O rezerwie neurologicznej, która tkwi w „uśpionych” motoneuronach, nowych, potencjalnych biomarkerach w SMA i ich znaczeniu w mierzeniu skuteczności terapii, a także potrzebie dostosowania programu lekowego B.102 do zachodzących zmian w terapii dyskutowali eksperci w trakcie konferencji prasowej „Przyszłość leczenia SMA – każdy motoneuron ma znaczenie”

Ostatnie lata to rewolucja w leczeniu rdzeniowego zaniku mięśni (SMA), która doprowadziła do zmiany śmiertelnej choroby w schorzenie przewlekłe. W Polsce chorzy mają zapewniony dostęp do pełnego wachlarza terapii, z którego korzysta ok. 1200 osób. W ostatnim czasie zarejestrowano nowy schemat leczenia wyższymi dawkami leku dokanałowego, który, zgodnie z badaniami rejestracyjnymi, wskazuje na klinicznie istotne efekty i jeszcze większy potencjał korzyści dla chorych.

Potencjał „uśpionych” motoneuronów

Za możliwość wykonywania ruchów mięśni odpowiedzialne są motoneurony, czyli komórki ruchowe, zlokalizowane zarówno w pniu mózgu, jak i w rdzeniu kręgowym. Zdrowy człowiek ma odpowiednią liczbę motoneuronów, która zapewnia mu funkcjonowanie i sprawność ruchową. W przypadku SMA dochodzi do neurodegeneracji oraz utraty motoneuronów, przez co chorzy z SMA tracą sprawność.

– Fizjologia chorego na SMA jest taka, że bardzo trudno ratować neurony ruchowe, jeżeli dzieje się z nimi coś złego. Dlatego tak ważna jest wczesna interwencja terapeutyczna w okresie przedobjawowym. Na szczęście w Polsce, dzięki stosowanym od kilku lat badaniom przesiewowym, ma ona miejsce – wyjaśnia prof. dr hab. n. med. Anna Kostera-Pruszczyk, kierownik Katedry i Kliniki Neurologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

Oprócz sprawnych motoneuronów i trwale obumarłych, których nie da się przywrócić do pracy, mamy pulę tzw. motoneuronów „uśpionych”.

– Są to komórki ruchowe w okresie dysfunkcji, ale wciąż żywe. Dzięki odpowiedniej interwencji, można je obudzić i zmusić do aktywności. Jeśli obudzimy choć jeden motoneuron, może się okazać, że chory już nie będzie tracił 60 proc. swoich możliwości a jedynie 20 proc. To pokazuje, że każdy motoneuron jest potrzebny nie tylko po to, aby zarządzać funkcjami ruchowymi, ale także żeby wywierać efekt opiekuńczy na mięśnie, które należą do jego jednostki ruchowej. Dzięki temu mięsień pozostaje sprawny. Proces ten, przynajmniej częściowo, jest możliwy dzięki innowacyjnym terapiom – podkreśla.

Neurofilament jako biomarker w SMA

Prof. dr hab. n. med. Katarzyna Kotulska-Jóźwiak, przewodnicząca Rady ds. Chorób Rzadkich, Kierownik Kliniki Neurologii i Epileptologii z Instytutu „Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka”, zwraca uwagę na konieczność znalezienia biomarkerów w SMA, które mogłyby w sposób obiektywny zmierzyć postęp choroby albo skuteczność lub brak skuteczności leczenia.

– Obecnie jako markery skuteczności leczenia, w badania klinicznych i w realizowanym w Polsce programie lekowym, używane są skale funkcjonalne – CHOP-INTEND (Children’s Hospital of Philadelphia Infant Test of Neuromuscular Disorders) oraz HFMSE (Hammersmith Functional Motor Scale – Expanded). Niestety narzędzia te mają swoje ograniczenia. Pokazują, że pacjent nie rozwinął bardzo ciężkich powikłań albo osiągnął kamienie milowe rozwoju, czyli znaczące etapy w rozwoju dziecka, jak np. umiejętność siedzenia czy stania. Niestety skale te nie mówią nic o jakości tego ruchu i są niewrażliwe na bardzo niewielkie zmiany – zaznacza.

I dodaje: – Z jednej strony obserwujemy starszych chorych, którzy pomimo widocznych objawów choroby mają maksymalną liczbą punktów w skali Hammersmith, z drugiej – w skalach funkcjonalnych – widzimy pewne rzeczy zupełnie od choroby niezależne, jak na przykład spadek w skalach wynikający ze złamania ręki.

– W związku z tym poszukiwane są czynniki, które pokazywałyby procesy zależne od choroby czy leczenia, a przy okazji byłyby mierzalne. Można byłoby je pobrać np. z krwi czy płynu mózgowo- rdzeniowego. Wydaje się, że takim czynnikiem, o charakterze powtarzalnym i korelującym ze stanem pacjenta, są neurofilamenty (NfL), czyli białka będące składnikami każdej komórki nerwowej – dodaje.

Białka te, w sytuacji uszkodzenia komórki nerwowej, w wielu różnych chorobach neurodegeneracyjnych wydostają się poza jej obręb, przedostając się do płynu mózgowo rdzeniowego i do krwi. Wzrost stężenia neurofilamentów w płynach oznacza, że komórka nerwowa jest uszkodzona, spadek w sytuacji stosowania terapii wskazuje z kolei, że chorobę leczymy skutecznie.

– Przykładem badania, które wykorzystywało neurofilamenty jako biomarkery, było badanie DEVOTE. Jego celem było pokazanie, czy wyższa dawka nusinersenu przyniesie lepsze efekty terapeutyczne. Okazało się, że podanie nusinersenu spowodowało spadek stężenia neurofilamentów, przy czym, przy wyższych dawkach (50 mg w podaniach nasycających i 28 mg w podaniach podtrzymujących w porównaniu do standardowej dawki 12 mg) spadek ten był bardzo wyraźny i bardzo szybki. To może oznaczać, że u pacjentów stosujących wyższą dawkę będziemy w stanie ochronić większą liczbę motoneuronów, dokonać tego szybciej, a może też „obudzić” te z nich, które śpią – podkreśla.

