1 grudnia 2015 roku wykonano pierwsze w Polsce wszczepienia urządzenia LVAD HeartMate 3, otwierając tym samym nowy rozdział w leczeniu krańcowej niewydolności serca. Zabieg przeprowadził zespół kardiochirurgów w składzie: prof. Mariusz Kuśmierczyk, dr Piotr Kolsut i dr Paweł Litwiński

To wydarzenie stało się początkiem intensywnego rozwoju terapii mechanicznego wspomagania krążenia w Polsce.

Urządzenie wspomagające pracę lewej komory (LVAD) wszczepiane jest chirurgicznie u chorych z zaawansowaną niewydolnością serca, u których dominuje niewydolność lewej komory serca. Największe korzyści z LVAD odnoszą chorzy z nawracającymi zaostrzeniami choroby, wymagający intensywnego leczenia w szpitalu. Początkowo wszczepiane było pacjentom zakwalifikowanym do transplantacji serca. Dzięki urządzeniu chorzy mogli funkcjonować w warunkach domowych na poziomie zbliżonym do normalnego. Poza tym długi okres trwania choroby prowadzi do niewydolności wielu narządów wewnętrznych np. nerek, wątroby, co wynika z małego rzutu niewydolnego serca. Zastosowanie wspomagania lewokomorowego przywraca sprawność krążenia i chroni pacjenta przed wystąpieniem nieodwracalnych powikłań, które uniemożliwiłyby dalsze leczenie. Było traktowane jako pomost do transplantacji.

Od 2024 r. urządzenia te wszczepiane są również u pacjentów, u których transplantacja nie jest możliwa np. ze względu na przebytą lub w trakcie leczenia chorobę nowotworową czy z powodu np. starszego wieku (powyżej 70 lat).

Procedura wszczepienia obejmuje kwalifikację pacjenta do zabiegu, przygotowanie operacyjne, wszczepienie urządzenia, uruchomienie i optymalizacja parametrów urządzenia, edukację pacjenta oraz bliskich.

HeartMate 3 – krok milowy w leczeniu niewydolności serca

Obecnie jedynym urządzeniem długoterminowego wspomagania serca wszczepianym w Polsce jest od 10 lat pompa HeartMate 3 oparta na technologii lewitacji magnetycznej wirnika, co zrewolucjonizowało możliwości terapii LVAD, redukując powikłania zakrzepowe, poprawiając trwałość urządzenia i jakość życia pacjentów.

Ośrodki LVAD w Polsce

W ciągu dekady powstała rozbudowana sieć ośrodków implantujących pompy długoterminowego wspomagania serca zlokalizowana w siedmiu ośrodkach transplantacyjnych takich jak:

• Uniwersyteckie Centrum Kliniczne WUM (Warszawa)
• Narodowy Instytut Kardiologii w Aninie (Warszawa)
• Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
• Szpital im. Jana Pawła II w Krakowie
• Uniwersyteckie Centrum Kliniczne w Gdańsku
• Szpital Kliniczny w Poznaniu
• Uniwersytecki Szpital Kliniczny we Wrocławiu

Sieć ta umożliwia znacznie szerszy niż dekadę temu dostęp do terapii LVAD i zapewnia pacjentom opiekę zgodną z międzynarodowymi standardami. Ośrodki nie tylko wszczepiają urządzenia, ale prowadzą również ścisłe monitorowanie stanu pacjenta nawet po zakończeniu hospitalizacji. Jest to możliwe dzięki stworzeniu systemu opieki przez koordynatorów mechanicznego wspomagania, którzy na co dzień utrzymują kontakt z pacjentami, kontrolują ich poczucie, prowadzone wspomaganie, kontrolują bezpieczeństwo i skuteczność leczenia przeciwkrzepliwego.

Do zadań VAD koordynatorów, którzy są kluczowym elementem programu LVAD, należy:

• udział w kwalifikacji pacjentów do programu
• edukacja w zakresie działania urządzenia chorego i rodziny
• monitorowanie pracy urządzenia i parametrów klinicznych
• współpraca między oddziałami i ośrodkami
• prowadzenie opieki długoterminowej

Dziesięć lat doświadczeń

Obchodzone właśnie dziesięciolecie podkreśla ogrom pracy włożonej w rozwój terapii mechanicznego wspomagania krążenia w Polsce. Dzięki technologii HeartMate 3, rozbudowie sieci ośrodków oraz zaangażowaniu zespołów polscy pacjenci otrzymali dostęp do terapii ratujących życie na najwyższym światowym poziomie.

Artykuł 10-lecie przełomu w polskiej kardiochirurgii pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Kardiolinia.pl, czyli Centrum Edukacji i Wparcia Pacjenta z Niewydolnością Serca to platforma edukacyjna stworzona przez Asocjację Niewydolności Serca Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, która zapewnia przestrzeń dla pacjentów i ich bliskich/opiekunów, gdzie w przypadku pytań, wątpliwości (np. po zakończonej hospitalizacji, z niedawno rozpoznaną niewydolnością serca) będą mogli porozmawiać z edukatorem – pielęgniarką niewydolności serca.

