Rozmowa z prof. dr. hab. med.  Krzysztofem J. Filipiakiem, kardiologiem, prodziekanem Wydziału  Lekarskiego WUM, past-prezesem Sekcji Farmakoterapii Sercowo?Naczyniowej Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Podobno wycena kardiologicznych procedur jest w Polsce zawyżona. Czy to dlatego tak dobrze leczymy zawały serca? To dlatego mamy w Polsce tak dobrze rozwiniętą sieć, także prywatnych, pracowni hemodynamicznych?

Udzielałem w tej kwestii już kilku wywiadów, zarówno w czasopismach, jak i internecie, i zawsze powtarzam to samo: przede wszystkim ustalmy priorytety. Jeżeli ponad połowa Polaków umiera nadal z powodu chorób układu krążenia, a zgony te przewyższają ogólną liczbę zgonów z powodu chorób nowotworowych, to zadajmy sobie pytanie, czy wydatki Narodowego Funduszu Zdrowia (NFZ) są proporcjonalne do tej najważniejszej przyczyny zgonów w Polsce? Odpowiedź jest prosta: kardiologia jest nadal niedofinansowana. To prawda, że leczenie zawałów serca w Polsce stoi na bardzo wysokim poziomie, ale w moim przekonaniu osiągnęliśmy to ciężką pracą setek polskich kardiologów, zbudowaniem sieci ponad 150 całodobowych pracowni kardiologii inwazyjnej, znakomitym wyszkoleniem kadry polskich kardiologów, intensyfikacją edukacji podyplomowej, inwestycjami w infrastrukturę. Dodałbym również ? znakomitym zarządzaniem, szczątkowym już dzisiaj Ogólnopolskim Programem Prewencji i Terapii Chorób Sercowo-Naczyniowych POLKARD, który realizowany był w ostatniej dekadzie pod kierownictwem prof. Grzegorza Opolskiego, odwołanego właśnie konsultanta krajowego w tej dziedzinie.

Niestety w Polsce często kierujemy się zazdrością o sukcesy innych. To prawda, kardiologom w Polsce się udało, ale udało się przede wszystkim naszym pacjentom. Według danych właśnie opublikowanych na łamach European Heart Journal dostępność usług kardiologii inwazyjnej najwyższa jest w trzech krajach Europy: Niemczech, Holandii i Polsce. Mamy się tego wstydzić czy raczej być z tego dumni? Raczej życzyłbym innym polskim specjalnościom medycznym takich sukcesów. To te właśnie sukcesy budują pozytywny obraz naszego kraju w Europie. Śmiem twierdzić, że to dzięki takim właśnie sukcesom ? różnych grup zawodowych naszej ?zielonej wyspy? ? nasi politycy sięgają dziś po przywództwo w Unii Europejskiej.

Rocznie w polskich szpitalach leczy się blisko 120 tys. chorych z rozpoznaniem zawału serca lub niestabilnej choroby wieńcowej. A jak wygląda leczenie w tzw. prewencji wtórnej, tak aby pacjentowi nie przytrafił się drugi zawał serca, udar mózgu, zgon w obserwacji poszpitalnej?

Leczenie to określone jest w europejskich wytycznych postępowania, propagowanych przez narodowe towarzystwa kardiologiczne, w tym Polskie Towarzystwo Kardiologiczne. W dużym skrócie ? obejmuje ono stosowanie dwóch leków przeciwpłytkowych przez rok po zawale serca, jednego leku przeciwpłytkowego do końca życia, a także innych leków poprawiających rokowanie odległe: inhibitorów konwertazy angiotensyny, statyn, beta-adrenolityków, u niektórych pacjentów antagonistów aldosteronu. Część chorych wymaga po zawale wszczepienia kardiowertera-defibrylatora (ICD), wszyscy powinni być aktywnie rehabilitowani. To najkrótsza odpowiedź na to pytanie.

