Dr n. med. Ewa Ehmke vel Emczyńska-Seliga w rozmowie z Ewą Podsiadły-Natorską

Jaką rolę w terapii oraz codziennym funkcjonowaniu pacjentów z chorobami rzadkimi odgrywa właściwe żywienie?

Rola żywienia w chorobach rzadkich jest wielokierunkowa i wykracza daleko poza standardowe rozumienie diety jako elementu zdrowego stylu życia. Oczywiście najważniejsza jest funkcja odżywcza – odpowiedni jadłospis pozwala organizmowi prawidłowo się rozwijać, utrzymywać równowagę metaboliczną i zapobiegać niedoborom pokarmowym. Jednak w przypadku wielu chorób rzadkich żywienie staje się elementem terapii o kluczowym znaczeniu, dlatego mówimy wówczas o dietoterapii, która nie jest dodatkiem, lecz fundamentem postępowania terapeutycznego.

W przypadku których chorób rzadkich żywienie ma znaczenie szczególne?

To głównie grupa wrodzonych wad metabolizmu, często rozpoznawanych w przesiewie noworodkowym. Chodzi o zaburzenia metabolizmu białek, tłuszczów lub węglowodanów – brak albo niedobór aktywności konkretnego enzymu powoduje, że dany aminokwas, tłuszcz bądź cukier są nieprawidłowo przetwarzane. W takich jednostkach chorobowych stosuje się restrykcyjne ograniczenia żywieniowe. Czasem dietę uzupełnia się środkami spożywczymi specjalnego przeznaczenia medycznego, np. preparatami aminokwasowymi.

Czy do każdej choroby rzadkiej przypisany jest konkretny jadłospis, czy też zawsze wymaga on indywidualnego podejścia?

W chorobach rzadkich istnieją ogólne wytyczne żywieniowe zależne od jednostki chorobowej, jednak dietę zawsze dopasowuje się indywidualnie do pacjenta. Np. w fenyloketonurii konieczne jest stosowanie diety ubogofenyloalaninowej, ponieważ organizm nie metabolizuje prawidłowo tego aminokwasu. W chorobie syropu klonowego (MSUD) ogranicza się podaż białka, a przede wszystkim trzech aminokwasów: leucyny, izoleucyny i waliny, które gromadzą się we krwi w toksycznych ilościach. Podobnie w innych aminokwasopatiach, takich jak tyrozynemia typu 1 czy homocystynuria klasyczna, ograniczeniu podlega konkretny aminokwas. Również w acyduriach organicznych (jak acyduria propionowa, metylomalonowa, izowalerianowa czy glutarowa typu 1) ogranicza się wybrane aminokwasy, choć w każdej z tych chorób dotyczy to innego ich zestawu.

W chorobach spichrzeniowych glikogenu stosuje się jeszcze inne strategie żywieniowe – ograniczenie spożycia węglowodanów, wykluczenie z diety cukru i owoców (fruktozy), czasami również mleka i przetworów mlecznych (w typie I i XI) oraz dodatek skrobi kukurydzianej na surowo, czyli bez gotowania, która stanowi długotrawione źródło glukozy. Takie postępowanie ma zapobiegać hipoglikemii i odkładaniu się glikogenu w wątrobie i mięśniach. W niektórych przypadkach wprowadza się dietę ketogenną, np. w deficycie dehydrogenazy pirogronianowej (PDHD) czy niedoborze transportera glukozy typu 1 (Glut1-DS). Z kolei w zaburzeniach β-oksydacji kwasów tłuszczowych, takich jak deficyt LCHAD czy VLCAD, ogranicza się podaż tłuszczów, a wprowadza środki spożywcze specjalnego przeznaczenia medycznego zawierające tłuszcz MCT.

Choć więc istnieją ogólne zasady dietoterapii dla poszczególnych chorób rzadkich, to szczegółowy jadłospis zawsze ustala się indywidualnie z uwzględnieniem wyników badań, wieku, masy ciała, stanu klinicznego, aktywności i stylu życia pacjenta. Indywidualizacja jest niezbędna, aby dieta była skuteczna terapeutycznie oraz bezpieczna.

Jakie najczęstsze trudności napotykają pacjenci i ich rodziny przy takim żywieniu?

Największym wyzwaniem jest to, że pacjent z chorobą rzadką nie może odżywiać się jak pozostali członkowie rodziny, co oznacza konieczność wprowadzenia bardzo konkretnych ograniczeń żywieniowych i trwałą zmianę dotychczasowych nawyków. Dieta pacjenta z chorobą rzadką musi być kontrolowana każdego dnia – zarówno w domu, jak i podczas wyjazdów, pobytów u krewnych, wakacji, świąt czy różnych uroczystości. Jest to obciążające psychicznie i organizacyjnie, bo wymaga planowania posiłków z dużym wyprzedzeniem, dokładnego czytania etykiet i unikania błędów żywieniowych.

Co się stanie, gdy dieta takiego pacjenta zostanie zaniedbana?

Konsekwencje mogą być poważne – od zaburzeń rozwoju intelektualnego po zagrożenie życia. Dlatego tak ważny jest przesiew noworodkowy, który pozwala we wczesnym okresie zaplanować i wdrożyć odpowiednie żywienie. Jeśli choroba nie zostanie w porę rozpoznana, skutki mogą być dramatyczne. Poza tym pamiętajmy, że leczenie dietetyczne w chorobach rzadkich jest przewlekłe, tzn. na całe życie, dzień w dzień.

Czy zasady żywienia w chorobach rzadkich u dorosłych oraz u dzieci są takie same?

Ogólne założenia dietoterapii w chorobach rzadkich są podobne niezależnie od wieku, jednak sposób ich realizacji zawsze wymaga spersonizowanego podejścia. Zarówno u dzieci, jak i u dorosłych podstawą jest ograniczenie lub wyeliminowanie konkretnych składników pokarmowych, których organizm nie jest w stanie metabolizować, oraz dostarczenie ich bezpiecznych odpowiedników w odpowiedniej formie. Różnice pojawiają się natomiast w szczegółach: w ilości i proporcjach składników, bilansie energetycznym, częstotliwości posiłków. Każdy plan żywieniowy musi być zindywidualizowany, regularnie sprawdzany i w miarę potrzeb modyfikowany.

Jak wygląda szkolne żywienie dziecka będącego na specjalistycznej diecie?

Dietetyk lub lekarz zwykle wystawia zaświadczenie do przedszkola lub szkoły o konieczności zastosowania specjalnego żywienia. Jeśli szkoła nie może tego zapewnić, posiłki dostarczają rodzice/opiekunowie. W zaświadczeniu często znajduje się adnotacja, a właściwie prośba o pilnowanie, aby dziecko nie sięgało po jedzenie kolegów ani nie częstowało się produktami spoza jego jadłospisu.

A co z pacjentami karmionymi przez sondę?

W przypadku pacjentów z wrodzonymi wadami metabolizmu karmionych przy użyciu sondy nosowo-żołądkowej lub gastrostomii odżywczej ogólne ograniczenia dietetyczne czy podaż środków spożywczych specjalnego przeznaczenia medycznego pozostają bez zmian. Jednak dietetyk opracowując plan żywieniowy, musi wziąć po uwagę płynną, ostatecznie półpłynną konsystencję posiłków. Diety takie realizowane są przy użyciu posiłków domowych i preparatów, pacjenci nie są (lub są bardzo rzadko) pod opieką poradni żywieniowych. Poza samym żywieniem należy zadbać o odpowiednie nawodnienie pacjenta. Podaż leków czy suplementów diety również powinna być dostosowana do podaży przez zgłębnik.

Czy nowe technologie pomagają pacjentom w kontrolowaniu jadłospisu?

Tak. Powstają aplikacje i specjalne platformy cyfrowe, które umożliwiają układanie jadłospisów z uwzględnieniem specjalnych produktów i potrzeb żywieniowych. Niektóre z aplikacji pozwalają pacjentom kontaktować się z dietetykiem i tworzyć plany posiłków, co ułatwia samodzielność i kontrolę terapii.

Odwołując się do pani doświadczenia, jaki jest stan wiedzy dotyczący właściwego żywienia w chorobach rzadkich u lekarzy oraz dietetyków klinicznych?

Jeżeli mówimy o chorobach rzadkich, a zwłaszcza o wrodzonych wadach metabolizmu, którymi zajmuję się na co dzień, to opieka nad tymi pacjentami w Polsce odbywa się w specjalistycznych ośrodkach. Nie każdy szpital czy poradnia są bowiem przygotowane do prowadzenia takich chorych. Opieka żywieniowa nad pacjentami z chorobami rzadkimi wymaga specjalistycznej wiedzy, doświadczenia oraz ścisłej współpracy pomiędzy lekarzem a dietetykiem, dlatego pacjenci kierowani są do ośrodków działających najczęściej przy szpitalach, w których pracują lekarze ze specjalizacją pediatrii metabolicznej oraz dietetycy specjalizujący się w takich chorobach. Nie można oczekiwać, aby każdy lekarz miał doświadczenie w prowadzeniu chorób rzadkich – to zbyt wąska dziedzina. Właśnie dlatego istnieją dedykowane zespoły, które posiadają odpowiednie kompetencje i stale pracują w tym obszarze.

Dr n. med. Ewa Ehmke vel Emczyńska-Seliga
Specjalistka w zakresie dietetyki wrodzonych wad metabolizmu i epileptologii. Wieloletnia pracowniczka Kliniki Pediatrii, Żywienia i Chorób Metabolicznych oraz Poradni Chorób Metabolicznych (Centrum Chorób Rzadkich) Instytutu „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka” w Warszawie. Wykładowczyni uczelni medycznych i studiów podyplomowych. Autorka wielu publikacji naukowych. Należy do Grupy Roboczej ds. Diety Ketogennej przy Polskim Towarzystwie Neurologii Dziecięcej oraz Polskiego Towarzystwa Wrodzonych Wad Metabolizmu

Artykuł Żywienie w chorobach rzadkich: terapia na całe życie pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Co do tego, że sposób odżywiania ma ogromny wpływ na nasze zdrowie, dziś chyba już nikogo nie trzeba przekonywać. Jakże często chorujemy właśnie dlatego, że niewłaściwie się odżywiamy, bo a to czegoś jemy za mało, a to czegoś za dużo, czyli nie dostarczamy organizmowi tych wszystkich składników, jakie są mu potrzebne po to, żeby pozostawać w sprawności i pełnej gotowości do wszelakiej aktywności.

I naprawdę rzecz nie w tym, żeby katować się jakimiś drakońskimi dietami, ale jeść mądrze, rozsądnie. Lato i wczesna jesień są doskonałą porą, żeby przyjrzeć się swoim nawykom żywieniowym i ewentualnie dokonać w nich pewnych korekt.  Przede wszystkim dlatego, że jest to czas bogaty w różne, a więc i  różnokolorowe warzywa i owoce, a kolor ma tu niebagatelne znaczenie. Jak od lat przekonują japońscy eksperci od zdrowego żywienia, optymalnie byłoby, aby na talerzu znalazło się siedem kolorów. Kolory te nie musza pochodzić jedynie z roślin, ale tymi najłatwiej manewrować na talerzu. Czy jednak za każdym razem, przy każdym posiłku byłoby to możliwe? Raczej nie, dlatego należy dążyć do tego, żeby po prostu tych kolorów było jak najwięcej, bo im więcej, tym zdrowiej. No i przy tym jak przyjemnie dla oka. A przecież jemy też oczami?

Z kolorów, jakie przede wszystkim powinny zagościć na naszym talerzu, należy wymienić zielony, czerwony, pomarańczowy i ciemnoniebieski. Zielony to wszystkie warzywa zielonolistne, bogate w witaminę B9, czyli kwas foliowy. Kwas ten uczestniczy w licznych procesach metabolicznych i przemianach wielu aminokwasów. Jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego i krwiotwórczego. Jest bardzo ważny dla kobiet planujących ciążę i dla jej właściwego rozwoju ciąży i dziecka.

Warzywa i owoce o barwie czerwonej i pomarańczowej to np. pomidory, zawierające w dużych ilościach likopen, chroniący przed chorobami układu krążenia i niektórymi typami nowotworów czy marchew, jeden z bardziej znanych przedstawicieli karotenoidów, należący do silnych antyoksydantów, neutralizujących wolne rodniki, zapewniający prawidłowe funkcjonowanie wzroku.

Czarne jagody, czarna porzeczka, ciemnoczerwone wiśnie to z kolei bogactwo flawonoidów, charakteryzujących się również silnymi właściwościami antyoksydacyjnymi, stabilizującymi kolagen, obniżającymi przenikalność ścianek naczyń włosowatych.

Polifenole zawarte w innych ciemnych owocach, takich jak aronia, borówka kanadyjska, to samo zdrowie. Poza tym, że poprawiają widzenie, zmniejszają ryzyko miażdżycy, ryzyko chorób neurodegeneracyjnych oraz także ryzyko niektórych nowotworów.

A co z takimi kolorami jak biały, żółty, fioletowy? Tych dostarczą takie produkty jak np. jaja, przetwory mleczne, oleje, ryby, kasze, nasiona. Teraz wystarczy już tylko tak skomponować posiłek, żeby było i zdrowo, i przyjemnie dla oka, i jak najbardziej kolorowo. Bo, jedząc kolorowo, będziemy żyć kolorowo!

Artykuł Jedz kolorowo i?żyj kolorowo! pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Zwykle o tej porze roku wiele osób podejmuje decyzję, wiążącą się z utratą nadmiernych kilogramów. I nie ma w tym nic dziwnego. Z każdym dniem będziemy coraz więcej odsłaniać, pozbawiając się zimowych warstw. A z pewnością ładna sylwetka, pozbawiona wałeczków tu i tam, to wizja, o którą warto powalczyć.

Tylko że bardzo często decyzje nie idą w parze z praktycznym działaniem, a jeśli nawet, to równie często wybieramy różne ?cud diety? (nierzadko korzystając z internetowych bądź sąsiedzkich rad), które mogą szkodzić albo, co najwyżej, okazać się nieskutecznymi.

Wybór co prawda jest bogaty, bo tych diet rozmaitych namnożyło się niesamowicie. Dieta kopenhaska, strukturalna, Dukana, Atkinsa, 5:2 (postna),  wegańska, zgodna z grupą krwi, norweska, hiszpańska, dieta VLCD (bardzo niskokaloryczna)?Ufff?Można dostać zawrotu głowy!

Największymi zwolennikami różnego rodzaju diet są Amerykanie. I jednocześnie to oni znajdują się w czołówce najbardziej otyłych narodów świata! To najlepiej pokazuje, że, po pierwsze, kolejna dieta cud, zwłaszcza taka, która gwarantuje szybką, skuteczną i ?bezbolesną? utratę kilogramów to kolejny biznes firm, nastawionych głownie na zysk. A po drugie ? wybierając dietę, która naprawdę przyniesie pożądany efekt, trzeba dobrze prześledzić ofertę i nie dać się zbałamucić obietnicą utraty 10 kg w tydzień, bez uszczerbku dla zdrowia, bo to niemożliwe.

Przed wyborem najlepiej byłoby skontaktować się z lekarzem czy dietetykiem, a jeśli z jakichś powodów to niemożliwe, poświęcić więcej czasu na zbieranie informacji i wybór takiej diety, która będzie i skuteczne, i zdrowa. Warto też uświadomić sobie (o czym się często zapomina), że dieta to po prostu sposób odżywiania, a nie rodzaj terapii. I chodzi o to, żeby to odżywianie było zdrowe, żeby zdrowiu służyło, a nie szkodziło. Inaczej powinien się odżywiać ktoś, kto ma jakieś schorzenia, a inaczej osoba zdrowa. Inaczej dziecko, nastolatek, a inaczej osoba dorosła. Warto mieć na uwadze, że z wiekiem rośnie tendencja do przybierania na wadze, co wynika z powolniejszego metabolizmu.

To tylko niektóre z uwarunkowań, decydujących o odżywianiu. Nie bez znaczenia są też uwarunkowania środowiskowe (klimat), rodzaj wykonywanej pracy.

I żadna, nawet uważana za najbardziej optymalną dieta, nie przyniesie oczekiwanych efektów, jeśli nie połączy się jej z aktywnością fizyczną. Tylko ni taką okazjonalną, ale regularną, systematyczna. Jej plusem jest również i to, że tak uprawiana aktywność pozwala na pewne kulinarne szaleństwa. Z podejmowaniem decyzji o stosowaniu diety jest trochę tak, jak z wychodzeniem z nałogu ? ważna jest motywacja. Jeśli już mamy odpowiedź na pytanie, dlaczego chcemy stracić dodatkowe kilogramy, dlaczego chcemy mieć piękną, zgrabną sylwetkę (bo np. chcemy zmieścić się w kostium z zeszłego roku, bo partner zaczął patrzeć kosym okiem, bo nie możemy patrzeć na siebie w lustrze?), to następne powinno brzmieć: – Jaka dieta będzie najodpowiedniejsza? A dalej już pójdzie łatwiej. I tylko trzeba mieć ?dookoła głowy?, że nie ma jednej idealnej dieta, która nadawałaby się dla każdego.

Artykuł Diet cud mamy w bród. I co z tego? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Z prof. Markiem Wojtukiewiczem, kierownikiem Kliniki Onkologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku i ordynatorem Oddziału Onkologii Klinicznej z Pododdziałem Chemioterapii Dziennej Białostockiego Centrum Onkologii, rozmawia Katarzyna Pinkosz.

Rak jelita grubego to drugi pod względem umieralności nowotwór w Polsce. Co można by zrobić, aby ograniczyć śmiertelność z jego powodu?

To nie tylko drugi nowotwór pod względem umieralności, ale też drugi pod względem częstości zachorowań. Tak jest również w Europie. Rak jelita grubego częściej występuje w krajach dobrobytu, gdzie ludzie żyją dostatnio.

Czyli styl życia ma największy wpływ na zachorowanie?

To jedna z głównych przyczyn. Na nowotwór jelita grubego chorują ludzie starsi ? 85-90 proc. zachorowań dotyczy osób po 60. roku życia, a zaledwie 1,5 proc. ? przed 40. rokiem życia. To jednak się zmienia, w najbliższych latach zachorowalność wśród ludzi młodych ma zwiększyć się o 90 proc. Można za to winić niezdrowy tryb życia. Jest kilka przyczyn raka jelita grubego, z którymi na szczęście możemy walczyć. To niewłaściwa dieta, która zwiększa bardzo istotnie ryzyko zachorowania na ten nowotwór: zawierająca tłuszcze zwierzęce, mięso czerwone, małą ilość błonnika. Drugim czynnikiem ryzyka jest brak ruchu. Kolejne to: otyłość lub nadwaga, palenie papierosów, picie alkoholu. Są również pewne czynniki genetyczne, które predysponują do rozwoju tego nowotworu, np. polipowatość rodzinna, zespół Lyncha, a także choroby zapalne jelit, np. choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, ale także cukrzyca, uprzednio przebyte choroby nowotworowe, etc.

Wprowadzenie badań przesiewowych, takich jak kolonoskopia, daje szansę na wcześniejsze wykrycie, ale też uniknięcie zachorowania?

Na tysiąc wykonanych kolonoskopii można zapobiec około 30 zachorowaniom na raka jelita grubego, czyli jest to metoda bardzo efektywna. Z badań przesiewowych płyną istotne korzyści i w tym tkwi jeden z najistotniejszych kluczy do sukcesu. Raki jelita grubego rozwijają się na podłożu polipów. Proces rozwoju raka trwa od 7 do 12 lat. Ustalono, że ok. 95-100 proc. raków jelita grubego rozwija się z polipów, przy czym ok. 10 proc. polipów przekształci się w raka. Trzeba pamiętać, że polipy są wykrywane w badaniach kolonoskopowych u mniej więcej 25 proc. osób, które poddają się tym badaniom, a są w wieku powyżej 50 lat. W czasie badania może być usunięty nie tylko polip, ale nawet niewielki rak, który jest w polipie. Kolonoskopia jest procedurą zarówno diagnostyczną, jak i profilaktyczną, a niekiedy także leczniczą.

U 25 proc. pacjentów rak jelita grubego jest rozpoznawany dopiero, gdy pojawią się przerzuty. Jak wtedy można pomóc?

Jeśli kolonoskopia jest wykonywana w programie badań przesiewowych, to wykrywalność raków we wczesnym stadium zaawansowania (stadium I albo II) wynosi ok. 75 proc. Czyli ? wykrytych nowotworów jest w pierwszych stadiach, kiedy nie było jeszcze żadnych objawów. Badania przesiewowe są przeznaczone dla osób, u których nie ma objawów. Przeżycia w przypadku zaawansowania wczesnego (stadium zero) są zupełnie inne niż w przypadku nowotworów zaawansowanych. Pięć lat przeżywa 100 proc. pacjentów.

Jest pięć stadiów zaawansowania klinicznego raka jelita grubego, wliczając stadium zero. W stadium pierwszym, okres 5 lat przeżywa od ok. 85 do 100 proc. chorych. Z kolei w stadium drugim ? od ok. 50 do 80 proc. chorych. Jeżeli choroba jest rozsiana, czyli jest to stadium czwarte, wówczas 5 lat przeżywa mniej niż 5 proc. chorych. Dlatego tak ważne jest wczesne wyrycie nowotworu. W Polsce mamy świetny, wręcz modelowy, program badań przesiewowych, niestety korzysta z niego mniej niż 20 proc. osób uprawnionych do kolonoskopii.

Wczesny nowotwór można usunąć chirurgicznie. A jeśli są już odległe przerzuty?

Jeżeli są odległe przerzuty, również można stosować leczenie chirurgiczne, podobnie jak radioterapię, jednak tylko jako leczenie paliatywne, natomiast podstawową metodą leczenia jest terapia systemowa, czyli chemioterapia, albo połączenie jej z leczeniem ukierunkowanym na cele molekularne, z wykorzystaniem przeciwciał monoklonalnych.

Jakie w tej chwili są możliwości leczenia w Polsce zaawansowanego raka jelita grubego?

Od mniej więcej półtora roku możliwości leczenia w tym zakresie poprawiły się dość znacznie, dzięki zmianom dokonanym w programie lekowym. Aktualnie chorzy mają dostęp do leków ukierunkowanych na cele molekularne w pierwszej i drugiej linii leczenia. Obecnie do wyboru są trzy preparaty w pierwszej linii leczenia ? dwa przeciwciała monoklonalne przeciwko receptorowi czynnika wzrostu naskórka (EGFR) ? cetuksymab i panitumumab ? i jedno przeciwciało przeciwko czynnikowi wzrostu śródbłonka naczyń, czyli przeciwko VEGF ? bewacyzumab. W drugiej linii z kolei mamy do dyspozycji leczenie antyangiogenne. Dostępne są dwa preparaty ? wspomniany wcześniej bewacyzumab oraz preparat, który jest białkiem fuzyjnym, składającym się z zewnątrzkomórkowych domen receptorów typu 1 i 2 dla VEGF połączonych z fragmentem Fc ludzkiej immunoglobuliny (preparat ten wiąże się z cząsteczkami VEGF i nie zezwala na ich interakcję z natywnymi receptorami). W nowotworze, na skutek wytworzenia nieprawidłowych (zarówno pod względem morfologicznym, jak i czynnościowym) naczyń dochodzi do wzrostu ciśnienia wewnątrztkankowego, w związku z czym leki, a w szczególności substancje wielkocząsteczkowe, nie mogą dostać się do komórek nowotworowych i ich zniszczyć. Zastosowanie leków antyangiogennych umożliwia zmniejszenie ciśnienia wewnątrztkankowego w guzie i tym samym skuteczniejsze leczenie.

Tak więc w Polsce możliwe jest zastosowanie leczenia ukierunkowanego na cele molekularne w pierwszej i drugiej linii zaawansowanego raka jelita grubego ? z pewnymi restrykcjami, które wynikają z konstrukcji programów lekowych. Nie ma natomiast dostępności do nowych leków w trzeciej i czwartej linii terapii.

Czyli to są chorzy po drugim nawrocie choroby? W jakim są stanie ogólnym?

Tak, to są albo chorzy po drugim nawrocie choroby, albo tacy pacjenci, u których progresja choroby pojawiła się już w trakcie leczenia drugiej linii. Dla tych chorych potrzebny jest lek o innym mechanizmie działania. Dwa takie leki są dostępne: pierwszy to regorafenib, a drugi to połączenie dwóch substancji: triflurydyny i tipiracylu.

Wytyczne europejskich i światowych towarzystw naukowych zalecają stosowanie w trzeciej i czwartej linii leczenia preparatu zawierającego triflurydynę i tipiracyl, przy czym lekiem działającym jest triflurydyna, a tipiracyl jest substancją, która hamuje enzym rozkładający triflurydunę i tym samym wydłuża okres półtrwania tego leku, a zatem umożliwia dłuższe działanie leku i większy efekt przeciwnowotworowy. Te leki są dostępne w krajach zachodnich, niestety nie w Polsce.

Jeśli zaś chodzi o stan ogólny pacjentów, to coraz więcej spośród tych, którym moglibyśmy zaproponować trzeci etap leczenia, jest w bardzo dobrym stanie ogólnym i kwalifikowałoby się do leczenia. To osoby, które często mogą pracować, spełniać wszystkie funkcje w otoczeniu zawodowym, w środowisku i w rodzinie. Bardzo ważne jest to, że te preparaty są stosowane doustnie, dlatego chorzy mogliby normalnie funkcjonować, pracować. Niestety, w Polsce to nie jest możliwe, bo preparaty wciąż nie są refundowane. Coraz więcej chorych wie o tym, że w krajach zachodnich takie leczenie jest dostępne, natomiast w Polsce niestety nie. Konsekwencje wynikające z braku dostępu do takiej terapii są bardzo niekorzystne dla społeczeństwa, rodzin pacjentów, a przede wszystkim dla nich samych.

Wspomniał Pan, że leki w trzeciej i czwartej linii powinny być lekami o innym mechanizmie działania. A czy mógłby Pan powiedzieć, czym działanie tych leków różni się od zastosowanych na wcześniejszym etapie leczenia?

Regorafenib jest inhibitorem wielu kinaz, to lek podobny do innego preparatu, produkowanego przez tą samą firmę, sorafenibu. Natomiast ten drugi preparat, złożony, to połączenie triflurydyny i tipiracylu. Lek ten wbudowuje się do DNA nowotworu, w związku z czym zmniejsza się proliferacja komórek nowotworowych i nowotwór nie rośnie tak dynamicznie, jakby to wynikało z jego biologii. Triflurydyna/tipiracyl bezpośrednio hamuje wzrost guza i opóźnia progresję choroby. Ten lek jest bardzo potrzebny w codziennej praktyce klinicznej. Dodatkowo, jest dobrze tolerowany przez chorych, jest stosowany doustnie, a jego zastosowanie przekłada się na wskaźniki przeżycia. Wydłuża on bowiem czas przeżycia całkowitego i przeżycia bez progresji choroby, a także czas do pogorszenia się stanu ogólnego chorego. Często leki onkologiczne mają silnie wyrażone działania uboczne ? w tym przypadku silnych działań ubocznych niemal nie ma. Prawie 30 proc. chorych leczonych tym preparatem przeżywa rok, a warto zauważyć, że nie byli oni nim leczeni w trzeciej linii, tylko częstokroć w czwartej, piątej linii terapii, byli to więc chorzy intensywnie przeleczeni. Część chorych żyje jeszcze dłużej.

Czy dzięki nowoczesnym lekom i kolejnym liniom leczenia jest szansa, że nawet ten rozsiany rak staje się powoli chorobą przewlekłą?

Generalnie paradygmat leczenia onkologicznego zmienił się w ostatnich 10 latach. W przypadku choroby zaawansowanej nie chodzi już o zniszczenie wszystkich komórek nowotworowych, tylko o to, żeby organizm osoby chorej mógł w pewien sposób koegzystować z nowotworem. Niekoniecznie więc oczekujemy całkowitej remisji, czyli cofnięcia się wszystkich zmian, czy też częściowej remisji ? chociaż oczywiście tego pożądamy. Nawet stabilizacja choroby, czyli brak progresji, jest bardzo dobrym efektem. Prof. Judah Folkman, nieżyjący już twórca koncepcji angiogenezy i leczenia antyangiogennego, powiedział kiedyś, że nowotwory da się leczyć tak, jak choroby przewlekłe, np. nadciśnienie tętnicze czy cukrzycę. Artykuł miał tytuł ?Cancer without disease? czyli ?Rak bez choroby?. Oczywiście nie jest to stan ?bez choroby?, jednak należy zmienić nastawienie do leczenia nowotworów. Raka nie musimy usunąć, być może wystarczy stworzyć taką możliwość, żeby on się nie rozrastał. Chodzi o to, żeby na którymś etapie zahamować rozwój nowotworu. Oczywiście najlepsze byłoby wyeliminowanie nowotworu, jeśli jednak to nie jest możliwe, to celem staje się zatrzymanie postępu choroby nowotworowej, by człowiek mógł z nowotworem żyć przez lata, normalnie pracować, pełnić funkcje w rodzinie i jednocześnie się leczyć. Taka koncepcja przyświeca w tej chwili leczeniu ukierunkowanemu na cele molekularne. Kolejne opcje leczenia raka jelita grubego dają pacjentom szansę na dłuższe życie i dobrą jego jakość, dlatego niezwykle ważne jest to, żeby chorzy mogli z nich skorzystać.

Artykuł Rak bez choroby pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Problematyka przemocy w rodzinie zyskuje w Polsce coraz więcej uwagi, zarówno w wymiarze prawnym, psychologicznym, jak i zdrowotnym.

Niestety wciąż zbyt mało jest badań i opracowań ukazujących skutki przemocy z perspektywy czynnika pogarszającego zdrowie. Zamieszczony w artykule przegląd kluczowych konsekwencji zdrowotnych przemocy w rodzinie pozwala spojrzeć na to zjawisko jako istotne zagrożenie zdrowia publicznego i poważne wyzwanie dla ekspertów z tej dziedziny. Publikacja akcentuje także udział systemu ochrony zdrowia w przeciwdziałaniu przemocy domowej, omawiając zadania tej służby w kontekście obowiązujących
regulacji prawnych.