Pierwsze 60 dni po wyjściu ze szpitala chorego ma kluczowe znaczenie, bowiem wtedy najczęściej dochodzi do zaostrzenia choroby i konieczności ponownego pobytu w szpitalu. Dlatego umiejętność samoopieki, monitorowania objawów i modyfikacji np. leczenia diuretycznego jest niezbędna, aby pacjent mógł czuć się bezpiecznie i uzyskał maksymalne korzyści z terapii w postaci poprawy ogólnej wydolności organizmu, lepszego samopoczucia i poprawy rokowań.

– Wierzymy, że nic tak nie pomoże pacjentom w walce z niewydolnością serca, jak dogłębne zrozumienie jej istoty, sposobu działania zastosowanych terapii oraz przede wszystkim umiejętność monitorowania progresji niewydolności serca, oceny swoich objawów np. przewodnienia i znajomości czynników, które mogą te objawy nasilać. Ważne jest, aby pacjenci czynnie uczestniczyli w procesie leczenia i mieli do tego potrzebne narzędzia. Mamy świadomość, że pobyt w szpitalu nie zaspokaja potrzeb edukacyjnych głównie ze względu na to, że procesy dzieją się tam bardzo szybko, a pacjent jest w dużym stresie. Dlatego uruchamiając Kardiolinię, dajemy państwu możliwość rozmowy z edukatorem, który wyjaśni wątpliwości oraz przekaże niezbędną wiedzę – podkreśla prof. Agnieszka Pawlak, przewodnicząca Asocjacji Niewydolności Serca PTK.

Szacuje się, iż na niewydolność serca (NS) w Polsce choruje ponad 1,2 mln pacjentów. Jest ona najczęstszą przyczyną zgonów spośród wszystkich chorób układu krążenia (odpowiada za prawie 140 tys. zgonów rocznie). Niepokoi także fakt, że Polska ma najwyższy wskaźnik hospitalizacji z powodu NS wśród krajów OECD, a pięcioletnie przeżycie pacjenta od momentu ustalenia rozpoznania niewydolności serca wynosi niespełna 50 proc. Dlatego Asocjacja Niewydolności Serca PTK oraz inne środowiska kliniczne i pacjenckie od lat działają na rzecz usprawnienia opieki nad chorymi na NS, m.in. poprzez szkolenia lekarzy i pielęgniarek, edukację pacjentów, opracowanie założeń koordynowanej opieki nad pacjentem z NS ze wskazaniem optymalnej ścieżki chorego oraz podkreśleniem roli opieki poszpitalnej, zabiega także o wdrażanie innowacyjnych technologii medycznych lekowych i nielekowych.

Fakty są takie, że w ciągu ostatnich kilku lat dokonał się ogromny postęp w leczeniu niewydolności serca za sprawą nowych terapii i nowych wytycznych postępowania diagnostyczno-terapeutycznego, co pozwala na skuteczną kontrolę choroby, opóźnienie jej postępu i pojawienia się powikłań. Aktualnie leczenie pacjenta z NS opieka się na 4 grupach leków, a kluczowe znaczenie ma kontynuacja terapii po wyjściu pacjenta ze szpitala i umiejętność samoopieki. U 40 proc. pacjentów w ciągu 60 dni od wyjścia ze szpitala występuje jednak konieczność ponownej hospitalizacji lub innej interwencji medycznej, co zwiększa ryzyko zgonu. Dlatego kluczowa jest kontrola pacjenta w pierwszych tygodniach po leczeniu szpitalnym, jeśli to możliwe w poradni kardiologicznej, ale także w gabinecie lekarza rodzinnego oraz edukacja pacjenta na temat samokontroli, obserwacji objawów zaostrzenia choroby oraz zmiany nawyków życia codziennego, aby poprawić jakość życia i oddalić w czasie ryzyko ponownej hospitalizacji.

– Pacjenci bardzo często wymagają kompleksowej edukacji, dlatego uzupełnienie systemu o Kardiolinię, gdzie porad udzielają nasze koleżanki-pielęgniarki, które będą mogły przejść z pacjentem przez najważniejsze zalecenia, doskonale wpisuje w model odwróconej piramidy świadczeń, gdzie unikamy hospitalizacji na rzecz ambulatoryjnej opieki specjalistycznej. Jest to bardzo cenna inicjatywa i będziemy ją wspierać, powinna dotrzeć do pacjentów z całej Polski. W dobie braku kadr medycznych taka inicjatywa wypełnia lukę – mówi senator Agnieszka Gorgoń-Komor, lekarz, przewodnicząca Parlamentarnego Zespołu ds. Kardiologii.