Wersja dłuższa odpowiedzi powinna szacować rzeczywiste zapotrzebowanie na procedury lekarskie po zawale serca. Popatrzmy na to z punktu widzenia płatnika. Każdy pacjent po zawale serca ? a co roku grupa ta powiększa się o około 100 000 osób ? wymaga podawania leków w prewencji wtórnej do końca życia. Optymalna opieka kardiologiczna powinna rozpocząć się zaraz po wyjściu ze szpitala: w 40. dobie u części osób po zawale serca powinno się jeszcze raz wykonać badanie echokardiograficzne i ustalić ewentualne wskazania do wszczepienia wspomnianego już ICD u tych z ciężkim pozawałowym uszkodzeniem lewej komory. U każdego chorego po zawale powinno się rozważyć odpowiednią rehabilitację kardiologiczną i wielokierunkową konsultację dotyczącą zmian stylu życia, aktywności fizycznej, diety. Należy znaleźć czas na rozmowę o paleniu papierosów, życiu seksualnym, depresji, stresie, pracy zawodowej. Kiedy to zrobić i jak monitorować okres pozawałowy, gdy chory dowiaduje się, że na konsultację kardiologiczną może czekać wiele miesięcy? Wielu chorych z ciężkim uszkodzeniem lewej komory serca wymagać będzie dodatkowo zabiegów elektrostymulacji (terapia resynchronizująca). Jeżeli chory z pozawałową niewydolnością serca rozwinie po kilku latach migotanie przedsionków, wymagać będzie skutecznych i bezpiecznych doustnych leków przeciwkrzepliwych. Niestety, wszystkie trzy takie leki ? dabigatran, apiksaban, riwaroksaban ? nie są w Polsce refundowane, co znacznie odbiega od sytuacji chorych w Europie. Ta grupa pacjentów w Polsce jest chroniona przed ewentualnym udarem mózgu o wiele mniej skutecznie i narażana na większe ryzyko krwawień wewnątrzczaszkowych, związanych z terapią lekami starymi ? acenokumarolem i warfaryną.

Jak widać, problemów do rozwiązania mamy wiele i nadal liczymy na większe zaangażowanie środków publicznych w przedłużenie życia i poprawę jakości życia chorych po zawale serca. Osobną kwestią jest kompromitujący system opieki zdrowotnej w Polsce ? brak dostępności do nowoczesnych leków przeciwpłytkowych.

Jak widzę, do ostatniego problemu podchodzi pan profesor bardzo emocjonalnie. Z czego to wynika?

Pomimo pozytywnej rekomendacji Agencji Oceny Technologii Medycznych (AOTM) nowsze leki przeciwpłytkowe (prasugrel, tikagrelor) nie są w Polsce refundowane, co w praktyce oznacza, że dla większości chorych nie są dostępne. To, w moim odczuciu, jedno z najbardziej bolesnych zaniechań Ministra Zdrowia. Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, a w ślad za nim Polskie Towarzystwo Kardiologiczne, już kilka lat temu wprowadziło nowe wytyczne leczenia osób po zawale serca. Wiemy, że stosowanie nowych leków przeciwpłytkowych (tikagrelor, prasugrel) razem z kwasem acetylosalicylowym wiąże się z poprawą rocznego rokowania w porównaniu ze stosowaniem zestawu starszego: kwasu acetylosalicylowego i klopidogrelu. Co więcej, wytyczne europejskie każą nam stosować klopidogrel tylko wtedy, gdy nowsze leki są niedostępne?

Dodajmy, że Polska to jeden z ostatnich krajów w Europie, który nie refunduje tych leków pacjentom po zawale serca. Tak więc to zaniechanie przekłada się na pogorszenie rokowania polskich pacjentów po zawale serca i mówię to z całą odpowiedzialnością. To szczególnie bolesne, bo wiemy, że wprowadzona ustawa refundacyjna dała duże oszczędności budżetowe ? niestety nie przełożyły się one na większą dostępność tych ważnych, nowych leków kardiologicznych. Oba te leki przeciwpłytkowe są nadal nierefundowane, a my leczymy chorych klopidogrelem.

Czy są chorzy, którzy szczególnie korzystają z tych nowych leków?

Obowiązujące na naszym kontynencie wytyczne leczenia podkreślają, że prasugrel jest szczególnie zalecany pacjentom z zawałem serca typu STEMI (zawał z zamknięciem naczynia) i współistniejącą cukrzycą. Jako lekarz praktyk, oczekiwałbym przynajmniej refundacji w tym wąskim wskazaniu klinicznym, bowiem z międzynarodowego badania klinicznego TRITON wiem, że w tej grupie chorych stosowanie kwasu acetylosalicylowego z prasugrelem, a nie kwasu acetylosalicylowego z klopidogrelem, wiąże się w odległej, ambulatoryjnej obserwacji z mniejszym ryzykiem ponownego zawału serca, zakrzepicy w stencie, przy podobnym ryzyku krwawień.

