Warszawa na trzy dni stała się stolicą europejskiej alergologii. Pierwszy międzynarodowy Kongres CSEA3 (Central and Southern European Allergy and Asthma Alliance) zgromadził czołowych ekspertów, klinicystów i naukowców z licznych krajów Europy – w tym Środkowej i Południowej – oraz USA. Debatowano nad przyszłością leczenia alergii i astmy, ze szczególnym naciskiem na najnowsze osiągnięcia terapeutyczne oraz przekładanie wyników badań naukowych na skuteczniejszą opiekę nad pacjentami

– Tworząc nową, międzynarodową organizację, Central and Southern European Allergy and Asthma Alliance, chcieliśmy wypełnić lukę w tym regionie Europy, w którym brakuje wspólnego, silnego głosu mającego wpływ na zmiany o charakterze globalnym – mówi prof. Marek Jutel, kierownik Katedry i Zakładu Immunologii Klinicznej Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu, dyrektor Medycznego Instytutu Badawczego ALL-MED we Wrocławiu, dyrektor CSEA3 i były prezydent Europejskiej Akademii Alergologii i Immunologii Klinicznej.

Według prof. Jutela, działając wspólnie w ramach większych organizacji, istnieje znacznie większa szansa, aby głos ekspertów był realnie słyszalny na forum europejskim. Zrzeszenie się pozwala skuteczniej wpływać na decyzje niż indywidualne próby przebicia się przez stanowiska takich krajów jak Wielka Brytania, Hiszpania, Francja czy Niemcy.

Choć głos Polski pozostaje relatywnie dobrze zauważalny, to organizacje z krajów takich jak Litwa, Estonia, Węgry, Bułgaria, Słowacja, Serbia, Chorwacja, Macedonia Północna są często zbyt małe, by ich stanowiska były w pełni uwzględniane. W rezultacie ich głos pozostaje na marginesie szerszej debaty europejskiej.

Dlatego właśnie współpraca i konsolidacja w ramach większych struktur mają kluczowe znaczenie dla zwiększenia wpływu mniejszych krajów na politykę europejską.

Jak leczyć ciężkie przypadki?

Podczas sesji naukowych specjaliści z różnych krajów regionu dzielili się swoimi doświadczeniami z leczenia pacjentów cierpiących na choroby alergiczne i astmę. Tematem, który często pojawiał się w prezentacjach, była rola nowoczesnych leków biologicznych. Działają one precyzyjnie na poziomie układu odpornościowego, blokując konkretne mechanizmy zapalne (cytokiny lub przeciwciała), co zapobiega napadom, np. w ciężkiej astmie, i redukuje objawy chorób.

– Ciężka astma jest obecnie jednym z obszarów, w których prowadzi się najwięcej badań i obserwuje się największy postęp terapeutyczny. Do tej pory osiągnęliśmy około 30 proc. remisji klinicznej w leczeniu ciężkiej astmy. Cały czas trwa jednak praca nad tym, aby ten odsetek zwiększyć – mówił podczas kongresu Luis Pérez de Llano z Oddziału Pneumologii Szpitala Uniwersyteckiego Lucus Augusti w Hiszpanii.

Jego zdaniem dokonał się już istotny postęp, ponieważ nastąpiło przejście od tradycyjnego podejścia opartego na kontroli choroby do bardziej ambitnego celu, jakim jest remisja kliniczna. Obejmuje ona brak zaostrzeń, brak konieczności stosowania doustnych kortykosteroidów oraz poprawę funkcji płuc.

– Kolejnym krokiem będzie osiągnięcie remisji biologicznej, czyli całkowitego wygaszenia stanu zapalnego w drogach oddechowych oraz eliminacji nadreaktywności oskrzeli. To stan, który w praktyce oznaczałby przywrócenie pacjenta do pełnego zdrowia – tłumaczył Pérez de Llano.

Dlaczego zatem, mimo dostępności nowoczesnych i bardzo skutecznych leków biologicznych, wciąż utrzymujemy się na poziomie około 30 proc. remisji klinicznej?

– Przede wszystkim należy pamiętać, że całkowita remisja nie zawsze będzie możliwa, ponieważ część pacjentów doświadcza np. zaostrzeń bakteryjnych, w których terapia biologiczna nie jest leczeniem pierwszego wyboru. Dodatkowo wielu chorych cierpi na choroby współistniejące, które istotnie wpływają na przebieg astmy – wyjaśniał lekarz.

Problemem pozostaje również trudność w przewidywaniu odpowiedzi pacjenta przed rozpoczęciem terapii biologicznej. – Nie dysponujemy obecnie testami, które pozwalałyby z dużą precyzją przewidzieć indywidualną odpowiedź na leczenie – dodał.

Specjaliści wskazują co prawda na tzw. predyktory słabszej odpowiedzi, takie jak otyłość, lęk, depresja, długi czas trwania choroby czy wcześniejsze stosowanie leków biologicznych. Wciąż jednak brakuje „idealnego” biomarkera, który pozwoliłby przewidzieć najlepszą możliwą odpowiedź u konkretnego pacjenta.

Według hiszpańskiego eksperta pierwszym kluczowym wyzwaniem pozostaje więc dalszy rozwój narzędzi pozwalających na precyzyjne przewidywanie odpowiedzi na leczenie biologiczne.

Nieżyt nosa i atopowe zapalenie skóry. Dwie strony medalu

Podobne problemy mają lekarze zajmujący się chorymi z przewlekłym alergicznym nieżytem nosa, zwłaszcza w jego cięższej postaci – z polipami.

– Nie mamy łatwo dostępnych biomarkerów, które mogłyby z góry przewidzieć, który pacjent będzie potrzebował tylko jednej operacji nosa, po której jego sytuacja znacząco się poprawi, a który będzie potrzebował leku biologicznego, ponieważ operacja nie da oczekiwanych efektów kontroli choroby – mówiła Whitney Stevens z Wydział Alergologii i Immunologii Uniwersytetu Northwestern w USA.

Lepiej sytuacja wygląda w przypadku leczenia pacjentów z atopowym zapaleniem skóry (AZS). – Mamy dużo szczęścia, ponieważ dzięki postępowi w badaniach dziś łatwiej jest nam zrozumieć różne fenotypy tej choroby, a także śledzić ją za pomocą biomarkerów molekularnych – opowiadała Ester Del Duca z włoskiego Uniwersytetu Rzymskiego Tor Vergata.

Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest jedną z najczęstszych chorób zapalnych skóry. Szacuje się, że dotyka około 10–20 proc. dzieci oraz 2–10 proc. dorosłych w krajach rozwiniętych, w tym w Europie i Stanach Zjednoczonych.

U większości pacjentów choroba ma łagodny przebieg, jednak około 20–30 proc. chorych doświadcza postaci umiarkowanej do ciężkiej, która często wymaga leczenia ogólnoustrojowego, w tym terapii systemowych lub biologicznych.

Jedną z przyczyn atopowego zapalenia skóry (AZS) jest zaburzenie produkcji kluczowego białka naskórkowego – filagryny. Prowadzi to do uszkodzenia bariery skórnej, zwiększonej utraty wody oraz łatwiejszej penetracji alergenów, co w konsekwencji wywołuje przewlekły stan zapalny.

– Leki biologiczne, takie jak dupilumab, w znacznym stopniu przywracają funkcję bariery skórnej. Dlatego uważamy, że atopowe zapalenie skóry jest chorobą potencjalnie odwracalną – mówiła włoska ekspertka.

Obecnie oczekuje ona na rejestrację leku jeszcze bardziej ukierunkowanego na świąd, który stanowi jeden z głównych i najbardziej uciążliwych objawów zgłaszanych przez pacjentów z AZS.

– Interleukina 31 (IL-31) jest dla nas „królową świądu”. Leki celujące w ten szlak mogą mieć ogromne znaczenie dla chorych, u których świąd dominuje w obrazie klinicznym. Kolejną silną bronią terapeutyczną są inhibitory JAK, które w praktyce znacząco zmieniły życie wielu pacjentów i pozwoliły osiągnąć wysoki poziom poprawy zmian skórnych – mówiła prof. Del Duca.

Jak leczyć anafilaksję?

Anafilaksja, szczególnie wywołana przez alergeny pokarmowe, stanowi istotny i narastający problem zdrowotny w krajach zachodnich, w tym również w Polsce, z obserwowanym wzrostem liczby przypadków, zwłaszcza w młodszych grupach wiekowych.

Szacuje się, że liczba zgonów z powodu anafilaksji wynosi około 100 przypadków rocznie w Polsce, co może odpowiadać ponad 130 tys. epizodów anafilaktycznych rocznie.

– Obiektywnym wskaźnikiem częstości występowania anafilaksji, a przynajmniej jej rozpoznawania, może być nawet sześciokrotny wzrost liczby zgłoszeń w okresie ośmiu lat (2008–2015) – mówiła prof. Anna Nowak-Węgrzyn z Wydziału Medycznego im. Grossmana Uniwersytetu Nowojorskiego oraz Hassenfeld Children’s Hospital.

Kluczowe znaczenie w leczeniu anafilaksji ma szybkie podanie adrenaliny. Natychmiastowa interwencja nie tylko łagodzi objawy, ale może również hamować dalszą progresję reakcji poprzez stabilizację błon komórek tucznych i bazofilów.

W ostatnich latach coraz większe zainteresowanie budzi adrenalina w formie donosowej, która została niedawno zatwierdzona jako alternatywa dla domięśniowych autowstrzykiwaczy. Wstępne wyniki badań przeprowadzonych przez zespoły japońskie i amerykańskie wskazują na jej skuteczność i bezpieczeństwo, przy porównywalnej potrzebie podania drugiej dawki jak w przypadku iniekcji domięśniowej. Forma donosowa może również zwiększyć akceptację terapii wśród pacjentów, redukując barierę związaną z iniekcjami.

Coraz większy nacisk kładzie się również na profilaktykę ciężkich reakcji alergicznych. Jednym z nowatorskich podejść jest stosowanie terapii biologicznych, których celem jest zapobieganie wystąpieniu anafilaksji, a nie wyłącznie leczenie jej objawów.

Przykładem jest omalizumab, zatwierdzony przez FDA w 2024 roku do stosowania u dzieci (od 1. roku życia) i dorosłych z wieloma alergiami pokarmowymi oraz podwyższonym poziomem IgE (>30 kU/l). Jest to humanizowane przeciwciało monoklonalne, które wiąże IgE, redukując jego wolną frakcję w krążeniu oraz zmniejszając ekspresję receptorów IgE na mastocytach i bazofilach.

Pomimo tych postępów nadal istnieje wiele niezaspokojonych potrzeb w leczeniu anafilaksji, w tym ograniczony dostęp do adrenaliny. Zarówno w Polsce, jak i w Stanach Zjednoczonych, wyzwaniem pozostają regulacje dotyczące jej dostępności w szkołach i przestrzeni publicznej. W wielu przypadkach przepisy wymagają przypisania leku do konkretnego pacjenta, co może prowadzić do sytuacji, w których adrenalina jest dostępna, ale formalnie nie może zostać użyta w nagłym wypadku.

Odczulanie podstawą leczenia

Europa niewątpliwie mierzy się obecnie z rosnącą skalą chorób alergicznych. Jak duża jest to skala?

– Badania epidemiologiczne są w tym przypadku trudne, ponieważ obejmują bardzo szerokie spektrum schorzeń, a sama definicja chorób alergicznych ulega zmianom – pojawiają się m.in. nowe kategorie reakcji nadwrażliwości. Szacunkowo jednak, na podstawie dostępnych danych, można przyjąć, że nawet około 30–40 proc. populacji Polski zmaga się z jakąś formą choroby alergicznej – mówi prof. Marek Jutel.

Jeśli chodzi o astmę, dotyczy ona około 5–7 proc. populacji. Na szczęście w większości przypadków jest to astma łagodna, natomiast postacie ciężkie występują znacznie rzadziej. Istotnym problemem pozostaje natomiast alergiczny nieżyt nosa, który dotyczy już 15–20 proc. populacji. Oznacza to, że – w uproszczeniu – co piąta osoba może cierpieć na tę chorobę, a astma dotyczy kilku procent populacji.

Skąd biorą się takie statystyki? – Istnieje kilka teorii. Wcześniej dominowała tzw. hipoteza higieniczna, zgodnie z którą wzrost częstości alergii wiązano z bardziej sterylnymi warunkami życia i wyższymi standardami higieny. Obecnie coraz częściej wskazuje się jednak na tzw. uszkodzenie bariery jelitowej, skórnej oraz nabłonka dróg oddechowych. Jest to cena, jaką płacimy za kontakt z coraz większą liczbą substancji chemicznych. Prowadzi to do osłabienia integralności bariery, co ułatwia przenikanie alergenów. Komórki układu odpornościowego obecne w tych barierach zaczynają inicjować przewlekły stan zapalny, który sprzyja rozwojowi chorób alergicznych – wyjaśnia prof. Jutel.

Jego zdaniem, choć leki biologiczne stanowią ogromny przełom w terapii, to dotyczą głównie najcięższych postaci chorób alergicznych. Dlatego szczególną rolę odgrywa immunoterapia alergenowa, która obejmuje znacznie szerszą grupę pacjentów i jako jedyna metoda może wpływać na naturalny przebieg choroby.

Immunoterapię należy rozpoczynać możliwie wcześnie, zanim dojdzie do utrwalenia mechanizmów immunologicznych, które mogą być trudne do odwrócenia.

– Chcielibyśmy stosować ją u większej grupy pacjentów i na wcześniejszym etapie choroby. Pacjent może być początkowo uczulony tylko na pyłki traw, a z czasem dochodzi do uczulenia na roztocza, sierść kota czy psa. Wtedy choroba staje się znacznie bardziej zaawansowana immunologicznie i trudniejsza do leczenia – tłumaczy prof. Jutel.

Obecnie w Polsce immunoterapią obejmuje się około 150 tysięcy pacjentów. W porównaniu z epidemiologią jest to nadal niewielka liczba. Dla porównania w Niemczech to około 600 tysięcy osób, a w Hiszpanii nawet około miliona. Zdaniem eksperta, w Polsce liczba pacjentów leczonych tą metodą mogłaby być co najmniej dwu- lub trzykrotnie większa.

Nie należy też zapominać, że na ryzyko rozwoju alergii oraz skuteczność jej leczenia wpływają również czynniki zależne od stylu życia.

– Liczne badania pokazują związek między nadwagą, otyłością oraz niską aktywnością fizyczną, zmianami składu mikrobiomu a chorobami alergicznymi. Nadwaga, otyłość i niewłaściwy mikrobiom nasilają procesy zapalne w organizmie, co może utrudniać leczenie. Z kolei regularna aktywność fizyczna i odpowiednia dieta mogą istotnie poprawić kontrolę choroby i są w dużej mierze w zasięgu każdego pacjenta – podsumowuje prof. Marek Jutel.

Kongres odbył się w maju pod naszym patronatem medialnym.

Artykuł Europa pod presją alergii. Nowoczesne terapie dają nadzieję, ale problem narasta pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Choć adrenalina podawana domięśniowo pozostaje podstawą leczenia anafilaksji, coraz więcej badań pokazuje, że kluczowym problemem jest nie tylko dostępność leku, ale także gotowość pacjentów lub ich opiekunów do jego użycia. Właśnie dlatego rośnie zainteresowanie nowymi formami podawania adrenaliny, szczególnie preparatami donosowymi, które mogą poprawić szybkość podjęcia działania i adherencję pacjentów.

W leczeniu anafilaksji wiadomo od lat, jaki lek ratuje życie. Problem polega na tym, że w praktyce adrenalina nadal bywa podawana zbyt późno – albo wcale. Nie wynika to wyłącznie z błędów systemowych; coraz więcej danych wskazuje, że istotną rolę odgrywają bariery psychologiczne, ograniczenia związane z samymi urządzeniami oraz obawy pacjentów lub ich opiekunów.

Na tym tle szczególnego znaczenia nabiera badanie przygotowane przez European Anaphylaxis Registry (Network for Online Registration of Anaphylaxis – NORA) oraz Allergy-Vigilance Network (AVN). Wyniki opublikowano na łamach „Clinical and Translational Allergy” (2026). Badacze przeanalizowali doświadczenia lekarzy zajmujących się anafilaksją i ich oczekiwania wobec nowych form podawania adrenaliny. W ankiecie uczestniczyło 175 medyków – głównie alergologów (59,4 proc.) i pediatrów (36,6 proc.) – m.in. z Francji, Austrii, Niemiec, Belgii i Polski. Mediana stażu zawodowego wynosiła 12 lat. 70 proc. stanowili aktywni członkowie rejestrów anafilaksji NORA i AVN.

Autowstrzykiwacze działają, ale nie rozwiązują wszystkich problemów

Lekarze uczestniczący w badaniu deklarowali, że samo przepisywanie autowstrzykiwaczy adrenaliny nie stanowi większego problemu. Znacznie większym wyzwaniem okazują się pacjenci – ich lęk przed igłą, niechęć do zastosowania urządzenia czy nieregularne noszenie adrenaliny przy sobie. Podczas gdy lekarze ocenili łatwość użycia autowstrzykiwaczy bardzo wysoko (8/10), to z perspektywy pacjentów urządzenia te uzyskały ocenę 6/10.

Powyższe obserwacje są niezwykle istotne z punktu widzenia praktyki klinicznej. Pacjent może być bowiem zdiagnozowany, wyedukowany i mieć receptę na autowstrzykiwacz, lecz w krytycznym momencie nie zastosuje adrenaliny. Dane cytowane przez autorów badania dowodzą, że nawet połowa osób zagrożonych ciężką reakcją alergiczną nie używa autowstrzykiwacza podczas epizodu anafilaksji lub nie nosi go regularnie przy sobie. Według rejestru NORA jedynie 14,7 proc. przypadków samoleczenia anafilaksji obejmowało użycie autowstrzykiwaczy, mimo że część pacjentów dysponowała urządzeniem.

Jak rozwiązać ten problem? Wyniki badania pokazały, że lekarze mają konkretne oczekiwania wobec nowych urządzeń do podawania adrenaliny. Najczęściej wskazywano na dłuższy termin ważności preparatu, łatwiejsze przechowywanie oraz większą dostępność adrenaliny w przestrzeni publicznej. Ważne okazały się także bardziej precyzyjne dawkowanie i wygoda noszenia urządzenia. Co istotne, dla ponad 60 proc. respondentów jedną z kluczowych cech jest brak igły.

Szczególnie interesujący jest ten ostatni element; w praktyce klinicznej lęk przed iniekcją pozostaje jednym z najczęściej niedocenianych problemów związanych z leczeniem anafilaksji. Dotyczy to nie tylko dzieci, lecz również dorosłych, jak i świadków zdarzenia. Autorzy badania podkreślają, że nowoczesne rozwiązania powinny być projektowane nie tylko z myślą o skuteczności farmakologicznej, ale również o realnych zachowaniach pacjentów. To istotna zmiana podejścia, zgodnie z którą nawet najskuteczniejszy lek nie pomoże, jeśli pacjent nie będzie gotów go użyć.

Donosowa adrenalina: ciekawostka czy przełom?

W ostatnich latach coraz większe zainteresowanie budzą preparaty adrenaliny podawanej donosowo. Część z nich została już dopuszczona do stosowania w USA oraz w wybranych krajach europejskich; w Stanach Zjednoczonych i na terenie Unii Europejskiej do leczenia anafilaksji u osób dorosłych i dzieci od 4. roku życia ważących co najmniej 15 kg dopuszczono preparaty adrenaliny w postaci aerozolu donosowego.

Podczas tegorocznego kongresu American Academy of Allergy, Asthma & Immunology zaprezentowano wyniki badania, w którym aż 88 proc. uczestników przyznało, że wolałoby stosować adrenalinę donosową niż klasyczny autowstrzykiwacz. Uczestnicy badania jako główne zalety wskazywali brak igły, łatwiejsze użycie i mniejszy stres związany z podaniem leku. W praktyce może to przełożyć się na szybsze wdrożenie leczenia, mniej hospitalizacji i niższe ryzyko zgonu. Z tego powodu preparaty donosowe mogą okazać się korzystne również z perspektywy systemów ochrony zdrowia.

Autorzy badań podkreślają ponadto, że łatwiejsze w użyciu preparaty mogłyby zwiększyć obecność adrenaliny w szkołach, miejscach publicznych czy zakładach pracy, co jest bardzo ważne w kontekście globalnych nierówności – badacze przypominają, że według Światowej Organizacji Alergii (World Allergy Organization) autowstrzykiwacze adrenaliny są dostępne jedynie w ok. 60 proc. krajów świata. W wielu państwach Afryki, Ameryki Południowej czy części Azji dostęp do adrenaliny nadal pozostaje ograniczony.

Donosowa adrenalina działa poprzez zwężenie naczyń krwionośnych i zwiększenie ciśnienia tętniczego, a także rozszerzenie oskrzeli, co może ułatwiać oddychanie podczas reakcji anafilaktycznej. Eksperci na razie studzą jednak entuzjazm wobec nowych preparatów. Aż 64 proc. lekarzy uczestniczących w badaniu uznało niedostatek danych klinicznych dotyczących nowych urządzeń za istotną barierę w ich stosowaniu, natomiast 75 proc. respondentów wskazało na konieczność opracowania rekomendacji towarzystw naukowych oraz prowadzenia dalszych badań u pacjentów z anafilaksją.

Ewa Podsiadły-Natorska

Bibliografia:

1. G. Pouessel, S. Dölle-Bierke, L. Faust, D. Sabouraud-Leclerc, Y. Karaca-Altintas, M. Worm, „New Adrenaline Devices for Treating Anaphylaxis: Results of a Joint Survey From the European Anaphylaxis Registry and the Allergy-Vigilance Network”, „Clinical and Translational Allergy” 2026, Wiley Online Library,
2. European Medicines Agency, „EURneffy – overview of medicine”, European Medicines Agency (EMA) 2024,
3. materiały prasowe FDA i EMA,
4. materiały prasowe GlobeNewswire – EURneffy preference study.

Artykuł Anafilaksja bez igły? Adrenalina donosowa może zmienić sposób leczenia pacjentów pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W dniach 7–9 maja Warszawa stanie się centrum europejskiej debaty nad przyszłością leczenia alergii i astmy. W prestiżowych wnętrzach Teatru Kamienica przy al. Solidarności 93 w Warszawie odbędzie się doroczny Kongres CSEA3 (Central and Southern European Allergy and Asthma Alliance) gromadzący czołowych ekspertów, klinicystów i naukowców z regionu Europy Środkowej i Południowej oraz całego świata

Kongres odbędzie się w Teatrze Kamienica przy al. Solidarności 93 w Warszawie. Oficjalnym językiem wydarzenia będzie angielski, jednak – jak podają organizatorzy – prezentacje będą tłumaczone na język polski w formie transkrypcji w czasie rzeczywistym. Wydarzenie będzie miało formułę hybrydową, co oznacza możliwość udziału zarówno stacjonarnie, jak i online.

Współpraca dla lepszego życia pacjentów

Hasłem przewodnim kongresu będzie: „Bridging Knowledge, Improving Lives: Allergy & Asthma in Central & Southern Europe”. Spotkanie ma stanowić ważną platformę wymiany wiedzy naukowej, doświadczeń klinicznych oraz współpracy między ekspertami, lekarzami i badaczami z Europy Środkowej i Południowej oraz innych regionów.

Organizatorzy zapowiadają program skoncentrowany na najnowszych osiągnięciach w dziedzinie alergologii, astmy i immunologii, ze szczególnym naciskiem na przekładanie wyników badań naukowych na skuteczniejszą opiekę nad pacjentem.

Jednym z najważniejszych punktów programu będzie „Debate Arena” – specjalna platforma dyskusji, w ramach której uczestnicy będą mogli współtworzyć rekomendacje i wytyczne dotyczące najważniejszych zagadnień współczesnej alergologii i leczenia astmy.

Zaplanowano pięć debat tematycznych poświęconych następującym obszarom:

• alergia na leki,
• ciężka astma,
• immunoterapia alergenowa (AIT),
• diagnostyka in vitro,
• alergia pokarmowa.

Jak podkreślają organizatorzy, udział stacjonarny daje wyjątkową możliwość bezpośredniego włączenia się w prace „Debate Arena”, a następnie także w działania Active Expert Working Groups, które będą kontynuowały współpracę pomiędzy kolejnymi edycjami kongresu.

Wydarzenie odbywa się pod honorowym patronatem Rektora Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu, a jego organizację wspiera Polskie Towarzystwo Alergologiczne, które jako członek CSEA3 aktywnie promuje kongres jako jedno z najważniejszych forów innowacji, współpracy i wymiany wiedzy w zakresie alergologii i astmy w Europie Środkowej i Południowej oraz Fundacja Centrum Walki z Alergią angażująca się w edukację i działania systemowe mające poprawić jakości życia pacjentów w Polsce.

