wciąż wątłą roślinę polskiej gospodarki. Nie można tolerować tak wysokiego deficytu budżetowego i długu publicznego. Jeżeli większość stałych wydatków z kasy państwa idzie na utrzymanie rosnącej liczby emerytów, wora bez dna, jaką jest publiczna służba zdrowia i na dofinansowywanie nierentownych sektorów gospodarczych, to nie ma pieniędzy na rozwój, na inwestycje, na postęp techniczny, na promocję polskich towarów na świecie. A bez tego wszystkiego nie będzie rozwoju i nie będzie pieniędzy. Przy starzejącej się i malejącej populacji Polaków każdy pracujący będzie miał z czasem na plecach coraz większy ciężar. Teraz właśnie trzeba zdecydować o naszej przyszłości. Czy będziemy biednym krajem starzejących się ludzi, czy dynamiczną demokracją opartą na nowoczesnej innowacyjnej gospodarce? To, jak się potoczy nasz los, zależy nie tylko od nas. Ale od nas tylko zależy, czy będziemy potrafili wykorzystać swoją szansę. Jeżeli przejemy wszystko, co teraz zarabiamy, i nie zainwestujemy, ani niczego nie odłożymy w formie kapitału i majątku ? to nasz los będzie przesądzony na kilka następnych pokoleń.

Dwadzieścia kilka lat temu odzyskaliśmy wolność i możliwość skutecznego budowania dobrobytu i pozycji. Ta wolność jest jednak również wolnością wyboru postawy biernej i roszczeniowej albo aktywnej i produktywnej. Teraz chodzi o to, żeby konsekwentnie pracować, dorabiać się, oszczędzać oraz inwestować w przyszłość. I nie wybierać obietnic bez pokrycia politycznych demagogów, ale wymagać od własnych rządów poważnego traktowania wspólnej przyszłości. Życzmy sobie, aby słowa premiera o końcu kryzysu okazały się prawdą, ale zróbmy wszystko, żeby nie wpaść z kryzysu w stagnację. Tak się ułożyła historia naszego kraju i narodu, że mamy mniej niż inni czasu na zmarnowanie.

Artykuł Zaklinanie kryzysu pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Choroby układu krążenia to najczęstsza przyczyna zgonów w krajach zachodnich, dlatego staramy się rozwijać naszą wiedzę dotyczącą tych chorób i ograniczać obciążenia związane z powikłaniami sercowymi. W leczeniu choroby niedokrwiennej serca dużą rolę odgrywają inhibitory ACE.

Inhibitory ACE a układ renina-angiotensyna

Zgodnie z najbardziej tradycyjnym podejściem patofizjologicznym do chorób układu krążenia, są one ostatnim ogniwem w łańcuchu zdarzeń, które rozpoczynają się od określonych czynników ryzyka, prowadzących do rozwoju choroby miażdżycowej, a następnie także do innych powikłań układu sercowo-naczyniowego. Na pewnym etapie tego łańcucha zdarzeń następuje aktywacja układu renina-angiotensyna. Ta aktywacja jest uzasadnieniem stosowania leków hamujących ten system, czyli inhibitorów ACE. Mają one szerokie zastosowanie w leczeniu oraz profilaktyce chorób układu krążenia.

Olbrzymia rola protekcyjna inhibitorów ACE została potwierdzona w wielu randomizowanych badaniach klinicznych. Wykazały one, że inhibitory ACE poprawiają wyniki kliniczne u pacjentów z chorobą przewlekłą oraz u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi, zarówno gdy pacjenci rozpoczynają leczenie inhibitorami ACE natychmiast po zawale serca, jak również kilka dni później. W szczególności inhibitory ACE poprawiają wyniki kliniczne u tych pacjentów, u których zawał serca jest powikłany zastoinową niewydolnością serca lub dysfunkcją lewej komory.

Niedawno w kilku periodykach medycznych opublikowano ciekawe artykuły, metaanalizy potwierdzające nie tylko istotną rolę inhibitorów ACE w sensie protekcyjnym, ale sugerujące też, że wśród leków hamujących układ renina-angiotensyna inhibitory ACE wydają się bardziej skuteczne, w porównaniu z innymi lekami, które także hamują ten układ. Tak więc, jeśli musimy podjąć decyzję o strategii leczenia, które będzie skutecznie hamowało układ renina-angiotensyna u pacjentów z chorobą wieńcową, to inhibitory ACE wydają się najlepszym dostępnym rozwiązaniem.

Zofenopril w badaniu SMILE

Program SMILE bardzo szeroko badał rolę inhibitorów ACE, a zwłaszcza jednego z nich ? zofenoprilu ? u ponad trzech tysięcy pacjentów. Zaczęliśmy od badania pilotażowego, przeprowadzonego w 1995 roku: wówczas po raz pierwszy wykazaliśmy, że inhibitory ACE mogą być podawane pacjentom z ostrym zawałem serca w pierwszej, bardzo wczesnej fazie choroby.
Większość wyników programu SMILE została uzyskana w ramach głównej fazy badania. Objęto nią 1500 pacjentów z ostrym zawałem serca, u których leczenie zofenoprilem okazało się skuteczne. W tej populacji pacjentów leczenie tym preparatem w ciągu pierwszych 24 godzin po wystąpieniu pierwszych objawów doprowadziło do istotnego obniżenia liczby zgonów.
Różnica między dwoma ramionami leczenia była bardzo istotna we wczesnej fazie leczenia ? w ciągu pierwszych 24-48 godzin od wystąpienia choroby. To jedno z pierwszych badań, które wykazało, że wczesne leczenie inhibitorem ACE poprawiło wyniki kliniczne i rokowania w przypadku pacjentów z ostrym zawałem serca. Te efekty są bardziej wyraźne w przypadku zofenoprilu niż innych leków z tej samej klasy: prawdopodobnie z powodu różnicy profilu farmakologicznego leku. Korzyści obserwowane w ciągu pierwszych 6 tygodni leczenia zofenoprilem trwały także w ciągu kolejnych 11 miesięcy, jeśli chodzi o ograniczenie śmiertelności całkowitej. Była ona istotnie obniżona w przypadku pacjentów leczonych zofenoprilem, w porównaniu z populacją leczoną placebo. To kolejna, bardzo ważna obserwacja, ponieważ różnica była obserwowana w momencie, kiedy wycofano podwójnie zaślepione leczenie po 6 tygodniach terapii. Wykazaliśmy, że wczesne leczenie, przy zastosowaniu inhibitorów ACE u pacjentów z ostrym zawałem serca, prawdopodobnie poprawiało wyniki kliniczne, gwarantując pewne korzyści strukturalne, czynnościowe dla mięśnia sercowego.
Ten fakt został bardziej szczegółowo przebadany w dalszym badaniu SMILE. Okazało się, że leczenie zofenoprilem istotnie obniżało śmiertelność, w porównaniu z populacją przyjmującą placebo. Jak widać, bardzo istotne jest wczesne wprowadzenie inhibitorów ACE u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego.

