186 miliardów złotych – tyle według informacji Onetu wynoszą szacunkowe roczne koszty społeczne oraz ekonomiczne nadużywania alkoholu w Polsce. Tę astronomiczną kwotę od lat wydajemy m.in. na leczenie marskości wątroby, udarów, nowotworów, zaburzeń psychicznych, na dzieci urodzone z alkoholowym zespołem płodowym (FAS), interwencje policji, opiekę społeczną czy intensywną opiekę medyczną. Niby każdy problem dostrzega, jednak wynika z tego niewiele – jeśli nie nic, bo gdy przychodzi do rozmowy o prawdziwej profilaktyce, wymagającej odwagi politycznej i podejmowania niełatwych systemowych decyzji – zapada cisza.

Władza, niezależnie od barw partyjnych, od lat kluczy wokół prostego pytania: czy stać nas na to, aby być uczciwym wobec własnych obywateli? Ustawa o wychowaniu w trzeźwości istnieje od dekad, lecz jej duch z litery prawa już dawno został wypłukany; przede wszystkim wciąż dopuszcza ona reklamowanie piwa, które w Polsce zyskało status niemal „świętej krowy”. To dlatego widzimy kolorowe reklamy piwa z hasłami typu „poczuj wolność” czy „lekki smak lata” – wszystko w 100 proc. legalnie.

Światowa Organizacja Zdrowia od lat podkreśla, że „pełny zakaz reklamy alkoholu, w tym piwa, to najskuteczniejszy element polityki ograniczania szkód”. Tyle że państwo polskie zachowuje się jak strażak, który sam podpala las, a potem z dumą opowiada, jak dzielnie walczy z ogniem. Czy naprawdę wpływy z akcyzy są tak kuszące, byśmy nie mogli mówić o zdrowiu publicznym na poważnie? Dziś nie jest to już wyłącznie kwestia stylu życia. To problem zdrowia narodowego, który wymaga twardej polityki, a nie PR-owych kampanii w stylu „pij odpowiedzialnie”. Edukacja, owszem, jest bardzo ważna, wyraźnie jednak widać, że w przypadku alkoholu nie działa; powinna być uzupełnieniem konkretnych, bezkompromisowych działań, a nie jedyną czy główną formą walki z alkoholizmem.

Jesteśmy krajem, który nauczył się tolerować picie, dlatego dopóki polskie państwo będzie wspierać przemysł alkoholowy bardziej niż zdrowie obywateli, dopóty będziemy leczyć skutki, zamiast usuwać przyczyny. Można oczywiście udawać, że to temat obyczajowy, ale tak naprawdę mówimy o odwadze i odpowiedzialności.

Ewa Podsiadły-Natorska

Artykuł Państwo w roli barmana pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Polityczne niedopowiedzenia w sprawie ograniczenia sprzedaży alkoholu

Od niesławnego posiedzenia Rady Warszawy (16 września) w sprawie ograniczenia sprzedaży alkoholu i szokujących wypowiedzi radnego Michała Matejki o prawie do wolności zakupu spirytualiów o każdej porze, rzekomo gwarantowanego przez Konstytucję RP jako prawo człowieka i obywatela, minęły już ponad dwa tygodnie.

Nie mogłem wyjść ze zdumienia niefrasobliwością polityków, którzy sprawę sprzedaży alkoholu wybrali sobie jako pretekst do frakcyjnych rozgrywek w warszawskiej partii rządzącej. Bieg zdarzeń pokazał, że beztrosko zlekceważyli sprawę konsekwencji, jakie nadmierne i ryzykowne picie powoduje u ponad trzech milionów Polaków oraz opinię ich rodzin skazanych na skutki nadużywania alkoholu. Świetnie mówi o nich posłanka Joanna Wicha w wywiadzie dla „Świata Lekarza”.

Festiwal politycznych niedopowiedzeń

Pierwszym niedopowiedzeniem było milczenie partii opozycyjnych. Można odnieść wrażenie, że nikt w niej nie uwzględnił zmieniającej się w ostatnim czasie społecznej postawy wobec alkoholizmu. Dziś już nie ma przyzwolenia na pijaństwo; niejednokrotnie obywatele sami wyciągają z samochodów kierowców prowadzących pod wpływem, a wyniki sprzedaży piwa i wina pozbawionych alkoholu, tzw. zero, są rewelacyjne.

Milczenie opozycji wykorzystała Lewica, koalicjant w obozie rządzącym, który po niecałym tygodniu od kompromitacji warszawskich radnych złożył projekt ustawy o zakazie reklamy alkoholu oraz nocnej jego sprzedaży, również na stacjach benzynowych. Moim zdaniem Lewica bardzo na tym zyskała politycznie.

Drugim niedopowiedzeniem stał się wymiar ekonomiczny potencjalnych ograniczeń, czyli wpływ oczekiwanego spadku sprzedaży alkoholu na budżet Polski. Do tej pory nie usłyszałem, o ile spadną wpływy z akcyzy i podatków.

Jako ostatnia głos zabrała minister zdrowia Jolanta Sobierańska-Grenda. Milczenia Ministerstwa Zdrowia – głównego płacącego za leczenie alkoholików i szerokiego spektrum chorób odalkoholowych, do których zaliczyć należy również alkoholowy zespół płodowy (FAS) – nie sposób usprawiedliwić krótkim stażem nowych kadr na Miodowej. Minister Sobierańska-Grenda dostrzegła problem dopiero 25 września, generalnie popierając wprowadzenie zakazu.

Trzecie niedopowiedzenie

Pani minister pominęła natomiast milczeniem, że ma prawo jednym podpisem opodatkować „małpki”, czyli buteleczki do 300 ml z wysokoprocentową zawartością. Pierwszy i ostatni raz zrobił to minister Łukasz Szumowski w 2020 roku, ale… od tego czasu nikt ministrowi zdrowia tego prawa nie odebrał ani nie unieważnił dwóch związanych z uprawnieniami ministra zdrowia ustaw. Czytamy w nich, że pieniądze pochodzące z opłaty trafią w połowie do gmin, a druga połowa do NFZ na edukację, profilaktykę oraz świadczenia w zakresie opieki psychiatrycznej i leczenia uzależnień. Dziś opłata wynosi tylko 25 zł do litra stuprocentowego alkoholu sprzedawanego w opakowaniach o objętości do 300 ml. Przykładowo oznacza to 1 zł od 100 ml buteleczki trunku o mocy 40% czy 2 zł od 200 ml 40% itd.

Czy ten poziom opłaty nie jest dziś śmiesznie niski? Nawet dziesięciokrotne jej podniesienie nie wyeliminuje „małpek” z rynku, ograniczy jednak skalę sprzedaży (obecnie to minimum 510.000.000 „małpek” rocznie – dane z grudnia 2020, nowszych nie znalazłem).

Te trzy niedopowiedzenia podsumowali przyszli wyborcy: według badań 70 proc. Polaków jest za wprowadzeniem zakazu nocnej sprzedaży alkoholu.

Dopiero po ogłoszeniu wyników tego sondażu sprawa ograniczeń odżyła i nabrała politycznego wigoru. Śmiać się więc czy płakać? Będziemy patrzeć.

Paweł Kruś

Artykuł Śmiać się czy płakać? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Projekt Lewicy dotyczący ograniczenia dostępności alkoholu wzbudził w ostatnich tygodniach ogromne emocje. Zakłada on m.in. zakaz sprzedaży napojów wyskokowych na stacjach paliw, nocną prohibicję i całkowity zakaz reklamy. O tym, dlaczego ustawa jest nie tylko kwestią porządku publicznego, lecz także realnym wsparciem dla systemu ochrony zdrowia, rozmawiamy z posłanką Joanną Wichą

Zacznijmy od medyków. Co projekt Lewicy oznacza dla lekarzy, pielęgniarek oraz ratowników medycznych, którzy codziennie stykają się ze skutkami nadużywania alkoholu?

To właśnie środowisko medyczne najbardziej odczuwa skutki nadmiernego picia. Dziś Szpitalne Oddziały Ratunkowe są w praktyce izbami wytrzeźwień. Izby wytrzeźwień w całym kraju zostały niemal pozamykane, bo nikt nie chce tam pracować – to praca ciężka, mało płatna i obarczona dużym ryzykiem. W efekcie pacjenci w stanie upojenia trafiają na SOR, gdzie zajmują miejsce tym, którzy naprawdę potrzebują pilnej pomocy.

Do tego dochodzi kwestia bezpieczeństwa personelu. Nietrzeźwi pacjenci bywają agresywni, zarówno werbalnie, jak i fizycznie. Ratownicy medyczni, pielęgniarki, lekarze – wszyscy są narażeni na ataki. I mówimy tu nie o jednostkowych przypadkach, ale o codzienności. Wystarczy nocny dyżur, by zobaczyć, jak bardzo alkohol obciąża system i ludzi, którzy w nim pracują.

Ograniczenie dostępności alkoholu miałoby więc zmniejszyć liczbę takich sytuacji?

Tak. Osoba, która idzie po alkohol po godzinie 22, to najczęściej nie ktoś, komu zabrakło wina na rodzinnej uroczystości. To osoba, która już piła i potrzebuje się „dobić”. To właśnie te osoby trafiają później do szpitala albo wszczynają awantury pod sklepem. Jeśli utrudnimy dostęp do alkoholu nocą, zmniejszymy liczbę takich sytuacji. Nie zatrzyma to wszystkich, ale każda interwencja mniej na SOR-ze to realna ulga dla personelu medycznego.

Zostawmy SOR-y, a porozmawiajmy o długofalowych skutkach zdrowotnych. Jak alkohol przekłada się na choroby cywilizacyjne?

Lista jest bardzo długa. Alkohol niszczy wątrobę, uszkadza układ krążenia, zwiększa ryzyko udarów i zawałów. Sprzyja rozwojowi cukrzycy i wielu nowotworów. Alkohol obniża także zdolności poznawcze – młody człowiek, który pije regularnie, gorzej się uczy, trudniej mu się koncentrować. U dorosłych przyśpiesza procesy otępienne. Mamy też ogromny problem zdrowia psychicznego. Alkohol nie jest lekarstwem na depresję czy bezsenność, wręcz przeciwnie – zaburza produkcję neuroprzekaźników i pogłębia kryzys. Wiele osób sięga po kieliszek „na sen”, tymczasem efekt jest odwrotny: bezsenność się utrwala. Do tego dochodzi banalny, ale istotny aspekt: ktoś, kto się upije, następnego dnia nie jest w stanie normalnie pracować. A jeśli jest kierowcą autobusu albo operatorem maszyn, to staje się zagrożeniem dla innych.

I kto za to wszystko płaci?

Właśnie. Koszty związane z alkoholem to nie tylko leczenie marskości wątroby, nowotworów, zawałów czy udarów wywołanych przez picie. To także ogromna liczba hospitalizacji, absencji chorobowych i rent inwalidzkich. W praktyce każda izba przyjęć, każdy oddział psychiatryczny czy internistyczny odczuwa skutki nadmiernego spożycia. Do tego dochodzą koszty związane z przemocą domową, interwencjami policji, pracą sądów, pobytem dzieci w placówkach opiekuńczych. Jeśli spojrzymy na to całościowo, to alkohol jest jednym z największych obciążeń finansowych dla państwa – większym niż nam się powszechnie wydaje. Państwo wydaje miliardy na leczenie i gaszenie skutków picia, zamiast inwestować w profilaktykę i w zdrowie publiczne.

Często podkreśla pani, że problem alkoholu to nie tylko kwestia zdrowia, ale i życia rodzinnego.

To dla mnie najważniejszy aspekt. Alkohol budzi agresję. Ogromna większość przypadków przemocy domowej jest związana z nadużywaniem alkoholu. To trauma, którą dzieci niosą przez całe życie. Wychowują się w świecie awantur, strachu, wstydu. Wiele z tych dzieci w dorosłości odtwarza ten sam schemat – albo sięga po alkohol, albo wybiera partnerów z problemem. Tylko część z nich potrafi się wyrwać. W mojej rodzinie też były takie doświadczenia. Akurat moja styczność z alkoholem była bardzo krótka, bo wychowywałam się u dziadków, natomiast alkoholikiem był mój wujek. Jeżdżąc do kuzynów, widziałam, jak wygląda codzienność w rodzinie, w której obecny jest alkohol. Te obrazy zostały ze mną na zawsze. Znam wiele osób, które w takich domach dorastały od początku do końca i do dziś zmagają się z tym ciężarem. To jest trauma, której nie da się wymazać, i to właśnie ona motywuje mnie do działania. Wiem, co to znaczy i wiem, że to zostaje w człowieku na zawsze. Dlatego walczę o to, by kolejne pokolenia mogły dorastać w spokojniejszych domach.

Wróćmy jeszcze do polityki. Projekt Lewicy zakłada nie tylko nocne ograniczenia, lecz także zakaz reklamy alkoholu i zakaz sprzedaży na stacjach paliw. Dlaczego właśnie te rozwiązania?

Po pierwsze – reklama. Mówimy dziś o alkoholizmie kobiet, o piciu w drodze do pracy, bo reklama alkoholu wciąż jest wszechobecna i wciąż oswaja picie jako coś normalnego, codziennego. Podobnie zresztą działa sprzedaż alkoholowych małpek. Chcemy to zmienić. Po drugie – stacje benzynowe. To jedno z miejsc, gdzie sprzedaż alkoholu wymyka się spod kontroli. Po nocy sprzedawcy często boją się odmówić nietrzeźwym klientom. Nikt tego nie widzi, nie ma świadków. A przecież sprzedanie alkoholu osobie już pijanej to łamanie prawa. Nocne ograniczenia utrudnią takie sytuacje. Wiem, że te rozwiązania nie rozwiążą problemu alkoholizmu w Polsce. Ale będą realnym wsparciem – dla lekarzy, dla pielęgniarek, dla policjantów, dla rodzin. Bo każdy litr mniej wypitego alkoholu to mniej przemocy, mniej interwencji i mniej cierpienia.

Krytycy powiedzą: zakazami niczego nie zmienimy, kto będzie chciał, i tak się napije.

Oczywiście, zakazy nie uzdrowią osób już uzależnionych. Ale ograniczą szkody społeczne. Alkohol jest substancją psychoaktywną, która w dużych dawkach zmienia człowieka. Im trudniej jest się upić „do końca”, tym mniej osób trafia na SOR, mniej rodzin przeżywa koszmar nocnych awantur, mniej dzieci dorasta w atmosferze strachu. Nie chodzi o to, by karać czy moralizować. Chodzi o zdrowy rozsądek i o bezpieczeństwo nas wszystkich. Alkohol jest dla ludzi – ale w granicach rozsądku. A dziś te granice są dramatycznie przekroczone.

W jednym z wywiadów powiedziała pani, że gdyby miała czarodziejską różdżkę, to sprawiłaby, by alkohol zniknął z powierzchni ziemi.

Tak, i podtrzymuję to. Choć nie jestem abstynentką. Ale uważam, że alkohol wyrządza w naszym społeczeństwie tak ogromne szkody, że gdyby go nie było, świat byłby lepszy. Oczywiście – to niemożliwe, możemy jednak przynajmniej ograniczyć zło, które powoduje. I temu służy ten projekt.

Rozmawiała: Luiza Łuniewska

Artykuł Posłanka Joanna Wicha: SOR to nie izba wytrzeźwień pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W imieniu Komitetu Naukowego i Organizacyjnego chcielibyśmy poinformować o Międzynarodowej Konferencji Naukowej 2nd World Congress on Alcohol and Alcoholism, From bench to bedside: mechanisms and novel treatment options for alcohol-related disorders, która odbędzie się w dniach 17 ? 20 września 2022 roku w Auditorium Maximum Uniwersytetu Jagiellońskiego.

2nd World Congress on Alcohol and Alcoholism to międzynarodowa, interdyscyplinarna konferencja gromadząca lekarzy i badaczy różnych specjalności wokół problematyki używania alkoholu, mechanizmów i leczenia uzależnienia od alkoholu oraz ogólnoustrojowych powikłań związanych z przewlekłą eskpozycją na alkohol, w szczególności alkoholowej choroby wątroby.

Podczas konferencji wystąpią wiodący naukowcy z całego świata prowadzący badania w tych obszarach oraz przedstawiciele najważniejszych instytucji, stowarzyszeń naukowych i ośrodków specjalistycznych, zajmujących się problematyką uzależnień. Program oparty został wokół trzech głównych wątków tematycznych, obejmujących aspekty biologiczne, medyczno-kliniczne i psychospołeczne oraz uszkodzenia narządów spowodowane piciem alkoholu.

Zależy nam bardzo na tym, aby Kongres stał się miejscem merytorycznej współpracy interdyscyplinarnej i polem do dyskusji oraz wymiany poglądów dotyczących problematyki uzależnień i chorób wątroby. Naszym pragnieniem jest, aby wydarzenie skupiło także czołowych specjalistów z różnych dziedzin medycyny z naszego kraju.

Państwa uczestnictwo w Konferencji będzie dla nas zaszczytem i nieocenioną pomocą merytoryczną. Gorąco prosimy o zachęcenie do udziału w Kongresie zainteresowanych współpracowników. Mamy nadzieję, że wspólnie uda nam się stworzyć przestrzeń do wymiany wiedzy, doświadczeń i innowacyjnych rozwiązań w terapii uzależnień i powikłań przez nie wywołanych.

Miło nam jest poinformować, iż udało nam się wynegocjować w stowarzyszeniach ISBRA oraz ESBRA specjalną stawkę dla uczestników z Polski. Wstępny program Kongresu przesyłam w załączniku, formularz rejestracji dostępny jest pod linkiem https://www.isbra-esbra2022.com/ofertaspecjalna

Licząc na przychylność i przyjęcie zaproszenia, pozostaję z wyrazami poważania.

prof. dr hab. Marcin Wojnar

Kierownik Kliniki Psychiatrycznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Joint Meeting of ISBRA and ESBRA 2nd World Congress on Alcohol and Alcoholism, September 17-20, 2022 – Cracow, Poland

isbra-esbra2022@ptqv.pl

www.isbra-esbra2022.com

Artykuł Zaproszenie na Światowy Kongres Badań nad Alkoholem i Alkoholizmem pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Będziemy chcieli rozpocząć akcję medialną, by upowszechniać informację na temat form pomocy osobom poszkodowanym w wyniku przemocy domowej. Chcemy też docierać do osób zainteresowanych, ponieważ wiele osób nawet nie wie, że jest możliwość skorzystania z pomocy w takiej sytuacji – mówi wiceminister zdrowia Waldemar Kraska

W pierwszej fazie epidemii COVID-19, w okresie lockdownu, dane pokazywały wzrost spożycia alkoholu. Czy to się potwierdziło?

Były takie doniesienia medialne, jednak na razie nie dysponujemy badaniami, które pokazywałyby, że izolacja faktycznie spowodowała zwiększone spożycie alkoholu. W analizie naukowców Uniwersytetu Łódzkiego, przeprowadzonej na grupie ok. 400 osób, 17 proc. deklarowało, że pije mniej alkoholu, a 14 proc. ? więcej. Była to jednak mała grupa ankietowanych, na pewno potrzebne są dalsze analizy.

Z kolei firma Nielsen, która badał sprzedaż alkoholu, zwraca uwagę na to, że w okresie lockdownu, w marcu i kwietniu, w porównaniu do tego samego okresu w roku ubiegłym zanotowano zmniejszenie sprzedaży wolumenowej alkoholi w handlu detalicznym, przy niewielkim wzroście wartości sprzedaży. Mogłoby to świadczyć o tym, że ludzie wybierali droższe alkohole.Warto przypomnieć, że w czasie lockdownu dla osób w kryzysie związanym z zagrożeniem epidemicznym czy kwarantanną działało i nadal działa całodobowe wsparcie psychologiczne w ramach Telefonicznej Informacji Pacjenta. Specjaliści służą pomocą pod numerem 800-190-590. Problemy, jakie najczęściej są poruszane w trakcie rozmów, dotyczą poczucia osamotnienia, nieradzenie sobie ze stresem czy trudności w relacjach międzyludzkich.

Epidemia spowodowała opóźnienie wejścia w życie podatku od ?małpek?, czyli alkoholi w małych buteleczkach, a miało to spowodować wzrost ich cen i spadek sprzedaży. Jeszcze przed epidemią Polacy wypijali nawet 3 mln ?małpek? dziennie. Większość uważa, że alkoholizm ich nie dotyczy. Jak poradzić sobie z problemem?

To duży problem, gdyż tego typu alkohole są często kupowane także przez osoby idące do pracy. Jestem zdecydowanym przeciwnikiem alkoholu w takich pojemnościach. Byłbym za tym, żeby zdecydowanie podnieść cenę i ograniczyć dostęp tzw. ?małpek?. To ważne społecznie, by taka dostępność była ograniczona, m.in. poprzez wzrost cen.

Kiedy w takim czasie podatek ?od małpek? wejdzie w życie?

Jesteśmy zdeterminowani, by wprowadzić zarówno podatek od ?małpek?, jak podatek cukrowy. Na pewno będzie to jedna z ważnych kwestii, którymi trzeba się zająć. 

Z alkoholem często wiąże się przemoc domowa, która była ogromnym problemem w czasie lockdownu. To wciąż w Polsce problem tabu.

Odnotowaliśmy w okresie lockdownu znacznie więcej zgłoszeń na ?Niebieską linię?, zarówno telefoniczną, jak internetową. Mocno wzrosła zwłaszcza liczba zgłoszeń przez Internet: zapewne jest to spowodowane tym, że w okresie lockdownu była konieczność pozostania w domu razem z osobą stosującą przemoc, co uniemożliwiało swobodę wypowiedzi i prowadzenie rozmów telefonicznych. Łatwiej było wysłać mail niż zadzwonić z domu i opowiadać o swoich problemach. Prawie czterokrotnie więcej było zapytań i porad mailowych niż telefonicznych. Zwykle o pomoc zwracały się kobiety. One są najbardziej narażone. Agresja mężczyzn często jest skierowana właśnie na kobiety.

Czy system pomocy państwa ofiarom przemocy domowej, często właśnie spowodowanej alkoholem, dobrze w Polsce funkcjonuje? Co można poprawić?

Na pewno trzeba dotrzeć z informacją do ofiar przemocy, ponieważ wiele osób jeszcze nie wie, że może z takiej pomocy skorzystać. Wiele osób boi się tego, że gdy sprawca dowie się o próbie poszukiwania pomocy, będzie jeszcze bardziej agresywny.Z danych, jakimi dysponujemy, wynika jednak, że coraz więcej osób korzysta z pomocy w przypadku przemocy domowej. Mam nadzieję, że dzięki temu uda się zapobiec wielu tragediom.

Kilka lat temu jako redakcja wydaliśmy podręcznik dla pielęgniarek i położnych ?Stop przemocy wobec dzieci?. Byliśmy zaskoczeni dużym odzewem, dostawaliśmy prośby o przesłanie dodatkowych egzemplarzy. Jaką miałby Pan wizję zajęcia się problemem przemocy?

Problem jest na pewno większy niż ujawniony. Mentalność naszego społeczeństwa jest taka, że?sprawy domowe? załatwiamy w domu. Będziemy chcieli uruchomić akcję medialną, by upowszechniać informację na temat form pomocy osobom poszkodowanym w wyniku przemocy domowej. Powinniśmy również docierać do osób zainteresowanych, wysyłając broszury na ten temat, ponieważ wiele osób nawet nie wie, że jest możliwość skorzystania z pomocy w takiej sytuacji. Do mojego biura senatorskiego czasem przychodzą kobiety szukające pomocy, najczęściej ma to właśnie związek z alkoholem i przemocą. Nie wiedzą, gdzie się zwrócić o pomoc. Ważne, żeby kobiety?przemoc najczęściej je dotyka ? wiedziały, że mogą z tym problemem przyjść nie tylko na policję, nie wstydziły się, nie obawiały się sprawców. Im wcześniej się zareaguje, tym większa szansa, by uniknąć eskalacji przemocy.

Kobiety-ofiary przemocy z jednej strony są prześladowane w domu przez najbliższych, a z drugiej strony wstydzą się o tym wspomnieć nawet najbliższej rodzinie. Często problem ujawnia się dopiero, gdy wydarza się tragedia. Na pewno trzeba tę kwestię nagłośnić.Warto pokazywać tego typu sprawy w serialach telewizyjnych, mediach, jednak należy też uwrażliwiać nauczycieli w szkołach oraz lekarzy, by rozmawiali na te tematy z pacjentami. Dostrzegamy problem i będziemy starali się mocniej zareagować.

W Warszawie niedawno kierowca po spożyciu amfetaminy spowodował tragiczny w skutkach wypadek autobusu, który spadł z wiaduktu. Trudniej wykryć, że kierowca przyjmuje narkotyki niż że pił alkohol, ale może powinno się okresowo wykonywać u kierowców badania na obecność narkotyków?

Dane m.in. dotyczące prowadzenia pojazdu przez kierowcę w stanie po spożyciu alkoholu lub środka działającego podobnie do alkoholu gromadzone są w centralnej ewidencji kierowców.Być może należałoby również usankcjonować prawnie, żeby pracodawcy mieli możliwość wysyłania na badania kierowców zawodowych, jeśli mieliby podejrzenia dotyczące przyjmowania narkotyków. Na pewno ważna byłaby też możliwość wykonania testów psychologicznych. W związku z rosnącym problemem, w ramach Narodowego Programu Zdrowia, ruszy ogólnopolska kampania społeczna ?Bez chemii na drodze?.Będzie to akcja realizowana poprzez przekaz medialny, a także przez bezpośrednie działania w wybranych grupach odbiorców. Akcja będzie opierać się na pozytywnych przekazach i skojarzeniach.

Czy są dane pokazujące, jak wyglądał w okresie epidemii dostęp do narkotyków i dopalaczy?

Dane wskazują, że dostęp do narkotyków i dopalaczy był utrudniony ze względu na lockdown. Również nasze dochody w okresie epidemii spadły, dlatego prawdopodobnie chęć kupowania narkotyków też była mniejsza. Dobrą wiadomością jest to, że w okresie pandemii więcej osób zaczęło zgłaszać się na leczenie z nałogu narkotykowego. Zdecydowanie wzrosło zapotrzebowanie na terapię substytucyjną, zgłaszało się po nią więcej osób.

W czasie epidemii trudniejszy był dostęp do leczenia stacjonarnego, jednak dobrze funkcjonowały porady telefoniczne. Było ich zdecydowanie więcej, również jeśli chodzi o leczenie uzależnień. Teleporady powinny pozostać również po okresie epidemii, natomiast powracamy do udzielania porad ambulatoryjnych i leczenia stacjonarnego dla osób uzależnionych. Warto podkreślić, że działa bezpłatna i anonimowa poradnia narkotykowa on-line, gdzie można uzyskać pomoc w radzeniu sobie z problemami powodowanymi przez narkotyki. Na stronie www.narkomania.org.pl można kierować pytania do lekarza, prawnika, psychologa lub terapeuty uzależnień, a także porozmawiać na czacie z eksperte

Rozmawiali: Katarzyna Pinkosz, Paweł Kruś

Artykuł Alkohol, narkotyki, przemoc domowa: czy widać już społeczne skutki lockdownu? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

30 września napisaliśmy felieton: ?Szóstka Świata Lekarza?, czyli pytania o zdrowie pominięte w kampanii wyborczej 2019. Dziś z radością możemy go (częściowo) przypomnieć. Pisaliśmy, że prowadzone w ramach kampanii wyborczej debaty o zdrowiu koncentrowały się z jednej strony na osiągnięciach reformy ochrony zdrowia (PIS), a z drugiej – na wytykaniu ich wad przez opozycję, a nam zabrakło w debacie wyborczej pytań o rozwiązanie podstawowych problemów zdrowotnych i społecznych. W ?szóstce? Świata Lekarza 2 pierwsze punkty to:

1. Ograniczenia picia alkoholu i jego dostępności na każdym kroku. Codziennie w Polsce sprzedaje się ponad 3 mln ?małpek?: wódki w małych butelkach. Alkohol jest dostępny w każdym sklepie i na każdej stacji benzynowej. A koszty leczenia chorób wywołanych przez alkohol to ok. 12% wszystkich wydatków ochrony zdrowia.
2. Wprowadzenia ?podatku cukrowego?. Czy odważymy się na takie rozwiązanie, skoro w Polsce jest już ponad 3 mln chorych na cukrzycę, a ich liczba będzie rosła?

Bardzo jesteśmy wdzięczni Panu Ministrowi Zdrowia prof. Łukaszowi Szumowskiemu, że obydwa problemy: ?podatku cukrowego? oraz alkoholu i wszechobecnych ?małpek? uznał za problem i znalazły się one w przekazanej właśnie Radzie Ministrów Narodowej Strategii Onkologicznej. Prosimy wszystkich dziennikarzy i polityków o solidarne i silne wsparcie Ministra Zdrowia, gdyż ograniczenie wielkich interesów producentów alkoholu i branży spożywczej nie będzie łatwe. Wierzymy, że to się uda – to polska racja stanu.

Pozostały jeszcze do przemyślenia i wprowadzenia 4 tematy z ?Szóstki Świata Lekarza?:

• Obowiązkowego płacenia przez sprawcę wypadku drogowego (wynikającego z brawury, pijaństwa, jazdy pod wpływem narkotyków, rozmowy przez komunikatory itp.) za leczenie poszkodowanego.
• Wprowadzenia ubezpieczeń dodatkowych i ich zwolnienie z opodatkowania – w celu pobudzenia rozwoju niepaństwowej służby zdrowia. To jeden ze sposobów na realną poprawę dostępności pacjentów do lekarzy specjalistów – dziś każdy z nas obserwuje, jak nadal wydłuża się czekanie na wizytę do specjalisty.
• Zagwarantowania podmiotowości pacjenta, danie mu prawa do decydowania, czy chce się leczyć w państwowej czy prywatnej ochronie zdrowia.
• Wyłączenia na 20 lat ochrony zdrowia z bieżącej walki politycznej: do czasu zorganizowania nowoczesnej i skutecznej opieki zdrowotnej.

Polecamy je uwadze wszystkich polityków.

Paweł Kruś i Katarzyna Pinkosz

Artykuł Mamy już 33 procent! pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Czy powinno się zakazać reklamy piwa w telewizji i zakazać sprzedaży alkoholu w małych butelkach (mniejszych niż 0,5 l, tzw. małpek)?

prof. Piotr Jankowski

W przeciwieństwie do wielu krajów, np. Niemiec, Francji, w Polsce spożycie alkoholu rośnie i jest większe o 1/3 w porównaniu z sytuacją sprzed 25 lat. Zjawisko to spowodowane jest m.in. niską ceną oraz łatwą dostępnością trunków. W ciągu ostatnich 20 lat dynamicznie rosły dochody Polaków. Za tym wzrostem nie nadążały ceny alkoholu. Dlatego obecnie alkohol (niezależnie od rodzaju) jest relatywnie tańszy w porównaniu z sytuacją sprzed 10, 20 czy 30 lat. Myślę, że warto byłoby nieco zbliżyć relacje między cenami alkoholi a przeciętną pensją do sytuacji sprzed kilkunastu lub dwudziestu kilku lat. Zwiększonemu spożyciu sprzyja też duża liczba punktów jego sprzedaży. Paradoksem jest, że w kraju, w którym od lat narzekamy na dużą liczbę pijanych kierowców oraz powodowanych przez nich wypadków prowadzących do śmiertelnych ofiar, produkty alkoholowe, w tym wysokoprocentowe, można kupić prawie na każdej stacji benzynowej. Wydaje się, że zakaz produkcji i sprzedaży alkoholu w małych butelkach także mógłby przyczynić się do zmniejszenia jego spożycia w Polsce. Wzorem produktów tytoniowych, napoje alkoholowe nie powinny być reklamowane.

poseł Marek Hok

Picie alkoholu w Polsce to ogromny problem, ponieważ od kilku lat znów rośnie jego sprzedaż w litrach na statystycznego mieszkańca Polski: dochodzimy do 11 litrów na osobę, a ilość ponad 12 litrów na osobę stwarza zagrożenie, jeśli chodzi o zaburzenia społeczne. W Polsce mamy za dużo punktów sprzedaży alkoholu: jesteśmy liderem, jeśli chodzi o liczbę punktów sprzedaży alkoholu na liczbę mieszkańców. To powinno się zmienić. Jestem przeciwny wszelkim reklamom alkoholu. Poza tym jego cena powinna być wyższa. Jeśli zaś chodzi o tzw. małpki, to codziennie w Polsce sprzedaje się ich kilka milionów, powoli wódka w małych buteleczkach wypiera piwo i inne alkohole. Sprzedaż tzw. małpek powinna być zakazana.

dr Michał Sutkowski

Ceny alkoholu w Polsce są za niskie (na poziomie 86 proc. cen europejskich). Trzeba zwiększyć akcyzę i wprowadzić definitywny (całkowity) zakaz reklamy. To, że pół świata pije, nie usprawiedliwia bezczynności w walce z tym nałogiem. 11 litrów alkoholu na obywatela to już Polska gorzelna! Trzeba wprowadzić gigantyczne kary za picie w pracy, za kółkiem, za sprzedaż alkoholu osobom poniżej 18. roku życia. Trzeba pokazywać skutki zdrowotne alkoholizmu: rozpad rodzin, przemoc domową. Należy zmniejszyć zdecydowanie liczbę punktów sprzedaży i wrócić do czasów międzywojennych, kiedy to jeden punkt przypadał na 2,5 tys. mieszkańców (dziś jeden na 280). Należy wprowadzić zakaz sprzedaży w święta państwowe i kościelne.

poseł Krzysztof Ostrowski

Alkohol jest dla ludzi, ale w rozsądnych ilościach: lampka wina, butelka piwa. Niestety, w Polsce często pije się go z dużo. Myślę jednak, że wszelkie zakazy nie przynoszą efektu. Trzeba działać za zupełnie innej strony, budując pozycję rodziny, wzmacniając więzi społeczne. Na pewno jednak jest za dużo punktów sprzedaży alkoholu; nie powinien on być wszędzie dostępny.

Artykuł Jak ograniczyć spożycie alkoholu przez Polaków? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Przewlekłe spożywanie alkoholu może prowadzić do uszkodzenia wielu narządów oraz upośledzenia funkcji i działania różnych układów w organizmie człowieka. Wątroba, trzustka, przewód pokarmowy, układ krwionośny i rozwijający się płód są najbardziej narażone na negatywne skutki etanolu [1].

Bardzo często spotykane są zaburzenia czynności przewodu pokarmowego. Wynika to z czynników fizjologicznych dotyczących przemiany alkoholu w  organizmie człowieka. Przewód pokarmowy narażony jest na bezpośredni wpływ napojów alkoholowych, powstające w nim zmiany przy przewlekłym lub nadmiernym piciu oddziałują pośrednio na odległe narządy, przyczyniając się do rozwoju procesu nowotworowego. Przewlekłe nadużywanie alkoholu prowadzi do rozwoju ok. 3,6% nowotworów. Etanol najczęściej wywołuje nowotwory górnego odcinka oddechowego i pokarmowego, wątroby, okrężnicy i odbytnicy oraz piersi [2].