Kardiolinia.pl ma za zadanie wesprzeć pacjentów i ich bliskich w świadomym życiu z chorobą, umiejętności zarządzania swoim zdrowiem i poruszania się po systemie opieki zdrowotnej.

– Pacjent po wyjściu ze szpitala ma wiele obaw i wątpliwości, to dla niego bardzo duża niewiadoma, co przed nim. Dlatego ważne, aby pacjent nie został sam. Druga sprawa to potrzeba motywacji do zmiany stylu życia, aby nie zaprzepaścić efektów wdrożonego leczenia. Ja osobiście wiele zawdzięczam pielęgniarkom, które były dla mnie ogromnym wsparciem – zaznacza Tomasz Łaszcz, pacjent, wolontariusz Grupy Wsparcia „Niewydolność serca – to się leczy”.

– Pacjenci teoretycznie są coraz lepiej wyedukowani, ale często potrzebują dopytać się o pewne kwestie, skonsultować swoje wątpliwości, a wiemy jakie są kolejki stacjonarnie w ochronie zdrowia. Dlatego dostęp do rozmowy z pielęgniarką na Kardiolinii może być dla wielu ratunkiem. My jako pacjenci mamy z pielęgniarkami najczęstszy kontakt i możemy skorzystać z ich wiedzy i potencjału – tłumaczy Agnieszka Wołczenko, prezes Stowarzyszenia „EcoSerce”.

Dla tych pacjentów postała właśnie Kardiolinia, platforma edukacyjna online z systemem zapisów na porady edukacyjne, gdzie pacjenci oraz ich bliscy będą mogli uzyskać informacje i praktyczne porady o tym, jak żyć z NS.

– Pacjenci z niewydolnością serca są trudną grupą, mają wiele schorzeń współistniejących, często są to osoby starsze, ale coraz więcej choruje już w młodszym wieku, dlatego potrzebują kompleksowej, wielodyscyplinarnej opieki medycznej (wielu specjalistów) oraz edukacji. Pielęgniarka stanowi ogniwo, które łączy szpital, opiekę specjalistyczną i domową. Towarzyszy pacjentowi na każdym etapie leczenia – objaśnia prof. Jadwiga Nessler, pełnomocnik Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego ds. Inicjatyw w Niewydolności Serca.

Marcin Ruciński, prezes Stowarzyszenia „Serce na Banacha” dodał, że Kardiolinię mogą także zasilić przedstawiciele organizacji pacjentów z doświadczeniem niewydolności serca. Rozmowa pacjenta z pacjentem przełamuje bariery i motywuje.

Warto podkreślić, że dzięki Polskiemu Towarzystwu Kardiologicznemu udało się stworzyć zaplecze certyfikowanych w dziedzinie opieki nad pacjentem z NS, wysoko wykwalifikowanych pielęgniarek (jest ich ponad 1400). Założeniem Kardiolinii i kolejnych działań PTK jest w pełni wykorzystać potencjał i umiejętności tej kadry dla dobra pacjentów.

Edukatorzy – pielęgniarki niewydolności serca Kardiolinii będą edukować pacjentów i ich bliskich przede wszystkim w zakresie: monitorowania objawów niewydolności serca, modyfikacji leczenia diuretycznego, zachowań prozdrowotnych, jak również, informować nt. opieki koordynowanej i innych projektów dla pacjentów kardiologicznych (aktualnych), informować, gdzie można uzyskać fachową poradę lekarską, kierować do wiarygodnych źródeł informacji, materiałów edukacyjnych i organizacji pacjentów kardiologicznych.

– Bardzo się cieszę, że doceniono grupę zawodową pielęgniarek i ich wiedzę oraz umiejętności edukacyjne. Dodatkową wartością projektu Kardiolinia jest stałe monitorowanie jej efektów (w ramach pilotażu), co pozwoli na przekazanie wniosków do resortu zdrowia. Takie rozwiązania mogłyby bowiem być częścią systemu opieki zdrowotnej – mówi mgr Mariola Łodzińska, prezes Naczelnej Rady Pielęgniarek i Położnych.

Zapisz się na poradę edukacyjną już dziś na www.kardiolinia.pl.

Jesteśmy patronem medialnym tego przedsięwzięcia.

Artykuł Pod naszym patronatem: Kardiolinia.pl pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Pomimo poprawy, jaka nastąpiła w ostatnich latach, śmiertelność z powodu niewydolności serca (NS) w krajach Europy Środkowo-Wschodniej i regionu Morza Bałtyckiego jest obecnie blisko trzykrotnie wyższa niż w wysoko rozwiniętych państwach Europy Zachodniej.

• Śmiertelność z powodu niewydolności serca w krajach Europy Środkowo-Wschodniej i regionu Morza Bałtyckiego jest blisko trzykrotnie wyższa niż w wysoko rozwiniętych państwach Europy Zachodniej – wskazują wnioski z nowej publikacji „Heart failure care in the Central and Eastern Europe and Baltic region: status, barriers, and routes to improvement” (marzec 2024).