Jeszcze w latach 60. XX w. przemoc w rodzinie nie była traktowana jako problem istotny dla społeczeń­stwa, dziś natomiast jest postrzegana jako zagrożenie zdrowia publicznego i stanowi przedmiot jego uwagi i troski[1]. Przeciwdziałanie przemocy jest jednym z celów zawartych w Narodowym Programie Zdrowia Publicznego (NPZP) na lata 2016-2020, poświęcono mu także osobny dokument: Krajowy Program Przeciwdziałania Przemocy w Rodzinie[2, 3]. Coraz powszechniejsze jest rozumienie, że doświadczanie przemocy domowej poważnie zakłóca biologiczne, psychiczne i społeczne funkcjonowanie osób krzywdzonych, a więc trzy wymiary zdrowia wskazane w definicji WHO[4]. Przemoc jest diagnozowana zarówno w badaniach populacyjnych, jak i w próbach klinicznych[5]. Powoduje ogromne koszty obciążające sektor publiczny i prywatny. Należą do nich m.in. koszty pracy policji, pomocy społecznej, w tym utrzymanie schronisk, zaangażowanie wymiaru sprawiedliwości, nie tyko w sprawy karne, ale również w sprawy rodzinne i cywilne, a także świadczenia podstawowej i specjalistycznej opieki zdrowotnej. Próba ewaluacji kosztów Narodowego Funduszu Zdrowia w Wielkiej Brytanii dowodzi, że wydaje on 3 proc. swojego budżetu na leczenie tylko obrażeń fizycznych spowodowanych przemocą domową (raport obejmował koszty przemocy domowej wobec kobiet i mężczyzn)[6]. Bezpośrednia estymacja do wartości zrealizowanych w 2015 r. kosztów polskiego Narodowego Funduszu Zdrowia (NFZ) dałaby kwotę ponad 2 mln PLN[7]. Koszty te należałoby powiększyć o kwoty wydatkowane na le­czenie zaburzeń o charakterze psychicznym oraz na te o podłożu psychosomatycznym. Z psychologicznego punktu widzenia przemoc w rodzinie to chroniczna sytuacja traumatyczna, a długotrwały stres poprzez obniżenie odporności organizmu może prowadzić do różnych chorób somatycznych.

Wychodząc zatem z perspektywy zdrowia publicznego, którego treścią jest umacnianie zdrowia ludności oraz rozpoznawanie i monitorowanie jego uwarunkowań[2, 8], użyteczne wydaje się pytanie, na czym polega ta współzależność między przemocą w rodzinie a stanem zdrowia w odniesieniu do jednostki i społeczności oraz w jaki sposób sektor zdrowia może zwiększyć swój udział w ograniczeniu tego zjawiska. Jakkolwiek w działaniach na rzecz zdrowia publicznego uczestniczą instytucje rządowe, samorządowe i pozarządowe, to ze względu na ramy niniejszej pracy poglądowej zdecydowano się skoncentrować na systemie opieki zdrowotnej. Z tych samych względów ograniczono przegląd wyłącznie do kobiet ? ofiar przemocy partnerskiej, wyłączając z analiz problematykę krzywdzenia dzieci oraz osób starszych. Istotnym argumentem przemawiającym za wyborem tej właśnie grupy ofiar są dane epidemiologiczne, zgodnie z którymi w krajach UE ok. 1/3 kobiet doświadczyła przemocy domowej w ciągu całego dotychczasowego życia[9]. Nieco wyższy wskaźnik został ustalony w Polsce. Niemal 2/5 badanych kobiet (39 proc.) zdarzyło się choć raz doświadczyć którejkolwiek z form przemocy[10]. Dziewięć na dziesięć ofiar przemocy domowej w krajach UE to kobiety[11]. Niniejszy przegląd oparto głównie na literaturze anglojęzycznej i danych gromadzonych w krajach innych niż Polska. W Polsce nie gromadzi się żadnych systematycznych danych na temat współwystępowania przemocy wobec kobiet i ich problemów zdrowotnych, niewiele jest także badań, które podejmowały ten temat wieloaspektowo[12]. Tam, gdzie było to możliwe, odwoływano się do krajowych statystyk i zrealizowanych projektów badawczych.

Definicja przemocy i jej rodzaje

Z perspektywy piśmiennictwa psychologicznego stworzenie precyzyjnej i możliwej do powszechnego zaakceptowania definicji przemocy domowej stanowi duże wyzwanie. Jedne definicje są zbyt wąskie i pomijają wiele przemocowych zachowań, inne zaś są zbyt szerokie i w praktyce niemożliwe do zastosowania. Przykładem definicji pierwszego rodzaju jest propozycja Archera i Browna[13], którzy ujmują przemoc jako ?posługiwanie się siłą fizyczną w celu uszkodzenia albo zniszczenia osób lub własności?. Z kolei do kategorii definicji zbyt szerokich należy definicja Gila[14] określająca przemoc jako ?działania i warunki, które uniemożliwiają spontaniczne rozwijanie się wewnętrznego potencjału człowieka, wrodzonego ludzkiego dążenia do samorealizacji?.

Udaną próbę zdefiniowania przemocy, oddającą jej istotę natury psychologicznej, podjął Mellibruda[15]. Według tego badacza przemoc:
? to intencjonalne działania sprawcy, którego celem jest kontrolowanie i podporządkowanie ofiary;
? narusza prawa lub dobra osobiste;
? uniemożliwia samoobronę osoby krzywdzonej;
? powoduje ból i cierpienie;
? istnieje dysproporcja sił między ofiarą i sprawcą.

Definicja ta dostarcza precyzyjnych wskaźników, które poprzez ich operacjonalizację umożliwiają przygotowanie konkretnych pytań do diagnozy zjawiska przemocy w rodzinie. Takie ?robocze? ujęcie przemocy ma szczególne znaczenie dla praktyków, którzy potrzebują klarownych definicji pomagających im zaklasyfikować konkretne zachowania do kategorii przemocy w rodzinie, a nie np. konfliktu małżeńskiego[16]. To rozróżnienie jest ważne dla dalszego rodzaju wsparcia, pomocy psychologicznej i ewentualnej interwencji prawnej.

Literatura dokonuje klasyfikacji przemocy stosowanej wobec osób dorosłych najczęściej ze względu na jej cztery rodzaje: 1. przemoc fizyczną, 2. psychiczną/emocjonalną, 3. seksualną i 4. ekonomiczną. Zdecydowana większość badań koncentruje się jednak głównie na analizie pierwszych trzech form i jednocześnie potwierdza ich współwystępowanie w różnych konstelacjach. W polskich badaniach zrealizowanych na zlecenie Ministerstwa Rodziny, Pracy i Polityki Społecznej (MRPiPS), gdzie przedmiotem analiz były cztery rodzaje przemocy, aż 95 proc. badanych kobiet ? ofiar przemocy, doświadczyło więcej niż jednego rodzaju przemocy, a 59 proc. wszystkich czterech[17]. Z kolei w badaniach hiszpańskich ustalono, że wszystkie kobiety, które atakowano fizycznie, cierpiały także z powodu przemocy psychicznej. Co trzecia kobieta z tej grupy doświadczała przemocy seksualnej ze strony swoich partnerów[18]. Generalne analiza badań diagnozujących rozpowszechnienie poszczególnych form przemocy domowej pokazuje, że przemocy fizycznej najczęściej towarzyszy przemoc psychiczna oraz w 1/3-1/2 przypadków także przemoc seksualna[19]. Zdarza się jednak i tak, że kobiety doświadczają tylko przemocy psychicznej, która w świetle badań ma tak samo szkodliwy wpływ na zdrowie jak fizyczne ataki[18, 20]. Coker i wsp. ustalili, że wśród kobiet doznających przemocy ze strony swoich partnerów, 25 proc. doświadczało tylko przemocy emocjonalnej[20]. Bedyńska i wsp. w powoływanych wyżej badaniach MRPiPS, przyglądając się częstotliwościom poszczególnych rodzajów przemocy odkryli, że najczęściej stosowaną formą jest właśnie przemoc psychiczna i jednocześnie badane kobiety uznały te formę za najbardziej dotkliwą[17]. Mellibruda twierdzi, że każda przemoc jest psychiczna, ponieważ istotą każdej formy przemocy jest sprawowanie kontroli psychicznej. Służą temu różne oddziaływania natury psychologicznej, takie jak: wywoływanie strachu i zagrożenia, niszczenie poczucia własnej wartości i godności, uzależnianie od siebie w aspekcie emocjonalnym (uczucia, myśli i zachowania ofiary zaczynają zależeć od tego, co zrobi lub czego nie zrobi sprawca)[21].

Wpływ przemocy na zdrowie psychiczne i fizyczne

Przemoc domowa jest szczególnym rodzajem wiktymizacji ze względu na swoją powtarzalność i ciągłość. Ofiary przemocy w rodzinie są zwykle wielokrotnie narażane na zranienia. Zgromadzone dotychczas badania są zgodne co do tego, że znaczącymi konsekwencjami przemocy wobec kobiet, zarówno tymi krótkoterminowymi, jak i odległymi w czasie, są zaburzenia fizyczne i psychiczne ich zdrowia[22]. Doznawanie przemocy jest powiązane z wysokim wskaźnikiem korzystania z opieki medycznej, większą liczbą dni spędzanych w łóżku z powodu choroby oraz częstszym występowaniem poważnych i przewlekłych chorób w porównaniu z grupą kobiet niedoświadczających przemocy [23, 24].

Konsekwencje zdrowotne można analizować w podziale na trzy grupy: 1. bezpośrednie konsekwencje doznanej przemocy fizycznej, 2. osłabienie zdrowia fizycznego w wyniku długotrwałej traumy, w tym zaburzenia psychosomatyczne, oraz 3. zaburzenia zdrowia psychicznego.

Podstawowym, bezpośrednim skutkiem przemocy są uszkodzenia ciała w wyniku ataku fizycznego; są to najczęściej siniaki, otarcia, urazy głowy, które z kolei mogą powodować powikłania neurologiczne, a także złamania. Respondentki w polskich badaniach, pytane o formy przemocy fizycznej, najczęściej wskazywały na popychanie, szarpanie, rzucanie w nie przedmiotami oraz kopanie i uderzanie pięścią[17, 25]. Katalog przewlekłych dolegliwości powiązanych z przemocą jest długi i złożony. Obejmuje on takie schorzenia jak: bóle reumatyczne, bóle pleców, problemy krążeniowo-sercowe, w tym nadciśnienie, problemy żołądkowo-jelitowe, ginekologiczne, infekcje pęcherza moczowe, alergie, a także bóle głowy i migreny[20, 22-24, 26]. Jedne z interesujących badań przeprowadzono, po­równując ofiary przemocy i osoby niebędące ofiarami pod względem nasilenia objawów związanych z klimakterium. Kobiety mające za sobą doświadczenie krzywdzenia fizycznego osiągały znacząco wyższe wyniki w teście mierzącym objawy menopauzalne. Jedną z miar było także występowanie osteoporozy[26]. Polskie respondentki oceniały swój ogólny stan zdrowia jako przeciętny, natomiast pytane o objawy psychosomatyczne występujące w czasie ostatnich kilku miesięcy najczęściej wymieniały częste bóle brzucha (80 proc. wskazań), częste bóle głowy (77 proc.), trudności z zasypianiem albo wybudzanie się w nocy (71 proc.). Połowa skarżyła się na kołatanie serca[17].

Nie do końca są rozpoznane dokładne drogi wpływu przemocy na zdrowie somatyczne, na pewno należy do nich stan chronicznego stresu, który obniża wydajność systemu immunologicznego, a także może prowadzić do zaburzeń o charakterze psychosomatycznym. Jednak zwraca się także uwagę na związany z sytuacją stresu psychologicznego ryzykowny styl życia ofiar (palenie papierosów, sięganie po substancje psychoaktywne, niewłaściwa dieta, np. nieregularne jedzenie posiłków, brak odpowiedniej ilości snu)[27].

Dobrze udokumentowany jest wpływ przemocy na zdrowie i funkcjonowanie psychiczne ofiar. Roz­powszechnienie zaburzeń psychicznych jest znacząco większe wśród kobiet, które doświadczają przemocy w porównaniu z tymi, które nie mają takich doświadczeń (odpowiednio 49 i 19,6 proc.)[22]. W przeprowadzonej metaanalizie badań, głównie wykonanych w USA, Golding ustalił średnie rozpowszechnienie zaburzeń natury psychicznej wśród maltretowanych kobiet. W kolejności występowania są to: zespół stresu pourazowego (posttraumatic stress disorder ? PTSD) (63,8 proc.), depresja (47,6 proc.), nadużywanie alkoholu (18,5 proc.), próby samobójcze (17,9 proc.) i używane narkotyków (8,9 proc.)[28]. Do tej listy, w świetle wielu innych ustaleń badawczych, należy dopisać także zaburzenia lękowe. Zwykle lokują się one w kolejności po PTSD i stanach depresyjnych[5, 18].

Dosyć częste używanie substancji psychoaktywnych przez maltretowane kobiety jest prawdopodobnie próbą łagodzenia nieprzyjemnych stanów emocjonalnych takich, jak: lęk, depresja czy bezsilność oraz tymczasową ucieczką od zagrażającej rzeczywistości. Osoba krzywdzona może zacząć używać alkoholu do regulowania swoich własnych stanów emocjonalnych, a sporadyczne picie alkoholu może zamienić się w uzależnienie. W przypadku kobiet z diagnozą PTSD możliwym mechanizmem motywującym do picia jest wyciszenie jego symptomów: intruzywnych wtargnięć i objawów pobudzenia oraz unikanie bodźców skojarzonych z traumą. Kilpatrick i wsp. w badaniach wykazali, że używanie substancji psychoaktywnych przez kobiety doznające przemocy może być zarówno czynnikiem ryzyka, jak i efektem pojawienia się PTSD[29]. W badaniach populacyjnych rozpowszechnienie PTSD w grupie kobiet ? ofiar przemocy wynosi 45-84 proc.[30].

W badaniach Bedyńskiej i wsp. 37,6 proc. kobiet ? ofiar przemocy wskazało na występowanie objawów PTSD. Ustalono także dodatnie i dosyć silne związki między częstotliwością poszczególnych czterech form przemocy a nasileniem PTSD. Im częściej respondentki doświadczały poszczególnych rodzajów przemocy, tym większe nasilenie PTSD zgłaszały, a zależność ta była najsilniejsza dla przemocy psychicznej[17].

PTSD rzadko kiedy jest samodzielnie występują­cym i jedynym symptomem, zwykle współwystępuje z depresją, zaburzeniami lękowymi i nadużywaniem substancji psychoaktywnych, a więc mimo najwięk­szego rozpowszechnienia, nie może być wystarczającą kategorią do opisu stanu psychologicznego ofiar.

Diagnozując rozpowszechnienie PTSD w grupie osób, które przeżyły inny rodzaj wydarzeń traumatycznych, niezwiązanych z relacjami międzyludzkimi, wykazano zdecydowanie niższy wskaźnik PTSD w tej grupie, w porównaniu z grupą kobiet ? ofiar przemocy domowej[30]. Przemoc w rodzinie jest zatem silniej powiązana z PTSD niż inne rodzaje traum. Polki doznające przemocy, pytane o natężenie różnych psychologicznych konsekwencji doświadczania przemocy w rodzinie, najczęściej wskazywały na obniżenie się poczucia własnej wartości oraz pojawienie się negatywnych emocji: wstydu, winy i lęku oraz depresji. Powyżej środka skali znalazło się także wycofanie z kontaktów społecznych[17]. Wśród psychologicznych charakterystyk ofiar przemocy, będących konsekwencją doznawanego krzywdzenia, badacze i klinicyści wymieniają także niskie poczucie własnej wartości, skłonność do poczucia winy i syndrom wyuczonej bezradności[31-33]. Przejawia się on w deficytach poznawczych (przekonanie ofiar, że nie mają żadnej kontroli nad swoim życiem), emocjonalnych (ofiary przemocy stają się apatyczne i depresyjne) oraz motywacyjnych (ofiary stają się bierne i zrezygnowane, nie podejmują skutecznych działań, aby zmienić swoją sytuację, koncentrują się na przetrwaniu tu i teraz). Wyuczona bezradność jest z kolei związana ze specyficznym i nieprzystosowawczym w tej sytuacji stylem atrybucyjnym, w którym krzywdzone kobiety przypisują odpowiedzialność za przemoc swoim stałym cechom i zachowaniom, co nieuchronnie prowadzi do poczucia winy i bezradności [33]. Z kolei izolacja społeczna opisywana u ofiar przemocy jest zwykle efektem kontroli ze strony sprawcy, który pozbawia kobietę źródeł wsparcia, ogranicza jej kontakty z przyjaciółmi i rodziną, używając do tego szantażu, karania, krytykowania i poniżania zarówno jej, jak i ważnych dla niej osób.

Zdecydowana większość badaczy, eksplorując wnikliwiej zależności między częstotliwością i natężeniem przemocy a stanem zdrowia zgadza się co do tego, że im częściej kobiety doznają przemocy i im ta przemoc jest intensywniejsza, tym stan zdrowia, w różnych aspektach i przy stosowaniu różnych narzędzi pomiaru, jest gorszy[18]. Cassardi i O’Leary odkryli wysoką korelację między depresją i poczuciem własnej wartości a częstotliwością i natężeniem przemocy; wraz ze wzrostem częstości i nasilenia ataków, objawy depresji się zwiększały, a samoocena spadała [34]. W dużym populacyjnym badaniu przeprowadzonym w Nowej Zelandii ustalono, że w porównaniu z kobietami, które nie doświadczają przemocy fizycznej ze strony swoich partnerów, ofiary przemocy partnerskiej częściej konsultowały się z lekarzami w czasie ostatnich czterech tygodni z powodu jakiejś choroby. Kobiety, które były narażone na poważną przemoc fizyczną, były ponad 2-krotnie częściej hospitalizowane w czasie ostatnich 12 miesięcy w porównaniu z grupą niedoznającą przemocy. Dodatkowo porównania z grupą kobiet niebędących ofiarami przemocy dowiodły, że kobiety doświadczające umiarkowanego natężenia przemocy fizycznej (moderate) 2,5-krotnie częściej zgłaszały obecne występowanie symptomów emocjonalnego dystresu i myśli samobójczych w ciągu swojego życia, zaś te, które doznawały ciężkiej przemocy fizycznej (severe), informowały o tych objawach prawie 4-krotnie częściej[35]. Zatem chociaż nie można na podstawie badań korelacyjnych ustalać zależno­ści przyczynowo-skutkowych, to rozpoznane w tym badaniu silne związki i różnice między natężeniem przemocy (umiarkowana i silna) vs. brak przemocy oraz zaburzeniami zdrowia, popierają tezę o wpływie przemocy na pogorszenie się zdrowia u ofiar.

Już sama tylko przemoc emocjonalna wystarczy, aby spowodować szkody zdrowotne. Analizując związki pomiędzy poszczególnymi rodzajami przemocy ustalono, że nie ma różnic w nasileniu objawów depresyjnych, stanów lękowych, PTSD oraz myśli samobójczych pomiędzy dwiema grupami badanych kobiet ? ofiar przemocy fizycznej i psychicznej i ofiar tylko przemocy psychicznej. Jednocześnie obydwie te grupy osiągały wyższe wyniki na skalach mierzących wspomniane objawy w porównaniu z kobietami, które nie doświadczały przemocy. Natomiast, jeśli nadużyciom fizycznym i emocjonalnym lub tylko emocjonalnym towarzyszyła przemoc seksualna, to zwiększało się nasilenie objawów depresji[18]. Wyniki te są dowodem na to, że przemoc emocjonalna jest tak samo szkodliwa dla zdrowia jak fizyczna, stanowiąc osobny i równie silny predyktor i wymaga takiej samej uważności i wnikliwej diagnozy ze strony badaczy i klinicystów.

Najbardziej dramatyczną konsekwencją przemocy jest zabójstwo. 66 proc. kobiet, które zostały zabite przez swojego obecnego lub byłego partnera, doświadczało przemocy, a połowa z nich szukała pomocy medycznej w związku z pobiciem[1]. Badania WHO z 2013 r. wskazują, że 38 proc. kobiet, które padają ofiarą zabójstwa, traci życie z rąk swoich mężów lub partnerów[12]. W Polsce statystyki na ten temat próbowała zgromadzić Gruszczyńska, która oszacowała, że rocznie śmierć w wyniku przemocy ponosi ok. 150 kobiet[25]. Jednak rzetelne oszacowanie liczby kobiet, które w Polsce każdego roku tracą życie bądź zdrowie z ręki męża lub partnera w związku intymnym jest niemożliwe ze względu na brak wiarygodnego rejestru gromadzącego takie dane.

Przemoc a system ochrony zdrowia

Na zjawisko przemocy domowej należy patrzeć jak na znaczący i udokumentowany, co potwierdzają przywołane tu badania, czynnik ryzyka dla różnych chorób i dolegliwości. Lekarska diagnoza, i ta podstawowa, i specjalistyczna, powinna obejmować szerszy kontekst funkcjonowania pacjenta, w tym wypadku sytuację rodzinną[36]. Pomaganie ofiarom przemocy musi wykraczać poza obszar wymiaru sprawiedliwości, tym bardziej że maltretowane kobiety mogą szukać pomocy u lekarza wcześniej, zanim trafią do pomocy społecznej czy na policję. Polski ustawodawca, rozumiejąc rolę ochrony zdrowia w rozpoznawaniu przypadków przemocy, włączył ją do systemu przeciwdziałania przemocy w rodzinie[37]. W systemie tym od lat promowane jest podejście interdyscyplinarne jako forma współpracy między służbami, które w ramach wykonywanych zadań mogą stykać się z problematyką przemocy. Należą do nich także przedstawiciele ochrony zdrowia.

Stworzenie warunków umożliwiających podjęcie takiej współpracy było jednym z zasadniczych celów nowelizacji Ustawy o przeciwdziałaniu przemocy w rodzinie [37], która wprowadziła pracę w formule zespołów interdyscyplinarnych i grup roboczych. Te pierwsze są powoływane przez wójtów/burmistrzów i mają charakter strategiczny, bo do ich zasadniczych zadań należy realizacja działań określonych w gminnych programach przeciwdziałania przemocy w rodzinie (art. 6 ust. 2 Ustawy), uchwalanych w każdej gminie w Polsce, oraz integrowanie i koordynowanie działań podmiotów i specjalistów zaangażowanych w przeciwdziałanie przemocy w rodzinie na terenie gminy. W składzie zespołów interdyscyplinarnych została przewidziana obecność przedstawicieli ochrony zdrowia, poza pomocą społeczną, gminną komisją rozwiązywania problemów alkoholowych, policją, oświatą, organizacjami pozarządowymi i kuratorami sądowymi. Natomiast w ?celu rozwiązywania problemów związanych z wystąpieniem przemocy w rodzinie w indywidualnych przypadkach”, zespół powołuje grupę roboczą, która z poziomu operacyjnego organi­zuje pomoc dla konkretnej rodziny[36]. W skład grup roboczych, obok przedstawicieli pomocy społecznej, gminnej komisji rozwiązywania problemów alkoholowych, policji i oświaty, wchodzą także reprezentanci ochrony zdrowia. Obligatoryjnie przewidziany pra­wem udział przedstawiciela sektora zdrowia w pracach zarówno zespołów, jak i grup podkreśla znaczenie tej służby w minimalizowaniu negatywnych konsekwencji zdrowotnych, jakie przemoc wywołuje u osób krzywdzonych, a z punktu widzenia prawa może też mieć znaczenie dla zebrania materiału dowodowego w zakresie zdrowotnych skutków przemocy

Ochrona zdrowia została także wskazana wśród czterech innych podmiotów upoważnionych do posłu­giwania się procedurą ?Niebieskiej Karty?[37]. Zatem lekarz, pielęgniarka, położna, ratownik medyczny, a także inne osoby reprezentujące ochronę zdrowia w sytuacji, w której podejrzewają przemoc rodzinie, mają obowiązek uruchomić procedurę poprzez wypełnienie stosownego formularza ?Niebieskiej Karty?, która ostatecznie zostaje przekazana właśnie do grupy roboczej.

Analiza aktywności ochrony zdrowia w obszarze przeciwdziałania przemocy domowej udowadnia, że samo nałożenie obowiązków jest niewystraczające. W 2016 r. w ogólnej liczbie założonych ?Niebieskich Kart?, te uruchomione przez system ochrony zdrowia stanowiły 0,6 proc. (w skali kraju było ich zaledwie 607). Pozostałe służby: oświata oraz gminne komisje, które w tym samym czasie co ochrona zdrowia uzyskały kompetencje w zakresie posługiwania się procedurą ?Niebieskiej Karty?, wykazują się większą aktywnością, odpowiednio 5,7 i 5,9 proc.[38]. We wspominanych już badaniach Bedyńskiej i wsp. żadna z 500 objętych badaniami kobiet nie wskazała ochrony zdrowia jako instytucji uruchamiającej ?Niebieską Kartę?, a tylko 4 proc. potwierdziło obecność lekarza lub pielęgniarki choćby raz na spotkaniu grupy roboczej/zespołu interdyscyplinarnego. Jednocześnie co piąta ofiara obecnie lub w przeszłości kontaktowała się z placówką opieki zdrowotnej w związku z problemem przemocy w rodzinie[17]. Twierdząca odpowiedź na te pytania oznacza u osób badanych już pewną świadomość istniejącego związku między stanem zdrowia a przemocą i intencjonalne poszukiwanie pomocy u lekarzy. Odsetek ten zapewne w rzeczywistości jest znacznie większy, ponieważ kobiety szukają pomocy z powodu różnych dolegliwości bez rozumienia ich zależności od sytuacji chronicznego stresu.

Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych (PARPA) w swoich badaniach podjęła ciekawą próbę oceny postaw wobec przemocy i kompetencji w zakresie wiedzy psychologicznej, prawnej i w zakresie kontaktu z ofiarami przemocy, przedstawicieli różnych służb wchodzących w skład grup roboczych: policji, pomocy społecznej, kuratorów, przedstawicieli oświaty, ochrony zdrowia oraz gminnych komisji rozwiązywania problemów alkoholowych[39]. Najmniej pozytywne postawy zidentyfikowano u reprezentantów ochrony zdrowia oraz policji. W odniesieniu zaś do obiektywnie badanych trzech obszarów kompetencji najniższy poziom mieli respondenci reprezentujący sektor zdrowia. Uzyskane rezultaty pokazują, że poza obowiązkami nakładanymi prawnie potrzebny jest odpowiedni system szkoleń i motywacja.

Temat wzmacniania kompetencji wśród specjalistów w zakresie zdrowia psychicznego i pomocy społecznej podjęli w swoim projekcie, obejmującym także respondentów z Polski, Lloyd i wsp.[40]. Pytając o potrzeby szkoleniowe ustalili, że uczestnicy projektu chcą być lepiej przygotowani do rozpoznawania i reagowania na przypadki przemocy, a także chcą lepiej rozumieć, jak przemoc domowa łączy się ze zdrowiem psychicznym i na ile te związki mają charakter przyczynowy. Ewaluacja sesji szkoleniowych trwających 4-8 dni pokazała wzrost przekonania w zakresie zdolności do identyfikowania problemu przemocy u klientów (z 44,6 do 56 proc.). Zmniejszył się także odsetek tych, którzy uważali, że nie mają odpowiednich umiejętności, żeby rozmawiać o przemocy (spadek z 49,3 do 33,4 proc.). Prawie o połowę zmniejszyła się także grupa tych, którzy określili się jako niezdolni lub neutralni w sprawie gromadzenia niezbędnych informacji w celu określenia przemocy jako podstawowej przyczyny choroby pacjenta. Rezultatem projektu szkoleniowego był wzrost gotowości do zajmowania się problematyką przemocy domowej.

Środowiska naukowe wyposażone w wyniki badań postulują, aby personel medyczny identyfikował osoby doznające przemocy domowej, zarówno obecnie, jak i w przeszłości[40]. Doświadczenie przemocy pozostawia długotrwałe konsekwencje zdrowotne, nawet wtedy, kiedy przemoc już się skończyła[27]. Standardem powinny być rutynowe pytania o przemoc oraz znajomość objawów i dolegliwości mogących świadczyć o występowaniu przemocy, np. zgłaszanie dolegliwości o podłożu psychosomatycznym. W przypadku zaburzeń o charakterze psychicznym bezwzględnie należy badać wpływ kontekstu rodzinnego. Z kolei zadaniem dla podmiotów prowadzących placówki lecznicze jest organizacja odpowiednich szkoleń dla personelu. Dokonany przegląd badań, w których uczestniczyły zarówno kobiety doświadczające przemocy, jak i te żyjące w związkach wolnych od przemocy, pokazuje, że średnio 35-99 proc. z nich akceptuje pytania przesiewowe dotyczące przemocy[41]. Zgoda na tego rodzaju roz­mowę jest chętniej wyrażana, jeżeli lekarz wytłumaczy cel pytań oraz uwzględni preferowany sposób zbierania informacji; część kobiet woli rozmowę twarzą w twarz, a część wolałaby wypełnić kwestionariusz. Zestawienie badań eksplorujących akceptację dla tego rodzaju badań przesiewowych przez personel medycz­ny pokazuje duże zróżnicowanie ? między 15 a 95 proc.[41]. Różnice dotyczą zarówno krajów, jak i badanych specjalistów (w porównaniu z pielęgniarkami i położnymi, to lekarze byli bardziej skłonni do tego rodzaju badań przesiewowych), natomiast zwykle akceptacja zwiększa się po udziale w odpowiednim treningu przygotowującym do tego rodzaju procedury.

