ROZMOWA Z DR N. MED. JUSTYNĄ DOMIENIK-KARŁOWICZ Z KLINIKI
CHORÓB WEWNĘTRZNYCH I KARDIOLOGII Z CENTRUM DIAGNOSTYKI
I LECZENIA ŻYLNEJ CHOROBY ZAKRZEPOWO-ZATOROWEJ
WARSZAWSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO.

Czy wysokie stężenie kwasu moczowego faktycznie niszczy serce?

Kwas moczowy jest końcowym produktem przemiany puryn, uznawanym na podstawie przeprowadzonych badań za niezależny czynnik ryzyka rozwoju wielu zaburzeń mikro i makronaczyniowych, w tym m.in. choroby wieńcowej czy nadciśnienia tętniczego. Korelację tę zauważyli eksperci zarówno w Polsce, jak i na świecie. Już w wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) oraz Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (ESH) z 2018 roku uznano podwyższone stężenie kwasu moczowego za nowy, istotny czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. W ślad za nimi w 2019 roku podobne stanowisko potwierdzili eksperci Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (PTNT). Z kolei w międzynarodowym Konsensusie dotyczącym leczenia hiperurykemii z 2018 roku przedstawiono badanie NHANES przeprowadzone w grupie 5707 dorosłych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, u których choroby współistniejące takie jak np. zawał serca, niewydolność serca czy udar stwierdzano częściej u pacjentów z hiperurykemią, a ich zaawansowanie było zależne od stężenia kwasu moczowego.

Dla kogo badanie stężenia kwasu moczowego powinno być koniecznością?

Zgodnie z obowiązującymi wytycznymi badanie stężenia kwasu moczowego powinno być wykonane rutynowo przynajmniej raz w roku u każdego pacjenta z podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym. W tej grupie chorych wartości przekraczające 5 mg/dl powinny być już alarmujące.

Dlaczego ma to takie znaczenie?

Ponieważ pacjenci, którzy borykają się z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą typu 2, zespołem metabolicznym, otyłością czy niewydolnością serca najprawdopodobniej mają również hiperurykemię. Zależność ta działa również w drugą stronę. Wysokie stężenie kwasu moczowego predysponuje do rozwoju tych chorób, tworząc błędne koło. Mając wcześnie wiedzę nt. przekroczenia norm w badaniu, jest szansa na szybką reakcję terapeutyczną, a tym samym na przeciwdziałanie rozwojowi chorób towarzyszących i swoistą profilaktykę sercowo-naczyniową.

Czyli sprawdza się tu zasada: lepiej zapobiegać, niż leczyć?

Poniekąd tak. Międzynarodowy Konsensus ekspertów, tworzony z udziałem m.in. prof. Giuseppe Mancia czy prof. Claudio Borghi, zwraca uwagę na podstawowy cel leczenia hiperurykemii, którym oczywiście jest obniżenie stężenia kwasu moczowego, ale pierwszym i najważniejszym krokiem w osiągnieciu tego celu jest zbadanie stężenia kwasu moczowego.

Co jest najważniejsze w terapii hiperurykemii?

Optymalizując strategię postępowania w hiperurykemii, należy zwrócić szczególną uwagę na najważniejsze leki, które mogą znacząco wpływać na hiperurykemię, przepisywane ze względu na choroby współistniejące. Niezbędna jest również edukacja z zakresu stylu życia, a także zastosowanie leczenia adekwatnego do stopnia zaawansowania choroby. Nie należy bać się wysokich dawek leku, kiedy są niezbędne dla osiągnięcia celu terapeutycznego. O ile zalecana początkowa dawka allopurinolu (leku pierwszego rzutu) wynosi 100 mg na dobę, to zgodnie z wytycznymi należy ją stopniowo zwiększać do 300-600 mg dziennie, aż do osiągnięcia stężenia kwasu moczowego 5 lub 6 mg/dl. Nawet wtedy nie należy przerywać leczenia ? tak jak nie przerywamy leczenia po osiągnięciu prawidłowych wartości ciśnienia tętniczego po zastosowaniu leków hipotensyjnych. Warto kontrolować dwa razy w roku stężenie kwasu moczowego i weryfikować dawkę stosowanych leków lub rozważyć terapię złożoną.

Czy leczenie hiperurykemii może mieć wpływ na serce?

Wykazano, że stosowanie allopurinolu prowadzi do poprawy funkcji śródbłonka i podatności aorty, a wyniki nowszych badań wskazują na redukcję ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych, szczególnie przy dawce allopurinolu co najmniej 300 mg/dl. Z tego powodu, w ślad za międzynarodowym stanowiskiem ekspertów, wytyczne PTNT rekomendują rozważenie zastosowania allopurinolu u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym w przypadku podwyższonego stężenia kwasu moczowego (> 5?6 mg/dl).

Rozmawiał Waldemar Nowak

Artykuł Hiperurykemia w rozwoju chorób serca pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Globalna zachorowalność na cukrzycę gwałtownie wzrosła w ciągu ostatnich czterech dekad, a w 2015 r. była ona piętnastą najważniejszą przyczyną utraconych lat życia.

Na świecie choruje na nią około 415 mln osób, a w Polsce 3 057 000. Cukrzyca jest schorzeniem powodującym istotne pogorszenie jakości życia i skrócenie czasu przeżycia chorych. W pracy przedstawiono nowe informacje na temat patogenezy i leczenia chorych na cukrzycę typu 1 oraz cukrzycę typu 2.

Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią wynikającą z defektu wydzielania lub działania insuliny. Przewlekła hiperglikemia wiąże się z uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i niewydolnością różnych narządów, zwłaszcza oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych[1].

Cukrzyca to plaga początku XXI wieku. Jest poważnym zagrożeniem dla zdrowia. Globalna zachorowalność na nią gwałtownie wzrosła w ciągu ostatnich czterech dekad, a w 2015 roku była piętnastą najważniejszą przyczyną utraconych lat życia. Pomimo starań czynionych przez Światową Organizację Zdrowia (WHO)[4], aby zatrzymać wzrost częstości występowania cukrzycy, prognozy nie są optymistyczne. Ostatnie szacunkowe dane sugerują, że na całym świecie liczba osób z cukrzycą w wieku od 20 do 79 lat zwiększy się z 415 milionów w 2015 roku (1 na 11 osób dorosłych) do 642 milionów w 2040 roku (1 na 10 osób dorosłych). Potrzebne są zachęty i planowanie reakcji na rosnące obciążenie tą chorobą. Około 85-90 proc. tych chorych to pacjenci cierpiący na cukrzycę typu 2. Nieprawidłowa glikemia na czczo lub nieprawidłowa tolerancja glukozy występuje u 280 milionów osób. Przewiduje się również, że w 2030 roku te dwa stany metaboliczne, które istotnie zwiększają ryzyko rozwoju cukrzycy, będą występowały u 398 milionów osób[2].