Wyższe dawkowanie, większa skuteczność

Podobnego zdania jest dr Anna Łusakowska z Warszawskiego Uniwersytety Medycznego. – Nusinersen przynosi bardzo dobre efekty terapeutyczne, co znajduje odzwierciedlenie w obu skalach: CHOP-INTEND i Hammersmith. Niemniej jednak wspomniane już badanie DEVOTE pokazało wyraźnie, że im wyższe stężenie leku, tym pewne zjawiska, jak chociażby szybszy spadek stężenia neurofilamentów, są korzystniejsze. Istotna jest również korelacja z poprawą stanu funkcjonalnego. W badaniu DEVOTE w grupie pacjentów leczonych niższą dawką nusinersenu, która przeszła na dawkę wyższą zaobserwowano znaczącą poprawę w skalach funkcjonalnych – średnio o 1,8 punktu, ale byli też tacy, u których poprawa wynosiła nawet kilkanaście punktów. Widzimy potencjał w wyższych dawkach, dlatego mamy nadzieję, że znajdą się na lipcowej liście refundacyjnej – mówi.

– Mamy już 10 lat doświadczenia z tym lekiem. Pokazują one, że lek jest bezpieczny, na co wskazuje fakt, że można go stosować u kobiet w ciąży. Skoro to bezpieczeństwo jest wysokie a ostatnie badania pokazują, że spadek neurofilamentów, czyli biomarkerów, jest skorelowany z dawką leku, to mamy dowód na to, że dzięki wyższym dawkom nusinersenu neurodegeneracja będzie zahamowana wcześniej – dodaje.

Nadzieje dotyczące możliwości rozszerzenia programu lekowego od lipca wyraziła również Iwona Kozłowska, posłanka na Sejm RP, Przewodnicząca Zespołu Parlamentarnego ds. SMA, od lat zaangażowana w działania na rzecz poprawy leczenia chorych z SMA w Polsce.

– To rozwiązanie jest chorym bardzo potrzebne. Świadczą o tym badania naukowe i wypowiedzi dzisiejszych ekspertek zwracających uwagę na to, że wyższa dawka daje szansę na jeszcze lepszą poprawę sprawności ruchowych.

Oczekiwania pacjentów

Dotychczasowe zmiany w programie lekowym B.102, wprowadzane sukcesywnie przez Ministerstwo Zdrowia, przynosiły korzystne rozwiązania dla chorych z SMA. W przypadku tej choroby rozwój medycyny się nie zatrzymuje. Dorota Raczek, prezes Fundacji SMA, przypomina, że po zarejestrowaniu w styczniu przez EMA wyższych dawek nusinersenu społeczność SMA oczekiwała szybkiej decyzji refundacyjnej. – Na szczęście jesteśmy nauczeni, że cierpliwość jest wynagradzana, a nasz program lekowy cały czas się rozwija. Czasami potrzeba jeszcze kilku miesięcy, żeby zaszły zmiany. One zawsze są na plus dla naszych chorych, dlatego jesteśmy nastawieni bardzo optymistycznie – wskazała.

Stanisław Maćkowiak, prezes Krajowego Forum na Rzecz Terapii Chorób Rzadkich ORPHAN, zwrócił uwagę, że chociaż SMA to choroba rzadka, która ma bardzo dobrze zorganizowany system diagnostyki i leczenia, to jednak problemem pozostaje brak ośrodków eksperckich, o których mówi się od lat. – Mamy przygotowane kryteria, a w dalszym ciągu nic się z tym nie dzieje. Tymczasem jest to niezwykle ważne nie tylko dla chorych i ich rodzin, ale też dla systemu. Ośrodki eksperckie muszą mieć odpowiednie możliwości administracyjne, otoczenie prawne, ale też muszą zostać stosownie sfinansowane. Tylko tak całościowo zaopiekujemy chorych – zaznaczył.

– To prawda. W SMA mamy badania przesiewowe, mamy terapie, liczymy na następne, ale mamy też niezagospodarowane problemy, jak tranzycje, czyli przejście dziecka z sytemu pediatrycznego do systemu dla dorosłych, edukacja, aspekt finansowy po stronie dorosłych, którzy są przecież osobami z ciężkimi niepełnosprawnościami – dodała Raczek.

Karolina Kaczyńska, mama jedenastoletniej Natalii chorującej na SMA, przypomniała, że kiedy córce postawiono diagnozę, miała pół roku, a badania nad terapią dopiero trwały.

– Mieliśmy szczęście w nieszczęściu. Nasza córeczka dostała leczenie w wieku 1,5 roku w ramach programu wczesnego dostępu do leku. Słuchając informacji na temat tego, co dzieje się w medycynie, mam nadzieję, że wyższa dawka nusinersenu będzie wkrótce dostępne dla polskich pacjentów. Natalia już bardzo długo otrzymuje lek, dzięki czemu wypracowaliśmy wiele. Liczymy jednak na to, że dzięki wyższej dawce uda nam się osiągnąć więcej, żeby córka była sprawniejsza i bardziej samodzielna – zaznaczyła.

– Uwielbiam śpiewać, bardzo się tym interesuję. Moim marzeniem jest zostać piosenkarką – dodała Natalka.

Konferencja została objęta patronatem:

• Krajowego Forum na Rzecz Terapii Chorób Rzadkich ORPHAN
• Polskiego Towarzystwa Chorób Nerwowo-Mięśniowych

Nasza redakcja sprawowała nad wydarzeniem patronat medialny.

Artykuł Każdy motoneuron ma znaczenie – eksperci o przyszłości leczenia SMA w Polsce pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Fundacja SMA serdecznie zaprasza na konferencję prasową poświęconą najnowszym perspektywom terapeutycznym w rdzeniowym zaniku mięśni (SMA). Podczas spotkania eksperci omówią potencjał uśpionych motoneuronów, rolę neurofilamentu jako biomarkera w SMA oraz nowe terapie i rejestracje, które przybliżają nas do optymalnego leczenia

Wydarzenie będzie również okazją do rozmowy na temat dalszego rozwoju programu lekowego B.102, w związku z rozwojem terapii i potrzebami chorych na rdzeniowy zanik mięśni. Osobny wątek zostanie poświęcony miejscu SMA w Planie dla Chorób Rzadkich. Głos zabiorą wybitni klinicyści, przedstawiciele ochrony zdrowia oraz chorzy na SMA.

Program:

14:00 – 14:05 Powitanie
14:05 – 14:15 Jaki potencjał tkwi w uśpionych motoneuronach? – prof. Anna Kostera-Pruszczyk

• Czym jest pula motoneuronów?
• Etapy rozwoju i życia motoneuronów. Potencjał motoneuronów „uśpionych”
• Dlaczego powinniśmy walczyć o „wybudzenie” każdego motoneuronu?