Wyniki przedstawionych w niniejszym artykule analiz mają ogromną wartość aplikacyjną dla organizatorów działań w zakresie zdrowia publicznego i powinny być przez nich uwzględniane przy podejmowaniu wysiłków na rzecz skutecznego minimalizowania szkód zdrowotnych wynikających z przemocy w rodzinie. Pierwszym krokiem do opracowania strategii w zakresie większego udziału ochrony zdrowia w przeciwdziałaniu przemocy w rodzinie powinna być dobra, wieloaspektowa diagnoza, dotycząca motywacji i goto­wości personelu medycznego do zajmowania się tym problemem u swoich pacjentów oraz zidentyfikowania postrzeganych przez nich barier. System przeciwdzia­łania przemocy w rodzinie potrzebuje zdecydowanie większej aktywności ze strony ekspertów, menedżerów oraz innych realizatorów polityki zdrowia publicznego, ponieważ, jak wykazano wyżej, jest istotnym czyn­nikiem pogarszającym stan zdrowia człowieka i tym samym znaczącym kosztem systemu opieki zdrowotnej, który obciąża wszystkich podatników.

Artykuł ukazał się w Hygeia Public Health 2018, 53(1): 24-30

Piśmiennictwo / References
1. Chrisler JC, Ferguson S. Violence against women as a public health issue. Ann NY Acad Sci 2006, 1087: 235-249.
2. Narodowy Program Zdrowia na lata 2016-2020. http:// wwwmz.govpl/zdrowie-i-profilaktyka/narodowy-program-zdrowia/npz-2016-2020/ (02.08.2017).
3. Krajowy Program Przeciwdziałania Przemocy w rodzinie na lata 2014-2020. Załącznik do uchwały nr 76 Rady Ministrów z dnia 29 kwietnia 2014 r. (M.P. 2014 poz. 445) http:// isap.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WMP20140000445 (10.08.2017).
4. Constitution of the WHO. http://www.who.int/governance/ eb/who_constitution_en.pdf (26.07.2017).
5. Cocker AL, Smith PH, Thompson MP, et al. Social support protects against the negative effects of partner violence on mental health. J Womens Health Gend Based Med 2002, 11(5): 465-476.Lelek-Kratiuk M, Pawłowski L. Koszty zdrowotne i społeczne przemocy domowej wobec kobiet. PiS 2012, 12(4): 21-45.
6. Sprawdzanie z działalności Narodowego Funduszu Zdrowia za 2015 rok. NFZ, Warszawa 2016. http://www.nfz. gov.pl/gfx/nfz/userfiles/_public/bip/dzialalnosc_nfz/ sprawozdania_z_dzialalnosci_nfz/sprawozdanie_z_ dzialalnosci_narodowego_funduszu_zdrowia_za_2015_rok. zip (16.07.2017).
7. Wysocki MJ, Miller M. Paradygmat Lalonde’a, Światowa Organizacja Zdrowia i Nowe Zdrowie Publiczne. Prz Epidemiol 2003, 57: 505-512.
9. Violence against women: An EU – wide survey European Union Agency for Fundamental Rights, Luxembourg 2014. http://fra.europa.eu/en/publication/2014/violence-against-women-euwide-survey (09.08.2017).
10. Diagnoza zjawiska przemocy w rodzinie w Polsce wobec kobiet i wobec mężczyzn. Część I – Raport z badań ogólnopolskich. Wyniki badań TNS OBOP dla Ministerstwa Pracy i Polityki Społecznej, Warszawa 2010. http://www. mpips.gov.pl/gfx/mpips/userfiles/_public/1-2010_%20 Raport-ogolnopolski_K-M_01-03-11.pdf (09.08.2017).
11. Gender Equality Index 2015 – Measuring gender equality in the European Union 2005-2012: Report. European Institute for Gender Equality http://eige.europa.eu/sites/default/ files/documents/mh0215616enn.pdf (09.08.2017).
12. Stereotyp ponad prawem. Wymiar sprawiedliwości w sprawach o zabójstwa na tle przemocy w rodzinie. Centrum Praw Kobiet, Warszawa 2013. http://monitoring.cpk.org.pl/ wp-content/uploads/2016/02/Stereotyp-ponad-prawem-raport.pdf (02.08.2017).
13. Archer J, Browne KD. Concept and approaches to the study of aggression. [in:] Human aggression: naturalistic approaches. Archer J, Browne KD (eds). Routledge, London 1989: 3-24.
14. Brown K, Herbert M. Zapobieganie przemocy w rodzinie. PARPA, Warszawa 1999.
15. Mellibruda J. Patrząc na przemoc. Świat Probl 1996, 5: 4-10.
16. Łukowska K Postawy i kompetencje grup roboczych, jako kluczowy element w przeciwdziałaniu przemocy w rodzinie. Praca magisterska. SWPS, Warszawa 2012.
17. Bedyńska S, Sędek G, Łukowska K i wsp. Ewaluacja lokalnego systemu przeciwdziałania przemocy w rodzinie – doświadczenia dotyczące sposobów pomagania i nasilenia stresu pourazowego (PTS D) z perspektywy osób dotkniętych przemocą w rodzinie. Raport z badania. SWPS, Warszawa 2013. https://rownosc.info/media/uploads/ewaluacja_ lokalnego_systemu_przeciwdzialania_przemocy_w_ rodzinie_2013.pdf (05.08.2017).
18. Pico-Alfonso MA, Garcia-Linares MI, Celda-Navarro N, et al. The impact of physical, psychological and sexual intimate male partner violence on women’s mental health: depressive symptoms, posttraumatic stress disorder, state anxiety and suicide. J Women Health 2006, 15(5): 599-611.
19. Saltzman LE, Green YT, Marks JS, Thacker SB. Violence against women as a public health issue: Comments from the CDC. Am J Prev Med 2000, 19(4): 325-329.
20. Coker AL, Smith PH, Bethea L, et al. Physical health consequences of physical and psychological intimate partner violence. Arch Fam Med 2000, 9(5): 451-457.
21. Mellibruda J. Przeciwdziałanie przemocy domowej. IPZ, Warszawa 2009.
22. Howard LM, Trevillion K, Agnew-Davies R. Domestic violence and mental health. Int Rev Psychiatry 2010, 22(5): 525-534.
23. Campbell JC, Lewandowski LA. Mental and physical health effects of intimate partner violence on women and children. Psychiatr Clin North Am 1997, 20(2): 353-374.
24. Ruiz-Perez I, Plazaola-Castańo J, Del Rio-Lozano M. Physical health consequences of intimate partner violence in Spanish women. Eur J Public Health 2007, 17(5): 437-443.
25. Gruszczyńska B. Przemoc wobec kobiet w Polsce. Aspekty prawnokryminologiczne. Wolters Kluwer, Warszawa 2007.
26. Moraes SDTA, Fonseca AM, Bagnoli VR et al. Impact of domestic and sexual violence on women’s health. J Hum Growth Dev 2012, 22(2): 253-258.
27. Campbell JC. Health consequences of intimate partner violence. Lancet 2002, 359(9314): 1331-1336.
28. Golding JM. Intimate partner violence as a risk factor for mental disorders: a meta-analysis. J Fam Violence 1999, 14(2): 99-132.
29. Kilpatrick DG, Acierno R, Resnick HS, et al. A 2-year longitudinal analysis of the relationships between violent assault and substance use in women. J Consult Clin Psychol 1997, 65(5): 834-847.
30. Sharhabani-Arzy R, Amir M, Kotler M, Liran R. The toll of domestic violence. PTSD among battered women in an Israeli sample. J Interpers Violence 2003, 18(11): 1335-1346.
31. Badura-Madej W, Dobrzyńska-Mesterhazy A. Przemoc w rodzinie. Interwencja kryzysowa i psychoterapia. UJ, Kraków 2000.
32. Walker LE. The battered women. Harper & Row, New York 1979.
33. Pospiszyl I. Przemoc w rodzinie. WSP, Warszawa 1994.
34. Cascardi M, O’Leary KD. Depressive symptomatology, self-esteem, and self-blame in battered women. J Fam Violence 1992, 7(4): 249-259.
35. Fanslow J, Robinson E. Violence against women in New Zealand: prevalence and health consequences. N Z Med J 2004, 117(1206): U1173.
36. Kluczyńska S, Wrona G. Lekarzu, reaguj na przemoc! Przewodnik dla pracowników ochrony zdrowia. Instytut Łukasiewicza, Warszawa-Kraków 2013.
37. Ustawa o przeciwdziałaniu przemocy w rodzinie (Dz.U. 2005 nr 180, poz. 1493).
38. Dane statystyczne gromadzone w ramach realizacji Krajowego Programu Przeciwdziałania Przemocy w Rodzinie na lata 2014-2020 za okres od 1 stycznia do 31 grudnia 2016 r., udostępnione przez Ministerstwo Rodziny Pracy i Polityki Społecznej.
39. Bedyńska S, Łukowska K. Postawy i kompetencje grup roboczych. Niebieska Linia 2013, 4. http://www. niebieskalinia.pl/czasopismo-tmp/4830-postawy-i-kompetencje-grup-roboczych (28.08.2017).
40. Lloyd M, Ramon S, Vakalopoulou A, et al. Women’s experiences of domestic violence and mental health: findings from a European Empowerment Project. Psych Violence 2017, 7(3): 478-487.
41. Feder G, Ramsey J, Dunne D, et al. How far does screening women for domestic (partner) violence in different health­care settings meet criteria for a screening programme? Systematic reviews of nine UK National Screening Committee Criteria. Health Technol Assess 2009, 13(16): 1-113.

Źródło finansowania: Praca nie jest finansowana z żadnego źródła.

Konflikt interesów: Autorzy deklarują brak konfliktu interesów.

Artykuł Medyczne i psychologiczne skutki przemocy w rodzinie jako problem zdrowia publicznego pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Barbarą Skrzydło-Radomańską z Uniwersytetu Medycznego w Lublinie

Pani Profesor, coraz częściej słyszy się o zespole jelita nadwrażliwego, mam wrażenie, że niedługo to schorzenie dołączy do listy chorób cywilizacyjnych. Czy istotnie skala problemu jest tak duża i z czego może to wynikać?

Istotnie jest to coraz częstsza choroba. Jak wynika z ostatnio opublikowanych badań, w skali świata dotyczy ona ok. 11 proc. populacji, a to jest bardzo dużo. Z tym, że w różnych szerokościach geograficznych różnie to wygląda. I tak np. we Francji czy Iranie jest to ok. kilku procent, ale już w Meksyku ponad 40! W naszym kraju na IBS ? Irritable Bowel Syndrom, jak określamy z ang. zespół jelita nadwrażliwego, choruje ok. 15-20 proc. społeczeństwa, choć może być jeszcze więcej, gdyż nie ma precyzyjnych danych epidemiologicznych.

Dlaczego te liczby są tak duże? Nie wiemy, to zapewne wynika z patogenezy tego schorzenia, a ta jest bardzo niejednoznaczna. Wystąpienie IBS związane jest z wieloma czynnikami ? środowiskowymi, genetycznymi, immunologicznymi, zaburzeniami funkcjonowania osi mózg-jelito-mikrobiota (to ostatnie to ekosystem drobnoustrojów, zasiedlających nasz przewód pokarmowy) oraz zaburzeniami czucia trzewnego i motoryki.

Niektórzy na tę jednostkę chorobową mówią ?zespół jelita drażliwego?, co może sugerować, że przyczyn należy upatrywać w psychice, osobowości, charakterze. Ktoś łatwo wpada w złość, gniew i dlatego pojawia się u niego drażliwe jelito.

Do czynników ryzyka można również zaliczyć stres, a raczej nieumiejętność radzenia sobie z nim, ale to tylko jedna z możliwych przyczyn, współdziałająca z wymienionymi powyżej. Stres może wpływać na wspomniane zaburzenia, związane z dysbiozą, czyli zakłócać skład i funkcję mikrobioty jelitowej. Znaczenie ma też w tym procesie przewlekłe stosowanie niektórych leków, jak np. niesterydowych leków przeciwzapalnych, antybiotyków, szczególnie w wieku dziecięcym, inhibitorów pompy protonowej. Ale też sposób urodzenia dziecka ? czy naturalnie, czy przez cięcie cesarskie, także sposób karmienia ma znaczenie.

Zespół jelita nadwrażliwego zwykle kojarzymy z biegunką, ale to tylko jedna z jej postaci.

Obraz kliniczny zespołu jelita nadwrażliwego może przedstawiać się jako: z dominującą biegunką, dominującym zaparciem lub mieć postać mieszaną. Występują one mniej więcej z tą samą częstotliwością. Postać biegunkowa IBS sprawia najwięcej trudności diagnostycznych. Głównie dlatego, że tak może się manifestować wiele innych chorób, np. nieswoista choroba zapalna jelit, celiakia, przewlekła niewydolność trzustki, idiopatyczne niewchłanianie kwasów żółciowych, mikroskopowe zapalenie jelita grubego. Można więc powiedzieć, że IBS to taka puszka Pandory, z której długo nie wiadomo, co wyleci.

I co ciekawe, u ok. 60 proc. pacjentów z biegunkową postacią IBS stwierdza się rozrost flory bakteryjnej jelita cienkiego, określany jako SIBO – Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Oznacza to pojawienie się w jelicie cienkim bakterii, które normalnie bytują w jelicie grubym. SIBO nie jest oddzielną jednostką chorobową, ale może towarzyszyć również wielu innym, poza IBS, schorzeniom, np. cukrzycy, niektórym schorzeniom neurologicznym, zespołom pooperacyjnym z tzw. ślepą pętlą.

Dlatego zdiagnozowanie zespołu jelita nadwrażliwego nie jest proste, a pacjenci błąkają się od lekarza do lekarza, zanim usłyszą, na co chorują. Poza tym nie mamy żadnych markerów, ułatwiających rozpoznanie. Badania diagnostyczne ? ani te laboratoryjne, ani np. kolonoskopia nie dają żadnej odpowiedzi.

Co więc pozostaje lekarzowi? Diagnostyka różnicowa?

Jak już wspomniałam, IBS może przybierać różne postaci ? z dominacją biegunkową, zaparciową i mieszaną. Z biegunkową jest większy problem z rozpoznaniem i różnicowanie wymaga więcej czasu, ale w diagnostyce IBS posługujemy się tzw. Kryteriami Rzymskimi, które definiują ten zespół. Te kryteria, opracowywane co kilka lat, są dla nas czymś w rodzaju filaru, na którym bazujemy i dzięki którym rozpoznajemy IBS. Najnowsze ? IV Kryteria Rzymskie, zostały opracowane dwa lata temu i opublikowane w fachowym czasopiśmie Gastroenterology.

Zgodnie z tymi kryteriami na zespół jelita nadwrażliwego mogą wskazywać takie objawy, jak: nawracający ból brzucha, połączony z zaburzeniem rytmu wypróżniania, pojawiający się przynajmniej raz w tygodniu, przez ostatnie 12 tygodni, ale z początkiem objawów nie późniejszym niż sześć miesięcy wstecz, połączony z co najmniej dwoma z trzech kryteriów: jego początek wiąże się z zaburzeniem rytmu wypróżnień, wiąże się ze zmianą częstości wypróżnień i jest związany ze zmianą wyglądu wypróżnień.

I jeśli pacjent spełnia te kryteria oraz nie występują u niego tzw. objawy alarmujące, takie jak utrata wagi, krwawienia z przewodu pokarmowego, anemia, zwyżki ciepłoty ciała, nie ma patologicznego oporu podczas badania palpacyjnego jamy brzusznej, to możemy postawić rozpoznanie IBS. Ważny jest też wiek pacjenta, gdyż powyżej 50. r.ż. rak jelita grubego występuje częściej ? w tym wieku częściej decydujemy się na kolonoskopię.

Jak wygląda leczenie chorego z IBS? Zapewne inaczej w przypadku postaci zaparciowej, inaczej w postaci biegunkowej?

Istotnie terapia powinna być ukierunkowana na dominujący objaw. W postaci biegunkowej, zwłaszcza gdy towarzyszy jej SIBO, bardzo dobre efekty przynosi zastosowanie ryfaksyminy, która ma działanie bakteriobójcze, ale nie jest typowym antybiotykiem, to eubiotyk. Poza działaniem bakteriobójczym wykazuje też inne korzystne dla układu pokarmowego działania. A przede wszystkim ? przywraca prawidłową mikrobiotę w jelitach. Ostatnie wytyczne amerykańskie, a także polskie, zalecają ryfaksyminę jako formę skutecznego leczenia farmakologicznego w przypadku IBS. W leczeniu IBS bardzo ważne jest zastosowanie właściwej dawki ryfaksyminy: minimum 1200 mg na dobę przez 7-14 dni, terapie można powtarzać w odstępach 3-4 miesięcznych. Lek jest u nas dostępny, choć nierefundowany.

A jaka jest, czy też może być, rola diety w leczeniu zespołu jelita nadwrażliwego?

Kiedyś nie przypisywano jej żadnej roli. Zresztą ja sama jeszcze kilka lat temu byłam do diety w IBS dość sceptycznie nastawiona. Ale pojawiły się nowe doniesienia i dziś już można mówić o zastosowaniu określonej diety w tym zespole. Ponadto okazało się, że dieta może pomóc nawet w 70 proc. przypadków.

To dieta FODMAP, ograniczająca fermentujące oligo- i monosacharydy oraz poliole, czyli cukrowe alkohole. Takiej diety nie powinno się jednak stosować dłużej niż sześć, najwyżej osiem tygodni, żeby nie dopuścić do wystąpienia niedoborów i zaburzeń mikrobioty. Nie należy też na własną rękę rezygnować z produktów bogatych w gluten, gdyż to może zaburzyć ewentualną diagnostykę w kierunku choroby trzewnej. I, co oczywiste, jeśli dieta nie przyniesie efektów, trzeba będzie sięgnąć po wsparcie farmakologiczne.

O zespole jelita nadwrażliwego mówi się, że jest to choroba czynnościowa. Dlaczego?

Ponieważ powoduje zaburzenia w pracy przewodu pokarmowego, a więc w jego czynnościach (w tym przypadku jelit), można zatem ją uznać za chorobę czynnościową.

Rozmawiała: Bożena Stasiak

Artykuł IBS: zaburzenie na linii mózg-jelita-makrobiota pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Markiem Hartlebem ze Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach.

Choroby wątroby najczęściej kojarzą nam się z jej stanami zapalnymi na podłożu wirusowym czy marskością spowodowaną nadmiernym spożywaniem alkoholu. Tymczasem, jak wynika ze statystyk, narastającym problemem staje się niealkoholowe stłuszczenie wątroby. Nie brak teorii, że jest to już choroba cywilizacyjna. Czy istotnie?

Biorąc pod uwagę, że tak mało wiemy o niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby, w porównaniu z takimi chorobami, już dawno uznanymi za cywilizacyjne, jak np. nadciśnienie czy cukrzyca, takie stwierdzenie może budzić wątpliwości.

A jednak to prawda. Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, znana pod akronimem NAFLD (non-alcoholic fatty liver disease) i jej bardziej agresywna postać NASH (non-alcoholic steatohepatitis), czyli niealkoholowe stłuszczenie wątroby, to niestety coraz powszechniejszy, ogólnoświatowy problem, związany z rosnącą liczbą osób z nadwagą i otyłością. Z tego powodu NAFLD należy zaliczyć do chorób cywilizacyjnych.

Stłuszczenie wątroby występuje u ok. 20-25 proc. Polaków, a u ok. 10-15 proc. z nich przyjmuje postać NASH, potencjalnie prowadzącą do marskości. Jak widać, z racji znacznego rozpowszechnienia tej potencjalnie groźnej choroby, NAFLD będzie stanowił poważne wyzwanie dla naszej ochrony zdrowia.

Schorzenia charakterystyczne dla zespołu metabolicznego dotyczą głównie osób starszych. Czy to samo możemy powiedzieć o stłuszczeniu wątroby?

Rzeczywiście, najwięcej przypadków zaawansowanych postaci NAFLD dotyczy osób po 50. r.ż., ale zdarza się, że chorują też dzieci. Według badania, opartego na programie narodowym PolSenior, stłuszczenie wątroby u osób po 65. r.ż. występuje z częstością ponad 30 proc.

Powiedział Pan, że problemem jest również identyfikacja pacjentów z niekorzystnym przebiegiem choroby. Z czego to wynika? Z istoty samej choroby czy trudności diagnostycznych?

Jedno i drugie ma znaczenie. Po pierwsze, NAFLD jest chorobą o nieprzewidywalnym przebiegu, nie wiemy, w jakim kierunku się rozwinie, czy przyjmie postać bardziej agresywną, czy też pozostanie na etapie izolowanego stłuszczenia wątroby, bez poważnych konsekwencji dla chorego. Decydujące dla kierunku histopatologicznych zmian w wątrobie są zmiany masy ciała, sposób kontrolowania cukrzycy typu 2 oraz czynniki genetyczne.

Rzadszymi przyczynami niekorzystnie wpływającymi na NAFLD, które należy brać pod uwagę, są niektóre leki, np. stosowane w chorobach neurologicznych lub reumatologicznych, a także toksyny środowiskowe, wreszcie niektóre stany zapalne jelit.

A czy problemy z identyfikacją pacjentów nie biorą się stąd, że lekarze POZ-ów często mają trudności z rozpoznaniem stłuszczenia wątroby?

Stłuszczenie wątroby długo jest niezauważane, bo takie sygnały ze strony organizmu jak zmęczenie, częściowa utrata apetytu czy zaburzenia funkcji przewodu pokarmowego mogą być objawem wielu innych chorób. I to może trwać wiele lat. Natomiast pojawienie się zażółcenia skóry czy wodobrzusza najczęściej oznacza już nieodwracalne uszkodzenie wątroby.

Tymczasem lekarze podstawowej opieki skupiają się na problemach kardiologicznych, naczyniowych, zaburzeniach gospodarki węglowodanowej, nie wiążąc ich z wątrobą. Najczęściej informacja o stłuszczeniu wątroby, którą dostarcza badanie ultrasonograficzne, jest traktowana jako mało istotna dla dalszych losów pacjenta. Wynika to z niewystarczającej świadomości o możliwych konsekwencjach stłuszczenia wątroby i metodach rozpoznawania zaawansowanych postaci NAFLD. Aby to zmienić, potrzebne jest korzystanie z prostych badań laboratoryjnych, oceniających ryzyko zaawansowania choroby, opartych na aktywności transaminaz i liczbie płytek. Optymalnym w polskich warunkach wydaje się być test FIB-4*, który w sposób wiarygodny wyklucza obecność zaawansowanego włóknienia wątroby. Konieczne jest również zapewnienie szerszego dostępu do badań elastograficznych wątroby. W wątpliwych diagnostycznie przypadkach pacjent powinien korzystać z konsultacji specjalistycznej, z ewentualnym wykonaniem biopsji wątroby.

Właśnie, czym grozi stłuszczenie wątroby? Przecież wątroba, jako jedyny nasz narząd, ma ogromne możliwości autoregeneracji?

Ale to nie znaczy, że może się odradzać bez końca. W niekorzystnych warunkach metabolicznych może dochodzić do marskości wątroby na podłożu NASH. Szacuje się, że ok. 5 proc. populacji cierpi na marskość wątroby z powodu NASH. W całej populacji marskość wątroby znajduje się w drugiej dziesiątce przyczyn umieralności, jednak u pacjentów z NASH jest na drugim lub trzecim miejscu, a więc w znaczącym stopniu decyduje o długości życia tych pacjentów.

Podobno już w 2020 r. niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby może być pierwszą przyczyną tych zaawansowanych chorób wątroby, które będą wymagać transplantacji. Czy to realna wizja?

Niestety tak. To są dane pochodzące z USA i jeśli nawet nie dotyczą one obecnie Polski, to tendencje są podobne. Dlatego tak istotna jest świadomość lekarzy pierwszego kontaktu, by w spektrum zespołu metabolicznego mieli na uwadze nie tylko chorobę niedokrwienną, nadciśnienie tętnicze, cukrzycę, ale i NAFLD z oceną zaawansowania tej choroby. Tak więc u pacjenta, u którego rozpoznano cukrzycę czy hiperlipidemię, należy też zlecić wykonanie podstawowych badań wątrobowych oraz badanie ultrasonograficzne wątroby. Oczywiście istotna jest też ich późniejsza interpretacja, a z tym też bywa różnie, zresztą nie tylko w Polsce. Potrzebne jest wyczulenie diagnostyczne na graniczne wartości aktywności ALT, które często są bagatelizowane.

?La maladie du soda? ? tak Francuzi określają niealkoholowe stłuszczenie wątroby, uważając, oczywiście w uproszczeniu, że jest to choroba gazowanych i słodzonych napojów.  A to znaczy, że?

Tym samym zwracają uwagę na czynniki, które prowadzą do nadwagi, a w konsekwencji do wystąpienia zespołu metabolicznego. Wśród tych czynników jest dieta obfitująca w produkty o dużej gęstości energetycznej, spożywanie nadmiernych ilości słodzonych fruktozą napojów oraz siedzący tryb życia. Do osób najbardziej narażonych na pojawienie się NASH należą osoby z otyłością, cukrzycą typu 2, zwiększoną aktywnością ALT, dużą insulinoopornością i wysokim stężeniem ferrytyny.

Coraz częściej, gdy mówimy o chorobach cywilizacyjnych, podkreśla się rolę stresu oksydacyjnego. Jakie ma on znaczenie w stłuszczeniu wątroby?

Stres oksydacyjny ma miejsce wówczas, gdy dochodzi do pojawienia się w organizmie nadmiernej ilości wolnych rodników wraz z osłabieniem mechanizmów odpowiedzialnych za obronę przed tymi związkami. I taka sytuacja ma miejsce w wątrobie podczas napływu do niej dużej ilości kwasów tłuszczowych z brzusznej, nadmiernie rozwiniętej tkanki tłuszczowej. Efektami tzw. lipotoksyczności kwasów tłuszczowych są reakcje zapalne, uszkodzenie komórek i postępujące włóknienie wątroby.

I tu nasuwa się pytanie: Czy wobec tego zastosowanie, w ramach prewencji, leków antyoksydacyjnych zmniejszyłoby ryzyko stłuszczenia wątroby?

Jeśli już mówimy o prewencji, to działania profilaktyczne powinny wyglądać tak jak w przypadku profilaktyki otyłości czy cukrzycy, czyli, najprościej mówiąc, powinny dotyczyć zdrowego stylu życia. Jeśli zaś chodzi o leczenie farmakologiczne NASH, to korzystne wydaje się stosowanie kombinacji preparatów o działaniu antyoksydacyjnym z lekami poprawiającymi wrażliwość receptora insulinowego. Terapia antyoksydacyjna może być istotnym czynnikiem hamowania postępu NAFLD. Spośród leków przeciwdziałających stresowi oksydacyjnemu tylko witamina E doczekała się potwierdzenia skuteczności w dużych badaniach klinicznych, lecz takie działanie przypisuje się również prekursorom cysteiny, sylimarynie, kwasowi ursodezoksycholowemu, czy kwasom tłuszczowym omega-3. U chorych z izolowanym stłuszczeniem wątroby NAFLD stosujemy wyłącznie preparaty łagodzące objawy zespołu metabolicznego. Te preparaty nie mają jednak wpływu na proces włóknienia wątroby, którego najbardziej się obawiamy.

Na leki przeciwdziałające zapaleniu i włóknieniu wątroby będziemy musieli jeszcze poczekać.

Rozmawiała Bożena Stasiak

*Test FIB-4 to jeden z nieinwazyjnych testów, oparty o system punktów, wynikających z danych, uzyskanych na podstawie badań biochemicznych, które następnie są analizowane przez specjalny program komputerowy, stąd nazwa testu: Fibrosis 4 calculator.

Artykuł Niealkoholowe stłuszczenie wątroby to już choroba cywilizacyjna pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

My, lekarze, często rozmawiamy z pacjentami o ich dolegliwościach i schorzeniach. To zrozumiałe. Proponuję, żebyśmy porozmawiali z nimi także o prozdrowotnym stylu życia i o tym wszystkim, co składa się na czynniki ryzyka zachorowania na nowotwory, żebyśmy wzięli aktywny udział w kampanii informacyjno-edukacyjnej ?Planuję długie życie?.

Systematycznie wzrasta średnia długość życia Polaków, a z drugiej strony jesteśmy narażeni na zwiększone działanie czynników kancerogennych, np. w postaci zanieczyszczeń środowiska, diety sprzyjającej rozwojowi nowotworów oraz chorób przewlekłych czy też zbyt małej aktywności fizycznej. Nie ma gwarancji, że unikniemy zachorowania na raka. Możemy jednak w dużym stopniu zmniejszyć jego ryzyko lub też dzięki badaniom profilaktycznym wykryć go we wczesnym stadium, co w większości przypadków przy dzisiejszym stanie wiedzy medycznej pozwala na skuteczne leczenie.

Bardzo często obserwujemy wśród ludzi zdrowych postawy typu: chorują inni, mnie to nie dotyczy, nie muszę się martwić, że zachoruję, bo nikt w mojej rodzinie nie chorował na raka. Natomiast po zdiagnozowaniu nowotworu obserwujemy nierzadko załamanie psychiczne pacjenta, bo w powszechnej świadomości rak oznacza wyrok śmierci. Tymczasem obie te postawy są nieuzasadnione.

Społeczne skutki chorób nowotworowych

Ryzyko zachorowania zawsze istnieje, a wiele postaci nowotworów skutecznie leczymy, zwłaszcza gdy są odpowiednio wcześnie wykryte.

Bardzo ważne jest, żeby ludzie uświadamiali to sobie. Równie ważna jest też świadomość konsekwencji choroby nowotworowej. W wymiarze osobistym oznacza to konieczność poddania się terapii, która wprawdzie ratuje życie, niesie jednak ze sobą nieuniknione skutki uboczne i działania niepożądane. Wiąże się to też z psychicznymi skutkami, często takimi jak lęk, depresja, konieczność pogodzenia się ze zmianami zachodzącymi w organizmie chorego zarówno w wyniku choroby, jak i leczenia, które może polegać np. na usunięciu chorego organu.
Trzeba też pamiętać, że wprawdzie choruje pacjent, ale w jakimś sensie także całe jego otoczenie, a zwłaszcza najbliższa rodzina. Zdiagnozowanie nowotworu u członka rodziny często oznacza konieczność podporządkowania życia wszystkich jej członków tej chorobie. Trzeba je na nowo zorganizować, gdy priorytetem staje się opieka i pomoc choremu. Równie istotne są również skutki psychiczne dla członków rodziny, wynikające z lęku bliskich o życie chorej osoby.

