Zwykłe chrapanie czy częste pochrapywanie może być niegroźne, ale może również być groźne i stać się przyczyną nie tylko dyskomfortu, obniżenia jakości życia, ale nawet skrócenia życia ? mówi dr n. med. Maciej Tażbirek z Katedry i Kliniki Pulmonologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego.

Komu z nas nie zdarzyło się niekiedy podczas snu zachrapać? Chyba nie ma takiej osoby. Statystyki podają, że ponad 18 mln Polaków chrapie, a 80 proc. wśród nich to mężczyźni. U ok. 60 proc. chrapiących jest to odruch fizjologiczny, ale u 40 proc. chrapanie może być niebezpieczne, zresztą nie tylko dla chrapiącego, ale również dla śpiącego obok. Jak to więc jest z tym chrapaniem ? to tylko błaha dolegliwość, która co prawda może być mniej lub bardziej uciążliwa, czy jednak choroba?

Sprawa nie jest taka oczywista ani jednoznaczna. Bo z jednej strony istotnie chrapanie może być samodzielnym, niegroźnym objawem utrudnionego przepływu powietrza przez górne drogi oddechowe, ale z drugiej strony może sygnalizować poważniejsze schorzenia, towarzyszyć im i do nich prowadzić. Może być związane, co zdarza się wcale nierzadko, z obturacyjnym bezdechem podczas snu, stanowić jego niebezpieczne powikłanie. To trochę tak jak z gorączką, która może być samodzielnym objawem, ale może też towarzyszyć innym chorobom, np. nowotworom.

Tak więc zwykłe chrapanie czy częste pochrapywanie może być niegroźne, ale może również być groźne i stać się przyczyną nie tylko dyskomfortu, obniżenia jakości życia, ale nawet skrócenia życia.

Kiedy dochodzi do obturacyjnego bezdechu sennego i dlaczego jest on powikłaniem zagrażającym życiu?

Do bezdechu sennego dochodzi wówczas, gdy podczas snu mają miejsce powtarzające się epizody zatrzymania lub znacznego ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Jedna taka przerwa może trwać nawet kilkadziesiąt sekund! Bezdech podczas snu powoduje niedotlenienie, przyspieszenie czynności serca, wzrost ciśnienia krwi, mikrowybudzenia, często połączone z uczuciem braku powietrza, przyspieszonym oddechem i tętnem. To wszystko sprawia, że sen nie daje wypoczynku, ale ? i to jest najgroźniejsze ? może prowadzić do zawałów i udarów mózgu. W konsekwencji dochodzi również do trudności z koncentracją, pamięcią, nadmiernej drażliwości, u mężczyzn do zaburzeń potencji.

Jeśli w ciągu kolejnych nocy w tygodniu wielokrotnie pojawiają się tego typu epizody zatrzymania oddechu na co najmniej 10 sekund, to już może świadczyć o obturacyjnym bezdechu podczas snu.

Jakie mogą być przyczyny chrapania, w tym także przyczyny bezdechu podczas snu?

Jest ich wiele. To mogą być przyczyny anatomiczne, nieprawidłowości w budowie górnych dróg oddechowych, np. opadające wydłużone podniebienie miękkie, przerośnięte migdałki podniebienne, przerośnięta nasada języka, skrzywiona przegroda nosa, zmiany w obrębie twarzoczaszki, mała, cofnięta żuchwa. Do chrapania mogą prowadzić także polipy, ale też alergie, nadużywanie niektórych leków nasennych, np. z grupy benzodiazepin (te leki oczywiście mogą być stosowane, ale ściśle według zaleceń lekarza), leków uspokajających, nadużywanie alkoholu, palenie papierosów, otyłość i niewłaściwa higiena snu. Jeśli kładziemy się spać zmęczeni, przejedzeni i śpimy na plecach, to dochodzi do nadmiernej wiotkości mięśni gardła, co utrudnia przepływ powietrza przez drogi oddechowe.

Chrapanie powinno się leczyć?

Skoro nie każde chrapanie jest chorobą, o czym mówiłem, to nie w każdym przypadku będzie wymagało leczenia. Jeśli bowiem chrapie 50 proc. naszego społeczeństwa, to przecież absurdem byłoby stwierdzenie, że ta połowa populacji jest ?chora na chrapanie? i wymaga terapii. Wszystko zależy od przyczyny. Jeśli jest nią nieodpowiedni, niehigieniczny styl życia, to wystarczy go zmienić. Nie objadać się przed snem, zgubić zbędne kilogramy, zadbać o większą aktywność fizyczną, odstawić leki uspokajające czy nasenne.

Jeśli z kolei przyczyna leży w anatomii i niedrożność dróg oddechowych jest spowodowana nieprawidłowościami budowy anatomicznej, to można je odpowiednim zabiegiem laryngologicznym udrożnić. W większości podobnych przypadków przeprowadza się to w ramach chirurgii jednego dnia.

Jednak nawet leczenie zabiegowe nie zawsze okazuje się skuteczne. Dotyczy to np. chorych na cukrzycę, u których dochodzi do neuropatii. Zwykle mówimy o neuropatii w kontekście nerwów niezwiązanych z aparatem mięśni gardła, a przecież neuropatia może również ich dotyczyć. Dlatego tak ważne jest ustalenie wszelkich możliwych przyczyn problemu chrapania.

Skoro zmiana stylu życia czy nawet pewne zabiegi nie pomagają, co wówczas można chrapiącym zaproponować?

Bardzo dobrą metodą jest tzw. proteza powietrzna. To rodzaj maski, którą zakłada się do snu. Przez tę maseczkę, założoną na nos lub usta i nos, specjalny aparat wdmuchuje powietrze do gardła, co znacznie łagodzi lub całkowicie eliminuje przykre objawy. U osób, które mają nieprawidłową budowę żuchwy, mogą pomóc aparaty ortodontyczne, dzięki którym cofnięta żuchwa wysunie się do przodu, ułatwiając przepływ powietrza przez górne drogi oddechowe.

Wspomniał Pan, że chrapanie nie tylko może być objawem pewnych schorzeń, ale też do nich prowadzić, jak choroby sercowo- naczyniowe. Czy są jeszcze jakieś inne schorzenia, na które mogą być narażone osoby chrapiące?

Jeśli nie będziemy się dobrze wysypiać, mamy sen przerywany bezdechem sennym, to nasza odporność będzie coraz słabsza. A osłabiony organizm jest bardziej podatny na różne zakażenia, może nawet dojść do sepsy. Inny przykład: jedną z przyczyn chrapania i bezdechu podczas snu jest już wspomniana otyłość. Naukowcy niedawno dowiedli, że zwiększa ona ryzyko zakażenia SARS-CoV-2 i pogarsza rokowania COVID-19. Tak więc chrapanie, które łączy się z otyłością, można też uznać w takich przypadkach za czynnik pogarszający rokowanie w przebiegu zakażenia tym koronawirusem. I nie zapominajmy, że na to ryzyko narażone są także osoby, które śpią z chrapiącym.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Dr Maciej Tażbirek: Kiedy chrapanie przestaje być dolegliwością, a staje się chorobą pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Senność jest trzecią przyczyną wypadków drogowych po nadmiernej prędkości i alkoholu. Pod pojęciem ?zasypiania za kierownicą? w zdecydowanej większości kryje się schorzenie, jakim jest zespół obturacyjnego bezdechu we śnie (OBS). Stanowi zarówno indywidualny, jak i społeczny problem zdrowotny.

Istnieją dane wskazujące, że nieleczony zespół obturacyjnego bezdechu we śnie wpływa nie tylko na pogorszenie jakości, ale i długości życia. Częstość w dorosłej populacji określana jest na co najmniej kilka procent[3]. Częstsze występowanie OBS związane jest z płcią męską, zwiększoną masą ciała oraz wiekiem[1, 2]. Przyczyniają się do niego także nieprawidłowości w budowie twarzoczaszki, przerost tkanek miękkich i tkanki limfatycznej w obrębie gardła oraz zaburzenia endokrynologiczne (cukrzyca, akromegalia, niedoczynność tarczycy) i występowanie rodzinne[5]. U osób ze wskaźnikiem masy ciała (BMI) powyżej 40 kg/m2 między 50. a 70. rokiem życia ponad połowa mężczyzn (56,0 proc.) i jedna trzecia kobiet (33,5 proc.) ma co najmniej umiarkowaną postać OBS[2]. Wśród kierowców zawodowych odsetek osób z OBS jest wyższy w  porównaniu z ogólną populacją, na co ma wpływ wysoki odsetek otyłych mężczyzn[4]. Sharwood i wsp. wykazali, że 41 proc. zawodowych kierowców ciężarówek ma istotny klinicznie OBS[20].

Objawy OBS

Obturacyjny bezdech we śnie charakteryzuje się ograniczeniem (hipowentylacją) i/lub brakiem (bezdechem) przepływu powietrza przez górne drogi oddechowe przy zachowanych ruchach oddechowych klatki piersiowej i brzucha, prowadzącym do zmniejszenia utlenowania krwi, przejściowego wzrostu prężności dwutlenku węgla. Zaburzenia te, powtarzając się wielokrotnie (nierzadko kilkaset razy w ciągu nocy), trwają od kilkunastu sekund do dwóch minut i kończą się w wyniku aktywacji układu współczulnego wybudzeniem (pełnym lub podprogowym), co skutkuje fragmentacją snu[5]. To właśnie wielokrotne wybudzenia przyczyniają się do tego, że w ciągu dnia OBS przejawia się nieodpartą sennością po śnie nieprzynoszącym wypoczynku oraz stałym zmęczeniem z obniżoną koncentracją uwagi. Kryteria diagnostyczne proponowane przez grupę ekspertów American Academy of Sleep Medicine[6] wskazują na rozpoznanie OBS, gdy liczba bezdechów i spłyceń oddychania przypadających na godzinę snu jest ? 5 przy obecności objawów klinicznych lub ? 15, nawet przy ich braku.