W Polsce na cukrzycę choruje obecnie 3 057 000 osób. Szacuje się, iż w 2030 roku liczba ta wzrośnie do 3 410 000 Polaków. Nieprawidłową glikemię na czczo (hiperglikemię poranną) lub nieprawidłową tolerancję glukozy notuje się obecnie aż u 5 220 000 mieszkańców Polski[2].

Cukrzyca jest schorzeniem powodującym istotne pogorszenie jakości życia i skrócenie czasu przeżycia chorych[3]. Nie dziwi zatem fakt, iż obecnie, na niespotykaną dotychczas skalę, prowadzone są badania nad jej etiopatogenezą oraz poszukujące nowych możliwości niesienia pomocy chorym. Zapobieganie powikłaniom polega na wczesnym wykrywaniu choroby oraz jej intensywnym leczeniu. Wyrównanie hiperglikemii porannej ciągle stanowi wyzwanie.

Koszty leczenia

Koszty cukrzycy obejmują zarówno koszty bezpośrednie z opieki medycznej, jak również pośrednie, poniesione w wyniku utraty produktywności lub zarobków. Oba te czynniki są bardzo ważne. Bommer C. i wsp.[5] opracowali model obliczania kosztów leczenia cukrzycy na świecie. Autorzy obliczyli bezpośrednie i pośrednie obciążenie gospodarcze leczenia cukrzycy u osób w wieku 20-79 lat na podstawie danych epidemiologicznych i demograficznych oraz ostatnich prognoz PKB dla 180 krajów. Autorzy przyjęli trzy możliwe scenariusze rozpowszechnienia i śmiertelności:

1) wzrosty kosztów związane tylko z urbanizacją i starzeniem się społeczeństwa (scenariusz podstawowy),
2) koszty zwiększone zgodnie z wcześniejszymi tendencjami (scenariusz z przeszłych tendencji) oraz
3) koszty w celu osiągnięcia sukcesu globalnego (scenariusz docelowy).

W podsumowaniu autorzy sugerują, że globalne koszty cukrzycy i jej powikłań są duże i przyczynią się do zmniejszenia rozwoju gospodarczego do 2030 roku. Nawet jeśli kraje osiągną cele międzynarodowe, globalna gospodarka nie jest w stanie wytrzymać obciążenia. Decydenci muszą podjąć pilne działania w systemie ochrony zdrowia i zabezpieczenia społecznego w celu złagodzenia skutków cukrzycy.

Patogeneza

Cukrzycowa choroba nerek często toczy się wraz z rozwijającymi się powikłaniami sercowo-naczyniowymi. Choroba ta jest markerem uszkodzenia naczyń krwionośnych w przebiegu cukrzycy. Cukrzycowa choroba nerek powoduje wzrost ryzyka wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego, a jej przyczyną są: zaburzona regulacja ciśnienia tętniczego, kumulacja toksyn mocznicowych, niedokrwistość oraz zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. W dotychczas przeprowadzonych badaniach wykazano wzrost ryzyka rozwoju powikłań sercowo–naczyniowych tylko u chorych na cukrzycę typu 1 i 2 z cukrzycową chorobą nerek[4]. Ponadto Groop i wsp.[6] dowiedli u chorych z cukrzycą typu 1 bez cukrzycowej choroby nerek wzrost ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych w porównaniu z osobami bez cukrzycy.

Z kolei Barr i wsp.[7] przebadali 10 737 dzieci z cukrzycą typu 1 trwającą krócej niż 10 lat. Standaryzowany współczynnik śmiertelności wyniósł 2,6 i był istotnie wyższy niż u osób bez cukrzycy.

W innym badaniu, Thorna i wsp.,[8] zbadano 2544 chorych z cukrzycą typu 1 z grupy Finnish Diabetes Nephropathy (FinnDiane). Badaniem objęto chorych bez wzmożonego wydalania albumin z moczem w średnim wieku 36 lat, u których średni czas trwania cukrzycy wynosił 16 lat. Śmiertelność w grupie chorych z cukrzycą typu 1 była porównywalna z populacją ogólną (SMR = 1,02, 95% CI 0,84-1,22), jednakże była znamiennie wyższa u chorych z cukrzycową chorobą nerek (SMR = 1,33, 95% CI 1,06-1,66). Główną przyczyną zgonów w tej populacji była choroba niedokrwienna serca.

Autorzy powyższych dwóch prac[6,8], porównując grupę chorych na cukrzycę typu 1 z osobami zdrowymi w podobnym wieku i płci wykazali, że ryzyko zgonu jest istotnie wyższe u chorych na cukrzycę aniżeli u osób bez cukrzycy, nawet jeżeli u badanych nie stwierdzano cukrzycowej choroby nerek. Autorzy po przeprowadzeniu badania doszli do wniosku, że u chorych na cukrzycę typu 1 ryzyko zgonu w pierwszych 10 latach trwania choroby jest zależne od rozwoju jej ostrych powikłań, zaś powikłania sercowo-naczyniowe są główną przyczyną zgonów u chorych na cukrzycę typu 1 trwającą dłużej niż 10 lat niezależnie od powikłań sercowo-naczyniowych.

Chciałbym w tym miejscu przytoczyć jeszcze jedno badanie Pittsburg Epidemiology of Diabetes Comlications Study[9], w którym wykazano, że u chorych na cukrzycę typu 1 bez obecności mikroalbuminurii współczynnik ten wynosił 3-/10 000 osobolat. Współczynnik ten u chorych na cukrzycę typu 1 z mikroalbuminurią wynosił 160/10 000 osobolat, zaś u chorych z makroalbuminurią 300/10 000 osobolat. U chorych z krańcową niewydolnością nerek natomiast 860/100 000 osobolat.

Cytowani powyżej Barr i wsp.[7] zbadali zależność pomiędzy stężeniem rozpuszczalnego receptora dla czynnika martwicy nowotworów 1 (sTNFR1) a ryzykiem progresji niewydolności nerek u chorych z dużym ryzykiem choroby nerek. Do badania włączono osoby w wieku powyżej 18 lat z cukrzycą i bez cukrzycy. Autorzy określili u nich sTNFR1, HbA1c, eGFR, stosunek albumina/kreatynina oraz ciśnienie tętnicze. Obserwacja trwała 3 lata i objęła 194 chorych z cukrzycą oraz 259 bez cukrzycy. Autorzy wykazali, że u chorych w górnym kwartylu stężenia sTNFR1 spadek eGFR był istotnie wyższy niż u chorych w dolnym kwartylu stężenia sTNFR1 (-4,22/ml/min/1,73 m2, 95% CI -7,06 do -1,38, p = 0,004).

