Krzywdzenie dzieci jest zjawiskiem wielowymiarowym i złożonym. Rodzaje przemocy opisywane w literaturze przedmiotu przenikają się wzajemnie i wywołują podobne skutki o różnym stopniu nasilenia oraz rozległości występowania.

Krzywdzenie dzieci zostało podzielone na cztery kategorie: krzywdzenie fizyczne, psychiczne, seksualne i zaniedbywanie. Praktycznie nie zdarza się, aby dziecko było dotknięte tylko jednym rodzajem przemocy. Oczywiste jest, że każdej formie krzywdzenia towarzyszy przemoc emocjonalna, choć błędnie wydawać się może, że jest tylko tłem o mniejszym znaczeniu.

Dziesięcioletni Staś po raz kolejny nie przyniósł do szkoły przyborów na lekcję plastyki, a WF spędził ukryty w szatni. Kiedy wychowawczyni chciała wpisać mu uwagę do dzienniczka, wykrzyczał z przerażeniem: ?Zleje mnie tak jak wczoraj, zleje, bo mnie nienawidzi ten mój nieprawdziwy ojciec!?.

Możemy podejrzewać, że chłopiec jest ofiarą trzech rodzajów przemocy: fizycznej, psychicznej i zaniedbywania. Staś zachował się w sposób typowy dla dziecka z rodziny, w której dochodzi do przemocy. Nie zawsze jednak symptomy krzywdzenia są tak oczywiste jak w tym przypadku ? zwykle wychwycenie objawów jest o wiele trudniejsze i wymaga wnikliwości. Osoby opisujące zjawisko krzywdzenia dzieci, a szczególnie problematykę występujących u nich symptomów, borykają się z trudnością sporządzenia klarownej listy objawów, która umożliwiłaby rzetelną, trafną diagnostykę przypadków. Oczywiście istnieją sklasyfikowane i opisane grupy symptomów, do których będziemy odnosić się również tutaj, lecz tylko niewiele z nich to objawy specyficzne, mierzalne i łatwo weryfikowalne.

Sporządzając portret psychologiczny dziecka krzywdzonego, rzadko opieramy się na sprawdzonej liście objawów.

Kamila chodzi do siódmej klasy. Do tej pory była pilną uczennicą, ale ostatnio zaczęła spóźniać się do szkoły i niedbale odrabiać lekcje. Pytana przez wychowawczynię o powody tej zmiany arogancko wzruszała ramionami i twierdziła, że nie zależy jej na szkole. Spokojna i kulturalna do tej pory dziewczynka zaczęła używać wulgarnego słownictwa, chodzić w szkole w czapce z daszkiem głęboko nasuniętym na oczy i wielkiej, nieforemnej bluzie ze zbyt długimi rękawami, w których chowały się nawet dłonie dziewczynki. Pewnego dnia Kamila przyszła do szkoły pod wpływem alkoholu.

Zaniepokojona wychowawczyni i rodzice nie mogli zrozumieć przyczyn takiego zachowania Kamili. Stosowali wobec niej kary, zakazy, proponowali spotkanie z psychologiem, specjalistą od uzależnień. Rok później dziewczyna ujawniła przyjaciółce, że od dwóch lat jest molestowana seksualnie przez swojego przyrodniego brata. Problem z rozpoznaniem molestowania w tym przypadku polegał na tym, że żaden z objawów obserwowanych przez otoczenie nie był specyficzny, charakterystyczny dla wykorzystywania seksualnego. Dzieci wykorzystywane i maltretowane fizycznie bardzo często opuszczają się w nauce, kryją ciało pod obszernym ubraniem, sięgają po używki, tracą zaufanie i unikają kontaktu z dorosłymi, manifestują wrogość w stosunku do osób ingerujących w ich życie, odrzucając ich pomoc. Byłoby jednak błędem stawianie diagnozy wykorzystywania seksualnego na podstawie tak wyodrębnionych objawów.

Objawy krzywdzenia możemy podzielić na takie, które obserwujemy na ciele dziecka, w zachowaniu dziecka, w jego relacjach z otoczeniem i stosunku dziecka do samego siebie.

Objawy fizyczne są najpełniej opisane w specjalistycznej literaturze medycznej dotyczącej syndromu dziecka maltretowanego i wykorzystywanego seksualnie. Jednak także tutaj zamieszczamy przegląd objawów fizycznych, które mogą świadczyć o krzywdzeniu młodego człowieka. Ślady na ciele dziecka powstają głównie w wyniku przemocy fizycznej i seksualnej oraz zaniedbywania.

Zjawisko krzywdzenia dzieci jest problemem rozpoznanym i nazwanym stosunkowo niedawno. Jako pierwsi wyróżnili je lekarze radiolodzy i pediatrzy na podstawie analizy zdjęć radiologicznych złamań kości u dzieci. Rok 1962 to data wprowadzenia przez H. Kempego do literatury medycznej terminu ?zespołu dziecka maltretowanego?. Diagnostyka urazów fizycznych dotyczy głównie małych dzieci, które nie mogą, ze względu na poziom swojego rozwoju i ograniczone możliwości komunikowania się z innymi, wyjaśnić pochodzenia śladów fizycznych. Ustalenie, czy uraz to wynik wypadku, czy raczej efekt maltretowania, jest często trudne, wymaga pogłębionej wiedzy i dodatkowych badań. Rzetelna analiza takich przypadków przekracza ramy tej publikacji. Można jednak zaobserwować pewne ślady, które powinny budzić niepokój nie tylko profesjonalistów o medycznym przygotowaniu, ale również nauczycieli, pracowników socjalnych i innych osób z otoczenia dziecka.

Objawy, które mogą świadczyć o przemocy fizycznej:
? siniaki na ciele dziecka (szczególnie na plecach, ramionach i udach) będące na różnym etapie gojenia, duże otarcia naskórka
? specyficzne ślady na skórze przypominające blizny po ospie, a będące pozostałościami po parzeniu dziecka papierosem
? naderwane małżowiny uszne, tzw. uszy zapaśnika (zniekształcone małżowiny od uderzania dziecka w uszy), pozbawione włosów miejsca na głowie, złamana przegroda nosowa, złamania palców dłoni, wszelkie wielokrotne złamania kości, wylewy krwawe do gałek ocznych
? odparzenia na skórze wynikające z zaniedbań higienicznych, niezaopatrzone rany, ślady ugryzień przez człowieka, ślady duszenia, krępowania
? oparzenia rękawiczkowo-skarpetkowe oraz zlokalizowane na pośladkach i w dolnej części pleców.

Oprócz śladów występujących na ciele dziecka pojawiają się objawy psychosomatyczne o nieustalonej etiologii. Objawami niepokojącymi są trudne diagnostycznie bóle brzucha, głowy, omdlenia, duszności, egzemy, biegunki. Charakterystycznym symptomem występującym u dzieci krzywdzonych są tzw. bóle wędrujące, najbardziej podobne w opisie do bólów fantomowych, a często rozpoznawane jako hipochondria lub rodzaj manipulacji stosowanej przez dziecko w niekomfortowych dla niego sytuacjach. Z psychologicznego punktu widzenia można je interpretować jako efekt tego, że dziecko gromadzi w sobie ból, którego doznaje w trakcie maltretowania, a którego nie może ujawnić wobec oprawcy. Nawet jeśli ujawnia ból, nie znajduje u najbliższych ukojenia. Należy pamiętać, że dolegliwości są przez dziecko realnie odczuwane, mają charakter falowy i mogą zmieniać umiejscowienie.

Bóle wędrujące są specyficznym objaawem krzywdzenia i należy je odróżnić od bólów napięciowych związanych z wysokim poziomem lęku.

Sześcioletni Karol skakał na jednej nodze wokół przedszkolnej choinki tak energicznie, że w końcu potknął się i upadł. Karol obejrzał swoje podrapane kolano, posmarował się własną śliną i postanowił skakać dalej. Wychowawczyni chciała jednak zdezynfekować otarcie. Gdy podeszła do chłopca z butelką wody utlenionej, zareagował gwałtownie. Wyrywał się i krzyczał: ?Zostaw, nie ruszaj, to boli, nie pozwolę ci na to!?. Wychowawczyni była zaskoczona jego histerycznym zachowaniem.

W codziennej pracy z dziećmi warto zwrócić uwagę na dziwne, nietypowe zachowania dziecka i starać się unikać stereotypowych ocen takich objawów. Podobnie jak w przypadku tzw. bólów wędrujących możemy mieć do czynienia z syndromem dziecka krzywdzonego, które w chwili doznawania przemocy fizycznej jest przerażone i samotne. Nauczone, że okazywanie cierpienia rozjusza sprawcę i potęguje jego agresję, dziecko nie ujawnia wprost doznawanej krzywdy, jednak pozornie banalna sytuacja może wywołać w nim nieadekwatną reakcję i uwolnić emocje tłumione w chwili krzywdzenia.

Wiele nieporozumień nawet wśród profesjonalistów budzą specyficzne, medyczne objawy wykorzystania seksualnego. Niesłusznie pokłada się nadzieję w tym, że badanie ginekologiczne rozwieje wątpliwości co do molestowania seksualnego dziecka. Tymczasem praktyka pokazuje, że tylko część przypadków molestowania seksualnego wiąże się z pełnym kontaktem genitalnym, więc nie pozostawia śladów wykrywalnych za pomocą badania ginekologicznego. Poza tym badanie genitaliów dziewczynki niekoniecznie daje jednoznaczną diagnozę. Specyficzne i niepodlegające wątpliwościom są takie objawy, jak: ciąża u dziewczynki, choroba przenoszona drogą płciową i obecność nasienia w ciele lub na ciele czy ubraniu dziecka. Wszelkie inne objawy medyczne, takie jak odparzenia, otarcia, pęknięcia błony dziewiczej, stany zapalne, podrażnienia i infekcje, mogą jedynie w istotny sposób uprawdopodobniać fakt wykorzystania, nie mogą jednak stanowić dowodu.

W rutynowym badaniu moczu czteroletniej Helenki wykryto duże ilości białka, które po dogłębnej analizie okazało się męskim nasieniem. Dziewczynka wychowywała się w domu pod opieką rodziców. Jedyną podejrzaną osobą był ojciec Helenki. Dowód (sperma w moczu dziecka) świadczący o wykorzystaniu seksualnym należał do tzw. niezbitych.

Przypadek Helenki został przytoczony w celu podkreślenia koniecznej ostrożności w formułowaniu wniosków i oskarżeń. Długotrwała diagnoza psychologiczna rodziny pozwoliła na wyciągnięcie odmiennych wniosków. W rodzinie występował zupełnie inny problem związany z matką, która cierpiała na tzw. zastępczy zespół Münchhausena. Zespół ten to rzadka forma krzywdzenia dziecka polegająca na wywoływaniu u niego objawów choroby. Matki dotknięte tym zaburzeniem czują się spełnione tylko wtedy, gdy mają chore dziecko, gdyż wtedy spotykają się z troską otoczenia i personelu medycznego. Matka Helenki oddała do analizy swój mocz (a cierpiała na chorobę nerek), aby wymusić leczenie córki i położenie jej do szpitala. Dla przypadków zastępczego zespołu Münchhausena charakterystyczna jest bogata dokumentacja medyczna dziecka, niejasne i wzajemnie sprzeczne diagnozy oraz radykalna poprawa stanu zdrowia dziecka podczas każdorazowego pobytu w szpitalu. Dziecko zwykle jest zadbane, a matka sprawia wrażenie nadopiekuńczej.

Należy też wspomnieć o takich objawach wykorzystania seksualnego dziecka, które WHO uznaje za specyficzne symptomy, szczególnie dla dzieci młodszych, związane z danym kręgiem kulturowym. Te objawy świadczą o nadmiernej erotyzacji dziecka.

Pięcioletnia Magda niechętnie bawi się z innymi dziećmi w przedszkolu. Najczęściej siada w kącie i bawi się w ?pipanie?. Polega to na pocieraniu dwóch lalek o siebie, rozbieraniu ich i lizaniu po całym ciele. Magda oderwana od zabawy, a także w trakcie posiłków czy zajęć dydaktycznych uporczywie wkłada rękę pod bieliznę i masturbuje się. Czasami próbuje też kłaść się na inne dzieci i lizać je po twarzy.

Zachowania Magdy są bardzo niepokojące, świadczą o rozerotyzowaniu dziecka i nie mieszczą się w katalogu zachowań typowych dla tego etapu rozwoju psychoseksualnego. Dziewczynka wymaga pilnie specjalistycznej diagnozy pod kątem molestowania seksualnego.

Pięcioletni Marcel i jego przedszkolna koleżanka Oliwia zamknęli się w schowku na leżaczki, ściągnęli bieliznę i oglądali swoje narządy płciowe. Młoda wychowawczyni bardzo się tym zdenerwowała, rozdzieliła dzieci do osobnych grup i zabroniła im bawić się ze sobą. Domyślała się, że inicjatorem zabawy był Marcel, gdyż Oliwka była bardzo grzeczną dziewczynką.

W tym, jak i w poprzednim przypadku dzieci podjęły zachowania o charakterze seksualnym. Jednak zachowania Marcela i Oliwki są charakterystyczne dla tej fazy rozwoju psychoseksualnego i nie powinny niepokoić. Błędem jest zawstydzanie, zastraszanie czy karanie dzieci zaciekawionych różnicami między płciami.

Dziewięcioletni Alan wyjechał na kolonie. Już pierwszej nocy doszło do trudnej dla dzieci i wychowawcy sytuacji. Alan budził dzieci, kazał im oddawać słodycze, groził pobiciem, a najmniejsze z nich zmusił siłą do ?zabawy w konia?, czyli udawania seksu oralnego i analnego. Wychowawca postanowił zawiadomić policję i odesłać chłopca do domu. Poruszony opowiadał innym wychowawcom o małym zboczeńcu.

Historia Alana jest rzeczywiście szokująca. U dziecka wystąpiło rozerotyzowanie połączone z agresją seksualną. Chłopiec wymaga pilnej pomocy psychologicznej i diagnozy pod kątem wykorzystania seksualnego. Młodsze dzieci przejawiające zachowania takie jak Alan często same są ofiarami wykorzystywania i odreagowują swoją traumę, zachowując się agresywnie wobec kolegów.

Rodzice i opiekunowie dzieci przedszkolnych często zadają pytania dotyczące właściwej reakcji na masturbację u dzieci. Nie wiedzą, jak na nią reagować, jak oduczyć dziecko takich zachowań, a nierzadko podejrzewają, że mogą one świadczyć o tym, że dziecko stało się ofiarą nadużyć seksualnych. Problem nie jest łatwy diagnostycznie. Część dzieci masturbuje się na jakimś etapie rozwoju. Trwa to przez pewien czas i samoistnie ustaje. Natomiast niektóre dzieci masturbują się dlatego, że są ofiarami nadużyć seksualnych. Masturbowaniu towarzyszą wówczas inne objawy, takie jak lęki, trudności z zasypianiem, koncentracja na sprawach seksu, płciowości itp. Masturbacja może być również objawem innych trudności przeżywanych przez dziecko, np. zaniedbywania, doznawania przemocy fizycznej i emocjonalnej. Koncentracja tylko na jednym objawie nie przybliży nas do rozpoznania problemu dziecka. Trzeba jednak pamiętać, że powinna być co najmniej sygnałem alarmowym.

Objawami budzącymi niepokój powinny być również: nadmierna koncentracja dziecka na tematach związanych z płciowością człowieka oraz domaganie się nietypowych pieszczot (np. ?Poliż mnie po cipci?, ?Pocałuj mnie z języczkiem? itp.) od osób dorosłych, a także nadmierna wstydliwość dotycząca ciała, lęk przed rozbieraniem u lekarza czy pielęgniarki, lęk przed dotykiem, dotykanie innych osób w miejsca intymne, publiczne masturbowanie się, a u młodszych dzieci także obsesyjne rysowanie postaci ludzkich z zaznaczonymi genitaliami.

Należy pamiętać, że w sytuacjach krzywdzenia o charakterze seksualnym dzieci mają duże trudności z ujawnieniem tego faktu. Związane jest to z lękiem, wstydem, koniecznością przekroczenia tabu społecznego i religijnego. Mimo to dzieci podejmują próby ujawnienia faktu molestowania. Często robią to nie wprost, wycofują się, sprawdzają reakcję otoczenia, poszukują osoby zaufanej, która skupi na nich uwagę i przyjmie tę informację. Wiele dzieci powierza swoją tajemnicę pielęgniarce szkolnej czy szpitalnej. Gabinet lub sala chorych wydaje się dzieciom miejscem innym, bezpieczniejszym niż korytarz szkolny czy pokój pedagoga. Szczególnie pielęgniarki szkolne wydają się dziecku bliższe od oceniających nauczycieli. Dzieci zadają pielęgniarkom pytania o ciążę, o możliwość zarażenia się chorobą weneryczną poprzez kąpiel w wannie, czasem mówią o czymś, co rzekomo dotyczy koleżanki, postaci z telewizji, a czasem pytają np.: ?Co by pani zrobiła, gdyby dowiedziała się, że pani córka jest wykorzystywana??. Zazwyczaj po zadaniu takich pytań dziecko unika kontaktu, zaprzecza, że o to indagowało albo mówi, że coś mu się śniło czy wydawało. Taka jest dynamika ujawnień: krok do przodu, dwa do tyłu. Jeśli dziecko wybrało ciebie, czytelniku, na osobę, której chce powierzyć swój dramat, nie zlekceważ go, bo być może więcej nie otworzy się przed nikim.

Profesjonaliści stykający się w pracy z dziećmi często mają wątpliwości związane z rozpoznaniem krzywdzenia i podejmowaniem interwencji w ochronie dziecka. Obawiają się wkraczania w sprawy rodziny, popełnienia błędu, skrzywdzenia dorosłych niesłusznym podejrzeniem, kłopotów związanych z kontaktami z odpowiednimi służbami. Przeważnie nie mają wystarczającej wiedzy o problemie krzywdzenia, a poza tym są przekonani, że dzieci często kłamią (jakby zdolność i chęć do mówienia prawdy wzrastała wraz z wiekiem), są przekonani, że rodzic zawsze robi to, co jest dobre dla dziecka. Można wymieniać wiele powodów nierozpoznawania przemocy, ale warto pamiętać, że dziecko jest bezradne, nie potrafi chronić samego siebie i nie poprosi o pomoc. Musi ona być efektem inicjatywy dorosłych. Konieczne jest zatem przeanalizowanie innych symptomów, które powinny niepokoić i nakłaniać do pogłębienia wiedzy związanej z przyczynami nieprawidłowego funkcjonowania dziecka.

Piętnastoletnia Agata siedziała sama w ostatniej ławce pod oknem. Głośno manifestowała, że nie zależy jej na żadnym sąsiedzie. Ręce dziewczyny były pokryte bliznami po nacięciach. Często wydawała się nieobecna na lekcjach, pogrążona we własnych myślach. Właściwie nie sprawiała kłopotu swoją osobą. Robiła wrażenie wycofanej, cichej, nieważnej dla żadnej z koleżanek. Kiedy trafiła na blisko miesiąc do szpitala, nikt w klasie nie przejął się jej nieobecnością.

Agata była dzieckiem rodziców uzależnionych od alkoholu. Ojciec pracował dorywczo, matka pozostawała w domu, pogrążając się coraz bardziej w depresji i uzależnieniu od tanich nalewek. Ojciec był agresywny, sfrustrowany życiem. Napięcia rozładowywał, pijąc i zachowując się agresywnie wobec córki i matki. Agata była bita, odkąd tylko pamięta.

Dziewczyna prezentowała objawy typowe dla dziecka krzywdzonego fizycznie, emocjonalnie oraz długotrwale zaniedbywanego. Chroniąc się przed przemocą, przybrała maskę ?osoby niewidzialnej?, bo tylko niewidzialna mogła czuć się bezpieczna. Kontakt z innymi jest ryzykowny, zagrażający. W jej przekonaniu inni ludzie krzywdzą, sprawiają ból. Swoje lęki i napięcia rozładowywała za pomocą samouszkodzeń. Była bardzo samotna, przepełniona bólem psychicznym. Ból fizyczny, który sobie zadawała, był łatwiejszy do przyjęcia niż ból psychiczny. Wskutek doświadczania przemocy dzieci bite i wykorzystywane seksualnie często są przekonane o swojej winie i karzą swoje ciało, gdyż czują się odpowiedzialne za agresję sprawcy. Agata miała również kłopoty z koncentracją uwagi i stąd jej psychiczna nieobecność na lekcji. Możliwe, że cierpiała na nagłe wtargnięcia ? natrętne obrazy przeżywanej opresji.

Dwunastoletni Olaf ma w szkole fatalną opinię. Agresywny, zaczepny, skonfliktowany z większością rówieśników, potrafi wyjść w połowie lekcji, trzaskając drzwiami, a nawet wulgarnie odzywać się do nauczycieli.

Olaf również prezentuje objawy dziecka bitego, zaniedbanego, odrzuconego. Chłopiec, przeciwnie niż Agata, przyjął obronnie postawę agresora. Zachowuje się tak, jakby chciał powiedzieć: ?Nie dam się skrzywdzić, uprzedzę wasze złe zamiary, zaatakuję pierwszy?. Agresor jest bezpieczny, gdyż to on dyktuje warunki. U dziecka wychowanego w atmosferze przemocy szacunek miesza się z terrorem. Takie dziecko ma zwiększoną czujność na zagrożenie, a lęk redukuje za pomocą agresji, ataku na potencjalnego wroga. Charakteryzuje się też nadreaktywnością na bodźce, nieufnością i trudnością w regulacji emocji.

