Niedoczynność tarczycy głównie dotyka kobiet i jest to najczęściej występująca choroba gruczołu tarczowego. Nietrudno ją rozpoznać, gdyż wpływa na każdą komórkę w naszym organizmie i szybko powoduje ogólne obniżenie samopoczucia. Typowe objawy to przewlekłe uczucie zmęczenia, ospałość w ciągu dnia, często pojawiające się uczucie zimna, niezwiązane z temperaturą otoczenia, zaburzenia pamięci i trudności z koncentracją ? mówi dr n. med. Luiza Napiórkowska, specjalistka w dziedzinie endokrynologii i diabetologii.

Sądząc po tym, jak często jest odwiedzany Pani blog ? ?Doktor Lu?, cieszy się Pani ogromną popularnością i ogromnym uznaniem wśród pacjentów, a  szczególnie wśród kobiet, poszukujących informacji na temat niedoczynności tarczycy. To właśnie kobiety głównie na nią chorują. I trudno temu zainteresowaniu się dziwić, objawy niedoczynności tarczycy są tak różnorodne, że mniej uważni lekarze niekiedy mogą przypisywać je innym schorzeniom. Co  może wskazywać na tę chorobę?

Niedoczynność tarczycy istotnie głównie dotyka kobiet i jest to najczęściej występująca choroba gruczołu tarczowego. A chociaż objawów faktycznie jest wiele, w gruncie rzeczy nietrudno ją rozpoznać, gdyż wpływa na każdą komórkę w naszym organizmie i szybko powoduje ogólne obniżenie samopoczucia. Przewlekłe uczucie zmęczenia, niezależnie od tego, ile czasu kobieta poświęca na wypoczynek, ospałość w ciągu dnia, często pojawiające się uczucie zimna, niezwiązane z temperaturą otoczenia, zaburzenia pamięci i trudności z koncentracją ? to typowe objawy. W miarę trwania choroby i przy braku adekwatnej terapii dołączają jeszcze inne symptomy, np. spowolnienie perystaltyki jelit, zwiększenie masy ciała, suchość, bladość skóry, łamliwość i wzmożone wypadanie włosów, zaburzenia miesiączkowania, spadek libido. Jeśli choroba dotyczy dzieci, to możemy obserwować dodatkowo u nich opóźniony wzrost i zaburzenia dojrzewania.

Objawy niedoczynności tarczycy mogą dotyczyć właściwie każdego narządu, dlatego tak ważny jest dokładny wywiad, uwzględnienie wieku pacjenta, tego, jaki jest jego ogólny stan zdrowia, czy ma jakieś choroby współistniejące, przeprowadzenie ewentualnych badań dodatkowych. Bo przecież może się okazać, że przyczyną dolegliwości i złego samopoczucia wcale nie jest tarczyca.

A skoro już wiadomo, że to jednak niedoczynność tarczycy, to jakie mogą być jej przyczyny?

Zacznijmy od tego, czym jest, na czym polega ta choroba. Niedoczynność tarczycy charakteryzuje się stopniowym zmniejszaniem produkcji hormonów przez gruczoł tarczowy, czyli tarczycę. Tarczyca produkuje dwa rodzaje hormonów: T4, tyroksynę, która jest prohormonem, i T3, trójjodotyroninę, będącą hormonem działającym. T4 jest produkowany wyłącznie przez tarczycę, zaś T3 przez tarczycę i obwodowe dejodynazy. W produkcji hormonu T3 istotną rolę odgrywa aktywność dejodynaz, enzymów przekształcających T4 w T3 ? i to głównie dzięki nim mamy takie, a nie inne stężenie tego hormonu. Z kolei na aktywność dejodynaz wpływają takie czynniki jak stężenie selenu w organizmie, czynniki zapalne, stan metaboliczny organizmu, drugorzędowe kwasy żółciowe czy, na co teraz zwraca się coraz większą uwagę, ksenobiotyki. Są to substancje lub związki dostarczane organizmowi wraz z  pożywieniem albo przez drogi oddechowe, pochodzące np. z upraw roślin (pestycydy, środki owadobójcze), bądź są wdychane z zanieczyszczonym powietrzem.

Pierwszym biochemicznym objawem niedoczynności tarczycy jest wzrost hormonu tyreotropowego ? TSH. TSH nie jest produkowany przez tarczycę, ale przez przysadkę mózgową, jest to jednak najbardziej czuły parametr pracy tarczycy, pobudzający ją do  produkcji hormonów. W niedoczynności tarczycy wzrasta jako pierwszy. Jego wzrost zazwyczaj oznacza, że tarczyca produkuje za mało hormonów i należy je uzupełniać.

Najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy jest choroba Hashimoto. Wynika ona z czynników genetycznych, środowiskowych oraz losowych. Do czynników środowiskowych zaliczamy np. nadmierne spożycie jodu, niedobór selenu, cynku, niedobór witaminy D, niektóre zakażenia wirusowe, stres, pewne leki. Do czynników losowych zaliczamy wiek, płeć żeńską, poród. Choroba Hashimoto należy do autoimmunizacyjnych zapaleń tarczycy i może objawiać się eutyreozą ? prawidłowym stężeniem hormonów tarczycy lub hipotyreozą ? nieprawidłowym stężeniem hormonów tarczycy. Jeśli mamy hipotyreozę ? to jest to stan, w którym przeciwciała spowodowały uszkodzenie gruczołu tarczowego, wtedy konieczna jest terapia preparatami L-tyroksyny. Te przeciwciała to ATPO i/lub ATG ? są one skierowane przeciwko białkom biorącym udział w syntezie hormonów tarczycy.

Przyczyną niedoczynności tarczycy mogą być dodatkowo: inne autoimmunizacyjne zapalenia tarczycy, stan po operacyjnym usunięciu gruczołu tarczowego, hipoplazja tarczycy, choroba Gravesa-Basedowa z przeciwciałami hamującymi.

Jedną z przyczyn, choć chyba dość rzadką, niedoczynności gruczołu tarczycowego jest jego wielkość, a konkretnie zbyt mały rozmiar?

Jeśli tarczyca jest za mała, co określa się terminem hipoplazji tarczycy, to produkuje za mało hormonów, a więc jej funkcje będą zaburzone. W takich przypadkach konieczne jest podawanie hormonów.

Jako jedną z przyczyn niedoczynności tarczycy wymieniła Pani ciążę. Dlaczego to prowadzi do zaburzeń w pracy tarczycy? I nie tylko prowadzi, ale często jeszcze po ciąży pozostaje?

To łatwo wytłumaczyć tym, co dzieje się w organizmie kobiety ciężarnej. A dzieje się dużo, ciąża jest takim okresem burzy w organizmie, prowadzi do zwiększonego zapotrzebowania na różne hormony, w tym hormony tarczycy. Pamiętajmy, że  hormony tarczycy są niezbędne dla rozwijającego się płodu oraz dla kobiety ciężarnej, u której następuje wzrost masy ciała. Dla kobiet planujących ciążę i  będących w ciąży stężenie TSH powinno wynosić poniżej 2,5 ?U/ml (choć wspomnę, że niedługo mają ukazać się zalecenia z nieco innymi normami). Zazwyczaj po ciąży wszystko wraca do normy, choć różnie to może wyglądać u poszczególnych kobiet. U  pewnych kobiet ten powrót może być rozciągnięty w czasie lub na trwale może rozwinąć się niedoczynność tarczycy.