Autorzy[7] wnioskują na tej podstawie, że wzrostowi stężenia sTNFR1 towarzyszy wzrost ryzyka progresji niewydolności nerek, niezależnie od obecności albuminurii i eGFR wyjściowego. To bardzo istotna i cenna uwaga wymagająca dalszych badań.

Z kolei Reis i wsp.[10] za cel postawili sobie ocenę wpływu długości trwania stanu przedcukrzycowego (prediabetes) i cukrzycy na ryzyko rozwoju blaszki miażdżycowej w naczyniach wieńcowych oraz na zaburzenia struktury i czynności lewej komory serca. Autorzy do badania włączyli 3628 chorych w wieku 18-30 lat bez cukrzycy lub z prediabetes objętych badaniem CARDIA. Badani byli po 7, 10, 15, 20 i 25 latach trwania cukrzycy. Zmiany w naczyniach wieńcowych określano czynnością lewej komory po 25 latach przy użyciu ultrasonografii. Spośród badanych 12,7 proc. rozwinęło cukrzycę, zaś 53,8 proc. prediabetes. Autorzy dowiedli, że ryzyko rozwoju zmian w naczyniach wieńcowych wynosiło 1,15 (95% CI 1,06-1,25) u chorych na cukrzycę i 1,07 (95% CI 1,01-1,13) u chorych ze stanem przedcukrzycowym w ciągu każdych 5 lat trwania choroby. Cukrzycy i stanowi przedcukrzycowemu towarzyszył wzrost ryzyka pogorszenia się czynności skurczowej (p < 0,001) i rozkurczowej lewej komory (p = 0,004). Autorzy wyciągnęli wniosek, że zarówno cukrzyca, jak i stan przedcukrzycowy u dorosłych prowadzą do przyśpieszenia progresji miażdżycy oraz do zaburzeń czynności skurczowej i rozkurczowej lewej komory.

Czynnik wzrostowy tkanki łącznej (CTGF) jest czynnikiem neurotoksycznym pobudzającym syntezę białek do przestrzeni pozakomórkowej. Z tego powodu uważany jest za czynnik, który bierze udział w progresji procesów zapalnych i włóknistorozrostowych. CTGF ponadto jako czynnik premiażdżycowy bierze udział w rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego.

Hunt K. i wsp.[11] za cel postawili sobie znalezienie odpowiedzi na pytanie, jakie jest znaczenie CTGF jako predyktora powikłań sercowo-naczyniowych u chorych na cukrzycę typu 2. Badanie kohortowe chorych dotyczyło uczestników badania VADT. Autorzy określili poziom CTGF u 952 chorych na cukrzycę typu 2 po 1,9 roku trwania badania. Następnie chorzy obserwowani byli przez średnio kolejne 5,3 roku. W trakcie badania 4,8 proc. badanych przeszło zawał serca, 6,9 proc. dotknął zawał serca i z tego powodu zmarli, zaś kolejne 6,9 proc. zmarło z innych przyczyn. Autorzy wykazali, że wyższemu poziomowi CTGF towarzyszy istotnie większe ryzyko zawału serca (HR = 2,43, 95% CI 1,15-5,14), zawału serca zakończonego zgonem (HR = 2,71, 95% CI 1,44-5,08), jak również zgonu z innych powodów (HR = 2,70, 95% CI 1,43-5,08) w stosunku do osób z niskim poziomem CTGF. Autorzy sugerują zatem, że wysoki poziom CTGF jest czynnikiem predykcyjnym zawału serca i zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych u chorych z cukrzycą typu 2.
W niewydolności oddechowej ogromne znaczenie ma możliwość uzyskania jak największego zużycia tlenu. Wykazano, że szczyt konsumpcji tlenu u osób zdrowych jest około 20 proc. wyższy niż u osób chorych na cukrzycę. Mechanizm tych różnic nie został dotychczas do końca poznany.

Roberts T. i wsp.[12] postawili sobie za cel określenie, czy zmiany o charakterze mikroangiopatii w naczyniach płucnych u chorych na cukrzycę zmniejszają szanse na możliwość pokonania dużego wysiłku. Autorzy w tym celu poddali badaniu 40 osób z cukrzycą i 20 osób bez cukrzycy, u których określili wielkość maksymalnego zużycia tlenu oraz przeprowadzili test wysiłkowy z użyciem echokardiografii. Zmiany o charakterze mikroangiopatii w naczyniach płucnych określono, stosując nowy echokardiograficzny marker określający ilość pęcherzyków powietrza przemieszczających się z krążenia płucnego do lewej komory (PTAC). Chorzy obu badanych grup byli w podobnym wieku i podobnej płci. Wykazano, że u 41 proc. chorych na cukrzycę występuje obniżone maksymalne zużycie tlenu. W grupie kontrolnej takich osób było tylko 12 proc. (p = 0,041). Znacznie częściej chorzy na cukrzycę mieli zaburzenia w mikrokrążeniu w porównaniu z osobami bez cukrzycy (odpowiednio 55 proc. vs 13 proc., p = 0,02). Autorzy wnioskują, że wartość PTAC jest istotnie obniżona u chorych na cukrzycę, szczególnie w przypadku chorych ze zmianami mikronaczyniowymi, co sugeruje, iż wartość PTAC może być wskaźnikiem zmian mikronaczyniowych w płucach, co może istotnie wpływać na czynność układu sercowo–naczyniowego.

Wśród mniej znanych czynników wywołujących cukrzycę typu 2 wymienia się podwyższone stężenie kwasu moczowego. Metabolizm kwasu moczowego jest ściśle powiązany z metabolizmem glukozy i fruktozy oraz z obecnością otyłości. Jednak nie wszystkie przeprowadzone dotychczas badania potwierdziły ten fakt. W części z nich wykazano bowiem wręcz odwrotne wyniki. Wyniki badań genetycznych także nie potwierdzają związku pomiędzy poziomem kwasu moczowego a ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2.

Wysunięto również sugestię, iż oksydaza ksantynowa może brać udział w patogenezie cukrzycy typu 2. Jest to enzym, który katalizuje oksydację hipoksantyny do ksantyny, a następnie do kwasu moczowego. Ponadto generuje powstawanie utleniaczy, które mogą mieć znaczenie w rozwoju cukrzycy typu 2.