• Badacze z 11 państw regionu Europy Środkowo-Wschodniej i regionu Morza Bałtyckiego zdefiniowali pięć kluczowych problemów w systemach opieki nad pacjentami w regionie i pięć kierunków działań naprawczych.

• Cel: systematycznie podnosić wskaźniki jakości i efektywności opieki w niewydolności serca i zbliżać je do najlepszych wyników państw Europy Zachodniej.

Choroby układu krążenia, w tym niewydolność serca, są odpowiedzialne za blisko 1/3 wszystkich zgonów w krajach Europy Środkowo-Wschodniej i regionu Morza Bałtyckiego Co więcej, śmiertelność z powodu schorzeń serca i naczyń pozostaje w tym regionie znacznie wyższa niż w wysoko rozwiniętych państwach Europy Zachodniej.

Eksperci reprezentujący 11 krajów regionu Europy Środkowo-Wschodniej i regionu Morza Bałtyckiego: Bułgarię, Chorwację, Czechy, Estonię, Węgry, Łotwę, Litwę, Polskę, Rumunię, Serbię, Słowację i Słowenię przeanalizowali dostępne dane literaturowe i przeprowadzili badania ankietowe, na podstawie których wskazali wspólne wyzwania dla całego regionu w obszarze opieki w niewydolności serca w odniesieniu do analogicznych danych pochodzących z pięciu krajów krajach Europy Zachodniej: Francji, Niemczech, Włoszech, Hiszpanii i Wielkiej Brytanii.

Różne kraje, wspólne wyzwania

– Na wstępie naszych badań przeanalizowaliśmy dostępne dane literaturowe, aby zebrać informacje na temat epidemiologii dotyczącej niewydolności serca w 11 krajach regionu Europy Środkowo-Wschodniej i regionu Morza Bałtyckiego. Częstość występowania niewydolności serca w tych państwach wynosiła 1,6–4,7 proc. (w Polsce 1,8 proc.), równocześnie zapadalność szacowano na 3,1–6,0 na 1000 osobolat (w Polsce 3,1). Ze względu na stosunkowo niewielką liczbę opublikowanych danych na temat leczenia niewydolności serca w badanych państwach, w ramach dwóch dodatkowych badań ankietowych przeprowadzonych wśród reprezentantów 11 państw, zebraliśmy także informacje na temat lokalnych praktyk w zakresie zarządzania opieką w niewydolności serca. Na podstawie połączonych wyników, z przeglądu literatury oraz wyników ankiet, stworzyliśmy indywidualne dla każdego badanego kraju profile opieki w niewydolności serca. Dodatkowo, opracowaliśmy wspólny dla wszystkich analizowanych państw schemat optymalnej ścieżki pacjenta z niewydolnością serca, a także propozycje działań naprawczych. Celem opracowania było stworzenie recepty na poprawę kluczowych wskaźników jakości i efektywności opieki w tym obszarze medycyny w regionie Europy Środkowo-Wschodniej i Morza Bałtyckiego – wyjaśnia prof. Piotr Ponikowski, dyrektor Instytutu Chorób Serca Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego we Wrocławiu, rektor Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu.

Pięć głównych wyzwań

Na podstawie analizy zebranych danych eksperci zdefiniowali dla regionu Europy Środkowo-Wschodniej i Morza Bałtyckiego pięć wspólnych barier utrudniających optymalną opiekę nad pacjentem w niewydolności serca. Są to:
• brak danych epidemiologicznych (w tym przede wszystkim rejestrów);
• niska świadomość niewydolności serca;
• brak krajowych strategii poświęconych niewydolności serca;
• luki w infrastrukturze i systemach opieki zdrowotnej;
• niewystarczający dostęp do nowoczesnych metod leczenia niewydolności serca.

Pięć kierunków działań naprawczych

W toku prac wskazano także propozycje działań naprawczych, których celem jest poprawa kluczowych wskaźników jakości i efektywności opieki w niewydolności serca, to jest:
• ustanowienie regionalnych i krajowych prospektywnych rejestrów niewydolności serca, w celu systematycznego gromadzenia danych epidemiologicznych;
• organizowanie kampanii edukacyjnych skierowanych do społeczeństwa, pacjentów, opiekunów i personelu medycznego;
• utworzenie formalnych strategii postępowania w niewydolności serca, w celu ustalenia jasnych i mierzalnych celów polityki w tym obszarze medycyny oraz wsparcia planowania budżetu dedykowanego temu sektorowi opieki medycznej;
• poprawę dostępu do ośrodków zapewniających wysoką jakość opieki, multidyscyplinarnych zespołów opieki, badań diagnostycznych i telemedycyny, w tym telemonitoringu;
• ustanowienie krajowych programów monitorowania procesu leczenia w celu opracowania polityk zapewniających zarezerwowanie odpowiednich proporcji budżetów na innowacyjne terapie stosowane w leczeniu niewydolności serca.

