Subiektywnie oceniana prędkość chodu może być łatwym i szybkim w użyciu wskaźnikiem zdrowia metabolicznego u osób otyłych – informuje pismo „Scientific Reports”.

Zdolność do szybkiego poruszania się wskazuje, że dana osoba ma sprawne mięśnie i stawy, układ oddechowy i sercowo-naczyniowy, nie ma większych problemów z zachowaniem równowagi i na ogół wie, dokąd zmierza.

Wcześniejsze badania sugerowały, że powolny chód ma związek z rozwojem chorób sercowo-naczyniowych oraz zwiększonym ryzykiem śmiertelności u osób starszych.

Jak wykazali naukowcy z zespołu prof. Kojiro Ishii z Doshisha University w Kioto (Japonia), u osób z otyłością, które postrzegały swoją subiektywną prędkość chodu jako szybką, występowało mniejsze prawdopodobieństwo chorób metabolicznych. Zatem ocena prędkości chodu może być szybkim, niewymagającym użycia kosztownego sprzętu narzędziem do identyfikacji zagrożeń metabolicznych dla zdrowia.

W badaniu wzięło udział 8578 osób z otyłością (zdefiniowaną na podstawie wskaźnika masy ciała), 9626 osób z dużym obwodem talii i 6742 osoby spełniające oba kryteria. Uczestnikom zadano jedno pytanie: „Czy Twoja prędkość chodzenia jest szybsza niż odpowiadająca Twojej płci i wiekowi?”. Na podstawie odpowiedzi uczestnicy zostali sklasyfikowani jako chodzący „szybko” lub „wolno”. Osoby, które identyfikowały się jako chodzące szybciej, miały znacznie (o 30 proc.) niższe ryzyko cukrzycy oraz mniejsze (ale zauważalnie zmniejszone) ryzyko nadciśnienia i dyslipidemii.

„Kwestionariusz ten jest zawarty w standaryzowanym protokole Ministerstwa Zdrowia, Pracy i Opieki Społecznej w Japonii” – wyjaśnił prof. Ishii. Jak zaznaczył, umożliwił on szybką i łatwą ocenę bez konieczności używania specjalistycznego sprzętu.

Prostota i dostępność sprawia, że metoda idealnie nadaje się do stosowania w warunkach klinicznych i zdrowia publicznego. Subiektywna prędkość chodzenia jest zgłaszana przez samego pacjenta i łatwo włączana do standardowych badań, w przeciwieństwie do obiektywnej prędkości chodzenia, która wymaga zasobów, czasu i przestrzeni do oceny. Jest to zgodne z japońskimi wytycznymi dotyczącymi badań lekarskich, które kładą nacisk na badania przesiewowe w kierunku zespołu metabolicznego i otyłości.

„Badanie to wyjaśniło, że nawet osoby z otyłością, które są bardziej narażone na choroby metaboliczne, rzadziej zapadają na nadciśnienie, cukrzycę i dyslipidemię, jeśli zgłaszają większą subiektywną prędkość chodzenia” – zauważył prof. Ishii.

Naukowcy przypisali swoje odkrycie związkowi między prędkością chodzenia a ogólnym stanem zdrowia. Osoby chodzące szybciej często wykazują lepszą wydolność krążeniowo-oddechową, co wiąże się z niższym poziomem stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego – dwóch głównych czynników chorób metabolicznych.

Autorzy zaznaczają, że ocena prędkości chodu daje możliwość zapobiegania kaskadzie chorób związanych z otyłością dzięki wcześniejszej interwencji. Zachęcanie do szybszego chodzenia może pomóc zapobiec „metabolicznemu efektowi domina”, w którym otyłość prowadzi do chorób związanych ze stylem życia, w tym demencji i chorób układu krążenia.

Źródło informacji: Nauka w Polsce

Artykuł Kto szybciej chodzi, jest zdrowszy metabolicznie pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Metabolizm glukozy, tej najbardziej kluczowej z budulcowych cegieł naszego organizmu, która jednocześnie jest najczęściej stosowanym brykietem opałowym, nie jest prosty ani banalny. Wokół tych cykli, które robią z glukozy pirogronian i na odwrót, kręci się cała nasza przemiana materii. Wiele zaangażowanych genów.

Większość z tych genów, jako geny metabolizmu podstawowego, odziedziczyliśmy w bardzo zakonserwowanej formie od naszych najdalszych ewolucyjnych przodków. Okazuje się jednak, że niektóre mutacje, a za tym niektóre allele związane z metabolizmem cukru, są bardzo młode. Pojawiły się one u naszych przodków, gdy ich dieta wzbogaciła się? w cukry. A stało się to wtedy, gdy pojawiło się rolnictwo.

TOLERANCJA LAKTOZY U CZŁOWIEKA

Studiowanie różnorodności genetycznej ludzi dotyczącej ich zdolności do przyswajania konkretnych pokarmów jako motoru ewolucji naszego gatunku ma dość krótką historię. Od ćwierćwiecza dostępne są technologie pozwalające masowo sekwencjonować ludzkie genomy. Pozwoliło to na wiele badań populacyjnych, które naświetliły rozmaite aspekty naszej prehistorii. Połączone z odkryciami archeologicznymi ostatnich lat pozwoliły one na przykład poznać historię tolerancji laktozy u człowieka. Jak wszystkie inne ssaki, odstawieni od piersi, powinniśmy stracić zdolność przetwarzania cukru mlekowego i cierpieć po mleku na biegunkę i wzdęcia. Jednak mutacja pozwalająca na radzenie sobie bezboleśnie z laktozą pojawiła się kilkukrotnie niezależnie w naszej historii, jako gatunku ludzkiego. W różnych zaangażowanych w niezbędne przemiany genach, w okresie, gdy w Afryce pojawiły się ludy pasterskie. Rozprzestrzeniała się każdorazowo niezwykle szybko, bo ? jak wyliczyli naukowcy ? osobnik ?permisywny?, czyli trawiący laktozę w wieku powyżej 5 lat, pozostawiał średnio 6 razy więcej żywego płodnego potomstwa (czyli doczekiwał się licznych wnuków) od nieradzącego sobie z laktozą.

BADANIE METABOLIZMU GLUKOZY

Dziś podobne studia dotyczące metabolizmu glukozy przeprowadzono w wieloośrodkowym badaniu międzynarodowym kierowanym przez prof. Francesa Brodsky?ego, kierownika Wydziału Bionauk na Uniwersytecie w Londynie (UCL). Okazuje się, że termiczne przetwarzanie żywności, co umiał już Homo habilis 1,5 mln lat temu, ale przede wszystkim rolnictwo, które ? jeśli ufać archeologom, zawdzięczamy ludom zamieszkującym dzisiejszą Anatolię, były czynnikami przyspieszającymi rozprzestrzenianie się w populacji ludzkiej bardzo szczególnego allelu genu klatryny CHC22. Jak możemy przeczytać na łamach czasopisma internetowego eLife (www.elifesciences.org/articles/41517), klatryna CHC22 odgrywa kluczową rolę w wewnątrzkomórkowym transporcie pęcherzyków błonowych odpowiedzialnych za dostarczanie tam gdzie trzeba transportera glukozy GLUT4 w odpowiedzi na insulinę. Gen kodujący tę klatrynę nazywa się CLTCL1. To jego polimorfizm, relacje filogenetyczne oraz działanie in vitro postanowili zbadać naukowcy. Okazało się, że gen ten, pochodzący z duplikacji genu CLTC, dwukrotnie był tracony w dwóch liniach ewolucyjnych kręgowców. CLTC jest właściwy wszystkim zwierzętom wyposażonym w strunę grzbietową. Tenże gen obecny u wszystkich naszych bliskich zwierzęcych kuzynów koduje klatrynę CHC17, zaangażowaną w proces endocytozy.

DWA WARIANTY GENU

W populacji ludzkiej funkcjonują dwa podstawowe warianty genu CLTCL1. Różnią się one aminokwasem w pozycji 1316: jest tam metionina lub walina. Wariant z waliną występuje w populacjach o długiej historii rolniczej. Wariant z metioniną charakteryzuje populacje o dużym udziale genomu pierwotnych łowców-zbieraczy. Obie formy różnią się tzw. dynamiką komórkową. Oznacza to, że wariant CHC22-V1316 jest mniej wydajny w kontrolowaniu cyrkulacji błonowej GLUT4, co zmienia komórkową odpowiedź na insulinę. Może zatem być tak ? i do takiego roboczego wniosku dochodzą badacze ? że to zmiany w diecie związane z przejściem pomiędzy zbieraczym a rolniczym trybem życia, co wzbogaciło ludzką dietę w cukry, przyczyniły się do selekcji tej zmiany. Tu na marginesie warto jednak powiedzieć, że rolnictwo nie pojawiło się w Europie ? i na świecie ? jako technologia. Nie ono także było starsze niż chleb czy piwo. Badania archeologiczne nie pozostawiają wątpliwości, że już najstarsze wspólnoty łowiecko-zbieracze, np. aborygeni australijscy, którzy zasiedlili dzisiejszą Australię i Papuę ok. 60 tys. lat temu (czyli gdy człowieka współczesnego w Europie chyba jeszcze nie było), potrafiły już posługiwać się kamiennym ucierakiem/moździerzem do pokarmu roślinnego, który znajdował się zazwyczaj w ich obozowiskach tuż obok stałego paleniska. Podobnie ? najstarszy na świecie ?piec chlebowy? odkryty w Jordanii, ma ok. 13 tys. lat, czyli poprzedza pojawienie się tam rolnictwa. Także kamienne zagłębienia służące fermentacji ?piwa? (o konsystencji owsianki) znaleziono w natufijskich skałach na terenie Izraela. Wykorzystywano je również już 13 tys. lat temu. Nie trzeba zatem uprawiać zboża, aby odżywiać się chlebem? czy raczej rodzajem podpłomyka z muesli. Co więcej, rolnictwo, jak wspominałam wyżej, co wiemy dzięki niezwykle licznym od kilku lat odkryciom z zakresu genealogii genetycznej, nie rozprzestrzeniało się na naszej planecie jako technologia, tylko jako lud, który posiadał tę technologię. Anatolijczycy ok. 10 tys. lat temu lub nieco dawniej zaczęli uprawiać dziką pszenicę. Genom współczesnej pszenicy świadczy z absolutną pewnością, że to właśnie roślina z okolic Goebekli Tepe ? jednego z najważniejszych dziś na świecie stanowisk archeologicznych sprzed 12 tys. lat ? była przodkiem pszenicy uprawnej. I to oni opuścili ok. 8-10 tys. lat temu swój dom i poszli z ziarnem w świat. W Europie najpóźniej dotarli do Skandynawii, ok. 5 tys. lat temu. To im właśnie zawdzięczamy cywilizację minojską oraz megality Stonehenge. Widać, że rolnictwo nie było ich jedynym cywilizacyjnym osiągnięciem, które pozostawili ludzkości.

MÓZG LUBI CUKIER

Skoro szli ludzie, nieśli nie tylko ziarno, ale i swoje geny. Największy wśród Europejczyków udział genetycznej spuścizny anatolijczyków współcześnie jest na Sardynii. Nawet ok. 90 proc. genomu typowych rdzennych mieszkańców wyspy. Oznacza to, że nie tyle sama dieta selekcjonuje ten, a nie inny wariant CHC22, ale konkretne genetyczne pochodzenie. Jako że w Europie mamy czterech głównych ?ojców? (oprócz anatolijczyka także najdawniejszego neolitycznego łowcę-zbieracza, mieszkańca północy, nazywanego legendarnie hiperborejczykiem, a w nauce ANE ? Ancient Northern Eurasian oraz mieszkańca stepu, który przybył ostatni, ok. 5 tys. lat temu), sprawa nie jest bardzo prosta do analizy przyczynowo-skutkowej. Analizując 2,5 tys. genomów tak ludzi współczesnych, jak i archaicznych, badacze doszli do wniosku, że ?farmerzy? radzą sobie z cukrem w odpowiedzi na insulinę ? wziąwszy pod uwagę polimorfizm CHC22 ? znacznie lepiej niż ?łowcy-zbieracze?. Ta wiedza może być wykorzystana tak w diagnostyce problemów z metabolizmem glukozy, jak i w profilaktyce cukrzycy typu 2. W przyszłości ? być może w leczeniu. Badany w komórkach in vitro młodszy ewolucyjnie allel (ten ?rolniczy?) wolniej recykluje transporter glukozy we włóknach mięśniowych pomiędzy posiłkami. Oznacza to, że receptora jest więcej dostępnego w błonach komórkowych, by zająć się glukozą obecną we krwi. Starszy wariant pomagał ? podobnie jak gen ob związany z otyłością ? naszym przodkom przetrwać problemy przednówka, który dla ?łowców-zbieraczy? był doświadczeniem znacznie trudniejszym, niż dla ludów rolniczych. Nasze mózgi ?pracują na cukrze?. Dzięki starszemu wariantowi genu CHC22 mogły się rozrastać, mimo że ludzie bywali głodni, a łatwo dostępnego cukru w ich diecie było niewiele. Dziś posiadacze pierwotnego allelu CHC22-M1316 mogą mieć zupełnie przez siebie niezawinione problemy i warto, by stanowczo ograniczali cukier w diecie. Nasze problemy z metabolizmem glukozy mogą mieć zatem archaiczną i przeciekawą ewolucyjnie przeszłość, do której mogą dokopać się zarówno genetycy populacyjni, jak i archeolodzy.

Artykuł Jedzenie chleba wpłynęło na nasze geny, czyli o niedawnej ewolucji radzenia sobie z cukrem w diecie pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Metody walki z nowotworami są coraz nowocześniejsze. Warto przypomnieć o immunoterapii, za którą w 2018 roku przyznano Nobla z Medycyny i Fizjologii. James P. Allison i Tasuku Honjo odkryli terapię nowotworów polegającą na inhibicji negatywnej regulacji immunologicznej (czyli zablokowanie hamulca naturalnie powstrzymującego komórki układu odporności przed walką z nowotworami).