Ryzyko zachorowania na chorobę alkoholową wiąże się ze spożyciem wszystkich rodzajów alkoholu, bez większej zależności związanej z nawykami ich spożywania. Z analizy literatury wynika, że ryzyko zachorowania na alkoholozależne nowotwory rośnie wraz ze wzrostem spożywanych ilości i  czasem nadużywania etanolu[3]. Chroniczne spożywanie alkoholu wiąże się z zaburzeniem równowagi kinetycznej między procesami namnażania i apoptozy komórek błony śluzowej przewodu pokarmowego, powodując hiperproliferację komórek. Innym mechanizmem uszkodzenia błony śluzowej przez etanol jest uszkodzenie naczyń krwionośnych i  śródbłonka. Stres oksydacyjny wywołany etanolem powoduje generowanie reaktywnych form tlenu: anionorodnika tlenowego, rodnika hydroksylowego i  tlenku azotu. Reaktywne formy tlenu są odpowiedzialne za proliferację i apoptozę komórek spowodowaną ich przedwczesnym starzeniem. Przewlekłe spożycie alkoholu powoduje zaburzenia w funkcjonowaniu układu immunologicznego, dysfunkcje odporności, przez co zwiększony jest transport toksyn przez błonę śluzową, w tym również Helicobacter pylori, która jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju raka żołądka. Alkohol poprzez zaburzenie perystaltyki przełyku i  jelit, upośledzenia motoryki żołądka, powoduje dłuższe zaleganie pokarmu, w  tym zawartych w  nim substancji toksycznych i prokancerogennych, a dodatkowo spowolniona motoryka sprzyja namnażaniu się bakterii produkujących endotoksyny [4].

Nadużywanie etanolu jest powodem 3,2% wszystkich zgonów rocznie (co stanowi ok. 1,8 miliona zgonów), jak podaje Światowa Organizacja Zdrowia WHO[3]. W obecnych czasach rosnąca epidemia cukrzycy typu 2, otyłości, a także alkoholizm stają się poważnym wyzwaniem dla onkologów. Istotnym problemem jest nie tylko ilość spożytego alkoholu, ale także wiek, gdyż coraz młodsze osoby nadużywają alkohol.

W niniejszej pracy zostanie omówiony zostanie udział etanolu, a szczególnie jego metabolitów, w patogenezie wybranych nowotworów, przewodu pokarmowego. Mechanizm kancerogennego działania alkoholu
Metabolity alkoholu, głównie aldehyd octowy, działają toksycznie i prokancerogennie na DNA i białka [5].

Poprzez metabolity alkoholu dochodzi do rozwoju stresu oksydacyjnego związanego z produkcją wolnych rodników tlenowych i azotowych uszkadzających DNA, białka i lipidy. Etanol wpływa na zmniejszenie
wchłaniania substancji o działaniu antyoksydacyjnym, takich jak witamina A i karotenoidy, witamin z grupy B, kwasu foliowego, witaminy C, witaminy E. Dodatkowo etanol uszkadza barierę jelitową, przez co zwiększa się wchłanianie endotoksyn bakteryjnych, szczególnie lipopolisacharydu. Nadmierna ilość alkoholu powoduje wzrost wchłaniania żelaza [6] oraz
zwiększa stężenie estrogenów. Wzrost stężenia estrogenów, z jednoczesnym spowolnieniem ich metabolizmu, ma ścisły związek z rozwojem raka piersi u kobiet spożywających etanol [7]. Ponadto alkohol
może zwiększać konwersję testosteronu do estradiolu [8]. W badaniach na szczurach przewlekłe podawanie alkoholu powodowało zwiększenie aktywności aromatazy wątrobowej, która jest odpowiedzialna za syntezę estrogenów z androstenodionu i testosteronu. Obserwowano zmniejszenie stężenia testosteronu i jednoczesne zwiększenie stężenia estradiolu w osoczu[9]. Należy pamiętać także, że w wielu napojach alkoholowych zawarte są prokancerogeny, które powstają podczas produkcji lub fermentacji. Należą do nich między innymi: nitrozoaminy, fenole, węglowodory, azotowe związki aromatyczne, mykotoksyny, taniny. W niektórych produktach alkoholowych znajduje się wiele dodatków smakowych, konserwantów i produktów naturalnych, które mogą wpływać na proces nowotworzenia [10].

ZNACZENIE METABOLIZMU ALKOHOLU ETYLOWEGO W PROCESIE KANCEROGENEZY

Etanol po wypiciu kontaktuje się bezpośrednio z błoną śluzową jamy ustnej, gardła, górnej części krtani, przełyku, żołądka i jelita cienkiego. Maksymalne stężenie we krwi jest osiągane w czasie od 1 do 2 godzin po spożyciu. Główny metabolizm alkoholu ma miejsce w wątrobie. Prawie 80% etanolu metabolizowane jest przez dehydrogenazę alkoholową (alcohol dehydrogenase, ADH), która jest zlokalizowana w cytozolu hepatocytów. W wyniku przemian powstaje aldehyd octowy. Około 15% etanolu jest utleniane przez mikrosomalny układ enzymów utleniających (microsomal ethanol oxidizing system, MEOS), który wchodzi w skład cytochromu P450 2E1. Podczas utleniania w MEOS powstają wolne rodniki tlenowe. Aldehyd octowy dzięki enzymowi ? dehydrogenazie ksantynowej, jest utleniany do kwasu octowego. W czasie ostrego zatrucia etanolem dehydrogenaza ksantynowa przekształca się w oksydazę ksantynową, która posiada silne powinowactwo do elektronów. Prowadzi to do wzmożonej generacji wolnych rodników. Pozostałe 5-10% etanolu metabolizowane jest przez katalazę (Rycina 1).

W mózgu człowieka występują trzy układy utleniające etanol: dehydrogenaza alkoholowa, cytochrom P4502E1 oraz katalaza. Po jednorazowym spożyciu alkoholu jest on metabolizowany głównie przez ADH i katalazę. W wyniku długotrwałego, systematycznego nadużywania etanolu zaczyna dominować utlenianie poprzez cytochrom P4502E1. Indukcja cytochromu powoduje peroksydacje lipidów i zmiany w błonach komórkowych neuronów, co przemawia za neurotoksycznym działaniem
etanolu [12]. Podczas utleniania alkoholu w cytoplazmie komórki wątrobowej powstały w czasie utleniania wodór jest przyłączany do nukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+), przez co powstaje zredukowana forma dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NADH), który następnie jest transportowany do mitochondriów, gdzie ulega reoksydacji w łańcuchu oddechowym, dzięki koenzymowi Q, i zostaje zregenerowany do NADH+. Przewlekłe spożywanie alkoholu powoduje niszczenie mitochondriów i ułatwia przeciek rodników nadtlenkowych podczas transportu elektronów w łańcuchu oddechowym.

Etanol podlega także pozawątrobowej przemianie w obrębie błony śluzowej przewodu pokarmowego. Komórki błony śluzowej zawierają enzym dehydrogenazę alkoholową typu I, ale i dehydrogenazę alkoholową typu IV, czyli ?ADH, która jest odpowiedzialna także za utlenianie bardziej złożonych alkoholi takich jak butanol i propranol. Obecność dehydrogenazy alkoholowej typu I oraz IV stwierdzono również w odbytnicy, co może wiązać się z większym ryzykiem powstawania nowotworów tej okolicy u osób spożywających alkohol. Przewlekłe spożywanie alkoholu pobudza enzymy wątrobowe, w tym enzymy cytochromu P450, powodując tym samym wzrost aktywacji środowiskowych kancerogenów. Indukcja cytochromu P450 odbywa się nie tylko w wątrobie, ale również w płucach, jelitach oraz przełyku. Cytochrom P450 jest odpowiedzialny za katalizowanie bioaktywacji prokancerogenu znajdującego się w dymie papierosowym ? N-nitrozodimetylaminy. Podczas spożywania wysokich dawek alkoholu, gdy jego stężenie we krwi znacząco wzrasta, do jego biotransformacji zostaje zaangażowany w znacznie większym stopniu cytochrom P450 (CYP2E1) i katalaza wątrobowa [13]. Katalaza jest enzymem markerowym peroksysomów, znajdujących się w hepatocytach [14]. Uczestniczy w neutralizacji szkodliwego nadtlenku wodoru, rozkładając go do wody i tlenu. Przy niskim stężeniu nadtlenku wodoru dominuje aktywność peroksydazowa katalazy. W wyniku jej działania powstają związki o charakterze donorów wodoru: etanol, metanol, fenol i inne. Katalaza uczestniczy w detoksykacji etanolu, spełnia także istotną funkcję w stanach zapalnych, mutagenezie i kancerogenezie oraz stanowi ochronę przed apoptozą. Obniżenie stężenia katalazy obserwuje się w zapaleniu płuc, gruźlicy, miażdżycy, cukrzycy, nowotworach [15]. Wykazano, że wzrost aktywności katalazy w osoczu poprzedza proces zapalny. Powodem wzrostu jej stężenia jest wyciek katalazy z uszkodzonych komórek, zwłaszcza erytrocytów. Wzrost aktywności katalazy w przebiegu zapalenia ma charakter obronny. Chroni organizm przed toksycznym działaniem nadtlenku wodoru [15]. Znaczące obniżenie aktywności katalazy obserwowano także w wielu typach nowotworów ? głowy, szyi, przewodu pokarmowego, piersi, nerek i białaczkach [15].

ROLA MIKROBIOTY W METABOLIZMIE ALKOHOLU

W ostatnich latach ukazały się liczne badania o istotnej roli mikrobioty w rozwoju i patogenezie chorób metabolicznych i nowotworowych. Bakterie, które produkują aldehyd octowy, znajdują się w gardle, żołądku (H. pylori) oraz jelicie grubym. Mikrobiota pacjentów przewlekle nadużywających alkohol charakteryzuje się spadkiem ilości bakterii typu Bacteroidetes, a wzrostem ilości Proteobacteria i Enterobacteriacae. W warunkach beztlenowych bakterie prowadzą fermentację alkoholową, której końcowym etapem jest redukcja aldehydu octowego do etanolu. Katalizatorem tej reakcji jest bakteryjna dehydrogenaza alkoholowa [16],[17]. Reakcja ta może również zachodzić w przeciwnym kierunku, prowadząc do powstania aldehydu octowego. Zaburzenie składu mikrobioty powoduje zwiększenie przepuszczalności bariery jelitowej, a w konsekwencji aktywację receptorów rozpoznających wzorce, głównie receptorów Toll-podobnych (Toll-like receptors, TLRs) [18] i akumulację acetaldehydu. Zwiększenie przepuszczalności bariery jelitowej jest wynikiem fosforylacji tyrozyny w białkach połączeń ścisłych. Aldehyd octowy powoduje zmniejszenie aktywności fosforylazy tyrozynowej i zwiększenie fosforylacji tyrozyny w połączeniach ścisłych (TJ ? tight junction) i połączeniach przylegających (AJ ? adherens junction) [2]. W wyniku aktywacji enzymów mikrosomalnych i nadmiaru żelaza dochodzi do rozwoju stresu oksydacyjnego. Wolne rodniki uszkadzają błony komórkowe, mitochondrialne i jądrowy aparat genetyczny. Utlenianie lipidów powoduje powstawanie toksycznych związków: 4-hydroksy-2-nonenalu (HNE) i dialdehydu malonowego (MDA), tworzących kompleksy z białkami i aldehydem octowym, które stymulują komórki zapalne. Podczas utleniania etanolu do aldehydu octowego w cytoplazmie oraz aldehydu octowego do kwasu octowego w mitochondriach powstaje forma zredukowana dinukleotydu nikotynamido-adeninowego (NADH). Jego nadmierna produkcja jest związana z toczącym się stresem redukcyjnym. Powoduje on upośledzenie procesu utleniania w mitochondriach, prowadząc do zwiększenia produkcji mleczanów, spowolnienia cyklu Krebsa i mobilizacji ferroportyny. Ferroportyna to białko przezbłonowe odpowiedzialne za transport żelaza z komórek do krwi [19]. Dodatkowo stres redukcyjny prowadzi do generowania reaktywnych form tlenu (ROS, reactive oxygen species). Te wysoce reaktywne związki mają zdolność do wiązania się ze składnikami komórkowymi, co powoduje zaburzanie ich funkcji. Wolne rodniki mają wysoką reaktywność wynikającą z obecności niesparowanych elektronów. Tlen wykazuje wysokie powinowactwo do elektronów, przez co ma tendencje do redukcji do rodnika nadtlenkowego i nadtlenku wodoru. Tlen jest łatwo rozpuszczalny w lipidach. Nadmiar ROS prowadzi do peroksydacji lipidów. W ten sposób powstają lipidowe rodniki alkilowe, które po reakcji z tlenem tworzą rodniki peroksylowe [17]. Perodyksydacja wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, które wchodzą w skład błon biologicznych, prowadzi do uszkodzenia błon, poprzez zmianę potencjału powierzchniowego i przepuszczalności [20]. Ta reakcja może być przerwana w obecności antyoksydantów, takich jak np. witamina E (tokoferol). Proces peroksydacji lipidów zainicjowany spożyciem etanolu ma miejsce nie tylko w wątrobie, ale także przełyku, płucach i jamie ustnej. Nadtlenki lipidów mogą wpływać na kancerogenezę przez utlenianie kwasów nukleinowych, białek oraz utlenianie innych karcynogenów do ich aktywnych form. Aktywne rodniki tlenowe, peroksydowane lipidy, produkty rozkładu aldehydu mrówkowego mogą prowadzić do uszkodzenia DNA.

ROLA ALDEHYDU OCTOWEGO W DZIAŁANIU PROKANCEROGENNYM

Aldehyd octowy wykazuje dużą aktywność biologiczną. Wywołuje punktowe mutacje w genach dla fosforybozylotransferazy hipoksantynowej (HPR1), powodując aberracje chromosomalne. Aldehyd octowy wiąże się z białkami i zmienia ich strukturę przestrzenną. Tworzy wiązania kowalencyjne z białkami i w tej formie zachowuje się jako neoantygen, wywołując odpowiedź immunologiczną, przez co może doprowadzić do destrukcji komórki [21]. Ponadto uszkadza enzymy odpowiedzialne za naprawę DNA (metylotransferaza guaniny) i metylację DNA (hamuje metylacje cytozyny) [21]. Jego działanie prokancerogenne obejmuje hamowanie czynników antyoksydacyjnych, takich jak glutation i metionina. Glutation to tripeptyd, który spełnia istotną rolę w procesie detoksykacji związków kancerogennych i wykazuje silne działanie przeciwutleniające. Aldehyd octowy i jego metabolity wywołują niedobór fosfatydylocholiny, poprzez peroksydacje fosfolipidów błonowych, która jest składnikiem błony komórkowej i wykazuje aktywne działanie przeciwutleniające [22]. Aldehyd octowy tworzy stabilne połączenia z DNA (addukty). Wytwarzanie adduktów wzrasta w przypadku braku antyoksydantów i narastanie stresu oksydacyjnego oraz apoptozy [23].

POLIMORFIZM ADH A RYZYKO ROZWOJU RAKA

Dehydrogenaza alkoholowa jest heterogeniczna, ma zdolność do utleniania różnych alifatycznych i aromatycznych alkoholi. Oprócz swojej głównej roli w biotransformacji alkoholu etylowego, bierze również udział w metabolizmie retinolu i serotoniny [18]. Sposób metabolizowania alkoholu jest warunkowany genetycznie. Najważniejszym enzymem w metabolizmie etanolu jest dehydrogenaza alkoholowa typu 3 (ADH3) [7]. W zależności od posiadanego wzorca można szybko lub wolno metabolizować alkohol. Enzym, który jest kodowany przez allel ADH3 1-1 metabolizuje alkohol 2,5 razy szybciej niż allel ADH3 1-2 lub 2-2. Ryzyko rozwoju nowotworu górnej części przewodu pokarmowego na podłożu alkoholowym jest wyższe u osób posiadających szybko metabolizujący enzym ADH [13]. W badaniu z Puerto Rico wykazano, że ryzyko rozwoju raka jamy ustnej u pacjentów nadużywających alkohol było 40 razy większe u homozygot ADH1C1 w porównaniu z czterokrotnym wzrostem ryzyka u homozygot ADH1C2. Jednakże inne badania związane z ryzykiem zwiększonej zapadalności na nowotwory głowy i szyi nie udowodniły bezpośredniego związku pomiędzy ryzykiem rozwoju nowotworów a polimorfizmami ADH [3]. W rozwoju alkoholowej choroby wątroby istotną rolę odgrywają czynniki genetyczne odpowiedzialne za mikrosomalną ścieżkę metabolizmu etanolu. Uważa się, że fenotyp odpowiedzialny za słabszą aktywność metaboliczną może sprzyjać alkoholizmowi i przekierować przemianę etanolu na drogę mikrosomalną, aktywując CYP2E1. Wynikiem takiego metabolizmu jest nadprodukcja rodników hydroksylowych odpowiedzialnych za stres oksydacyjny w hepatocytach.

POLIMORFIZM DEHYDROGENAZY ALDEHYDOWEJ A SZYBKOŚĆ METABOLIZOWANIA ETANOLU

Populacja ludzi z Dalekiego Wschodu, między innymi Japończycy, nie wytwarzają aktywnej mitochondrialnej dehydrogenazy aldehydowej (aldehyde dehydrogenase, ALDH2) [24], która jest odpowiedzialna za utlenianie aldehydu octowego wytworzonego podczas metabolizmu etanolu. Osoby te cierpią na reakcję ? alkohol-flush reaction, zwany również Asian fush. Reakcja ta jest wynikiem nadmiernej kumulacji aldehydu octowego. Podjednostkę tego enzymu zsekwencjonowano i wykazano, że nieaktywny enzym jest wynikiem substytucji lizyny do glutaminianu
w pozycji 487. Allel kodujący nieprawidłową podjednostkę jest dominujący [25].

ROLA RETINOIDÓW W NOWOTWORZENIU

Do grupy retinoidów zaliczamy witaminę A i jej pochodne. U alkoholików obserwowany jest niższe stężenie witaminy A w wątrobie[26]. Nadmiar etanolu oddziałuje na metabolizm retinoidów na kilka sposobów. Alkohol etylowy jest inhibitorem dehydrogenazy alkoholowej na szlaku metabolicznym retinolu. Hamowanie metabolizmu retinolu polega na współzawodniczeniu o to samo miejsce wiążące w kompleksie ADH-NAD+[18]. Etanol działa jako konkurencyjny inhibitor utleniania witaminy
A do kwasu retinowego. Wzmaga katabolizm kwasu retinowego przez alkoholową indukcję cytochromu CYP2E1. Ponadto zwiększa mobilizację witaminy A z wątroby do innych tkanek. We wczesnej fazie kancerogenezy uszkodzeniu ulega szlak sygnalizacyjny retinoidów. Retinoidy oddziałują na szlaki sygnałowe, w tym sygnalizację estrogenową w raku piersi. W badaniach eksperymentalnych na szczurach udowodniono, że niski poziom kwasu retinowego spowodowany długotrwałym podawaniem alkoholu może sprzyjać proliferacji i złośliwej transformacji hepatocytów poprzez regulację ekspresji genów AP-1 (activator protein) [11].

IMMUNOEDUKACJA NOWOTWOROWA ? NADZÓR IMMUNOLOGICZNY

U osób przewlekle spożywających alkohol obserwuje się zwiększoną podatność na infekcje wirusowe, bakteryjne, choroby układu krążenia, zmiany neurodegeneracyjne oraz zmiany zapalne. Wiele czynników ma wpływ na wzrost i progresję guza, jednakże coraz częściej podkreślana jest rola komórek odpornościowych w kontrolowaniu wzrostu i progresji raka. Z analizy badań naukowych wynika, że spożywanie etanolu zakłóca odpowiedź układu immunologicznego zarówno wrodzoną, jak i nabytą. Po przekształceniu niektórych komórek w komórki nowotworowe rozpoczyna się nadzór immunologiczny, zwany immunoedukacją nowotworową [27]. Układ immunologiczny szybko identyfikuje komórki rakowe lub przedrakowe i niszczy je. Ta odpowiedź jest rozpoznawana przez mediatory zapalne ? chemokiny i cytokiny, które są wytwarzane przez szereg komórek odpornościowych, takich jak komórki naturalnych zabójców (naturall killers, NK), makrofagi, neutrofile i komórki dendrytyczne (dendritic cells, DCs). Komórki NK jako pierwsze rozpoznają i zapobiegają rozwojowi nowotworów. Po aktywacji, komórki NK wytwarzają cytokiny i chemokiny, które generują reakcje zapalne i aktywują adaptacyjną odpowiedź immunologiczną. Makrofagi wykazują zarówno działanie przeciwnowotworowe, jak i działanie hamujące odpowiedź przeciw komórkom nowotworowym. Komórki dendrytyczne działają jako ogniwo łączące wrodzone i adaptacyjne mechanizmy układu immunologicznego. Identyfikują i prezentują obce cząsteczki innym komórkom układu immunologicznego [28]. Nadmierne spożywanie alkoholu może działać hamująco na komórki NK. Etanol może hamować funkcję efektorową komórek NK w wątrobie, tłumić aktywność cytolityczną, hamować uwalnianie komórek NK ze szpiku kostnego i nasilać apoptozę komórek NK w śledzionie [29], [30]. Przedłużone narażenie na etanol aktywuje komórki prozapalne, takie jak monocyty i makrofagi, do produkcji prozapalnych cytokin: czynnik martwicy nowotworów ? (tumor necrosis factor ?, TNF ?), interleukiny 1 (IL-1), IL-6 oraz IL-8. Przewlekły stan zapalny może powodować transdyferencjację w komórkach takich narządów jak trzustka,
żołądek, jelito i przełyk [31]. Istotnym wymogiem w walce z komórkami nowotworowymi są prawidłowo funkcjonujące DCs, które rozpoznają i prezentują antygen nowotworowy. U pacjentów z rakiem wątrobowokomórkowym (hepatocellular carcinoma, HCC) komórki DC mają różne anomalie: defekty fenotypów, markerów powierzchniowych [28], [32]. Ponadto wykazują obniżoną zdolność do endocytozy i allostymulacji w porównaniu z prawidłowymi DCs. Alkohol wpływa na osłabienie dojrzewania szpikowego DCs i ich zdolności do prezentacji antygenu oraz stymulacji komórek T. Z tego powodu DCs mają zmniejszoną ekspresję HLA-DR, zdolność do syntezy IL-12 oraz podwyższoną zdolność do syntezy IL-10. Zmiany, jakie zachodzą w DCs, zarówno w ich dojrzewaniu, jak i funkcjonowaniu, odzwierciedla wpływ alkoholu na rozwój HCC [11].

ROZWÓJ ALKOHOLOWEJ CHOROBY WĄTROBY

Alkoholowa choroba wątroby (alcoholic liver disease, ALD) jest konsekwencją przewlekłego spożywania alkoholu. Jednym z częstych zaburzeń, które towarzyszą ALD, jest nieprawidłowy metabolizm żelaza. Nadmiar żelaza w wątrobie stwierdza się u około 50% osób z ALD. Nadmierne spożycie alkoholu powoduje wczesny wzrost stężenia ferroportyny i wysycenia transferryny żelazem (transferrin iron saturation, TIS) oraz zwiększone gromadzenie żelaza w wątrobie, zarówno w hepatocytach, jak i komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego, szczególnie w makrofagach. Etanol wpływa na zwiększone wchłanianie żelaza w jelitach, wyraźnie wzrasta ekspresja receptorów transferynowych (TfRs) w hepatocytach, co nasila akumulację żelaza w wątrobie i prowadzi do rozwoju syndromu przeładowania żelazem [6]. Hepatotoksyczny wpływ żelaza polega na produkcji wolnych rodników w czasie przemian żelaza. W obecności żelaza nadtlenek wodoru może przyłączyć elektron, dając w efekcie rodnik wodorotlenowy. Stres oksydacyjny prowadzi do peroksydacji lipidów, uszkadza mitochondria i osłabia błony komórkowe oraz powoduje apoptozę hepatocytów. Produkty stresu oksydacyjnego i toczący się proces zapalny sprzyjają aktywacji makrofagów (komórek Kupffera) i produkcji czynników profibrynogennych ? transformującego czynnika wzrostu ?1 (transforming growth factor ?, TGF-?1). Długotrwała ekspozycja hepatocytów na nadmiar żelaza zwiększa ryzyko progresji włóknienia i rozwoju HCC. Komórki Kupffera aktywują komórki gwiaździste wątroby (hepatic stellate cells, HSCs). Dodatkowo żelazo aktywuje bezpośrednio HSCs i nasila ich przemianę do miofibroblastów i wzmaga produkcję kolagenu [23]. Jak wspomniano powyżej, rozwój włóknienia i marskości wątroby jest czynnikiem rozwoju HCC. Produkty stresu oksydacyjnego ? malonodialdehyd (MDA) i 4-hydroksy-2-nonenal (HNE) powodują uszkodzenie DNA oraz niestabilność genetyczną, prowadzącą do powstawania mutacji. Ponadto wolne żelazo osłabia nadzór immunologiczny i eliminację komórek ulegających transformacji nowotworowej. W rozwoju ALD bardzo istotną rolę odgrywa niszczący wpływ etanolu i jego metabolitów na barierę jelitową. Destrukcja bariery jelitowej i endotoksemia stanowi zasadniczy czynnik w rozwoju i progresji ALD. Endotoksyny pochodzą ze ścian komórkowych bakterii Gram-ujemnych. Główną endoksyną jest lipopolisacharyd (LPS). Sprawnie działająca bariera jelitowa sprawia, że tylko niewielka ilość LPS przenika do krwi wrotnej. Dzięki komórkom śródbłonka naczyń zatokowych (liver sinusoidal endothelial cells, LSEC) regulowany jest klirens LPS, gdyż komórki te stanowią pierwszą linię obrony. Komórki LSEC drogą endocytozy usuwają rozpuszczalne makromolekuły z krwi (mniejsze niż 100 nm), a większe i nierozpuszczalne molekuły są eliminowane drogą fagocytozy przez komórki Kupffera. Dzięki współdziałaniu LSEC i komórek Kupffera nie dochodzi do rozwoju reakcji zapalnej. Spożywanie etanolu zaburza integralność bariery jelitowej, zwiększając tym samym ilość LPS we krwi wrotnej i jego przenikalność do wątroby. Zwiększone stężenie LPS zaburza homeostazę w wątrobie, powodując stan zapalny i wzmożoną ekspresję czynników proangiogennych i profibrogennych. Ponadto etanol
upośledza czynność fagocytarną komórek Kupffera, zmniejszając wychwyt endotoksyn z krwi [33].

RAK WĄTROBY

Rak wątrobowokomórkowy jest piątym co do częstości występowania w świecie nowotworem złośliwym [34]. Obserwuje się zwiększoną zapadalność na HCC, a największą liczbę zachorowań obserwuje się w krajach rozwijających się, Europy Zachodniej oraz Japonii [35]. Alkohol pozostaje wciąż jedną z głównych przyczyn przewlekłych chorób wątroby i HCC. Wiadomo, że HCC u pacjentów z ALD rozwija się prawie zawsze w stadium marskości. Każdego roku u 1-2% pacjentów z alkoholową marskością rozwija się HCC [36]. Alkohol może prowadzić do rozwoju HCC na drodze pośredniej i bezpośredniej [37]. Genotoksyczność to bezpośrednia droga uszkodzenia genów odpowiedzialnych za nowotworzenie. Pośrednia droga wiedzie przez rozwój włóknienia z ostatecznym rozwojem marskości wątroby. Związek pomiędzy spożywaniem alkoholu a ryzykiem rozwoju HCC jest wprost proporcjonalny, a rozwój nowotworu ściśle zależy od dawki spożywanego przez całe życie alkoholu. Progresja do marskości wątroby jest najbardziej prawdopodobnym czynnikiem rozwoju nowotworu. Czynnikami znacznie zwiększającymi ryzyko HCC u osób z ALD są: wirusowe zapalenia wątroby, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD), cukrzyca, hemochromatoza [6]. Spożywanie alkoholu przy towarzyszącej infekcji wirusem zapalenia wątroby typu C zwiększa dwukrotnie ryzyko rozwoju HCC. Analiza sekwencji guza w wątrobie wykazała związek między określonym czynnikiem ryzyka, w tym spożycia alkoholu, i sygnaturami mutacji. U osób nadużywających alkohol w guzach wątroby zgłaszano różne zmiany genetyczne. Analiza genomowa może usprawnić spersonalizowane leczenie pacjentów z HCC. W analizie sekwencjonowania egzonu nowotworów wątroby zobrazowano sygnatury mutacji związane ze specyficznymi czynnikami ryzyka. W głównej mierze połączone ze spożyciem alkoholi, tytoniu i aflatoksyną B1 [36], [38].

WPŁYW ALDEHYDU OCTOWEGO NA DYSFUNKCJĘ BARIERY JELITOWEJ

Aldehyd octowy w złożony sposób wpływa destrukcyjnie na barierę jelitową. Bariera jelitowa składa się z kilku warstw. Warstwy utworzone są przez mikroorganizmy jelitowe, ochronną warstwę śluzu, nabłonek jelitowy, komórki układu krwionośnego, chłonnego, immunologicznego
i nerwowego [39]. Aldehyd octowy przerywa ścisłe łącza komórkowe
(TJ) oraz połączenia przylegające (AJ). Połączenia TJ zawierają białka przezbłonowe ? okludynę i klaudynę, natomiast połączenia AJ zawierają kadherynę oraz białka peryferyjne ? kateniny, które są składowymi cytoszkieletu komórki [40]. Aldehyd octowy poprzez zmniejszenie
aktywności fosforylazy tyrozynowej i zwiększenie fosforylacji tyrozyny w AJ i TJ, zaburza ich działanie integralne w barierze jelitowej. Drugim elementem toksycznego działania aldehydu octowego na barierę jelitową jest nasilenie ekspresji indukowanej syntazy tlenku azotu (inducible nitric oxide synthase, iNOS). Tlenek azotu wykazuje działanie genotoksyczne
i mutagenne [36]. Działanie szkodliwe iNOS polega na destrukcji cytoszkieletu komórkowego. W połączeniu z wolnymi rodnikami nadtlenkowymi, które powstają po spożyciu etanolu, tworzy się anion nadtlenoazotynu (ONOO-), upośledzający barierę jelitową [33].

ENDOTOKSYNY A ROZWÓJ ALKOHOLOWEJ CHOROBY WĄTROBY

Narażenie na alkohol zwiększa stężenie LPS w krwi wrotnej. Uszkodzenie wątroby następuje poprzez aktywację komórek Kupffera, pobudzenie tych komórek do profibrynogennego i prozapalnego działania [41],[42]. U pacjentów z ALD wzrasta poziom CD14, jądrowego czynnika ranskrypcyjnego kappa B (nuclear factor ?B, NF-?B) i receptorów Toll-podobnych typu 4 (Toll like receptor 4, TLR-4). We krwi obwodowej endotoksyny bakterii łączą się z białkiem transportującym (lipoplysaccharide binding protein, LBP). Powstaje kompleks LPS-LBP,
który aktywuje komórki Kupffera poprzez interakcję z białkiem powierzchniowym CD14 i przezbłonowym TLR-4 [33]. Białko CD 14 wykazuje duże powinowactwo do LPS, pośredniczy w rozpoznawaniu LPS przez TLR-4. Z kolei TLR-4 po rozpoznaniu LPS, dzięki przezbłonowej domenie sygnałowej, przesyła sygnał do wnętrza komórki i aktywuje jądrowy receptor NF?B. Poprzez aktywację jądrowego receptora dochodzi do syntezy wolnych rodników, chemokin i cytokin prozapalnych. Wynikiem takiej reakcji jest rozwój kaskady zapalnej w komórkach wątroby, skutkiem czego jest aktywacja i proliferacja HSCs, które produkują kolagen i białka macierzy międzykomórkowej, powodując rozwój i postęp włóknienia wątroby, aż do rozwoju marskości [33].

NOWOTWORY JAMY USTNEJ, GARDŁA I KRTANI

Alkohol jest głównym czynnikiem ryzyka raka jamy ustnej, gardła i krtani. Razem z paleniem tytoniu stanowi przyczynę ok. 75% przypadków raka jamy ustnej. Palenie tytoniu często współistnieje z piciem alkoholu, dlatego przeważnie ryzyko zachorowania jest oceniane dla tych dwóch czynników równocześnie [43]. Spożywanie umiarkowanych ilości alkoholu zwiększa ryzyko nowotworu jamy ustnej i gardła o 1,8 razy, nowotworu krtani 1,4 razy w porównaniu z osobami niepijącymi. Ryzyko wzrasta już u ludzi, którzy piją 50 g etanolu na dzień, co równa się połowie butelki wina (badania porównano z osobami niepijącymi)[37], [44], [17]. Po wchłonięciu z żołądka i jelita cienkiego etanol drogą krwi dostaje się do innych narządów, w tym do ślinianek i błon śluzowych górnego odcinka przewodu pokarmowego. Stężenie alkoholu w ślinie oraz w jelicie cienkim i okrężnicy jest równe stężeniu występującemu we krwi. W ślinie etanol dzięki bakteriom bytującym w jamie ustnej jest metabolizowany do aldehydu octowego. Ponieważ dalszy metabolizm aldehydu octowego do kwasu octowego przez te bakterie jest ograniczony, stężenie aldehydu jest tam 10-100 razy większe niż we krwi [3]. Aldehyd octowy znajdujący się w ślinie wchodzi w bezpośredni kontakt z błoną śluzową górnego odcinka przewodu pokarmowego. Stężenie aldehydu octowego w ślinie zmniejsza się po zastosowaniu antyseptycznego płynu do płukania jamy ustnej o około 30-50%. Badania przeprowadzone w celu oceny roli stanu jamy ustnej i uzębienia w mikrobiologicznej produkcji aldehydu octowego z etanolu w ślinie jednoznacznie wykazały jego podwyższone stężenie u osób ze złym stanem higieny jamy ustnej. Badania były prowadzone na ochotnikach, po uwzględnieniu palenia tytoniu, spożycia alkoholu, wieku i płci. Wzrost ten związany był z większą ilością bakterii tlenowych i drożdży kolonizujących jamę ustną, charakteryzujących się wysoką zdolnością metabolizmu alkoholu etylowego do aldehydu octowego. U palaczy obserwuje się dwa razy wyższe stężenie aldehydu octowego w ślinie w porównaniu z osobami niepalącymi [45]. Podobnie u osób palących w składzie mikrobioty jamy istnej przeważają drożdże i bakterie Gram-dodatnie, które wytwarzają
więcej aldehydu octowego dzięki wyższej aktywności bakteryjnej dehydrogenazy alkoholowej. W trakcie palenia tytoniu stężenie acetaldehydu w ślinie wzrasta do 400 ?M, u osób niepalących stężenie wynosi 50-100 ?M [46].

RAK PRZEŁYKU

Rak płaskonabłonkowy przełyku stanowi 90% nowotworów przełyku, a częściej chorują mężczyźni. Liczne badania naukowe z różnych rejonów świta wykazały ścisły związek między ryzykiem raka płaskonabłonkowego a spożywaniem alkoholu. Regularne picie ok. 50 g etanolu dziennie zwiększa dwukrotnie ryzyko zachorowania na raka przełyku. Istotny związek dostrzegalny jest niezależnie od rodzaju spożywanych napojów alkoholowych, jednak większe ryzyko występowało w przypadku spożywania napojów wysokoprocentowych. Czynnikiem zwiększającym ryzyko jest też wypicie dużej ilości etanolu w krótkim czasie. Drugim rodzajem nowotworu przełyku jest gruczolakorak. Przewlekłe spożywanie alkoholu wiąże się z zaburzeniami motoryki i zmianą napięcia dolnego zwieracza przełyku [37]. Wynikiem tych zaburzeń jest refluks żołądkowo-przełykowy, zapalenie przełyku i metaplazja jelitowa. Badania nad gruczolakorakiem nie ujawniają jednak bezpośredniego związku ze spożyciem alkoholu. Wpływ alkoholu i palenia tytoniu na ryzyko rozwoju raka przełyku ma charakter addytywny [43]. Istotne znaczenie mają tutaj czynniki genetyczne, a szczególnie polimorfizmy dehydrogenazy aldehydowej (ALDH). Ryzyko dla osób z ALDH2-2 w porównaniu z ALDH 2-1 wynosi 7,5:16 [47].