Zdaniem ekspertów zaproponowane kierunki działań stanowią pierwszy krok na drodze do poprawy wyników leczenia pacjentów z niewydolnością serca w regionie Europy Środkowo-Wschodniej i Morza Bałtyckiego. Jak zaznaczają badacze, celem działań powinnobyć dążenie do efektywnego zmniejszenia dysproporcji w opiece nad pacjentami z niewydolnością serca pomiędzy państwami Europy.
Według ekspertów kluczowe wyzwanie stanowi zwiększanie poziomu finansowania opieki zdrowotnej, w tym środków przeznaczanych na profilaktykę, diagnostykę i terapię niewydolności serca. Za istotne specjaliści uznają optymalizowanie dostępu do innowacyjnych terapii: zawartych w wytycznych towarzystw naukowych, o potwierdzonym bezpieczeństwie i skuteczności. Według danych z raportu, obecnie na dostęp do innowacyjnych terapii pacjenci z regionu Europy Środkowo-Wschodniej i Morza Bałtyckiego czekają średnio o 304 dni dłużej niż pacjenci z krajów z grupy wysoko rozwiniętych państw Europy Zachodniej.

Artykuł Eksperci: pod względem śmiertelności z powodu niewydolności serca mamy dwie Europy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Flozyny jako pierwsze leki okazały się skuteczne u pacjentów z niewydolnością serca z zachowaną funkcją skurczową lewej komory. Chodzi tylko o to, żeby tę niewydolność rozpoznać i terapię flozynami włączyć jak najwcześniej. Wczesne leczenie może odmieć los pacjentów, zwłaszcza że ich rokowanie jest ogólnie bardzo poważne – mówi prof. dr hab. n. med.  Anna Tomaszuk-Kazberuk, kardiolog, internista z Kliniki Kardiologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku.

W 2023 roku Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne (American Heart Association) po raz pierwszy formalnie zdefiniowało zespół sercowo-nerkowo-metaboliczny. Czym on jest?

Zespół sercowo-nerkowo-metaboliczny dotyczy pacjentów, u których może dochodzić do współistnienia chorób kardiologicznych, przewlekłej choroby nerek, cukrzycy typu 2 oraz otyłości. Zdaniem ekspertów wydzielenie zespołu sercowo-nerkowo-metabolicznego może wspomóc profilaktykę oraz leczenie. Cukrzyca, otyłość, przewlekła choroba nerek oraz choroby serca nakładają się na siebie, współwystępują ze sobą. Ich patofizjologia w wielu punktach jest zbieżna. Pacjenci z rozpoznaną otyłością i cukrzycą typu 2 narażeni są na powikłania ze strony nerek oraz serca. W ogóle można powiedzieć, że osoby, które mają cukrzycę typu 2 lub zespół metaboliczny, z reguły są pacjentami wysokiego ryzyka wystąpienia chorób serca i dużych naczyń. Rzadko ma miejsce sytuacja, żeby taki pacjent był osobą niskiego ryzyka, niewymagającą szczególnej uwagi ze strony lekarza.

Co to wszystko oznacza dla pacjenta z cukrzycą typu 2?

Niedawno ukazał się bardzo ciekawy wskaźnik oceniający ryzyko wystąpienia powikłań ze strony serca u pacjentów z cukrzycą typu 2 – SCORE2-Diabetes. Sama skala SCORE2 służy temu, aby obliczyć ryzyko wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z nadciśnieniem, hipercholesterolemią, palących papierosy. Natomiast SCORE2-Diabetes to kalkulator dla pacjentów diabetologicznych uwzględniający m.in. czas trwania cukrzycy, filtrację kłębuszkową nerek oraz pomiar hemoglobiny glikowanej – oprócz klasycznych czynników ryzyka takich jak nadciśnienie, palenie papierosów, zaburzenia lipidowe, wiek czy płeć. Ta specjalna skala diabetologiczna jest bardzo przydatna, bo u chorych na cukrzycę ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych bardzo często jest wysokie. U pacjentów diabetologicznych istotne jest także ryzyko wystąpienia powikłań nefrologicznych; cukrzyca stanowi jedną z głównych przyczyn dializ w naszym kraju.

Skala SCORE2-Diabetes to narzędzie dla lekarza?

Tak. Jest prosta w obsłudze, a ocenia trzy rzeczy: (1) 10-letnią śmiertelność z powodu chorób serca (ocenienie procentu ryzyka zgonu na przestrzeni 10 najbliższych lat), (2) ryzyko wystąpienia zawału serca oraz (3) udaru mózgu. Ta skala jest narzędziem w naszych rękach. Jeżeli używamy jej umiejętnie, stanowi dla lekarzy ogromną pomoc. Korzystania z niej można się bardzo szybko nauczyć, aby nie zabierać na wizycie lekarskiej zbyt dużo czasu. Chodzi o to, aby szybko stworzyć „portret” chorego oraz określić potrzebną intensywność leczenia. Np. gdy mamy pacjenta z bardzo wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, intensywność terapii powinna być wprost proporcjonalna do tego, co pokazuje nam skala.