14:15 – 14:25 Neurofilament jako biomarker w SMA – prof. Katarzyna Kotulska-Jóźwiak

14:25 – 14:35 Rozwój terapii i nowe rejestracje w leczeniu SMA w Europie – perspektywy dla polskich chorych z SMA – dr Anna Łusakowska

14:35 – 15:05 Dyskusja z udziałem zaproszonych gości:

• Dostosowanie programu lekowego B.102 do zachodzących zmian w terapii i potrzeb osób zmagających się z SMA
• Miejsce SMA w Planie dla Chorób Rzadkich

15:05 – 15:20 Leczenie dzisiaj a możliwości jutra – doświadczenia i oczekiwania chorych na SMA – Dorota Raczek oraz Natalia Kaczyńska chorująca na SMA, z mamą Karoliną Kaczyńską

15:20 – 15:25 Zakończenie spotkania

Moderator: red. Marzena Sygut, dyrektor działu dziennikarskiego Termedia

Zaproszeni goście:

• prof. dr hab. n. med. Alicja Chybicka – Posłanka na Sejm RP, Przewodnicząca Parlamentarnego Zespołu ds. Chorób Rzadkich
• Katarzyna Kacperczyk – Podsekretarz Stanu w Ministerstwie Zdrowia
• Iwona Kasprzak – Dyrektor Departamentu Gospodarki Lekami w NFZ
• prof. dr hab. n. med. Anna Kostera-Pruszczyk – Kierownik Katedry i Kliniki Neurologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, Centralnego Szpitala Klinicznego UCK WUM, ERN EURO NMD
• prof. dr hab. n. med. Katarzyna Kotulska-Jóźwiak – Przewodnicząca Rady ds. Chorób Rzadkich, Kierownik Kliniki Neurologii i Epileptologii IPCZD
• Iwona Kozłowska – Posłanka na Sejm RP, Przewodnicząca Zespołu Parlamentarnego ds. SMA
• dr Anna Łusakowska – Katedra i Klinika Neurologii WUM, Centralnego Szpitala Klinicznego UCK WUM, ERN EURO NMD
• Stanisław Maćkowiak – Prezes Krajowego Forum na Rzecz Terapii Chorób Rzadkich ORPHAN
• Mateusz Oczkowski – Dyrektor Departamentu Polityki Lekowej i Farmacji Ministerstwa Zdrowia
• Dorota Raczek – Prezes Fundacji SMA
• Natalia Kaczyńska – pacjentka z SMA, z mamą Karoliną Kaczyńską

Konferencja prasowa Fundacji SMA odbędzie się 14 kwietnia 2026 r. o godz. 14:00 w Centrum Prasowym PAP (ul. Bracka 6/8, Warszawa).

Konferencja została objęta patronatem:

• Krajowego Forum na Rzecz Terapii Chorób Rzadkich ORPHAN
• Polskiego Towarzystwa Chorób Nerwowo-Mięśniowych

Nasza redakcja sprawuje nad wydarzeniem patronat medialny.

Transmisja na żywo:

Artykuł Przyszłość leczenia SMA: „Każdy motoneuron ma znaczenie” pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Z prof. dr hab. n. farm. Anną Bogucką-Kocką, specjalistą w dziedzinie Lek roślinny, kierownikiem Katedry i Zakładu Biologii z Genetyką Wydziału Farmaceutycznego Uniwersytetu Medycznego w Lublinie rozmawia Ewa Podsiadły-Natorska

NAGRODA ZAUFANIA ZŁOTY OTIS 2024 ZA OSIĄGNIĘCIA W FARMACJI W ROKU 2023

W ubiegłym roku wraz z zespołem opracowała pani innowacyjny test umożliwiający wykrycie tętniaka aorty brzusznej. Na jakiej zasadzie działa?

Czynniki genetyczne są podstawą do poszukiwania markerów różnych chorób cywilizacyjnych. Wśród nich są czynniki epigenetyczne, do których należą cząsteczki mikroRNA. Markery oparte na mikroRNA najpowszechniej wykorzystywane są oczywiście w diagnostyce chorób nowotworowych – przede wszystkim w raku piersi, co stwarza możliwość rozpoznania podtypu nowotworu i wprowadzenia terapii celowanej. Doszliśmy jednak do wniosku, że warto skupić się na tętniaku aorty brzusznej dlatego, że metody obrazowe stosowane do diagnostyki nieprawidłowości w układzie naczyniowym charakteryzują się ograniczoną czułością i specyficznością. Z tego względu istnieje ciągła potrzeba poszukiwania biomarkerów molekularnych, na bazie których mogłyby powstać testy umożliwiające diagnostykę tętniaków aorty brzusznej z odpowiednią czułością i swoistością. My otrzymaliśmy, przy użyciu metody wysokoprzepustowego sekwencjonowania następnej generacji (NGS) w technologii Ion Torrent, profile ekspresji mikroRNA pacjentów ze zdiagnozowanym tętniakiem aorty brzusznej i grupy kontrolnej (osób bez zdiagnozowanego tętniaka). Różnice w profilach ekspresji pomiędzy pacjentami a grupą kontrolną zostały wykazane przy wykorzystaniu zaawansowanych metod analizy bioinformatycznej. Zastosowana metodologia pozwoliła na wyselekcjonowanie takich zmian w ekspresji mikroRNA, które bardzo wyraźnie różnicują grupę pacjentów od grupy kontrolnej i właśnie te wytypowane przez nas mikroRNA są cząsteczkami biomarkerowymi o wysokim potencjale diagnostycznym. Na opisanych przez nas zmianach ekspresji tych cząsteczkach mikroRNA opiera się nasz test.

Jakie objawy daje obecność tętniaka aorty brzusznej?