Dzieci krzywdzone na ogół mają niskie poczucie własnej wartości, są przepełnione poczuciem winy, gniewu, złości i lęku. Starając się ukryć swoją sytuację, częściej kłamią, że nic złego w ich życiu się nie dzieje, niż obwiniają najbliższych. Sądzą, że nie zasługują na pomoc, nie wierzą w możliwość zmiany swojej sytuacji. Rozczarowane dorosłymi i przekonane o ich złych intencjach propozycję pomocy kwitują bolesnym: ?Nie potrzebuję?.

Artykuł pochodzi z książeczki ?Stop przemocy! Pielęgniarki i położne w obronie krzywdzonych dzieci?

Artykuł Symptomy świadczące o przemocy wobec dziecka pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Obecnie złotym standardem w leczeniu wysiękowej postaci AMD są iniekcje doszklistkowe inhibitorów anty-VEGF ? ranibizumabu (Lucentis), afliberceptu (Eylea) oraz bevacizumabu (Avastin).

Przy czym Avastin w okulistyce podawany jest off-label. Pomimo wieloletniego doświadczenia w leczeniu AMD, nadal nie wypracowano jednego, uniwersalnego schematu dawkowania preparatów anty-VEGF, który gwarantowałby zarówno osiągnięcie maksymalnego efektu terapeutycznego, jak i optymalizację kosztów leczenia. Ze względu na polimorfizm objawów klinicznych, heterogenność populacji i w związku z tym zróżnicowane reakcje na leczenie, choroba ta wymaga indywidualnego podejścia.

Starcze zwyrodnienie plamki (AMD, age-related macular degeneration) jest najczęstszą przyczyną utraty widzenia centralnego. Często określane mianem ?epidemii ślepoty XXI wieku?, gdyż na podstawie badań demograficznych szacuje się, że w 2020 r. liczba pacjentów z AMD na świecie wyniesie ponad 190 mln, w tym u ponad 9 mln wystąpi zaawansowana postać choroby.

Ze względu na przewlekły i postępujący charakter choroby, AMD w konsekwencji prowadzi do znacznego nieodwracalnego upośledzenia widzenia. Schorzenie to jest wyraźnie powiązane z procesami starzenia się i degeneracji komórek[1,2].

AMD to choroba o złożonej etiologii z demograficznymi, środowiskowymi i genetycznymi czynnikami ryzyka. Uważa się, że rozwój zmian chorobowych ściśle powiązany jest z fizjologicznym procesem starzenia się organizmu. Zatem głównym czynnikiem ryzyka rozwoju choroby jest wiek pacjenta. Zmiany zwyrodnieniowe w plamce żółtej dotyczą ok. 2 proc. populacji powyżej 50. r.ż. oraz ok. 30 proc. w wieku powyżej 75 lat. Pomimo że choroba ma charakter globalny, to największy wzrost zachorowań dotyczy przede wszystkim krajów, w których populacja gwałtownie się starzeje. AMD jest chorobą wieloczynnikową. Etiopatogeneza schorzenia nadal nie jest w pełni zrozumiała. Wśród różnorodnych mechanizmów patogenetycznych za najistotniejsze uznaje się stres oksydacyjny oraz udział wielu czynników metabolicznych, środowiskowych, genetycznych i zapalnych. Zdecydowanie do grupy osób o podwyższonym ryzyku AMD zalicza się palaczy tytoniu, płeć żeńską, rasę białą oraz osoby z obciążeniami sercowo-naczyniowymi. Ponadto za dodatkowy czynnik ryzyka uznaje się nadmierną ekspozycję na światło słoneczne[1,3,4].

Zmiany zwyrodnieniowe w AMD dotyczą warstwy fotoreceptorów, nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE), błony Brucha oraz warstwy choriokapilar. Jest to kompleks struktur zapewniających optymalne warunki do funkcjonowania siatkówki ? widzenia w wysokiej rozdzielczości, widzenia barw, widzenia peryferyjnego czy zmierzchowego[5].

90 proc. przypadków AMD stanowi postać sucha (niewysiękowa), a w 10 proc. mokra (wysiękowa). W początkowej fazie procesem chorobowym objęte jest zazwyczaj jedno oko, ale do zajęcia drugiego oka dochodzi u ok. 10 proc. osób w ciągu kolejnego roku, a u 40 proc. w ciągu najbliższych 5 lat[6].

Przebieg choroby

Wczesne AMD cechuje obecność depozytów warstwy podstawnej (druz) w błonie Brucha oraz zmian w pigmentacji RPE. W późnej fazie choroby obserwujemy zarówno zmiany o charakterze suchej, jak i mokrej postaci AMD. Do późnych stadiów suchej postaci choroby zaliczamy atrofię siatkówki neurosensorycznej oraz RPE (zanik geograficzny), jak również zmniejszenie gęstości i średnicy światła choriokapilar. Natomiast w przebiegu wysiękowego AMD dochodzi do rozwoju noewaskularyzacji podsiatkówkowej, zmian wysiękowych i krwotocznych, a ostatecznie do powstania blizny tarczowatej. Ze względu na dynamikę procesu chorobowego niezwykle istotne są wczesna diagnoza i szybkie wdrożenie leczenia. Niekiedy u tej samej osoby w jednym oku można spotkać zmiany o charakterze suchym, zanikowym, natomiast w drugim oku cechy AMD wysiękowego. Co więcej, zdarzają się przypadki pacjentów, u których obie formy AMD (sucha i wysiękowa) współwystępują ze sobą w tym samym oku, z przewagą jednej lub drugiej z nich. Ponadto istnieją sytuacje, w których dochodzi do przejścia postaci suchej w wysiękową i odwrotnie[1,7].

Terapia inhibitorami VEGF

Do powstania błony neowaskularnej w przebiegu wysiękowego AMD dochodzi na drodze patologicznej angiogenezy, w której zasadniczą rolę odgrywa śródbłonkowo–naczyniowy czynnik wzrostu ? VEGF (vascular endothelial growth factor). VEGF to homodimeryczna glikoproteina, której ekspresja indukowana jest procesem niedotlenienia. Wykazano ekspresję VEGF w licznych komórkach prawidłowej siatkówki (komórki zwojowe, warstwa splotowata zewnętrzna, jądrzasta wewnętrzna, warstwa fotorceptorów, ściana naczyń krwionośnych oraz RPE)[8].

VEGF stymuluje wzrost komórek śródbłonka naczyniowego, warunkuje przeżycie nowo powstałych naczyń, jak również indukuje ich przepuszczalność. Uważa się, że nadekspresja VEGF odgrywa kluczową rolę w rozwoju retinopatii naczyniowych, takich jak AMD[1,7].

Przełomowym odkryciem okazało się klinicznie potwierdzone zahamowanie endotelialnego czynnika wzrostu za pomocą preparatów anty-VEGF. Dzięki właściwościom antyangiogennym preparaty te znalazły szerokie zastosowanie w leczeniu chorób naczyniowych siatkówki.

Zwłaszcza leczenie wysiękowej postaci AMD zostało zrewolucjonizowane poprzez zastosowanie terapii z wykorzystaniem iniekcji doszklistkowych preparatów anty-VEGF, takich jak ranibizumab (Lucentis), aflibercept (Eylea) czy bevacizumab (Avastin). Terapia wymienionymi preparatami jest obecnie standardem leczenia wysiękowego AMD. Bevacizumab, zarejestrowany do leczenia chorób onkologicznych, w okulistyce podawany jest off-label[9,10].

Wyżej wymienione leki podawane są w formie iniekcji doszklistkowych w odpowiednich odstępach czasowych. Jednak pomimo rewolucji w leczeniu AMD wysiękowego, kluczowym pozostaje pytanie o najbardziej efektywny terapeutycznie schemat dawkowania poszczególnych preparatów w konkretnych przypadkach klinicznych.

Schematy leczenia

Zasadniczo istnieją trzy schematy leczenia.

Schemat sztywny oparty na iniekcjach doszklistkowych w regularnych, zaplanowanych odstępach czasu (miesięcznych lub dwumiesięcznych). Wówczas lek podawany jest niezależnie od aktywności choroby. Wadą sztywnego schematu jest ryzyko nadmiernej liczby iniekcji, co w efekcie generuje dodatkowe koszty leczenia i zwiększa ryzyko ewentualnych powikłań[11,12].

Schemat PRN (pro re nata) ? w zależności od potrzeby (elastyczny). To model leczenia polegający na wykonaniu trzech comiesięcznych iniekcji preparatu anty-VEGF, a następnie regularnej kontroli okulistycznej i ewentualnej kontynuacji leczenia w zależności od stanu klinicznego. Wizyty kontrolne powinny odbywać się jak najczęściej, nie rzadziej niż co dwa miesiące. Wówczas lek podawany jest jedynie w przypadku, gdy stwierdza się cechy aktywności choroby (zmiany w morfologii siatkówki i/lub pogorszenie ostrości wzroku). Zaletą tego schematu jest możliwość zindywidualizowania leczenia pod kątem konkretnego pacjenta, bez konieczności powielania niepotrzebnych w danym momencie iniekcji[12,13]. Schemat ten wymaga jednak większego doświadczenia ze strony lekarza.

Schemat Treat and Extend, w którym po początkowej fazie intensywnej terapii, okres pomiędzy kolejnymi iniekcjami jest sukcesywnie wydłużany (jednorazowo o maksymalnie dwa tygodnie). W tym przypadku również istnieje możliwość zindywidualizowanego leczenia. Ponadto w znaczący sposób ograniczona zostaje liczba wizyt oraz iniekcji, przy jednoczesnym zapewnieniu długoterminowej kontroli nad stanem chorego. Schemat Treat and Extend jest obecnie najczęściej stosowanym modelem leczenia wysiękowego AMD na świecie ze względu na dobre efekty terapeutyczne, przy jednoczesnym zmniejszeniu liczby kontroli, badań diagnostycznych i samych iniekcji[14].

Na podstawie większości badań klinicznych stwierdzono, że kluczowe dla pacjenta są trzy pierwsze comiesięczne iniekcje (dotyczy to wszystkich preparatów anty-VEGF). Wówczas pacjent osiąga największą poprawę ostrości wzroku. Podczas kolejnych iniekcji, niezależnie od schematu leczenia, pacjenci nie osiągają już dalszej poprawy widzenia[12,15]. Jednak należy pamiętać, że z punktu widzenia okulisty równie istotnym, a może i ważniejszym celem jest utrzymanie poziomu ?użytecznej? ostrości wzroku w długiej perspektywie leczenia.

Skuteczność leczenia wysiękowego AMD uzależniona jest od wielu parametrów. Przede wszystkim niezwykle istotne są wczesna diagnoza i pilne wdrożenie terapii anty-VEGF. Duże znaczenie ma również stopień zaawansowania choroby w momencie rozpoznania, lokalizacja i rodzaj zmiany (klasyczne czy ukryte CNV, obecność PED itp.). Niewątpliwie istnieją duże różnice osobnicze w tempie produkcji i eliminacji endogennego VEGF, jak również biodegradacji doszklistkowych preparatów anty-VEGF. Nie bez znaczenia wydaje się również obecność błon nasiatkówkowych czy trakcji witreoretinalnych, które utrudniają leczenie AMD. Wreszcie stan ogólny pacjenta, zwłaszcza obecność chorób sercowo-naczyniowych i stopień ich kontroli zdecydowanie wpływają na końcowe efekty leczenia (np. zwiększone ryzyko krwotocznego AMD) [16,17,18].

Badania kliniczne wykazały zmienną reakcję oczu na iniekcje doszklistkowe w zależności od genotypu pacjenta. Zaobserwowano duże zróżnicowanie częstości iniekcji pomiędzy poszczególnymi pacjentami w schemacie PRN, co dowodzi znacznej heterogenności populacji dotkniętej wysiękowym AMD. Zatem dla osiągnięcia maksymalnego efektu terapeutycznego kluczowym wydaje się właściwy dobór schematu w pierwszym roku leczenia [11,19,20].

Terapia ?elastyczna? daje możliwość zastosowania w zasadzie każdego schematu leczenia, optymalnego dla konkretnego pacjenta. W pewnych bardzo szczególnych sytuacjach (w przypadku doskonałej odpowiedzi na leczenie lub przy dużym ryzyku wystąpienia zaniku siatkówki), już po pierwszej iniekcji możemy kontynuować leczenie w schemacie PRN. Wreszcie istnieją przypadki bardzo agresywnego przebiegu choroby, kiedy pacjent wymaga przez długi okres comiesięcznych iniekcji.

Podsumowanie

Terapia ?elastyczna? umożliwia dopasowanie intensywności leczenia do naturalnego przebiegu choroby. Dzięki temu nie narażamy pacjenta na niepotrzebne iniekcje, związany z nimi często duży stres i ryzyko ewentualnych powikłań. Ponadto zmniejszamy ryzyko wystąpienia zaniku siatkówki, który może niekiedy być efektem nadmiernej terapii.
Reakcja pacjentów na leczenie jest różna w poszczególnych przypadkach, uwarunkowana indywidualnymi predyspozycjami oraz polimorfizmem objawów klinicznych. Zatem słuszna wydaje się konieczność dopasowania odpowiedniego schematu do indywidualnych potrzeb konkretnego pacjenta, co może okazać się kluczem do osiągnięcia pełnego sukcesu terapeutycznego.

Piśmiennictwo

1. Cursio C.A., Messinger J.D., Sloan K.R. i wsp. ?Subretinal drusenoid deposits in non-neovascular age-related macular degeration. Morphology, prevalence, topography and biogenesis model?. Retina 2013; 33: 265?276.
2. Wong T.I., Li X., Su X., et al. ?The Number and Distribution of People with Age-Related Macular Degeneration Worldwide?. ARVO 2013: 220-00065.
3. Nowak J. ?AMD ? The retinal disease with an unprecised ethiopathogenesis: in search of effective therapeutics?. Acta Pol. Pharm. 2014; 71: 900?916.
4. Klein R., Klein B.R., Tomany S.C. i wsp. ?Ten year incidence of age-related maculopathy and smoking and drinking: The Beaver Dam Eye Study?. Am. J. Epidemiol. 2002; 156: 589?598.
5. de Jong P.T. ?Mechanisms of disease?. N Engl J Med. 2006;355:1474-1485.
6. Grossinklaus H.E., Greek W.R. ?Choroidal neovascularization?. Am. J. Ophthalmol. 2004; 137: 496?503.
7. Tomany S.C., Wang J.J., van Leeuwen R. i wsp. ?Risk factors for incident agerelated macular degeneration: pooled findings from 3 continents?. Ophthalmology 2004; 111: 1280?1287.
8. Ferrara N., Davis-Smyth T. ?The biology of vascular endothelial growth factor?. Endocr Rev. 1997;18:1-20.
9. Wykoff C.C., Croft D.E., Brown D.M. i wsp. ?Prospective Trial of Treat-and-Extend versus Monthly Dosing for Neovascular Age-Related Macular Degeneration: TREX-AMD 1-Year Results?. Ophthalmology 2015; 122: 2514?2522.
10. Solomon S., Lindsley K., Krzystolik M. i wsp. ?Intravitreal bevacizumab versus ranibizumab for treatment of neovascular age-related macular degeneration: findings from a Cochrane Systematic Review?. Ophthalmology 2016; 123: 70?77.
11. Holz F., Amoaku W., Donate J. i wsp. ?Safety and efficacy of a flexible dosing regimen of ranibizumab in neovascular age-related macular degeneration: the SUSTAIN study?. Ophthalmology 2011; 118: 663?671.
12. Lalwani G., Rosenfeld P., Fung A. i wsp. ?A variable-dosing regimen with intravitreal ranibizumab for neovascular age-related macular degeneration: year 2 of the PrONTO Study?. Am. J. Ophthalmol. 2009; 148: 43?58.
13. Ho A.C., Busbee B.G., Regillo C.D. i wsp. ?Twenty-four-month efficacy and safety of 0.5 mg or 2.0 mg ranibizumab in patients with subfoveal neovasc?
14. Regillo C.D., Busbee B.G., Ho A.C., Ding B., Haskova Z. Baseline Predictors of 12-Month Treatment Response to Ranibizumab in Patients With Wet Age-Related Macular Degeneration. Am. J. Ophthalmol. 2015; 160: 1014?1023.e2.
15. Chong V. ?Ranibizumab for the treatment of wet AMD: a summary of real-world studies?. Eye (Lond). 2016; 30: 270?286.
16. Schmidt-Erfurth U., Waldstein S., Deak G. i wsp. ?Pigment epithelial detachment followed by retinal cystoid degeneration leads to vision loss in treatment of neovascular age-related macular degeneration?. Ophthalmology 2015; 122: 822?832.
17. Warburton J., Margaron P., Simader C. i wsp. ?Predictive value of retinal morphology for visual acuity outcomes of different ranibizumab treatment regimens for neovascular AMD?. Ophthalmology 2016; 123: 60?69.
18. Muether P., Hermann M., Koch K. i wsp. Delay between medical indication to anti-VEGF treatment in agerelated macular degeneration can result in a loss of visual acuity?. Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2011; 249: 633?637.
19. Holz F.G., Tadayoni R., Beatty S. i wsp. ?Multi-country real-life experience of anti-vascular endothelial growth factor therapy for wet age-related macular degeneration?. Br. J. Ophthalmol. 2015; 99: 220?226.
20. Holz F.G., Tadayoni R., Beatty S. i wsp. ?Determinants of visual acuity outcomes in eyes with neovascular AMD treated with anti-VEGF agents: an instrumental variable analysis of the AURA study?. Eye (Lond). 2016; 30: 1063?1071.

Artykuł Wysiękowe AMD ? który schemat leczenia wybrać? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Od 1985 roku do chirurgicznej korekcji wad wzroku najczęściej wykorzystuje się laser ekscymerowy, a w ostatnich latach także laser femtosekundowy.

W przypadku dużych wad, których nie można skorygować procedurami laserowymi stosuje się wszczepienie soczewki fakijnej. W oczach, w których stwierdza się współistnienie zaćmy i wad wzroku, u starszych pacjentów oraz tych z bardzo wysokimi wadami wzroku, może istnieć potrzeba refrakcyjnej wymiany soczewki własnej na implant wewnątrzgałkowy.

Chirurgiczne procedury prowadzące do zlikwidowania lub zmniejszenia wady wzroku nazywamy chirurgią refrakcyjną. Pod tym pojęciem zawarte są wszystkie zabiegi na rogówce, twardówce i te związane z soczewką przeprowadzane celem zapewnienia pacjentowi dobrego widzenia bez konieczności używania okularów ani soczewek kontaktowych. Najczęściej wykonywane są operacje laserowe na rogówce, chociaż coraz bardziej popularne jest wszczepienie soczewki fakijnej (zwijalnej miękkiej soczewki do wnętrza oka). Wybór procedury refrakcyjnej korygującej krótkowzroczność, nadwzroczność i/lub astygmatyzm zależy od kilku czynników m.in.: wielkości wady, stanu soczewki własnej, wieku oraz preferencji pacjenta.

Najlepszymi kandydatami do laserowej chirurgii refrakcyjnej są osoby po 21. roku życia, bez żadnych współistniejących chorób oczu, które nie tolerują korekcji wady wzroku okularami ani soczewkami kontaktowymi lub chcą się od niej uwolnić z powodów estetycznych, swoich aktywności życiowych, uprawianych sportów itp. W niewielkim odsetku są to osoby, które decydują się na zabieg ze względów zawodowych (policjanci, strażacy, żołnierze, maszyniści itp.) lub ze wskazań medycznych (różnowzroczność, wady resztkowe po wcześniejszych zabiegach okulistycznych).

Laserowa korekcja wad wzroku

Zabiegi przeprowadzane są z zastosowaniem lasera ekscymerowego lub lasera femtosekundowego. Ten pierwszy, wprowadzony w 1983 roku przez Trokela i wsp., został wykorzystany po raz pierwszy do operacji oczu ludzkich w 1991 roku przez Margarett McDonald. FDA (US Food and Drug Administration) zaakceptowało laser ekscymerowy do korekcji małej do średniej krótkowzroczności w październiku 1995 roku w technice PRK, a w listopadzie 1998 w metodzie LASIK. Jest to laser gazowy o długości wiązki światła 193 nm (ultrafiolet), która w minimalnym stopniu przenika przez istotę właściwą rogówki, powodując najmniejsze uszkodzenie otaczającej tkanki i tworząc bardziej gładką powierzchnię ablacji w porównaniu z laserami o dłuższej wiązce światła. Podczas zabiegu fotony wysokiej energii rozrywają wiązanie cząsteczkowe w powierzchownych warstwach istoty właściwej rogówki. Proces zwany fotoablacją trwa 5 do 15 mikrosekund po wygenerowaniu pulsu lasera. W toku udoskonalania działania lasera ekscymerowego wprowadzono systemy śledzenia fiksacji gałki ocznej (systemy eye tracking) umożliwiające bezpieczne przeprowadzanie zabiegów podczas ruchów oka. Ulepszone zostały także profile ablacji, takie jak ablacja asferyczna, mająca na celu zmniejszenie pooperacyjnych aberracji rogówkowych, oraz profile oszczędzające tkankę pozwalające na korygowanie większych wad. Wprowadzone zostały systemy ablacji umożliwiające indywidualizację zabiegów w oparciu o topografię rogówki oraz analizę czoła fali, a także wsparte technologiami bezpieczniejszych i dokładniejszych mikrokeratomów.