Organizatorzy poinformowali również, że wydarzenie otrzymało Certyfikat INFARMA, co potwierdza zgodność kongresu z wysokimi standardami transparentności, rzetelności i etycznej współpracy.

CSEA3 Annual Congress 2026 ma połączyć środowiska naukowe, instytucje oraz specjalistów ochrony zdrowia wokół wspólnego celu, jakim jest rozwój nowoczesnej opieki nad pacjentami z alergią i astmą w regionie.

Przewodniczącymi wydarzenia są:

• prof. Marek Jutel, kierownik Katedry i Zakładu Immunologii Klinicznej Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu, dyrektor Medycznego Instytutu Badawczego ALL-MED we Wrocławiu, Dyrektor CSEA3, były prezydent Europejskiej Akademii Alergologii i Immunologii Klinicznej (EAACI)
• prof. Ioana Agache z Katedry i Kliniki Alergologii i Immunologii Klinicznej, Uniwersytet Transylwański, Braszów, Rumunia
• prof. Dejan Dokic, kierownik „University Clinic of Pulmonology and Respiratory Allergology” w Macedonii
• prof. Radosław Gawlik, prezydent Polskiego Towarzystwa Alergologicznego, Kierownik Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych, Alergologii i Immunologii Klinicznej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego.

Więcej informacji oraz rejestracja dostępne są tutaj.

Organizatorem kongresu jest Fundacja „Alergocare – Rozwój i Wparcie”.

Nasza redakcja sprawuje patronat medialny nad tym wydarzeniem.

Artykuł Warszawa stolicą europejskiej alergologii: Międzynarodowy Kongres CSEA3 2026 już w maju pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Kiedy uczeń traci przytomność w wyniku wstrząsu anafilaktycznego, liczy się każda sekunda. Tymczasem w Polsce nauczyciel stojący z autowstrzykiwaczem w ręku może nie wiedzieć, czy wolno mu z niego skorzystać. To nie jest problem wiedzy medycznej, tylko problem prawny

W praktyce szkolnej konieczność podania adrenaliny może pojawić się nagle i bez ostrzeżenia, np. podczas lekcji, przerwy, zajęć sportowych albo wycieczki. Objawy wstrząsu anafilaktycznego – m.in. duszność, objawy skórne (np. wysypki), obrzęk gardła, języka, spadek ciśnienia, utrata przytomności – wymagają natychmiastowej reakcji. Dlatego w środowisku szkolnym decyzja o użyciu autowstrzykiwacza nie jest teoretycznym dylematem, lecz realną sytuacją, z którą nauczyciel lub opiekun może zetknąć się każdego dnia.

Skąd bierze się strach przed podaniem adrenaliny?

Paradoks polskiego systemu ratunkowego wynika z kolizji dwóch aktów prawnych. Ustawa z dnia 8 września 2006 r. o Państwowym Ratownictwie Medycznym (tj. Dz. U. z 2026 r. poz. 141) w art. 3 pkt 7 definiuje pierwszą pomoc jako:

„zespół czynności podejmowanych w celu ratowania osoby w stanie nagłego zagrożenia zdrowotnego wykonywanych przez osobę znajdującą się w miejscu zdarzenia, w tym z wykorzystaniem wyrobu medycznego, wyposażenia wyrobu medycznego, zestawu zabiegowego i systemu w rozumieniu odpowiednio art. 2 pkt 1, 2, 10 i 11 rozporządzenia Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2017/745 z dnia 5 kwietnia 2017 r. w sprawie wyrobów medycznych, zmiany dyrektywy 2001/83/WE, rozporządzenia (WE) nr 178/2002 i rozporządzenia (WE) nr 1223/2009 oraz uchylenia dyrektyw Rady 90/385/EWG i 93/42/EWG (Dz. Urz. UE L 117 z 05.05.2017, str. 1, z późn. zm.) oraz produktów leczniczych dostępnych na miejscu zdarzenia, dopuszczonych do obrotu na terytorium Rzeczypospolitej Polskiej”.

Warto podkreślić, że poprzednio obowiązująca definicja ograniczała zakres podawanych leków wyłącznie do leków bez recepty:

„zespół czynności podejmowanych w celu ratowania osoby w stanie nagłego zagrożenia zdrowotnego wykonywanych przez osobę znajdującą się w miejscu zdarzenia, w tym również z wykorzystaniem wyrobów medycznych, wyposażenia wyrobów medycznych, systemów i zestawów zabiegowych, w rozumieniu przepisów rozporządzenia Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2017/745 z dnia 5 kwietnia 2017 r. w sprawie wyrobów medycznych, zmiany dyrektywy 2001/83/WE, rozporządzenia (WE) nr 178/2002 i rozporządzenia (WE) nr 1223/2009 oraz uchylenia dyrektyw Rady 90/385/EWG i 93/42/EWG (Dz. Urz. UE L 117 z 05.05.2017, str. 1, z późn. zm.), oraz produktów leczniczych wydawanych bez przepisu lekarza dopuszczonych do obrotu na terytorium Rzeczypospolitej Polskiej”.

W Polsce adrenalina jest lekiem na receptę tj. wydawanym wyłącznie z przepisu lekarza (Rp) zgodnie z kategoriami dostępności wskazanymi w ustawie z dnia 6 września 2001 r. Prawo farmaceutyczne (tj. Dz. U. z 2025 r. poz. 750 ze zm.). Dosłowne zestawienie poprzednio obowiązującej definicji pierwszej pomocy oraz faktu, że adrenalina jest dostępna wyłącznie na receptę, przez lata wywoływało u nauczycieli i opiekunów fałszywe przekonanie, że użycie autowstrzykiwacza należącego do ucznia jest działaniem nielegalnym – wkroczeniem w kompetencje medyczne, które może narazić pomagającego na konsekwencje prawne. Tymczasem w 2025 roku miała miejsce zmiana definicji pierwszej pomocy, która odtąd dopuszcza użycie produktów leczniczych dostępnych na miejscu zdarzenia podczas udzielania pierwszej pomocy. Dzięki tej zmianie prawa nauczyciel może podać adrenalinę, którą dziecko ma w swoim plecaku.

Co mówi Kodeks karny?

Art. 162 § 1 ustawy z dnia 6 czerwca 1997 r. Kodeks karny (t.j. Dz. U. z 2025 r. poz. 383 ze zm.) stanowi:

„Kto człowiekowi znajdującemu się w położeniu grożącym bezpośrednim niebezpieczeństwem utraty życia albo ciężkiego uszczerbku na zdrowiu nie udziela pomocy, mogąc jej udzielić bez narażenia siebie lub innej osoby na niebezpieczeństwo utraty życia albo ciężkiego uszczerbku na zdrowiu, podlega karze pozbawienia wolności do lat 3”.

Sąd Apelacyjny w Warszawie w wyroku z dnia 27 września 2013 r. (sygn. akt II AKa 271/13) doprecyzował, że „Zasadnie Sąd Okręgowy wskazał, że „charakter koniecznej do wykonania obowiązku pomocy wyznacza konkretna sytuacja. Standard tej pomocy jest wyznaczony konkretnym położeniem w jakim znalazł się człowiek wymagający pomocy, stanem wiedzy osoby zobowiązanej oraz środkami jakimi dysponuje zobowiązany do udzielenia pomocy. Ten standard powinien być określony dla danego wypadku. Zachowanie odbiegające in minus od tak wyznaczonego standardu oznaczać będzie brak udzielenia oczekiwanej pomocy i realizację tym samym typu czynu zabronionego określonego w art. 162 § 1 k.k.” – komentarz do k.k. pod redakcją A. Z. Decydujące jest, że sprawca widząc utrzymujące się lub nawet pogłębiające zagrożenie dla życia lub zdrowia człowieka, nie podejmuje wszelkich dostępnych środków mogących uchylić lub chociażby pomniejszyć wspomniane zagrożenia”.

Wyrok ten, choć wydany w sprawie niezwiązanej bezpośrednio z anafilaksją, bywał przywoływany w przestrzeni publicznej (w tym np. Fundację Allergia) jako element dyskusji na temat możliwości zastosowania adrenaliny w ramach pierwszej pomocy przez świadków zdarzenia. Podnoszenie tego problemu przyczyniło się do zmiany przepisów prawa w 2025 r. rozszerzających definicję pierwszej pomocy.

Stanowisko Ministerstwa Zdrowia z 2021 r. potwierdziło tę wykładnię, wskazując wprost, że adrenalina w autowstrzykiwaczu jest urządzeniem zaprojektowanym z myślą o podaniu przez laika – samego chorego, rodzica, nauczyciela lub przypadkowego przechodnia. [3]

„Z ChPL wynika więc, że producent przewiduje podawanie ww. leku przez pacjenta albo osoby mu towarzyszące, a więc nie będące wykwalifikowanym personelem medycznym. Również ww. wytyczne ERC w zakresie udzielania pierwszej pomocy osobom we wstrząsie anafilaktycznym zalecają podanie poszkodowanemu epinefryny domięśniowo w ampułkostrzykawce”.

Bezpieczeństwo uczniów a dostępność adrenaliny w szkołach

W polskich szkołach zestaw przeciwwstrząsowy jest dostępny w każdym gabinecie profilaktyki zdrowotnej. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 24 września 2013 r. w sprawie świadczeń gwarantowanych z zakresu podstawowej opieki zdrowotnej (t.j. Dz. U. z 2023 r. poz. 1427 z późn. zm.) w załączniku nr 4 części 3 nakłada wymóg wyposażenia gabinetów profilaktyki zdrowotnej zlokalizowanych w szkołach w przenośne apteczki z zestawem przeciwwstrząsowym. Taki zestaw zgodnie z rozporządzeniem Ministra Zdrowia z dnia 24 marca 2026 r. zmieniającym rozporządzenie w sprawie wykazu produktów leczniczych, które mogą być doraźnie dostarczane w związku z udzielanym świadczeniem zdrowotnym, oraz wykazu produktów leczniczych wchodzących w skład zestawów przeciwwstrząsowych, ratujących życie (Dz. U. poz. 429) zawiera m.in.:

Adrenalinum 1 mg/ml lub 300 μg/0,3 ml, lub 150 μg/0,3 ml, lub 1 mg/10 ml – roztwór do wstrzykiwań

a także Hydrocortisonum hemisuccinatum – proszek i rozpuszczalnik do sporządzania roztworu do wstrzykiwań lub infuzji lub odpowiedniki terapeutyczne oraz Glucosum 5% lub 10% – roztwór do infuzji (nie dotyczy zestawów dla gabinetów stomatologicznych).

Organizacyjny fundament opieki zdrowotnej w szkole określa ustawa z dnia 12 kwietnia 2019 r. o opiece zdrowotnej nad uczniami (Dz.U. 2019 poz. 1078), nakładając na dyrektora szkoły i organ prowadzący szkołę obowiązek zapewnienia warunków organizacyjnych opieki zdrowotnej nad uczniami. Problem jest jednak czysto praktyczny: pielęgniarki szkolne rzadko przebywają w placówce przez cały tydzień, a wstrząs anafilaktyczny może wystąpić w każdej chwili. Czas od ekspozycji na alergen do wystąpienia krytycznej niewydolności krążeniowo-oddechowej wynosi – według klasycznych danych Pumphreya (2000), dotyczących śmiertelnych przypadków anafilaksji – około 15 minut w przypadku jadu owadów oraz około 30 minut w przypadku alergenów pokarmowych. Alergeny pokarmowe są najczęstszym wyzwalaczem anafilaksji u dzieci, w tym w środowisku szkolnym, odpowiadając za większość reakcji anafilaktycznych w tej grupie wiekowej według danych europejskich [1].

Na marginesie, w kontekście szkolnych pielęgniarek warto zwrócić uwagę na praktyczny problem, jaki wiąże się z faktem, że adrenalina jest lekiem dostępnym wyłącznie na receptę. Zgodnie z art. 15a ust. 1 ustawy z dnia 15 lipca 2011 r. o zawodach pielęgniarki i położnej (t.j. Dz. U. z 2026 r. poz. 15 ze zm.) w zw. z załącznikiem nr 1 do Rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 18 stycznia 2018 r. w sprawie wykazu substancji czynnych zawartych w lekach, środków spożywczych specjalnego przeznaczenia żywieniowego i wyrobów medycznych ordynowanych przez pielęgniarki i położne oraz wykazu badań diagnostycznych, na które mają prawo wystawiać skierowania pielęgniarki i położne (t.j. Dz. U. z 2025 r. poz. 1054) pielęgniarki mogą wystawić receptę wyłącznie na leki zawierające substancje czynne wskazane w załączniku do ww. rozporządzenia. Niestety, nie ma w tym wykazie adrenalinum. W praktyce oznacza to, że w szczególnych sytuacjach, w których na stanie szkolnej apteczny nie ma adrenaliny, pielęgniarki nie mogą wystawić recepty celem niezwłocznego podania pacjentowi. O takie rozszerzenie uprawnień postulowała m.in. Naczelna Rada Pielęgniarek i Położonych w 2025 r.

Obwieszczenie MZ z 2022 r.: krok naprzód, biurokratyczna pułapka

Ministerstwo Zdrowia podjęło próbę częściowego uregulowania sytuacji. Obwieszczenie Ministra Zdrowia z dnia 3 listopada 2022 r. w sprawie zaleceń postępowania dotyczących opieki nad uczniami z anafilaksją, astmą oskrzelową, alergicznym nieżytem nosa, atopowym zapaleniem skóry i pokrzywką (Dz. Urz. Min. Zdrow. 2022 poz. 116) określiło protokół działania:

„1) wezwij zespół ratownictwa medycznego (nr alarmowy 112 lub 999) oraz powiadom rodzica ucznia – jeżeli możesz poproś o to inną osobę; w przypadku potrzeby, poproś dyspozytora ratownictwa medycznego o wskazówki, jak pomóc uczniowi;

2) w przypadku pojawienia się co najmniej 2 objawów, w miarę dostępności podaj autowstrzykiwacz lub ampułkostrzykawkę z adrenaliną (samodzielne podanie przez ucznia, pielęgniarkę środowiska nauczania i wychowania albo higienistkę szkolną lub nauczyciela po odpowiednim przeszkoleniu), w przednioboczną powierzchnię uda w 1/3 jego górnej części (…)”.

Jednocześnie załącznik do rozporządzenia w części pierwszej określającej ogólne zasady sprawowania opieki nad uczniem przewlekle chorym w szkole w ustępie 5 utrwalił wymóg podwójnej zgody pisemnej:

„Podawanie leków podczas pobytu ucznia w szkole przez pracowników szkoły może odbywać się wyłącznie za ich pisemną zgodą oraz na podstawie upoważnienia przez rodzica”.

Co się ostatnio zmieniło?

Nowelizacja rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 12 stycznia 2011 r. w sprawie wykazu produktów leczniczych, które mogą być doraźnie dostarczane w związku z udzielanym świadczeniem zdrowotnym, oraz wykazu produktów leczniczych wchodzących w skład zestawów przeciwwstrząsowych, ratujących życie (t.j. Dz. U. z 2020 r. poz. 1772 z późn. zm.), która weszła w życie 14 kwietnia 2026 r., zniosła rozróżnienie na zestawy przeciwwstrząsowe, z których produkty lecznicze mogły być podawane przez lekarza, lekarza dentystę, felczera lub starszego felczera od tych które mogły być podawane przez pielęgniarkę, położną i ustanowiła jeden wykaz dla wszystkich tych zawodów. Ponadto nowelizacja wprowadziła podział wyposażenia zestawów przeciwwstrząsowych pomiędzy poszczególnymi rodzajami ambulatoryjnych świadczeń oraz stacjonarnych i całodobowych. Zgodnie z rozporządzeniem w skład każdego zestawu wchodzi adrenalina (Adrenalinum) w postaci roztworu do wstrzykiwań (1 mg/ml lub 300 μg/0,3 ml, lub 150 μg/0,3 ml, lub 1 mg/10 ml).

Takie rozwiązanie pozostaje zgodne z aktualnymi wytycznymi Europejskiej Akademii Alergologii i Immunologii Klinicznej (EAACI, 2021; aktualizacja 2024) [3] oraz standardami Resuscitation Council UK (RCUK, 2021) [4], które wskazują domięśniowe podanie adrenaliny jako leczenie pierwszego rzutu w anafilaksji.

Europejska Akademia Alergologii i Immunologii Klinicznej (EAACI) w dokumencie European Advocacy Manifesto z 2024 r. szacuje, że możliwe do uniknięcia koszty pośrednie wynikające z niewłaściwego leczenia alergii w Unii Europejskiej wynoszą od 55 do 151 miliardów euro rocznie [3]. W Polsce każdego roku problem anafilaksji dotyka szacunkowo ponad 130 tys. osób, a liczba zgonów oceniana jest na około 100 rocznie. W przypadku anafilaksji wywołanej jadem owadów nawet połowa śmiertelnych reakcji dotyczy osób bez udokumentowanej wcześniej historii uczulenia na jad, natomiast w anafilaksji pokarmowej – zwłaszcza u dzieci – większość zgonów odnotowuje się u osób z wcześniej rozpoznaną alergią [1].

Środowiska medyczne i prawnicze, w tym Polskie Towarzystwo Alergologiczne oraz Fundacja Allergia, od lat postulują zmiany systemowe mające na celu zwiększenie bezpieczeństwa osób zagrożonych anafilaksją. Nowelizacja ustawy o Państwowym Ratownictwie Medycznym z 2025 r. rozszerzyła definicję pierwszej pomocy, jednoznacznie dopuszczając podanie adrenaliny z autowstrzykiwacza przez świadków zdarzenia, w tym pracowników placówek edukacyjnych. W związku z powyższym aktualne postulaty koncentrują się przede wszystkim na zapewnieniu szerokiej dostępności autowstrzykiwaczy w szkołach i przestrzeni publicznej, niezależnie od tego, czy poszkodowany posiada własne urządzenie i dokumentację alergologiczną, czy też nie.

Materiał powstał we współpracy z ALK-Abelló

Bibliografia i podstawy prawne

Polskie akty prawne

1. Ustawa z dnia 8 września 2006 r. o Państwowym Ratownictwie Medycznym (tj. Dz. U. z 2026 r. poz. 141), art. 3 pkt 7;
2. Ustawa z dnia 6 czerwca 1997 r. Kodeks karny (t.j. Dz. U. z 2025 r. poz. 383 z późn. zm.), art. 162 § 1;
3. Ustawa z dnia 6 września 2001 r. Prawo farmaceutyczne (tj. Dz. U. z 2025 r. poz. 750 z późn. zm.);
4. Ustawa z dnia 12 kwietnia 2019 r. o opiece zdrowotnej nad uczniami (Dz.U. 2019 poz. 1078);
5. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 24 września 2013 r. w sprawie świadczeń gwarantowanych z zakresu podstawowej opieki zdrowotnej (t.j. Dz. U. z 2023 r. poz. 1427 ze zm.) załącznik nr 4;
6. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 24 marca 2026 r. zmieniające rozporządzenie w sprawie wykazu produktów leczniczych, które mogą być doraźnie dostarczane w związku z udzielanym świadczeniem zdrowotnym, oraz wykazu produktów leczniczych wchodzących w skład zestawów przeciwwstrząsowych, ratujących życie (Dz. U. poz. 429).
7. Obwieszczenie Ministra Zdrowia z dnia 3 listopada 2022 r. w sprawie zaleceń postępowania dotyczących opieki nad uczniami z anafilaksją, astmą oskrzelową, alergicznym nieżytem nosa, atopowym zapaleniem skóry i pokrzywką (Dz. Urz. Min. Zdrow. 2022 poz. 116)

Orzecznictwo

Wyrok Sądu Apelacyjnego w Warszawie z dnia 27 września 2013 r., sygn. akt II AKa 271/13

Wytyczne i dokumenty naukowe

[1] Jahnz-Różyk K. i in., Anaphylaxis in Poland: the epidemiology and direct costs, Postępy Dermatologii i Alergologii, 2017; PMC5799754; dane NFZ 2008–2015;
[2] Fundacja Allergia, Pierwsza pomoc – podanie adrenaliny przez świadka zdarzenia, allergia.pl, 2022; Projekt ustawy zmieniającej definicję pierwszej pomocy – i co dalej?
allergia.pl, 2023;
[3] https://allergia.pl/podanie-adrenaliny-przez-swiadka-zdarzenia/

Ponadto

EAACI, European Advocacy Manifesto, 2024, eaaci.org;
Resuscitation Council UK (RCUK), Emergency Treatment of Anaphylaxis – Guidelines for Healthcare Providers, maj 2021, resus.org.uk;

Artykuł Adrenalina w szkole – kto ma prawo jej użyć i dlaczego wciąż się boimy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Kilka sekund wystarczyło, aby spokojne popołudnie zamieniło się w dramatyczną walkę o życie. Piętnastoletni Kostek, który w kinie z kolegami świętował urodziny, po łyku napoju dostał wstrząsu anafilaktycznego. Decydujące okazały się szybka reakcja przyjaciela i pomoc farmaceuty z pobliskiej apteki, który podał chłopcu adrenalinę. O tym, jak wyglądały te dramatyczne minuty, Ewie Podsiadły-Natorskiej opowiada Anita Danisiewicz-Kawecka, mama chłopca

W jakich okolicznościach doszło do wstrząsu anafilaktycznego u pani syna?

W dniu, w którym miało miejsce to dramatyczne wydarzenie, Kostek obchodził swoje 15. urodziny. Razem ze swoją siostrą bliźniaczką przyszli na świat 14 lutego. Z tej okazji Kostek zaprosił kilku najbliższych kolegów do Cinema City w Jankach na seans filmowy, później planowali wspólnie pójść na pizzę. Przed kinem chłopcy weszli jeszcze do sklepu, żeby kupić przekąski. Jeden z kolegów wybrał napój energetyczny o smaku limonki. Kostek sprawdził, czy mogą go kupić – okazało się, że tak, bo nie zawiera tauryny, a poziom kofeiny wynosi poniżej 150 mg/l, więc formalnie nie jest traktowany jak napój energetyczny i może być sprzedawany osobom niepełnoletnim.

Usiedli w kinie w jednym rzędzie, film się rozpoczął. Wtedy właśnie Kostek wziął łyk tego napoju. Po ok. 20 sekundach zaczęło robić mu się duszno. Poszedł do toalety, żeby sprawdzić, co się dzieje. Pojawiła się pokrzywka. W tym momencie zadzwonił do taty, żeby po niego przyjechał. Koledzy zaniepokojeni jego długą nieobecnością zaczęli go szukać. Najpierw poszedł jeden z nich – nie znalazł go i wrócił na salę. Poprosił drugiego kolegę, żeby spróbował jeszcze raz. I to właśnie Włodkowi przypadła bardzo trudna rola – zdał ją na piątkę.

Znalazł mojego syna już przed kinem. Kostek dzwonił właśnie do taty, mówiąc, że bardzo źle się czuje. W tym samym czasie wróciłam do domu. Po kilku minutach mąż odebrał telefon – słyszę głos syna i od razu wiem, że jest bardzo źle. Mąż mówi, że już jedzie. Gdy kończy rozmowę, mówię: „Oddzwoń i powiedz, że tam jest apteka. Niech idą po pomoc, a my już jedziemy”.

Włodek włączył nawigację, bo nie wiedział, gdzie jest najbliższa apteka. Nie udało im się znaleźć ochroniarza. Tylko jeden dorosły mężczyzna zapytał, czy potrzebują pomocy. Kostek odpowiedział, że nie – że właśnie idą do apteki, bo dostał reakcji alergicznej. Zostali z tym sami. A z sekundy na sekundę było coraz gorzej. Włodek opowiadał, że stanowili niecodzienny widok – dwóch nastolatków biegnących przez centrum handlowe. Jeden w T-shircie, spuchnięty, czerwony na całym ciele, krzyczący z bólu i pytający, gdzie jest apteka.

Nikt nie pomógł, nikt się nie zainteresował. Na szczęście udało im się dotrzeć do apteki. Za to do końca życia będę wdzięczna losowi.

Jak przebiegała akcja ratunkowa?

Z relacji Włodka wiem, że kiedy wbiegli do apteki, sytuacja była już bardzo poważna. Udało mu się tylko powiedzieć, że Kostek dostał reakcji alergicznej na coś, co zjadł. Nie wiedział jeszcze, że chodziło o łyk napoju. Personel apteki zareagował natychmiast. Syn został zaprowadzony na zaplecze, a „dowództwo” przejął farmaceuta, który podał mu adrenalinę i wezwał karetkę. Farmaceuta wiedział, że to wstrząs anafilaktyczny i że życie mojego syna jest zagrożone. To on uratował Kostkowi życie.

W tym czasie Włodek poszedł po rzeczy Kostka, napisał do mnie SMS-a, że syn jest pod opieką, a potem, że przyjechała karetka. Z mężem dotarliśmy do apteki pięć minut po przyjeździe ratowników.