Tętniak aorty brzusznej to miejscowe osłabienie i rozszerzenie ściany aorty brzusznej. Przyczyną jego rozwoju jest degradacja macierzy zewnątrzkomórkowej aorty w wyniku nasilonej aktywności białek z grupy metaloproteinaz oraz stan zapalny, stres oksydacyjny i indukcja apoptozy komórek mięśni gładkich aorty. Niestety, tętniak aorty brzusznej rozwija się przez długi czas bezobjawowo lub objawy choroby są niespecyficzne. Najczęściej diagnozuje się go przypadkowo. Oprócz badań obrazowych obecnie nie ma żadnych testów ani markerów, które wskazywałyby na jego obecność. Pacjenci najczęściej zgłaszają się do lekarza z dolegliwościami w obrębie jamy brzusznej, które towarzyszą zupełnie innym chorobom, np. wątroby czy trzustki. W celu postawienia diagnozy wykonuje się badanie obrazowe takie jak USG, tomografię komputerową albo rezonans magnetyczny i zazwyczaj właśnie na tym etapie przypadkowo dochodzi do potwierdzenia obecności tętniaka aorty brzusznej. Brak wczesnej diagnostyki, a co za tym idzie – brak możliwości wdrożenia leczenia może spowodować pęknięcie tętniaka, powodując masywny krwotok wewnętrzny. Jeśli w takim stanie pacjent nie otrzyma natychmiastowej pomocy, może to skończyć się śmiercią. Pęknięcie tętniaka to przyczyna 1 proc. zgonów mężczyzn po 65. roku życia, a śmiertelność z powodu pęknięcia tętniaka wynosi 60–80 proc.

Jak wykorzystanie testu wygląda – albo będzie wyglądać – w praktyce?

Na obecnym etapie badań mogę wyrazić głęboką nadzieję że test będzie miał zastosowanie kliniczne. Do tej pory przebadaliśmy kilkudziesięciu pacjentów z wykorzystaniem metody sekwencjonowania nowej generacji oraz metody real-time PCR i wytypowaliśmy grupę cząsteczek mikroRNA będącą podstawą proponowanego przez nas testu. Następnie, w celu sprawdzenia użyteczności testu, przebadaliśmy kolejną grupę kilkudziesięciu pacjentów, a otrzymane wyniki potwierdziły jego skuteczność. Obecnie nasz wynalazek jest na etapie tworzenia prototypu. Wiemy, że cząsteczki mikroRNA, które wytypowaliśmy, mają znaczenie diagnostyczne, a potwierdza się to w kolejnych naszych badaniach.

Co dalej?

To, co jeszcze chcemy zrobić, a co uczyniłoby nasz test unikatowym, to konieczność przebadania większej grupy pacjentów, u których tętniaki byłyby na różnych etapach rozwoju. Pacjenci z tętniakami aorty brzusznej, których przebadaliśmy, kwalifikowali się do interwencji chirurgicznej, a my chcielibyśmy jeszcze przebadać pacjentów, u których tętniaki są na początkowym etapie rozwoju – po to, aby potwierdzić, czy zmiany charakterystyczne dla istniejącego tętniaka pojawiają się również wtedy, gdy tętniak dopiero się tworzy. Żeby można było uznać nasz wynalazek jako użyteczne narzędzie diagnostyczne, konieczne jest więc jego „przepracowanie” na odpowiednio dobranej i odpowiednio dużej grupie pacjentów. A do tego są oczywiście potrzebne…

Fundusze.

Dokładnie! Wyniki naszych badań zostały opatentowane, a w zeszłym roku nasz patent został nagrodzony dwoma złotymi medalami na międzynarodowych targach wynalazków INTARG 2023 i IWIS 2023, pokładamy więc ogromne nadzieje, że uda nam się pozyskać partnera biznesowego do współpracy, co umożliwiłoby wspólne aplikowanie o projekty badawczo-rozwojowe i pozyskanie funduszy na kontynuację badań. Dzięki temu będziemy mogli dalej prowadzić badania i stworzyć narzędzie – test oparty na analizie zmian poziomu ekspresji mikroRNA – który pozwoli zdiagnozować chorobę na początkowym etapie rozwoju. Korzyść dla pacjenta? Ogromna. Zwiększenie wykrywalności obecności tętniaków pozwoli na wczesne wdrożenie profilaktyki, zwiększenie skuteczności terapii, a co za tym idzie – na zmniejszenie śmiertelności wśród pacjentów oraz poprawę jakości ich życia. Jednym słowem byłoby to działanie ratujące życie.

Wyczytałam o jeszcze innym bardzo ciekawym badaniu sprzed paru lat. Chodzi o badanie pani i pani męża, prof. Janusza Kockiego, z krwi stulatków w poszukiwaniu genu długowieczności. Udało się państwu znaleźć odpowiedzi na nurtujące nas wszystkich pytania?

Nie zaspokoję pani ciekawości, ponieważ badania trwają. Mało prawdopodobne jest, że znajdziemy gen długowieczności. Chcemy raczej przeanalizować trudne zależności pomiędzy zmianami ekspresji genów a parametrami klinicznymi i pewną predyspozycję do długowieczności zapisaną w naszych genach. Ale fenomen długowieczności to nie tylko informacja zapisana w genach. To wypadkowa stylu życia, diety, rodzaju wykonywanej pracy, nałogów… i wielu innych czynników. Nasze wnioski muszą być dobrze przemyślane i wyważone; wiemy, że to nośny temat, ale nie chcemy, aby wyniki naszych badań wybrzmiały w formie sensacji. Dlatego proszę się uzbroić w cierpliwość. Brakuje nam jeszcze kilku miesięcy do tego, żeby analizy uzyskanych przez nas wyników zostały zakończone.

Czy ma pani jeszcze jakieś niezrealizowane zawodowe marzenie?

Tak, mam. Chciałabym bardzo, żeby w jednostce, którą mam zaszczyt kierować, czyli w Katedrze i Zakładzie Biologii z Genetyką UM w Lublinie, można było wykorzystać potencjał oraz kwalifikacje moich współpracowników i stworzyć referencyjne laboratorium diagnostyczne chorób pasożytniczych.

Według pani jaka jest na to szansa?