W 2000 roku FDA dopuściło do użytku klinicznego ultraszybki laser ? laser femtosekundowy, który początkowo zastąpił popularne mechaniczne mikrokeratomy używane w celu wytworzenia płatka rogówki w metodzie LASIK (ang. Laser-Assisted in situ Keratomileusis), a obecnie wykorzystywany jest w coraz bardziej popularnej technice ReLEx Smile. Czas trwania pulsu lasera femtosekundowego to 10-15 sekund. Długość fali światła tego lasera wynosi 1053 nm i w przeciwieństwie do lasera ekscymerowego nie jest pochłaniana przez optycznie przezierne tkanki. Wiązka lasera może być ogniskowana na dowolnej głębokości istoty właściwej, gdzie jej energia osiągnie wartości progowe wystarczające do wygenerowania plazmy. Podczas procesu wywołanego przez impuls wiązki lasera dochodzi do rozerwania tkanki z wytworzeniem pęcherzyków gazu (CO2 i wody). Zmniejszenie czasu trwania pulsu zmniejsza wpływ fali uderzeniowej na otaczającą tkankę i wielkość pęcherzyków gazu. Precyzyjność głębokości działania lasera jest wysoka i powtarzalna. W ten sposób wytwarzany jest płatek rogówki o założonej średnicy i grubości. Można bezpiecznie przeprowadzić cięcie na głębokości nawet 100 ?m i wytworzyć ultracienki płatek (technika SBK), co stwarza możliwości korygowania większych wad. Zaletą jest również to, że podciśnienie wytwarzane podczas stabilizacji urządzenia na oku jest niższe (35 mmHg) od ciśnienia wytwarzanego w czasie stosowania mechanicznego mikrokeratomu. Laser femtoskundowy ma także zastosowanie w wytwarzaniu tuneli do wszczepienia pierścieni śródrogówkowych (np. INTACS czy Keraring) wykorzystywanych do spłaszczenia centralnej części rogówki w przypadku stożka lub innej ekstazji. Użycie tej technologii umożliwia bardzo precyzyjne i szybkie (czas pracy lasera około 10 sekund) wycięcie kanałów wewnątrz istoty właściwej, w które chirurg następnie wszczepia pierścienie. Laser femtosekundowy VisuMax (Carl Zeiss Meditec) może być wykorzystany także w innych procedurach chirurgicznych, takich jak SMILE (Small Incision Lenticule Extraction).

Do zabiegu laserowej korekcji wady wzroku kwalifikują się osoby dorosłe (zazwyczaj po 21. roku życia), ze stabilną wadą wzroku przez co najmniej rok poprzedzający zabieg, posiadający wadę w zakresie możliwym do skorygowania przy użyciu procedury laserowej (patrz Tabela 1), bez przeciwwskazań do zabiegu (patrz Tabela 2).

Tabela 2. Przeciwwskazania do laserowej korekcji wady wzroku? niestabilna wada wzroku,

? blizny, zmętnienia rogówki (w szczególności herpetyczne zapalenie rogówki w wywiadzie),
? dystrofie, ektazje i zwyrodnienia rogówki,
? zaburzenia aparatu ochronnego oka (zaawansowane postaci zespołu suchego oka, niedomykalność powiek, zmiany bliznowate lub zapalne brzegów powiek),
? zaćma,
? jaskra (względne),
? schorzenia siatkówki i nerwu wzrokowego mające wpływ na widzenie,
? współistniejące schorzenia ogólnoustrojowe: cukrzyca, choroby o podłożu autoimmunologicznym, zaburzenia odporności, skłonność do tworzenia bliznowców, nasilone zaburzenia hormonalne,
? okres ciąży i karmienia.

Kwalifikacja do zabiegu obejmuje określenie najlepszej skorygowanej okularami ostrości wzroku przed porażeniem akomodacji i po niej, pełne badanie okulistyczne przedniego i tylnego odcinka oka z oceną obwodu siatkówki włącznie oraz badania dodatkowe: keratometrię, ocenę śródbłonka rogówki, topografię rogówki, pachymetrię. W niektórych przypadkach należy uzupełnić wizytę kwalifikacyjną o mikroskopię konfokalną, OCT przedniego odcinka, UBM czy USG, pole widzenia.

Laserowe zabiegi chirurgii refrakcyjnej przeprowadza się w znieczuleniu miejscowym. Pacjent otrzymuje łagodną sedację polegającą na podaniu doustnego leku o działaniu uspokajającym i kropli znieczulających do worka spojówkowego trzykrotnie w odstępie 5 minut.

Obecnie najczęściej laserową korekcję wady wzroku wykonuje się przy wykorzystaniu jednej z poniżej opisanych technik:

metody powierzchowne

Polegają one na precyzyjnym usuwaniu laserem ekscymerowym powierzchownych warstw rogówki ? warstwy Bowmana i przednich warstw istoty właściwej po uprzednim usunięciu nabłonka. Prowadzi to do zmiany mocy łamiącej przedniej powierzchni rogówki. Sposób usunięcia nabłonka jest odmienny w różnych technikach. Aby zmniejszyć ryzyko powstania powierzchownego przymglenia (haze) po wykonaniu ablacji stosuje się przymoczkę z roztworem mitomycyny C. To przymglenie jest wynikiem pobudzenia keratocytów obecnych w istocie właściwej rogówki. Obserwuje się je częściej przy korygowaniu dużych wad wzroku. Na zakończenie zabiegu zakładana jest soczewka opatrunkowa na okres 5-7 dni, w celu przyspieszenia reepitelializacji rogówki. W okresie pooperacyjnym pacjent zazwyczaj odczuwa dolegliwości: bóle, światłowstręt, łzawienie o różnym nasileniu od umiarkowanego do nasilonego utrzymujące się typowo przez 2 do 4 dni, tzn. do wygojenia się ubytku nabłonka. Po zabiegach metodami powierzchownymi pacjent wraca do normalnego funkcjonowania po mniej więcej tygodniu. Stabilizacja widzenia trwa zazwyczaj od 1 do 3 miesięcy.

Techniki powierzchowne najczęściej stosowane obecnie to:

? PRK ? PHOTOREFRACTIVE KERATECTOMY, w której nabłonek usuwa się mechanicznie przy użyciu różnych narzędzi, np. tępo zakończonego ostrza, specjalnej szpatułki, mechanicznej szczoteczki i in. Technika przeznaczona jest dla małych wad od +3,0D do -6,0D.

? LASEK ? LASER SUBEPITHELIAL KERATOMILEUSIS wskazania podobne do PRK, choć niektórzy stosują ten typ zabiegu także w wyższych wadach. Technika LASEK polega na chemicznym osłabieniu przylegania nabłonka do leżącej poniżej warswty Bowmana za pomocą 20% roztworu alkoholu. Wytworzony w ten sposób płatek z nabłonka rogówki jest odchylany na czas ablacji, a następnie po jej zakończeniu ponownie układany w swoim miejscu na powierzchni rogówki lub całkowicie usuwany.

? Epi-LASIK ? EPITHELIAL LASER IN SITU KERATOMILEUSIS jest nowszą metodą przydatną do korekcji małej i średniej krótkowzroczności. Teoretycznie może być stosowana w przypadkach wyższych wad niż PRK i LASEK. Podczas zabiegu wytwarzany jest płatek z nabłonka rogówki przy użyciu specjalnego separatora ? epi-keratomu. Oddzielenie nabłonka odbywa się mechanicznie (a nie chemicznie, jak LASEK), dzięki czemu jego komórki pozostają bardziej żywotne i pełnią rolę opatrunku biologicznego.

? EBK ? EPITHELIAL BOWMAN’S KERATECTOMY
? najnowsza z technik powierzchownych (wprowadzona od użytku klinicznego w 2013 roku), w której nabłonek usuwany jest dzięki dynamicznemu epikeratomowi EpiClear firmy Orca Surgical. Pozostawiona na obwodzie strefy ablacji gładka warstwa Bowmana umożliwia bardzo szybką regenerację nabłonka, co skraca czas rekonwalescencji i zmniejsza ból pooperacyjny.

metody głębokie

W metodach tych powierzchowne warstwy rogówki pozostają nienaruszone, a laser ekscymerowy dokonuje ablacji głębszych warstw istoty właściwej pod płatkiem (techniki LASIK bądź SBK) lub laser femtoskundowy wycina śródrogówkową mikrosoczewkę, którą usuwa się w całości przez małe cięcie (technika SMILE). Na zakończenie zabiegu nie zakłada się soczewki kontaktowej. Zaletami tych zabiegów są większy komfort pacjenta w okresie pooperacyjnym oraz szybsza stabilizacja widzenia.

? LASIK ? LASER IN SITU KERATOMILEUSIS, możemy korygować wyższe wady powyżej 6,0 D, ale można stosować ją i w wadach mniejszych. Mikrokeratom przecina istotę właściwą rogówki na głębokości od około 130 do 160 mikrometrów. W ten sposób wytwarza się płatek rogówki zawierający powierzchowne jej warstwy, który następnie unosi się i odchyla na bok, a laser usuwa się głębsze warstwy istoty właściwej. Płatek wytwarzany jest za pomocą mikrokeratomu lub lasera femtosekundowego (femtoLASIK, FS-LASIK). W przypadku tej ostatniej procedury niezbędne są dwa lasery. Laser femtosekundowy umożliwia wytworzenie klapki, natomiast laser ekscymerowy dokonuje odpowiedniej precyzyjnej ablacji tkanki rogówkowej. Wytworzenie klapki z zastosowaniem lasera femtosekundowego jest bardziej precyzyjne (w połowie przypadków różnica w grubości płatka uzyskanej w stosunku do planowanej jest mniejsza niż 5 ?m, a w 85 proc. mniej niż 10 ?m), nie obserwuje się powikłań występujących przy użyciu mikrokeratomu, takich jak: nieregularny, niedocięty lub całkowicie odcięty płatek, otwór w płatku (button hole).

? SBK ? SUB-BOWMAN KERATOMILEUSIS, odmiana LASIK, w której wytwarzany jest ultracienki płatek do 100 mikrometrów grubości (najlepiej tuż pod warstwą Bowmana) za pomocą specjalnego keratomu lub lasera femtosekundowego.

? ReLex SMILE ? SMILE (Small Incision Lenticule Extraction) możliwa jest do przeprowadzenia jedynie z zastosowaniem lasera femtosekundowego VisuMax (Carl Zeiss Meditec) i jako jedyna nie wymaga zastosowania lasera ekscymerowego. Technika ta polega na wytworzeniu odpowiednio zaplanowanej śródrogówkowej soczewki o średnicy od 6,0 mm do 6,8 mm i grubości od 100 ?m do 160 ?m, którą następnie usuwa się przez 2,5-4-milimetrowe cięcie w górnym kwadrancie. Uzyskuje się w ten sposób odpowiednią zmianę krzywizny, a co za tym idzie ? mocy łamiącej przedniej powierzchni rogówki, potrzebnej do skorygowania istniejącej wady wzroku. Technika ta powoduje mniejsze uszkodzenie nerwów rogówkowych (mniejsze objawy suchości oka w okresie pooperacyjnym), generuje mniej aberracji wyższego rzędu, co korzystnie wpływa na efekty zabiegów przeprowadzanych w oczach z szerokimi źrenicami, wykorzystuje mniej tkanki do skorygowania jednej dioptrii w porównaniu z innymi technikami, co umożliwia wyrównywanie większych wad. SMILE umożliwia skorygowanie krótkowzroczności do -10,0 dioptrii, cylindra do -5,0 dioptrii (ekwiwalent sferyczny do -12,5 dioptrii). Obecnie nie ma możliwości korygowania nadwzroczności ani astygmatyzmu nadwzrocznego, ale profile zabiegów umożliwiające korekcję tych wad są w trakcie badań klinicznych. Podkreśla się, że podczas zabiegu pozostawia się nienaruszone: nabłonek, warstwę Bowmana i przednie warstwy istoty właściwej rogówki (tzw. strong cornea), co daje lepszą biomechaniczną stabilność tkanki rogówkowej po zabiegu i mniejsze ryzyko jatrogennej ekstazji rogówki w porównaniu z innymi procedurami głębokimi.

W okresie pooperacyjnym pacjenci stosują miejscowo krople zawierające antybiotyki i steroidy cztery razy dziennie przez 2 do 5 tygodni w zależności od techniki operacyjnej. Krople nawilżające (najlepiej bez konserwantów) stosowane są przez kilka miesięcy po operacji. Po zabiegu zaleca się kontrole: następnego dnia, po tygodniu, po miesiącu, po 3, 6 i 12 miesiącach.

Nowoczesne technologie laserów stosowanych w korekcji wad wzroku, doświadczenie chirurga oraz właściwie przeprowadzona kwalifikacja i operacja przyczyniają się do tego, że powikłania po zabiegach nie są częste. Najczęściej obserwuje się: objawy suchości oka, zaburzenia widzenia nocnego, nadkorekcję, niedokorekcję czy regresję wady. Po zabiegach powierzchownych mogą występować dolegliwości bólowe wynikające z uszkodzenia nabłonka, opóźnione nabłonkowanie, powierzchowne przymglenie (haze), a po zabiegach głębokich ? problemy z płatkiem (sfałdowanie, przemieszczenie, oderwanie), wrastanie nabłonka pod płatek, rozsiane warstwowe zapalenie rogówki (DLK ? Diffuse Lamellar Keratitis). Najpoważniejszym, na szczęście bardzo rzadkim, powikłaniem jest jatrogenna ektazja rogówki.

Dodatkową korzyścią wynikającą z przeprowadzenia laserowej korekcji wady wzroku jest możliwość wykonania zabiegów zindywidualizowanych, opartych o topografię rogówki (topography-guided), które mają na celu uzyskanie gładkiej asferycznej rogówki o pożądanej krzywiźnie, lub w oparciu o analizę aberracji wyższego rzędu ? wielomianów Zernika (wavefront aberrometry-guided), mających na celu spłaszczenie aberracji w układzie optycznym oka. Procedury te łączą korekcję wady sferyczno-cylindycznej z poprawą jakości widzenia u pacjentów po wcześniejszych zabiegach operacyjnych, z nierównościami powierzchni rogówki itp.

Inne metody chirurgicznego korygowania wady wzroku

Obejmują one:
? wszczepienie soczewki fakijnej ? implantacja dodatkowej soczewki do oka z własną soczewką. Zabiegi mają odwracalny efekt (soczewkę można usunąć, uzyskując przedoperacyjną refrakcję), zapewniają wysoką jakość widzenia, u pacjentów z wysoką krótkowzrocznością mogą poprawiać ostrość wzroku, ponieważ obraz, który powstaje na siatkówce, jest większy, zakres korygowanej wady nie jest ograniczany przez grubość i topografię rogówki. W zależności od rodzaju soczewki można ją wszczepiać do komory przedniej i ustabilizować w kącie komory przedniej lub na tęczówce bądź implantować do komory tylnej i ustabilizować w bruździe rzęskowej. Implanty przedniokomorowe są wiązane z częstymi powikłaniami takimi jak: opalizacja źrenicy, przewlekła utrata komórek śródbłonka mogąca doprowadzić do jego dekompensacji. Soczewki fiksowane do tęczówki mogą ulec przemieszczeniu oraz powodować przewlekły subkliniczny stan zapalny, utratę komórek śródbłonka, uszkodzenie zrębu tęczówki, rozproszenie barwnika czy blok źreniczny, natomiast te wszczepiane do komory tylnej mogą wywoływać zmętnienie torby tylnej, blok źreniczny, spłycenie komory przedniej. Jednak ze względu na dobrą jakość widzenia, niezmienność wady wzroku i stabilność implantu oraz bezpieczeństwo w okresie pooperacyjnym obecnie głównie stosowane są soczewki tylnokomorowe. Szczególnie dobre wyniki korygowania wysokich wad refrakcji uzyskuje się, wszczepiając kolamerowe soczewki (firmy STAAR Surgical). Soczewka ICL (implantable collamer lens) jest biokompatybilna, zwijalna, wszczepiana przez cięcie w przezroczystej rogówce o średnicy 3 mm. Umożliwia skorygowanie sferycznej wady wzroku od +18 do -18 dioptrii i astygmatyzmu do 6 dioptrii. Oczywiście w przypadku oczu nadwzrocznych konieczne są odpowiednie warunki anatomiczne pozwalające na doszczepienie dodatkowej soczewki. Pacjenci kwalifikowani do tego typu zabiegu muszą przejść dość restrykcyjne badanie kwalifikacyjne, mieć odpowiednią głębokość komory przedniej (> 3 mm), prawidłowy stan śródbłonka rogówki, przezierną soczewkę własną oraz zobowiązać się do systematycznych badań kontrolnych. Zawsze należy pamiętać o potencjalnym ryzyku powikłań, takich jak: rozwój zaćmy, jaskry wtórnej, zakażenia, uszkodzenia śródbłonka rogówki prowadzącego do zwyrodnienia pęcherzowego czy odwarstwienia siatkówki.

? wymiana przezroczystej soczewki ze wskazań refrakcyjnych ? stosuje się u pacjentów z wysoką nadwzrocznością (> 8 dioptrii) lub bardzo wysoką krótkowzrocznością (> 18 dioptrii), u tych, którzy nie mogą mieć skorygowanej wady innymi technikami (laserowa chirurgia refrakcyjna, wszczepienie soczewki fakijnej), u osób powyżej 40. roku życia. Przygotowanie pacjenta, przebieg zabiegu i powikłania takie jak przy usunięciu zaćmy.

? wszczepienie pierścieni śródrogówkowych (INTACS). Są to półokrągłe pierścienie wykonane ze sztywnego plastiku (PMMA) o małym promieniu krzywizny, które wszczepiane są na głębokości 70 proc. grubości istoty właściwej w jej części paracentralnej. Sztywne wszczepy zmieniają kształt centralnej części rogówki, co wpływa korzystnie na ogniskowanie światła na siatkówce. Pierwotnie technika przeznaczona była do korygowania niskiej krótkowzroczności (do 3-4 dioptrii), jednak obecnie wykorzystywana jest głównie do uzyskania spłaszczenia centralnej części rogówki w oczach ze stożkiem. Kwalifikowani są do niej pacjenci z umiarkowanym i zaawansowanym stopniem stożka, którzy nie tolerują soczewek kontaktowych, bez zmętnień i blizn w tkance rogówkowej. Wszczepienie pierścieni wpływa korzystnie na poprawę widzenia (w różnym stopniu) oraz na tolerancję soczewek kontaktowych.

W chirurgii refrakcyjnej nie istnieje jeden uniwersalny zabieg dla wszystkich oczu. Dobór właściwej techniki zależy od wielkości i rodzaju wady, grubości i topografii rogówki, stanu soczewki własnej, wieku i oczekiwań pacjenta. W celu wyboru odpowiedniej metody korekcji wady wzroku konieczne jest przeprowadzenie dokładnego badania podmiotowego i przedmiotowego, zrozumienie motywacji oraz oczekiwań pacjenta. Należy przedstawić mu realne możliwości chirurgii refrakcyjnej, wady i zalety proponowanej techniki, jej najlepsze i najgorsze możliwe wyniki. Ze względu na charakter tego typu procedur pacjent sam musi podjąć decyzję o poddaniu się operacji. Odpowiednie przeprowadzenie wszystkich etapów chirurgicznych: badania kwalifikacyjnego, zabiegu oraz opieki pooperacyjnej, zapewnia pacjentowi wysoką jakość widzenia bez potrzeby stosowania okularów ani soczewek kontaktowych, daje 95-proc. zadowolenie operowanych osób, a chirurgowi ? dużą satysfakcję.

Artykuł Współczesne możliwości chirurgicznej korekcji wad wzroku pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Piotrem Hoffmanem, PAST prezesem Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Czy to prawda, że w Polsce 100 tysięcy dorosłych ma wrodzone wady serca?

Nie ma rejestru osób z wrodzonymi wadami serca, dlatego opieramy się na szacunkach przyjętych przez różne organizacje zajmujące się tym zagadnieniem. Ok. 100 tys. osób z wrodzonymi wadami serca jest w Kanadzie, która ma taką samą populację co Polska. Wiemy, że niecały 1% dzieci rodzi się z wrodzoną wadą serca. Są też osoby z łagodnymi wadami, które nie zostały zdiagnozowane w okresie pediatrycznym. Liczba 100 tys. pokazuje, że nie jest to choroba rzadka i problem marginalny.

Ponieważ nie wiemy dokładnie, ilu jest pacjentów, to nie możemy mówić o przewidywalnych kosztach leczenia w kolejnych latach. Zwłaszcza że chorych przybywa ? w Polsce i na całym świecie osoby z wrodzonymi wadami serca żyją coraz dłużej. Co prawda nie dożywają średniej wieku osób zdrowych, niemniej jednak czas ich życia się wydłuża. W Europie funkcjonuje już nawet określenie: ?geriatryczny pacjent z wrodzoną wadą serca?. Pokazuje to, że w takich krajach jak Niemcy, Wielka Brytania czy Holandia jest to problem dostrzegalny. Wiele z tych osób jest po operacji skomplikowanych, złożonych wad serca.

W tej grupie są więc zarówno osoby operowane w dzieciństwie, jak takie, które być może nawet nie wiedzą, że mają wadę serca?

Tak, część z tych osób nie musi być nigdy operowana, ale wymaga wiedzy, że ma taką wadę. Ma to znaczenie np. przy ocenie ciąży u kobiety z łagodną wadą serca, bo jest ona czynnikiem ryzyka rozwoju u dziecka cięższej wady serca. Ponadto, w pewnym momencie do problemu wady wrodzonej dochodzą choroby typowe dla kardiologii dorosłych, związane z czynnikami ryzyka, jak otyłość, nadciśnienie, palenie papierosów. Niestety, wiedza na temat wad wrodzonych serca wśród lekarzy jest ograniczona. Nawet łagodna wada serca u kobiety w ciąży budzi niepokój położnika, który ma odebrać poród, czy nie powinien zdecydować się na cięcie cesarskie.

Wszyscy dorośli z wrodzoną wadą serca powinni być pod specjalistyczną opieką?