Konsekwencje braku leczenia

Nieleczony OBS powoduje zarówno bezpośrednie, jak i odległe następstwa. Przyczynia się do skrócenia długości życia. Ostre i przewlekłe choroby układu krążenia oraz wypadki komunikacyjne są głównymi przyczynami zwiększonej śmiertelności chorych na OBS. Wykazano jego związek zarówno z ostrymi (takimi jak udar mózgu, zawał serca, nagła śmierć podczas snu), jak i przewlekłymi (nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, niewydolność serca) incydentami sercowo-naczyniowymi[3]. Zależność między OBS a chorobami sercowo-naczyniowymi jest wynikiem działania licznych, powiązanych ze sobą mechanizmów. Do najlepiej udokumentowanych należą: aktywacja współczulna, dysfunkcja śródbłonka naczyń, stres oksydacyjny, stan zapalny, zwiększona krzepliwość krwi oraz dysregulacja metaboliczna. Wielokrotne ratunkowe wybudzenia przyczyniają się do zaburzania architektury snu, powodując w ciągu dnia trudną do opanowania senność. Utrzymująca się senność dzienna może prowadzić do zaburzeń kognitywnych (tj. pamięci, czynności wykonawczych, zaburzeń uwagi) wpływających na codzienne funkcjonowanie[9]. Chorzy stają się drażliwi, łatwo wchodzą w konflikty z otoczeniem, co wpływa na pracę zawodową, społeczne i rodzinne funkcjonowanie. Potwierdzono wzrost ryzyka wypadku w miejscu pracy z udziałem chorych z nieleczonym OBS, w tym wypadków komunikacyjnych. Kierowcy z nieleczonym OBS 6?7-krotnie częściej powodują wypadki drogowe niż osoby zdrowe[7], a senność kierowców została zidentyfikowana jako jedna z głównych przyczyn wypadków drogowych[16,17]. Na wzrost wypadkowości ma wpływ oprócz senności dziennej, zaburzeń koncentracji uwagi, zaburzeń nastroju (depresja), także wysokie ryzyko ostrych incydentów sercowo-naczyniowych (jak udar mózgu, zawał serca) wynikające z wielokrotnie częstszego współwystępowania z OBS chorób sercowo-naczyniowych w porównaniu z ogólną populacją.

U osób z nieleczonym OBS i cukrzycą rośnie także ryzyko wystąpienia zaburzeń świadomości w wyniku wahań poziomu glikemii, co również stanowi bezpośrednie zagrożenie wypadkiem. Wykazano, że wypadki z udziałem pacjentów z nieleczonym OBS zdarzają się nie tylko częściej[4, 17], ale także wiążą się częściej z poważnymi obrażeniami[17]. Zależność ta była istotna zwłaszcza wśród kierowców, u których AHI > 15[8]. Stoohs i wsp.[11] stwierdzili, że kierowcy dużych ciężarówek, u których potwierdzono OBS, byli sprawcami wypadków dwa razy częściej niż kierowcy zdrowi. Wykazano, że chorzy na OBS popełniają pięć razy więcej błędów na symulatorze jazdy w porównaniu z grupą kontrolną[12]. W USA szacuje się, że w 12,0 proc. wypadków śmiertelnych brał udział kierowca zawodowy kierujący ciężarówką lub autobusem[15].

Grupa ryzyka

Konieczna podczas prowadzenia pojazdów zdolność do koncentracji uwagi, szybkiej reakcji na sytuacje kryzysowe powoduje, że kierowcy stanowią grupę, w której nierozpoznanie OBS może mieć katastrofalne skutki zarówno dla nich samych, jak i dla innych osób. Wyodrębnienie grupy ryzyka, szczegółowa diagnostyka pozwalająca w przypadku potwierdzenia OBS na wdrożenie leczenia jest zadaniem priorytetowym z punktu widzenia społecznego. Koszty i ograniczona dostępność badań specjalistycznych (polisomnografii typu I ? III wg AASM) wymagają starannego kwalifikowania osób do ich wykonania.

Badania ankietowe obejmujące raport o objawach, historie chorób w połączeniu z badaniem fizykalnym (pomiar obwodu szyi, BMI, RR, ocena laryngologiczna górnych dróg oddechowych) stanowią podstawę do wyodrębnienia osób z klinicznym podejrzeniem OBS. Obwód szyi > 43 cm u mężczyzn i 40 cm u kobiet i/lub BMI > 30 [kg/m2] u osoby z nadciśnieniem tętniczym, wskazuje na zagrożenie OBS. Skala senności Epworth (SEE), kwestionariusz berliński (Berlin Questionnaire ? BQ), STOP-Bang (SBQ) ze względu na przejrzystą konstrukcję i łatwą interpretację wyników są jednymi z najczęściej stosowanych narzędzi w badaniach przesiewowych u osób z podejrzeniem OBS. Nowym narzędziem zaproponowanym przez skandynawskich badaczy jest kwestionariusz NoSAS. Jego czułość w wykrywaniu zaburzeń oddychania w czasie snu wynosi ok. 80 proc., swoistość ok. 70 proc. i według opinii badaczy jest skuteczniejszym narzędziem diagnostycznym niż kwestionariusze SBQ, BQ[26].

Rozpoznanie I LECZENIE OBS

Dla potwierdzenia rozpoznania OBS i określenia indywidulanego postępowania lekarskiego konieczne jest wykonanie badania diagnostycznego podczas snu. Badaniem podstawowym pozostaje nadal polisomnografia ? PSG (typ I wg AASM) będąca badaniem nadzorowanym, wykonywanym w pracowni polisomnografii, umożliwiająca szczegółową ocenę snu i funkcji układu oddechowego, krążenia. Pozwala ona na dokładne określenie liczby zdarzeń oddechowych przypadających na godzinę snu w formie wskaźnika AHI (Apnoea?Hypopnoea Index) i/lub RDI (Respiratory Disturbance Index). Ograniczeniem jest wysoki koszt (wynikający z pracochłonności, kosztów hospitalizacji) i  mała dostępność, dlatego coraz więcej badań wykonywanych jest w domu pacjenta przy użyciu urządzeń o prostszej budowie, poligrafów (typ III wg AASM). Poligrafy umożliwiają rejestrację zaburzeń oddychania przy braku możliwości obiektywnej oceny czasu snu. Obliczany przez urządzenie wskaźnik zdarzeń oddechowych Respiratory Event Index (REI) używa czas rejestracji w zastępstwie czasu snu do analizy, co może wpłynąć na dokładność pomiaru[4, 27]. Ich użycie zalecane jest u osób z wysokim ryzykiem OBS przy braku istotnych chorób układu krążenia, płuc lub schorzeń neurologicznych[3, 4]. Jednak w przypadku negatywnego wyniku dla wykluczenia OBS konieczne jest poszerzenie diagnostyki o wykonanie PSG. Stopniowany schemat postępowania diagnostycznego z wykorzystaniem obu technologii przedstawia rycina (ryc. 1) .

Dla oceny ryzyka wypadku w grupie kierowców z OBS i kwalifikacji do leczenia zalecane jest użycie AHI i/lub RDI[4]. W grupie kierowców z OBS konieczne jest wdrożenie leczenia u osób z rozpoznanym co najmniej umiarkowanym stopniem OBS (AHI > 15/godz.). Podstawowym celem leczenia OBS jest przywrócenie zaburzonej drożności górnych dróg oddechowych w czasie snu. Eliminacja nieprawidłowości oddychania w czasie snu (redukcja do wartości fizjologicznych wskaźnika AHI i/lub RDI lub REI) umożliwiająca normalizację architektury snu prowadzi do ustąpienia objawów klinicznych, potwierdzając skuteczność terapii. Wybór metod leczenia OBS jest zależny od stopnia zaawansowania stwierdzanych zaburzeń z uwzględnieniem indywidualnych preferencji pacjenta. Obejmuje zachowawcze i chirurgiczne metody postępowania. W przypadku choroby o umiarkowanym lub ciężkim przebiegu terapia dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych (PAP) jest leczeniem zalecanym przez większość towarzystw lekarskich[4]. W grupie kierowców metoda ta jest szczególnie użyteczna. Wykazano bowiem, że leczenie PAP kierowców z OBS wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem wypadku o 65 do 78 proc.[17, 21]. Skuteczna terapia CPAP wpływa na zmniejszenie senności dziennej już po kilku nocach[16, 18, 19]. Jej wybór umożliwia szybkie wdrożenie postępowania prowadzącego do normalizacji oddychania podczas snu, co przyczynia się do skrócenia do minimum czasu braku możliwości wykonywania pracy zawodowej. Dodatkowo urządzenia PAP pozwalają na skuteczne monitorowanie leczenia. Tworzenie okresowych raportów podczas wizyt monitorujących leczenie umożliwia obiektywną ocenę stopnia użycia terapii i ocenę ilości występujących zdarzeń oddechowych.

Wyniki licznych badań i analiz prowadzonych w wielu krajach potwierdziły, że OBS negatywnie wpływa na zdolność psychofizyczną kierowców, dlatego w Dyrektywie Unii Europejskiej został uznany za jeden z najważniejszych czynników ryzyka wypadków samochodowych (Dyrektywa Komisji 2014/85/UE z dnia 1 lipca 2014 r.). Wydana dyrektywa zaleca krajom członkowskim odpowiednie postępowanie w przypadku podejrzenia obturacyjnego bezdechu podczas snu u kandydatów na kierowców różnych kategorii. Wynikiem implementacji Dyrektywy Unii Europejskiej w Polsce jest wydanie Rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 23 grudnia 2015 r. (Dz. U. RP z dnia 29 grudnia 2015 r., poz. 2247), które wskazuje na konieczność wdrożenia działań diagnostycznych u kierowców i kandydatów na kierowców z podejrzeniem OBS oraz konieczność leczenia u osób z potwierdzonym umiarkowanym lub ciężkim OBS jako prewencji wypadków. Jednak aby zmiany legislacyjne mogły być skutecznie stosowane, konieczne jest opracowanie praktycznego algorytmu postępowania dla lekarzy uprawnionych do badań lekarskich kierowców i osób ubiegających się o prawo jazdy, uwzględniającego udział w procesie diagnostycznym i terapeutycznym lekarzy z poszczególnych specjalizacji szczegółowych.

tekst: dr n. med. Maciej Tażbirek | Katedra I Klinika Pneumonologii, Wydział Lekarski w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny

Bibliografia:
1. Young T., Peppard P.E., Gottlieb D.J., Epidemiology of obstructive sleep apnea: a population health perspective, Am J Respir Crit Care Med 2002;165:1217?39.
2. Peppard P.E., Young T., Barnet J., Palta M, Hagen EW, Hla KM., Increased prevalence of sleep-disordered breathing in adults, Am J Epidemiol 2013;177:1006?14.
3. Pływaczewski R., Brzecka A., Bielicki P., Czajkowska-Malinowska M., Cofta S., Jonczak L. Radliński J., Tażbirek M., Wasilewska J., Zalecenia Polskiego Towarzystwa Chorób Płuc dotyczące rozpoznawania i leczenia zaburzeń oddychania w czasie snu (ZOCS) u dorosłych, Pneumonol. Alergol. Pol. 2013;81(3):221?258.
4. Loretta J. Colvin, M.S., APRN-BC1; Nancy A. Collop, MD2 Commercial Motor Vehicle Driver Obstructive Sleep Apnea Screening and Treatment in the United States: An Update and Recommendation Overview, Journal of Clinical Sleep Medicine, Vol. 12, No. 1, 2016.
5. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 3rd ed. Darien, IL: American Academy of Sleep Medicine, 2014.
6. Tażbirek M., Pierzchała W., Ograbek-Król M., Skoczyński Sz., Barczyk A., Zaburzenia oddychania podczas snu, Wyd. III popr. i uzup. Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, 2016.
7. Teran-Santos J., Jimenez-Gomez A., Cordero-Guevara J., The association between sleep apnoea and the risk of traffic accidents. Cooperative Group Burgos-Santander, N. Engl. J. Med. 1999; 340(11): 847?851.
8. Young T., Blustein J., Finn L., Palta M., Sleep-disordered breathing and motor vehicle accidents in a population-based sample of employed adults, Sleep 1997;20(8):608?613.
9. Kielb S.A., Ancoli-Israel S., Rebok G.W., Spira A.P., Cognition in obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome: Current clinical knowledge and the impact of treatment, Neuromolecular Med. 2012;14(3):180?193. , http://dx.doi.org/10.1007/s12017-012-8182-1.
10. Philip P., Sleepiness of occupational drivers, Ind. Health 2005; 43(1):30?33.
11. Stoohs R.A., Bingham L., Itoi A., Guilleminault C., Dement W.C., Traffic accidents in commercial long-haul drivers: the influence of sleep disordered breathing and obesity, Sleep, 1994, 17, 619-623.
12. Frindley L.J., Fabrizio M.J., Knight H. i wsp., Driving simulation performance in patients with sleep apnea, Am. Rev. Respir. Dis., 1989, 140, 529-530.
13. Karimi M., Hedner J., Häbel H., Nerman O., Grote L. Sleep apnea related risk of motor vehicle accidents is reduced by continuous positive airway pressure: Swedish traffic accident registry data, Sleep 2015;38:341?9.
14. Hartenbaum N., Collop N., Rosen I.M., et al., Sleep apnea and commercial motor vehicle operators, J Occup Environ Med 2006;48:S4?37.
15. Tregear S., Reston J., Schoelles K., Phillips B., Obstructive sleep apnea and risk of motor vehicle crash: systematic review and meta-analysis, J Clin Sleep Med 2009;5:573-81.
16. Sagaspe P., Taillard J., Chaumet G., et al., Maintenance of wakefulness test as a predictor of driving performance in patients with untreated obstructive sleep apnea, Sleep 2007;30:327-30.
17. Ward K.L., Hillman D.R., James A., Bremner A.P., Simpson L., Cooper M.N., Palmer L.J., Fedson A.C., Mukherjee S., Excessive daytime sleepiness increases the risk of motor vehicle crash in obstructive sleep apnea, J Clin Sleep Med. 2013 15;9(10):1013-21.
18. Pack A.I., Maislin G., Staley B., et al., Impaired performance in commercial drivers, Am J Respir Crit Care Med 2006;174:446?54.
19. Antic N.A., Catcheside P., Buchan C., et al., The effect of CPAP in normalizing daytime sleepiness, quality of life, and neurocognitive function in patients with moderate to severe OSA, Sleep 2011;34:111?9.
20. Sharwood L.N., Elkington J., Stevenson M., et al., Assessing sleepiness and sleep disorders in Australian long-distance commercial vehicle drivers: self-report versus an ?at home? monitoring device, Sleep 2012;35:469-75.
21. Tregear S., Reston J., Schoelles K., Phillips B., Continuous positive airway pressure reduces risk of motor vehicle crash among drivers with obstructive sleep apnea: systematic review and meta-analysis, Sleep 2010;33:1373?80.
22. Commision Directive 2014/85/EU of 1 July 2014 amending Directive 2006/126/EC of the European Parliament and of the Council on driving licences. Annex III to Directive 2006/126/EC, section 11. Off. J. Eur. Union 194, 2.7.2014, ss. 10?13 (2 lipca 2014).
23. Friedman M., Hamilton C., Samuelson C.G., Lundgren M.E., Pott T., Diagnostic value of the Friedman tongue position and Mallampati classification for obstructive sleep apnea: a meta-analysis, Otolaryngol Head Neck Surg 2013;148:540?7.
24. Minarowski Ł., Chwieśko-Minarowska S., Czaban M., Mickiewicz M., Kozakiewicz N., Kuryliszyn-Moskal A., Chyczewska E., Ocena występowania wzmożonej senności w ciągu dnia oraz ryzyka obturacyjnego bezdechu podczas snu u kierowców zawodowych komunikacji miejskiej, Medycyna Pracy 2015;66(5):679?685.
25. Luo J., Huang R., Zhong X., Xiao Y., Zhou J., STOP – Bang questionnaire is superior to Epworth sleepiness scales, Berlin questionnaire, and STOP questionnaire in screening obstructive sleep apnea hypopnea syndrome patients, Chin. Med. J. 2014;127(17):3065?3070
26. Marti-Soler H. i wsp.: The NoSAS score for screening of sleep-disordered breathing: a derivation and validation study. The Lancet Respiratory Medicine. 2016; 4: 742?748

Artykuł Obturacyjny bezdech we śnie (OBS) u kierowców pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Szacuje się, że obturacyjny bezdech senny może występować nawet u 85 proc. chorych z opornym nadciśnieniem tętniczym. O rozpoczęciu terapii decydują przede wszystkim całkowite ryzyko sercowo-naczyniowe oraz bezwzględne wartości ciśnienia skurczowego i rozkurczowego.

Obturacyjny bezdech senny (OBS) jest najczęstszą postacią zaburzeń oddychania związaną ze snem. Szacuje się, że klinicznie istotny bezdech występuje u około 4-10 proc. mężczyzn i 2-4 proc. kobiet. Niemniej jednak w krajach rozwiniętych obserwuje się stały wzrost występowania OBS, co głównie spowodowane jest wzrostem odsetka otyłości.

Obturacyjny bezdech senny to schorzenie, u podłoża którego leżą powtarzające się w czasie snu epizody zatrzymania oddychania, czyli bezdechy (apnea) lub jego znacznego spłycenia (hypopnea). Stopień ciężkości oceniany jest na podstawie liczby bezdechów i epizodów spłycenia oddechu występujących w ciągu godziny snu, czyli na podstawie wskaźnika AHI (ang. apnea-hypopnea index). Wartość AHI ? 5 i ? 15 świadczy o łagodnej postaci OBS, wartość AHI > 15 i ? 30 ? o postaci umiarkowanej, a wartość
AHI > 30 ? o postaci ciężkiej.

Patofizjologia OBS

W czasie snu napięcie mięśni tworzących ścianę gardła zmniejsza się, co w odpowiednich warunkach może doprowadzić do zwężenia światła gardła i jego całkowitego zamknięcia. Epizodom tym towarzyszy przejściowa hipoksemia (zmniejszenie stężenia tlenu we krwi), a także często hiperkapnia (zwiększenie stężenia dwutlenku węgla we krwi). Powoduje to aktywację współczulnego układu nerwowego oraz zwiększenie częstości rytmu serca i prowadzi do krótkotrwałego przebudzenia.

OBS a nadciśnienie tętnicze

Obturacyjny bezdech senny wpływając na wzrost aktywności układu współczulnego i w efekcie  na częstość rytmu serca powoduje również wzrost wartości ciśnienia tętniczego krwi. Nadciśnienie tętnicze (NT) i OBS często współwystępują. Szacuje się, że OBS może występować nawet u 85 proc. chorych z opornym NT. W jednym z badań epidemiologicznych w grupie 709 chorych wykazano, że obecność łagodnej postaci OBS (AHI 5-15) zwiększała dwukrotnie ryzyko rozwoju NT w porównaniu z osobami bez bezdechów (AHI = 0; OR 2,03, 95% CI 1,29-3,17), a chorzy z OBS i AHI ? 15 cechowali się prawie trzykrotnym wzrostem ryzyka rozwoju NT (OR 2,89, 95% CI 1,46-5,64).

Objawy OBS

U chorych z OBS fragmentacja snu skutkuje występowaniem wielu objawów niepożądanych. Do najczęstszych należą: kołatanie serca, suchość w jamie ustnej i gardle, objawy refluksu żołądkowo-przełykowego, chrapanie, nadmierna senność w ciągu dnia, zasypianie w ciągu dnia, stałe uczucie zmęczenia i niewyspania, nykturia, zwiększona aktywność ruchowa i potliwość w nocy, problemy z koncentracją i pamięcią, impotencja, poranne bóle głowy, czy też zwiększone ryzyko wypadków komunikacyjnych.

W 24-godzinnym holterze ciśnieniowym (ABPM) u chorych z OBS można zarejestrować zmniejszony spadek ciśnienia krwi w nocy, jego brak lub nawet wzrost wartości ciśnienia w godzinach nocnych. Z kolei w domowych pomiarach ciśnienia (HBPM) na współistnienie OBS mogą wskazywać podwyższone wartości ciśnienia tętniczego w godzinach porannych. W 24-godzinnym holterze EKG u pacjentów z OBS można zarejestrować naprzemienne epizody bradykardii oraz tachykardii. Natomiast w badaniu echokardiograficznym przezklatkowym można uwidocznić przerost mięśnia lewej komory (najczęściej koncentryczny), powiększenie lewego przedsionka oraz zaburzenia funkcji rozkurczowej lewej komory.

U kogo wskazana jest diagnostyka OBS?

Według wytycznych Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (PTNT) z 2015 roku diagnostykę w kierunku OBS należy rozważyć u chorych z NT oraz: z objawami klinicznymi sugerującymi OBS; z oporną postacią NT; z otyłością brzuszną i zaburzeniami metabolicznymi (zwłaszcza z cukrzycą); ze współistniejącą chorobą wieńcową; po przebytym udarze mózgu/TIA; z brakiem spadku ciśnienia tętniczego w godzinach nocnych w ABPM (dobowy profil ciśnienie tętniczego typu non-dipper); oraz z zaburzeniami rytmu i/lub przewodzenia w godzinach nocnych w trakcie rejestracji 24-godzinnego holtera EKG.

W diagnostyce OBS stosowane są cztery typy urządzeń diagnostycznych: polisomnografia pełna wykonywana w pracowni bezdechu sennego (typ I), polisomnografia przenośna (typ II), poligrafia (typ III) oraz pulsoksymetria nocna (typ IV). Jako badanie przesiewowe można wykorzystać urządzenie typu IV, natomiast w przypadku wysokiego prawdopodobieństwa OBS należy zastosować urządzenia typu I-III. Kryteria rozpoznania OBS przedstawiono w tabeli. Wymagane jest spełnienie łącznie kryteriów A, B i D lub tylko C i D.