Mam ogromną nadzieję, że szansa jest. Zbudowaliśmy już solidną bazę w postaci kapitału ludzkiego. W zespole mam specjalistę z laboratoryjnej parazytologii medycznej – tych specjalistów w kraju jest tylko kilku – oraz doświadczonych diagnostów laboratoryjnych. Chcielibyśmy, żeby wiedza o chorobach pasożytniczych funkcjonowała w świadomości pacjentów i lekarzy. Internet pełen jest bzdurnych i nieprawdziwych informacji o chorobach pasożytniczych. Ale musimy mieć świadomość, że one istnieją i że mogą być niebezpieczne, że niezdiagnozowane albo błędnie zdiagnozowane mogą zagrażać zdrowiu, a często również życiu pacjentów. Ich diagnostyka jest trudna, ponieważ wciąż nie mamy odpowiedniej liczby wyszkolonych diagnostów specjalizujących się w laboratoryjnej parazytologii medycznej.
Jak trudna jest diagnostyka chorób pasożytniczych, niech świadczą nasze ostatnie badania. Uczestniczyliśmy razem z moim kolegą dr. Przemysławem Kołodziejem, specjalistą z laboratoryjnej parazytologii medycznej, w pracach kierowanego przeze mnie interdyscyplinarnego zespołu w diagnostyce trudnego przypadku schistosomozy. Jest to choroba wywoływana przez przywry pasożytujące w splotach żylnych pęcherza moczowego i przewodu pokarmowego człowieka. Endemicznie występuje w krajach o klimacie tropikalnym i subtropikalnym. Trafił do nas pacjent, który studiuje w Polsce, ale mieszka w środkowej Afryce. Choroba w rejonie jej endemicznego występowania nie została prawidłowo zdiagnozowana – u pacjenta rozpoznano refluks żołądkowo-przełykowy. Pacjent trafił do nas z bardzo nasilonymi objawami ze strony przewodu pokarmowego takimi jak bóle brzucha, biegunki z krwią, utrata apetytu, znaczne wychudzenie, przewlekłe zmęczenie. We współpracy z lekarzami i specjalistami z Uniwersytetu Medycznego w Lublinie, Instytutu Medycyny Wsi w Lublinie i Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego przeprowadziliśmy złożoną i rozbudowaną diagnostykę, która doprowadziła do zdiagnozowania bardzo rzadkiego przypadku – drugiego opisanego przez nas w literaturze światowej – schistosomozy wywołanej u pacjenta dwoma gatunkami przywr żylnych Schistosoma mansoni i Schistosoma intercalatum. Wyniki naszych badań zostały docenione przez światowe forum naukowe. Opublikowaliśmy je w ubiegłym roku w prestiżowym czasopiśmie „The Lancet Infectious Diseases”.

Artykuł Uratować życie pacjenta z tętniakiem aorty brzusznej pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

O ile w przypadku wielu innych nowotworów, zwłaszcza hematologicznych, w ostatnich latach dokonała się i nadal się dokonuje rewolucja, o tyle z rakiem trzustki jesteśmy w dalszym ciągu mocno w tyle ? mówi dr Barbara Włodarczyk z Kliniki Chorób Układu Pokarmowego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi.

W ubiegłym roku praca naukowa dotycząca wczesnej diagnostyki w raku trzustki, a zaprezentowana przez Panią na międzynarodowej konferencji Digestive Disease Week w San Diego, uzyskała prestiżowe wyróżnienie tytułem Poster of Distinction. Skąd to zainteresowanie trzustką, a w szczególności rakiem trzustki?

Rak trzustki wciąż stanowi dla naukowców ogromne wyzwanie. O ile w przypadku wielu innych nowotworów, zwłaszcza hematologicznych, w ostatnich latach dokonała się i nadal się dokonuje rewolucja, o tyle z rakiem trzustki jesteśmy w dalszym ciągu mocno w tyle. A ponieważ wyzwań nie tylko się nie boję, ale ich wręcz szukam, to zainteresowanie tym zagadnieniem było dla mnie po prostu naturalne. Stawiam sobie najwyższe wymagania i dążę do odkrycia innowacyjnych metod w medycynie, których wprowadzenie zwiększyłoby szansę przeżycia pacjentów z rakiem trzustki.

Temat Pani pracy doktorskiej to ?Poszukiwanie przyczyn powstawania zaburzeń endokrynnych u chorych z rakiem trzustki i przewlekłym zapaleniem trzustki?. Badania, które Pani w związku z tym prowadziła i ich wyniki okazały się unikatowe na skalę światową. Na czym polega ich wyjątkowość?

Gruczolakorak trzustki jest najczęstszym nowotworem złośliwym tego narządu i należy do nowotworów o najgorszym rokowaniu. Biorąc pod uwagę jego występowanie, przełom dotyczący jego wczesnej diagnostyki budzi wielkie nadzieje. W związku z częstym współwystępowaniem cukrzycy i raka trzustki na wczesnym etapie jego rozwoju, wskazane jest poszukiwanie nowych zaburzeń endokrynnych u chorych na raka trzustki. Odróżnienie cukrzycy typu 2 od tej towarzyszącej rakowi umożliwiłoby wcześniejsze wykrywanie zmian nowotworowych oraz poprawę w rokowaniu wśród chorych. Wczesne zdiagnozowanie raka trzustki będzie prawdopodobnie możliwe dzięki zastosowaniu czułych i specyficznych markerów umożliwiających wykrycie nowotworu u bezobjawowych pacjentów, charakteryzujących się obecnością nowo powstałych zaburzeń gospodarki węglowodanowej.

Właśnie takich markerów Pani poszukiwała ? i je znalazła.

Dokonałam oceny poziomów specyficznych biomarkerów  z krwi obwodowej, takich jak insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-1), białko wiążące insulinopodobny czynnik wzrostu 2 (IGFBP-2) oraz białko wiążące retinol (RBP-4), różnicujących pacjentów z rozpoznaniem gruczołowego raka trzustki i przewlekłego zapalenia trzustki w aspekcie występowania cukrzycy. W raku trzustki, inaczej niż w przewlekłym zapaleniu trzustki, współwystępowanie cukrzycy nie wpływa na poziom IGF-1. Ocena poziomu stężenia IGF-1 może być więc użyteczna we wczesnym wykrywaniu raka trzustki oraz prognozowaniu u tych chorych. Wykazałam, że iloczyn wartości IGF-1 do IGFBP-2 mniejszy lub równy 0,85 jest czułym wskaźnikiem raka trzustki; wykrywa raka w 99 proc. przypadków.

Wyniki Pani badań mogą stać się podstawą do opracowania nowych metod wykrywania raka trzustki. Zapewne w dalszym ciągu będzie Pani prowadziła poszukiwania w tej dziedzinie?

Jak najbardziej. Cały czas śledzę piśmiennictwo i doniesienia naukowe dotyczące raka trzustki i mam nadzieję, że uda mi się przyczynić do tego, aby, podobnie jak wiele innych nowotworów, i ten mógł stać się chorobą przewlekłą, a nie śmiertelną.