Mamy diagnozę, przystępujemy do leczenia. Jak leczy się niedoczynność tarczycy?

Leczenie jest hormonalne, polega na uzupełnianiu brakujących hormonów. Podajemy wówczas lewotyroksynę ? a dokładnie lewoskrętną tyroksynę (L- tyroksynę). Obecnie na rynku polskim mamy dwie formy leku: w postaci tabletek lub w formie płynnej. Istotny jest czas przyjmowania leku: to minimum pół godziny przed śniadaniem. Jest to ważne dlatego, że wchłanianie leku uzależnione jest od pH żołądka, a dokładnie wymagane jest kwaśne pH w żołądku. W przypadku postaci płynnej wydaje się, że ma to mniejsze znaczenie. Jednak zasady dawkowania i przestrzegania minimum 30-minutowej przerwy pomiędzy lekiem a śniadaniem dotyczą zarówno postaci w tabletkach, jak i płynnej.

Natomiast, co jest istotne szczególnie dla osób nietolerujących laktozy, mamy już tabletki bezlaktozowe. Z uwagi na fakt, że nietolerancja laktozy częściej występuje w  chorobie Hashimoto, tabletki bezlaktozowe są lepiej tolerowane przez osoby cierpiące na tę jednostkę chorobową.

Wróćmy jeszcze do tych licznych objawów niedoczynności tarczycy. Ta wielość może powodować ? i tak często się dzieje ? że objawy są długo bagatelizowane, a do lekarza zgłaszamy się dopiero wtedy, gdy już bardzo trudno się funkcjonuje. Tymczasem choroba postępuje, czyniąc w organizmie coraz większe spustoszenie. Jakie mogą być konsekwencje nieleczonej niedoczynności tarczycy?

Na szczęście postępujące objawy niedoczynności tarczycy są tak dokuczliwe, że pacjent w końcu nie może ich bagatelizować i musi udać się do lekarza. Przypomnę, że objawy mogą dotyczyć właściwie każdego narządu, każdego organu. Tak więc przełom hipometaboliczny, czyli stan bezpośredniego zagrożenia życia na skutek całkowitego zaprzestania produkcji hormonów przez tarczycę, dziś właściwie się nie zdarza.

Wiele osób śledzących Pani blog pyta, czy niedoczynność tarczycy da się wyleczyć.

Odpowiedź na to faktycznie często zadawane pytanie jest trudna, bo to zależy od wielu czynników, m.in. czasu trwania choroby, ile minęło czasu od diagnozy, co tę niedoczynność wywołało. Pamiętajmy, że tarczyca produkuje hormony w zależności od masy ciała, każda komórka organizmu potrzebuje hormonów. Jeśli pacjent tyje, zwiększamy dawkę leku, jeśli chudnie ? zmniejszamy. Ważne jest, aby dbać o swoją masę ciała, ponieważ jeśli zwiększymy ją o np. o 50% ? to pamiętajmy, że tarczyca musi wyprodukować więcej hormonów na te dodatkowe 50% masy ciała ? wtedy też jest zwiększone ryzyko, że nabędziemy niedoczynność tarczycy, zwłaszcza jeśli jesteśmy do tego predysponowani.

Zasadniczo jeśli mamy diagnozę niedoczynności tarczycy, to hormony tarczycy trzeba jednak przyjmować do końca życia. I tylko podkreślę, że nie ma się czego bać. Jeśli tarczyca produkuje zbyt mało własnych hormonów, za mało, żeby mogła dobrze funkcjonować ? a przecież od jej pracy zależą najważniejsze procesy w organizmie ? należy jej pomóc i dostarczać te hormony z zewnątrz.

I jeszcze jedno ? styl życia. Przy wielu schorzeniach podkreśla się znaczenie diety, aktywności fizycznej. Czy styl życia ma również wpływ na niedoczynność tarczycy?

Zdrowy styl życia, dieta opierająca się na zdrowych produktach i umiarkowana aktywność fizyczna są powszechnie zalecane, bez względu na schorzenia. W przypadku niedoczynności tarczycy również. Nasza polska dieta jest bogata w węglowodany i zjadamy ich zdecydowanie zbyt dużo. Tutaj ważne jest zadbanie o prawidłową ilość białka w diecie, w tym białka roślinnego. Dieta powinna zawierać około 25% białka ? dlatego ważne jest, aby pacjenci z niedoczynnością tarczycy byli także pod opieką dietetyka.

Rozmawiała: Bożena Stasiak

Artykuł Dr n. med. Luiza Napiórkowska: Niedoczynność tarczycy ma kobiecą twarz pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Senność jest trzecią przyczyną wypadków drogowych po nadmiernej prędkości i alkoholu. Pod pojęciem ?zasypiania za kierownicą? w zdecydowanej większości kryje się schorzenie, jakim jest zespół obturacyjnego bezdechu we śnie (OBS). Stanowi zarówno indywidualny, jak i społeczny problem zdrowotny.

Istnieją dane wskazujące, że nieleczony zespół obturacyjnego bezdechu we śnie wpływa nie tylko na pogorszenie jakości, ale i długości życia. Częstość w dorosłej populacji określana jest na co najmniej kilka procent[3]. Częstsze występowanie OBS związane jest z płcią męską, zwiększoną masą ciała oraz wiekiem[1, 2]. Przyczyniają się do niego także nieprawidłowości w budowie twarzoczaszki, przerost tkanek miękkich i tkanki limfatycznej w obrębie gardła oraz zaburzenia endokrynologiczne (cukrzyca, akromegalia, niedoczynność tarczycy) i występowanie rodzinne[5]. U osób ze wskaźnikiem masy ciała (BMI) powyżej 40 kg/m2 między 50. a 70. rokiem życia ponad połowa mężczyzn (56,0 proc.) i jedna trzecia kobiet (33,5 proc.) ma co najmniej umiarkowaną postać OBS[2]. Wśród kierowców zawodowych odsetek osób z OBS jest wyższy w  porównaniu z ogólną populacją, na co ma wpływ wysoki odsetek otyłych mężczyzn[4]. Sharwood i wsp. wykazali, że 41 proc. zawodowych kierowców ciężarówek ma istotny klinicznie OBS[20].