RAK ŻOŁĄDKA

Rak żołądka wywodzi się z nabłonka błony śluzowej żołądka, a 90% wszystkich nowotworów złośliwych żołądka stanowi gruczolakorak. W rozwoju raka żołądka główną rolę odgrywa infekcja H. pylori, która powoduje zapalenie błony śluzowej żołądka. Dodatkowymi czynnikami ryzyka są: dieta bogata w produkty słone, konserwanty ? azotany, palenie tytoniu, spożywanie alkoholu [24]. Wpływ spożycia alkoholu na rozwój raka żołądka, nie jest nadal do końca wyjaśniony. W literaturze istnieją doniesienia, że osoby pijące alkohol mają większe ryzyko rozwoju raka żołądka [48], [49], ale obserwacje innych nie potwierdzają tego związku [50]. Badania, w których zaobserwowano pozytywny związek, nie wykazały natomiast związku pomiędzy dawką a ryzykiem rozwoju nowotworu [51][52].

RAK JELITA GRUBEGO

W okrężnicy znajdują się ogromne ilości bakterii, które metabolizują etanol do aldehydu octowego. W badaniach na zwierzętach obserwowano znaczący wzrost stężenia acetaldehydu w błonie śluzowej jelita grubego po spożyciu etanolu. Proces kancerogenezy jest znacznie przyśpieszony przez wysokie stężenie aldehydu octowego, co podkreśla jego rakotwórczą rolę w okrężnicy [43], [53]. W badaniu przeprowadzonym przez Park i wsp., obejmującym 579 przypadków pacjentów z rakiem okrężnicy i odbytnicy (colorectal cancer, CRC), nie wykazano zwiększonego ryzyka rozwoju CRC w przypadku spożywania do 30 g alkoholu codziennie. Wyniki badań u osób spożywających większe ilości alkoholu nie były już tak jednoznaczne. Brak stwierdzenia związku pomiędzy spożywaniem alkoholu a rozwojem CRC w tej grupie pacjentów autorzy tłumaczą stosunkowo małą liczebnością tej podgrupy. Nie było także dowodów na różnicę między mężczyznami i kobietami w aspekcie spożywania alkoholu i ryzyka rozwoju CRC [54]. W kilku innych badaniach stwierdzono natomiast większe ryzyko raka odbytnicy niż raka okrężnicy w przypadku spożycia etanolu w ilości powyżej 30 g na dzień [37, 38].

RAK TRZUSTKI

Wyniki uzyskane z wielu prospektywnych badań kohortowych i kontrolnych wykazały niespójne wnioski dotyczące związku między spożyciem etanolu a rozwojem gruczolakoraka trzustki. Nadużywanie alkoholu jest natomiast głównym czynnikiem ryzyka przewlekłego zapalenia trzustki. Mechanizm biologiczny leżący u podstaw związku alkoholu z rakiem trzustki nie został jeszcze poznany. Najprawdopodobniej polega on właśnie na rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki w wyniku nadużywania alkoholu. Alkohol i jego metabolity, a szczególnie aldehyd octowy i estry etylowe kwasów tłuszczowych, modulują szlaki metaboliczne zaangażowane w reakcję zapalną i kancerogenezę. Te zróżnicowane metabolicznie skutki działania alkoholu mogą oddziaływać z innymi czynnikami ryzyka takimi jak dieta, czynniki środowiskowe, palenie tytoniu, predyspozycje genetyczne. Wszystkie one mogą prowadzić do rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki i cukrzycy, co ostatecznie znacznie zwiększa ryzyko rozwoju raka trzustki. Wpływ alkoholu na proces tworzenia się nowotworu w trzustce jest złożony. Przyczyną rozwoju nowotworu może być:

• przedwczesna aktywacja zymogenów,
• indukcja odpowiedzi zapalnej przez aktywację jądrowych czynników transkrypcyjnych, w tym jądrowego czynnika transkrypcyjnego kappa B i białka aktywacyjnego,
• zwiększenie produkcji reaktywnych form tlenu, powodujących oksydacyjne uszkodzenie DNA,
• aktywacja trzustkowych komórek gwiaździstych, co prowadzi do włóknienia,
• mutacja genu w enzymach związanych z cytochromem P450: transferaza S-glutationu, dehydrogenazaa aldehydowa, kationowy trypsynogen i trzustkowy inhibitor trypsyny,
• synergistyczne działanie etanolu i substancji rakotwórczych zawartych w tytoniu NNK (nitrozamino 4-(metylonitrozamino)-1-(3-pirydylo)-1-butanonu),
• deregulacja mechanizmów proliferacji i apoptozy [56].

PODSUMOWANIE

Napoje alkoholowe i tytoń są obecnie najpowszechniej stosowanymi używkami wśród dorosłych i młodzieży. Nadużywanie etanolu przez osoby w okresie wzrostu bezpośrednio zagraża rozwojowi fizycznemu i zdrowiu tej części populacji. Alkohol ma bardzo istotny wpływ u dorosłych na rozwój wielu chorób, w tym nowotworów. Etanol sam w sobie nie jest znany jako kancerogen, ale sugeruje się, że jego rakotwórcze działanie związane jest z przekształceniem do aldehydu octowego. Aldehyd octowy to wysoce reaktywny związek, klasyfikowany jako kancerogen. Obserwuje się wyraźny związek między przewlekłym spożyciem alkoholu a rozwojem nowotworów górnego odcinka przewodu pokarmowego i wątroby. Coraz więcej dowodów wskazuje także na wzrost ryzyka rozwoju nowotworów jelita grubego i trzustki u osób spożywających etanol. Czynnikiem o najlepiej udowodnionym działaniu kancerogennym jest aldehyd octowy, który jako pierwszy metabolit wytwarzany jest podczas rozkładu etanolu. Wykazuje on działanie mutagenne na DNA. Mechanizm kancerogennego działania etanolu na wątrobę obejmuje indukcję marskości wątroby, wzrost stresu oksydacyjnego związanego z etanolem, zmianę metylacji, redukcję kwasu retinowego, wzrost insulinooporności i wpływ na mikrobiotę oraz barierę jelitową. Do rozwoju marskości wątroby prowadzi spożycie 80 mg alkoholu dziennie przez 10-20 lat. Odpowiada to 1 litrowi wina, 8 piwom, 120 ml wódki lub whisky. Coraz więcej dowodów wskazuje także na ścisły związek pomiędzy ilością spożywanego alkoholu a ryzykiem rozwoju raka okrężnicy i odbytnicy. Rola alkoholu w rozwoju raka trzustki jest złożona i wciąż nie do końca wyjaśniona i może być modyfikowana przez czynniki środowiskowe, dietetyczne i genetyczne. Z perspektywy profilaktyki nowotworowej nie istnieje bezpieczna dawka etanolu. Wobec narastającego problemu otyłości, cukrzycy i zwiększonej ilości spożywanego alkoholu, potrzebne są dalsze badania nad wpływem alkoholu na rozwój nowotworów nie tylko w układzie pokarmowym.

Michał Kukla KLINIKA GASTROENTEROLOGII I HEPATOLOGII, ŚLĄSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY W KATOWICACH, Marta Stachowska ODDZIAŁ CHORÓB WEWNĘTRZNYCH, SZPITAL REJONOWY W MYSZKOWIE

Artykuł Rola alkoholu etylowego w patogenezie nowotworów złośliwych przewodu pokarmowego pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Krzywdzenie dzieci jest zjawiskiem wielowymiarowym i złożonym. Rodzaje przemocy opisywane w literaturze przedmiotu przenikają się wzajemnie i wywołują podobne skutki o różnym stopniu nasilenia oraz rozległości występowania.

Krzywdzenie dzieci zostało podzielone na cztery kategorie: krzywdzenie fizyczne, psychiczne, seksualne i zaniedbywanie. Praktycznie nie zdarza się, aby dziecko było dotknięte tylko jednym rodzajem przemocy. Oczywiste jest, że każdej formie krzywdzenia towarzyszy przemoc emocjonalna, choć błędnie wydawać się może, że jest tylko tłem o mniejszym znaczeniu.

Dziesięcioletni Staś po raz kolejny nie przyniósł do szkoły przyborów na lekcję plastyki, a WF spędził ukryty w szatni. Kiedy wychowawczyni chciała wpisać mu uwagę do dzienniczka, wykrzyczał z przerażeniem: ?Zleje mnie tak jak wczoraj, zleje, bo mnie nienawidzi ten mój nieprawdziwy ojciec!?.

Możemy podejrzewać, że chłopiec jest ofiarą trzech rodzajów przemocy: fizycznej, psychicznej i zaniedbywania. Staś zachował się w sposób typowy dla dziecka z rodziny, w której dochodzi do przemocy. Nie zawsze jednak symptomy krzywdzenia są tak oczywiste jak w tym przypadku ? zwykle wychwycenie objawów jest o wiele trudniejsze i wymaga wnikliwości. Osoby opisujące zjawisko krzywdzenia dzieci, a szczególnie problematykę występujących u nich symptomów, borykają się z trudnością sporządzenia klarownej listy objawów, która umożliwiłaby rzetelną, trafną diagnostykę przypadków. Oczywiście istnieją sklasyfikowane i opisane grupy symptomów, do których będziemy odnosić się również tutaj, lecz tylko niewiele z nich to objawy specyficzne, mierzalne i łatwo weryfikowalne.

Sporządzając portret psychologiczny dziecka krzywdzonego, rzadko opieramy się na sprawdzonej liście objawów.

Kamila chodzi do siódmej klasy. Do tej pory była pilną uczennicą, ale ostatnio zaczęła spóźniać się do szkoły i niedbale odrabiać lekcje. Pytana przez wychowawczynię o powody tej zmiany arogancko wzruszała ramionami i twierdziła, że nie zależy jej na szkole. Spokojna i kulturalna do tej pory dziewczynka zaczęła używać wulgarnego słownictwa, chodzić w szkole w czapce z daszkiem głęboko nasuniętym na oczy i wielkiej, nieforemnej bluzie ze zbyt długimi rękawami, w których chowały się nawet dłonie dziewczynki. Pewnego dnia Kamila przyszła do szkoły pod wpływem alkoholu.

Zaniepokojona wychowawczyni i rodzice nie mogli zrozumieć przyczyn takiego zachowania Kamili. Stosowali wobec niej kary, zakazy, proponowali spotkanie z psychologiem, specjalistą od uzależnień. Rok później dziewczyna ujawniła przyjaciółce, że od dwóch lat jest molestowana seksualnie przez swojego przyrodniego brata. Problem z rozpoznaniem molestowania w tym przypadku polegał na tym, że żaden z objawów obserwowanych przez otoczenie nie był specyficzny, charakterystyczny dla wykorzystywania seksualnego. Dzieci wykorzystywane i maltretowane fizycznie bardzo często opuszczają się w nauce, kryją ciało pod obszernym ubraniem, sięgają po używki, tracą zaufanie i unikają kontaktu z dorosłymi, manifestują wrogość w stosunku do osób ingerujących w ich życie, odrzucając ich pomoc. Byłoby jednak błędem stawianie diagnozy wykorzystywania seksualnego na podstawie tak wyodrębnionych objawów.

Objawy krzywdzenia możemy podzielić na takie, które obserwujemy na ciele dziecka, w zachowaniu dziecka, w jego relacjach z otoczeniem i stosunku dziecka do samego siebie.

Objawy fizyczne są najpełniej opisane w specjalistycznej literaturze medycznej dotyczącej syndromu dziecka maltretowanego i wykorzystywanego seksualnie. Jednak także tutaj zamieszczamy przegląd objawów fizycznych, które mogą świadczyć o krzywdzeniu młodego człowieka. Ślady na ciele dziecka powstają głównie w wyniku przemocy fizycznej i seksualnej oraz zaniedbywania.

Zjawisko krzywdzenia dzieci jest problemem rozpoznanym i nazwanym stosunkowo niedawno. Jako pierwsi wyróżnili je lekarze radiolodzy i pediatrzy na podstawie analizy zdjęć radiologicznych złamań kości u dzieci. Rok 1962 to data wprowadzenia przez H. Kempego do literatury medycznej terminu ?zespołu dziecka maltretowanego?. Diagnostyka urazów fizycznych dotyczy głównie małych dzieci, które nie mogą, ze względu na poziom swojego rozwoju i ograniczone możliwości komunikowania się z innymi, wyjaśnić pochodzenia śladów fizycznych. Ustalenie, czy uraz to wynik wypadku, czy raczej efekt maltretowania, jest często trudne, wymaga pogłębionej wiedzy i dodatkowych badań. Rzetelna analiza takich przypadków przekracza ramy tej publikacji. Można jednak zaobserwować pewne ślady, które powinny budzić niepokój nie tylko profesjonalistów o medycznym przygotowaniu, ale również nauczycieli, pracowników socjalnych i innych osób z otoczenia dziecka.

Objawy, które mogą świadczyć o przemocy fizycznej:
? siniaki na ciele dziecka (szczególnie na plecach, ramionach i udach) będące na różnym etapie gojenia, duże otarcia naskórka
? specyficzne ślady na skórze przypominające blizny po ospie, a będące pozostałościami po parzeniu dziecka papierosem
? naderwane małżowiny uszne, tzw. uszy zapaśnika (zniekształcone małżowiny od uderzania dziecka w uszy), pozbawione włosów miejsca na głowie, złamana przegroda nosowa, złamania palców dłoni, wszelkie wielokrotne złamania kości, wylewy krwawe do gałek ocznych
? odparzenia na skórze wynikające z zaniedbań higienicznych, niezaopatrzone rany, ślady ugryzień przez człowieka, ślady duszenia, krępowania
? oparzenia rękawiczkowo-skarpetkowe oraz zlokalizowane na pośladkach i w dolnej części pleców.

Oprócz śladów występujących na ciele dziecka pojawiają się objawy psychosomatyczne o nieustalonej etiologii. Objawami niepokojącymi są trudne diagnostycznie bóle brzucha, głowy, omdlenia, duszności, egzemy, biegunki. Charakterystycznym symptomem występującym u dzieci krzywdzonych są tzw. bóle wędrujące, najbardziej podobne w opisie do bólów fantomowych, a często rozpoznawane jako hipochondria lub rodzaj manipulacji stosowanej przez dziecko w niekomfortowych dla niego sytuacjach. Z psychologicznego punktu widzenia można je interpretować jako efekt tego, że dziecko gromadzi w sobie ból, którego doznaje w trakcie maltretowania, a którego nie może ujawnić wobec oprawcy. Nawet jeśli ujawnia ból, nie znajduje u najbliższych ukojenia. Należy pamiętać, że dolegliwości są przez dziecko realnie odczuwane, mają charakter falowy i mogą zmieniać umiejscowienie.

Bóle wędrujące są specyficznym objaawem krzywdzenia i należy je odróżnić od bólów napięciowych związanych z wysokim poziomem lęku.

Sześcioletni Karol skakał na jednej nodze wokół przedszkolnej choinki tak energicznie, że w końcu potknął się i upadł. Karol obejrzał swoje podrapane kolano, posmarował się własną śliną i postanowił skakać dalej. Wychowawczyni chciała jednak zdezynfekować otarcie. Gdy podeszła do chłopca z butelką wody utlenionej, zareagował gwałtownie. Wyrywał się i krzyczał: ?Zostaw, nie ruszaj, to boli, nie pozwolę ci na to!?. Wychowawczyni była zaskoczona jego histerycznym zachowaniem.

W codziennej pracy z dziećmi warto zwrócić uwagę na dziwne, nietypowe zachowania dziecka i starać się unikać stereotypowych ocen takich objawów. Podobnie jak w przypadku tzw. bólów wędrujących możemy mieć do czynienia z syndromem dziecka krzywdzonego, które w chwili doznawania przemocy fizycznej jest przerażone i samotne. Nauczone, że okazywanie cierpienia rozjusza sprawcę i potęguje jego agresję, dziecko nie ujawnia wprost doznawanej krzywdy, jednak pozornie banalna sytuacja może wywołać w nim nieadekwatną reakcję i uwolnić emocje tłumione w chwili krzywdzenia.

Wiele nieporozumień nawet wśród profesjonalistów budzą specyficzne, medyczne objawy wykorzystania seksualnego. Niesłusznie pokłada się nadzieję w tym, że badanie ginekologiczne rozwieje wątpliwości co do molestowania seksualnego dziecka. Tymczasem praktyka pokazuje, że tylko część przypadków molestowania seksualnego wiąże się z pełnym kontaktem genitalnym, więc nie pozostawia śladów wykrywalnych za pomocą badania ginekologicznego. Poza tym badanie genitaliów dziewczynki niekoniecznie daje jednoznaczną diagnozę. Specyficzne i niepodlegające wątpliwościom są takie objawy, jak: ciąża u dziewczynki, choroba przenoszona drogą płciową i obecność nasienia w ciele lub na ciele czy ubraniu dziecka. Wszelkie inne objawy medyczne, takie jak odparzenia, otarcia, pęknięcia błony dziewiczej, stany zapalne, podrażnienia i infekcje, mogą jedynie w istotny sposób uprawdopodobniać fakt wykorzystania, nie mogą jednak stanowić dowodu.

W rutynowym badaniu moczu czteroletniej Helenki wykryto duże ilości białka, które po dogłębnej analizie okazało się męskim nasieniem. Dziewczynka wychowywała się w domu pod opieką rodziców. Jedyną podejrzaną osobą był ojciec Helenki. Dowód (sperma w moczu dziecka) świadczący o wykorzystaniu seksualnym należał do tzw. niezbitych.

Przypadek Helenki został przytoczony w celu podkreślenia koniecznej ostrożności w formułowaniu wniosków i oskarżeń. Długotrwała diagnoza psychologiczna rodziny pozwoliła na wyciągnięcie odmiennych wniosków. W rodzinie występował zupełnie inny problem związany z matką, która cierpiała na tzw. zastępczy zespół Münchhausena. Zespół ten to rzadka forma krzywdzenia dziecka polegająca na wywoływaniu u niego objawów choroby. Matki dotknięte tym zaburzeniem czują się spełnione tylko wtedy, gdy mają chore dziecko, gdyż wtedy spotykają się z troską otoczenia i personelu medycznego. Matka Helenki oddała do analizy swój mocz (a cierpiała na chorobę nerek), aby wymusić leczenie córki i położenie jej do szpitala. Dla przypadków zastępczego zespołu Münchhausena charakterystyczna jest bogata dokumentacja medyczna dziecka, niejasne i wzajemnie sprzeczne diagnozy oraz radykalna poprawa stanu zdrowia dziecka podczas każdorazowego pobytu w szpitalu. Dziecko zwykle jest zadbane, a matka sprawia wrażenie nadopiekuńczej.

Należy też wspomnieć o takich objawach wykorzystania seksualnego dziecka, które WHO uznaje za specyficzne symptomy, szczególnie dla dzieci młodszych, związane z danym kręgiem kulturowym. Te objawy świadczą o nadmiernej erotyzacji dziecka.

Pięcioletnia Magda niechętnie bawi się z innymi dziećmi w przedszkolu. Najczęściej siada w kącie i bawi się w ?pipanie?. Polega to na pocieraniu dwóch lalek o siebie, rozbieraniu ich i lizaniu po całym ciele. Magda oderwana od zabawy, a także w trakcie posiłków czy zajęć dydaktycznych uporczywie wkłada rękę pod bieliznę i masturbuje się. Czasami próbuje też kłaść się na inne dzieci i lizać je po twarzy.

Zachowania Magdy są bardzo niepokojące, świadczą o rozerotyzowaniu dziecka i nie mieszczą się w katalogu zachowań typowych dla tego etapu rozwoju psychoseksualnego. Dziewczynka wymaga pilnie specjalistycznej diagnozy pod kątem molestowania seksualnego.

Pięcioletni Marcel i jego przedszkolna koleżanka Oliwia zamknęli się w schowku na leżaczki, ściągnęli bieliznę i oglądali swoje narządy płciowe. Młoda wychowawczyni bardzo się tym zdenerwowała, rozdzieliła dzieci do osobnych grup i zabroniła im bawić się ze sobą. Domyślała się, że inicjatorem zabawy był Marcel, gdyż Oliwka była bardzo grzeczną dziewczynką.

W tym, jak i w poprzednim przypadku dzieci podjęły zachowania o charakterze seksualnym. Jednak zachowania Marcela i Oliwki są charakterystyczne dla tej fazy rozwoju psychoseksualnego i nie powinny niepokoić. Błędem jest zawstydzanie, zastraszanie czy karanie dzieci zaciekawionych różnicami między płciami.

Dziewięcioletni Alan wyjechał na kolonie. Już pierwszej nocy doszło do trudnej dla dzieci i wychowawcy sytuacji. Alan budził dzieci, kazał im oddawać słodycze, groził pobiciem, a najmniejsze z nich zmusił siłą do ?zabawy w konia?, czyli udawania seksu oralnego i analnego. Wychowawca postanowił zawiadomić policję i odesłać chłopca do domu. Poruszony opowiadał innym wychowawcom o małym zboczeńcu.

Historia Alana jest rzeczywiście szokująca. U dziecka wystąpiło rozerotyzowanie połączone z agresją seksualną. Chłopiec wymaga pilnej pomocy psychologicznej i diagnozy pod kątem wykorzystania seksualnego. Młodsze dzieci przejawiające zachowania takie jak Alan często same są ofiarami wykorzystywania i odreagowują swoją traumę, zachowując się agresywnie wobec kolegów.

Rodzice i opiekunowie dzieci przedszkolnych często zadają pytania dotyczące właściwej reakcji na masturbację u dzieci. Nie wiedzą, jak na nią reagować, jak oduczyć dziecko takich zachowań, a nierzadko podejrzewają, że mogą one świadczyć o tym, że dziecko stało się ofiarą nadużyć seksualnych. Problem nie jest łatwy diagnostycznie. Część dzieci masturbuje się na jakimś etapie rozwoju. Trwa to przez pewien czas i samoistnie ustaje. Natomiast niektóre dzieci masturbują się dlatego, że są ofiarami nadużyć seksualnych. Masturbowaniu towarzyszą wówczas inne objawy, takie jak lęki, trudności z zasypianiem, koncentracja na sprawach seksu, płciowości itp. Masturbacja może być również objawem innych trudności przeżywanych przez dziecko, np. zaniedbywania, doznawania przemocy fizycznej i emocjonalnej. Koncentracja tylko na jednym objawie nie przybliży nas do rozpoznania problemu dziecka. Trzeba jednak pamiętać, że powinna być co najmniej sygnałem alarmowym.

Objawami budzącymi niepokój powinny być również: nadmierna koncentracja dziecka na tematach związanych z płciowością człowieka oraz domaganie się nietypowych pieszczot (np. ?Poliż mnie po cipci?, ?Pocałuj mnie z języczkiem? itp.) od osób dorosłych, a także nadmierna wstydliwość dotycząca ciała, lęk przed rozbieraniem u lekarza czy pielęgniarki, lęk przed dotykiem, dotykanie innych osób w miejsca intymne, publiczne masturbowanie się, a u młodszych dzieci także obsesyjne rysowanie postaci ludzkich z zaznaczonymi genitaliami.

Należy pamiętać, że w sytuacjach krzywdzenia o charakterze seksualnym dzieci mają duże trudności z ujawnieniem tego faktu. Związane jest to z lękiem, wstydem, koniecznością przekroczenia tabu społecznego i religijnego. Mimo to dzieci podejmują próby ujawnienia faktu molestowania. Często robią to nie wprost, wycofują się, sprawdzają reakcję otoczenia, poszukują osoby zaufanej, która skupi na nich uwagę i przyjmie tę informację. Wiele dzieci powierza swoją tajemnicę pielęgniarce szkolnej czy szpitalnej. Gabinet lub sala chorych wydaje się dzieciom miejscem innym, bezpieczniejszym niż korytarz szkolny czy pokój pedagoga. Szczególnie pielęgniarki szkolne wydają się dziecku bliższe od oceniających nauczycieli. Dzieci zadają pielęgniarkom pytania o ciążę, o możliwość zarażenia się chorobą weneryczną poprzez kąpiel w wannie, czasem mówią o czymś, co rzekomo dotyczy koleżanki, postaci z telewizji, a czasem pytają np.: ?Co by pani zrobiła, gdyby dowiedziała się, że pani córka jest wykorzystywana??. Zazwyczaj po zadaniu takich pytań dziecko unika kontaktu, zaprzecza, że o to indagowało albo mówi, że coś mu się śniło czy wydawało. Taka jest dynamika ujawnień: krok do przodu, dwa do tyłu. Jeśli dziecko wybrało ciebie, czytelniku, na osobę, której chce powierzyć swój dramat, nie zlekceważ go, bo być może więcej nie otworzy się przed nikim.

Profesjonaliści stykający się w pracy z dziećmi często mają wątpliwości związane z rozpoznaniem krzywdzenia i podejmowaniem interwencji w ochronie dziecka. Obawiają się wkraczania w sprawy rodziny, popełnienia błędu, skrzywdzenia dorosłych niesłusznym podejrzeniem, kłopotów związanych z kontaktami z odpowiednimi służbami. Przeważnie nie mają wystarczającej wiedzy o problemie krzywdzenia, a poza tym są przekonani, że dzieci często kłamią (jakby zdolność i chęć do mówienia prawdy wzrastała wraz z wiekiem), są przekonani, że rodzic zawsze robi to, co jest dobre dla dziecka. Można wymieniać wiele powodów nierozpoznawania przemocy, ale warto pamiętać, że dziecko jest bezradne, nie potrafi chronić samego siebie i nie poprosi o pomoc. Musi ona być efektem inicjatywy dorosłych. Konieczne jest zatem przeanalizowanie innych symptomów, które powinny niepokoić i nakłaniać do pogłębienia wiedzy związanej z przyczynami nieprawidłowego funkcjonowania dziecka.

Piętnastoletnia Agata siedziała sama w ostatniej ławce pod oknem. Głośno manifestowała, że nie zależy jej na żadnym sąsiedzie. Ręce dziewczyny były pokryte bliznami po nacięciach. Często wydawała się nieobecna na lekcjach, pogrążona we własnych myślach. Właściwie nie sprawiała kłopotu swoją osobą. Robiła wrażenie wycofanej, cichej, nieważnej dla żadnej z koleżanek. Kiedy trafiła na blisko miesiąc do szpitala, nikt w klasie nie przejął się jej nieobecnością.

Agata była dzieckiem rodziców uzależnionych od alkoholu. Ojciec pracował dorywczo, matka pozostawała w domu, pogrążając się coraz bardziej w depresji i uzależnieniu od tanich nalewek. Ojciec był agresywny, sfrustrowany życiem. Napięcia rozładowywał, pijąc i zachowując się agresywnie wobec córki i matki. Agata była bita, odkąd tylko pamięta.

Dziewczyna prezentowała objawy typowe dla dziecka krzywdzonego fizycznie, emocjonalnie oraz długotrwale zaniedbywanego. Chroniąc się przed przemocą, przybrała maskę ?osoby niewidzialnej?, bo tylko niewidzialna mogła czuć się bezpieczna. Kontakt z innymi jest ryzykowny, zagrażający. W jej przekonaniu inni ludzie krzywdzą, sprawiają ból. Swoje lęki i napięcia rozładowywała za pomocą samouszkodzeń. Była bardzo samotna, przepełniona bólem psychicznym. Ból fizyczny, który sobie zadawała, był łatwiejszy do przyjęcia niż ból psychiczny. Wskutek doświadczania przemocy dzieci bite i wykorzystywane seksualnie często są przekonane o swojej winie i karzą swoje ciało, gdyż czują się odpowiedzialne za agresję sprawcy. Agata miała również kłopoty z koncentracją uwagi i stąd jej psychiczna nieobecność na lekcji. Możliwe, że cierpiała na nagłe wtargnięcia ? natrętne obrazy przeżywanej opresji.

Dwunastoletni Olaf ma w szkole fatalną opinię. Agresywny, zaczepny, skonfliktowany z większością rówieśników, potrafi wyjść w połowie lekcji, trzaskając drzwiami, a nawet wulgarnie odzywać się do nauczycieli.

Olaf również prezentuje objawy dziecka bitego, zaniedbanego, odrzuconego. Chłopiec, przeciwnie niż Agata, przyjął obronnie postawę agresora. Zachowuje się tak, jakby chciał powiedzieć: ?Nie dam się skrzywdzić, uprzedzę wasze złe zamiary, zaatakuję pierwszy?. Agresor jest bezpieczny, gdyż to on dyktuje warunki. U dziecka wychowanego w atmosferze przemocy szacunek miesza się z terrorem. Takie dziecko ma zwiększoną czujność na zagrożenie, a lęk redukuje za pomocą agresji, ataku na potencjalnego wroga. Charakteryzuje się też nadreaktywnością na bodźce, nieufnością i trudnością w regulacji emocji.

Dzieci krzywdzone na ogół mają niskie poczucie własnej wartości, są przepełnione poczuciem winy, gniewu, złości i lęku. Starając się ukryć swoją sytuację, częściej kłamią, że nic złego w ich życiu się nie dzieje, niż obwiniają najbliższych. Sądzą, że nie zasługują na pomoc, nie wierzą w możliwość zmiany swojej sytuacji. Rozczarowane dorosłymi i przekonane o ich złych intencjach propozycję pomocy kwitują bolesnym: ?Nie potrzebuję?.

Artykuł pochodzi z książeczki ?Stop przemocy! Pielęgniarki i położne w obronie krzywdzonych dzieci?

Artykuł Symptomy świadczące o przemocy wobec dziecka pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr hab. med. Haliną Cichoż-Lach, kierownikiem Kliniki Gastroenterologii z Pracownią Endoskopową Uniwersytetu Medycznego w Lublinie.

Czy lekarze dobrze różnicują NAFL od NASH? Gdzie widzi Pani największe problemy w diagnozowaniu niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby?

To trudna sprawa. Lekarze POZ chyba nie mają aż tak dużej wiedzy dotyczącej tego problemu. Zróżnicowanie tych dwóch postaci, czyli prostego niealkoholowego stłuszczenia i niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby może nie jest aż tak bardzo skomplikowane, jeżeli pamiętamy o tych dwóch różnych postaciach. Generalnie rozpoznanie niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby opiera się na dwóch elementach: stwierdzeniu obecności stłuszczenia wątroby w badaniach obrazowych lub w badaniu histologicznym i wykluczeniu przyczyn tzw. wtórnego stłuszczenia wątroby.

Do obrazowania wątroby w praktyce lekarskiej posługujemy się najczęściej badaniem ultrasonograficznym. To badanie najbardziej dostępne, niedrogie i stosunkowo łatwe do wykonania, jest też w zasięgu lekarza POZ, a które pozwala na rozpoznanie stłuszczenia wątroby. Może trochę większy problem stanowi wykluczenie wtórnego stłuszczenia wątroby, mam tu na myśli przede wszystkim alkohol, leki, infekcje wirusem typu C, niektóre choroby, m.in. związane z odkładaniem się związków żelaza lub miedzi w wątrobie, obecność choroby trzewnej czy chorób niezwiązanych z patologiami przewodu pokarmowego, a które także mogą manifestować się stłuszczeniem wątroby: niedoczynności tarczycy, przysadki mózgowej czy zespół policystycznych jajników. Spektrum niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby obejmuje proste stłuszczenie, niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, włóknienie i marskość, która jest czynnikiem ryzyka rozwoju raka wątrobowo-komórkowego. Proste stłuszczenie od niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia różni się tym, że w niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniu wątroby dodatkowo współistnieje komponenta zapalna oraz niekiedy włóknienie o różnym stopniu zaawansowania.

Jaka w takim razie jest patogeneza tego problemu?

Patogeneza niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby polega na gromadzeniu związków tłuszczowych w wątrobie, co jest związane z insulinoopornością wisceralnej tkanki tłuszczowej. Uwalniane są wolne kwasy tłuszczowe, następuje ich wychwyt przez hepatocyty, co powoduje aktywację syntezy i gromadzenie TG w wątrobie. Towarzyszy temu stres oksydacyjny, aktywacja cytokin prozapalnych. Istotną rolę odgrywa też dysbioza jelitowa oraz czynniki genetyczne.

Jakie zagrożenia niosą ze sobą obie postaci choroby?

Trzeba pamiętać, że jest to choroba o charakterze społecznym. Dane pokazują, że częstość jej występowania w niektórych krajach może sięgać nawet 30 proc., czyli praktycznie co trzeci obywatel może być dotknięty tym problemem. Wzrost liczby przypadków wynika z narastającej fali otyłości, z ogromnej liczby osób, które chorują na nadciśnienie tętnicze, mają zaburzenia gospodarki lipidowej. Są to elementy zespołu metabolicznego, który bardzo często współistnieje z tym schorzeniem. To nie jest choroba łagodna, bo prowadzi do rozwoju zmian marskich i raka wątrobowo-komórkowego, a ponadto powikłań pozawątrobowych: miażdżycy naczyń, niewydolności serca, osteoporozy. Już w tej chwili przyjmuje się, że jedna z jej postaci, czyli niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie, odpowiada za blisko 50 proc. wszystkich postaci marskości wątroby, tzw. kryptogennych, czyli takich, gdzie nie znamy przyczyny.

Przy jakich parametrach wątrobowych lekarze powinni wdrożyć farmakoterapię?

Jeśli u pacjenta nieprawidłowe są aktywności aminotransferaz, to już stanowi sygnał, że w wątrobie coś się dzieje. To pierwszy sygnał. Drugi to współistniejące elementy zespołu metabolicznego, który definiowany jest jako spełnienie przynajmniej trzech kryteriów z wymienionych: zwiększony obwód w talii u kobiet powyżej 80 cm, u mężczyzn powyżej 94 cm; obecność podwyższonego stężenia triglicerydów lub leczenie tej patologii. Przyjmuje się, że stężenie triglicerydów nie powinno przekraczać 150 mg/dl. Jeśli hypertransaminazemii towarzyszą wyższe wartości lub pacjent jest leczony z powodu zaburzeń gospodarki tłuszczowej, to też powinno stanowić sygnał, że chory może mieć niealkoholową stłuszczeniową chorobę wątroby. Poza tym należy wziąć pod uwagę zwyżkę ciśnienia tętniczego ponad 130/85 mmHg lub leczenie nadciśnienia, obecność cukrzycy lub podwyższone stężenie glukozy na czczo powyżej 100 mg/dl. Do leczenia kwalifikujemy także chorych z istotnym włóknieniem wątroby ocenianym w elastografii i osoby z dużą aktywnością zapalno-martwiczą w wątrobie. Osoby powyżej 50. r.ż., z nadwagą lub otyłością, cukrzycą bądź obecnością zespołu metabolicznego są szczególnie narażone na tę patologię i w tych grupach powinniśmy aktywnie poszukiwać przypadków niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby. Zatem wszędzie tam, gdzie mamy do czynienia z zespołem metabolicznym, gdzie występują nieprawidłowe aktywności aminotransferaz, zawsze trzeba to mieć na uwadze. I jeszcze jedna informacja, o której należy pamiętać. Zwykle kojarzymy tę chorobę z nadwagą czy wręcz otyłością, ale z tą patologią mogą zmagać się również osoby z prawidłową masą ciała, bez insulinooporności. Szacuje się, że to ok. 10-15 proc. przypadków niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby. U ich podłoża leżą prawdopodobnie czynniki genetyczne.

Czy istnieje algorytm postępowania terapeutycznego u pacjenta z tymi obiema postaciami?