Leczenie NT u osób z OBS

O rozpoczęciu terapii NT u pacjentów z OBS, jak i u każdego innego pacjenta, decydują przede wszystkim całkowite ryzyko sercowo-naczyniowe oraz bezwzględne wartości ciśnienia tętniczego skurczowego i rozkurczowego. Zalecenia PTNT z 2015 roku rekomendują pięć grup leków do stosowania w monoterapii: diuretyki, ?-adrenolityki, antagoniści wapnia, inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI) oraz antagoniści receptorów AT1. Wytyczne nie zalecają wyboru konkretnego leku w terapii NT u pacjentów z OBS.

Jednakże warto wspomnieć, że w niektórych badaniach, w tym w badaniu RESIST-POL,  wskazywano na szczególną korzyść ze stosowania antagonistów aldosteronu, która manifestowała się nie tylko poprawą kontroli wartości ciśnienia tętniczego, ale także zmniejszeniem stopnia nasilenia OBS. Ponadto najnowsze badania zarówno w grupie pacjentów z opornym NT, jak i badania na modelach zwierzęcych wskazują na rosnące znacznie chronoterapii NT w grupie chorych z OBS, ze szczególnym wskazaniem na losartan i walsartan podawane w godzinach wieczornych.

W terapii NT ważną rolę odgrywa także właściwe leczenie OBS. W 2013 i w 2014 roku ukazały się rekomendacje American College of Physicians dotyczące problemów rozpoznawania i leczenia OBS. Dodatkowo w 2013 roku Polskie Towarzystwo Chorób Płuc również podjęło próbę usystematyzowania wiedzy na temat rozpoznawania i leczenia zaburzeń w czasie snu u dorosłych. Przede wszystkim należy pamiętać o leczeniu behawioralnym obejmującym redukcję masy ciała, unikanie spania w pozycji na plecach lub spania w pozycji półsiedzącej, unikanie spożywania alkoholu, zaprzestanie palenia tytoniu, a także o unikaniu stosowania leków nasennych.

Ważnym elementem jest terapia z zastosowaniem dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych ? CPAP (ang. continous positive airway pressure). Wskazane jest ono u wszystkich chorych z AHI > 30, u chorych z AHI > 15 oraz obecnością nasilonej senności w czasie dnia [> 10 pkt w Skali Senności Epworth] lub obecnością powikłań sercowo-naczyniowych. Ponadto u niektórych pacjentów można rozważyć leczenie chirurgiczne oraz aparaty wysuwające żuchwę.

Spośród powyższych metod jedynie w odniesieniu do leczenia CPAP udowodniono jego korzystny wpływ na zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego i śmiertelności. Stosowanie CPAP zmniejsza ryzyko rozwoju nadciśnienia, jak również redukuje systemowe ciśnienie krwi. W prospektywnym badaniu w populacji 1889 chorych (mediana obserwacji ? 12 lat) wykazano zwiększone ryzyko rozwoju NT w porównaniu z grupą kontrolną u pacjentów, którzy odmówili stosowania CPAP (hazard ratio ? HR 2,0) czy też nie przestrzegali zasad jego stosowania (HR 1,8). Z kolei osoby stosujące CPAP cechowały się niższym ryzykiem rozwoju NT niż grupa kontrolna (HR 0,7).

Choć CPAP zmniejsza wartości ciśnienia krwi mniej niż leki hipotensyjne, jednakże jest to istotna klinicznie redukcja. W jednej z metaanaliz obejmującej 30 randomizowanych badań klinicznych oraz ponad 1900 chorych wykazano, że średnie obniżenie ciśnienia przy stosowaniu CPAP wynosiło 2,6 mmHg.

Ważne jest także, aby podczas leczenia NT okresowo u chorych z nierozpoznanym wcześniej OBS oceniać objawy i ryzyko występowania OBS, a także wskazania do diagnostyki w tym kierunku. Z kolei u chorych z OBS należy oceniać stosowanie się do metod behawioralnych leczenia OBS, a także wskazania i ewentualną skuteczność leczenia CPAP.

Podsumowanie

Dane literaturowe wskazują na istnienie zależności pomiędzy OBS a zwiększoną zapadalnością na NT. Dlatego też współczesna diagnostyka NT powinna w pewnych podgrupach chorych (oporność na leczenie czy też obecność objawów klinicznych sugerujących OBS) obejmować badania przesiewowe w kierunku zaburzeń oddychania w czasie snu. Zmniejszenie bezdechów przy pomocy CPAP umożliwia przywrócenie prawidłowej struktury snu oraz ułatwia uzyskanie prawidłowych wartości ciśnienia tętniczego w trakcie stosowania terapii hipotensyjnej.

Artykuł Nadciśnienie tętnicze u pacjenta z obturacyjnym bezdechem sennym pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab n. med. Zbigniewem Gaciongiem z Kliniki Chorób Wewnętrznych Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii WUM.

Co to jest wtórne nadciśnienie tętnicze i kiedy je się rozpoznaje?

Nadciśnienie rozpoznaje się, jeśli wartości ciśnienia przekraczają 140/90 mmHg. U większości osób przyczyną jest nadciśnienie pierwotne, kiedy nie ma innej choroby, która powodowałaby wzrost ciśnienia. Jest jednak liczna grupa schorzeń, gdzie jednym z objawów jest wzrost ciśnienia tętniczego ? mówimy wtedy o tzw. wtórnych postaciach nadciśnienia tętniczego. Występuje ono znacznie rzadziej niż pierwotne ? u nie więcej niż kilka procent pacjentów. Często objawy choroby są widoczne w chwili rozpoznania nadciśnienia, ale wtórną postać należy także podejrzewać u pacjentów, którzy mają ciężkie nadciśnienie (powyżej 180/120 mmHg) oraz oporne na leczenie ? to znaczy nie ma kontroli ciśnienia mimo stosowania co najmniej trzech leków. O nadciśnieniu wtórnym można też myśleć, jeśli pojawiają się pewne powikłania, typu encefalopatia nadciśnieniowa.

Bywają sytuacje, gdy dominującym objawem jest tylko wysokie ciśnienie, a choroba jest ?schowana?, czyli nie daje bardzo wyraźnych objawów. Wtedy są trudności w postawieniu rozpoznania, wymaga to specjalistycznych badań, niejednokrotnie dostępnych jedynie w nielicznych ośrodkach.

Czy od razu po rozpoznaniu nadciśnienia trzeba wykluczyć inne przyczyny chorobowe?

Jeśli pacjent ma świeżo rozpoznane nadciśnienie tętnicze, to zawsze trzeba odpowiedzieć na pytanie, czy nie jest to nadciśnienie wtórne. Badania diagnostyczne wykonuje się tylko u pacjenta, u którego prawdopodobieństwo wtórnej postaci jest wysokie, czyli np. ma ciężkie nadciśnienie, nie reaguje na leki, ma objawy, które mogą sugerować przyczynę wtórną, jak choćby niewydolność nerek. Niejednokrotnie można to stwierdzić już po badaniach moczu czy krwi.

W pewnych sytuacjach postawienie rozpoznania jest trudne. Tak dzieje się w przypadku pierwotnego hyperaldosteronizmu, guza chromochłonnego, choroby Cushinga, zwężenia tętnicy nerkowej.

Najczęstsze przyczyny wtórnego nadciśnienia to?

Przewlekłe choroby nerek oraz przewlekły bezdech senny. Zwykle chorzy z bezdechem mają nadciśnienie pierwotne, natomiast obturacyjny bezdech powoduje, że jest to nadciśnienie ciężkie i trudniejsze do leczenia. Nadciśnienie samo w sobie może być przyczyną niewydolności nerek ? to tzw. nefropatia nadciśnieniowa. Występuje rzadko, zwykle u osób, które mają wieloletnie, ciężkie, nieleczone nadciśnienie tętnicze. U osób, które mają przewlekłą chorobę nerek nadciśnienie tętnicze albo występuje już w momencie pojawienia się choroby albo później, gdy dochodzi do trwałego uszkodzenia nerek. Chory z kłębuszkowym zapaleniem nerek może mieć w okresie ostrym nadciśnienie, albo może je rozwinąć wtedy, gdy choroba zniszczy już nerki tak, że one nie są już w stanie prawidłowo regulować ciśnienia tętniczego. Nerki są bowiem bardzo ważnym narządem, który utrzymuje prawidłowe ciśnienie tętnicze.

W jaki sposób choroba nerek ma wpływ na ciśnienie krwi?

Jeśli chodzi o choroby miąższu nerek, to działa tu kilka mechanizmów. Gdy nerki nie są w stanie usuwać z organizmu nadmiaru sodu i wody, to te składniki są zatrzymywane w układzie krążenia. Ciśnienie wtedy wzrasta. Ubytek miąższu nerek zwiększa wydzielanie substancji, które sprzyjają podwyższaniu ciśnienia, jak angiotensyna, endotelina, brakuje zaś związków, które obniżają ciśnienie, np. prostaglandyn. Z nerek wychodzą też sygnały do mózgu, przenoszone nerwami współczulnymi, które aktywują ośrodki w układzie nerwowym podnoszące ciśnienie. Takie badania przeprowadzano u szczurów: wywoływano u nich nadciśnienie, wstrzykując do nerki fenol. Powodowało to przejściowy wzrost ciśnienia. Jednak u szczurów, u których przecięto nerwy wychodzące z nerek nie dochodziło do wzrostu ciśnienia ? świadczy to o tym, że w tym mechanizmie zaangażowany jest mózg. U człowieka zabieg denerwacji nerek stosowany w leczeniu opornego nadciśnienia wykorzystuje ten mechanizm.

Lekarz już w pierwszym badaniu jest w stanie zauważyć szereg objawów, które mogą świadczyć o nadciśnieniu wtórnym. W przypadku zwężenia tętnicy nerkowej objawem może być słyszalny szmer, zmiana wielkości nerek. Aldosteron powoduje utratę potasu z organizmu. Guz chromochłonny może powodować napady nadciśnienia z tzw. kryzami adrenergicznymi.

Bez leczenia pierwotnej choroby nie da się wyleczyć nadciśnienia wtórnego?

Celem zdiagnozowania postaci wtórnej jest możliwość wyleczenia pacjenta z choroby, która sama w sobie jest groźna. Przykładowo: guz chromochłonny, który wydziela hormony w sposób napadowy, jeśli nie zostanie rozpoznany, może spowodować śmierć pacjenta. Taki napad może pojawić się w przebiegu znieczulenia, operacji, podania radiologicznego środka kontrastującego. Jak widać, przy niegroźnej procedurze pacjent może umrzeć z powodu aktywności guza. Jeśli usunie się guz wydzielający aldosteron, to pacjent nie będzie miał zaburzeń elektrolitowych, cukrzycy, uszkodzenia mięśni itp. U ? osób spowoduje to też normalizację ciśnienia. A jeśli nawet chorego w ten sposób nie wyleczymy, to poprawimy kontrolę ciśnienia. Jeżeli chory ma zwężenie tętnicy nerkowej, to rewaskularyzacja sprawi, że uratujemy nerkę.