Z kolei z analizy międzynarodowego badania klinicznego PLATO, wiem, że stosowanie kwasu acetylosalicylowego z tikagrelorem, a nie kwasu acetylosalicylowego z klopidogrelem, wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka zgonu z dowolnej przyczyny, zgonu sercowo-naczyniowego i ponownych zawałów serca w szerokiej grupie osób, ale szczególnie widoczne jest to w trudnej do leczenia grupie osób podwyższonego ryzyka krwawień ? np. chorych z zawałem serca typu NSTEMI (zawał serca przebiegający bez całkowitego zamknięcia naczynia) i współistniejącą przewlekłą chorobą nerek. Co więcej, pozytywne rekomendacje AOTM również podkreślają znaczenie leku w tych grupach chorych.

W ostatnim tygodniu, kolejne korzystne dane napłynęły na temat tikagreloru. Lek ten w badaniu ATLANTIC, ogłoszonym na europejskim kongresie kardiologicznym w Barcelonie, okazał się bezpiecznym i skutecznym doustnym lekiem przeciwpłytkowym także w transporcie chorego karetką do szpitala. Wniosek jest prosty ? to właśnie ten lek, razem z kwasem acetylosalicylowym, powinien trafić do karetek pogotowia. Niestety, tego leku odmawia się naszym chorym w Polsce.

Cóż można dodać? Mamy dwa nowe, lepsze leki od klopidogrelu. Mamy dwa badania kliniczne ? TRITON (blisko 14 tys. pacjentów) oraz PLATO (blisko 19 tys. pacjentów) ? prospektywne, randomizowane, prowadzone metodą podwójnie ślepej próby. Mamy wytyczne towarzystw naukowych. Mamy pozytywne decyzje AOTM. Mamy apele kardiologów. Mamy sprzęt, infrastrukturę, kadry przygotowane do wdrażania nowości w kardiologii. Reprezentujemy dziedzinę medycyny, która udowodniła, że wydawane na nią środki finansowe przekładają się na istotną poprawę wskaźników umieralności i chorobowości. I co jeszcze mamy? Nadal brak refundacji i pozytywnej decyzji ministra zdrowia w tym względzie?

Czyli jest pan profesor jednak pesymistą co do poziomu opieki kardiologicznej w Polsce?

Z poziomu kardiologii w Polsce jestem dumny, zwłaszcza gdy mówię o opiece szpitalnej. W okresie szpitalnym zawały serca leczone są w Polsce na światowym poziomie. Jesteśmy w trójce najlepszych krajów w Europie. Ale po wyjściu ze szpitala pacjent wpada w chory system, a więc wszelkie niedomogi publicznego sektora opieki zdrowotnej. Polscy kardiolodzy mają więc poczucie, że ich praca włożona w ratowanie życia i zdrowia osób ze świeżym zawałem serca, ten niewątpliwy sukces, marnotrawiony jest w ambulatoryjnej opiece.

Dla potwierdzenia moich słów przytoczę proste dane: w ciągu ostatniej dekady śmiertelność wewnątrzszpitalna w tzw. zawale serca typu STEMI (zawał serca z zamknięciem naczynia wieńcowego) spadła z 10 proc. do 5 proc. i jest jedną z niższych w Europie. W tym samym czasie, roczna śmiertelność po zawale serca w tej samej grupie spadła z 20 proc. tylko do 15 proc. Ten spadek o połowę, porównany ze spadkiem o jedną czwartą w perspektywie rocznej obserwacji, pokazuje, jak wiele jest jeszcze do zrobienia w ambulatoryjnej opiece kardiologicznej.

Kardiolodzy bardzo niepokoją się płynącymi sygnałami o planach przesunięć środków z finansowania kardiologii na finansowanie onkologii. Nie da się ?włożyć więcej? w onkologię, nie podwyższając składki zdrowotnej. Trzeba komuś zabrać, nawet gdy ministerstwo zdrowia temu zaprzecza. A ?pakiety kolejkowe?, ?zielone światło dla chorych z nowotworem? są, wedle specjalistów, źle przygotowane, kosztochłonne, napotkają na obiektywne trudności ? np. brak wystarczającej liczby patomorfologów. To wręcz kliniczny przykład, jak szczytną ideę można przekuć w nierealny, groźny dla finansowania innych dziedzin medycyny, program. Naprawiajmy to, co złe i niewydolne, ale nie kosztem tego, co działa modelowo i z czego możemy być dumni.