Chcę też podkreślić coś bardzo ważnego: zaopiekowano się również Włodkiem. Gdy wrócił z rzeczami syna, zaproponowano mu, żeby poszedł na zaplecze do Kostka, żeby ten nie był sam. Zapytano, czy chce się napić wody. Pomyślano także o nim. Człowieczeństwo i empatia – to pierwsze słowa, które przychodzą mi do głowy, gdy wspominam wszystkich ludzi pracujących tamtego dnia w tej aptece.

Na co pani syn jest uczulony? Co okazało się wyzwalaczem reakcji alergicznej?

Na razie tego nie wiemy. Pod koniec marca Kostka czeka całodzienny pobyt na oddziale alergologicznym w szpitalu dziecięcym przy ul. Żwirki i Wigury w Warszawie. Będzie miał serię badań, które – mam nadzieję – pomogą ustalić, co było przyczyną tej reakcji.

To wszystko stało się tak nagle. Co pani wtedy przeżyła?

Tego nie da się zapomnieć. Nawet kiedy o tym piszę, mam ściśnięty żołądek i łzy w oczach.

Proszę sobie wyobrazić: szaleńczy bieg przez zatłoczone centrum handlowe. Wpadam do apteki, biegnę na zaplecze i widzę swoje dziecko siedzące na krześle. Całe w drgawkach i czerwone z bólu, jakby wyszło z kadzi z farbą, spuchnięte w nienaturalny sposób, cierpiące. Pamiętam, że zdążyłam jeszcze podziękować farmaceucie za udzielenie pomocy. Syn miał już założoną kroplówkę. Ratownicy tłumaczyli, co zostało podane – był to steryd i przeciwhistaminowa klemastyna, wykonali mu też EKG. Po chwili ruszyliśmy karetką do szpitala. Na sygnale.

Dopiero w połowie drogi stan syna poprawił się na tyle, że nie trzeba było podawać drugiej dawki adrenaliny. Ratownik powiedział mi wtedy, że była taka możliwość. To uświadomiło mi, jak niewiele brakowało, aby to były ostatnie urodziny Kostka.

Muszę też dodać jedno smutne spostrzeżenie: większość polskich kierowców wciąż nie wie, jak tworzyć korytarz życia. Ale to już temat na osobną rozmowę.

Jaką formę adrenaliny dostał pani syn? Czy trudno było ją podać?

Kostkowi podano 300 mikrogramów adrenaliny przy pomocy autowstrzykiwacza. To lek bardzo prosty w użyciu. To niezwykle ważne, bo zwykle stosuje się go w sytuacjach ogromnego stresu i presji czasu.

Jeśli chodzi o pomoc, jaką otrzymał mój syn, mogę powiedzieć tylko jedno: nie ma słów, które wyraziłyby moją wdzięczność wobec pracowników apteki Dr. Max, a szczególnie farmaceuty, który ratował życie mojego dziecka. Nie dopuszczam nawet do siebie myśli, że ta historia mogła mieć inne zakończenie.

Czy to doświadczenie zostawiło w Kostku jakiś ślad?

Poprosiłam Kostka, żeby sam się do tego odniósł. Powiedział: „Nie, nie mam żadnej traumy pourazowej, nie mam problemów ze snem. Nawet zapomniałem o tym zdarzeniu”. Z własnego doświadczenia wiem jednak, że nasz mózg potrafi chronić nas w niezwykły sposób – wypierać bardzo trudne doświadczenia i głęboko je ukrywać. Czasem taka „puszka Pandory” otwiera się dopiero po latach i wtedy potrzebna jest profesjonalna pomoc.

Jaką jedną zmianę systemową wprowadziłaby pani od jutra, żeby nasze dzieci były bezpieczniejsze?

Uważam, że w szkołach powinny odbywać się zajęcia uczące reagowania w takich sytuacjach. Nie tylko w formie tradycyjnej lekcji. Powinny przychodzić osoby, które przeżyły dzięki czyjejś pomocy, powinny być pokazywane realne przykłady i zdjęcia pokazujące, jak wygląda osoba we wstrząsie anafilaktycznym. Może wtedy więcej ludzi wiedziałoby, że ktoś właśnie walczy o życie. Powinna też być dostępna adrenalina – lek ratujący życie, i personel szkoły wiedzący, kiedy i jak ją podać w razie potrzeby. A gdybym mogła naprawdę pomarzyć – wynalazłabym szczepionkę przeciwko znieczulicy, obojętności i braku empatii. I uczyniłabym ją szczepieniem obowiązkowym.

Artykuł powstał we współpracy z ALK-Abelló

Artykuł Wstrząs anafilaktyczny u nastolatka. „20 sekund po łyku napoju mój syn zaczął się dusić” pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Wielu rodziców zimą oddycha z ulgą – pylenie traw dawno się skończyło, a osy i pszczoły zniknęły. Panuje mit, że zima to dla alergika „bezpieczna przystań”. Niestety, statystyki NFZ pokazują coś innego: liczba przypadków ciężkich reakcji alergicznych (anafilaksji) w Polsce w ostatnich latach wzrosła aż sześciokrotnie, a u dzieci to właśnie jedzenie poza domem i nowe warunki otoczenia stają się najczęstszymi wyzwalaczami. 

Co roku nawet 130 tysięcy Polaków doświadcza anafilaksji. Najwięcej przypadków dotyczy właśnie dzieci, a główną przyczyną są alergeny pokarmowe. 

Dlaczego zima jest ryzykowna? 

• Smog – szczególnie w górskich kurortach, gdzie w powietrzu unosi się ogromna ilość pyłu z pieców i kotłowni. 

• Alergeny w zamkniętych pomieszczeniach – roztocze i zarodniki pleśni w pokojach (również hotelowych), które o tej porze roku rzadko wietrzymy i w których włączone jest ogrzewanie. 

• Posiłki poza domem – restauracje na stokach, bufety w pensjonatach, przekąski zjedzone w biegu powodują, że łatwo o alergie pokarmowe. 

• Wysiłek fizyczny na mrozie – kombinacja, która może wywołać reakcję alergiczną nawet po jedzeniu, które zazwyczaj jest bezpieczne. 

Co smog robi z drogami oddechowymi dziecka? 

Wyobraźmy sobie nos i gardło dziecka niczym dobrze zamknięte drzwi, które chronią przed niechcianymi gośćmi: w tym przypadku alergenami. Smog, zwłaszcza drobne cząsteczki PM2,5, działa jak wytrych – uszkadza naturalną barierę w śluzówce, przez co alergeny łatwiej dostają się do środka i wywołują silniejsze reakcje. 

Zimą w polskich ośrodkach narciarskich (jak np. Zakopane, Szczyrk) stężenie smogu często wielokrotnie przekracza bezpieczne normy. Dziecko narażone na takie warunki jest bardziej podatne na atak astmy, nasilenie kataru alergicznego czy nawet wystąpienie wstrząsu anafilaktycznego. 

Roztocze i grzyby pleśniowe – niewidzialni mieszkańcy hoteli 

Choć zimą roztocze kurzu domowego rozmnażają się słabiej, paradoksalnie objawy alergii na nie mogą być większe. Dlaczego? Bo w sezonie grzewczym rzadziej wietrzymy pokoje, a temperatura w sypialni jest wyższa. Roztocze takie warunki uwielbiają. 

W starszych pensjonatach i domkach drewnianych pojawia się dodatkowy problem – wilgoć, która skrapla się na zimnych ścianach za meblami. To idealne środowisko dla pleśni. Jeśli dziecko zaczyna kaszleć i „pochlipywać” w nocy, nie zawsze jest to przeziębienie – może być to reakcja na pleśnie w pokoju. 

Niebezpieczne połączenia: jedzenie + wysiłek + zimno 

Niewielu rodziców zdaje sobie sprawę, że dziecko może zjeść coś, co zawiera śladowe ilości alergenu (najczęściej pszenicy lub orzechów) – i nic mu nie będzie, dopóki… nie zacznie się intensywnie ruszać. To zjawisko nazywa się anafilaksją zależną od wysiłku. 

Jak to działa? 

Wysiłek fizyczny zwiększa przepuszczalność jelit – alergeny łatwiej przedostają się do krwi. Do tego dochodzi zimno, które jeszcze bardziej obniża próg reakcji alergicznej. Efekt? Dziecko może dostać ciężkiego wstrząsu na stoku narciarskim 2–3 godziny po pozornie bezpiecznym posiłku. 

Co robić? 

• Po każdym posiłku odczekaj minimum 2 godziny, zanim dziecko zacznie się intensywnie bawić lub jeździć na nartach. 

• Unikaj eksperymentów z jedzeniem w dzień, kiedy planujecie aktywność fizyczną. 

• Jeśli u dziecka wystąpią choćby lekkie objawy – swędzenie, zaczerwienienie skóry – natychmiast przerwij jego aktywność ruchową. 

Jak rozpoznać anafilaksję u małego dziecka? 

Niemowlęta i małe dzieci nie powiedzą „mamo, duszę się” ani „coś jest z moim sercem”. Musisz bacznie obserwować ich zachowanie. 

Sygnały alarmowe: 

• Dziecko nagle staje się wiotkie, senne albo odwrotnie – bardzo rozdrażnione. 

• Pojawia się dziwny, ochrypły płacz lub sapanie. 

• Dziecko wkłada sobie palce do buzi, ciągnie za język, pociera intensywnie oczy. 

• Wymioty, biegunka, podkurczone nogi (oznaka bólu brzucha). 

• Nagła bladość, letarg. 

Ważne: Jeśli widzisz 2 lub więcej z powyższych objawów po jedzeniu – to prawdopodobnie anafilaksja. Nie czekaj na „pełen obraz”. Działaj! 

Przygotowania do wyjazdu – krok po kroku 

4 tygodnie przed feriami: 

1. Wizyta u lekarza

• Sprawdź, czy astma dziecka jest stabilna (niestabilna astma to ogromne ryzyko podczas anafilaksji). 

• Przygotuj pisemny plan działania w nagłych wypadkach – ze zdjęciem dziecka, listą alergenów i instrukcjami, jak dawkować leki. 

• Ten plan musi być tak prosty, żeby zrozumiał go instruktor narciarski, który widzi dziecko pierwszy raz. 

2. Wybórmiejsca 

• Szukaj hoteli/pensjonatów z certyfikatami dla alergików. 

• Unikaj miejsc, które przyjmują zwierzęta (alergeny zwierzęce utrzymują się w dywanach miesiącami!). 

• Poproś o pokój po gruntownym sprzątaniu, najlepiej z twardą podłogą. 

3. Sprawdźjakość powietrza 

• Zainstaluj aplikację do monitorowania smogu (np. Airly). 

• Jeśli podczas pobytu w kurorcie trafisz na „bordowy alarm”, wtedy lepiej zostać w pokoju niż jechać na stok. Taki kolor oznacza, że stężenie zanieczyszczeń w powietrzu przekracza normy nawet dziesięciokrotnie. 

Twoja apteczka – nie ma żartów 

MUSISZ mieć DWIE autostrzykawki z adrenaliną. 

Dlaczego dwie? 

• Około 10% dzieci potrzebuje drugiej dawki. 

• Możesz się zestresować i źle podać pierwszą. 

• Reakcja może wrócić po kilku godzinach (reakcja dwufazowa). 

Jak przechowywać adrenalinę zimą? 

• Nigdy w samochodzie nocą (zamarznie). 

• Nigdy w plecaku na stoku (zamarznie). 

• ZAWSZE przy ciele – w wewnętrznej kieszeni kurtki. 

Zamrożony wstrzykiwacz z adrenaliną nie zadziała! 

Jedzenie – kontroluj wszystko 

W restauracji: 

• Nie polegaj tylko na kelnerze – poproś o rozmowę z szefem kuchni. 

• Unikaj bufetów jak ognia (wspólne łyżki to katastrofa dla alergika). 

• Przygotuj karteczkę z listą alergenów – można ją podać do kuchni. 

Etykiety: 

• Każde „może zawierać śladowe ilości” oznacza NIE dla dziecka z wysokim ryzykiem. 

• Nawet jeśli produkt jest tej samej marki co w domu, sprawdź jego skład – receptury się zmieniają. 

Bufet śniadaniowy – to najgorsza opcja dla alergika. Jeśli musisz – bierz tylko rzeczy prosto z lodówki. Nikogo nie proś, żeby nałożył Ci jedzenie, bo może używać tej samej łyżki do różnych potraw. 

Edukacja rodziny i opiekunów – to NIE jest przesada! 

Co musi wiedzieć instruktor narciarski: 

„Jeśli moje dziecko nagle zblednie, zacznie sapać, będzie wiotkie lub powie, że źle się czuje –jest to zagrożenie życia”. 

Proszę natychmiast: 

1. Wziąć autostrzykawkę z [miejsce]. 
2. Przycisnąć ją do zewnętrznej części uda dziecka – można przez spodnie –  nacisnąć tłok i przytrzymać 3 sekundy. 
3. Położyć dziecko płasko na plecach z nogami uniesionymi do góry. 
4. Zadzwonić na 112 i pamiętać, by powiedzieć: dziecko, anafilaksja, podano adrenalinę. 
5. Nie pozwalać dziecku wstać ani siadać – może zemdleć. 

Co musi wiedzieć babcia/dziadek: 

„Nawet jeden kęs alergenu może stanowić poważne zagrożenie”. «Tylko spróbuj» nie istnieje. 

Jeśli dziecko coś zjadło – nie pozwalaj mu biegać ani wychodzić na zimno przez 2 godziny. 

Jeśli w nocy dziecko zacznie „szczekająco” kaszleć lub usłyszysz świsty – to reakcja alergiczna, nie infekcja. Sprawdź jego oddech. 

Najważniejsze mity o anafilaksji – NIE DAJ SIĘ ZWIEŚĆ 

MIT: Adrenalina jest niebezpieczna dla małego serca
PRAWDA: Niepodanie adrenaliny jest śmiertelnie niebezpieczne. Zastrzyk może powodować przyśpieszone bicie serca i drżenie – to normalne i po chwili mija. 

MIT: Dziecku przeszło, więc możemy zostać w hotelu 
PRAWDA: Każda anafilaksja wymaga obserwacji w szpitalu przez 6–24 godziny; reakcja może wrócić po kilku godzinach. 

Nowoczesne rozwiązania (2025/2026) 

• Aplikacje na telefon – monitoruj smog w czasie rzeczywistym, nie wychodźcie przy „bordowych” alarmach. 

• Adrenalina w sprayu do nosa – nowość zatwierdzona w 2025 i 2026 roku, świetna dla dzieci bojących się igieł. 

• Opaski z kodem QR – ratownik skanuje i widzi cały profil alergiczny dziecka. 

Podsumowanie – co musisz zapamiętać 

• Zima to WYŻSZE ryzyko dla alergika – smog i alergeny domowe atakują razem. 

• Wysiłek + zimno + jedzenie = niebezpieczna mieszanka. 

• DWIE autostrzykawki ZAWSZE przy sobie (przy ciele, nie w plecaku). 

• Instruktor/rodzina musi wiedzieć DOKŁADNIE, co robić – udziel im pisemnej instrukcji. 

• Anafilaksja u małego dziecka nie wygląda jak w filmie – obserwuj zachowanie. 

• Po podaniu adrenaliny ZAWSZE należy wezwać pogotowie lub pojechać do szpitala, nawet jeśli dziecku przeszło. 

Pamiętaj: Nie jesteś nadopiekuńcza. Nie przesadzasz. Chronisz życie swojego dziecka. 

Artykuł powstał we współpracy z ALK-Abelló

Artykuł Bezpieczne ferie dla dziecka z alergią – praktyczny przewodnik dla rodziców pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Lekarze od lat informują pacjentów o tym, aby m.in. monitorowali stężenia alergenów w powietrzu. Dzięki temu alergicy wiedzą, że np. nie mogą przebywać na zewnątrz, spacerować ani uprawiać tam innej aktywności fizycznej, gdyż narazi ich to na zaostrzenie choroby. Mając wiedzę o zanieczyszczeniach powietrza, można dokładnie tak samo informować pacjentów, którzy mają astmę, POChP czy inne choroby układu oddechowego ? mówi dr hab. Tadeusz M. Zielonka z Katedry i Zakładu Medycyny Rodzinnej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

Czy uważa Pan, że specjaliści ochrony zdrowia mają wiedzę na temat zanieczyszczeń powietrza i zagrożeń, które powodują?

Chociaż wpływ zanieczyszczeń powietrza na zdrowie człowieka jest udowodniony, to z badań, które przeprowadziłem wśród lekarzy specjalistów wynika, że ponad 70% z nich określa swoją wiedzę o zdrowotnych zagrożeniach z nich wynikających jako niewystarczającą. Co gorsza, tylko 10% specjalistów deklarowało znajomość dopuszczalnych norm zanieczyszczenia powietrza WHO, a także ich dopuszczalnych stężeń obowiązujących w Polsce. Bardzo niewielki odsetek ankietowanych (11%) znał roczną liczbę zgonów spowodowanych zanieczyszczeniami powietrza, a warto wiedzieć, że ta liczba jest znacząca i wynosi aż 50 tysięcy! Te niedostatki wiedzy są poważne, jednak nie zaskakują, gdyż to informacje z ostatnich 20 lat ? nie stanowiły zatem tematu nauczania na studiach ani w placówkach kształcenia podyplomowego, a trzeba pamiętać, że badanie było przeprowadzone wśród lekarzy specjalistów, których średnia wieku w Polsce wynosi ok. 55 lat. Bardzo ważna jest jednak edukacja lekarzy w tym zakresie, co przełoży się nie tylko na ich wiedzę, ale może również być wykorzystywane w praktyce klinicznej.

Dlaczego jest istotne, aby lekarze specjaliści mieli wiedzę na temat zanieczyszczeń powietrza i ich wpływu na układ oddechowy?

Trzeba podkreślić, że lekarze od lat informują pacjentów o tym, aby m.in. monitorowali stężenia alergenów w powietrzu. Dzięki temu alergicy wiedzą, że np. nie mogą przebywać na zewnątrz, spacerować ani uprawiać tam innej aktywności fizycznej, gdyż narazi ich to na zaostrzenie choroby. Mając wiedzę o zanieczyszczeniach powietrza, można dokładnie tak samo informować pacjentów, którzy mają astmę, POChP czy inne choroby układu oddechowego, że wychodzenie na zewnątrz w okresie wzrostu zanieczyszczeń powietrza narazi ich na zaostrzenie schorzenia. Specjaliści ochrony zdrowia powinni wiedzieć o tym również po to, by informować chorych, kiedy i w jaki sposób powinni chronić powietrze w domu. Bo nie jest wcale tak, że w domach jesteśmy w pełni bezpieczni ? by zanieczyszczenia powietrza nie szkodziły również w tej przestrzeni, pomocne jest stosowanie oczyszczacza powietrza z podwójnymi filtrami przeciw pyłom i gazom. Istotne jest także to, by lekarze rekomendowali chorym noszenie masek z filtrami, których należy używać, gdy wartości stężeń zanieczyszczeń powietrza są znaczące. Monitoring i reagowanie na zanieczyszczenia powietrza to zadania dla lekarzy, którzy powinni mieć świadomość, że odpowiedzialność za negatywne skutki zdrowotne ponoszą właśnie oni.

Jakie zanieczyszczenia powietrza stanowią największe zagrożenie dla układu oddechowego?

Lekarze powinni być ekspertami w tym temacie. Trzeba sobie jednak zdawać sprawę, że zakres zanieczyszczeń jest bardzo rozległy ? są to m.in. zanieczyszczenia pyłowe, tlenki azotu, siarki i węgla, amoniak, ozon i benzopiren. Każdy z nich w negatywny sposób wpływa na zdrowie, uszkadzając także układ oddechowy. Zanieczyszczenia komunikacyjne, szczególnie tlenki azotu, powodują stan zapalny dróg oddechowych, nadwrażliwość oskrzeli; prowadzą do rozwoju astmy i POChP. Krótkoterminowe narażenie na podwyższone stężenie pyłów zawieszonych PM10, PM2.5 i UFP zwiększa częstość infekcji dróg oddechowych, a także nasila objawy astmy, POChP i innych chorób układu oddechowego. Jeśli ekspozycja jest długotrwała, należy liczyć się z tym, że zmniejsza się wydolność płuc, a także sprzyja wystąpieniu przewlekłej zatorowości płucnej. Z kolei długotrwała ekspozycja na tlenki siarki podrażnia błonę śluzową górnych dróg oddechowych, prowadząc do jej trwałego uszkodzenia. Najważniejszym kancerogenem jest benzopiren, który przyczynia się do wysokiego ryzyka nowotworów, w tym raka płuca. A to tylko niektóre z przykładów ? wpływ zanieczyszczeń powietrza na układ oddechowy jest naprawdę bardzo duży.

Co jeszcze powinni wiedzieć specjaliści ochrony zdrowia o zanieczyszczeniach powietrza?

Aby pomóc pacjentom, specjaliści powinni patrzeć na problem zanieczyszczeń powietrza kompleksowo i indywidualnie. Oznacza to, że inną wiedzę o tych zagrożeniach powinien mieć lekarz, który pracuje w Krakowie, inną pracujący na Górnym Śląsku, w Warszawie czy na wsi. Przede wszystkim powinni znać sytuację lokalną, czyli wiedzieć o tym, z jakimi problemami mają do czynienia ich konkretni pacjenci. I tak np. pytanie o to, czy chory pali jest powszechne, jednak już mało który lekarz uzyskuje informacje takie jak: gdzie pacjent mieszka, jakie ma ogrzewanie i czym pali w piecu czy jak się przemieszcza ? a przecież te czynniki mogą również wpływać na stan jego płuc. Stwierdzono, że jeśli chory mieszka 50 lub 300 m od traktu drogowego i ma stałą ekspozycję na spaliny, to bardzo często zdarza się, że jeśli choruje na astmę, POChP lub inną chorobę układu oddechowego, będzie miał zaostrzenie wynikające nie (jak zwykle myślimy) z infekcji czy braku leków, ale właśnie z powodu ekspozycji na zanieczyszczenia powietrza. Z badań wynika, że właśnie taka ekspozycja nie tylko wpływa na zaostrzenie przewlekłych chorób płuc, ale również może wywoływać choroby takie jak astma lub częste infekcje dróg oddechowych.

Jakie koszty ponosi nasz kraj w kontekście szkód zdrowotnych, które wywołują zanieczyszczenia powietrza? Co musiałoby się zmienić, aby poprawić sytuację?

Należy zdawać sobie sprawę, że Polska należy do najbardziej zanieczyszczonych krajów Europy, co ma związek głównie z energetyką opartą na węglu. Do tej pory nasz kraj przekraczał przyjęte przez WHO normy 3-krotnie, jednak po ich ostatniej zmianie przekraczamy je już 5-krotnie. I nie rozumiem tutaj tłumaczenia, że nie stać nas na wprowadzenie odnawialnych źródeł energii, bo to tak, jakby ktoś co roku przyzwalał na to, by z powodu zanieczyszczeń powietrza umierało 50 tys. osób, co dokładnie teraz ma miejsce. Należy też pamiętać, że w Polsce na astmę i POChP choruje obecnie ok. 5 mln osób ? ich zaostrzenia wynikające z ekspozycji na zanieczyszczenia generują ogromne straty ekonomiczne. Doskonałym przykładem są brytyjskie badania, które wykazały, że w czasie pandemii lockdown przełożył się na mniejszą emisję spalin, co z kolei zmniejszyło w sposób znaczący liczbę m.in. hospitalizacji, przyjmowanych leków czy absencji w pracy. A to właśnie koszt pośredni, który przekłada się na finansowe zyski lub straty. Do tego istotną zmianą, która mogłaby poprawić sytuację, jest częstsze wybieranie opcji leków ekologicznych, jeśli oczywiście nie odbywa się to kosztem ich skuteczności. Są ?zielone inhalatory?, które produkują znikomy ślad węglowy, ale są również takie, które przy jednym wziewie produkują 0,5 kg dwutlenku węgla. A trzeba pamiętać, że przy wszystkich pacjentach i kilkukrotnym stosowaniu leku w ciągu dnia przekłada się to na tony dwutlenku węgla.

Rozmawiała: Sonia Młodzianowska

Artykuł Dr hab. Tadeusz M. Zielonka: Wpływ zanieczyszczenia powietrza na układ oddechowy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Leki antyhistaminowe to bezpieczna i powszechnie stosowana grupa w leczeniu alergii. Lepiej ich używać długotrwale, niż sięgać po leki skrajnie objawowe, typu alfa mimetyki, które mają tylko obkurczyć śluzówkę nosa i zlikwidować na chwilę uciążliwy objaw ? mówi prof. Andrzej Fal, alergolog, specjalista chorób wewnętrznych, kierownik Kliniki Alergologii, Chorób Płuc i Chorób Wewnętrznych CSK MSWiA w Warszawie.