Terapia zindywidualizowana nowotworów, oparta o ich diagnostykę genetyczną, weszła w ubiegłym roku w nowy etap. A to za sprawą rejestracji pod koniec listopada przez stosowną do tego amerykańską agendę (FDA) nowego leku przeciwnowotworowego ? larotrectinibu. Już za 30 tys. USD za miesiąc terapii, 2 do 3 tysięcy osób zapadających rocznie w Stanach Zjednoczonych na liczne rodzaje nowotworów, połączonych wspólną molekularną etykietą NTRK (zmutowane niereceptorowe kinazy tyrozynowe), uzyska właściwą wyłącznie dla nich, ale bardzo skuteczną opcję terapeutyczną. Rejestracja preparatu obejmuje terapię zarówno dorosłych, jak i dzieci.

Zabić raka na śmierć

Im więcej wiadomo molekularnie o powstawaniu nowotworów, tym większa szansa na wyrwanie się z zaklętego kręgu ?standardowej terapii?. Trzeba zacząć myśleć ?poza pudełkiem? z napisem ?Zabić raka na śmierć?. Chociażby dlatego, że jest to walka za pomocą skalpela i promieniowania z? nieśmiertelnym. A jak wiadomo z legend i filmów, Nieśmiertelnego nie da się zabić. Można jednak go przemienić, przeprogramować w coś innego. Skoro powstanie nowotworu polega na przeprogramowaniu komórki, która zapomina, czym w istocie jest i co ma robić, buntuje się przeciw organizmowi, by w końcu go zniszczyć, trzeba może spróbować odwrócić to przeprogramowanie.

To udało się uzyskać eksperymentalnie ? jak to zwykle bywa na razie na gryzoniach ? szwajcarskim naukowcom z Uniwersytetu w Bazylei pod kierunkiem Gerharda Christofori, czym nie omieszkali się pochwalić na łamach ?Cancer Cell? ze stycznia 2019. Warto zapamiętać tytuł tego artykułu, który być może wpadnie do annałów historii medycyny: Gain Fat ? Lose Metastasis: Converting Invasive Breast Cancer Cells into Adipocytes Inhibits Cancer Metastasis.

Naukowcy wykorzystali w terapii obserwowane podczas metastazy nowotworowej zjawisko epitelialnej przemiany mezenchymalnej (EMT, pojawiające się komórki macierzyste w odpowiedzi np. na zranienie), jak i zjawisko do niego przeciwne (MET, gdy mezenchyma przekształca się w nabłonek). Badacze uzyskali myszy zaimplantowane agresywnym ludzkim rakiem sutka i zaczęli podawać im lek przeciwcukrzycowy rozyglitazon (aktywuje receptory PPAR-? i prowadzi do transkrypcji genów biorących udział w procesach syntezy, transportu i wykorzystania glukozy oraz regulujących metabolizm kwasów tłuszczowych) jednoczenie z przeciwnowotworowym trametinibem (inhibitor MEK).

Taka kombinacja powodowała, że gdy komórki nowotworowe korzystały z którejkolwiek ze wspomnianych ścieżek przemian, EMT lub MET, to zamiast metastazy następowała w nich adipogeneza. Genialne w tej metodzie są dwie rzeczy. Po pierwsze, wykorzystywane tu leki są już pojedynczo zarejestrowane w terapii, co skróci niezmiernie drogę do ich ewentualnych testów klinicznych w nowym zastosowaniu w kombinacji. Po drugie, ten być może wiekopomny pomysł, żeby zamiast zabijać nieśmiertelnego po prostu wymusić na nim zmianę w niegroźną tkankę? po prostu genialny!

Potencjał dla terapii

Jak twierdzą autorzy badań: ?Komórki raka piersi, które przechodziły EMT, nie tylko przeistoczyły się w adipocyty, ale całkowicie zatrzymały proliferację. [?] Przemiana komórek nowotworowych w adipocyty była nieodwracalna. [?] Choć nie wszystkie komórki rakowe uległy przemianie, to [?] terapia kombinacją rozyglitazonu i trametinibu wydajnie hamuje inwazję, dyseminację i formowanie przerzutów w różnych wykorzystywanych przedklinicznie mysich modelach raka piersi?.

Jak to działa?

Trametinib wzmaga zarówno proces przemiany komórek metastatycznych w macierzyste, jak i przemiany tych ostatnich w adipocyty. Ten drugi proces jest dodatkowo wspomagany przez rozyglitazon. I choć na ogół wszyscy jesteśmy ? i słusznie ? sceptyczni na etapie, gdy terapia nowotworowa działa ?na myszach?, to tym razem ulegają jej komórki ludzkich nowotworów. Teraz badacze z Bazylei testują, jak ta kombinowana terapia daje się skombinować dalej ? z chemioterapią. I czy da się ją zastosować w innych typach nowotworów.

Jeśli kombinacja z klasyczną chemioterapią się uda, to byłby potencjalny nowy standard w leczeniu nowotworu od stadium pierwotnego do metastatycznego. Najpierw jednak trzeba być pewnym swego w bardzo zaawansowanych modelach przedklinicznych. Potencjał dla terapii raka piersi w stadium IV jest. I to niemały.

Artykuł Zamienili raka w tłuszcz pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Trzy lata temu prof. dr hab. n. med. Henryk Skarżyński zainicjował program badań przesiewowych Wielospecjalistyczny Program Przeciwdziałania Chorobom Cywilizacyjnym i Wsparcia Zdrowia Polaków

?Po Pierwsze Zdrowie?. Program całkowicie innowacyjny i wówczas całkowicie niekomercyjny. Wsparcia udzieliły Komitet Nauk Klinicznych PAN, Rada Główna Instytutów Badawczych oraz Polskie Radio i Telewizja. Program realizowany był przez Światowe Centrum Słuchu Instytutu Fizjologii i Patologii Słuchu, Instytut Narządów Zmysłów, liczne towarzystwa naukowe oraz zespoły eksperckie z różnych specjalności medycznych. Jego wyjątkowość polegała przede wszystkim na tym, że był on wielospecjalistyczny, a więc brali w nim udział nie tylko przedstawiciele świata medycyny, ale też specjaliści innych dziedzin, np. inżynierowie kliniczni, jak również osoby i instytucje o dużym doświadczeniu w organizacji badań przesiewowych, co znacznie zwiększyło ich skuteczność.

Potrzeba ciągłych badań diagnostycznych

marszałek Senatu Stanisław Karczewski:

Dobrze, że dziś o tym rozmawiamy, ale takie rozmowy potrzebne są na co dzień. A z najważniejszym przekazem powinniśmy trafiać do najmłodszych, do dzieci i młodzieży, żeby wykształcać u nich prawidłowe nawyki, wpajać zasady zdrowego odżywiania, odciągać ich od smartfonów, komputerów, bo tu uzależnienia są coraz częstsze, przekonywać do aktywności fizycznej. Oczywiście najskuteczniej robić to, dając osobiste przykłady, tak jak ja to robię, biegając każdego dnia czy szczepiąc się przeciwko grypie. Powinniśmy też przekonywać polityków, że ochrona zdrowia to jeden z najważniejszych priorytetów, co podkreślał premier Mateusz Morawiecki.

Kreowanie prozdrowotnych postaw Polaków

W badaniach przesiewowych Instytut Fizjologii i Patologii Słuchu w Kajetanach ma wieloletnie doświadczenie. Już w 1993 r. zaczęli, jako pierwsi, badać noworodki pod kątem wczesnego wykrywania wad słuchu, a później realizowali wiele programów dla kolejnych grup wiekowych.

prof. Henryk Skarżyński:

Program ?Po Pierwsze Zdrowie? jest czymś dużo, dużo więcej niż zwykłym badaniem przesiewowym. Poprzez ten program chcemy wpłynąć na kreowanie prozdrowotnych postaw Polaków, umożliwić im dotarcie nie do jednego, ale wielu specjalistów prawie jednocześnie, w jednym miejscu, w warunkach, gdzie jest zapewniony dostęp do specjalistów i specjalistycznej aparatury. Oczywiście to nie są badania kliniczne, ale one mają wskazać, czy dalsza diagnostyka, już w warunkach klinicznych, jest wskazana lub wręcz konieczna.

I jest jeszcze jedna dodatkowa korzyść zdrowotna ? na konsultacje czy badania mogą przychodzić całe rodziny, rodzice z dziećmi, dziadkowie z wnukami, które potem będą przypominały, że dziadek ma nakładać aparat słuchowy, tata wykonać badania okresowe. Stawiamy na solidarność pokoleniową, która zaowocuje większą świadomością społeczną i dbaniem o swój największy kapitał ? zdrowie. To szansa na wczesne rozpoznanie chorób na długo przed ich pojawieniem się, na zaradzenie im, a więc w rezultacie na poprawę zdrowia Polaków. To wymierne korzyści dla całego systemu opieki zdrowotnej. Celem programu, poza umożliwieniem ludziom określonych badań, jest zebranie konkretnych informacji i opracowanie konkretnych raportów, tzw. twardych danych. I właśnie te dane powinny być uwzględniane w konstruowaniu polityki zdrowotnej państwa.

Potrzeba zbudowania całorocznego programu

prof. Henryk Skarżyński:

Wyniki tegorocznych badań i konsultacji prowadzonych przez zespoły specjalistów wskazują, że taki spójny, przemyślany program jest dziś, kiedy społeczeństwo się starzeje, bardziej potrzebny niż kiedykolwiek przedtem ? zwracał uwagę prof. Skarżyński. O ile bowiem w medycynie naprawczej zauważalny jest widoczny postęp, o tyle w profilaktyce niewiele się zmieniło.

Profesor podkreślał ponadto, że poziom wiedzy na temat zagrożeń związanych z chorobami cywilizacyjnymi jest w naszym kraju niewystarczający. Wielu Polaków wciąż nie ma świadomości, jak ważne jest wykonywanie badań profilaktycznych. Wielką pomocą jest tu Program ?Po Pierwsze Zdrowie?, chociaż ani ten program, ani podobne inne działania, akcje czy kampanie, nie wystarczą, by dotrzeć do wszystkich. Dlatego tak ważna jest ciągła, systematyczna edukacja, potrzeba zbudowania całorocznego programu, ukierunkowanego na poprawę kondycji zdrowotnej Polaków.

prof. Henryk Skarżyński:

Naszym wspólnym obowiązkiem jest dbanie o dobro społeczeństwa naszego kraju, a pracując nad Wielospecjalistycznym Programem Przeciwdziałania Chorobom Cywilizacyjnym i Wsparcia Zdrowia Polaków ?Po Pierwsze Zdrowie?, na pewno się do tego przyczyniamy.

Działanie tu i teraz, i bardziej perspektywiczne

To, jak ważna jest profilaktyka, podkreślił od razu na wstępie swojej wypowiedzi minister zdrowia Łukasz Szumowski. Jak wynika z badań, działania medyczne mają wpływ na jakość i długość naszego życia jedynie w 30 proc. Pozostałe 70 proc. to właśnie profilaktyka. Jednak większość programów profilaktycznych nie działa, jak trzeba. Nie bez znaczenia jest również i to, że istnieje spora rozbieżność między programami nastawionymi na efekty tu i teraz a programami bardziej długofalowymi, ukierunkowanymi na korzyści w odleglejszej perspektywie. A należałoby prowadzić działania jednocześnie w obu tych obszarach. Inaczej nie poradzimy sobie ani z chorobami cywilizacyjnymi, ani z problemami demograficznymi.

Minister Szumowski zwrócił również uwagę na konieczność współpracy Ministerstwa Zdrowia z innymi resortami oraz na wdrażanie praktycznej edukacji prozdrowotnej w rodzinach. Bo tylko takie wielopłaszczyznowe działania przyniosą pożądane korzyści.

Szczepienia ? to nasz obywatelski obowiązek

Problem obowiązkowych szczepień poruszył Główny Inspektor Sanitarny, dr hab. n. med. Jarosław Pinkas:

To powinien być nasz obywatelski obowiązek. Tymczasem mamy teraz w Polsce silny nurt antyszczepionkowy, najsilniej jest on widoczny na południu kraju. Antyszczepionkowcy są widoczni w mediach społecznościowych, gdzie mają dużo odsłon. Musimy przebić się z racjami, które są przecież jedyną prawdziwą medycyną, głosem rozsądku. Bo cała reszta to szamaństwo, szarlataneria. Dlatego potrzeba nam więcej takich ludzi jak prof. Skarżyński, z takimi programami. Inaczej nie będzie nas stać na leczenie tych, którzy sami pracują na swoje choroby.

O potrzebie edukowania lekarzy na temat szczepień mówiła prof. dr hab. n. med. Teresa Jackowska, krajowy konsultant w dziedzinie pediatrii:

Jeśli lekarze będą mieli wystarczającą wiedzę i świadomość, że szczepienia są skuteczną formą profilaktyki, poradzimy sobie z ruchami antyszczepionkowymi.

Profesor podjęła także problem braku profilaktyki zdrowotnej w szkołach, kulejącego wywiadu środowiskowego, co w dużej mierze przekłada się na rosnące zagrożenie depresjami, samobójstwami i uzależnieniem od narkotyków. Pilnie potrzebny jest spójny program, mogący przeciwdziałać tym zjawiskom.

Niedoceniana profilaktyka w zaburzeniach psychicznych

Do depresji i zaburzeń psychicznych odniósł się psychiatra, dr hab. n. med. Robert Pudlo, proponując badania przesiewowe w tych grupach osób, które leczą się na schorzenia somatyczne. Depresja często towarzyszy chorobom ogólnoustrojowym, np. cukrzycy, nowotworom i wpływa niekorzystnie na rokowania tych chorób. Taka profilaktyka mogłaby zmniejszyć ryzyko stygmatyzacji, które jest związane ze schorzeniami psychicznymi.