Pacjent z bezdechem sennym nie wysypia się, jest senny w ciągu dnia, stale zmęczony, często ma bóle głowy, nie może się skoncentrować, ma depresję, zwiększa zagrożenie dla innych jako kierowca. Skuteczne leczenie bezdechu sprawia, że może nie wyleczymy go z nadciśnienia, ale wiele jego dolegliwości zniknie.

Oprócz tych wszystkich działań, konieczna jest też kontrola nadciśnienia?

Tak, u większości chorych konieczne jest kontynuowanie standardowej terapii nadciśnienia. Przy konkretnych schorzeniach pewne grupy leków są preferowane, inne nie.

Są przypadki, że typowe leki przeciwnadciśnieniowe są przeciwwskazane przy wtórnym nadciśnieniu?

Nie, jednak pewne leki są preferowane, a inne nie powinny być stosowane. Przykładowo, jeśli chory ma pierwotny hyperaldosteronizm, to nie można mu podawać niektórych leków moczopędnych, gdyż pogłębi to zaburzenia elektrolitowe ? chory straci jeszcze więcej potasu. Często właśnie choroba ujawnia się, gdy pacjent dostaje diuretyk i nagle ma spadek stężenia potasu. Pacjent z guzem chromochłonnym zwykle dostaje leki, które działają na receptory blokujące receptory alfa-adrenergiczne stymulowane przez aminy katecholowe. Nie podajemy wówczas samych betablokerów, gdyż grozi to nasileniem objawów.

Jedną z przyczyn wtórnego nadciśnienia jest obturacyjny bezdech senny. Jednak większość osób nie wie, że ma taką chorobę?

Większość osób wie, że ma problem, ale nie wie, że jego przyczyną jest bezdech senny. Wiele osób nie ma prawidłowo postawionego rozpoznania. Najczęściej jest to powikłanie otyłości.

Dlaczego bezdech senny powoduje wysokie ciśnienie?

Nie zostało to do końca wyjaśnione. Przypuszcza się, że gdy pacjent ma w nocy epizody bezdechu i dusi się, do mózgu płynie sygnał, że trzeba się ?ratować? poprzez podniesienie ciśnienia.

Niestety, wyleczenie chorego z bezdechu nie zawsze jest w stanie wyleczyć go z nadciśnienia. Często jednak jeśli wyleczy się podstawową chorobę, to nadciśnienie ustępuje. Najlepszym przykładem jest leczenie osób otyłych zabiegami bariatrycznymi: większość osób udaje się wyleczyć z nadciśnienia i cukrzycy.

Nadciśnienie wtórne mogą też wywołać pewne grupy leków?

Tak, są leki, które wywołują nadciśnienie, albo ? tak dzieje się częściej ? pogarszają kontrolę ciśnienia. Mogą to być nawet leki powszechnie dostępne bez recepty, jak krople na katar zawierające środki obkurczające naczynia krwionośne. Wchłaniają się, dlatego jeśli pacjent używa ich często, może to spowodować wzrost ciśnienia. Bywa, że nadciśnienie jest powikłaniem stosowania leków niezbędnych dla chorego ? tak jest w przypadku przeszczepów narządowych, chorób z autoagresji. Chodzi np. o inhibitory kalcyneuryny, czyli cyklosporynę, glikokortykosteroidy, erytropoetynę ? lek stosowany u chorych z niedokrwistością w przebiegu niewydolności nerek. Ale np. zgony u sportowców mogą być spowodowane powikłaniami krążeniowymi stosowania erytropoetyny jako środka dopingującego.

Nadciśnienie wtórne może być też wywołane ciążą. Dlaczego tak się dzieje?

Jest to jedno z najczęstszych powikłań ciąży, wiąże się ze stanem przedrzucawkowym i rzucawką. Zakończenie ciąży leczy z nadciśnienia ? w ciągu 12 tygodni od urodzenia dziecka ciśnienie wraca do normy.

W tej chwili obserwuje się coraz częściej przewlekłe nadciśnienie w ciąży: kobiety decydują się coraz później na posiadanie dzieci, często mają nadwagę czy wręcz otyłość: zbyt wysokie ciśnienie występuje u nich jeszcze przed ciążą. Jeśli na to nałoży się jeszcze nadciśnienie wywołane ciążą, sytuacja jest trudniejsza.

Dokładnie nie wiadomo, jaki jest mechanizm powstawania nadciśnienia w ciąży. Bez wątpienia jest to związane z wytwarzaniem przez łożysko substancji, które powodują wzrost ciśnienia. Bardzo często u tych kobiet unaczynienie łożyska nie jest prawidłowe, pojawiają się substancje, które wynikają z nieprawidłowej budowy i czynności łożyska. Jeśli kobieta w pierwszej ciąży rozwinęła nadciśnienie, to jest większe ryzyko, że powtórzy się to w kolejnej ciąży. Oczywiście konieczne jest leczenie nadciśnienia ciąży.

Coraz częściej nadciśnienie pojawia się u dzieci i młodzieży. To nadciśnienie pierwotne czy wtórne?

Do tej pory uważano, że nadciśnienie pojawiające się u dzieci i młodzieży to zwykle nadciśnienie wtórne, najczęściej spowodowane chorobami nerek, wadami serca czy różnego rodzaju zaburzeniami uwarunkowanymi genetycznie. Obecnie jednak coraz częściej jest to nadciśnienie pierwotne, związane z otyłością. Obserwuje się wzrost liczby dzieci i młodzieży z nadciśnieniem, ponieważ coraz więcej młodych osób ma nadwagę i otyłość. Jeśli u dziecka i młodego człowieka diagnozuje się nadciśnienie, to koniecznie trzeba sprawdzić, czy nie jest to jego wtórna postać.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Trzeba odróżnić nadciśnienie wtórne od pierwotnego pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. Władysławem Pierzchałą z Centralnego Szpitala Klinicznego im. Kornela Gibińskiego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, prezesem Polskiego Towarzystwa Chorób Płuc.

Jak dużym problemem społecznym są dziś choroby układu oddechowego?

To jeden z podstawowych problemów społecznych mimo tego, że najważniejszą przyczyną umieralności są choroby serca. Większość przewlekłych chorób układu oddechowego zwiększa jednak ryzyko śmierci sercowej. Najpowszechniejsze są ostre choroby układu oddechowego, najwięcej osób zgłasza się z ich powodu do lekarzy POZ. Z kolei przewlekłe choroby układu oddechowego nie tylko wpływają na obniżenie indywidualnej jakości życia, ale również zmniejszają produktywność chorych, co powoduje ogromne koszty społeczne. Takimi są przede wszystkim przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP), astma oskrzelowa i rak płuca. Obecnie rak płuca jest najczęstszą przyczyną zgonów z powodu chorób nowotworowych zarówno wśród kobiet, jak mężczyzn ? do niedawna był nią tylko u mężczyzn, jednak wzrost liczby kobiet palących papierosy spowodował, że ten rodzaj nowotworu stał się również najczęstszą przyczyną zgonów u kobiet. Z kolei
POChP jest podstępną chorobą powoli postępującą: nie ma dobrego sposobu na jej całkowite zatrzymanie, a tym bardziej wyleczenie, można tylko spowolnić jej postęp. Występująca w niej duszność spowodowana narastającą obturacją powoduje spadek tolerancji wysiłku, zmniejszenie sprawności samoobsługi, przez co chorzy wymagają dodatkowo opieki.

Jeśli chodzi o astmę, to możemy opanować jej objawy, zahamować postęp, jednak również ona jest chorobą na całe życie. Nie da się jej trwale wyleczyć. Przebiega zmiennie, są okresy pełnej sprawności fizycznej i okresy zaostrzeń. U pewnego odsetka osób może ona prowadzić do utrwalonej obturacji i inwalidztwa oddechowego, jednak zdarza się to stosunkowo rzadko (w porównaniu z POChP).

Czy to prawda, że w Polsce widać wzrost liczby zachorowań na przewlekłe choroby dróg oddechowych?

Niestety tak. POChP jest już w Polsce trzecią co do częstości przyczyną zgonów. Astma dotyczy około 10 proc. osób. Wzrasta odsetek chorych na astmę alergiczną, ponieważ coraz więcej z nas cierpi na alergię. Ma to związek z higienizacją życia, która przyczynia się do mniejszej zapadalności na choroby infekcyjne, ale jednocześnie ?przestraja? naszą odpowiedź immunologiczną w kierunku alergii. Dzieci są coraz bardziej izolowane od antygenów bakteryjnych, niestety potem wytwarzają przeciwciała przeciw antygenom środowiska naturalnego (roztocza, pyłki, grzyby).

To źle, że izolujemy dzieci od bakterii?

Najlepsze by było wychowywanie się we wczesnym dzieciństwie na wsi, w niezbyt dobrych warunkach higienicznych, gdzie jest kontakt ze zwierzętami. Brak tego rodzaju kontaktów powoduje, że dzieci wytwarzają nadmierną reaktywność na popularne alergeny, jak roztocza kurzu domowego, pyłki drzew, traw. W badaniach wykonanych po zjednoczeniu Niemiec wykazano, że dzieci, których warunki socjalne poprawiły się, częściej chorowały na alergię. Potwierdzają to również podobne badania wykonane w Polsce.

A co jest przyczyną wzrostu zachorowań na POChP? Starzenie się społeczeństwa?

Z pewnością im starsza osoba, tym większe ryzyko zachorowania, gdyż kumulują się czynniki ryzyka. Płuca starzeją się pod wpływem wieku, a jeśli na to nałoży się palenie papierosów ? czy też ich palenie w przeszłości ? to ryzyko POChP znacznie wzrasta. Wyzwaniem dla pulmonologów jest zapewnienie tym chorym przynajmniej takiej sprawności wentylacyjnej płuc, która zmniejszy ich duszność. Niestety, trzeba powiedzieć, że wiele nie pomoże zachęcanie osób w starszym wieku do rzucenia palenia. Gdy osoba, która paliła 30 lat, postanawia rzucić nałóg, nie uchroni jej to już przed rozwojem choroby, chociaż spowolni jej postęp. Na szczęście nie dotyczy to wszystkich palaczy. Oprócz palenia, dla rozwoju POChP potrzebna jest jeszcze osobnicza predyspozycja. Największym problemem jest jednak palenie osób młodych i wchodzenie w nałóg.

Dlaczego tak się dzieje?

Największe spustoszenie powoduje palenie na początku: wtedy następuje największy ubytek zdolności wentylacyjnej płuc. Palący początkowo tego nie odczuwa, ponieważ rezerwa wentylacyjna płuc jest duża. Gdy degradacja tkanki płucnej jest już tak zaawansowana, jak to widać u starszych pacjentów, nie da się jej już cofnąć. Gdy rozwinie się rozedma płuc, to zaburzenia wentylacji będą się nasilać, nawet jeśli zaprzestanie się palenia. Pęcherzyków płucnych nie da się już zregenerować.