Trzecia fala COVID-19 mija, wydaje się, że możemy latem odetchnąć z ulgą. Czy jednak wszyscy? Jest grupa osób, która latem nie ma szans odetchnąć: to alergicy. Czy to prawda? I czy faktem jest, że coraz więcej osób ma alergię?

Alergie to grupa chorób przewlekłych, w której liczba chorych najszybciej rośnie w ostatnich 40 latach. W niektórych społeczeństwach już nawet 45-50 proc. osób jest uczulonych na pewne alergeny. Wynika to z wielu przyczyn. Epidemia alergii rozpoczęła się wtedy, kiedy zaczęliśmy mieć wokół siebie ?czysto?. Gdy np. w Londynie pojawiły się higieniczne ujęcia wody pitnej, zmniejszyła się liczba chorób zakaźnych, jednak był to początek rozwoju epidemii alergii. Gdybyśmy prześledzili historię ostatnich 100 lat, moglibyśmy się przekonać, jaki wpływ miała higienizacja życia na skokowy rozwój alergii.

Obecnie mamy cztery podstawowe grupy alergenów: wziewne zewnątrzdomowe, wewnątrzdomowe, pokarmowe oraz inne, w tym leki.

Dlaczego tak źle reagujemy na te czynniki, skoro z większością z nich stykamy się właściwie od pierwszych dni życia? Dlaczego w pewnym momencie zaczynają nam ?przeszkadzać??

Jedną z przyczyn jest to, że w dzieciństwie przestaliśmy mieć kontakt z patogenami, które wywoływały częste infekcje. Wyobraźmy sobie dziecko wychowujące się na wsi, a drugie ? w tzw. sterylnym apartamentowcu. Pierwsze przechodzi szereg infekcji na co dzień, nawet niezauważalnie, ma kontakt z naturalnymi patogenami. Drugie takiego kontaktu nie ma. U dziecka ?chowanego naturalnie? profil TH1 cytokin i wszystko, co rozwija się od limfocytów TH1 jest naturalnie pobudzane. W drugim przypadku ? nie. Jednym z istotnych elementów rozwoju alergii jest wypełnienie próżni poprzez profil limfocytów TH2.

Niezależnie od tego, w jakim kraju były wykonane badania, widać, że alergie są częstsze wśród dzieci mieszkających w mieście niż na wsi. Choć warto zwrócić uwagę, że w mniej zamożnych dzielnicach miast, gdzie nie ma sterylności otoczenia, ilość alergii jest też dość wysoka, jednak często powodują je inne alergeny, np. karaluchy. Swoistym promotorem alergizacji i rozwoju chorób alergicznych jest też zanieczyszczenie powietrza, większe oczywiście w miastach.

W ciągu ostatniego roku, z powodu epidemii COVID-19, jeszcze bardziej staraliśmy się zachować higienę. Czy może to mieć wpływ na wzrost liczby alergików i spowodować, że objawy będą jeszcze bardziej nasilone?

Nie. Paradoksalnie, alergicy okazali się niejako beneficjentami pandemii. Przez cały ubiegły sezon, od wczesnej wiosny do jesieni, gdy alergicy najczęściej się źle czują, nosiliśmy maseczki. Służą one jako filtr nie tylko dla wirusów i bakterii, ale również dla pyłków. Alergicy w ubiegłym roku czuli się zdecydowanie lepiej niż przeciętnie. Są już natomiast pierwsze sygnały o większej nadwrażliwości na alergeny wewnątrzdomowe, ze względu na okresy lockdownu, gdy przebywaliśmy więcej w domu. W tym czasie również wiele osób (szczególnie żyjących samotnie) kupiło zwierzę domowe, a to też zwiększyło ekspozycję alergenową.

Alergicy mniej cierpieli, dzięki maseczkom. Czy jednak powinniśmy się spodziewać dalszego wzrostu liczby alergików właśnie przez to, że używaliśmy tak wielu środków dezynfekcyjnych?

Nie sądzę. W rozwoju chorób jeden sezon to za mało, aby był widoczny wpływ na naturalną historię choroby czy stopień alergizacji. Poza tym to, co rozumiemy przez higienę w kontekście zwalczania chorób zakaźnych, czyli dezynfekcja rąk, noszenie maseczki, nie do końca z punktu widzenia alergików jest tą higieną, która sprzyja rozwojowi jego schorzenia. Ponadto w maseczce może się znajdować trochę alergenów, np. kurzu domowego czy grzybów pleśniowych. Dlatego tak ważne jest, żeby używane przez nas maseczki były właściwie przechowywane i niezbyt długo eksploatowane.

Mówiąc o objawach alergii, najczęściej myślimy o katarze, kichaniu, zapaleniu spojówek. Rzeczywiście są to najczęstsze objawy alergii?

Tak, najczęstszymi objawami alergii są objawy nosowe (świąd nosa, wodnisty wyciek z nosa, kichanie), objawy oczne (świąd oka, zaczerwienienie spojówek, łzawienie), objawy skórne (świąd, pokrzywka, inny charakter wysypki). Rzadziej występują objawy dotyczące dolnej części układu oddechowego (kaszel, duszność, świsty oddechowe) oraz układu pokarmowego (odgłosy jelitowe związane z nadmierną perystaltyką, biegunki).

Katar, zapalenie spojówek, objawy skórne ? to podstawowe i najczęstsze objawy alergii. To dlatego, że nasz pierwszy kontakt z alergenami następuje właśnie przez nos, oczy i skórę?

Tak, to miejsca naturalnej granicy, bariery naszego organizmu, eksponowane na kontakt z alergenami. Dlatego najwięcej jest objawów dotyczących śluzówki nosa oraz spojówki oka.

Okres wiosenny i letni jest ciężki dla alergików. Czy to prawda, że osoby, które mają alergię, mogą gorzej np. zdać egzamin maturalny, mniej efektywnie w tym okresie pracować ? z powodu nasilenia objawów?

Niestety, tak. Osobom, które nie mają objawów alergii, zatkanie nosa, katar, świąd spojówek mogą wydać się nie takie ciężkie, natomiast w rzeczywistości są to objawy bardzo mocno wpływające na jakość życia i snu. Jeżeli alergik nie leczy się prawidłowo, to jest niedospany, ma problem z koncentracją, zapamiętywaniem, uczeniem się. W pracy również może być znacznie mniej efektywny. Uważa się, że alergia powoduje wysokie koszty pośrednie ? czyli wynikające z tego, że osoba z alergią gorzej się uczy, pracuje. Koszty pośrednie w przypadku alergicznego nieżytu nosa są nawet wyższe niż bezpośrednie, ponieważ alergik musi stosować leki, chodzić do lekarza itd.

Jak w takim razie skutecznie leczyć alergię?

Zawsze pierwszym zaleceniem alergologa jest unikanie alergenu, jednak w wielu przypadkach jest to niemożliwe ? gdy jest to alergen powszechnie występujący, np. pyłki w okresie pylenia lub gdy ktoś jest uczulony na wiele różnych alergenów. W takim przypadku konieczne jest leczenie. Leczenie alergii jest w większości przypadków objawowe. W pierwszym rzucie mamy przede wszystkim leki blokujące działanie histaminy ? blokery receptora histaminowego typu H1. Wszystkie obecnie używane preparaty zawierają substancje z drugiej generacji antagonistów H1. Blokery histaminowe pierwszej generacji nadal są w użyciu, ale w zupełnie innych wskazaniach.

Ponadto, w leczeniu alergii (krótkoterminowo i w okresach szczególnie ciężkich zaostrzeń objawów) są używane glikokortykosteroidy. Nie są to zupełnie obojętne leki i nie powinny być stosowane przewlekle. Warto zwrócić uwagę, że w alergiach mamy wiele preparatów o działaniu miejscowym i to one, ze względu na ich skuteczność i bezpieczeństwo, powinny być stosowane. Użycie glikokortykosteroidów systemowych powinno być absolutnie zarezerwowane do leczenia najcięższych postaci. Objawy alergii zazwyczaj występują w określonym układzie czy narządzie, np. w oku, w dolnych lub górnych piętrach układu oddechowego. W przypadku alergii ocznej stosujemy najczęściej leki w postaci kropli; w przypadku objawów nosowych ? w postaci żeli, aerozoli. Chciałbym natomiast przestrzec, ponieważ w aerozolach i żelach znajdują się również leki alfa-mimetyczne, które obkurczają naczynia krwionośne w śluzówce, nie przeciwdziałając alergii, likwidując jedynie krótkoterminowo objaw. Natomiast przy długotrwałym stosowaniu lub nawet krótkim stosowaniu w zbyt wysokich dawkach mogą to być leki bardzo szkodliwe, niszczące śluzówkę i paradoksalnie po wielu latach mogą potęgować objawy, które były powodem ich zastosowania. W kroplach czy aerozolach najczęściej znajdują się miejscowo działające leki przeciwhistaminowe, czasami z niewielką domieszką glikokortykosteroidu czy też substancji obkurczającej naczynia błony śluzowej. Są to preparaty dosyć proste i skuteczne, ale to leczenie objawowe. Nie znosi przyczyny reakcji alergicznej.

Wspomniał Pan o lekach antyhistaminowych jako podstawie leczenia alergii. Czym leki antyhistaminowe drugiej generacji różnią się od tych pierwszej generacji? Czy one są bezpieczne? Czy nie mają skutków ubocznych, takich jak np. senność?

Leki antyhistaminowe drugiej generacji są bezpieczne. Leki pierwszej generacji przechodziły przez barierę krew?płyn mózgowo-rdzeniowy, dlatego działały również w centralnym układzie nerwowym, w mózgu. Tam, działając na receptory histaminy, powodowały m.in. wzmożenie senności, rozkojarzenie, szereg innych objawów niepożądanych. Natomiast leki drugiej generacji nie przenikają przez tę barierę. Są więc one pozbawione efektów niepożądanych dotyczących centralnego układu nerwowego.

Jeśli natomiast chodzi o ocenę bezpieczeństwa, to zawsze, gdy porównujemy bezpieczeństwo leków antyhistaminowych, powinniśmy brać pod uwagę działanie centralne (co do zasady jednak lek drugiej generacji powinien być pozbawiony działania centralnego) i bezpieczeństwo kardiologiczne. Jeśli stosujemy te leki dłużej, w większych dawkach, to mogą doprowadzać do niebezpiecznych zmian w zapisie EKG, a w konsekwencji do niebezpiecznych zaburzeń w rytmie serca. Ponadto, w wielu przypadkach stosujemy więcej niż podstawową dawkę leku. Większość międzynarodowych dokumentów o leczeniu alergii mówi, że jeśli np. leki antyhistaminowe nie działają w podstawowej zarejestrowanej dawce, to należy je stosować w dawce nawet czterokrotnie wyższej. W związku z tym musimy mieć pewność, że lek, który zastosujemy u pacjenta w dawce czterokrotnie wyższej, jest równie bezpieczny jak w pojedynczej.

Które leki przeciwhistaminowe są w takim razie bezpieczne i można je stosować przez długi czas?

W zasadzie leki antyhistaminowe drugiej generacji są bezpieczne, aczkolwiek są między nimi pewne różnice. Mamy wśród nich szczególnie bezpieczne, które mogą być stosowane nawet w bardzo wysokich dawkach. Mimo to nie wpływają na parametry rytmu serca i inne parametry, które służyłyby nam do oceny bezpieczeństwa grupy. Na rynku mamy obecnie dostępnych wiele substancji i jeszcze więcej preparatów o działaniu blokującym receptor histaminowy H1. Jak już wspominaliśmy właściwy wybór musi opierać się na ocenie kilku parametrów. Oczywiście: skuteczność i szybkość, np. bilastyna działa już po nieco ponad godzinie od podania. Po drugie: bezpieczeństwo. Tu powinno oceniać się kilka czynników: substancja nie może przekraczać bariery krew-mózg (CUN), to już właściwie standard, immanentna cecha antyhistaminików drugiej generacji, ale i wśród nich istnieją pewne różnice i za najbezpieczniejsze uważa się: bilastynę, dezloratadynę, rupatadynę. Kolejna ważna cecha to brak wpływu na QTc w elektrokardiogramie, czyli bezpieczeństwo kardiologiczne. Ponownie ? wszystkie leki drugiej generacji są bezpieczne. Ale, np. bilastyna nawet w dawce dwudziestokrotnie wyższej od dawki podstawowej jest uznana za bezpieczną. I wreszcie ? metabolizm. Znacząca część leków i różnych substancji przyjmowanych z pożywieniem jest metabolizowana w wątrobie w układzie cytochromu P450 (najczęściej przez izoenzym CYP3A4). Jest to powodem szeregu interakcji lekowych, nasilających lub osłabiających działanie kliniczne leku. Z tego powodu najlepiej podawać leki niewymagające tej ścieżki metabolicznej. Do tej grupy należą wszystkie substancje będące już metabolitami (m.in. desloratydyna czy feksofenadyna) oraz innowacyjne leki niepodlegające metabolizmowi, np. bilastyna.

Rynek leków przeciwhistaminowych jest szeroki, jak wspomniałem na początku, dlatego w każdym przypadku lekarz powinien starannie rozważyć dobór preparatu, bo najczęściej jest to lek przy którym pacjent pozostaje na wiele lat.

Czy ma znaczenie pora przyjmowania leku przeciwhistaminowego? Powinien być przyjmowany rano, czy raczej wieczorem?

W większości przypadków zaleca się stosowanie tych leków rano. W przypadku leków antyhistaminowych (rozpuszczalnych w wodzie) nie ma większego znaczenia, czy jest to przed jedzeniem, czy po jedzeniu. Mimo że czas działania większości preparatów to 24 godziny, to wiele osób, szczególnie w okresie szczytu sezonu, musi jednak używać preparatu dwukrotnie w ciągu doby, najczęściej ok. 7.00 i 17.00. Istnieje duża elastyczność, jeśli chodzi o potrzeby pacjenta. Gdy ma on objawy w środku nocy, bo np. jest uczulony na pierze, a nie chce zmienić poduszki, to trzeba tak dostosować porę podania leku, aby szczyt jego stężenia przypadł w środku nocy ? czyli należałoby podać lek po południu.

Wielu alergików przyjmuje leki antyhistaminowe latami. Czy to bezpieczne? Kiedy należałoby pomyśleć o odczulaniu, a kiedy wystarczy leczenie miejscowe?

Gdy mówiłem o bezpieczeństwie, to miałem na myśli długoterminowość. Właśnie dlatego musimy zwracać baczną uwagę na parametry bezpieczeństwa, ponieważ najczęściej nie są to leki stosowane doraźnie. W wielu przypadkach pacjenci stosują je przez cały sezon pylenia, a w przypadku alergenów całorocznych nawet cały rok. Jeżeli taka konieczność istnieje i pacjent ma istotne objawy alergii, które bardzo komplikują mu życie, to wtedy powinniśmy przejść do jedynej przyczynowej metody leczenia alergii (poza unikaniem alergenów), czyli do swoistej immunoterapii (odczulania).

Wszystkie te uwagi nie zmieniają faktu, że leki antyhistaminowe to bezpieczna i powszechnie stosowana grupa. Lepiej ich używać długotrwale, niż sięgać po leki skrajnie objawowe, typu alfa mimetyki, które mają tylko obkurczyć śluzówkę nosa i zlikwidować na chwilę uciążliwy objaw.

Wspomniał Pan, że alergicy w tym roku mniej cierpieli, m.in. z powodu noszenia maseczek. A jeśli zachorowali ? jak przechodzili COVID-19?

Były przeprowadzane na ten temat badania, oparte na analizie hospitalizacji. Okazało się, że alergia nie ma wpływu na przebieg COVID -19: ani negatywnego, ani pozytywnego. Natomiast dość dużym zdziwieniem był fakt, że pacjenci chorzy na astmę, którzy początkowo byli uważani za grupę ryzyka ciężkiego przebiegu COVID-19, przechodzą chorobę relatywnie łagodnie. Było wśród nich mniej osób, które przeszły ją ciężko lub bardzo ciężko. W dużej mierze jest to spowodowane używaniem przez nich przewlekle glikokortykosteroidów wziewnych. Przewlekła steroidoterapia okazała się takim leczeniem, które powodowało łagodniejszy przebieg COVID- 19. Nie ma natomiast dowodu, że jeśli zdrowej osobie w leczeniu COVID-19 poda się glikokortykosteroid wziewny dopiero po stwierdzeniu zachorowania, wpłynie to na przebieg choroby. Trwają badania weryfikujące tę część naszej wiedzy; na razie pojedyncze publikacje pokazują, że wymagałoby to stosowania istotnie wyższych dawek wziewnych glikokortykosteroidów.

Alergii nie należy się więc w szczególny sposób obawiać, to choroba naszych czasów. Trzeba ją po prostu skutecznie leczyć?

Alergia jest chorobą bardzo ciężką, jeśli popatrzymy na jej wpływ na jakość życia: bardzo ją pogarsza. Natomiast zgony w alergii zdarzają się bardzo rzadko, dotyczy to głównie ciężkich reakcji anafilaktycznych. Zdarzają się one w alergii pokarmowej, na jad owadów błonkoskrzydłych (m.in. os i pszczół), w alergiach na leki. Wielu pacjentów z alergiami pokarmowymi ma tak silne reakcje, że nawet śladowe ilości np. selera czy orzechów mogą odpowiadać za bardzo silną, niebezpieczną dla życia reakcję. Nie ma natomiast wątpliwości, że alergię trzeba leczyć systematycznie i przewlekle, gdyż ? jak już powiedziałem ? bardzo pogarsza ona jakość życia.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Prof. Andrzej Fal: Leki antyhistaminowe podstawą leczenia alergii pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W Polsce odczulanie alergii na jady owadów prowadzi się tylko w niektórych szpitalach. W wielu krajach odczulanie odbywa się w specjalistycznych poradniach, co jest wygodniejsze dla pacjenta, a tańsze dla systemu ochrony zdrowia. Jak powinien optymalnie wyglądać system odczulania na jady: mówili eksperci podczas debaty Świata Lekarza: prof. Andrzej M. Fal, prof. Krzysztof Kowal, prof. Marcin Czech. Sytuację komentowali posłowie sejmowej Komisji Zdrowia: dr n. med. Tomasz Latos, dr Elżbieta Płonka i dr Katarzyna Sójka. Wiceminister zdrowia Maciej Miłkowski zapewnił, że są prowadzone uzgodnienia, których celem jest znalezienie możliwości objęcia refundacją i zaproponowanie pacjentom kolejnej opcji terapeutycznej.

W debacie udział wzięli:

Prof. Andrzej M. Fal, kierownik Kliniki Alergologii, Chorób Płuc i Chorób Wewnętrznych CSK MSWiA

Prof. Krzysztof Kowal, przewodniczący Sekcji Immunoterapii Swoistej PTA

Prof. Marcin Czech, prezes-elekt Polskiego Towarzystwa Farmakoekonomicznego, wiceminister zdrowia w latach 2017-19

Posłowie sejmowej Komisji Zdrowia: dr n. med. Tomasz Latos (przewodniczący sejmowej Komisji Zdrowia), dr Elżbieta Płonka i dr Katarzyna Sójka

Wiceminister zdrowia Maciej Miłkowski

Red. Pamiętamy śmierć aktorki Ewy Sałackiej, zmarłej po użądleniu przez osę, na której jad była uczulona. Ile osób w Polsce jest uczulonych na jad owadów błonkoskrzydłych? Ile osób co roku z tego powodu umiera?

Prof. Andrzej Fal: To dane bardzo trudne do oszacowania. Zgon pacjenta we wstrząsie anafilaktycznym po użądleniu może być zakwalifikowany jako zgon z przyczyny sercowo-naczyniowej, ustania krążenia. Szukanie śladu po żądle np. we włosach osoby, która nagle zmarła, nie należy do podstawowych elementów obdukcji.

Prof. Krzysztof Kowal: Zgadzam się; trudno byłoby to oszacować. Jeśli dochodzi do zgonu, zwykle w karcie zgonu jest napisane ?zatrzymanie krążenia?, a nie ?użądlenie przez pszczołę?. Szacuje się, że kilka procent populacji może doświadczyć uogólnionej reakcji anafilaktycznej po użądleniu przez owada błonkoskrzydłego (pszczoła, osa, szerszeń). Jeśli wykonywalibyśmy badania, starając się wykryć przeciwciała, to miałoby je nawet kilkanaście-kilkadziesiąt procent osób. Jednak sama obecność przeciwciał nie świadczy o tym, że taka osoba będzie miała silną reakcję uczuleniową po użądleniu.

Kto w takim razie powinien się odczulać?

Prof. Krzysztof Kowal: Osoby, u których użądlenie wywołało silną reakcję alergiczną, mogącą zagrażać życiu: silną reakcję układu oddechowego i krążenia, np. zasłabły, pojawiła się duszność, ściskanie w gardle. W przypadku, gdy reakcja była uogólniona, ale lżejsza, np. wystąpiła na całym ciele pokrzywka, nie jest jednoznaczne, czy konieczne jest odczulanie. Wiele zależy od zawodu i stylu życia danej osoby, np. właściciele pasiek są znacznie bardziej narażeni na użądlenia. Wtedy zalecamy odczulanie nawet w przypadku lżejszej reakcji uczuleniowej. Można więc rozważyć odczulanie, gdy istnieje duża ekspozycja na owady błonkoskrzydłe, a także u osób z dużymi odczynami miejscowymi, jeżeli są one bardzo uciążliwe.

Prof. Andrzej Fal: Im bardziej reakcja po użądleniu jest uogólniona, dotyczy wielu narządów, a przede wszystkim układu krążenia i układu oddechowego, tym bardziej jest to wskazanie do pilnej kwalifikacji do odczulania. W takim przypadku istnieje duże ryzyko, że przy ponownym użądleniu reakcja może się powtórzyć. To stan zagrożenia życia. Generalnie należy rozważyć odczulanie również, jeśli reakcja była co prawda lżejsza, ale uogólniona. Oczywiście najpierw sprawdza się poziom IgE, sIgE, żeby zweryfikować, czy powodem mogła być faktycznie alergia. Trzeba również brać pod uwagę prawdopodobieństwo ponownego użądlenia. Na pewno osoby mieszkające w pobliżu kwiecistej łąki bądź pasieki pszczelej, mają dużo większe ryzyko użądlenia niż mieszkające w środku miasta.

Wydaje się, że tak poważna reakcja po użądleniu powoduje, że każdy, kto ją przeżył, poddaje się immunoterapii. Czy rzeczywiście tak jest? Według danych konsultanta krajowego, odczulanie w Polsce jest prowadzone u ok. 3 tysięcy osób rocznie. Czy to wszyscy, którzy powinni się odczulać?

Prof. Andrzej Fal: Nie każda osoba, nawet jeśli miała silną reakcję uczuleniową, godzi się na immunoterapię. Jest to jeden z typów leczenia, gdzie potrzeba pełnej zgody, konsensusu, między lekarzem i pacjentem. Po pierwsze, istnieje ryzyko reakcji anafilaktycznej (choć to sprawa wyjątkowo rzadka). Po drugie, jest to długotrwałe leczenie, i dlatego już na początku potrzebna jest deklaracja pacjenta, że doprowadzi je do końca. W innym przypadku odczulanie nie ma sensu, gdyż nie da efektu, jeśli nie będzie się go prowadzić odpowiednio długo. Wielu pacjentów z różnych powodów nie chce się odczulać.

Prof. Kowal: Odczulanie trwa ok. 5 lat, w Polsce jest to procedura przeprowadzana jedynie w szpitalach, i to jedynie niektórych. To duże utrudnienie, ponieważ pacjent musi przez 5 lat co kilka tygodni przyjeżdżać do szpitala. Nie dla wszystkich jest to możliwe do zaakceptowania.

Dlatego niektóre osoby nie decydują się na odczulanie, preferują posiadanie przy sobie zestawu przeciwwstrząsowego (leki przeciwalergiczne i adrenalina). Jednak dla osób, które przeszły silną reakcję systemową, posiadanie przy sobie zestawu przeciwwstrząsowego nie jest alternatywą. Powinny się odczulać, gdyż kolejne użądlenie może skończyć się zgonem. Podam skrajne przykłady, ale bardzo obrazowe: zostaje użądlony uczulony motocyklista . Skończy się to wypadkiem, ponieważ może on nawet nie zdążyć zahamować i przyjąć leków, nawet jeśli ma je przy sobie. Podobnie, jeśli ktoś pracuje na wysokości, może spaść z rusztowania.