Z kolei o potrzebie wczesnego wykrywania zaburzeń psychicznych u dzieci i młodzieży mówiła dr hab. n. med. Barbara Remberk, krajowy konsultant w dziedzinie psychiatrii dzieci i młodzieży:

Co prawda od czasów ?Lotu nad kukułczym gniazdem? dużo się w psychiatrii zmieniło, ale wciąż jest wiele do zrobienia. Nie mamy programu zapobiegania samobójstwom u dzieci i młodzieży, a pod tym względem znajdujemy się w niechlubnej czołówce w Europie. Dzieci z depresją cierpią po cichu, musimy znaleźć sposoby, jak do nich dotrzeć. Tymczasem dostęp do psychologa, psychiatry jest u nas dramatycznie trudny. Terapia zaburzeń psychicznych powinna być prowadzona multidyscyplinarnie, z udziałem szkoły, rodziny, logopedy.

Skupiać się na tym, co przynosi efekt

Konstanty Radziwiłł, były minister zdrowia:

W działaniach prozdrowotnych powinniśmy się skupiać na tym, co przynosi efekt. A to będzie możliwe, jeśli będziemy działać jednocześnie w dwóch kierunkach: rozwijać nauki dotyczące tego, jak powinna wyglądać profilaktyka prozdrowotna i prowadzić wczesne wykrywanie chorób ? tych, które warto wcześnie wykrywać. Dlatego programy wczesnego wykrywania powinny spełniać określone jednoznacznie kryteria. I my posiadamy już dużą wiedzę na ten temat, ale jeszcze nie wiemy, jak przekonać tych, którzy tego nie wiedzą. Przykładem jest to wszystko, co dzieje się wokół szczepień. Jak prowadzić dialog z przeciwnikami szczepień? Jak przekonać do badań mammograficznych, do kolonoskopii? W jaki sposób walczyć z przesądami? Jest to zadanie już na dziś, bo kompromisu między rozsądkiem a niewiedzą być nie może.

O tym, jak korzystne efekty można osiągnąć podstawowymi, prostymi i tanimi metodami, mówiła prof. dr hab. n. med. Iwona Grabska-Liberek, prezes Polskiego Towarzystwa Okulistycznego:

Badania przesiewowe są właśnie tanią metodą na wyłonienie tych osób, które potem można kierować na dalsze, już specjalistyczne badania. Dowodem, jak bardzo tego typu badania są potrzebne i skuteczne, są te, które prowadziliśmy w ramach Programu ?Po Pierwsze Zdrowie?. Ponad 30 proc. spośród tych, którzy się do nas zgłosili, skierowaliśmy na dalszą diagnostykę w kierunku jaskry. Prowadzimy badania wykrywające krótkowzroczność u dzieci, AMD u dorosłych.

To oczywiście nie powstrzyma procesu utraty wzroku u wielu osób po 65. roku życia, bo społeczeństwo się starzeje i jest to proces nieunikniony, takie są zresztą prognozy, ale wielu uda się pomóc.

Dużo jest jeszcze do zrobienia w rehabilitacji wzroku, ta dziedzina wymaga wsparcia. Dużo nadziei wiążę z telemedycyną i z Kapsułą Zmysłów ? zintegrowanym systemem narzędzi do diagnostyki i rehabilitacji schorzeń narządów zmysłów. Tego systemu nie byłoby, gdyby nie zaangażowanie prof. Henryka Skarżyńskiego i wielu ekspertów.

Profilaktyka w dziedzinie ochrony wzroku to także zadanie dla rodziców, opiekunów dzieci. Krótkowzroczność u dzieci, związana z wielogodzinnym przebywaniem w sztucznym oświetleniu, staje się epidemią, dlatego tak ważne jest kształtowanie u nich prozdrowotnych nawyków.

prof. Grabska-Liberek:

Wiele z tych dzieci, z powodu wad wzroku, jest narażonych na wykluczenie, co rodzi kolejne problemy.

red. Jadwiga Kamińska, prezes Dziennikarskiego Klubu Promocji Zdrowia:

Statystyki są alarmujące. Co drugie dziecko jest krótkowzroczne, potrzeba nam narodowego programu wykrywania wad wzroku u dzieci.

Kształtowanie programów modelowych

Mamy, większą lub mniejszą, świadomość wielu zagrożeń, wiemy, że może nam grozić zawał czy udar, każdy z nas może poznać wiek swego serca, określić, jakie istnieje dla tego serca ryzyko. Ale sama ta wiedza to za mało. My musimy wiedzieć, co robić, żeby tego ryzyka uniknąć.

kardiolog prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski:

Tu potrzebna jest edukacja. Z tą informacją powinniśmy dotrzeć do społeczeństwa. A jak to zrobić, żeby efekt był najbardziej skuteczny? Jakimi metodami? Powinniśmy tworzyć modelowe programy, według których można by opracowywać już konkretne programy, na różnych poziomach ? lokalnych, regionalnych, ogólnopolskich. To oczywiście wymagałoby koordynacji, bo programy te powinny być spójne.

Na to, że programy profilaktyczne powinny być oparte na silnych dowodach naukowych, zwracał uwagę gastrolog, pediatra, prof. dr hab. n. med. Piotr Socha:

Mając takie programy, będziemy mądrze wydawać pieniądze, bo będziemy je przeznaczać na sprawdzone działania. Badając zachowania żywieniowe u dzieci, wykonując pomiary antropometryczne czy opracowując metabolizmmetabolizm wieku dziecięcego, bazowaliśmy właśnie na takich sprawdzonych programach.

Zdaniem prof. dr. hab. n. med. Bolesława Samolińskiego, specjalisty zdrowia publicznego, alergologa, otolaryngologa, więcej uwagi powinno się przykładać do schorzeń układu oddechowego. Coraz więcej dzieci cierpi na alergie, w porównaniu z latami 30. ubiegłego wieku nastąpił aż 40-krotny wzrost schorzeń alergicznych. Nie ma żadnej innej choroby, która wykazywałaby tak dramatycznie szybki wzrost.

prof. Samoliński:

Zamieniliśmy choroby brudnych rąk na chorobę czystych rąk.

Ponad podziałami i ponad resortami

Akcje, kampanie, programy przesiewowe pokazują, że tędy prowadzi droga do tego, żeby ludzie chcieli sami zatroszczyć się o swoje zdrowie.

prezes Polskiej Unii Onkologii, dr n. med. Janusz Meder:

Kampanie antynowotworowe, które prowadzimy od lat, pokazują, że jesteśmy w niezłym momencie, jeśli chodzi o edukację, prewencję chorób nowotworowych.

Marzy mi się, żebyśmy mogli osiągać sukcesy w profilaktyce wszystkich chorób cywilizacyjnych. Ale aby osiągać sukcesy, trzeba działać wspólnie, w sposób skoordynowany. To ma być działanie ponad podziałami i ponad resortami, poparte zaangażowaniem liderów. Lekarz rodzinny, pielęgniarka, położna, dyrektor placówki, nauczyciel, farmaceuta, aptekarz, ksiądz, wójt ? każdy może być liderem. Bo jeśli społeczność będzie takich miała, to wszystko da się zrobić.

Zwiększyć czujność lekarzy

O potrzebie większej wrażliwości i czujności lekarzy mówiła m.in. prof. dr hab. n. med. Renata Górska, periodontolog, zwracając uwagę, że wiele schorzeń ogólnoustrojowych, np. cukrzyca, choroby hematologiczne czy ginekologiczne, można wykryć, przyglądając się uważniej temu, co dzieje się w jamie ustnej.

Z kolei dr n. med. Katarzyna Becker, ortodonta, apelowała o zwiększenie programów profilaktycznych stomatologicznych, prof. dr hab. n. med. Iwona Niedzielska, chirurg szczękowy, zwracała uwagę na trudny dostęp do publicznych usług stomatologicznych, co przekłada się niekorzystnie na profilaktykę.

Prof. dr hab. n. med. Ewa Lech-Marańda, hematolog, podkreśliła, jak ważne w profilaktyce są podstawowe badania morfologiczne, które niestety zostały wykreślone z badań medycyny pracy. Dlatego należałoby uczulać lekarzy, aby takie badania zalecali, gdyż wiele, nawet poważnych chorób, może wykryć zwykła morfologia.

Siła mediów i? seriali

Realizacja programu ?Po Pierwsze Zdrowie? odbywała się z ogromnym zaangażowaniem mediów.

? Edukacja i uświadamianie społeczeństwa to nasza rola ? mówił red. Henryk Szrubarz, Polskie Radio.

Zaś red. Agnieszka Rosłoniak, Telewizja Polska, podkreśliła, że telewizja od lat angażuje się w działania prozdrowotne i nadal będzie to robić.

Red. Małgorzata Konaszczuk, Puls Medycyny, dodała, że w sprawie działań prozdrowotnych media specjalistyczne też mają sporo do powiedzenia, co potwierdził red. dr Ryszard Golański, Gazeta Lekarska.

O tym, że w profilaktykę prozdrowotną wpisują się również seriale poruszające tematykę zdrowia, mówił red. Paweł Kruś, Świat Lekarza.

A, biorąc pod uwagę, że mają one liczną grupę odbiorców, ich znaczenia nie można nie doceniać.

Prof. Henryk Skarżyński

Wielospecjalistyczny Program Przeciwdziałania Chorobom Cywilizacyjnym i Wsparcia Zdrowia Polaków ?Po Pierwsze Zdrowie? to przedsięwzięcie mające wiele celów, w tym przede wszystkim kreowanie aktywnych postaw prozdrowotnych. Dzisiaj jest to obowiązek każdego z nas, ponieważ zdrowie jest wielkim kapitałem społecznym. Drugim celem jest budowanie solidarności pokoleniowej jako fundamentu wspierania opieki zdrowotnej Polaków. Wsparcie zdrowotne w rodzinach jest tańsze, bardziej skuteczne i zapobiega wykluczeniu. W tegorocznej edycji programu wzięło udział wielu lekarzy, w tym obecni dzisiaj goście. Dzielili się swoją wiedzą, a jednocześnie udzielali konkretnych porad i pomocy. Bezpośrednio dotarliśmy do 34 miejsc, a pośrednio dzięki mediom do milionów osób. Przeprowadziliśmy wiele konsultacji, a jednocześnie zebraliśmy wiele istotnych materiałów, których opracowanie pozwoli na przygotowanie wytycznych dla resortu zdrowia. Chciałbym serdecznie podziękować wszystkim biorącym udział w tegorocznej edycji. Dziękuję instytutom badawczym, zespołom eksperckim, towarzystwom naukowym i wszystkim, którzy się przyczynili do przeprowadzenia i powodzenia tej ogólnopolskiej akcji.

Minister zdrowia Łukasz Szumowski

To jest konferencja, która trafnie ujmuje dwa poważne tematy w ochronie zdrowia. Kiedy porównamy wpływ medycyny i wpływ działań prozdrowotnych na wzrost długości życia, to proporcje kształtują się 30 proc. do 70 proc. W świetle badań okazuje się, że profilaktyka jest najważniejsza, ale życie weryfikuje te dane. Niestety, nie wszystkie programy profilaktyczne działają tak, jak chcemy. Poza tym działania profilaktyczne i poniesione na nie nakłady są nastawione na korzyści w przyszłości i zderzają się z potrzebami bieżącymi, nastawionymi na konkretnego pacjenta tu i teraz. Nie da się wyważyć i powiedzieć, które działania są ważniejsze. Powinniśmy prowadzić działania w obu tych obszarach, inaczej nie poradzimy sobie z chorobami cywilizacyjnymi i z postępującym problemem demografii. Jeśli nie wdrożymy praktycznej edukacji prozdrowotnej, to nie osiągniemy sukcesu. Ale nie osiągniemy go również bez wdrożenia innowacyjnych technologii. Z jednej strony nowe technologie, wynalazki, a z drugiej profilaktyka są fundamentami zdrowia. Liczę, że przekażecie Państwo konkluzje i wnioski do resortu zdrowia, bo niewątpliwie będą wykorzystane przy kształtowaniu polityki zdrowotnej kraju.

Artykuł ?Po Pierwsze Zdrowie? – podsumowanie pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr hab. Grażyną Rydzewską, prezesem Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii, kierownikiem Kliniki Gastroenterologii z Pododdziałem Leczenia NZJ, CSK MSWiA w Warszawie.

Jaką rolę w nieswoistych zapaleniach jelit, zespole jelita drażliwego, zaburzeniach prawidłowej czynności jelit czy biegunkach, np. spowodowanych antybiotykoterapią, odgrywają preparaty zawierające kwas masłowy?

Kwas masłowy, zaliczany do grona krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, jest główną substancją dostarczającą energię komórkom nabłonka jelitowego. To podstawowy materiał energetyczny dla nabłonka przewodu pokarmowego. Ma bezpośredni wpływ na florę jelitową i błonę śluzową ściany przewodu pokarmowego. Przede wszystkim jednak kwas masłowy wpływa korzystnie na mikrobiom, poprawia jego skład. Dzięki temu może zmniejszać stan zapalny w jelitach, co ma duże znaczenie w wielu jednostkach chorobowych.

Kwas masłowy znajduje się w żywności, np. w mleku, serach, produktach fermentowanych, jednak w niewielkiej ilości. Produkują go również niektóre bakterie jelitowe w przewodzie pokarmowym.

Kwestią dyskusyjną było jednak to, czy jego suplementacja jest potrzebna i czy pomoże w chorobach jelit i biegunkach. Na podstawie dotychczas przeprowadzonych badań wydaje się, że m.in. w chorobach zapalnych jelit, a także biegunkach, pacjenci mogą mieć niedobór kwasu masłowego, a jego suplementacja może być bardzo korzystna dla wielu procesów metabolicznych.

