Rozmowa z prof. Anną Szaflarską-Popławską z Zakładu Endoskopii i Badań Czynnościowych Przewodu Pokarmowego Wieku Rozwojowego, Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy.

Pani Profesor, o celiakii głośno zrobiło się stosunkowo niedawno, m.in. przy okazji glutenu, a konkretnie diety bezglutenowej, która stała się bardzo modna. W niektórych środowiskach osoby, które nie odmawiają sobie produktów zawierających gluten, są wręcz krytykowane. A wiem, co mówię, bo spotkałam się z takimi przypadkami. Czy istotnie gluten szkodzi? To prawda czy mit?

To jedno z białek zawartych w zbożach ? pszenicy, życie, jęczmieniu, owsie. Może szkodzić, ale tylko tym, którzy wykazują jego nietolerancję. Przy czym celiakia nie jest jedyną jednostką chorobową zależną od glutenu. Poza nią jest jeszcze alergia na gluten i nieceliakalna nadwrażliwość na to białko. Każda z tych chorób jest inna, każda występuje w różnym stopniu w populacji, choć łączy je właśnie gluten.

Z tego, co Pani powiedziała, wynika, że celiakia nie jest rodzajem alergii, a przecież często jest tak kojarzona.

I całkowicie niesłusznie. Celiakia, zwana też chorobą trzewną, jest chorobą o wielu, nie do końca poznanych twarzach, o podłożu autoimmunologicznym. Wcale nierzadko występuje ona u osób, które już jedną z takich chorób mają ? np. reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie tarczycy, cukrzycę typu 1 czy toczeń rumieniowaty. Jest chorobą na całe życie. Nieleczona prowadzi do wielu innych, niekiedy poważnych schorzeń, jak właśnie inne choroby z autoagresji czy nawet nowotwory, zwiększa bowiem ryzyko zwłaszcza nowotworów jelita cienkiego. W każdym razie patogeneza celiakii wciąż nie została dokładnie poznana, wciąż nie wiadomo, dlaczego u niektórych osób pojawia się ten rodzaj nietolerancji pokarmowej. W wielu ośrodkach nadal prowadzone są badania w tym kierunku.

Ale jej mechanizm jest znany?

Tak, gluten powoduje stan zapalny błony śluzowej jelita cienkiego, co prowadzi do uszkodzenia i zanikania kosmków jelitowych, a to z kolei upośledza wchłanianie składników odżywczych.

Jednym z mitów jest chyba i ten, że celiakia to choroba wieku dziecięcego, w związku z czym powinni się nią zajmować pediatrzy, ewentualnie alergolodzy.

Około 40-50 lat temu celiakia istotnie była traktowana jako choroba głównie występująca u dzieci i zajmowali się nią przede wszystkim pediatrzy. Jednak coraz częściej diagnozuje się ją u osób po 18. roku życia, a często w wieku 35-55 lat. Dziś można powiedzieć, że 50 proc. rozpoznań stawiają pediatrzy, a 50 proc. interniści i lekarze zajmujący się dorosłymi pacjentami. Tak więc leczeniem chorych na celiakię powinien się zajmować zespół specjalistów, to powinno być leczenie wielodyscyplinarne. Z tym że jeśli pacjent ma dodatkowe schorzenia, to oczywiście do procesu terapeutycznego powinien dołączyć specjalista w tej dziedzinie.

Ale szczególna rola przypada tu dietetykowi, bo podstawowa sprawa w terapii celiakii to wyłączenie z diety glutenu, a ten można dziś znaleźć nie tylko w produktach zbożowych.

Skoro celiakię rozpoznaje się i u dorosłych, czy to znaczy, że ktoś żyje z tą chorobą już od wielu lat, a zdiagnozowano ją u niego dopiero, gdy pojawiły się powikłania?

Jak najbardziej, zwłaszcza gdy w dzieciństwie miała łagodny przebieg. U około 30 proc. dorosłych, u których stwierdzono celiakię, mogła się ona pojawić w pierwszych latach życia.

Objawy celiakii najczęściej kojarzone są z takimi objawami jak biegunki, wzdęcia, spadek masy ciała, a w przypadku małych dzieci ? dodatkowo z wolniejszym wzrostem, powiększonym brzuchem. Czy to też jeden z mitów?

Tak, bo celiakia może się objawiać w bardzo różny sposób, szczególnie u dorosłych. Dlatego u nich często mija wiele lat, zanim zostanie postawiona prawidłowa diagnoza. U dorosłych może nawet nie być żadnych objawów ze strony układu pokarmowego, mogą za to występować objawy mało charakterystyczne, jak anemia, bladość skóry, bóle kości i stawów, nawracające poronienia lub niepłodność, owrzodzenia jamy ustnej, migreny, a niekiedy tylko osłabienie i wzmożona drażliwość.

O nietolerancjach pokarmowych, zwłaszcza o alergiach, mówi się, że są już prawie epidemią. Czy również w przypadku celiakii mamy do czynienia ze wzrostem zachorowań?