Objawy OBS

Obturacyjny bezdech we śnie charakteryzuje się ograniczeniem (hipowentylacją) i/lub brakiem (bezdechem) przepływu powietrza przez górne drogi oddechowe przy zachowanych ruchach oddechowych klatki piersiowej i brzucha, prowadzącym do zmniejszenia utlenowania krwi, przejściowego wzrostu prężności dwutlenku węgla. Zaburzenia te, powtarzając się wielokrotnie (nierzadko kilkaset razy w ciągu nocy), trwają od kilkunastu sekund do dwóch minut i kończą się w wyniku aktywacji układu współczulnego wybudzeniem (pełnym lub podprogowym), co skutkuje fragmentacją snu[5]. To właśnie wielokrotne wybudzenia przyczyniają się do tego, że w ciągu dnia OBS przejawia się nieodpartą sennością po śnie nieprzynoszącym wypoczynku oraz stałym zmęczeniem z obniżoną koncentracją uwagi. Kryteria diagnostyczne proponowane przez grupę ekspertów American Academy of Sleep Medicine[6] wskazują na rozpoznanie OBS, gdy liczba bezdechów i spłyceń oddychania przypadających na godzinę snu jest ? 5 przy obecności objawów klinicznych lub ? 15, nawet przy ich braku.

Konsekwencje braku leczenia

Nieleczony OBS powoduje zarówno bezpośrednie, jak i odległe następstwa. Przyczynia się do skrócenia długości życia. Ostre i przewlekłe choroby układu krążenia oraz wypadki komunikacyjne są głównymi przyczynami zwiększonej śmiertelności chorych na OBS. Wykazano jego związek zarówno z ostrymi (takimi jak udar mózgu, zawał serca, nagła śmierć podczas snu), jak i przewlekłymi (nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, niewydolność serca) incydentami sercowo-naczyniowymi[3]. Zależność między OBS a chorobami sercowo-naczyniowymi jest wynikiem działania licznych, powiązanych ze sobą mechanizmów. Do najlepiej udokumentowanych należą: aktywacja współczulna, dysfunkcja śródbłonka naczyń, stres oksydacyjny, stan zapalny, zwiększona krzepliwość krwi oraz dysregulacja metaboliczna. Wielokrotne ratunkowe wybudzenia przyczyniają się do zaburzania architektury snu, powodując w ciągu dnia trudną do opanowania senność. Utrzymująca się senność dzienna może prowadzić do zaburzeń kognitywnych (tj. pamięci, czynności wykonawczych, zaburzeń uwagi) wpływających na codzienne funkcjonowanie[9]. Chorzy stają się drażliwi, łatwo wchodzą w konflikty z otoczeniem, co wpływa na pracę zawodową, społeczne i rodzinne funkcjonowanie. Potwierdzono wzrost ryzyka wypadku w miejscu pracy z udziałem chorych z nieleczonym OBS, w tym wypadków komunikacyjnych. Kierowcy z nieleczonym OBS 6?7-krotnie częściej powodują wypadki drogowe niż osoby zdrowe[7], a senność kierowców została zidentyfikowana jako jedna z głównych przyczyn wypadków drogowych[16,17]. Na wzrost wypadkowości ma wpływ oprócz senności dziennej, zaburzeń koncentracji uwagi, zaburzeń nastroju (depresja), także wysokie ryzyko ostrych incydentów sercowo-naczyniowych (jak udar mózgu, zawał serca) wynikające z wielokrotnie częstszego współwystępowania z OBS chorób sercowo-naczyniowych w porównaniu z ogólną populacją.

U osób z nieleczonym OBS i cukrzycą rośnie także ryzyko wystąpienia zaburzeń świadomości w wyniku wahań poziomu glikemii, co również stanowi bezpośrednie zagrożenie wypadkiem. Wykazano, że wypadki z udziałem pacjentów z nieleczonym OBS zdarzają się nie tylko częściej[4, 17], ale także wiążą się częściej z poważnymi obrażeniami[17]. Zależność ta była istotna zwłaszcza wśród kierowców, u których AHI > 15[8]. Stoohs i wsp.[11] stwierdzili, że kierowcy dużych ciężarówek, u których potwierdzono OBS, byli sprawcami wypadków dwa razy częściej niż kierowcy zdrowi. Wykazano, że chorzy na OBS popełniają pięć razy więcej błędów na symulatorze jazdy w porównaniu z grupą kontrolną[12]. W USA szacuje się, że w 12,0 proc. wypadków śmiertelnych brał udział kierowca zawodowy kierujący ciężarówką lub autobusem[15].

Grupa ryzyka

Konieczna podczas prowadzenia pojazdów zdolność do koncentracji uwagi, szybkiej reakcji na sytuacje kryzysowe powoduje, że kierowcy stanowią grupę, w której nierozpoznanie OBS może mieć katastrofalne skutki zarówno dla nich samych, jak i dla innych osób. Wyodrębnienie grupy ryzyka, szczegółowa diagnostyka pozwalająca w przypadku potwierdzenia OBS na wdrożenie leczenia jest zadaniem priorytetowym z punktu widzenia społecznego. Koszty i ograniczona dostępność badań specjalistycznych (polisomnografii typu I ? III wg AASM) wymagają starannego kwalifikowania osób do ich wykonania.

Badania ankietowe obejmujące raport o objawach, historie chorób w połączeniu z badaniem fizykalnym (pomiar obwodu szyi, BMI, RR, ocena laryngologiczna górnych dróg oddechowych) stanowią podstawę do wyodrębnienia osób z klinicznym podejrzeniem OBS. Obwód szyi > 43 cm u mężczyzn i 40 cm u kobiet i/lub BMI > 30 [kg/m2] u osoby z nadciśnieniem tętniczym, wskazuje na zagrożenie OBS. Skala senności Epworth (SEE), kwestionariusz berliński (Berlin Questionnaire ? BQ), STOP-Bang (SBQ) ze względu na przejrzystą konstrukcję i łatwą interpretację wyników są jednymi z najczęściej stosowanych narzędzi w badaniach przesiewowych u osób z podejrzeniem OBS. Nowym narzędziem zaproponowanym przez skandynawskich badaczy jest kwestionariusz NoSAS. Jego czułość w wykrywaniu zaburzeń oddychania w czasie snu wynosi ok. 80 proc., swoistość ok. 70 proc. i według opinii badaczy jest skuteczniejszym narzędziem diagnostycznym niż kwestionariusze SBQ, BQ[26].

Rozpoznanie I LECZENIE OBS

Dla potwierdzenia rozpoznania OBS i określenia indywidulanego postępowania lekarskiego konieczne jest wykonanie badania diagnostycznego podczas snu. Badaniem podstawowym pozostaje nadal polisomnografia ? PSG (typ I wg AASM) będąca badaniem nadzorowanym, wykonywanym w pracowni polisomnografii, umożliwiająca szczegółową ocenę snu i funkcji układu oddechowego, krążenia. Pozwala ona na dokładne określenie liczby zdarzeń oddechowych przypadających na godzinę snu w formie wskaźnika AHI (Apnoea?Hypopnoea Index) i/lub RDI (Respiratory Disturbance Index). Ograniczeniem jest wysoki koszt (wynikający z pracochłonności, kosztów hospitalizacji) i  mała dostępność, dlatego coraz więcej badań wykonywanych jest w domu pacjenta przy użyciu urządzeń o prostszej budowie, poligrafów (typ III wg AASM). Poligrafy umożliwiają rejestrację zaburzeń oddychania przy braku możliwości obiektywnej oceny czasu snu. Obliczany przez urządzenie wskaźnik zdarzeń oddechowych Respiratory Event Index (REI) używa czas rejestracji w zastępstwie czasu snu do analizy, co może wpłynąć na dokładność pomiaru[4, 27]. Ich użycie zalecane jest u osób z wysokim ryzykiem OBS przy braku istotnych chorób układu krążenia, płuc lub schorzeń neurologicznych[3, 4]. Jednak w przypadku negatywnego wyniku dla wykluczenia OBS konieczne jest poszerzenie diagnostyki o wykonanie PSG. Stopniowany schemat postępowania diagnostycznego z wykorzystaniem obu technologii przedstawia rycina (ryc. 1) .