Dotychczas udokumentowano rolę kwasu masłowego, który jest zaliczany do tzw. żywności specjalnego przeznaczenia, w takich jednostkach chorobowych jak zespół jelita drażliwego czy nieswoiste choroby zapalne jelit. Preparaty zawierające kwas masłowy nie są lekami. Jak wspomniałam, zalicza się je do żywności specjalnego przeznaczenia. Są już badania, które potwierdzają skuteczność kwasu masłowego, a kolejne badania są projektowane.

Problemem jest jednak to, żeby kwas masłowy (a ściślej mówiąc sól sodowa kwasu masłowego) był dostarczony do jelita i nie został wcześniej rozłożony. Przez wiele lat problemem w stosowaniu kwasu masłowego w suplementacji był właśnie szybki metabolizm poważnie utrudniający jego dotarcie do dalszych odcinków przewodu pokarmowego.

Duża zmiana dokonała się dzięki technologii mikrootoczkowania kwasu masłowego, to znaczy jego chronienia w matrycy lipidowej. Technika otoczkowania i mikrogranulacji powoduje, że proces uwalniania kwasu masłowego odbywa się dopiero w jelicie cienkim ? na całej jego długości ? oraz w jelicie grubym. Z mikrogranulki są uwalniane kolejne ilości kwasu masłowego.

Ten preparat może mieć naprawdę duże znaczenie w chorobach jelit, szczególnie w aspekcie korzystnych zmian mikrobiomu.

Ten preparat jest więc dodatkiem do żywności?

Tak, to preparat, który może być stosowany w zespole jelita drażliwego, w wielu chorobach związanych ze stanem zapalnym przewodu pokarmowego, a także z zaburzeniem mikrobiomu. Może być dodawany do diety pacjentów z tymi chorobami. Są badania wskazujące na skuteczność ze względu na stabilizację komórek jelita, zmniejszenie odczynu zapalnego i poprawę stanu mikrobiomu.

Preparaty zawierające kwas masłowy uszczelniają barierę jelitową?

Pośrednio tak. Wpływają na zmianę przepuszczalności bariery jelitowej głównie poprzez poprawę składu mikrobioty jelitowej.

Dostarczanie energii dla kolonocytów, poprawa szczelności nabłonka, poprawa regeneracji nabłonka jelitowego, uzasadniają zastosowanie kwasu masłowego w chorobach przebiegających z uszkodzeniem nabłonka jelitowego, a także w terapii biegunek.

Czy są jakieś przeciwwskazania do stosowania tego preparatu?

W zasadzie nie powoduje on istotnych skutków ubocznych, działań niepożądanych. Dlatego preparat może być z powodzeniem stosowany we wszystkich grupach wiekowych, bez istotnych przeciwwskazań.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Kwas masłowy w chorobach jelit pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Grzegorzem Dzidą, konsultantem w dziedzinie diabetologii dla województwa lubelskiego.

Metformina jest to znany, szeroko dostępny i skuteczny lek przeciwcukrzycowy, który zmniejsza oporność na insulinę. W optymalnych dawkach wywiera pozytywny wpływ na pacjenta, jego gospodarkę węglowodanową, na wagę ciała, metabolizm lipidów, profil czynników krzepnięcia, funkcję układu sercowo-naczyniowego. Wyniki badań wskazują, że metformina pod względem bezpieczeństwa i skuteczności jest lekiem pierwszego wyboru w cukrzycy typu 2.

Metformina to najstarszy i najczęściej stosowany lek do leczenia cukrzycy typu 2.

Cukrzyca to stan przewlekłego podwyższenia glukozy we krwi; najlepiej tę glukozę zużytkowują mięśnie, dlatego bez aktywności fizycznej nadmiar glukozy pozostaje we krwi i uszkadza głównie układ krwionośny i układ tętniczy. Dane epidemiologiczne mówią, że na cukrzycę choruje 1 800 000 Polaków, zaś około pół miliona nie wie, że ma cukrzycę ? tzn. już chorują, ale choroba nie jest jeszcze rozpoznana. Podstawą leczenia jest dieta i wysiłek fizyczny. Jednak często bez leków zmiana stylu życia niewiele daje. Dlatego leczymy cukrzycę farmakologicznie.

Metformina jest to lek pierwszego rzutu do leczenia cukrzycy, zalecany przez wszystkie towarzystwa naukowe. Jest on przepisywany dla zdecydowanej większości pacjentów, od niego zaczynamy leczenie cukrzycy.

Metforminę często również możemy zastosować w celu profilaktyki u pacjentów ze stanem przedcukrzycowym.

Co oznacza ?stan przedcukrzycowy??

Stan przedcukrzycowy wiąże się z wystąpieniem cukrzycy w niedalekiej przyszłości, jeżeli nie podejmie się odpowiednich działań. Stan przedcukrzycowy rozpoznajemy, gdy stężenie glukozy na czczo (IFG, impaired fasting glucose) wynosi między 100 a 125 mg/dl. Jest to wskazanie do wykonania doustnego testu obciążenia glukozy (OGTT, oral glucose tolerance test). Jeżeli w tym teście, w drugiej godzinie stężenie glukozy będzie pomiędzy 140 a 199 mg/dl, to będzie oznaczało upośledzoną tolerancję glukozy (IGT, impaired glucose tolerance). Nieprawidłową glikemię na czczo albo upośledzoną tolerancję glukozy nazywa się stanem przedcukrzycowym. U takiego pacjenta może więc rozwinąć się cukrzyca.

Zalecamy pacjentom zmianę stylu życia: normalizację masy ciała, przez odpowiednią modyfikację diety i zwiększenie aktywności fizycznej. Wiadomo, że zmiana stylu życia jest sprawą trudną, dlatego polecamy stosowanie metforminy. Jak wykazało badanie DPP (Diabetes Prevention Program), lek ten zmniejsza ryzyko cukrzycy o około 30 proc. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne rekomenduje stosowanie metforminy w stanie przedcukrzycowym.

Metformina ? pochodna biguanidu ? to doskonale przebadany lek, istnieje na rynku od wielu lat. Jej właściwości przeciwcukrzycowe zostały odkryte w połowie XX wieku przez prof. Jeana Sterne?a. Lek ten przeżywał swoje wzloty i upadki. Był okres, kiedy w Stanach Zjednoczonych nawet został skreślony z lekospisu, powrócił dopiero w latach 90. Wtedy rozpoczął się renesans metforminy, która jest absolutnie podstawowym lekiem w leczeniu cukrzycy typu 2. Jeśli chodzi o cukrzycę typu 2, to podajemy metforminę od samego początku, dodając inne leki, łącznie z insuliną.

Jak działa metformina?

Metformina ma bardzo szerokie działanie, zmniejsza oporność na insulinę, zmniejsza wytwarzanie glukozy w wątrobie. Dopiero niedawno został odkryty molekularny mechanizm działania leku ? aktywacja kinazy zależnej od AMP, enzymu kluczowego dla regulacji energii w komórce. Ma wielorakie i wielokierunkowe działanie, co przekłada się na to, że obecnie jest niezbędnym składnikiem terapii cukrzycy.

Nie jest ona metabolizowana w wątrobie, wydalana jest z moczem w postaci niezmienionej. W przypadku zaburzeń czynności nerek wydalanie metforminy zmniejsza się, co prowadzi do zwiększenia jej stężenia w osoczu.

Metformina jest dostępna w preparatach o natychmiastowym uwalnianiu i przedłużonym uwalnianiu. Czym różni się ich działanie?

Substancja jest ta sama, różni się tylko postacią farmaceutyczną. Zwykłe preparaty uwalniają metforminę natychmiast po przyjęciu, działa ona około 8 godzin, natomiast wymaga podawania tabletek trzy razy na dobę. Druga forma powstała po to, aby uprościć schemat leczenia. Metformina z tabletki uwalania się przez całą dobę: pacjent zamiast 3 razy dziennie przyjmuje lek tylko raz. Mówi się, że dzięki stałemu uwalnianiu przez całą dobę nie ma takich szczytów stężenia metforminy we krwi, w związku z tym jest mniej działań niepożądanych.

Forma o krótkim okresie wchłaniania jest bardzo skutecznym lekiem, zapewnia wyższe stężenie metforminy we krwi po podaniu każdej dawki, ponieważ siła działania tego leku moze być zależna od dawki.

Jak wygląda schemat wdrażania metforminy?

Jeśli chodzi o metforminę o natychmiastowym uwalnianiu, to początkowo podajemy ją dwa razy dziennie, następnie zwiększamy dawkę do trzy razy dziennie. Zaczynamy od małych dawek, stale zwiększając dawkę aż do dawki terapeutycznej.

Natomiast w przypadku metforminy o przedłużonym uwalnianiu, również rozpoczynamy od małej dawki, jeśli pacjent ją dobrze toleruje, to ją zwiększamy do uzyskania pożądanego efektu terapeutycznego.

U jakich pacjentów widziałby Pan przewagę w terapii metforminą dawkowaną 3 razy dziennie w porównaniu do dawkowania raz dziennie?

Przede wszystkim metformina do przyjmowania trzy razy dziennie jest dla osób, które będą pamiętały o systematycznym przyjmowaniu leku. Żeby zachować skuteczność tej metforminy trzeba ją przyjmować trzy razy dziennie, czyli do śniadania, obiadu i kolacji. Ponieważ skuteczność metforminy zależy od dawki, ta dawka powinna być pełna. Najbardziej skuteczne są dawki od mniej więcej 2 g wzwyż, optymalna dawka to jest 2,5 g, czyli trzy tabletki po 850 mg.

Pacjent, któremu przepisuje się metforminę o natychmiastowym uwalnianiu, musi stosować się do zaleceń lekarza i systematycznie trzy razy dziennie te tabletki przyjmować, nie może pomijać żadnej dawki. Mimo, że mówi się, ?trzy razy dziennie, do śniadania, obiadu, kolacji?, to stosowanie metforminy nie bardzo zależy od przyjmowania pokarmu. Warto też dodać, że metformina nie powoduje u pacjenta hipoglikemii.

Czy są jakieś przeciwwskazania do stosowania metforminy?

Metforminy nie powinno się stosować m.in. w przypadku: niewydolności narządów (np. nerek, serca, wątroby), uzależnienia od alkoholu, śpiączki cukrzycowej. Metforminę należy odstawić 48 godzin przed podaniem dożylnych środków kontrastowych zawierających jod, a także przed planowaną operacją. W niektórych przypadkach, takich jak podeszły wiek chorego, a co za tym idzie ? współistniejące choroby

Czy metforminę można także stosować w cukrzycy typu 1?

Nie jest zarejestrowana do leczenia cukrzycy typu 1, ale mamy czasem takie przypadki: na cukrzycę typu 1 nakładają się pewne cechy cukrzycy typu 2 (np. zwiększona oporność na insulinę), w związku z tym istnieją pewne wskazania do podania metforminy. Ale są one indywidualnie uzależnione od decyzji lekarza prowadzącego. W takim konkretnym przypadku metformina poprzez swój mechanizm działania może pomóc pacjentowi w wyrównaniu cukrzycy.

Mówi się, że metformina wykazuje działanie kardioprotekcyjne.

Tzn. nie działa źle, metformina nie szkodzi. Przypuszczano, że może redukować ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych, ale nie wykazano jednoznacznie, żeby redukowała występowanie zawałów czy udarów. Jest to lek stary, dobrze przebadany, ale nie ma takich nowych badań EBM. Nowe leki muszą mieć tego typu badania.

W tym roku planowane były pierwsze badania kliniczne przez prof. Olshansky?ego (University of Illinois), które miały wykazać, czy metformina stosowana w terapii cukrzycy może przedłużyć życie.

Takie badania są niewątpliwie potrzebne. My tą swoją wiedzę opieramy na doświadczeniu i szerokim zakresie stosowania metforminy.

Mówi się, że metformina wykazuje efekt terapeutyczny w innych niż cukrzyca stanach insulinooporności np. zespole policystycznych jajników, w niektórych nowotworach.

Tak dokładnie, w takich sytuacjach jak np. zespół policystycznych jajników, insulinooporność, chętnie stosujemy metforminę. W badaniach wykazano, że leczenie metforminą ciężarnych z PCO znacząco obniża odsetek poronień i nadciśnienia ciążowego, a także obniża nieznacznie częstość występowania stanu przedrzucawkowego.

Inną chorobą, w której również poleca się ten lek, jest niealkoholowe stłuszczenie wątroby. Onkolodzy wykryli działanie przeciwnowotworowe metforminy już wiele lat temu. Nie ma więc przeciwwskazań do stosowania metforminy u pacjentów z nowotworami.

Rozmawiała Anna Rogala

Artykuł Metformina w leczeniu cukrzycy typu 2 pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

U kobiet w okresie pomenopauzalnym dochodzi do istotnych zmian w wielu narządach. Menopauza wywiera niekorzystny wpływ na metabolizm glukozy. U kobiet w tym okresie wzrasta ryzyko rozwoju cukrzycy.

Menopauzę określa się jako naturalną bądź fizjologiczną, gdy występuje w wyniku procesu starzenia się kobiety, wskutek czego następuje końcowa atrezja prawie wszystkich komórek jajowych w jajnikach, co z kolei powoduje wzrost poziomu folikulotropiny (FSH, follicle-stimulating hormone) oraz lutropiny (LH, luteinizing hormone).

U kobiet w okresie pomenopauzalnym dochodzi do istotnych zmian w wielu narządach. Typowe dla tego okresu zmiany to: 1. zmiany zanikowe w układzie moczowo-płciowym, 2. osteoporoza (wywołana spadkiem stężenia 17-beta estradiolu, siedzącym trybem życia, przyjmowanymi lekami, spożyciem alkoholu, kawy i in.), 3. wzrost ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca, oraz 4. zmiany w innych narządach.

Najczęstszymi objawami związanymi z przejściem okresu menopauzalnego były objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego (30 proc.), zmęczenie i brak napędu (25,6 proc.) oraz objawy wazomotoryczne (24,6 proc.).