Rola lekarza w zakresie edukacji

Dlatego nie sposób przecenić roli lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej w zakresie edukacji, profilaktyki i wczesnego rozpoznawania chorób nowotworowych. Lekarze POZ najlepiej znają swoich pacjentów, a także ich dolegliwości, które mogą być czynnikami ryzyka rozwoju nowotworów. Nie ulega np. wątpliwości, że jednym z najważniejszych czynników ryzyka jest palenie tytoniu. Wykazano niezbicie zależność między tym nałogiem a nowotworami różnych narządów. Nie tylko tych, które mają bezpośredni kontakt z dymem tytoniowym, jak jama ustna, drogi oddechowe i płuca, lecz także tych, które są pozornie odległe, jak np. pęcherz moczowy. Zachęcanie do zaprzestania palenia powinno być stałym elementem rozmowy lekarza podczas wizyty palącego pacjenta.
Warto też zalecać zdrowe odżywianie, wykazano bowiem, że właściwa dieta, bogata w warzywa i owoce, ma duże znaczenie w zapobieganiu wielu chorobom, w tym także nowotworom. Nie potrzeba do tego specjalistycznej wiedzy dietetycznej. Można bowiem skorzystać z materiałów opracowanych przez Instytut Żywności i Żywienia, które w prosty, wręcz plakatowy sposób prezentują zasady zdrowego żywienia. Mam tu na myśli grafiki z piramidami zdrowego żywienia opracowane w wersjach dla dzieci i młodzieży, osób dorosłych oraz osób starszych. Te plakaty powinny wisieć w każdej poczekalni lekarza rodzinnego.

Ważne jest również zachęcanie do aktywności fizycznej. Nie musi to być od razu duży wysiłek. Wręcz przeciwnie ? należy go dostosować do możliwości organizmu. Ale nawet codzienny spacer czy praca w ogródku mają znaczenie. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zaleca osobom dorosłym 150 minut ruchu o umiarkowanej intensywności tygodniowo, co oznacza np. pół godziny spaceru pięć razy w tygodniu.

Jak o tym rozmawiać z pacjentami? Przede wszystkim nie straszyć, ponieważ to wywołuje raczej odwrotny skutek. W ludzkiej naturze leży przekora. Poza tym ogromna większość społeczeństwa zdaje sobie sprawę, że np. palenie tytoniu czy zła dieta jest szkodliwa dla zdrowia, a jednak ludzie trwają przy swoich nawykach. Lepiej brać przykład z reklam i przywoływać pozytywne obrazy długiego życia w zdrowiu i dobrostanie, szczęśliwej rodziny. Przede wszystkim jednak należy informować o możliwości udziału w badaniach przesiewowych.

Promowanie prozdrowotnych postaw

Wspomniane wyżej elementy edukacji zdrowotnej, związane z paleniem tytoniu, dietą czy aktywnością fizyczną możemy włączyć na stałe do wywiadu z pacjentem. Dobrze by było, gdyby stały się one lekarską rutyną w dobrym znaczeniu tego słowa. Pacjenci mają bowiem zwykle świadomość, że lekarz pyta o rzeczy ważne. Warto z tego przekonania skorzystać w dobrej sprawie.

Wiemy również, jak ważne jest indywidualne podejście do pacjenta, użycie argumentów czy przykładów przemawiających do konkretnego człowieka. Czasem może to być powołanie się na dobro dzieci, czasem odwołanie się do wyższych wartości, a czasem do wartości materialnych. Zaufajmy swemu doświadczeniu, które nam podpowie, jak to zrobić.

Jako lekarz zwracam się do wszystkich lekarzy ? weźmy udział w kampanii informacyjno-edukacyjnej ?Planuję długie życie?, która promuje postawy prozdrowotne w zakresie zapobiegania zachorowaniu na nowotwory. Zachęcajmy naszych pacjentów do regularnej aktywności fizycznej, stosowania zbilansowanej diety oraz zgłaszania się na badania profilaktyczne realizowane w ramach Narodowego Programu Zwalczania Chorób Nowotworowych (w szczególności na badania w kierunku raka: szyjki macicy, piersi, jelita grubego, płuca oraz skóry). Przekaz kampanii sformułowany jest w prostych zaleceniach ? Ruch codziennie. Warzywa i owoce codziennie. Badanie przeciw rakowi regularnie.

Więcej informacji: www.planujedlugiezycie.pl

Artykuł Profilaktyka nowotworów: jak rozmawiać z pacjentami pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa) jest jedną z przewlekłych naczyniowych powikłań cukrzycy, zaliczaną do mikroangiopatii. Cukrzycowa choroba nerek obejmuje zarówno zmiany morfologiczne, jak i zmiany czynnościowe zachodzące w nerkach wywołane bezpośrednio przez cukrzycę.

Cukrzyca była chorobą znaną już w starożytności. W V wieku p.n.e. opisywano przypadki osób skarżących się na znacznego stopnia pragnienie połączone z dużą poliurią i ogromnym osłabieniem. Mocz badanych określono jako słodki lub miodowy. Chorym zalecano spożywanie ryżu, produktów zbożowych oraz słodyczy. Przez lata sądzono, że cukrzyca to choroba nerek. Dopiero w niedalekiej przeszłości zrozumiano, że cukrzyca to choroba trzustki, zaś uszkodzenie nerek stanowi jej powikłanie.

Na początku lat siedemdziesiątych XX wieku szybko zaczęła wzrastać liczba chorych na cukrzycę, którzy wymagali leczenia hemodializami. Początkowo dotyczyło to prawie wyłącznie chorych na cukrzycę typu 1. W niedługim czasie jednak okazało się, że liczba chorych na cukrzycę typu 2 wymagających takiego leczenia jest podobna. Obecnie chorzy na cukrzycę leczeni hemodializami to ponad 27 proc. chorych leczonych nerkozastępczo w Polsce.

Definicja cukrzycowej choroby nerek

Cukrzycową chorobę nerek (nefropatia cukrzycowa) definiujemy jako jedno z przewlekłych naczyniowych powikłań cukrzycy, zaliczane do mikroangiopatii, dotyczące nerek. Charakteryzuje się początkowo pogrubieniem błony podstawnej włośniczek kłębuszków nerkowych i powiększeniem obszaru mezangium wskutek nagromadzenia macierzy pozakomórkowej prowadzącym do przerostu kłębuszków i nerek oraz zaburzeń hemodynamiki nerkowej, zwiększonego wydalania albumin w moczu, a następnie do postępującego rozlanego lub ogniskowego (guzkowego) stwardnienia kłębuszków nerkowych z rozwojem zmian cewkowo-śródmiąższowych i upośledzeniem czynności nerek. Cukrzycowa choroba nerek obejmuje zarówno zmiany morfologiczne, jak i zmiany czynnościowe zachodzące w nerkach wywołane bezpośrednio przez cukrzycę. Zmiany te z różnym nasileniem występują u chorych na cukrzycę i powodują uszkodzenie włośniczek kłębuszka nerkowego. Uszkodzenie to jest wynikiem długotrwałego, zwiększonego stężenia glukozy we krwi i innych zmian patologicznych (genetycznych i niegenetycznych) u chorych na cukrzycę. Ryzyko uszkodzenia nerek u chorych na cukrzycę jest 12-17-krotnie większe niż u pacjentów bez cukrzycy.

Obecnie przyjmuje się następujące kryteria rozpoznawania nefropatii cukrzycowej:

1. występowanie utrzymującej się albuminurii > 300 mg/dobę (> 200 ?g/min albo > 300 mg/g kreatyniny). Albuminurii tej towarzyszy oznaczany za pomocą rutynowych metod białkomocz przekraczający 0,5 g/dobę,
2. współistnienie retinopatii cukrzycowej,
3. brak klinicznych lub laboratoryjnych dowodów innej choroby nerek i dróg moczowych.

Jeżeli chory spełnia wszystkie trzy w/w kryteria, to w większości przypadków rozpoznanie nefropatii cukrzycowej jest właściwe, chociaż istnieją wyjątki, zwłaszcza u chorych na cukrzycę typu 2.

Epidemiologia

Cukrzyca typu 1

U ok. 20-30 proc. chorych na cukrzycę typu 1 stwierdza się obecność mikroalbuminurii po 15 latach trwania choroby. Mniej niż połowa z tych chorych rozwinie jawną nefropatię cukrzycową. Umiarkowanie podwyższone wydalanie albumin z moczem może ulec regresji lub pozostać na tym samym poziomie. Czynnikami wiodącymi do tego są lepsze wyrównanie glikemii i ciś-
nienia tętniczego, głównie po zastosowaniu blokera enzymu konwertującego lub blokera receptora angiotensyny 1.

Cukrzyca typu 2

U osób rasy kaukaskiej chorobowość z powodu progresji choroby nerek jest mniejsza u chorych na cukrzycę typu 2 w porównaniu z chorymi z typem 1 cukrzycy. Może to wynikać z faktu późniejszego rozwoju oraz ekspozycji na zmiany w przebiegu cukrzycy typu 2 aniżeli w typie 1. Ryzyko rozwoju uszkodzenia nerek jest jednak porównywalne w obu grupach. Ryzyko rozwoju białkomoczu i krańcowej niewydolności nerek jest również porównywalne u chorych z typem 1 i 2 cukrzycy.

Klasyfikacja cukrzycowej choroby nerek

W 2002 roku ukazały się w USA wytyczne Narodowej Federacji Nerkowej dotyczące oceny, klasyfikacji i stratyfikacji przewlekłej choroby nerek. Zgodnie z powyższą klasyfikacją uszkodzenie nerek zdefiniowano jako obecność strukturalnych lub czynnościowych nieprawidłowości nerek, początkowo bez zmniejszenia GFR, które z czasem mogą prowadzić do zmniejszenia wartości tego wskaźnika. Markerami uszkodzenia nerek są nieprawidłowości składu krwi lub moczu, bądź nieprawidłowości w badaniach obrazowych. Kryteria rozpoznawania przewlekłych chorób nerek przedstawiono w tabeli 1, zaś stadia przewlekłych chorób nerek, w tym cukrzycowej choroby nerek, przedstawiono w tabeli 2.

W oparciu o zaprezentowane definicje praktycznie u wszystkich chorych na cukrzycę typu 1 można by rozpoznać przewlekłą chorobę nerek. W badaniach obrazowych u wszystkich chorych na cukrzycę typu 1 stwierdza się powiększone wymiary nerek utrzymujące się ponad trzy miesiące, a dodatkowo, uwzględniając wyniki badań morfologicznych u ludzi i u zwierząt doświadczalnych z cukrzycą, prawie zawsze stwierdzić można nieprawidłowości morfologiczne nerek, zwłaszcza po kilku latach trwania cukrzycy. Podobne zmiany występują u większości chorych na cukrzycę typu 2. Na podstawie tych danych uzasadnione jest założenie, że u wszystkich chorych na cukrzycę rozwija się cukrzycowa przewlekła choroba nerek, która u ok. 30-55 proc. osób predysponowanych genetycznie i przy złej kontroli metabolicznej cukrzycy może prowadzić do ujawnienia się cukrzycowej choroby nerek, objawiającej się utrzymującą się mikroalbuminurią czy białkomoczem.

Należy podkreślić, że przewlekła choroba nerek u chorych na cukrzycę nie musi być cukrzycową chorobą nerek. Występujące u takich chorych niecukrzycowe choroby nerek lub współistniejące z nefropatią cukrzycową schorzenia nerek wymagają odrębnej diagnostyki i leczenia. U chorych na cukrzycę typu 2 współistnienie niecukrzycowych chorób nerek pojawia się w ponad 20 proc. przypadków. Oznacza to, że nie każda choroba nerek u chorego na cukrzycę jest nefropatią cukrzycową.

W Polsce obserwuje się stały, systematyczny wzrost liczby chorych na cukrzycę leczonych nerkozastępczo. Obecnie stanowią oni ponad 27 proc. wszystkich chorych leczonych nerkozastępczo. Wśród chorych na cukrzycę typu 1 i 2 po 25 latach trwania choroby nefropatia cukrzycowa rozwinie się u 25-40 proc. osób.

Czynniki wpływające na uszkodzenie nerek w cukrzycy

Wśród czynników mających istotny wpływ na uszkodzenie nerek w przebiegu cukrzycy pod uwagę należy wziąć:

a. czynniki genetyczne
b. czynniki metaboliczne, takie jak:
– hiperglikemia
– nasilona nieenzymatyczna glikacja białek (AGE)
– zaburzenia czynności w szlaku
– nasilony stres oksydacyjny
– występujące zaburzenia lipidowe
– nadmierne spożycie białka w diecie
– występujące często nadciśnienie tętnicze
– zwiększona aktywność miejscowego układu reninowo-angiotensynowego
– zwiększone wydalanie albumin z moczem
– inne czynniki.

Wśród innych czynników wpływających na rozwój uszkodzenia nerek należy wymienić: wiek i płeć, czas trwania cukrzycy, palenie tytoniu, nadmierne spożycie białka w diecie, insulinooporność, stosowanie mineralokortykoidów oraz doustnych leków antykoncepcyjnych, niedobór witaminy D.

Patogeneza i patofizjologia cukrzycowej choroby nerek

Patogeneza cukrzycowej choroby nerek jest bardzo złożona. Najogólniej rzecz ujmując, jest ona zależna od czynników genetycznych ? niepodlegających modyfikacji ? oraz czynników środowiskowych ? mogących ulec wielu modyfikacjom. Dotychczasowe badania wykazały, iż predyspozycja genetyczna do rozwoju cukrzycowej choroby nerek dotyczy 30-40 proc. chorych na cukrzycę i to zarówno typu 1, jak i 2.

Postęp w rozumieniu patofizjologii nefropatii cukrzycowej pozwala w znacznym stopniu na zapobieganie tej chorobie, na jej zahamowanie lub na spowolnienie jej progresji. Wykazano, że zmiany w kłębuszkach nerkowych są odwracalne po transplantacji trzustki. Wykazano również, że zmiany w nerkach chorych na cukrzycę typu 2 są bardziej heterogenne aniżeli u chorych na cukrzycę typu 1.

Wielu uczonych włożyło wielki wkład w poznanie patogenezy i w leczenie cukrzycowej choroby nerek. Należy wymienić następujące kroki dokonane w tej dziedzinie:

1. odkrycie przez Mogensena znaczenia wzmożonego wydalania albumin z moczem w patogenezie uszkodzenia nerek u chorych na cukrzycę,
2. wykazanie, iż dobre wyrównanie glikemii u chorych na cukrzycę typu 1 i 2 zwalnia progresję cukrzycowej choroby nerek,
3. udowodnienie, że lepsze wyrównanie ciśnienia tętniczego krwi spowalnia progresję cukrzycowej choroby nerek,
4. wykazanie ogromnej roli blokerów ACE i blokerów AT1 w zapobieganiu rozwojowi powikłań mikronaczyniowych,
5. wykazanie ogromnego znaczenia leczenia wieloczynnikowego u chorych na cukrzycę typu 2 w zapobieganiu powikłaniom.

Ocena ryzyka uszkodzenia nerek u chorych na cukrzycę

Czynniki ryzyka rozwoju uszkodzenia nerek w grupie chorych na cukrzycę typu 1 i typu 2 przedstawiono w tabeli 3.

Jak wynika z przestawionych danych, dokładnie zebrany wywiad lekarski oraz przeprowadzenie wnikliwego badania lekarskiego może wskazać osoby o zwiększonym ryzyku rozwoju cukrzycowego uszkodzenia nerek.

Zapobieganie cukrzycowej chorobie nerek

Najczęściej stosowaną metodą oceny skuteczności wszelkich sposobów zapobiegania cukrzycowej chorobie nerek są regularne badania przesiewowe w kierunku występowania zwiększonej albuminurii. Utrzymująca się u chorych na cukrzycę normoalbuminuria dowodzi skuteczności podjętego działania nefroprotekcyjnego. Zapobieganie występowaniu mikroalbuminurii ma zasadnicze znaczenie w profilaktyce zarówno cukrzycowej choroby nerek, jak i innych powikłań naczyniowych w cukrzycy. Wykrycie utrzymującej się mikroalbuminurii jest wczesnym i przydatnym klinicznie wskaźnikiem uszkodzenia nerek, który w badaniach oceniających postępowanie nefroprotekcyjne stanowi często poszukiwany punkt końcowy.

Dla zapobieżenia cukrzycowej chorobie nerek ogromne znaczenie ma:

1. optymalna kontrola glikemii,
2. optymalna kontrola ciśnienia tętniczego krwi,
3. optymalna kontrola gospodarki lipidowej.

Ad. 1. Znaczenie optymalnej kontroli glikemii

Wydaje się, że jednym z najważniejszych czynników zapobiegających powstawaniu nefropatii cukrzycowej i spowalniających progresję choroby nerek jest dobra kontrola glikemii. Dobre wyrównanie glikemii przyczynia się do spowolnienia progresji powikłań cukrzycowych, w tym powikłań dotyczących nerek. W zaleceniach PTD na rok 2018 zawarto następujące kryteria wyrównania gospodarki węglowodanowej u chorych na cukrzycę (tabela 4).

Ad 2. Znaczenie kontroli ciśnienia tętniczego

U osób z cukrzycą typu 1 nadciśnienie występuje zwykle równolegle z rozwojem nefropatii. Jest to zatem u tych chorych nadciśnienie nerkopochodne. Natomiast u chorych na cukrzycę typu 2 nadciśnienie wiąże się przede wszystkim z występowaniem otyłości, insulinooporności i hiperinsulinemii.

Samo obniżenie wartości ciśnienia wywiera znamienny wpływ zarówno na występowanie incydentów sercowo-naczyniowych, jak i na białkomocz oraz szybkość spadku klirensu kreatyniny. Zatem samo obniżenie ciśnienia, niezależnie od użytego leku przeciwnadciśnieniowego, jest niezwykle ważnym elementem postępowania nefroprotekcyjnego. Ma to szczególne znaczenie, tym bardziej że leczenie nadciśnienia u chorego na cukrzycę jest trudne i w praktyce klinicznej wymaga stosowania średnio 3-5 leków przeciwnadciśnieniowych. Leki wpływające na układ RAA (inhibitory konwertazy, leki blokujące receptor AT1 dla angiotensyny II, inhibitory reniny, a także leki blokujące receptor mineralokortykoidowy) dodatkowo działają nefroprotekcyjnie, silniej niż by to mogło wynikać z samego obniżenia ciśnienia tętniczego. Są to zatem leki z wyboru w terapii nefropatii cukrzycowej, niezależnie od wysokości ciśnienia tętniczego.

Ad 3. Znaczenie kontroli gospodarki lipidowej

Dyslipidemia występująca u chorych na cukrzycę może doprowadzać do uszkodzenia nerek między innymi poprzez pobudzenie wytwarzania cytokin, proliferacji komórek mezangialnych i syntezy macierzy pozakomórkowej, a także upośledzenie hemodynamiki kłębuszka nerkowego.

Badania przesiewowe w celu rozpoznania wczesnego stadium cukrzycowej choroby nerek

Ponieważ wczesne stadium cukrzycowej choroby nerek przebiega bez objawów klinicznych, w celu jego rozpoznania konieczne jest regularne wykonywanie badań przesiewowych. Pod tym pojęciem rozumiemy przede wszystkim określenie wydalania albumin z moczem oraz ocenę czynności nerek.

Określenie wydalania albumin z moczem oraz filtracji kłębuszkowej

Badanie albuminurii wykonuje się po raz pierwszy u chorych na cukrzycę typu 2 w momencie rozpoznania choroby (mikroalbuminurię można stwierdzić już na tym etapie choroby u prawie 20 proc. chorych). U chorych na cukrzycę typu 1 albuminurię po raz pierwszy należy określić u tych chorych, u których czas trwania choroby jest dłuższy niż 5 lat. W ostatnich latach jednak coraz częściej u chorych na cukrzycę zwraca się uwagę na tzw. wczesną utratę filtracji kłębuszkowej, czyli przyspieszone pogorszenie czynności nerek, będące najprawdopodobniej inną niż albuminuria manifestacją cukrzycowej choroby nerek. Do takiego zjawiska dochodzi w 9-32 proc. przypadków przed pojawieniem się mikroalbuminurii, a w 31-42 proc. przypadków u chorych z występującą już mikroalbuminurią. W dostępnych publikacjach takie pogorszenie czynności nerek definiuje się zwykle ilościowo jako zmniejszenie GFR szybsze niż 3,3 proc. na rok.

Biorąc pod uwagę powyższe stwierdzenia, badania przesiewowe w kierunku cukrzycowej choroby nerek powinny uwzględnić nie tylko wydalanie albumin z moczem, ale i określenie GFR.
Dla uchwycenia trendu zmian badania te muszą być wykonywane w sposób powtarzany w określonych odstępach czasu. Według zaleceń PTD kreatyninemię należy określić co roku, a u chorych z podwyższonymi jej wartościami co pół roku.

Jeżeli chodzi o oznaczenie albuminurii, PTD zaleca jego wykonanie raz w roku, ale jedynie u chorych nieleczonych inhibitorami ACE lub sartanami. Zdaniem autorów jednak także u chorych leczonych lekami wpływającymi na układ RAA oznaczenie albuminurii powinno być wykonywane (np. co 2 lata) tak, aby można było uchwycić początki cukrzycowej choroby nerek, monitorować ją i ewentualnie zintensyfikować leczenie.

Mikroalbuminurię stwierdza się, gdy wydalanie albumin z moczem dobowym (zbiórka przez 24 godziny, brak cech zakażenia dróg moczowych) jest równe lub większe niż 30 mg/dobę i nie przekracza 300 mg/dobę. Wydalanie albumin z moczem mniejsze niż 30 mg/dobę określa się jako normoalbuminurię.

Objawy kliniczne cukrzycowej choroby nerek u osób z eGFR > 60 ml/min

W zdecydowanej większości przypadków cukrzycowa choroba nerek przebiega subklinicznie. Nie daje dolegliwości aż do chwili upośledzenia filtracji kłębuszkowej (eGFR < 60 ml/min). Pierwszym objawem klinicznym cukrzycowej choroby nerek mogą być obrzęki obwodowe. Obrzęki pojawiają się u chorych z białkomoczem > 3 g/dobę. Są wywołane zatrzymaniem płynów organizmie. Na i na ogół są niewielkie i rozwijają się przy eGFR > 60 ml/min.

Objawy kliniczne cukrzycowej choroby nerek u osób z eGFR < 60 ml/min

Objawy kliniczne przy wartości eGFR nieco poniżej 60 ml/min są mało charakterystyczne. Rozwijają się wraz z narastającym zatruciem mocznicowym. Są to objawy ze strony różnych układów (układ pokarmowy, sercowo-naczyniowy, nerwowo-mięśniowy, krwiotwórczy, odpornościowy, hormonalny, oddechowy oraz objawy skórne i inne) i nasilają się stopniowo. Ich nasilenie jest większe przy eGFR < 45 ml/min, zaś największe w 4. i 5. stadium przewlekłej choroby nerek, kiedy eGFR spada do wartości < 30 ml/min.
Najczęstsze objawy ze strony różnych układów organizmu przedstawia tabela 5.

Leczenie cukrzycowej choroby nerek

1. Postępowanie dietetyczne

Chory z mikroalbuminurią lub jawnym białkomoczem

Mikroalbuminuria i białkomocz mogą być pierwszymi objawami nefropatii cukrzycowej. Wykazano, że ilość przyjmowanego w diecie białka koreluje z nasileniem mikroalbuminurii. Większość przeprowadzonych badań wykazuje, że stosowanie diety z ograniczeniem białka (zwykle do 0,8 g/kg m.c./dobę) u chorych z cukrzycą typu 1 ma korzystne efekty, zmniejszając mikroalbuminurię i progresję nefropatii. Nie udało się wykazać wpływu ograniczenia białka w diecie na zmniejszenie albuminurii u chorych na cukrzycę typu 2.

Dieta niskowęglowodanowa oraz o małej zawartości żelaza również może spowolnić progresję nefropatii i wydłużyć czas rozpoczęcia dializoterapii. Ważnym elementem postępowania jest ograniczenie sodu w diecie. Wykazano, iż u chorych leczonych ACE blokerami lub AT1 blokerami nie dochodzi do zmniejszenia białkomoczu pomimo obniżenia ciśnienia tętniczego bez redukcji spożycia soli w diecie. Spożywanie w diecie ? 70 mmol Na/dzień znamiennie nasila działanie AT1 blokerów. Ograniczenie spożycia soli w diecie do tego poziomu jest trudne do osiągnięcia, stąd za optymalny poziom możliwy do uzyskania przyjęto poziom ? 100 mmol Na/dzień. Kiedy redukcja do tego poziomu nie przynosi rezultatu, należy w leczeniu zastosować diuretyki.

Chory z upośledzeniem filtracji kłębuszkowej w okresie przeddializacyjnym

Najważniejszym celem terapeutycznym jest u tych chorych zwolnienie progresji choroby nerek w takim stopniu, aby odsunąć jak najbardziej w czasie moment rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego. W tym aspekcie najważniejsze wydają się trzy elementy leczenia dietetycznego. Pierwszym z nich jest obniżenie stężenia cholesterolu, które osiąga się przede wszystkim leczeniem statynami, a w świetle opublikowanego niedawno badania SHARP bardzo korzystne może być dla chorych ich łączenie z ezetymibem. Drugim elementem jest zastosowanie diety z ograniczeniem białka. Zawartość białka w diecie chorych w zaawansowanych stadiach CChN nie powinna być niższa niż 0,8 g/kg m.c./dobę. Trzecim elementem postępowania dietetycznego spowalniającym progresję przewlekłej choroby nerek jest ograniczenie podaży sodu (do 50-100 mmol/dobę, około 1,4-2,3 g/dobę).

Hemodializowani chorzy z nefropatią cukrzycową

U chorych hemodializowanych konieczne jest ograniczenie płynów, co zapobiega przewodnieniu i wzrostowi ciśnienia tętniczego. Zaleca się takie ograniczenie ilości przyjmowanych płynów, aby przyrost masy ciała między dializami był jak najmniejszy i nie przekraczał 2-2,5 kg. Ograniczenie ilości przyjmowanego w pożywieniu sodu może być również tym (i nie tylko tym) uzasadnione. Ograniczenie zawartości białka w diecie u chorych hemodializowanych nie powinno być zbyt duże, jako że może ono powodować ujemny bilans azotowy i niedożywienie. Optymalna u tych chorych wydaje się podaż 1,0-1,2 g białka na kg m.c/dobę. Jeżeli stężenie fosforu w surowicy jest wysokie, zaleca się raczej opanowanie hiperfosfatemii środkami farmakologicznymi (węglan lub octan wapnia, sevelamer, sole żelaza lub lantanu), ew. zmniejszenie podaży białka do 0,8-1,1 g/kg m.c./dobę. W przypadkach wystąpienia zespołu MIA leczenie dietetyczne najczęściej nie jest wystarczające. Zaleca się wtedy przede wszystkim zwiększenie częstości i wydłużenie czasu trwania hemodializ (np. codzienne dializy).

Chorzy z nefropatią cukrzycową dializowani otrzewnowo

U chorych dializowanych otrzewnowo leczenie za pomocą odżywiania jest podobne jak u chorych hemodializowanych. Uważa się, że zawartość białka w pożywieniu powinna być większa (1,2-1,5 g/kg m.c./dobę). Należy pamiętać o tym, że płyn do dializ otrzewnowych zawiera glukozę, co może negatywnie wpływać na wyrównanie cukrzycy i powinno być wyrównane mniejszą podażą glukozy i innych cukrów w diecie.

2. Kontrola glikemii

W leczeniu cukrzycowej choroby nerek ma znaczenie zarówno leczenie niefarmakologiczne, jak i farmakologiczne.

Znaczenie niefarmakologicznej kontroli glikemii

Jako forma monoterapii (bez towarzyszącego leczenia farmakologicznego) znajduje ona zastosowanie prawie wyłącznie u chorych na cukrzycę typu 2. Szczególnie normalizacja masy ciała, a nawet jej zmniejszenie tylko o 10 proc., może przynieść u tych pacjentów zbawienne efekty metaboliczne.

Znaczenie farmakologicznej kontroli glikemii

U zdecydowanej większości chorych na cukrzycę typu 2 i praktycznie u wszystkich chorych na cukrzycę typu 1 prawidłowe lub prawie prawidłowe wartości glikemii poposiłkowej można uzyskać jedynie za pomocą środków farmakologicznych.

Należy wspomnieć, że dobra kontrola glikemii może także odgrywać rolę długo po zakończeniu badania interwencyjnego (legacy effect). I tak, na podstawie obserwacji chorych, którzy zakończyli badanie UKPDS, wykazano, że jeszcze 10 lat później u leczonych kiedyś intensywnie stwierdzano korzystne efekty makro- i mikronaczyniowe.

Stosowanie leków przeciwcukrzycowych u chorych z cukrzycową chorobą nerek

– Metformina

Przeciwwskazane jest bezwzględnie stosowanie metforminy u chorych z eGFR 30 ml/min/1,73 m2. U chorych na cukrzycę typu 2 z eGFR na tym poziomie jest to możliwe po obniżeniu dawki leku do 1,0 g/dobę.

– Pochodne sulfonylomocznika

Pochodne sulfonylomocznika pierwszej generacji prowadzą do utrzymującej się przez długi czas ciężkiej hipoglikemii u chorych z upośledzoną czynnością nerek. W tej sytuacji ich stosowanie jest przeciwwskazane. Z kolei pochodne sulfonylomocznika drugiej generacji takie jak: gliklazyd i glipizyd nie powodują tego zjawiska, stąd stanowią one pewną opcję terapeutyczną w tej grupie chorych. Dawki glimepirydu u chorych na cukrzycę typu 2 z niewydolnością nerek muszą być zmniejszone.

– Glitazony

Dawka pioglitazonu nie musi być redukowana nawet u chorych w 5. stadium niewydolności nerek. Należy jednak pamiętać, że leki te powodują redukcję wody w organizmie chorego i mogą poprzez to nasilać niewydolność nerek.