Działa Pani aktywnie w Polskim Towarzystwie Gastroenterologicznym, jest członkiem Polskiego oraz Europejskiego Klubu Trzustkowego. Czy ma Pani jeszcze czasu na pozatrzustkowe pasje?

Lubię podróże, i te bliskie, i te dalekie. Zwiedziłam już sporo świata, poznawanie nowych miejsc to także moja pasja.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Dr Barbara Włodarczyk: Wcześniej diagnozować raka trzustki pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Przewlekła choroba nerek staje się problemem cywilizacyjnym i jest jednym z istotnych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego ? mówi dr Dominika Klimczak-Tomaniak z Katedry i Kliniki Kardiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Wewnętrznych oraz Kliniki Immunologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

Pani praca doktorska dotyczyła nowych biomarkerów, które można wykorzystywać dla oceny powikłań sercowo-naczyniowych w przewlekłej chorobie nerek. To znaczy, że te stosowane dotychczas są niewystarczające? I dlaczego akurat nerki i serce?

Przewlekła choroba nerek staje się problemem cywilizacyjnym i jest jednym z istotnych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Jednocześnie powikłania sercowo-naczyniowe stanowią główną przyczynę zgonów pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. I pomimo terapii ukierunkowanych na redukcję czynników ryzyka, u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek częściej niż w populacji ogólnej obserwuje się nadciśnienie tętnicze, przerost mięśnia sercowego czy chorobę niedokrwienną serca. A ponieważ chorych, głównie ze względu na starzenie się społeczeństwa, będzie przybywać, potrzebujemy bardziej skutecznych terapii i jest to możliwe do osiągnięcia dzięki bardzo dobrej diagnostyce.

Diagnostyka w grupie pacjentów z przewlekłą chorobą nerek jest trudna. Klasyczne, powszechnie stosowane markery, takie jak NT-proBNP czy troponina, mają tu mniejszą specyficzność, są trudniejsze w interpretacji. Dlatego pojawiła się konieczność zidentyfikowania nowych, bardziej czułych biomarkerów, specyficznych dla konkretnych powikłań, które pomogą w wiarygodny sposób dokonać stratyfikacji ryzyka pacjentów, uzyskać wgląd w patofizjologię choroby i określić nowe cele terapeutyczne.

Te nowe biomarkery to?

To dwa biomarkery, chemokina CXCL12 i mikroRNA-155, związane z układem immunologicznym i z układem renina-angiotensyna-aldosteron, a właściwie wiążące te dwa układy. W ostatnich latach coraz większą uwagę zwraca się na fakt, że w patofizjologii chorób sercowo-naczyniowych ważną rolę odgrywa stan zapalny, stąd wybór właśnie tych cząsteczek. I o ile mechanizmy zapalne są dobrze udokumentowane w miażdżycy, to ich rola w nadciśnieniu tętniczym, a zwłaszcza zaburzeniach rytmu dobowego ciśnienia tętniczego, w szczególności u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, jest dużo mniej zbadana.

Uznała więc Pani ten temat za wyzwanie, któremu Pani jak najbardziej sprostała, czego dowodzi ocena pracy przez prof. Tomasza Guzika. Napisał, że ?praca ta stanowi cenny wkład do światowego piśmiennictwa w tym zakresie?.
A w Pani ocenie, w jakim stopniu praca może mieć przełożenie na praktykę?

Jak już wspomniałam, zastosowanie tych biomerkerów poprawi diagnostykę i być może w przyszłości ułatwi dobranie odpowiedniej terapii, w tym przypadku ukierunkowanej na przeciwdziałanie zapaleniu, wymaga to jednak dalszych badań. Zamierzam kontynuować badania w tematyce zapalenia i mikroRNA, nie tylko u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, ale także wśród chorych na niewydolność serca i cukrzycę.

Praca naukowa to jedno, ale jest też Pani czynnym lekarzem na oddziale. Co sprawia Pani większą satysfakcję?

Zarówno sfera naukowa, jak i praca kliniczna sprawiają mi satysfakcję. Bezpośredni kontakt z pacjentami z chorobą nerek o różnej etiologii, w tym również chorymi po przeszczepieniu nerki, leczenie odrzucania narządu przeszczepionego, infekcji powikłań sercowo-naczyniowych ? to moja codzienność, ale ja bardzo lubię pracę z ludźmi.

Niedawno została Pani mamą. Jak ta nowa rola wpłynie na Pani pracę?

Nawet będąc przez pewien czas z Marysią w domu, będę starała się pogłębiać wiedzę, oczywiście o ile córeczka mi na to pozwoli, ale przynajmniej na razie wydaje się wyrozumiała.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Dr Dominika Klimczak-Tomaniak: Biomarkery w diagnostyce PChN pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Zespół suchego oka (ZSO)
Dry Eye Disease (DED)/Dry Eye Syndrome (DES)
Dysfunkcja gruczołów Meiboma Meibomian Gland Dysfunction (MGD)  
Zespół dysfunkcyjnych łez
Dysfunctional Tear Syndrome (DTS)
Zaburzenia powierzchni oka
Ocular Surface Disease (OSD)

DEFINICJA i objawy ZSO

Zespół suchego oka jest schorzeniem wieloczynnikowym modyfikowanym środowiskowo, wykazującym wieloobjawowy charakter, który uniwersalnie łączy występowanie przewlekłego stanu zapalnego na powierzchni oka pojawiającego się w odpowiedzi na zaburzenie jej homeostazy. ZSO jest wieloczynnikową chorobą łez i powierzchni oka objawiającą się dyskomfortem, zaburzeniami widzenia i niestabilnością filmu łzowego oraz uszkodzeniem powierzchni oka. Towarzyszy jej zwiększona osmolarność filmu łzowego i zapalenie. Jest to przewlekła choroba o stopniowym początku i progresji charakteryzującej się utratą integralności homeostatycznej łzowej jednostki funkcjonalnej.

Zaburzenia powierzchni oka (OSD), czyli potocznie ?suche oko? to grupa schorzeń, objawiających się najczęściej jako uczucie ?piasku pod powiekami?, uczucie ciała obcego, uczucie suchości, pieczenie, zaczerwienienie oczu lub paradoksalne poniekąd, aczkolwiek bardzo częste, nadmierne łzawienie (tzw. ?płaczące suche oko?). Dodatkowo mogą występować zaburzenia widzenia, ból i światłowstręt. Nasilenie objawów jest różne w zależności od indywidualnej wrażliwości pacjenta.