Dla oceny ryzyka wypadku w grupie kierowców z OBS i kwalifikacji do leczenia zalecane jest użycie AHI i/lub RDI[4]. W grupie kierowców z OBS konieczne jest wdrożenie leczenia u osób z rozpoznanym co najmniej umiarkowanym stopniem OBS (AHI > 15/godz.). Podstawowym celem leczenia OBS jest przywrócenie zaburzonej drożności górnych dróg oddechowych w czasie snu. Eliminacja nieprawidłowości oddychania w czasie snu (redukcja do wartości fizjologicznych wskaźnika AHI i/lub RDI lub REI) umożliwiająca normalizację architektury snu prowadzi do ustąpienia objawów klinicznych, potwierdzając skuteczność terapii. Wybór metod leczenia OBS jest zależny od stopnia zaawansowania stwierdzanych zaburzeń z uwzględnieniem indywidualnych preferencji pacjenta. Obejmuje zachowawcze i chirurgiczne metody postępowania. W przypadku choroby o umiarkowanym lub ciężkim przebiegu terapia dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych (PAP) jest leczeniem zalecanym przez większość towarzystw lekarskich[4]. W grupie kierowców metoda ta jest szczególnie użyteczna. Wykazano bowiem, że leczenie PAP kierowców z OBS wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem wypadku o 65 do 78 proc.[17, 21]. Skuteczna terapia CPAP wpływa na zmniejszenie senności dziennej już po kilku nocach[16, 18, 19]. Jej wybór umożliwia szybkie wdrożenie postępowania prowadzącego do normalizacji oddychania podczas snu, co przyczynia się do skrócenia do minimum czasu braku możliwości wykonywania pracy zawodowej. Dodatkowo urządzenia PAP pozwalają na skuteczne monitorowanie leczenia. Tworzenie okresowych raportów podczas wizyt monitorujących leczenie umożliwia obiektywną ocenę stopnia użycia terapii i ocenę ilości występujących zdarzeń oddechowych.

Wyniki licznych badań i analiz prowadzonych w wielu krajach potwierdziły, że OBS negatywnie wpływa na zdolność psychofizyczną kierowców, dlatego w Dyrektywie Unii Europejskiej został uznany za jeden z najważniejszych czynników ryzyka wypadków samochodowych (Dyrektywa Komisji 2014/85/UE z dnia 1 lipca 2014 r.). Wydana dyrektywa zaleca krajom członkowskim odpowiednie postępowanie w przypadku podejrzenia obturacyjnego bezdechu podczas snu u kandydatów na kierowców różnych kategorii. Wynikiem implementacji Dyrektywy Unii Europejskiej w Polsce jest wydanie Rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 23 grudnia 2015 r. (Dz. U. RP z dnia 29 grudnia 2015 r., poz. 2247), które wskazuje na konieczność wdrożenia działań diagnostycznych u kierowców i kandydatów na kierowców z podejrzeniem OBS oraz konieczność leczenia u osób z potwierdzonym umiarkowanym lub ciężkim OBS jako prewencji wypadków. Jednak aby zmiany legislacyjne mogły być skutecznie stosowane, konieczne jest opracowanie praktycznego algorytmu postępowania dla lekarzy uprawnionych do badań lekarskich kierowców i osób ubiegających się o prawo jazdy, uwzględniającego udział w procesie diagnostycznym i terapeutycznym lekarzy z poszczególnych specjalizacji szczegółowych.

tekst: dr n. med. Maciej Tażbirek | Katedra I Klinika Pneumonologii, Wydział Lekarski w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny

Bibliografia:
1. Young T., Peppard P.E., Gottlieb D.J., Epidemiology of obstructive sleep apnea: a population health perspective, Am J Respir Crit Care Med 2002;165:1217?39.
2. Peppard P.E., Young T., Barnet J., Palta M, Hagen EW, Hla KM., Increased prevalence of sleep-disordered breathing in adults, Am J Epidemiol 2013;177:1006?14.
3. Pływaczewski R., Brzecka A., Bielicki P., Czajkowska-Malinowska M., Cofta S., Jonczak L. Radliński J., Tażbirek M., Wasilewska J., Zalecenia Polskiego Towarzystwa Chorób Płuc dotyczące rozpoznawania i leczenia zaburzeń oddychania w czasie snu (ZOCS) u dorosłych, Pneumonol. Alergol. Pol. 2013;81(3):221?258.
4. Loretta J. Colvin, M.S., APRN-BC1; Nancy A. Collop, MD2 Commercial Motor Vehicle Driver Obstructive Sleep Apnea Screening and Treatment in the United States: An Update and Recommendation Overview, Journal of Clinical Sleep Medicine, Vol. 12, No. 1, 2016.
5. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 3rd ed. Darien, IL: American Academy of Sleep Medicine, 2014.
6. Tażbirek M., Pierzchała W., Ograbek-Król M., Skoczyński Sz., Barczyk A., Zaburzenia oddychania podczas snu, Wyd. III popr. i uzup. Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, 2016.
7. Teran-Santos J., Jimenez-Gomez A., Cordero-Guevara J., The association between sleep apnoea and the risk of traffic accidents. Cooperative Group Burgos-Santander, N. Engl. J. Med. 1999; 340(11): 847?851.
8. Young T., Blustein J., Finn L., Palta M., Sleep-disordered breathing and motor vehicle accidents in a population-based sample of employed adults, Sleep 1997;20(8):608?613.
9. Kielb S.A., Ancoli-Israel S., Rebok G.W., Spira A.P., Cognition in obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome: Current clinical knowledge and the impact of treatment, Neuromolecular Med. 2012;14(3):180?193. , http://dx.doi.org/10.1007/s12017-012-8182-1.
10. Philip P., Sleepiness of occupational drivers, Ind. Health 2005; 43(1):30?33.
11. Stoohs R.A., Bingham L., Itoi A., Guilleminault C., Dement W.C., Traffic accidents in commercial long-haul drivers: the influence of sleep disordered breathing and obesity, Sleep, 1994, 17, 619-623.
12. Frindley L.J., Fabrizio M.J., Knight H. i wsp., Driving simulation performance in patients with sleep apnea, Am. Rev. Respir. Dis., 1989, 140, 529-530.
13. Karimi M., Hedner J., Häbel H., Nerman O., Grote L. Sleep apnea related risk of motor vehicle accidents is reduced by continuous positive airway pressure: Swedish traffic accident registry data, Sleep 2015;38:341?9.
14. Hartenbaum N., Collop N., Rosen I.M., et al., Sleep apnea and commercial motor vehicle operators, J Occup Environ Med 2006;48:S4?37.
15. Tregear S., Reston J., Schoelles K., Phillips B., Obstructive sleep apnea and risk of motor vehicle crash: systematic review and meta-analysis, J Clin Sleep Med 2009;5:573-81.
16. Sagaspe P., Taillard J., Chaumet G., et al., Maintenance of wakefulness test as a predictor of driving performance in patients with untreated obstructive sleep apnea, Sleep 2007;30:327-30.
17. Ward K.L., Hillman D.R., James A., Bremner A.P., Simpson L., Cooper M.N., Palmer L.J., Fedson A.C., Mukherjee S., Excessive daytime sleepiness increases the risk of motor vehicle crash in obstructive sleep apnea, J Clin Sleep Med. 2013 15;9(10):1013-21.
18. Pack A.I., Maislin G., Staley B., et al., Impaired performance in commercial drivers, Am J Respir Crit Care Med 2006;174:446?54.
19. Antic N.A., Catcheside P., Buchan C., et al., The effect of CPAP in normalizing daytime sleepiness, quality of life, and neurocognitive function in patients with moderate to severe OSA, Sleep 2011;34:111?9.
20. Sharwood L.N., Elkington J., Stevenson M., et al., Assessing sleepiness and sleep disorders in Australian long-distance commercial vehicle drivers: self-report versus an ?at home? monitoring device, Sleep 2012;35:469-75.
21. Tregear S., Reston J., Schoelles K., Phillips B., Continuous positive airway pressure reduces risk of motor vehicle crash among drivers with obstructive sleep apnea: systematic review and meta-analysis, Sleep 2010;33:1373?80.
22. Commision Directive 2014/85/EU of 1 July 2014 amending Directive 2006/126/EC of the European Parliament and of the Council on driving licences. Annex III to Directive 2006/126/EC, section 11. Off. J. Eur. Union 194, 2.7.2014, ss. 10?13 (2 lipca 2014).
23. Friedman M., Hamilton C., Samuelson C.G., Lundgren M.E., Pott T., Diagnostic value of the Friedman tongue position and Mallampati classification for obstructive sleep apnea: a meta-analysis, Otolaryngol Head Neck Surg 2013;148:540?7.
24. Minarowski Ł., Chwieśko-Minarowska S., Czaban M., Mickiewicz M., Kozakiewicz N., Kuryliszyn-Moskal A., Chyczewska E., Ocena występowania wzmożonej senności w ciągu dnia oraz ryzyka obturacyjnego bezdechu podczas snu u kierowców zawodowych komunikacji miejskiej, Medycyna Pracy 2015;66(5):679?685.
25. Luo J., Huang R., Zhong X., Xiao Y., Zhou J., STOP – Bang questionnaire is superior to Epworth sleepiness scales, Berlin questionnaire, and STOP questionnaire in screening obstructive sleep apnea hypopnea syndrome patients, Chin. Med. J. 2014;127(17):3065?3070
26. Marti-Soler H. i wsp.: The NoSAS score for screening of sleep-disordered breathing: a derivation and validation study. The Lancet Respiratory Medicine. 2016; 4: 742?748

Artykuł Obturacyjny bezdech we śnie (OBS) u kierowców pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Zaburzenia gospodarki węglowodanowej wywołane uprzednimi chorobami gruczołów wydzielania wewnętrznego należą wg WHO do innych specyficznych typów cukrzycy o znanym czynniku etiologicznym.

Endokrynopatie obok chorób trzustki są najczęstszymi przyczynami hiperglikemii o różnym nasileniu. Szacuje się, że u ok. 2-3 % chorych na cukrzycę występuje podłoże endokrynne tego stanu rzeczy.

Wśród endokrynopatii mogących prowadzić do cukrzycy należy wymienić: nadczynność somatotropinową przysadki, czyli najczęściej akromegalię, hiperkortyzolemię, guza chromochłonnego rdzenia nadnerczy, pierwotny hiperaldosteronizm, choroby tarczycy, niektóre guzy neuroendokrynne np. glukagonoma, somatostatinoma, vipoma, ppoma, pierwotną nadczynność przytarczyc, hiperprolaktynemię, zespół policystycznych jajników. Fakt, iż wiele hormonów wydzielanych w nadmiarze w przebiegu w/w endokrynopatii ma działanie przeciwstawne do insuliny stanowi najczęstszy i główny element patogenetyczny rozwoju zaburzeń węglowodanowych u tych chorych.

Dość charakterystyczne jest to, iż cukrzyca w różnych endokrynopatiach ma podobne cechy: zwykle charakter łagodny, rzadko prowadzi do ketozy, może ustąpić po wyleczeniu endokrynopatii, główny mechanizm rozwoju cukrzycy to insulinooporność (wyjątek stanowi niezwykle rzadki guz neuroendokrynny ? somatostatinoma ? obserwujemy tu upośledzone wydzielanie insuliny), zwiększa ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych.

Akromegalia ? najczęściej jest następstwem obecności guza przysadki, który prowadzi do nadmiernego, niekontrolowanego wydzielania hormonu wzrostu, powodującego w konsekwencji 3-5-krotnie większe ryzyko zgonu w porównaniu ze zdrową populacją. Najprostszy, obecnie stosowany podział gruczolaków przysadki, ze względu na ich wielkość, obejmuje mikrogruczolaki (średnica < 10 mm) i makrogruczolaki (średnica > 10 mm). Wśród objawów guza przysadki wyróżnia się oczywiście objawy endokrynne oraz objawy neurologiczne, związane z efektem masy wywołanym przez guz. Akromegalia prowadzi do zmian wyglądu zewnętrznego z powiększeniem twarzoczaszki, rąk i stóp, rozrostem tkanek miękkich, kości i narządów wewnętrznych oraz wielu powikłań układowych, z których niektóre odpowiadają za zwiększoną śmiertelność u osób nieleczonych.

Częstość zaburzeń gospodarki węglowodanowej u tych chorych jest szacowana różnie ? od 16 do 56% i wydaje się, że zależy ona od stężenia krążącego GH, jak i czasu trwania choroby. W akromegalii nadmiar GH wywiera przeciwny do insuliny wpływ na gospodarkę węglowodanową i lipidową oraz działa podobnie do insuliny na gospodarkę białkową (anaboliczne), zmniejsza insulinowrażliwość (przez wpływ na białka przekaźnikowe IRS-1 i kinazę fosfatydyloinozytolu), nasila działanie lipolityczne, nasila glukoneogenezę w wątrobie i zmniejsza zużycie glukozy w tkankach obwodowych, zwiększa też syntezę glikogenu w mięśniach szkieletowych. Istnieją doniesienia o możliwym wpływie GH i IGF-1 na komórki trzustki: dochodzi do ich przerostu i następowej hipersekrecji insuliny. U ponad 80% chorych na akromegalię stwierdza się hiperinsulinemię.