Zdecydowana większość. W wieku 16-18 lat takie osoby powinny być przekazywane pod opiekę kardiologa dorosłych, który ma wiedzę na temat wad wrodzonych serca. To on powinien zadecydować, czy pacjent wymaga tylko obserwacji, czy jednak będzie trzeba szybko wykonać jakąś interwencję. Taka ocena powinna być dokonana po wejściu młodego człowieka w system opieki dla dorosłych.

Podczas konferencji w Senacie padło stwierdzenie, że tylko 8 proc. dorosłych z wrodzonymi wadami serca znajduje się pod opieką specjalistyczną.

Tak, to bardzo mało. Takich ośrodków w Polsce jest niewiele. Jest Klinika Wad Wrodzonych Serca w Instytucie Kardiologii, którą mam przyjemność kierować. Mamy bardzo duże doświadczenie w omawianym zakresie, wiele lat temu poznaliśmy ten problem wraz prof. Jackiem Różańskim w Holandii. Wiodła nas przede wszystkim pasja lekarska. Kardiologia i kardiochirurgia dorosłych z wadami wrodzonymi serca to bardzo ciekawa dziedzina dla lekarzy, którzy lubią poszukiwać rozwiązania trudnych problemów. Później pojawiły się ośrodki w Krakowie, w Poznaniu, w Katowicach, Zabrzu.

Jest więc tylko 5 ośrodków w Polsce zajmujących się wrodzonymi wadami serca?

Tak, ale też niepełne. Taki ośrodek powinien obejmować chorych bardzo kompleksową opieką. Przykładowo, pacjentka z wrodzoną wadą serca ma mieć operację jajnika albo jest w ciąży ? lekarz opiekujący się nią powinien móc współpracować z prowadzącym ją kardiologiem. W ośrodku powinien pracować także psycholog, pielęgniarki, pracownik socjalny. Z powodu braku wiedzy na temat wad wrodzonych serca jest pewna niechęć lekarzy do zajmowania się tymi chorymi, ponieważ nie mają doświadczenia z wadami wrodzonymi serca.

W Polsce jest 5 ośrodków, w których znajduje się poradnia dla takich pacjentów, natomiast w zasadzie nie ma ośrodka, który na tę grupę chorych patrzyłby kompleksowo. Działamy raczej na zasadzie pasji, brakuje rozwiązania systemowego.

Na czym polega specyfika opieki nad osobami z wrodzoną wadą serca? Ich serce pracuje inaczej?

Tak. Dzieci z wrodzoną wadą serca, jeśli jest ona poważna, z reguły bardzo szybko są operowane, nawet bezpośrednio po urodzeniu. Większość może prowadzić normalny tryb życia. Trzeba jednak zdawać sobie sprawę, że wszystkie zabiegi wykonywane przez kardiochirurga powodują po latach pewne następstwa, zwykle nieuniknione. To nie są powikłania czy błędy, tylko następstwa. Serce, które jest operowane, musi być przecięte, potem zszyte, powstają blizny, wykorzystuje się wiele sztucznych materiałów, które ulegają naturalnemu uszkodzeniu. Tworzy się sytuacja wyjściowa do nowego problemu zdrowotnego na przykład za 10 lat. To tzw. późne następstwa, których typowym przykładem są zaburzenia rytmu serca pojawiające się 20-30 lat w zasadzie po każdej operacji kardiochirurgicznej.

Lekarz musi o tym wiedzieć.

Tak, dlatego kardiolog musi znać całą specyfikę związaną z nieprawidłowościami morfologicznymi serca, nauczyć się, jak nieprawidłowa budowa serca wpływa na jego czynności, na czym polega zabieg i w jaki sposób poprawia krążenie. Musi też wiedzieć, jakie potem mogą pojawić się zaburzenia czynnościowe. Trzeba mieć dużą wiedzę dotyczącą morfologii serca, jej zmian i wpływu na hemodynamikę, czyli na funkcjonowanie serca. Tu nie ma rutyny, każdy pacjent jest inny. Czasami serce pracuje dobrze, ale pacjent źle się czuje ? może to być problem wynikający z psychiki, i wtedy również musimy mu pomóc.

Nie mamy wiedzy, która by wynikała z dużych badań naukowych: serce każdego chorego jest nieco inne. Jednak jest coraz więcej informacji z dużych ośrodków zajmujących się takimi pacjentami. Postęp wiedzy oparty na doświadczeniu pozwolił nam uzyskać wiele korzyści u tych chorych.

Ważny jest też postęp w kardiologii interwencyjnej. Przykładem jest leczenie niedomykalności płucnej u pacjentów po korekcji tetralogii Fallota. Leczenie przezcewnikowe pozwoliło u wielu z nich na pewien czas uniknąć zabiegu operacyjnego.

Każde serce inaczej pracuje?

Tak. Bardzo ważna jest opieka nad kobietą z wrodzoną wadą serca w ciąży. Musimy wiedzieć, co zwykle dzieje się w ciąży z układem krążenia, nałożyć to na to, co się dzieje u tej pacjentki, i zastanowić się, jak postępować ? czy wystarczy troszczyć się o nią jak o każdą zdrową kobietę, czy musi ona być pod bardziej specjalistyczną opieką, czy nawet musimy odradzić ciążę. Te ostatnie to jednak skrajnie rzadkie przypadki.

Większość kobiet z wrodzoną wadą serca może urodzić dziecko?

Zdecydowana większość. Generalnie, zachęcamy pacjentów z wrodzonymi wadami serca, by prowadzili normalny tryb życia. I tu pojawia się kolejny problem: pacjenci, którzy do nas trafiają w wieku ok. 18 lat, zwykle przez całe życie byli otoczeni opieką lekarską. Ich rodzice z reguły są bardzo troskliwi (czasami nadtroskliwi). Teraz trzeba się z tym uporać, pozwolić, by ptak wyfrunął z gniazda, mimo że może skrzydło ma złożone. Ale niech on lata, niech będzie sobą, niech żyje tak, jakby chciał. Tu dochodzimy do aspektu medycyny, który nasz system obecnie zupełnie eliminuje: do sfery porozumienia z pacjentem, rozszyfrowania jego emocji, zachęcenia do wysiłku, znalezienia swoich radości, nadania barwy życiu. Młody człowiek może mieć za sobą 3-4 operacje ? za tym powinna następować dobra jakość życia. Ci pacjenci chorują od zawsze. Teraz trzeba wydobyć ich z tej skorupy i przetransferować do życia dorosłego, razem z poczuciem odpowiedzialności, z sukcesami i porażkami. Znam wiele osób, które są bardzo ciężko chore, a żyją aktywnie i np. prowadzą firmy. Ale są też osoby, których serce jest w całkiem dobrym stanie, a żyją w ogromnym strachu.

Zapewne wiele zależy od podejścia rodziców?

Rodziców, lekarzy. Dobrze by było, by środowisko lekarskie mówiło i w tych sprawach jednym głosem. Niestety, nie zawsze tak jest.

Należy jednak nakłaniać te osoby do prowadzenia normalnego życia ? nauki, pracy, aktywności?

Ważne, żeby nie nakładały same na siebie ograniczeń. Jest Kanadyjczyk, który zdobył 2 złote medale olimpijskie, a miał wykonaną operację tetralogii Fallota. Po pierwsze, trzeba mieć pomysł na życie, a po drugie ? nie trafić na kogoś, kto utrudni realizację, zabroni. Oczywiście konieczne jest też monitorowanie stanu zdrowia.

W Polsce osoby z wrodzonymi wadami serca też osiągają takie sukcesy?

Są sportowcy, którzy osiągnęli sukcesy na olimpiadzie, po czym okazało się, że mają wrodzoną wadę serca, choć oczywiście łagodną. Za każdym razem decyzję co do uprawiania sportu trzeba podejmować indywidualnie. Trzeba rozumieć hemodynamikę, charakter obciążeń, zmian wysiłkowych. To duża przyjemność upewnić pacjenta, że mimo wady serca nic złego się nie wydarzy, może normalnie funkcjonować. Najczęstszą wrodzoną wadą serca jest dwupłatkowa zastawka aortalna. Może się zdarzyć, że sportowiec nie ma żadnych objawów klinicznych, ale po wykonaniu badania echo okazuje się, że ma zastawkę dwupłatkową. To wada, która przebiega z postępującym poszerzeniem aorty. Nie znaczy to jednak, że to wydarzy się jutro czy pojutrze. Jeśli więc pasją tej osoby jest uprawianie sportu, to niech nadal trenuje ? oczywiście wykonując badania. Nie zabraniajmy mu uprawiania sportu.

Z pacjentem trzeba omówić wszystkie zagadnienia, które dotyczą jego życia, np. kwestie wyboru zawodu, założenia rodziny.

Czego jeszcze w Polsce najbardziej brakuje, jeśli chodzi o opiekę systemową nad osobami z wrodzonymi wadami serca?

Wszystkiego. Przede wszystkim może zabraknąć specjalistów. Brakuje kardiochirurgów dziecięcych, dziecięcych kardiologów inwazyjnych. Wiele zabiegów jest wykonywanych już u noworodków. Potem często konieczne jest wykonywanie kolejnych, bardzo precyzyjnych zabiegów. Polscy dziecięcy kardiolodzy interwencyjni są znani na całym świecie. Jest ich jednak w Polsce tylko ośmiu, i to raczej w wieku 50 plus. Młodzi lekarze nie chcą inwestować życia w tak ciężką pracę, która jest obciążona ogromnymi emocjami, natomiast nie łączy się z sukcesem finansowym. Mówimy o misji i radości, jaką niesie uprawianie medycyny, nie można jednak zapominać, że jest to też zawód. Trudno dziwić się młodym ludziom, że nie chcą wybierać tak trudnej specjalizacji. Nie każdy chce iść pod prąd.

Będziemy mieć coraz więcej dorosłych pacjentów z wrodzoną wadą serca, którzy wymagają opieki. Tymczasem liczba zabiegów jest limitowana kontraktami z NFZ. W Instytucie Kardiologii staramy się pomóc wszystkim chorym, jednak pacjenci czekają do naszej poradni ok. 2 lat. To skandalicznie długo.

Brakuje kardiologów, którzy posiedli sztukę leczenia interwencyjnego chorych z wrodzonymi wadami serca. Tych chorych dotyczą dwa duże problemy. Pierwszy: zaburzenia rytmu serca, które często są późnym przejawem leczenia operacyjnego. W sercu, które było wielokrotnie operowane, jest bardzo dużo blizn, co sprzyja arytmii, o czym już wspominałem. Drugim problemem jest niewydolność serca ? to wynik progresji choroby, i tak bardzo opóźnionej przez nasze wcześniejsze działania. Wzrasta liczba pacjentów, u których konieczny jest przeszczep serca. Ograniczona liczba dawców powoduje, że nie możemy w ten sposób wszystkich leczyć. Chorym można wszczepić urządzenia, które poprawią pracę serca, jednak to bardzo kosztowne. Te problemy będą narastać. Jeśli chcielibyśmy je rozwiązać tak, jak w przypadku pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, konieczne są znacznie większe środki finansowe.

System opieki nad chorymi z wrodzonymi wadami serca należy dopiero stworzyć?

Tak. W Instytucie Kardiologii stworzyliśmy go sami, na zasadzie realizacji naszych pasji i dostrzeżenia potrzeb pacjentów. Natomiast pacjent i jego rodzice, którzy mieszkają np. pod Olsztynem, muszą wiedzieć, że gdy skończy się opieka pediatryczna, to na pacjenta czeka lekarz profesjonalnie przygotowany do sprawowania opieki. Taki system trzeba zorganizować.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Chorzy z wrodzonymi wadami serca wyzwaniem dla kardiologii pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W debacie Świata Lekarza na temat idiopatycznego włóknienia płuc wzięli udział:

• Prof. Jan Kuś, pulmonolog, kierownik I Kliniki Chorób Płuc w Instytucie Gruźlicy i Chorób Płuc
• dr n. med. Katarzyna Lewandowska, pulmonolog, I Klinika Chorób Płuc Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie
• dr n. med. Piotr Radwan-Rohrenschef, pulmonolog, I Klinika Chorób Płuc Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie
• Lech Karpowicz, prezes Towarzystwa Wspierania Chorych na Idiopatyczne Włóknienie Płuc IPF
• red. Katarzyna Pinkosz, moderator

Co to właściwie jest IPF? Na czym polega ta choroba, jakie są jej przyczyny i objawy?

? Prof. Jan Kuś: Idiopatyczne włóknienie płuc jest chorobą zapalną, należy do grupy idiopatycznych śródmiąższowych zapaleń, których jest siedem. Ok. 30 proc. wszystkich zapaleń śródmiąższowych stanowi właśnie zwykłe śródmiąższowe zapalenie płuc. Termin jest może niefortunny, bo ?zwykłe? brzmi trochę jak ?banalne?, a jest to postać najbardziej oporna na leczenie.

Choroba polega na tym, że przy bardzo niedużym odczynie zapalnym, ledwie zauważalnym w mikroskopowym badaniu wycinka miąższu płuc, dochodzi do przewlekłego włóknienia. Prawdopodobnie istnieją jakieś czynniki zewnętrzne, które przy odpowiedniej predyspozycji genetycznej doprowadzają do uszkodzenia nabłonka pęcherzyków płucnych. Proces zapalny toczy się przewlekle prawdopodobnie nawet wtedy, gdy czynnik uszkadzający przestaje już działać. Są tu pewne analogie do procesów nowotworowych, które nie podlegają kontroli organizmu. Zapalenie zwykle jest procesem naprawczym, które przechodzi w stadium gojenia. Po mechanicznym uszkodzeniu skóry rana ulega zagojeniu, pokrywa się naskórkiem i pozostaje blizna. Natomiast we włókienku płuc ten proces toczy się bez końca: ciągle napływają do płuc komórki, które wytwarzają kolagen ? główny składnik blizny. W wyniku przewlekle toczącego się procesu zapalnego płuca fragment po fragmencie zamieniają się w bliznę. Pojemność płuc systematycznie spada, co prowadzi do niewydolności oddychania.

Średnie przeżycie chorego od diagnozy wynosi 3 lata. Jest gorsze niż w wielu nowotworach złośliwych. Tylko w raku trzustki i raku płuca są gorsze rokowania. Są jednak chorzy, którzy przeżywają zaledwie rok od diagnozy, ale też tacy, którzy przeżywają 10 lat, a nawet dłużej.

Ile osób w Polsce choruje na idiopatyczne włóknienie płuc?

Prof. Jan Kuś: Nie mamy dokładnych statystyk, jednak to choroba zaliczana do rzadkich. Przyjmuje się, że w Europie zapadalność wynosi 5 na 100 tys. osób w ciągu roku. Zachorowalność rośnie wraz z wiekiem i np. u osób po 65. roku życia wynosi nawet kilkaset na 100 tys. osób. Zwykle chorują osoby po 50. roku życia. Jeśli włóknienie występuje wcześniej, to należy podejrzewać, że jego przyczyna jest inna. Częściej chorują mężczyźni niż kobiety, częściej palacze tytoniu niż niepalący. Najważniejszym czynnikiem ryzyka jest jednak wiek. Społeczeństwo się starzeje, dlatego chorych przybywa.

Czy trudno zdiagnozować chorobę? Pacjent długo wędruje od lekarza do lekarza zanim zostanie zdiagnozowany?

? Dr Katarzyna Lewandowska: Lekarz pierwszego kontaktu ma okazję diagnozować pacjenta z idiopatycznym włóknieniem płuc bardzo rzadko. Poza tym objawy choroby są mało charakterystyczne. Duszność przy wysiłku, kaszel, objawy osłuchowe, jak trzeszczenia u podstawy obu płuc, są bardzo często stwierdzane w innych chorobach, np. w zapaleniu płuc, niewydolności serca. To choroby znacznie częściej występujące niż idiopatyczne włóknienie płuc, więc lekarze rodzinni przede wszystkim myślą o nich. Dlatego pacjenci początkowo często są leczeni antybiotykami, lekami na POCHP lub dostają skierowanie do kardiologa.

Od lekarzy rodzinnych nie oczekuje się stawiania rozpoznania idiopatycznego włóknienia płuc, gdyż jest to trudne, wymaga dialogu między pulmonologiem, radiologiem, a często też patomorfologiem. Bywa nawet konieczna inwazyjna diagnostyka w postaci biopsji płuca. Lekarz rodzinny powinien jednak pamiętać, że jeśli zastosowane przez niego leczenie nie pomaga, to powinien skierować pacjenta do pulmonologa. Pulmonolog powinien wykonać odpowiednie badania ? przede wszystkim TK wysokiej rozdzielczości. Jeżeli ma podejrzenie idiopatycznego włóknienia płuc, to powinien skierować pacjenta do specjalistycznych ośrodków, które zajmują się diagnozowaniem takich pacjentów.

Na całym świecie jest tendencja tworzenia centrów eksperckich, by pacjenci z chorobami rzadkimi mogli trafić do ośrodków, w których lekarze mają duże doświadczenie w rozpoznawaniu takich chorób. Niestety, w Polsce takich centrów nie ma.

? Dr Piotr Radwan-Rohrenschef: Diagnostyka IPF wymaga wykonania kilku specjalistycznych badań, które często nie są dostępne w mniejszych ośrodkach. Mam tu na myśli wykonanie HRCT, badań czynnościowych układu oddechowego oraz badań wykluczających znane przyczyny włóknienia płuc. Bardzo ważna jest też umiejętna interpretacja otrzymanych wyników. Dr Lewandowska wspomniała o konieczności biopsji. Chciałbym nadmienić, że nasz ośrodek jako jeden z nielicznych w kraju dysponuje nową metodą biopsji płuca – kriobiopsją. Jest to metoda pobierania tkanki płucnej za pomocą kriosondy. Skuteczność diagnostyczna jest wysoka ? ok. 80%. Gdy nie możemy rozpoznać IPF na podstawie obrazu radiologicznego w tomografii komputerowej wysokiej rozdzielczości, wykonanie takiej biopsji pozwala na uniknięcie biopsji otwartej płuca, która jest znacznie bardziej obciążająca dla pacjenta.

Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc nie jest takim centrum eksperckim?

Prof. Jan Kuś: Instytut jest jednostką naukową i diagnozuje oraz leczy rzadkie choroby płuc, ale poza tym zajmujemy się tu wszystkimi chorobami płuc, przede wszystkim tymi najczęstszymi. Poza tym często chorzy, którzy mają infekcyjne zapalenie płuc albo zaostrzenia niewydolności oddechowej czy POCHP często wyprzedzają w diagnostyce pacjentów z idiopatycznym włóknieniem. Uważa się, że jest to choroba przewlekła, więc chorzy mogą poczekać. Tymczasem chorzy nie powinni czekać. W przypadku nowotworów są pewne regulacje prawne, które wyznaczają w jakim czasie chory powinien być zdiagnozowany, otrzymać leczenie. Podobnych przepisów nie ma w stosunku do chorób śródmiąższowych. A są to choroby równie niebezpieczne i bardzo trudne do rozpoznania. Dlatego na całym świecie powstają centra eksperckie.

Jak długo przeciętnie trwa zanim chory zostanie zdiagnozowany?

Prof. Jan Kuś: Ok. 2 lat. Podobnie dzieje się w innych krajach europejskich. Choroba ma bardzo niespecyficzne objawy, dlatego często chory wędruje od specjalisty do specjalisty, zanim zostanie postawiona prawidłowa diagnoza.

Ważne jest też, by chorzy zwracali uwagę na niepokojące objawy. Niestety, często je ignorują, uważając, że mniejsza wydolność to sprawa wieku. Często przez wiele miesięcy nie idą do lekarza. Widzę jednak olbrzymi postęp po tym względem, m.in. dzięki stowarzyszeniu chorych, które powstało. Stowarzyszenia chorych są bardzo ważne, ponieważ głos organizacji chorych musi być słyszalny. Dziś przedstawicieli chorych zaprasza się do gremiów, które decydują o refundacji leków. Ci pacjenci nie mogą być zapomniani. Chorzy na niektóre nowotwory mają do wyboru kilka innowacyjnych leków, natomiast chorzy na idiopatyczne włóknienie płuc do niedawna nie mieli niczego.

Dr Piotr Radwan-Rohresnchef: Stowarzyszenie jest na FB, wiele młodych osób pisze: ?Mój ojciec, mój dziadek ma takie objawy, gdzie się mogę zwrócić o pomoc??. Osoby starsze nie bardzo potrafią same korzystać z nowych mediów, jednak ich dzieci, wnuki im w tym pomagają, a siła FB jest potężna.

Jakie objawy powinny skłonić lekarza pierwszego kontaktu, by zalecił dalszą diagnostykę?

Dr Piotr Radwan-Rohrenschef: Suchy kaszel, uczucie zmęczenia przy wysiłku, brak powietrza przy wykonywaniu różnych czynności, potem także przy chodzeniu. Jednak objawy nie są charakterystyczne.

Prof. Jan Kuś: Objawy często są podobne do występujących przy niewydolności serca: chory zauważa, że np. gdy wchodzi na piętro, to ma zadyszkę, kaszel.

Dr Katarzyna Lewandowska: Najważniejsze jest to, żeby wtedy, kiedy nie widać efektów leczenia, lekarz pomyślał, że są inne choroby, które mogą wywoływać tego typu objawy. Lekarz rodzinny może zlecić badanie RTG ? u niektórych chorych mogą być widoczne zmiany już na zdjęciu klatki piersiowej. Może też zlecić spirometrię. Jeśli w tym badaniu nie widać cech obturacji, to lekarz rodzinny powinien się zastanowić, że to może nie być POCHP, tylko zupełnie inna choroba.

Przy idiopatycznym włóknieniu płuc spirometria może być prawidłowa?