A jeśli u pacjenta dopiero rozpoznano cukrzycę albo stan przedcukrzycowy, to takie ryzyko już należy oszacować?

Oczywiście, dlatego że cukrzyca jest chorobą, która przez wiele lat może pozostawać nierozpoznana, nie dając oczywistych objawów. Światowe piśmiennictwo potwierdza, że połowa pacjentów, którzy są przyjmowani do oddziałów kardiologicznych z ostrym zawałem serca, ma zaburzenia glikemii – albo cukrzycę typu 2, albo stan przedcukrzycowy. To bardzo poważny problem. A cukrzyca trwająca „w uśpieniu” powoduje poważne szkody.

Jakie są możliwości redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego w cukrzycy?

Możliwości mamy dużo; w diabetologii doszło do przełomu w leczeniu chorych. Mówię o tym z pozycji kardiologa. Szczególnie rewelacyjne są dwie grupy leków wyrównujących poziom glikemii, mogących obniżyć śmiertelność sercową u pacjentów z cukrzycą – flozyny oraz analogi GLP-1. Flozyny przebojem wdarły się do kardiologii, bo choć są przeznaczone dla pacjentów z cukrzycą, to okazało się, że poprawiają rokowanie również u pacjentów z niewydolnością serca, także bez cukrzycy.

Co daje terapia fiozynami?

Flozyny obniżają ryzyko powikłań kardiologicznych i przedłużają życie. Wyniki są rewelacyjne. Obecnie, jeżeli rozpoczynamy leczenie u chorego na cukrzycę, automatycznie myślimy o tym, jakie ten pacjent ma podwyższone ryzyko sercowe. Nie chodzi wyłącznie o to, żeby obniżyć stężenie hemoglobiny glikowanej. Chodzi raczej o to, jaki lek podać pacjentowi, żeby ochronić duże naczynia i serce oraz żeby przedłużyć jego życie. Za flozynami stoi bardzo szerokie piśmiennictwo dotyczące badań randomizowanych oraz rejestrów.

Również analogi GLP-1 skutecznie obniżają glikemię, chronią serce i redukują masę ciała. Nie widzę przeszkód, żeby stosować jednocześnie leki z tych dwóch grup. Co więcej, najnowsze standardy mówią, żeby leczenie nimi łączyć. I pamiętajmy, że nie tylko glikemia ma znaczenie – pacjenta trzeba widzieć jako całość, właściwie dbając o jego zdrowie, w czym również chory ma swój istotny udział, m.in. poprzez rzucenie palenia, właściwe odżywianie czy aktywność fizyczną. Edukacja pacjentów – na to warto poświęcić czas podczas każdej wizyty.

Wracając do fiozyn, wyniki badań EMPEROR-Reduced, EMPEROR-Preserved oraz EMPULSE wykazały bardzo istotne korzyści kliniczne dotyczące redukcji ryzyka niewydolności serca dla empaglifiozyny. Badania dowiodły, że empaglifiozyna działa również ochraniająco na nerki.

Wspomniane badania przeprowadzono u pacjentów z niewydolnością serca. Wykazano, że empagliflozyna w niewydolności serca działa znakomicie. Flozyny jako pierwsze leki okazały się skuteczne u pacjentów z niewydolnością serca z zachowaną funkcją skurczową lewej komory. Dotychczas właściwie wszystkie inne leki „poślizgnęły się” na tej trudnej, bardzo zróżnicowanej grupie pacjentów. Dlatego wielkie brawa dla empagliflozyny, ale też w ogóle dla flozyn. W niewydolności serca leki z tej samej grupy są równoważne, jednakowo skuteczne. Chodzi tylko o to, żeby tę niewydolność rozpoznać i terapię flozynami włączyć jak najwcześniej. Wczesne leczenie może odmieć los pacjentów, zwłaszcza że ich rokowanie jest ogólnie bardzo poważne. Pacjenci, którzy byli leczeni w szpitalu z powodu niewydolności serca, mają rokowanie podobne do chorych z nowotworem o znacznej złośliwości. Dlatego jako lekarze musimy wkroczyć bardzo szybko.