Wyzwaniem byłoby więc stworzenie mody na niepalenie i niewchodzenie w nałóg?

Tak. Gdyby to nam się udało, osiągnęlibyśmy największy efekt, gdyż zapobieglibyśmy kontaktowi z najgroźniejszym czynnikiem dla płuc, jakim jest dym papierosowy.

Kolejny szkodliwy czynnik to zanieczyszczenie środowiska?

Tak, jednak w Polsce wiele pod tym względem się poprawiło. Zmniejszyła się ilość emitowanych do środowiska pyłów, gazów i dymów. Obecnie stopnień zanieczyszczenia środowiska jest największy tam, gdzie pali się w domowych piecach, zwłaszcza jeśli nakładają się na to warunki klimatyczne, jak w Krakowie, Zakopanem. Jednak zanieczyszczenie powietrza w Polsce znacznie się zmniejszyło, a palenie papierosów nie. Problemem jest też to, że coraz więcej kobiet pali i coraz więcej z nich choruje na POChP.

Nie można się więc spodziewać zmniejszenia liczby chorych na POChP?

Nie. W przypadku POChP bardzo ważne jest wczesne wykrycie choroby, bo we wczesnym okresie w większym stopniu można zapobiec degradacji płuc. Wczesne rozpoznanie jest trudne, gdyż choroba początkowo nie daje objawów. Płuca mają ogromną rezerwę wentylacyjną, dlatego pierwsze objawy w postaci duszności pojawiają się, gdy POChP jest już w bardzo zaawansowanym stadium i pojawia się ciężka obturacja. Oczywiście, są możliwości leczenia na tym etapie, ale jego efektywność jest mała. Można by wcześniej wykrywać chorobę, gdyby udało się nakłonić ludzi do wykonywania przesiewowych badań spirometrycznych ? podobnie jak ciśnienia krwi, stężenia cukru, cholesterolu. Rzadko kto jednak wykonuje spirometrię, tymczasem jest ona jedynym sposobem na wczesne wykrycie rozwijającego się POChP.

Jeśli na tym wczesnym etapie pacjent miałby świadomość, że choroba już się u niego zaczyna, dowiedziałby się, jak będzie przebiegać, to szukałby wcześniej pomocy lekarskiej. A wtedy można by było nakłonić decydentów do stworzenia takich warunków, żeby można było wszystkich chorych leczyć w sposób dla nich dostępny. Dziś mamy dla chorych na POChP wszystkie leki, jakie są na świecie, ale w Polsce są one refundowane tylko w zaawansowanych postaciach choroby. Ich stosowanie przynosi korzyści, jednak znacznie mniejsze niż gdybyśmy zaczęli je podawać, gdy tylko choroba się pojawia. Rzadko który chory jest w stanie pozwolić sobie na ich kupowanie bez refundacji, zwłaszcza przy małym nasileniu objawów we wczesnych stadiach choroby.
Skoro tak ważne jest wczesne wykrycie POChP, to u kogo w takim razie powinno się wykonywać spirometrię?

Na pewno powinien ją wykonywać każdy palący papierosy, niezależnie od wieku ? raz w roku, żeby wiedzieć, czy rozwija się u niego obturacja oskrzeli. Młody człowiek czasem widzi 80-letniego ?zdrowego? palacza, i nabiera przekonania że papierosy nie szkodzą. Tyle tylko, że nie widzi tych, którzy umarli w 55. roku życia z powodu raka albo tych, którzy mają POChP, a z powodu duszności wysiłkowej pozostają w swoich mieszkaniach.

Kolejną grupą, która powinna wykonywać spirometrię, są osoby, które od wieku dziecięcego mają nawracające zapalenia oskrzeli. Często są to osoby urodzone jako wcześniaki, a więc ich płuca były niedojrzałe. Płuca wzrastają do około 20. roku życia, ale u osoby urodzonej przedwcześnie nie dorosną one do takiej wielkości jak urodzonej o czasie. Spirometrię powinny też wykonywać osoby zawodowo narażone na zanieczyszczenia powietrza, a także wszyscy, którzy przebyli ostrą chorobę oddechową, np. zapalenie płuc. Tak, jak się wykonuje EKG i UKG po zawale serca.

Chorzy na POChP mają szansę na właściwe leczenie?

Z tym jest problem. Proszę zwrócić uwagę, że np. w cukrzycy nie określa się, że insulina będzie refundowana tylko dla tych pacjentów, którzy zapadają w śpiączkę cukrzycową. A w przypadku POChP określono, że leki refundowane chorzy mogą dostać pod warunkiem, że ich płuca są już w określonym stopniu niewydolne, w połowie sprawne, czyli trzeba mieć wskaźnik FEV1 poniżej 50 proc. wartości należnej. To tak, jakby choremu powiedzieć: ?Leki dostaniesz dopiero, gdy będziesz mieć jedno płuco do dyspozycji?.

Kiedy powinno się rozpoczynać leczenie?

Od początku rozpoznania POChP. Kryterium jest ściśle określone na całym świecie: stosunek FEV1/ FVC mniejszy od 0,7. W praktyce w Polsce, jeśli ten stosunek jest niższy od 0,7, ale wskaźnik FEV1 jest prawidłowy, to chorzy nie mogą korzystać z pełnej refundacji nowoczesnych leków.

Na czym polega różnica między nową generacją leków a tymi starszymi?

Działanie leków stosowanych w POChP polega na poprawie przepływu powietrza w płucach. Osiąga się to poprzez ich działanie rozkurczowe na mięśnie gładkie oskrzeli. Leki podawane są w postaci inhalacyjnej. Wykorzystuje się przy tym mechanizm adrenergiczny i cholinolityczny. Starsze leki mają takie same działanie, ale jest ono słabsze i krótsze (short acting; SABA, SAMA). Nowe leki o akronimach LABA i LAMA (long acting) działają silniej i dłużej. Dzięki ich przedłużonemu działaniu chory systematycznie nimi leczony ma większą zdolność wentylacyjną płuc, lepszą tolerancję wysiłku i mniejszą duszność. Możliwość stosowania ich tylko raz na dobę poprawia dyscyplinę leczenia. Ponadto leki z grupy LAMA (tiotropium, glikopironium, aklidynium, umeklidynium) zmniejszają częstość zaostrzeń POChP, co spowalnia postęp choroby.

Inna grupa leków to wziewne postacie glikokortykosteroidów w połączeniu z długodziałającymi beta mimetykami (wGKS+LABA). W wyselekcjonowanej grupie chorych na POChP zmniejszają również częstość zaostrzeń (są refundowane). Podobne działanie w innej grupie chorych (fenotyp POChP z przewagą przewlekłego zapalenia oskrzeli) ma roflumilast (bez refundacji). Istnieją również połączenia w jednym inhalatorze leków rozkurczowych o różnym mechanizmie działania (LABA+LAMA), które nie są refundowane. Efektywność lecznicza tych nowych leków zostałapotwierdzona w kontrolowanych badaniach klinicznych.

Jak na razie nie ma jednak leku, który wyleczyłby z rozedmy płuc, czyli spowodował ?odrastanie? pęcherzyków płucnych. Pewną nadzieję można wiązać z komórkami macierzystymi, jednak na razie za wcześnie o tym mówić.

Leki tylko likwidują objawy?

Tak, ale to bardzo dużo, bo jeśli likwidują duszność, to chory może być bardziej aktywny fizycznie, uczestniczyć w życiu, być bardziej samodzielny. Po drugie, leki zmniejszają częstość zaostrzeń, a więc np. pobytów w szpitalu, stosowania tlenoterapii czy wentylacji mechanicznej. Komfort życia poprawia się, a jednocześnie zmniejszają się koszty bezpośrednie leczenia POChP. Poza tym chory dłużej będzie zachowywał sprawność, bo każde zaostrzenie powoduje, że nawet po jego ustąpieniu pacjent już nie wraca na ten sam pułap sprawności, ma większą duszność i gorszą czynność płuc. A przecież wskaźnikiem długości życia jest FEV1. Im niższy, tym krótsze życie ? potwierdzono to we wszystkich badaniach populacyjnych. Tak więc dbanie o zachowanie jak największej sprawności wentylacyjnej płuc mierzonej tym wskaźnikiem jest dbaniem o przedłużenie życia.

Dlaczego to jest tak ważne?

Żeby żyć, trzeba oddychać. Serce znajduje się w objęciach płuc. Jeśli płuca nie dostarczą mu wystarczającej ilości tlenu, ono nie spełni swojej roli. Nowoczesne leki zapobiegają zaostrzeniom, a mniejsza ilość zaostrzeń zapobiega powikłaniom, którymi są: niewydolność oddychania, serce płucne, nadciśnienie płucne. Osoby chore na POChP najczęściej umierają z powodu niewydolności krążenia, udaru mózgu, zawału serca.

Czy choroba płuc jest zatem groźniejsza?

Sądzę, że groźniejszą, a na pewno psychiczne trudniejszą do zniesienia jest samoistne (idiopatyczne) włóknienie płuc (IPF). Dotyczy małej grupy osób, ale podobnie szybko jak rak płuca prowadzi do zgonu. A w dodatku brak jest skutecznego leczenia.

Jaka jest przyczyna idiopatycznego włóknienia płuc?

Przyczyna jak na razie nie jest poznana. W płucach komórki produkujące włókna tkanki łącznej zastępują delikatne pęcherzyki, które jak bańki mydlane wypełniały płuca, by dobrze przewodzić tlen. Tymczasem u chorego płuca bardzo szybko zmieniają się w plaster miodu: tak nawet zmiany te są opisywane przez radiologów ? początkowo jako ?matowa szyba?, potem ?siateczka?, a następnie jako ?plaster miodu?. Dochodzi do przebudowy architektonicznej płuc w taki sposób, że ani krew nie jest w stanie dobrze do nich dotrzeć, ani powietrze nie jest w stanie przedostać się do krwi.

Są jednak już pierwsze leki, które hamują postęp choroby?

Tak, są dwa leki, które co prawda nie leczą choroby, ale spowalniają jej postęp. Niestety, w Polsce na razie nie są dostępne dla chorych.

Rak płuc: czy tu są duże nadzieje?