W tej chwili prowadzone są próby opracowania takiego algorytmu postępowania, ale, jak dotąd, nie ma jednoznacznych wytycznych. Na pewno w prostym stłuszczeniu, gdzie nie ma elementów zapalenia i włóknienia, fundamentalną sprawą jest modyfikacja stylu życia, która ma na celu redukcję wagi ciała u osób z nadwagą i otyłych. Ważny element to aktywność fizyczna i leczenie patologii współistniejących, czyli nadciśnienia, zaburzeń gospodarki tłuszczowej i cukrzycy. Natomiast u pacjentów, u których istnieje element zapalny i już obecne jest włóknienie, proponuje się dodatkowo farmakoterapię.

Jakie leki powinien zaproponować wtedy lekarz?

Były różne próby stosowania leków. Jedną z nich było podawanie witaminy E, która hamuje stres oksydacyjny i wydawało się, że w tym mechanizmie może być pomocna. Proponowano wysokie dawki, blisko 800 j.m. na dobę. I mimo że zmniejszała ona stłuszczenie, zapalenie, zwyrodnienie balonowate hepatocytów, nie wpływała na włóknienie. Okazało się, że ma szereg działań ubocznych takich jak zwiększenie ryzyka raka prostaty u mężczyzn po 50. r.ż., ryzyka krwawienia i udaru krwotocznego. Druga grupa leków to tiazolidinediony, do których należą rozyglitazon i pioglitazon ? agoniści receptora PPAR?. Niektóre prace pokazywały, że zmniejszały one stłuszczenie i zapalenie, a więc dawały poprawę histologiczną. Powodowały jednak wzrost masy ciała, zwiększały ryzyko złamań kości u kobiet, mogły powodować niewydolność serca, a nawet raka pęcherza moczowego. Trzecia grupa, a właściwie trzeci tor leczenia, to podawanie kwasu ursodeoksycholowego. To kwas, który ma działanie plejotropowe: żółciopędne, hamuje apoptozę, ma również działanie cytoprotekcyjne, przeciwutleniające i przeciwzapalne. Lek ten obniża aktywność enzymów wątrobowych. Wykazywano też, że zmniejsza stłuszczenie. Jest lekiem właściwie pozbawionym działań ubocznych i może być stosowany przez bardzo długi okres.

Dlaczego jest Pani do tego leku przekonana?

Ze swojego doświadczenia wiem, że ma działanie wielostronne i  jest bezpieczny. Podając ten lek pacjentowi, nie ryzykujemy obecności działań niepożądanych, a możemy odnieść jedynie korzyści.

Jakie badania kontrolne i jak często powinny być wykonywane w przypadku niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby w trakcie leczenia?

Przede wszystkim badanie aktywności aminotransferaz, albuminy, parametrów krzepnięcia, bo stanowią one wskazówkę, jak poprawia się funkcja wątroby. Następnie badanie ultrasonograficzne, oceniające strukturę wątroby i pełniące funkcję nadzoru nad pacjentami, ponieważ wciąż pamiętajmy, że konsekwencją tej choroby może być rak wątrobowokomórkowy. Poza tym diagnostyka ultrasonograficzna oceniając strukturę wątroby umożliwia poszukiwanie zmian marskich. Co pół roku należy przeprowadzać badanie alfa-fetoproteiny, czyli markera dość charakterystycznego dla raka wątrobowokomórkowego. Bardzo istotne jest też badanie ultrasonograficzne, metodą Dopplera, pokazujące przepływy w układzie wrotnym, co też może dać sygnał rozwoju nadciśnienia wrotnego. Kolejne pomocne badanie obrazowe to elastografia, oceniająca obecność i zaawansowanie włóknienia miąższu wątroby. Z kolei badanie gastroskopowe pokazuje lekarzowi ewentualną obecność żylaków w przełyku, które stanowią już efekt rozwoju nadciśnienia wrotnego/marskości wątroby.

Odnoszę wrażenie, że dzięki podawaniu kwasu ursodeoksycholowego robimy krok naprzód w terapii niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby, jednak jej nie wyleczymy.

To prawda. Jak dotąd nie ma leku, który spowodowałby powrót wątroby do normalnej funkcji. Naszym celem jest zahamowanie progresji choroby i zmniejszenie umieralności z nią związanej. Bardzo ważna w przypadku tej patologii jest wspomniana modyfikacja stylu życia, polegająca głównie na zaleceniach dietetycznych i aktywności fizycznej. Okazuje się, że redukcja dobowego zapotrzebowania kalorycznego o 500 czy nawet 1000 kalorii plus umiarkowany wysiłek fizyczny powoduje trwałą utratę masy ciała. A spadek wskaźnika BMI o 5 kg/m2 o 25 proc. redukuje zawartość związków tłuszczowych w wątrobie. To wszystko znacznie poprawia funkcję tego organu. U pacjentów z już rozwiniętym stanem zapalnym, czyli z niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby, dążymy do redukcji masy ciała przynajmniej o 7-10 proc. Dane literaturowe pokazują, że zmniejszenie masy ciała o 5-20 proc. redukuje masę tłuszczu w wątrobie nawet o 40-80 proc.

Lekarze mają często problem z wyegzekwowaniem modyfikacji stylu życia u pacjenta. Czy w przyszłości pojawią się nowe terapie farmakologiczne dla chorych?

Myślę, że tak. Obecnie prowadzonych jest bardzo wiele badań klinicznych pierwszej, drugiej, trzeciej fazy nad substancjami pomocnymi w terapii niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby. Zapewne pojawią się leki o działaniu immunomodulującym, będące antagonistami apoptozy i zapalenia albo agonistami receptorów jądrowych. Kwas obeticholowy ? agonista jądrowego receptora FXR ? już jest w fazie zaawansowanych badań, podobnie jak elafibranor ? agonista receptora PPAR-?/?. Selonsertib ? inhibitor kinazy ASK1, który działa antyapoptotycznie i przeciwzapalnie. Wydaje się, że najbliższe lata powinny przynieść nowe terapie dotyczące tej patologii.

Rozmawiał Waldemar Nowak

Artykuł Dwie postacie jednej choroby wątroby pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Osoby nadmiernie pijące często nie zdają sobie sprawy z potencjalnych zagrożeń i ryzyka nadużywania alkoholu.

Podczas wizyty w POZ nie szukają porady w sprawie picia, tylko pomocy w usunięciu dolegliwości zdrowotnych, z których część może mieć związek z używaniem alkoholu.

Rozpowszechnienie picia alkoholu

Ponad 86 proc. dorosłych Polaków spożywa napoje alkoholowe i jest to odsetek zbliżony do średniej europejskiej (85 proc.). Konsumentami alkoholu częściej są mężczyźni (92,1 proc. z nich pije alkohol) niż kobiety (80,7 proc.). Najczęściej alkohol konsumują osoby młodsze (w wieku 18-34 lata), najrzadziej zaś ? osoby starsze (50+)1.

Epidemiologia zaburzeń związanych z używaniem alkoholu

Blisko 12 proc. Polaków nadużywa alkoholu, tzn. pije go w sposób powodujący szkody zdrowotne i społeczne. Do grupy tej zalicza się osoby nieuzależnione (pijące szkodliwie) i uzależnione od alkoholu. Daje to liczbę ponad 3 mln osób w wieku 18-64 lata, u których można rozpoznać zaburzenia psychiczne lub zaburzenia zachowania związane z używaniem alkoholu. W grupie tej ponad 600 tys. osób to osoby uzależnione. Zaburzenia związane z używaniem alkoholu dotyczą co piątego mężczyzny i co trzydziestej kobiety2.

Szkody zdrowotne wynikające z używania alkoholu

Według Światowej Organizacji Zdrowia alkohol znajduje się na trzecim miejscu wśród czynników ryzyka dla zdrowia populacji. Z jego spożywaniem wiąże się ponad 200 rodzajów chorób i urazów3. Choroby występujące na tle używania alkoholu to przede wszystkim: urazy, zaburzenia umysłowe i psychiczne, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, nowotwory, choroby układu sercowo-naczyniowego, zaburzenia immunologiczne, choroby układu kostno-szkieletowego, dysfunkcje układu rozrodczego i szkody prenatalne. Uzależnienie od alkoholu przyczynia się do rozwoju wielu poważnych chorób. Są to m.in. stłuszczenie, zapalenie lub marskość wątroby, alkoholowe zespoły psychoorganiczne, zapalenie trzustki, przewlekłe psychozy alkoholowe, zespół Wernickego-Korsakowa, napady drgawkowe abstynencyjne czy polineuropatia obwodowa. Corocznie z przyczyn bezpośrednio i pośrednio związanych z używaniem alkoholu umiera w Polsce około 10 tys. osób.4

Wzory spożywania alkoholu

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych (ICD-10) z 1992 r. wyróżnia w obszarze zaburzeń związanych z używaniem alkoholu dwie kategorie nozologiczne odpowiadające destrukcyjnym wzorom używania alkoholu: picie szkodliwe i uzależnienie od alkoholu.

Picie szkodliwe (F 10.1) diagnozowane jest, gdy:

• picie alkoholu spowodowało szkody somatyczne, psychiczne (lub znacznie przyczyniło się do tego), włączając upośledzenie sądzenia lub dysfunkcjonalne zachowania, które może prowadzić
• do niesprawności lub mieć niepożądane następstwa dla związków z innymi ludźmi,
• charakter szkód powinien być lub jest jasno rozpoznawalny (i określony),
• wzór picia utrzymywał się przez co najmniej miesiąc lub występował w sposób powtarzający się w ciągu 12 miesięcy,
  zaburzenie nie spełnia kryteriów uzależnienia.

Zespół uzależnienia od alkoholu (F 10.2) to kompleks zjawisk fizjologicznych, behawioralnych i poznawczych, wśród których picie alkoholu dominuje nad innymi zachowaniami, mających poprzednio dla pacjenta większą wartość. Głównym objawem zespołu uzależnienia jest pragnienie alkoholu (często silne, czasami przemożne). Wypicie alkoholu nawet po bardzo długim okresie abstynencji może wyzwalać zjawisko gwałtownego nawrotu innych objawów zespołu uzależnienia, znacznie szybciej niż pojawienie się uzależnienia u osób poprzednio nieuzależnionych.

WHO wyróżnia jeszcze picie ryzykowne, o którym mówimy wtedy, gdy mamy do czynienia z takim poziomem lub wzorem używania alkoholu (za dużo, za często, w nieodpowiedniej sytuacji), który uprawdopodobnia wystąpienie szkód zdrowotnych w przyszłości, jeżeli wzór picia będzie kontynuowany. Robocza definicja określa picie ryzykowne jako regularne średnie spożywanie alkoholu w ilości 20-40 g 100% alkoholu dziennie przez kobietę i 40-60 g 100% alkoholu dziennie przez mężczyznę5.

Osoby nadmiernie pijące często nie zdają sobie sprawy z potencjalnych zagrożeń i ryzyka nadużywania alkoholu. Podczas wizyty w POZ nie szukają porady w sprawie picia, tylko pomocy w usunięciu dolegliwości zdrowotnych, z których część może mieć związek z używaniem alkoholu.

Krótka interwencja dotycząca problemów związanych z używaniem alkoholu w POZ

Badania dowodzą, że przeciętnie 20 proc. pacjentów zgłaszających się do placówek podstawowej opieki zdrowotnej pije alkohol ryzykownie lub szkodliwie.6 Ponieważ nadmierne spożywanie alkoholu generuje negatywne skutki zdrowotne i komplikuje leczenie istniejących chorób, ważne jest jak najwcześniejsze rozpoznanie wzorów używania alkoholu przez pacjentów i podejmowanie interwencji w stosunku do osób, których picie przekracza poziom niskiego ryzyka szkód.

Krótka interwencja dotycząca problemów związanych z używaniem alkoholu to ograniczona czasowo, empatyczna i ustrukturalizowana rozmowa z pacjentem, której celem jest zmotywowanie go w niekonfrontacyjny sposób do rozważenia i/lub zaplanowania zmiany wzoru spożywania alkoholu oraz wsparcia go w realizacji tego działania7. Powinna ona wynikać z kontekstu, który uzasadnia zainteresowanie lekarza wzorem picia alkoholu przez pacjenta, wykonanie badania przesiewowego i udzielenie mu porady w sprawie ograniczenia lub zaprzestania spożywania alkoholu czy też konieczności podjęcia leczenia uzależnienia.

Działanie to będzie bardziej efektywne, jeśli zachowanie lekarza prowadzącego krótką interwencję nie będzie konfrontacyjne ani osądzające, ale życzliwe i empatyczne.

Rozpoczynanie rozmowy z pacjentem na temat spożywania alkoholu

Pożądaną i realną opcją rozpoznawania problemów alkoholowych pacjentów w warunkach POZ jest badanie przesiewowe ograniczone do pewnych szczególnych okoliczności:

• podczas zbierania wywiadu z nowym pacjentem,
• gdy pacjent swoim zachowaniem lub wyglądem sugeruje nadużywanie alkoholu,
• przed przepisaniem leku, który wchodzi w interakcję z alkoholem,
• ustosunkowując się do występującego problemu zdrowotnego, który może się wiązać z piciem alkoholu,
• gdy pacjent w czasie wizyty sam nawiązuje do faktu spożywania/nadużywania alkoholu, zadaje pytania, wyraża wątpliwości co do swojego sposobu picia,
• jeśli pacjent należy do grupy podwyższonego ryzyka, np. charakteryzującej się największym spożyciem alkoholu (osoby w wieku 18-34 lat).

Lekarze nie podejmują czasem z pacjentami rozmowy o alkoholu, obawiając się ich niechętnej reakcji. Nie czują się też kompetentni w formułowaniu zaleceń w sprawie ograniczania czy zaprzestania picia oraz w informowaniu pacjentów o możliwościach otrzymania pomocy specjalistycznej poza POZ. Brakuje im wiary co do możliwości wywierania skutecznego wpływu na zmianę zachowań pacjentów nadużywających alkoholu. Są zapracowani i nie widzą możliwości poświęcenia dodatkowego czasu na zajmowanie się problemami alkoholowymi pacjentów.
Szkolenie lekarzy POZ w zakresie krótkiej interwencji zwiększa poczucie kompetencji i wiary w siebie, jak również urealnia czasowe zaangażowanie lekarzy. Krótka interwencja dotycząca problemów związanych z używaniem alkoholu w ramach wizyty u lekarza POZ trwa od 3 do 15 minut. Działanie to w dłuższej perspektywie ma szansę zmniejszyć ilość pracy lekarzy.

Badanie wzoru picia3 alkoholu

Test przesiewowy AUDIT

Dla ułatwienia rozpoznawania wzorów używania alkoholu opracowano test przesiewowy AUDIT (ang. Alcohol Use Disorders Identification Test), za pomocą którego z wysoką czułością (92 proc. rozpoznań prawdziwie dodatnich) i swoistością (94 proc. rozpoznań prawdziwie ujemnych) można różnicować picie na poziomie niskiego ryzyka szkód, picie ryzykowne, szkodliwe i uzależnienie od alkoholu. WHO rekomenduje stosowanie tego testu w badaniach przesiewowych u pacjentów POZ. Test zawiera dziesięć pytań. Każdemu z nich przypisany jest zestaw odpowiedzi do wyboru. Każdej odpowiedzi przypisano liczbę punktów z przedziału od 0 do 4. Punkty uzyskane w każdym pytaniu sumują się, dając wynik całkowity.

Zaleca się przeprowadzanie testu AUDIT w formie wywiadu z pacjentem. Pozwala to uniknąć dwuznaczności w rozumieniu pytań, jest lepszym rozwiązaniem, gdy pacjenci mają trudności z czytaniem, liczeniem oraz buduje podstawę do udzielenia porady w sprawie zmiany wzoru picia.

Wypełnienie testu AUDIT wymaga rozumienia pojęcia porcji standardowej alkoholu i umiejętności przeliczania spożywanych napojów alkoholowych na liczbę porcji standardowych.

W Polsce porcja standardowa alkoholu zawiera 10 g (= ok. 13 ml) 100% alkoholu.

W liczeniu porcji standardowych pomocne są kalkulatory zamieszczane w internecie, które szybko dokonują przeliczeń spożytego alkoholu na porcje standardowe, a także podają orientacyjne stężenie alkoholu w organizmie i przybliżony czas trzeźwienia (np. www.pijodpowiedzialnie.pl). Aplikacje te mogą być również bardzo użyteczne dla pacjentów chcących ograniczać swoje picie.

Test przesiewowy AUDIT?C  (skrócona wersja testu AUDIT)

Pierwsze trzy pytania testu AUDIT, czyli AUDIT-C, okazały się w rozpoznaniu picia przekraczającego limity niskiego ryzyka szkód niemal tak samo dokładne jak pełny AUDIT. Nie różnicuje on jednak picia ryzykownego, szkodliwego i uzależnienia od alkoholu, zatem dobrym rozwiązaniem jest stosowanie AUDIT-C, jako etapu wstępnego, aby szybko odsiać osoby niemające problemu alkoholowego i tylko w odniesieniu do osób zidentyfikowanych jako pijące na poziomie problemowym zastosować siedem pozostałych pytań AUDIT. Pozwoli to zaoszczędzić czas i objąć wstępnym rozpoznaniem problemów alkoholowych większą liczbę pacjentów.

Osoby, których wynik w teście AUDIT-C wynosi 5 lub więcej punktów, powinny być poproszone o wykonanie całego 10-punktowego testu AUDIT, celem uzyskania pełniejszej oceny. W sytuacjach budzących wątpliwości, zwłaszcza wtedy, gdy picie jest znacznie nasilone, a także w sytuacji podejrzenia uzależnienia od alkoholu, pacjent powinien być skierowany na konsultację do poradni leczenia uzależnień.

Limity spożywania alkoholu na poziomie niskiego ryzyka szkód zdrowotnych

Do oceny ryzyka spożywania alkoholu przez pacjenta mogą również służyć limity ilościowe, określające granicę między piciem alkoholu na poziomie niskiego i podwyższonego ryzyka szkód zdrowotnych. Mogą być one również pomocne przy ustalaniu docelowego poziomu redukcji spożywania alkoholu.

Dla mężczyzn ustalono następujące limity spożywania alkoholu o niskim poziomie ryzyka szkód (WHO):

Pijąc alkohol okazjonalnie, mężczyzna nie powinien spożywać jednorazowo więcej niż 60 g 100% alkoholu, tzn. nie powinien wypijać przy jednej okazji więcej niż 3 półlitrowe butelki piwa, 3 kieliszki wina o pojemności 200 ml każdy lub 180 ml wódki.

Jeżeli mężczyzna pije alkohol kilka razy w tygodniu, to:

• powinien zachować w tygodniu co najmniej dwa dni abstynencji (najlepiej dzień po dniu),
• nie powinien przekraczać w ciągu dnia granicy 40 g 100% alkoholu, to znaczy nie powinien pić więcej niż 2 półlitrowe piwa, 2 kieliszki wina o pojemności 200 ml każdy lub 120 ml wódki.
• Ilość alkoholu wypijanego łącznie w ciągu tygodnia przez mężczyzn nie powinna przekraczać 280 ml 100% alkoholu, co jest równoważne z 13 półlitrowymi butelkami piwa, nieco ponad 3 butelkami wina (o pojemności 0,75 l) lub 0,8 litra wódki.

Dla kobiet ustalono następujące limity spożywania alkoholu o niskim poziomie ryzyka szkód (WHO):

• Pijąc okazjonalnie, kobiety nie powinny przekraczać jednorazowo 40 g 100% alkoholu, tzn. nie powinny wypijać przy jednej okazji więcej niż 2 półlitrowe butelki piwa, 2 kieliszki wina o pojemności 200 ml każdy lub 120 ml wódki.
• Jeżeli kobieta pije alkohol kilka razy w tygodniu, to:
• powinna zachować w tygodniu co najmniej dwa dni abstynencji (najlepiej dzień po dniu),
• nie powinna przekraczać dziennie granicy 20 g 100% alkoholu, tzn. nie powinna pić więcej niż: 1 półlitrowe piwo, 1 kieliszek wina o pojemności 200 ml lub 60 ml wódki.
• Ilość alkoholu wypijanego łącznie w ciągu tygodnia przez kobiety nie powinna przekraczać 140 ml 100% alkoholu, co jest równoważne z 7 półlitrowymi butelkami piwa, nieco więcej niż dwoma butelkami wina (o pojemności 0,75 l) lub 420 ml wódki (ok. 0,8 butelki wódki o pojemności 0,5 l).

Tygodniowy limit nie oznacza, że mężczyzna może bezpiecznie wypić jednorazowo aż 280 g, a kobieta 140 g 100% alkoholu, nawet jeśli piją alkohol rzadko (!).

Informowanie o wyniku badania przesiewowego

Po przeprowadzeniu testu AUDIT lekarz powinien poinformować pacjenta o wyniku. Ważne jest, aby osoba, która usłyszała od lekarza informację zwrotną na temat swojego picia, miała szansę przedstawić swoje zdanie, wyrazić obawy i wątpliwości. Zachęca ją to do refleksji na temat własnego picia, zwiększa poczucie autonomii i odpowiedzialności.
?Z tego, co Pan powiedział o swoim piciu wynika, że Pije pan nadmiernie. Może to mieć wpływ na zgłaszane przez Pana dolegliwości ???.. (jakie?) i może być szczególnie niebezpieczne, gdyż zażywa Pan leki ??.. (jakie?). Zależy Panu na lepszym zdrowiu, ale wydaje się, bez ograniczenia/odstawienia alkoholu będzie Panu trudno poczuć się znacznie lepiej. Co Pan o tym myśli??.

Postępowanie lekarza w sytuacji rozpoznania picia ryzykownego i szkodliwego

Motywowanie do zmiany wzoru spożywania alkoholu

Osoby pijące alkohol ryzykownie lub szkodliwie, o ile nie mają indywidualnych wskazań do zachowania abstynencji, powinny ograniczać ilość i/lub częstość spożywania napojów alkoholowych. Jeśli są to osoby, które już zdecydowały się na to działanie, postępowanie lekarza koncentruje się na pomocy w wyznaczeniu celu, udzieleniu porad dotyczących sposobów ograniczania picia oraz wsparciu poczucia samoskuteczności pacjentów.

Sytuacja jest trudniejsza, gdy pacjenci, mimo zalecenia lekarza o potrzebie ograniczania alkoholu uważają, że ich picie nie stwarza żadnych zagrożeń albo dopuszczają do świadomości konieczność redukcji picia, ale nie są jeszcze gotowi do działania (?no tak, ale?..?). Warto pamiętać, że sukcesem interwencji nie zawsze jest decyzja pacjenta o zmianie wzoru picia, sprecyzowanie celu, wyznaczenie terminu rozpoczęcia działania i zaplanowanie sposobów, dzięki którym będzie realizować swój zamiar. Jeżeli pacjent nie był dotąd świadomy problemu alkoholowego, sukcesem interwencji będzie to, że zacznie zastanawiać się nad swoim piciem, stanie się bardziej świadomy tego, jak pije i jakie to rodzi dla niego ryzyko oraz zacznie rozważać możliwość ograniczenia picia lub abstynencji.

Ustalanie planu picia

W sytuacji, gdy pacjent wyrazi gotowość do ograniczenia picia i zaplanuje termin wdrażania tej zmiany, powinien ustalić z lekarzem plan picia określający:

• maksymalną liczbę dni picia w tygodniu i maksymalną liczbę porcji standardowych alkoholu wypijanych w ciągu jednej okazji (dnia) picia,
• sposoby zwolnienia tempa picia (świadomie rozkładanie porcji alkoholu w czasie, picie słabszych alkoholi, mniejszymi łykami, z mniejszych kieliszków, pijąc między kolejnymi porcjami alkoholu napoje bezalkoholowe, jedząc przed piciem i w jego trakcie),
• dodatkowe zasady co do picia dotyczące pory dnia, w której spożywany jest alkoholu, miejsca picia, rodzaju alkoholu i sposobu picia,
• okoliczności zachowania bezwzględnej abstynencji w określonych sytuacjach.

Wzmacnianie poczucia samoskuteczności

Pacjentowi w ograniczaniu picia pomoże, jeśli lekarz w rozmowie będzie podkreślał jego mocne strony, rozsądek, umiejętności, starania, wartości, tak aby nabrał on zaufania do siebie i nadziei, że może zrealizować zmianę z sukcesem.

• ?Nie piła już Pani przez kilka tygodni?.
• ?Zależy Panu na zdrowiu i z tego powodu stara się Pan ograniczyć picie?.
• ?Potrafiła pani rzucić palenie?.

Samoobserwacja picia

Świadome, bieżące monitorowanie swojego picia przyczynia się do szybkiego ograniczania spożywanego alkoholu, nawet o jedną trzecią.8 Dlatego warto zachęcać pacjentów do tego, aby zapisywali na bieżąco w zeszycie, komputerze lub telefonie komórkowym każdą ilość wypitego napoju alkoholowego według schematu: data (czasem również godzina), okoliczność (gdzie, z kim), rodzaj wypitego alkoholu, spożyta ilość. Pod koniec każdego tygodnia pacjenci powinni zliczyć liczbę wypitych porcji standardowych, by móc porównać faktyczne spożycie z założonym wcześniej limitem i ocenić, na ile udało się utrzymać podjętą decyzję o ograniczeniu picia. W sytuacji niepowodzenia analiza zapisków pomoże zrozumieć przyczyny braku sukcesu i wdrożyć działania naprawcze. Wnioskami z analizy swojego ?dzienniczka picia? pacjent może podzielić się z lekarzem w czasie kolejnej wizyty w POZ.

Wskazania do abstynencji

W określonych sytuacjach zdrowotnych całkowita rezygnacja ze spożywania alkoholu jest zdecydowanie najlepszym zaleceniem nie tylko dla osób uzależnionych od alkoholu. Wcale nie powinni pić alkoholu młodzi ludzie (ze względu na ryzyko poważnych zaburzeń rozwojowych), kobiety w ciąży i matki karmiące (z powodu ryzyka uszkodzenia płodu i negatywnego wpływu na zdrowie dziecka), osoby chore, przyjmujące leki wchodzące w reakcje z alkoholem.

Postępowanie wobec osób uzależnionych

Pacjenci, którzy osiągnęli w pełnym teście AUDIT 20 lub więcej punktów i którzy odpowiedzieli twierdząco na pytania 4, 5 lub 6, powinni być przekierowani do placówki lecznictwa odwykowego celem postawienia diagnozy uzależnienia i podjęcia leczenia. Lista placówek leczenia uzależnienia od alkoholu znajduje się na stronie www.parpa.pl. Większość osób uzależnionych nie osiągnie trwałej poprawy wzoru spożywania alkoholu w warunkach POZ. Jeżeli jednak pacjent nie wyraża gotowości do pójścia do placówki odwykowej, a nie występują u niego poważne powikłania psychiatryczne, społeczne bądź medyczne, można spróbować mu pomóc w podstawowej opiece zdrowotnej. W takiej sytuacji, o ile pacjent zdecyduje się ograniczać picie, postępowanie będzie wyglądało podobnie jak w stosunku do osób pijących ryzykownie i szkodliwie, które chcą redukować spożycie alkoholu. Wyniki badań dowodzą, że dla osób uzależnionych w mniejszym stopniu (charakteryzujących się krótszym okresem trwania uzależnienia, mniej nasilonymi zespołami abstynencyjnymi, realnym wsparciem społecznym, aktywnością zawodową, mniejszymi stratami z powodu picia) korzystnym celem leczenia może być ograniczanie picia, zaś dla osób ciężko uzależnionych korzystniejszym celem jest abstynencja. Placówki leczenia uzależnienia od alkoholu nastawione są na realizację przez pacjentów tego właśnie celu.

Monitorowanie postępów

Niezależnie od tego, czy pacjent zdecyduje się ograniczać picie, czy odstawić alkohol, trzeba monitorować jego postępy przez kilka-kilkanaście miesięcy po interwencji przy okazji kolejnych wizyt w POZ. Służy to wzmacnianiu motywacji do kontynuacji działania, jeśli jest ono efektywne, lub do przekierowania pacjenta do placówki leczenia uzależnienia od alkoholu, gdyby jego wysiłki okazały się bezowocne.

PIŚMIENNICTWO:

1. Badanie RARHA zrealizowane w 2015 r. w 19 krajach europejskich, w: Comparative monitoring of alcohol epidemiology across the EU. Baseline assessment and suggestions for future action. Synthesis report
2. Wyniki ogólnopolskiego badania epidemiologicznego EZOP, w: Moskalewicz J., Kiejna A., Wojtyniak B. (red.), Kondycja psychiczna mieszkańców Polski, Instytut Psychiatrii i Neurologii, 2012
3. Światowa Organizacja Zdrowia, http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs349/en/index.html
4. GUS http://demografia.stat.gov.pl/bazademografia/Tables.aspx
5. Anderson P., Gual A., Colom J., ?Alcohol and Primary Health Care: Clinical Guidelines on Identification and Brief Interventions. Department of Health of the Government of Catalonia, Barcelona 2005
6. WHO alcohol brief intervention training manual for primary care, 2017
7. jw.
8. Miller W., ?Picie pod kontrolą?, wydawnictwo PARPA, Warszawa 2017

Artykuł Postępowanie z pacjentami pijącymi alkohol ryzykownie, szkodliwie i uzależnionymi od alkoholu w podstawowej opiece zdrowotnej pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W leczeniu nowotworów głowy i szyi w ciągu ostatnich dwóch dekad nastąpił ogromny postęp. Opracowano metody efektywnego leczenia skojarzonego ? radioterapii z chemioterapią, opracowano nowe techniki chirurgiczne z udziałem chirurgii rekonstrukcyjnej, która jest nieodzowna w wielu przypadkach.

Nowotwory głowy i szyi najczęściej kojarzono z paleniem tytoniu. Pojawiła się nowa grupa nowotworów głowy i szyi związanych z zakażeniem HPV.

Klasycznymi czynnikami kancerogennymi nowotworów głowy i szyi są ekspozycja na dym tytoniowy, wysokoprocentowy alkohol w niektórych lokalizacjach oraz niedostateczna higiena jamy ustnej. W ostatnim czasie została jednak wyodrębniona nowa jednostka, mianowicie raki, które są niezależne od ekspozycji na te czynniki, a mają związek z zakażeniem wirusem brodawczaka ludzkiego (human papilloma virus, HPV). Nowotwory zależne od zakażenia HPV mają inną charakterystykę histokliniczną, dotyczą innych grup chorych (ogólnie oczywiście), mają inne rokowania i inną charakterystykę molekularną.

Jak można by je scharakteryzować?

Występują one u ludzi w młodszych przedziałach wiekowych. Typowe raki narządów głowy i szyi, można je nazwać tytoniozależnymi, występują zwykle u osób powyżej 50. roku życia, osiągając szczyt zachorowalności między 60. a 70. rokiem życia. Nowotwory HPV-zależne występują wcześniej ? szczyt zachorowań dotyczy osób między 30. a 50. rokiem życia. Wśród chorych na raki HPV-zależne przeważają ludzie o wysokim statusie socjalno-ekonomicznym. W przypadku pozostałych nowotworów narządów głowy i szyi udział takich osób jest relatywnie niższy. Jeśli chodzi o charakterystykę histokliniczną, to raki HPV-zależne są niżej zróżnicowane, szybko dają przerzuty do węzłów chłonnych, ale jednocześnie mają dużo wyższą podatność na napromienianie i chemioterapię. Najczęściej lokalizują się w jamie ustnej. I ogólnie mają lepsze rokowania. Nie są one jednak poddawane innemu leczeniu.

Słyszy się wręcz o epidemii tych nowotworów.

To nie jest prawda. Zachorowalność na tę grupę raków w ostatnich latach jest stabilna, natomiast zmienia się struktura zachorowań. Zmniejsza się liczba zachorowań na raka krtani, który jest typowym rakiem tytoniozależnym, natomiast równocześnie rośnie liczba zachorowań na raki jamy ustnej i ustnej części gardła, wśród których coraz częściej występują raki HPV-zależne. Jest minimalna tendencja wzrostowa, jeśli chodzi o ogół nowotworów głowy i szyi, natomiast zupełnie odmienna struktura zachorowań. A wychodzące z niektórych środowisk laryngologicznych twierdzenia o epidemii biorą się stąd, że do raków głowy i szyi zaliczają raki tarczycy, na które zachorowalność faktycznie wzrosła kilkukrotnie. Jednak nie mają one absolutnie nic wspólnego z rakami głowy i szyi ? dotyczą innego narządu, mają kompletnie inną etiopatogenezę i są odmienne pod względem morfologii. Podkreślam ? nie ma żadnej epidemii nowotworów narządów głowy i szyi, jest zmiana struktury zachorowań.

Wydaje się, że w przypadku tej grupy nowotworów szczególnie ważne jest wczesne rozpoznawanie.

To kluczowa sprawa. Należy zacząć od tego, co dotyczy większości nowotworów w ogóle, a raków narządów głowy i szyi szczególnie ? pierwsze leczenie zazwyczaj rozstrzyga o losach chorego. Tylko ono daje stosunkowo wysokie szanse na trwałe uwolnienie chorego od choroby nowotworowej. Zasady postępowania terapeutycznego ściśle zależą od stopnia zaawansowania. Tak samo jest z rokowaniem. We wczesnych przypadkach raków narządów głowy i szyi, w pierwszym lub drugim stopniu zaawansowania stosujemy radioterapię i chirurgię lub skojarzenie obu metod. I w większości lokalizacji uzyskujemy znakomite wyniki. Przykładowo ? prawdopodobieństwo wyleczenia chorych na wczesnego raka krtani przekracza 90 proc. Jednocześnie leczenie, czyli współczesna radioterapia i chirurgia, jest dobrze tolerowane, nie powoduje istotnych ubytków czynnościowo-estetycznych i ? co istotne dla systemu opieki zdrowotnej ? jest względnie niedrogie. W przypadku raków o znacznym, czyli trzecim i czwartym stopniu zaawansowania klinicznego, sytuacja jest zupełnie inna. Musimy stosować agresywne metody terapeutyczne. Są dwie możliwości postępowania. Pierwszą jest kojarzenie napromienienia w sekwencji jednoczesnej z chemioterapią. Jest to leczenie skuteczne, lecz wyjątkowo agresywne. Wiąże się z istotną chorobowością i śmiertelnością zależną od leczenia, czyli ciężkimi działaniami niepożądanymi. Wymaga intensywnego leczenia wspomagającego (w tym ? intensywnej alimentacji), a więc jest dużo bardziej kosztowne. Drugą możliwość stanowią rozległe resekcje chirurgiczne.

Stosujemy je jako pierwotne leczenie z wyboru w zaawansowanych rakach jamy ustnej, zatok obocznych nosa, gruczołów ślinowych. O ile chirurgia we wczesnym stopniu zaawansowania nie skutkuje obciążeniami czynnościowo-estetycznymi, to przy zaawansowanych nowotworach ? z racji rozległości resekcji ? jest zupełnie inaczej. Współcześnie rozwinęła się chirurgia rekonstrukcyjna, co umożliwia uzupełnianie dużych ubytków tkankowych, ale nie zawsze efekt czynnościowo-estetyczny jest zadowalający. Oprócz tych rozległych zabiegów leczenie na ogół jest uzupełniane napromienianiem stosowanym samodzielnie lub w skojarzeniu z chemioterapią. Są to metody dużo bardziej kosztowne, natomiast wyniki są zdecydowanie gorsze niż we wczesnych stopniach zaawansowania. Z punktu widzenia chorych i lekarzy oraz systemu opieki zdrowotnej kluczowe jest, aby jak najwięcej nowotworów było rozpoznawanych we wczesnym stadium zaawansowania.

A jak jest w rzeczywistości?