Taki wzrost obserwujemy. W krajach europejskich i pozaeuropejskich, gdzie oceniano częstość występowania celiakii, zauważalny jest wzrost zachorowań. Początkowo naukowcy wiązali to z coraz lepszą jej rozpoznawalnością, ale to jednak nie tak. Dlaczego tak się dzieje, pozostaje niewiadomą. Również nie wiemy, dlaczego kobiety chorują częściej niż mężczyźni, ten wskaźnik wynosi 2,5 do 1. Co ciekawe, u dzieci takiej tendencji nie ma. Częstość występowania celiakii w całej populacji to ok. 1,4 proc. Dzieci stanowią większość przypadków. U dzieci z woj. kujawsko-pomorskiego dodatnie wyniki serologiczne występowały u ok. 1 na 200 dzieci.

Skoro celiakia jest nietolerancją na gluten występujący w zbożach, to w krajach, gdzie produkty zbożowe są spożywane rzadko, celiakia nie powinna występować. I okazuje się, że to kolejny mit, bo występuje, np. w krajach azjatyckich?

Co prawda celiakię istotnie cechuje pewne uwarunkowanie geograficzne, jednak pojawia się ona i tam, gdzie przetworów zbożowych nie spożywa się tak często jak u nas. I to, jak np. w Japonii, wcale nierzadko. To dlatego, że jak już mówiłam, celiakia ma podłoże genetyczne i jeśli u kogoś występują geny predysponujące do zachorowania na tę chorobę, może zachorować, niezależnie od miejsca zamieszkania. A częstość występowania tych genów jest tam podobna jak u nas. Oczywiście na to, czy choroba się pojawi i rozwinie, ma wpływ wiele czynników.

Są teorie, że do tzw. czynników wyzwalających można zaliczyć spadek odporności po przebytej infekcji czy operacji, silny stres.

Tak, to prawda. Patogeneza celiakii jest wieloczynnikowa, a czynniki tzw. modyfikujące, np. stres, ciąża, zabieg operacyjny, nierzadko mają wpływ na ujawnienie się objawów choroby u osób z predyspozycją genetyczną. Innymi słowy, osoba choruje na celiakię, nie wiedząc o tym, bo nie ma żadnych objawów choroby, a dopiero dodatkowy czynnik, np. ciąża, powoduje wystąpienie objawów klinicznych i rozpoznanie celiakii.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Diagnoza

Celiakię rozpoznaje się na podstawie badań laboratoryjnych i biopsji śluzówki jelita cienkiego. Z pobranej próbki krwi wykonuje się oznaczenia aktywności swoistych przeciwciał przeciwko: endomysium mięśni gładkich (EmA), transglutanimazie tkankowej (tTG) i deamidowanej gliadynie (DGP). Biopsję jelita wykonuje się w trakcie badania endoskopowego. Inną metodą jest biopsja ssąca metodą kapsułkową, która nie wymaga wykonania endoskopii. W razie wątpliwości w diagnostyce wykonuje się także badania genetyczne.

Artykuł Celiakia to choroba o wielu twarzach pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Zespół abstynencyjny jest stanem zaburzeń somatycznych i psychicznych, które wynikają z nagłego odstawienia alkoholu. Może objawiać się wzrostem temperatury ciała, potliwością, bezsennością, drażliwością, ale także zagrażającym życiu napadom drgawkowym.

W przebiegu systematycznego przyjmowania dużych ilości alkoholu (co zazwyczaj związane jest z ?dobroczynnym? wpływem alkoholu na samopoczucie ? tzw. wzmocnienie pozytywne) dochodzi do uruchomienia mechanizmów adaptacyjnych, zmierzających do zachowania zrównoważonej aktywności ośrodkowego układu nerwowego w odpowiedzi na stałą obecność w organizmie etanolu hamującego aktywność OUN. W efekcie neuroadaptacji dochodzi do systematycznego zwiększania podstawowej czynności ośrodkowego układu nerwowego poprzez wzmożenie aktywności glutaminergicznej i obniżenie aktywności GABA-ergicznej. Aktywność mózgu osoby uzależnionej zmienia się zatem i dostosowuje do funkcjonowania w sytuacji stałej obecności etanolu, natomiast nieobecność (lub obniżenie stężenia) alkoholu we krwi (na przykład po obudzeniu się) wiąże się z odczuwaniem przykrych objawów zespołu abstynencyjnego i pragnieniem napicia się alkoholu (lub przyjęcia innej substancji o podobnym działaniu) w celu złagodzenia tych objawów (?klinowanie?, wzmocnienie negatywne) lub zapobiega im.