Badania pokazują, że problem ten dotyka co najmniej 35% ogólnej populacji ludzkiej na świecie, a wśród osób noszących soczewki kontaktowe nawet 75%. Wg wyników pierwszych polskich badań epidemiologicznych (Epidemiological Studies of the Prevalence of Ocular Surface Disease (OSD) in Polish Population Based on the ODISSEY Algorithm; Ambroziak et al) zaprezentowanych na tegorocznym Światowym Kongresie Okulistycznym w Meksyku, w Polsce aż 63% populacji pacjentów zgłaszających się do lekarzy okulistów cierpi z powodu objawów suchego oka, które w sposób znaczący obniżają ich jakość życia. Ryzyko pojawienia się tego schorzenia wzrasta z wiekiem, jest wyższe u kobiet i często związane z czynnikami środowiskowymi (np. przebywaniem w klimatyzowanych pomieszczeniach).

Dysfunkcja gruczołów Meiboma

Dysfunkcja gruczołów Meiboma (MGD) jest jedną z najczęstszych przyczyn zaburzeń powierzchni oka. Wynika z przewlekłego zablokowania ujść gruczołów z towarzyszącymi zmianami ilościowymi lub/i jakościowymi ich wydzieliny odpowiedzialnej za odporność filmu łzowego na odparowywanie. Bardzo często współwystępuje zapalenie brzegów powiek, a obrazy kliniczne obu schorzeń są zbliżone i niekiedy nakładają się na siebie. Zwykle dolegliwości dotyczą obu oczu choć często schorzenie przez dłuższy czas przebiega subklinicznie, czyli nie dając objawów. W miarę progresji choroby zmiany stają się dostrzegalne na brzegu powieki, mówimy wówczas o tylnym zapaleniu brzegów powiek związanym z MGD.

Gruczoły Meiboma są zmodyfikowanymi holokrynowymi gruczołami łojowymi leżącymi w zespoleniu śluzowo-skórnym powiek. Nazywa się je także gruczołami tarczkowymi. Produkują lipidy polarne oraz mieszaninę tłuszczów niepolarnych, które podczas mrugania są rozprowadzane po powierzchni rogówki i tworzą najbardziej zewnętrzną warstwę filmu łzowego. Stanowi ona barierę przed zanieczyszczeniami pochodzącymi ze skóry okolicy oczu, utrzymuje strukturalną i refrakcyjną spójność powierzchni oka oraz opóźnia parowanie łez.

W przypadku zaburzenia jej produkcji pojawia się niestabilność filmu łzowego z następowym podrażnieniem rogówki, spojówek i powiek oraz możliwością wystąpienia zespołu suchego oka. W takich przypadkach komponenta wodna filmu łzowego często jest pierwotnie prawidłowa, ale nadmierne odparowywanie łez prowadzi do dezintegracji struktur prowadząc do zaburzeń widzenia i objawów dyskomfortu. Badania kliniczne wykazują, iż w 86% przypadków zaburzeń powierzchni oka występowanie objawów związane jest z nadmiernym parowaniem filmu łzowego.

Zespół suchego oka (ZSO)

ZSO jest odpowiedzialny za większość zaburzeń powierzchni oka; jest schorzeniem długoterminowym, którego częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem.

Dwie podstawowe postaci ZSO to:
?    związana z nadmiernym odparowywaniem filmu łzowego (Evaporative DED; EDED)
?    związana z zaburzeniami/ niedostatkiem warstwy wodnej (Aqueous Deficient DED; ADDED)

Przyczyny upośledzonej produkcji filmu łzowego:
?    Wrodzone
?    Nabyte

Ostre ZSO (Acute DED)
?    limfocyty Th-1, Interferon gamma, IL-10, pamięć immunologiczna komórek T efektor pamięci CD 44, CD62, CD4 (autoimmunomodulacja)

Przewlekłe ZSO (chronic DED)
?    Th-17 (specyficzny promotor zaburzeń homeostazy na powierzchni oka)

ZSO związane z wiekiem (Age related DED)

Klasyfikacja ZSO

Suche oko spowodowane niedoborem łez
Niezwiązane z zespołem Sjögrena
?    Pierwotne i wtórne zaburzenia wydzielania łez
?    Niedrożności przewodów wyprowadzających gruczołów łzowych
?    Obniżenie czucia rogówki

Zespół Sjögrena

Suche oko spowodowane nadmiernym parowaniem filmu łzowego
?    Związane z zapaleniem brzegów powiek
?    Zaburzenia mrugania
?    Zaburzenia związane ze szparą powiekową i przyleganiem powiek

Zespół Sjögrena

(Sjögren?s syndrome-SS) jest przewlekłą chorobą zapalną z grupy układowych chorób tkanki łącznej o podłożu autoimmunologicznym, w jej przebiegu dochodzi do powstania nacieków z limfocytów w obrębie gruczołów wydzielania zewnętrznego (szczególnie gruczołów łzowych i ślinowych) i upośledzenia ich czynności, a także do zmian zapalnych w wielu układach i narządach (m.in. zapaleń stawów, nerek, trzustki, nerwów obwodowych i tarczycy).

Wyróżnia się 2 postacie zespołu Sjögrena: pierwotną oraz wtórną (zespół suchości nałożony na objawy choroby podstawowej), postać pierwotna stanowi 40% przypadków zachorowań.

Podstawowa diagnostyka ZSO

Diagnostyka ZSO ? główne zasady:
?    Należy rozpocząć od najmniej inwazyjnego badania
?    Stopniowo przechodzić do bardziej inwazyjnych
?    Badania wykonywane poza kolejnością mogą dawać mylące wyniki
?    Po badaniach indukujących łzawienie należy odczekać wystarczającą ilość czasu ? zwykle wystarczy 5 minut

Według DEWS w codziennej praktyce sekwencja stosowanych testów diagnostycznych powinna zawierać:
?    wywiad kliniczny (historię choroby),
?    kwestionariusz dotyczący występujących objawów,
?    czas przerwania filmu łzowego z fluoresceiną (FBUT),
?    ocenę barwienia powierzchni oka fluoresceiną z zastosowaniem filtra żółtego w oparciu o skalę stopniującą
?    test Schirmera I ze znieczuleniem lub bez znieczulenia i/lub test Schirmera II ze stymulacją jamy nosowej,
?    ocena morfologii brzegów powiek oraz gruczołów Meiboma, ocena wydzieliny (ekspresja) gruczołów Meiboma.