Niestety zupełnie inaczej ? ok. 70 proc. chorych rozpoznawanych jest w stadium znacznego zaawansowania nowotworu, co powoduje, że musimy stosować agresywne, kosztowne leczenie, którego wyniki ? mimo to ? są niezadowalające.

Co można zmienić, żeby wcześniej rozpoznawać te nowotwory?

Przede wszystkim istotne jest podniesienie stanu świadomości społeczeństwa. Występowanie takich objawów jak chrypka, trudności w łykaniu, ból gardła (szczególnie przy przełykaniu), uczucie ciała obcego w gardle lub pojawienie się guza na szyi, o ile nie mają podłoża zapalnego i utrzymują się dłużej niż dwa, trzy tygodnie, powinny być sygnałem, że dzieje się coś niepokojącego i chory ma się zgłosić do specjalisty, najlepiej laryngologa. Niestety często podejmuje się leczenie przeciwzapalne, które przynosi przejściową poprawę. Objawy zmniejszają się, ale wracają. Drugi aspekt to niedostateczna czujność lekarzy pierwszego kontaktu i lekarzy stomatologów. Są jednak inicjatywy środowiska onkologów i środowiska lekarzy rodzinnych, aby ten stan świadomości zmienić ? przykładem jest akcja Tydzień Świadomości Nowotworów Głowy i Szyi.

Co się zmienia w leczeniu nowotworów głowy i szyi?

W ciągu ostatnich dwóch dekad nastąpił ogromny postęp. Opracowano metody efektywnego leczenia skojarzonego ? radioterapii z chemioterapią, opracowano nowe techniki chirurgiczne z udziałem chirurgii rekonstrukcyjnej, która jest nieodzowna w wielu przypadkach. Jest wielki postęp technologiczny w zakresie radioterapii. Możemy deponować wysoką dawkę napromieniania na ściśle określone objętości tkanek, gdzie znajduje się guz nowotworowy, z maksymalną ochroną tkanek zdrowych, czyli zmniejszamy następstwa radioterapii, zarówno ostre, jak i odległe. Doceniana jest rola leczenia wspomagającego, a także fizjoterapii, wsparcia lekarzy foniatrów, logopedów. W połowie pierwszej dekady XXI wieku wielkie nadzieje wiązano z wykorzystaniem leków ukierunkowanych molekularnie. Takim typowym lekiem jest cetuksymab, który jest przeciwciałem monklonalnym hamującym aktywność receptora naskórkowego czynnika wzrostu. Znalazł on zastosowanie, ale mniejsze niż można było pierwotnie oczekiwać. Obecnie wprowadzane są do praktyki leki ukierunkowane na tzw. punkty kontroli odpowiedzi immunologicznej, co dotyczy również raków głowy i szyi. Trzeba z optymizmem patrzyć w przyszłość, aczkolwiek nadal najskuteczniejszą metodą walki z nowotworami głowy i szyi jest wczesne rozpoznanie.

Rozmawiał Andrzej Dziurdzikowski

Artykuł Nowotwory głowy i szyi ? kluczowa rola wczesnego rozpoznania pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Choroby przewlekłe nieinfekcyjne stanowią coraz bardziej istotny problem zdrowotny i ekonomiczny współczesnych społeczeństw.

Ich rozwój jest związany ze stylem życia, środowiskiem, zachowaniami antyzdrowotnymi. Uznaje się, że palenie tytoniu przyczynia się do ponad 7 mln zgonów rocznie na całym świecie. Dlatego międzynarodowe gremia łączą siły i podejmują inicjatywy mające na celu ograniczenie jego szkodliwości.

Definicja chorób przewlekłych nieinfekcyjnych (noncommunicable dieseases, NCDs) wykazuje brak związku ze zdarzeniem ostrym, w tym infekcją. Jedyną możliwością takiego powiązania jest uraz (infekcja), po którym nie następuje restitutio ad integrum, np. w procesie rehabilitacji. NCDs charakteryzują się niemożliwością przenoszenia pomiędzy organizmami żywymi. Powodują narastającą przedwczesną chorobowość i umieralność, trwałe dysfunkcje oraz zmniejszają jakość życia, QoL (quality of life) pacjentów. Charakteryzują się powolnym początkiem, okresem utajenia klinicznego i przewlekłym przebiegiem.

Każdego roku NCDs są przyczyną śmierci 40 mln osób na całym świecie: choroby naczyń i układu krążenia powodują ? 17,7 miliona zgonów rocznie, nowotwory ? 8,8 miliona, przewlekłe choroby układu oddechowego ? 3,9 miliona, cukrzyca ? 1,6 miliona, co stanowi ok. 70 proc. wszystkich zgonów. W Polsce ten odsetek przekracza aż 90 proc.

Antyzdrowotny styl życia

Niezwykle istotny jest fakt, że rozwój NCDs jest w przeważającej mierze związany ze stylem życia, środowiskiem, zachowaniami pro- i antyzdrowotnymi (np. nałogi) i dlatego należy uznać zdecydowaną większość zgonów z ich powodu za dające się uniknąć. W ślad za tym coraz więcej uwagi poświęca się globalnym wysiłkom zmierzającym do poprawy jakości środowiska, żywności, eliminacji elementów szkodliwych (cukier, alkohol, palenie papierosów), promocji elementów korzystnych (zwiększona aktywność fizyczna, wczesna profilaktyka).

Międzynarodowe inicjatywy

W powyższym kontekście uważa się, że palenie papapierosów przyczynia się do ok. 7,2 miliona zgonów rocznie na całym świecie i dlatego trwają intensywne wysiłki w celu ograniczenia jego szkodliwości. W 2018 roku miały miejsce dwie istotne międzynarodowe inicjatywy:

Cape Town Declaration on Human Rights and a Tobacco-Free World ? dokument przyjęty w trakcie konferencji w Kapsztadzie i przekazany WHO oraz ONZ, a stanowiący mapę drogową dojścia do pełnej eradykacji tytoniu w społeczeństwie współczesnym. Dokument został sygnowany przez 154 organizacje, w tym Polskie Towarzystwo Zdrowia Publicznego.

Drugą inicjatywą, mającą potencjalnie potężny wpływ na światową walkę z NCDs, jest przygotowywana trzecia wersja rezolucji ONZ o zapobieganiu i kontroli NCDs na świecie. Zostanie ona przyjęta 27 września 2018 roku w trakcie tzw. High Level Meeting (HLM) Walnego Zgromadzenia ONZ.

Ostatnim elementem przygotowań do HLM było public hearing w siedzibie ONZ w Nowym Jorku 5 lipca 2018 roku. W trakcie tego spotkania wszyscy interesariusze mogli zgłosić uwagi i komentować zarówno zapisy, jak i cele rezolucji. Kilka poruszonych kwestii zasługuje na szczególną uwagę:
1. Zgodzono się, że celem końcowym jest całkowite usunięcie zagrożeń, w szczególności tytoniu, alkoholu i produktów dosładzanych.
2. Oceniono, że mechanizmy walki z nałogiem tytoniowym są najlepiej rozwinięte i mogą w wielu przypadkach stanowić wzorzec dla walki z innymi zagrożeniami.
3. Podkreślono, że pomimo szeregu stosowanych narzędzi w zwalczaniu uzależnień: porady lekarskie, programy społeczne, restrykcje dotyczące przestrzeni publicznej, psychoterapia, bodźce ekonomiczne (czas pracy, akcyza) nie udaje się doprowadzić do 100-proc. odstąpienia od nałogu.
4. Na podstawie złożonych stanowisk i odbytej dyskusji można podsumować, że:
a. Zwalczanie zachowań antyzdrowotnych (w tym palenia tytoniu) powinno opierać się na wczesnej edukacji, rozpoczynanej w dzieciństwie. Tylko takie postępowanie ma szansę doprowadzić do celu, czyli pełnej eliminacji zagrożeń. Działanie takie należy przygotować, prowadzić i ocenić w perspektywie pokoleniowej.
b. W krótszej perspektywie czasowej u osób, które już popadły w zachowania antyzdrowotne, nałóg
? w tym nałóg palenia tytoniu ? powinien sam w sobie być traktowany jak choroba, czyli objęty profilaktyką, konsultacją, leczeniem oraz propozycją działań i środków zmniejszających jego negatywny wpływ na cały organizm.
c. W kontekście powyższego ok. 20-25 proc. palaczy niepotrafiących zerwać z nałogiem pomimo metod wymienionych w punkcie 3, powinno móc dostać alternatywy o zminimalizowanej szkodliwości. Informacja o tym powinna być powszechnie dostępna.
d. Ewentualne wprowadzanie technik i produktów zmniejszających ryzyko rozwoju chorób somatycznych, w przebiegu np. palenia tytoniu, stanowi de facto profilaktykę drugiego rzędu.
e. Niezbędne są szeroko zakrojone badania dotyczące:
? skuteczności stosowanych technik profilaktyki pierwszo- i drugorzędowej,
? bezpieczeństwa i efektywności nowych technik oraz produktów będących na rynku, a mogących stanowić alternatywy o zmniejszonej szkodliwości.

Niezbędna jest pełna transparentność i pełny dostęp do przebiegu i wyniku takich badań dla wszystkich interesariuszy.

Przykładem są badania naukowe dotyczące innowacyjnych rozwiązań opartych na podgrzewaniu tytoniu, które dzięki wyeliminowaniu dymu są w stanie obniżyć szkodliwość dostarczania nikotyny o około 90 proc.. Takie nowinki technologiczne, oparte o rzetelne badania naukowe, mają potencjał stać się prawdziwą i mniej szkodliwą alternatywą dla milionów palaczy niepotrafiących rzucić palenia.

Wydaje się, że w kontekście walki z nałogiem palenia tytoniu oraz jego skutkami społecznymi i zdrowotnymi, dwie przedstawione inicjatywy mogą stanowić istotny krok do przodu i pozwolić na kreację właściwych narzędzi do osiągnięcia opisywanych celów.

W związku z przygotowaniami do przyjęcia Rezolucji NCDs warto też zwrócić uwagę na opublikowany przez WHO dokument zawierający listę ?best buy?, czyli oszczędności w wydatkach na koszty bezpośrednie i pośrednie chorób w okresie do 2030 roku w przypadku wydania w tej chwili 1 dolara na profilaktykę pierwszo- lub drugorzędową w poszczególnych grupach zagrożeń. Wynika z niej wyraźnie, że najwięcej w tak ujętym podejściu pozostaje do zrobienia w przeciwdziałaniu spożyciu cukru i alkoholu.

Artykuł autorstwa prof. Andrzeja Fala ukazał się w wydaniu specjalnym Świata Lekarza na XXII Międzynarodowy Kongres Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego w Krakowie

Musimy postawić na autorytety i naukę

Najważniejszym aspektem związanym z plagą XXI w., czyli chorobami niezakaźnymi jest podejście do nich na zasadzie evidence based medicine, czyli opieranie się na wiarygodnych badaniach naukowych. Dlatego nie możemy dopuścić do sytuacji, jaka ma miejsce w przypadku ?antyszepionkówców? w chorobach zakaźnych. Musimy postawić na autorytety i naukę, a badania jasno pokazują, że polityka zmniejszania szkodliwości dla produktów powodujących choroby cywilizacyjne przynosi wymierne korzyści. Musi być ona jednak ukierunkowana tylko na osoby, które nie są w stanie wyrwać się ze swoich złych nawyków takich jak: palenie papierosów, czy braku ruchu. Oczywiście chciałbym, aby alkohol, cukier, a szczególnie tytoń, znikły z dnia na dzień, ale chyba każdy zdaje sobie sprawę, że jest to niemożliwe. Dlatego polityka ograniczania szkodliwości może stanowić jedno z ważniejszych przełomów epidemiologicznych XXI w. Tym samym trzeba mocno postawić na współpracę przemysłu i nauki w tym zakresie wspieraną przez państwo. Firmy produkujące wyroby zawierające cukier, alkohol czy nikotynę wyraźnie wykazują chęć współpracy w tym zakresie. Dlatego sądzę, że trendy międzynarodowe będą miały także swoje odzwierciedlenie nad Wisłą. Systemy podatkowe, dostęp do informacji, a także świadomość konsumentów o produktach wywołujących choroby niezakaźne powinna być uwarunkowana od poziomu ich szkodliwości, tak aby ta populacja stopniowo zmieniała swoje nawyki. Nowe technologie wkraczają z ogromnym impetem do świata produktów spożywczych, alkoholi i przemysłu tytoniowego. Piwa bezalkoholowe, czy wyroby tytoniowe o potencjalnie niższej szkodliwości mają już swoich konsumentów. Do tych trendów trzeba teraz dostosować zarówno prawo, jak i kampanie informacyjne, aby docelowo pozbyć się problemów wywołujących choroby cywilizacyjne, a szczególnie tych, które powodują uzależnienie. Wszyscy powinniśmy walczyć o to, aby Polska stała się krajem wolnym od dymu do 2030 roku.

dr hab. Jarosław Pinkas, Konsultant Krajowy w dziedzinie Zdrowia Publicznego

Edukacja i alternatywa

Nikt nie ma wątpliwości, że palenie jest szkodliwe. Według WHO z tego powodu umiera rocznie na świecie ponad 7 mln ludzi. To jest największy pojedynczy czynnik ryzyka rozwoju chorób przewlekłych i zgonów z powodu tych chorób.

Nikotyna zawarta w papierosach jest bardzo uzależniającym związkiem, ale najbardziej szkodliwy jest dym. Palacz wraz z każdym wypalanym papierosem wciąga do płuc mnóstwo toksycznych substancji z dymu papierosowego, który tworzy się podczas jego spalania. W tym dymie znajduje się ok. 4000 toksycznych substancji i związków, z czego ponad 40 o udowodnionym działaniu rakotwórczym.

Rak płuca w ponad 90 proc. jest wywołany paleniem papierosów. Warto też wiedzieć, że palenie przyczynia się do powstawania nowotworów w bardziej odległych od dróg oddechowych miejscach (np. rak pęcherza). Palenie jest także czynnikiem ryzyka wielu innych schorzeń: chorób naczyń, miażdżycy, udarów, nadciśnienia.

Podstawowym sposobem walki z nałogiem osób palących jest niewątpliwie również edukacja oraz dostęp do wiedzy o wszystkich zamiennikach tradycyjnych papierosów, która oparta jest na badaniach naukowych. Kwestia ta podnoszona jest w ramach nowelizacji ustawy o wyrobach tytoniowych. Trzeba pokazywać skutki palenia, ale też to, co dobre po zaprzestaniu ? lepsze samopoczucie i zdrowie, lepszy sen, oszczędności. Palaczowi, który chce zerwać z nałogiem, należy przedstawić taką ścieżkę, którą on zaakceptuje (edukacja, psychoterapia, środki farmakologiczne, presja ekonomiczna). Każda metoda zerwania z nałogiem jest dobra i palacz ma prawo wiedzieć, jak do tego dojść. Musi też wiedzieć, że jest zdrowsza alternatywa. Z dotychczasowych badań wynika, że urządzenie do podgrzewania tytoniu to szansa na zredukowanie ilości toksycznych związków wchłanianych wraz z dymem papierosa tradycyjnego.

Dotychczasowe badania, zarówno toksykologiczne, jak i kliniczne wykazują, że aerozol powstający w wyniku podgrzewania tytoniu lub płynu do e-papierosów zawiera ok. 90 proc. mniej szkodliwych substancji niż dym tytoniowy. W 2018 r. zaprezentowano wyniki badania klinicznego, które po 6 miesięcznej obserwacji wykazało poprawę wartości biomarkerów i czynności płuc u palaczy, którzy zamienili palenie papierosów na podgrzewanie tytoniu w technologii Tobacco Heating System (THS). Zmiany w wartościach ocenianych biomarkerów były spójne ze zmianami, które odnotowano w grupie palaczy zobowiązanych do całkowitej abstynencji.

Stale rośnie liczba krajów, które implementują w prawie zasadę obniżonej szkodliwości i dzielą wyroby tytoniowe na bardzo szkodliwe i na te, które szkodzą mniej. Angielski Instytut Zdrowia Publicznego dodał zasadę obniżania szkodliwości do swojej strategii w zakresie poprawy zdrowia publicznego, podobnie robią: Włochy, Bułgaria, Cypr, Portugalia, Austria i Słowacja.
Szef Amerykańskiej Agencji ds. Żywności i Leków ? FDA (S. Gottlieb), która reguluje m.in. tytoń, stwierdził: ?Gdybyśmy mogli sprawić, że ci wszyscy ludzie, którzy inaczej nie porzuciliby palenia całkowicie, porzucą wszystkie swoje papierosy na rzecz produktów bezdymnych, to byłoby to bardzo dobre dla zdrowia publicznego?.

Artykuł Choroby przewlekłe nieinfekcyjne ? jak rozwiązać problem XXI wieku? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Przemoc domowa jest globalnym problemem opieki zdrowotnej. Lekarz jest często pierwszą osobą, której ofiara przemocy decyduje się ujawnić swój problem. Pracownicy ochrony zdrowia poprzez właściwe rozpoznawanie i leczenie skutków przemocy mogą mieć istotny udział w budowaniu systemu pomocy ofiarom przemocy domowej.

Bycie ofiarą przemocy można uznać za poważny czynnik ryzyka wielu chorób i schorzeń. Istnieje silna zależność między przemocą ze strony partnera a pogorszeniem stanu zdrowia ofiary. Wiele kobiet doświadczających przemocy boryka się z bezpośrednimi obrażeniami ciała, z chorobami przenoszonymi drogą płciową oraz problemami związanymi ze zdrowiem psychicznym (por. Campbell, 2002; Bonomi i in., 2007; WHO, 2013; Wong i Mellor, 2014, Kluczyńska, 2017).

Definicja przemocy

W polskim prawie przemoc w rodzinie została zdefiniowana w Ustawie z dnia 29 lipca 2005 roku o przeciwdziałaniu przemocy jako jednorazowe albo powtarzające się umyślne działanie lub zaniechanie naruszające prawa lub dobra osobiste członków rodziny, w szczególności narażające te osoby na niebezpieczeństwo utraty życia, zdrowia, naruszające ich godność, nietykalność cielesną, wolność, w tym seksualną, powodujące szkody na ich zdrowiu fizycznym lub psychicznym, a także wywołujące cierpienia i krzywdy moralne u osób dotkniętych przemocą.
Zgodnie z definicją przyjętą przez Konwencję Rady Europy w sprawie zapobiegania i zwalczania przemocy wobec kobiet (2011) przemoc domowa to wszelkie akty przemocy fizycznej, seksualnej, psychicznej lub ekonomicznej w rodzinie lub w domu między byłymi lub obecnymi małżonkami bądź partnerami, bez względu na to, czy sprawca dzieli lub dzielił to samo miejsce zamieszkania z ofiarą. Do jednej z najczęstszych form przemocy w rodzinie należy ta skierowana przeciwko kobietom. Kobiety znacznie częściej niż mężczyźni doświadczają przemocy fizycznej i seksualnej, której sprawcami są ich partnerzy i często są poddawane z ich strony systematycznym i długotrwałym prześladowaniom. Znacznie częściej padają ofiarą morderstw ze strony swoich partnerów (Makara-Studzińska, Grzywa i Turek, 2005; WHO, 2013).

Z raportu Agencji Praw Podstawowych UE (2014) dotyczącego rozpowszechnienia przemocy w krajach UE wynika, że: 33 proc. kobiet doświadczyło przemocy fizycznej lub seksualnej po ukończeniu 15. roku życia; 22 proc. kobiet doświadczyło przemocy fizycznej lub seksualnej ze strony partnera; 5 proc. wszystkich kobiet, które wzięły udział w badaniu, zostało zgwałconych; 33 proc. kobiet doświadczyło w dzieciństwie przemocy fizycznej lub seksualnej ze strony osoby dorosłej.

Problemy zdrowotne ofiar przemocy domowej

Przemoc domowa jest obarczona dużym ryzykiem problemów zdrowotnych. Kobiety będące jej ofiarami częściej korzystają z pomocy medycznej, w tym pogotowia ratunkowego i szpitalnych oddziałów ratunkowych. Wiele ofiar doznaje poważnych uszkodzeń głowy, takich jak pęknięcie podstawy czaszki oraz złamań kości kończyn, nosa, szczęki, co wiąże się z powikłaniami neurologicznymi, np. wstrząśnienie mózgu (Karakuła i in., 2011). Cechuje je większa skłonność do somatyzacji, specyficznych problemów zdrowotnych oraz ogólna większa liczba objawów somatycznych (McCauley i in., 1995). Najczęściej borykają się z takimi schorzeniami somatycznymi jak: choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, kamienie żółciowe, zaburzenia krążenia, nadciśnienie tętnicze, niezróżnicowany ból w klatce piersiowej, niezróżnicowany ból brzucha i głowy, zaburzenia miesiączkowania, infekcje macicy, infekcje pęcherza, przewlekły ból w miednicy, choroby weneryczne, w tym HIV/AIDS (Campbell, 2002; Bonomi i in., 2009). Kobiety doświadczające przemocy są o 16 proc. bardziej narażone na urodzenie dziecka z niską masą urodzeniową i ponad dwa razy częściej decydują się na aborcję. Najpoważniejszą konsekwencją przemocy w rodzinie jest śmierć. Z raportu WHO (2013) wynika, że blisko 40 proc. zabitych na świecie kobiet zostało zamordowanych przez swojego partnera.

Przemoc psychiczna powoduje występowanie większości skutków zdrowotnych, takich jak w przypadku przemocy fizycznej, i znacząco zwiększa ryzyko takich zaburzeń jak zapalenie stawów, przewlekły ból, migrena oraz inne częste bóle głowy, jąkanie się, przewlekły ból w obrębie miednicy, wrzody żołądka, zespół jelita drażliwego, częsta niestrawność, biegunki lub zaparcia (Coker i in., 2000).

Przemoc ze strony partnera jest główną przyczyną problemów ze zdrowiem psychicznym kobiet. Kobiety doświadczające psychicznej lub fizycznej przemocy ze strony partnera wykazują objawy depresji, lęku oraz PTSD, a także silniejsze tendencje samobójcze w porównaniu z kobietami niebędącymi ofiarami przemocy (Ruiz-Perez i Plazaola-Castano, 2005; Pico-Alfonso i in., 2006; Howard, Trevillion i Agnew-Davies, 2010; Salom i in., 2015). W przypadku kobiet, które wielokrotnie doświadczały przemocy lub doświadczały więcej niż jednej formy przemocy, istnieje większe ryzyko zaburzeń psychicznych i ich współwystępowania (Lagdon, Armour i Stringer, 2014). Istniejące wcześniej problemy związane ze zdrowiem psychicznym mogą również zwiększać podatność na przemoc w rodzinie (Cattaneo i Goodman, 2005; Bonomi i in., 2007; Friedman i Loue, 2007). Badacze podkreślają, że ofiary przemocy borykają się z problemami zdrowotnymi nawet wiele lat po zakończeniu związku, w którym doświadczały przemocy. Problemy te mogą objawiać się ogólnie złym stanem zdrowia, obniżeniem jakości życia oraz zwiększoną potrzebą korzystania z pomocy medycznej (Campbell, 2002; Zlotnick, Johnson i Kohn, 2006).

W różnych pracach badawczych wskazuje się, że ofiary przemocy domowej stanowią grupę szczególnego ryzyka dla występowania depresji (por. Al-Modallal, 2012; Jaquier, Hellmuth i Sullivan, 2013; Makara-Studzińska i Madej, 2015). Średni wskaźnik rozpowszechnienia depresji wśród kobiet doznających przemocy domowej wynosi 47,6 proc. (Golding, 1999). Z podwójnym ryzykiem występowania symptomów depresji mamy do czynienia u tych kobiet, które doznawały przemocy w okresie dzieciństwa (Ouellet-Morin i in., 2015). Ponadto doświadczanie przemocy w dzieciństwie prawie pięciokrotnie zwiększa ryzyko uzależnienia od substancji psychoaktywnych, prawie dwukrotnie ryzyko uzależnienia od alkoholu, prawie czterokrotnie ryzyko prób samobójczych oraz trzykrotnie ryzyko hospitalizacji psychiatrycznych w okresie dorosłości (Dąbkowska, 2006).

Przemoc seksualna wiąże się z większym nasileniem objawów depresji i większą częstotliwością podejmowanych prób samobójczych (Ruiz-Perez i Plazaola-Castano, 2005; Pico-Alfonso i in., 2006). Przemoc w rodzinie uważana jest za czynnik ryzyka samobójstwa zwłaszcza wtedy, gdy ofiara przemocy domowej cierpi na depresję i jest przekonana o braku możliwości zmiany swojej sytuacji. Brak odpowiedniej pomocy czy wsparcia w sytuacji ujawnienia przemocy może być ostatecznym impulsem do zachowań suicydalnych.

Przemoc stosowana przez bliską osobę o wiele bardziej sprzyja ujawnieniu się zespołu stresu pourazowego (PTSD) niż przemoc doznana ze strony obcych osób. Intymna relacja ze sprawcą jest niekorzystnym czynnikiem ryzyka PTSD u ofiar przemocy (Temple i in., 2007). Analizując związek pomiędzy doświadczeniem przemocy domowej i zespołem stresu pourazowego stwierdzono, że występowanie PTSD w grupie kobiet będących ofiarami przemocy wynosi od 33 do 90 proc. w zależności od badanej grupy, metodyki badania i czasu trwania przemocy (Stein i Kennedy, 2001; Coker i in.2005; Dąbkowska, 2009; Ogińska-Bulik, 2016). Kobiety doznające przemocy wykazywały mniej więcej trzy razy większe prawdopodobieństwo wystąpienia objawów PTSD i prawie dwukrotnie wyższe prawdopodobieństwo wystąpienia objawów dużej depresji w porównaniu z kobietami, które nie doznały przemocy w związkach (Fedovskiy, Higgins i Paranjape, 2008).

Gwałtowność i dotkliwość przemocy sprzyja utrzymywaniu się objawów PTSD przez dłuższy czas (Chung i Breslau, 2008). Na nasilenie objawów PTSD ma wpływ rodzaj doświadczanej przemocy. W grupie kobiet, które doświadczyły przemocy seksualnej ze strony partnera, istnieje większe prawdopodobieństwo diagnozy PTSD oraz większe nasilenie objawów tego zespołu w porównaniu z kobietami, które nigdy nie doświadczyły tego rodzaju przemocy (Norwood i Murphy, 2011). PTSD wiąże się ze zwiększoną częstością zachorowania na depresję, zaburzeniami lękowymi uogólnionymi, lękiem panicznym, zaburzeniem obsesyjno-kompulsyjnym, nadużywaniem substancji psychoaktywnych (Barrett i in., 1996).

Przemoc w rodzinie ma również silny związek z nadużywaniem/uzależnieniem od środków psychoaktywnych, zaburzeniami snu i odżywiania oraz zaburzeniami w funkcjonowaniu społecznym (Olshen i in., 2007). W porównaniu z kobietami, które nie doświadczyły agresji ze strony partnerów, kobiety ? ofiary przemocy fizycznej i seksualnej, prawie dwa razy częściej borykają się z problemem alkoholowym (WHO, 2013).

W związku z dużą częstością występowania przemocy domowej, jej konsekwencjami zarówno w sferze psychicznej, jak i zdrowiu somatycznym niezwykle ważne jest stworzenie odpowiednich warunków pomocy dla ofiar przemocy. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO, 2013) podkreśla potrzebę podjęcia działań ? zarówno w zakresie zapobiegania przemocy, jak i zapewnienia profesjonalnej pomocy jej ofiarom.

Pomoc dorosłym ofiarom przemocy domowej

Obowiązujące przepisy prawa w Polsce, w tym szczególnie: Krajowy Program Przeciwdziałania Przemocy w Rodzinie (na lata 2014-2020), ustawa z dnia 29 lipca 2005 roku o przeciwdziałaniu przemocy w rodzinie oraz rozporządzenie Rady Ministrów z 13 września 2011 roku w sprawie procedury ?Niebieskie Karty? ? nakładają określone zadania na przedstawicieli policji, pomocy społecznej, oświaty, ochrony zdrowia oraz komisji rozwiązywania problemów alkoholowych w sytuacjach, gdy w ramach pełnienia czynności służbowych podejmą podejrzenie, że w rodzinie pacjenta/klienta stosowana jest przemoc. Podstawowym działaniem w takich przypadkach jest udzielenie osobom dotkniętym przemocą wsparcia, informacji o możliwościach pomocy w lokalnym środowisku oraz uruchomienie procedury ?Niebieskie Karty?. Istotą tej procedury jest zatrzymanie przemocy, dokonanie diagnozy i określenie planu pomocy danej rodzinie, w zakresie psychologicznym, medycznym, prawnym i socjalnym (np. udzielenie schronienia, pomocy materialnej). Pomoc realizowana jest przez tzw. zespoły interdyscyplinarne w gminach lub ? najczęściej ? grupy robocze, powołane przez zespoły do pomocy konkretnej rodzinie. W skład zespołów i grup roboczych wchodzą przedstawiciele wymienionych wcześniej podmiotów. Działania podejmowane w ramach prac zespołu interdyscyplinarnego są podstawą realizowania przez gminę jej obowiązków w zakresie przeciwdziałania przemocy w rodzinie (Wrona, 2013).

Przedstawicielem ochrony zdrowia uprawnionym do uruchomienia procedury ?Niebieskie Karty? jest osoba wykonująca zawód medyczny: lekarz, pielęgniarka, położna i ratownik medyczny. Udział przedstawicieli ochrony zdrowia w procedurze ?Niebieskie Karty? sprowadza się do wszczęcia procedury, udzielenia informacji o możliwościach uzyskania pomocy i wsparcia oraz udziału w pracach zespołu interdyscyplinarnego i grupach roboczych. Wszczęcie procedury następuje poprzez wypełnienie formularza ?Niebieska Karta ? A? w obecności osoby, co do której istnieje podejrzenie, że została dotknięta przemocą w rodzinie. Jednocześnie osobie tej wręcza się formularz ?Niebieska Karta ? B?, zawierający podstawowe informacje o przemocy w rodzinie. Przedstawiciel ochrony zdrowia wszczynający procedurę ma za zadanie poinformować osobę, co do której istnieje podejrzenie, że została dotknięta przemocą w rodzinie, o możliwości otrzymania darmowego zaświadczenia lekarskiego o przyczynach i rodzaju uszkodzeń ciała związanych z przemocą w rodzinie. Informacja o tym, czy osoba została o tym pouczona oraz czy wydano takie zaświadczenia, musi również znaleźć się w formularzu ?Niebieska Karta ? A?. Po wypełnieniu formularza ?Niebieska Karta ? A? przedstawiciel ochrony zdrowia zobowiązany jest podpisać się czytelnie pod nim. Podpisany formularz ?Niebieska Karta ? A? należy skopiować, przy czym kopię zachować w miejscu wypełnienia formularza, a oryginał nie później niż w terminie siedmiu dni przekazać do przewodniczącego zespołu interdyscyplinarnego powołanego przez gminę, na terenie której wypełniany jest formularz. Informacje o osobie przewodniczącego oraz adresie jego urzędowania można otrzymać w ośrodku pomocy społecznej lub urzędzie gminy. Forma przekazania formularza powinna uwzględniać konieczność ochrony danych w nim zawartych, w szczególności uniemożliwiać zapoznanie się z treścią formularza przez osoby nieuprawnione. Jeżeli jednocześnie z podejrzeniem występowania przemocy w rodzinie osoba wszczynająca procedurę poweźmie podejrzenie o popełnieniu przestępstwa, obowiązana jest zawiadomić o tym policję lub prokuraturę (Wrona, 2013).

Lekarze powinni mieć na uwadze ewentualność doświadczania przez pacjentów przemocy i pytać o to w wywiadzie. W wielu krajach rekomenduje się rutynowe badania przesiewowe wszystkich pacjentek pod kątem przemocy w rodzinie (Kluczyńska, 2013). O przemoc należy pytać wprost, z troską i empatią. Właściwa diagnoza sytuacji pacjentki pod kątem przemocy obejmuje: rozpoznanie form przemocy, oszacowanie stopnia nasilenia przemocy, ocena stanu psychicznego i fizycznego oraz ocena zagrożenia zdrowia i życia ofiary. Ponadto należy ustalić poziom jej zdolności do samodzielnego działania, dostępne możliwości radzenia sobie z trudnościami oraz systemy wsparcia. (Tabela. 1)

Tabela. 1 W celu zdiagnozowania form przemocy można wykorzystać następujące pytania:

Przemoc fizyczna:
? Czy przychodzi Pani na myśl choć jeden przypadek, kiedy partner szarpnął Panią lub popchnął?
? Czy miał miejsce przypadek, kiedy partner rzucił czymś w Panią?
? Czy partner bił Panią po głowie, kopał, wykręcał ręce?
? Czy zdarzyło się, że partner Panią dusił?

Przemoc psychiczna:
? Czy partner obrzuca Panią obelgami, wyzwiskami?
? Gdy partner chce Panią obrazić, jakich wyzwisk używa?
? Czy partner kiedykolwiek zabraniał Pani spotykania się bądź rozmawiania z określonymi osobami z Pani rodziny?
? Czy naciskał na zerwanie z nimi kontaktów?
? Czy partner groził, że zabije Panią, dzieci lub siebie?

Przemoc seksualna:
? Czy partner zmusza Panią do współżycia seksualnego?
? Czy zdarzyło się, że partner zawstydził Panią lub sprawił, że poczuła się Pani niezręcznie z powodu seksu?
? Czy partner ma jakieś sposoby skłonienia Pani do odbycia stosunku, kiedy nie ma Pani na to ochoty?

Wykorzystywanie dzieci do sprawowania kontroli i karania ich matki:
? Czy partner w jakiś sposób usiłuje wykorzystać dzieci przeciwko Pani?
? Czy partner kiedykolwiek groził, że zabierze dzieci lub zrobi im krzywdę, jeśli Pani go opuści?

Podstawowym celem pomocy ofiarom przemocy jest zapewnienie bezpieczeństwa. Każda sytuacja związana z przemocą zawiera w sobie aspekt zagrożenia, który powinien być oceniany w dwóch obszarach. Pierwszy z nich to zagrożenie ze strony ofiary dla niej samej lub dla jej otoczenia. Może ona rozważać samobójstwo lub zabójstwo jako sposób rozwiązania sytuacji trudnej czy uwolnienia się od bólu i cierpienia. Drugi obszar, to zagrożenie ze strony sprawcy przemocy. Bezpieczeństwo i życie ofiary jest znacznie zagrożone, gdy sprawca ma dostęp do broni, używa gróźb śmiertelnych, zabił lub zranił domowe zwierzę, dokonał napaści fizycznej na osoby spoza rodziny, wielokrotnie dotkliwie pobił ofiarę, jest obsesyjnie zazdrosny oraz grozi, że popełni samobójstwo, czy też dokonywał uprzednio prób samobójczych (Kluczyńska, 2013). (Tabela. 2)

Tabela. 2: W celu oszacowania bezpieczeństwa można wykorzystać poniższe pytania:

? Czy ataki ze strony partnera są coraz bardziej gwałtowne i brutalne?
? Czy przemoc uległa nasileniu w ostatnim czasie?
? Czy sprawca kiedykolwiek usiłował Panią dusić?
? Czy w domu jest jakiś rodzaj broni?
? Czy partner kiedykolwiek groził, że Panią zabije?
? Czy uważa Pani, że partner może Panią naprawdę poważnie zranić?
? Czy partner stosuje przemoc podczas stosunków seksualnych?
? Czy partner jest zazdrosny, czy wyobraża sobie, że Pani go na każdym kroku zdradza?
? Czy partner groził targnięciem się na własne życie bądź usiłował popełnić samobójstwo?