Prof. Andrzej Fal: Noszenie przy sobie adrenaliny w strzykawce i leków wspomagających na wypadek rozwijającej się reakcji anafilaktycznej może być traktowane jedynie jako rozwiązanie przejściowe, na okres immunoterapii bądź w przypadku niemożności jej przeprowadzenia. Nie jest to rozwiązanie w 100 proc. pewne, ponieważ zestaw trzeba mieć zawsze przy sobie, a ponadto są sytuacje, w których nawet wiedząc, że coś się dzieje, nie będziemy w stanie podać sobie adrenaliny. Nie jest to również rozwiązanie komfortowe, bo pozostawia nas ze strachem w tyle głowy i świadomością, że w każdej chwili może być potrzeba użycia adrenaliny, bo dojdzie do zagrożenia życia. Dla wielu osób problemem może być też cena skutecznych wstrzykiwaczy adrenaliny. Jeszcze raz podkreślam: takie rozwiązanie powinno być traktowane jako czasowe, w okresie immunoterapii.

Odczulanie jest prowadzone w ok. 40 ośrodkach: to nie dużo jak na całą Polskę, jeśli pomyśleć, że trzeba przyjeżdżać co kilka tygodni przez 5 lat. Czy immunoterapii nie można prowadzić bliżej pacjenta, np. w przychodni alergologicznej?

Prof. Andrzej Fal: Do immunoterapii na jady owadów mamy do wyboru trzy produkty dwóch producentów. Różnią się one charakterystyką kliniczną. Jeżeli chcielibyśmy, żeby odczulanie nie odbywało się w szpitalu, to musimy realnie dysponować preparatem, który jest możliwy do zastosowania w lecznictwie otwartym, a całą procedurę u dużej części pacjentów przenieść ze szpitala do przychodni specjalistycznej (oczywiście przy zachowaniu pewnych rygorów dotyczących bezpieczeństwa). Rzeczywiście, obecnie odczulanie w kierunku jadów jest prowadzone w Polsce w ok. 40 ośrodkach. To na pewno nie jest dużo. Myślę, że większym komfortem dla pacjenta byłoby, gdyby liczba ośrodków była dwukrotnie większa: 80-100 ośrodków dałoby całkiem dobrą dostępność. Myślę, że w takich ośrodkach lekarze mogliby decydować o tym, jakim preparatem odczulać konkretnego pacjenta.

Prof. Krzysztof Kowal: W Polsce najczęściej przeprowadza się odczulanie metodą ultraszybką, która polega na tym, że bardzo szybko, bo w ciągu jednego dnia, dochodzi się do podawania dawki maksymalnej alergenu, którą potem tylko się podtrzymuje. Ten sposób odczulania prowadzi się stosując preparaty wodne zawierające jad. Alergen uwalnia się z nich szybko, szybko więc widać, jak pacjent reaguje. Zaczyna się od podawania jadu w małej dawce, a jeśli pacjent dobrze ją toleruje, to podajemy kolejną, a potem następną, szybko dochodząc do maksymalnej. Standardowa dawka jadu wstrzykiwana przez owada podczas żądlenia to ok. 100 mcg: jeśli pacjent będzie tolerował podanie takiej dawki, to uważamy, że będzie też tolerował użądlenie pszczoły. Sposób ultraszybki jest przeprowadzany w szpitalu, gdyż jest większe ryzyko pojawienia się reakcji anafilaktycznej.

W przypadku odczulania w przychodni, do dawki maksymalnej dochodzi się wolniej, dzięki czemu organizm powoli uczy się tolerować alergen. Ryzyko reakcji anafilaktycznej jest mniejsze: taką metodą odczula się powszechnie w wielu krajach europejskich czy w USA. Do tej metody najbardziej odpowiednie są preparaty typu depot.

Czy różnią się preparaty do immunoterapii: wodne i depot?

Prof. Aleksander Fal: Ze szczepionek typu depot alergen uwalnia się powoli, w związku z tym ewentualna reakcja niepożądana występuje rzadziej, a jeśli nawet, to rozwija się powoli, co daje czas na odpowiednie zareagowanie. Pojawienie się i rozwój objawów nie są skokowe, dzięki temu łatwiej opanować potencjalną reakcję niepożądaną. Co więcej, pacjent sam może zaobserwować, że zaczyna się coś niepokojącego i wziąć lek. Nie dochodzi do sytuacji, gdy nagle np. spada ciśnienie i sytuacja staje się niebezpieczna.

Natomiast szczepionki na nośniku wodnym, stosowane w Polsce szczególnie na początku, w indukcji tolerancji, metodą szybką (ultra-rush), są szczepionkami o szybko uwalnianym alergenie. W związku z tym powodują większe zagrożenie ciężką reakcją niepożądaną. Natomiast niewątpliwie, przy rygorze szpitalnym skracają czas procedury dojścia do dawki podtrzymującej. Dobór szczepionki powinien więc zależeć od lekarza, powinni o tym decydować fachowcy. Na pewno jednak w lecznictwie otwartym wygodniej i bezpieczniej stosować preparaty typu depot.

W wielu innych krajach immunoterapię w kierunku jadu owadów prowadzi się w specjalistycznych poradniach, nie w szpitalach, co jest wygodniejsze dla pacjenta, a tańsze dla systemu ochrony zdrowia. Jak powinien optymalnie wyglądać system odczulania na jady?

Prof. Krzysztof Kowal: Preparaty depot są prostsze do stosowania ambulatoryjnego, dlatego w wielu krajach są jedynie one stosowane do odczulania w warunkach ambulatoryjnych. Uważam, że w większości przypadków jest możliwe odczulanie pacjenta w warunkach ambulatoryjnych. Wszystko jednak zależy od lekarza i jego doświadczenia: powinien mieć możliwość wyboru. Jeśli uważa, że nie da sobie rady z odczulaniem pacjenta, to powinien móc skierować go do szpitala.

Dziś sytuacja jest taka, że preparaty na jady nie są w ogóle refundowane – refundowana jest procedura wykonywana w szpitalu. Ja w przychodni mogę pacjenta odczulić tylko wtedy, gdy on sam zakupi dla siebie preparat. Mało jednak którego pacjenta stać na to, by przez 5 lat kupować preparat depot na wolnym rynku. Oczywiście, można powiedzieć, że państwo wszystkim, którzy tego potrzebują, stwarza możliwość odczulania się w szpitalu. To prawda, jednak można to zrobić tylko w kilkudziesięciu ośrodkach w Polsce. Oznacza to, że wielu pacjentów musiałoby dojeżdżać ponad 100 km do takiego ośrodka. Pacjent, który przyjeżdża tylko na dawkę podtrzymującą, musi wziąć w pracy dzień wolny. Jeśli na odczulanie przyjeżdża co miesiąc, co oznacza 12 dni wolnych w roku; a w ciągu 5 lat – 60 dni. To da urlop z 2,5 roku! Poza tym nie wszyscy mają taką pracę, żeby za każdym razem móc wziąć urlop. A do tego trzeba jeszcze doliczyć koszt dojazdu. Dlatego wiele osób nie decyduje się na odczulanie, choć ryzykują przez to życiem.

Prof. Andrzej Fal: Spośród wszystkich rodzajów immunoterapii, odczulanie w kierunku jadów jest najbardziej niebezpieczne, szczególnie w przypadku stosowania preparatów wodnych. Istotne powikłania zdarzają się raz na kilkaset podań, dlatego miejsce przeprowadzania odczulania powinno zapewniać pacjentowi maksimum bezpieczeństwa. Jednak ważna jest też dostępność dla pacjenta. Musimy zrobić wszystko, by ta dostępność zwiększyła się, ponieważ wielu pacjentów nie decyduje się na odczulanie, np. z powodu zbyt dużej odległości do najbliższego punktu, gdzie może dostać szczepionkę.

Dziś, w czasie epidemii COVID, szczególnie widzimy, jak ważne jest to, żeby te procedury, jeśli to tylko możliwe, były wykonywane w przychodniach, a nie w szpitalu?

Prof. Krzysztof Kowal: Bardzo wyraźnie widzimy, że osoby, które nie muszą iść do szpitala, nie powinny tam przychodzić, żeby nie narażać siebie i innych na zakażenie i niepotrzebnie nie absorbować personelu medycznego, który skupia się na nich, zamiast na ciężko chorych. Epidemia COVID-19 świetnie pokazała, że powinniśmy jak najwięcej procedur przesunąć do ambulatorium.

Prof. Aleksander Fal: Procedury szpitalne to nasza zaszłość. Wiem, że ministerstwo pracuje od dawna, aby to zmienić. To bardzo dobry trend. Odczulanie mogłoby być też prowadzone w poradniach specjalistycznych, przyszpitalnych, czy w ramach procedur jednodniowych. Moim zdaniem byłyby to najodpowiedniejsze miejsca do odczulania na jad owadów błonkoskrzydłych ze względów bezpieczeństwa, optymalizacji kosztowej i innych aspektów. Wymaga to jednak najpierw zmiany standardu i w efekcie wyceny świadczenia ambulatoryjnego.

Z FARMAKOEKONOMICZNEGO PUNKTU WIDZENIA

Prof. Marcin Czech prezes-elekt Polskiego Towarzystwa Farmakoekonomicznego, wiceminister zdrowia w latach 2017-19

Wielokrotnie podejmował Pan decyzje dotyczące refundacji leków. Czy podejmując takie decyzje, bierze się pod uwagę nie tylko cenę samego leku, ale też koszty wykonania całej procedury związanej z leczeniem?

To zawsze musi być brane pod uwagę. Nasz system ochrony zdrowia jest bardzo kosztochłonny: wiele procedur jest wykonywanych w szpitalu, co nie zawsze jest potrzebne. Jeśli to jest możliwe, to wszelkie procedury medyczne powinny być wykonywane nie w szpitalach, tylko w poradniach specjalistycznych lub poradniach lekarzy rodzinnych. Jest to korzystne zarówno dla pacjenta, jak dla płatnika. Nasz system powoli się zmienia, dotyczy to nawet procedur tak wysoko specjalistycznych, jak procedury w onkologii: okazuje się, że często jest możliwe podawanie chemioterapii nie w trakcie kilkudniowego pobytu w szpitalu, tylko np. w ramach pobytu jednodniowego, a jeśli terapia jest doustna, to pacjent może leczyć się w domu, będąc pod opieką ambulatoryjnej opieki specjalistycznej.

Skoro tak zmienia się w onkologii, to czy z punktu widzenia systemu takie zmiany nie byłyby opłacalne też w alergologii? Eksperci twierdzą, że z punktu widzenia bezpieczeństwa byłoby możliwe odczulanie większości pacjentów uczulonych na jady owadów w przychodniach, pod warunkiem zastosowania preparatów typu depot. Są one jednak droższe niż preparaty wodne. A gdyby popatrzeć z farmakoekonomicznego punktu widzenia?

W przypadku odczulania na jad owadów są, i w pewnych okolicznościach uzasadnionych medycznie powinny być, stosowane preparaty wodne, które jednak mogą doprowadzić do reakcji anafilaktycznej. Ponieważ taka reakcja może wystąpić, uzasadnione jest ich stosowanie w szpitalu: w razie konieczności łatwiej tam podać pacjentowi adrenalinę i leczenie ratunkowe.

Z kolei leki typu depot są dużo bezpieczniejsze – w ich przypadku których ryzyko reakcji anafilaktycznej jest niskie, co pozwala je podawać w przychodni. Systemowi ochrony zdrowia to się ?opłaca?, ponieważ taka opieka jest o wiele tańsza niż pobyt w szpitalu czy nawet hospitalizacja w trybie jednodniowym. Dla systemu ochrony zdrowia taka zmiana jest opłacalna, nawet jeśli sam preparat kosztuje więcej. Są też sprawy bardzo oczywiste: dziś w czasach pandemii COVID-19 warto zrobić wszystko, żeby pacjenci nie musieli przychodzić do szpitala, jeśli to nie jest konieczne. W szpitalu zawsze jest większe ryzyko zakażenia – nie tylko koronawirusem, ale także innymi chorobami zakaźnymi.

Według wyliczeń firmy HealthQuest, zmiana preparatu na preparat typu depot przy jednoczesnym przeniesieniu opieki nad pacjentem do poradni alergologicznych, przyniosłaby dla NFZ oszczędności nawet ok. 37 mln zł w ciągu 5 lat (tyle trwa odczulanie) u tylko 1000 chorych. To mogą być aż tak duże oszczędności?

Pobyt w szpitalu jest kosztowny, trzeba brać pod uwagę nie tylko koszty leku, jego przechowywania i podania, ale też opiekę lekarsko-pielęgniarską, a także koszty całej infrastruktury szpitalnej, jak choćby koszty pośrednie w definicji polskiej księgowości (takie jak np. prąd czy ogrzewanie szpitala). Wszystko to musi mieć swoje odzwierciedlenie w wysokości kontaktu szpitala z NFZ. W Polsce ponad 50 proc. budżetu NFZ wydajemy na leczenie szpitalne, podczas gdy w Holandii jest to 21 proc. Często te same środki mogłyby być efektywniej wydane poza szpitalem, do wyższej jakości opieki nad pacjentami.

Szpital powinien być miejscem zarezerwowanym do leczenia najciężej chorych, którym nigdzie indziej nie można udzielić pomocy. Opieka w poradniach zawsze będzie tańsza niż w szpitalu. Jeśli preparaty depot służące do odczulania na jady owadów mają tak dobry profil bezpieczeństwa, to logiczne byłoby przesunięcie odczulania przy ich użyciu do poradni specjalistycznych. Nawet jeśli koszt samego preparatu jest wyższy, to dla systemu będzie to opłacalne, gdyż procedura, która wiąże się z hospitalizacją, jest zawsze droższa niż w poradni specjalistycznej.

KOMENTARZE POSŁÓW:

Dr n. med. Tomasz Latos, poseł, przewodniczący sejmowej Komisji Zdrowia

Uczulenie na jady owadów błonkoskrzydłych to poważny problem, niejednokrotnie zdarzały się nawet przypadki zgonów w wyniku reakcji anafilaktycznej. Osób nie udało się uratować nawet mimo udzielenia natychmiast pomocy lekarskiej. Problem jest bardzo ważny, dlatego na pewno należy zrobić wszystko, by osoby, które są zagrożone ciężką reakcją uczuleniową, odczulały się. Obecnie odczulania w kierunku jadów owadów są prowadzone tylko w niektórych szpitalach. Jeśli eksperci uważają, że można zastosować inny model odczulania, który będzie wygodniejszy dla pacjentów, to należy z pewnością w tym kierunku zmierzać. Przeniesienie jak największej liczby procedur do ambulatorium jest szczególnie ważne w okresie epidemii COVID-19. Postaram się zainteresować tym problemem zarówno resort zdrowia, jak NFZ.

Dr Elżbieta Płonka, posłanka, sejmowa Komisja Zdrowia

Do poradni lekarzy rodzinnych nieraz przychodzą pacjenci uczuleni na jady owadów. Zdarza się, że pacjent zgłasza się w stanie ostrej reakcji alergicznej: z pokrzywką na całym ciele, obrzęknięty, mający uczucie duszności. Podajemy wówczas zestaw przeciwwstrząsowy, niekiedy kierujemy na dalszą obserwację do szpitalu. Zawsze, gdy u pacjenta występuje ostra reakcja alergiczna, kierujemy go do poradni alergologicznej. Konieczne jest sprawdzenie, czy przyczyną jest uczulenie na jady owadów, a jeśli tak, to odczulanie.

Procedura odczulania jest uciążliwa dla pacjenta, ze względu na długotrwałość. Osoba, która raz w życiu przeżyła wstrząs anafilaktyczny, pyta, w jaki sposób może uchronić się przed powtórzeniem się tak silnej reakcji. Wiemy, że dostęp do ośrodków odczulających nie jest łatwy, a wola odczulania u pacjentów – różna. Ważna jest też świadomość pacjenta: nie zawsze jest on przekonany, że uczulenie na jady owadów jest tak groźne. Często uważa, że nadmierna reakcja już go nie spotka. Zdarza się, że pacjenci proszą tylko o wypisanie adrenaliny, szczególnie gdy wyjeżdżają na wakacje. Warto mieć jednak świadomość, że to nie jest alternatywa dla odczulania, a użycie adrenaliny nie zawsze jest proste.

Na pewno dużym ułatwieniem dla pacjentów byłoby to, żeby było więcej ośrodków prowadzących odczulanie w kierunku jadów owadów. Powinny również być wprowadzone leki w formie depot, które mogłyby być stosowane w poradniach specjalistycznych. Ułatwiłoby to pacjentom odczulanie, które można przecież uznać za leczenie ratujące życie.

Dr Katarzyna Sójka, sejmowa Komisja Zdrowia

Alergia na jad owadów jest chorobą dość słabo dostrzeganą, wiele osób nie ma jej świadomości. Immunoterapia jest metodą leczenia tej alergii, a nie tylko objawów, które się z nią wiążą. Terapia polegająca na odczulaniu jest bardzo wymagającą co wynika m.in. z długotrwałego jej charakteru oraz liczby i odległości szpitali, w których można rozpocząć i kontynuować kilkuletni proces odczulania. Wydaje się, że słusznym kierunkiem byłoby rozszerzenie dostępności placówek o poradnie, w których byłoby można poddać się terapii, a jednocześnie uniknąć utrudnień związanych z odległością czy administracją każdorazowego przyjęcia na podanie leku. Należy wziąć pod uwagę fakt, że dostępność leku typu depot, z której alergen uwalnia się powoli, zwiększa szanse na bezpieczeństwo terapii w podmiotach pozaszpitalnych. Uważam, że mając do dyspozycji odpowiednie narzędzia, istnieje szansa na stworzenie warunków ułatwiających możliwość podjęcia przez pacjenta i kontynuacji terapii odczulania w przebiegu alergii na jad owadów.

Komentarz wiceministra zdrowia Macieja Miłkowskiego:

Aktualnie jest procedowany wniosek produktu leczniczego w kategorii aptecznej. Wniosek jest na ostatnim etapie uzgodnień ? w postępowaniu przed Ministrem Zdrowia, po pozytywnych ocenach Rady Przejrzystości oraz Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych, jednakże z zaznaczeniem oczekiwanych warunków cenowych. Producent przeprowadzał wielokrotnie negocjacje z Komisją Ekonomiczną działającą przy Ministrze Zdrowia. Pomimo próby uzgodnienia protokołu uzgodnień, ta sztuka się nie udała: ocena Komisji Ekonomicznej pozostała negatywna. Aktualnie Minister Zdrowia podtrzymał stanowisko Komisji Ekonomicznej; wnioskodawca analizuje możliwości zmiany oczekiwanych warunków. Rozmowy w tym zakresie nadal będą się toczyły.

Oczywiście, procedura przyjęcia leków w refundacji aptecznej nie powinna całkowicie zastąpić metody odczulania przeprowadzonej w trybie szpitalnym, gdyż lekarze powinni mieć możliwość decydowania w przypadku konkretnego pacjenta możliwości właściwego leczenia. W przypadku ambulatoryjnego leczenia należy jeszcze przygotować właściwą ścieżkę terapeutyczną, w jakich rodzajach porad powinny być rozliczane świadczenia, jak często powinny następować kontrole skuteczności oraz bezpieczeństwa stosowania. Reasumując, aktualnie są prowadzone uzgodnienia przed Ministrem Zdrowia, których celem jest znalezienie możliwości objęcia refundacją i zaproponowanie pacjentom kolejnej opcji terapeutycznej.

Artykuł Odczulanie na jad owadów nie zawsze musi odbywać się w szpitalu: debata Świata Lekarza pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z alergologiem, dr. n. med. Piotrem Dąbrowieckim z Kliniki Chorób Infekcyjnych i Alergologii Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie

O zanieczyszczeniu środowiska, smogu powodującym zatrucie powietrza mówi się coraz głośniej. Już kilka lat temu w rankingu najbardziej istotnych czynników wpływających na stan zdrowia człowieka Światowa Organizacja Zdrowia degradację powietrza uwzględniła na siódmym miejscu. I nie chodzi tylko o astmę, alergię czy POChP, czyli choroby związane z układem oddechowym.

Niestety nie. Niestety, gdyż zanieczyszczenie powietrza zwiększa ryzyko wielu innych schorzeń, sprzyja rozwojowi miażdżycy, zawałom, udarom, a także powstawaniu nowotworów, m.in. raka pęcherza moczowego i nerki. Już w XVIII wieku angielski chirurg Percivall Pott, prowadząc badania nad zachorowalnością i zgonami kominiarzy, zwrócił uwagę, że wysokie stężenie benzopirenu, jednego z najbardziej toksycznych związków powstających w wyniku spalania węgla oraz jednego ze składników smogu, ma wpływ na powstawanie raka moszny i pęcherza moczowego u mężczyzn.

Za największych trucicieli uważane były zakłady przemysłowe. Ale dziś to nie one są największymi winowajcami.

Dziś to tzw. zły kocioł, czyli indywidualne gospodarstwa domowe, w których pali się w piecach kiepskiej jakości paliwem, co odczuwamy zimą jako tzw. smog zimowy. W miejscach, gdzie występuje szczególnie duże natężenie takich pieców, w pyle zawieszonym mamy ponadnormatywne stężenia cząsteczek PM 10, a także tych drobniejszych, PM 2,5 i jeszcze mniejszych, które mają zdolność przenikania poprzez pęcherzyki płucne do krwiobiegu. I poprzez krew przedostają się dalej, do innych narządów i tkanek, uszkadzając je. Co istotne, pył zawieszony nie jest jednorodny, znajduje się w nim wiele toksycznych substancji i związków. Nieco inne są charakterystyczne dla smogu zimowego, inne dla smogu letniego, ale wszystkie szkodliwe dla człowieka, szczególnie gdy jest on przez dłuższy czas narażony na ich wdychanie.

Za smog zimowy odpowiedzialne są głównie indywidualne gospodarstwa domowe, za smog letni zapewne transport samochodowy, a konkretnie spaliny z rur wydechowych?

Teoretycznie tak, ale weźmy pod uwagę, że samochodami poruszamy się niezależnie od pory roku, choć istotnie latem jest to większy problem, szczególnie przy wysokich temperaturach i w bezwietrzne dni. A jeśli chodzi o spaliny, to nie tylko one stanowią problem. Zresztą w ogóle zanieczyszczenie środowiska wywołane przez transport jest problemem niejednoznacznym i złożonym.

Chyba jednak nie ma wątpliwości, że pojazdy poruszające się na naszych drogach, mówiąc kolokwialnie, trują. A przecież jest ich coraz więcej. Dziesięć lat temu było ich niewiele ponad 22 mln, dziś ? ponad 30,5 mln, z czego zdecydowana większość to samochody osobowe. Na dodatek w tej statystyce całkiem spory udział mają używane auta z importu.

I to jest właśnie największy problem ? stanu tego transportu. Znajdujemy się w czołówce najbardziej zmotoryzowanych narodów Unii Europejskiej; dziś praktycznie każda dorosła osoba w naszym kraju jest posiadaczem samochodu. Ale co trzecie z tych aut ma co najmniej 20 lat. Tym samym zapewniliśmy sobie niechlubną rolę lidera, biorąc pod uwagę wiek samochodów. I jeszcze jedno: Polacy nagminnie usuwają ze swoich aut filtry cząsteczek stałych, tym samym przyczyniając się do jeszcze większego zanieczyszczenia środowiska.

Brukselska organizacja Transport and Environment oceniła, że Polska jest ?śmietnikiem dla trujących gratów?. Jeszcze tylko w Estonii odnotowano podobny do naszego udział w transporcie tak starych i szkodliwych dla środowiska samochodów. Jakie związki wydostające się z rur wydechowych są dla nas najbardziej niebezpieczne?

Od razu wyjaśnię, że to nie tylko to, co wydostaje się z rur wydechowych szkodzi naszemu organizmowi. To także związki, które wydzielają się podczas ścierania opon, klocków i tarcz hamulcowych w trakcie hamowania, oraz tzw. pylenie wtórne, czyli wzbijanie przez samochody tego, co już leży na jezdni. Z tych związków najgroźniejsze są wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne, tlenki azotu, węgla, związki benzenu, metale ciężkie, ozon.

Najgroźniejsze dla naszego układu oddechowego?

Dla całego organizmu. Układ oddechowy to wrota, przez które zanieczyszczenia się przedostają, uszkadzając najpierw górne, potem dolne drogi oddechowe, by, jak już mówiłem, dalej przez krew przedostawać się do innych narządów. Szczególnie narażone są osoby przewlekle chore, starsze, ze schorzeniami układu sercowo-naczyniowego, alergicy, astmatycy, dzieci i kobiety w ciąży. W Polsce każdego roku dochodzi do ok. 50 tys. przedwczesnych zgonów mających związek z zanieczyszczeniem środowiska generowanym m.in. przez transport samochodowy. Zanieczyszczenie powietrza odpowiada za ok. 10 proc. zgonów w Polsce. Samochody emitują do atmosfery znacznie więcej alergizujących i wywołujących astmę związków niż sądzono do tej pory.

Z raportu wspomnianej już brukselskiej organizacji wynika, że same spaliny samochodowe wytwarzane przez silniki dieslowskie odpowiadają za ok. 40 tys. zgonów rocznie wśród ludności Unii Europejskiej. Jak można temu zapobiec? I czy w ogóle dziś jest to możliwe?