Prof. Jan Kuś: Do spirometrii trzeba podchodzić ostrożne, trzeba mieć świadomość, że chory mógł mieć kiedyś pojemność życiową płuc ponad 100 proc. wartości należnej. Poza tym często lekarze, gdy słyszą skargi chorego na duszność, podają leki rozszerzające oskrzela. A trzeba pamiętać, że to nie są leki przeciw duszności, tylko właśnie rozszerzające oskrzela.

W idiopatycznym włóknieniu płuc leki na POChP nie pomogą?

Prof. Jan Kuś: Nie, chorzy na idiopatyczne włóknienie płuc mają bardzo dobrą drożność oskrzeli. Leki rozszerzające oskrzela nie mają w tej chorobie zastosowania. Natomiast nie tak rzadko spotykamy pacjentów, którzy byli leczeni nawet 1-2 lata lekami rozszerzającymi oskrzela.

Pierwsze objawy mogą być nietypowe. A Pan jakie miał objawy choroby? Jak u Pana IPF zostało zdiagnozowane?

? Lech Karpowicz: Miałem powtarzające się zapalenia płuc. Muszę powiedzieć, że mój lekarz rodzinny był fachowcem, skierował mnie na prześwietlenie płuc, a po kolejnych 2-3 tygodniach leczenia – na kolejne prześwietlenie. Wtedy już miał podejrzenia, że mam objawy włóknienia płuc. Zalecił mi tomografię, a kiedy okazało się, że są zmiany w płucach, zostałem skierowany do Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc.

Miał pan zadyszkę, kaszel?

Lech Karpowicz: Nie, wtedy jeszcze nie miałem takich objawów, można powiedzieć, że zostałem zdiagnozowany na początku choroby. Dziś jest trochę gorzej, bo minęły już 3 lata i choroba jest bardziej zaawansowana. Teraz odczuwam ją bardziej.

Gdy dowiedziałem się, że mam idiopatyczne włóknienie płuc, byłem przerażony. Szukałem informacji w Internecie, przekonałem się, że chorzy nie wiedzą, gdzie się udać po pomoc. Dzięki pomocy lekarzy udało nam się założyć stowarzyszenie.

Jak leczy się idiopatyczne włóknienie płuc? Są już pierwsze leki zarejestrowane w tej chorobie. Jaki jest mechanizm ich działania?

Prof. Jan Kuś: Ponieważ choroba ma w nazwie ?zapalenie?, to przez lata forsowano leczenie przeciwzapalne. Stosowano cały szereg różnych leków przeciwzapalnych, przede wszystkim glikokortykosteroidy. W 2002 roku opracowano pierwsze międzynarodowe wytyczne, które sankcjonowały leczenie immunosupresyjne jako standardowe. Przez wiele lat je stosowano. Jednak po przeprowadzeniu badań okazało się, że leczenie immunosupresyjne nie tylko nie pomaga, ale jest wręcz szkodliwe. Dziś leczenie immunosupresyjne jest uważane za błąd. Znacznie ma leczenie antyfibrotyczne, czyli przeciwwłóknieniowe.

Są zarejestrowane dwa leki o działaniu przeciwwłóknieniowym: pirfenidon i nintedanib. Mechanizm ich działania jest złożony, różny jednego i drugiego leku. Jednak efekt leczniczy w postaci zwolnienia spadku pojemności życiowej płuc jest porównywalny. Zdrowy człowiek w ciągu roku traci 30-40 ml pojemności życiowej płuc. Chory na idiopatyczne włóknienie płuc średnio traci rocznie ok. 200 ml pojemności życiowej. W badaniach przedrejestracyjnych, w których badano te leki, spadek pojemności płuc był o połowę mniejszy. To jest różnica istotna klinicznie, wpływa na stan chorych. Obydwa leki zmniejszają spadek pojemności płuc o ok. 50 proc.

Badania z pirfenidonem były tak zaplanowane, że po rocznym stosowaniu analizowano wpływ na śmiertelność. Wykazano, że lek zmniejsza śmiertelność. Wyniki kolejnych badań potwierdziły korzystne działanie na zmniejszenie rocznego spadku pojemności życiowej płuc i na zmniejszenie śmiertelności.

Jeśli chodzi o nintedanib, to ma on takie samo działanie, jeśli chodzi o hamowanie rocznej utraty pojemności płuc jak pirfenidon. Poza tym nintedanib zmniejsza ryzyko nagłych zaostrzeń choroby. To bardzo ważne: idiopatyczne włóknienie płuc ma charakter przewlekły, jednak zdarzają się w jego przebiegu nagłe zaostrzenia. Niekiedy są one bardzo dramatyczne, dochodzi do nacieku, wypełnienia pęcherzyków płucnych treścią zapalną i do ciężkiej niewydolności oddychania. Ciężkie zaostrzenie bardzo często kończy się śmiercią chorego. Nintedanib zapobiega zaostrzeniom choroby, które mogą być śmiertelne. Poza tym były też obserwowane przypadki, kiedy nintedanib pomagał w opanowaniu nagłego zaostrzenia.

Jaki jest dostęp pacjentów w Polsce do tych leków?

Dr Katarzyna Lewandowska: W 2011 został zarejestrowany pierwszy lek na idiopatyczne włóknienie płuc w UE ? pirfenidon. W Polsce jest on dostępny po 6 latach. Od stycznia jest w programie lekowym, ale jak na razie jeszcze nie możemy leczyć nim w ramach tego programu. Względy formalne decydują, że być może będzie to możliwe dopiero od sierpnia. Drugi lek: nintedanib został zarejestrowany w UE na początku 2015 roku. Nie jest jednak w Polsce dostępny.

Nintedanib powinien być dostępny dla pacjentów? Nie wystarczy jeden lek?

Prof. Jan Kuś: Nie. Nintedanib jest jak najbardziej potrzebny, dwa leki to nie jest za dużo jak na chorobę, która jest śmiertelna. Obydwa leki mają różne mechanizmy działania, różny profil bezpieczeństwa, działań niepożądanych, interakcja z innymi lekami też jest różna. Chorzy na idiopatyczne włóknienie płuc są osobami starszymi, bardzo często mają też choroby towarzyszące, biorą inne leki. Dlatego lekarz powinien mieć możliwość wyboru terapii. Część chorych nie będzie mogła przyjmować pirfenidonu ? powinni mieć możliwość przyjmowania nintedanibu. Z kolei ci chorzy, którzy nie będą mogli przyjmować nintedanibu, powinni mieć możliwość leczenia pirfenidonem.

Lech Karpowicz: To, że ten pierwszy lek się pojawił, to była niesamowita sprawa i wielki sukces lekarzy, stowarzyszenia. Doprowadziliśmy do tego, że Parlament UE wydał zalecenia, by we wszystkich krajach UE stosować obydwa te leki. Walczyliśmy o ten lek dla chorych. Problem polegał na tym, że idiopatyczne włóknienie płuc to była choroba nieznana. Udało nam się ją nagłośnić i przedstawić problemy Ministerstwu Zdrowia, dotarliśmy też do posłów.

Jak chorzy zareagowali na to, że lek się pojawił?

Lech Karpowicz: Bardzo pozytywnie. Ja jeszcze nie widziałem decyzji ministra zdrowia, a już dostałem od jednego z członków naszego stowarzyszenia informację, że właśnie minister zatwierdził refundację. Wszyscy na to czekali. To ogromna nadzieja dla chorych.

Prof. Jan Kuś: Trzeba jednak zdać sobie sprawę, że po to, by chory dostał się do programu lekowego, musi spełniać ściśle określone kryteria, np. pojemność życiowa płuc musi być powyżej 50 proc. wartości należnej. Chorzy, którzy mają pojemność płuc poniżej 50 proc., usłyszą więc, że dla nich jest już za późno na leczenie. Okazało się jednak w późniejszych badaniach, że lek przynosi korzyści także u chorych, którzy mają bardziej zaawansowaną postać choroby.

Dr Katarzyna Lewandowska: Pacjenci czekają na lek, ale trzeba pamiętać, że choroba nie czeka. Pogarsza się stan zdrowia, pojemność płuc spada. Chorzy, którzy 1 stycznia byliby zakwalifikowani do lecenia, mogą już się do niego nie zakwalifikować 1 sierpnia. Poza tym program lekowy jest tak skonstruowany, że jeśli spadek pojemności życiowej płuc przekroczy pewną ustaloną wartość, to pacjenci muszą wypaść z programu, mimo że również uzyskują korzyści z leku. Niektóre badania pokazują, że nawet jeśli początkowo spadek pojemności płuc jest duży, to potem może się on zacząć zmniejszać.

Co jeszcze pacjent może robić, by wydłużyć życie, oprócz przyjmowania leku?

Dr Piotr Radwan-Rohrenschef: Ważna jest rehabilitacja, ćwiczenia, spacery. Jak najdłużej chory powinien utrzymywać aktywność fizyczną, oczywiście nieforsowną, dostosowaną do swoich możliwości.

Dr Katarzyna Lewandowska: U chorych bardzo szybko dochodzi do spadku utlenowania krwi podczas wysiłku. Chorzy nie powinni uprawiać takich wysiłków, podczas których poziom tlenu we krwi spada. Natomiast doskonałym sposobem jest wykonywanie ćwiczeń podczas tlenoterapii. Dlatego ważne jest posiadanie przenośnych koncentratorów tlenu, by podczas spaceru można było z nich skorzystać, albo posiadanie koncentratorów tlenu w domu i wykonywanie różnych ćwiczeń, pod kontrolą pulsoksymetru. Ważna jest też zbilansowana dieta, zaprzestanie palenia papierosów, jeśli chory jeszcze pali.

Dr Piotr Radwan- Rohrenschef: Ważne jest też unikanie infekcji i im zapobieganie, czyli np. szczepienia ? przeciw grypie, pneumokokom.

Prof. Jan Kuś: Niezbędne jest też leczenie wspomagające ? chorzy mają często refluks żołądkowo-przełykowy ? trzeba wtedy stosować odpowiednie leczenie. Często mają uporczywy, suchy, kaszel ? również konieczne jest jego leczenie, np. sterydami w małych dawkach. W bardzo ciężkich postaciach choroby konieczne mogą być nawet małe dawki morfiny. Skuteczną metodą leczenia byłoby przeszczepienie płuc, jednak jest to metoda trudno dostępna, kosztowna i nie u wszystkich można ją zastosować. Brakuje też dawców. Nigdzie na świecie nie jest powszechnie stosowana.

Lech Karpowicz: Staramy się jako stowarzyszenie informować chorych o wszystkich metodach leczenia, o konieczności rehabilitacji. Organizujemy spotkania z pacjentami, z rodzinami pacjentów, lekarze prowadzą wykłady, jak leczyć się, jak postępować, jak wspierać chorego.

Co należałoby zmienić w Polsce, jeśli chodzi o leczenie IPF?

Prof. Jan Kuś: Niezbędna jest szersza dostępność do farmakoterapii, centra eksperckie ? w Polsce mogłoby być ich kilka ? w Czechach takich centrów jest kilkanaście. Poza tym ważne jest szkolenie lekarzy pierwszego kontaktu.

Dr Katarzyna Lewandowska: Uważam, że bardzo ważna jest kompleksowa opieka, tworzenie zespołów interdyscyplinarnych, które będą zajmować się pacjentami: w skład zespołu powinien wchodzić lekarz, dietetyk, psycholog. Opieka powinna być kompleksowa, a nie tylko nakierowana na podawanie leku.

Dr Piotr Radwan-Rohrenschef: Ważne jest też szerzenie wiedzy na temat choroby w społeczeństwie i wśród lekarzy. Temu celowi służy m.in. działalność naszego Towarzystwa. Są i nadal będą podejmowane różne akcje szerzące wiedzę o tej chorobie. We wrześniu po raz kolejny będzie organizowany Światowy Dzień Idiopatycznego Włóknienia Płuc. W tym roku jako Towarzystwo chcemy wziąć w nim czynny udział. Planujemy m.in. wykłady edukacyjne.

Lech Karpowicz: Bardzo potrzebny jest też chorym dostęp do koncentratorów tlenu: w ostatnim etapie choroby koncentrator tlenu jest niezbędny. Przenośne koncentratory tlenu pozwalają na w miarę normalne życie. Niestety, w ramach NFZ nie ma do nich dostępu.

Czy jest szansa, że pojawi się lek, który wyleczy chorobę?

Prof. Jan Kuś: Toczy się wiele badań klinicznych leków, które mają za zadanie zatrzymać chorobę. Niestety, jak na razie nie mamy leków, które potrafiłyby spowodować cofnięcie choroby, rozpuszczenie blizny i zregenerowanie się płuca w tym miejscu. To jeszcze daleka przyszłość.

Artykuł Dwa leki w IPF to nie jest za dużo pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Piotrem Hoffmanem, prezesem Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Panie Profesorze, co to jest niewydolność serca?

Niewydolność serca to zespół objawów klinicznych spowodowanych zmniejszoną objętością wyrzutową serca, wtórną do jego choroby. Objawy kliniczne to: duszność ? na początku wysiłkowa, później także spoczynkowa ? ograniczenie tolerancji wysiłku, kołatanie serca. W badaniu przedmiotowym stwierdza się przyspieszoną czynność serca, obecność trzeciego tonu, objawy zastoju w krążeniu małym, obrzęki kończyn dolnych.

Czy to prawda, że pacjentów z niewydolnością serca jest więcej niż z chorobami nowotworowymi?

Tak, według szacunków (w Polsce nie mamy rejestru tych pacjentów), osób z niewydolnością serca jest więcej niż z chorobami nowotworowymi. Jeśli są nieleczeni, śmiertelność wśród nich jest większa niż u pacjentów z chorobą nowotworową. Szacuje się, że w Polsce jest ok. 600-700 tys. osób z niewydolnością serca, to ok. 1-2% całej populacji.

W starszych grupach wiekowych zachorowań jest więcej?

Tak. Niewydolność serca wynika z wielu przyczyn. Może być konsekwencją nieoptymalnego leczenia choroby serca, ale też postępu procesu chorobowego ? pomimo dobrego leczenia. Może być również związana z wiekiem, bo serce się starzeje. Niewydolność serca często ma wówczas charakter tak zwanej niewydolności z zachowaną frakcją wyrzutową lewej komory.

Czy niewydolność serca łatwo zdiagnozować? Pacjent często lekceważy pierwsze objawy choroby, nie zauważa ich.

To prawda, gdyż objawy niewydolności serca mogą rozwijać się w sposób niezauważony. Początkowo pojawia się gorsza tolerancja wysiłku, duszność przy szybkim marszu. Jest wiele powodów, które mogą spowodować tego typu objawy. Palacz zwróci uwagę na papierosy, ktoś inny stwierdzi, że jest starszą osobą i w jego wieku to normalne. Jeszcze inny będzie starał się tę dolegliwość przezwyciężyć. Świadomość objawów niewydolności serca w społeczeństwie jest niska. O ile większość osób ma wiedzę na temat bólów dławicowych, które zwiastują zawał serca, o tyle niewydolność serca jest mało znana, a jej objawy często są mylone z innymi chorobami. Na pewno musi wzrosnąć świadomość pacjentów i lekarzy. Musimy pamiętać, że niewydolność serca jest częstym zespołem chorobowym. Jeżeli go wcześnie nie zdiagnozujemy, zacznie się rozwijać, objawy stają się coraz bardziej dokuczliwe. Wciąż zdarza się, że niewydolność serca jest diagnozowana dopiero, gdy pojawia się obrzęk płuc albo napad migotania przedsionków.

Na jakim etapie choroba powinna zostać rozpoznana i kiedy powinno zacząć się leczenie?

Jak najwcześniej. Przede wszystkim powinny być leczone choroby, które najczęściej prowadzą do niewydolności serca, jak nadciśnienie tętnicze. W Polsce jest ono plagą, dotyczy ok. 14 milionów osób. Tylko u 20-22% osób jest leczone właściwie, pozostali są narażeni na powikłany przebieg nadciśnienia tętniczego. Może to prowadzić do rozwoju niewydolności serca. Drugą chorobą, która często prowadzi do niewydolności serca, jest choroba wieńcowa. U chorego, który jest zbyt późno rewaskularyzowany po zawale serca (przypomnę, że chcemy, żeby leczenie zaczęło się w ciągu 60 minut od początku bólu, dopuszczamy 120 minut) zaczynają się procesy nieodwracalne, w efekcie których lewa komora serca traci swoje właściwości pompy, która zapewnia przepływ krwi. I to jest początek niewydolności serca.

Jeżeli identyfikujemy tych pacjentów jako zagrożonych niewydolnością serca, to stosujemy leki, które opóźniają niekorzystną przebudowę lewej komory, czyli procesy, które w wyniku niedokrwienia prowadzą do zmiany kształtu i czynności lewej komory. Te grupy leków powinny być zatem włączone jak najszybciej po zawale serca.

Przyczyn prowadzących do niewydolności serca jest wiele, natomiast myślę, żebyśmy pamiętali o prawidłowym leczeniu nadciśnienia tętniczego, dobrze leczyli ostre zespoły wieńcowe, by nie doprowadzać do nadmiernego wydłużenia czasu do interwencji. W tym ostatnim przypadku też ważne jest, żeby pacjenci wcześnie zabiegali o pomoc, bo jeżeli ktoś obserwuje swój ból i czeka, mija godzina, druga, trzecia, to nie jesteśmy w stanie zareagować. W konsekwencji opóźnienia leczenia pojawiają się blizny po zawale.

Niewydolność serca jest dobrze w Polsce leczona?

Farmakoterapia niewydolności serca jest bardzo dobrze opisana, ostatnio nawet pojawiły się nowe wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, które kategoryzują wiedzę dotyczącą postępowania u pacjentów z niewydolnością serca. Są znane grupy leków: leki moczopędne, inhibitory konwertazy angiotensyny, sartany, odpowiednie grupy beta-blokerów. Zabiegamy, żeby pacjent stosował odpowiednią dietę ? niskosodową, a jednocześnie taką, która jest polecana w profilaktyce dyslipidemii i miażdżycy. Zachęcamy też pacjentów do ruchu. Pacjenci powinni być objęci programem rehabilitacji, nie musi ona odbywać się w szpitalu, to powinna być rehabilitacja prowadzona w trybie ambulatoryjnym. Bardzo dobrze, jeśli chorzy są aktywni społecznie, prowadzą aktywny tryb życia

Czy leczenie farmakologiczne w Polsce jest na dobrym poziomie?

Leczenie farmakologiczne w Polsce jest na dobrym poziomie w szpitalach. Tu w zasadzie pacjenci są leczeni tak, jak wynika to z zaleceń europejskich. Natomiast po wypisie ze szpitala zaczyna się problem związany z tym, że ambulatoryjna opieka kardiologiczna jest słabo rozwinięta. Przyczyn jest wiele, to przede wszystkim koncentracja kardiologów w dużych ośrodkach, zbyt niskie wyceny opieki ambulatoryjnej. Moim zdaniem ci chorzy powinni być leczeni w trybie ambulatoryjnym i jedynie w razie pogorszenia być hospitalizowani. Badania pokazują, że im więcej hospitalizacji, tym życie pacjenta jest krótsze. Hospitalizacje w niewydolności serca należy traktować jako czynnik ryzyka pogorszenia jego stanu i pogorszenia rokowań. Niestety, w Polsce kuleje opieka ambulatoryjna. Lekarzy rodzinnych jest zbyt mało, poza tym nie jestem do końca przekonany, czy oni mają czas na opiekę nad pacjentem z niewydolnością serca, na modyfikacje leków itd. Warto rozważyć sytuację, w której pielęgniarka bądź ktoś z personelu średniego kontaktowałby się okresowo z pacjentem ? pytał go o wagę, aktywność fizyczną, przyjmowanie leków, zalecenia, stan zdrowia, pojawiającą się duszność. Taki kwestionariusz od czasu do czasu pacjent mógłby wypełnić albo zostałby telefonicznie przepytany. Tak więc brakuje rozwiązań systemowych. Szpital leczy dobrze, ale później pacjent jest wypisywany i pojawia się problem z dalszą opieką.

Brakuje też rehabilitacji kardiologicznej…

Tak, tylko 20 proc. chorych jest rehabilitowanych. Dostępność rehabilitacji w Polsce jest różna. Niestety, pacjenci nie zawsze rozumieją potrzebę ruchu, a powinni być zmotywowani do aktywności i dbania o swoje zdrowie. Muszą być lepiej wyedukowani niż dziś ? to ogromna rola lekarzy, pielęgniarek, personelu pomocniczego. Nikt w Polsce nie ma czasu tego robić ? to bardzo źle, ponieważ to niweczy dobry efekt leczenia szpitalnego. Z jednej strony przedłużamy życie tych pacjentów, a z drugiej później jest to marnowane. Pieniądze wydawane na leczenie niewydolności serca są niemałe: to nie tylko terapie, ale też świadczenia zdrowotne, koszty ubytku produkcyjności. Dlatego dobrze by było, by dobre efekty leczenia nie były marnowane.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Niewydolność serca można leczyć efektywniej pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Robotyka jest dynamicznie rozwijającą się dziedziną medycyny. W chirurgii roboty są używane rutynowo od początku XXI wieku.

Jedynym robotem chirurgicznym, dopuszczonym do zastosowania w leczeniu pacjentów, jest system da Vinci produkcji Intuitive Surgical. System ten, choć nazywany robotem, jest w istocie zaawansowanym manipulatorem chirurgicznym. Chirurg siedzący za konsolą steruje ruchami czterech ramion robota, wyposażonych w kamerę i narzędzia chirurgiczne, które wprowadzane są do brzucha pacjenta przez ok. 1 cm cięcia. Pozornie robot może wydawać się jedynie usprawnieniem chirurgii laparoskopowej, jednak różnice są ogromne. Odmienny jest sposób przenoszenia ruchów ręki na ruch narzędzi. W technice laparoskopowej ruch ręki chirurga odwzorowywany jest mechanicznie. Natomiast w chirurgii robotowej ruch narzędzi sterowany jest elektronicznie, za pośrednictwem komputera. Dzięki temu niekorzystne składowe, takie jak drżenie rąk, mogą być eliminowane. Umożliwia to również przeniesienie swobodnego ruchu rąk z elementów sterujących na maleńkie końcówki narzędzi, dając niezwykłą precyzję operacji. Obrót narzędzi chirurgicznych robota naśladuje ruch nadgarstka chirurga, co nie jest osiągalne w przypadku endoskopu czy laparoskopu.