– Gliptyny

Gliptyny są lekami bezpiecznymi u chorych na cukrzycę typu 2 z niewydolnością nerek. Nie należy redukować dawki linagliptyny, natomiast dawka pozostałych dostępnych na rynku gliptyn (sitagliptyna, saksagliptyna, dogliptyna, wildagliptyna) musi ulec redukcji.

– Agoniści receptora GLP-1

Eksenatyd nie może być stosowany u chorych z eGFR < 30 ml/min/1,73 m2. Z kolei liraglutyd i duloglutyd mogą być stosowane u chorych z eGFR > 30 ml/min/1,73 m2.

– Blokery SGLT2

Leki te są rekomendowane do stosowania u chorych z eGFR > 60 ml/min/1,73 m2.

– Insulina

Intensywna insulinoterapia opóźnia rozwój i progresję mikroalbuminurii i albuminurii. Insulina może być stosowana we wszystkich stadiach niewydolności nerek u chorych na cukrzycę.

3. Kontrola ciśnienia tętniczego

W licznych badaniach udowodniono korzystny wpływ obniżenia wartości ciśnienia tętniczego na częstość zgonów i incydentów sercowo-naczyniowych u chorych na cukrzycę (oraz pacjentów bez cukrzycy). Wśród badań dotyczących cukrzycy najsłynniejsze zapewne jest UKPDS, w którym wykazano, że ścisła kontrola ciśnienia tętniczego zmniejsza ryzyko zgonu o 32 proc., ryzyko udaru mózgu o 44 proc., zawału serca o 21 proc., a ryzyko wystąpienia niewydolności serca aż o 56 proc. Ryzyko pojawienia się mikroangiopatii zmalało o 37 proc.

W najnowszych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (ESH, European Society of Hypertension) dla chorych na cukrzycę proponuje się między innymi następujące zalecenia:

– rozpoczynanie leczenia przy wartości 140/90 mm Hg lub większej, przy wartościach wysokich prawidłowych nie wydaje się to uzasadnione w świetle aktualnego stanu wiedzy, ale może być rekomendowane, szczególnie u chorych z białkomoczem

– zgodnie z aktualnym stanem wiedzy ustalona wartość docelowa ciśnienia tętniczego w wysokości 130/80 mm Hg nie znajduje potwierdzenia, a poza tym jest trudna do osiągnięcia. Realistyczne wydaje się zatem zalecenie jedynie znaczącej redukcji wartości ciśnienia bez podawania celów terapeutycznych niepopartych dowodami naukowymi

– metaanalizy dostępnych badań klinicznych wskazują, że wszystkie leki przeciwnadciśnieniowe stosowane u chorych na cukrzycę wywołują podobny efekt kardioprotekcyjny, zależny prawdopodobnie od spadku ciśnienia per se

– w terapii skojarzonej w pierwszej kolejności należy rozważyć leki blokujące układ RAA ze względu na ich dodatkowy wpływ nefroprotekcyjny.

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne z kolei zaleca dążenie do wartości docelowej ciśnienia tętniczego wynoszącej 140/90 mm Hg, pozostawiając niższe wartości w przypadku chorych na cukrzycę ze współistniejącym białkomoczem (< 125/75 mm Hg).

4. Kontrola gospodarki lipidowej

Kontrola gospodarki lipidowej może być prowadzona za pomocą postępowania zarówno niefarmakologicznego, jak i farmakologicznego.

Postępowanie niefarmakologiczne

Nie ma dowodów na to, że leczenie hiperlipidemii za pomocą metod niefarmakologicznych może wywierać u chorego na cukrzycę działanie nefroprotekcyjne. U chorych z nefropatią cukrzycową, tak jak u pacjentów bez cukrzycy, korzystne wydaje się rozpoczęcie leczenia hiperlipidemii od normalizacji lub przynajmniej zmniejszenia masy ciała i diety hipolipemizującej.

Postępowanie farmakologiczne

Opublikowana w 2001 roku metaanaliza 13 niewielkich (15-118 uczestników) badań dotyczących farmakologicznego leczenia hiperlipidemii (7 z tych badań dotyczyło chorych na cukrzycę) wykazała jego korzystny wpływ na spadek filtracji kłębuszkowej (p = 0,008), a także tendencję do poprawy, jeśli chodzi o wydalanie białka z moczem (p = 0,077). W większości analizowanych badań do leczenia hiperlidemii zastosowano statyny. W Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) ? innym dużym badaniu przeprowadzonym z użyciem atorwastatyny ? wykazano pewne korzyści pod względem korzystnego wpływu leczenia na progresję eGFR, jednak nie na występowanie ani progresję albuminurii. Istnieją także dane na temat zastosowania fenofibratu w nefropatii cukrzycowej, zarówno wykazujące teoretyczne drogi jego działania, jak i potwierdzające jego wpływ u ludzi. W dwóch dużych badaniach przeprowadzonych z użyciem tego leku potwierdzono jego działanie nefroprotekcyjne.

5. Wieloczynnikowe leczenie chorych na cukrzycę powikłaną cukrzycową chorobą nerek

Leczenie chorych na cukrzycę zarówno typu 1, jak i 2 wymaga dużej wiedzy oraz ogromnego doświadczenia lekarza. W leczeniu tym ogromne znaczenie ma nawiązanie kontaktu z chorym i wyedukowanie go, jak żyć z chorobą, gdyż dążenie jedynie do wyrównania glikemii nie jest wystarczające. W artylule przedstawiam korzyści z leczenia wieloczynnikowego chorego na cukrzycę powikłaną cukrzycową chorobą nerek.

6. Nowe metody nefroprotekcji

Nefropatia cukrzycowa jest polem intensywnych badań wielu znaczących ośrodków naukowych. Ich efektem jest wiele nowych możliwości ingerencji w szlaki metaboliczne prowadzące do uszkodzenia nerek u chorego na cukrzycę. Niektóre z nich wymieniono w tabeli 6. W przyszłości nowych potencjalnych celów takiej ingerencji będzie zapewne więcej.

Patogeneza i leczenie chorych z krańcową niewydolnością nerek w przebiegu nefropatii cukrzycowej

Wielu chorych cierpiących z powodu cukrzycy na skutek uszkodzenia nerek rozwija ich krańcową niewydolność, co powoduje konieczność rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego. Co ważne, jest to obecnie najczęstsza przyczyna rozwoju krańcowej niewydolności nerek. W Polsce 25-27 proc. wszystkich chorych leczonych nerkozastępczo to chorzy z nefropatią cukrzycową.

Należy podkreślić, iż u chorych na cukrzycę dochodzi również do wielu innych zaburzeń, których przebieg i dynamika rozwoju są różne niż w przypadku chorych niecierpiących z powodu cukrzycy, a zatem wymagają innego leczenia. U tych chorych występują różne zaburzenia towarzyszące krańcowej niewydolności nerek takie jak: a. niedokrwistość; b. choroby kości; c. hipoglikemia; d. nadciśnienie tętnicze; e. dyslipidemia; f. choroby układu sercowo-naczyniowego. Wymagają one specjalistycznego postępowania terapeutycznego.

Leki hipoglikemizujące stosowane u chorych na cukrzycę leczonych hemodializami

Głównymi doustnymi lekami hipoglikemizującymi stosowanymi u chorych na cukrzycę leczonych hemodializami są blokery DPP-4 (z odpowiednią redukcją dawki leku) oraz pochodne sulfonylomocznika (gliklazyd). U tych chorych w leczeniu należy głównie stosować insulinę. Najczęstszą kombinacją jest podawanie insuliny o przedłużonym działaniu w połączeniu z szybko działającymi insulinami lub analogami insuliny.

Z przedstawionych wyników badań wynika, że u chorych na cukrzycę z krańcową niewydolnością nerek, poprawiając wyrównanie glikemii, można poprawić rokowanie. Z ostatnio przeprowadzonych badań obserwacyjnych wynika, iż najlepsze wyniki leczenia w powyższej grupie chorych uzyskuje się przy HbA1c w granicach 7,0-8,0 proc.

Leczenie nadciśnienia u chorych na cukrzycę leczonych hemodializami

Zgodnie z zaleceniami NKF-K/DOQI u chorych na cukrzycę leczonych hemodializami należy stosować się do następujących zaleceń:

– należy ograniczyć spożycie sodu w diecie i dążyć do uzyskania suchej masy ciała
– należy zwiększyć ultrafiltrację i stosować leki, które zmniejszają zapotrzebowanie na sód w diecie
– wśród zalecanych grup leków obniżających ciśnienie należy wymienić: Ca-blokery, beta-blokery i inhibitory ACE. Ostatnie z wymienionych grup leków zmniejszają ryzyko przerostu lewej komory.

Ponadto, zwiększają ryzyko rozwoju hiperkalemii

– beta-blokery są preferowane u chorych z kardiomiopatią rozstrzeniową
– leki przeciwnadciśnieniowe należy stosować wieczorem, aby obniżyć ciśnienie w nocy i zmniejszyć ryzyko wystąpienia hipotonii dializacyjnej.

Leczenie zaburzeń lipidowych u chorych na cukrzycę z krańcową niewydolnością nerek

Zgodnie z zaleceniami NKF-K/DOQI u chorych na cukrzycę z przewlekłą chorobą nerek należy dążyć do obniżenia cholesterolu LDL do poziomu poniżej 100 mg/dl w stadiach od 1. do 4., a leczenie statynami nie powinno być rozpoczynane u chorych na cukrzycę typu 2 leczonych hemodializami, którzy nie mają specjalnych wskazań kardiologicznych do ich zastosowania.

Zasady rozpoznawania chorób układu sercowo–naczyniowego u chorych na cukrzycę z krańcową niewydolnością nerek

Zgodnie z wytycznymi NKF-K/DOQI u wszystkich chorych hemodializowanych, niezależnie od objawów chorobowych, niezbędne jest przeprowadzanie badań przesiewowych uwzględniające występowanie tradycyjnych i nietradycyjnych czynników ryzyka. Wśród podstawowych badań w tym względzie wymienia się EKG i UKG. Należy jednak rozważyć również przeprowadzenie innych specjalistycznych badań.

Leczenie nerkozastępcze u chorych na cukrzycę

W wielu krajach, w tym również w Polsce, chorzy na cukrzycę stanowią największą grupę spośród wszystkich chorych (w Polsce 25-27 proc.), a prognozy wskazują na dalszy wzrost zachorowań w nadchodzących latach. Skalę problemu może zmniejszyć jedynie połączona, skuteczna prewencja cukrzycy, zwłaszcza typu 2, na poziomie populacyjnym wraz ze skutecznym postępowaniem nefroprotekcyjnym u wszystkich chorych od chwili rozpoznania cukrzycy.

Właściwa kwalifikacja chorych na cukrzycę z niewydolnością nerek do leczenia nerkozastępczego stanowi ważny problem kliniczny. Chorzy na cukrzycę, zwłaszcza typu 2, z upośledzoną filtracją kłębuszkową ok. 30 ml/min/1,73 m2 p.c., wykazują z reguły współistnienie licznych narządowych powikłań choroby. Powikłania ze strony narządu wzroku obejmują retinopatię cukrzycową, często proliferacyjną, z upośledzeniem widzenia, a także występowanie zaćmy. Przyspieszony rozwój miażdżycy u chorych na cukrzycę przy współistniejących dodatkowych czynnikach ryzyka sercowo-naczyniowego związanych z upośledzoną czynnością nerek oraz przy występowaniu przewlekłego zapalenia, powodują chorobę niedokrwienną serca, chorobę naczyń mózgowych i naczyń obwodowych oraz niewydolność serca u większości chorych z wartościami filtracji kłębuszkowej w granicach 40-30 ml/min/1,73 m2 p.c.

Powoduje to znacznie zwiększone ryzyko występowania incydentów sercowo-naczyniowych i mózgowo-naczyniowych oraz duże ryzyko śmiertelności. Dodatkowym czynnikiem zwiększonego ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na cukrzycę z upośledzoną czynnością nerek jest niedokrwistość występująca wcześniej niż u pacjentów niechorujących na cukrzycę i zwykle niedostatecznie skutecznie leczona. Neuropatia obwodowa czuciowa i czuciowo-ruchowa oraz neuropatia autonomiczna są często obserwowane u chorych na cukrzycę z zaawansowanym upośledzeniem czynności nerek. Neuropatia autonomiczna układu krążenia stanowi dodatkowy czynnik ryzyka nagłego zgonu i incydentów sercowo-naczyniowych. Neuropatia autonomiczna może być przyczyną gastroparezy oraz innych zaburzeń czynności przewodu pokarmowego, a także zaburzeń oddawania moczu.

Wszystkie powikłania narządowe cukrzycy ulegają nasileniu, gdy wielkość filtracji kłębuszkowej zmniejsza się poniżej 30 ml/min/1,73 m2 p.c. Aby temu zapobiec, chorzy na cukrzycę z niewydolnością nerek powinni być kwalifikowani do terapii nerkozastępczej wcześniej niż pacjenci niechorujący na cukrzycę. Zaleca się, aby kwalifikację przeprowadzić także przy wartościach filtracji kłębuszkowej około 30 ml/min/1,73 m2 p.c., co w przybliżeniu odpowiada stężeniom kreatyniny w surowicy 4-5 mg/dl (354-442 ?mol/l), a nawet wcześniej, gdy istnieją dodatkowe przesłanki kliniczne. U takich chorych możliwy jest wybór optymalnej metody leczenia nerkozastępczego, przygotowanie odpowiedniego dostępu otrzewnowego lub naczyniowego do dializoterapii i rozpoczęcie terapii nerkozastępczej, gdy filtracja kłębuszkowa wynosi ok. 20 ml/min/1,73 m2.

Realizacja tego zalecenia spotyka duże trudności w praktyce. Wyniki badań własnych wskazują, że większość chorych na cukrzycę z niewydolnością nerek jest zbyt późno kierowana do nefrologa i zbyt późno kwalifikowana do leczenia nerkozastępczego.

U chorych na cukrzycę typu 1 optymalną metodą leczenia nerkozastępczego jest przeszczepienie nerki i trzustki od zmarłego dawcy. Za najkorzystniejsze rokowniczo uważa się wyprzedzające przeszczepienie nerki i trzustki, czyli przeprowadzone u chorych niedializowanych, a następnie u takich, którzy są krótko leczeni dializami. Roczne przeżycie przeszczepu trzustki oceniono na 83 proc., a roczne i 10-letnie przeżycie chorych z przeszczepioną nerką i trzustką ocenia się na odpowiednio: 98,5 proc. i 82 proc.

Do hemodializoterapii kwalifikuje się większość chorych na cukrzycę typu 2 z niewydolnością nerek, gdyż zaawansowane powikłania cukrzycy, choroby współistniejące i zazwyczaj podeszły wiek dyskwalifikują ich jako biorców przeszczepu nerki. Optymalny wybór metody dializoterapii oprócz analizy klinicznej czynników medycznych dokonanej przez zespół lekarski powinien obejmować preferencje pacjenta i jego rodziny dobrze doinformowanych o obu metodach dializoterapii.

W ocenie czynników medycznych należy uwzględnić: wiek, stopień inwalidztwa spowodowanego chorobą, upośledzenie widzenia, stan naczyń i choroby współistniejące. Do czynników socjalnych podlegających ocenie należą: odległość miejsca zamieszkania od ośrodka dializacyjnego i możliwości transportowe, opieka rodziny lub opieka socjalna nad chorym, warunki mieszkaniowe, rodzaj wykonywanej pracy, poziom higieny i warunki jej utrzymania.

Gdy przeprowadzona analiza wszystkich wymienionych czynników pozwala na rozpoczęcie dializoterapii otrzewnowej i brak indywidualnych przeciwwskazań do tej metody leczenia, wybiera się ją w pierwszej kolejności. Dializoterapia otrzewnowa umożliwia dłuższe zachowanie resztkowej czynności nerek, ułatwia kontrolę ciśnienia tętniczego oraz dzięki wolnej i stałej ultrafiltracji i przy względnym braku gwałtownych zmian gospodarki wodno-elektrolitowej jest korzystna zwłaszcza przy zaawansowanych chorobach sercowo-naczyniowych i współistniejącej neuropatii autonomicznej.

Leczenie nerkozastępcze stosowane u chorych na cukrzycę oraz u pacjentów bez cukrzycy obejmuje:

a. leczenie zachowawcze (odstąpienie od dializ i transplantacji)
b. hemodializoterapię
c. inne formy oczyszczania pozaustrojowego
d. dializoterapię otrzewnową
e. transplantację nerki i transplantacje nerki i trzustki.

Leczenie zachowawcze

Leczenie zachowawcze jest metodą terapii nerkozastępczej charakteryzującą się niewielką efektywnością. Okres przeżycia osób leczonych zachowawczo wynosi średnio około 4-6 tygodni.

Leczenie hemodializami u chorych na cukrzycę

Hemodializoterapia jest najczęściej stosowaną metodą leczenia nerkozastępczego stosowaną u chorych na cukrzycę z przewlekłą niewydolnością nerek zarówno na świecie, jak i w Polsce. W Polsce 80 proc. chorych na cukrzycę z niewydolnością nerek jest leczonych hemodializami.

Współcześnie ogranicza się stosowanie doustnych leków przeciwcukrzycowych. Zalecane stężenia glukozy we krwi na czczo powinny wynosić 120-140 mg/dl, a w 2 godziny po posiłku 160-180 mg/dl. Wartości hemoglobiny glikowanej 7,0-8,0 proc. świadczą o zadowalającej kontroli glikemii.

U leczonych hemodializami chorych na cukrzycę, podobnie jak podczas dializoterapii otrzewnowej, należy zapewnić właściwe odżywianie dostarczające 30-35 kcal/kg/dobę i białko 1,3 g/kg należnej masy ciała/dobę. Konieczny jest nadzór żywieniowy i kontrola stanu odżywienia, gdyż często odżywienie chorych jest niedoborowe i częściej niż u pacjentów niechorujących na cukrzycę wiąże się z przewlekłym zapaleniem i rozwojem niedożywienia.

Inne zabiegi oczyszczania pozaustrojowego

Istnieją doniesienia o korzystnym wpływie hemofiltracji i hemodiafiltracji u chorych na cukrzycę ze współistniejącą mocznicą. Roczne przeżycie w grupie chorych na cukrzycę poddanych takiej terapii wynosi 91 proc., zaś 2-letnie ? 61 proc.

Dializoterapia otrzewnowa

Jednym z problemów dializoterapii otrzewnowej jest zapewnienie należytego odżywiania chorych, zapobiegającego rozwojowi niedożywienia białkowo-energetycznego. U części chorych obecność płynu dializacyjnego w jamie otrzewnowej powoduje uczucie pełności i zmniejsza łaknienie. Dobowa utrata białka z płynem dializacyjnym wynosi 8-10 g. Niezbędny jest nadzór żywieniowy, zapewniający spożywanie posiłków o wartości kalorycznej 35 kcal/kg należnej masy ciała/dobę, w tym białka ? 1,2 g/kg, 55 proc. węglowodanów z ograniczeniem cukrów prostych, 35 proc. tłuszczów z przewagą jedno- i wielonienasyconych. Gdy pojawiają się cechy niedożywienia, zwiększa się zawartość białka w diecie do 1,5 g/kg należnej masy ciała/dobę i stosuje się jeden dzienny wlew płynu dializacyjnego zawierającego aminokwasy (roztwór 1,1 proc.), w porze głównego posiłku.

Transplantacja nerki oraz nerki i trzustki

Pierwszego przeszczepienia nerki i trzustki dokonano w 1966 roku. W ostatnich latach na świecie zwiększa się liczba wykonywanych zabiegów, chociaż są one przeprowadzane przez nieliczne ośrodki. Roczne przeżycia chorego, przeszczepionej nerki oraz nerki i trzustki wynoszą odpowiednio 93 proc., 88 proc. i 81 proc. Łączne przeszczepienie nerki i trzustki w głównej mierze należy przeprowadzać u chorych na cukrzycę typu 1. Takie postępowanie powinno być leczeniem z wyboru. Zasady kwalifikacji chorego do zabiegu transplantacji nerki i trzustki powinny być takie same jak opisane przy kwalifikowaniu chorego na cukrzycę do transplantacji nerki. U chorego na cukrzycę typu 1 powikłaną niewydolnością nerek, o ile nie ma możliwości przeszczepienia nerki od żywego dawcy, najlepszą metodą leczenia (dającą najdłuższe przeżycie) jest transplantacja nerki i trzustki ze zwłok.

U chorych po transplantacji trzustki obserwuje się cofanie się zmian morfologicznych w nerkach oraz spowolnienie rozwoju neuropatii. Można przypuszczać, że dochodzi również do spowolnienia rozwoju retinopatii.

Podsumowanie

Cukrzycową chorobę nerek (nefropatia cukrzycowa) definiujemy jako jedno z przewlekłych naczyniowych powikłań cukrzycy, zaliczane do mikroangiopatii. Cukrzycowa choroba nerek obejmuje zarówno zmiany morfologiczne, jak i zmiany czynnościowe zachodzące w nerkach wywołane bezpośrednio przez cukrzycę. W pracy przedstawiono epidemiologię i klasyfikację cukrzycowej choroby nerek, a także przedstawiono czynniki wpływające na uszkodzenie nerek w cukrzycy oraz patogenezę i patofizjologię cukrzycowej choroby nerek. Omówiono również, jak zapobiegać chorobie i jak leczyć chorych z cukrzycową chorobą nerek, a następnie przedstawiono zasady postępowania terapeutycznego.

Piśmiennictwo

1. Aroer A.R., DeMarco V.G., Jia G. i wsp. ?The role of tissue renin-angiotensin-aldosterone system in the development of endothelial dysfunction and arteria stiffness?, Frontiers in Endocrinology, 2013; 4: 161-167.
2. Baigent C., Landray M.J., Reith C. et al, ?The effects of lowering LDL cholesterol with simvastatin plus ezetimibe in patients with chronic kidney disease Study of Heart and Renal Protection): a randomized placebo-controlled trial?, Lancet, 2011, 377, 2181-2192.
3. Bakris G.L., Agarwal R., Chan J.C., Cooper M.E. et al. ?Effect of firenenone on albuminuria in patients with diabetic nephropathy ? for mineralocorticoid receptor antagonist tolerability study ? diabetic nephropathy ? ARTS-DN study group?, JAMA, 2015, 314 (9) 884-894.
4. Chong Y.B., Keng T.C., Tari L.P., et al. ?Clinical predictors of non-diabetic renal disease and role of renal biopsy in diabaetic patients with renal involvement: a single centre review?, Ren Fail 2012, 34, 323-328.
5. Cushman W.C., Ebans G.W., Byington R.P., et al. ?Effects of intensive blood-pressure control in type 2 diabetes Mellitus, N Engl J Med. 2010, 362, 1575-1585.
6. Czekalski S. ?Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa) i inne choroby nerek w cukrzycy?, wyd. Termedia, 2007.
7. Davis T.M., Ting R., Best J.D. i wsp. ?Effects of fenofibrate on renal function in patients with type 2 diabeies mellitus: The Fenofibrate Intervention and Enent Lowering in Diabetes (FIELD) Study?, Diabetologia, 2011; 54: 280-290.
8. Dewan V., Lambert D., Edler J. et al. ?Cost-effectiveness analysis of ranibizumab plus prompt or deferred laser for diabetic macular edema?, Ophthalmology 2012, 119, 1679-1684.
9. Ghosn M., Ziyadeh F.N. Treatment of the patient with end-stage diabetic nephropaty, w: G. Wolf (red) Diabetes and Kidney Disease, Jena 2013.
10. Imai E., Haneda M., Chan J.C. et al.: ORIENT: OImesartan Reducing Incidence of End Stage Renal Disease in Diabetic Nephropathy: Reduction and resudual proteinuria are therapeutic targets in type 2 diabetes with overt nephropathy: a post hoc anaylsis (ORIENT-proteinuria), Nephrol Dial Transplant, 2013, 28 (1)2526-2534.
11. Katherine R.Tuttle T., McKinney TD. et al.: Effects of once-weekly dulaglatide on kidney function in patients with type 2 diabetes in phase II and III clinical trials, Diabetes, Obesity & Metabolism, 24 NOvember 2016.
12. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group: KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease, Kidney Int Suppl, 2013, 3, 1.
13. Parving H.H., Persson F., Lewis J.B. i wsp.: for the AVOID Study lnvestigators. Aliskiren combined with losartan in type 2 diabetes and nephropathy. N. Engl. J. Med. 2008; 358: 2433 2446.
14. Ricks J., Molnar MZ., Kovesdy CP. i wsp. ?Glycemic control and cardiovascular mortality in hemodialysis patients with diabetes: a 6-year cohort study?, Diabetes, 2012; 61: 708-715.
15. Rosolowsky E.T., Skupień J., Smiles A.M., et al. ?Risk for ESRD in type 1 diabetes remains high despite renoprotection?, J Am Soc Nephrol 2011, 22, 545-553.
16. Schramm T.K., Gilason G.H., Vaag A., et al. ?Mortality and cardiovascular risk associated with different insulin secretagogues compared with metformin in type 2 diabetes, with or without a previous myocardial infraction: a nationwide study?, Eur Heart J 2011, 32, 1900-1908.
17. Silveiro S.P., Araujo G.N., Ferreira M.N. i wsp. ?Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) equation pronouncedly underestimates glomerular filtration rate in type 2 diabetes?. Diabetes Care 2011; 34: 2353-5.
18. Suhre K., Shin SY., Petersen AK., et al. ?Human metabolic individuality in biomedical and pharmaceutical research?, Nature 2011, 477, 54-60.
19. Wolf G. ?Diabetes and kidney disease?, Wydawnictwo Wiley-Blackwell 2013: 1-266.
20. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2014, Diabetologia Kliniczna, 2018; 8: suppl A, a1-a65.
21. Zinman B., Wanner C., Lachin JM. et al. ?Empagliflozin. Cardiovascular Outcomes, and Mortality in type 2 Diabetes?, N Engl J Med, 2015, 373, 2117-2128.
22. Zyga S., Christopulou G., Malliarou M. ?Malnutrition-inflammation-atherosclerosis syndrome in patients with end-stage renal disease?, J Ren Care 2011; 37: 12-15.

Artykuł Cukrzycowa choroba nerek pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Anemia spowodowana niedoborem żelaza jest tak częsta, że można przyjąć, że co setny dorosły człowiek ma niedostateczny jego poziom. Rozwiązaniem tego problemu może być wprowadzenie do diety naturalnych produktów bogatych w żelazo hemowe o dużym stopniu przyswajalności.

Szacuje się, że cztery piąte wszystkich niedokrwistości są pochodną niedoboru żelaza. Do niedoboru żelaza w organizmie człowieka może dochodzić poprzez nadmierną jego utratę w wyniku krwawienia spowodowanego patologiami dróg rodnych lub przewodu pokarmowego. Utrata żelaza w sporym procencie dotyka także miesiączkujących kobiet, u których utrata żelaza z krwią miesięczną przekracza jego podaż w spożywanej diecie. Inną przyczyną niedokrwistości z powodu niskiego poziomu żelaza jest zwiększone zapotrzebowanie na ten tak ważny dla życia pierwiastek u kobiet podczas ciąży, zwłaszcza w drugim i trzecim trymestrze, oraz podczas laktacji. Zwiększone zapotrzebowanie na żelazo obserwuje się również w okresie noworodkowym. Wśród niedokrwistości anemia spowodowana niedoborem żelaza jest tak częsta, że można przyjąć, że właściwie co setny dorosły człowiek ma niedostateczny jego poziom. W Europie przyjmuje się, że nawet 10 proc. kobiet i 3 proc. mężczyzn cierpi z tego powodu.

Przyczyny niedokrwistości i leczenie

W ostatnim czasie problem ten zwiększył się, ponieważ popularne stają się diety wegetariańska i wegańska. Ponadto, co jest bardzo istotne we współczesnym świecie, wiele osób nadużywa działających przeciwbólowo niesteroidowych leków przeciwzapalnych, a to również może powodować utratę żelaza.

Uzupełnianie niedoborów tego składnika hemoglobiny możliwe jest trzema drogami. Pierwsza to leki doustne, drugą są iniekcje domięśniowe, a trzecią, szczególnie widoczną ostatnio w reklamach, suplementy diety. Często zapomina się, że właściwie dobrana dieta jest również czynnikiem sprzyjającym normalizacji poziomu żelaza. A jest to o tyle istotne, że przy odpowiedniej podaży żelaza już po siedmiu dniach obserwuje się wzrost liczby retykulocytów, a po trzech tygodniach stężenie hemoglobiny może wzrosnąć nawet o 2 g/dl. Poszukiwania formy podania żelaza są bardzo istotne, ponieważ leki doustne oraz domięśniowe mają sporo działań niepożądanych. Leki doustne mogą sprzyjać powstawaniu zaparć, co przy wspomnianym zapotrzebowaniu w ciąży dość mocno komplikuje jakość życia kobiet ciężarnych. Leki domięśniowe wymagają szczególnej ostrożności podczas iniekcji, gdyż mogą dawać groźne dla życia powikłania ze wstrząsem włącznie. Natomiast wartości odżywcze suplementów w wielu przypadkach pozostawiają wiele do życzenia.

Mięso strusie źródłem żelaza hemowego

Na świecie trwają poszukiwania rozwiązania tego problemu. Jednym z nich jest wprowadzenie do diety człowieka naturalnych produktów bogatych w żelazo hemowe o dużym stopniu przyswajalności. W tym obszarze, dzięki polskim oryginalnym badaniom, na pierwszy plan wysuwa się mięso strusie. Warto dodać, że Polska jest największym producentem mięsa strusiego w Europie. Z kilkunastu tysięcy sztuk hodowanych strusi można uzyskać ponad 100 000 kg mięsa, z czego 90 proc. jest przeznaczone na eksport. W ostatnich latach obserwuje się wśród konsumentów wzrost zainteresowania wysokiej jakości żywnością. Na rynku poszukiwana jest żywność o wysokich walorach prozdrowotnych, do której ze względu na wysoką wartość odżywczą można zaliczyć mięso strusi. Mięso to jest produktem niszowym, które cieszy się coraz większą popularnością głównie w Japonii, USA i w Europie, w tym także i w Polsce. Do tej pory było wiadomo, że uznane walory mięsa strusia to niska zawartość cholesterolu oraz niewielka ilość zawartego w nim tłuszczu.