Grupy pacjentów o najwyższych korzyściach

W badaniu SMILE korzyści uzyskane w populacji ogólnej zostały potwierdzone w przypadku analizy podgrup pacjentów szczególnie wysokiego ryzyka. Okazało się, że u pacjentów z wcześniejszym nadciśnieniem w wywiadzie, korzyści z leczenia zofenoprilem były znacznie większe niż w przypadku pacjentów, którzy nie mieli wcześniej nadciśnienia. To z kolei pokazuje, jak duża jest rola nadciśnienia jako czynnika ryzyka przekładającego się na gorsze rokowanie u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego. Sugeruje to raz jeszcze, że w tej konkretnej populacji pacjentów deaktywacja systemu renina-angiotensyna będzie odgrywała bardzo istotną rolę.
Drugą populacją chorych, u której obserwowaliśmy różnicę, jeśli chodzi o wyniki kliniczne po leczeniu zofenoprilem, są pacjenci z zespołami metabolicznymi, cukrzycą, dyslipidemią, cholesterolemią. Korzyści pod kątem istotnych powikłań sercowych były w ich przypadku wyraźniejsze niż u pacjentów, którzy nie mieli tego typu problemów. Nie wiemy dokładnie, jaki mechanizm za to odpowiada. Być może u pacjentów z zaburzeniami metabolicznymi, cukrzycą czy zespołem metabolicznym dochodzi do nadmiernej ekspresji tkankowego systemu renina-angiotensyna, czyli ekspresji receptorów AT2 wychwytujących angiotensynę II. Tym samym dochodzi do hamowania przy pomocy ACE systemu renina-angiotensyna na poziomie tkankowym. Zofenopril jest silnie związany z systemem renina-angiotensyna w tkankach, gdzie obniża poziom angiotensyny II przez wytwarzanie NO. Tym samym istotnie zmniejsza ilość angiotensyny II. W przypadku zofenoprilu efekt jest znacznie wyraźniejszy niż w przypadku innych leków tej samej klasy.
Dane te sugerują, że część korzyści, które możemy uzyskać, lecząc pacjentów zofenoprilem, prawdopodobnie wynika z modulacji czynników ryzyka, takich jak zaburzenia metaboliczne czy nadciśnienie. Może to mieć istotne implikacje, jeśli chodzi o wyniki kliniczne wykraczające tylko poza kontrolę nadciśnienia, a pozwalające zachować czynność i strukturę lewej komory serca. Wydaje mi się, że to też tłumaczy fakt, dlaczego inhibitory ACE odgrywają tak ważną rolę w leczeniu choroby wieńcowej.
Wszystkie te obserwacje w dużej mierze przyczyniły się do opublikowania wytycznych, które jasno wspierają istotną, wręcz kluczową rolę inhibitorów ACE w leczeniu choroby wieńcowej. Spośród wytycznych wybrałem najnowsze, opublikowane przez AHA (American Heart Association) i ACCF (American College of Cardiology Foundation) w 2013 r. W wytycznych tych jest mowa, że inhibitory ACE powinny być podawane w ciągu 24 godzin wszystkim pacjentom z ostrym zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST obejmującym ścianę przednią. To dokładnie ta populacja, którą badaliśmy w ramach programu SMILE. Te same dowody przekładają się też na powszechniejsze wykorzystywanie inhibitorów ACE. Jest to także uzasadnione u wszystkich pacjentów ze STEMI, u których nie ma przeciwwskazań do zastosowania inhibitorów ACE.

Inhibitory ACE a aspiryna

Obecnie nie ma wątpliwości, że inhibitory ACE powinny być podawane w celu leczenia zawału mięśnia sercowego oraz choroby wieńcowej. Pomimo ponad 30 lat badań inhibitorów ACE oraz profilaktyki i leczenia choroby wieńcowej, wciąż jednak istnieją pewne kontrowersje, które są przedmiotem dyskusji. Jedną z najbardziej istotnych kwestii jest to, że skuteczność inhibitorów ACE może być obniżona przy jednoczesnym podawaniu aspiryny. Tymczasem wiadomo, że wielu pacjentów jest leczonych inhibitorami ACE oraz lekami przeciwpłytkowymi, w tym aspiryną.
Druga kwestia: jeśli przyjrzeć się wytycznym, zarówno amerykańskim, jak europejskim, które dotyczą leczenia pacjentów z przewlekłą zastoinową niewydolnością serca ? a więc tych, u których ta negatywna interakcja między inhibitorami ACE a aspiryną miałaby największe znaczenie ? to sugerują one, że problem może być istotny i powinien być poddany dalszej analizie. Prawdopodobnie trzeba wykonać więcej badań, zanim dowiemy się, czy takie oddziaływanie jest rzeczywiste i czy może ono mieć wpływ na wyniki kliniczne uzyskiwane przez pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, w szczególności u tych, u których towarzyszy ona chorobie wieńcowej.
Problem jest jeszcze bardziej złożony, gdyż każda interakcja między inhibitorem ACE a aspiryną wygląda różnie w przypadku zastosowania różnych inhibitorów ACE. Analiza badań wskazuje, że efekty leczenia enalaprilem (wyniki badania SOLVD) czy ramiprilem (wyniki badania HOPE), są znacznie mniejsze w przypadku równoczasowego podawania ASA i inhibitorów ACE. Natomiast w przypadku zofenoprilu takiego efektu nie obserwujemy: nie ma tak dużej różnicy między skutecznością leczenia samym inhibitorem ACE lub inhibitorem w skojarzeniu z aspiryną. W badaniu SMILE nie było widać wielkich różnic w przypadku połączenia tych dwóch sposobów leczenia. Prawdopodobnie możliwość interakcji pomiędzy inhibitorami ACE a aspiryną zależą od tego, jaki inhibitor jest podawany pacjentowi.