Im więcej odpowiedzi twierdzących, tym większe realne zagrożenie zdrowia i życia ofiary. Konieczne staje się zapewnienie kobiecie bezpieczeństwa ? zawiadomienie prokuratury o grożącym niebezpieczeństwie oraz wspólne opracowanie planu zapewniającego bezpieczeństwo. Prokurator w celu zapewnienia bezpieczeństwa osobom doznającym przemocy ma możliwość nakazania sprawcom przestępstw z użyciem przemocy opuszczenia miejsca zamieszkania zajmowanego wspólnie z osobami pokrzywdzonymi. Nakaz taki może zostać nałożony jeszcze przed wniesieniem aktu oskarżenia przeciwko sprawcy. Jest on nakładany na czas do trzech miesięcy i może być przedłużony decyzją sądu (Wrona, 2013).

W trakcie rozmowy z osobą doświadczającą przemocy warto przekazać jej informacje o różnorodnych formach pomocy. Ofiary przemocy mogą skorzystać z bezpłatnej pomocy takich instytucji jak: specjalistyczne ośrodki wsparcia dla ofiar przemocy w rodzinie, ośrodki pomocy społecznej, powiatowe centra pomocy rodzinie, ośrodki interwencji kryzysowej, komisje ds. rozwiązywania problemów alkoholowych, prokuratura, sąd rodzinny i opiekuńczy, policja. Warto powiedzieć osobie krzywdzonej, że ma prawo wzywać policję na interwencję oraz zawiadomić prokuraturę o przestępstwie znęcania się nad rodziną. Zachęcić ją do regularnego korzystania z pomocy psychologicznej oraz uczestniczenia w grupach wsparcia dla ofiar przemocy domowej. Wyjaśnić procedurę ?Niebieskie Karty? oraz rolę zespołów interdyscyplinarnych i grup roboczych.

Lekarz jest często pierwszą osobą, której ofiara przemocy decyduje się ujawnić swój problem. Pierwszy kontakt z ofiarą przemocy w rodzinie ma istotne znaczenie, gdyż od jego przebiegu zależy w dużej mierze, czy kobieta będzie korzystała z dalszej pomocy. Brak kompetencji osoby pomagającej może spowodować pogłębienie poczucia beznadziejności, niemocy i bierności oraz wycofanie się z szukania pomocy przez osobę doświadczającą przemocy. Ważne jest, aby lekarz nie kwestionował przeżywanych przez ofiarę uczuć, nie bagatelizował zagrożenia, nie umniejszał poziomu lęku oraz nie nakłaniał do podejmowania takich działań, które aktualnie przekraczają jej możliwości. Pracownicy ochrony zdrowia poprzez właściwe rozpoznawanie i leczenie skutków przemocy mogą mieć istotny udział w budowaniu systemu pomocy ofiarom przemocy domowej.

tekst: Sylwia Kluczyńska | doktor nauk humanistycznych w zakresie psychologii, starszy wykładowca w Katedrze Psychoterapii i Poradnictwa Psychologicznego w Akademii Pedagogiki Specjalnej w Warszawie, certyfikowany specjalista ds. przeciwdziałania przemocy w rodzinie, kierownik studiów podyplomowych w zakresie Poradnictwa Psychologicznego i Interwencji Kryzysowej, wieloletni pracownik Ogólnopolskiego Pogotowia dla Ofiar Przemocy w Rodzinie Niebieska Linia.

Gdzie osoby doznające przemocy w rodzinie mogą szukać pomocy?

Ogólnopolskie Pogotowie dla Ofiar Przemocy w Rodzinie ?Niebieska Linia? (działa na zlecenie Państwowej Agencji Rozwiązywania Problemów Alkoholowych) prowadzi:

Telefon dla Ofiar Przemocy w Rodzinie ?Niebieska Linia? 800120002 (bezpłatny i czynny przez całą dobę). Oferuje wsparcie psychologiczne, porady prawne oraz informacje o lokalnych placówkach pomocowych. W poniedziałki w godz. 18.00-22.00 konsultacje mogą być prowadzone w jęz. angielskim, a we wtorki w godz. 18.00-22.00 ? w jęz. rosyjskim

Poradnia e-mailowa: niebieskalinia@niebieskalinia.info

Poradnia Skype: poniedziałek godz. 13.00-15.00 ? pogotowie.niebieska.linia (pomoc mogą uzyskać także osoby niesłyszące ? konsultant posługuje się językiem migowym)

Strona internetowa: www.niebieskalinia.info

Pomoc dla osób zajmujących się zawodowo przeciwdziałaniem przemocy w rodzinie: konsultacje telefoniczne pod numerem 22 250 63 12 w środy w godz. 10.00-13.00 konsultacje mailowe pod adresem: koordynatorzy@niebieskalinia.info

Tematem konsultacji mogą być sprawy związane z przeciwdziałaniem przemocy w rodzinie, np. niejasności związane z realizacją procedury ?Niebieskie Karty?, zasadami funkcjonowania zespołów interdyscyplinarnych i grup roboczych, diagnozą zjawiska przemocy, konstruowaniem planu pomocy dla konkretnej rodziny i inne, budzące wątpliwości podczas wykonywania obowiązków służbowych.

Bibliografia:
Agencja Praw Podstawowych UE (2014). Przemoc wobec kobiet. Badanie na poziomie Unii Europejskiej. Luxemburg: Urząd Publikacji Unii Europejskiej.
H. Al-Modallal, Psychological partner Violetce and women?s vulnerability to depression, stress, and anxiety, International Journal of Mental Health Nursing, 2012, 21, 560?566.
D.H. Barrett, M.L. Greek, R.G. Morris, W.H. Giles, J.B. Croft, Cognitive functioning and post-traumatic stress disorder, American Journal of Psychiatry, 1996, 153(11), 1492?1494.
A.E. Bonomi, M.E. Anderson, R.J. Reid, F.P. Rivara, D. Carrell, R.S. Thompson, Medical and psychosocial diagnoses in women with a history of intimate partner violence, Archives of Internal Medicine, 2009, 169, 1692?1697.
A.E. Bonomi, M.L. Anderson, F.P. Rivara, R.S. Thompson, Health outcomes in women and physical and sexual intimate partner violence exposure, Journal of Women’s Health, 2007, 16, 987?995.
J.C. Campbell, Health consequences of intimate partner violence, Lancet, 2002, 359, 1331?1335.
L.B Cattaneo, L.A. Goodman, Risk factors for reabuse in intimate partner violence: a cross-disciplinary critical review, Trauma Violence Abuse, 2005, 2, 141?175.
H. Chung, N. Breslau, The latent structure of post-traumatic stress disorder: tests of invariance by gender and trauma type, Psychological Medicine, 2008, 38(4), 563?573.
A. Coker, R. Weston, D. Creson, B. Justice, P. Blakeney, PTSD symptoms among men and women survivors of in-timate partner violence: the role of risk and protective factors, Violence and Victims, 2005, 20, 625?643.
A.L. Coker, P.H. Smith, L. Bethea, M.R. King, R.E. McKeown, Physical health consequences of physical and psychological intimate partner violence, Archives of Family Medicine, 2000, 9, 451?457.
M. Dąbkowska, Wpływ traumatycznych doświadczeń na zdrowie psychiczne dzieci i młodzieży, Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej, 2006, 4(6), 161?164.
M. Dąbkowska, Zaburzenie stresowe pourazowe u kobiet jako wynik przemocy ze strony partnera. Alkoholizm i Narkomania, 2009, 22(1), 11?20.
K. Fedovskiy, S. Higgins, A. Paranjape, Intimate partner violence: How does it impact major depressive disorder and post traumatic stress disorder among immigrant lati-nas? Journal of Immigrant and Minority Health, 2008, 10, 45?51.
S.H. Friedman, S. Loue, Incidence and prevalence of intimate partner violence by and against women with severe mental illness, Journal of Women?s Health, 2007, 16, 471?480.
J.M. Golding, Intimate partner violence as a risk factor for mental disorders: A meta-analysis. Journal of Family Violence, 1999, 14(2), 99?132.
L.M. Howard, K. Trevillion, R. Agnew-Davies, Domestic violence and mental health, International Review of Psychiatry, 2010, 22 (5), 525?534.
V. Jaquier, J.C. Hellmuth, T.P. Sullivan, Posttraumatic stress and depression symptoms as correlates of deliberate self-harm among community women experiencing intimate partner violence, Psychiatry Research, 2013, 206(1), 37?42.
H. Karakuła, P. Łukasik, D. Juchnowicz, A. Pitucha, A. Lecyk, Związek między przemocą ze strony partnera a występowaniem skarg i chorób somatycznych, Current Problems of Psychiatry, 2011, 12(2), 205?209.
S. Kluczyńska, Psychologiczne aspekty przeciwdziałania przemocy w rodzinie. w: S. Kluczyńska, G. Wrona, Lekarzu, reaguj na przemoc! Przewodnik dla pracowników ochrony zdrowia (s. 16?51). Warszawa?Kraków: Instytut Łukasiewicza, 2013.
S. Kluczyńska, Problemy zdrowotne i formy pomocy dorosłym ofiarom przemocy domowej. w: D. Danielewicz, J. Rola (red.), Stare dylematy i nowe wyzwania w psychoterapii (s. 103-118). Warszawa: Wydawnictwo Akademii Pedagogiki Specjalnej, 2017.
Konwencja Rady Europy w sprawie zapobiegania i zwalczania przemocy wobec kobiet i przemocy domowej (2011). Stambuł, http://www.niebieskalinia.pl/spaw/docs/konwencja_PL.pdf.
S. Lagdon, C. Armour, M. Stringer, Adult experience of mental health outcomes as a result of intimate partner violence victimization: a systematic review, European Journal of Psychotraumatology, 2014, 5, 24794, DOI: 10.3402/ejpt.v5.24794.
M. Makara-Studzińska, A. Grzywa, R. Turek, Przemoc w związkach między kobietą a mężczyzną, Postępy Psychiatrii i Neurologii, 2005, 14, 131?136.
M. Makara-Studzińska, A. Madej, Przemoc wobec kobiet a depresja ? przegląd badań, Journal of Education, Health and Sport, 2015, 5, 373?388.
A. Norwood, C. Murphy, What forms of abuse correlate with PTSD symptoms in partners of men being treated for intimate partner violence? Psychological Trauma: Theory, Research, Practice, and Policy, 2012, 4(6), 596?604.
N. Ogińska-Bulik, Objawy stresu pourazowego i potraumatyczny wzrost u kobiet doznających przemocy w rodzinie, Psychiatria i Psychoterapia, 2016, 3, 15?29.
E. Olshen, K.H. McVeigh, R.A. Wunsch-Hitzig, V.I. Rickert, Dating violence, sexual assault and suicide attempts among urban teenagers, Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine, 2007, 161, 539?545.
I. Ouellet-Morin, H.L. Fisher, M. York-Smith, S. Fincham-Campbell, T.E. Moffitt, L. Arseneault, Intimate partner violence and new-onset depression: a longitudinal study of women?s childhood and adult histories of abuse, Depress Anxiety, 2015, 32(5), 316?324.
M.A. Pico-Alfonso, I. Garcia-Linares, N. Celda-Navarro, C. Blanco-Ros, E. Echeburua, M. Martinez, The Impact of physical, psychological, and sexual intimate male partner violence on women?s mental health: depressive symptoms, posttraumatic stress disorder, state anxiety, and suicide, Journal of Women’s Health, 2016, 15, 599?611.
I. Ruiz-Perez, J. Plazaola-Castano, Intimate partner violence and mental health consequences in women attending family practice in Spain, Psychosomatic Medicine, 2005, 67, 791?797.
C.L. Salom, G.M. Williams, J.M. Najman, R. Alati, Substance use and mental health disorders are linked to different forms of intimate partner violence victimization, Drug and Alcohol Dependence, 2015, 151(1), 121?127.
M. Stein, C. Kennedy, Major depressive and post-traumatic stress disorder comorbidity in female victims of intimate partner violence, Journal of Affective Disorders, 2001, 66(2?3), 133?138.
,J.R Temple, R. Weston, B.F. Rodriguez, L.L. Marshall, Differing effects of partner and nonpartner sexual assault on women’s mental health, Violence Against Women, 2017, 13, 285-297.
Ustawa z dnia 29 lipca 2005 r. o przeciwdziałaniu przemocy w rodzinie, Dz.U. z dnia 20 września 2005 r. Nr 180, poz. 1493.
J. Wong, D. Mellor, Intimate partner violence and women?s health and wellbeing: Impacts, risk factors and responses, Contemporary Nurse, 2014, 46(2), 170?179.
WHO (2013). Global and regional estimates of violence against women. Prevalence and health effects of intimate partner Violence and non-partner sexual violence. Geneva: WHO.
G. Wrona, Prawne aspekty przeciwdziałania przemocy w rodzinie, w: S. Kluczyńska, G. Wrona, Lekarzu, reaguj na przemoc! Przewodnik dla pracowników ochrony zdrowia (s. 52?93). Warszawa?Kraków: Instytut Łukasiewicza, 2013.
C. Zlotnick, D.M. Johnson, R. Kohn, Intimate partner violence and long-term psychosocial functioning in a national sample of American women, Journal of Interpersonal Violence, 2006, 21, 262?267.

Artykuł Przemoc domowa ? skutki zdrowotne i formy pomocy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z Katarzyną Łukowską, z-cą dyrektora PAŃSTWOWEJ AGENCJI ROZWIĄZYWANIA PROBLEMÓW ALKOHOLOWYCH

Jaka jest skala przemocy domowej w Polsce?

Badania, które realizowało Ministerstwo Rodziny, Pracy i Polityki Społecznej, pokazały, że 39 proc. kobiet przynajmniej raz w życiu doświadczyło którejś z form przemocy. Formą przemocy jest również spotykanie się z wyzwiskami, z krytykowaniem, tak więc te dane nie informują tylko o przemocy fizycznej, ale również emocjonalnej.

Doświadczenie przemocy domowej zakłóca funkcjonowanie osób krzywdzonych w różnych wymiarach ? biologicznym, psychicznym i społecznym. Lekarz powinien widzieć swojego pacjenta w szerszej perspektywie: zwracać uwagę na fakt, że to, co dzieje się w życiu pacjenta, może wpływać na stan jego zdrowia, dlatego konieczne jest rozeznanie, co może być źródłem różnych doświadczanych dolegliwości.

Jak przemoc może wpływać na zdrowie?

Po pierwsze są bezpośrednie konsekwencje ? pacjentki mogą się zgłaszać z siniakami, złamaniami, z wylewami do tęczówki oka. Drugi obszar to osłabienie zdrowia fizycznego ? w wyniku długotrwałej traumy. Jest to spowodowane stanem chronicznego stresu, który obniża wydajność systemu immunologicznego. Te pacjentki mogą częściej trafiać do lekarzy pierwszego kontaktu i lekarzy specjalistów z prawdziwymi dolegliwościami fizycznymi, tyle tylko, że ich powodem jest stan chronicznego stresu. Z perspektywy psychologicznej przemoc w rodzinie jest stanem chronicznego stresu. Jednorazowy stres nie uszkadza naszego systemu immunologicznego, jeżeli jednak będziemy w chronicznym stresie, to odbije się na naszym układzie odpornościowym. W trakcie przeprowadzonego w Polsce badania pytaliśmy kobiety, ofiary przemocy, na co najczęściej się skarżą. Okazało się, że częstymi problemami były bóle głowy, brzucha, złe samopoczucie. Mówimy o osłabieniu zdrowia fizycznego, czyli sytuacji, kiedy jest choroba, ale jej źródło to osłabienie układu immunologicznego, a także zaburzenie psychosomatyczne. Nie ma przyczyny organicznej, ale ciągle boli głowa, żołądek.

Trzecią sferą są zaburzenia zdrowia psychicznego. Najczęściej kobiety mówią o depresji oraz PTSD, czyli zespole stresu pourazowego, albo o zaburzeniach lękowych. W przeprowadzonej metaanalizie badań w USA ustalono rozpowszechnienie różnych zaburzeń natury psychicznej u kobiet ofiar przemocy domowej. Okazało się, że najczęściej występuje PTSD (u ponad 60 proc.). Badania realizowane na zlecenie Ministerstwa Rodziny Pracy i Polityki Społecznej, wykazywały, że ponad 37 proc. kobiet, ofiar przemocy, wskazywało na występowanie objawów PTSD. Na depresję wskazywało ? 47 proc.

Kobiety, które doświadczają przemocy, często też sięgają po alkohol ? 18 proc. z nich go nadużywa. Nie są alkoholiczkami, ale sięgają po niego, ponieważ jest substancją psychoaktywną, zmienia nastrój. Powstaje błędne koło: czuję lęk, wiec sięgam po alkohol, który nie rozwiązuje podstawowego problemu, jakim jest przemoc.

U kobiety narażonej na przemoc domową występuje większe ryzyko problemów alkoholowych?

Alkohol początkowo redukuje lęk. Zdarza się tak, że trafia do nas kobieta, u której nie wiadomo, co było pierwsze: zaburzenia lękowe, picie alkoholu czy przemoc w rodzinie. Najczęściej tym pierwotnym czynnikiem uszkadzającym zdrowie jest przemoc w rodzinie, jednak konsekwencje są ogromne ? zaburzenia lękowe, sięganie po alkohol, wycofanie się z kontaktów społecznych.

Jest niezmiernie ważne, żeby lekarze zwracali uwagę na to u swoich pacjentek. Tym bardziej że lekarze kilka lat temu zostali włączeni do systemu przeciwdziałania przemocy w rodzinie, ponieważ uzyskali obowiązek realizacji procedury ?Niebieskie karty?. Każdy lekarz, który podejrzewa, że zaistniał problem przemocy w rodzinie (nie musi mieć pewności, wystarczy podejrzenie), powinien wypełnić formularz ?Niebieska karta?, zainicjować pomoc osobie doznającej przemocy. PARPA realizowała kampanię skierowaną do lekarzy, jest strona internetowa: www.lekarzureagujnaprzemoc.pl. Tam zamieściliśmy film ? rozmowę lekarza z pacjentką doświadczającą przemocy. Chodziło nam o to, żeby pokazać, jak lekarz może się zachowywać, żeby zmniejszyć u kobiety poczucie lęku. Pozwala to im oswoić ten temat.

Objawy przemocy mogą być bardzo różne, trudno więc lekarzowi ją zdiagnozować. Kiedy może podejrzewać, że przyczyną objawów może być właśnie przemoc domowa?

Takim objawem może być to, że katalog dolegliwości, jakie zgłasza kobieta, jest bardzo rozległy: bóle reumatyczne, bóle pleców, problemy krążeniowo-sercowe, np. nadciśnienie, problemy żołądkowo-jelitowe, ginekologiczne, niewyjaśnione bóle głowy, migreny. Zwrócić uwagę powinno to, że pacjentka dosyć regularnie przychodzi po pomoc. Skarży się, że ma na przykład trudności z zasypianiem. Warto wtedy zapytać, co takiego dzieje się w jej życiu, czy może dostrzega jakieś źródło stresu.

Sukcesem dobrej diagnozy lekarskiej jest zebranie dobrego wywiadu. Rozmawiamy nie tylko o objawach, ale też staramy się znaleźć ich źródła. Podobnie jak z pacjentem, który ma wysoki poziom cholesterolu, musimy porozmawiać o diecie. Zajmowanie się tylko zdrowiem somatycznym czy psychicznym u kobiety, która jest ofiarą przemocy, to jedynie łagodzenie objawów. Nie usuniemy w ten sposób pierwotnej przyczyny.

Przemoc w rodzinie narusza trzy ważne wymiary zdrowia określone przez WHO: funkcjonowanie biologiczne, psychiczne i społeczne. Instytucjami zaangażowanymi w przeciwdziałanie przemocy nie mogą być tylko policja, pomoc społeczna i sądy. Musi być też zaangażowana podstawowa i specjalistyczna opieka zdrowotna. W Wielkiej Brytanii oszacowano, że fundusz zdrowia wydaje 3 proc. swojego budżetu tylko na leczenie obrażeń fizycznych spowodowanych przemocą. Gdybyśmy dokonali takiego oszacowania w odniesieniu do wartości wydatków NFZ w 2015 roku, dałoby to kwotę 2 mld zł ? tylko na leczenie obrażeń fizycznych. Te kwoty należałoby jeszcze powiększyć o sumy wydawane na leczenie zaburzeń o charakterze somatycznym, psychosomatycznym i psychicznym, czyli ta kwota byłaby co najmniej kilkakrotnie większa.

Należałoby uczulić lekarzy, żeby podczas badania zwracali uwagę, czy przemoc może wystąpić.

Absolutnie tak, a już na pewno dotyczy to SOR-ów, gdzie pacjentki mogą trafiać bezpośrednio z doznanymi urazami. Nie możemy poprzestać na zainteresowaniu się obrażeniami fizycznymi, trzeba też dopytać i ? jeśli zachodzi podejrzenie ? uruchomić procedurę ?Niebieskie karty?, która ma na celu pomoc osobie doświadczającej przemocy w rodzinie. To nie jest mieszanie się w sprawy rodzinne, to jest uruchamianie pomocy.

W każdej gminie działa interdyscyplinarny zespół, który ma za zadanie pomóc każdej rodzinie, gdzie dochodzi do przemocy. Tym bardziej że kobietom doznającym przemocy w rodzinie wcale nie jest łatwo pomóc, ponieważ mają one pewne zaburzenia lękowe, emocjonalne. Często są bierne, zrezygnowane. Do tego dochodzi wyuczona bezradność. Nie wystarczy więc powiedzieć: ?Powinna pani zostawić męża, proszę się wyprowadzić, musi pani zacząć nowe życie?. Jest to niemożliwe, ponieważ kobieta często jest w bardzo silnej zależności emocjonalnej od partnera, wymaga złożonej, długoterminowej pomocy, żeby rzeczywiście coś mogła zmienić w swoim życiu. Takie osoby mają też bardzo niskie poczucie własnej wartości.

Generalnie, te kobiety wymagają bardzo profesjonalnego podejścia. Kiedy przeprowadzałam badania i sprawdzałam przygotowania poszczególnych służb do zajmowania się problematyką przemocy: policjantów, pomoc społeczną, wymiar sprawiedliwości przedstawicieli oświaty i ochrony zdrowia to najgorzej wypadli przedstawiciele ochrony zdrowia. Mieli najmniej pozytywne postawy wobec udzielania przemocy ofiarom przemocy, a także najniższy obszar kompetencji. Nie wiedzą oni, jak rozmawiać z ofiarami przemocy, jak rozpoznawać przemoc.

W tej chwili to jest nie tylko prawo, ale też obowiązek lekarza, żeby zainteresować się kwestią przemocy?

Zdecydowanie tak. Lekarze są wprost wskazani w ustawie o przeciwdziałaniu przemocy w rodzinie. Mają obowiązek uruchamiania procedury ?Niebieskiej karty? w sytuacji, w której podejrzewają przemoc.

Czy są jakieś błędy, które lekarze popełniają przy przeprowadzaniu tego typu wywiadów z kobietami? Jakich błędów nie popełniać?

Przede wszystkim nie krytykować. Nie mówić: ?Ja na pani miejscu bym??. Nie bagatelizować: ?Niech się pani nie martwi, nic takiego się nie stało, mąż na pewno tego więcej nie zrobi?. Nie można też niedowierzać: ?To niemożliwe, żeby mąż się tak zachował?. Nie można też usprawiedliwiać: ?W każdej rodzinie zdarzają się kłótnie?. Kłótnia to coś innego niż przemoc. Nie osądzać: ?Musiała pani sobie czymś zasłużyć, bo przecież mężowie tak się nie zachowują?. Próbujemy usprawiedliwić przemoc, ponieważ trudno nam jest zrozumieć, jak to możliwe, żeby ktoś bez powodu krzywdził drugiego człowieka.

Czasem mówimy: ?Mąż był zdenerwowany, coś mu się pewnie nie powiodło w pracy??

Tak: ?Trzeba zrozumieć, bo mąż ma przecież stresującą pracę?. Wszelkie próby usprawiedliwiania przemocy są wtórną wiktymizacją dla ofiar. To jest ważne określenie: wtórna wiktymizacja. Kiedy nie dowierzam, bagatelizuję, usprawiedliwiam sprawcę, to tak naprawdę krzywdzę ofiarę. Musimy dbać o jasny podział: kto jest ofiarą przemocy, a kto przemoc stosuje.

Gdy lekarz ma podejrzenie co do stosowania przemocy, co powinien zrobić? Wypisać formularz ?Niebieska karta?, ale co dalej?

Formularz ?Niebieska Karta? zgodnie z procedurą opisaną w prawie należy przekazać do Zespołu Interdyscyplinarnego, który działa w każdej gminie. W jego skład wchodzą m.in. pracownicy pomocy społecznej, policjanci, ale także przedstawiciele ochrony zdrowia. Ten zespół decyduje, jaki rodzaj pomocy i interwencji uruchomić w danej sytuacji. Zespół interdyscyplinarny może też powołać tzw. grupę roboczą do pracy z konkretną rodziną. W jej skład wchodzą pracownicy socjalni, policjanci, członkowie gminnych komisji rozwiązywania problemów alkoholowych. Powinni też wchodzić przedstawiciele ochrony zdrowia i oświaty.

Dobrze też, by lekarz wiedział, gdzie w jego gminie znajdują się placówki udzielające pomocy ofiarom przemocy. Wystarczy wpisać w Google ?przeciwdziałanie przemocy w rodzinie? i podać nazwę swojej miejscowości. Lekarz czy ratownik medyczny przekazuje sprawę do służb pomocowo-interwencyjnych z prośbą o dalszą pracę i pomoc tej rodzinie. To bardzo ważne, gdyż często w rodzinach są dzieci. Jeśli podejrzewamy przemoc w rodzinie, to ponosimy podwójną odpowiedzialność. Musimy pomóc nie tylko dorosłej osobie, ale też bezradnemu dziecku, które w takiej rodzinie się wychowuje.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Lekarz ma obowiązek reagować na przemoc pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

prof. dr hab. n. med. Tomasz Konopka | Katedra i Zakład Periodontologii, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Występowanie raka błony śluzowej jamy ustnej w Polsce jest wyższe niż w innych krajach europejskich, jesteśmy powyżej średniej. Jeszcze gorsza statystyka występuje w przypadku umieralności z powodu tego raka, jest ona zdecydowanie wyższa niż w krajach Europy Zachodniej. Badania mówią o 2,5 tysiąca przypadków w roku. Jest to spowodowane zgłaszaniem się pacjentów w późnym, zaawansowanym stanie choroby. Zauważamy też zdecydowany związek z płcią męską. Niestety w dalszym ciągu w Polsce ludzie umierają z powodu raka wargi, który jest łatwo rozpoznawalny we wczesnym stadium, późno daje przerzuty, a mimo to diagnoza jest spóźniona. W tym przypadku znamienne jest, że pacjenci zgłaszają się zbyt późno do specjalisty. Porównanie Polski i Szkocji w 2014 roku pokazuje, że o ile występowanie jest podobne, to umieralność w Polsce jest znacznie wyższa. Niezbędna zatem staje się profilaktyka. W celu poprawy sytuacji należy eliminować czynniki ryzyka (nikotyna i alkohol).

Kolejnym problemem jest zachorowalność na raka jamy ustnej wśród młodych ludzi, związana z ryzykownymi zachowaniami seksualnymi, również z homoseksualizmem.

Naszą codziennością są zaburzenia potencjalnie nowotworowe, które występują w jamie ustnej, ze szczególnym uwzględnieniem leukoplakii. Pacjenci, u których ta zmiana się pojawiła i została wcześnie wykryta, mają dużo większe szanse na wyleczenie, ponieważ to zaburzenie późno przekształca się w zmiany nowotworowe ? wczesne zgłoszenie się do specjalisty jest prostym remedium na profilaktykę nowotworu. Aktualnie prowadzimy badania nad opóźnieniem ze strony pacjenta i opóźnieniem diagnostycznym ze strony lekarza, czyli od momentu kiedy pojawiają się pierwsze zmiany w jamie ustnej do pojawienia się pacjenta u lekarza pierwszego kontaktu. Wstępnie badania wskazują, że czas postawienia diagnozy jest bardzo ważny. Taktyka profilaktyki onkologicznej jamy ustnej powinna polegać na włączeniu badań jamy ustnej do ogólnego przeglądu zdrowotnego osób 40+, czyli w grupach wysokiego ryzyka. Poza tym minimalna interwencja antynikotynowa, właściwe leczenie stomatologiczne, pobieranie materiału do badania histopatologicznego, a przede wszystkim ośmiostopniowy przegląd podczas badania stomatologicznego, który powinien przeprowadzić lekarz dentysta, ale również może go prowadzić sam pacjent.

Artykuł Badania przesiewowe w profilaktyce raka błony śluzowej jamy ustnej pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

prof. dr hab. n. med. Mirosław Jarosz | Dyrektor Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie

W ciągu ostatnich 20 lat 313 tys. osób w Polsce uniknęło zachorowania na raka i dotyczy to nowotworów o najgorszym rokowaniu, czyli takim, w którym szansa przeżycia 5 lat wynosi do 15-20 proc. Dotyczy to raka żołądka, raka jelita grubego, raka przełyku, raka pęcherzyka żółciowego. W krajach europejskich w przypadku niektórych nowotworów obserwuje się zahamowanie wzrostu lub niewielki spadek zachorowalności, ale nie taki jak obserwujemy w Polsce.

313 tys. osób uniknęło zachorowania, w tym 188 tys. na raka przewodu pokarmowego i 125 tys. na raka płuca. Dało to oszczędności blisko 9,5 mld złotych, biorąc pod uwagę koszty pośrednie i bezpośrednie. Te istotne zmiany są spowodowane wieloma czynnikami. Jedną z przyczyn takich wyników jest zmiana nawyków żywieniowych wśród Polaków. W okresie ostatnich 20 lat doszło do zmniejszenia spożycia mięsa czerwonego i jego przetworów, zmiany struktury spożycia tłuszczów, zmniejszenia spożycia tłuszczów zwierzęcych nasyconych, zmniejszenie spożycia cukrów prostych i soli. Natomiast systematycznie wzrasta spożycie warzyw i owoców, jak również witamin antyoksydacyjnych i polifenoli.

Dodatkowym czynnikiem jest zmniejszenie palenia tytoniu. Jednak jak spojrzymy na całość epidemiologii nowotworów w Polsce, to obserwujemy wzrost zachorowań. Ale jest on związany m.in. ze wzrostem zachorowań na raka macicy, raka sutka, raka gruczołu krokowego. Innymi czynnikami są wzrost otyłości; palenie tytoniu wśród kobiet; alkohol; wysokie spożycie mięsa przetworzonego, soli i słodyczy; niskie spożycie warzyw, owoców, produktów mlecznych, błonnika, ryb; niskie spożycie witaminy D w diecie. Można powiedzieć, że znamy diagnozę. Wiemy, jakie czynniki powodują wzrost zachorowań i jakie hamują ten wzrost.

Walka z otyłością jest możliwa, czego dowodzą wyniki szwajcarsko-polskiego programu edukacyjnego, który objął 10 proc. uczniów w ciągu dwóch lat. W efekcie nie tylko zostało spowolnione narastanie nadwagi, a nawet zanotowaliśmy spadek otyłości o 3 proc. W wyniku tego programu nie zachorowało 8 tys. dzieci i młodzieży. Wydaliśmy 800 tys. złotych. Gdybyśmy objęli cały kraj tym programem, 80 tys. dzieci nie zachorowałoby na nadwagę i otyłość. Posiadamy diagnozę i narzędzia, żeby taki program przeprowadzić. Trzeba na to wyłożyć 8 mln złotych i rozważyć, jak dysponować środkami finansowymi i jaką strategię wydatków przyjąć, żeby przeznaczyć pieniądze na skuteczną medycynę prewencyjną, ponieważ program udowodnił, że można osiągnąć bardzo dobre wyniki.

? Czy profilaktyka nowotworów i otyłości jest możliwa? Jest, ale?

Ewa Gwiazdowicz-Włodarczyk | redaktor naczelna ?Pulsu?

Ludzie błagają bogów o zdrowie. Nikt jednak ze śmiertelników nie myśli, że zachowanie zdrowia leży w jego własnych rękach. (Demokryt)

Nie wszystko leży bezpośrednio w naszych rękach, ale mamy, chociaż częściowy, wpływ na tych, którzy o tym decydują. Istotne jest niedawne wystąpienie Rzecznika Praw Dziecka do ministra zdrowia o wprowadzenie porady żywieniowo-dietetycznej do koszyka świadczeń gwarantowanych. Marek Michalak podkreśla, że jednym z rozwiązań postulowanych przez przedstawicieli środowisk medycznych, organizacji pozarządowych, ekspertów i dietetyków jest m.in. uwzględnienie porady żywieniowo-dietetycznej w koszyku świadczeń gwarantowanych. Eksperci z Instytutu Pomnika-Centrum Zdrowia Dziecka przeprowadzili także badanie oceniające sposób żywienia i stan odżywienia w grupach wiekowych 6 i 12 miesięcy, które wykazało m.in., że niemowlęta w tych grupach wiekowych spożywają zbyt dużą liczbę posiłków dziennie.

Również prezes Najwyższej Izby Kontroli zabrał głos w tej sprawie. Najnowszy raport NIK ?Odżywianie dzieci w szkołach? potwierdza, że od 2012 do 2016 r. odsetek uczniów z nieprawidłową masą ciała wzrósł o ponad 5 proc. i w ubiegłym roku dotyczył już co piątego ucznia. Owoce i warzywa na terenie szkoły zawsze spożywało zaledwie 10 proc. uczniów. Kolegium Lekarzy Rodzinnych w Polsce zainicjowało wydanie w 2014 r. wspólnie z Polskim Towarzystwem Medycyny Rodzinnej i Polskim Towarzystwem Badań nad Otyłością ?Wytycznych postępowania w nadwadze i otyłości w praktyce lekarza rodzinnego?.

Prof. Ewa Małecka-Tendera, przewodnicząca sekcji pediatrycznej Polskiego Towarzystwa Badań nad Otyłością, podkreśla, że wytyczne są tylko wskazówkami dla lekarzy, jaką drogę postępowania zasugerować pacjentowi i jego rodzinie. Natomiast realizacja zaleceń leży wyłącznie po stronie zainteresowanych (a czasem i niezainteresowanych) leczeniem otyłości dzieci i ich rodziców. Leczenie to wymaga długotrwałej i wytrwałej mobilizacji całej rodziny, co, jak wiadomo, jest trudne.

Na terenie Warszawy realizowane są akcje łączące dydaktykę z zabawą. Np. ?Mały dietetyk? to cykl warsztatów o tematyce żywieniowej dla dzieci w wieku 4-7 lat prowadzonych w przedszkolach i szkołach oraz indywidualne konsultacje żywieniowe dla rodziców. Są także realizowane warsztaty dla rodziców ?Przemyślane zakupy żywności?. Z własnego doświadczenia wiem, że dzieci chętnie biorą udział w tych akcjach.

Profilaktyka więc jest możliwa, ale?

Artykuł Profilaktyka raka i otyłości jest możliwa pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych (PARPA) prowadzi działania zmierzające do sformułowania krajowych standardów diagnostycznych we współpracy z polskimi i zagranicznymi specjalistami oraz organizacjami rządowymi i pozarządowymi zajmującymi się problematyką FASD.