Okres pomenopauzalny sprzyja występowaniu mięśniaków macicy, raka endometrium, raka szyjki macicy, zmian dysplastycznych w sutkach. U kobiet w tym okresie znamiennie częściej występują również schorzenia ogólne tj. cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, osteoporoza, zapalenie pęcherza. Śmiertelność kobiet między 50-94 rokiem życia wiąże się z chorobami serca i naczyń (31 proc.) powikłaniami po złamaniach szyjki kości udowej (2,8 proc.) oraz rakiem sutka (2,8 proc.).

Należy podkreślić, że menopauza wywiera niekorzystny wpływ na metabolizm glukozy. U kobiet w tym okresie wzrasta ryzyko rozwoju cukrzycy[1]. Wśród czynników, które zwiększają to ryzyko wymienia się: otyłość, zespół metaboliczny, małą aktywność fizyczną, błędy dietetyczne oraz czynniki hormonalne i metaboliczne[2, 3]. U kobiet w okresie pomenopauzalnym znamiennie wzrasta zachorowalność na cukrzycę Zleży to od wielu czynników, w tym od wygaśnięcia czynności endokrynnej jajników oraz innych zaburzeń metabolicznych obecnych, bądź pojawiających się w tym wieku u kobiet.

Pragnę również podkreślić, że rozwijająca się cukrzyca u kobiet w okresie pomenopauzalnym bardzo istotnie wpływa na pogorszenie jakości życia[3]. Jednoznacznie można stwierdzić, iż w okresie pomenopauzalnym chora na cukrzycę wymaga szczególnie intensywnego leczenia przeciwcukrzycowego.

W prezentowanej pracy przedstawiam podsumowanie danych opublikowanych na temat leczenia przeciwcukrzycowego kobiet w okresie pomenopauzalnym.

Wcześniejsze wyniki badań dotyczących leczenia kobiet w okresie pomenopazalnym chorych na cukrzycę typu 2 zostały przedstawione wiele lat temu przez Sultana i wsp.[4].

Najnowsze wyniki badań opublikowanych na temat leczenia przeciwcukrzycowego stosowanego u kobiet chorych na cukrzycę będących w okresie pomenopauzalnym

Najciekawsze wyniki badań w powyższym względzie prezentują w swojej pracy Sharma S. i wsp.[5]. Autorzy do badania włączyli 500 kolejnych kobiet z cukrzycą w okresie pomenopauzalnym. Średni wiek badanych kobiet wynosił 58 lat, zaś średni czas trwania menopauzy 5,3 lata. Średni czas trwania cukrzycy wynosił z kolei 9,5 lat.

Spośród wszystkich leczonych u 93,4 proc. kobiet stosowano doustne leki przeciwcukrzycowe, zaś pozostałe 6,6 proc. było leczone insuliną w połączeniu z lekami doustnymi. Należy także podkreślić, że wśród badanych kobiet zaledwie 13,2 proc. miało dobre wyrównanie cukrzycy. Wśród badanych kobiet 33,2 proc. zażywało pojedynczy lek przeciwcukrzycowy. Tabela 1. prezentuje, jakie leki były stosowane w leczeniu grupy badanej.

Tabela. 1. Leki przeciwcukrzycowe stosowane w monoterapii kobiet chorych na cukrzycę w okresie pomenopauzalnym.

20,8 proc. badanych kobiet natomiast stosowało terapię złożoną z dwóch leków. Dane na ich temat przedstawia tabela 2.

Tabela 2. Leki przeciwcukrzycowe stosowane w terapii łączonej u kobiet chorych na cukrzycę w okresie pomenopauzalnym.

U kobiet chorych na cukrzycę w okresie pomenopauzalnym kombinację trzech leków stosowano u 29,2 proc., zaś kombinację czterech leków u 21,8 proc.

Najczęściej stosowaną w grupie kobiet z cukrzycą w okresie pomenopauzalnym terapią trójlekową, była terapia składająca się z metforminy, glimepirydu oraz pioglitazonu. Metformina w tej kombinacji stosowana była w dawce od 500 mg/dobę do 2 x 1,0 mg/dobę. Glimepiryd z kolei podawano w dawce 1-2 mg/2 x dziennie, zaś pioglitazon 15 mg/dobę.

W terapii czterolekowej natomiast stosowano najczęściej: metforminę, z glimepirydem, pioglitazonem i wildagliptyną. Odpowiednio metforminy stosowano 0,5-1,0 mg/2 x dziennie, glimepiryd 1-2 mg/2 x dziennie, pioglitazon 15 mg/2 x dziennie, zaś wildagliptynę w dawce 2 x 50 mg/dobę.

Biorąc pod uwagę wszystkie leki stosowane u badanych kobiet można stwierdzić, iż najczęściej stosowanym lekiem była metformina. Szczegółowe dane na ten temat przedstawia tabela 3.

Tabela 3. Częstość stosowania poszczególnych leków przeciwcukrzycowych u kobiet z cukrzycą w okresie pomenopauzalnym.

Do dnia dzisiejszego w Polsce nie opublikowano danych na temat stosowanych leków przeciwcukrzycowych u kobiet w okresie pomenopauzalnym.

Omówienie

Szybko wzrasta ilość chorych cierpiących na cukrzycę. Przyczynami wzrostu zachorowań są: z jednej strony wydłużenie długości życia, z drugiej zaś zbyt późne wykrycie choroby, które uniemożliwia odpowiednio wczesne rozpoczęcie leczenie, co pozwoliłoby zmniejszyć ryzyko bądź przynajmniej opóźnić czas wystąpienia późniejszych powikłań choroby.

Grupa kobiet w okresie pomenopauzalnym chorujących na cukrzycę lub dopiero co rozwijających cukrzycę, stanowi szczególną grupę ryzyka. Dlaczego? Otóż u kobiet w okresie okołomenopauzalnym i pomenopauzalnm dochodzi do wygasania czynności endokrynnej jajników, co powoduje zniesienie ochronnego wpływu estrogenów na czynność układu sercowo-naczyniowego. Pojawiające się w tym okresie życia chorej na cukrzycę powikłania sercowo-naczyniowe wykazują tendencję wzrostową.

Częstość ich występowania zaczyna powoli sięgać częstości występującej u mężczyzn. Ponadto kobiety w tym okresie wcześniej zaczynają tracić tzw. ?wigor życiowy?. Powoduje to, iż częściej prowadzą siedzący tryb życia, co najczęściej w dość krótkim czasie prowadzi do wzrostu masy ciała. Rozwijająca się w tym okresie cukrzyca prowadzi do bardzo istotnego zwiększenia ryzyka rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych dotyczących małych naczyń krwionośnych (uszkodzenie nerek, siatkówki, układu nerwowego) oraz innych chorób, które częściej dotykają chorych na cukrzycę. Niezwykle istotne jest zatem, aby nie przegapić momentu dla zapobiegania lub wdrożenia odpowiednio wcześnie adekwatnego leczenia rozwijających się powikłań.

Niestety problem polega na tym, iż istnieje niewiele danych na temat prowadzenia leczenia w tej grupie chorych. W prezentowanej pracy omówiłem dotychczas opublikowane informacje. Niestety na badania polskich naukowców na ten temat będziemy musieli jeszcze poczekać. Z przeprowadzonych dotychczas badań wynika, że kontrola wyrównania cukrzycy prowadzona jest tylko w ograniczonej grupie powyższych chorych, a w przypadku ich identyfikacji nie są prowadzone systematyczne badania w tym zakresie. Wydaje się jednak, że w Polsce opieka nad tą grupą kobiet jest, mimo braku danych, lepsza. Niestety w tej grupie tylko w niewielkim odsetku udaje się uzyskać dobre wyrównanie cukrzycy, co rzutuje na progresję powikłań mikronaczyniowych i makronaczyniowych.

W prezentowanej pracy Sharma i wsp.[5] wynika, że u 33,2 proc. badanych w leczeniu stosowany jest tylko jeden lek przeciwcukrzycowy, u 20,8 proc. dwa leki, zaś w pozostałej grupie trzy i więcej leków przeciwcukrzycowych. Stosowana terapia przeciwcukrzycowa nie była odpowiednio dobrana do stopnia wyrównania cukrzycy. Adekwatna terapia powinna być dostosowana do potrzeb pacjenta, musi być również odpowiednio agresywna. Uważam, że stosowane terapie nie były wystarczająco agresywne, a poprzez to nie pozwalały osiągnąć dobrego wyrównania metabolicznego. Tylko 6,6 proc. chorych miało zaordynowaną terapię złożoną z leków doustnych i insuliny. Co ciekawe, tylko w niewielkim odsetku chorych wyrównanie cukrzycy okres badano przy użyciu HbA1c, podczas gdy tego typu badanie jest dziś standardem, a jego zaniedbanie zwiększa istotnie ryzyko rozwoju powikłań cukrzycy.

We wskazanej pracy u chorych stosowana była głównie metformina, co wydaje się właściwe, gdyż jest to obecnie doustny lek numer jeden stosowany w terapii przeciwcukrzycowej u chorych z cukrzycą typu 2. Martwi natomiast fakt, że lek ten był stosowany często w zbyt małej dawce. Działanie metforminy jest skorelowane istotnie z jej dawką. Podaniu wyższej dawki towarzyszy lepszy efekt metaboliczny. Odnoszę wrażenie, iż nie zostało to wykorzystane odpowiednio w badanej grupie.

Drugą grupę stosowanych leków stanowiły pochodne sulfonylomocznika. W Polsce również ta grupa leków jest często stosowana w leczeniu chorych na cukrzycę, w tym również kobiet w okresie pomenopauzalnym. Leki te są powszechnie dostępne i niedrogie. Niestety powodują dość często wzrost masy ciała oraz ryzyko wystąpienia hipoglikemii. W chwili obecnej odchodzi się coraz częściej od ich zastosowania na rzecz nowych leków, chociażby blokerów DPP-4.

W postępowaniu terapeutycznym stale wzrasta znaczenie wspomnianych już blokerów DPP-4. To nowa grupa leków, które nie powodują przyrostu masy ciała oraz incydentów hipoglikemii. Leki te powinny mieć istotnie szersze zastosowanie, jednakże w polskich realiach nie są one refundowane, zatem ich cena stanowi istotną barierę w zalecaniu ich chorym.

W badanej grupie stosowano również blokery alfa-glukozydazy oraz pioglitazon w terapii łączonej. Uważam taką kombinację za jak najbardziej właściwą i skuteczną.

Swojego miejsca w prezentowanym badaniu nie znalazły z kolei: agoniści GLP-1 i flozyny ? leki, które wnoszą wiele nowych możliwości do terapii przeciwcukrzycowej i także powinny być szerzej stosowane.

Podsumowanie

W grupie kobiet w okresie pomenopauzalnym chorych na cukrzycę należy możliwie wcześnie podjąć działania umożliwiające rozpoczęcie adekwatnego leczenia niefarmakologicznego, jak również farmakologicznego. Postępowanie to powinno prowadzić do obniżenia HbA1c do poziomu < 7%. W leczeniu należy rozważać również stosowanie nowych grup leków, w tym m.in. blokerów DPP-4, flozyn czy też analogów GLP-1. Wybór leku powinien być podyktowany dobrym tolerowaniem przez chorego. W leczeniu rozważać można również stosowanie insuliny, zwłaszcza u chorych nie uzyskujących odpowiedniego wyrównania metabolicznego. Cukrzyca w grupie kobiet w okresie pomenopauzalnym nie powinna istotnie pogarszać jakość ich życia oraz skracać czasu ich przeżycia.

Piśmiennictwo

1.  Lejskova M., Pi ha J., Adarnkova S. i wsp.: Bilateral oophorectomy may have an untavorable effect on glucose metabolism compared with natural menopause, Physiol Res, 2014, 63, suppl 3, S395-S402.
2. Larsen B.A., Allison M.A., Laughlin G.A. i wsp.: The association between abdominal muscle and type II diabetes across weight categories in diverse post-menopausal women. J Clin Endocrinol Metab, 2015, 100 (1), E105-E109.
3. Van Dijk G.M., Kavousi M., Troup J. i wsp.: Health issues for menopausal women: the top 11 conditions have common solutions, Maturitas, 2015, 80 (1) 24-30.
4. Sultana G., Kapur P., Aqil M. i wsp.: Drug utilization of oral hypoglycemic agents in a University teaching hospital in India, J Clin Pharm Ther, 2010, 35, 267-277.
5. Sharma S., Tandon V.R., Mahajan A.: Prescribing pattern of oral antihyperglycaemic drugs, rationality and adherence to American Diabetes Association (ADA) Treatment Guidelines among type 2 Diabetes Mellitus (T2DM) postmenopausal women, J CLin and Diag Res, 2016, vol10(1) OC11-OC15.

Artykuł Leczenie kobiet chorych na cukrzycę typu 2 w okresie pomenopauzalnym pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Grzegorzem Dzidą, konsultantem w dziedzinie diabetologii dla województwa lubelskiego.

Kiedy konieczne jest podawanie insuliny?

Jeśli chodzi o cukrzycę typu 1, to podawanie insuliny jest konieczne już od początku zdiagnozowania choroby ? nie ma innych metod terapii. W przypadku cukrzycy typu 2 zalecenia towarzystw naukowych mówią, że jeśli poziom hemoglobiny glikowanej przekracza 7 mg%, mimo stosowania 2-3 leków doustnych, należy rozpocząć podawanie insuliny: zaczynamy od jednej dawki preparatu, tzw. insuliny bazowej, długodziałającej. Podajemy ją raz dziennie, najczęściej wieczorem, odpowiednio zwiększając dawkę. Później zwykle konieczne jest dodanie do insuliny bazowej insuliny doposiłkowej. Strategia leczenia insuliną będzie polegać na intensyfikacji leczenia. Generalnie docelowo będzie to kilka wstrzyknięć insuliny na dobę: jedno wstrzyknięcie insuliny podstawowej i kilka wstrzyknięć insuliny krótkodziałającej ? przed poszczególnymi posiłkami.