Polscy uczeni, w tym autorzy tego artykułu, we współpracy z licznymi ośrodkami międzynarodowymi przebadali mięso strusia pod kątem jego przydatności jako donora żelaza. Wykazując to, po unikalnej obróbce, uzyskali międzynarodowy patent i publikując wiarygodne dane z tego zakresu w liczących się w świecie czasopismach dowodzące dużych możliwości wykorzystania tego produktu jako znakomitej możliwości stosowania go w niedokrwistościach z niedoboru żelaza. Badania przeprowadzone zostały w Instytucie Genetyki i Hodowli Zwierząt PAN we współpracy z uniwersytetami w RPA, Wielkiej Brytanii i Belgii. Badania te w sposób obiektywny potwierdziły, że mięso strusie cechuje wysoka wartość odżywcza i prozdrowotna. Wykazały także, że zaletą tego mięsa jest niska kaloryczność, stosunkowo niewielka zawartość cholesterolu oraz korzystny profil kwasów tłuszczowych, tj. wysoki udział wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (ponad 30 proc.) ? zdecydowanie wyższy niż w mięsie kurcząt brojlerów (ok. 20 proc.) czy wołowinie (5 proc.). Stosunek kwasów tłuszczowych nasyconych do jednonienasyconych i wielonienasyconych kształtuje się w mięsie strusi jak 1:1:1, co jest szczególnie istotne z punktu widzenia dietetyki i zdrowia człowieka. Mięso strusie jest bogate w witaminy z grupy B oraz biologicznie aktywne peptydy, przede wszystkim anserynę. Wskazuje to, że mięso strusi może być stosowane jako żywność funkcjonalna dla sportowców w celu poprawy wydajności fizycznej. Jest ono także bogatym źródłem minerałów, w tym szczególnie żelaza oraz selenu i miedzi. Zawartość żelaza w mięsie strusi jest wybitnie wysoka. Kształtuje się na poziomie ponad 4 mg/100 g surowca i jest znacznie wyższa aniżeli w mięsie kurcząt brojlerów (0,4-0,6 mg/100 g) i w wołowinie (1,7-2 mg/100 g). Należy podkreślić, że żelazo hemowe w mięsie czerwonym cechuje dużo wyższa biodostępność w porównaniu z żelazem pochodzącym z produktów roślinnych. Wykazano ? na modelu zwierzęcym ? że wzbogacone w składniki bioaktywne mięso strusi jest źródłem wysoko przyswajalnego żelaza hemowego i zalecane jest w diecie osób, które mają jego niedobory.

Międzynarodowe nagrody dla polskiego patentu

W Instytucie Genetyki i Hodowli Zwierząt PAN we współpracy z SGGW oraz Śląskim Uniwersytetem Medycznym wytworzono produkty strusie o cechach żywności funkcjonalnej o zwiększonej koncentracji składników bioaktywnych, uzyskując na to międzynarodowe patenty. Patent ten obejmuje innowacyjną technologię produkcji suszonego mięsa strusi o podwyższonej wartości odżywczej i prozdrowotnej. Wynalazek stanowi naturalny produkt w gotowej do spożycia formie, łatwy do przechowywania (P-414678). Ma duże znaczenie praktyczne, biorąc pod uwagę dane WHO, według których na anemię cierpi ponad 600 mln ludzi. Rozwiązanie doceniono na świecie i zostało ono wyróżnione jedną z najważniejszych nagród za najlepszy wynalazek europejski (The Best Invention Of Europe 2016). Zaprezentowano je także na światowych targach wynalazczości INPEX w Pittsburgu w USA w 2016 r. oraz nagrodzono złotymi medalami z wyróżnieniami na Światowych Wystawach Wynalazczości, Nowych Technik i Badań Naukowych w Brukseli w 2015 r., Barcelonie w 2016 r. i Genewie w 2018 r. Wyniki tych badań, zaprezentowane w USA w Harvard Medical School, cieszyły się bardzo dużym zainteresowaniem.

Należy dodać, że mięso strusie odznacza się także wysokimi walorami smakowymi, co potwierdzono w wielu badaniach konsumenckich w kraju i za granicą. Smakiem, strukturą i barwą mięso strusi przypomina raczej wołowinę. Obecnie na rynku europejskim najbardziej poszukiwane jest mięso na steki i filety. Podsumowując, mięso strusi jest produktem najwyższej jakości, o wysokich walorach odżywczych i prozdrowotnych, szczególnie bogate w kwasy tłuszczowe omega-3 oraz żelazo hemowe, co jest bardzo istotne z punktu widzenia zdrowia człowieka.

tekst:

prof. dr hab. Jarosław Horbańczuk | dyrektor Instytutu Genetyki i Hodowli Zwierząt PAN
prof. dr hab. n. med. Aleksander Sieroń | Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Artykuł Polskie osiągnięcia w terapii niedokrwistości z niedoboru żelaza pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Lawinowo rośnie liczba chorych na cukrzycę ? tak na świecie, jak i w Polsce. Obecnie jest ich w naszym kraju około 3 mln. Szacuje się, że do roku 2040 ta liczba wzrośnie o milion.

Głównym niebezpieczeństwem związanym z cukrzycą są jej powikłania, przede wszystkim ze strony układu sercowo-naczyniowego, ale też wzroku, nerek oraz w postaci martwicy dystalnych części nóg, często skutkującej amputacją. Z powodu tych powikłań co osiem sekund na świecie umiera jedna osoba. Cukrzyca typu 2, uznana przez Światową Organizację Zdrowia za pierwszą niezakaźną pandemię, generuje ogromne koszty bezpośrednie, w postaci finansowania świadczeń i refundacji leków, ale też pośrednie, w formie rent, zasiłków, utraconej wydajność pracy itd. Sytuacja, w której co dziewiąty-dziesiąty obywatel (a tak będzie w 2040 r.) jest poważnie i przewlekle chory, nie może pozostać bez wpływu na gospodarkę. Pomimo dynamicznego wzrostu liczby chorych na cukrzycę, choroba ta wciąż nie może doczekać się priorytetowego traktowania w naszym kraju.

Choroby można uniknąć

Choć przybywa zachorowań na typ 1 tej choroby, to jednak większość pacjentów (ponad 80 proc.) cierpi na typ 2, bez wątpienia należący do schorzeń cywilizacyjnych. Wiąże się to w dużej mierze z niezdrowym trybem życia. Brak ruchu, niewłaściwa dieta, otyłość, a dodatkowo jeszcze ryzyko genetyczne ? to prosta droga do zachorowania. Dobra wiadomość jest jednak taka, że możemy go uniknąć. W jaki sposób? Przede wszystkim poprzez edukację całego społeczeństwa, informowanie o pozytywnych efektach zdrowego stylu życia oraz o potrzebie wykonywania profilaktycznych pomiarów glukozy. Prewencja jest zawsze tańsza niż leczenie, a wczesne wykrycie choroby ułatwia jej leczenie, ponieważ zapobiega rozwojowi powikłań. Niestety ciągle i wcale nierzadko zdarza się, że pacjent o swojej cukrzycy dowiaduje się w dramatyczny sposób: dopiero podczas hospitalizacji spowodowanej incydentem sercowo-naczyniowym.

Edukacja potrzebna jest także pacjentom i ich rodzinom. Cukrzyca to choroba niezwykle skomplikowana, a sukces terapii zależy w ogromnej mierze od wiedzy i samokontroli pacjenta i dostępu do skutecznego leczenia.

Lepsza terapia

Drugi, równie ważny, sposób walki z cukrzycą to ułatwienie polskim pacjentom dostępu do nowoczesnych leków, takich jak leki inkretynowe czy flozyny oraz najnowsze generacje analogów insuliny, m.in. insuliny ultraszybko działającej. Leczenie cukrzycy nie jest proste ze względu na niejednolity charakter choroby i ryzyko hipoglikemii. W obawie przed nią pacjenci niejednokrotnie zaprzestają terapii. Stąd potrzeba leków, które to ryzyko zmniejszają.

Ponadto nowoczesne terapie nie powodują przyrostu masy ciała, a co najważniejsze, niektóre z nich nawet przeciwdziałają zagrożeniom ze strony serca i naczyń. Potrzebne jest także szersze finansowanie pomp insulinowych i systemów do ciągłego monitorowania glikemii ? chodzi tu o chorych powyżej 26. roku życia. Aby jednak polscy pacjenci mogli korzystać z osiągnięć współczesnej diabetologii, konieczne jest zwrócenie uwagi decydentów na narastający w błyskawicznym tempie problem.

? Poprawa wykrywania cukrzycy, zapewnienie dostępności do specjalistycznych świadczeń opieki oraz leczenia choroby nowoczesnymi, bezpiecznymi terapiami ? co umożliwi tak ważną w tej chorobie indywidualizację leczenia ? jest korzystne zarówno dla pacjentów, jak i dla gospodarki państwa. Zastosowanie optymalnego leczenia u pacjentów z cukrzycą, w szczególności w oparciu o nowoczesne terapie, daje nam wszystkim wymierną wartość ? dłuższe życie, lepszą jakość życia, ale i redukcję kosztów cukrzycy ? mówi dr Jerzy Gryglewicz, ekspert ochrony zdrowia z Uczelni Łazarskiego.

Wspólna walka

W oba te sposoby działania: edukację i alarmowanie, wpisuje się ogólnopolska kampania ?Ścigamy się z cukrzycą?, zainicjowana dwa lata temu przez najważniejsze organizacje zrzeszające pacjentów z tą chorobą. Jej cele to nagłośnienie samego problemu, dostępności skutecznych terapii od momentu diagnozy, a także roli edukacji i aktywności fizycznej w walce z cukrzycą. Chodzi o zwiększenie świadomości zagrożenia zarówno u osób zdrowych, jak i chorych, a także tych, które mają wpływ na kształtowanie polityki zdrowotnej. Dotychczasowe inicjatywy organizatorów kampanii to m.in. powołanie Parlamentarnego Zespołu ds. Cukrzycy, którego celem jest stworzenie długofalowej, systemowej strategii prewencji i leczenia. Niedawno odbyło się jego kolejne spotkanie. W ramach kampanii odbywały się też debaty z udziałem ekspertów, pacjentów i decydentów. Tym ostatnim mierzono stężenie glukozy oraz przetestowano ich wiedzę na temat cukrzycy.
Symbolem roli aktywności fizycznej w profilaktyce i leczeniu cukrzycy stał się udział Teamu Novo Nordisk (Novo Nordisk Pharma jest mecenasem kampanii) w Tour de Pologne. Podczas wyścigu również prowadzono w specjalnych strefach pomiary glikemii. Ambasadorem kampanii jest sportowiec ? Michał Jeliński, mistrz olimpijski we wioślarstwie, chory na cukrzycę typu 1.

W tegorocznej, trzeciej już edycji, kampania zmieniła nazwę na ?Razem ścigamy się z cukrzycą?. Chodzi o wyraźne podkreślenie integracji środowisk zainteresowanych podjęciem stanowczych działań w celu obrony przed epidemią tej choroby i prowadzenia ich na różnych poziomach. W tym roku w ramach kampanii odbywać się będą m.in. warsztaty dla liderów organizacji pacjenckich z całej Polski, warsztaty regionalne dla pacjentów oraz publiczna debata z okazji Światowego Dnia Walki z Cukrzycą.

? Aby skutecznie przeciwdziałać pandemii cukrzycy typu 2, powinniśmy stale prowadzić działania edukacyjne, zwłaszcza na temat jej powikłań. Ważne jest podkreślanie, że nieleczona lub niewłaściwie prowadzona terapia prowadzi do poważnych powikłań i przedwczesnej śmierci. Dzięki osobistemu zaangażowaniu, odpowiedniej terapii oraz profesjonalnemu wsparciu specjalistów i najbliższych, osoby chore mogą dobrze i zdrowo przeżyć życie z cukrzycą ? komentuje Anna Śliwińska, prezes Zarządu Głównego Polskiego Stowarzyszenia Diabetyków, jednego z organizatorów kampanii.

Kampania ?Razem ścigamy się z cukrzycą? stanowi apel o aktywną walkę z wielkim ? i stale rosnącym ? wyzwaniem stojącym przed odpowiedzialnymi za zdrowie publiczne i przed całym społeczeństwem.

* Źródło: ?Cukrzyca. Gdzie jesteśmy? Dokąd zmierzamy?? Raport Instytutu Ochrony Zdrowia 2018

Artykuł Cukrzyca – jeden z największych problemów zdrowotnych w Polsce pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Etiologia większości chorób nowotworowych wiąże się z oddziaływaniem czynników zewnętrznych lub związanych ze stylem życia. Dlatego nie można przestać powtarzać, jak ważna jest profilaktyka. Z jednej strony to poddawanie się badaniom pozwalającym wykryć stany przedrakowe lub nowotwory we wczesnym stadium rozwoju. Z drugiej ? zmniejszenie narażenia na czynniki rakotwórcze oraz propagowanie zdrowego stylu życia. W obu tych aspektach kluczową rolę powinni pełnić lekarze podstawowej opieki zdrowotnej.

Wiele czynników kancerogennych związanych jest ze stylem życia pacjenta. Doprowadzenie do zmian w tym zakresie nie jest proste, ponieważ dotyczy to m.in. uzależnień czy utrwalonych nawyków. Jednak edukacja i propagowanie zdrowego stylu życia może przynieść wymierne efekty.

TYTOŃ, ZŁA DIETA I BRAK RUCHU ? NAJWIĘKSI SPRZYMIERZEŃCY RAKA

Najgroźniejszym czynnikiem rakotwórczym związanym ze stylem życia jest palenie tytoniu. Dym papierosowy zawiera ok. 4000 tysięcy substancji, z których wiele ma udowodnione działanie kancerogenne. Palenie zwiększa ryzyko zachorowania nie tylko na nowotwory narządów bezpośrednio narażonych na działanie dymu, np. płuc czy jamy ustnej, lecz także pęcherza moczowego, prącia czy szyjki macicy. Palacze również znacznie częściej zapadają na inne choroby, np. POChP czy choroby układu krążenia.

Na rozwój chorób nowotworowych ma również wpływ sposób odżywiania się pacjentów ? dieta obfitująca w cukier, tłuszcze zwierzęce, duże porcje czerwonego mięsa i sól, uboga zaś w warzywa i owoce, które zawierają wiele substancji o udowodnionym działaniu zapobiegającym powstawaniu nowotworów, np. antyoksydanty. Taka dieta może prowadzić do rozwoju nowotworów narządów przewodu pokarmowego. Jest też prostą drogą do otyłości, będącej czynnikiem ryzyka chorób przewlekłych, takich jak cukrzyca, choroby układu sercowo-naczyniowego czy choroby kości i stawów. Szczególnie dotyczy to dzieci i młodzieży. Młodzi ludzie chętnie spożywają dania typu fast food oraz duże ilości słodzonych napojów, zwiększając tym samym ryzyko zachorowania w późniejszych latach życia.

Trzeci ważny czynnik to brak ruchu. Powstało już nawet hasło: ?Siedzenie to nowe palenie?. Jesteśmy stworzeni do ruchu, do aktywności fizycznej. Tymczasem coraz więcej siedzimy ? przed komputerem, przed telewizorem, za stołem. Brak aktywności fizycznej nie jest bezpośrednim czynnikiem karcinogennym, lecz wpływa bardzo niekorzystnie na stan całego organizmu, prowadzi do nadwagi i otyłości, chorób krążenia, cukrzycy typu 2, zaburzeń oddychania, chorób układu kostno-stawowego. Aktywność fizyczna nie oznacza w tym wypadku intensywnego uprawiania sportów. Zależnie od możliwości organizmu wystarczy już szybszy spacer, marsz czy jazda na rowerze. Korzystnie wpływa nawet praca w ogródku. Ważne, żeby być aktywnym regularnie, co najmniej 5 razy w tygodniu po ok. 45 minut. Aktywność fizyczna ważna jest w każdym wieku ? od najmłodszych lat do późnej starości.

APEL DO LEKARZY ? EDUKUJMY SWOICH PACJENTÓW

W tych wszystkich aspektach bardzo istotna jest rola nas, lekarzy, a zwłaszcza lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej, ponieważ to my mamy najczęściej kontakt ze swoimi pacjentami. Powinniśmy wykorzystywać każdą wizytę także do edukowania ich na temat zdrowego stylu życia. Pytania o palenie tytoniu, sposób odżywiania czy aktywność fizyczną powinny znaleźć się w każdym wywiadzie przeprowadzanym z pacjentem, niezależnie od tego, z jaką dolegliwością się zgłosił.

Już samo zadanie takich pytań spełni rolę edukacyjną. Pacjent będzie wiedział, że to są ważne elementy oddziałujące na jego zdrowie. Trudno oczekiwać, że po jednej wizycie, podczas której lekarz zwróci uwagę na konieczność zaprzestania palenia, pacjent rzeczywiście podejmie taką decyzję. Jednak za każdym razem warto zwracać na to uwagę. Dotyczy to również aktywności fizycznej.

Lekarz podstawowej opieki zdrowotnej nie jest dietetykiem. Nie zaplanuje pacjentowi szczegółowo właściwego sposobu odżywiania. Może jednak zwrócić uwagę na podstawowe zasady zawarte w piramidzie zdrowego żywienia i aktywności fizycznej opracowanej przez Instytut Żywności i Żywienia. Powinien podkreślić konieczność ograniczenia spożycia mięsa i tłuszczów zwierzęcych, cukru i soli oraz produktów wysoko przetworzonych, a także zwiększenia ilości warzyw i owoców w posiłkach. IŻŻ zaleca spożywanie pięciu porcji tych składników (w sumie ok. 400 g), z przewagą warzyw, najlepiej surowych. To podstawowa wiedza, która nie wymaga od lekarza specjalistycznego przygotowania dietetycznego. Pacjentom, którzy w większości korzystają z internetu, można oprócz wypisania recepty polecić np. artykuły na portalu Narodowego Centrum Edukacji Żywieniowej (ncez.pl), które działa przy IŻŻ. Strona umożliwia również skorzystanie z bezpłatnych konsultacji online, które prowadzą wykwalifikowani dietetycy z Instytutu.

PRZYPOMINAJMY I ZACHĘCAJMY DO UDZIAŁU W BADANIACH PRZESIEWOWYCH

Profilaktyka to również badania. W tym zakresie rola lekarza pierwszego kontaktu jest nie do przecenienia. Szczególnie chodzi o informowanie i zalecanie udziału w bezpłatnych badaniach przesiewowych, finansowanych przez NFZ lub Ministerstwo Zdrowia.

Lekarz POZ najlepiej zna też czynniki ryzyka związane ze środowiskiem zewnętrznym w miejscu, gdzie pracuje. Może więc informować pacjenta o niektórych zagrożeniach, np. w jaki sposób chronić się przed szkodliwym wpływem smogu. Dobrze byłoby, gdyby podjął się również edukacji ekologicznej, zwłaszcza na terenach wiejskich i podmiejskich, gdzie często śmieci traktuje się jako opał. Przy ich spalaniu powstaje wiele szkodliwych, także rakotwórczych substancji. To oczywiście znacznie szerszy problem, wykraczający poza kompetencje pracownika ochrony zdrowia, jednak warto wykorzystać autorytet lekarza wśród lokalnej społeczności. Wiele osób narażonych jest na oddziaływanie substancji karcinogennych i mutagennych w miejscu pracy. To oczywiście zakres zainteresowań wyspecjalizowanych placówek medycyny pracy. Jednak również lekarz POZ powinien w wywiadzie zapytać pacjenta o warunki, w jakich pracuje, czy przeszedł wymagane badania oraz szkolenie BHP. Są to informacje, które mogą pomóc w postawieniu właściwej diagnozy, skierowaniu na odpowiednie badania czy do poradni specjalistycznej.

ZAPLANUJMY DŁUGIE ŻYCIE NASZYM PACJENTOM

Wszystkie działania, których efektem może być wczesne wykrycie choroby nowotworowej lub choroby przewlekłej, mają nieocenione znaczenie. Zwiększają bowiem szanse pacjenta na skuteczne wyleczenie. Z drugiej zaś strony pozwalają na znaczne oszczędności w systemie finansowania, wiadomo bowiem, że koszty leczenia wzrastają wielokrotnie wraz z zaawansowaniem choroby.

Dlatego zachęcam wszystkich lekarzy do udziału w kampanii informacyjno-edukacyjnej ?Planuję długie życie?, która promuje postawy prozdrowotne w zakresie zapobiegania zachorowaniu na nowotwory. Jej celem jest zachęcenie Polaków do regularnej aktywności fizycznej, stosowania zbilansowanej diety oraz zwiększenie zgłaszalności na badania profilaktyczne realizowane w ramach Narodowego Programu Zwalczania Chorób Nowotworowych (w szczególności na badania w kierunku raka: szyjki macicy, piersi, jelita grubego, płuca oraz skóry).

Przekaz kampanii sformułowany jest w prostych zaleceniach ? Ruch codziennie. Warzywa i owoce codziennie. Badanie przeciw rakowi regularnie. Więcej informacji: www.planujedlugiezycie.pl.

Artykuł Rola lekarzy POZ w zapobieganiu nowotworom poprzez edukację pacjentów pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

O zegarze biologicznym i jego znaczeniu dla prawidłowego funkcjonowania organizmów rozmawiamy z dr. n. med. Michałem Białym z Zakładu Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej Laboratorium Centrum Badań Przedklinicznych WUM.

Panie Doktorze, na XXVII Sesję Noblowską Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego przygotował Pan wykład pt. ?W jaki sposób organizmy żywe przystosowały się do ruchu obrotowego Ziemi??. Pierwsze skojarzenie, jakie się nasuwa w związku z tym tematem jest takie, że dzięki ruchowi obrotowemu mamy dzień i noc. Czy to przystosowanie dotyczy właśnie zmieniających się części doby?

Tak. Ruch obrotowy Ziemi sprawia, że mamy dzień i noc. W związku z tym wszystkie organizmy ? począwszy od bakterii i glonów ? przystosowały się do tego i wykształciły mechanizm odpowiedzialny za regulowanie swojej aktywności w ciągu dobry, w zależności od pory dnia. Jest to tzw. zegar biologiczny, kontrolujący rytm okołodobowy, który trwa mniej więcej 24 godziny. To mechanizm bardzo stary filogenetycznie i skoro mają go właściwie wszystkie organizmy, to oznacza, że jest on bardzo ważny dla ich funkcjonowania i przeżycia na Ziemi.

Dzięki dobrze działającemu zegarowi biologicznemu nasze komórki, tkanki i narządy są przygotowane do odpowiedniej pory dnia, tak aby były aktywne wtedy, kiedy jest to potrzebne, a nie cały czas pracowały na najwyższych obrotach. Innymi słowy, nasze komórki są przygotowane ? pod względem hormonalnym i metabolicznym ? do tego, że wstaniemy rano, że będziemy aktywni, zjemy posiłek. Istnienie zegara pozwala też organizmowi się zregenerować.

Czym właściwie jest zegar biologiczny?

Na najbardziej podstawowym poziomie mechanizm zegara tworzą geny i zapisane w nich białka. To właśnie badali tegoroczni laureaci Nagrody Nobla z fizjologii i medycyny ? Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash i Michael W. Young.

W latach 70. XX w. Ronald Konopka jako pierwszy odkrył istnienie mutacji genetycznych u muszek owocowych w genie, który nazwał period. Jedna z mutacji powodowała, że muszki nie miały żadnych rytmów dobowych, inna, że były one bardzo przyspieszone ? wynosiły 19-20 godzin, a jeszcze inna, że były dłuższe ? wynosiły około 30 godzin. Konopka opublikował pracę na ten temat w 1971 r. Niestety w 2015 r. zmarł na zawał serca.

W latach 80. Rosbash, Hall i Young zajęli się badaniem genu period. Dwaj pierwsi sklonowali go, a Young wprowadził ten gen na plazmidzie bakteryjnym muszkom, które nie miały rytmu dobowego z powodu mutacji. W ten sposób przywrócił im rytm dobowy. Dalsze badania wykazały, że białko kodowane przez gen period gromadzi się w komórkach i jest w nich rozkładane w cyklu 24-godzinnym, synchronizowanym przez światło.

W kolejnych latach nobliści odkryli kolejne geny kluczowe dla regulacji zegara biologicznego. Prace nad tym trwają zresztą do dziś.

Ich odkrycia pokazały, że cykliczna aktywność genów zegara zachodzi właściwie we wszystkich komórkach. Choć istnieje nadrzędny zegar biologiczny, który na drodze nerwowej i humoralnej synchronizuje cykliczną aktywność innych tkanek i narządów organizmu. U ssaków ten zegar mieści się w jądrze nadskrzyżowaniowym, u muszek w małych bocznych neuronach brzusznych.

Co sprawia, że nasz zegar działa prawidłowo?

Najważniejszym parametrem, który synchronizuje zegar biologiczny, jest światło, w szczególności światło jasnoniebieskie o długości fali ok. 480 nm, które pojawia się o poranku, gdy wschodzi słońce. Na siatkówce naszego oka obecne są specjalne receptory, zawierające melanopsynę, barwnik, który reaguje na to światło.

Również inne czynniki zewnętrzne przyczyniają się do synchronizacji zegara biologicznego, takie jak zmiana temperatury związana z wahaniami dobowymi. U ludzi i zwierząt społecznych są to również bodźce socjalne, w tym np. codzienne pójście do pracy.

Ponieważ działanie rytmu dobowego to mechanizm bardzo stary filogenetycznie, utrzymuje się on nawet wówczas, gdy brak jest bodźców zewnętrznych ? np. gdy ludzie są zamknięci w bunkrze i nie dochodzi do nich żadne światło. Jest on jednak wtedy trochę dłuższy ? ma ok. 25 godzin, co wskazuje na to, że aby prawidłowo funkcjonować, nasz zegar biologiczny wymaga synchronizacji.

A co się dzieje, gdy nasz zegar biologiczny się rozreguluje?

Dzieje się tak na przykład wtedy, gdy ktoś zmieni kilka stref czasowych. Wiadomo, że z reguły źle się wtedy czujemy i musi upłynąć trochę czasu, nim nasz rytm dobowy wróci do normy.

Ale gdy dopuszczamy do długotrwałego zaburzenia rytmów dobowych, to rozregulowane zostają również wszystkie funkcje organizmu. I to jest zjawisko bardzo niebezpieczne. Zakłócona zostaje m.in. praca komórek układu immunologicznego, wówczas tworzą się stany zapalne, a na ich podłożu rozwija się wiele przewlekłych chorób cywilizacyjnych, w tym nowotwory, choroby metaboliczne, takie jak cukrzyca typu 2, a także zaburzenia psychiczne, jak depresja, czy neurologiczne, jak np. choroba Alzheimera, choroba Parkinsona. Zaburzenia snu i rytmów dobowych są wręcz pierwszymi objawami zaburzeń psychicznych.

Rozwój chorób cywilizacyjnych ma silny związek właśnie z zaburzeniami rytmów dobowych, a nie tylko z przejadaniem się czy brakiem ruchu.

Wystarczy na przykład sypiać po pięć godzin na dobę przez pięć dni, a już nasza wrażliwość na insulinę spada o około 30 proc. Wtedy w ciągu dnia po prostu czujemy się wciąż głodni, a to sprawia, że więcej jemy. Nasze komórki tłuszczowe gromadzą więcej tłuszczu, przez co z kolei spada ich wrażliwość na leptynę. Tworzy się błędne koło zaburzeń metabolicznych i może to doprowadzić do rozwoju cukrzycy typu 2.

Niebezpieczeństwo związane z rozregulowaniem rytmów dobowych nasila się szczególnie w ostatnich latach. My już od XIX w. przechodziliśmy na sztuczne światło, w związku z tym nasz rytm dobowy jest obecnie synchronizowany sztucznie. Jednak obecnie większość urządzeń elektronicznych, które posiadamy, takich jak smartfony, komputery, tablety, telewizory, emituje duże ilości światła jasnoniebieskiego. Dlatego jeżeli wieczorem długo korzystamy z tych urządzeń, to nasze zasypianie będzie utrudnione, ponieważ to światło nas wybudza, jest sygnałem do tego, żeby wstać.

Efektem naświetlania światłem jasnoniebieskim jest to, że pik wydzielania melatoniny ? hormonu produkowanego w szyszynce w ciemności ? jest mały i przesunięty w czasie. To przekłada się na gorszą synchronizację pracy wielu układów, w tym układu odporności.

Korzystanie w porze snu z urządzeń elektronicznych jest szczególnie niebezpieczne u dzieci i nastolatków, ponieważ ich organizmy wciąż się rozwijają. Obecnie mamy epidemię nadwagi i otyłości wśród najmłodszych i to ma silny związek z rozregulowaniem zegara biologicznego.

Jak temu przeciwdziałać?

Musimy sobie uzmysłowić, że zdrowy styl życia to nie tylko bieganie i odpowiednia dieta, ale też dbanie o zdrowy sen, bez zakłóceń.

Fakt, że rytm dobowy jest zapisany w genach praktycznie wszystkich organizmów żywych, pokazuje, jak ważny jest dla fizjologii każdej pojedynczej komórki. Jest to nasze dziedzictwo jako Ziemian.

Oczywiście, nasz zegar jest do pewnego stopnia elastyczny i może się dostroić do zmian, czego dowodzi to, że zasiedliliśmy bardzo różne szerokości geograficzne, nawet obszary wysunięte daleko na północ czy południe naszego globu. Jednak narody żyjące tam, Norwegowie czy Szwedzi, płacą za to pewną cenę, np. w postaci częstszej depresji. Dlatego musimy się zastanowić, czy poradzimy sobie, jeżeli będziemy chcieli np. skolonizować Marsa, ponieważ to może zupełnie rozregulować funkcje naszego organizmu. Czy jesteśmy w stanie się do tego przygotować?