Niestety, jak na razie nie mamy nadziei, że nowe leki, które ostatnio się pojawiły, w istotny sposób przedłużą życie chorego. Upatruje się szansy w przestrojeniu immunologicznym pacjenta, w immunoterapii. Jeśli jednak chodzi o raka płuca, to badania są stosunkowo najmniej zaawansowane ze wszystkich nowotworów. W innych nowotworach, np. w czerniaku, raku piersi pojawiły się nowe leki, które zmieniły rokowanie chorych. Niestety, jak na razie brak takich leków w stosunku do raka płuc. Nadal w niezaawansowanym (stopień I i II) raku niedrobnokomórkowym leczeniem z wyboru jest lobektomia chirurgiczna. W stopniu III stosowana jest skojarzona radio-chemioterapia (dawka 60-66Gy wiązki fotonów o wysokiej energii + cisplatyna z etopozydem lub winorelbiną). W gruczolakoraku lepsze rokowanie co do skuteczności chemioterapii inhibitorami kinazy tyrozynowej (gefitynib, erlotynib, afatynib) jest związane z obecnością mutacji w genie tej kinazy (EGFR). Dotyczy jednak tylko 10 proc. chorych na tą postać raka. W drobnokomórkowym raku płuca podstawową metoda leczenia jest chemioterapia (cisplatyna + etopozyd) w połączeniu z radioterapią (w postaci ograniczonej raka) lub samodzielnie (w postaci rozległej).

Przewlekłe choroby płuc są trudne w leczeniu, czy jednak jest nadzieja na poprawę?

Tak. Jest nadzieja, że będziemy wcześniej rozpoznawać POChP i ją skuteczniej leczyć, jest nadzieja na znalezienie leków na raka płuca i rzadkie choroby układu oddechowego, jak idiopatyczne włóknienie płuc.

Jest też nadzieja na upowszechnienie metody rozpoznawania obturacyjnego bezdechu we śnie (OBS), które jest niezależnym czynnikiem ryzyka niemal wszystkich chorób układu sercowo-naczyniowego. Przyczyną jest OBS; jak wskazuje nazwa jest zamykanie się drogi oddechowej podczas snu.

Jak dochodzi do obturacyjnego bezdechu we śnie?

Drogi oddechowe ? od oskrzeli do krtani mają podporę chrzęstną: dlatego się nie zamykają. Gdy robimy wdech, wytwarza się ujemne ciśnienie w klatce piersiowej, po to żeby powietrze z atmosfery przemieściło się do płuc. Ciśnienie atmosferyczne napiera wówczas z zewnątrz na nasze drogi oddechowe, które zapadłyby się, gdyby nie było tej chrzęstnej podpory. Jedynie gardło jej nie ma.

Bezdech we śnie to choroba osób często chrapiących, którym gardło zapada się pod wpływem ciśnienia atmosferycznego z powodu braku napięcia mięśni gardła podczas wdechu. To choroba związana z nadwagą. Zwiększona masa tkanek szyi sprzyja zapadaniu się gardła. Chory na OBS przestaje oddychać na ponad 10 sekund, kilkanaście razy na godzinę snu. Dusi się, pomimo energicznych, ale daremnych ruchów oddechowych klatki piersiowej i brzucha. Musi się wybudzić, bo gdy tlenu we krwi jest za mało, to zaczyna działać hormon stresu, czyli adrenalina. Zostaje wyrzucona z nadnerczy do krwi, zwiększa się napięcie układu sympatycznego (adrenergicznego) i mózg się wybudza. To jest tzw. mikrowybudzenie (zmniejszenie głębokości snu) przy którym kora mózgowa zaczyna kontrolować oddychanie i ?poleca? wykonać wydech, zamiast daremnego wdechu. Śpiący znów oddycha ? do czasu, aż znów wejdzie na poziom snu głębokiego i sytuacja się powtórzy. Gdy takich bezdechów jest więcej niż 15 na godzinę, a każdy z nich trwa 10 sekund, mówimy o obturacyjnym bezdechu we śnie.

Każde takie wybudzenie to ciężkie niedotlenienie, a potem wyrzut adrenaliny. Cierpią naczynia krwionośne i serce. Tlenu brakuje, a tymczasem adrenalina wysyła sercu sygnał do intensyfikacji jego pracy. W efekcie u chorych na OBS pojawia się nadciśnienie tętnicze, niedokrwienna choroba serca, napadowe migotanie przedsionków, częstoskurcz komorowy, bloki przewodzenia. Częściej u chorych na OBS występuje zawał, udar mózgu i cukrzyca typu 2. Dochodzi też do zniszczenia struktury snu: chory nie wchodzi w okres snu głębokiego, który daje największy wypoczynek. Budzi się niedospany, zasypia za kierownicą, w domu, w pracy, ma nieodpartą senność dzienną.

W 12 stanach USA jest obowiązek badania kierowców zawodowych na obecność bezdechu we śnie. Większość naszych kierowców zawodowych waży za dużo, z pewnością wielu z nich ma OBS. Polskie Towarzystwo Chorób Płuc od ponad 20 lat zabiega o wprowadzenie u zawodowych kierowców obowiązkowych badań polisomnograficznych, które wykrywają OBS. Jak do tej pory ? bez skutku. Jest dyrektywa Unii Europejskiej w tej sprawie, Polska jej jeszcze nie przyjęła. To kolejne wyzwanie dla pulmonologów: wprowadzenie skutecznej i prostej metody rozpoznawania OBS ? choroby, która jest istotnym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy typu 2 i wypadków komunikacyjnych.

To nie alkohol jest najczęstszą przyczyną wypadków?

Alkohol jest najczęstszą przyczyną przestępstw drogowych, natomiast najczęstszą przyczyną poważnych wypadków drogowych jest prawdopodobnie zasypianie za kierownicą z powodu obturacyjnego bezdechu we śnie. Brak takich statystyk, ponieważ nie rozpoznaje się tej choroby u zawodowych kierowców. Natomiast chorych na OBS jest kilkanaście procent osób w średnim wieku. Należy wprowadzić proste metody jego rozpoznawania i tym samym wykrywania jednocześnie istotnego czynnika ryzyka zawału serca i udaru mózgu. Tym bardziej, że dotyczy to najczęściej mężczyzn przed 50. rokiem życia.

Jakie są metody leczenia OBS?

Leczenie jest bardzo proste. Na noc zakłada się choremu maskę nosową, połączoną z aparatem zwanym protezą powietrzną, opartą na metodzie CPAP ? ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych. Powoduje to, że w gardle leczonego jest wyższe ciśnienie niż atmosferyczne i gardło się nie zapada. W naszym szpitalu już ponad 20 laty przeprowadziliśmy badania, w których wykazaliśmy, że wystarczy stosowanie takiego leczenia przez tydzień, żeby unormowało się nadciśnienie tętnicze, zmniejszyła lepkość krwi i spadło stężenie białek zapalnych we krwi, głównie fibrynogenu. W innych badaniach okazało się, że stosowanie takiego leczenia przez trzy tygodnie powodowało powrót do normy napięcia układu sympatycznego, adrenergicznego. Wygaszała się hyperadrenalinemia, co przekładało się na zmniejszenie incydentów migotania przedsionków i napadowych zaburzeń rytmu o innym charakterze. Upowszechnienie metod wykrywania i leczenia OBS to zadanie dla pulmonologów.

W jakim stopniu ta choroba jest dziś wykrywana?

Kilkanaście lat temu, w Instytucie Gruźlicy w Chorób Płuc w Warszawie, w związku z pracą habilitacyjną wykonano badania epidemiologiczne na dużej populacji dorosłych powyżej 45. roku życia. Potwierdziły one polisomnograficzne cechy OBS u kilkudziesięciu procent osób! W Europejskiej Białej Księdze Pneumonologii jest napisane: obturacyjny bezdech we śnie jest najczęstszą, obok astmy, chorobą układu oddechowego. Tylko w Polsce jeszcze za mało się o tym wie. Mam jednak przekonanie, że świadomość o znaczeniu OBS dla zdrowia znacznie wzrosła, odkąd wiedza ta dotarła do kardiologów mających przecież wielki potencjał oddziaływania społecznego.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Wyzwania dla pulmonologii pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Chrapanie jest objawem chorobowym, dźwiękowym odzwierciedleniem nadmiernej wibracji tkanek gardła podczas snu. Zazwyczaj związane jest z występowaniem zaburzeń przepływu powietrza i drożności górnych dróg oddechowych. Nie powinno być traktowane jako oznaka dobrego, fizjologicznego snu.

Chrapanie to często występująca dolegliwość, dotycząca około 1/3 populacji. Może być przyczyną złego samopoczucia i źródłem konfliktów z rodziną, ale przede wszystkim może stanowić zwiastun chorób związanych z zaburzeniami oddychania podczas snu. Według American Sleep Disorders Association (ASDA), w zależności od stopnia nasilenia oporu górnych dróg oddechowych podczas snu wyróżnia się następujące zaburzenia oddychania podczas snu (SDB): asocjalne chrapanie, zespół wzmożonej oporności górnych dróg oddechowych (UARS) oraz obturacyjny zespół bezdechów/ spłyconego oddychania podczas snu (OSAHS).

Objawy

Obturacyjny bezdech podczas snu dotyczy 16,7 proc. mężczyzn i 5,4 proc. kobiet w Polsce. U mężczyzn rozwija się najczęściej w wieku 40-70 lat, u kobiet w okresie przekwitania. Choroba pojawia się przede wszystkim u mężczyzn w średnim wieku z nadwagą, zwiększonym obwodem szyi, nadciśnieniem tętniczym, ale może dotyczyć również z pozoru nieobciążonych i zdrowych ludzi. Z tego względu diagnostyka tych zaburzeń powinna dotyczyć wszystkich pacjentów skarżących się na chrapanie zgłaszane przez ich otoczenie. Chorzy w wywiadzie podają szereg tzw. objawów dziennych, między innymi obniżenie koncentracji uwagi, nadmierną senność dzienną i zasypianie wbrew woli, poranne bóle głowy oraz uczucie zmęczenia i niewyspania po przebudzeniu.

Poza głośnym chrapaniem pozostałymi tzw. objawami nocnymi choroby są: nykturia, niespokojny sen, zgaga, zwiększona aktywność ruchowa i wzmożona potliwość w czasie snu oraz bezdechy. Występowanie tego typu objawów z reguły związane jest z którymś z zespołów zaburzeń oddychania podczas snu (SDB) i wymaga wnikliwej diagnostyki.

Diagnostyka i leczenie zespołu obturacyjnego bezdechu podczas snu powinny mieć charakter wielospecjalistyczny z zaangażowaniem zarówno chirurgów (otolaryngologów, chirurgów szczękowo-twarzowych i chirurgów bariatrycznych), jak i specjalistów chorób wewnętrznych oraz stomatologów.