Podstawową metodą leczenia akromegalii jest operacyjne usunięcie gruczolaka przysadki poprzedzone zwykle stosowaniem od pół roku do roku analogów somatostatyny o przedłużonym działaniu (u części chorych pogarszają się parametry gospodarki węglowodanowej z uwagi na mechanizm działania tych leków). Po rozpoznaniu cukrzycy u osoby z akromegalią należy dążyć do dobrego wyrównania metabolicznego zarówno poprzez stosowanie leków zwiększających sekrecję insuliny, jak również długodziałających analogów insuliny. Niektórzy klinicyści polecają również metforminę[1, 2, 3, 4, 5].

Hiperkortyzolemia ? endogenna hiperkortyzolemia (znana jako zespół Cushinga) najczęściej spowodowana jest gruczolakiem przysadki wydzielającym ACTH, znacznie rzadziej gruczolakiem lub rakiem kory nadnerczy czy też ektopowym wydzielaniem ACTH. Klinicznie charakteryzuje się zaczerwienieniem i zaokrągleniem twarzy, czerwonymi rozstępami skóry, otłuszczeniem karku i tułowia, zanikami mięśniowymi. Bardzo często u chorych obserwuje się nadciśnienie tętnicze, zaburzenia węglowodanowe oraz osteoporozę.

Nadmierna stymulacja kory nadnerczy przez ACTH prowadzi do nadprodukcji kortyzolu, deoksykortykosteronu i kortykosteronu, które stymulując receptor mineralokortykosteroidowy prowadzą do hipokaliemii. Częstość występowania zaburzeń węglowodanowych jest różnie opisywana w różnych ośrodkach. Przeważają opinie o ponad 50% ich występowaniu u chorych z zespołem Cushinga, przy czym ponad 50% stanowi jawna cukrzyca. Glukokortykosteroidy nasilają wątrobową glukoneogenezę, zmniejszają zużycie glukozy w mięśniach i tkance tłuszczowej.

Kortyzol może zmniejszać wydzielanie insuliny, nasila też insulinooporność. Hipokaliemia dodatkowo upośledza wydzielanie insuliny przez komórki wysp trzustkowych. Wydaje się, że zaburzenia węglowodanowe w omawianej grupie chorych są niedoszacowane, w związku z tym test tolerancji glukozy powinien być wykonywany również u osób z prawidłową glikemią na czczo. Leczenie endogennej hiperkortyzolemii powinno być jak najbardziej radykalne. Wśród nieleczonych po 5 latach umiera bowiem 50% chorych. Podstawą leczenia jest chirurgiczne usunięcie gruczolaka przysadki lub ektopowego źródła nadmiaru ACTH, jak również w niektórych przypadkach usunięcie nadnerczy jako źródła nadmiaru kortyzolu. U chorych z nasiloną hiperkortyzolemią wskazane jest przygotowanie farmakologiczne inhibitorem steroidogenezy (np. najbardziej dostępny ketokonazol).

Powszechnie obecnie dostępne analogi somatostatyny (lanreotyd i oktreotyd) nie przynoszą korzyści w leczeniu choroby Cushinga. Wydaje się, że skuteczniejszy będzie pasireotyd (obecnie mało dostępny) działający dodatkowo przez podtyp 5 receptora somatostatynowego. Pamiętać jednak trzeba, że lek ten silnie hamuje wydzielanie insuliny, glukagonu i hormonów inkretynowych i może pogarszać parametry gospodarki węglowodanowej. Istnieją doniesienia, że hiperinsulinemia i insulinooporność mogą utrzymywać się do kilku lat od momentu skutecznego wyleczenia endogennej hiperkortyzolemii[1, 5, 6, 7, 8].

Guzy wydzielające katecholaminy ? PPGL

Guzy wydzielające katecholaminy to guz chromochłonny rdzenia nadnerczy (PCC ? pheochromocytoma) oraz przyzwojaki (PGL ? paraganglioma) ? pozostałe guzy z komórek chromochłonnych znajdujących się poza nadnerczami. Guzy z komórek chromochłonnych w 80-85% zlokalizowane są w nadnerczach, a w 15-20% mają lokalizację pozanadnerczową.

Obraz kliniczny jest dość charakterystyczny. Najczęściej zgłaszane objawy, zwykle występujące napadowo to: napadowe zwyżki ciśnienia tętniczego mogące trwać od kilku minut do kilku godzin, ból głowy, nadmierne pocenie się, kołatanie serca, bladość skóry, drżenie mięśniowe, uczucie niepokoju, hipotensja ortostatyczna (charakterystyczne są duże wahania BP), nadciśnienie tętnicze może być utrwalone. Do czynników, które mogą wyzwolić objawy o charakterze napadowym należą: wysiłek fizyczny, uciśnięcie brzucha, obfity posiłek, sytuacje stresowe, alkohol, a także niektóre leki: antagoniści receptora D2, ?-adrenolityki, sympatykomimetyki, opioidy, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, inhibitory MAO, glikokortykosteroidy, niektóre leki stosowane do znieczuleń. Podstawowe kryteria rozpoznania w PPGL czynnych hormonalnie to zwiększone stężenie we krwi i wydalanie metabolitów katecholamin lub (mniej wiarygodne) samych katecholamin, zlokalizowanie guza w badaniach obrazowych oraz ostateczne rozpoznanie na podstawie badania histologicznego.

Zaburzenia węglowodanowe występują aż u 60% chorych z PPGL (w tym 40% cukrzyca). Katecholaminy zmniejszają sekrecję insuliny zwiększając przy tym produkcję glukagonu, zwiększają glikogenolizę w wątrobie i mięśniach oraz glukoneogenezę w wątrobie, obniżają wychwyt glukozy przez mięśnie oraz zwiększają insulinooporność. Wydaje się, że u osób < 50 r.ż. z nadciśnieniem i prawidłowym BMI cukrzyca może być markerem PPGL. Leczeniem z wyboru jest operacyjne usunięcie guza (u większości chorych minimalnie inwazyjna adrenalektomia np. laparoskopowa, poprzedzona odpowiednim przygotowaniem farmakologicznym (leki z grupy alfa adrenolityków, czasem beta adrenolityków lub hamujących kanał wapniowy)[5, 9, 10, 11].

Hiperaldosteronizm pierwotny (PHA)

Nadciśnienie tętnicze wtórne występuje u 5-10% chorych na nadciśnienie. Przeprowadzenie odpowiedniej diagnostyki i zastosowanie właściwego leczenia przyczynowego nadciśnienia tętniczego wtórnego może doprowadzić do usunięcia przyczyny leżącej u podłoża jego rozwoju, czego wynikiem jest poprawa kontroli lub normalizacja BP oraz zmniejszenie ryzyka sercowo- naczyniowego.