Rozmawiała: Ewa Podsiadły-Natorska

Artykuł Prof. Anna Tomaszuk-Kazberuk: Flozyny przebojem wdarły się do kardiologii pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Flozyny redukują liczbę zgonów w schorzeniach sercowo-naczyniowych, a także całkowitą liczbę zgonów, hospitalizacji i rehospitalizacji. To   świetne   leki; nie tylko dobrze działają u chorych z cukrzycą, ale są w stanie odwrócić czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Działają na wiele narządów, w tym serce, nerki, poziom glikemii i wiele innych. Dlatego flozyny znakomicie sprawdzają się u pacjentów z niewydolnością serca – mówi prof. dr hab. n. med. Przemysław Leszek z Kliniki Niewydolności Serca i Transplantologii Oddziału Mechanicznego  Wspomagania i Transplantacji Serca Narodowego Instytutu Kardiologii im. Stefana Kardynała Wyszyńskiego, Państwowy Instytut Badawczy.

Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC), dotyczące diagnostyki oraz leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca, opublikowano w 2021 r. Od tamtego czasu pojawiło się wiele randomizowanych badań, których wyniki wskazywały na potrzebę zmian postępowania u pacjentów przed wydaniem obecnie kolejnej pełnej aktualizacji wytycznych. Co ostatecznie zadecydowało o takim posunięciu?

Wyniki wieloośrodkowych badań klinicznych udowodniły, że czas na zmianę paradygmatu leczenia pacjentów z niewydolnością serca (NS). Jednak nie dotyczy to tylko chorych z upośledzoną frakcją wyrzutową lewej komory (HF with reduced ejection fraction [HFrEF], czyli z frakcją wyrzutową lewej komory [LVEF – left ventricular ejection fraction] <40%), ale również tych z LVEF >40% i objawami NS w klasie II-IV NYHA. Na te zmiany istotny wpływ miały badania z inhibitorami kotransportera sodowo-glukozowego (SGLT-2), popularnie zwanymi flozynami, lekami obecnie rekomendowanymi dla pacjentów praktycznie z każdą formą niewydolności serca, co udowodniły m.in. badania EMPEROR Reduced/Preserved oraz DAPA-HF/DELIVER.

Natomiast subanaliza badania STRONG-HF (Safety, tolerability and efficacy of uptitration of guideline-directed medical therapies for acute heart failure) pokazała, że w terapii równie ważne jak dobranie odpowiedniego leku jest monitorowanie postępów leczenia. Jeżeli pacjent widzi odpowiedni nadzór, to współpracuje z lekarzem prowadzącym, a leki przyjmowane są systematycznie i w większych dawkach. Odpowiednie systematyczne i intensywne leczenie jest skuteczne we wszystkich grupach wiekowych, bowiem compliance wpływa korzystnie na rokowanie.

Raport Asocjacji Niewydolności Serca Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego „Niewydolność serca w Polsce 2014-2021” pokazuje skalę problemu: 1,2 mln chorych na NS ma utrudniony dostęp do specjalistów, zbyt często są hospitalizowani, co generuje 1,5 mld zł kosztów dla systemu. Gdzie widzi Pan największy problem, z którym lekarze będą musieli się zmierzyć obecnie i w przyszłości?

Moim zdaniem problem leży w niewykorzystaniu potencjału, jaki tkwi w istniejących i dostępnych instrumentach. Obecnie tworzony i wdrażany system opieki koordynowanej nad pacjentem kardiologicznym, w tym z pacjentem z NS na poziomie POZ i opieki ambulatoryjnej, jest tego dobrym przykładem. To doskonałe rozwiązanie umożliwia wykonanie wszystkich niezbędnych badań związanych z rozpoznaniem tej choroby, takich jak echo serca, wraz z konsultacją kardiologiczną. Drugi istotny etap dotyczy sieci kardiologicznej, która obejmuje całość problemów związanych z chorobami serca (choroba wieńcowa została zakwalifikowana do programu kompleksowej specjalistycznej opieki KOS-Zawał), a w niej wady, zaburzenia rytmu serca, oporne nadciśnienie i niewydolność serca. Tutaj również opieka nad pacjentem została doskonale ułożona, od poziomu ambulatoryjnego po szpitalny. Poszczególne etapy zazębiają się, istnieje możliwość konsultacji i powrotu pacjenta do opieki w POZ. Ale, jak każda nowość, tak i ta przebija się powoli, dlatego prośba do lekarzy, by śmielej wchodzili w ten system opieki, bo innej drogi już nie ma. Niejako łącznikiem tych obu działań jest organizowany przez nas wraz z Ministerstwem Zdrowia projekt e-konsylium, czyli możliwość konsultacji pacjenta przez internet.

Przypomnijmy zatem, jak powinno przebiegać rozpoznanie niewydolności serca. Czy na poziomie lekarza POZ, przed skierowaniem do specjalisty?