Li X. i wsp.[13] badali, czy aktywność oksydazy ksantynowej odgrywa znaczną rolę w rozwoju cukrzycy typu 2. W tym celu do badania w roku 2008 włączyli 4412 osób niecierpiących na cukrzycę w wieku 30-65 lat. Badani byli obserwowani średnio 4,7 lat. Podczas tej obserwacji cukrzycę de novo rozwinęło 249 kobiet i 360 mężczyzn. Aktywność oksydazy ksantynowej była dodatnio skorelowana ze stężeniem kwasu moczowego (p < 0,001), jednak tylko w przypadku cukrzycy typu 2. U osób z podwyższoną aktywnością oksydazy ksantynowej (kobiet i mężczyzn) ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 wynosiło w dolnym kwartylu odpowiednio 1,67 (95% CI 1,00-2,79) i 1,01 (95% CI 0,68-1,52), w środkowym odpowiednio 1,86 (95% CI 1,11-3,13) i 1,41 (95% CI 0,98-2,03), zaś w górnym kwartylu 2,36 (95% CI 1,43-3,90) i 1,90 (95% CI 1,30-2,78). Autorzy sugerują, że podwyższona aktywność oksydazy ksantynowej, a nie stężenie kwasu moczowego, wiąże się ze wzrostem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2, zarówno u kobiet, jak i mężczyzn. Należy jednak przeprowadzić dalsze badania, które to potwierdzą.

Powikłania

Ramer i wsp.[14] z kolei postanowili zbadać, jaka jest śmiertelność u chorych na cukrzycę z obniżoną filtracją kłębuszkową przy braku obecności znamiennej albuminurii. W tym celu przeanalizowali dane z badania NHANES 1988-2006. Cukrzyca rozpoznawana była na podstawie glikemii na czczo ? 126 mg/dl, HbA1c > 6,5% oraz u osób leczonych doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi.
Autorzy wykazali, że w latach 1988-2006 u dorosłych z eGFR < 60 ml/min/1,73 m2 oraz u osób z albuminurią < 30 mg/g wzrost kreatyniny wynosił z 6,6% w latach 1988-1994 do 10,1% w populacji chorych na cukrzycę w latach 2007-2010.

Autorzy wykazali także, że ryzyko zgonu chorych na cukrzycę z eGFR < 60 ml/min/1,73 m2 i albuminurią < 30 mg/g kreatyniny wzrosło z 35/1000 osobolat (95%CI 22,55) w latach 1988-1994 do 51/1000 osobolat (95% CI 33-83) w latach 2003-2006. Autorzy wnioskują zatem, że wzrasta ilość chorych z eGFR <60 ml/min/1,73m2 i albuminurią < 30 mg/g kreatyniny, u których niestety istnieje zwiększone ryzyko zgonu.

Terapia

Dennis J.M. i wsp.[15] badali, czy występuje jakakolwiek zależność pomiędzy insulinoopornością i wydzielaniem insuliny a spadkiem glikemii po zastosowaniu blokerów DPP-4. Autorzy objęli badaniem 254 chorych na cukrzycę typu 2 nieleczonych insuliną, którzy rozpoczęli przyjmowanie blokerów DPP-4.

Autorzy wykazali, że u osób z obecnymi markerami insulinooporności (wyższy poziom na czczo peptydu (p = 0,01), HOMA2 insulinooporności (p = 0,01) oraz poziom triglicerydów (p < 0,01)) po zastosowaniu blokera DPP-4 doszło do mniejszej redukcji poziomu HbA1c. Rozpoczynając leczenie blokerami DPP-4 u chorych z cukrzycą typu 2, należy to wziąć pod uwagę i rozważyć rozpoczęcie terapii od leczenia zmniejszającego insulinooporność, a dopiero w dalszej kolejności zastosować blokery DPP-4.

Inny autorzy, Leonadr C.E. i wsp.,[4] dokonali analizy, by stwierdzić, czy istnieje związek między leczeniem pochodnymi sulfonylomocznika a ryzykiem nagłego zatrzymania krążenia i wystąpienia komorowych arytmii. Chcąc uzyskać odpowiedź na tak postawione pytanie, autorzy zbadali kohortę 519 272 osób leczonych pochodnymi sulfonylomocznika (glibenklamid, glimepiryd, glipizyd) (60,3 proc. stanowiły kobiety). Analizując 176 889 osobolat zażywania pochodnych sulfonylomocznika, autorzy stwierdzili 632 incydenty nagłego zatrzymania krążenia lub komorowych zaburzeń rytmu. Wykazali także, że aż 50,5 proc. z tych przypadków zakończyło się zgonem. Autorzy dowiedli ponadto, że ryzyko wystąpienia takiego incydentu wynosiło 3,6/1000 osobolat. Porównując to ryzyko pomiędzy osobami leczonymi różnymi pochodnymi sulfonylomocznika stwierdzili, że po zastosowaniu glipizydu 1,0, zaś dla glibenklamidu 0,82 (95 proc. CI 0,69-0,98), a dla glimepirydu 1,10 (95 proc. CI 0,89-1,36).

Autorzy wnioskują, że po zastosowaniu glibenklamidu ryzyko wystąpienia nagłego zatrzymania krążenia bądź niebezpiecznej dla życia komorowej arytmii jest niższe niż po zastosowaniu glipizydu. Sugerują zatem, że glibenklamid może redukować ryzyko wystąpienia częstoskurczu komorowego. Ciekawe wydaje się ustalenie, w jak równy sposób pochodne sulfonylomocznika wpływają na inne punkty końcowe: sercowo-naczyniowe, mózgowe, czy też śmiertelność ogólną bądź wystąpienie hipoglikemii.

Niedawno przeprowadzone badania wykazały, że cukrzyca jest odpowiedzialna za największe osobiste obciążenie finansowe na wydatki medyczne niż jakikolwiek inny stan chorobowy. W badaniu z 2017 roku szacuje się, że prawie jedną piątą zgonów wśród otyłych dorosłych można przypisać cukrzycy. Rosnąca tendencja do występowania otyłości gigantycznie zwiększa ryzyko tej choroby. Związek między otyłością a cukrzycą został ustalony przez liczne obserwacje. Stokes A. i wsp[16] za cel postawili sobie zrozumienie, w jaki sposób zmiany masy ciała wpływają na ryzyko rozwoju cukrzycy. Autorzy korzystali z danych z National Health oraz badania NHANES. Przebadali związek pomiędzy zgłaszanymi przez mężczyzn zmianami masy ciała w zależności od wagi w wieku niemowlęcym i od momentu wystąpienia incydentu cukrzycowego. Badani zostali podzieleni na cztery grupy zmian wagi: tych, którzy pozostali cały czas nieotyli, obniżyli masę ciała z otyłego do nieotyłego, podwyższyli masę ciała z nieotyłego do otyłego oraz na tych, którzy cały czas byli otyli. Co wykazano? Ci, którzy byli otyli i stracili na wadze, wykazywali znacznie mniejsze ryzyko rozwoju cukrzycy (HR 0,33; 95% CI 0,14-0,76) w porównaniu z grupą o otyłości stabilnej. Małe ryzyko mieli ci, którzy cały czas byli nieotyli (HR 0,22; 95% CI 0,18-0,28). Ryzyko rosło u tych, którzy przeszli z grupy nieotyłych do otyłych (HR 0,70; 95% CI 0,57-0,87). Autorzy doszli do wniosku, że nawet będąc otyłym, można wiele zrobić, redukując masę ciała, aby uchronić się przed cukrzycą.