Co to są insuliny ludzkie i kiedy można je stosować?

Insuliny ludzkie są dostępne od prawie 25 lat. Ich wprowadzenie to był przełom w diabetologii w stosunku do wcześniej stosowanych insulin zwierzęcych: wołowych, świńskich, które były obce immunologicznie: organizm pacjenta z cukrzycą wytwarzał przeciwciała, pojawiały się powikłania immunologiczne. Gdy zaczęliśmy stosować insuliny ludzkie, sytuacja bardzo się poprawiła, zniknęły powikłania immunologiczne.

Obecnie insuliny ludzkie są dostępne na rynku, mają swoje zastosowanie: każda z nich ma swój określony profil działania. Obowiązuje tzw. indywidualizacja leczenia, dlatego bywają pacjenci, którym do prawidłowego wyrównania cukrzycy jest potrzebny preparat o takim profilu działania.

Insulina ludzka jest insuliną o budowie cząsteczki identyczną z insuliną, jaką produkuje ludzka trzustka. Jest uzyskiwana dzięki inżynierii genetycznej: produkują ją drobnoustroje, najczęściej bakterie Eschericha coli albo drożdże, które w swój materiał mają genetyczny wszczepiony gen insuliny ludzkiej. Dzięki temu produkują białko identyczne z insuliną, którą produkuje człowiek. Ta insulina oczywiście jest w odpowiedni sposób oczyszczana, preparowana. Insuliny ludzkie są w różnych postaciach: długodziałające, krótkodziałające.

Od końca XX wieku są też dostępne tzw. analogi insuliny ? są to insuliny niemal identyczne z ludzkimi, w których zmieniono kolejność aminokwasów, czyli zmieniono budowę cząsteczki ludzkiej insuliny. Te modyfikacje polegały na wymianie aminokwasów i dawały dwa efekty: pierwszy ? żeby insulina działała szybko i krótko, naśladowała fizjologiczne działania insuliny w odpowiedzi na posiłek. Drugi rodzaj zmian, doprowadzający do wprowadzenia tzw. analogów długodziałających, które mają za zadanie symulować podstawowe działanie insuliny: podaje się wstrzyknięcie jedno na dobę i ono utrzymuje poziom insuliny przez całą dobę. Dla ułatwienia, dla niektórych pacjentów życia mamy również gotowe połączenia insuliny bazowej z doposiłkową w postaci tzw. mieszanek insulinowych. W zależności od potrzeb pacjenta, jego stylu życia, rodzaju diety, możemy zaproponować mu taki rodzaj insulinoterapii, który będzie dla niego jak najbardziej akceptowalny, z którym będzie mu wygodnie żyć.

Natomiast nadal są sytuacje kliniczne, w których preparaty insuliny ludzkiej, nie analogowe, bardziej pasują do danego pacjenta i jego potrzeb.

Jakie to są sytuacje?

Leczenie cukrzycy powinno być bardzo indywidualne, dostosowane do pacjenta. Większość chorych na cukrzycę, którzy przyjmują insulinę, jest prowadzona w Polsce przez diabetologów. Oni doskonale wiedzą, kiedy i który preparat zastosować. Jeśli chodzi o zastosowanie insuliny ludzkiej krótkodziałającej, to dobrym przykładem jest zjedzenie pizzy, która jest trawiona bardzo długo. Analog krótkodziałający musiałby być wstrzykiwany dwukrotnie. W takich przypadkach bardziej sprawdza się insulina ludzka.

Pacjent, który zaczyna terapię insulinę, powinien zaczynać od insuliny ludzkiej czy analogowej?

Nie można tego jednoznacznie określić, trzeba tę kwestię traktować indywidualnie. Zasady refundacji w Polsce są takie, że w przypadku cukrzycy typu 2, insulinę analogową długodziałającą można przepisać wyłącznie wówczas, kiedy jest niepowodzenie leczenia insuliną ludzką. To narzuca pewną kolejność postępowania. W cukrzycy typu 2 zaczynamy od insuliny ludzkiej. Jeśli leczenie przebiega pomyślnie, pozostajemy przy tym rodzaju insuliny. Jeśli są niepowodzenia w leczeniu, możemy zastosować insulinę analogową. Są zwolennicy insulin ludzkich, są zwolennicy insulin analogowych. Generalnie uważa się, że w cukrzycy typu 1, kiedy w organizmie w ogóle nie ma insuliny, lepiej zastosować od razu insulinę analogową, bo bardziej naśladuje ona fizjologiczny mechanizm wydzielania insuliny. Inaczej jest w typie 2 cukrzycy: tam częściej znajdują zastosowanie insuliny ludzie: po pierwsze ze względu na dostępność (cenę), po drugie ze względu na swoje profile działania ? tzw. insuliny doposiłkowe, o pośrednim czasie działania czasem bardziej pasują do danego pacjenta.

To znaczy, że część pacjentów bardzo dobrze funkcjonuje na insulinach ludzkich i nie ma konieczności przechodzenia na analogi?

Tak, w cukrzycy typu 2 są pacjenci dobrze funkcjonujący na insulinach ludzkich. Nie ma konieczności przechodzenia na insuliny analogowe, jeśli cukrzyca jest dobrze wyrównana, nie ma hipoglikemii.

Czy jest możliwość stosowania u jednego pacjenta obydwu rodzajów insulin?

Jak najbardziej, to są najczęściej spotykane sytuacje, np. podajemy jako bazę analog długodziałający, a do tego do posiłków insulinę ludzką. Albo odwrotnie: do posiłków zalecamy analog krótkodziałający, a jako bazę stosujemy insulinę ludzką. Staramy się tak dobierać terapię, żeby było to jak najkorzystniejsze dla pacjenta. Zestawienie insulin ludzkich z analogiem długodziałającym dobrze się sprawdza np. w przypadku niedocukrzeń w nocy i wysokich poziomów cukru w dzień. Wtedy chętnie stosujemy taki zestaw: doposiłkowo insuliny ludzkie, natomiast jako bazę analog długodziałający. Z kolei w przypadku niedocukrzeń pomiędzy posiłkami w ciągu dnia chętnie stosujemy analog szybkodziałający do posiłków, a jako bazę ? 1 lub 2 wstrzyknięcia insuliny ludzkiej o pośrednim czasie działania.

Jeśli chodzi o powikłania cukrzycy, to bardziej należy się bać niedocukrzeń czy zbyt wysokiego poziomu cukru?

Zdecydowanie najbardziej szkodzi wysoki poziom cukru we krwi: to zwiększa ryzyko wystąpienia powikłań, np. nefropatii cukrzycowej czy utraty wzroku. Obecnie jednak wiemy już, że zbyt intensywne leczenie doprowadzające do powstawania niedocukrzeń, również nie jest obojętne dla zdrowia, również zwiększa śmiertelność w cukrzycy. Dlatego obecnym celem leczenia jest nie tylko obniżanie stężenia glukozy do poziomu docelowego, ale również unikanie hipoglikemii.

Czy zauważa pan w swojej praktyce, że obecnie chorzy mają mniej powikłań niż przed laty?

Tak. Coraz więcej danych z długoletnich badań pokazuje, że dzięki zastosowaniu coraz lepszych insulin wyrównanie cukrzycy jest lepsze, jest mniej hipoglikemii zagrażających życiu, mniejsze są przyrosty masy ciała. Mniej jest też powikłań, niestety nadal się one zdarzają, również tak poważne jak neuropatia cukrzycowa, nefropatia, retinopatia.

Czy pacjenci łatwo godzą się na przejście na insulinę?

To jest kluczowy moment dla diabetologa: przygotowanie pacjenta na wejście w terapię insulinową. Najczęściej po przełamaniu pierwszych lodów, kiedy pacjent zapozna się z techniką wstrzykiwania, wstrzyknie sobie insulinę kilka razy, zobaczy, że nie jest to bolesne i aż tak bardzo kłopotliwe, godzi się z terapią. Zwykle tłumaczymy pacjentowi zalety stosowana insuliny oraz to, że fakt jej stosowania aż tak bardzo nie przeszkadza w codziennym życiu. Zwłaszcza że mamy w tej chwili bardzo prosty sprzęt do podawania insuliny, z którym każdy pacjent może sobie łatwo poradzić. Pacjent szybko przekonuje się o pozytywnych skutkach terapii insuliną: poprawia się jego samopoczucie, nastrój, wraca chęć do życia, siła, dobre nastawienie. Pacjent zauważa korzyści. Jednak rozpoczęcie insulinoterapii jest rzeczywiście często barierą do pokonania. Rozpoczęcie insulinoterapii wymaga jednak przygotowania mentalnego pacjenta, a przede wszystkim edukacji. Zajmuje to sporo czasu, dlatego niezbędnym elementem jest współpraca z pielęgniarką diabetologiczną i edukatorem.

Jakie mogą być skutki zbyt długiego zwlekania z rozpoczęciem terapii insuliną?

Zbyt późne rozpoczęcie insulinoterapii oznacza długie przebywanie pacjenta w stanie tzw. przewlekłej hiperglikemii: powoduje to szereg poważnych powikłań: uszkodzenie wzroku, nerek, nerwów, a także uszkodzenie dużych naczyń krwionośnych zaopatrujących w krew serce, mózg oraz kończyny dolne, czyli przyspieszony rozwój miażdżycy. Odwlekanie insulinoterapii powoduje, że pacjent ma źle wyrównany poziom cukru przez długi okres, co prowadzi do poważnych powikłań cukrzycy.

Kwas alfaliponowy: czy to dobry sposób na zapobieganie neuropatii cukrzycowej?

Jest to naturalny kwas produkowany w organizmie człowieka przez wątrobę. Okazuje się, że podawanie kwasu alfaliponowego w postaci dożylnej lub tabletek zmniejsza objawy neuropatii cukrzycowej, np. drętwienie, pieczenie, mrowienie. Mechanizm tego działania nie jest jeszcze dobrze poznany. Jest to w tej chwili jedyny lek leczący neuropatię cukrzycową. Poprawia metabolizm osłonek neuronów, i w ten sposób leczy neuropatię cukrzycową. U wielu pacjentów jego stosowanie przynosi zdecydowaną poprawę. Jest zalecany w standardach leczenia cukrzycy, jako jedyny lek przyczynowy w leczeniu neuropatii. Jego stosowanie powinno być długotrwałe: dopiero po kilku miesiącach można zobaczyć efekty. Być może również powinno się go podawać profilaktycznie w celu zapobiegania rozwojowi neuropatii.

Czy zawsze insulina powoduje przyrost masy ciała?

W zasadzie każda insulinoterapia wiąże się z przybieraniem na wadze, ponieważ insulina ma działanie anaboliczne: naturalną konsekwencją jej przyjmowania jest tendencja do przybierania masy ciała. Insuliny ludzkie, w przeliczeniu na spadek hemoglobiny glikowanej o 1 proc., dają zwykle ponad 2 kg przyrostu masy ciała, w przypadku większości insulin analogowych jest to około 1 kg. Taka tendencja do przybierania na wadze istnieje, dlatego ostrzegamy pacjentów, że muszą uważać, co jedzą. Pacjent, który na siebie uważa, wcale nie musi przytyć. W zależności od wieku, masy ciała pacjenta staramy się dobrać taki preparat insuliny i taką metodę leczenia, by przybór masy ciała był jak najmniejszy. Sposobem na zapobiegnięcie tyciu jest połączenie terapii insulinowej z lekiem inkretynowym: to obecnie bardzo atrakcyjna forma leczenia cukrzycy: zmniejsza ryzyko przybierania na wadze, a jednocześnie ryzyko hipoglikemii. Niestety, leczenie inkretynami nadal nie jest w Polsce refundowane.

Artykuł Insuliny nadal podstawą leczenia cukrzycy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z dr n. med. Izabelą Raźną z Poradni Promowania Rodziny dla Kobiet z Cukrzycą w Mazowieckim Szpitalu Bródnowskim w Warszawie.

Czy cukrzyca w ciąży to częsty problem?

To jest bardzo częsty problem. Szacuje się, że jest to 5 do 10 proc. wszystkich ciąży. Większość przypadków to tzw. cukrzyca ciążowa, czyli ta, której nie było wcześniej ? pojawiła się dopiero w ciąży. Natomiast cukrzyca, która istniała przed zajściem w ciążę stanowi do 1 proc. Zagadnienie jest jednak nadal nieoszacowane, bo mimo, że od 1994 roku obowiązuje rozporządzenie krajowego konsultanta ds. ginekologii i położnictwa, to nadal nie wszystkie kobiety w ciąży są badane w kierunku cukrzycy, bądź nie zawsze we właściwym czasie. Także ta statystyka jest wciąż niezadowalająca.

Myślę jednak, że będzie gorzej, bo na całym świecie ten problem narasta. Z kilku powodów: kobiety zachodzą w ciążę w trochę późniejszym wieku ? moja najstarsza pacjentka w pierwszej ciąży ma 46 lat (cukrzyca typu 1), zwiększa się zapadalność na cukrzycę typu 2, także wśród dzieci. Młode, otyłe dziewczyny, których jest coraz więcej, częściej będą miały cukrzycę w ciąży niż ich szczupłe rówieśniczki. Wzrasta również częstość występowania cukrzycy typu 1. Także problem nie zniknie, a cyfry będą rosły.

Co jest najczęstszą przyczyną powstawania cukrzycy ciążowej?

Są to takie czynniki ryzyka jak: otyłość czy nadwaga, starszy wiek pacjentki, ciąża po 35. roku życia, kolejne ciąże, dodatni wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy typu 2 czy inne choroby współistniejące, które zwykle związane są z otyłością (jak nadciśnienie tętnicze). Cukrzyca występuje częściej także u kobiet, które rodziły duże dzieci (powyżej 4 kg) i które urodziły np. dziecko z wadą rozwojową.

Czy cukrzyca ciężarnych rzeczywiście zanika zaraz po porodzie?