Rozmawiała Urszula Piasecka

Artykuł Rytmy dobowe to nasze dziedzictwo, jako Ziemian pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

red. Jadwiga Kamińska | Dziennikarski Klub Promocji Zdrowia

Dużo mówi się o czynnikach ryzyka różnych chorób, takich jak palenie tytoniu, zła dieta, brak ruchu, otyłość, a o chorobach przyzębia rzadko i niewiele. Tymczasem, jak pokazują wyniki badań, tylko 1 proc. polskiego społeczeństwa ma zdrowe przyzębie. Pozostałe 99 proc. potrzebuje ukierunkowanego leczenia stomatologicznego z zastosowaniem zabiegów profilaktyczno-leczniczych albo profesjonalnego leczenia periodontologicznego. W Polsce jest 400 specjalistów periodontologów, którzy pracują głównie w ośrodkach akademickich. To powoduje, że wizyta u takiego specjalisty jest trudno dostępna. Do tej pory wycena procedur periodontologicznych była tak niska, że większość placówek ograniczała ich wykonywanie, bo generowały straty. To także zniechęcało młodych stomatologów do wyboru tej specjalizacji. Na szczęście od 1 lipca br., dzięki Ministerstwu Zdrowia i NFZ, dwukrotnie zwiększono wycenę tych procedur. Chciałabym tu podkreślić zaangażowanie prof. Renaty Górskiej, Prezes Polskiego Towarzystwa Periodontologicznego, oraz specjalistów zrzeszonych w tym towarzystwie, w doprowadzenie do tych zmian.

Chorobie przyzębia i jej konsekwencjom można zapobiegać i skutecznie ją leczyć, ale potrzebna jest wiedza i umiejętności właściwej higieny jamy ustnej już od najmłodszych lat. Niestety w polskich szkołach i wielu polskich domach nikt tego dzieci nie uczy. Konieczne jest także opracowanie i wdrożenie programu profilaktyczno-leczniczego chorób przyzębia w Polsce jako czynnika ryzyka chorób ogólnoustrojowych, tak jak zrobiono to w odniesieniu do czynnika ryzyka chorób krążenia czy nowotworów. Doświadczenia innych krajów pokazują wysoką skuteczność takich programów, np. w Finlandii i Norwegii dzięki nim zlikwidowano próchnicę zębów.

W wielu krajach w realizacji takich programów uczestniczą media. W ubiegłym roku we włoskiej telewizji emitowano wiele spotów dotyczących profilaktyki chorób przyzębia. W jednym z nich przekazywano następujący komunikat: ?Jeżeli twój dentysta nie sprawdził specjalną sondą stanu twojego przyzębia ? zmień dentystę?. W innym kraju stomatolog, który stwierdza u pacjenta zaawansowaną chorobę przyzębia, wykonuje mu w swoim gabinecie pomiar poziomu cukru. Do współpracy z periodontologami zapraszani są także kardiolodzy. Warto korzystać z doświadczeń innych krajów i jak najszybciej wprowadzić podobne działania u nas.

Artykuł Potrzebny jest program profilaktyczno-leczniczy chorób przyzębia pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski | I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Główne przyczyny zgonów spowodowanych chorobami układu krążenia to czynniki ryzyka takie jak nadciśnienie tętnicze, niezdrowa dieta, hipercholesterolemia, nadwaga i otyłość, palenie tytoniu, hiperglikemia. Te czynniki możemy podzielić na modyfikowalne i te, które są poza możliwościami wyeliminowania, czyli wiek, płeć czy czynniki genetyczne. W ostatnich latach następuje zmiana profilu ryzyka sercowo-naczyniowego. Częściej obserwujemy otyłość i nadwagę, zaburzenia gospodarki węglowodanowej i cukrzycę, ale też spadek palenia papierosów oraz średniego stężenia cholesterolu. Najlepszym przykładem na to, jak zmienia się ryzyko sercowo-naczyniowe i jego profil są badania w Sejmie przeprowadzone w latach 2000 oraz 2006. Porównanie profilu ryzyka sercowo-naczyniowego parlamentarzystów, średnia wieku 49 lat: stężenie cholesterolu 212 (2000) i 195 (2006), otyłość brzuszna 57 proc. (2000) i 78 proc. (2006). Nastąpiła również zmiana aktywności fizycznej na siedzący tryb życia, tzw. sedentaryzm, czyli długotrwałe uczestnictwo w czynnościach z minimalną aktywnością ruchową i niskim wydatkiem energetycznym.

Od 15 lat Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne stara się wdrożyć prostą skalę, czyli Kartę Ryzyka SKOR (ocena ryzyka zgonu sercowo-naczyniowego u osób bez choroby sercowo-naczyniowej). Oparta jest na bardzo prostych elementach: płeć, wiek, palenie papierosów, skurczowe ciśnienie tętnicze i stężenie cholesterolu. Ta karta pozwala ocenić ryzyko zgonu w ciągu 10 lat. Każda osoba powyżej 40. r.ż. powinna znać swoje ryzyko zgonu z powodu chorób serca. Przy niskim ryzyku zgonu możliwa jest modyfikacja czynników ryzyka i ocena za następne 5 lat. Przy wysokim powinna nastąpić intensyfikacja działań diagnostycznych, pełny lipidogram, glikemia i działania terapeutyczne. Poddanie się ocenie całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego powinno nastąpić u mężczyzn powyżej 40. r.ż., u kobiet powyżej 50. r.ż. oraz u osób z podwyższonym ryzykiem (rodzinny wywiad przedwczesnej choroby sercowo-naczyniowej, rodzinna hiperlipidemia).

Łatwą, intuicyjną metodą zrozumienia i przedstawienia prawdopodobnego skrócenia długości życia jest wiek serca. Okazuje się, że wiek serca dorosłych Polaków jest wyższy o około 7 lat w stosunku do wieku metrykalnego.

Wiedza Polaków o czynnikach ryzyka sercowo-naczyniowego została zmierzona na podstawie badania ankietowego. Według autorów badania świadomość na temat chorób sercowo-naczyniowych jest coraz lepsza, ale wciąż niezadowalająca, dlatego potrzebne jest zorganizowanie programów edukacyjnych i propagujących profilaktykę.

W ramach zarządzania ryzykiem sercowo-naczyniowym należy monitorować bilans energetyczny, czyli dokonywać codziennego rachunku aktywności ruchowej i spożytej liczby kalorii, mierzyć ciśnienie tętnicze, lipidogram, glikemię, obwód w pasie, znać swoje ryzyko w skali SCORE i wykorzystywać nowoczesne technologie do wsparcia serca, tzn. używać aplikacji do badania parametrów medycznych, których wyniki można przekazać lekarzowi. Badania naukowe pokazują, że korzystanie z prostych, łatwych technik, które pozwalają nam ocenić ryzyko sercowo-naczyniowe, skutecznie przyczynia się do prewencji chorób sercowo-naczyniowych.

? Zamiast dobrych rad… edukacja

red. Agnieszka Pochrzęst-Motyczyńska | PAP

Żeby ustalić, jakie czynniki mają wpływ na ryzyko chorób serca i naczyń, w Europie i USA przeprowadzono badania obejmujące wiele tysięcy chorych. Przez lata obserwowano ich, leczono, sprawdzano, u których osób częściej występują groźne dla życia choroby. Tak powstały tablice, np. SCORE, które służą do oceny ryzyka zgonu danej osoby z powodu chorób układu krążenia w ciągu następnych 10 lat na podstawie występujących u niej czynników ryzyka. Są one wykorzystywane również w Polsce. To ważne narzędzie, ale bez edukacji pacjenta nie da się dobrze prowadzić profilaktyki. Pacjenci wielokrotnie chcieliby zmienić coś w swoim życiu, by uniknąć zawału lub udaru, ale nie wiedzą, od czego zacząć.

Sporo czynników ryzyka sercowo-naczyniowego podlega modyfikacji. Mamy wpływ na ich ograniczenie. Osoba, która nie ma rzetelnej wiedzy na ten temat, nie ma możliwości świadomej dbałości o zachowania promujące zdrowie. Przyjrzyjmy się tym czynnikom z punktu widzenia pacjenta. Pamiętając o tym, że większość osób z chorobą wieńcową obciążona jest więcej niż jednym z nich.

Co słyszą pacjenci i dlaczego to nie działa?

1. ?Musi pan przestać palić?. To za mało! Z danych warszawskiego Centrum Onkologii wynika, że połowa palaczy myśli o rzuceniu palenia. Nielicznym osobom udaje się je rzucić za pierwszym razem. Średnio potrzebnych jest 7-8 prób, by pozbyć się nałogu. Najskuteczniejsze jest poradnictwo w połączeniu ze wsparciem farmakologicznym.

2. ?Musi pan schudnąć. Proszę się zdrowo odżywiać?. Ale jak? Pacjent jest bezradny i szuka diet w internecie. Powinien być skierowany do dietetyka, który pokaże mu złe nawyki żywieniowe i poda wskazówki oraz przepisy na nowe, zdrowsze dania.

3. ?Ma pan za duży cholesterol. Musi pan go unikać?. Brakuje konkretnych wskazówek, że wystarczy kilka zmian w diecie i cholesterol będzie niższy. Mniej cholesterolu we krwi to niższe ryzyko zawału czy udaru, lepsze samopoczucie oraz szansa na to, że lekarz odstawi lub zmniejszy dawki leków. Dzięki zmianie sposobu odżywiania możemy obniżyć cholesterol nawet o 20 proc.! Dobrze, by lekarz powiedział, że spadek masy ciała o 10 kg powoduje średni spadek stężenia trójglicerydów o 30 proc., złego cholesterolu o 15 proc. i wzrost dobrego o 8 proc.

4. ?Musi pan ćwiczyć?. Jeśli pacjent ma otyłość brzuszną, powinien otrzymać nie tylko wskazówki dietetyczne, ale także plan ćwiczeń. Warto, by lekarze mówili o korzyściach wynikających ze spaceru: 30 min. marszu dziennie może zmniejszyć objawy depresji aż o 36 proc.; 60 min. spaceru dziennie zmniejsza ryzyko otyłości o 50 proc.; dwie godziny marszu tygodniowo redukują ryzyko udaru mózgu o 30 proc.; 3,5 tys. kroków dziennie zmniejsza ryzyko rozwoju cukrzycy o 29 proc.

WHO podaje, że ok. 80 proc. przypadków chorób serca, udarów mózgu oraz cukrzycy typu 2, a także połowy nowotworów można uniknąć, o ile uda się wyeliminować najważniejsze czynniki ryzyka. Jest o co walczyć, ale pacjenci potrzebują konkretnych wskazówek dotyczących zmiany ich stylu życia.

Artykuł Ocena i zarządzanie ryzykiem sercowo-naczyniowym pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Zarówno zmienność genetyczna, jak i klasyczne czynniki środowiskowe nie wyjaśniają progresji występowania zaburzeń węglowodanowych w społeczeństwach krajów rozwiniętych i rozwijających się.

Badania epidemiologiczne i eksperymentalne sugerują znaczenie zanieczyszczenia powietrza jako czynnika ryzyka schorzeń kardiometabolicznych. Mechanizmy oddziaływania zanieczyszczenia powietrza na metabolizm węglowodanów są złożone i nie do końca poznane. Działania ograniczające zanieczyszczenie środowiska są obiecującą opcją profilaktyki zagrażającej światu pandemii cukrzycy.

Korelujący z rozwojem cywilizacyjnym wzrost zapadalności na choroby kardiometaboliczne, w tym cukrzycę typu 2, skłania do intensywnych poszukiwań czynnika sprawczego[1]. Ani zmienność genetyczna, ani klasyczne czynniki środowiskowe tj. nieprawidłowa dieta, mała aktywność fizyczna, stosowanie używek, czy mała ilość snu nie wyjaśniają bowiem stopnia wzrostu częstości występowania zaburzeń węglowodanowych w społeczeństwach krajów rozwiniętych i rozwijających się[2-5]. Wspólnym i narastającym w skali zjawiskiem w tych krajach jest natomiast radykalna zmiana warunków środowiska: zmniejszenie zasobów środowiska naturalnego i jego zanieczyszczenie.

Wynika to z dużej aktywności przemysłu oraz zmiany stylu życia ludzi ? swobodnego dostępu do źródeł energii, środków transportu, przetworzonej żywności itp. [6, 7]

Problem zanieczyszczenia powietrza w aspekcie epidemiologicznym

Kompleksowa ocena zanieczyszczenia środowiska i jego wpływu na ekosystem oraz zdrowie człowieka nie jest łatwa. Na zanieczyszczenie środowiska składają się bowiem zanieczyszczenie powietrza, gleby i wód gruntowych[8]. Wykazują one zmienność nasilenia w czasie, zależną m.in. od aktywności przemysłu i aktywności człowieka oraz od pory dnia i warunków klimatycznych tj. zmiany temperatury, wielkość opadów, ruchy mas powietrza wywołane wiatrami itp. Ich wpływ na organizmy żywe, w tym na ludzi, zależny jest od czasu ekspozycji i jej natężenia, współistniejących predyspozycji osobniczych i indywidualnej efektywności mechanizmów ochronnych. Warto zaznaczyć, że w sytuacji dużej mobilności ludzi związanej choćby z różnym miejscem zamieszkania, pracy, aktywności pozazawodowej czy wypoczynku, czasami trudno jest ustalić dla osoby badanej wiarygodny czas trwania i nasilenie ekspozycji.

Prowadzone od wielu lat obserwacje wskazują na szczególny wpływ zanieczyszczenia powietrza na zdrowie ludzi[9]. Już w 1958 roku został opublikowany pierwszy raport WHO dotyczący tego tematu, a kolejne wskazują narastanie skali problemu[10-12]. Uznanym wykładnikiem zanieczyszczenia powietrza jest stężenie pyłów zawieszonych o średnicy cząsteczek mniejszej niż 10 mikronów (PM10) składających się z różnych elementów materii organicznej i nieorganicznej. Z uwagi na penetrację do dróg oddechowych za szczególnie niebezpieczne dla zdrowia uznaje się cząstki zawieszone o średnicy mniejszej od 2.5 mikrona (PM2.5). Nie jest to frakcja jednorodna. Analiza chemiczna wskazuje w ich składzie m.in. metale (arsen, nikiel, kadm, ołów, glin, tytan, żelazo), wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne [benzo(a)piren, benzo(a)antracen, benzo(b)fluoranten, benzo(j)fluoranten, benzo(k)fluoranten], aniony (sód, potas, wapń, magnez, jon amonowy NH4+), kationy (siarczany SO4 2-, azotany NO3-, chlorki Cl-), formy związków węgla: węgiel organiczny (OC), węgiel elementarny (EC)[13]. Prowadzone rutynowo analizy zanieczyszczenia powietrza oceniają również stężenie ozonu i dwutlenku azotu. Źródłem pyłów są nie tylko zakłady przemysłowe, ale również środki transportu oraz gospodarstwa domowe stosujące dla celów opałowych złej jakości paliwa kopalne. Dodatkowym problemem o skali społecznej jest palenie tytoniu[12]. Według WHO z uwagi na szkodliwość dla zdrowia nie ma zalecanej granicy dolnej stężenia cząstek o średnicy mniejszej od 2.5 mikrona (czyli: im mniej tym lepiej), a dopuszczalna norma nie powinna przekraczać 10ug/m3 [15,16].

Według danych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO Environment and Health Information System, ENHIS) z 2009 roku, w 357 miastach Europy (33 kraje) 83% populacji narażonej było na przekraczające normy stężenie PM10. Około 40 milionów mieszkańców

115 największych miast Unii Europejskiej eksponowanych jest na przekraczające normy stężenie co najmniej jednej substancji uznanej za zanieczyszczenie [17]. Skala problemu jest znacznie większa w krajach rozwijających się Ameryki Łacińskiej, Azji i Afryki, gdzie nie ma rutynowego monitorowania zanieczyszczeń, a ich normy przekraczane są nawet kilkunastokrotnie [18].

Ocenia się, że na obszarze świata objętym raportowaniem dla WHO ekspozycja na cząsteczki stałe zawieszone w gazie skraca przewidywany czas życia każdej osoby o 1 rok[17].

Wielokierunkowy wpływ zanieczyszczenia powietrza na zdrowie człowieka

W raporcie Europejskiej Agencji Środowiska wskazano m.in., że mimo obserwowanego w ostatnich dekadach zmniejszenia emisji i poziomu narażenia na działanie dwutlenku siarki, tlenku węgla, benzenu i ołowiu, jakość powietrza w dalszym ciągu stanowi bardzo ważne zagadnienie w sferze zdrowia publicznego, gospodarki i środowiska. W skali Europy, najbardziej szkodliwy wpływ na zdrowie ludzkie wywiera obecnie zanieczyszczenie powietrza pyłem zawieszonym i ozonem oraz reaktywnymi substancjami azotowymi i niektórymi związkami organicznymi. Najważniejszym źródłem bezpośredniej emisji do powietrza pyłu zawieszonego oraz rakotwórczych wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych jest spalanie w gospodarstwach domowych węgla i drewna. Negatywne skutki złej jakości powietrza dotyczą zarówno zurbanizowanych obszarów miejskich i zdrowia publicznego, jak i terenów zielonych, gdzie zaburzają funkcjonowanie ekosystemów[19].
Dane Organizacji Współpracy Gospodarczej i Rozwoju (Organisation for Economic Cooperation and Development, OECD) wskazują, że na świecie z powodu zanieczyszczenia powietrza umiera co roku około 3,5 mln ludzi[20]. Według WHO liczba ta może sięgać nawet 4,3 miliona[17]. Polskie statystyki są również niepokojące ? szacuje się, że w naszym kraju zła jakość powietrza jest przyczyną śmierci aż 45 tys. osób rocznie[20]. Europejska Agencja Środowiska ulokowała aż 6 polskich miast w pierwszej dziesiątce miast europejskich z największą liczbą dni w roku, w których przekroczono dobowe dopuszczalne stężenie pyłu PM10[19]. Jak podaje Naczelna Izba Kontroli (NIK), w Polsce latach 2009-2012 główną przyczyną zanieczyszczenia powietrza pyłem PM10 (od 82 proc. do 92,8 proc.) była tzw. niska emisja, pochodząca z domowych pieców i lokalnych kotłowni węglowych[21].

Człowiek przebywający w zanieczyszczonej atmosferze wraz z każdym oddechem inhaluje zawarty w powietrzu pył, a wraz z nim cząstki stałe, które penetrują drogi oddechowe inicjując w nich procesy zapalne i degeneracyjne. Badania doświadczalne oraz kliniczne wskazują, że patologia zainicjowana miejscowo w układzie oddechowym z czasem ulega uogólnieniu, co skutkuje wystąpieniem zmian w narządach odległych.

Raporty WHO od lat potwierdzają związek zanieczyszczenia powietrza ze zwiększoną zapadalnością na choroby płuc, choroby nowotworowe i sercowo-naczyniowe[11,12]. Istnieją dowody na związek narażenia na zanieczyszczenie powietrza w okresie prenatalnym z niską masą urodzeniową (będącą uznanym czynnikiem ryzyka m.in. rozwoju cukrzycy) i gorszym rozwojem psychofizycznym dzieci[22]. Badania epidemiologiczne wskazują również, że jest ono również niezależnym czynnikiem ryzyka przedwczesnej śmiertelności[23,24].

Zanieczyszczenie powietrza a metabolizm węglowodanów

Ostatnia dekada przyniosła ciekawe obserwacje dotyczące wpływu zanieczyszczenia powietrza na metabolizm węglowodanów. Temat ten, szczególnie w latach 2009-2014, był przedmiotem licznych metaanaliz, które podsumowywały wyniki nawet kilkumilionowych kohort[25-28]. Wykazały one, że efektem zanieczyszczenia powietrza są zaburzenia gospodarki węglowodanowej występujące niezależnie od wieku badanych, ich predyspozycji osobniczych (otyłość) czy czasu ekspozycji na PM. Co więcej, czasami obserwowano je nawet przy ekspozycji na pyły nie przekraczającej zalecanych norm.

Przykładowo, w metaanalizie 10 badań prospektywnych, którą opublikowali w 2012 roku Wang i wsp., obejmującej obserwacją 6-16 letnią 2,37 mln mieszkańców USA, Kanady i Europy, długotrwała ekspozycja na wysokie stężenia PM2.5 (średnie stężenie 15,2 ug/m2), PM10 (średnie stężenie 34,1 ug/m2) oraz dwutlenek azotu NO2 (średnie stężenie 24,6 ug/m2) zwiększała względne ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 odpowiednio: 1.28, 1.15, 1.12[27]. Puet i wsp. stwierdzili wzrost ryzyka rozwoju cukrzycy o 4-15% na rozstęp międzykwartylowy (interquartile range, IQR) PM10, o 25% na IQR dwutlenku azotu i o 11% w przypadku zamieszkania w odległości mniejszej od 50 metrów od dużej ulicy[29].

Nawet w efekcie krótkotrwałej ekspozycji na zanieczyszczone powietrze obserwowano symptomy zaburzeń regulacji metabolizmu węglowodanów. I tak w obserwacji Brooka i wsp. już 5-dniowe narażenie na PM2.5 osób prezentujących nieprawidłową tolerancję glukozy skutkowało nasileniem insulinooporności[30].

W licznych publikacjach podkreśla się znaczenie ruchu ulicznego, jako istotnego czynnika ryzyka ekspozycji na zanieczyszczenia i wtórnie również ryzyka wystąpienia zaburzeń metabolicznych, wskazując niebezpieczeństwo mieszkania, spacerów z dziećmi oraz uprawiania innej aktywności fizycznej w bliskim sąsiedztwie tj. <50 metrów (<100 metrów) dużych dróg. Przykładowo, obserwacja dzieci mieszkających blisko ulic i narażonych na ekspozycję PM10 oraz NO2 wykazała zwiększenie ryzyka rozwoju insulinooporności[31]. Mieszkanie bezpośrednio przy ruchliwej drodze, lub w odległości mniejszej niż 100 metrów od niej, to w metaanalizie Zhao i wsp. niezależny czynnik ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. W dyskusji autorzy poza patognomoniczną rolą zanieczyszczeń powietrza rozważają również negatywny wpływ wywołanego ruchem ulicznym hałasu i związanych z nim zaburzeń snu[32]. Według literatury uwarunkowana hałasem zmiana jakości i długości snu jest uznanym predyktorem ryzyka DM2[33].

Niektóre prace sugerują częstsze występowanie zaburzeń węglowodanowych w efekcie narażenia na PM u kobiet[27]. Szukając wyjaśnienia tej obserwacji autorzy podkreślają tendencję do siedzącego trybu życia części kobiet, ich mniejszą mobilność (większe narażenie w zanieczyszczonych strefach zurbanizowanych), częstsze zakupy, spacery ?po mieście?, częstsze współistnienie otyłości ? uznanego czynnika ryzyka zaburzeń metabolicznych.

W większości prac analizowanymi czynnikami ryzyka było stężenie cząsteczek zawieszonych o średnicy 10 um i 2.5 um oraz stężenie dwutlenku azotu. Co interesujące wykazano występowanie zaburzeń metabolicznych nawet w warunkach dopuszczalnych zakresów stężeń wyżej wymienionych składowych pyłów. I tak np. ekspozycja na dwutlenek azotu, nie przekraczająca ustalonych przez WHO granic normy, stanowiła w badaniu Malmqvista i wsp. czynnik ryzyka rozwoju cukrzycy i stanu przedrzucawkowego u kobiet ciężarnych[34]. W badaniu opublikowanym w 2010 roku w Diabetes Care, Pearson i wsp. stwierdzili znamienną zależność występowania zaburzeń gospodarki węglowodanowej ze stężeniem PM2.5 nawet w tych regionach USA gdzie nie były przekroczone normy PM2.5 (tj. <15 ug/m3), przy uwzględnieniu w analizie statystycznej klasycznych czynników ryzyka cukrzycy jak otyłość, dieta typu fast–food, aktywność fizyczna[35].

Według literatury występujące w efekcie ekspozycji na zanieczyszczone powietrze zaburzenia gospodarki węglowodanowej prezentują spektrum różnych patologii: od cech nasilenia insulinooporności, przez podwyższenie glikemii na czczo, wzrost częstości występowania nieprawidłowej tolerancji węglowodanów, po zwiększenie zapadalności na cukrzycę. Jak wykazało badanie prospektywne populacji 397 niemieckich dziesięciolatków już w tej grupie wiekowej zanieczyszczenie powietrza wpływa na insulinooporność. I tak stwierdzono wzrost wskaźnika HOMA-IR o 17% na każde 2SD wzrostu stężenia NO2, o 18,7% na każde 2SD wzrostu stężenia PM<10um oraz o 7.2% na każde 500 metrów bliskości miejsca zamieszkania do dużej drogi[36]. Zarówno u osób zdrowych, jak i tych, którzy chorują na cukrzycę, w sytuacji narażenia na zanieczyszczone powietrze obserwowano tendencję do występowania wyższych stężeń hemoglobiny glikowanej HbA1c, uznanej za wykładnik stanu gospodarki węglowodanowej. W badaniach Chuanga i wsp. z 2010 roku narażenie na PM10 mieszkańców Tajwanu skutkowało dysregulacją ciśnienia tętniczego, występowaniem zaburzeń profilu lipidowego i stężenia HbA1c[37]. W dalszej obserwacji w populacji ogólnej narażonej na zanieczyszczenie powietrza związane z ruchem ulicznym stwierdzono wyższe stężenia HbA1c[37]. W 2014 roku opublikowano badanie autorów niemieckich, w którym podjęto próbę oceny wpływu ekspozycji na PM10 na wyrównanie metaboliczne w grupie ponad 9 tysięcy osób ze świeżo zdiagnozowaną cukrzycą typu 2. Stwierdzono korelację niższego stężenia HbA1c w surowicy z mniejszą ekspozycją na PM10. W dyskusji autorzy sugerują, że wtórna do zanieczyszczenia powietrza gorsza kontrola metaboliczna cukrzycy może skutkować z biegiem czasu rozwojem późnych powikłań mikro- i makroangiopatycznych, co ostatecznie pogarsza długoterminowe rokowanie chorych[38]. W populacji Rancho Bernardo Study wzrost stężenia HbA1c nawet u osób bez cukrzycy wiązał się ze zwiększeniem (1.26) względnego ryzyka śmiertelności sercowo-naczyniowej[39]. W obserwacji licznych autorów narażenie na zanieczyszczenie powietrza, w tym także zanieczyszczenia związane z ruchem ulicznym, pogarsza rokowanie chorych z cukrzycą i jest czynnikiem ryzyka większej chorobowości oraz śmiertelności w tej grupie osób[40, 41, 42].

Szlak patogenetyczny od patologii płuc do rozwoju zaburzeń metabolizmu węglowodanów

Szeroko rozważanym w literaturze tematem jest szlak patogenetyczny prowadzący od patologii płuc tj. miejsca aspiracji zanieczyszczeń, do rozwoju zaburzeń metabolizmu węglowodanów. Obserwacje kliniczne popierają wyniki badań eksperymentalnych prowadzonych na zwierzętach i wskazują na wczesne poekspozycyjne uruchomienie reakcji zapalnej w tkance płucnej. W obserwacji Salvi?ego i wsp. z 1999 roku już krótkotrwała ekspozycja zdrowych ochotników na cząsteczki zawieszone we wdychanym powietrzu skutkowała ?łagodnym zapaleniem? układu oddechowego[43]. Znajdujące się we wdychanym powietrzu cząsteczki uruchamiają reakcję zapalną kilkoma torami. Układ odpornościowy rozpoznaje antygeny za pośrednictwem receptorów TRL
(toll-like receptors), których ekspresję stwierdza się na znajdujących się na powierzchni komórek prezentujących antygen tj. komórkach dendrytycznych, regulatorowych limfocytach T oraz limfocytach B, a także m.in. komórkach nabłonka płuc. Ulegają one pobudzeniu drogą bezpośrednią przez składowe biologiczne tj. bakterie, wirusy, grzyby, endotoksyny lub drogą pośrednią przez wtórne mediatory tj. oksydowane lipidy, wolne rodniki tlenowe, cytokiny. Po pobudzeniu receptory TRL indukują zarówno wrodzoną, jak i nabytą odpowiedź immunologiczną[44]. Sugeruje się, że uruchomienie reakcji zapalnej w płucach może wynikać z wywołanej przez PM modyfikacji oksydacyjnej zawartego w płynie oskrzelikowym surfaktantu. Jego zmieniona struktura może zaburzać fizjologiczne działanie przeciwzapalne będące efektem hamowania szlaku sygnałowego receptorów typu TRL 2 i 4[45]. W inicjowanie reakcji zapalnej włączone są również receptory NOD-podobne (NOD-like receptors), obecne w cytoplazmie większości typów komórek, rozpoznające cząsteczki PAMP mikroorganizmów w cytoplazmie, których aktywacja prowadzi do powstania wielocząsteczkowego kompleksu zwanego inflamasomem, promującego apoptozę lub proces zapalny. O rodzaju rozwijającej się odpowiedzi immunologicznej decyduje rodzaj receptorów rozpoznających antygen, ale także rodzaj ligandu wiążącego się z receptorem. Szlaki sygnałowe uruchamiane przez receptory rozpoznające antygen prowadzą do aktywacji czynników transkrypcyjnych, m.in. NF?B i tą drogą uruchamiają ekspresję licznych genów odpowiedzialnych za produkcję cytokin, chemokin i enzymów prozapalnych tj. czynnik martwicy nowotworów (Tumor Necrosis Factor ?, TNF?), interleukiny[44].

Badania wskazują na pobudzenie zapalne oskrzelikowych makrofagów, które uwalniają cytokiny (tj. IL-1, TNF alfa, IL-6) i chemokiny, mogące stymulować odpowiedź komórkową ze strony szpiku i śledziony. Makrofagi mogą wychwytywać cząsteczki zanieczyszczeń i uruchamiać odpowiedź immunologiczną w innych narządach limfatycznych drogą prezentacji limfocytom T przez komórki dendrytyczne. Zawarte w pyle organiczne związki chemiczne (np. aldehydy) mogą przechodzić do krążenia systemowego i powodować uogólniony stan zapalny naczyń. Do uruchomienia systemowego stanu zapalnego może prowadzić również pobudzenie włókien aferentnych centralnego układu nerwowego[45].