Ale czy jest czemu się dziwić? Gdy pytam moich studentów o jakiej specjalizacji myślą, połowa grupy rozważa emigrację zarobkową. Żyjemy w kraju, w którym liczba lekarzy na 100 000 osób jest jedną z najniższych w Europie. Jeżeli premierem tego kraju zostanie lekarz, te dane będą tym bardziej przykre i wymowne. Żeby zakończyć nasz wywiad pozytywnym aspektem, powiem tak: reformujmy polski system ochrony zdrowia, zmieńmy ustawę refundacyjną i zwiększmy dostępność do nowych leków, w tym leków przeciwpłytkowych i przeciwkrzepliwych, bierzmy przykład z kardiologów, inwestujmy w to, co dobrze funkcjonuje; i mówmy szerzej o ogromnym sukcesie, jakim jest dostępność do leczenia ostrego zawału serca w Polsce w fazie szpitalnej. Warto słuchać specjalistów.

Rozmawiała Katarzyna Kaczmarek

Artykuł Ostre zespoły wieńcowe ? czego nam brakuje w Polsce? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Migotanie przedsionków – o tym, dlaczego rewolucja omija polskich pacjentów rozmawiamy z prof. dr hab. n. med. Krzysztofem J. Filipiakiem, kardiologiem, internistą, hipertensjologiem, farmakologiem klinicznym z I Katedry i Kliniki Kardiologii Centralnego Szpitala Klinicznego WUM, redaktorem naczelnym ?Kardiologii Polskiej?.

Panie profesorze, czy wszyscy pacjenci z migotaniem przedsionków wymagają leczenia przeciwkrzepliwego?

Zdecydowana większość, bowiem nowe wytyczne Europejskiego i Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego od kilku lat bardzo poszerzyły wskazania do takiego leczenia. Zmalała natomiast rola kwasu acetylosalicylowego (aspiryny), o której wiemy, że praktycznie nie chroni przed udarem mózgu w przypadku pacjentów z migotaniem przedsionków. Ta zmiana w wytycznych leczenia, jaka dokonała się nie tylko w Europie, ale też na kontynencie amerykańskim, na szczęście zbiegła się z wprowadzeniem na rynki farmaceutyczne bardziej przyjaznych niż dotąd stosowane doustnych leków przeciwkrzepliwych.

Jak wygląda skuteczność obecnie stosowanych terapii w zapobieganiu udarom mózgu w przebiegu migotania przedsionków?

Obecnie stosowane leki przeciwkrzepliwe to substancje wywodzące się z? trutki na szczury! Warfaryna i acenokumarol mają już ponad pół wieku. Faktem jest, że chronią przed udarem niedokrwiennym mózgu co najmniej tak samo jak nowe leki, pod warunkiem, że są właściwie stosowane. Niestety, nawet przy właściwym stosowaniu są one o wiele bardziej niebezpieczne ? ryzyko udaru krwotocznego mózgu (wylewu wewnątrzczaszkowego) jest zawsze o wiele większe u chorych, którzy dostają acenokumarol lub warfarynę niż u tych, którzy otrzymują nowe leki. W stosunku do jednego z nowych leków ? dabigatranu ? udowodniono też, że w większej dawce (2 x 150 mg dziennie) skuteczniej chroni również przed udarem niedokrwiennym mózgu niż stosowana w Polsce warfaryna.

Wspomniał pan o ?właściwym stosowaniu?. Jakie ograniczenia wiążą się dla pacjenta ze stosowaniem tradycyjnych terapii, czyli acenokumarolu i warfaryny?

Wchodzą one w liczne interakcje z innymi lekami, pokarmem, mają bardzo nieprzyjazną chorym kinetykę. Oznacza to, że wymagają kilkudniowego podawania w celu ?nasycenia? lekiem i kilkudniowego czekania na ustąpienie ich efektu działania po odstawieniu. Najgorsze jest jednak, że u części chorych bardzo trudno ustalić ich dawkowanie, trzeba je wielokrotnie zmieniać, a u wszystkich należy monitorować tzw. wskaźnik INR, a więc kontrolować, czy lek działa. W krajach europejskich, w których istnieją sieci klinik i poradni koagulacyjnych, jest to prostsze. U nas wymaga to wizyt u lekarza rodzinnego, kardiologa, internisty, szukania miejsc, w których można sobie takie badanie raz na kilka tygodni wykonać. Doprowadza to do sytuacji, że wielu chorym, którzy mają wskazania do przewlekłego leczenia przeciwkrzepliwego, zwłaszcza osobom w wieku podeszłym czy mieszkającym daleko od ośrodków zdrowia, po prostu tego leczenia się nie przepisuje. Albo, jako ?plasterek na sumienie?, przepisuje się w zamian nieskuteczną w prewencji udaru mózgu w migotaniu przedsionków ? aspirynę.