Objawy AZA

Zgodnie z wyżej opisanym mechanizmem, objawy alkoholowego zespołu abstynencyjnego (AZA) są związane z ujawnieniem się patologicznie wzmożonej aktywności układu nerwowego. Objawy AZA najczęściej pojawiają się w ciągu 6 do 24 godzin po zaprzestaniu picia, jeszcze zanim poziom alkoholu we krwi obniży się do zera. W szczególności obserwowane są objawy aktywacji układu współczulnego (wegetatywne): hipertonia,  tachykardia, tachypnoe, wzrost temperatury ciała, rozszerzenie źrenic, wymioty, drżenie.

Charakterystycznym objawem AZA jest także potliwość; brak tego objawu może sugerować inną etiologię objawów, na przykład wszystkie wymienione objawy mogą wystąpić w przebiegu intoksykacji amfetaminą czy kokainą.

Wyżej wymienionym objawom somatycznym towarzyszą typowo objawy psychopatologiczne, również wynikające z patologicznego wzbudzenia OUN: pobudzenie psychoruchowe, lęk, niepokój, bezsenność, napięcie, drażliwość, zachowania impulsywne. W badaniu neurologicznym obserwuje się nadwrażliwość sensoryczną, wygórowanie odruchów ścięgnistych, warta podkreślenia jest zwiększona wrażliwość na bodźce bólowe, która może być również samodzielną przyczyną sięgnięcia po alkohol w okresie trwania alkoholowego zespołu abstynencyjnego.

Co prawda, jak wspomniano powyżej, najważniejszy wpływ etanolu na OUN dotyczy aktywności GABA-ergicznej i glutaminergicznej, nie należy zapominać o wpływie na układ serotoninergiczny i dopaminergiczny. Systematyczne pobudzanie tych dwóch układów w przebiegu przewlekłej intoksykacji (np. w ciągu picia), prowadzi do uruchomienia mechanizmów typu ?regulacja w dół? (down-regulation) w obrębie receptorów serotoninowych i dopaminergicznych. Stąd w ramach zespołu abstynencyjnego możliwe jest występowanie objawów typowych dla zespołu depresyjnego (obniżenie nastroju, drażliwość, zaburzenia snu), które mogą utrzymywać się również po wygaśnięciu objawów wegetatywnych nawet przez okres kilku miesięcy pod postacią tzw. przedłużonego zespołu abstynencyjnego.

Powikłania alkoholowego zespołu abstynencyjnego

W przebiegu ciężkich zespołów abstynencyjnych (w związku z niekontrolowaną patologiczną aktywnością OUN) wystąpić mogą:
? Abstynencyjne napady drgawkowe
? Zaburzenia świadomości o typie majaczenia

Abstynencyjne napady drgawkowe nie są napadami ?padaczkowymi?, a egzogennie wywołanymi napadami drgawkowymi. W przypadku AZA patologiczne wzbudzenie OUN nie jest punktowo zlokalizowane w konkretnym obszarze mózgu (tak jak na przykład w padaczce pourazowej), ale ma charakter uogólniony, stąd też i napady drgawkowe w przebiegu AZA mają charakter pierwotnie uogólniony, toniczno-kloniczny (grand mal). Typowo przebiegają z chwilową utratą świadomości, przygryzieniem języka, oddaniem moczu i stolca, przemijającym zespołem pomrocznym i zapadnięciem w sen. Napady te nie są groźne dla życia, natomiast wymagane jest postępowanie zabezpieczające w czasie ich trwania (zabezpieczenie głowy, języka, ułożenie w pozycji bocznej bezpiecznej) oraz przestrzeganie następujących zasad dalszego postępowania:
? jeżeli jest to pierwszy w życiu napad drgawkowy, pacjent bezwarunkowo wymaga hospitalizacji i diagnostyki neurologicznej, niezależnie od tego, czy dane z wywiadu przemawiają za etiologią abstynencyjną napadu;
? jeżeli napad miał inny charakter niż pierwotnie uogólniony toniczno-kloniczny (na przykład napad ruchowy bez zaburzeń świadomości) ? pacjent również bezwarunkowo wymaga hospitalizacji i diagnostyki neurologicznej (nawet, jeżeli występuje związek czasowy z odstawieniem alkoholu);
? obserwacja w kierunku rozwoju majaczenia alkoholowego (u 1/3 pacjentów z napadami drgawkowymi rozwija się majaczenie);
? intensywna terapia AZA od momentu wystąpienia napadu z zastosowaniem benzodiazepin (BDZ, typowo Relanium), najlepiej według schematu nasycania (patrz dalej). Podanie BDZ od chwili napadu, niezależnie od nasilenia objawów AZA (np. wg punktacji w skali CIWA-A), zapobiega kolejnym napadom;
? nie ma potrzeby rutynowego stosowania leków przeciwpadaczkowych, nie kontynuujemy też podawania ?profilaktycznie? BDZ po zakończeniu leczenia.