Piśmiennictwo:

1. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2018, Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, Diabetologia Kliniczna, 2018, 7, (supl A), A1-A84.
2. IDF Atlas. 2011-12-06.
3. Gale E.A.: Is there really an epidemic of type 2 diabetes, Lancet 2003, 362: 503-504.
4. Leonadr C.E., Brensinger C.M., Aquilante C.L. i wsp.: Comparative safety of sulfonylureas and the risk of sudden cardiac arrest and ventricular arrhythmia, Diabetes Care, 2018, 41, 713-722.
5. Bommer Ch., Sagalova V., Heese,ann E. i wsp.: Global economic burden of diabetes in adults: projections from 2015 to 2030, Diabetes Care, 2018, 41, 963-970.
6. Groop P.H., Thomans M., Feodoroff M. i wsp.: Excess mortality in patients with type 1 diabetes without albuminuria ? separating the contribution of early and late risks, Diabetes Care, 2018, 41, 748-754.
7. Barr E.L.M., Barzi F., Hughes I.T. i wsp.: High baseline levels of tumor necrosis factor receptor 1 are associated with progression of kidney disease in indigenous Australians with diabetes: The eGFR follow-up study, Diabetes Care, 2018, 41, 739-747.
8. Thorn L.M., Forsblom C., Fagerudd J. i wsp.: FinnDiane Study Group: Metabolic syndrome in type 1 diabetes: association with diabetic nephropathy and glycemic control (the FinnDiane study), Diabetes Care 2005;28:2019-2024.
9. de Boer I.H., Bakris G.L.: Diabetic Kidney Disease: a determinant of cardiovascular risk in type 1 diabetes, Diabetes Care, 2018, 41, 662-663.
10. Reis J.P., Allen N.B., Bancks M.P. i wsp.: Duration of diabetes and prediabetes during adulthood and subclinical atheroclerosis and cardiac dysfunction in middle age: The CARDIA Study, Diabetes Care, 2018, 41, 731-738.
11. Hunt K.J., Jaffa M.A., Garrett S.M. i wsp.: Plasma connective tissue growth factor (CTGF/CCN@) levels predict myocardial infraction in the Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT) Cohort, Diabetes Care, 2019, 41, 840-846.
12. Roberts T.J., Burns A.T., Maclsaac R.J. i wsp.: Diagnosis and significance of pulmonary microbascular disease in diabetes, Diabetes Care, 2018, 41, 854-861.
13. Li X., Meng X., Gao X. i wsp.: Elevated serum xanthine oxidase activity is associated with the development of type 2 diabetes: A prospective cohort study, Diabetes Care, 2018, 41, 884-890.
14. Ramer H., Boucher R.E., Leehey D.: Increasing mortality in adults with diabetes and low estimated glomerular filtration rate in the absence of albuminuria, Diabetes Care, 2018, 41, 775-781.
15. Dennis J.M., Shields M., Hill A.V. i wsp.: Precision medicine in type 2 diabetes: clinical markers of insulin resistance are associated with altered short ? and long ? term glycemic response to DPP-4 inhibiot therapy, Diabetes Care, 2018, 41, 705-712.
16. Stokes A., Collins J.M., Grant B.F. i wsp.: Obesity progression between young adulthood and midlife and incident diabetes: a retrospective cohort study of U.S. adults, Diabetes Care, 2018, 41, 1025-1031.

Artykuł Nowe informacje na temat patogenezy i leczenia chorych na cukrzycę typu 1 oraz cukrzycę typu 2 pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Nie wiadomo, ilu jest w Polsce chorych na dnę moczanową, jak wielu z nich ma powikłania nerkowe. Co zrobić, aby ta choroba była lepiej rozpoznawana, skuteczniej leczona, a pacjenci mieli dostęp do nowoczesnych terapii ? zastanawiali się lekarze wspólnie z posłami z sejmowej Komisji Zdrowia podczas debaty eksperckiej zorganizowanej przez redakcję ?Świata Lekarza?.

W debacie ?nowoczesne leczenie dny moczanowej? udział wzięli:

prof. Witold Tłustochowicz konsultant krajowy w dziedzinie reumatologii

dr n. med. Ewa Stanisławska-Biernat  Klinika i Poliklinika Reumatologii Instytutu Reumatologii w Warszawie

dr n. med. Alicja Dąbrowska, dr n. med. Rajmund Miller posłowie z sejmowej Komisji Zdrowia

red. Paweł Kruś wydawca

dr Waldemar Wierzba redaktor naczelny

red. Katarzyna Pinkosz moderator

Podczas poprzedniej debaty redakcyjnej rozmawialiśmy o cukrzycy, jednej z chorób cywilizacyjnych. Dna moczanowa to choroba zdecydowanie mniej medialna, chociaż w ostatnich latach zachorowania na nią stają się coraz większym problemem społecznym.

Czy ten wzrost zachorowań to wina cywilizacji i naszego stylu życia?

Dr Ewa Stanisławska-Biernat:

W badaniach prospektywnych udowodniono, że nadmierne spożywanie produktów mięsnych i owoców morza sprzyja rozwojowi dny moczanowej. Choroba rozwija się u osób otyłych lub z nadwagą. Często towarzyszy jej zespół metaboliczny ? nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia. Dna moczanowa to najczęstsza choroba zapalna stawów, częstość zachorowań wzrasta z wiekiem. Średnio występuje u 1-2 proc. populacji (to dane brytyjskie, w Polsce nie ma rzetelnych danych epidemiologicznych na temat częstości występowania dny moczanowej ani innych częstych chorób układu ruchu).