Jeżeli jest to cukrzyca, która pojawiła się w ciąży, u większości kobiet ustępuje. Jeśli jednak kobieta nadal będzie otyła, niczego ze sobą nie zrobi, to ta cukrzyca po pewnym czasie może się przerodzić w normalną, trwałą cukrzycę, najczęściej typu 2.

Czy może zatem powrócić w kolejnej ciąży?

Zazwyczaj tak, chociaż w medycynie nie można mówić 100 proc. Zajmuję się cukrzycą w ciąży od ponad dwudziestu lat i mam takie pacjentki, które w pierwszej ciąży miały cukrzycę ciążową, były pod moją opieką także w drugiej i trzeciej ciąży, i jej nie miały. To wszystko zależy od tego, na ile wyeliminują czynniki ryzyka. Natomiast każda kobieta, która w poprzedniej ciąży ją miała, jest w grupie wysokiego ryzyka cukrzycy ciążowej.

Jakie jest zagrożenie zdrowia u kobiet w ciąży?

Ciąża, w której pojawiła się cukrzyca ciążowa jest ciążą wysokiego ryzyka. Typowa cukrzyca ciążowa pojawia się zazwyczaj w 24.-28. tygodniu ciąży, czyli jest to już po organogenezie. Teoretycznie nie ma więc wpływu na to, że matka urodzi dziecko z wadą wrodzoną. Natomiast w następnych tygodniach ciąży ta cukrzyca powoduje, że jest większe ryzyko porodu przedwczesnego, zgonu wewnątrzmacicznego dojrzałego dziecka czy wszystkich powikłań związanych z samą ciążą i cukrzycą, a więc zakażenie układu moczowego, cholestazy i w przyszłości oczywiście cukrzycy u matki.

Najpowszechniejszym powikłaniem cukrzycy ciążowej jest makrosomia płodu, czyli za duże dziecko w stosunku do wieku ciąży. Zwykle za duży jest też obwód brzuszka u dziecka. Jeżeli matka ma wysoki poziom glukozy, to trzustka dziecka produkuje dużo insuliny, aby ten nadmiar glukozy docierający do dziecka z krążenia matki obniżyć. Nadmiar insuliny powoduje rozrost tkanki tłuszczowej u dziecka. Dzieci rodzą się duże, wyglądają na zdrowe noworodki, ale nic nie potrafią, bo mają niedojrzałe układy; niedojrzałą wątrobę, przedłużającą się żółtaczkę, niedojrzałe płuca, mogą mieć obniżoną odporność, infekcje, zagęszczoną krew, zaburzenia elektrolitowe, hipoglikemię. Jeżeli bowiem przetnie się pępowinę, czyli krew od matki do dziecka nie dopływa, a ono jeszcze nie potrafi za dużo zjeść, matka też nie ma jeszcze pokarmu, to jego trzustka nastawiona na wysokie poziomy cukrów, jakie otrzymywał od matki nadal tą insulinę produkuje. Powoduje to niedocukrzenie. Przy czym to niedocukrzenie jest bardzo trudne do rozpoznania u noworodka. Wszystkie noworodki płaczą, wszystkie trzęsą się w płaczu, a to są właśnie objawy niedocukrzenia. Dlaczego te dzieci powinny rodzić się w specjalistycznych ośrodkach.

Wspomniała pani o 46-letniej pacjentce chorującej na cukrzycę, która zdecydowała się na dziecko. Jak przygotować się do ciąży mając cukrzycę?

To jest tzw. okres planowania ciąży, w którym pacjentki muszą mieć świetnie wyrównaną cukrzycę (mierzona wskaźnikiem HbA1c). Powinny mieć prawie takie wartości glikemii, jak kobiety bez cukrzycy. Poza tym przechodzą badania ginekologiczno-położnicze pod kątem ewentualnych przeciwwskazań i badania pod kątem późnych powikłań naczyniowych cukrzycy, które były przeciwwskazaniem do ciąży. Wśród tych przeciwwskazań jest nefropatia ciężkiego stopnia, niekontrolowane, oporne na leczenie nadciśnienie tętnicze, ciężka, niepoddająca się leczeniu retinopatia proliferacyjna, aktywna, zaawansowana choroba niedokrwienna serca lub przebyty zawał i neuropatia autonomiczna z zajęciem układu bodźcoprzewodzącego serca lub przewodu pokarmowego. To są już naprawdę ciężkie przeciwwskazania, więc tak naprawdę, nie ma ich wiele.

Jaki jest wpływ nieleczonej/nierozpoznanej cukrzycy na dziecko?

Muszę zacząć od tego, że kryteria rozpoznania cukrzycy w ciąży bardzo zmieniły się w tym roku. Do tej pory wszystko, co po raz pierwszy było wykryte w ciąży, nazywane było cukrzycą ciążową. Była więc szansa, że zniknie po porodzie. Jednak pojawiało się wiele przypadków, które wyglądały na niewykrytą wcześniej cukrzycę. Kobieta z nią żyła, tylko nie robiła badań, więc nawet nie wiedziała, że choruje. W tym roku Polskie Towarzystwo Diabetologiczne wprowadziło podział na cukrzycę w ciąży i cukrzycę ciążową. Ta w ciąży jest tą, z którą chodziła pacjentka wiele lat, nie zdając sobie z tego sprawy. Zwykle ta cukrzyca od początku wymaga leczenia insuliną, nie zanika ona po urodzeniu dziecka. Natomiast typowa cukrzyca ciążowa w większości jest leczona dietą i zanika po urodzeniu dziecka.

Jeżeli cukrzyca pojawia się we wczesnym okresie ciąży, czyli w okresie organogenezy (przed 10. tygodniem ciąży), to zwykle kończy się poronieniem. Jeżeli wady u dziecka nie są na tyle groźne, by doprowadzić do zgonu, to oczywiście ta ciąża jest kontynuowana i kobieta rodzi dziecko z wadą wrodzoną. Wadami dotknięte mogą być układy: kostny, nerwowy, sercowo-naczyniowy, moczowo-płciowy czy pokarmowy. Jeżeli cukrzyca pojawi się później niż po okresie organogenezy, to jak wspominałam, może dojść do porodu przedwczesnego na każdym etapie ciąży, zwiększa się umieralność okołoporodowa, w tym zgonów wewnątrzmacicznych. I wszystkie powikłania u dziecka: wcześniactwo, zaburzenia metaboliczne, obciążony wywiad rodzinny, większa skłonność do otyłości i cukrzycy.

Jak leczymy cukrzycę ciążową dzisiaj i czy coś się zmieniło w jej leczeniu w ciągu ostatnich lat?

Jeżeli mówimy o tej pojawiającej się w ciąży, to w Polsce zmieniło się niewiele, ponieważ do wyboru mamy dietę albo insulinę. Tylko te dwie rzeczy. Jeżeli jest niewystarczające leczenie dietą (przy czym nie mamy na to za dużo czasu), to podajemy insulinę. Natomiast w wielu krajach dopuszczona do stosowania w ciąży jest metformina w tabletkach. Być może w Polsce w przyszłym roku także będzie wolno ją stosować. Ukazały się różne, wstępne wyniki badań nad kobietami w ciąży, leczonymi metforminą, które są bardzo obiecujące. Pokazały, że dzieci matek, które przyjmowały w ciąży metforminę są w lepszej formie, mają lepszy profil metaboliczny niż dzieci matek, które jej nie brały. To bardzo dobry lek regulujący cały metabolizm.

W leczeniu 90 proc. cukrzycy ciążowej wystarczy dieta i odpowiedni tryb życia. Kobiety z tym typem cukrzycy mają malutkie zapotrzebowanie na insulinę. Natomiast pacjentkom, które mają cukrzycę rozpoznaną przed ciążą, a stosują insulinę w penach, proponuję pompy insulinowe.

Czy zatem kobiety w Polsce mają zapewniony dostęp do dobrego leczenia cukrzycy w ciąży?

Absolutnie tak. Każda kobieta może mieć najlepsze leczenie, jakie jest możliwe. W czasie ciąży ma zapewnioną refundację leczenia, intensywną opiekę diabetologiczną, równocześnie ginekologiczno-położniczą. Później powinna rodzić w ośrodku specjalizującym się (a tych ośrodków jest w Polsce sporo), bo tam dziecko ma zapewnione najlepsze standardy. Naprawdę nie mamy się czego wstydzić.

Czy według pani jest jeszcze coś do zrobienia w zakresie leczenia kobiet z cukrzycą ciążową?

Przywrócenie ośrodków, które zostały kiedyś zlikwidowane oraz zakaz opieki prywatnej, ponieważ wielu ginekologów uznaje, że może prowadzić cukrzycę w ciąży w prywatnym gabinecie, a gdy tylko się zaczyna coś niepokojącego dziać (czyli około 36. tygodnia), odsyła pacjentkę do mnie. A ja wtedy już niewiele mogę zrobić.

Rozmawiała Katarzyna Michalik-Jaworska

Artykuł Cukrzycę w ciąży trzeba leczyć pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Duża ilość chorych na nowotwory złośliwe powiększa równocześnie grupę pacjentów, u których podejrzewany jest rozsiew choroby zasadniczej do kośćca. Z tego względu scyntygrafia układu kostnego zajmuje elementarne miejsce w diagnostyce obrazowej.

Wśród nowotworów najczęściej dających przerzuty do kości w pierwszej kolejności należy wymienić raka prostaty, na którego zapada rocznie w Polsce 50 mężczyzn na 100 000 oraz raka piersi u kobiet, gdzie poziom zapadalności wynosi 60 kobiet na 100 000. Rozsiew do kości występuje także w przypadku raka nerki, tarczycy, pęcherza moczowego, szyjki macicy, endometrium i trzustki, choć znacznie rzadziej niż w raku prostaty, piersi, płuca.

Wprowadzony w życie od 1 stycznia 2015 roku tzw. pakiet onkologiczny ma być ofensywą polskiej służby zdrowia w walce z chorobami nowotworowymi. Jednym z założeń pakietu jest szybki dostęp do zaawansowanej diagnostyki obrazowej, w tym również badań izotopowych. Ze względu na częstość występowania przerzutów nowotworowych do kości, scyntygrafia układu kostnego zajmuje elementarne miejsce w diagnostyce obrazowej.

Podstawowe informacje na temat badania scyntygraficznego

Podstawowym badaniem obrazowym medycyny nuklearnej jest scyntygrafia. Metoda ta polega na podaniu pacjentowi radiofarmaceutyku ? związku chemicznego, zawierającego w swojej cząstce radioizotop, a następnie dokonaniu rejestracji rozmieszczenia i poziomu radioaktywności uprzednio podanej substancji w ciele pacjenta. Urządzeniem wykorzystywanym w tym celu jest gammakamera.

Celem wykonania badania układu kostnego podaje się dożylnie choremu MDP  (metylenodwufosfonian), po uprzednim wyznakowaniu, połączeniu z technetem 99-m uzyskiwanym z generatora molibdenowego w zakładzie medycyny nuklearnej. MDP gromadzi się głównie w obrębie tkanki kostnej. W mechanizmie gromadzenia radioznacznika największe znaczenie ma wymiana kompleksów fosfonianowych oraz chemiabsorbcja w nowotworzonej kości.

Cele i zalety badania scyntygraficznego

Możliwość uwidocznienia wszystkich elementów kostnych w czasie jednego badania, a także bardzo wysoka czułość w wykrywaniu przerzutów do układu kostnego stanowią jego podstawowe zalety. Badanie takie ukazuje aktywność metaboliczną w obrębie całego szkieletu. Porównanie czułości badania scyntygraficznego (około 97 proc.) z klasycznym badaniem RTG (około 50 proc.) bezsprzecznie udowadnia fundamentalne miejsce scyntygrafii w poszukiwaniu przerzutów do układu kostnego. Badanie rezonansem magnetycznym ma porównywalną czułość w wykrywaniu zmian metastatycznych w układzie kostnym do badania scyntygraficznego, jednocześnie uwidaczniając znacznie większą ilość szczegółów anatomicznych dzięki wysokiej rozdzielczości tej metody badania. Jak na razie jednak badania całego szkieletu techniką rezonansu magnetycznego, ze względu na koszt, jak i czasochłonność, nie są stosowane rutynowo.

Tomografia komputerowa plasuje się pośrodku pomiędzy wymienionymi badaniami, jako znacznie czulsze badanie od klasycznych zdjęć RTG, nie jest jednak tak czuła jak scyntygrafia, a ilość promieniowania pochłonięta przez pacjenta byłaby znacznie wyższa w badaniu całego ciała niż w czasie scyntygrafii z użyciem MDP-Tc-99m. Przewagą tomografii komputerowej jest jednak jej wyższa specyficzność. Po wykonaniu scyntygramów całego ciała możliwe jest uzupełnienie badania projekcjami celowanymi m.in. bocznymi, skośnymi, na region anatomiczny z ogniskiem o niejasnej interpretacji w badaniu całego ciała. Co ważne dla pacjenta, projekcje dodatkowe lub użycie funkcji SPECT (single photon emission computed tomography) pozwalające na uzyskanie obrazów przestrzennych, nie wiążą się ze zwiększeniem narażenia na działanie promieniowania jonizującego. Dawka dożylnie podanego na początku badania izotopu pozwala na uzyskanie nielimitowanej ilości dodatkowych akwizycji.

Poza stwierdzoną nadwrażliwością na dożylnie podawany preparat nie ma innych bezwzględnych przeciwskazań do wykonania badania. Uczulenie na radioznacznik zdarza się bardzo rzadko. W odróżnieniu od badań radiologicznych z użyciem środków kontrastowych są to badania statystycznie dużo bezpieczniejsze. W przypadku kobiet w wieku rozrodczym należy przed badaniem wykluczyć ciążę. Nie jest ona jednak bezwzględnym przeciwskazaniem. Podobnie jak w przypadku innych badań narażających kobietę i nienarodzone dziecko na promieniowanie jonizujące, kierując świadomie ciężarną pacjentkę, należy szczególnie wnikliwie rozważyć celowość wykonania badania.