Majaczenie alkoholowe (majaczenie drżenne, delirium tremens)

Jest szczególnym przykładem jakościowych zaburzeń świadomości, występującym jako powikłanie alkoholowego zespołu abstynencyjnego (z towarzyszącymi, zazwyczaj bardzo silnie wyrażonymi, objawami wegetatywnymi AZA). Typowo w majaczeniu alkoholowym (jak i w innych zespołach majaczeniowych) zaburzona jest orientacja allopsychiczna (pacjent nie jest w stanie podać aktualnej daty lub stwierdzić gdzie się znajduje), natomiast prawidłowo podaje swoje dane osobowe (zachowana orientacja autopsychiczna). Zaburzenie orientacji autopsychicznej wskazuje na głębsze niż zespół majaczeniowy jakościowe zaburzenia świadomości i powinno skłonić do pogłębienia diagnostyki przyczyn stanu pacjenta (przyczyny neurologiczne!).

Zaburzeniom orientacji allopsychicznej w majaczeniu alkoholowym towarzyszą bardzo żywe halucynacje (dotyczące wszystkich rodzajów zmysłów, choć typowe dla majaczenia alkoholowego są halucynacje wzrokowe i dotykowe), bardzo często o nieprzyjemnej, przepełnionej lękiem treści. Doznaniom omamowym w majaczeniu alkoholowym towarzyszą często urojenia prześladowcze oraz urojenia ?dziania się?. Stąd chory na pytanie o miejsce, w którym się znajduje, bardzo często udzieli odpowiedzi, jednak nieprawidłowej ? zgodnej z przeżyciami psychotycznymi, których aktualnie doświadcza.

Objawy majaczenia alkoholowego rozwijają się lub nasilają w godzinach wieczornych i nocnych, o czym warto pamiętać planując leczenie osoby z nasilonymi objawami AZA i wywiadem majaczenia alkoholowego w przeszłości (raz przebyte delirium tremens zwiększa ryzyko kolejnych powikłanych AZA).

Majaczenie alkoholowe jest jednym z nielicznych w psychiatrii stanów zagrożenia życia. Uważa się, że ryzyko zgonu w jego przebiegu (w przypadku intensywnego leczenia!) wynosi ok. 1%, stąd pacjent z majaczeniem alkoholowym wymaga bezwzględnej hospitalizacji. Aktualny pozostaje spór o to, czy majaczenie alkoholowe powinno być leczone na oddziale psychiatrycznym, czy też oddziale intensywnej opieki medycznej lub oddziale toksykologicznym. Zaburzeniom świadomości i objawom wytwórczym bardzo często towarzyszą pobudzenie psychoruchowe, zachowania agresywne i zagrażające (wtórne do przeżyć psychotycznych), które wymagają zastosowania wobec chorego przymusu bezpośredniego. Z tego punktu widzenia oddział psychiatryczny jest miejscem lepiej przygotowanym do leczenia osoby z majaczeniem alkoholowym. Z drugiej strony stan niezwykle silnego pobudzenia układu współczulnego (tachykardia, niekiedy zaburzenia rytmu serca, wzrost ciśnienia tętniczego), z towarzyszącymi zaburzeniami wodno-elektrolitowymi (typowo obniżenie poziomu potasu [hipokalemia] i odwodnienie) u osoby bardzo często niedożywionej, wyniszczonej, ze współistniejącymi obciążeniami somatycznymi pod postacią uszkodzenia wątroby, trzustki i błony śluzowej żołądka wskazywałby na konieczność zapewnienia przede wszystkim intensywnej opieki internistycznej u tego typu pacjenta.

Ostra i przewlekła halucynoza alkoholowa

Tradycyjnie uważa się, że szczególnym wariantem majaczenia alkoholowego jest ostra halucynoza alkoholowa. W jej przebiegu obserwuje się, obok umiarkowanie nasilonych objawów wegetatywnych AZA, nasilone halucynacje słuchowe, zazwyczaj o charakterze komentującym (dialog o pacjencie). Zaliczenie ostrej halucynozy alkoholowej do spektrum majaczenia alkoholowego ma charakter jedynie umowny, ponieważ w jej przebiegu występują przede wszystkim objawy psychotyczne, a zaburzenia świadomości jako takie (zaburzenia orientacji) są zazwyczaj nieobecne lub słabo nasilone.

Z kolei przewlekła halucynoza alkoholowa może być zejściem majaczenia alkoholowego (podobnie jak ujawnienie się zaburzeń pamięci świeżej w przebiegu zespołu amnestycznego Korsakowa) lub może rozwinąć się jako efekt wieloletniego używania alkoholu. Objawy, podobnie jak w przypadku ostrej halucynozy, sprowadzają się do występowania halucynacji słuchowych zazwyczaj o charakterze komentującym (ale niekiedy również imperatywnym). Symptomy te cechują się małą dynamiką (nie muszą im towarzyszyć objawy AZA) i tendencją do nawracania w przypadku braku utrzymywania abstynencji.