SMILE-4

Ta różnica pomiędzy poszczególnymi inhibitorami, jeśli chodzi o negatywną interakcję z aspiryną, była powodem przeprowadzenia ostatniego ? jak na razie ? etapu badania SMILE, tzw. badania SMILE-4. Zostało ono przeprowadzono w wielu krajach europejskich, a było koordynowane m.in. przeze mnie w Bolonii. Badanie miało sprawdzić, czy inhibitory ACE mają różny wpływ na pacjentów z dysfunkcją lewej komory po zawale mięśnia sercowego, którzy równoczasowo przyjmują aspirynę. W badaniu skupialiśmy się przede wszystkim na tym, jaki jest mechanizm działania poszczególnych inhibitorów ACE oraz na możliwości, że stosowanie różnych inhibitorów ACE może dawać różne wyniki ? w zależności od profilu farmakologicznego danego leku.
Projekt badania został opublikowany w ubiegłym roku w Clinical Cardiology. Badaliśmy pacjentów po zawale, w ciągu 24 godzin po rozpoczęciu objawów, zawał był powikłany klinicznymi objawami zastoinowej niewydolności serca i przy mniejszej niż 45 proc. frakcji wyrzutowej w lewej komorze. Przez 4 dni leczyliśmy pacjentów zofenoprilem, a potem randomizowaliśmy do tej samej dawki zofenoprilu i ramiprilu, co odpowiadało badaniom SMILE i HOPE. W obu grupach rozpoczynaliśmy leczenie od zofenoprilu, ponieważ ramipril nie ma wskazania w przypadku leczenia pacjentów po zawale, a przynajmniej nie w ciągu pierwszych 24 godzin po zawale. Z etycznego punku widzenia stwierdziliśmy, że wybierzemy taki projekt badania, który pominie niemożność podania ramiprilu bezpośrednio po zawale.
Jeśli chodzi o pierwszorzędowy punkt końcowy, a była to śmiertelność oraz hospitalizacja z przyczyn krążeniowych, to widać, że wyniki badania są interesujące. W przypadku leczenia zofenoprilem nastąpiło znaczące obniżenie występowania dużych zdarzeń krążeniowych. Warto zwrócić uwagę, że nie porównywaliśmy leku aktywnego z placebo, tylko dwa leki z tej samej grupy. Po raz pierwszy udało się porównać dwa leki z tej samej grupy na tej samej populacji pacjentów.
Tak jak się spodziewaliśmy, większość korzyści, jeśli chodzi o redukcję pierwszorzędowego punktu końcowego, wiązała się ze znaczącą redukcją rocznych hospitalizacji z przyczyn krążeniowych w przypadku pacjentów, którzy byli hospitalizowani i mieli rzeczywiście słabszą frakcję wyrzutową lewej komory (poniżej 50 proc.). Co ciekawe, jeśli chodzi o przyczyny hospitalizacji pacjentów, to wszystkie one przemawiały za leczeniem zofenoprilem. Większość różnic wiązała się z redukcją występowania objawów klinicznych zastoinowej niewydolności serca i dysfunkcji lewej komory. Jeśli porównamy przypadki powikłań krążeniowych oraz hospitalizacji, to widzimy, że nie wiązało się to tylko z jedną różnicą między lekami, tylko ze wszystkimi komponentami. Mamy więc dowody, że możemy znaleźć różnice pomiędzy dwoma lekami z tej samej klasy: prawdopodobnie są one spowodowane różnymi możliwościami inhibicji układu renina-angiotensyna.
Próbowaliśmy zbadać, jakie czynniki wpływały na rokowanie kliniczne pacjentów. Przyjrzeliśmy się też analizie podgrup w badaniu, starając się sprawdzić, czy była konkretna podgrupa pacjentów, na którą miało szczególnie korzystny wpływ leczenie zofenoprilem, w porównaniu z ramiprilem. Okazało się, że różnica była bardziej zaznaczona w dwóch podgrupach pacjentów, które należałoby poddać dalszym badaniom. Pierwsza to pacjenci z nadciśnieniem tętniczym ? im było ono wyższe na początku, tym większa różnica, jeśli chodzi o odniesione korzyści z leczenia. Druga podgrupa to pacjenci z dysfunkcją lewej komory. Oni też znacznie bardziej skorzystali na zofenoprilu, w porównaniu z ramiprilem.
Jeśli chodzi o podgrupę nadciśnieniową, to mieliśmy dobre dane z badania SMILE-1, jednak wniosek wynikający z badania SMILE-4 okazał się ten sam. Opublikowaliśmy analizę podgrup, wykazując, że różnica, jeśli chodzi o przeżywalność, była bardziej zaznaczona w podgrupie z nadciśnieniem. Wspiera to wyniki badań SMILE-1 i sugeruje, że zofenopril mógłby być lekiem z wyboru zwłaszcza pacjentów z wcześniejszym nadciśnieniem w wywiadzie.

Nowe drzwi do leczenia pacjentów inhibitorami ACE

Chciałbym pokusić się o pewne spekulacje, starając się wyjaśnić, dlaczego możemy wykazać tak ewidentną różnicę w wyniku klinicznym u pacjentów leczonych dwoma lekami z tej samej klasy. Wydaje mi się, że w dalszej analizie wyników badania SMILE-4 możemy uzyskać interesujące obserwacje, które zastosujemy szerzej w terapii pacjentów z chorobą wieńcową przy leczeniu inhibitorami ACE. Jednym z ustaleń było to, że zofenopril może być bardziej skuteczny u pacjentów z zawałem serca powikłanym dysfunkcją lewej komory: jest to silniejszy lek. Mamy też materiał dowodowy wspierający tezę, że zofenopril może być bardziej skuteczny niż ramipril, m.in. ze względu na różnice w profilu farmakologicznym pomiędzy tymi lekami, szczególnie w inhibicji mechanizmu tkankowego układu renina-angiotensyna. Widać to, gdy stosujemy zofenopril na modelach zwierzęcych: różnica na korzyść zofenoprilu jest znacząca w porównaniu do ramiprilu. Ta różnica utrzymuje się. Może to być ważne klinicznie, jeśli chodzi o pacjentów z ostrym zawałem.
Czy w literaturze mamy inne dowody wskazujące na różnicę pomiędzy dwoma lekami tej samej klasy? Oczywiście tak. Badanie sprzed półtora roku opublikowane w JAMA porównywało dwa różne inhibitory ACE u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca. Widać tam wyraźnie dobre utrzymywanie się inhibicji receptorów tego układu.
Staraliśmy się przyjrzeć populacji naszych pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, którzy obecnie są leczeni w naszej klinice. Na podstawie obserwacji próbujemy ustalić, czy można zaobserwować różnicę w wynikach klinicznych u pacjentów leczonych zofenoprilem i ramiprilem. Nasze dane niedawno opublikowaliśmy w ?American Heart Journal?, wykazując ten sam trend, co w badaniu SMILE-4. Wydaje się, że u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca 10-letnie przeżycie jest znacznie wyższe w grupie pacjentów leczonych zofenoprilem niż ramiprilem. Jak widać, jeden z głównych dowodów tłumaczących wyniki SMILE-4 może otworzyć nowe drzwi do leczenia pacjentów inhibitorami ACE. Druga hipoteza jest taka, że zofenopril ma lepsze interakcje z lekami towarzyszącymi, podawanymi zwykle w chorobie wieńcowej. Obserwacje opublikowane kilka lat temu wydają się wspierać silniejszą interakcję pomiędzy zofenoprilem a diuretynami. Z danych eksperymentalnych wynika, że jeżeli stosujemy dwa różne inhibitory ACE: lizinopril i zofenopril na modelu zwierzęcym, to stężenie tkankowe zofenoprilu w lewej komorze i w nerkach jest znacznie wyższe niż lizinoprilu. Jeżeli tak to wygląda w warunkach eksperymentalnych, to możemy spodziewać się, że efekt leczenia pacjentów w przypadku zofenoprilu będzie lepszy.
Kolejne przypuszczenie jest takie, że zofenopril ma dodatkowe właściwości, w porównaniu z ramiprilem, np. działanie przeciwniedokrwienne. Część programu SMILE była poświęcona badaniu tego problemu: redukcji obciążenia niedokrwiennego u pacjentów z dysfunkcją lewej komory. Wyniki pokazują, że w przypadku zofenoprilu mamy redukcję objawów. Jeszcze bardziej obiecujące jest to, że w tej samej populacji pacjentów redukcja obciążenia niedokrwiennego była związana ze znaczną redukcją ilości dużych zdarzeń krążeniowych. Być może zofenopril działa też na stany niedokrwienne. To działanie przeciwniedokrwienne nie jest charakterystyczne w przypadku wszystkich inhibitorów ACE. Wiemy, że ma to bardzo duże znaczenie. Najnowsze doniesienia w artykule z ?American Journal of Cardiology? sugerują, że o wyniku leczenia decyduje stan niedokrwienny, a nie objawy. To może tłumaczyć wyniki badania SMILE-4. Oczywiście może być też tak, że zofenopril zwiększa działanie przeciwpłytkowe aspiryny.
Skuteczność zofenoprilu może ulegać mniejszemu jednoczasowemu wpływowi podawania aspiryny ze względu na wpływ na układ bradykininy.