Chirurgia robotowa rozwija się dynamicznie w USA i Europie Zachodniej, gdzie ma ugruntowaną pozycję w urologii, ginekologii, chirurgii ogólnej i onkologicznej. W pierwszym kwartale 2016 roku na świecie działało 3660 robotów chirurgicznych, z ich asystą wykonano ponad 700 tys. operacji. Pierwszy w Polsce i jedyny jak dotąd robot chirurgiczny został zakupiony do Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego we Wrocławiu, Ośrodka Badawczo-Rozwojowego w grudniu 2010 roku, ze środków grantu Funduszu Nauki i Technologii Polskiej Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego. Jednocześnie zostało powołane do życia Polskie Towarzystwo Chirurgii Robotowej, którego zadaniem jest opracowywanie i wdrażanie nowych procedur operacyjnych w chirurgii, upowszechnianie wiedzy o możliwości wykonywania operacji chirurgicznych przy wykorzystaniu robotów chirurgicznych oraz inicjowanie i wspieranie interdyscyplinarnych badań naukowych i klinicznych.

Przed przystąpieniem do operacji robotowych zespół lekarski i pielęgniarski przeszedł intensywne szkolenie między innymi w Stanach Zjednoczonych, Francji, Belgii, Szwecji i Włoszech. Pierwsza w Polsce robotowa operacja usunięcia połowy jelita grubego z powodu choroby nowotworowej odbyła się 13 grudnia 2010 roku. Na tą pionierską operację do Wrocławia został zaproszony uznany specjalista chirurgii robotowej ? profesor Giuseppe Spinoglio z National Hospital w Alessandrii we Włoszech. W następnych miesiącach wykonano kolejne operacje robotowe w tym usunięcie: gruczołu krokowego, macicy, pęcherzyka żółciowego, śledziony i nadnercza, a także operacje bariatryczne, pobranie nerki do przeszczepu od żywego dawcy i wiele innych. Łączenie od grudnia 2010 do maja 2016 roku wykonano 216 operacji z zastosowaniem robota.

Zespół WSS OBR dokłada wszelkich starań, aby propagować chirurgię robotową zarówno w Polsce, jak i za granicą. We wrześniu 2011 roku w WSS OBR odbyły się pierwsze w Polsce Międzynarodowe Warsztaty Chirurgii Robotowej, w których uczestniczyło ponad 30 chirurgów z czołowych polskich szpitali. W roku 2012 w WSS OBR odbył się I Międzynarodowy Kongres Polskiego Towarzystwa Chirurgii Robotowej z udziałem czołowych chirurgów, urologów i ginekologów polskich oraz znamienitych gości z Europy i USA. Również w roku 2012 chirurdzy z Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego we Wrocławiu wzięli udział w IV Światowym Kongresie Robotyki Klinicznej i Chirurgicznej Innowacji w Chicago w Stanach Zjednoczonych, przedstawiając referat pod tytułem: ?Wdrożenie pierwszego programu kolorektalnej chirurgii robotowej w Polsce ? wstępne doświadczenia i ograniczenia dla polskiego Narodowego Funduszu Zdrowia?. II Międzynarodowy Kongres Polskiego Towarzystwa Chirurgii Robotowej połączony z I Polsko-Włoskim Sympozjum Chirurgii Robotowej w Onkologii zorganizowany został w 2016 roku. Do udziału w tym wydarzeniu zostali ponownie zaproszeni uznani europejscy specjaliści chirurgii robotowej z zakresu chirurgii ogólnej, onkologicznej, chirurgii piersi, urologii, ginekologii i laryngologii. Gośćmi specjalnymi Kongresu byli specjaliści chirurgii robotowej z Europejskiego Instytutu Onkologii w Mediolanie. Zespół lekarzy Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego we Wrocławiu uczestniczy czynnie w badaniach nad dalszym rozwojem robotyki. W ramach projektu badawczego ?Wrovasc – Zintegrowane Centrum Medycyny Sercowo-Naczyniowej? przeprowadzono badanie porównujące odpowiedź organizmu na uraz po operacjach robotowych i klasycznych nowotworów jelita grubego. Polskie Towarzystwo Chirurgii Robotowej nawiązało także współpracę z Fundacją Rozwoju Kardiochirurgii im. Profesora Zbigniewa Religi, która pracuje nad polskim robotem chirurgicznym Robin Heart.

Nie zmienia to jednak faktu, że pomimo zaangażowania całego zespołu możliwe było przeprowadzenie tak niewielu operacji. Jest to bardzo trudne do zaakceptowania, biorąc pod uwagę jak korzystne są operacje robotowe. Najważniejszą zaletą dla pacjenta jest minimalna inwazyjność operacji i związane z nią skrócenie czasu pobytu w szpitalu, zmniejszenie bólu pooperacyjnego, zmniejszenie ryzyka infekcji, małe blizny pooperacyjne, szybsza rekonwalescencja i powrót do aktywności prywatnej i zawodowej. Niejednokrotnie pacjenci wracają do domu po jednym lub dwóch dniach od przeprowadzonej operacji. Natomiast lekarze mogą przeprowadzać operacje z użyciem narzędzi, których zręczność przekracza możliwości ludzkich rąk i korzystać z niezrównanej ekspozycji pola operacyjnego dzięki 10-krotnemu powiększeniu i trójwymiarowej wizualizacji oddającej rzeczywiste warunki operacyjne. Chirurgia robotowa pozwala operować z niezwykłą precyzją. Warta podkreślenia jest również krótka krzywa nauki. Ponadto lekarz siedząc przy konsoli znacznie mniej się męczy i może wykonać w skupieniu więcej operacji w ciągu dnia. Dzięki robotowi chirurgicznemu również najbardziej doświadczeni, starsi chirurdzy mogą operować i wykorzystywać swoją wiedzę i doświadczenie pomimo pogorszonej wytrzymałości fizycznej czy drżenia rąk. Operacje w asyście robota są więc bardzo pożądane, zarówno przez pacjentów, jak i przez lekarzy.

Przeszkodą w rozwoju robotyki w Polsce jest problem finansowania operacji robotowych. W roku 2014 opublikowane zostało stanowisko Agencji Oceny Technologii Medycznych (organu doradczego Ministra Zdrowia), zgodnie z którym operacje robotowe ?powinny być finansowane jako przedsięwzięcie naukowe, nie jako świadczenie gwarantowane?. W zaistniałej sytuacji producent robota da Vinci zawiesił dystrybucję robota w Polsce, uniemożliwiając tym samym zakup robota przez inne polskie szpitale, a jedyną perspektywą finansowania operacji robotowych w WSS OBR we Wrocławiu jest połączenie nauki z praktyką, czyli granty naukowe.

Chirurgia w asyście robota na początkowym etapie rzeczywiście jest droga, ale tak jest zawsze przy wprowadzaniu nowych technologii. Jak uczą doświadczenia innych europejskich zespołów, w miarę zwiększania liczby przeprowadzonych operacji, ich koszt maleje. Wykorzystanie robota da Vinci bilansuje się dla szpitala w Niemczech w przypadku wykonania co najmniej 150 operacji resekcji gruczołu krokowego rocznie. Jak wyliczono w klinice uniwersyteckiej Main Klinik we Frakfurcie, koszty pierwszej prostatektomii wynosiły 6122 ?, po 50 przeprowadzonych operacjach ? 5195 ?, po 150 operacjach ? 2288 ?, a po 400 już tylko 1375 ?. Radykalna resekcja gruczołu krokowego jest jedną z najtrudniejszych technicznie operacji urologicznych, w której robot chirurgiczny umożliwia dostęp do trudnego pola operacyjnego i daje precyzję, pomagającą w zachowaniu pęczków naczyniowo-nerwowych pacjenta, co wpływa na jakość życia po operacji. Korzyści dla pacjenta operowanego techniką robotową są bezsprzeczne.

Rozpatrując koszty leczenia nie można zapominać, że rzeczywisty koszt leczenia pacjenta to nie tylko koszt procedury operacyjnej. Pozostałe koszty leczenia pooperacyjnego ponoszą pacjenci i ZUS. Jeśli uwzględni się koszty wynikające ze skróconego okresu rekonwalescencji robot chirurgiczny staje się opłacalny. Na świecie operacje robotem chirurgicznym są finansowane bądź współfinansowane w wybranych jednostkach chorobowych przez system ubezpieczeń zdrowotnych albo pokrywane z dodatkowych ubezpieczeń pacjentów. Natomiast w Polsce problem finasowania procedur robotowych pozostaje nie rozwiązany i nasila dysproporcję w tej dziedzinie medycyny pomiędzy naszym krajem i Europą. Bez względu na kłopoty z finansowaniem operacji robotowych w Polsce, liczba robotów w medycynie rośnie, są one coraz doskonalsze, a pacjenci chcą z nich korzystać. Jeśli sytuacja nie ulegnie poprawie, operacje robotowe, które z powodzeniem mogłyby być wykonywane w naszym kraju, będą przyczyną medycznej turystyki polskich pacjentów. Głosy zespołów z całego świata potwierdzają, że nie ma odejścia od tej techniki.

Robotyka – przyszłość chirurgii

[avatar user=”Krzysztof Jakubiak” size=”original” align=”left” /]

red. Krzysztof Jakubiak | redaktor naczelny ?Pulsu Medycyny? i ?Pulsu Farmacji?

Roboty chirurgiczne w zgodnej opinii największych autorytetów, z profesorem Wojciechem Noszczykiem na czele, są w dzisiejszej medycynie niezbędne. Robot sprawia, że zabieg operacyjny jest po prostu wykonany lepiej. Lepiej ? czyli mniej dolegliwie dla pacjenta, który krócej przebywa w szpitalu, szybciej wraca do zdrowia, doświadcza mniejszego bólu pooperacyjnego, jest mniej narażony na infekcje, ma mniejsze blizny pooperacyjne. Lepiej ? czyli taniej dla systemu, oczywiście pod warunkiem korzyści z ekonomii skali, ponieważ skraca się czas hospitalizacji, pacjent krócej przebywając na zwolnieniu szybciej wraca do aktywności zawodowej, także bloki operacyjne są lepiej wykrzystywane z uwagi na krótszy czas trwania operacji. Lepiej ? to także znaczy bezpieczniej, dzięki wyższej powtarzalności działań, mniejszej utracie krwi operowanych pacjentów i mniejszej liczbie powikłań.

Stosowanie robota chirurgicznego dla lekarza gwarantuje skorzystanie z narzędzi bardziej precyzyjnych niż ludzkie ręce, A zatem wyższą precyzję operowania. Także krzywa uczenia się jest krótsza.
Robotyka w medycynie ? to nie tylko chirurgia, roboty są wykorzystywane także w innych obszarach jako chociażby terapia dzieci autystycznych. Pojawiła się już także maszyna zwana robotem ? pielęgniarką, którą wykorzystuje się m.in. do ćwiczeń spirometrycznych pacjentów po zabiegach. Warto wspomnieć także mechaniczną pigułkę iPill, która pozwala uwolnić substancję leczniczą w momencie, kiedy znajdzie się ona w wybranym miejscu wewnątrz organizmu pacjenta. Pojawiają się także doniesienia o pracach nad stworzeniem w pełni autonomicznych robotów chirurgicznych, zdolnych do dokonywania samodzielnych operacji.

Mimo iż od ponad pięciu lat w Polsce mamy do dyspozycji robota da Vinci, a także prototyp polskiego urządzenia Robin Heart, nasza robotyka wciąż jest zamknięta w laboratoriach naukowych i nie stosowana w praktyce klinicznej. Powodem jest finansowanie przez Narodowy Fundusz Zdrowia jedynie zabiegów o charakterze naukowym. Czy czasem gdzieś się nie kryją tutaj nasze dylematy, zresztą nie tylko polskie, które tworzą bariery dla innowacji i objawiające się blokowaniem nowych technologii. Taką barierę tworzy brak wiedzy i zrozumienia, ale zapewne także zwyczajna rywalizacja o fundusze. Barierą jest również skomplikowanie i inercja systemu prawa, poddawanego stronniczym interpretacjom, według których pacjent nie może zapłacić za zabieg wykonany z użyciem robota w publicznym szpitalu, natomiast NFZ refunduje podobne operacje wykonywane za granicą, jak choćby w Czechach.

Prawdopodobnie największą barierą dla wdrażania takich technologicznych innowacji, jak roboty chirurgiczne jest jednak filozofia ?pay for performance?, zgodnie z którą rozliczanie świadczeń zdrowotnych opiera się wyłącznie na kosztach zabiegu, pod uwagę nie są w ogóle brane koszty pośrednie systemu. A przecież NFZ nie powinien rozróżniać finansowanych operacji według tego, czy są wykonywane przy pomocy robota czy nie, powinien finansować po prostu dobrze wykonywane operacje, po których pacjent szybko wraca do zdrowia i pracy zawodowej.

Perpsektywy dla rozwoju robotyki są właściwie nieograniczone od strony technologii i umiejętności ludzkich. Niewątpliwie to jest przyszłość chirurgii oraz innych procedur medycznych opartych na powtarzalnych, precyzyjnych ruchach lekarza. Mamy w Polsce odpowiednich specjalistów z wiedzą i chęcią stosowania tych technologii. Natomiast nie ma drogi do ich szerszego wprowadzania do powszechnej praktyki klinicznej.

Artykuł Perspektywy dla robotyki pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z dr. n. med. Lubomirem Lembasem, specjalistą chirurgii plastycznej i ogólnej, członkiem Polskiego Towarzystwa Chirurgii Plastycznej, Rekonstrukcyjnej i Estetycznej oraz Europejskiego i Światowego Towarzystwa Chirurgii Plastycznej.

Postęp medycyny, a szczególnie chirurgii plastycznej, pozwala dziś już stosunkowo bezpiecznie poprawiać naturę, by uzyskiwać lepszy kształt, symetrię oraz jędrność biustu. Piersi po takiej chirurgicznej korekcie wciąż mogą wyglądać naturalnie. Operacje estetyczne piersi stanowią obecnie główny nurt pracy chirurgów plastycznych, którzy dysponują coraz nowszymi, bardziej bezpiecznymi i efektywnymi metodami.

Od kiedy kobiety mają możliwość chirurgicznej korekty wyglądu i wielkości piersi?

Nowoczesna era chirurgicznego powiększania piersi rozpoczęła się w roku 1962, kiedy to dwaj Amerykanie: Cronin i Gerow po raz pierwszy zastosowali implanty silikonowe. Płynny silikon znajdował się w tym implancie w otoczce zbudowanej z gumy silikonowej ? elastomerze. Miał on chronić ciało kobiety przed bezpośrednim kontaktem z płynnym silikonem. Implanty pierwszej generacji (stosowane w latach 1962-70) posiadały gruby, twardy i gładki elastomer z lepkim silikonem wewnątrz. Rzadko pękały, ale często zdarzał się przeciek żelu silikonowego i prawie zawsze piersi po pewnym czasie robiły się twarde.

Dlaczego piersi twardniały, gdy silikon przeciekał z implantów do organizmu?

Wokół wszczepionego w ciało kobiety implantu powstaje warstwa tkanki łącznej, która nazywa się torebką. Jest to reakcja na implant, który jest rozpoznawany przez organizm jako ciało obce. Torebka utrzymuje implant w pożądanym miejscu i izoluje go od okolicznych tkanek. Stwardnienie piersi jest spowodowane zachodzącym z biegiem czasu obkurczaniem tej torebki łącznotkankowej.

Jeśli silikon przeciekał, to w wyniku drażnienia tkanek torebka łącznotkankowa stawała się coraz grubsza i ?zaciskała się?, czyli właśnie obkurczała się wokół implantu. Zawsze objawia się to stwardnieniem piersi. Nieleczone stwardnienie torebki jest przyczyną zniekształcenia piersi, a nawet może spowodować dolegliwości bólowe. Częste występowanie tego powikłania przypisywano grubemu elastomerowi i gęstemu żelowi silikonowemu wewnątrz implantów.

Co to jest ?krwawienie implantów??

Przeciek silikonu przez otoczkę implantu nazywano wcześniej ?krwawieniem implantów?. Implanty pierwszej i drugiej generacji położone na pewien czas na gładkiej powierzchni, np. biurka, pozostawiały po sobie plamę płynnego silikonu. Przeciek (?krwawienie?) silikonu w ciele pacjentki powodował nasiloną reakcję wokół ciała obcego i opisane już obkurczanie się torebki łącznotkankowej.

W czym lepsze były implanty drugiej generacji?

Wprowadzono je w latach 1970-82. Te nowocześniejsze implanty miały cieńszy elastomer i rzadszy silikon wewnątrz. Jednak też nie rozwiązały dotychczasowych problemów przeciekania silikonu i obkurczania się torebki łącznotkankowej. W dodatku często pękały. Ocenia się, że po około 12 latach od wszczepienia, implanty drugiej generacji pękały u 50-95 proc. pacjentek.

Potem doczekaliśmy się trzeciej generacji implantów. Czy usunięto ich wcześniejsze niedoskonałości?

Trzecia generacja implantów stosowana jest od lat 80. do chwili obecnej. Implanty te są tak zbudowane, żeby zminimalizować powikłania występujące we wcześniejszych generacjach. Wzmocniono elastomer, który teraz stanowi lepszą barierę dla żelu silikonowego. W latach 90. wprowadzono tzw. zagęszczony żel silikonowy (cohesive gel), którym zastąpiono płynny silikon. Zagęszczony silikon ma konsystencję galaretki i nawet po przerwaniu ciągłości elastomeru nie wypłynie z wnętrza implantu. Innowacja ta zwiększyła bezpieczeństwo i rzeczywiście pęknięcie implantów z zagęszczonym silikonem przebiega obecnie bezobjawowo ? pacjentka nie ma żadnych dolegliwości. Pomimo to każde podejrzenie przerwania ciągłości otoczki stanowi wskazanie do wymiany implantów na nowe.

Pod koniec lat 80. wprowadzono teksturowaną powierzchnię elastomeru. Znajdują się na niej drobne pory, które pozwalają na lepsze przyleganie elastomeru do otaczających tkanek. Tkanka wrasta drobnymi wypustkami w pory i zapewnia integrację elastomeru z otaczającymi tkankami, co zmniejsza ryzyko przemieszczenia się implantów. Istnieją również dowody na to, że implanty teksturowane zmniejszają ryzyko obkurczania się torebki łącznotkankowej. Drugą charakterystyczną cechą nowoczesnych implantów anatomicznych jest mocno zagęszczony żel silikonowy, który ma zaprogramowaną pamięć kształtu ? oznacza to, że implant jest stabilny w formie (form stable gel, highly cohesive gel). Nawet po długotrwałym i mocnym ugniataniu czy zniekształcaniu takiego implantu powraca on do pierwotnego anatomicznego kształtu. Ma to duże znaczenie praktyczne, ponieważ w trakcie operacji implant wkładany jest przez małe nacięcie skóry i podlega on wtedy znacznemu zniekształceniu. Po znalezieniu się we właściwym miejscu, a mianowicie w wypreparowanej przez chirurga loży, implant powraca do swojego pierwotnego kształtu i dzięki temu nadaje piersi naturalny wygląd.

Jakie są zalety nowoczesnych implantów anatomicznych?

W 1997 roku wprowadzono cały system różnych implantów anatomicznych wraz z zasadami ich doboru dla konkretnej pacjentki. ?BioDIMENTIONAL Planning System? został stworzony przez Amerykanina, doktora Johna Tebbettsa w celu planowania i uzyskiwania przewidywalnych wyników operacji powiększania biustu. Podstawą tego systemu jest ocena anatomii konkretnej kobiety ? kandydatki do korekty piersi. Następnie należy ustalić oczekiwania i cele pacjentki. Na tej podstawie lekarz planuje, jakie czynności chirurgiczne są konieczne i jakiego implantu należy użyć. Prawie pół wieku doświadczeń z implantami silikonowymi doprowadziło nas do dzisiejszego poziomu wiedzy. Mamy obecnie dostępne implanty okrągłe i anatomiczne, o gładkiej i teksturowanej powierzchni. Otoczka implantów ma odporną strukturę i stanowi barierę chroniącą przed przeciekaniem silikonu. Wewnątrz implantów jest zagęszczony żel, co zwiększa bezpieczeństwo, nawet w razie pęknięcia elastomeru. Wiodące firmy dają dożywotnią gwarancję na swoje produkty. Rozwinęła się również wiedza na temat doboru implantów i techniki operacyjnej.

Jednak mimo to zdarzają się komplikacje.

Pozornie prosty zabieg powiększenia piersi przez założenie implantów jest w rzeczywistości trudną operacją ? pod względem planowania, wykonania i prowadzenia pooperacyjnego. Pacjentka musi przejść operację w znieczuleniu ogólnym. Należy pamiętać, że nadal jest to związane z ryzykiem powikłań. Wczesne powikłania po operacjach implantów piersi, takie jak krwiak, infekcja, błędne założenie wkładek zdarzają się rzadko (w sumie w około 2 proc. zabiegów). Dane te dotyczą jednak tylko operacji przeprowadzanych przez dobrze wykształconych i doświadczonych chirurgów plastyków.