U chorych na dnę stwierdza się podwyższony poziom kwasu moczowego w surowicy, w wyniku czego wytrącają się sole kwasu moczowego w stawach, a także w innych tkankach i narządach. Może dochodzić do zmian narządowych, zwłaszcza w nerkach, co bywa przyczyną kamicy nerkowej i niewydolności nerek. Typowym objawem dny moczanowej jest ostre zapalenie jednego stawu ? występuje bardzo silny ból i obrzęk oraz zaczerwienienie skóry nad stawem. Nasilenie bólu jest bardzo duże, nie pomagają zwykłe leki przeciwbólowe. Najczęściej zajęty jest staw śródstopno-palcowy palucha.

Dolegliwości nie pozwalają nawet na założenie buta, chodzenie. Objawy ataku ustępują zwykle po kilku-kilkunastu dniach, ale kolejne napady dny mogą dotyczyć innych stawów. Niewłaściwie leczona dna prowadzi do odkładania się moczanów w okolicach stawów w postaci guzków prześwitujących przez skórę. Choroba jest przyczyną częstych absencji w pracy, a także pogorszenia sprawności fizycznej pacjentów.

Czy w Polsce leczenie dny moczowej jest prowadzone zgodnie z międzynarodowymi standardami? Czy Polacy mają dostęp do tych samych leków, co chorzy w innych krajach?

Dr Ewa Stanisławska-Biernat:

Leczenie dny moczanowej polega na zwalczaniu ostrego bólu i zapalenia stawu oraz na zapobieganiu kolejnym napadom. Leczenie napadu dny polega na stosowaniu kolchicyny, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, rzadziej kortykosteroidów. Leki te są rutynowo stosowane przez lekarzy w Polsce. W zapobieganiu kolejnym napadom dny ważną rolę odgrywa dieta ubogopurynowa: unikanie mięsa, owoców morza, alkoholu, szczególnie piwa. Zgodnie z zaleceniami Europejskiej Ligi Przeciwreumatycznej (EULAR) celem długofalowej terapii dny jest takie obniżenie poziomu kwasu moczowego, by nie dochodziło do wytrącania się kryształów kwasu moczowego, a już istniejące złogi mogły rozpuszczać. Żeby to osiągnąć, koniecznie jest obniżenie poziomu kwasu moczowego w surowicy poniżej 6 mg/dl. Niestety, o tym celu terapeutycznym często nie wiedzą pacjenci, a nieraz nawet lekarze! Nie wszyscy lekarze zdają sobie sprawę, że odpowiednie obniżenie poziomu kwasu moczowego nie tylko zapobiega wytrącaniu się soli kwasu moczowego w stawach, ale także może spowodować rozpuszczenie się już istniejących złogów, np. guzków w stawach. Aby osiągnąć cel terapeutyczny, konieczne jest stałe stosowanie odpowiednich dawek leków obniżających poziom kwasu moczowego.

Prof. Witold Tłustochowicz:

Problem polega na tym, że pełne efekty terapii są widoczne dopiero po dwóch latach systematycznego leczenia. Początkowo chory bierze leki, a mimo to ma napady dny.

Dr Ewa Stanisławska-Biernat:

Cel terapeutyczny, to znaczy utrzymywanie poziomu kwasu moczowego poniżej punktu wytrącania się soli sodowej kwasu moczowego w surowicy, czyli poniżej 6 mg/dl, udaje się osiągnąć tylko u około 30 proc. chorych regularnie przyjmujących leki.

Jak to się dzieje, że tak niewielu chorym udaje się obniżyć poziom kwasu moczowego i dochodzi do powikłań nerkowych?

Prof. Witold Tłustochowicz:

Niestety, chorzy zwykle biorą leki tylko od czasu do czasu, często jedynie w czasie napadu dny. Aby uzyskać efekt terapeutyczny, trzeba trwale obniżyć poziom kwasu moczowego. Głównym problemem w przypadku dny moczanowej są nie tylko bardzo uciążliwe i bolesne zmiany w stawach, lecz także w nerkach. Jeśli chory ma kamicę nerkową ? która towarzyszy dnie ? to ma dolegliwości i zacznie je leczyć. Natomiast zmiany śródmiąższowe w nerkach nie bolą. Dopiero po pewnym czasie okazuje się, że nerka jest niewydolna.

Dr Ewa Stanisławska-Biernat:

Kryształy soli kwasu moczowego mogą tworzyć się w wielu narządach, m.in. w wątrobie, jednak najpoważniejsze są zmiany w nerkach. Mamy dowody naukowe świadczące o tym, że niezdawanie sobie sprawy ze skutków choroby przyczynia się do jej nieprawidłowego leczenia. Przeprowadzono badania wśród chorych na dnę moczanową. Oznaczono u nich poziom kwasu moczowego w surowicy i przeanalizowano, czy wiedzą, po co się leczą. Okazało się, że aż 70 proc. pacjentów nie wiedziało, po co bierze allopurinol, to znaczy myślało, że głównie po to, żeby nie mieć ataków dny. A jeśli ktoś nie miał ataku dny przez trzy miesiące, to przestawał przyjmować lek!

Gdy pouczono chorych, uświadomiono im, że celem terapii jest nie tylko zapobieganie kolejnym atakom dny, ale przede wszystkim zapobieganie odkładaniu się kryształów soli kwasu moczowego w stawach i innych narządach oraz rozpuszczenie już istniejących kryształów, zaczęli oni lepiej stosować się do zaleceń lekarza. Po roku przebadano ich ponownie i okazało się, że poziom kwasu moczowego był u nich znacznie niższy. Uświadomienie chorym, po co się leczą, zmieniło ich nastawienie do leczenia.

Prof. Witold Tłustochowicz:

Również lekarze w Polsce nie znają dobrze dny mocznowej. A w związku z tym pacjenci też nie wiedzą za dużo o tej chorobie. Chory trafia do specjalisty, dostaje allopurinol i jest przekonany, że to leczenie napadów dny. Tymczasem allopurinol nie jest lekiem do stosowania w czasie napadu dny. Przyjmowanie go w czasie ataku może wręcz spowodować pojawienie się kolejnych napadów.

Czy leki stosowane w Polsce w celu obniżenia poziomu kwasu moczowego są skuteczne?

Dr Ewa Stanisławska-Biernat:

Lekiem najczęściej stosowanym w celu obniżenia poziomu kwasu moczowego jest allopurinol. Musi on być stosowany długotrwale. U osób, u których nie osiąga się celu terapeutycznego, należałoby albo pomyśleć o zwiększeniu jego dawki terapeutycznej ? co nie zawsze jest możliwe, np. z uwagi na działania niepożądane występujące u niektórych chorych ? albo o zastosowaniu nowocześniejszego leku, który obniża poziom kwasu moczowego, czyli febuksostatu.