Synergistyczne mechanizmy działania zofenoprilu

Kluczową kwestią są synergistyczne interakcje różnych mechanizmów działania zofenoprilu
? oparte głównie na wysokiej lipofilności leku, co jest odpowiedzialne za wychwytywanie przez mięsień sercowy i wysokie stężenie tkankowe ? oraz obecności grupy SH odpowiedzialnej za działanie antyoksydacyjne leku. Ten drugi mechanizm działania ma głównie działanie protekcyjne na mięsień sercowy. Mechanizm działania zofenoprilu zależy też od obecności układu bradykininowego. Te trzy cechy razem wzięte są odpowiedzialne nie tylko za znakomitą skuteczność zofenoprilu u pacjentów z chorobą wieńcową po zawale, ale również za wyniki badań, takich jak SMILE-4, gdzie porównywaliśmy dwa leki tej samej klasy.
Po długich badaniach i analizach doszedłem do wniosku, że inhibitory ACE mają dodatni wpływ na wyniki leczenia oraz znaczące działanie kardioprotekcyjne u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca. Korzyści z zastosowania zofenoprilu można wykazać już od fazy ostrej zawału. Są one związane z konkretnymi, specyficznymi cechami leku. Działanie kardioprotekcyjne jest bardziej ewidentne w przypadku zofenoprilu niż innych inhibitorów ACE ze względu na działanie przeciwniedokrwienne oraz hemodynamiczne.
Opracowała: Katarzyna Kwiatkowska

Artykuł Choroba niedokrwienna serca i inhibitory ACE pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Waldemarem Banasiakiem, kierownikiem Ośrodka Chorób Serca Wojskowego Szpitala Klinicznego we Wrocławiu.

W Polsce z powodu niewydolności serca cierpi około miliona osób, a szacuje się, że w ciągu najbliższych 20 lat ta liczba wzrośnie o jedną czwartą. Niewydolność serca jest chorobą o złym rokowaniu, a jej zaostrzenia są najczęstszą przyczyną hospitalizacji w Polsce. Jakie są objawy niewydolności serca?

Zgodnie z definicją Narodowego Instytutu Zdrowia USA, niewydolność serca jest stanem zaburzonej czynności serca, która powoduje niedostateczny przepływ krwi w stosunku do zapotrzebowania metabolicznego tkanek ustroju. U podłoża  niewydolności serca może leżeć każda choroba serca, która zaburza wyrzut krwi z komór lub ich napełnianie. Powyższe zaburzenia są odpowiedzialne za ujawnienie się z różnym nasileniem szeregu objawów podmiotowych i przedmiotowych, takich jak: duszność, łatwe męczenie się w trakcie wysiłku lub spoczynku, przyspieszenie akcji serca, obrzęki kończyn dolnych, nadmierne poszerzenie żył szyjnych, powiększenie wątroby, płyn w jamach opłucnowych i innych. Pojawienie się objawów niewydolności serca jest czynnikiem złego rokowania, bowiem co drugi pacjent umrze w ciągu pięciu lat, a w najbardziej zaawansowanych postaciach  niewydolności serca zgon nastąpi u co drugiego pacjenta w ciągu roku.

Przyczyną niewydolności serca jest nie tylko choroba niedokrwienna serca?

Wśród najczęstszych przyczyn  niewydolności serca można wymienić: chorobę niedokrwienną serca, nadciśnienie tętnicze, wady zastawkowe serca, infekcje wirusowe i bakteryjne, migotanie przedsionków. Inne przyczyny występują zdecydowanie rzadziej (np. kardiotoksyczna chemioterapia, nadużywanie alkoholu, nadczynność tarczycy, niedokrwistość).
Przewlekłą niewydolność serca (PNS) można podzielić na: z upośledzoną (HF-REF) i z zachowaną funkcją skurczową (HF-PEF). Ten podział ma istotne znaczenie z klinicznego punktu widzenia. Za 2/3 przypadków HF-REF odpowiada choroba niedokrwienna serca, a za większość przypadków HF-PEF ? nadciśnienie tętnicze i/ lub cukrzyca, często skojarzone z podeszłym wiekiem i migotaniem przedsionków. Powyższy podział determinuje także zasady postępowania terapeutycznego.
W codziennej praktyce bardzo chętnie sięgamy po klasyfikację czynnościową, opartą o ciężkość zgłaszanych objawów upośledzających wydolność fizyczną pacjenta, określaną mianem klasyfikacji Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego (NYHA ? New York Heart Association). W klasie I nie ma ograniczeń w codziennej aktywności fizycznej. W klasie II pacjent zgłasza nieznaczne upośledzenie wydolności, a w klasie III ograniczenie wydolności jest już znacznego stopnia. Natomiast w klasie IV chory nie jest w stanie wykonywać żadnych aktywności.

Dlaczego dochodzi do zaostrzeń niewydolności serca?

Przyczyny zaostrzeń niewydolności serca można podzielić, w zależności od ujawnienia się czynników etiologicznych i wyzwalających (nasilających). Czynniki etiologiczne to np. ostry zespół wieńcowy, kryza nadciśnieniowa, wada zastawkowa serca, kardiomiopatia. Natomiast czynniki wyzwalające lub nasilające mogą być pochodzenia sercowego (np. zawał serca, zaburzenia rytmu), pochodzenia pozasercowego (np. zatorowość płucna, niedokrwistość, zapalenie płuc i inne schorzenia) oraz związane z leczeniem (np. odstawienie leków lub brak korekty ich dawkowania, w zależności od stanu klinicznego, przyjmowanie niesterydowych leków przeciwzapalnych czy sterydów lub kardiotoksycznych chemioterapeutyków).

Na czym polegają różnice w klasyfikacji zaleceń i danych naukowych według European Society of Cardiology (ESC) oraz American College of Cardiology i American Heart Association (ACC/AHA)?