Implanty z założenia mają przebywać w ciele pacjentki przez całe jej życie. Nie ma obecnie zaleceń, żeby wymieniać wkładki po dziesięciu latach od wszczepienia ? pod warunkiem, że nic niepokojącego się nie dzieje. Na podstawie dostępnych statystyk wiemy jednak, że po upływie 10 lat od pierwotnej operacji nawet 30 proc. kobiet musi przejść kolejny zabieg na piersiach. Głównymi wskazaniami do kolejnej operacji według częstotliwości występowania są: utrata pożądanego kształtu piersi, obkurczanie się torebki łącznotkankowej i pęknięcie otoczki implantu. Po każdej kolejnej operacji ryzyko wczesnych i późnych powikłań rośnie.

Podobno implanty zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia chorób autoimmunologicznych u ich posiadaczek. Czy to prawda?

W roku 1992 w USA instytucja dopuszczająca produkty medyczne na rynek amerykański (FDA) wprowadziła moratorium na implanty silikonowe (odroczenie terminu wykonywania świadczeń na określony czas ze względu na nadzwyczajne okoliczności). Zabroniono używania implantów silikonowych w celu estetycznego powiększania piersi. Można je było stosować wyłącznie w celach badawczych, w rekonstrukcji, w przypadku wad rozwojowych i jako zamiennik wcześniej założonych, pękniętych implantów. Bezpośrednią przyczyną wprowadzenia moratorium były nowe doniesienia o przypadkach chorób autoimmunologicznych u pacjentek z implantami. Wcześniej znany był już fakt przeciekania silikonu i częstego pękania implantów poprzednich generacji, ale brak było wiarygodnych danych statystycznych na temat związku z występowaniem chorób autoimmunologicznych. Moratorium zniesiono w 2005 roku i to wyłącznie dla dwóch producentów implantów silikonowych ? dla firmy Inamed (obecnie Allergan) i Mentor. Tylko te dwie firmy przeprowadziły prospektywne i kontrolowane badania kliniczne na temat bezpieczeństwa stosowania ich produktów. Obecnie wiadomo już, że implanty silikonowe nie powodują raka piersi i nie wywołują chorób autoimmunologicznych.

Czy implanty solne to lepsze rozwiązanie?

Implanty solne zostały wprowadzone na rynek w 1968 roku. Nadal są one dostępne w wielu kształtach i różnych teksturach, ale są rzadko stosowane. Mają wspólną cechę: silikonowa otoczka (elastomer) jest wypełniona solą fizjologiczną. Głównym powodem wprowadzenia implantów solnych była chęć zwiększenia bezpieczeństwa stosowania implantów w ogóle ? przez wyeliminowanie płynnego silikonu. Implanty solne zachowują się jednak inaczej niż silikonowe. Zdarzało się, że pacjentka poszła spać wieczorem, mając symetryczne, jędrne i ładne piersi, a rano okazywało się, że jedna pierś znikła. To efekt samoistnego opróżnienia się implantu z soli. Odsetek samoistnych opróżnień dochodzi do 76 proc. w ciągu 10 lat od ich założenia. Sól fizjologiczna nie jest groźna dla ciała człowieka, ale natychmiast się wchłania. Były też doniesienia o ?chlupiących dźwiękach? wydobywających się z piersi powiększonych implantami solnymi. Właściwie jedyną zaletą tych implantów jest fakt, że można je założyć z bardzo małego nacięcia skóry. Dzieje się tak dlatego, że najpierw zakłada się pustą otoczkę implantu, która jest napełniana solą fizjologiczną dopiero na stole operacyjnym. Niektórzy chirurdzy zakładali te implanty z nacięć skóry zlokalizowanych w pępku. Blizny są wtedy są mało widoczne, natomiast uzyskiwany kształt piersi po tych zabiegach pozostawiał wiele do życzenia. Natomiast założenie implantów silikonowych z cięć zlokalizowanych w bruździe podpiersiowej pozwala na powiększenie i równoczesne modelowanie piersi przy maksymalnym ograniczeniu ryzyka powikłań.

Odsetek zadowolonych kobiet po operacji powiększenia piersi sięga prawie 100 procent. Niemal wszystkie panie zapytane tuż po operacji, czy poddałyby się jej jeszcze raz, odpowiadały twierdząco. Rolą dobrze wykształconego chirurga plastyka jest informowanie potencjalnych pacjentek o korzyściach, jakie płyną z operacji, ale również o związanym z nią ryzyku. Należy uświadomić pacjentce, że implant ma przebywać w ciele kobiety przez całe życie, co wiąże się z możliwością wystąpienia późnych powikłań, które często wymagają kolejnych operacji.

Jak postępować, by czuć się bezpiecznie z implantami?

Raz w roku kobieta po takiej operacji powinna wykonać badanie USG piersi i zgłosić się na kontrolę do lekarza, który wykonywał zabieg założenia implantów. Takie postępowanie podwyższa poczucie bezpieczeństwa pacjentki, umożliwia wczesne wychwytywanie powikłań i buduje doświadczenie lekarza, co w ostateczności przekłada się na coraz lepsze wykonywanie zawodu chirurga plastyka i lepsze wyniki operacji.

Czy istnieją inne, nieoperacyjne metody powiększenia piersi?

Alternatywnym sposobem powiększenia i ujędrnienia piersi kobiecych jest obecnie zastosowanie kwasu hialuronowego. W 2007 roku został zarejestrowany w Unii Europejskiej preparat kwasu hialuronowego (Macrolane), który służy do objętościowego modelowania sylwetki, również do korekty piersi kobiecych. Zabieg polega na wstrzyknięciu preparatu Macrolane pomiędzy ścianę klatki piersiowej a gruczoł piersiowy. Nie wykonuje się cięcia chirurgicznego ? wystarczy tylko nakłucie skóry, więc nie pozostaje długa, linijna blizna. Zabieg powiększenia piersi preparatem kwasu hialuronowego może być wykonany w warunkach ambulatoryjnych, z zastosowaniem znieczulenia miejscowego (czasami dodatkowo potrzebne jest krótkotrwałe znieczulenie dożylne). Nie jest wymagana narkoza. Zabieg trwa około 30 minut, jest więc stosunkowo krótki. Po około dwóch godzinach od zabiegu można powrócić do swoich codziennych czynności, ale z wykluczeniem znacznych wysiłków fizycznych. Nieuniknionym następstwem zabiegu jest obrzęk, a czasami też zasinienie w okolicy ukłucia. Objawy te znikają samoistnie w ciągu kilku dni. Nie stwierdzono żadnych poważniejszych powikłań.

Jakie jeszcze zalety i wady ma zastosowanie kwasu hialuronowego?

Istotną cechą preparatu Macrolane jest jego zdolność do samoistnego biologicznego rozpadu i eliminacji z miejsca podania. Dzięki temu zabieg taki jest odwracalny, co oznacza, że po okresie około dwóch lat kwas hialuronowy ulega całkowitemu, samoistnemu wchłonięciu. W celu przedłużenia efektu zaleca się powtórzenie zabiegu po roku i po dwóch latach, z zastosowaniem tylko 50 proc. materiału zużytego w czasie pierwszego zabiegu. Wielką zaletą preparatu Macrolane jest także prostota, z jaką można go usunąć na zasadzie aspiracji kaniulą i strzykawką (w razie wystąpienia powikłań wymagających takiego postępowania).

Natomiast najważniejszą wadą są ograniczenia zastosowania tego preparatu. Kwasem hialuronowym nie można skorygować piersi opadniętych. Nie powinno się przeprowadzać tego zabiegu u pań, które wcześniej miały powikłania po korekcie kwasem hialuronowym zmarszczek twarzy. Dodatnie wywiady rodzinne w kierunku raka piersi stanowią względne przeciwwskazanie do zabiegu z zastosowaniem Macrolane. Część lekarzy uważa jednak, że jeżeli u takiej pacjentki badania obrazowe piersi są ujemne w kierunku zmian chorobowych, to zabieg może być wykonany. Idealnymi kandydatkami są panie z małymi piersiami, bez cech ich opadania (gdy kobieta stoi, widoczna jest bruzda podpiersiowa). Najlepsze efekty uzyskuje się u kobiet bardzo szczupłych.

Kolejna nieoperacyjna metoda to przeszczepianie własnej tkanki tłuszczowej.

Liposukcja służy do usuwania tkanki tłuszczowej z okolic, gdzie jest jej zbyt dużo, natomiast odessana tkanka może posłużyć do zwiększenia objętości w miejscach jej niedoboru. Przeszczepienie tłuszczu może posłużyć np. do powiększenia piersi. Pobierany w trakcie liposukcji tłuszcz to nadal żywe pojedyncze komórki i konglomeraty komórek tłuszczowych. Tkanka ta, podana w formie zastrzyków w piersi, uzyskuje odżywienie i unaczynienie w nowym miejscu i ma szansę na długotrwałe przeżycie i nadanie piersiom nowego kształtu. Z doświadczenia jednak wiemy, że większość z przeszczepionego tłuszczu nie przeżywa zabiegu ? komórki rozpadają się i ich fragmenty wchłaniane są z miejsca podania.

Ta metoda wydaje się najbardziej naturalnym sposobem powiększenia piersi. Czy ma jakieś wady?

Ma jedną wadę: w celu utrzymania długotrwałego wyniku należy zabieg powtarzać w odstępach 6-12 miesięcy w zależności od szybkości wchłaniania się tłuszczu. Po trzech zabiegach można liczyć na kilkuletni efekt korekty piersi. Ostatnio okazało się, że tkanka tłuszczowa jest bardzo bogata w komórki macierzyste. Są to komórki, które mają zdolność do dzielenia się i różnicowania w komórki tkanek, do których zostały podane. Przeniesienie tych komórek z jednego miejsca ciała człowieka w drugie miejsce stanowi jedną z podstaw uzyskania trwałego wyniku zabiegu.

Co doradziłby pan kobietom, które myślą o poprawieniu wyglądu swoich piersi?

Chirurgia estetyczna dysponuje obecnie trzema metodami powiększenia i korekty kształtu piersi kobiecych. Każdy rodzaj zabiegu ma swoją specyfikę i wymaga nieco innego podejścia, a każda z metod ma swoje zalety i wady. Ostateczny wybór metody powinien należeć do pacjentki. Rolą lekarza jest udzielanie rzetelnej informacji na temat zalet i potencjalnych zagrożeń związanych z zabiegiem. Lekarz wykonujący korektę piersi powinien być dobrze wykształcony i mieć własne doświadczenie w tego typu operacjach. Doradzam kobietom powierzanie swoich piersi dobrze wykształconym i doświadczonym chirurgom.

Rozmawiała Marta Maruszczak

Z badań przeprowadzonych w Unii Europejskiej i USA wynika, że 20-40 procent kobiet w wieku rozrodczym bierze pod uwagę zabieg poprawy wyglądu piersi. Tylko jeden procent z nich decyduje się na operację założenia implantów piersi. Powodem tego, że 99 procent rezygnuje, jest:
1. obawa przed narkozą,
2. niechęć do trwałej linijnej blizny,
3. długi pooperacyjny okres rekonwalescencji i wyłączenia z pracy (minimum 7 dni, a przez okres 3 tygodni należy cały czas nosić specjalny biustonosz i nie wolno podejmować dużych wysiłków fizycznych),
4. obawa przed nieodwracalnym efektem zabiegu,
5. koszt operacji (wymieniany dopiero na piątym miejscu).

Artykuł Wpółczesne metody zabiegowego powiększania piersi pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Pawłem Kamińskim, kierownikiem Kliniki Ginekologii i Ginekologii Onkologicznej Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie.

Od kiedy stosuje się endoskopię w ginekologii?

Rozwój endoskopii rozpoczął się w Europie po II wojnie światowej. Francuz Raoul Palmer zaczął wykonywać operacje wycięcia zmian w przydatkach metodą laparoskopową. Opublikował on szereg prac. Jego pierwsza publikacja dotyczyła 250 operacji laparoskopowych ze wskazań ginekologicznych. Endoskopia zaczęła zajmować poczytne miejsce w Europie.

A w Polsce kiedy zaczęto wykonywać operacje endoskopowe?

W Polsce zaczęło się to nieco później, w latach 60.-70. Burzliwy rozwój endoskopii nastąpił pod koniec lat 80., wtedy Polskie Towarzystwo Ginekologiczne powołało sekcję endoskopii, która propagowała operacje endoskopowe. Bazowaliśmy na tym, że każdy szpital w Polsce miał oddział chirurgiczny, który zazwyczaj dysponował sprzętem laparoskopowym. Ginekolodzy zaczęli wykorzystywać sprzęt laparoskopowy chirurgów. Można powiedzieć, że chirurgia z ginekologią działały w pewnej symbiozie. Warto przy tym podkreślić, że to ginekolodzy wykonali pierwsze operacje, np. pęcherzyka żółciowego.

Endoskopia zakorzeniła się w każdym oddziale w Polsce. Może gdzieś jeszcze nie ma takiego oddziału, ale to raczej ze względów finansowych, a nie ze względu na umiejętności lekarzy.

W jakich przypadkach korzysta się z endoskopii?

Większość zabiegów w ginekologii można wykonać metodą endoskopową. Oczywiście onkologia jest domeną operacji tradycyjnych laparotomii, czyli rozcięcia powłoki jamy brzusznej. Ale są już wyspecjalizowane ośrodki, które podejmują próby leczenia nowotworów narządów płciowych metodą endoskopową. Jest standard postępowania w niektórych nowotworach narządów płciowych kobiecych (rak błony śluzowej macicy), gdzie metoda laparoskopowa ? jeśli są do tego warunki ? jest do zaproponowania jako lepsza. Najczęściej dotyczy ona pacjentek bardzo otyłych ? przy tradycyjnej operacji rana powłok brzucha długo się goi. W związku z tym musimy, jeśli jest konieczne leczenie uzupełniające, odwlec w czasie leczenie nawet o kilka miesięcy, co dla pacjentki jest bardzo niekorzystne.

Niektóre schorzenia, takie jak ciąża ektopowa, mięśniaki macicy, czy torbiele jajnika operowane są metodą laparoskopową. Korzystamy z tej metody w przypadku operacji narzadów zlokalizowanych w obrębie miednicy mniejszej. Metodą histeroskopową możemy usunąć mięśniaki macicy, polipy, leczyć wady wrodzone macicy. Histeroskopia to ?złoty standard? w przypadku diagnostyki nieprawidłowych krwawien z macicy. Niewątpliwym postępem jest wprowadzenie do praktyki klinicznej histeroskopii ambulatoryjnej.

Na czym to polega?

Bez znieczulenia w warunkach ambulatoryjnych wprowadzamy endoskop do jamy macicy bez rozszerzania kanału szyjki, pod kontrolą wzroku: tą drogą możemy usuwać niewielkie zmiany zlokalizowane wewnątrzmacicznie. Histeroskopię ambulatoryjną opisał Włoch Bettochi, przyjeżdżał do Polski i pokazywał nam tą metodę. Wady wrodzone macicy, które chcemy zdiagnozować, ewentualnie leczyć, zmniejszyć ryzyko powikłań, niepowodzeń ciąży (poronień), wówczas też stosujemy histeroskopię. Nawet możemy stosować histeroskopię ambulatoryjną.

Widać tu wyraźny postęp: początkowo pacjentka musiała spędzać w szpitalu dzień, dwa, a teraz tylko kilka godzin. Czasami pacjentki otrzymują leki przeciwbólowe, ewentualnie sedację ? możemy wtedy taki zabieg skutecznie przeprowadzić. Pacjentka współpracuje z lekarzem, często widzi na monitorze to co wykonujemy.

Jak wygląda diagnostyka za pomocą laparoskopii?

Jeżeli podczas badania laparoskopowego widzimy niepokojące zmiany, to od razu możemy je leczyć, tak jest np. w przypadku ciąży pozamacicznej. Czasami laparoskopia diagnostyczna zmienia się więc w laparoskopię operacyjną. Oczywiście musi to być w porozumieniu z pacjentką, wyraźnie wytłumaczone i uzgodnione wczesniej. Laparoskopię wykorzystujemy również w bardzo zaawansowanych nowotworach jajników. Próbujemy laparoskopowo pobrać materiał do badania histopatologicznego, aby wdrożyć chemioterapię neoadjuwantową. Po kilku kursach dalsze leczenie odbywa się już metodą tradycyjną.

O jakich postępach możemy jeszcze mówić w leczeniu w ginekologii?

Niewątpliwym postępem w ginekologii jest leczenie zaburzeń statyki narządu płciowego (POP, pelvic organ prolapse) metodą endoskopową. Leczenie obniżania, a nawet wypadania pochwy i macicy, wykonuje się metodą laparoskopową. Najbardziej skuteczne jest wykonanie najpierw amputacji, a następnie za pomocą siatki polipropylenowej przyszycie kikuta szyjki promontorium. To unikatowa operacja, która ma dość długą krzywą uczenia. To jest ogromny krok w endoskopii ginekologicznej.

Warto jeszcze wspomnieć o laparoskopii z jednego wkłucia ? small incisions laparoskopy. Mimo że stosujemy naprawdę bardzo małe nacięcia kosmetyczne w pępku albo nad spojeniem łonowym, to pacjentki nie chcą mieć żadnych blizn, ewentualnie jedną. Dla lekarza to nacięcie jest równocześnie kanałem dla optyki, jak też narzędzi operacyjnych.

Chirurdzy obecnie stosują metodę NOTES (Natural Orifice Transluminal Endoscopic Surgery). Są to operacje wykonywane przez naturalne otwory ciała. Jest to trochę pod presją pacjentek: chirurg na przykład wprowadza narzędzia poprzez przewód pokarmowy i po przerwaniu jego ciągłości operuje np. pęcherzyk. Moim zdaniem, nie powinno uszkadzać się jednego narządu, aby operować drugi. Ale w tej chwili trochę mniej się już o tym mówi, niemniej jednak były próby, można powiedzieć, że to nowy trend. Z punktu widzenia ginekologa mogę powiedzieć, że u kobiety jest taki naturalny otwór ciała, genialny jeśli chodzi o dostęp, dobrze się goi i nie widać blizny ? to jest pochwa. Przez tylne sklepienie pochwy możemy wejść do jamy otrzewnowej i to wykorzystujemy, wykonując szereg procedur małoinwazyjnych.

Rozmawiała Anna Rogala

Artykuł Endoskopia w ginekologii pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W ostatniej dekadzie obserwuje się światową tendencję wzrostu odsetka przeszczepów warstwowych. Jest to związane z udoskonaleniem techniki zabiegów, a co za tym idzie poprawą pooperacyjnej jakości widzenia. Potwierdzają to dane z piśmiennictwa i nasze własne doświadczenia.

Pośród wszystkich przeszczepów wykonanych w Stanach Zjednoczonych w 2005 roku przeszczepy drążące stanowiły 94 proc., a przeszczepy warstwowe 6 proc. Natomiast w 2013 roku proporcje uległy zmianie. Wykonano wówczas 55 proc. przeszczepów warstwowych i 45 proc. przeszczepów drążących(1). Keenan i wsp. na podstawie analizy przeszczepów wykonanych u pacjentów ze stożkiem rogówki w Wielkiej Brytanii potwierdzają te obserwacje. Odsetek pacjentów, u których wykonano przeszczep drążący zmniejszył się z 88,1 proc. w latach 1999-2000 do 57,1 proc. w latach 2008-2009. W tym samym czasie zwiększyła się częstość przeprowadzanych zabiegów przeszczepów warstwowych przednich z 8,8 proc. do 40,1 proc.(2). Podobna sytuacja dotyczy przeszczepów warstwowych tylnych. Według danych EEBA (European Eye Banking Association) w Europie w 2005 roku wykonano 26 tys. przeszczepów drążących i tylko 500 przeszczepów warstwowych tylnych, a w USA odpowiednio 46 tys. i 1 400. W roku 2014 liczba procedur drążących w Europie spadła do 17 tys., a tylnych wzrosła do 2 tys., zaś w USA do 30 tys., a zabiegów keratoplastyki tylnej aż do 20 tys./rok(3).

Zbliżone tendencje obserwuje się w Polsce. W Samodzielnym Publicznym Klinicznym Szpitalu Okulistycznym w Warszawie w 2000 roku przeszczepy drążące stanowiły 98 proc., a warstwowe jedynie 2 proc. Natomiast w 2014 roku spośród wszystkich wykonanych przeszczepów 37 proc. były to przeszczepy warstwowe, a 63 proc. drążące. Odsetek przeszczepów przednich wzrósł w tym czasie dwukrotnie, a tylnych rośnie z każdym rokiem(4).

Określenie rodzaju planowanego zabiegu

Decyzję o zakwalifikowaniu pacjenta do rodzaju przeszczepu podejmuje się po przeprowadzeniu dokładnego badania przedmiotowego i wykonaniu badań dodatkowych. Należą do nich badanie ultrasonograficzne (UBM, USG), mikroskopia konfokalna rogówki (Confoscan) i optyczna koherentna tomografia przedniego odcinka (AS?OCT). Dopiero mając pełny wgląd w dokumentację pacjenta podejmuje się decyzję o zakresie przewidywanego zabiegu operacyjnego, jak również o rodzaju znieczulenia.

Przypadki, w których zmiany chorobowe obejmują wszystkie warstwy rogówki, np. w keratopatii pęcherzowej, bliznach pourazowych, perforacjach, są kwalifikowane do przeszczepu drążącego. Jeżeli uszkodzone są tylko niektóre warstwy rogówki, zakres zabiegu można ograniczyć do wymiany zmienionego chorobowo obszaru. W przypadku dystrofii istoty właściwej lub ektazji rogówki przy prawidłowym śródbłonku, można wykonać zabieg przeszczepienia warstwowego przedniego. Jeżeli natomiast przyczyną, dla której pacjent jest kwalifikowany do przeszczepu jest dystrofia śródbłonkowa Fuchsa przy braku istotnych zmian w istocie właściwej preferowany jest przeszczep warstwowy tylny.