Dla jakich grup pacjentów z migotaniem przedsionków nowe leki są więc szczególnie wskazane?

Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne traktuje w swych wytycznych nowe leki jako best option, czyli terapię z wyboru, a leki stare ? jako ?leczenie alternatywne?, a więc gorsze. Tak więc każdy pacjent ze świeżo wykrytym migotaniem przedsionków, wymagający przewlekłej antykoagulacji, powinien mieć już wdrożone nowe leki, a nie leki stare. Eksperci podkreślają również, że ze starych leków należy przestawiać na leki nowe wszystkich pacjentów, którzy mają kłopoty w kontroli wskaźnika INR, są obłożnie chorzy i nie mogą systematycznie kontrolować INR, mają trudności logistyczne z dotarciem do lekarza, aby zmienić dawkę leku, a także ci, którzy stosując warfarynę lub acenokumarol, doznali udaru mózgu.

Niestety, w praktyce ta rewolucja w farmakoterapii, jaką są nowe leki przeciwkrzepliwe, omija dużą część polskich pacjentów z migotaniem przedsionków. Nadal bowiem nowe leki nie są w Polsce refundowane w tym wskazaniu.

Z punktu widzenia pacjenta z migotaniem przedsionków, jakie są różnice pomiędzy trzema nowymi lekami z tej grupy dostępnymi w Polsce: dabigatranem, rywaroksabanem i apiksabanem?

Wszystkie trzy leki skutecznie zapobiegają udarom niedokrwiennym mózgu, znacząco bardziej niż warfaryna/ acenokumarol chronią przed wylewem wewnątrzczaszkowym ? są po prostu bezpieczniejsze. W czasie terapii wszystkimi tymi lekami pacjent nie musi kontrolować INR, od razu ustala się dawkę leku, którą należy przyjmować. Dabigatran oraz apiksaban podaje się dwa razy na dobę, rywaroksaban raz na dobę. Największe doświadczenia mamy z dabigatranem, ponieważ został on jako pierwszy wprowadzony na rynek farmaceutyczny.

Mechanizm działania jest identyczny w przypadku rywaroksabanu i apiksabanu (jak i następnych -ksabanów, które pojawią się na rynku), nieco odmienny dla dabigatranu. Z dabigatranem mamy więcej doświadczeń w zakresie przeprowadzania kardiowersji elektrycznej migotania przedsionków oraz zabiegów ablacji migotania na tym właśnie leku. Rywaroksaban wyprzedził z kolei swoich konkurentów pod względem dodatkowych wskazań ? jest stosowany również w zatorowości płucnej i zakrzepicy żył głębokich. Z punktu widzenia pacjenta jednak każdy z tych leków jest lepszą alternatywą od środków, takich jak acenokumarol czy warfaryna.

Artykuł Migotanie przedsionków – gdzie ta rewolucja? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Migotanie przedsionków serca – czym się charakteryzuje oraz jak obecnie się je leczy – wyjaśnia Prof. Piotr Pruszczyk, kierownik Kliniki Chorób Wewnętrznych i Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

Migotanie przedsionków serca – czym się to charakteryzuje?

Migotanie przedsionków serca to najczęściej występująca u nas arytmia. Dotyczy głównie osób w zaawansowanym wieku. Niektórzy twierdzą, że po 80. roku życia migotanie przedsionków występuje u 10 proc. populacji. Mówimy, oczywiście, o niezastawkowym migotaniu przedsionków. Zastawkowe migotanie przedsionków jest wynikiem konkretnej choroby zastawek serca, np. zwężenia zastawki mitralnej czy u osób z protezą mechaniczną. U tych chorych ryzyko zagrożenia udarem jest jeszcze wyższe, ale to oddzielna grupa pacjentów.

Migotanie przedsionków serca polega na tym, że jest całkowicie niemiarowa czynność serca, pacjenci odczuwają to jako kołatanie serca.

Czy pacjent może nie wiedzieć, że ma migotanie przedsionków?

Tak. Odczucie niemiarowego kołatania serca u jednego pacjenta może być bardzo wyraźne ? czasami chory może co do minuty powiedzieć, kiedy nastąpił napad migotania przedsionków. Są też tacy pacjenci, którzy absolutnie nie odczuwają niemiarowej czynności serca. Jedną z konsekwencji migotania przedsionków jest obniżenie pojemności minutowej serca, co u jednych chorych jest bardziej wyraźne, u innych zaś mniej. Powoduje to różnie nasilone konsekwencje hemodynamiczne. W związku z tym coraz częściej posługujemy się 4-punktową skalą EHRA, która określa stopień zaburzeń funkcjonalnych związanych z migotaniem przedsionków.