Grupa ekspertów ESC stworzyła aktualne zalecenia w oparciu o rzetelne dane naukowe pochodzące przede wszystkim z prospektywnych badań naukowych, a także w oparciu o wyniki metaanaliz, badań rejestrowych i zgodną opinię ekspertów. Każdej rekomendacji zawartej w wytycznych przypisano klasę od I do III oraz poziom dowodów od A do C.
Klasa I wskazuje na pełną akceptację danej metody diagnostycznej lub terapii odnośnie jej skuteczności, przydatności i efektywności. Jeżeli istnieją rozbieżne wyniki badań lub opinie ekspertów, wówczas przypisywano klasę II zaleceń. Klasę II podzielono na IIa, co wskazuje, że powinno się rozważyć i klasę IIb, że można rozważyć przydatność i skuteczność danej procedury diagnostycznej lub terapeutycznej. Natomiast przypisanie klasy III jest opinią wykluczającą. Przypisanie poziomu dowodów A oznacza, że u ich podstawy leżą wyniki licznych badań randomizowanych lub metaanaliz. Z kolei poziom B dotyczy dowodów pochodzących z jednego badania randomizowanego lub dużego badania nierandomizowanego. Poziom C powstaje, jeżeli istnieje zgodna opinia ekspertów i/ lub pozytywne wyniki małych badań, rejestrów czy retrospektywnych analiz.
Wytyczne amerykańskich towarzystw ACC i AHA praktycznie nie różnią się w kontekście idei ich budowania i przyznawania zalecenia dla danej metody diagnostycznej czy terapeutycznej od wytycznych ESC. Wytyczne amerykańskich towarzystw posługują się podobną klasyfikacją zaleceń i poziomami dowodów.

Jaki jest algorytm rozpoznawania PNS według aktualnych wytycznych ESC?

Podstawą są zgłaszane przez pacjenta objawy podmiotowe oraz stwierdzane odchylenia w badaniu przedmiotowym. Charakter objawów jest jednak wysoce niespecyficzny i dlatego ostateczne rozpoznane należy poprzeć obiektywnymi badaniami, takimi jak: elektrokardiogram, badanie radiologiczne klatki piersiowej i badanie echokardiograficzne. W następnej kolejności należy oznaczyć stężenie mózgowych peptydów natriuretycznych, które mogą wskazywać na pewne, prawdopodobne lub wykluczające rozpoznanie niewydolności serca. Nie bez znaczenia dla rozpoznania niewydolności serca jest również odpowiedź na zastosowanie typowego leczenia.
Aktualnie obowiązujący algorytm leczenia niewydolności serca według ESC jest próbą zindywidualizowana decyzji terapeutycznych w oparciu o klasę czynnościową NYHA, wielkość frakcji wyrzutowej lewej komory, częstość akcji serca, szerokość zespołu QRS i obecność bloku lewej odnogi pęczka Hisa. Podstawą terapii jest w każdym przypadku rozważenie zastosowania inhibitorów enzymu konwertującego (angiotensin converting enzyme inhibitors, ACEI; np. kaptopril, enalapril, ramipril, lisinopril, trandolapril) lub w przypadku nietolerancji antagonistów receptora angiotensynowego (ARB; np. walsartan, kandesartan, losartan) łącznie z beta-blokerem (np. karwedilol, metoprolol, bisoprolol, nebiwolol). Jeśli u pacjenta są cechy przewodnienia, należy zastosować leki moczopędne. Jeżeli mimo takiego postępowania nadal utrzymują się objawy kliniczne w II-IV klasie NYHA, należy dołączyć antagonistę receptora mineralokortykoidowego (mineralocorticoid receptor antagonist, MRA; np. eplerenon, spironolakton), o ile nie ma przeciwwskazań. Poprawa stanu klinicznego nakazuje kontynuowanie terapii. Gdy stan pacjenta nie poprawia się, należy zwrócić uwagę na wielkość frakcji wyrzutowej. Jeżeli jest ?35 proc., wówczas należy ocenić częstość akcji serca, która przekraczając 70/min, jest wskazaniem do zastosowania iwabradyny, leku wybiórczo hamującego kanały f węzła zatokowo-przedsionkowego. Jeżeli stan kliniczny nadal nie poprawia się (II-IV NYHA i EF ?35 proc.), należy ocenić szerokość zespołu QRS. Jeśli wynosi on <120 ms, trzeba rozważyć wskazania do implantacji kardiowertera-defibrylatora (ICD), natomiast gdy wynosi >120 ms, potrzebna jest implantacja stymulatora resynchronizującego, najczęściej z ICD. W sytuacji dalszego braku poprawy, należy rozważyć zastosowanie digoksyny, hydralazyny z diazotanem izosorbidu oraz urządzeń wspomagających pracę serca lub kwalifikację do transplantacji serca.

Jakie są aktualne wytyczne European Society of Cardiology (ESC) oraz American College of Cardiology i American Heart Association (ACC/AHA) dotyczące doustnego leczenia niewydolności serca?

Kanonem postępowania według wytycznych ESC jest rozważnie zastosowania czterech grup leków: ACEI (lub w razie nietolerancji ? ARB), beta-blokery, MRA i iwabradyna. Leki te powinny być stosowane bezterminowo, oczywiście o ile nie występują przeciwwskazania do ich zastosowania lub nie pojawiają się objawy niepożądane. Głównym powodem tak wysokich rekomendacji dla tych czterech grup leków było wykazanie istotnych korzyści klinicznych u pacjentów ze skurczową niewydolności serca w badaniach randomizowanych. W wytycznych ACC/ AHA uprzywilejowaną pozycję w terapii niewydolności serca mają ACEI/ ARB, beta-blokery i MRA, podobnie jak w wytycznych ESC. Różnice polegają na przyznaniu wysokiej pozycji skojarzonemu leczeniu hydralazyną z diazotanem izosorbidu (klasa I, poziom dowodów A) ze względu na wykazanie korzyści w grupie Afroamerykanów. Także liczba preparatów ACEI w zaleceniach amerykańskich jest dłuższa i rozbudowana o perindopril, chinapril i fosinopril. Największą różnicą między wytycznymi jest brak zaleceń odnośnie zastosowania iwabradyny.

Na Kongresie Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego 2010 przedstawiono wyniki dwuletniego międzynarodowego randomizowanego badania SHIFT, przeprowadzonego w 677 ośrodkach z 37 krajów. Jakie były wnioski z tego badania?

W badaniu SHIFT (The Systolic Heart failure treatment with the If inhibitor ivabradine Trial) obejmującym pacjentów ze skurczową niewydolnością serca w II-IV klasie NYHA, z EF ?35 proc. i będących z rytmem zatokowym z częstością akcji serca ?70/min do optymalnej terapii (beta-bloker, ACEI/ARB, MRA, leki moczopędne, digoksyna) dodawano iwabradynę w maksymalnej dawce 2 x dziennie po 7,5 mg versus placebo. Okazało się, że w grupie pacjentów leczonych iwabradyną doszło do znamiennej statystycznie 18 proc. redukcji pierwotnego punktu końcowego (zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych lub hospitalizacja z powodu niewydolności serca) w okresie 23 miesięcy obserwacji. Redukcja o 26 proc. hospitalizacji z powodu niewydolności serca zadecydowała o korzystnych wynikach badania. Ponadto iwabradyna poprawiała funkcję lewej komory i jakość życia.

Co oznacza standardowe stosowanie iwabradyny w algorytmie leczenia przewlekłej niewydolności serca?