W przypadku współistniejących chorób oczu należy je uwzględnić przy planowaniu zakresu zabiegu. Operację przeszczepienia rogówki można rozszerzyć o usunięcie zaćmy z lub bez wszczepu sztucznej soczewki, wszczep wtórny implantu, usunięcie zrostów przednich i wykonanie plastyki tęczówki czy witrektomię.

Obecnie przeszczepianie rogówki wykonywane jest często w znieczuleniu miejscowym, okołogałkowym z sedacją. Znieczulenie ogólne dotchawicze stosuje się u dzieci i młodzieży, osób niepełnosprawnych, niewspółpracujących, głuchoniemych, a także w przypadku zabiegów złożonych (np. przeszczep drążący z usunięciem zaćmy i fiksacją śródtwardówkową sztucznej soczewki).

Przeszczep warstwowy przedni (Anterior Lamellar Keratoplasty, ALK)

Polega na zastąpieniu przednich i środkowych warstw rogówki biorcy zdrową tkanka dawcy. Pozostawia się głębsze warstwy istoty właściwej, błonę Descemeta i śródbłonek biorcy. Wskazaniem do jego przeprowadzenia są:
?    przymglenia /blizny sięgające do 1/3 przedniej części istoty właściwej,
?    brzeżne lub lokalne ścieńczenie rogówki, naciek lub zmętnienie jak np. w nawrotowym skrzydliku.

Przeszczep warstwowy głęboki przedni (Deep Anterior Lamellar Keratoplasty, DALK)

Nowsza technika przeszczepu warstwowego przedniego, w której cały, nieprzezierny miąższ rogówki powinien zostać usunięty jak najbliżej błony Descemeta. Zaleca się pozostawienie także warstwy Dua (najgłębiej położonych blaszek kolagenu istoty właściwej) w celu lepszej stabilizacji przeszczepionego płatka rogówki. Wskazania:
1.    optyczne w celu poprawy widzenia
?    stożek rogówki i inne ektazje
?    dystrofie miąższu rogówki,
?    blizny w przedniej części miąższu, np. po oparzeniach termicznych/chemicznych rogówki,
?    stany związane z podwyższonym ryzykiem odrzucenia przeszczepu pełnej grubości, takie jak: zmiany oczne w atopowym zapaleniu skóry i spojówek czy miejscowa neowaskularyzaja,
2.   tektoniczne ? w celu odtworzenia odpowiedniej grubości w przypadku cienkiej rogówki,
3.   sektorowe, np. w ścieńczeniu brzeżnym czy skrzydliku,
4.   terapeutyczne.

Przeszczepy warstwowe przednie stanowią wartościową alternatywę dla przeszczepów drżących, w leczeniu ciężkich zakażeń rogówki nieodpowiadających na terapię zachowawczą. W przypadkach, gdzie nie doszło do perforacji rogówki, wykonanie przeszczepu głębokiego warstwowego przedniego jest porównywane pod względem utrzymania przezierności płatka i nawrotu choroby do przeszczepów drążących(5), niosąc jednocześnie korzyści z zachowania własnej błony Descemeta i śródbłonka pacjenta.

Zalety przeszczepów warstwowych przednich w porównaniu do przeszczepów drążących:
?    mniejsze ryzyko wystąpienia śródbłonkowej (najgroźniejszej) postaci choroby przeszczepu, ponieważ śródbłonek, główny cel reakcji odrzucania, nie jest przeszczepiany. Mogą natomiast wystąpić łagodniejsze formy choroby przeszczepu (nabłonkowa lub dotycząca istoty właściwej),
?    krótszy okres stabilizacji stanu miejscowego: kilka-kilkanaście tygodni,
?    mniejszy lub porównywalny astygmatyzm pooperacyjny,
?    mniejsza i krótkotrwała utrata komórek śródbłonka. Bezpośrednio po przeszczepach warstwowych przednich obserwuje się nieznaczny spadek gęstość komórek endotelium, który stabilizuje się w ciągu 6 miesięcy; w przypadku przeszczepów drążących obserwuje się stały spadek gęstości tych komórek. Po 12 miesiącach średni ubytek komórek śródbłonka wynosi 27,7% w przeszczepach drążących i 12,9% w warstwowych przednich(6),
?    krótszy czas stosowania steroidów miejscowo ?mniejsze ryzyko zaćmy i jaskry wtórnej,
?    technika optymalna dla ludzi młodych, ponieważ zaoszczędzony jest zdrowy śródbłonek biorcy,
?    w przypadku przeniesienia infekcji bakteryjnej z dawcy do biorcy ogranicza się głównie do zapalenia rogówki, nie rozprzestrzeniając się do wnętrza gałki ocznej, jak to ma miejsce po przeszczepie drążącym.

Wady w porównaniu z keratoplastyką drążącą:
?    skomplikowana i czasochłonna technika,
?    dłuższa krzywa uczenia,
?    mogą powstać przymglenia na powierzchni styku lub fałdy błony Descemeta, które zaburzają widzenie,
?    możliwość wystąpienia perforacji (9-23 proc.) i konieczność przeprowadzenia keratoplastyki drążącej.

Przeszczep warstwowy głęboki przedni

Transplantacja płatka dawcy

Płatek rogówkowo-twardówkowy układa się na specjalnej płytce trepanu ręcznego śródbłonkiem ku górze (Ryc. 1.). Następnie okrągłym ostrzem wycina się fragment rogówki o pożądanej średnicy. Do czasu użycia materiał dawcy przechowywany jest w płynie konserwującym. Błonę Descemeta i śródbłonek usuwa się mechanicznie przy użyciu chirurgicznej gąbki celulozowej.

Wycięcie (trepanowanie) płatka biorcy w przeszczepie warstwowym głębokim przednim

Trepanowanie rogówki biorcy przeprowadza się z użyciem trepanu próżniowego (Ryc. 2.). Po jego przyssaniu do gałki ocznej obraca się okrągłe ostrze trepanu, do momentu osiągnięcia pożądanej głębokości. Cięcie w rogówce biorcy można również wykonać za pomocą trepanów ręcznych lub elektrycznych, bądź lasera femtosekundowego, po jego zadokowaniu do gałki ocznej.

W przypadku przeszczepu warstwowego głębokiego przedniego po głębokim nacięciu rogówki (około 80 proc. grubości istoty właściwej) usuwa się przednie jej warstwy. Do tego celu można wykorzystać kilka technik. Najstarszą metodą, jednak obarczoną dużym ryzykiem perforacji jest technika manualna, w której chirurg warstwa po warstwie wycina istotę właściwą do pożądanej głębokości. Obecnie, w celu lepszego preparowania włókien miąższu, między głębokie warstwy istoty właściwej, a błonę Descemeta podaje się igłą powietrze, płyn, bądź wiskoelastyk. Do płaszczyznowego cięcia rogówki można również używać mikrokeratomów. Jednak najlepsze efekty daje technika ?big-bubble? według Anwara. W tej metodzie wprowadza się igłę w głębokie warstwy istoty właściwej na 3-4 mm od brzegu trepanacji skośnie w dół. Podanie powietrza powoduje kopulaste odłączenie błony Descemeta. W ten sposób istota właściwa jest oddzielona od błony Descemeta i może być usunięta pozostawiając cienką warstwę włókien na pęcherzyku powietrza. Następnie spiczastym ostrzem rozdziela się pęcherzyk i po wprowadzeniu wiskoelastyku wycina się resztkowy miąższ kwadrant po kwadrancie, aż do odsłonięcia lśniącej błony Descemeta. Obecnie technikę ?big-bubble? ulepsza się przeprowadzając nacięcia z użyciem lasera femtosekundowego. Pozwala to precyzyjnie uwidocznić miejsce podania powietrza do tylnej części miąższu, a tym samym zmniejszyć ryzyko perforacji błony Descemeta.

Wszycie płatka dawcy w przeszczepie warstwowym głębokim przednim

Płatek dawcy początkowo przyszywa się czterema szwami głównymi na godzinie 12, 6, 3 i 9, i w zależności od warunków zakłada się 12-18 szwów pojedynczych (często w przypadku przeszczepu warstwowego przedniego), 8 szwów pojedynczych i szew ciągły lub 2 szwy ciągłe (Ryc. 3.). Supełki szwów pojedynczych przeciąga się w głąb istoty właściwej rogówki, tak aby nie drażniły.

Na zakończenie zabiegu do komory przedniej podaje się pęcherzyk powietrza, okołogałkowo iniekcję z depo-medrolu i podspojówkowo BDL (biodacyna-dexaven-lidokaina).

Przeszczepy warstwowe tylne (Endothelial Keratoplasty, EK)

Keratoplastyka endotelialna została zapoczątkowana przez Gerrita Mellesa w drugiej połowie lat 90. XX wieku(7) i zrewolucjonizowała możliwości terapeutyczne w przypadkach keratopatii pęcherzowej i chorób śródbłonka rogówki, w których jeszcze 15-20 lat temu jedynym postępowaniem chirurgicznym była keratoplastyka drążąca. Przeszczep warstwowy tylny to obecnie ?złoty standard? w leczeniu chorób błony Descemeta i śródbłonka rogówki w Europie i USA.

Choroby, w których dochodzi do upośledzenia funkcjonowania komórek śródbłonka i które stanowią wskazania do przeszczepu warstwowego tylnego to:
?    dystrofia Fuchsa (FECD) i keratopatia pęcherzowa,
?    pierwotna niewydolność komórek śródbłonka (bez FECD),
?    dystrofia polimorficzna tylna (PPD),
?    zespół śródbłonkowy tęczówkowo-rogówkowy (ICE),
?    jatrogenne uszkodzenie śródbłonka (np. powikłanie operacji zaćmy) ? keratopatia pęcherzowa w pseudosoczewkowości lub afakii.

W każdym rodzaju obecnie wykonywanej keratoplastyki selektywnej tylnej, u biorcy przeszczepu usuwana jest jedynie błona Descemeta ze zmienionym śródbłonkiem i zastępowana prawidłowymi warstwami rogówki dawcy w zależności od techniki zabiegu ? tylko śródbłonkiem na błonie Descemeta lub śródbłonkiem, błoną Descemeta wraz z cienkim fragmentem przylegającego do niej miąższu o grubości 100-200 ?m. Materiał do przeszczepu pochodzi od zmarłych dawców.

Rodzaje przeszczepów tylnych rogówki
?    PLK (posterior lamellar keratoplasty, G. Melles 1998)(7),
?    DLEK (deep lamellar endothelial keratoplasty, M. Terry)(8),
?    DSEK (Descemet?s stripping endothelial keratoplasty, M. Gorovoy i F. Price Jr, 2004)(9),
?    DSAEK (Descemet?s stripping automated endothelial keratoplasty) z użuciem mikrokeratomu,
?    DMEK (Descemet?s membrane endothelial keratoplasty, zespół Mellesa 2008(10), zespół Pricea 2009 (11)),
?    DMAEK (Descemet?s Membrane Automated Endothelial Keratoplasty, McCauley i Price 2009) ? to rodzaj zabiegu hybrydowego DMEK z DSAEK(12),
?    DMEK-S (P. Studeny, 2010) ? płatek hybrydowy preparowany manualnie(13),
?    UT-DSAEK (Utra-thin Descemet?s stripping automated endothelial keratoplasty, M. Busin 2009) ? ultracienki płatek dawcy preparowany przez dwa cięcia mikrokeratomem.(14)

Zalety przeszczepów warstwowych tylnych w porównaniu do przeszczepów drążących:
?    znacznie lepsza ostrość wzroku i jakość widzenia,
?    mniejsza ingerencja chirurgiczna i mniejsze obciążenie dla pacjenta,
?    szybsze gojenie i rehabilitacja wzrokowa,
?    dobra przewidywalność ? mały odsetek niepowodzeń,
?    brak szwów rogówkowych nie powoduje powstania  astygmatyzmu, stymulacji wrastania naczyń i ryzyka rozszczelnienia rany,
?    mniejsze ryzyko odrzutu, a w razie jego wystąpienia lepsze rokowanie wyleczenia.

Wady w porównaniu z keratoplastyką drążącą:
?    dłuższa krzywa uczenia.

DSAEK jest do dziś preferowaną metodą keratoplastyki selektywnej tylnej.  Technika zabiegu jest następująca:

Przygotowanie płatka dawcy
Płatek rogówkowo-twardówkowy o średnicy 16-19 mm umieszczany jest na sztucznej komorze przedniej (Moria) śródbłonkiem ku dołowi. Po osiągnięciu ciśnienia około 90 mmHg mierzona jest grubość płatka w centrum przy użyciu pachymetrii ultradźwiękowej. Następnie zostaje odcięta przednia warstwa rogówki mikrokeratomem automatycznym z głowicą 300 lub 350 ?m w zależności od wyniku pachymetrii. W niektórych ośrodkach do cięcia używany jest laser femtosekundowy. Pozostała loża składająca się z tylnej części istoty właściwej, błony Descemeta i śródbłonka jest ponownie mierzona pachymetrycznie (pożądana wartość to 100?120 ?m), następnie odciętą wcześniej przednią część rogówki dawcy z powrotem umieszcza się w pierwotnym położeniu, markerem zaznaczane są punkty orientacyjne. Płatek rogówkowo-twardówkowy przenoszony jest ze sztucznej komory na podstawę trepanu ręcznego, precyzyjnie pozycjonowany. Trepanem ręcznym o średnicy 8,0-9,0 mm wycina się płatek rogówkowy, który następnie jest zabezpieczany w niewielkiej ilości płynu konserwującego.

Przebieg operacji u biorcy
Zabieg wykonywany jest najczęściej w znieczuleniu miejscowym: okołogałkowym i NLA. W części skroniowej po odpreparowaniu spojówki gałkowej wykonywany jest tunel twardówkowo-rogówkowy szerokości 4,5-5,0 mm oraz paracentezy na godzinie 12.00 i dodatkowe paracentezy w kwadrantach górnym i dolnym ? ich ilość zależy od sposobu wszczepiania płatka dawcy. Niektórzy chirurdzy wykonują otwarcie w przeziernej rogówce, może ono skutkować jednak zwiększeniem astygmatyzmu pooperacyjnego. Komora przednia wypełniana jest wiskoleastykiem. Na powierzchni rogówki znacznikiem określa się obszar o średnicy 8,0-9,0 mm w rzucie którego przy pomocy specjalnego haczyka dokonuje się usunięcia chorej błony Descemeta wraz ze śródbłonkiem biorcy (stripping). W zależności od stopnia zaawansowania keratopatii wykonywana jest lub nie abrazja nabłonka w celu lepszej wizualizacji wewnątrzgałkowych etapów zabiegu. Odłączona błona Descemeta biorcy usuwana jest z komory, a brzeg descemetoreksji adaptuje się szeroką zakrzywiona szpatułką (scrapping). W dolnej partii tęczówki obwodowo na godz. 6.00 wykonywana jest chirurgiczna irydotomia lub poszerza się istniejącą irydotomię laserową. Bardzo istotne jest dokładne wypłukanie wiskoelastyku z komory przedniej, którego pozostałość mogłaby uniemożliwić integrację płatka dawcy z rogówką biorcy. Wszczepienie płatka dawcy można wykonać kilkoma metodami: np. przy pomocy specjalnej pęsety (np. pęsetą Charlie?go skonstruowaną przez Terryego) lub przy użyciu rynienki Busina. Pierwszy sposób jest szybszy, ale wymaga odpowiednio głębokiej komory przedniej. W drugim sposobie do komory przedniej biorcy zakłada się infuzję płynu BSS, płatek dawcy umieszcza w rynience Busina, którą przykłada się do skroniowego tunelu rogówkowo-twardówkowego, a pęsetą Busina wprowadzoną przez przeciwległy port w części nosowej wciąga płatek dawcy dokomorowo. Podanie powietrza pod płatek przypiera go do tkanki biorcy. Po osiągnięciu optymalnego ciśnienia (przejściowo nawet około 30 mmHg), gładząc rogówkę dokonuje się ostatecznego ustawienia płatka i wypycha resztkę płynu lub powietrza z przestrzeni między tkankami dawcy i biorcy. Na tunel zakładane są szwy, a w razie abrazji nabłonka zakładana jest opatrunkowa soczewka kontaktowa. W przypadku współistniejącej zaćmy wykonywana jest procedura potrójna w kolejności: fakoemulsyfikacja zaćmy, wszczepienie implantu do torby tylnej, przeszczep warstwowy tylny.

Bardzo ważny dla osiągnięcia efektu zabiegu jest reżim pooperacyjny: pacjent leży w pozycji płasko na wznak przez kilka godzin. Do potencjalnych powikłań śródoperacyjnych należą: uszkodzenie tkanki dawcy, umieszczenie płatka dawcy złą stroną w stosunku do tkanki biorcy, podanie powietrza między rogówkę biorcy a płatek dawcy, krwawienie z irydotomii, śródoperacyjny blok źreniczny. Do wczesnych powikłań pooperacyjnych należą: dyslokacja płatka oraz blok źreniczny. W przypadku pierwszego powikłania wykonuje się repozycję płatka z podaniem powietrza do komory przedniej, natomiast w przypadku drugiego leczeniem jest farmakologiczna dylatacja źrenicy i obniżanie ciśnienia wewnątrzgałkowego (pacjent musi leżeć na wznak).

Opieka nad pacjentem po keratoplastyce warstwowej, jak w każdym przypadku przeszczepu rogówki, wymaga wielomiesięcznej obserwacji. Leczenie farmakologiczne w początkowym okresie po zabiegu składa się z antybiotyków, leków przeciwzapalnych, steroidów w kroplach, a czasem także doustnych. Po około 4 tygodniach leki redukuje się do kropli steroidowych, które utrzymuje się przez około 2 lata, a w trzecim roku stopniowo zmniejsza dawkowanie, aż do odstawienia leków w przypadkach niepowikłanych. W przypadku przeszczepów warstwowych przednich szwy zdejmuje się zazwyczaj po około 12 miesiącach po zabiegu. Schematy dawkowania i całkowity czas terapii mogą różnić się w zależności od ośrodka i chirurga.

Podsumowanie

Przeszczepy warstwowe wiążą się z mniejszą liczbą śród- i pooperacyjnych powikłań, dają lepsze wyniki refrakcyjne, pozwalają na szybszą rehabilitację widzenia i zmniejszają ryzyko odrzucenia przeszczepu. Analizy szacujące stosunek kosztów interwencji chirurgicznej do korzyści, jakie ona niesie w rozumieniu poprawy wyników klinicznych i jakości życia pacjentów wykazały, że przeszczepy warstwowe są bardziej efektywne ekonomicznie i społecznie w porównaniu z przeszczepami drążącymi(15).

tekst dr n. med. Justyna Izdebska, lek. Monika Udziela, prof. dr hab. med. Jacek P. Szaflik
Katedra i Klinika Okulistyki II WL Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Samodzielny Publiczny Kliniczny Szpital Okulistyczny w Warszawie

Piśmiennictwo:

1. U.S. Eye Banking Statistical Report 2013
2. Keenan T.D., Jones M.N., Rushton S., Carley F.M., National Health Service Blood and Transplant Ocular Tissue Advisory Group and Contributing Ophthalmologists (Ocular Tissue Advisory Group Audit Study 8) Trends in the indications for corneal graft surgery in the United Kingdom: 1999 through 2009. Arch Ophthalmol. 2012 May; 130(5):621-8.
3. Dane EEBA 2014
4. Raport roczny SPKSO Warszawa 2000-2014
5. Reinhart W.J., Musch D.C., Jacobs D.S., et al. Deep anterior lamellar keratoplasty as an alternative to penetrating keratoplasty: a report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology 2011; 118:209?18.
6. Cheng Y.Y., Visser N., Schouten J.S., et al. Endothelial cell loss and visual outcome of deep anterior lamellar keratoplasty versus
penetrating keratoplasty: a randomized multicenter clinical trial. Ophthalmology 2011; 118:302?9.
7. Melles G.R., Eggink F.A., Lander F., et al. A surgical technique for posterior lamellar keratoplasty. Cornea. 1998; 17(6):618-626.
8. Terry M.A., Ousley P.J. Deep lamellar endothelial keratoplasty visual acuity, astigmatism, and endothelial survival in a large prospective series. Ophthalmology. 2005; 112:1541-8
9. Gorovoy M., Price F.W. New technique transforms corneal transplantation. Cataract Refract Surg Today.2005; 11:55-8.
10. Melles G.R., Ong T.S., Ververs B., van der Wees J. Preliminary clinical results of Descemet membranę endothelial keratoplasty. Am J Ophthalmol. 2008; 145:222-7
11. Price M.O., Giebiel A.W., Fairchild K.M., Price F.W. Jr. Descemet?s membrana endothelial keratolasty: Prospective multicenter study of visual and refractive outcomes and endothelial survival. Ophthalmology. 2009; 116:2361-8
12. McCauley M.B., Price F.W., Price M.O. Descemet membrane automated endothelial keratoplasty: hybrid technique combining DSAEK stability with DMEK visual results. J Cataract Refract Surg 2009; 35:1659?64.
13. Studeny P., Farkas A., Vokrojova M., et al. Descemet membrane endothelial keratoplasty with a stromal rim (DMEK-S). Br J Ophthalmol 2010; 94:909?14
14. Busin M. Tools and techniques Ultra-thin DSAEK. Online 2012Feb: www.eyeworld.org/printarticle.php?id=6198
15. van den Biggelaar F.J., Cheng Y.Y., Nuijts R.M., et al. Economic evaluation of deep anterior lamellar keratoplasty versus penetrating keratoplasty in the Netherlands. Am J Ophthalmol 2011;151:449?59.

Artykuł Przeszczep warstwowy rogówki pochodzi z serwisu Świat Lekarza.