Osoby, które leczą się regularnie, przyjmują duże dawki allopurinolu i przebieg dny jest u nich bardzo ciężki, a także osoby, które nie tolerują allopurinolu, powinny mieć możliwość wyboru innej opcji terapeutycznej, która pozwoliłaby na obniżenie poziomu kwasu moczowego. Takim lekiem jest febuksostat, który od 2009 roku jest stosowany w Europie oraz w USA i wykazuje przewagę jeśli chodzi o częstość osiągania celu terapeutycznego, czyli obniżenia poziomu kwasu moczowego poniżej 6 mg/dl. Preparat ten od niedawna jest dostępny także i w Polsce, nie jest jednak refundowany.

Prof. Witold Tłustochowicz:

Allopurinol to bardzo skuteczny lek, pod warunkiem, że jest stosowany w odpowiednich dawkach. Problem polega na tym, że w Polsce chorzy najczęściej biorą allopurinol w dawce 100 mg. A to nic nie daje. To, jaką dawkę pacjent powinien przyjmować, zależy od stężenia kwasu moczowego. 100 mg allopurinolu obniża stężenie kwasu moczowego o 1 mg/dl, w związku z tym, jeśli chory ma stężenie kwasu moczowego 12 mg/dl, to powinien przyjąć 600 mg allopurinolu. Jeśli przy takim stosowaniu nie ma efektu terapeutycznego, możemy mówić o niepowodzeniu leczenia allopurinolem. Mniejsza dawka po prostu nie ma prawa działać.

Dr Ewa Stanisławska-Biernat:

Zgadzam się, jednak nie wszyscy chorzy mogą przyjmować tak wysokie dawki allopurinolu. Rutynowo stosowana dawka dobowa allopurinolu to 100-300 mg na dobę. Istnieją dowody naukowe, że febuksostat jest skuteczniejszy niż allopurinol stosowany w dawce 300 mg na dobę. W randomizowanym, podwójnie zaślepionym badaniu trzeciej fazy FACT porównywano febuksostat z allopurinolem. Celem badania było obniżenie poziomu kwasu moczowego poniżej 6 mg/dl i redukcja częstości ataków dny moczanowej. Cel terapeutyczny osiągnięto u 62 proc. chorych leczonych febuksostatem i u 21 proc. chorych leczonych allopurinolem w dawce 300 mg. Różnica była statystycznie znamienna (p<0,001). Również w badaniu APEX wykazano podobną przewagę febuksostatu nad allopurinolem.

Prof. Witold Tłustochowicz:

Ja też uważam, że febuksostatupowinien być dostępny dla polskich pacjentów, czyli być refundowany. Lekarz (wspólnie z pacjentem) powinien mieć wybór opcji terapeutycznej. Zgodnie z nową ustawą refundacyjną są dwie możliwości refundacji nowego leku. Pierwsza: trzeba ściśle określić grupę chorych, którzy odniosą największe korzyści terapeutyczne z jego stosowania. Mógłby on wówczas być sprzedawany pacjentowi na ryczałt. Druga możliwość ? wprowadzenie go do jednej grupy cenowej razem z allopurinolem. Wówczas chory będzie płacił różnicę pomiędzy ceną allopurinolu a febuksostatu. Warto się nad tą kwestią zastanowić i zaproponować jakieś rozwiązanie Ministerstwu Zdrowia.

Pewne grupy chorych odniosłyby większe korzyści ze stosowania febuksostatu. Pierwsza grupa to pacjenci, którzy nie odpowiadają na allopurinol (stosowany w odpowiednich dawkach). Druga: chorzy uczuleni na allopurinol. Trzecia: chorzy z bardzo wysokimi stężeniami kwasu moczowego, które powinny być szybko obniżone (febuksostat szybciej obniża stężenie kwasu moczowego niż allopurinol). Czwarta grupa to chorzy z niewydolnością nerek ? u nich allopurinol nie powinien być stosowany.

Czy Agencja Oceny Technologii Medycznych rozpatrywała już wniosek w sprawie febuksostatu?

Dr Waldemar Wierzba:

Agencja wydała negatywną rekomendację; jej powodem były koszty terapii. Obecnie producent musi jeszcze raz złożyć wniosek o objęcie refundacją. W ostatnich miesiącach sytuacja się zmieniła. Do tej pory jednym z głównych warunków pozytywnej rekomendacji prezesa AOTM był wpływ objęcia konkretnego leku refundacją na budżet ? ta kwestia była integralną częścią raportu. Rada Przejrzystości wypowiadała się więc nie tylko o skuteczności, ale też o cenie leku. Obecnie przepisy się zmieniły: od lutego 2012 roku Rada Przejrzystości ocenia tylko efektywność kliniczną leku, rekomenduje go jedynie z punktu widzenia skuteczności leczenia. Nie wydaje opinii o cenie. A przypomnę państwu, że do tej pory pozytywna rekomendacja AOTM wyglądała tak, że rekomendowaliśmy ministrowi finansowanie leku ze środków publicznych, pod warunkiem że firma obniżyłaby jego cenę do określonego poziomu.

W ciągu ostatnich dwóch lat pojawiły się nowe dowody naukowe potwierdzające skuteczność febuksostatu. Jeżeli Rada Przejrzystości i prezes AOTM nie będą musieli wypowiadać się na temat ceny leku, to najważniejsze będzie zdanie konsultanta krajowego oraz całego środowiska medycznego. A tutaj zarówno pan profesor, jak i pani doktor przedstawili pozytywne opinie. Tak więc rekomendacja Rady Przejrzystości oraz prezesa AOTM powinna być pozytywna, ponieważ lek jest skuteczny klinicznie. A wtedy pozostanie tylko negocjacja firmy z komisją ekonomiczną działającą przy ministrze zdrowia na temat poziomu jego finansowania.

Od 1 lipca pojawiło się nowe narzędzie, które umożliwia wielu lekom wejście na rynek: tzw. element podziału ryzyka. Polega to mniej więcej na tym, że firma porozumiewa się z płatnikiem co do tego, dla jakiej populacji będzie sprzedawać lek, za jaką kwotę rocznie. Jeżeli tę kwotę przekroczy, to zobowiązuje się zwrócić pieniądze do NFZ. Taki mechanizm jest powszechnie stosowany w krajach, w których przy podejmowaniu decyzji refundacyjnych bierze się pod uwagę medycynę opartą na dowodach naukowych i ocenach technologii medycznych. Wydaje się, że takie rozwiązanie jest korzystne i dla płatnika, i dla firmy, i dla pacjentów.