Drugim istotnym szlakiem patogenetycznym uruchamianym przez zawieszone w pyle cząsteczki inhalowane do dróg oddechowych jest stres oksydacyjny. PM2.5 zawiera liczne cząsteczki prooksydacyjne tj. metale (żelazo, chrom, nikiel, cynk), które mogą wyzwalać tworzenie nadtlenków i innych wolnych rodników ROS, ale także policykliczne węglowodory aromatyczne, które przechodząc cykl oksydo-redukcyjny generują wolne rodniki tlenkowe[46]. W badaniach na zwierzętach już krótkotrwała, 9-dniowa ekspozycja na PM powodowała ekspresję genów antyoksydacyjnych, co korelowało z poziomem dysmutazy. W dalszym etapie badań nadekspresja dysmutazy zapobiegała wystąpieniu stresu oksydacyjnego w płucach, ale także w tkankach obwodowych: krążących leukocytach i aorcie; obserwowano zmniejszenie ogólnoustrojowego stresu oksydacyjnego oraz rozwoju oporności insulinowej i stanu zapalnego w naczyniach[47]. Do rozwoju/nasilenia stresu oksydacyjnego prowadzi również narażenie na dym tytoniowy i ozon, a także inne choroby układu oddechowego tj. infekcje dróg oddechowych i astma. Badania dowodzą związku powyższych stanów z insulinoopornością i predyspozycją do rozwoju cukrzycy[47]. Droga uogólnienia stresu oksydacyjnego nie jest jasna. Sugeruje się, że stres oksydacyjny w płucach powoduje oksydację lipidów (np. POVPC), które przechodzą do innych tkanek wyzwalając tam dalsze tkankowo-specyficzne patologie za pośrednictwem oddziaływania z receptorami TRL4[48].
W efekcie powyższych inicjujących patologii dochodzi do rozwoju subklinicznego systemowego stanu zapalnego i aktywacji układowego stresu oksydacyjnego. Skutkują one wielokierunkowo, prowadząc do zaburzeń metabolizmu na poziomie wątroby, brunatnej i białej tkanki tłuszczowej, mięśni szkieletowych i naczyń[49, 50].

Badania wskazują, że pierwszym afektowanym układem jest układ naczyniowy, na który przenoszą się zarówno stres oksydacyjny, jak i stan zapalny zainicjowane w tkance płucnej pod wpływem PM[45,47,48]. Skutkuje to dysfunkcją endotelium. W układzie naczyniowym obserwuje się również tendencję do wazokonstrykcji i tworzenia zakrzepów. Dochodzi do nadreaktywności układu sympatykomimetycznego. Te zmiany predysponują do występowania powikłań sercowo-naczyniowych i mogą stanowić wyjaśnienie zwiększonego ryzyka chorobowości i śmiertelności w grupie osób narażonych na zanieczyszczenia powietrza. Znaczenia stresu oksydacyjnego w patogenezie stymulowanej PM insulinooporności naczyń może dowodzić fakt zmniejszenia ww. wskutek doświadczalnego zastosowania antyoksydantów[47].

W efekcie ekspozycji na zanieczyszczenia powietrza w wątrobie obserwuje się nasilenie glukoneogenezy, zaburzenie gromadzenia glikogenu oraz gromadzenia depozytów lipidowych. Obraz fenotypowy jest podobny do niealkoholowego stłuszczenia wątroby[51, 52]. Towarzyszą temu cechy stresu retikulum endoplazmatycznego, procesu włączonego w rozwój insulinooporności i cukrzycy[45, 47]. W tkance tłuszczowej obecne są cechy stanu zapalnego[53]. Obserwuje się nacieki makrofagów. Nadmierna lokalna produkcja TNF alfa może indukować lipolizę, czym można wytłumaczyć małe wymiary adipocytów. Stwierdza się zaburzenia działania adipokin tj. adiponektyna, rezystyna i leptyna. W brązowej tkance tłuszczowej obserwuje się dysfunkcję mitochondriów. W mięśniach szkieletowych natomiast dominuje insulinooporność[45].

Sugeruje się, że PM2.5 mogą działać prodiabetogennie za pośrednictwem centralnego układu nerwowego. Być może wpływają one na podwzgórze na ośrodki głodu oraz sytości[54]. Wyniki obserwacji dotyczących działania ozonu na organizm sugerują jego bezpośredni apoptotyczny wpływ na komórki beta trzustki[55]. Mechanizmy molekularne zmian narządowych predysponujących do zaburzeń metabolizmu glukozy omówili szeroko w swoich opracowaniach m.in. Rajagopalan i Brook (2012), Liu i wsp. (2013), Rao i wsp. (2015), Yan i wsp. (2016)[44,45,54,56].

Prawdopodobnie istnieje podatność osobnicza na rozwój patologii narządowych w efekcie narażenia na zanieczyszczenia powietrza. W przypadku skutków kardiometabolicznych czynnikami ryzyka są zapewne zaawansowany wiek, palenie tytoniu, astma, poważne infekcje dróg oddechowych tj. grypa[47].

Reasumując, zanieczyszczenie powietrza jest istotnym czynnikiem ryzyka wystąpienia cukrzycy i innych zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Mechanizmy oddziaływania zanieczyszczenia powietrza na metabolizm węglowodanów są złożone i nie do końca poznane. Każde działanie mające na celu ograniczenie zanieczyszczenia środowiska jest korzystne również z punktu widzenia zmniejszenia skali problemu chorób kardiometabolicznych.

Piśmiennictwo:

1. Shaw JE, Sicree RA, Zimmet PZ. Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030. Diabetes Res Clin Pract. 2010 Jan;87(1):4-14.
2. Psaltopoulou T, Ilias I, Alevizaki M. The role of diet and lifestyle in primary, secondary, and tertiary diabetes prevention: a review of meta-analyses. Rev Diabet Stud. 2010 Spring;7(1):26-35.
3. Schulze MB, Hu FB. Primary prevention of diabetes: what can be done and how much can be prevented? Annu Rev Public Health. 2005;26:445-67.
4. Hu FB. Globalization of diabetes: the role of diet, lifestyle, and genes. Diabetes Care. 2011 Jun;34(6):1249-57.
5. Zhang N, Du SM, Ma GS. Current lifestyle factors that increase risk of T2DM in China. Eur J Clin Nutr. 2017 Jul;71(7):832-838.
6. Wheeler BW, Lovell R, Higgins SL, White MP, Alcock I et al. Beyond greenspace: an ecological study of population general health and indicators of natural environment type and quality. Int J Health Geogr. 2015 Apr 30;14:17.
7. McMichael AJ. The urban environment and health in a world of increasing globalization: issues for developing countries. Bull World Health Organ. 2000;78(9):1117-26.
8. Główny Inspektorat Ochrony Środowiska. Stan środowiska w Polsce. Sygnały 2016. Biblioteka Monitoringu Środowiska Warszawa 2017
9. Lipfert FW. Long-Term Associations of Morbidity with Air Pollution: A Catalogue and Synthesis. J Air Waste Manag Assoc. 2017 Jul 5. doi: 10.1080/10962247.2017.1349010.
10. World Health Organisation. WHO Expert Consultation: Available evidence for the future update of the WHO Global Air Quality Guidelines World Health Organisation. Meeting Report. Bonn Germany. 2015. http//www.who.int
11. World Health Organisation. Ambient air pollution: global assessment of exposure and burden of disease. ISBN 978 92 4 151135 3. http//www.who.int
12. World Health Organisation. Review of evidence on health aspects of air pollution.- REVIHAAP Project. WHO 2013. http//www.who.int
13. Inspekcja Ochrony Środowiska. Analiza stanu zanieczyszczenia powietrza pyłem PM10 i PM2,5 z uwzględnieniem składu chemicznego pyłu oraz wpływu źródeł naturalnych. Raport syntetyczny. Zabrze, kwiecień 2011
14. Carlsson S, Andersson T, Araghi M, Galanti R, Lager A et al. Smokeless tobacco (snus) is associated with an increased risk of type 2 diabetes: results from five pooled cohorts. Intern Med. 2017 Feb 6. doi: 10.1111/joim.12592.
15. World Health Organisation.WHO Air quality guidelines for particulate matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfur dioxide Global update 2005. Summary of risk assessment. 2006 http//www.who.int
16. Krzyżanowski M, Cohen A. Update of WHO air quality guidelines. Air Qual Atmos Health, 2008, 1: 7?13
17. http//www.euro.who.int/en/health-topics/environment-and-health/air-quality/data-and-statistics
18. Gall ET, Carter EM, Earnest CM, Stephens B. Indoor air pollution in developing countries: research and implementation needs for improvements in global public health. Am J Public Health. 2013 Apr;103(4):e67-72.
19. European Environment Agency. Air quality in Europe – 2016 report. ISBN 978-92-9213-824-0 doi:10.2800/413142
20. https://data.oecd.org/
21. Naczelna Izba Kontroli. Ochrona powietrza przed zanieczyszczeniami. Warszawa 2014. www.nik.gov.pl
22. Lertxundi A, Baccini M, Lertxundi N, Fano E, Aranbarri A et al. Exposure to fine particle matter, nitrogen dioxide and benzene during pregnancy and cognitive and psychomotor developments in children at 15 months of age. Environ Int. 2015 Jul;80:33-40.
23. Guo Y, Ma Y, Zhang Y, Huang S, Wu Y, Yu S, Zou F, Cheng J. Time series analysis of ambient air pollution effects on daily mortality. Environ Sci Pollut Res Int. 2017 Jul 13.
24. Di Q, Wang Y, Zanobetti A, Wang Y, Koutrakis P et al. Air Pollution and Mortality in the Medicare Population. N Engl J Med. 2017 Jun 29;376(26):2513-2522.
25. Balti EV, Echouffo-Tcheugui JB, Yako YY, Kengne AP. Air pollution and risk of type 2 diabetes mellitus: a systematic review and metaanalysis. Diabetes Res Clin Pract. 2014 Nov;106(2):161-72.
26. Eze IC, Hemkens LG, Bucher HC, Hoffmann B, Schindler C, Künzli N, Schikowski T, Probst-Hensch NM. Association between ambient air pollution and diabetes mellitus in Europe and North America: systematic review and meta-analysis. Environ Health Perspect. 2015 May;123(5):381-9.
27. Wang B, Xu D, Jing Z, Liu D, Yan S, Wang Y. Effect of long-term exposure to air pollution on type 2 diabetes mellitus risk: a systemic review and meta-analysis of cohort studies. Eur J Endocrinol. 2014 Nov;171(5):R173-82.
28. Meo SA, Memon AN, Sheikh SA, Rouq FA, Usmani AM, Hassan A, Arian SA. Effect of environmental air pollution on type 2 diabetes mellitus. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015 Jan;19(1):123-8. PubMed PMID: 25635985.
29. Puett RC, Hart JE, Schwartz J, Hu FB, Liese AD, Laden F. Are particulate matter exposures associated with risk of type 2 diabetes? Environ Health Perspect. 2011 Mar;119(3):384-9.
30. Brook RD, Xu X, Bard RL, Dvonch JT, Morishita M et al. Reduced metabolic insulin sensitivity following sub-acute exposures to low levels of ambient fine particulate matter air pollution. Sci Total Environ. 2013 Mar 15;448:66-71.
31. Thiering E, Cyrys J, Kratzsch J, Meisinger C, Hoffmann B et al. Long-term exposure to traffic-related air pollution and insulin resistance in children: results from the GINIplus and LISAplus birth cohorts. Diabetologia. 2013 Aug;56(8):1696-704.
32. Wesselink AK, Carwile JL, Fabian MP, Winter MR, Butler LJ et al. Residential Proximity to Roadways and Ischemic Placental Disease in a Cape Cod Family Health Study. Int J Environ Res Public Health. 2017 Jun 24;14(7). pii: E682. doi: 10.3390/ijerph14070682.
33. Cappuccio FP, D’Elia L, Strazzullo P, Miller MA. Quantity and quality of sleep and incidence of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care. 2010 Feb;33(2):414-20.
34. Malmqvist E, Jakobsson K, Tinnerberg H, Rignell-Hydbom A, Rylander L. Gestational diabetes and preeclampsia in association with air pollution at levels below current air quality guidelines. Environ Health Perspect. 2013 Apr;121(4):488-93.
35. Pearson JF, Bachireddy C, Shyamprasad S, Goldfine AB, Brownstein JS. Association between fine particulate matter and diabetes prevalence in the U.S. Diabetes Care. 2010 Oct;33(10):2196-201.
36. Thiering E, Cyrys J, Kratzsch J, Meisinger C, Hoffmann B, Berdel D, von Berg A, Koletzko S, Bauer CP, Heinrich J. Long-term exposure to traffic-related air pollution and insulin resistance in children: results from the GINIplus andLISAplus birth cohorts. Diabetologia. 2013 Aug;56(8):1696-704.
37. Chuang KJ, Yan YH, Cheng TJ. Effect of air pollution on blood pressure, blood lipids, and blood sugar: a population-based approach. J Occup Environ Med. 2010 Mar;52(3):258-62.
38. Tamayo T, Rathmann W, Krämer U, Sugiri D, Grabert M, Holl RW. Is particle pollution in outdoor air associated with metabolic control in type 2 diabetes? PLoS One. 2014 Mar 11;9(3):e91639. doi: 10.1371/journal.pone.0091639.
39. Cohen BE, Barrett-Connor E, Wassel CL, Kanaya AM. Association of glucose measures with total and coronary heart disease mortality: does the effect change with time? The Rancho Bernardo Study. Diabetes Res Clin Pract. 2009 Oct;86(1):67-73.
40. Raaschou-Nielsen O, S?rensen M, Ketzel M, Hertel O, Loft S, Tj?nneland A, Overvad K, Andersen ZJ. Long-term exposure to traffic-related air pollution and diabetes-associated mortality: a cohort study. Diabetologia. 2013 Jan;56(1):36-46.
41. Zanobetti A, Schwartz J. Are diabetics more susceptible to the health effects of airborne particles? Am J Respir Crit Care Med. 2001 Sep 1;164(5):831-3.
42. Beelen R, Raaschou-Nielsen O, Stafoggia M, Andersen ZJ et al. Effects of long-term exposure to air pollution on natural-cause mortality: an analysis of 22 European cohorts within the multicentre ESCAPE project. Lancet. 2014 Mar 1;383(9919):785-95.
43. Salvi S, Blomberg A, Rudell B, Kelly F, Sandström T, Holgate ST, Frew A. Acute inflammatory responses in the airways and peripheral blood after short-term exposure to diesel exhaust in healthy human volunteers. Am J Respir Crit Care Med. 1999 Mar;159(3):702-9.
44. Rao X, Patel P, Puett R, Rajagopalan S. Air pollution as a risk factor for type 2 diabetes. Toxicol Sci. 2015 Feb;143(2):231-41.
45. Rajagopalan S, Brook RD. Air pollution and type 2 diabetes: mechanistic insights. Diabetes. 2012 Dec;61(12):3037-45.
46. Ghio AJ, Carraway MS, Madden MC. Composition of air pollution particles and oxidative stress in cells, tissues, and living systems. J Toxicol Environ Health B Crit Rev. 2012;15(1):1-21.
47. Haberzettl P, O’Toole TE, Bhatnagar A, Conklin DJ. Exposure to Fine Particulate Air Pollution Causes Vascular Insulin Resistance by Inducing Pulmonary Oxidative Stress. Environ Health Perspect. 2016 Dec;124(12):1830-1839.
48. Kampfrath T, Maiseyeu A, Ying Z, Shah Z, Deiuliis JA et al. Chronic fine particulate matter exposure induces systemic vascular dysfunction via NADPH oxidase and TLR4 pathways. Circ Res. 2011Mar 18;108(6):716-26.
49. Potera C. Toxicity beyond the lung: connecting PM2.5, inflammation, and diabetes. Environ Health Perspect. 2014 Jan;122(1):A29.
50. Hoffmann B, Moebus S, Dragano N, Stang A, Möhlenkamp S et al. Chronic residential exposure to particulate matter air pollution and systemic inflammatory markers. Environ Health Perspect. 2009 Aug;117(8):1302-8.
51. Zheng Z, Xu X, Zhang X, Wang A, Zhang C et al. Exposure to ambient particulate matter induces a NASH-like phenotype and impairs hepatic glucose metabolism in an animal model. J Hepatol. 2013 Jan;58(1):148-54.
52. Tarantino G, Capone D, Finelli C. Exposure to ambient air particulate matter and non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2013 Jul 7;19(25):3951-6.
53. Sun Q, Yue P, Deiuliis JA, Lumeng CN, Kampfrath T, Mikolaj MB et al. Ambient air pollution exaggerates adipose inflammation and insulin resistance in a mouse model of diet-induced obesity. Circulation. 2009 Feb 3;119(4):538-46.
54. Liu C, Ying Z, Harkema J, Sun Q, Rajagopalan S. Epidemiological and experimental links between air pollution and type 2 diabetes. Toxicol Pathol. 2013 Feb;41(2):361-73.
55. Hathout EH, Beeson WL, Ischander M, Rao R, Mace JW. Air pollution and type 1 diabetes in children. Pediatr Diabetes. 2006 Apr;7(2):81-7.
56. Yan Z, Jin Y, An Z, Liu Y, Samet JM, Wu W. Inflammatory cell signaling following exposures to particulate matter and ozone. Biochim Biophys Acta. 2016 Dec;1860(12):2826-34.

Artykuł Związek zanieczyszczenia powietrza z występowaniem zaburzeń gospodarki węglowodanowej, w tym cukrzycy typu 2 pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Podstawowym działaniem profilaktycznym, aby uniknąć cukrzycy typu 2, jest przede wszystkim utrzymanie prawidłowej masy ciała.

Pomoże w tym dieta normo-energetyczna bądź dieta redukcyjna, gdy mamy już nadwagę. Trzeba pamiętać, że nadwaga i otyłość może wiązać się z insulinoopornością ? jest to pierwszy stopień do zaburzeń glikemicznych i późniejszego ewentualnego rozwoju cukrzycy typu 2.

Zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, w zależności od naszej aktywności fizycznej, potrzebujemy przeciętnie około 45 proc. węglowodanów, które są głównym źródłem energii. Dopuszczalne w niektórych przypadkach jest także stosowanie niskowęglowodanowych diet, gdzie udział węglowodanów stanowi 25-40% energii z diety oraz wysokowęglowodanowych u osób bardzo aktywnych fizycznie (60% energii z diety). Wskazane są węglowodany złożone o niskim indeksie i ładunku glikemicznym, czyli takie, które nie będą powodowały szybkich wyrzutów cukru i jednocześnie insuliny. Dlatego należy unikać wszelkiego rodzaju przetworzonych produktów, (mąki pszenne o niskim typie przemiału, makarony z pszenicy, biały ryż), oczywiście można je jeść, ale sporadycznie. Warto ograniczyć słodycze, zwłaszcza te, które zawierają duże ilości cukru, miodu, fruktozy, syropu glukozowo-fruktozowego lub glukozowego. Owoce, ze względu na zawartość cukrów prostych, należy limitować do około 250-300 gramów dziennie.

Bardzo ważny jest błonnik, dlatego wskazane są zboża pełnoziarniste, razowe pieczywo i kasze (gryczana, amarantus), komosa ryżowa, dziki i brązowy ryż, makarony z pełnego ziarna gotowane al dente, płatki (owsiane, gryczane, jęczmienne). Unikajmy produktów rozgotowanych i preparowanych (np. wafle ryżowe, kukurydziane, ekspandowany amarantus).

Tłuszcze powinny pokrywać około 30-35% wartości energetycznej diety. Tłuszcze nasycone powinny być spożywane w jak najmniejszej ilości (mniej niż 10%). Warto unikać przetworzonych produktów (margaryny uwodornione, frytury). Zalecane są oleje roślinne, np. olej rzepakowy, oliwa z oliwek, olej z czarnuszki. W diecie powinny pojawić się także ziarna czarnuszki, siemię lniane, orzechy, nasiona chia, które są dobrym źródłem kwasów tłuszczowych wielonienasyconych. W diecie nie może też zabraknąć ryb, które zawierają kwasy tłuszczowe omega-3.

Białko powinno pokrywać ok. 15-20% wartości energetycznej diety. Należy wybierać chude gatunki mięsa (indyk, kurczak bez skóry, królik, polędwica z wołowiny), ryby (dorsz, mintaj, łosoś), produkty mleczne o obniżonej zawartości tłuszczu (1,5%). Białko może być też pozyskiwane z roślin strączkowych (soczewica, fasola, ciecierzyca, groch).

Należy ograniczać lub unikać alkoholu, gdyż zwiększa on ryzyko hipoglikemii. Warto z diety wyeliminować sól, słodkie napoje, dosładzane herbaty czy napoje gazowane. Zamiast soli polecane są zioła. Kawa w niewielkich ilościach (2-3 filiżanki dziennie) może mieć nawet działanie protekcyjne, ale lepiej nie dodawać do niej mleka skondensowanego, śmietanki, syropów, które zawierają fruktozę.

tekst: Agnieszka Ślusarska-Staniszewska
Dietetyk kliniczny psychodietetyk, członek Polskiego Stowarzyszenia Dietetyków, współpracuje z Koalicją na Rzecz Walki z Cukrzycą w ramach projektu ?Menu Diabetyka?

Artykuł Jak zmienić dietę, by zapobiec rozwojowi cukrzycy typu 2 pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią wynikającą z defektu wydzielania lub/ i działania insuliny.

Przewlekła hiperglikemia wiąże się z uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i niewydolnością różnych narządów, zwłaszcza oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych. Cukrzyca istotnie pogarsza jakość życia, zmniejsza czas przeżycia, a także istotnie wpływa na wzrost kosztów leczenia.

Cukrzyca to plaga początku XXI wieku. Według Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej (IDF) częstość występowania cukrzycy wśród dorosłych w wieku 20-79 lat wynosiła w 2013 r. 8,3%. Łączna liczba chorych cierpiących na cukrzycę na świecie wynosi obecnie 382 mln. Według szacunków do 2035 roku dotkniętych cukrzycą będzie blisko 592 mln osób. W Polsce na cukrzycę choruje obecnie 3 057 000 osób. Szacuje się, iż w 2030 roku ilość dotkniętych cukrzycą wzrośnie do 3 410 000 Polaków. Nieprawidłową glikemię na czczo (hiperglikemię poranną) lub nieprawidłową tolerancję glukozy notuje się obecnie aż u 5 220 000 mieszkańców Polski.

Cukrzyca typu 2 jest najczęściej występującą postacią cukrzycy i stanowi 90-95% wszystkich zachorowań na cukrzycę. Przyczyną rozwoju cukrzycy typu 2 jest z jednej strony narastająca insulinooporność w mięśniach i w wątrobie, z drugiej zaś niewydolność komórek beta trzustki. Insulinooporność z kolei rozwija się na skutek braku, bądź zbyt małej intensywności podejmowanego wysiłku fizycznego i wynikającej z tego nadwagi i otyłości. W patogenezie rozwoju cukrzycy udział biorą również inne mechanizmy takie jak: wzrost lipolizy (komórki tłuszczowe), niedobór inkretyn (przewód pokarmowy), hiperglukagonemia (komórki alfa trzustki) oraz wzmożona reabsorpcja glukozy w nerkach, a także oporność insulinowa (mózg).

Standardowe leczenie cukrzycy typu 2 obejmuje postępowanie dietetyczne, wysiłek fizyczny oraz stosowanie doustnej terapii hipoglikemizującej (zarówno lekami doustnymi, jak i pozostałymi lekami). Mimo, że osiągnięto ogromny postęp w dziedzinie leczenia cukrzycy, nie udaje się do końca właściwie wyrównać tego zaburzenia. Skuteczność leków mających na celu uzyskanie optymalnej kontroli glikemii wynosi tylko około 41%. Nie jest to zadawalające. Wielu chorych nie uzyskuje dobrego wyrównania cukrzycy oraz cierpi z powodu działań niepożądanych leków przeciwcukrzycowych. Wśród nich wymienić należy takie jak: przyrost masy ciała, utrata masy kostnej i zwiększone ryzyko pojawienia się zaburzeń sercowo-naczyniowych.

Leczenie cukrzycy to nie tylko stosowanie odpowiednich leków, to również odpowiednia dieta, wysiłek fizyczny, a co najważniejsze ? w moim odczuciu ? ogromne doświadczenie lekarza oraz chęć zrozumienia choroby przez pacjenta. Tylko współgranie tych dwóch czynników może dać w pełni pożądany efekt.

Artykuł Cukrzyca pogarsza jakość życia pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Według szacunkowych danych na cukrzycę typu 2 choruje ponad 380 mln osób na świecie.

Przewiduje się, że ta liczba jeszcze znacznie wzrośnie. Za wzrost zachorowań odpowiada przede wszystkim siedzący styl życia oraz kaloryczna dieta. Ludzie zamiast spacerować przemieszczają się samochodem, jeżdżą windą zamiast wejść po schodach, a wolny czas spędzają na kanapie ze słodką przekąską. Beata Stepanow, prezes Stowarzyszenia Edukacji Diabetologicznej, porównuje cukrzycę do konia trojańskiego: pacjenci sami zapraszają chorobę do organizmu.

Niepokoi fakt, że ponad pół miliona osób w Polsce w ogóle nie wie, że choruje, a stan przedcukrzycowy dotyczy kilku milionów osób. Cukrzyca typu 2 nie daje długo żadnych objawów, dlatego ważne są badania przesiewowe ? podkreśla dr Michał Sutkowski, specjalista medycyny rodzinnej.

Co więcej, cukrzyca typu 2 jest problemem nie tylko u dorosłych: dawniej pojawiała się u osób po 40. r.ż., dziś występuje już nawet u nastolatków.

Cukrzyca często współistnieje z otyłością, towarzyszy jej nadciśnienie tętnicze, zaburzenia gospodarki lipidowej. Podwyższony poziomu cukru we krwi może doprowadzić do groźnych powikłań, jak udar mózgu, zawał serca, nefropatia, retinopatia, neuropatia. Prof. Renata Górska, prezes Polskiego Towarzystwa Periodentologicznego, dodaje, że zapalenie przyzębia również trzeba traktować jako jedno z powikłań cukrzycy.

Diabetolodzy zgodnie podkreślają, że zdrowy tryb życia odgrywa kluczową rolę w profilaktyce cukrzycy typu 2 oraz w jej leczeniu. Dzięki zrzuceniu zbędnych kilogramów i regularnej aktywności fizycznej można zredukować ryzyko cukrzycy.

Artykuł Cukrzyca ? pandemia XXI wieku pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Ponad pół miliona ludzi nie wie, że chorują na cukrzycę, a stan przedcukrzycowy (prediabetes) dotyczy kilku milionów. Cukrzyca na początku nie daje żadnych objawów, dlatego tak ważne są badania przesiewowe.

Generalnie zaleca się wykonywanie badań co 3 lata u wszystkich osób powyżej 45. roku życia, a co roku – w grupach zwiększonego ryzyka. To jest minimum. Z punktu widzenia lekarza rodzinnego badania glikemii na czczo czy test doustnej tolerancji glukozy raz na 3 lata u osoby powyżej 45. roku życia są co najmniej niezbędne. Inną kwestią są badania dla grupy zwiększonego ryzyka, a są nimi: osoby z nadwagą i otyłością, z obwodem talii powyżej 80 cm (kobiety) i powyżej 94 cm (mężczyźni), mało aktywne fizycznie, osoby, u których w rodzinie występuje cukrzyca, z zaburzeniami gospodarki cholesterolowej, z nadciśnieniem, a także kobiety, które miały cukrzycę ciążową, urodziły dziecko powyżej 4 kg; miały zespół policystycznych jajników.

Gdy pacjent już wie, że ma cukrzycę, ważne, by zdawał sobie sprawę, jak powinna wyglądać dieta, aktywność fizyczna oraz farmakoterapia. Jeśli chodzi o leczenie dietetyczne, warto przypominać pacjentom o odpowiedniej ilości kalorii, regularnym przyjmowaniu posiłków i odpowiedniej ich liczbie, jakościowym składzie posiłków. Dobrze, gdy kaloryczność jest każdego dnia podobna ? to szczególnie ważne u chorych leczonych insuliną. Jeśli chodzi o odpowiednią ilość kalorii, to zależy od tego, czy pacjent jest z nadwagą, otyłością, czy pomimo cukrzycy ma prawidłową masę ciała. Jeżeli jest otyły, ważne, by nie chudł za szybko ? takim złotym standardem jest 1-2 kg tygodniowo.

Ta podaż będzie zależna od trybu życia, od masy ciała, od tego jaką wagę musimy zbić. Trzeba przedstawić choremu perspektywę czasową, wytłumaczyć mu, że nie ma diety cud. Skład optymalnej diety wygląda następująco: 40-50% węglowodany, 30% tłuszcze, 15% białka. Musi być określona ilość błonnika, zaleca się raczej górną granicę. Pacjent powinien wybierać też produkty, które mają niski indeks glikemiczny (poniżej 50).

Jestem wielkim fanem aktywności fizycznej, sam biegam maratony. Polecam pacjentom sport na miarę ich możliwości. Zachęcam do aktywności, chociażby 10 tys. kroków dziennie, ponieważ to jedna z metod leczenia. Z niektórymi pacjentami trudno się o tym rozmawia, argumentują, że oni całe życie ciężko pracowali, mają różne ograniczenia, obowiązki wobec wnuków. Ale podkreślam, że są same plusy aktywności fizycznej: zmniejsza się masa ciała, oporność na insulinę. Jeżeli istnieje ryzyko hipoglikemii u chorych leczonych dietą i lekami doustnymi ? osoby z nadwagą powinny unikać węglowodanów przy wysiłku fizycznym. Jeżeli chory jest leczony insuliną, to musi kontrolować glikemię przed wysiłkiem i po wysiłku.

Artykuł Polecam pacjentom sport na miarę ich możliwości pochodzi z serwisu Świat Lekarza.