Zgodnie z zaleceniami ESC należy rozważyć zastosowanie iwabradyny w celu redukcji ryzyka hospitalizacji z powodu NS u pacjentów z rytmem zatokowym, z EF ?35%, z częstością akcji serca ?70/min i z objawami niewydolności serca w II-IV klasie NYHA mimo stosowania optymalnej terapii beta-blokerem, ACEI lub ARB i MRA (klasa IIa, poziom dowodów B). Zalecenia ESC dopuszczają także zastosowanie iwabradyny w sytuacji nietolerancji beta-blokera (klasa IIb, poziom dowodów C).

Czy iwabradyna powinna znaleźć się na liście leków refundowanych w Polsce?

Uważam, że każdy lek, który znalazł swoje miejsce w rekomendacjach ESC i Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, powinien być ? bez żadnego problemu, w tym także ekonomicznego ? dostępny dla każdego pacjenta, u którego istnieją klinicznie uzasadnione wskazania do jego zastosowania. Ta zasada dotyczy również iwabradyny.
Rozmawiał Piotr Muszyński

Artykuł Algorytm leczenia niewydolności serca pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Choroby układu krążenia są główną przyczyną zgonów w Polsce. Co roku z ich powodu umiera ponad 380 tys. osób. Jednak dzięki rozwojowi kardiologii interwencyjnej w ciągu ostatnich lat umieralność z powodu chorób układu krążenia spadła o 30 proc.

W debacie udział wzięli:

prof. Janina Stępińska – prezes Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, kierownik Kliniki Intensywnej Terapii Kardiologicznej, Instytut Kardiologii w Warszawie
prof. Artur Mamcarz – kierownik III Kliniki Chorób Wewnętrznych i Kardiologii II Wydziału Lekarskiego WUM
dr hab. Jacek Legutko – adiunkt II Oddziału Klinicznego Kardiologii oraz Interwencji Sercowo-Naczyniowych UJ CM, Szpital Uniwersytecki w Krakowie
dr Krzysztof Chlebus – podsekretarz stanu w Ministerstwie Zdrowia
Moderatorami byli:
dr n. med. Waldemar Wierzba – redaktor naczelny ?Świata Lekarza?
oraz red. Bartosz Kwiatek – z Polsat News.

Dr n. med. Waldemar Wierzba:

Jeśli chodzi o kardiologię w Polsce, to możemy się pochwalić: mamy około 150 ośrodków kardiologii interwencyjnej, 80 proc. z nich jest czynnych 24 godziny na dobę. Pod względem liczby wykonanych koronarografii oraz zabiegów angioplastyki wieńcowej jesteśmy w czołówce europejskiej. Dzięki rozwojowi kardiologii interwencyjnej w ciągu ostatnich lat umieralność z powodu chorób układu krążenia spadła o 30 proc. Kardiochirurdzy coraz częściej wykonują zabiegi, które nie wymagają otwierania klatki piersiowej, odbywają się one na doskonale wyposażonej hybrydowej sali operacyjnej.

Niestety, poprawy wymaga opieka kardiologiczna nad pacjentami po zawale. W pierwszym roku od wystąpienia incydentu sercowo-naczyniowego umiera prawie 15 proc. chorych, a po czterech latach nie żyje już ponad 33 proc. Wydaje się, że brakuje docelowego modelu opieki kardiologicznej nad pacjentami po zawale. Eksperci od lat podkreślają konieczność poprawy jakości świadczeń ambulatoryjnych oraz zapewnienia dostępności do nowoczesnych terapii po zawale. Problemem jest też niewielki dostęp do rehabilitacji kardiologicznej, która w znacznym stopniu zmniejsza śmiertelność i ryzyko nawrotu zawału. Pacjenci po zawale powinni być objęci stałą, co najmniej roczną opieką. Niestety, jeśli porównamy finansowanie opieki kardiologicznej w 30 krajach, okazuje się, że nawet biorąc pod uwagę PKB na mieszkańca, jesteśmy na samym końcu Europy, jeśli chodzi o nakłady na opiekę kardiologiczną.

Red. Bartosz Kwiatek:

A sukcesy kardiologii interwencyjnej są później niweczone… Pani profesor, co można zrobić, by poprawić opiekę nad pacjentem po zawale?

Prof. Janina Stępińska:

Obecnie w Polsce śmiertelność w okresie szpitalnym w ostrych zespołach wieńcowych wynosi około 5 proc. ? jest więc naprawdę niska, także w porównaniu z innymi krajami europejskimi.

Interwencja kardiologiczna w ostrych zespole wieńcowym polega na udrożnieniu tętnicy, która jest odpowiedzialna za zawał. Tętnica jest zmieniona, znajduje się w niej blaszka miażdżycowa, która pęka. W tym miejscu gromadzą się płytki krwi powodujące powstanie skrzepu. Płytki aktywują się, są gotowe do sklejenia się jedna z drugą. Dochodzi do ich agregacji, powstaje skrzeplina, która może zamknąć tętnicę wieńcową. Dlatego leczenie ostrych zespołów wieńcowych polega nie tylko na udrożnieniu naczynia, ale również na podawaniu leków przeciwpłytkowych i przeciwtrombinowych.

W 2011 i 2012 roku ukazały się wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące leczenia ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST oraz z uniesieniem odcinka ST. W tworzeniu wytycznych brali udział eksperci Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne przejmuje wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Jeśli chodzi o leki przeciwpłytkowe, to standardem jest podawanie kwasu acetylosalicylowego oraz jednego z leków blokujących płytki. Złotym standardem i jedynym lekiem w tej grupie był klopidogrel. Niedawno pojawiły się dwa nowe leki z tej grupy: prasugrel i tikagrelor. Po raz pierwszy w wytycznych określono, że klopidogrel może być stosowany po zawale z uniesieniem odcinka ST jedynie, jeśli plasugrel lub tikagrelor są przeciwwskazane lub niedostępne. Utrzymane też zostało zalecenie terapii przeciwpłytkowej przez 12 miesięcy. Również w zaleceniach dotyczących zawału bez uniesienia odcinka ST klopidogrel jest zalecany tylko u chorych, którzy mają przeciwwskazania do otrzymywania prasugrelu i tikagreloru.

Zanim leki znajdą się w wytycznych, należy udowodnić ich skuteczność oraz bezpieczeństwo w dużych badaniach. Zarówno prasugrel, jak i tikagrelor były przebadanie w badaniach randomizowanych na kilkunastu tysiącach chorych. Zostało w nich wykazane, że w porównaniu z klasycznym leczeniem prasugrel redukuje zgony z przyczyn sercowo-naczyniowych, kosztem niewielkiego zwiększenia powikłań krwotocznych. Wykazano szczególne korzyści w jego stosowaniu u niektórych chorych ? np. z cukrzycą, w redukcji ryzyka zakrzepicy w stencie. Okazało się jednak, że prasugrel ma pewne ograniczenia ? nie odnoszą korzyści z jego stosowania pacjenci, którzy przebyli udar, mają powyżej 75 lat i ważą poniżej 60 kg.

W przypadku tikagreloru korzyści z jego stosowania: redukcja zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawałów serca i udarów mózgu, zwiększają się w odległym czasie. Tikagrelor również redukuje ryzyko zakrzepicy. Nie odbywa się to kosztem dużych powikłań krwotocznych. W odróżnieniu od prasugrelu można go podawać także po klopidogrelu. Obydwa nowe leki lepiej i szybciej hamują agregację płytek niż klopidogrel.