W grupie I są pacjenci, którzy w zasadnie nie odczuwają migotania przedsionków, a tym samym żadnego ograniczenia wydolności fizycznej. Do grupy II kwalifikujemy chorych z łagodnymi objawami, które nie wpływają na codzienną aktywność. III grupa to pacjenci już z poważnymi objawami, które utrudniają normalne funkcjonowanie. Mamy też chorych, którzy w trakcie migotania przedsionków nie mogą przejść kilku czy kilkunastu kroków ? to grupa IV. Jedną z konsekwencji migotania przedsionków są zaburzenia hemodynamiczne różnie wyrażone w różnych grupach pacjentów.

Jaki jest główny cel terapeutyczny leczenia?

Przywrócenie rytmu zatokowego. Chęć przywrócenia rytmu zatokowego jest tym większa, im większe są objawy hemodynamiczne. Jeżeli chory bez problemu wchodzi na czwarte piętro, to nie ma co go specjalnie dręczyć badaniami, lekami itp. U pacjentów, którzy mają burzliwe objawy migotania przedsionków, musimy walczyć o prawidłowy rytm serca. Oczywiście wtedy, gdy jest to możliwe.

Jakie są najpoważniejsze konsekwencje migotania przedsionków?

W zakamarkach gorzej kurczących się przedsionków, najczęściej w uszku lewego przedsionka, mogą tworzyć się skrzepliny. Urywając się, mogą spowodować udar mózgu czy zator tętnicy podkolanowej. Nie każdy pacjent z migotaniem przedsionków jest tak samo narażony na powikłania zatorowe.

Od czego to zależy?

Od czynników ryzyka tych powikłań. Jeżeli chory jest młody, nie ma wady serca, nie ma chorób współistniejących, czyli nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, niewydolności serca, słowem u młodego i zdrowego człowieka z migotaniem przedsionków jest niskie ryzyko powikłań zatorowych. Natomiast kobieta po 65., a szczególnie 75. roku życia, z niewydolnością serca, nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, czy po przebytym udarze jest w grupie chorych z dużym ryzykiem powikłań zatorowych. Grupa najwyższego ryzyka wystąpienia udaru mózgu w ciągu roku migotania przedsionków bez odpowiedniej profilaktyki sięga 15-16 proc. U osób z grupy niskiego ryzyka wynosi ono poniżej 1 proc. Rozpiętość jest więc bardzo duża. Należy jednak podkreślić, że nie każdy pacjent z migotaniem przedsionków jest z góry obarczony ryzykiem powikłań zatorowych.

Drugim istotnym czynnikiem ryzyka udaru jest wiek. Im pacjent jest starszy, tym zagrożenie większe.

Czy udar u chorych z migotaniem przedsionków przebiega ciężej i jest obciążony większym ryzykiem zgonu?

Tak. Niestety, udary w przebiegu migotania przedsionków często są pierwszym objawem migotania przedsionków. To dotyczy pacjentów, którzy nie wiedzą, że je mają, bo nie odczuwają żadnych związanych z tym dolegliwości ani dyskomfortu. Przyjmuje się, że w grupie pacjentów z udarem niedokrwiennym w przebiegu migotania przedsionków roczna śmiertelność wynosi około 50 proc.

Udary mózgu w przebiegu migotania przedsionków są rozleglejsze i obarczone gorszym rokowaniem niż inne udary, spowodowane np. miażdżycą.

Można jednak wcześniej chorego ocenić pod względem stopnia ryzyka powikłań zatorowych?

To powinien być standard postępowania terapeutycznego. Warto podkreślić, że każdy pacjent w momencie rozpoznania migotania przedsionków powinien mieć indywidualnie określone zagrożenie powikłaniami zatorowymi. Chodzi o to, żeby nie było sytuacji, że pacjent ma migotanie przedsionków, a lekarz mu mówi, aby się zgłosił do specjalisty za ileś dni czy miesięcy, a w tym czasie chory nie jest zabezpieczony przed udarem mózgu. Oszacowanie ryzyka wystąpienia udaru mózgu jest rzeczą podstawową. Na szczęście coraz częściej lekarze biorą to pod uwagę i określają ryzyko wystąpienia udaru u danego chorego z migotaniem przedsionków. Oczywiście, jest kilkuprocentowa grupa pacjentów, która tego nie wymaga. Jednak jest pewna grupa pacjentów z jednym czynnikiem ryzyka: osoba 55-letnia z nadciśnieniem tętniczym. Taki chory może być leczony przeciwkrzepliwie, ale nie musi. To zależy od sytuacji. Jednak raz jeszcze należy przypomnieć, że większość chorych z niezastawkowym migotaniem przedsionków wymaga leczenia przeciwkrzepliwego.