Jak najbardziej. I to już zaczyna się zmieniać. Przykładem są samochody hybrydowe, będące zdrowszą alternatywą dla samochodów tradycyjnych, spalinowych. To na pewno nie jest jeszcze ideał, bo idealne, ekologiczne auto to takie, które nie emituje szkodliwych substancji do atmosfery, a jego produkcja oparta jest na naturalnych źródłach energii. Hybryda nie do końca spełnia te warunki. Wyposażona jest w dwa współpracujące ze sobą silniki ? elektryczny i spalinowy. Ale charakteryzuje się prawie zerowym tzw. śladem węglowym, co jest niezwykle korzystne dla środowiska. Ślad węglowy określa całkowitą sumę emisji gazów cieplarnianych wywołanych bezpośrednio lub pośrednio przez jakiś produkt. Obejmuje emisję m.in. dwutlenku węgla, metanu, podtlenku azotu i innych gazów cieplarnianych. Jeśli więc mamy technologię, dzięki której emisja szkodliwych substancji i związków jest ograniczona, na pewno jest to dla nas korzystne. Przynajmniej na dziś.

Podobno niepożądane działania samochodów hybrydowych są o ok. 30-40 proc. mniejsze niż spalinowych. W jakich sytuacjach te działania są szczególnie zauważalne?

To widać zwłaszcza podczas jazdy po mieście, przy niższych prędkościach, kiedy ruszamy i hamujemy, co ma miejsce zwłaszcza gdy jedziemy w korku. A ponieważ zanieczyszczenie powietrza w miastach przy dużych ciągach komunikacyjnych jest duże, hybryda wykazuje się tu większą ekologią.

Co jeszcze moglibyśmy zrobić, żeby zmniejszyć ryzyko narażenia na szkodliwe czynniki wynikające z zanieczyszczenia środowiska, w tym powietrza? Bo przecież nie wszystko zależy od odgórnych nakładów finansowych.

Możemy zrobić naprawdę dużo, tylko trzeba chcieć. Nie palić w piecach byle czym, patrzeć, czym pali sąsiad. Powiem to na przykładzie: w moim miejscu zamieszkania, w okolicach Warszawy, jeszcze nie tak dawno mieliśmy 1500 ?kopciuchów?, czyli kopcących pieców. Dzięki inicjatywie mieszkańców i samorządu dziś do wymiany zostało już tylko tysiąc. Można? Można.

Bardzo ważny jest też tryb życia. Jak podaje WHO, możemy uniknąć ponad 50 proc. zagrożeń szkodzących naszemu zdrowiu poprzez zmianę stylu życia. Jeśli lubimy jazdę rowerem, to wybierajmy drogi z dala od dużego natężenia ruchu. Rowerzysta pedałujący w smogu wdycha o wiele więcej zanieczyszczeń niż gdyby spacerował, bo, wydatkując więcej energii, wprowadza do płuc więcej powietrza.

Czy rozwiązaniem w takich sytuacjach mogą być maseczki przeciwsmogowe?

Ale tylko takie z odpowiednim certyfikatem, z wymiennym filtrem cząstek stałych. W mieście przydałby się też filtr węglowy, pochłaniający węglowodory aromatyczne. W niektórych miastach europejskich wprowadzono strefy, gdzie nie mają wjazdu bardzo stare i najbardziej trujące samochody, tzw. LEZ, czyli low emission zones. Są już pierwsze wyniki takiego działania. Np. w Monachium po wprowadzeniu LEZ-ów poziom zanieczyszczenia powietrza spadł o 10 proc. U nas takie strefy to pieśń przyszłości. Dlatego zacznijmy od siebie, od najbliższego środowiska, nie czekając na decyzje urzędników.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Jak trują nas spaliny samochodowe pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Anną Szaflarską-Popławską z Zakładu Endoskopii i Badań Czynnościowych Przewodu Pokarmowego Wieku Rozwojowego, Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy.

Pani Profesor, o celiakii głośno zrobiło się stosunkowo niedawno, m.in. przy okazji glutenu, a konkretnie diety bezglutenowej, która stała się bardzo modna. W niektórych środowiskach osoby, które nie odmawiają sobie produktów zawierających gluten, są wręcz krytykowane. A wiem, co mówię, bo spotkałam się z takimi przypadkami. Czy istotnie gluten szkodzi? To prawda czy mit?

To jedno z białek zawartych w zbożach ? pszenicy, życie, jęczmieniu, owsie. Może szkodzić, ale tylko tym, którzy wykazują jego nietolerancję. Przy czym celiakia nie jest jedyną jednostką chorobową zależną od glutenu. Poza nią jest jeszcze alergia na gluten i nieceliakalna nadwrażliwość na to białko. Każda z tych chorób jest inna, każda występuje w różnym stopniu w populacji, choć łączy je właśnie gluten.

Z tego, co Pani powiedziała, wynika, że celiakia nie jest rodzajem alergii, a przecież często jest tak kojarzona.

I całkowicie niesłusznie. Celiakia, zwana też chorobą trzewną, jest chorobą o wielu, nie do końca poznanych twarzach, o podłożu autoimmunologicznym. Wcale nierzadko występuje ona u osób, które już jedną z takich chorób mają ? np. reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie tarczycy, cukrzycę typu 1 czy toczeń rumieniowaty. Jest chorobą na całe życie. Nieleczona prowadzi do wielu innych, niekiedy poważnych schorzeń, jak właśnie inne choroby z autoagresji czy nawet nowotwory, zwiększa bowiem ryzyko zwłaszcza nowotworów jelita cienkiego. W każdym razie patogeneza celiakii wciąż nie została dokładnie poznana, wciąż nie wiadomo, dlaczego u niektórych osób pojawia się ten rodzaj nietolerancji pokarmowej. W wielu ośrodkach nadal prowadzone są badania w tym kierunku.

Ale jej mechanizm jest znany?

Tak, gluten powoduje stan zapalny błony śluzowej jelita cienkiego, co prowadzi do uszkodzenia i zanikania kosmków jelitowych, a to z kolei upośledza wchłanianie składników odżywczych.

Jednym z mitów jest chyba i ten, że celiakia to choroba wieku dziecięcego, w związku z czym powinni się nią zajmować pediatrzy, ewentualnie alergolodzy.

Około 40-50 lat temu celiakia istotnie była traktowana jako choroba głównie występująca u dzieci i zajmowali się nią przede wszystkim pediatrzy. Jednak coraz częściej diagnozuje się ją u osób po 18. roku życia, a często w wieku 35-55 lat. Dziś można powiedzieć, że 50 proc. rozpoznań stawiają pediatrzy, a 50 proc. interniści i lekarze zajmujący się dorosłymi pacjentami. Tak więc leczeniem chorych na celiakię powinien się zajmować zespół specjalistów, to powinno być leczenie wielodyscyplinarne. Z tym że jeśli pacjent ma dodatkowe schorzenia, to oczywiście do procesu terapeutycznego powinien dołączyć specjalista w tej dziedzinie.

Ale szczególna rola przypada tu dietetykowi, bo podstawowa sprawa w terapii celiakii to wyłączenie z diety glutenu, a ten można dziś znaleźć nie tylko w produktach zbożowych.

Skoro celiakię rozpoznaje się i u dorosłych, czy to znaczy, że ktoś żyje z tą chorobą już od wielu lat, a zdiagnozowano ją u niego dopiero, gdy pojawiły się powikłania?

Jak najbardziej, zwłaszcza gdy w dzieciństwie miała łagodny przebieg. U około 30 proc. dorosłych, u których stwierdzono celiakię, mogła się ona pojawić w pierwszych latach życia.

Objawy celiakii najczęściej kojarzone są z takimi objawami jak biegunki, wzdęcia, spadek masy ciała, a w przypadku małych dzieci ? dodatkowo z wolniejszym wzrostem, powiększonym brzuchem. Czy to też jeden z mitów?

Tak, bo celiakia może się objawiać w bardzo różny sposób, szczególnie u dorosłych. Dlatego u nich często mija wiele lat, zanim zostanie postawiona prawidłowa diagnoza. U dorosłych może nawet nie być żadnych objawów ze strony układu pokarmowego, mogą za to występować objawy mało charakterystyczne, jak anemia, bladość skóry, bóle kości i stawów, nawracające poronienia lub niepłodność, owrzodzenia jamy ustnej, migreny, a niekiedy tylko osłabienie i wzmożona drażliwość.

O nietolerancjach pokarmowych, zwłaszcza o alergiach, mówi się, że są już prawie epidemią. Czy również w przypadku celiakii mamy do czynienia ze wzrostem zachorowań?

Taki wzrost obserwujemy. W krajach europejskich i pozaeuropejskich, gdzie oceniano częstość występowania celiakii, zauważalny jest wzrost zachorowań. Początkowo naukowcy wiązali to z coraz lepszą jej rozpoznawalnością, ale to jednak nie tak. Dlaczego tak się dzieje, pozostaje niewiadomą. Również nie wiemy, dlaczego kobiety chorują częściej niż mężczyźni, ten wskaźnik wynosi 2,5 do 1. Co ciekawe, u dzieci takiej tendencji nie ma. Częstość występowania celiakii w całej populacji to ok. 1,4 proc. Dzieci stanowią większość przypadków. U dzieci z woj. kujawsko-pomorskiego dodatnie wyniki serologiczne występowały u ok. 1 na 200 dzieci.

Skoro celiakia jest nietolerancją na gluten występujący w zbożach, to w krajach, gdzie produkty zbożowe są spożywane rzadko, celiakia nie powinna występować. I okazuje się, że to kolejny mit, bo występuje, np. w krajach azjatyckich?

Co prawda celiakię istotnie cechuje pewne uwarunkowanie geograficzne, jednak pojawia się ona i tam, gdzie przetworów zbożowych nie spożywa się tak często jak u nas. I to, jak np. w Japonii, wcale nierzadko. To dlatego, że jak już mówiłam, celiakia ma podłoże genetyczne i jeśli u kogoś występują geny predysponujące do zachorowania na tę chorobę, może zachorować, niezależnie od miejsca zamieszkania. A częstość występowania tych genów jest tam podobna jak u nas. Oczywiście na to, czy choroba się pojawi i rozwinie, ma wpływ wiele czynników.

Są teorie, że do tzw. czynników wyzwalających można zaliczyć spadek odporności po przebytej infekcji czy operacji, silny stres.

Tak, to prawda. Patogeneza celiakii jest wieloczynnikowa, a czynniki tzw. modyfikujące, np. stres, ciąża, zabieg operacyjny, nierzadko mają wpływ na ujawnienie się objawów choroby u osób z predyspozycją genetyczną. Innymi słowy, osoba choruje na celiakię, nie wiedząc o tym, bo nie ma żadnych objawów choroby, a dopiero dodatkowy czynnik, np. ciąża, powoduje wystąpienie objawów klinicznych i rozpoznanie celiakii.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Diagnoza

Celiakię rozpoznaje się na podstawie badań laboratoryjnych i biopsji śluzówki jelita cienkiego. Z pobranej próbki krwi wykonuje się oznaczenia aktywności swoistych przeciwciał przeciwko: endomysium mięśni gładkich (EmA), transglutanimazie tkankowej (tTG) i deamidowanej gliadynie (DGP). Biopsję jelita wykonuje się w trakcie badania endoskopowego. Inną metodą jest biopsja ssąca metodą kapsułkową, która nie wymaga wykonania endoskopii. W razie wątpliwości w diagnostyce wykonuje się także badania genetyczne.

Artykuł Celiakia to choroba o wielu twarzach pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna jest zbyt rzadko rozpoznawanym schorzeniem ? wskazane jest częstsze podejmowanie diagnostyki w tym kierunku, przede wszystkim u chorych na astmę lub mukowiscydozę. Szacuje się, że choroba może dotyczyć nawet 5 mln ludzi na świecie.

Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna (allergic bronchopulmonary aspergillosis, ABPA) należy do rzadko rozpoznawanych chorób układu oddechowego. Dotyczy głównie chorych z grupy ryzyka, jednak diagnostyka w kierunku ABPA jest podejmowana rzadko, często na zaawansowanym etapie zmian. Szacuje się, że opóźnienie rozpoznania sięga nawet 10 lat, a u co najmniej 30 proc. chorych nie jest rozpoznana mimo klinicznej manifestacji[1]. Algorytm diagnostyczny opiera się w dużej mierze na dostępnych powszechnie metodach, takich jak całkowite IgE, testy skórne w kierunku Aspergillus fumigatus, badania obrazowe (HRCT).

Aspergiloza

Narażenie na Aspergillus jest powszechne, jednak zachorowania związane z zakażeniem są rzadkie i dotyczą zaledwie kilku gatunków spośród około 250 przedstawicieli kropidlaka ? głównie powodują je Aspergillus fumigatus (około 80 proc.), rzadziej Aspergillus terreus, Aspergillus niger, Aspergillus flavus. Zakażenie Aspergillus najczęściej dotyczy osób z obniżoną odpornością. Do zakażenia zazwyczaj dochodzi drogą wziewną poprzez zainhalowanie spor, obecnych w powietrzu zewnętrznym, zwykle podczas kontaktu z resztkami roślinnymi lub w obrębie budynków poprzez nawiewy. Zakażenie Aspergillus może przebiegać w zróżnicowany sposób ? zarówno jako postać nieinwazyjna o lekkim przebiegu, ale też w postać ciężka, prowadząca do zgonu chorego.
Postacie kliniczne zakażenia kropidlakiem Aspergillus fumigatus:

• inwazyjna aspergiloza

? postać zatokowo-płucna
? postać uogólniona
? postać narządowa (dotyczy pojedynczego narządu)

• przewlekła martwicza postać aspergilozy (PMPA)
• grzybniak kropidlakowy ? aspergilloma
• alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna (ABPA).

ABPA dotyczy najczęściej chorych na astmę ? dane epidemiologiczne wskazują na zróżnicowaną częstość od 1-2 proc.[2, 3, 4] nawet do 12,9 proc.[5] chorych na astmę oskrzelową. Kazuistyczne przypadki dotyczą chorych z rozstrzeniami oskrzeli, pacjentów po przeszczepieniu płuc, w zespole hiper-IgE.

Patomechanizm

W patomechanizmie ABPA dużą rolę odgrywa złożona reakcja z nadwrażliwości, do której dochodzi w wyniku odpowiedzi na kolonizację dróg oddechowych przez Aspergillus fumigatus[6]. Alergeny rozpuszczalne w wodzie przechodzą przez warstwę nabłonka oskrzelowego, następuje pobudzenie limfocytów Th2, produkcja cytokin głównie IL4, IL5. IL4 pobudza powstawanie IgE (skurcz oskrzeli). IL5 stymuluje powstawanie, dojrzewanie i chemotaksję eozynofilów. IL4 i IL5 wydłużają czas przeżycia eozynofilów, następuje uwalnianie z ziarnistości głównego białka zasadowego (MBP), białka kationowego (ECP), peroksydazy (EPO), neurotoksyny (EPX/EDN).
Ponadto grzybnia Aspergillus f. uwalnia toksyczne metabolity takie jak elastaza, alkaliczna elastolityczna proteaza, których oddziaływanie lokalnie prowadzi do destrukcji tkanki płucnej. Miejscowo również oddziałują substancje sprzyjające przeżyciu zarodników: czynnik hamujący opsonizację oraz restriktocyna, pochodna mitogiliny, która hamuje migrację neutrofili i uwalnianie wolnych rodników.

W przebiegu zapalenia dochodzi do aktywacji zarówno odpowiedzi Th1, jak i Th2 zależnej z powstawaniem przeciwciał IgA, IgG i IgE. Procesy zapalne powodują tworzenie nacieków eozynofilowych w płucach z powstawaniem ziarniniaków w oskrzelach głównych. W świetle oskrzeli występuje gęsty śluz w postaci czopów śluzowych lub odlewów, w których stwierdza się obecność eozynofilów oraz strzępek grzybni. Zaleganie śluzu, oddziaływanie enzymów proteolitycznych oraz mykotoksyn doprowadza do powstawania rozstrzenia oskrzeli.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny ABPA jest zróżnicowany, zależnie od stadium zaawansowania choroby oraz nasilenia zmian radiologicznych. Zwykle dotyczy chorych z niekontrolowaną, ciężką astmą oskrzelową, u których obserwowane są nacieki w płucach, mogą im towarzyszyć rozstrzenia oskrzeli.

Diagnostyka w przypadku podejrzenia aspergilozy oskrzelowo-płucnej powinna być podjęta w przypadku chorego z przejściowo występującymi zmianami śródmiąższowymi, którym towarzyszy eozynofilia. Pacjent podczas wywiadu zwykle wymienia kilka objawów: kaszel z odkrztuszaniem lepkiej, czasem brązowawej wydzieliny, duszność, ból opłucnowy, epizody krwioplucia. Zazwyczaj w badaniu przedmiotowym obecne są świsty, mogą wystąpić trzeszczenia, zwykle przejściowo, po napadzie kaszlu. W ciężkim przebiegu występuje gorączka, dreszcze, uczucie zmęczenia, spadek masy ciała. W zaawansowanym stadium stwierdzane są kliniczne i radiologiczne cechy włóknienia płuc oraz palce pałeczkowate.

Diagnostyka ABPA

Podstawowym badaniem o dużym znaczeniu diagnostycznym, a jednocześnie tanim i szybkim, jest test skórny (skin prick test, SPT) z Aspergillus fumigatus. W przypadku wyniku ujemnego należy wykonać test śródskórny. Ujemny wynik testu skórnego i śródskórnego wskazuje na niewielkie prawdopodobieństwo ABPA. Kolejnym pod względem istotności badaniem jest oznaczenie miana całkowitego IgE ? punktem odcięcia jest wartość 417 kU/l. Miano IgE jest zmienne w zależności od aktywności procesu ? narasta w okresie pojawiania się zmian radiologicznych, towarzyszy temu wzrost eozynofilii ? wówczas miana IgE mogą wzrosnąć nawet 10-krotnie. Obserwacje wskazują jednak, że nawet po zakończeniu leczenia wartość całkowitego IgE u chorych z ABPA nie obniża się poniżej poziomu 417 kU/l. Miana swoistego IgE skierowanego przeciwko alergenom Aspergillus fumigatus są podwyższone ? zwykle obserwuje się dwukrotnie wyższe miana w porównaniu z chorymi z atopią wobec Aspergillus, u których występuje nieżyt nosa lub astma. Inne badania diagnostyczne to oznaczenie swoistego IgG przeciwko antygenom Aspergillus (dodatnie u ponad 90 proc. chorych z ABPA)[6]. W badaniach diagnostycznych stosuje się m.in. oznaczenie PCR w surowicy (czułość 66,7 proc., swoistość ? 98,7 proc.), a ujemny wynik ma wysokie znaczenie wykluczające (98,0 proc.). Inne badanie o wysokiej czułości to oznaczenie galaktomannanu (czułość 78,4 proc., swoistość 87,5 proc.)[7]. Łączne zastosowanie tych badań zwiększa wykrywalność inwazyjnej aspergilozy do 88,2 proc.[7, 8]. U 40 proc. chorych na ABPA występuje podwyższona eozynofilia (>1000 komórek/dl). Ze względu na przewagę innych badań diagnostycznych obecnie rzadko wykonywane są badania plwociny w kierunku obecności kryształków Charkota-Leydena i skupisk eozynofilów, a także strzępek grzybni Aspergillus fumigatus. Diagnostykę pod kątem ABPA przeprowadza się zgodnie z wytycznymi grupy roboczej International Society for Human and Animal Mycology (ISHAM)[5].

W ostatnich latach modyfikowano kryteria diagnostyczne ABPA, jak też klasyfikację radiologiczną. Grupa robocza ISHAM w oparciu o przegląd literatury dokonała krytycznej analizy dostępnych danych, proponując kryteria diagnostyczne, które są powszechnie dostępne i względnie niedrogie. Schemat diagnostyczny uwzględniający klasyfikację w oparciu o dokument grupy roboczej ISHAM przedstawiono na rycinie 1.

Wcześniej stosowano kryteria według Pattersona i Rosenberga, większość danych publikowanych przed 2013 r. uwzględnia te kryteria. Największe znaczenie dla rozpoznania i oceny zaawansowania mają zmiany radiologiczne.

Minimalne kryteria diagnostyczne dla klasycznej postaci z rozstrzeniami oskrzeli (ABPA-CB) obejmują:

• astma
• rozstrzenie oskrzeli (na wysokości 2/3 wewnętrznego wymiaru klatki piersiowej w obrazie HRCT)
• zmiany miąższowe w radiogramie klatki piersiowej (zwykle górny lub środkowy płat)
• dodatni wynik testu skórnego z Aspergillus fumigatus lub grupy Aspergillus
• całkowite stężenie IgE powyżej 417 kU/l
• podwyższone stężenie IgE i/lub IgG przeciwko Aspergillus fumigatus.

Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna bez rozstrzeni oskrzeli (seropozytywna ABPA):

• astma
• zmiany miąższowe w RTG klatki piersiowej (zwykle górny lub środkowy płat) ? zmiany mogą być nieobecne
• dodatni wynik testu skórnego z Aspergillus fumigatus lub grupy Aspergillus
• całkowite stężenie IgE powyżej 417 kU/l
• podwyższone stężenie IgE oraz IgG przeciwko Aspergillus fumigatus.

Leczenie

W leczeniu podstawowe znaczenie ma przeciwzapalne działanie leków[8, 9], zwłaszcza wobec znanych z patomechanizmu ABPA zjawisk nadwrażliwości. Dlatego też nadal kluczową rolę odgrywają glikokortykosterydy systemowe (sGKS). Aktualnie zaleca się algorytm w oparciu o sGKS, itrakonazol lub leki te w połączeniu. Itrakonazol jest zalecany w przypadku nawracających zaostrzeń i sterydozależnej astmy[9].

Proponowane algorytmy terapeutyczne:

• schemat z niską dawką sGKS (prednizon 0,5 mg kg/kg/d 2 tygodnie, potem co drugi dzień 6-8 tygodni, następnie redukcja dawki o 5-10 mg co 2 tygodnie, odstawienie leku)
• schemat z wysoką dawką sGKS (prednizon 0,75 mg kg/kg/d 6 tygodni, potem 0,5 mg 6 tygodni, następnie redukcja dawki o 5 mg co 6 tygodni, odstawienie leku)
• schemat z itrakonazolem (200 mg 2 x dziennie z monitorowaniem stężenia leku co 16 tygodni, kursy 4-6 miesięcy lub terapia przewlekła)
• schemat łączony (itrakonazol +sGKS).

Podjęto próby leczenia omalizumabem, trwają badania nad innymi lekami w terapii ABPA. W monitorowaniu efektywności terapii oprócz badań radiologicznych należy dokonywać oceny miana całkowitego IgE (spadek o przynajmniej 25 proc. wartości wyjściowej wskazuje na efektywność terapii), oznaczenie swoistego IgE wobec Aspergillus f. nie ma znaczenia w monitorowaniu leczenia[10].

Podsumowanie

Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna jest zbyt rzadko rozpoznawanym schorzeniem ? wskazane jest częstsze podejmowanie diagnostyki w tym kierunku, przede wszystkim u chorych na astmę lub mukowiscydozę.

Szacuje się, że ABPA może dotyczyć nawet 5 mln chorych na świecie[9], jednak ze względu na niedorozpoznanie i opóźnienie rozpoznania, częściej dotyczy chorych z długotrwałym przebiegiem, w zaawansowanym stadium choroby. Dlatego aktualne stanowisko grupy roboczej ISHAM[6] wskazuje na potrzebę podjęcia diagnostyki u wszystkich chorych na astmę. Wcześniejsze rozpoznanie może przyczynić się do większej skuteczności terapii ABPA i ograniczyć występowanie powikłań.