PARPA rozpatruje przyjęcie Kanadyjskich Standardów diagnostycznych (z 2015 roku) ze względu na ich przejrzystość oraz długoletnie doświadczenie tego kraju w diagnozowaniu i prowadzeniu działań terapeutyczno-wspierających według modelowego rozwiązania systemowego. Wprowadzenie standardów w Polsce nie tylko przybliżyłoby uaktualnioną terminologię i proces diagnostyczny, ale również wprowadziłoby mechanizmy ułatwiające dostęp do najnowszej literatury zawodowej dla wszystkich zajmujących się tą tematyką. Standardy krajowe wykluczyłyby używanie historycznych jednostek diagnostycznych lub terminów opisowych, zmniejszając dezorientację w odniesieniu do terminologii i kryteriów diagnostycznych. Ponadto, wytyczne te ułatwiłyby tworzenie adekwatnych działań terapeutyczno-wspierających oraz odpowiednich zabezpieczeń społecznych dla jednostek z FASD oraz ich rodzin. Każda osoba z zaburzeniami poalkoholowymi mogłaby otrzymać adekwatną diagnozę niezależnie od miejsca zamieszkania czy zespołu, który ją diagnozuje oraz miałaby dostęp do odpowiedniego systemu opiekuńczo-wychowawczego, edukacyjnego i terapeutycznego w swoim regionie.

Artykuł Wprowadzenie w Polsce standardów diagnostyki FASD pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Celem tego artykułu jest przybliżenie czytelnikowi przebiegu rozwoju terminologii diagnostycznej w USA i Kanadzie od 1973 do 2016 roku.

Zmiany w nazewnictwie są odzwierciedleniem rozwoju wiedzy naukowej w tej dziedzinie. W związku z tym, większość terminów ciągle obecnych w piśmiennictwie czy też w filmach edukacyjnych sprzed lat, ma znaczenie historyczne, a nie diagnostyczne.

Od czasu zdefiniowania Płodowego Zespołu Alkoholowego (FAS, Fetal Alcohol Syndrome) minęło ponad 40 lat1. W tym okresie badania naukowe przyniosły dowody, dzięki którym można było zmodyfikować tę pierwszą charakterystykę FAS oraz określić kryteria diagnostyczne jednostek znajdujących się pod wspólną nazwą FASD (Fetal Alcohol Spectrum Disorder), Spektrum Płodowych Zaburzeń Alkoholowych. Badania te wyjaśniły mechanizmy działania alkoholu na rozwijający się płód, jego negatywny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, który powoduje szereg zaburzeń rozwojowych, intelektualnych i behawioralnych. W amerykańskiej i kanadyjskiej literaturze przedmiotu pojawiło się na przestrzeni lat dużo różnych terminów, których używano do określenia zaburzeń spowodowanych ekspozycją na alkohol. Do tych określeń między innymi zaliczano: Płodowy Efekt Alkoholowy (FAE, Fetal Alcohol Effects), Prawdopodobny Płodowy Efekt Alkoholowy (PFAE), Neurorozwojowe Zaburzenia Zależne od Alkoholu (ARND, Alcohol Related Neurodevelopmental Disorder), Wady Wrodzone Płodu Zależne od Alkoholu (ARBD, Alcohol Related Birth Defects) czy też znacznie później wprowadzony termin FASD2.

W Ameryce Północnej FASD jest rozpatrywane jako wrodzona wada rozwojowa spowodowana ekspozycją płodu na alkohol. Ze względu na występowanie różnorodnych deficytów rozwojowych, potrzebę wykluczenia zespołów genetycznych, zaburzeń psychologicznych i psychiatrycznych oraz konieczność poprawnego wykonania badań fizycznych do postawienia adekwatnej diagnozy w kierunku FASD, potrzebny jest odpowiednio przeszkolony zespół specjalistów. W przypadku braku prawidłowej diagnozy i dostępu do specjalistycznych działań terapeutyczno–wspierających pogłębia się nieprawidłowy rozwój psychospołeczny dziecka, pojawiają się problemy szkolne, problemy ze zdrowiem psychicznym oraz kłopoty z prawem3. W niektórych przypadkach koszt opieki nad osobą z FASD wynosi więcej niż 1 milion dolarów kanadyjskich4 ? w związku z tym rząd kanadyjski zainicjował szereg projektów, które miały na celu stworzenie krajowych standardów diagnostycznych oraz wprowadzenie sprawnego sytemu opieki i wsparcia dla osób z FASD. Pierwsze kanadyjskie wytyczne diagnostyczne zostały opublikowane w 2005 roku5. Przedstawiały trzy podstawowe jednostki (FAS, pFAS, ARND) oraz kryteria ich rozpoznania. W 2015 roku wytyczne te zostały uaktualnione6. Zarówno terminologia, jak i kryteria diagnostyczne zostały zmodyfikowane na podstawie najnowszych badań naukowych.

Celem tego artykułu jest przybliżenie czytelnikowi przebiegu rozwoju terminologii diagnostycznej w USA i Kanadzie od 1973 do 2016 roku. Zmiany w nazewnictwie są odzwierciedleniem rozwoju wiedzy naukowej w tej dziedzinie. W związku z tym, większość terminów ciągle obecnych w piśmiennictwie czy też w filmach edukacyjnych sprzed lat, ma znaczenie historyczne, a nie diagnostyczne. Nie powinny więc one być stosowane w opisach zaburzeń formułowanych obecnie w klinikach diagnostycznych. Używanie historycznych określeń powoduje dalszą dezorientację wokół diagnozy FASD w środowiskach specjalistycznych oraz laickich. Najprawdopodobniej dochodzi do diagnozowania dzieci i młodzieży niezgodnie ze współczesną wiedzą naukową lub eliminowania z procesu diagnostyczno-terapeutycznego dzieci z innymi ekspresjami FASD. Diagnoza FASD nie jest więc jednoznaczna i powtarzalna, niezależnie od miejsca zamieszkania czy zespołu medyczno-psychologicznego, który dane dziecko diagnozuje.

W Polsce nie ma jeszcze jednej, ustalonej terminologii ani krajowych standardów diagnostycznych. Ujednolicenie nazewnictwa oraz opracowanie własnych, albo lepiej ? przyjęcie wytycznych do diagnozy o zasięgu międzynarodowym ? doprowadzi do standaryzacji procesu diagnostycznego, konsekwentnego używania adekwatnego nazewnictwa, a tym samym zmniejszenia nieporozumień wokół diagnozy FASD.

Perspektywa historyczna

Pierwsze udokumentowane informacje odnośnie do negatywnego wpływu alkoholu na rozwój płodu datuje się na 1899 r., kiedy to doktor William Sullivan opisał noworodki urodzone przez matki uzależnione od alkoholu, które przebywały w więzieniu w Liverpoolu7. Następnie w latach 60. ubiegłego wieku doktor Paul Lemoine z Francji wraz ze swoim zespołem opisał cechy dysmorfii twarzy oraz niektóre zaburzenia w zachowaniu u dzieci matek spożywających alkohol w czasie ciąży8. Doktor Lemoine opublikował swoje badania we Francji. Nie zostały one jednak przetłumaczone na język angielski, a tym samym nie były przez długi czas opublikowane w Ameryce Północnej9.

Następnie w 1973 roku dwaj amerykańscy lekarze Kenneth L. Jones oraz David W. Smith z Uniwersytetu Waszyngtońskiego w Seattle opisali specyficzny wzór cech twarzy, zaburzenia w rozwoju fizycznym (wzrost i waga), wady układu sercowo-naczyniowego oraz zniekształcenia mózgu u dzieci matek spożywających alkohol w dużych ilościach w czasie ciąży. Zespół tych objawów nazwali Fetal Alcohol Syndrome ? FAS10, czyli Alkoholowy Zespół Płodowy. W tym samym roku FAS zostało uznane za diagnozę medyczną, do postawienia której wymagany był lekarz z odpowiednim przeszkoleniem z zakresu dokonywania pomiarów cech dysmorfii twarzy11. W 1979 roku dr David Smith zidentyfikował występowanie cech dysmorfii twarzy szczególnie charakterystycznych dla FAS12. W 20 lat później badania dr. Astleya i dr. Clarrena potwierdziły słuszność obserwacji dr. Smitha, iż jednoczesne występowanie trzech cech dysmorfii jest unikalne dla diagnozy FAS13. Następnie udowodniono, iż istnieje związek między występowaniem cech dysmorfii twarzy a uszkodzeniem mózgu. W miarę jak wzrasta natężenie występowania cech dysmorfii twarzy, zwiększa się występowanie uszkodzenia i dysfunkcji mózgu13,14.

W późniejszych latach 70. ubiegłego stulecia, badania naukowe dr. Clarrena i jego zespołu przedstawiły dodatkowe dowody fizycznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, OUN15. Z przebadanych mózgów nieżyjących czterech noworodków, których matki spożywały alkohol w bardzo dużych ilościach i krótkich odstępach czasu zauważono, że wszystkie cztery mózgi miały podobne zniekształcenia strukturalne wynikające z błędów w migracji elementów neuronalnych i glejowych. Tylko dwa z tych badanych mózgów pochodziły od noworodków, które posiadały cechy zewnętrzne charakterystyczne dla FAS. Badania te udowodniły, że niektóre dzieci z ekspozycją na alkohol mogą prezentować tylko częściowe kryteria diagnostyczne FAS. Istnieje możliwość występowania uszkodzenia mózgu przy braku posiadania cech zewnętrznych. Ówczesne badania naukowe dr. Chernoffa na zwierzętach laboratoryjnych potwierdzały teratogeniczne działanie alkoholu na rozwijający się płód, powodujące szeroką gamę zniekształceń i zaburzeń w funkcjonowaniu OUN16.

W związku z tym, termin FAS stał się nieadekwatny, ponieważ nie odzwierciedlał częściowej ekspresji objawów charakterystycznych dla ekspozycji na alkohol. W 1978 r. dr Sterling Clarren i dr David Smith zaproponowali nowym termin Fetal Alcohol Effects ? FAE (Płodowy Efekt Alkoholowy)17, który początkowo używany był w badaniach laboratoryjnych na zwierzętach. Określenie to szybko jednak zostało wprowadzone do słownictwa medycznego. Lekarze amerykańscy używali terminu FAS, aby opisać pełen zespół objawów. Natomiast do określenia przypadku, kiedy dziecko posiadało niektóre cechy charakterystyczne FAS, używali właśnie określenia FAE albo PFAE (prawdopodobne FAE). W tym czasie w Europie lekarze z Niemiec, Francji i Szwecji używali pojęć ?lekkie?, ?umiarkowane? lub ?głębokie? FAS, aby zdefiniować stopień uszkodzeń oraz opisać spektrum objawów18. FAE nigdy nie zostało uznane za diagnozę medyczną, chociaż początkowo było używane w tym znaczeniu. Termin ten służył do podkreślenia, iż część dzieci matek nadużywających alkohol w czasie ciąży nie posiada zewnętrznych cech fizycznych typowych dla FAS, posiada natomiast zaburzenia funkcji poznawczych i kłopoty behawioralne spowodowane uszkodzeniem mózgu, które są charakterystyczne dla dzieci z pełnoobjawowym FAS19.

Na podstawie wyników badań neuropsychologicznych i badań obrazowych mózgu stwierdzono, że alkohol powoduje zarówno zmiany strukturalne mózgu (tj. małogłowie, zniekształcenia albo zmniejszenie ciała modzelowatego, jąder podstawnych, móżdżka i hipokampa), jak i zmiany w funkcjonowaniu mózgu (tj. zaburzenia funkcji poznawczych i wykonawczych, kłopoty z pamięcią, trudności w uczeniu się, zaburzenia w rozwoju małej i dużej motoryki)20,21. Badania na zwierzętach laboratoryjnych potwierdziły zmiany strukturalne i neurochemiczne w mózgu, również w przypadkach bez zmian dysmorfii twarzy20. Wielu naukowców postulowało potrzebę uściślenia terminologii i kryteriów diagnostycznych, ponieważ istniejące dotąd nazewnictwo FAE i PFAE nie uwzględniało nowo zdobytej wiedzy na temat zmian poalkoholowych w strukturze i funkcjonowaniu mózgu oraz wprowadziło mylenie jednostki diagnostycznej (FAS) z terminami opisowymi (FAE, PFAE).

cechy dysmorfii twarzy

Nowa terminologia diagnostyczna wprowadzona w 1996 roku przez amerykański Instytut Medycyny (Institute of Medicine, IOM) wprowadziła dwa terminy. Wrodzone Wady Zależne od Alkoholu (Alcohol Related Birth Defects, ARBD) charakteryzowały uszkodzenia fizyczne spowodowane ekspozycją na alkohol, termin Neurorozwojowe Zaburzenia Zależne od Alkoholu (Alcohol Related Neurodevelopmental Disorder, ARND) określał objawy związane z uszkodzeniem OUN. Diagnoza ARND odnosiła się do osób, które nie posiadały żadnych cech fizycznych charakterystycznych dla FAS, natomiast występowały u nich zaburzenia intelektualne i behawioralne podobne do zaburzeń występujących u osób z pełnoobjawowym FAS21. Następnie 4-Cyfrowy Kod Diagnostyczny (tzw. Standardy Waszyngtońskie), stworzony przez naukowców z Uniwersytetu Waszyngtońskiego w 1997 roku, wprowadził bardziej sprecyzowaną terminologię diagnostyczną, obiektywne metody dokonywania pomiarów cech fizycznych FAS oraz określił przebieg procesu diagnostycznego22.

Na początku XXI wieku pojawiły się głosy wskazujące na brak jednoznacznego terminu, który by jednocześnie uwzględniał wszystkie jednostki diagnostyczne, podkreślał fakt, że mamy do czynienia ze spektrum różnorodnych zaburzeń OUN23, oraz był łatwy w użyciu zarówno przez specjalistów, jak i osoby posiadające tę diagnozę i ich rodziny. W 2004 roku został zaproponowany nowy, niediagnostyczny termin, FASD (Fetal Alcohol Spectrum Disorder), Spektrum Płodowych Zaburzeń Alkoholowych. Zaczęto nim określać wszelkie uszkodzenia w rozwoju fizycznym i psychicznym dziecka, których powodem było spożywanie alkoholu przez kobietę w czasie ciąży24. W USA termin ten obejmował cztery jednostki diagnostyczne: FAS, pFAS, ARND oraz ARBD25, natomiast w Kanadzie tylko trzy: FAS, pFAS i ARND26.

Pomimo prób uściślenia terminologii dochodziło, i w dalszym ciągu dochodzi, do nieprawidłowego rozumienia poszczególnych jednostek diagnostycznych, nawet wśród osób zawodowo zajmujących się FASD. Najczęściej spotykaną pomyłką jest rozumienie, iż pFAS lub ARND stanowią łagodniejsze formy FAS. Tymczasem badania naukowe wyraźnie wskazują, iż zarówno osoby z pFAS (częściowy brak zewnętrznych cech fizycznych), jak i osoby z ARND (całkowity brak zewnętrznych cech fizycznych) mogą prezentować tak samo poważne uszkodzenia w rozwoju i funkcjonowaniu mózgu jak osoby z pełnoobjawowym FAS27. Diagnoza FAS nie oznacza, że rozmiar i głębokość uszkodzeń mózgu są u danego dziecka większe niż u dziecka z diagnozą pFAS albo ARND. Oznacza jedynie, że oprócz uszkodzenia mózgu występują również pozostałe trzy kryteria diagnostyczne (dysmorfia twarzy, zaburzenia w rozwoju fizycznym oraz potwierdzenie spożywania alkoholu przez matkę w czasie ciąży). Większość osób z ekspozycją na alkohol nie posiada cech dysmorfii twarzy ze względu na fakt, że zmiany te mogą powstać wyłącznie w 19.-20. dniu ciąży28. Inną, również często spotykaną pomyłką, jest mylenie jednostek diagnostycznych (FAS, pFAS, ARND) z kategoriami opisowymi takimi jak początkowo używany termin FAE, a później w latach 2000-2015 termin FASD lub kontynuowanie używania określeń historycznych w znaczeniu diagnostycznym.

Terminologia i Wytyczne Diagnostyczne 1996 -2016

W Ameryce Północnej od 1996 roku opublikowano ? a później systematycznie uaktualniano ? pięć różnych standardów diagnostycznych. Cztery z nich w USA, a jeden w Kanadzie. W USA funkcjonują następujące systemy diagnostyczne: wyżej wspomniane, wytyczne Instytutu Medycyny (IOM), 4-Cyfrowy Kod Diagnostyczny z Uniwersytetu Waszyngtońskiego, oraz wytyczne do diagnozowania FASD (tzw. Wytyczne dr. Hoyme)29 i wytyczne Narodowego Centrum do Badań Wad Wrodzonych i Zaburzeń Rozwojowych i Centrów Kontroli i Zapobiegania Chorób (National Centre on Birth Defects and Developmental Disabilites and Centers for Disease Control and Prevention, CDC)30. Natomiast w Kanadzie, w 2005 roku, wprowadzone zostały ogólnokrajowe wytyczne. Poniżej zostaną opisane wytyczne IOM, Standardy Waszyngtońskie oraz wytyczne kanadyjskie, ponieważ systemy te są najbardziej rozpowszechnione na terenie Ameryki Północnej. Ponadto, Standardy CDC opublikowane w 2004 roku skupiły się na zdefiniowaniu tylko diagnozy FAS, a wytyczne dr. Hoyme z 2005 roku są uaktualnioną wersją wytycznych IOM.

Wspólnym mianownikiem wszystkich tych systemów jest uznanie, iż postawienie diagnozy FASD musi odbyć się przy udziale zespołu specjalistów. Praca zespołowa jest niezbędna ze względu na występowanie różnorodnych deficytów rozwojowych, potrzebę wykluczenia zespołów genetycznych, zaburzeń psychologicznych i psychiatrycznych oraz konieczność poprawnego wykonania badań fizycznych. Zespół diagnostyczny powinien także przestrzegać zatwierdzonych standardów diagnostycznych, ponieważ diagnoza FAS jest oficjalną diagnozą medyczną31.
Pierwsze wytyczne odnośnie do diagnozowania FASD zostały opublikowane przez Instytut Medycyny (IOM) w USA w 1996 roku32. Kongres USA powierzył naukowcom z IOM przeprowadzenie badań na temat negatywnego wpływu alkoholu na rozwijający się płód.

Badania te zaowocowały powstaniem pierwszego systemu diagnostycznego. Zidentyfikował on dwie kategorie diagnostyczne, w których znajdowało się pięć różnych jednostek diagnostycznych33:

1. Kategoria: Płodowy Zespół Alkoholowy ? Fetal Alcohol Syndrome, FAS:

Jednostki diagnostyczne:

A. Płodowy Zespół Alkoholowy (FAS, Fetal Alcohol Syndrome) z potwierdzeniem spożywania alkoholu przez matkę w czasie ciąży. Do jego rozpoznania konieczne jest:
1. Potwierdzenie spożywania alkoholu.
2. Występowanie cech dysmorfii twarzy:
a) krótkie szpary powiekowe (short palpebral fissures),
b) brak lub spłycona rynienka podnosowa (smooth philtrum),
c) cienka warga górna (thin vermillion of the upper lip),
d) płaska środkowa cześć twarzy (flat midface).
3. Zahamowanie wzrostu w okresie płodowym lub późniejszym; występowanie przynajmniej jednego z następujących wskaźników:
a) niska waga urodzeniowa,
b) zwolnienie przyrostu wagi ciała niespowodowane brakiem pożywienia,
c) nieproporcjonalnie niska waga ciała w porównaniu ze wzrostem.
4. Zaburzenia rozwoju ośrodkowego układu nerwowego; występowanie przynajmniej jednego z następujących wskaźników:
a) zmniejszenie wielkości czaszki przy urodzeniu,
b) zmiany strukturalne mózgu (np. małogłowie, częściowy albo całkowity brak ciała modzelowatego, niedorozwój móżdżku),
c) objawy neurologiczne małe albo duże (np. zaburzenia motoryki małej, neurosensoryczna utrata słuchu, zaburzenia w koordynacji wzrokowo-manualnej).
B. Płodowy Zespół Alkoholowy (FAS) bez potwierdzenia spożywania alkoholu w czasie ciąży ? kryteria diagnostyczne takie jak w wyżej wymienionym ?FAS z potwierdzeniem spożywania alkoholu? z wyjątkiem kryterium 1.
C. Częściowy Płodowy Zespół Alkoholowy (PFAS) z potwierdzeniem spożywania alkoholu przez matką w czasie ciąży. Do jego rozpoznania konieczne jest:
1. Potwierdzenie spożywania alkoholu.
2. Występowanie niektórych z cech dysmorfii twarzy.
3. Występowanie jednej z poniższych cech:
a) zahamowanie wzrostu w okresie płodowym lub później (patrz diagnoza FAS),
b) zaburzenie rozwoju OUN (patrz diagnoza FAS),
c) zaburzenia w zachowaniu i funkcjach intelektualnych, niezgodne z wiekiem i niedające się wytłumaczyć czynnikami genetycznymi, rodzinnymi czy środowiskowymi (kłopoty w nauce, niskie osiągnięcia szkolne, niskie kompetencje językowe, specyficzne trudności w nauce matematyki, trudności w rozwiązywaniu problemów).

2. Kategoria: Zaburzenia Zależne od Alkoholu (Alcohol Related Effects):

Jednostki diagnostyczne:

A. Wady Wrodzone Płodu Zależne od Alkoholu (ARBD, Alcohol Related Birth Defects) ? obecność wad wrodzonych, deformacji, zniekształceń, dysplazji części ciała, (wady serca, układu kostnego, nerek, wzroku, słuchu).

B. Neurorozwojowe Zaburzenia Zależne od Alkoholu (ARND, Alcohol Related Neurodevelopmental Disorder) ? występowanie zaburzeń w OUN lub/również innych zaburzeń w zachowaniu i rozwoju intelektualnym:

1. Zaburzenia w rozwoju OUN oznaczają występowanie przynajmniej jednego z następujących wskaźników:
a) zmniejszenie wielkości czaszki przy urodzeniu,
b) zmiany strukturalne mózgu (np. małogłowie, częściowy albo całkowity brak ciała modzelowatego, hipoplazja móżdżku),
c) objawy neurologiczne małe albo duże (np. zaburzenia motoryki małej, neurosensoryczna utrata słuchu, zaburzenia w koordynacji wzrokowo-manualnej).

2. Zaburzenia w zachowaniu i funkcjach intelektualnych, niezgodne z wiekiem i niedające się wytłumaczyć czynnikami genetycznymi, rodzinnymi czy środowiskowymi (kłopoty w nauce, niskie osiągnięcia szkolne, niskie kompetencje językowe, specyficzne trudności w nauce matematyki, trudności w rozwiązywaniu problemów).

Instytut Medyczny zdefiniował FAS jako zespół objawów fizycznych widocznych w specyficznych cechach twarzy, w niskiej wadze i wzroście dziecka oraz w problemach behawioralnych i funkcjach poznawczych dzieci matek spożywających alkohol w dużych ilościach w czasie ciąży34. IOM wprowadził nowe terminy diagnostyczne takie jak ARND, ARBD oraz pFAS. Określenia diagnostyczne ARND i ARBD zastąpiły wcześniej powszechnie używany termin opisowy FAE (Płodowy Efekt Alkoholowy), który był krytykowany przez środowisko medyczne jako zbyt ogólnikowy i sugerujący, iż FAE jest łagodniejszą formą FAS35. Naukowcy z IOM pracujący nad wytycznymi podkreślili fakt, iż wyszczególnienie poszczególnych jednostek diagnostycznych oraz określenie ich kryteriów było bardzo trudnym zadaniem. Chcieli oni uchwycić różnorodność ekspresji zaburzeń poalkoholowych, tak aby każda jednostka z prenatalną ekspozycją na alkohol otrzymała adekwatną diagnozę, na podstawie której miałaby dostęp do odpowiedniego sytemu opieki i wsparcia36.

Wielu naukowców i diagnostów obawiało się, iż wyznaczenie powyższych jednostek diagnostycznych doprowadzi do nadmiernego diagnozowania oraz do pomyłek w diagnozowaniu w przypadkach występowania niektórych syndromów genetycznych37. Inni obawiali się, że zwrócenie uwagi tylko na strukturalne albo neurologiczne deficyty jako główne wskaźniki uszkodzenia mózgu wyeliminuje dużo dzieci z innymi objawami FAS z procesu diagnostycznego38. Zespół naukowców z Kanady, z dr. Albertem Chudleyem na czele, obawiał się, że dojdzie do nadmiernego diagnozowania, jeżeli będzie brało się pod uwagę tylko jeden wskaźnik określający uszkodzenie mózgu, jak to jest dopuszczalne zarówno w wytycznych z IOM, jak i w później opublikowanych Standardach Waszyngtońskich. Zespół kanadyjski podkreślał, że pojedynczy wskaźnik nie jest wystarczającym dowodem na występowanie uszkodzenia mózgu na skutek prenatalnej ekspozycji na alkohol, ponieważ może on także świadczyć o istnieniu innych genetycznych czy etnicznych różnic, które mogą nawet jeszcze nie być zdefiniowane przez środowisko naukowe39.

Również w latach 90. ubiegłego wieku dr Susan Astley i dr Sterling Clarren z Uniwersytetu Waszyngtońskiego w Seattle (USA) pracowali nad stworzeniem nowego systemu diagnostycznego, który by zwiększył precyzyjność w diagnozowaniu, ściślej dokumentował ekspozycję na alkohol oraz obiektywnie określił różnorodność i głębokość objawów charakterystycznych dla FAS. W 1997 roku przedstawili oni stworzony przez siebie 4-Cyfrowy Kod Diagnostyczny40. Od czasów pierwszej walidacji kodu, która miała miejsce 4 lata przed publikacją, system ten był wielokrotnie aktualizowany. Ostatnia aktualizacja miała miejsce w 201341. Standardy Waszyngtońskie używane są w wielu placówkach diagnostycznych w USA i na świecie. Model ten precyzuje natężenie objawów w czterech wymiarach diagnostycznych42:

1) ekspozycja płodu na alkohol,
2) jednoczesne występowanie trzech cech dysmorfii twarzy, tj. krótkie szpary powiekowe, brak lub spłycona rynienka podnosowa oraz cienka warga górna,
3) zahamowanie wzrostu i wagi po narodzeniu lub obecnie,
4) zaburzenia strukturalne, neurologiczne i/lub funkcjonalne OUN.

Każdy z czterech wymiarów oceniany jest oddzielnie według czteropunktowej skali Likerta, w której numer 1 oznacza zupełny brak występowania danego objawu, natomiast numer 4 odzwierciedla najwyższy stopień natężenia danej cechy. W związku z tym, istnieje 256 możliwych wyników, które zostały pogrupowane w 22 grupy diagnoz klinicznych, z których cztery dotyczą FASD43:

1. Płodowy Zespół Alkoholowy (Fetal Alcohol Syndrome, FAS) ? występowanie deficytów wzrostu, trzech cech dysmorfii twarzy, głębokie uszkodzenie OUN oraz potwierdzone spożywanie alkoholu;

2. Częściowy Płodowy Zespół Alkoholowy (Partial Fetal Alcohol Syndrome, pFAS) ? brak deficytów wzrostu, występowanie trzech cech dysmorfii twarzy, głębokie uszkodzenie OUN, potwierdzenie spożywania alkoholu albo występowanie deficytów wzrostu, głębokiego uszkodzenia OUN, potwierdzenie spożywania alkoholu i występowanie większości, ale nie wszystkich cech dysmorfii twarzy;

3. Stabilna encefalopatia z potwierdzeniem spożywania alkoholu (Static Encephalopathy Alcohol Exposed, SE/AE) ? głębokie strukturalne, neurologiczne i/lub funkcjonalne uszkodzenie OUN o charakterze utrwalonym, niepodlegające żadnym zmianom (brak poprawy i niepogarszanie się objawów);

4. Zaburzenia Neurorozwojowe z potwierdzeniem spożywania alkoholu, (Neurodevelopment Disorder Alcohol Exposed, ND/AE) ? termin ten oznacza zaburzenia w procesach poznawczych i behawioralnych bez dowodów strukturalnego, neurologicznego albo funkcjonalnego uszkodzenia mózgu.

Aby otrzymać diagnozę FAS, należy stwierdzić i udokumentować występowanie nieprawidłowości we wszystkich 4 wymiarach diagnostycznych na najwyższym poziomie nasilenia (ocena 4). Dla przybliżenia wprowadzonego nowego nazewnictwa diagnostycznego, dr Astley porównała jednostkę diagnostyczną Stabilna Encefalopatia, Static Encephalopathy Alcohol Exposed (SE/AE) do ?severe ARND?, co można przetłumaczyć jako ?ciężka postać ARND?. Natomiast jednostkę Zaburzenia Neurorozwojowe, Neurodevelopment Disorder Alcohol Exposed (ND/AE) porównała do ?moderate ARND?44, czyli ?umiarkowanej postaci ARND?. Należy podkreślić, iż zarówno ciężka postać ARND, jak i umiarkowana postać ARND nie są jednostkami diagnostycznymi używanymi w diagnozowaniu ani według sytemu IOM, ani według Standardów Waszyngtońskich. W zawiązku z tym, określenia te nie powinny być używane w znaczeniu diagnostycznym. Dr Astley i dr Clarren zwrócili uwagę, iż określenia takie jak FAE, PFAE, ARND albo ARBD nie są słuszne, ponieważ zakładają, że potencjalne zaburzenia rozwojowe są spowodowane wyłącznie ekspozycją na alkohol. Tymczasem istnieje wiele innych czynników, które mogą również powodować uszkodzenia OUN albo inne wady wrodzone. Bez potwierdzonej dysmorfii twarzy, współczesna technologia nie ma jeszcze możliwości potwierdzenia albo wykluczenia faktu spożywania alkoholu przez matkę w czasie ciąży jako głównego czynnika powodującego zaburzenia OUN albo inne wady wrodzone. Tylko jednoczesne występowanie trzech cech dysmorfii jest unikalne dla diagnozy FAS45.

4-Cyfrowy Kod podkreślił istnienie wielu innych szkodliwych czynników, które mogą wystąpić w okresie ciąży albo po urodzeniu się dziecka, w związku z tym wprowadzono odrębną kategorię, tzw. ryzyko prenatalne i postnatalne, która jest również oceniana według tej samej skali Likerta46.

Wprawdzie 4-Cyfowy Kod uściślił terminologię oraz wprowadził obiektywny model dokumentowania cech charakterystycznych FAS, ale jednocześnie poprzez zaproponowanie wielu nowych kodów diagnostycznych jeszcze zwiększył dezorientację odnośnie do samego nazewnictwa związanego z FAS. Wielu naukowców nawoływało, aby wprowadzić bardziej jednoznaczną nazwę obejmującą całe spektrum zaburzeń. Dr Ann Streissguth i dr Kieran O?Malley zaproponowali nazwę FASD obejmującą następujące jednostki diagnostyczne: FAS, pFAS, ARND, ARBD. Zauważyli oni, że nazwy diagnostyczne, takie jak FAS albo pFAS wskazują na obecność albo brak cech fizycznych, a tym samym nie podkreślają faktu, że powinniśmy zwrócić uwagę na szerokie spektrum zaburzeń układu nerwowego i deficytów rozwojowych47. W 2004 roku na zjeździe ekspertów i przedstawicieli organizacji federalnych USA zajmujących się problematyką FAS, zgodnie ze wskazówkami dr. Streissguth i dr. O?Malley?a zaakceptowano i zdefiniowano FASD jako zespół wszystkich objawów fizycznych, psychologicznych, behawioralnych, oraz/lub kompetencji społecznych o natężeniu umiarkowanym i silnym, które mogą wystąpić u dzieci matek spożywających alkohol w czasie ciąży48. Warto zauważyć, że tak jak we wcześniejszych latach FAE nie było jednostką diagnostyczną, tak i w tamtym okresie FASD nie było terminem diagnostycznym w USA i Kanadzie. Nazwa ta jednak szybko została przyjęta przez różne grupy zawodowe, ze względu na łatwość w używaniu oraz ogólnie już przyjętą i rozumianą wiedzę na temat neuroteratogennego działania alkoholu powodującego różnorodność wad rozwojowych, psychologicznych i behawioralnych.

Kanadyjskie wytyczne diagnostyczne 2005 -2016

W 2005 roku w Kanadzie wydano pierwsze krajowe wytyczne do diagnozowania FASD oparte na analizie wyników ówczesnych badań naukowych oraz konsultacji z kanadyjskimi i amerykańskimi ekspertami. Przedstawiony model rekomendował stawianie diagnozy przez zespół wielodyscyplinarny, pracujący w specjalistycznych placówkach i używający odpowiednich narzędzi diagnostycznych do dokonywania pomiarów dysmorfii twarzy i badań uszkodzenia OUN49. Zespół diagnostyczny powinien się składać z lekarza pediatry, psychologa, logopedy i pracownika socjalnego. W zależności od potrzeb badanej osoby w skład zespołu powinni wchodzić również inni specjaliści np. fizjoterapeuta. Na zakończenie procesu diagnostycznego konieczne jest spotkanie z rodziną dziecka, aby przedstawić jej wyniki badań, ostateczną diagnozę i rekomendacje50.

Kanadyjskie wytyczne zintegrowały pewne elementy z modelu Instytutu Medycyny (IOM) oraz z 4-Cyfrowego Kodu Diagnostycznego Uniwersytetu Waszyngtońskiego. Terminologia diagnostyczna została przyjęta z modelu IOM, natomiast system oceny kryteriów diagnostycznych został zaczerpnięty ze Standardów Waszyngtońskich. Wytyczne kanadyjskie wyróżniły 3 jednostki diagnostyczne51:

1. FAS ? jednoczesne występowanie trzech cech dysmorfii twarzy; zahamowanie rozwoju wzrostu i wagi (po urodzeniu i obecnie); uszkodzenie OUN w trzech lub więcej obszarach (struktura mózgu, funkcje motoryczne, intelektualne, werbalne, pamięci, uwaga, funkcje wykonawcze i myślenie abstrakcyjne, osiągnięcia szkolne, zachowania i kompetencje społeczne); potwierdzone spożywanie alkoholu przez matkę w czasie ciąży albo brak takiego potwierdzenia;

2. pFAS ? występowanie dwóch z trzech cech dysmorfii twarzy, występowanie uszkodzenia OUN w trzech lub więcej obszarach, tak jak w diagnozie FAS, oraz potwierdzone spożywanie alkoholu przez matkę w czasie ciąży;

3. ARND ? uszkodzenie OUN w trzech lub więcej obszarach, tak jak w diagnozie FAS, potwierdzone spożywanie alkoholu przez matkę w czasie ciąży.

Zespół pracujący nad tymi wytycznymi rekomendował, aby nie używać terminu ARBD jako jednostki diagnostycznej. Autorzy uważali, że w przypadkach kiedy brakuje występowania cech dysmorfii twarzy albo innych kryteriów diagnostycznych związanych z ekspozycją na alkohol trudno jest udowodnić, że alkohol był jedynym czynnikiem powodującym dane wady wrodzone. Inne wady fizyczne niespowodowane ekspozycją na alkohol mogą również wystąpić u dzieci z FASD52.

Od 2013 roku trwały prace nad aktualizacją Standardów Kanadyjskich, których drugą edycję opublikowano w grudniu 2015 roku53. Kanadyjskie Zrzeszenie Naukowców w dziedzinie FASD (CanFASD) wraz z Federalnym Wydziałem Zdrowia Publicznego (Public Health Agency of Canada) kierowało pracami zespołu ekspertów. Zespół ten zebrał informacje z 35 kanadyjskich klinik diagnostycznych, przeprowadził intensywne konsultacje z ekspertami kanadyjskimi i amerykańskimi oraz przeanalizował najbardziej aktualne badania naukowe. Na podstawie zebranych materiałów przedstawiono nowe jednostki i kryteria diagnostyczne, informacje o badaniach przesiewowych i procesie diagnostycznym oraz wiadomości na temat systemu pomocy dla osób z FASD i ich rodzin. Po raz pierwszy w Kanadzie sformułowano też specjalne wytyczne odnośnie do diagnozowania noworodków, niemowląt oraz ludzi dorosłych. Termin FASD został oficjalnie uznany za diagnozę medyczną54.