Zastosowanie badania scyntygraficznego układu kostnego

Badanie scyntygraficzne układu kostnego jest podstawą wykluczenia lub potwierdzenia przerzutów nowotworowych do kości w schorzeniach onkologicznych. Przerzuty najczęściej są widoczne, jako ogniska wzmożonego wychwytu radioznacznika. Najczęstszymi lokalizacjami są: żebra, kręgosłup, miednica, kości kończyn oraz kości czaszki. Innymi jednostkami chorobowymi, w których procedura ta ma zastosowanie, są: nowotwory pierwotne kości, nowotwory łagodne kości ? jak kostniak, włókniak kostniejący, wyrośla kostne.

Za pomocą scyntygrafii można również ocenić skuteczność leczenia, określić metabolizm patologicznej zmiany w obrębie kośćca, uwidocznionej w innych badaniach.

Scyntygrafia trójfazowa kośćca

W celu uzyskania dodatkowych informacji na temat unaczynienia zmiany, stosuje się scyntygrafię trójfazową kośćca. W badaniu tym wyróżnia się następujące fazy:

1. Faza naczyniowa
Aby uzyskać właściwy obraz, radiofarmaceutyk podaje się choremu ułożonemu do badania pod gammakamerą i natychmiast rozpoczyna się akwizycję danych z badania (ta część badania trwa 60 sekund). Faza ta pozwala zidentyfikować wzmożone ukrwienie, które może sugerować zakażenie wokół wszczepionej endoprotezy. Także nowotworowe guzy pierwotne charakteryzują się patologicznym ukrwieniem wynikającym z procesu nowotworzenia się naczyń. Zaleca się, aby w polu widzenia głowicy znajdowały się symetryczne elementy układu kostnego np. oba stawy kolanowe, obie dłonie, celem komputerowego porównania stopnia wychwytu radioznacznika.

2. Faza tkankowa
Faza ta trwa od 3 do 5 minut i pozwala na ocenę objętości krwi w określonym obszarze.

3. Faza metaboliczna
Po około 3 godzinach od podania radiofarmaceutyku wykonuje się badanie całego ciała (Whole Body Scan). Proces patologiczny w kośćcu widoczny jest przeważnie jako obszar z podwyższoną aktywnością osteoblastyczną, co skutkuje nagromadzeniem radioznacznika w tym obszarze i obrazem zwiększonego wychwytu.

Scyntygrafia trójfazowa znajduje zastosowanie w diagnostyce zapaleń, zakażeń kości (zwłaszcza wieloogniskowych), martwic niedokrwiennych (choroba Perthes?a i inne, zarówno u młodzieży, jak i ludzi dorosłych) jak również w przypadku podejrzenia obluzowania lub zakażenia endoprotezy, m.in. stawu biodrowego, kolanowego, ramiennego.
Dodatkowo warto wspomnieć o innych, rzadszych zastosowaniach tego badania takich jak: przypadki sądowo-lekarskie ? utajone urazy narządu ruchu, zespół ?maltretowanego dziecka?, złamania przeciążeniowe, urazy sportowe, ocena żywotności przeszczepów kostnych, choroby reumatoidalne, umiejscowione bóle kostno-stawowe nieznanego pochodzenia.

Uwagi praktyczne

Badanie jest w pełni finansowane w ramach kontraktu z NFZ. Warunkiem sfinansowania badania przez fundusz jest skierowanie z poradni specjalistycznej.

Całkowity czas badania wynosi około 4 godzin. Po badaniu zaleca się czasową izolację od osób towarzyszących, zwłaszcza kobiet ciężarnych i małych dzieci. Czasokres izolacji zależy od podanej dawki, ale zwykle wynosi kilka godzin. Podanie izotopu nie wpływa na zdolności prowadzenie pojazdów i wykonywania czynności zawodowych.

Zaleca się pacjentowi wypicie 1,5 litra niegazowanej wody mineralnej po podaniu izotopu celem dobrego nawodnienia organizmu poprawiającego szybkość eliminacji radioznacznika z ustroju. Pacjent powinien zabrać ze sobą inne wyniki dotychczas wykonanych badań, szczególnie obrazowych.

Scyntygrafia trójfazowa Stan po endoprotezoplastyce stawu kolanowego prawego

Wniosek z badania: badanie wskazuje na stan zapalny stawu kolanowego prawego.

Artykuł Scyntygrafia układu kostnego pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z dr. n. med. Sławomirem Murawcem z Centrum Terapii Dialog w Warszawie.

Gdy mówimy o zaburzeniach psychicznych, z jak dużym problemem mamy do czynienia?

Według danych z 2011 roku obejmujących całą Europę aż 38 proc. jej mieszkańców to osoby z różnego rodzaju zaburzeniami psychicznymi, co daje nam 165 milionów osób w skali roku mających problemy natury psychiatrycznej. Mówimy o różnych rodzajach zaburzeń ? mniej i bardziej poważnych. Wśród nich depresja, na którą cierpi co roku średnio 7 proc. populacji Europy. Częstość występowania depresji zależy od płci ? kobiety zapadają na nią nieco częściej, mężczyźni rzadziej. Jakby nie patrzeć na te dane, są to miliony osób każdego roku.

Ile osób z takim problemem zwraca się do specjalisty?

Według autorów Indeksu Integracji Osób z Zaburzeniami Psychicznymi w skali Europy zaledwie 10 proc. osób uzyskuje specjalistyczną pomoc zgodną z narodowymi standardami opieki. Ale zgłaszalność do psychiatrów rośnie, co związane jest z różnymi akcjami społecznymi i kampaniami informacyjnymi dotyczącymi zagadnień zaburzeń psychicznych. Osoby nimi dotknięte czytając w mediach np. o objawach depresji, identyfikują jej objawy u samych siebie i decydują się na poszukiwanie pomocy. Równolegle jednak częstość zaburzeń depresyjnych w krajach wysoko rozwiniętych wzrasta od II wojny światowej. Te dwa procesy: zwiększona zapadalność i wzrost zgłaszalności w związku z większą świadomością współistnieją ze sobą.

Czy cukrzyca ma wpływ na występowanie zaburzeń psychicznych?

W tym wypadku istnieje zależność dwukierunkowa. Depresja wpływa na występowanie cukrzycy typu 2, a osoby z cukrzycą częściej zapadają na depresję. Dodatkowo jednoczesne występowanie cukrzycy i depresji pogarsza przebieg i rokowanie obu chorób. Depresja jest niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2, a oznacza to, że jeżeli ktoś cierpi na depresję, to ryzyko że zachoruje po pewnym czasie na cukrzycę wzrasta. I odwrotnie, wystąpienie cukrzycy może przyczyniać się do następczego wystąpienia depresji. Ale w każdym przypadku u osób z cukrzycą i współistniejącą depresją przebieg cukrzycy jest gorszy. Wynika to z gorszego stosowania się do zaleceń leczenia przeciwcukrzycowego, słabej kontroli glikemii i zwiększonej częstości retinopatii i powikłań związanych z uszkodzeniem naczyń. Jeżeli zaś depresja przyczynia się do gorszej kontroli glikemii to automatycznie obniża się jakość życia, zwiększa częstość powikłań i śmiertelność. Zarówno występowanie ?małej?, jak i ?dużej? depresji jest związane ze zwiększeniem ryzyka zgonu w przebiegu cukrzycy, w porównaniu do osób, u których występuje wyłącznie cukrzyca. Trzeba tu także zauważyć, że do pewnych trudności diagnostycznych przyczynia się zbieżność symptomów obu chorób. Niektóre objawy zaburzeń metabolicznych i depresji są zbliżone lub takie same: poczucie zmęczenia, drażliwość, zmiany apetytu, zmiany libido.

Czy to współwystępowanie jest częstym zjawiskiem?

Zazwyczaj przyjmuje się, że około 1/4 do 1/3 osób z cukrzycą cierpi równocześnie na depresję. Występowanie depresji może dotyczyć przekrojowo nawet 20 proc. osób z cukrzycą typu 2, a podawany zakres wartości w różnych badaniach waha się od 7 proc. do 33 proc. Publikacje dotyczące mechanizmów odpowiedzialnych za współwystępowanie syndromu metabolicznego i różnych zaburzeń psychicznych wskazują na szeroki kontekst wzajemnych uwarunkowań. Otyłość w dzieciństwie i dorosłości jest związana ze wzrostem ryzyka depresji, ale także zaburzeń snu i zaburzeń lękowych (nerwic). Otyłość jest nawet silniejszym predykatorem depresji niż sama cukrzyca. Ale cukrzyca, niezależnie od wagi jest związana z większymi współczynnikami występowania depresji nawet czterokrotnie.

Pacjenci, u których rozpoznawana jest cukrzyca, powinni być ocenieni pod kątem występowania depresji. Ta ocena powinna się odbywać co pewien czas. Analogiczna ocena powinna być także dokonywana w odwrotnym kierunku: pacjenci, u których rozpoznawana jest depresja, powinni być monitorowani w dłuższym okresie czasu w kierunku ewentualnego rozwoju nietolerancji glukozy, ewentualnych zaburzeń metabolicznych ? byłaby to prewencja i wczesne wykrywanie cukrzycy typu 2.

Jak wygląda leczenie tych zaburzeń?

Należałoby podkreślić raz jeszcze, że leczenie depresji w przebiegu cukrzycy jest niesłychanie ważne, właśnie dla wyników leczenia samej cukrzycy. Istnieją zależności pomiędzy stanem psychicznym, poziomem hemoglobiny glikowanej, a więc kontrolą cukrzycy i depresją. Wykazano także, że insulina wpływa na samopoczucie osoby leczonej.

Jeżeli chodzi o leczenie farmakologiczne, to musimy unikać takich leków, które wpływają wyraźnie na kontrolę glikemii, np. trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Jeżeli już stosujemy jakieś leki, które mogą wpływać na poziom glikemii, jak fluoksetyna, to trzeba kontrolować jej poziom przy włączaniu leczenia i po jego zakończeniu. Najczęściej stosowane są leki z grupy SSRI, czyli selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, takie jak sertralina, citalopram czy escitalopram. Ich podawanie nie jest związane z wystąpieniem hiperglikemii, a mogą nawet zmniejszać stężenie glukozy we krwi, wykazują często efekt redukujący masę ciała, poprzez to mogą wpływać na insulinooporność. Leki te mogą być stosowane u pacjentów z cukrzycą jako bezpieczne i skuteczne leczenie. Według przewodnika leków psychotropowych nie odnotowano także problemów w leczeniu depresji w przebiegu cukrzycy takimi lekami jak wenlafaksyna, trazodon i agomelatyna.

Jak leczy się zaburzenia lękowe i zaburzenia snu?

Wyniki tych samych badań, których wyniki przytoczyłem na początku wywiadu wskazują, że w skali Europy na zaburzenia nerwicowe (lękowe) cierpi 14 proc. populacji, a bezsenność dotyczy 7 proc. europejczyków. W leczeniu różnych postaci lęku, takich jak fobie, lęk napadowy, zaburzenia lękowe uogólnione, stosowana jest z dobrymi efektami ta sama grupa leków, która jest skuteczna w leczeniu depresji. Są to na przykład wymienione wyżej leki z grupy SSRI oraz wenlafaksyna. W leczeniu bezsenności szeroko stosowane są tzw. ?Z-drugs?, czyli zolpidem, zopiklon i zapleplon. Psychiatrzy często leczą zaburzenia snu małymi dawkami leków przeciwdepresyjnych wykazujących działanie promujące sen (np. niskie dawki trazodonu). Spośród leków wymienionych jako użyteczne w leczeniu depresji współwystępującej z cukrzycą trazodon i agomelatyna są lekami przeciwdepresyjnymi, które korzystnie wpływają na sen.

Benzodiazepiny średniodługodziałające bez aktywnych metabolitów  (co jest na przykład ważne u osób w podeszłym wiek) mogą być stosowane w leczeniu zaburzeń lękowych (np. lorazepam) i zaburzeń snu (np. temazepam, estazolam). Zalecenia prowadzenia farmakoterapii zaburzeń lękowych mówią, że nie powinny jednak być stosowane dłużej niż 4-6 tygodnie. Także leczenie zaburzeń snu przy zastosowaniu benzodiazepin nie powinno przekraczać okresu kilku tygodni.

Jak pan ocenia stan leczenia depresji w Polsce na tle świata?

Jesteśmy w dobrym punkcie. Także w odniesieniu do zależności cukrzyca ? depresja. W Polsce prowadzonych jest wiele badań na ten temat, np. pod kierownictwem prof. Andrzeja Kokoszki. Zatem część badawcza i dotycząca świadomości znaczenia zagadnienia wydaje mi się duża. Znaczącym problemem jest, w publicznym sektorze, dostęp do lekarzy psychiatrów. Leki mamy te same co na świecie, specjalistów mamy dobrych, natomiast jest kwestia terminów, czasu oczekiwania na wizytę itd.

A refundacja leków?

W zasadzie też sytuacja jest dobra. Nie są refundowane tylko dwa najnowsze leki, ale w zakresie leków SSRI ceny są dla większości pacjentów dostępne. Nawet tych, które nie są refundowane (20-30 zł). To nie jest cena zaporowa, jeśli jest to koszt miesięcznej kuracji.

Jakie są zatem wyzwania?

Wspomniany dostęp do lekarzy oraz edukacja. Edukowanie lekarzy diabetologów na temat depresji i wyczulenie ich na wartość motywacyjną. Jeżeli będą zwracali uwagę na depresję, to wyniki leczenia choroby dla nich podstawowej będą dużo lepsze. To się po prostu lekarzowi opłaca, staje się lepszym lekarzem dla swoich pacjentów.

Rozmawiała Katarzyna Michalik-Jaworska

Artykuł Leczenie zaburzeń psychicznych pochodzi z serwisu Świat Lekarza.