Co może wskazywać na wtórną postać nadciśnienia tętniczego?
? znaczny wzrost BP (napadowe ?? i tzw. przełom nadciśnieniowy),
? szybko postępujący rozwój nadciśnienia tętniczego lub pogorszenie kontroli BP,
? oporność na leczenie hipotensyjne,
? rozwój nadciśnienia tętniczego złośliwego,
? słaba odpowiedź na leczenie hipotensyjne,
? obecność powikłań narządowych nieproporcjonalnie wyrażonych do czasu trwania nadciśnienia lub stopnia jego ciężkości.

Pierwotny hiperaldosteronizm (znany też jako zespół Conna) to najczęstsza postać nadciśnienia hormonozależnego. Zespół Conna nie stanowi jednolitego zespołu pod względem patogenetycznym.

W zależności od profilu zmian hormonalnych i sposobu leczenia wyróżnia się:
? obustronny lub jednostronny przerost kory nadnerczy ? 40-60%
? gruczolak kory nadnerczy ? 20-40%
? rodzinny hiperaldosteronizm typu I ? mutacja genu CYP11ß2 < 1%
? rodzinny hiperaldosteronizm typu II
? rodzinny hiperaldosteronizm typu III ? mutacja genu KCNJ5 < 1%
? rak nadnerczy wytwarzający aldosteron – ektopowe wytwarzanie aldosteronu (np. nowotwory jajnika lub nerki) tętniczego uwarunkowanego hormonalnie.

Częstość występowania hiperaldosteronizmu pierwotnego u chorych na nadciśnienie tętnicze zależy od wartości BP:

Kogo więc podejrzewamy o PHA?

? osoby, u których 3-krotny, przygodny pomiar BP w różnych dniach > 150/100 mmHg – osoby z nadciśnieniem opornym na leczenie (> 140/90 mmHg pomimo stosowania 3 leków hipotensyjnych, w tym diuretyku),
? osoby z nadciśnieniem kontrolowanym (< 140/90 mmHg) zażywające 4 i więcej leków
? osoby z nadciśnieniem i hipokalemią samoistną lub wywołaną diuretykami,
? osoby z nadciśnieniem i incidentaloma nadnercza,
? osoby z nadciśnieniem i bezdechem sennym,
? osoby posiadające krewnych I stopnia, u których rozpoznano PHA lub wywiad rodzinny wskazuje na wcześnie występujące BP lub incydenty naczyniowo-mózgowe w wieku < 40 lat.

Typowe objawy PHA:
? nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie hipotensyjne, często o ciężkim przebiegu,
? osłabienie mięśniowe,
? wielomocz, zwłaszcza nocny,
? wzmożone pragnienie,
? parestezje i kurcze mięśni,
? objawy tężyczki (niedobór potasu i zasadowica), cukrzycy,
? normowolemia (w początkowym okresie hiperwolemia z powodu zatrzymania Na i wody), ? spontaniczna diureza i normalizacja V płynu pozakomórkowego (?ANP).

Na etapie diagnostyki ambulatoryjnej PHA wykonujemy badania diagnostyczne przesiewowe. Podstawowe badanie przesiewowe to wskaźnik aldosteronowo-reninowy (ARR, aldosterone to renin ratio).

Wyniki badań laboratoryjnych wskazujące na możliwość występowania PHA: ?K w osoczu <3.5 mmol/l), ?wydalanie K z moczem ?30 mmol/24 h ARR > 30 (ALD ng/ml, ARO ng/ml/h) lub > 830 (ALD pmol/l, ARO ng/ml/h) oraz ALD > 20 ng/dl (550 pmol/l) i ARO < 1ng/ml/h (0.77 nmol/l/h) Uwaga: tylko 9-37% chorych z PHA wykazuje hipokalemię < 3.5 mmol/l, u chorych z gruczolakiem ok. 50%, u chorych z przerostem kory nadnerczy 17%.

Kontynuacją diagnostyki biochemicznej są badania obrazowe (TK lub MR nadnerczy) oraz cewnikowanie żył nadnerczowych. Stwierdzenie lateralizacji wydzielania ALD (> 4x) we krwi żylnej nadnerczowej pozwala na rozpoznanie gruczolaka kory nadnerczy aktywnego hormonalnie, który może być niewidoczny w badaniach obrazowych.

W zespole Conna ok. 50% chorych prezentuje zaburzenia gospodarki węglowodanowej. W patogenezie najistotniejszym czynnikiem jest hipokaliemia, która prowadzi do zmniejszonej sekrecji insuliny. Nadmiar aldosteronu generuje z kolei insulinooporność, może również zmniejszać sekrecję insuliny i nasilać glukoneogenezę. Leczenie w przypadku gruczolaka lub jednostronnego przerost kory nadnerczy polega na jednostronnej laparoskopowej adrenalektomii. W przypadku obustronnej choroby nadnerczy (przerost kory nadnerczy lub gruczolaki) stosowana jest terapia zachowawcza w postaci antagonistów aldosteronu. Hiperaldosteronizm rodzinny typu I (GRA, mutacja genowa powoduje syntezę ALD w warstwie pasmowatej kory nadnerczy) leczony jest za pomocą glikokortykosteroidów (najczęściej deksametazon)[5, 12, 13, 14, 15].

Choroby tarczycy

Nadczynność tarczycy ? najczęstsze przyczyny to choroba Graves-Basedowa oraz wole guzkowe nadczynne. Niezależnie od przyczyny objawy kliniczne są podobne. Najczęściej obserwowane są: utrata masy ciała, kołatania serca, nadmierna potliwość, osłabienie siły mięśniowej, nadpobudliwość nerwowa, bezsenność, biegunka.

W tej grupie chorych zaburzenia węglowodanowe obserwowane są u 30-50% (często podwyższona glikemia poposiłkowa), w tym jawna cukrzyca u 2-4%. U chorych z tyreotoksykozą opisywano m.in. zwiększone jelitowe wchłanianie glukozy, nasilenie glukoneogenezy i glikogenolizy wątrobowej, obserwowano zwiększone zużycie glukozy w mięśniach oraz zwiększoną proteolizę w mięśniach. U tych chorych stwierdza się również zwiększoną insulinooporność ? głównie wątrobową. Na ogół stosowanie leków hamujących syntezę i wydzielanie hormonów czy też skuteczne leczenie radykalne (strumektomia, leczenie 131J) prowadzą do normalizacji zaburzeń węglowodanowych.

Niedoczynność tarczycy ? występująca znacznie częściej niż nadczynność (2-6% populacji do 60. r.ż.) spowodowana jest przede wszystkim przewlekłym, autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy lub niedoborem hormonów tarczycy w następstwie przebytych tyreoidektomii lub leczenia 131J, przedawkowania leków przeciwtarczycowych. Do typowych objawów niedoczynności należą: przyrost masy ciała, osłabienie, zmniejszenie tolerancji wysiłku, nietolerancja zimna, depresja, bradykardia, bloki A-V, niewydolność serca, nadciśnienie rozkurczowe, zmiany skórne, osłabienie motoryki układu pokarmowego.