Obecnie nowe leki są dostępne tylko w niektórych szpitalach. Nie są refundowane. Dlatego nawet, jeśli rozpoczniemy ich podawanie w szpitalu, to jest ryzyko, że pacjent przestanie je brać, gdy wyjdzie ze szpitala. Proponujemy pacjentowi, że jeśli nie może kupić tych preparatów z powodów finansowych ? a terapia jest konieczna przez rok ? to zapiszemy klopidogrel, który jest znacznie tańszy. To trudne rozmowy: pacjenci niechętnie przyznają się do tego, że nie stać ich na leki.

Czy nasze postępowanie jest zgodne z wiedzą medyczną? Nie. To nasz wybór: uważamy, że większym zagrożeniem dla chorego będzie przerwanie leczenia niż przestawienie na inny lek. Aczkolwiek nie ma badań klinicznych potwierdzających bezpieczeństwo takiego postępowania.

Muszę powiedzieć komplement pod adresem Ministerstwa Zdrowia, z którym jako PTK prowadzimy rozmowy: rozumie ono potrzebę wprowadzania innowacji. Zdajemy sobie sprawę, że nie jest to dobry moment, by wprowadzać wszystkie innowacje ? nowe leki przeciwpłytkowe nie są przecież jedynymi lekami innowacyjnymi. Dlatego jesteśmy gotowi do ograniczenia populacji, która miałaby być leczona nowymi lekami. Uważamy jednak, że sytuacja w polskiej kardiologii jest tak dobra, że powinniśmy mieć dostęp do nowych leków. Jesteśmy jednak gotowi na etap przejściowy, w którym te leki nie będą dostępne dla wszystkich chorych.

Sukcesy kardiologii interwencyjnej nie są niweczone, ale możemy wiele poprawić w systemie opieki nad chorymi po ostrych zespołach wieńcowych. Zespół ekspertów Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego wraz z Zespołem Konsultanta Krajowego przygotował ?Optymalny model kompleksowej rehabilitacji i prewencji?. Jest to spójny, zintegrowany, obejmujący obszar całego kraju system organizacji i realizacji kompleksowej rehabilitacji kardiologicznej. Opracowana jest również analiza następstw ekonomicznych wdrożenia projektu.

Red. Bartosz Kwiatek:

Jak wygląda opieka nad chorym po ostrej interwencji kardiologicznej?

Dr hab. Jacek Legutko:

Obecnie preferowaną metodą leczenia zawału serca jest zabieg przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI), a więc jak najszybsze udrożnienie mechaniczne zatkanej zakrzepem tętnicy i założenie stentu. Jeśli leczenie interwencyjne jest niedostępne lub spodziewany czas od rozpoznania do interwencji przekracza 90-120 minut, zalecane jest leczenie farmakologiczne. Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, śledząc wyniki badań klinicznych i korzyści wynikające dla pacjenta ze stosowania tych dwóch dostępnych metod, jednoznacznie promuje rozwój kardiologii interwencyjnej. Polska jest jednym z kilku krajów w Europie, które spełniają wszystkie zalecenia europejskie odnośnie organizacji interwencyjnego leczenia zawału serca. W ciągu ostatnich 10 lat śmiertelność szpitalna w zawale serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI) obniżyła się z 15 proc. przy leczeniu zachowawczym do około 5 proc. przy leczeniu interwencyjnym. Dzięki temu Polska jest krajem modelowym, liderem w rozwoju opieki zawałowej, nie tylko w Europie, ale i na świecie.

Interwencja u pacjenta w zawale serca nie jest prosta, gdyż tętnica jest zamknięta zakrzepem. Pacjenci po zabiegu pytają, co się stało ze skrzepliną, czy jej fragmenty oderwane w trakcie zabiegu nie zaczopowały mniejszych naczyń na obwodzie? Tak może się zdarzyć, jeśli optymalnemu leczeniu mechanicznemu nie towarzyszy optymalna farmakoterapia wspomagająca, o której mówiła pani profesor. Stosowanie odpowiednich leków to nie tylko kwestia łagodzenia objawów zawału serca, ale też poprawy dalszego rokowania. U chorego, który nie jest leczony optymalnie, fragmenty skrzepliny mogą się odrywać i zamykać naczynia na obwodzie, powodując występowanie zjawiska dystalnej embolizacji. W takiej sytuacji dochodzi do znacznie większego uszkodzenia mięśnia sercowego, a w konsekwencji rokowanie odległe pacjenta znacznie się pogarsza. W obserwacjach pięcioletnich ryzyko zgonu i zawału serca w grupie chorych z dystalną embolizacją wynosi około 50 proc., w porównaniu do około 15 proc., gdy do dystalnej embolizacji nie dochodzi. Dlatego od wielu lat, rozwijając w Polsce program interwencyjnego leczenia zawału serca, jesteśmy skoncentrowani na optymalizowaniu techniki zabiegowej oraz wspomagającej farmakoterapii. Chodzi tutaj o zastosowanie mechanicznego odsysania skrzepliny z tętnicy wieńcowej (aspiracyjna trombektomia), stosowanie nowych generacji stentów zapobiegających dystalnej embolizacji oraz stosowanie nowych leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych. Część z tych leków jest refundowana przez Narodowy Fundusz Zdrowia (dożylne inhibitory GP IIb/IIIa), część oczekuje jeszcze na wprowadzenie refundacji (biwalirudyna, prasugrel, tikagrelor). W najbliższym czasie powinniśmy już dysponować biwalirudyną, nowoczesnym lekiem przeciwzakrzepowym szczególnie korzystnym u pacjentów o dużym ryzyku powikłań krwotocznych. Nie wiadomo natomiast, kiedy doczekamy się refundacji nowych doustnych leków przeciwpłytkowych (prasugrel, tikagrelor). Ich zastosowanie, szczególnie w grupie pacjentów z zawałem serca STEMI, zmniejsza ryzyko zgonu w obserwacji odległej i zalecane jest przez najnowsze wytyczne zarówno w Europie, jak i na świecie.

Część chorych leczonych skutecznie w ostrej fazie zawału serca umiera w ciągu pierwszego roku. Przyczyn jest wiele, jedną z nich jest wystąpienie zakrzepicy w stencie. Ryzyko zgonu z powodu zakrzepicy w stencie sięga kilkudziesięciu procent. Najważniejszym czynnikiem ryzyka zakrzepicy w stencie jest przedwczesne odstawienie leków przeciwpłytkowych przez pacjenta. Udowodniono także, iż zastosowanie prasugrelu czy tikagreloru, w porównaniu do leczenia klasycznym klopidogrelem, zmniejsza częstość zakrzepicy w stencie. Tak jak wspominała pani prof. Stępińska: próbujemy stosować nowe leki przeciwpłytkowe w trakcie interwencji w zawale serca. Niestety, przy wypisie ze szpitala część pacjentów nie decyduje się na kontynuowanie terapii, gdyż jest ona droga.