Leczenie alkoholowych zespołów abstynencyjnych

Warto pamiętać, że każdy pacjent uzależniony od alkoholu jest pacjentem obarczonym ryzykiem współwystępowania poważnych chorób somatycznych, które mogą wikłać leczenie AZA. Dlatego każdy pacjent z AZA (szczególnie powikłanym majaczeniem alkoholowym) wymaga bardzo dokładnego badania lekarskiego (ze szczególnym uwzględnieniem oceny neurologicznej) oraz wykonania co najmniej podstawowych badań laboratoryjnych.

Postępowanie niefarmakologiczne

Jak wspomniano powyżej, w przebiegu AZA obserwuje się objawy wzmożonej aktywności zarówno ośrodkowego układu nerwowego, jak i układu współczulnego, czemu towarzyszy nadwrażliwość na bodźce zewnętrzne. Dlatego postępowanie niefarmakologiczne obejmuje przede wszystkim zmniejszenie liczby bodźców zmysłowych, zapewnienie spokoju, a także przyjaznych warunków oraz zaspokojenie potrzeb fizycznych i psychicznych.

Postępowanie ogólnomedyczne

W każdym przypadku konieczne jest leczenie objawów somatycznych, które obejmuje przede wszystkim:
A. Nawodnienie pacjenta, w zależności od stanu klinicznego: droga doustna (preferowana) lub wlew dożylny. Konieczność nawodnienia dożylnego wynika z odwodnienia, do którego dochodzi wskutek nasilonej potliwości i wymiotów. W przypadku zaburzeń elektrolitowych podstawowe znaczenie ma uzupełnienie niedoborów potasu i magnezu; w zależności od stopnia niedoboru ? doustnie lub dożylnie.
B. Leczenie objawów wegetatywnych. Jeżeli stosowanie leków z grupy benzodiazepin nie łagodzi objawów nadczynności współczulnej (podwyższone ciśnienie, tachykardia), wskazane jest dodatkowe podawanie leków beta-adrenolitycznych (np. propranolol). Zalecana jest kontrola ciśnienia tętniczego i częstości serca co 30 minut do ich normalizacji, a następnie co 4-6 godzin.
C. Uzupełnianie niedoborów witaminowych (jest postępowaniem rutynowym ponieważ niedobory witamin, szczególnie witaminy B1 i B12 występują powszechnie u osób uzależnionych od alkoholu):
? podawanie witamin B1, B2, B6, B12, PP (zazwyczaj preparat wielowitaminowy, np. Milgamma) drogą domięśniową przez 1-3 doby, następnie suplementacja doustna
? u pacjentów ze stwierdzoną niedokrwistością megaloblastyczną i/lub objawami polineuropatii ? wydłużenie okresu suplementacji domięśniowej

UWAGA! Witaminę B1 należy podać co najmniej 2 godz. przed dożylnym wlewem glukozy, aby podaniem glukozy nie wyzwolić ostrych objawów zespołu Wernicke-Korsakowa.
Specyficzne postępowanie farmakologiczne

Lekami z wyboru w leczeniu AZA są pochodne benzodiazepiny (BDZ), które stosujemy ze względu na krzyżową tolerancję z alkoholem. Z powodu występującej u osób uzależnionych od alkoholu adaptacji receptorów GABA-A potrzebne są wyższe dawki BDZ niż u osób nieuzależnionych. Standardowo w leczeniu AZA stosujemy diazepam. Ze względu na dostępność biologiczną zalecane jest podawanie doustne. Nie jest wskazane podawanie diazepamu drogą domięśniową z powodu słabego i trudnego do przewidzenia wchłaniania po podaniu tą drogą.

Każdy pacjent z objawami alkoholowego zespołu abstynencyjnego przed rozpoczęciem podawania BDZ powinien zostać zbadany alkomatem. Należy przyjąć, że w przypadku braku zabezpieczenia anestezjologicznego, jakakolwiek zawartość etanolu w surowicy krwi/powietrzu wydychanym stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do podania leków z grupy BDZ. Etanol i benzodiazepiny wykazują działanie synergistyczne (tzn. suma działania obydwu substancji podanych oddzielnie jest mniejsza niż efekt równoczesnego ich podania), w związku z czym ich połączenie grozi poważnymi powikłaniami pod postacią zahamowania ośrodka oddechowego i obturacji (zwężenia) górnych dróg oddechowych.

Jak wspomniano powyżej, objawy AZA dość często rozwijają się jeszcze przed obniżeniem się stężenia etanolu w surowicy do zera. Możliwa jest zatem sytuacja, w której objawy majaczenia alkoholowego lub abstynencyjne napady drgawkowe występują w stanie intoksykacji alkoholem. W takiej sytuacji, jeżeli ryzyko związane z zaniechaniem leczenia BDZ (silne pobudzenie psychoruchowe, objawy dużej nadaktywności układu współczulnego, stan padaczkowy) jest w ocenie lekarza wyższe niż ryzyko związane z podaniem BDZ osobie w stanie intoksykacji, dopuszcza się możliwość podania benzodiazepin (bezwzględnie przy zapewnionym zabezpieczeniu anestezjologicznym). Należy podkreślić, że postępowanie takie dopuszczalne jest w wyjątkowych okolicznościach i nie może mieć charakteru rutynowej procedury.