W zakresie gospodarki węglowodanowej u tych chorych obserwowano zmniejszenie glikemii na czczo, prawdopodobnie spowodowane zmniejszonym jelitowym wchłanianiem glukozy, zmniejszenie glikogenolizy i glukogenogenezy, co może być jednym z elementów patogenetycznych powtarzających się hipoglikemii. U części chorych stwierdzano zwiększenie insulinooporności ? głównie w tkankach obwodowych. Na ogół uzyskanie eutyreozy w następstwie podawania stosownych dawek L-tyroksyny prowadzi do normalizacji tych zaburzeń[1, 5, 16, 17, 18, 19].

Glukagonoma

Guz wydzielający glukagon należy do rzadkich neuroendokrynnych guzów hormonalnie czynnych trzustki. Występowanie: 1 przypadek/20 000 000/rok. Początek objawów: 50.-80. r.ż. 3% tych guzów to jedna ze składowych MEN-1. W momencie rozpoznania ? 75% z nich to pojedyncze, otorebkowane guzy złośliwe z przerzutami do węzłów chłonnych i/lub wątroby zlokalizowane w trzonie trzustki. Najczęstsze objawy to: wędrujący rumień nekrolityczny, zmniejszenie masy ciała, nietolerancja glukozy lub cukrzyca (spowodowane nadmiarem glukagonu), niedokrwistość normocytowa, zakrzepica żylna, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej i języka, zaburzenia neuropsychiatryczne, hipoaminoacydemia, niewydolność nerek, biegunka. Rozpoznanie opiera się przede wszystkim na potwierdzeniu obecności wysokiego stężenia glukagonu we krwi (>1000 pg/ml) oraz zlokalizowaniu guza. Rokowanie na ogół jest niekorzystne, metodą leczenia z wyboru jest chirurgiczne usunięcie guza, stan kliniczny ulega znaczącej poprawie (zmiany skórne) po zastosowaniu długodziałających analogów somatostatyny[5, 20, 21].

tekst: Bogdan Marek1, 3, Halina Borgiel-Marek2, Aleksandra Kazimierczak3, Monika Ogrodowska-Bobik3, Szymon Janyga3, Dariusz Kajdaniuk1, 3

1 Katedra Patofizjologii i Endokrynologii, Zabrze, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice
2 Katedra i Klinika Chirurgii Czaszkowo-Szczękowo-Twarzowej i Chirurgii Stomatologicznej, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice
3 Oddział Endokrynologii i Chorób Metabolicznych, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny nr 3, Rybnik

Piśmiennictwo:

1. Rogowicz-Frontczak A., Majchrzak A., Zozulińska-Ziółkiewicz D. Insulin resistance in endocrine disorders – treatment options. Endokrynol Pol 2017;68:334-351. doi: 10.5603/EP.2017.0026.
2. Hannon A.M., Thompson C.J., Sherlock M. Diabetes in patients with acromegaly. Curr Diab Rep 2017; 17:8. doi: 10.1007/s11892-017-0838-7.
3. Dreval A.V., Trigolosova I.V. Misnikova I.V. et al. Prevalence of diabetes mellitus in patients with acromegaly. Endocr Connect 2014 29; 3: 93-8. doi: 10.1530/EC-14-0021.
4. Katznelson L., Laws E.R. Jr, Melmed S. et al. Acromegaly: an endocrine society clinical practice guideline. Endocrine Society. J Clin Endocrinol Metab 2014;99:3933-51. doi: 10.1210/jc.2014-2700.
5. Sieradzki J. red. Cukrzyca wyd.2., 2016; Szelachowska M. Zaburzenia przemiany węglowodanów w schorzeniach endokrynologicznych: 879-885.
6. Loriaux D.L. Diagnosis and Differential Diagnosis of Cushing?s Syndrome. N Engl J Med 2017; 13;376:1451-1459. doi: 10.1056/NEJMra1505550.
7. Mazziotti G., Formenti A.M., Frara S. et al. Diabetes in Cushing Disease. Curr Diab Rep 2017;17:32. doi: 10.1007/s11892-017-0860-9.
8. Chanson P., Salenave S. Metabolic syndrom in Cushing?s syndrom. Neuroendocrinology 2010; 92 (supl.1): 96-101
9. Bednarek-Tupikowska G., Bucyk B., Daroszewski J. et al. Pheochromocytoma in 8-year observation at a single endocrinological center in Wroclaw. Endokrynol Pol 2009; 60 (3):189-98
10. Lenders J.W., Duh Q.Y., Eisenhofer G. et al. Pheochromocytoma and paraganglioma: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99: 1915-42 doi: 10.1210/jc.2014-1498
11. Myśliwiec J., Siewko K., Zukowski L. et al. Pheochromocytoma-analysis of 15 consecutive cases from one centre. Endokrynol Pol. 2013;64:192-6
12. Funder J.W., Carey R.M., Mantero F. et al. The management of primary aldosteronism: case detection, diagnosis and treatment: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Cinical Endocrinol Metab 2016; doi:10.1210/jc.2015-4061
13. Rehan M., Raizman J.E., Cavalier E. et al. Laboratory challenges in primary aldosteronism screening and diagnosis. Clinical Biochemistry 2015; 48: 377-387
14. Young W.F., Stanson A. W., Thompson G.B. et al. Role for adrenal venous sampling in primary aldosteronism. Surgery, 2004; 136: 1227-1235
15. Lim V., Guo Q., Grant C.S. et al. Accuracy of adrenal imaging and adrenal venous sampling in predicting surgical cure of primary aldosteronism. J Cinical Endocrinol Metab 2014; 99: 2712-2719
16. Jun J.E., Jin S.M., Jee J.H. Et al. TSH increment and the risk of incident type 2 diabetes mellitus in euthyroid subjects. Endocrine. 2017; 55: 944-953. doi: 10.1007/s12020-016-1221-1
17. De Leo S., Lee S.Y., Braverman L.E. Hyperthyroidism. Lancet. 2016; 7;388:906-18. doi: 10.1016/S0140-6736(16)00278-6
18. Fleiner H.F., Bj?ro T., Midthjell K. Prevalence of Thyroid Dysfunction in Autoimmune and Type 2 Diabetes: The Population-Based HUNT Study in Norway. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101: 669-77. doi: 10.1210/jc.2015-3235
19. Chaker L., Ligthart S., Korevaar T.I. et al. Thyroid function and risk of type 2 diabetes: a population-based prospective cohort study. BMC Med. 2016;14(1):150
20. Vinik A., Feliberti E., Perry R.R. In: De Groot L.J, Chrousos G., Dungan K. et al. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-2014
21. Kos-Kudła B., Rosiek V., Borowska M. et al. Pancreatic neuroendocrine neoplasms – management guidelines (recommended by the Polish Network of Neuroendocrine Tumours). Endokrynol Pol. 2017;68:169-197 doi: 10.5603/EP.2017.2016

Artykuł Endokrynopatie a cukrzyca ? krótki przegląd pochodzi z serwisu Świat Lekarza.