I jeszcze jedna istotna sprawa. Jeżeli chory ma migotanie przedsionków, najczęściej występuje u niego ryzyko nawrotu objawów i tym samym jest w grupie osób zagrożonych udarem. Pacjent może nie odczuwać migotania przedsionków, może ono u niego nastąpić, np. w nocy podczas snu i może się okazać, że rano obudzi się z niedowładem kończyny lub zaburzeniami mowy. Tak więc nawet wtedy, gdy przywróciliśmy prawidłowy rytm serca, to postępowanie lecznicze mające zabezpieczyć chorego przed udarem powinno być kontynuowane. Chyba, że są ku temu przeciwwskazania.

Jakie są techniki rozpoznawania migotania przedsionków?

Podstawowym badaniem jest wykonanie EKG. Jeżeli pacjent ma napad migotania przedsionków podczas badania, EKG to z całą pewnością wykaże. Sprawa się komplikuje, gdy pacjent cierpi na okresowe napadowe migotanie i w momencie wykonywania badania akurat nie ma napadu. Pacjent skarży się na kołatanie serca, a EKG nie wykazuje tego rodzaju zaburzeń. To (uwaga!) nie wyklucza, że pacjent faktycznie cierpi na migotanie przedsionków. Nawet badanie holterowskie może tego nie wyłapać, bo akurat w tym czasie u pacjenta napad migotania przedsionków nie wystąpił. Wszystko ma swoje granice. U chorych, którzy już mieli udar w wyniku migotania przedsionków, należy powtarzać EKG oraz badanie holterowskie.

Migotanie przedsionków ma też swoją klasyfikację?

W pewnym uproszczeniu można powiedzieć, że mamy napadowe migotanie przedsionków, przetrwałe migotanie przedsionków i grupę chorych z utrwalonym migotaniem przedsionków. Oczywiście, jeżeli pacjenta widzimy po raz pierwszy, to nie możemy od razu stwierdzić, że jest to utrwalone migotanie przedsionków.

Badania oceniające sposób leczenia są prowadzone w Europie, w Polsce, na świecie. Co z nich wynika, jeśli chodzi o chorych z migotaniem przedsionków?

Część pacjentów, którzy nie wymagają leczenia przeciwkrzepliwego, je otrzymuje, a ci, którzy powinni mieć takie leczenie, nie mają go. Powinna być zasada: migotanie przedsionków to zawsze ocena wskazań do leczenia przeciwkrzepliwego.

Jakie są zasadnicze najnowsze wytyczne ESC w postępowaniu terapeutycznym w migotaniu przedsionków?

Przede wszystkim indywidualizacja leczenia. Zarówno przy podejmowaniu decyzji o przywracaniu rytmu zatokowego i sposobach przywracania rytmu zatokowego, bo są one różne: od farmakologicznych poprzez kardiowersję elektryczną, skończywszy na zabiegach ablacyjnych, czyli najczęściej izolacji żył płucnych uchodzących do lewego przedsionka. Im bardziej burzliwe są zaburzenia hemodynamiczne, tym agresywniejsze musi być postępowanie lecznicze zmierzające do przywrócenia rytmu zatokowego. Jeżeli mamy pacjenta, który praktycznie nie może chodzić, bo występuje u niego aż tak duże ograniczenie wydolności z powodu migotania przedsionków, to jest to argument za tym, żeby walczyć o przywrócenie prawidłowego rytmu serca włącznie z wdrożeniem procedur inwazyjnych, jak ablacja.

Jakie są nowe leki stosowane w terapii migotania przedsionków i prewencji udarów?

Stosowanie kwasu acetylosalicylowego zmniejsza ryzyko udaru w przebiegu migotania przedsionków tylko o 20 proc. Stosowanie leków tradycyjnych antagonistów witaminy K, czyli acenokumarolu czy warfaryny zmniejsza je o około 60 proc. Kwas acetylosalicylowy nie jest więc lekiem z wyboru w zapobieganiu udarom mózgu. Stosuje się go wtedy, gdy pacjent nie może lub nie chce stosować innych leków.