Red. Bartosz Kwiatek:

Sukces kardiologii interwencyjnej jest trochę marnowany również dlatego, że pacjenci po wypisie ze szpitala nie stosują się do zaleceń lekarzy. Powinni nie tylko stosować leki, ale też zmienić styl życia.

Prof. Artur Mamcarz:

Pod tym względem sytuacja pacjentów ? paradoksalnie, na skutek postępu medycyny ? pogorszyła się. Kiedyś pacjent leżał w szpitalu trzy tygodnie, mieliśmy czas, by z nim porozmawiać, powiedzieć, co powinien zmienić w swoim trybie życia, dlaczego nie powinien palić papierosów, dlaczego cholesterol szkodzi tętnicom. Dziś pacjent po kilku dniach wraca do domu. Jest mała szansa, że dowie się wszystkiego i zada wszystkie pytania, które powinien zadać.

Zdarza się, że pacjent po wypisie ze szpitala sam odstawia leki przeciwpłytkowe. Często z braku wiedzy ? nie został dostatecznie poinformowany przez lekarza. Niedawno miałem pacjenta, który po powrocie do domu po zabiegu kardiologii interwencyjnej postanowił odbyć zaległe wizyty u stomatologa. W ulotce leku przeczytał, że powoduje on powikłania krwotoczne po interwencji stomatologicznej, postanowił więc odstawić leki. W efekcie doszło do zatrzymania krążenia, pacjent ledwo został odratowany, trafił do szpitala z zakrzepicą w stencie. Miał ciężką niewydolność serca, zaburzenia przepływu mózgowego. Spędził w szpitalu ponad 40 dni, rokowanie nie było dobre. Niestety, odstawienie leków przeciwpłytkowych jest spektakularnie niekorzystne, z czego pacjenci często nie zdają sobie sprawy.

Stosowanie leków to jednak nie wszystko. Konieczne jest powstrzymanie postępu miażdżycy. Często w trakcie przeprowadzenia zabiegu kardiologii interwencyjnej widać również zwężenia w innych naczyniach. Jeśli pacjent nie zmieni stylu życia, to wcześniej czy później kolejne naczynie zamknie się. Musimy stworzyć taką relację z pacjentem, by wiedział, dlaczego ma się leczyć i zmienić styl życia. Jeśli uda nam się zbudować taką relację z pacjentem, to rzeczywiście będzie on w stanie wykorzystać sukces kardiologii interwencyjnej.

Red. Bartosz Kwiatek:

Olbrzymie nakłady i wysiłek poprzednich ministrów doprowadził do tego, że dziś polska kardiologia interwencyjna jest na dobrym poziomie. Jak widać, ograniczeniem dostępu do niektórych terapii jest cena. Drugi problem to niestosowanie się pacjentów do zaleceń lekarzy?

Wiceminister Krzysztof Chlebus:

W Polsce przeszliśmy ogromną przemianę. Jeszcze w późnych latach 80. byliśmy krajem klęski epidemiologicznej w zakresie chorób sercowo-naczyniowych. Dzięki ogromnym nakładom na kardiologię oraz dzięki pracy lekarzy, zmieniliśmy tę sytuację diametralnie. To, że dziś możemy dyskutować o tym, jak nie stracić spektakularnego efektu leczenia kardiologii inwazyjnej, jest ogromnym sukcesem: systemu, środowiska lekarzy i całego społeczeństwa.

Rozumiem naturalny nacisk środowiska kardiologów, byśmy szli w stronę nowych technologii i nowych leków. Jako lekarz popieram tę tendencję. Musimy jednak sprowadzić tę dyskusję do profesjonalnego poziomu i doprowadzić do takiej dyskusji również na poziomie debaty społecznej. Mówiąc, że mamy nowe wyniki badań klinicznych, musimy starannie odnosić je do możliwości finansowych.

Mamy postęp ? powolny, ale jednak postęp ? jeśli chodzi o dostępność do nowych leków. Biwalirudyna, o której pan profesor wspomniał, już niedługo będzie refundowana. Toczymy bardzo zaawansowane negocjacje z firmą, jeśli chodzi o prasugrel. W zasadzie, jeżeli doprecyzujemy grupę docelową, która będzie mogła ten lek otrzymywać, to lek będzie miał szansę wejść do refundacji. W grupie docelowej będą na pewno ci pacjenci, którzy osiągną największe korzyści ze stosowania prasugrelu, co zostało potwierdzone badaniami klinicznymi. Jeśli chodzi o tikagrelor, to jest to na wcześniejszym etapie i aktualnie czekamy na ocenę AOTM. Cały czas prowadzimy rozmowy, twarde negocjacje z firmami, dopracowujemy możliwości budżetu do realnych potrzeb.

Prof. Mamcarz podkreślił bardzo ważną kwestię: 8 mln Polaków wciąż pali papierosy. Wielu z nich przebyło spektakularny zabieg w ostrej fazie zawału serca. Niestety, poprawa stanu zdrowia często idzie w parze z mniejszą motywacją do zmian w stylu życia, zwłaszcza gdy ta motywacja budowana była na lęku o własne zdrowie. Dlatego warto pamiętać, że działania naprawcze są kluczowe, ale bardzo ważne jest też to, że trzeba uporczywie i skutecznie podtrzymywać w pacjencie świadomość konieczności przeprowadzenia zmian w stylu życia. Powinien zmienić dietę, przestać palić, zacząć się ruszać, aktywnie zwalczać czynniki ryzyka: wysoki cholesterol, nadciśnienie, cukrzycę. Te elementy profilaktyki wtórnej w wielu krajach cywilizacyjnie dobrze rozwiniętych są doprowadzone do perfekcji.

Prof. Mamcarz mówił też o przyjmowaniu leków. Sam miałem pacjentów, którzy przyznawali się, że próbowali odstawić leki, by przekonać się, czy rzeczywiście muszą je brać, chociaż czują się dobrze. Ogromną rolą lekarza jest to, by wytłumaczyć pacjentowi, że przyjmowanie leków to nie jest kwestia samopoczucia, tylko wpływu na odległe rokowania. Dotyczy to nie tylko leków przeciwpłytkowych, ale też np. statyn, betablokerów.

Red. Bartosz Kwiatek:

Dobrze, że Ministerstwo Zdrowia przychylnie patrzy na potrzeby pacjentów, rekomendacje ekspertów, i że nowe leki będą powoli wchodzić do refundacji. Miejmy nadzieję, że będziemy mieć jeszcze więcej powodów do dumy. Jednak sytuacja, gdy pacjent czuje się lepiej niż przed zawałem, może wręcz prowokować do odstawienia leków?

Prof. Janina Stępińska:

Dlatego pacjent musi czuć się współodpowiedzialny za swoje zdrowie. Można winić system, że korzyści z zabiegów są częściowo marnowane, ale to nie wszystko. Pacjent, opuszczając szpital, musi mieć świadomość, że razem z nami pracuje na sukces, jest współodpowiedzialny za swoje zdrowie.

Opracowała: Katarzyna Pinkosz

Artykuł Kardiologia interwencyjna – nowości pochodzi z serwisu Świat Lekarza.