Kolejnym elementem oceny pacjenta z AZA (po szczegółowym badaniu przedmiotowym) jest ocena nasilenia objawów abstynencyjnych za pomocą skali CIWA-A
(Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol).
? Pacjenci uzyskujący w tej skali poniżej 10 pkt nie wymagają leczenia farmakologicznego
? Pacjenci uzyskujący w tej skali od 10 do 18 pkt i/lub pacjenci z wywiadem abstynencyjnych napadów drgawkowych lub majaczenia w przebiegu uprzednich epizodów AZA ? zalecane leczenie metodą dawek podzielonych
? Pacjenci otrzymujący wg skali CIWA-A 18 pkt i więcej, pacjenci z objawami majaczenia alkoholowego, pacjenci u których w czasie badania wystąpił napad drgawkowy abstynencyjny ? leczenie metodą szybkiego nasycania BDZ.

Metoda dawek podzielonych

Dawkowanie: diazepam przez pierwsze 24 godziny 10 mg co 6 godz. (4 dawki); następnie przez 48 godzin 5 mg co 6 godzin (8 dawek).
Monitorowanie stanu klinicznego skalą CIWA-A co 4-6 godzin i dodawanie leku w miarę potrzeby, gdy mimo podawanych leków objawy AZA są nadal obecne (CIWA-A >10).

Metoda szybkiego nasycania

Zalecana do stosowania w warunkach szpitalnych.

Monitorowanie stanu klinicznego: skala CIWA-A co godzinę, przed każdą dawką.

Dawkowanie: 10-20 mg diazepamu (lub innych BDZ w dawkach ekwiwalentnych) doustnie co godzinę jeśli CIWA-A > 10, aż do uzyskania senności (lub obniżenia punktacji CIWA-A <10). W kolejnych dobach po zakończeniu nasycania nie podaje się BDZ, mimo utrzymujących się niektórych objawów, np. zaburzeń snu (objaw przewlekłego AZA; zaburzenia snu mogą się utrzymywać nawet przez kolejne tygodnie i miesiące mimo całkowitej abstynencji). Maksymalna dawka dobowa diazepamu przy stosowaniu metody szybkiego nasycania wynosi 200 mg (do 10 dawek po 20 mg). Przy nieskuteczności 8 dawek BDZ wskazane dołączenie haloperydolu ? patrz dalej.

Przeciwwskazania do stosowania BDZ metodą nasycania:
? świeży uraz głowy
? zaburzenia oddychania
? choroby towarzyszące układu oddechowego, które mogą prowadzić do niewydolności oddechowej
? niewydolność wątroby (można stosować wtedy BDZ niemetabolizowane przez wątrobę: lorazepam lub oksazepam w dawkach ekwiwalentnych)
? obecność alkoholu we krwi
? intoksykacja innymi lekami lub środkami psychoaktywnymi
? ciężkie schorzenia somatyczne
? brak danych co do ilości podanych uprzednio leków z grupy BDZ.

Podawanie BDZ u osób starszych (>60. r.ż.) i z uszkodzoną wątrobą

Biorąc pod uwagę ryzyko nadmiernej kumulacji diazepamu, u osób powyżej 60. r.ż. oraz u osób ze znaczącymi zaburzeniami funkcji wątroby zaleca się stosowanie BDZ bez aktywnych metabolitów (lorazepam, oksazepam).

Leczenie lekami przeciwpsychotycznymi (neuroleptykami)

Wskazania:
? brak reakcji lub nasilanie się objawów mimo stosowania BDZ po 8 kolejnych dawkach (co najmniej po 8 godzinach od rozpoczęcia nasycania)
? znaczne pobudzenie, stwarzające duży poziom zagrożenia
? bardzo nasilone objawy zaburzeń świadomości i objawy wytwórcze

Dawkowanie: 1-5 mg haloperydolu doustnie lub domięśniowo co 4-6 godzin (jednak nie więcej niż 10 mg na dobę). Należy zawsze stosować łącznie z BDZ (kontynuować podawanie benzodiazepin z każdą dawką neuroleptyku) ? neuroleptyki nie łagodzą większości objawów AZA i nie zapobiegają wystąpieniu napadów drgawkowych. U pacjentów starszych jednorazowa dawka haloperydolu może być zmniejszona nawet do 0,25 mg.

Alkoholowy zespół abstynencyjny z ostrą halucynozą

Zalecone leczenie neuroleptykiem (haloperydol) doustnie w dawce 1-5 mg co 6 godzin łącznie z diazepamem 10 mg w dawkach podzielonych lub metodą nasycania, w zależności od nasilenia objawów AZA według skali CIWA-A.

W przypadku przewlekłej halucynozy alkoholowej leczeniem z wyboru jest haloperidol w dawce do 10 mg na dobę.