Diagnostyka

Rozpoznanie opiera się głównie na badaniu polisomnograficznym (PSG) z określeniem wskaźnika AHI (ilość epizodów spłyconego oddechu/ bezdechu na godzinę). W zespole OSAH pojawiające się epizody bezdechów trwają dłużej niż 10 sekund i powtarzają się częściej niż 5 razy na godzinę i skorelowane są spadkiem utlenowania krwi > 4%. Natomiast proces diagnostyczny choroby jest bardziej złożony i obejmuje także skrupulatnie przeprowadzony wywiad wraz zastosowaniem subiektywnych skal oceny senności w ciągu dnia, np. Epworth Spleepness Scale (ESS), badanie ogólne (z pomiarem masy ciała, obwodu szyi, obwodu pasa), laryngologiczne badanie przedmiotowe górnych dróg oddechowych oraz badania pomocnicze (np. endoskopia podczas snu ? DISE, analiza cefalometryczna, 3D CT, obrazowanie CT z promieniem stożkowym, dynamiczna perfuzja CT, MRI w czasie snu). W większości przypadków, z uwagi na specyfikę tego typu pacjentów, wymaga się obserwacji i leczenia chorób układu sercowo-naczyniowego, choroby zakrzepowo-zatorowej, dyslipidemii, cukrzycy typu 2, nadwagi i otyłości. Również wrodzone oraz nabyte wady uzębienia i twarzoczaszki skłaniają do zastosowania specjalistycznego leczenia stomatologicznego i ortodontycznego (tzw. aparaty repozycjonujące język ? TRD lub repozycjonujące żuchwę ? MRA).

Leczenie

Nadal ?złotym standardem? postępowania w OSAHS pozostaje stosowanie w trakcie snu aparatów wytwarzających stałe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych, tzw. CPAP. Wskazania do tego typu leczenia zostały wyraźnie sprecyzowane. Zastosowanie CPAP zapobiega zapadaniu się ścian gardła i bezdechom, co potwierdzono w wielu badaniach klinicznych. Poziom ciśnienia generowanego przez urządzenie dobiera się indywidualnie dla każdego chorego podczas badania polisomnograficznego. Nowsze aparaty mają funkcję dwufazowego generowania ciśnienia dostosowując się do cyklu oddechowego pacjenta (Bi-PAP/Auto-CPAP). Mimo to, szereg pacjentów źle toleruje i odrzuca ten sposób leczenia, głównie z uwagi na uciążliwość stosowania urządzenia. Według American Sleep Apnea Association (ASAA) może to dotyczyć nawet do 50 proc. wszystkich pacjentów leczonych przy pomocy CPAP. Dlatego też ASAA w przypadkach średniozaawansowanej oraz ciężkiej postaci OSAHS zaleca stosowanie zaawansowanych technik chirurgicznych u tych pacjentów, u których z powodów zaburzeń drożności dróg oddechowych tolerancja i akceptacja leczenia CPAP jest niezadowalająca.

Leczenie chirurgiczne

Postępowanie diagnostyczne przeprowadzane przez otolaryngologa wiąże się określeniem miejsca niedrożności w obrębie górnych dróg oddechowych oraz wyborem odpowiedniej metody leczenia chirurgicznego.

Z uwagi na istotną rolę nosa w fizjologicznym oddychaniu podczas snu proponuje się wykonywanie operacji rynchirurgicznych w przypadkach stwierdzenia niedrożności nosa. Do najczęściej wykonywanych należą septoplastyka i redukcja małżowin nosowych dolnych. W wyjątkowych przypadkach wymagana jest ponadto rynoplastyka z plastyką zastawki nosa. Przywrócenie prawidłowej cyrkulacji powietrza w jamach nosa może znacząco ułatwić pacjentowi dalsze stosowanie aparatów typu CPAP.

Z punktu widzenia otolaryngologa u większości chorych, rejonem anatomicznym bezpośrednio związanym z powstawaniem niedrożności górnych dróg oddechowych jest gardło środkowe, w szczególności podniebienie miękkie i nasada języka. W obrębie tych struktur skupia się większość technik operacyjnych stosowanych w leczeniu zaburzeń drożności górnych dróg oddechowych podczas snu.

Leczenie mało inwazyjne i inwazyjne

Metody leczenia chrapania i obturacyjnych bezdechów podczas snu można podzielić na dwie grupy, w zależności od zaawansowania postaci OSAHS w oparciu o wynik badania PSG:

1. mało inwazyjne, wykonywane często w znieczuleniu miejscowym, stosowane u pacjentów chrapiących oraz z łagodną postacią OSAHS (odpowiednio AHI < 5 i AHI < 15) i prawidłową masą ciała (BMI <28 kg/m2):

• snoreplastyka iniekcyjna ? metoda ambulatoryjna zarezerwowana dla chrapiących pacjentów polegająca na podśluzówkowej iniekcji preparatu siarczanu sodowego tetradecylu (np. Fibro Vein), który pobudza tkankę do wytwarzania ograniczonej blizny i tym samym usztywnia tkanki miękkie podniebienia.
• technika wszczepienia implantów pilarowych (the pillar procedure) ? polega na małoinwazyjnym wprowadzeniu 3-5 niewielkich implantów z tworzywa sztucznego do mięśniówki podniebienia miękkiego. Usztywnienie tkanek ma zredukować tendencję podniebienia do wibrowania podczas snu.
• techniki radiokoagulacyjne (RFTA) ? za pomocą elektrody radiofalowej dokonuje się termicznego usztywnienia tkanek podniebienia miękkiego bez uszkodzenia błony śluzowej, a następnie wykonuje plastykę i redukcję przerośniętych części podniebienia. Podobnie radiotermoablacja ma zastosowanie w redukcji masy języka w przypadkach przerostu nasady języka.
• laserowa plastyka podniebienia miękkiego (LAUP) ? analogicznie do poprzedniej stosowana do wykonywania zabiegów redukcji i plastyki przerostów podniebienia miękkiego przy pomocy lasera CO2 (dwutlenkowęglowego).

2. inwazyjne, wykonywane w ogólnym znieczuleniu, stosowane w przypadkach ze średnią i ciężką postacią OSAHS (odpowiednio AHI > 15 i AHI > 30), u wyselekcjonowanych pacjentów, u których dotychczasowe podstawowe leczenie jest nie w pełni skuteczne, a poszerzenie przestrzeni gardła środkowego i zredukowanie tendencji do zapadania się tkanek miękkich może ułatwić tolerancję aparatu do CPAP:

• uwulopalatofaryngoplastyka (U3P) ? metoda polegająca na jednoczesnym usunięciu przerośniętych migdałków podniebiennych z plastyką podniebienia miękkiego (redukcja języczka i łuków podniebienno-językowych i podniebienno-gardłowych).
• faryngoplastyka boczna ? polega na usunięciu migdałków podniebiennych, częściowej resekcji mięśnia zwieracza gardła górnego z loży migdałków oraz zaszycia łuków podniebienno-gardłowych i podniebienno-językowych, z wytworzeniem szerokiej przestrzeni gardła bocznie i ku górze.
• sfinkteroplastyka ? polega na wykonaniu tonsillektomii, w dalszej kolejności przemieszczeniu ku górze i bocznie warstw powierzchownych m. podniebienno-gardłowego, co pozwala na zwiększenie przestrzeni gardła środkowego.
• redukcja nasady języka ? u pacjentów z przerostem nasady języka dokonuje się różnymi metodami chirurgicznymi (np. koblacja, laser, elektrokoagulacja) zmniejszenia objętości tkanek miękkich (tzw. midline glossectomy) w celu złagodzenia tendencji do zapadania się języka podczas snu.
• podwieszenie nasady języka (tongue base suspension) ? wykonywane z dostępu wewnątrzustnego (the Repose System) lub przeskórnego (the Encore System), polega na podciągnięciu tkanek nasady języka ku przodowi przy pomocy nici podtrzymujących, przebiegających w masie mięśni językowych, mocowanych śrubami do wewnętrznej powierzchni żuchwy. Technika ta, jest jak i poniższe zarezerwowana dla wybranych pacjentów z ciężkim OSAHS, u których dochodzi do zapadania się przestrzeni zajęzykowej lub gardła dolnego.
• osteotomia żuchwowa z przesunięciem bródkowo-językowym (genioglossus advancement) ? procedura wykonywana z dostępu wewnątrzustnego, zakłada przemieszczenie ku przodowi fragmentu kostnego żuchwy w rejonie bródki wraz z przyczepem przednim mięśnia bródkowo-językowego. Zwiększenie stałego napięcia mięśnia ma zapobiegać zapadaniu się języka podczas snu.
• podwieszenie kości gnykowej (hyoid suspension) ? procedura z dostępem przezskórnym, podczas której dokonuje się przesunięcia kości gnykowej ku dołowi w kierunku chrząstki tarczowatej i stałego zespolenia tych dwóch struktur.
• przemieszczenie masywu kostnego żuchwy i szczęki (operacje dwuszczękowe, ortognatyczne, MMA) ? uważane za najbardziej kompleksowe rozwiązanie, zarezerwowane dla pacjentów z nieprawidłowościami budowy twarzoczaszki, wykonywane w polskich warunkach przez specjalistów chirurgów szczękowo-twarzowych.

Alternatywne metody leczenia

Ponadto proponowane są alternatywne metody leczenia chorych z średnim lub ciężkim nasileniem OSAHS z udokumentowanym zapadaniem podniebienia i języka, u których nie uzyskano zadowalającego efektu terapeutycznego metodą CPAP. Jedną z takich metod jest wszczepienie neurostymulatora nerwu podjęzykowego (HGNS). Bodźce neuronalne pobudzają drogą nerwu podjęzykowego mięsień bródkowo-językowy, co powoduje wysunięcie języka i zwiększenie napięcia przedniej ściany gardła, zapobiegając zapadaniu się górnych dróg oddechowych we śnie. Stymulator wszczepiany jest podskórnie, a jego przewody sensoryczne umieszczane są zarówno na szyi jak i pod skórą klatki piersiowej, co umożliwia sterowanie urządzeniem w zależności od fazy oddechowej.

Wyżej wymienione operacje i zabiegi mają różną skuteczność w zależności od zaawansowania choroby jak i miejsca powstawania obturacji górnych dróg oddechowych.

Wraz z postępem technologicznym powiększają się możliwości diagnostyczne i udoskonaleniu podlegają techniki operacyjne stosowane u chorych chrapiących i cierpiących na zaburzenia oddychania podczas snu. Obecnie przyjmuje się, na podstawie doświadczeń wieloośrodkowych, że zastosowanie procedur chirurgicznych w OSAHS ma charakter pomocniczy, a leczenie powinno opierać się przede wszystkim na stosowaniu metod opartych na CPAP, uzupełnionych w każdym przypadku o wnikliwą i wielospecjalistyczną diagnostykę pacjenta.

Piśmiennictwo dostępne u autorów.

tekst lek. Krzysztof Ślączka, dr n. med. Paweł Dobrzyński
Klinika Otolaryngologii CSK MSW w Warszawie, kierownik Kliniki: dr n. med. Paweł Dobrzyński

Artykuł Chrapanie – nowe metody leczenia pochodzi z serwisu Świat Lekarza.