Aktualne kryteria ABPA zgodnie z wytycznymi grupy roboczej ISHAM[5]

Kryteria konieczne (muszą być oba obecne):

• dodatni wynik testów skórnych wobec Aspergillus fumigatus lub zwiększone stężenie IgE przeciwko Aspergillus fumigatus
• zwiększone stężenie całkowitego IgE (zwykle ponad 1000IU/ml ? jeśli chory spełnia wszystkie inne kryteria dopuszczalne jest stężenie niższe)

Inne kryteria (minimum dwa muszą być obecne):

• obecność precypityn w kierunku A. fumigatus lub zwiększone stężenie w osoczu swoistych IgG w kierunku Aspergillus
• zmiany radiologiczne charakterystyczne dla ABPA (zmiany przejściowe lub utrwalone)
• eozynofilia >500 u chorych nieleczonych GKS

Czynniki predysponujące (minimum jedno obecne):

• astma
• mukowiscydoza

tekst: dr n. med., dr n. hum. Małgorzata Farnik, adiunkt, Katedra i Klinika Pneumonologii ŚUM,
kierownik prof. dr hab. n. med. Adam Barczyk

Piśmiennictwo:
1. A. Chakrabarti, S. Sethi, D.S. Raman, D. Begera, Eight-year study of allergic bronchopulmonary aspergillosis in an Indian teaching hospital, Mycoses, 2002; 45: 295-9.
2. P.A. Greenberger, Allergic bronchopulmonary aspergillosis, J Allergy Clin Immunol 2002, 110-685-692.
3. P.A. Greenberger, Clinical aspects of allergic aspergillosis, Front Biosci. 2003; 8: 119-127.
4. B. Mahde, P.A. Greenberger, Allergic bronchopulmonary aspergillosis, Allergy Asthma Proc 2004; 25: S38-S39.
5. R. Agarwal, A. Chakrabarti, A. Shah, D. Gupta, J.F. Meis, R. Guleria, R. Moss, D.W. Denning, Allergic bronchopulmonary asperillosis: review of literature and proposal of new diagnostic and classification criteria, Clin Exp Allergy 43: 850-873.
6. R. Agarwal, A.N. Aggarwal, D. Gupta, Prevelance of Aspergillus hypersensitivity in patients with bronchial asthma: a systemic review, Int J Tuberc Lung Dis 2009. 34: 23-32.
7. S. Imbert, L. Gauthier, I. Joly, J.Y. Brossas, M. Uzunov, F. Touafek, S. Brun, D. Mazier, A. Datry, F. Gay, A. Fekkar, Aspergillus PCR in serum for the diagnosis, follow-up and prognosis of invasive aspergillosis in neutropenic and non-neutropenic patients, Clin Microbiol Infect. 2016 Feb 16. pii: S1198-743X(16)00109-9. doi: 10.1016/j.cmi.2016.01.027. [Epub ahead of print].
8. J. Cadena, G.R. 3rd Thompson, T.F. Patterson, Invasive Aspergillosis: Current Strategies for Diagnosis and Management, Infect Dis Clin North Am. 2016 Mar;30(1):125-42. doi: 10.1016/j.idc.2015.10.015.
9. L. Leonardi, B.L. Cinicola, R. Laitano, M. Duse, Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis: Diagnostic and Treatment Challenges, J Pulmon Respir Med, 2016; 6:4.
10. R. Agarwal, I. Sehgal, S. Dhooria, A. Aggarwal, Developments in the diagnosis and treatment of allergic bronchopulmonary aspergillosis, 2016.
11. R. Agarwal, A. Aggarwal, I.S. Sehgal, S. Dhooria, D. Behera, A. Chakrabarti, Utility of IgE (total and Aspergillus fumigatus specific) in monitoring for response and exacerbations in allergic bronchopulmonary aspergillosis, Mycosis 2016, Jan 59 (1).

Artykuł Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna ? diagnostyka i leczenie pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Czynnikiem z reguły pomijanym przy przewlekłym zapaleniu brzegów powiek jest nużeniec ludzki (Demodex folliculorum) i nużeniec krótki (Demodex brevis). Postępowanie takie może być przyczyną nieprawidłowego leczenia pacjentów z demodekozą powiek. Dlatego też warto przypomnieć, jak ważną rolę w patogenezie przewlekłego zapalenia brzegów powiek może odgrywać nużeniec.

Historia badań

2 listopada 1841 roku Berger stwierdził, że u ludzi w woszczynie ucha występuje Demodex folliculorum (Ryc. 1.). W tym samym roku Henle opisał obecność nużeńca ludzkiego na twarzy. W 1942 r. Simon zaobserwował, że nużeńce występują w torebkach włosowych okolicy nosa. Natomiast w 1875 roku Beclar znalazł nużeńca ludzkiego na brzegach powiek, dziesięć lat później Burchard stwierdził, że nużeńce mogą być obecne w gradówce. W 1963 roku Akbulatova odkryła, że oprócz Demodex folliculorum istnieje również Demodex brevis (Ryc. 2.).

Budowa i cykl rozwojowy

Nużeniec jest pasożytem bytującym w torebkach (mieszkach) włosowych oraz w gruczołach łojowych ludzi i zwierząt. Demodex folliculorum oraz Demodex brevis należą do rodziny Demodicidae, rzędu Actinedida i podgromady Acari. Nazwa Demodex pochodzi z greckiego: demos ? tłuszcz, dex ? robak.

Nużeniec ludzki jest większy od nużeńca krótkiego. Demodex folliculorum ma 300-380 ?m długości i 40-45 ?m szerokości. Demodex brevis ma podobną szerokość, lecz jest krótszy: ma 250-280 ?m długości. Dojrzałe pasożyty mają robakowaty kształt ciała z zaznaczoną gnathosomą, podosomą i opisthosomą. Samice sa większe od samców.

Cykl rozwojowy Demodex spp. trwa 3-4 tygodnie. W obrębie mieszka włosowego samice składają 20 jaj o wielkości 50-60 ?m (Ryc. 3.). Po zapłodnieniu z jaj wykluwają się larwy, które przekształcają się w nimfy, a następnie w postacie dojrzałe ? samca lub samicę.

W ciemnym i wilgotnym pomieszczeniu nużeńce mogą przeżyć 21 dni. Pasożyty poruszają się z prędkościa 8-16 mm na godzinę.

Epidemiologia

Człowiek może zarazić się nużeńcem przez kontakt bezpośredni ze skórą zarażonej osoby lub kontakt pośredni ? za pośrednictwem pościeli, ręczników, kosmetyków lub kurzu, w którym mogą znajdować się jaja.

Nużeńce występują u ludzi na całym świecie. Ich obecność stwierdzono w Europie, Ameryce, Afryce, Azji, Australii i Nowej Zelandii.

Demodex folliculorum występuje częściej niż Demodex brevis. W niektórych pracach opisywano częstsze występowanie pasożyta u mężczyzn niż u kobiet. Zaobserwowano, że wraz z wiekiem rośnie częstość zarażenia nużeńcem. Stwierdzono także, że demodekoza powiek występuje częściej u osób z niedoborami immunologicznymi, chorych na białaczkę, chłoniaka, zakażonych wirusem HIV.

Nużeńce występują u zwierząt domowych (psów, kotów), hodowlanych (koni, bydła, owiec, kóz, świń, królików), dzikich (łosi, jeleni, saren), gryzoni (chomików, szczurów, myszy, skoczków) i nietoperzy. Gatunki występujące u zwierząt nie są chorobotwórcze dla człowieka i odwrotnie ? nużeńce ludzkie nie pasożytują u zwierząt.

Patogeneza

W 2002 roku Baima i Sticherling zaproponowali, że zmiany patologiczne w przebiegu nużycowego zapalenia brzegów powiek mogą być następstwem: zaczopowania torebek włosowych i kanalików wyprowadzających z gruczołów łojowych, nadmiernej keratynizacji oraz hiperplazji nabłonka, mechanicznego przenoszenia bakterii, reakcji zapalnej żywiciela na obecność chityny pasożyta jako ciała obcego, stymulacji odpowiedzi humoralnej żywiciela oraz wydzielania mediatorów reakcji immunologicznych żywiciela pod wpływem roztoczy i ich metabolitów.

Nużeńce najczęściej gromadzą się na nosie, a następnie na powiekach dolnych i górnych. Demodex folliculorum umiejscawia się w mieszkach włosowych i gruczołach łojowych. Demodex brevis pasożytuje w gruczołach tarczkowych. Pasożyty odżywiają się łojem produkowanym przez gruczoły łojowe i tarczkowe. Wraz ze wzrostem ilości pasożytów, niektóre z nich wnikają w głąb mieszków włosowych i wówczas przemieszczają podstawę rzęsy. W mieszku włosowym nużeńce układają się w taki sposób, że ich grzbiet przylega do podstawy rzęsy, a nóżki i narząd gębowy skierowane są w stronę śródbłonka mieszka. Dookoła rozdętych torebek włosowych gromadzą się melanocyty. Dochodzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych skóry powiek. U podstawy rzęs tworzy się mankiet z keratyny i tłuszczu. Rzęsy stają się kruche i zaczynają wypadać. Pojawiają się objawy przewlekłego zapalenia brzegów powiek.

Objawy

U osób zarażonych nużeńcem obserwuje się pieczenie i przekrwienie powiek, złuszczanie nabłonka tworzącego delikatne łuseczki przy rzęsach i krawędziach tylnych powiek oraz wypadanie rzęs. Występują również objawy przewlekłego zapalenia spojówek przebiegającego z nadmierną wrażliwością na światło, dym i kurz. Pacjenci skarżą się na światłowstręt, łzawienie i uczucie ciała obcego pod powiekami.

Do niedawna uważano, że Demodex spp. nie wywołuje chorób skóry. Jednak ostatnio coraz częściej stwierdzano jego obecność w różnego rodzaju wykwitach skórnych, takich jak: trądzik różowaty, liszajec, keratoza. Zaobserwowano także, że nużeńce mechanicznie przenoszą mikroorganizmy wywołujące choroby zakaźne, a zwłaszcza trąd. Poza tym nużeńcowi przypisuje się pewną rolę w etiopatogenezie raka podstawnokomórkowego powiek (Ryc. 4.).

Leczenie

Leczenie przewlekłego zapalenia brzegów powiek spowodowanego przez Demodex folliculorum i Demodex brevis jest trudne i długotrwałe. Pewną poprawę można otrzymać po miejscowym stosowaniu: żółtej maści rtęciowej, maści siarkowej, oleju kamforowego, krotamitonu, inhibitorów esterazy choinowej, sulfacetamidu, steroidów, antybiotyków i leków przeciwgrzybicznych. Dość dobre wyniki uzyskiwano po równoczesnym podawaniu iwermektyny doustnie oraz permetryny w kremie. Jednak najlepsze wyniki zaobserwowano po przeprowadzeniu kuracji 2% maścią metronidazolową. Dlatego też sugerujemy, aby chorym na demodekozę powiek wypisywać następującą maść: metronidazoli (0,5), glycerini (2,0),  vaselini albi ad (20,0), M. f. unq. ophthalmicum ? do stosowania dwa razy dziennie na brzegi powiek oraz pastę o składzie: metronidazoli pulv. ex tabl. (1,0), neomycini (0,8), pasta zinci oxydati mollis ad (40,0), m. f. pasta ? do stosowania dwa razy dziennie na twarz.

Leczenie nużycy prowadzimy przez 2-3 miesiące, a następnie sprawdzamy, czy nadal występuje pasożyt. Jeżeli Demodex spp. jest obecny, to kontynuujemy leczenie przez następne 2-3 miesiące. Na rynku dostępne są gotowe preparaty z olejkiem z szałwii hiszpańskiej i liofilizowanym aloesem. Do higieny brzegów powiek często wykorzystywane są specjalne płyny i chusteczki.

Objawy demodekozy łagodzi opalanie się, zmywanie skóry twarzy ciepłą wodą z mydłem i dodatkiem heksachlorobenzenu.

Podziękowanie

Autor dziękuje śp. prof. dr hab. n. med. Wandzie Kuźnie-Grygiel, kierownikowi Katedry i Zakładu Biologii i Parazytologii Medycznej Pomorskiej Aklademii Medycznej w Szczecinie za pomoc w prowadzeniu badań nad nużeńcem.

Artykuł Przewlekłe zapalenie brzegów powiek pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Wysiękowe zapalenie ucha jest powszechną chorobą wieku dziecięcego. Według Fiellau-Nikolajsen 80 proc. wszystkich dzieci ma przynajmniej jeden epizod wysiękowego zapalenia ucha.

Wysiękowe zapalenie ucha środkowego (łac. Otitis media secretoria ? OMS, Otitis media exudativa, Otitis media serosa; ang. Otitis media with effusion ? OME, blue drum, glue ear) jest przewlekłym stanem zapalnym ucha środkowego, toczącym się poza jego nieuszkodzoną błoną bębenkową bez objawów ogólnych i otoskopowych zapalenia ucha. Choroba charakteryzuje się obecnością płynu w jamie bębenkowej i postępującym niedosłuchem.

Epidemiologia

Badania epidemiologiczne przeprowadzone w USA wskazują, że choroba ta dotyczy 53-61 proc. dzieci w wieku przedszkolnym i ponad 20 proc. w wieku szkolnym. Wysiękowe zapalenie ucha najczęściej występuje między szóstym miesiącem a czwartym rokiem życia dziecka. W pierwszym roku życia około 50 proc. dzieci doświadcza OME, natomiast do drugiego roku życia liczba ta wzrasta do 60 proc. Choroba ma tendencję do samoograniczenia, wiele przypadków ustępuje samoistnie w ciągu trzech miesięcy, około 30-40 proc. ma nawracające wysiękowe zapalenia uszu, natomiast 5-10 proc. rozwija postać przewlekłą OME, w której wysięk utrzymuje się co najmniej trzy miesiące.

Wysięk w uchu środkowym często towarzyszy infekcjom w górnych drogach oddechowych i utrzymuje się wtedy tylko kilka dni. Samoistne ustępowanie wysięku jest znacznie rzadsze w przebiegu przewlekłego OME, bowiem u 75 proc. dzieci wysięk utrzymuje się do sześciu miesięcy. Przyjmuje się, że co dziesiąte dziecko w wieku przedszkolnym i co szóste w wieku szkolnym ma okresowy lub stały niedosłuch związany z OME.

Szeroki zakres i stały wzrost zachorowań na wysiękowe zapalenie ucha środkowego w ostatnim piętnastoleciu zmusza do wielostronnej i ukierunkowanej profilaktyki oraz do poszukiwania optymalnych metod leczenia.

Czynniki powstawania OME

Patogeneza choroby nie jest dokładnie wyjaśniona i ma najprawdopodobniej charakter wieloczynnikowy. Jest jedną z najczęstszych chorób wieku dziecięcego i jest najczęstszą przyczyną niedosłuchu w tej grupie wiekowej. Na rozwój nawracających i przewlekłych zapaleń uszu mają wpływ czynniki osobnicze i środowiskowe. Wśród czynników osobniczych ryzyka powstawania wysiękowego zapalenia ucha należy wymienić: dysfunkcję anatomiczną i czynnościową trąbki słuchowej; predyspozycje genetyczne; płeć męską; nawracające infekcje górnych dróg oddechowych; epizod zapalenia ostrego ucha środkowego w pierwszych sześciu miesiącach życia; wady rozwojowe w regionie twarzoczaszki, a szczególnie rozszczep podniebienia; nieprawidłową budowę wyrostka sutkowatego z upośledzeniem jego pneumatyzacji; przerost tkanki limfatycznej pierścienia Waldeyera; chorobę refluksową żołądka; zaburzenia immunologiczne; alergię.

Spośród czynników zwiększonego ryzyka OME w odniesieniu do czynników środowiskowych najistotniejszą rolę odgrywają: narażenie na dym tytoniowy, przebywanie w skupiskach dziecięcych (żłobek, przedszkole); złe warunki socjoekonomiczne, okres jesienno-zimowy.

Wysiękowe zapalenie ucha jest nadal problemem otwartym, wymagającym od laryngologa dużej uwagi, bowiem długotrwały wysięk w jamie bębenkowej może wpływać niekorzystnie na rozwój mowy oraz zdolności językowych i poznawczych.

Biofilmy bakteryjne

Kolonizacja nosa i nosogardła oraz migracja drobnoustrojów chorobotwórczych przez trąbkę słuchową do jamy bębenkowej odgrywają niezwykłą rolę w patogenezie zapaleń ucha, w tym postaci wysiękowej. Nagromadzenie bakterii w jamie nosowej tłumaczy zwiększone ryzyko zachorowań na zapalenia uszu. Biofilmy bakteryjne są to trójwymiarowe skupiska bakterii, które jak ostatnio udowodniono, odgrywają rolę w patogenezie wielu przewlekłych chorób zapalnych takich jak: zapalenie płuc u chorych na mukowiscydozę, zapalenie wsierdzia i wysiękowe zapalenie ucha o ujemnym posiewie.

Biofilm jest złożonym, przytwierdzonym do powierzchni skupiskiem bakterii, które żyją razem na zasadzie współpracy w zorganizowanych strukturach i komunikują się między sobą. Bakterie są osadzone w śluzowatej macierzy złożonej z wielocukrów, kwasów nukleinowych i białek znanych jako polimerowe substancje pozakomórkowe (extracellular polymeric substances, EPS). Badania skamielin wykazały, że organizmy prokariotyczne żyją w biofilmach od ponad trzech miliardów lat. Początki nauki o biofilmach były związane z wodą. Osady i zanieczyszczenia biologiczne spotykane w rurach wodociągowych są przykładem występowania biofilmów w naturze. Dopiero w ostatnim czasie odnotowano istotne znaczenie biofilmów w medycynie klinicznej. Pospolita płytka bakteryjna, tworząca kamień nazębny, jest prawdopodobnie najbardziej poznaną formą biofilmu w organizmie człowieka. Bakterie w biofilmach, w porównaniu do bakterii planktonowych, mają odmienne wzory ekspresji genów.

Formowanie się biofilmu jest dynamicznym procesem zaczynającym się wraz z przytwierdzeniem się bakterii do powierzchni, co zapoczątkowuje ekspresję kompletu genów z kulminacyjnym zakończeniem w postaci powstania fenotypu biofilmu. Biofilm powstaje ze zbioru przypadkowych i niezależnych od siebie bakterii unoszących się w płynie jak plankton, które następnie przyczepiają się do powierzchni i zaczynają formować mikrokolonie. Gdy gęstość bakterii osiąga punkt krytyczny rozpoczyna się międzybakteryjna wymiana sygnałów. Zjawisko to określa się jako odczucie liczebności (quorum sensing). Wywołuje ono kaskadę ekspresji białek, która ostatecznie prowadzi do powstania fenotypu biofilmu. Fenotyp ten charakteryzuje się formowaniem wież, warstw i kanałów wodnych, czyli syncytium stworzonego z pojedynczych bakterii przejawiających funkcjonalną heterogenność wewnątrz społeczności. Spoidłem dla tych struktur bakteryjnych jest macierz składająca się z wydzielonych przez bakterie egzopolisacharydów, tworząca prawie 90 proc. objętości biofilmu. Obecne w biofilmie bakterie o charakterystycznym fenotypie mogą pozostawać niewrażliwe na mechanizmy obronne gospodarza i objawiać zmniejszoną wrażliwość na ogólną bądź miejscową antybiotykoterapię. Z biofilmu mogą uwalniać się bakterie w formie planktonowej, przyczyniając się do powstawania nowych ognisk infekcji w odległych rejonach organizmu.

Stadia tworzenia się biofilmu

Od dawna wiadomo, że w przewlekłym wysiękowym zapaleniu ucha środkowego 70 proc. posiewów jest jałowych. Liczne doniesienia wskazują na brak efektów terapii antybiotykowej oraz dobrych efektach drenażu wentylacyjnego w OME wskazujących na biofilm jako czynnik sprawczy przewlekłego charakteru choroby. Chociaż prawdą jest, że w przewlekłym wysięku znajduje się duża liczba mediatorów zapalnych, to podstawowym czynnikiem kierującym procesem zapalnym jest biofilm bakteryjny obecny na błonie śluzowej ucha środkowego. Ehrlich i in. użyli zwierzęcego modelu zapalenia ucha środkowego u szynszyli, wywołanego zakażeniem Haemophilus influenzae. Obserwowali przebieg choroby za pomocą mikroskopu elektronowego. Na podstawie tego modelu wyróżniono pięć stadiów tworzenia się biofilmu: bakterie przytwierdzają się do powierzchni, rozpoczynając kaskadę ekspresji genów i umożliwiając komunikację pomiędzy sobą w celu określenia, czy nastąpiło zjawisko quorum sensing. Następnie bakterie przylegają ściśle do powierzchni, powstają agregaty bakterii formułujące kolonie, następuje dojrzewanie biofilmu i różnicowanie agregatów bakteryjnych w złożone formy wież o kształcie grzyba, uwalnianie się pojedynczych bakterii lub ich skupisk do otaczającego środowiska.

W modelu zwierzęcym proces tworzenia biofilmu trwa pięć dni. Świadomość, że OME powstaje w wyniku działania biofilmu bakteryjnego, pozwala na lepsze zrozumienie patofizjologii choroby. Koncepcja choroby oparta na istnieniu biofilmu bakteryjnego wyjaśnia, dlaczego w przewlekłym zakażeniu bakteryjnym może być trudne uzyskanie dodatnich posiewów oraz tłumaczy względne niepowodzenie leczenia przewlekłych wysięków za pomocą leków przeciwbakteryjnych, mimo że farmakokinetyczne badania penetracji leków konsekwentnie wskazują, że bakteriobójcze stężenie leku łatwo osiągnąć w uchu środkowym, a badania nad bakteriami planktonowymi wskazują ich wrażliwość in vitro na leki przeciwbakteryjne. Hipoteza biofilmu śluzówkowego wyjaśnia też obserwację, że najefektywniejszym leczeniem OME jest wykonanie tympanostomii z drenażem ucha. Zabieg ten nie dotyczy zmienionej chorobowo trąbki słuchowej i przywraca wentylację ucha środkowego. Słabo wentylowane ucho środkowe stanowi doskonałe środowisko dla powstania bakteryjnego biofilmu śluzówkowego. Wykonanie drenażu ucha jest zabiegiem skutecznym ze względu na przywrócenie wentylacji ucha środkowego, co zwiększa stężenie tlenu w tej okolicy, potencjalnie zmieniając fenotyp biofilmu. Mechaniczne odsysanie wysięku po nacięciu błony bębenkowej przerywa ciągłość, oczyszcza i zmniejsza masę biofilmu. Przywrócenie wentylacji ułatwia odtworzenie mechanizmów obronnych gospodarza w błonie śluzowej ucha środkowego. Zastosowanie drenażu wentylacyjnego w OMS jest metodą z wyboru, gdyż pozwala na przywrócenie mechanizmów obronnych gospodarza.

Piśmiennictwo dostępne u autorów.

tekst dr hab. n. med. Artur Bartosz Niedzielski1, prof. dr hab. n. med. Grażyna Niedzielska2 

1. Pracownia Otoneurologiczna III Katedry Pediatrii UM w Lublinie
2. Katedra i Klinika Otolaryngologii Dziecięcej Foniatrii i Audiologii UM w Lublinie

Artykuł Wysiękowe zapalenie ucha środkowego u dzieci pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Niniejszy artykuł prezentuje jedne z najczęściej występujących dolegliwości oczu: ich etiologię, objawy oraz możliwości leczenia.

Alergiczne zapalenie spojówek

Alergiczne zapalenie spojówek jest skutkiem IgE zależnej nadwrażliwości na alergen, czyli nadwrażliwości typu I. Po wniknięciu drażniących alergenów dochodzi do ich związania z przeciwciałami IgE eksponowanymi przez receptory komórek tucznych i bazofilów. W wyniku tego związania z komórek tucznych i bazofilów zostają uwolnione mediatory zapalne, takie jak: histamina, leukotrieny czy aktywatory kinin. Związki te są odpowiedzialne za objawy reakcji alergicznej. Dziedziczną skłonność do nadmiernego wytwarzania przeciwciał IgE rozpoznających niektóre alergeny występujące w środowisku nazywamy atopią.

Według różnych szacunków alergiczne zapalenie spojówek dotyka od 10 do 50 proc. populacji. Często współistnieje z innymi chorobami alergicznymi. W zależności od czasu trwania rozróżniamy sezonowe i całoroczne alergiczne zapalenie spojówek. Jeśli zapaleniu spojówek towarzyszy reakcja zapalna rogówki, mówimy o łagodniejszym ? wiosennym (VKC), lub bardzo ciężkim ? atopowym zapaleniu spojówki i rogówki (AKC). Atopowe zapalenie spojówki i rogówki prowadzi do bliznowacenia spojówki, zrostów spojówki powiekowej ze spojówką gałkową, bliznowacenia rogówki i w konsekwencji do znacznego osłabienia widzenia. Należy wspomnieć również o olbrzymiobrodawkowym zapaleniu spojówek, będącym reakcją nadwrażliwości spojówki powiekowej na drażnienie złogami śluzu lub osadami białkowymi na soczewkach kontaktowych czy protezach ocznych.

Objawy

Pacjent z alergicznym zapaleniem spojówek najczęściej skarży się na symetryczne, obustronne pieczenie, zaczerwienienie, uczucie piasku pod powiekami, łzawienie oczu oraz świąd. W badaniu obserwujemy przekrwienie i obrzęk spojówek oraz nasiloną w różnym stopniu reakcję brodawkową spojówki. Często dolegliwościom tym towarzyszą objawy alergicznego nieżytu nosa. Objawy jednostronne czy duża ilość ropnej wydzieliny zmniejszają prawdopodobieństwo alergicznego podłoża dolegliwości.