Artykuł Alkoholowy zespół abstynencyjny pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z dr. n. med. Sławomirem Murawcem z Centrum Terapii Dialog w Warszawie.

Gdy mówimy o zaburzeniach psychicznych, z jak dużym problemem mamy do czynienia?

Według danych z 2011 roku obejmujących całą Europę aż 38 proc. jej mieszkańców to osoby z różnego rodzaju zaburzeniami psychicznymi, co daje nam 165 milionów osób w skali roku mających problemy natury psychiatrycznej. Mówimy o różnych rodzajach zaburzeń ? mniej i bardziej poważnych. Wśród nich depresja, na którą cierpi co roku średnio 7 proc. populacji Europy. Częstość występowania depresji zależy od płci ? kobiety zapadają na nią nieco częściej, mężczyźni rzadziej. Jakby nie patrzeć na te dane, są to miliony osób każdego roku.

Ile osób z takim problemem zwraca się do specjalisty?

Według autorów Indeksu Integracji Osób z Zaburzeniami Psychicznymi w skali Europy zaledwie 10 proc. osób uzyskuje specjalistyczną pomoc zgodną z narodowymi standardami opieki. Ale zgłaszalność do psychiatrów rośnie, co związane jest z różnymi akcjami społecznymi i kampaniami informacyjnymi dotyczącymi zagadnień zaburzeń psychicznych. Osoby nimi dotknięte czytając w mediach np. o objawach depresji, identyfikują jej objawy u samych siebie i decydują się na poszukiwanie pomocy. Równolegle jednak częstość zaburzeń depresyjnych w krajach wysoko rozwiniętych wzrasta od II wojny światowej. Te dwa procesy: zwiększona zapadalność i wzrost zgłaszalności w związku z większą świadomością współistnieją ze sobą.

Czy cukrzyca ma wpływ na występowanie zaburzeń psychicznych?

W tym wypadku istnieje zależność dwukierunkowa. Depresja wpływa na występowanie cukrzycy typu 2, a osoby z cukrzycą częściej zapadają na depresję. Dodatkowo jednoczesne występowanie cukrzycy i depresji pogarsza przebieg i rokowanie obu chorób. Depresja jest niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2, a oznacza to, że jeżeli ktoś cierpi na depresję, to ryzyko że zachoruje po pewnym czasie na cukrzycę wzrasta. I odwrotnie, wystąpienie cukrzycy może przyczyniać się do następczego wystąpienia depresji. Ale w każdym przypadku u osób z cukrzycą i współistniejącą depresją przebieg cukrzycy jest gorszy. Wynika to z gorszego stosowania się do zaleceń leczenia przeciwcukrzycowego, słabej kontroli glikemii i zwiększonej częstości retinopatii i powikłań związanych z uszkodzeniem naczyń. Jeżeli zaś depresja przyczynia się do gorszej kontroli glikemii to automatycznie obniża się jakość życia, zwiększa częstość powikłań i śmiertelność. Zarówno występowanie ?małej?, jak i ?dużej? depresji jest związane ze zwiększeniem ryzyka zgonu w przebiegu cukrzycy, w porównaniu do osób, u których występuje wyłącznie cukrzyca. Trzeba tu także zauważyć, że do pewnych trudności diagnostycznych przyczynia się zbieżność symptomów obu chorób. Niektóre objawy zaburzeń metabolicznych i depresji są zbliżone lub takie same: poczucie zmęczenia, drażliwość, zmiany apetytu, zmiany libido.

Czy to współwystępowanie jest częstym zjawiskiem?

Zazwyczaj przyjmuje się, że około 1/4 do 1/3 osób z cukrzycą cierpi równocześnie na depresję. Występowanie depresji może dotyczyć przekrojowo nawet 20 proc. osób z cukrzycą typu 2, a podawany zakres wartości w różnych badaniach waha się od 7 proc. do 33 proc. Publikacje dotyczące mechanizmów odpowiedzialnych za współwystępowanie syndromu metabolicznego i różnych zaburzeń psychicznych wskazują na szeroki kontekst wzajemnych uwarunkowań. Otyłość w dzieciństwie i dorosłości jest związana ze wzrostem ryzyka depresji, ale także zaburzeń snu i zaburzeń lękowych (nerwic). Otyłość jest nawet silniejszym predykatorem depresji niż sama cukrzyca. Ale cukrzyca, niezależnie od wagi jest związana z większymi współczynnikami występowania depresji nawet czterokrotnie.

Pacjenci, u których rozpoznawana jest cukrzyca, powinni być ocenieni pod kątem występowania depresji. Ta ocena powinna się odbywać co pewien czas. Analogiczna ocena powinna być także dokonywana w odwrotnym kierunku: pacjenci, u których rozpoznawana jest depresja, powinni być monitorowani w dłuższym okresie czasu w kierunku ewentualnego rozwoju nietolerancji glukozy, ewentualnych zaburzeń metabolicznych ? byłaby to prewencja i wczesne wykrywanie cukrzycy typu 2.