Pozostałe dostępne testy mogą być indywidualnie dołączone do schematu zależnie od dostępności, możliwości wykonania oraz celu badania. Powszechnie są stosowane kwestionariusze dotyczące objawów ZSO.

Tabela na podstawie International Dry Eye Workshop (DEWS). Ocul Surf 2007;5:108?52. 1. Korb i wsp. Optom Vis Sci 2005;82:594?601.

Spośród tych kwestionariuszy najczęściej stosuje się OSDI

Wskaźnik OSDI = suma wyników dla wszystkich udzielonych odpowiedzi x 25 podzielone przez liczba udzielonych odpowiedzi; (ocena w skali od 1 do 100; im wyższy wynik, tym większy stopień zaburzeń powierzchni oka.

OSDI wydaje się najbardziej uznanym wskaźnikiem stanu powierzchni oka, dobrze ocenianym w analizach porównawczych z NEI VFQ 25 czy kwestionariuszem McMonniesa lub Wersją Skróconą Form-12 Health Status Questionnaire oraz dobrze korelującym z uzyskanymi w nich wynikami i stosowaniem substytutów filmu łzowego.

Wynik powyżej 12 wskazuje na suche oko (czułość 60%, specyficzność 83%), jego wykonanie zajmuje jedynie minutę. Połączenie OSDI z testami klinicznymi (Schirmer I, barwienie zielenią lizaminy) i odczuwaniem ZSO przez pacjenta podnosi czułość do 80%, ale obniża tym samym nieznacznie specyficzność do 79%.

W badaniach klinicznych najczęściej stosowana w oparciu o OSDI kwalifikacja ZSO to:
0?12 ? wynik prawidłowy,
13?22 ? łagodny ZSO,
23?32 ? umiarkowany ZSO,
33?100 ? ciężki ZSO.

ODDISEY algorytm ? europejski konsensus dotyczący diagnostyki oraz leczenia KCS (keratoconjunctivitis sicca). W ciężkim suchym oku celem rozpoznania, jeśli brak korelacji w testach podstawowych, wykonujemy dodatkowo testy wybrane spośród poniższych 14 testów i stanów/rozpoznań klinicznych i biologicznych:
?    ocena CFS (barwienie rogówki fluoresceiną) zgodnie ze skalą Oxford
?    ocena osmolarności (hyperosmolarność >328 mOsm/l to kryterium ciężkiego suchego oka)
?    test Schirmera
?    cytologia impresyjna
?    ocenę obecności filamentów (cechy ?filamentary keratatis?)
?    barwienie spojówkowe
?    dysfunkcja gruczołów Meiboma (MGD) lub zapalenie brzegów powiek
?    blepharospasm
?    czas przerwania filmu łzowego (Tear Break-Up Time; TBUT)
?    aberrometria
?    mikroskopia konfokalna
?    markery stanu zapalnego: HLA-DR, MMP-9, cytokiny prozapalne inne charakterystyczne łańcuchy białkowe
?    pogorszenie widzenia
?    oporność na standardowe leczenie

BIOMARKERY

Wykorzystywane w diagnostyce oraz monitorowaniu DED ze szczególnym uwzględnieniem możliwości wykorzystania oceny ekspresji nabłonkowej HLA ?DR + (upregulacja związana z wzmożoną aktywnością immunologiczną komórek nabłonka) oraz cytokin filmu łzowego, wśród których na szczególną uwagę jako potencjalny najistotniejszy czynnik inicjujący proces zapalny na powierzchni spojówki i rogówki typowana jest sPLA2- Ila (sekrecyjna fosfolipaza A2 ? grupa II).

Inne badane klinicznie czynniki to między innymi cytokiny prozapalne takie jak: IL-17, IL-23, IL-1b.
?    MUC1 i MUC4 ? dobre markery, ale tylko choroby a nie leczenia!
?    Testy oparte na analizie cytokin filmu łzowego ? MILIPLEX MAP KIT!! ? polecane;
?    Suche oko to heterogenna immunologicznie grupa ? dobry test ocena MMP9

Substytuty łez

Najnowsze badania dotyczą głównie problemów związanych z zaburzeniami łez i udoskonaleniem charakterystyki substytutów łez.

Zwraca się szczególna? uwagę na parametry takie jak lubrykacja, siły tarcia i kąt zwilżalności. Kąt zwilżania cieczy postępującej po powierzchni ciała stałego jest inny niż kąt zwilżania cieczy cofającej się na tej powierzchni (zjawisko histerezy). Parametr ten opisuje zdolność zwilżania danego materiału i nie jest prostym wynikiem charakterystyki danego materiału, ale złożoną wypadkowa? współzależności powierzchni oraz zastosowanego substytutu łez.

Dynamika wodnej składowej łez (płyn o charakterze nienewtonowskim) jest elementem krytycznym dla prawidłowej zwilżalności powierzchni oka, o jej parametrach decyduje obecność stabilnej warstwy lipidowej.

Film łzowy (emulsja) pomiędzy mrugnięciami ma wysoką lepkość, przez co zapewnia stabilność i integralność, prawidłowe pokrycie powierzchni oka.
Podczas mrugnięć lepkość jest niska, a przerwanie filmu łzowego obniża tarcie między powiekami a powierzchnia? oka.

Substytucja warstwy wodnej filmu łzowego to za mało!!!

Podsumowanie:

Zaburzenia powierzchni oka są ogromnie ważkim i powszechnym problemem.

Ocena filmu łzowego w codziennej praktyce okulistycznej jest zagadnieniem niezmiernie istotnym, a nowe generacje rozwiązań? substytucji filmu łzowego rewolucjonizujące problematykę zaburzeń? powierzchni oka, jakie wprowadza rynek, rozpoczynają nowa? erę – wysokiej, długotrwałej i stabilnej tolerancji i komfortu.

Zapewnienie optymalnej interakcji pomiędzy filmem łzowym a substytutem łez jest elementem krytycznym osiągnięcia optymalnych, naturalnych warunków homeostazy łez i powierzchni oka.

Artykuł Co słychać na powierzchni oka? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.