Prof. Witold Tłustochowicz:

Zgodnie z ustawą refundacyjną jako konsultant krajowy nie mam w tej kwestii inicjatywy, jednak mimo to będę się starał o ponowne rozpatrzenie wniosku w sprawie febuksostatu przez AOTM, w oparciu o tę samą dokumentację leku. Osobiście optowałbym za rozwiązaniem, by był to lek dostępny dla każdego pacjenta, to znaczy, że pacjent i lekarz wspólnie decydowaliby, jaki lek chory powinien przyjmować. Według mnie pomysł ograniczenia populacji leczonej allopurinolem do określonych wskazań jest gorszy, gdyż lekarze mogą się obawiać kontroli NFZ.

Dr Ewa Stanisławska-Biernat:

Trzeba też pamiętać, że ważną sprawą jest edukacja lekarzy rodzinnych, reumatologów, ortopedów w zakresie nowoczesnego leczenia dny moczanowej. Lekarze powinni zdawać sobie sprawę z praw pacjenta do informacji o możliwościach terapeutycznych. Nawet jeśli dany lek nie jest refundowany, to pacjent powinien wiedzieć, że jest dostępny i ? jeśli chce ? może go kupić i zastosować. Często chorzy w Polsce są leczeni mniej nowocześnie i niezgodnie z międzynarodowymi standardami, dlatego że lekarz wie, iż są ograniczenia i stosuje leki łatwo dostępne i refundowane. Każdy pacjent powinien mieć prawo do decydowania o swoim zdrowiu i życiu oraz być właściwie poinformowany o dostępnych metodach leczenia.

Co można zrobić, by poprawić sposób leczenia dny moczanowej w Polsce?

dr Alicja Dąbrowska:

Od 30 lat pracuję w POZ jako lekarz pierwszego kontaktu. I muszę z przykrością powiedzieć, że nie ma czegoś takiego, jak badanie przesiewowe w kierunku dny. Może trzeba zmienić spojrzenie lekarzy, którzy powinni zacząć myśleć w taki sposób: pacjent ma wysoki cholesterol, zespół metaboliczny, to znaczy, że trzeba mu oznaczyć poziom kwasu moczowego, bo może też chorować na dnę moczanową. Nie powinno być sytuacji, że nawet nie wiemy, ile osób w Polsce choruje na dnę. Może warto by było zrobić badania określonej populacji, podobnie np. jak badamy liczbę osób z nadciśnieniem czy wysokim poziomem cholesterolu.

Prof. Witold Tłustochowicz:

To prawda, opieramy się na danych brytyjskich. W Polsce może być zupełnie inna sytuacja. Powtarzamy od lat: 2 proc. osób z niewrodzonym podwyższeniem kwasu moczowego ma napady dny. Ale ilu z nich ma zajęte nerki? Tego nie wiemy. Powinniśmy również wprowadzić pewne standardy leczenia dny, żeby nie leczyć podwyższonych poziomów kwasu moczowego, tylko dnę moczanową. Ale ta sytuacja wynika ze słabości reumatologii w Polsce. Zawsze mówiło się, że umiera to się np. na zawał, a nie na choroby reumatologiczne. Na pewno warto więc zrobić to, o czym mówi pani poseł: trzeba sprawdzić, jaki jest poziom kwasu moczowego w danej populacji i ile osób ma dnę.

dr Rajmund Miller:

Wydaje mi się, że oprócz leków, o których tu państwo mówiliście, a które powinny być dostępne dla pacjentów, powinniśmy pomyśleć o wprowadzeniu ogólnopolskiego programu walki z otyłością jako jednym z czynników wpływających na powstawanie dny moczanowej oraz nowotworów czy chorób serca. Jako politycy z podkomisji zdrowia będziemy starać się, by tego typu działania były prowadzone.

A jeśli chodzi o dnę, to mówicie państwo, że liczba pacjentów nie jest znana. Ale przecież każdy lekarz, rejestrując pacjenta, wpisuje kod ICD, czyli powinny być dane statystyczne. Czy ktoś je sprawdził i policzył, ilu pacjentów jest leczonych na dnę? Ilu chorych nie reaguje na allopurinol i powinno otrzymywać nowy lek?

Dr Ewa Stanisławska-Biernat:

Dużo cennych informacji znajduje się w bazach danych NFZ, ale dostęp do nich jest ograniczony. Ich analiza pozwoliłaby przybliżyć liczbę chorych na dnę moczanową oraz liczbę chorych stosujących allopurinol. Te dane byłyby też ważne przy podejmowaniu decyzji refundacyjnych.

Przewlekłe choroby stawów stanowią ważny problem społeczny i ekonomiczny. Nowoczesne podejście do chorób układu ruchu wymaga rozwiązań systemowych, wypracowania narodowej strategii i współdziałania wielu środowisk. Poprawa opieki nad chorymi na przewlekłe choroby układu ruchu jest wyzwaniem dla polityków zajmujących się ochroną zdrowia. Ważne zadanie dla mediów to zainteresowanie społeczeństwa chorobami stawów, w tym dny moczanowej, które są związane ze współczesnym stylem życia i otyłością. Powszechna wiedza na temat możliwości radzenia sobie z chorobami stawów i profilaktyki to inwestycja w przyszłość.

Red. Paweł Kruś:

W dzisiejszej debacie poruszyliśmy wiele ważnych kwestii ? refundacji leków na dnę moczanową, problemów chorób narządu ruchu. Chciałbym ją zamknąć pewną opowieścią. W 2009 roku nie zlekceważyłem sygnału, który dostałem od prof. Pawła Kamińskiego, ginekologa, członka kapituły Nagrody Zaufania ?ZŁOTY OTIS?. Zauważył on, że wiele kobiet ciężarnych cierpi na choroby nerek, i pytał, czy możemy się tą kwestią zająć. Wyszła z tego ogólnopolska akcja: ?Uwaga, nerki!? zorganizowana przez kapitułę Nagrody Zaufania ?ZŁOTY OTIS?. W tym roku nie zlekceważę kwestii dny moczanowej. Wśród pracowników mojej firmy i ich rodzin jest 10 osób nieskutecznie leczonych na dnę moczanową, a część z nich nie ma jej nawet zdiagnozowanej. Ta choroba jest dla pacjenta bardzo uciążliwa. Rysują się szanse, że niedługo polscy chorzy będą mieli lepszy dostęp do nowoczesnego leczenia dny moczanowej oraz skutecznego zapobiegania jej powikłaniom, zwłaszcza chorobom nerek.

Artykuł Dna moczanowa – nowoczesne leczenie pochodzi z serwisu Świat Lekarza.