Jak wygląda leczenie tych zaburzeń?

Należałoby podkreślić raz jeszcze, że leczenie depresji w przebiegu cukrzycy jest niesłychanie ważne, właśnie dla wyników leczenia samej cukrzycy. Istnieją zależności pomiędzy stanem psychicznym, poziomem hemoglobiny glikowanej, a więc kontrolą cukrzycy i depresją. Wykazano także, że insulina wpływa na samopoczucie osoby leczonej.

Jeżeli chodzi o leczenie farmakologiczne, to musimy unikać takich leków, które wpływają wyraźnie na kontrolę glikemii, np. trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Jeżeli już stosujemy jakieś leki, które mogą wpływać na poziom glikemii, jak fluoksetyna, to trzeba kontrolować jej poziom przy włączaniu leczenia i po jego zakończeniu. Najczęściej stosowane są leki z grupy SSRI, czyli selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, takie jak sertralina, citalopram czy escitalopram. Ich podawanie nie jest związane z wystąpieniem hiperglikemii, a mogą nawet zmniejszać stężenie glukozy we krwi, wykazują często efekt redukujący masę ciała, poprzez to mogą wpływać na insulinooporność. Leki te mogą być stosowane u pacjentów z cukrzycą jako bezpieczne i skuteczne leczenie. Według przewodnika leków psychotropowych nie odnotowano także problemów w leczeniu depresji w przebiegu cukrzycy takimi lekami jak wenlafaksyna, trazodon i agomelatyna.

Jak leczy się zaburzenia lękowe i zaburzenia snu?

Wyniki tych samych badań, których wyniki przytoczyłem na początku wywiadu wskazują, że w skali Europy na zaburzenia nerwicowe (lękowe) cierpi 14 proc. populacji, a bezsenność dotyczy 7 proc. europejczyków. W leczeniu różnych postaci lęku, takich jak fobie, lęk napadowy, zaburzenia lękowe uogólnione, stosowana jest z dobrymi efektami ta sama grupa leków, która jest skuteczna w leczeniu depresji. Są to na przykład wymienione wyżej leki z grupy SSRI oraz wenlafaksyna. W leczeniu bezsenności szeroko stosowane są tzw. ?Z-drugs?, czyli zolpidem, zopiklon i zapleplon. Psychiatrzy często leczą zaburzenia snu małymi dawkami leków przeciwdepresyjnych wykazujących działanie promujące sen (np. niskie dawki trazodonu). Spośród leków wymienionych jako użyteczne w leczeniu depresji współwystępującej z cukrzycą trazodon i agomelatyna są lekami przeciwdepresyjnymi, które korzystnie wpływają na sen.

Benzodiazepiny średniodługodziałające bez aktywnych metabolitów  (co jest na przykład ważne u osób w podeszłym wiek) mogą być stosowane w leczeniu zaburzeń lękowych (np. lorazepam) i zaburzeń snu (np. temazepam, estazolam). Zalecenia prowadzenia farmakoterapii zaburzeń lękowych mówią, że nie powinny jednak być stosowane dłużej niż 4-6 tygodnie. Także leczenie zaburzeń snu przy zastosowaniu benzodiazepin nie powinno przekraczać okresu kilku tygodni.

Jak pan ocenia stan leczenia depresji w Polsce na tle świata?

Jesteśmy w dobrym punkcie. Także w odniesieniu do zależności cukrzyca ? depresja. W Polsce prowadzonych jest wiele badań na ten temat, np. pod kierownictwem prof. Andrzeja Kokoszki. Zatem część badawcza i dotycząca świadomości znaczenia zagadnienia wydaje mi się duża. Znaczącym problemem jest, w publicznym sektorze, dostęp do lekarzy psychiatrów. Leki mamy te same co na świecie, specjalistów mamy dobrych, natomiast jest kwestia terminów, czasu oczekiwania na wizytę itd.

A refundacja leków?

W zasadzie też sytuacja jest dobra. Nie są refundowane tylko dwa najnowsze leki, ale w zakresie leków SSRI ceny są dla większości pacjentów dostępne. Nawet tych, które nie są refundowane (20-30 zł). To nie jest cena zaporowa, jeśli jest to koszt miesięcznej kuracji.

Jakie są zatem wyzwania?

Wspomniany dostęp do lekarzy oraz edukacja. Edukowanie lekarzy diabetologów na temat depresji i wyczulenie ich na wartość motywacyjną. Jeżeli będą zwracali uwagę na depresję, to wyniki leczenia choroby dla nich podstawowej będą dużo lepsze. To się po prostu lekarzowi opłaca, staje się lepszym lekarzem dla swoich pacjentów.

Rozmawiała Katarzyna Michalik-Jaworska

Artykuł Leczenie zaburzeń psychicznych pochodzi z serwisu Świat Lekarza.