Leczenie

Podstawową zasadą leczenia alergii jest unikanie czynnika wywołującego dolegliwości. Należy również minimalizować działanie czynników mogących nasilać dyskomfort, np. dymu tytoniowego, wiatru, suchego powietrza. Regularne stosowanie kropli nawilżających zmniejsza ilość alergenów w worku spojówkowym oraz łagodzi podrażnienia powierzchni oka. Ulgę w dolegliwościach mogą przynieść zimne okłady na powieki lub schłodzone krople do oczu. Nie należy stosować okładów z herbaty czy ziół, ponieważ są silnymi alergenami.

Podstawą leczenia są leki podawane w formie kropli ocznych. Pacjentowi można zalecić dospojówkowe leki przeciwhistaminowe, jak: emedastyna, lewokabastyna. Odwracalnie blokują one receptory histaminowe w spojówce i powiekach, zmniejszając świąd, pieczenie, obrzęk spojówek i nadmierne wydzielanie łez. W formie kropli do oczu dostępne są stabilizatory mastocytów, hamujące ich degranulację i zmniejszające tym samym stężenie mediatorów zapalnych: kromoglikan dwusodowy, nedokromil sodu oraz lodoksamid. Dysponujemy również preparatami łączącymi w sobie działanie przeciwhistaminowe i stabilizujące wobec mastocytów: olopatadyna, ketotifen, epinastyna oraz azelastyna. W łagodnych alergicznych zapaleniach spojówek nie powinno stosować się dospojówkowych preparatów steroidowych.

W zapaleniach przebiegających z zajęciem rogówki dysponujemy: deksametazonem, fludrokortyzonem, fluorometolonem, octanem fluorometolonu oraz prednizolonem. Czasem wykorzystywane są również leki będące immunomodulatorami, wpływające na aktywność limfocytów T i cytokiny pozapalne.

Do stosowania na skórę powiek zaleca się pimekrolimus w kremie lub takrolimus w maści. W ciężkich postaciach zapalenia spojówki i rogówki można zalecić robione 2% krople z cyklosporyny. Dyskusyjne pozostaje stosowanie leków OTC obkurczających naczynia, zawierających nafazolinę lub tetryzolinę.

Jeżeli objawom ocznym alergii towarzyszą inne objawy ogólne lub jeśli objawy oczne są bardzo silnie wyrażone, można rozważyć wdrożenie leczenia ogólnego lekami: przeciwhistaminowymi, kortykosteroidami lub cyklosporyną. Rejestracje do ogólnego podawania w alergicznym zapaleniu spojówek posiadają: bilastyna, cefyryzyna oraz lewocetyryzyna, a jeśli alergiczne zapalenie spojówek towarzyszy alergicznemu zapaleniu błony śluzowej nosa: feksofenadyna, loratadyna i rupatadyna. Cyklosporyna zarezerwowana jest dla leczenia AKC o ciężkim przebiegu, grożącym utratą widzenia. W przypadku udokumentowanych alergii na pyłki roślin, roztocza, alergeny zwierząt i mikrogrzybów, można zaproponować pacjentowi immunoterapię swoistą ? odczulanie.

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem ? AMD

AMD zyskało status choroby cywilizacyjnej. W krajach rozwiniętych jest najczęstszą przyczyną nieodwracalnej utraty wzroku u pacjentów po 50. roku życia. Jest to postępująca choroba zwyrodnieniowa plamki żółtej ? obszaru siatkówki odpowiedzialnego za widzenie centralne. Choroba ma wieloczynnikowe podłoże, m.in.: genetyczne, środowiskowe, zaburzenia układu odpornościowego, zaburzenia metaboliczne poszczególnych warstw siatkówki, stres oksydacyjny. W siatkówce gromadzi się lipofuscyna ? produkt upośledzonego metabolizmu lizosomalnego komórek nabłonka barwnikowego siatkówki. Tworzą się druzy, czyli nieprawidłowe złogi między nabłonkiem barwnikowym siatkówki a błoną Brucha. Siatkówka narażona jest na przewlekły stan zapalny i stres oksydacyjny. Nabłonek barwnikowy siatkówki staje się hiperpigmetyczny lub zanika. Może pojawić się neowaskularyzacja poddołkowa (CNV), której konsekwencją są: przeciek płynu z patologicznych naczyń, surowicze uniesienie plamki, krwotoki podsiatkówkowe oraz tworzenie się blizn w plamce.

AMD dzieli się na postać zanikową (suchą) oraz wysiękową (mokrą), w której występuje CNV. Znacznie częściej, bo u około 85 proc. chorych, występuje sucha postać AMD.

Objawy

Choroba dotyczy obojga oczu, ale objawy pojawiają się w różnym czasie i są różnie nasilone. Najczęściej pierwszymi zgłaszanymi przez pacjentów dolegliwościami są zaburzenia widzenia z bliska. Chorzy skarżą się na krzywiące się linie czytanego tekstu, pojawianie się plam, mroczków w centrum widzenia. Z czasem również przy patrzeniu w dal pojawia się krzywienie obrazu, czyli metamorfopsje. Pacjenci zgłaszają stałą plamę przed okiem, problemy z rozpoznawaniem twarzy. W postaci wysiękowej powodem wizyty okulistycznej może być znacząca utrata widzenia w zajętym oku.
W monitorowaniu przebiegu choroby wykorzystywany jest test Amslera (wykonywany przez pacjenta w domu), badanie optycznej koherentnej tomografii (OCT), angiografię fluoresceinową (AF) oraz angiografię z zielenią indocyjaniny (ICG).

Leczenie suchego AMD

Podstawą leczenia suchego AMD jest eliminacja czynników ryzyka (palenie tytoniu, otyłość, nadciśnienie tętnicze), odpowiednia dieta oraz suplementacja. Zróżnicowana dieta powinna zawierać zielone warzywa, owoce, ryby morskie, orzechy, oleje roślinne. Dostępne suplementy diety mają za zadanie wzmocnić układ antyoksydacyjny oczu. Mogą zawierać pigmenty plamkowe: luteinę, zeaksantynę lub mezo-ksantynę; wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3; jony metali: cynk, mangan, miedź, selen; witaminy C, E oraz glutation.

Leczenie wysiękowego AMD

Od 2000 r. w walce z CNV stosuje się terapię fotodynamiczną ? PDT. Leczenie polega na dożylnym podaniu werteporfiny wychwytywanej przez śródbłonek patologicznych naczyń, a następnie miejscowym naświetlaniu laserem diodowym, co powoduje aktywację leku i niszczenie nieprawidłowych naczyń. Uznaje się, że przyczyną neowaskularyzacji w wysiękowej postaci AMD jest zaburzona równowaga między czynnikami proangiogennymi, np. czynnikiem wzrostu śródbłonka naczyń VEGF a czynnikami antyangiogennymi.

Na polskim rynku dostępne są przeciwciała monoklonalne anty-VEGF podawane w iniekcjach doszklistkowych: bewacizumab stosowany na zasadach off-label oraz ranibizumab posiadający rejestrację okulistyczną. Od niedawna dostępna jest również aflibercept ? lek biologiczny będący receptorem pułapką dla VEGF.

Artykuł Wybrane dolegliwości oczu pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z dr n. med. Ewą Pisarczyk-Bogacką z Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych, Alergologii i Geriatrii UM we Wrocławiu o tym, jak w przeciągu wieku zwiększyła się zachorowalność na alergiczne zapalenie spojówek i metodach walki z tą cywilizacyjną chorobą.

Jak to się dzieje, że alergia atakuje właśnie oczy?

Mogą zaistnieć dwie sytuacje. Pierwsza: w 90 proc. alergia oczu współistnieje z alergią nosa ? są to zresztą organy anatomicznie ze sobą powiązane. Najczęstszą przyczyną jest pyłkowica, czyli uczulenie na pyłki traw. Choruje na nią około 20-25 proc. osób na świecie. Częstymi alergenami są też pleśnie lub sierść zwierząt. Alergia bardzo często zaczyna się właśnie od oczu ? tylko zwykle pozostaje wtedy niezauważona lub jest traktowana jak infekcja, a chory dostaje antybiotyk do oczu. Jeśli jednak pacjent ma co sezon objawy alergii ze strony oczu (zaczerwienienie, swędzenie), to zwykle dołącza się też nieżyt nosa.

Druga sytuacja to entopia. W odróżnieniu od atopii, czyli choroby całego organizmu, a konkretnie szpiku, entopia przebiega w jednym organie: np. tylko w oczach, nosie, skórze. Niestety, około 30 proc. alergii ocznej to właśnie entopia.

Dlaczego ?niestety??

Alergię ogólną można wyleczyć ? dzięki odczulaniu. Nie ma jednak żadnej skutecznej metody wyleczenia entopii. Pozostają tylko leki działające doraźnie, najlepiej miejscowo.

Jak często występuje alergiczne zapalenie spojówek?

Wydaje się, że to jeszcze częstszy problem niż alergiczny nieżyt nosa. W przypadku alergicznego nieżytu nosa szacunki wahają się od 10 do 40 proc. populacji, w zależności od kraju. Jeśli weźmiemy pod uwagę to, że 90 proc. alergicznego sezonowego nieżytu nosa jest powiązane z alergicznym zapaleniem spojówek, a oprócz tego występuje samodzielny nieżyt spojówek, który może poprzedzać alergiczny nieżyt nosa, to okazuje się, że alergiczne zapalenie spojówek może dotyczyć nawet 50 proc. osób w pewnym okresie życia.

Czy to znaczy, że u większości osób alergiczne zapalenie spojówek pozostaje nierozpoznane?

Niestety tak. Jeśli objawy są łagodne, np. dziecko ma zaczerwienione oczy, to często pada diagnoza, że przyczyną jest np. niewyspanie. Dopiero, gdy dołączają się objawy alergicznego nieżytu nosa lub zmiany skórne, zaczyna się myśleć o alergii. Z kolei w przypadku dorosłych często za przyczynę wszelkich problemów jest uważany tzw. zespół suchego oka, spowodowany pracą przy komputerze, wysuszeniem oka, zmęczeniem. Zespół suchego oka jest też chorobą współczesnej cywilizacji, jednak nie zawsze to on jest przyczyną tzw. ?czerwonego oka?.

Jak odróżnić zespół suchego oka od alergii?

Można wykonać alergiczne testy skórne, które potwierdzą lub wykluczą alergię, albo podać miejscowo krople z lekiem przeciwalergicznym. Jeśli pomogą, jest to potwierdzenie alergii. Po to, by potwierdzić entopię, czyli mieć dowód na to, że zmiany w oku są spowodowane alergią przy braku dodatnich testów skórnych, oznacza się markery alergii w pobranym płynie łzowym. Drugim sposobem jest prowokacyjny test dospojówkowy, polegający na podawaniu podejrzanego alergenu do spojówki.

Jakie leki stosuje się miejscowo?

Jeśli jest to alergia ograniczona do oczu, to powinna być leczona miejscowo. Większość preparatów do oczu jest jednak piekąca, a jeśli oko jest czerwone, powoduje to nasilenie dyskomfortu pacjenta.

W Polsce mamy duży wybór leków przeciwhistaminowych, które można podawać do oczu. Biorąc pod uwagę badania kliniczne, najbardziej skuteczna jest olopatadyna ? jest najsilniejszym lekiem, który wiąże się z receptorami histaminowymi w spojówce.

Konieczna jest też profilaktyka, czyli unikanie alergenów. W przypadku alergii na pyłki w sezonie pylenia trzeba nosić okulary przeciwsłoneczne, szczególnie np. przy jeździe na rowerze. Bez okularów nie tylko oczy będą przekrwione, ale też powieki będą spuchnięte ? wtedy leki miejscowe nie zawsze wystarczą. Trzeba wówczas przemywać oczy solą fizjologiczną, wypłukując alergeny z worka spojówkowego, stosować zimne okłady. Ważne jest też mycie włosów przed położeniem się spać: włosy łapią pyłki, w nocy wysypują się one z włosów na poduszkę i, drażniąc oczy, dają nasilenie objawów ocznych po wstaniu z łóżka.

Jakie leki stosuje się, jeśli alergiczny nieżyt nosa współistnieje z alergicznym zapaleniem spojówek?

Wtedy najczęściej lekiem pierwszego rzutu są leki doustne antyhistaminowe drugiej generacji. Tylko trzy z nich mają rejestrację w alergicznym zapaleniu spojówek: bilastyna, cetyryzyna i lewocetyryzyna. Pozostałe leki antyhistaminowe zostały zarejestrowane w alergii nosa: można domniemywać, że będą też działały w przypadku alergii oczu. U dużej części pacjentów cetyryzyna wywołuje jednak senność i wiekszy apetyt. Lewocetyryzyna też może dawać uczucie senności, choć zdarza się to rzadziej. Lekiem, który nie wywołuje objawów senności, jest bilastyna. To jedna z najnowszych cząsteczek, wyniki badań bardzo zachęcają do jej stosowania. Ma duży indeks bezpieczeństwa, cieszy się dobrą opinią.

Można ją długo podawać?

Tak, zwłaszcza że ma ona szersze działanie przeciwalergiczne np. gdy chory ma kłopoty ze skórą (wysypki, swędzenie), to bilastyna dobrze opanowuje te dodatkowe objawy alergii. Może być stosowana bezpiecznie przez długi okres.

Trzeba jednak pamiętać, że wszystkie leki antyhistaminowe, które stosujemy długotrwale, mogą powodować wysuszenie spojówek. Konieczne jest wtedy uzupełnienie leczenia tzw. sztucznymi łzami: szczególnie, jeśli pacjent pracuje w klimatyzowanym pomieszczeniu, przy komputerze, przyjmuje leki antydepresyjne, a kobiety ? środki antykoncepcyjne.

Czy leki antyhistaminowe powinno się zacząć podawać przed sezonem pylenia uczulającej rośliny, czyli zanim pojawią się objawy?

Tak. Leki antyhistaminowe najlepiej działają, jeśli są podawane na tydzień-dwa przed sezonem. Blokują bowiem receptory dla histaminy, czyli głównego mediatora alergii. Jeśli potem histamina zacznie być wydzielana wskutek reakcji alergicznej, napotka na zablokowane receptory i nie zadziała. Jeśli natomiast zaczniemy podawać leki w momencie, gdy pacjent ma objawy, to zablokujemy tylko te receptory, które nie zostały przez histaminę zajęte. Na szczęście działa ona krótko, więc jeśli będziemy systematycznie podawali lek, to z dnia na dzień coraz więcej receptorów będzie przez niego blokowana ? leczenie będzie efektywniejsze.

Podkreślmy jednak: lepiej zacząć podawać leki antyhistaminowe wcześniej, wtedy pacjent wchodzi w okres pylenia z zablokowanymi receptorami. Jest też większa możliwość zminimalizowania uciążliwych objawów uczulenia.

Czy w przypadku stosowania leków antyhistaminowych konieczne jest też stosowanie leków miejscowych?

Wszystko zależy od pacjenta. Jeśli objawy są niewielkie, nie jest to konieczne. Jednak w przypadku połączenia alergicznego nieżytu nosa i zapalenia spojówek, zwykle dominują objawy któregoś z tych organów. Jeśli są to oczy (łzawią, pieką, są obrzęknięte), to często konieczny jest też lek przeciwalergiczny do oczu. Jeśli zaś dominuje alergiczny nieżyt nosa, to często też trzeba dodać lek do nosa, zwykle sterydowy. Dwa z nich stosowane do nosa mają też udowodnione działanie na objawy oczne: pirośluzan mometazolu i pirośluzan fluticasonu.

Podstawą leczenia jest jednak tabletka antyhistaminowa. Dopiero jeśli ona nie pomaga, podaje się dodatkowo drugi lek.

Jedyną skuteczną metodą wyleczenia choroby atopowej pozostaje jednak immunoterapia?

Tak, i powinna być jak najszybciej wprowadzana, gdy tylko alergia zostanie potwierdzona. Badania wskazują, że immunoterapia jest jeszcze bardziej skuteczna w przypadku alergicznego zapalenia spojówek niż alergicznego nieżytu nosa. W każdym przypadku stwierdzenia alergii zależnej od przeciwciał IgE powinno się rozważyć kwalifikacje do immunoterapii. Obecnie można odczulać zarówno, stosując szczepionki w iniekcjach, jak podjęzykowe. W ocenach klinicznych obydwie metody wykazują taką samą skuteczność, natomiast okazuje się, że efekt zmniejszenia objawów zaczyna się wcześniej w przypadku terapii podjęzykowej. Z tkanki chłonnej pod językiem o wiele szybciej wchłaniają się leki, omijając wątrobę. Dysponujemy w tej chwili bardzo skutecznymi szczepionkami podjęzykowymi. W przypadku odczulania metodą wstrzyknięć zwykle zalecamy tryb całoroczny, przez 3-5 lat. W przypadku immunoterapii podjęzykowej możemy ją stosować sezonowo.

Objawy i powikłania

Typowe objawy alergicznego nieżytu nosa (pyłkowicy) to przede wszystkim zaburzenia ze strony górnych dróg oddechowych, czyli katar, uczucie zatkania nosa, kichanie, świąd, a także zaczerwienienie spojówek i łzawienie. Oprócz tych symptomów u niektórych osób pojawiają się również objawy nietypowe, związane z tzw. alergicznym zespołem jamy ustnej. Charakteryzuje się on tzw. krzyżowością między pyłkami a niektórymi pokarmami. Osoby, których dotyka pyłkowica w okresie pylenia roślin miewają dodatkowo objawy ze strony jamy ustnej, takie jak: pieczenie, obrzęk wargi, czasami uczucie duszności związane z obrzękiem krtani. Alergolodzy o tym pamiętają i zwykle wnikliwie wypytują chorego, czy oprócz nieżytu nosa występują u niego również objawy ze strony przewodu pokarmowego, zwłaszcza w jamie ustnej.

Pyłkowica manifestuje się również symptomami ze strony układu oddechowego w postaci duszności.

Trzeba pamiętać, że pyłki osiadają nie tylko w drogach oddechowych, ale także na skórze. Mogą wywoływać pokrzywkę, objawy zapalenia alergicznego kontaktowego. Przyczyną alergicznego nieżytu nosa mogą być także roztocza kurzu. Pacjenci uczuleni na kurz cierpią na przewlekły, całoroczny alergiczny nieżyt nosa.
Nieleczony lub niewłaściwie leczony alergiczny nieżyt nosa może przerodzić się w zapalenie zatok lub w astmę atopową, która jest bardzo poważnym powikłaniem. Pyłkowica może również manifestować się bardzo ostrymi objawami, często nawet zagrażającymi życiu. Taki gwałtowny atak związany z wysokim stężeniem pyłków roślin w powietrzu może spowodować nawet zaburzenia rytmu serca. Niezbędna jest wtedy natychmiastowa pomoc lekarza.

(Notował Piotr Muszyński)

Artykuł Alergiczne zapalenie spojówek pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Prof. dr hab. med. Bolesław Samoliński, kierownik Zakładu Profilaktyki Zagrożeń Środowiskowych i Alergologii WUM, prezydent Polskiego Towarzystwa Alergologicznego, wyjaśnia, dlaczego coraz więcej osób cierpi na alergiczny nieżyt nosa.

Dlaczego alergiczny nieżyt nosa (ANN) określa pan plagą XXI wieku?

Alergiczny nieżyt nosa jest najczęstszą chorobą wśród schorzeń alergicznych. W ciągu ostatnich stu lat obserwujemy bardzo szybki wzrost liczby pacjentów. Problem zaczyna się już w dzieciństwie i jest chorobą na całe życie. Nie ma właściwie żadnej innej choroby, którą z punktu widzenia epidemiologicznego można by porównywać z alergią. Generalnie alergia dotyczy prawie 40 proc. populacji. Oczywiście, w różnych postaciach, nawet nie zawsze wymagających leczenia. To jest bardzo niepokojące zjawisko, dlatego możemy mówić o społecznym wymiarze tej choroby ? pladze XXI wieku. W 1926 roku w Szwajcarii niespełna 1 proc. populacji borykał się z tym problemem, ale na początku lat 90. ? już około 14 proc. społeczeństwa.

Często chorują dzieci…

Wpływa na to wiele czynników, ale generalnie jest to związane z rozwojem cywilizacyjnym. Nie zmieniają się alergeny, nie zmieniają się geny. Środowisko jest jedynym elementem, który zmienia się w naszym otoczeniu: spaliny na ulicach, zanieczyszczenie środowiska, zbytnia chemizacja życia, niewłaściwa dieta itd. Generalnie są tu dwie teorie. Jedna z nich mówi o tym, że w związku ze wzrostem świadomości mamy większą dbałość o higienę, zwłaszcza w pierwszych 2-3 latach życia dzieci. Staramy się dzieci wychować sterylnie, eliminujemy z ich otoczenia czynniki, które wzmacniają odporność ? to skutkuje tym, że te dzieci chowane pod kloszem nie mają właściwych reakcji immunologicznych. Druga teoria mówi o zanieczyszczeniach powodowanych głównie przez silniki diesla, gdyż wydzielają one substancje, które łączą się w powietrzu z alergenami i wzmacniają ich siłę. Są one bardzo agresywne. Te teorie kiedyś wzajemnie się zwalczały, obecnie się uzupełniają.

Ile osób w Polsce choruje na alergiczny nieżyt nosa?

Około 13 mln Polaków cierpi na alergię, z astmą zmaga się 1,5 mln pacjentów, objawy astmy występują u 4 mln, atopowe zapalenie skóry ? u 2,5 mln osób. Na alergiczny nieżyt nosa cierpi 9 mln Polaków, ale tylko 10 proc. z nich jest prawidłowo leczonych. Najwięcej przypadków alergicznego nieżytu nosa odnotowuje się w województwach: pomorskim, dolnośląskim, mazowieckim i wielkopolskim.

Dlaczego tylko 10 proc. jest leczonych prawidłowo?

Mamy do czynienia z dwoma problemami. Pierwszy to samoleczenie pacjentów. Ale nie jest to leczenie, tylko zmniejszanie dolegliwości. Druga grupa to ludzie, którzy po prostu nie wiedzą, że mają alergię. Lekceważą objawy kataru siennego albo lekarz nie rozpoznał u nich alergicznego nieżytu nosa. Lekarz POZ powinien być ?alergicznie? czujny. Jak ktoś cierpi na przewlekły katar, to nie jest to zapalenie zatok, lecz alergia. Gdy pacjenci narzekają na nawrotowe duszności oskrzelowe, to nie mają zapalenia oskrzeli, lecz astmę.

Z czego wynika ta niewłaściwa diagnostyka?

Badania Naczelnej Rady Lekarskiej, które przedstawiał prof. Romuald Krajewski na spotkaniu towarzystw naukowych, ujawniają bardzo niepokojące informacje. W ciągu roku w jakichkolwiek szkoleniach i wydarzeniach edukacyjnych uczestniczy tylko 25 proc. lekarzy…

Co jest podstawą rozpoznania alergicznego nieżytu nosa?

Najważniejszy jest wywiad oparty na objawach choroby. Podejrzenie o alergię potwierdza się testami skórnymi. Jest to metoda szybka i niezbyt droga. To na ogół wystarcza. Jeśli są jakieś wątpliwości wykonuje się tzw. próbę prowokacyjną albo bada przeciwciała IgE we krwi i na tej podstawie określa ryzyko alergii. Można zbadać ponad 200 alergenów, także w tzw. zestawach alergenów nowoczesną metodą immunoenzymatyczną.

Jakie są metody leczenia?

Leczenie zależy od przyczyny wywołującej alergię, najczęściej jest ono objawowe. W przypadku alergicznego nieżytu nosa przepisuje się pacjentowi leki działające miejscowo lub doustne leki przeciwhistaminowe.

Jak działają te najnowsze doustne leki przeciwhistaminowe?

Zgodnie z obecnie obowiązującymi zaleceniami doustne leki przeciwhistaminowe można uznać za leki pierwszego rzutu w ANN.

Leki II i III generacji (blokery receptora H1) redukują wydzielinę z nosa, świąd nosa i kichanie. Leki III generacji charakteryzują się wysoką selektywnością, długim okresem półtrwania, dobrą penetracją do tkanek oraz brakiem działania sedatywnego.

Kolejna grupa leków doustnych to sympatykomimetyki ? agoniści receptorów a1 i a2-adrenergicznych oraz leki uwalniające noradrenalinę. Powodują one obkurczenie naczyń krwionośnych, a dzięki temu likwidują niedrożność nosa.

Leki na pewno przyniosą ulgę w chorobie, ale jej nie wyleczą…

Bardzo ważnym narzędziem walki z alergią u chorego jest odczulanie. Jest to jedyna metoda, która zmienia naturalny bieg choroby. W innych chorobach przewlekłych nie ma takiego fantastycznego narzędzia. Interwencja przy pomocy szczepionki może odwrócić całą sytuację.

Artykuł Alergiczny nieżyt nosa pochodzi z serwisu Świat Lekarza.