Warfaryna i acenokumarol to są leki, które tym skuteczniej i bezpieczniej działają, im bardziej precyzyjnie jest prowadzone leczenie. Jest taki miernik przyjęty na świecie, jak odsetek czasu w zakresie terapeutycznym, czyli INR, który powinien być między 2 a 3. We wszystkich opracowaniach ocenia się, że średni czas pobytu pacjenta w tym magicznym zakresie 2 a 3 nie powinien być poniżej 60 proc. Im wyższy jest wskaźnik INR, tym większe jest ryzyko krwawień. Im jest niższy, tym większe ryzyko udaru. W Polsce w praktyce klinicznej ten czas jest dużo, dużo niższy niż 60 proc.

Z czego to wynika?

Częściowo z edukacji pacjentów, edukacji lekarzy, z dostępności do oznaczeń INR, ale także z interakcji z pokarmami zawierającymi witaminę K, niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, antybiotykami. To sprawia, że leczenie przeciwkrzepliwe jest trudne. Jest grupa pacjentów, która bardzo skrupulatnie przestrzega diety, nie pije alkoholu, każdy przyjmowany lek konsultuje z lekarzem. Generalnie jednak często polski pacjent jest niesforny i niefrasobliwy, więc leczenie jest bardzo trudne, a w konsekwencji owocuje to właśnie udarami i krwawieniami w czasie leczenia.

Wracając do nowych leków. Pojawiło się ich sporo. Dabigatran, rywaroksaban i apiksaban zostały przebadane w wielu badaniach klinicznych i można powiedzieć, że są one co najmniej tak skuteczne jak warfaryna. W przypadku dabigatranu wykazano, że zmniejsza on w większym stopniu ryzyko udaru niż warfaryna. Krwawienia śródczaszkowe przy stosowaniu wszystkich nowych leków przeciwkrzepliwych występują rzadziej, niż gdy chory zażywa warfarynę. Można więc powiedzieć, że te leki są co najmniej równie skuteczne, a nawet bezpieczniejsze niż leki tradycyjne.

Powinny być więc szeroko stosowane.

Są coraz częściej przepisywane chorym. Jeżeli popatrzymy na dane z życia realnego?

Jak to jest badane?

W krajach skandynawskich wszystko jest zapisane w systemie informatycznym: jaki lek został przepisany, z jakich wskazań, kiedy pacjent go wykupił i czy kupił następne opakowanie. Na podstawie wyników tych badań stwierdzono zdecydowanie mniejszą śmiertelność pacjentów przyjmujących nowe leki w stosunku do tych, którzy przyjmują warfarynę. Z nowych leków najlepiej przebadanym lekiem jest dabigatran, co też wynika z faktu, że był najwcześniej wprowadzony do stosowania klinicznego.

Argumentem za stosowaniem tych leków są też analizy, w których porównywano bezpieczeństwo i częstość krwawień przy stosowaniu warfaryny w świecie rzeczywistym. Groźne krwawienia występują częściej przy stosowaniu warfaryny niż np. przy stosowaniu np. dabigatranu.

Ryzyko krwawień niesie też kwas acetylosalicylowy?

Oczywiście. Przed wieloma laty przeprowadzono analizę ryzyka krwawień w czasie przyjmowania warfaryny i aspiryny. To były badania szwedzkie. Okazało się, że ryzyko krwawień w jednym i drugim przypadku jest zbliżone.

Czy możliwa jest samodzielna kontrola leczenia przeciwzakrzepowego?

Czy chodzi o samokontrolę leczenia przeciwzakrzepowego przy stosowaniu warfaryny i acenokumarolu? Tak, jest możliwość samodzielnej kontroli, ale? Trzeba kupić aparat, który kosztuje około 1000-2000 złotych, kosztują oznaczenia ? każde powyżej 10 złotych. Mam kilku pacjentów, którzy z powodzeniem sami kontrolują swoje leczenie. Jest też inne rozwiązanie: pielęgniarka, która przychodzi do pacjenta do domu, pobiera krew i przekazuje wyniki lekarzowi, który ordynuje leki. Niestety rzadko jest to stosowane w praktyce.

Jeżeli pacjent przyjmuje nowe leki, jak choćby wspomniany dabitagran czy rywaroksaban, to nie wymaga on kontroli parametrów krzepnięcia. Zawsze jednak będzie grupa pacjentów, u których nie można stosować nowych leków przeciwkrzepliwych. To np. chorzy z zaawansowaną chorobą nerek.

Rozmawiał Piotr Muszyński

Artykuł Migotanie przedsionków serca jest niebezpieczne pochodzi z serwisu Świat Lekarza.