Według nowego systemu diagnostycznego obowiązują w Kanadzie dwie następujące jednostki diagnostyczne:55

1. Spektrum Płodowych Zaburzeń Alkoholowych z występowaniem kluczowych cech dysmorfii twarzy (FASD with sentinel facial features). Termin ten oznacza jednoczesne występowanie trzech cech dysmorfii: krótkie szpary powiekowe, brak lub spłycona rynienka podnosowa oraz cienka warga górna, zaburzenia układu nerwowego w trzech albo więcej sferach, potwierdzenie spożywania alkoholu przez matkę w czasie ciąży lub brak potwierdzenia.

2. Spektrum Płodowych Zaburzeń Alkoholowych bez kluczowych cech dysmorfii twarzy (FASD without sentinel facial features). Brak cech dysmorfii twarzy, występowanie zaburzeń układu nerwowego w trzech albo więcej sferach mózgu oraz potwierdzenie spożywania alkoholu przez matkę w czasie ciąży, w dawkach ścisłe powiązanych z występowaniem zaburzeń neurorozwojowych.

W nowych standardach został wprowadzony termin opisowy ?At risk for neurodevelopment Disorder or FASD associated with prenatal alcohol exposure? (Ryzyko wystąpienia zaburzeń neurorozwojowych i FASD związanych z prenatalną ekspozycją na alkohol) dla noworodków, niemowląt i małych dzieci. Warto podkreślić, iż nazwa ta nie jest terminem diagnostycznym. Służy ona jedynie do zidentyfikowania bardzo małych dzieci, które nie spełniają kryteriów diagnostycznych FASD, ale mają potwierdzoną prenatalną ekspozycję na alkohol oraz wykazują wczesne objawy rozwojowe charakterystyczne dla prenatalnej ekspozycji56. Termin ten nie powinien być używany dla dzieci, które nie mają potwierdzonej prenatalnej ekspozycji na alkohol. Dalsze badania diagnostyczne są zalecane, kiedy dziecko jest starsze57. Poprzez wprowadzenie nowych wytycznych odnośnie do diagnozowania noworodków, niemowląt, i ludzi dorosłych autorzy standardów przyjęli, że wszyscy, niezależnie od wieku, dzięki poprawnie postawionej diagnozie FASD powinni czerpać korzyści z dostępu do odpowiedniego sytemu terapeutyczno-wspierającego w swoich środowiskach lokalnych.

Nowy model kanadyjski wprowadził również zmiany i/lub uaktualnienia w kryteriach diagnostycznych:58

1. Kluczowe cechy dysmorfii twarzy ? jednoczesne występowanie trzech cech dysmorfii twarzy jest potwierdzonym naukowo, najbardziej unikalnym elementem identyfikującym prenatalną ekspozycję na alkohol. Dlatego też wskaźnik ten został użyty do wyróżnienia tylko dwóch jednostek diagnostycznych.

2. Zahamowanie wzrostu i wagi po urodzeniu lub obecnie ? nie jest obecnie uważane za znaczące kryterium diagnostyczne. Współczesne badania nie potwierdzają znaczenia diagnostycznego różnic we wzroście i wadze. Pomiary nadal są wykonywane i odnotowywane, aczkolwiek ich wartość nie ma znaczenia w postawieniu diagnozy.

3. Zaburzenia układu nerwowego ? oprócz zaburzeń w zakresie uszkodzenia struktur mózgu, funkcji motorycznych, intelektualnych, werbalnych, pamięci, uwagi, funkcji wykonawczych i myślenia abstrakcyjnego, osiągnięć szkolnych, zachowań i kompetencji społecznych dodano nową sferę uszkodzeń odnoszącą się do stanu emocjonalno-samoregulacyjnego (affect regulation), tj. występowanie poczucia lęku i niepokoju, stanów depresyjnych i zaburzeń nastroju. Najnowsze badania wskazują, iż jednostki z prenatalną ekspozycją na alkohol mają predyspozycje do pewnych zaburzeń zdrowia psychicznego. Występowanie tych zaburzeń jest niezależne od innych biologicznych czy środowiskowych czynników.

Każda wyżej wymieniona sfera mózgowa badana jest indywidualnie. Wymagane są dowody ciężkiego uszkodzenia w trzech lub więcej obszarach układu nerwowego. Niektóre z tych uszkodzeń mogą być tylko badane u dzieci starszych.

Doprecyzowano kwestie związane z potwierdzeniem konsumpcji alkoholu przez matkę w czasie ciąży. Po pierwsze, w przypadku współwystępowania specyficznych trzech cech dysmorfii twarzy, takie potwierdzenie nie jest konieczne. Dowiedziono bezspornie, że taka konfiguracja cech jest unikalna dla FASD. Po drugie, w przypadkach występowania mniejszej liczby cech dysmorfii twarzy, lub ich braku, wymagane jest potwierdzenie spożywania alkoholu przez biologiczną matkę albo przez inne wiarygodne źródła, np. dokumentację medyczną, dokumentację z placówek leczenia odwykowego59.

Nowe Standardy Kanadyjskie w dalszym ciągu rekomendują stawianie diagnozy przez wyspecjalizowane zespoły diagnostyczne ze względu na to, iż w każdym przypadku niezbędna jest ocena medyczna oraz specjalistyczna ocena uszkodzeń mózgu. Wyniki badań przedstawiane są rodzicom/opiekunom podczas tzw. konferencji z rodziną.

Uwagi Końcowe

Kłopoty z nazewnictwem w dziedzinie FASD pojawiły się już w momencie kiedy syndrom ten został opisany przez dr. Jonesa i dr. Smitha. Badania naukowe dowiodły bezspornie teratogeniczne działanie alkoholu, które może powodować spektrum zaburzeń rozwojowych, fizycznych, intelektualnych, emocjonalnych oraz behawioralnych. Nie wszystkie osoby z prenatalną ekspozycją na alkohol mogą prezentować wszystkie objawy. W związku z tym, zaistniała potrzeba sformułowania odpowiedniego słownictwa diagnostycznego, które mogłoby odzwierciedlić częściową ekspresję poszczególnych kryteriów diagnostycznych charakterystycznych dla prenatalnej ekspozycji na alkohol. Od lat 70. ubiegłego stulecia podjęto wiele prób stworzenia adekwatnej nomenklatury diagnostycznej. W USA najbardziej rozpowszechnione są wytyczne z IOM oraz Standardy Waszyngtońskie. Kanada zdecydowała się na stworzenie krajowych wytycznych, zapobiegając w ten sposób wielu niepotrzebnym nieporozumieniom w zakresie diagnozy FASD. Warto zwrócić uwagę na to, że dziedzina FASD jest stosunkowo nową dziedziną medyczną i proces kształtowania się nomenklatury specjalistycznej nie jest jeszcze zakończony. W dalszym ciągu prowadzone są badania naukowe, które wzbogacają diagnostykę, profilaktykę oraz metody wspierania osób z FASD. Zarówno naukowcy kanadyjscy, jak i amerykańscy zapowiadają kolejne aktualizacje swoich systemów diagnostycznych w miarę postępu nauki w tej dziedzinie.

W Polsce nadal najczęściej posługujemy się terminem FAS, być może wynika to z faktu, iż postęp wiedzy naukowej w zakresie FASD nie był tak samo dostępny i uaktualniany jak to miało miejsce w Kanadzie czy USA, gdzie wraz ze zdobywaniem nowych wiadomości środowiska medyczne, edukacyjne i opieki społecznej były równocześnie informowane i odpowiednio przeszkolone. Być może indywidualnie tłumaczone materiały nie odzwierciedlają do końca znaczenia niuansów naukowych ze względu na barierę językową, która może utrudniać stopień rozumienia zagadnienia. Z pewnością też nie cała literatura zawodowa docierała i nadal nie dociera do polskiego czytelnika. Zawężenie terminologii do tylko jednej jednostki diagnostycznej FAS jest niezgodne ze współczesnymi osiągnięciami naukowymi, pogłębia dezorientację w środowiskach zawodowych, ponadto stwarza sytuacje, w których wyeliminowuje się dzieci z innymi ekspresjami poalkoholowych zaburzeń zarówno z procesu diagnostycznego, jak i dostępu do wyspecjalizowanej pomocy.

Piśmiennictwo:

1. Jones, K.L., Smith, D.W., Recognition of the fetal alcohol syndrome in early infancy. Lancet 2:999-1001,1973
2. Brynelsen, D., Aitken, L., Elliott, D., Fetal Alcohol Spectrum Disorders Early Childhood Developmental Curriculum: Supporting Young Children Living with FASD and Their Families. FASD ECD Curriculum Project, 2007
3. Streissguth, AP., Barr, HM, Kogan, J., Bookstein, FL., Understanding the Occurrence of Secondary Disabilities in clients with FAS and FAE. Final Report August 1996, University of Washington, Seattle, WA
4. Popova, S., Stade, B., Bekmuradow, D., Lange, S., Rehm, J., What do we know about the economic impact of fetal alcohol spectrum disorder? A systematic literature review. Alcohol and Alcoholism, 2011; 46 (4), 490-49
5. Chudley, A.E., Conry, J., Cook, J.I., Loock, C., Rosales, T., LeBlanc, N., Fetal alcohol spectrum disorder: Canadian guidelines for diagnosis. Canadian Medical Association Journal (2005) vol.172, no.5 (March 1)
6. Cook, J.L., Green, C.R., Lilley, C.M., Anderson, S.M., Baldwin, M.E., Lutke, J., Mallon, B.F., McFarlane, A.A., Temple, V., Rosales, T., Fetal alcohol spectrum disorder: a guideline for diagnosis across the life span. Canadian Medical Journal (2015) vol.188, no.3 (December 14)
7. Sullivan, W. C., A Note on the Influence of Maternal Inebriety on the Offspring. Journal of Mental Science 45, pp. 489?503, 1899 http://ije.oxfordjournals.org/content/40/2/278.long
8. Streissguth, AP., Barr, HM, Kogan, J., Bookstein, FL., Understanding the Occurrence of Secondary Disabilities in clients with FAS and FAE. Final Report August 1996, University of Washington, Seattle, WA
9. Ibidem
10. Jones, K.L., Smith, D.W., Recognition of the fetal alcohol syndrome in early infancy. Lancet 2:999-1001,1973
11. Ibidem
12. Astley, S.J., Diagnostic Guide for Fetal Alcohol Spectrum Disorders: the 4-Digit Diagnostic Code.3rd ed. 2004, University of Washington Publication Services, Seattle, WA
13. Astley, S.J., Clarren. S.K., A Fetal Alcohol Syndrome Screening Tool. Alcohol Clinical and Experimental Research. 1995, Vol.19 No.6 pp.1565-1571 https://depts.washington.edu/fasdpn/pdfs/astley-1995.pdf
14. Astley, S.J., Validation of the 4-Digit FASD Diagnostic Code. 5th International Conference on FASD, Vancouver BC, February 27 ? March 2, 2013
15. Clarren, S., Smith, D.W.,The fetal alcohol syndrome. The New England Journal of Medicine, 298(19), 1063-1067, 1978
16. Chernoff, G.F., The fetal alcohol syndrome in mice: An animal model. Teratology, 15(3), 223-229,1977
17. Clarren, S., Smith, D.W.,The fetal alcohol syndrome. The New England Journal of Medicine, 298(19), 1063-1067, 1978
18. Streissguth, A.P., O?Malley, K., Neuropsychiatric implications and long-term consequences of Fetal Alcohol Spectrum Disorders; Seminars in Clinical Neuropsychiatry. vol5. no3 July 2000
19. Streissguth, A.P., Aase, J.M., Clarren, S.K., Randels, S.P., LaDue, R.A, Smith, D.F. Fetal alcohol syndrome in adolescents and adults. Journal of the American Medical Association. 265(15). 1961-1967, 1991a
20. Mattson, S.N., Schoenfeld, A.M. Riley, E.P., Teratogenic effects of alcohol on brain and behaviour. Alcohol Research and Health, 25(3), pp.185-191, 2001.
21. Streissguth A.P., Fetal alcohol syndrome: A guide for families and communities. Brookes Publishing; pp3-289, 1997
22. Astley, S.J., Clarren, S.K., Diagnostic Guide for FAS and Related Conditions: the 4-Digit Diagnostic Code, 2nd Edition 1999, University of Washington Publication Services, Seattle, WA
23. Streissguth, A.P., O?Malley, K., Neuropsychiatric implications and long-term consequences of Fetal Alcohol Spectrum Disorders. Seminars in Clinical Neuropsychiatry. Vol5. No3 July 2000
24. Fetal Alcohol Syndrome: Guideline for Referral and Diagnosis, National Centre on Birth Defects and Developmental Disabilites and Centers for Disease Control and Prevention, CDC, 2004 https://www.cdc.gov/ncbddd/fasd/documents/fas_guidelines_accessible.pdf
25. Astley, S.J., Validation of the 4-Digit FASD diagnostic Code. 5th International Conference on FASD, Vancouver BC, February 27-March 2, 2013
26. Chudley, A.E., Conry, J., Cook, J.I., Loock, C., Rosales, T., LeBlanc, N., Fetal alcohol spectrum disorder: Canadian guidelines for diagnosis. Canadian Medical Association Journal (2005) vol.172 no.5, (March 1)
27. Streissguth, AP., Barr, HM, Kogan, J., Bookstein, FL., Understanding the Occurrence of Secondary Disabilities in clients with FAS and FAE. Final Report August 1996, University of Washington, Seattle, WA
28. Astley, S.J., Magnuson, S.I., Omnell, L.M., Clarren, S.K., Fetal Alcohol Syndrome: Changes in Craniofacial Form With Age, Cognition, and Timing of Ethanol Exposure in the Macaque. Teratology 59:163-172, Wiley-Liss, INC 1999
29. Hoyme, E.H., May, P.A., Kalberg,W.O., et al. A Practical Clinical Approach to Diagnosis of Fetal Alcohol Spectrum Disorders: Clarification of the 1996 Institute of Medicine Criteria. Pediatrics. 2005; 115(1):39-47.
30. Fetal Alcohol Syndrome: Guideline for Referral and Diagnosis, National Centre on Birth Defects and Developmental Disabilites and Centers for Disease Control and Prevention, CDC, 2004 https://www.cdc.gov/ncbddd/fasd/documents/fas_guidelines_accessible.pdf
31. Astley, S.J., Validation of the 4-Digit FASD diagnostic Code. 5th International Conference on FASD, Vancouver BC, February 27 ? March 2, 2013
32. Stratton, K., Howe, C., Battagilla, F. (1996) Fetal Alcohol Syndrome: Diagnosis, Epidemiology, Prevention and Treatment, Washington National Academy of Science Press, 1996 http://www.nap.edu/catalog/4991.html
33. Ibidem
34. Ibidem
35. Astley, S.J., Diagnostic Guide for Fetal Alcohol Spectrum Disorders: the 4-Digit Diagnostic Code.3rd ed.2004 University of Washington Publication Services, Seattle, WA
36. Stratton, K., Howe, C., Battagilla, F. (1996) Fetal Alcohol Syndrome: Diagnosis, Epidemiology, Prevention and Treatment, Washington National Academy of Science Press, 1996 http://www.nap.edu/catalog/4991.html
37. Best Practice, FAS/FAE and the Effects of Other Substance Use During Pregnancy, Publications Health Canada 2001 http://publications.gc.ca/collections/Collection/H49-156-1-2001E.pdf
38. Sampson. P.D., Streissguth, A., Bookstein, F.L., Little, R.E., Clarren, S.K., Dehaene, P., Hanson, J.W., Graham, J.M., JR. Incidence of Fetal Alcohol Syndrome and Prevalence of Alcohol-Related Neurodevelopmental Disorder, Teratology 56:317-326,1997 Wiley-Liss, INC
39. Chudley, A.E., Conry, J., Cook, J.I., Loock, C., Rosales, T., LeBlanc, N., Fetal alcohol spectrum disorder: Canadian guidelines for diagnosis. CMAJ (2005) vol.172 no.5 (March 1)
40. Astley, S.J., Diagnostic Guide for Fetal Alcohol Spectrum Disorders and Related Conditions: The 4-Digit Diagnostic Code. (1997) University of Washington Publication Services, Seattle, WA
41. Astley, S.J., Validation of the 4-Digit FASD diagnostic Code. 5th International Conference on FASD Vancouver BC, February 27 ? March 2, 2013
42. Astley, S.J., Diagnostic Guide for Fetal Alcohol Spectrum Disorders: the 4-Digit Diagnostic Code.3rd ed.2004 University of Washington Publication Services, Seattle, WA
43. Ibidem.
44. Astley, S.J., Validation of the 4-Digit FASD diagnostic Code. 5th International Conference on FASD, Vancouver BC, February 27 ? March 2, 2013
45. Astley, S.J., Diagnostic Guide for Fetal Alcohol Spectrum Disorders: the 4-Digit Diagnostic Code.3rd ed.2004 University of Washington Publication Services, Seattle, WA
46. Ibidem
47. Streissguth, A.P., O?Malley, K., Neuropsychiatric implications and long-term consequences of Fetal Alcohol Spectrum Disorders. Seminars in Clinical Neuropsychiatry. Vol5. No3 July 2000
48. Fetal Alcohol Syndrome: Guideline for Referral and Diagnosis, National Centre on Birth Defects and Developmental Disabilites and Centers for Disease Control and Prevention, CDC, 2004 https://www.cdc.gov/ncbddd/fasd/documents/fas_guidelines_accessible.pdf
49. Chudley, A.E., Conry, J., Cook, J.I., Loock, C., Rosales, T., LeBlanc, N., Fetal alcohol spectrum disorder: Canadian guidelines for diagnosis. Canadian Medical Association Jurnal (2005) vol.172 no.5 (March 1)
50. Ibidem
51. Ibidem
52. Ibidem
53. Cook, J.L., Green, C.R., Lilley, C.M., Anderson, S.M., Baldwin, M.E., Lutke, J., Mallon, B.F., McFarlane, A.A., Temple, V., Rosales, T., Fetal alcohol spectrum disorder: a guideline for diagnosis across the life span. Canadian Medical Association Journal (2015) vol188, no.3 (December 14)
54. Ibidem
55. Ibidem
56. Ibidem
57. Ibidem
58. Ibidem
59. Ibidem

Artykuł Rozwój terminologii diagnostycznej FASD w Ameryce Północnej pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Poziom spożycia napojów alkoholowych wśród kobiet pozwala oszacować, że średnio na świecie na każde 10 000 narodzonych dzieci, 15 będzie miało pełnoobjawowy FAS, czyli najpoważniejsze ze spektrum zaburzeń wywołanych działaniem alkoholu na dziecko w życiu płodowym.

Mimo kilkudziesięciu lat wiedzy naukowej potwierdzającej fakt przenikania cząsteczek alkoholu przez łożysko bezpośrednio do krwiobiegu i organizmu płodu/ dziecka oraz związanych z tym konsekwencji (Lemoine i in., 1968; Jones i in., 1973), nadal przychodzą na świat dzieci, które w życiu płodowym były narażone na ekspozycję na alkohol.

Spożycie alkoholu wśród kobiet i jego konsekwencje

Zjawisko spożywania alkoholu przez kobiety w ciąży ma zasięg globalny. Zgodnie z danymi Światowej Organizacji Zdrowia, globalnie 28,9 proc. kobiet pije alkohol, w tym 5,7 proc. kobiet sporadycznie upija się (WHO, 2014), natomiast 9,8 proc. kobiet pije alkohol, będąc w ciąży (Popova i in., 2017). Gdy analizujemy statystyki dotyczące krajów Unii Europejskiej, dane są jeszcze bardziej zatrważające, gdyż aż 59,9 proc. kobiet pije alkohol, w tym 12,6 proc. kobiet upija się, a 2,9 proc. kobiet pije ryzykownie (WHO, 2016). Ponadto 25,2 proc. Europejek pije alkohol w czasie ciąży (Popova i in., 2017). Globalny poziom spożycia napojów alkoholowych wśród kobiet pozwala oszacować, że średnio na świecie na każde 10 000 narodzonych dzieci, 15 będzie miało pełnoobjawowy FAS (Popova i in., 2017), czyli najpoważniejsze ze spektrum zaburzeń wywołanych działaniem alkoholu na dziecko w życiu płodowym.
FAS charakteryzują specyficzne cechy budowy twarzy (zwężone szpary powiekowe, brak górnej czerwieni wargowej i brak rynienki podnosowej) zaburzenia fizykalne (m.in. wady wrodzone narządów), zaburzenia funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego oraz prenatalne i/lub postnatalne zaburzenia wzrostu (Stratton i in., 1996). FAS należy do grupy niegenetycznych zaburzeń neurorozowjowych określanych mianem FASD (Spektrum Płodowych Zaburzeń Alkoholowych). Szacuje się, że w Europie FASD jest najbardziej rozpowszechnionym, niegenetycznym schorzeniem neurorozwojowym i dotyczy około 1 proc. wszystkich żywych urodzeń (Carpenter, 2011).

Dlaczego kobiety piją alkohol w ciąży?

Na fakt, że kobiety w ciąży sięgają po alkohol, może mieć wpływ wiele czynników. Wśród nich można wymienić ogólną dostępność i powszechność spożywania napojów alkoholowych, również w towarzystwie kobiet w ciąży, co może mieć wpływ na subiektywnie odczuwane poczucie przyzwolenia lub presji ze strony grupy. Powodem spożywania alkoholu w ciąży może być również brak wiedzy związanej z teratogennym działaniem alkoholu na płód.

Ponadto wyniki badań pokazują, że aż 2 proc. kobiet lekarz zalecał picie niewielkich ilości alkoholu w ciąży, a 55 proc. kobiet nie otrzymało od lekarza żadnych informacji dotyczących spożywania alkoholu w ciąży (GIS, 2012).

Kolejną przyczyną spożywania alkoholu w ciąży może być fakt, że kobieta nie wie, że jest w ciąży. Ponad połowa ciąż w Polsce jest nieplanowana, a co za tym idzie ? kobieta może dowiedzieć się o ciąży dopiero po kilku tygodniach jej trwania. Prowadząc dotychczasowy tryb życia, może spożywać alkohol, co nie pozostaje bez wpływu na trwającą przez 8 pierwszych tygodni organogenezę. Zjawisko nieplanowanych ciąż jest równie częste w innych częściach świata, przykładowo w Australii wynosi 47 proc. (O?Leary i in., 2007).
Czynniki ryzyka związane z piciem alkoholu w ciąży można przypisać różnym aspektom funkcjonowania kobiet, a wśród nich wymienić należy: czynniki społeczne i demograficzne, czynniki związane ze zdrowiem psychicznym i neuropsychologicznym, wpływem rodziny, używaniem substancji psychoaktywnych czy wzorcem picia alkoholu (Esper i in., 2014). Należy tu podkreślić, że picie alkoholu w ciąży ma zawsze charakter szkodliwy (Jakubczyk, 2017), czyli przyczyniający się do powstawania szkód zdrowotnych, fizycznych, psychologicznych bądź społecznych.

Ryzyko wystąpienia FASD

Wśród czynników ryzyka wystąpienia Spektrum Płodowych Zaburzeń Alkoholowych (FASD) znajdują się (O?Leary i in., 2012):

Ilość alkoholu wypitego przez matkę w czasie ciąży. Ponieważ nie jest znana ?bezpieczna dawka? alkoholu w ciąży, jedynie abstynencja chroni dziecko przed FASD. Każda ilość alkoholu wiąże się z ryzykiem.

Wzór picia alkoholu przez matkę w czasie ciąży. Niezależnie od wzorca picia (szkodliwego, ryzykownego czy umiarkowanego), alkohol stanowi zagrożenie dla prawidłowego rozwoju dziecka w życiu płodowym.

Częstość picia alkoholu przez matkę w czasie ciąży. Zgodnie z wynikami badań, największe ryzyko wystąpienia deficytów poalkoholowych u dziecka wiąże się z epizodycznym upijaniem się matki w czasie ciąży (binge drinking) bądź umiarkowanym spożywaniem napojów alkoholowych przez całą ciążę.

Moment/etap ciąży, w jakim matka piła alkohol. W każdym z trymestrów pod wpływem alkoholu powstają odmienne zaburzenia zależne od etapu rozwoju dziecka.

Dodatkowo na fakt poziomu ryzyka wystąpienia poalkoholowych szkód rozwojowych u dziecka w życiu płodowym wpływ mają takie czynniki jak genetyka matki, stosowana dieta, rasa czy warunki życia związane przykładowo z poziomem odczuwanego stresu (Abel i in., 1995).

Zjawisko spożywania alkoholu w ciąży deklarowało

Zalecenia, stanowiska, rekomendacje dotyczące picia alkoholu w ciąży

Przeglądając literaturę poświęconą zaleceniom, stanowiskom czy rekomendacjom dotyczącym spożywania alkoholu w ciąży, można zauważyć różnice w podejściu do tego tematu (Crawford-Williams i in., 2015; O?Leary i in., 2007).

Przykładowo zalecenie całkowitej abstynencji w ciąży obowiązuje w Australii, Kanadzie, Szwecji, Nowej Zelandii i Stanach Zjednoczonych, podczas gdy w Danii, Wielkiej Brytanii i Szwajcarii mówi się o niewielkich, okazjonalnie wypijanych ilościach alkoholu.

W Polsce wśród materiałów edukacyjnych i zaleceń kierowanych do grona medycznego, dotyczących tematu spożywania alkoholu przez kobiety w ciąży i związanych z tym konsekwencji dla dziecka, zostało opublikowane ?Stanowisko Grupy Ekspertów na temat wpływu alkoholu na ciążę. Stan wiedzy na 2014 rok?. Autorzy powyższego opracowania (Dębski i in., 2014) zwracają uwagę na różne aspekty dotyczące wpływu alkoholu na rozwój ciąży, podkreślając wagę tematu zebranymi wnioskami. Wśród nich znalazły się stwierdzenia takie, jak cyt.: ?Kobiety w ciąży oraz karmiące piersią nie powinny spożywać alkoholu w żadnej postaci?; ?W okresie ciąży i laktacji każda dawka alkoholu jest niebezpieczna dla płodu/dziecka?; ?Alkohol może uszkadzać płód na każdym etapie jego rozwoju?; ?Alkohol może być przyczyną poronienia, wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu płodu lub przedwczesnego zakończenia ciąży?; ?Kobiety planujące ciążę powinny dążyć do zachowania abstynencji w okresie przedkoncepcyjnym oraz obligatoryjnie w sytuacji, gdy podejrzewają możliwość zaistnienia nierozpoznanej ciąży?; ?U kobiet w okresie rozrodczym aktywny screening (w tym laboratoryjny) umożliwia identyfikację matek z grupy podwyższonego/wysokiego ryzyka nadużywania alkoholu w ciąży?. Więcej informacji dotyczących treści powyższego dokumentu dostępnych jest pod adresem: http://www.ciazabezalkoholu.pl/images/file/StanowiskoGrupyExpertow.pdf

Kolejne lata rozwoju wiedzy w zakresie teratogennego działania alkoholu na płód/dziecko i zaangażowania grona medycznego w tematykę Spektrum Płodowych Zaburzeń Alkoholowych (FASD) przyczyniło się do opublikowania rekomendacji opracowanych przez grono ekspertów w dziedzinie położnictwa, ginekologii, neonatologii i perinatologii pod egidą Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników oraz Państwowej Agencji Rozwiązywania Problemów Alkoholowych (Kociszewska-Najman i in., 2017). Autorzy powyższego dokumentu z Prezesem PTGiP, profesorem Mirosławem Wielgosiem na czele, przybliżyli problematykę spożywania alkoholu przez kobiety w ciąży, ujmując temat globalnie oraz odnosząc się do sytuacji w Polsce. Powstałe rekomendacje stanowią źródło rzetelnej wiedzy naukowej z zakresu teratogennego działania alkoholu na płód/dziecko, tym samym przybliżając czytelnikowi terminologię przedmiotu, dane epidemiologiczne, informacje z zakresu patofizjologii, kryteriów diagnostycznych, jak i algorytmu diagnozy Spektrum Płodowych Zaburzeń Alkoholowych.

Ważnym aspektem poruszonym w rekomendacjach jest procedura wczesnego rozpoznania i krótkiej interwencji (SBI ? Screening and Brief Intervention) mająca na celu skuteczne wyłonienie grupy ryzyka (kobiet spożywających alkohol w ciąży) i podjęcie działań nakierowanych na zmianę postaw pacjentek wobec faktu picia alkoholu w ciąży. Innymi słowy, celem stosowania SBI jest ograniczenie ryzyka wystąpienia szkód poalkoholowych w okresie prenatalnym.

Ponadto autorzy rekomendacji zwracają uwagę na zjawisko karmienia piersią i picia alkoholu, podkreślając fakt obowiązujących w tym zakresie zaleceń, aby kobiety karmiące piersią nie spożywały napojów alkoholowych (nawet zawierających jego śladowe ilości) bądź zachowywały odpowiedni odstęp w czasie między spożyciem alkoholu a kolejnym karmieniem. Autorzy powyższych rekomendacji we wnioskach podkreślają istotę podejmowanego tematu w kontekście danych epidemiologicznych i statystycznych. Zwracają tym samym uwagę na konieczność dalszej, pogłębionej edukacji grona medycznego w poruszanej tematyce, jak również wzmożonych działań profilaktycznych adresowanych do beneficjentów problematyki ciąży bez alkoholu.

Podsumowanie

Obecny stan wiedzy potwierdzony badaniami naukowymi z zakresu wpływu alkoholu na dziecko w życiu płodowym nie pozostawia żadnych wątpliwości, że alkohol jako teratogen może doprowadzić do zaburzeń w zakresie prawidłowego i zdrowego rozwoju dziecka. Fakt, że kobiety spożywają alkohol w czasie ciąży, odnotowują badacze na całym świecie. Dzieje się tak również w przypadku Polski, gdzie zjawisko spożywania alkoholu w ciąży deklarowało 15 proc. Polek (Wojtyła i in., 2012), jak również Stanów Zjednoczonych ? około 7,6 proc. kobiet w ciąży (CDC, 2010), Kanady ? około 15 proc. kobiet w ciąży (Dell i in., 2005) czy Francji ? około 47 proc. kobiet w ciąży (Malet i in., 2006). Te dane wskazują na konieczność podejmowania dalszych i nieustających działań w zakresie profilaktyki i edukacji społeczeństw na całym świecie. Szczególnie istotna jest edukacja i szkolenia grona medycznego, gdyż to ono postrzegane jest przez kobiety spodziewające się dziecka jako źródło wiarygodnej i rzetelnej wiedzy (McKechnie i in., 1999). Dlatego też rekomendacje specjalistów wydane pod egidą PTGiP są poważnym fundamentem do dalszych działań w zakresie profilaktyki i diagnozy FASD.

Piśmiennictwo:

1. Abel EL, Hannington JH. Maternal Risk Factors in fetal Alcohol syndrome: provocative and permissive influences. Neurotoxicol Teratol 1995; 17: 445-62
2. Dębski R., Paszkowski T., Wielgoś M., i in. Stanowisko Grupy Ekspertów na temat wpływu alkoholu na ciążę. Stan wiedzy na 2014 rok. (dostęp 25.10.2017; http://www.ciazabezalkoholu.pl/images/file/StanowiskoGrupyExpertow.pdf)
3. Carpenter B. Pedagogically bereft! Improving learning outcomes for children with fetal alcohol spectrum disorders. BJSE. 2011; 38(1): 37-43
4. Centers for Disease Control. Alcohol consumption among pregnant and childbearing-age women ? United States, 2006-2010. Morb Mortal Wkly Rep Surveill Summ 2002; 51:273- 6
5. Crawford-Williams F, Fielder A, Mikocka-Walus A i in., A critical review of public health intervention aimed at reducing alcohol consumption and/or increasing knowledge among pregnant women. Drug and Alcohol Review 2015; 34: 154-161
6. Esper LH, Furtado EF. Identifying maternal risk factors associated with Fetal alcohol Spectrum Disorders: a systematic review. Eur Child Adolesc Psychiatry 2014; 23:877-89
7. Główny Inspektorat Sanitarny ? GIS. Zachowania zdrowotne kobiet w ciąży. Raport z badań 2012 Warszawa
8. Jakubczyk A. Uzależnienie, picie szkodliwe i ryzykowne ? podstawowe definicje w świetle najważniejszych systemów klasyfikacyjnych. .[W:] M. Wojnar (red.) Medyczne aspekty uzależnienia od alkoholu, PARPA Warszawa, 2017
9. Jones K.L., Smith D.W., Ulleland CN, et al. Pattern of malformation in offspring of chronic alcoholic mothers. Lancet 1973; 1:1267-71
10. Kociszewska-Najman B., Pietrzak B., Mazanowska N., i in. Rekomendacje. Zaburzenia rozwoju płodu spowodowane spożywaniem alkoholu przez kobietę w ciąży. Karmienie piersią a alkohol. Ginekologia i Perinatologia Praktyczna 2017; 2(4): 93-109
11. Lemoine P., Harousseau H., Borteyru J.P., et al. Les enfants de parents alcoolique. Ouest Med 1968; 21: 476-82
12. McKechnie S, Davies S. Consumers and risk. [W:] Risk Communication and Public Health (Bennett P, Calman K). Oxford University Press 1999; 170-182
13. O?Leary CM., Heuzenroeder L., Elliott EJ i in. a review of policies on alcohol use during pregnancy in Australia and other English ? speaking countries, 2006. MJA 2007; 186(9):466-74
14. O?Leary CM, Bower C. Guidelines for pregnancy: what?s an acceptable risk, and how is the evidence (finally) shaping up?. Drug Alcohol Rev 2012; 31:170-83
15. Popova S, Lange S, Probst C i in., Estimation of national, regional, and global prevalence of alcohol use during pregnancy and fetal alcohol syndrome: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2017; 5(3): 290-99
16. Stratton K, Howe C, Battaglia F. Fetal alcohol Syndrome: diagnosis, Epidemiology, Prevention, and Treatment. Institute of Medicine, National Academy Press, 1996 Washington DC
17. World Health Organization ? WHO. Global status report on alcohol and health 2014. (dostęp 25.10.2017; http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/112736/1/9789240692763_eng.pdf)
18. World Health Organization ? WHO. Prevention of harm caused by alcohol exposure in pregnancy. Rapid review and case studies from Member States 2016. (dostęp 25.10.2017; http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0005/318074/Prevention-harm-caused-alcohol-exposure-pregnancy.pdf?ua=1)
19. Wojtyła A., Kapka-Skrzypczak L., Diatczyk J., Fronczak A., Paprzycki P. Alcohol ? related Developmental Origin of adults Health ? population studies in Poland among mothers and newborns (2010-2012). Ann Agric Environ Med. 2012; 19(3):365-77

Magdalena Borkowska, psycholog z kwalifikacjami z zakresu diagnozy i terapii neuropsychologicznej, w trakcie studiów doktoranckich z zakresu tematyki FASD na Uniwersytecie w Maastricht. Główny specjalista Działu Edukacji Publicznej, Analiz i Współpracy z Zagranicą Państwowej Agencji Rozwiązywania Problemów Alkoholowych (PARPA). Realizator działań badawczych, edukacyjnych i profilaktycznych w obszarze tematyki FASD w Polsce i zagranicą. Współrealizator badań dotyczących rozpowszechnienia FASD wśród uczniów w Polsce, kampanii społecznej ?Ciąża bez alkoholu? oraz specjalistycznej strony internetowej www.ciazabezalkoholu.pl.

Artykuł Zjawisko picia alkoholu w ciąży ? globalnie i w Polsce pochodzi z serwisu Świat Lekarza.