Lekarze rodzinni, POZ, zajmują się wieloma schorzeniami, muszą mieć więc szerokie spektrum diagnostyczne. Niewydolność serca stanowi w ich pracy jedną z wielu chorób, które na co dzień diagnozują. Dla mnie choroby kardiologiczne są od 35 lat swego rodzaju chlebem powszednim, a lekarze rodzinni, POZ, muszą zajmować się wszystkimi chorobami internistycznymi oraz dziecięcymi. Teraz dostali doskonałe narzędzie – opiekę koordynowaną, w której pacjent trafia do lekarza, ten zbiera wywiad, podejmuje podejrzenie, a w ramach swoich kompetencji zleca wykonanie wszystkich podstawowych badań, w tym EKG, morfologię, test laboratoryjny oceniający stężenie we krwi peptydu NT-proBNP. Jeśli widzi taką potrzebę, może skonsultować pacjenta kardiologicznie, z wykonaniem echa serca włącznie. Na podstawie uzyskanych wyników lekarz POZ podejmuje decyzję. Jeśli ma wątpliwość, może zwrócić się do kardiologa, który w opiece koordynowanej pełni rolę konsultanta.

Telefonicznie?

Tego bym nie sugerował, bo zahaczamy o kwestie RODO, danych wrażliwych. Kiedy w klinice organizujemy konsylium, przeprowadzamy je na platformie internetowej, gdzie widzę lekarza, mogę z nim porozmawiać, zapoznać się z wykonanymi badaniami. To jest bezpieczna forma wymiany informacji. Na bazie tych doświadczeń budujemy projekt e-konsylium.

Kardiolodzy uważają, że większość chorych z NS mogliby prowadzić lekarze POZ. Kto powinien diagnozować i leczyć niewydolność serca?

Tak naprawdę nie widzę tutaj sztywnego podziału. Pacjent z NS wymaga podejścia interdyscyplinarnego, gdzie zajmuje się nim grupa osób, głównie lekarz POZ i pielęgniarka, ewentualnie rehabilitant. Ten zespół może być wzbogacony o opiekę specjalistyczną na poziomie ambulatoryjnym lub szpitalnym, w zależności od stanu chorego. Wzajemna wymiana informacji między tymi podmiotami zapewnia mu bezpieczeństwo.

Wspomniany raport informuje, że mamy w Polsce 1200 pielęgniarek przeszkolonych w terapii NS. Czy Pan dostrzega tę pomoc?

Pracuję w klinice zajmującej się codziennie niewydolnością serca, mamy tu wszystko, czego potrzeba. Natomiast dysponowanie specjalistą w ośrodku to jedno, a organizacja pracy to drugie. Lekarz może leczyć na odpowiednim poziomie, ale równie ważne jest zorganizowanie mu pracy, możliwość konsultacji. Jeśli musi załatwiać wszystko sam, od badania krwi, EKG, po wypisywanie recept, to siłą rzeczy będzie mniej efektywny. Opieka nad chorym już nie sprowadza się do formuły 1 na 1, czyli lekarz–pacjent. Dziś ten ostatni przychodzi z problemem zdrowotnym i ma do dyspozycji zespół ludzi, którzy się nim zaopiekują. Po rejestracji taka osoba powinna być zważona, mieć zmierzone ciśnienie, pobraną krew, zrobiony   elektrokardiogram. Tak przygotowana powinna trafić do lekarza, a kończąc wizytę − otrzymać informacje o kolejnych zaleconych badaniach. Oczywiście mówię tutaj o optymalnej opiece, kiedy o pacjenta troszczy się cały zespół, a nie jeden lekarz, który jeszcze umawia na kolejne badania. To duża strata czasu, w tym czasie mógłby przyjąć następną osobę.

Kierunek działań i narzędzia mamy obecnie dobre, ale ważne są dwa aspekty: by lekarze faktycznie się do nich włączyli oraz by te działania zaakceptowali pacjenci. Wiadomo, że każda nowość budzi strach, ale jeśli ktoś zazna czegoś dobrego, już nigdy nie będzie chciał wrócić do starych zasad.

Chorzy z NS to głównie osoby 75+. Przyjmują wiele leków, co utrudnia terapię. Jak leczyć, by im nie zaszkodzić? Co mówią aktualne wytyczne?

Wybrać odpowiednią terapię skrojoną dla konkretnego pacjenta, stosować tylko leki zalecane i starać się, by chory zaakceptował to postępowanie terapeutyczne, wykupując leki lub otrzymując je za darmo. Olbrzymim problemem dla lekarzy są reklamy dotyczący suplementów diety oraz leków OTC. Od lat psują i utrudniają wypracowywany z takim trudem compliance. Niepotrzebnie reklamowane suplementy diety nie są farmaceutykami, zbyt wiele z nich wchodzi w niebezpieczne reakcje z lekami i o tym z pacjentami należy rozmawiać, przestrzegać ich. Skuteczne leki są na receptę, o tym powinni być informowani. A to, co się dzieje w mediach, jest wyłącznie marketingiem, namawiającym (przeważnie osoby starsze) do wydawania pieniędzy na preparaty, które nie są im niezbędne, a niekiedy wręcz szkodliwe.

Z końcem sierpnia flozyny zostały wpisane na listę „S”, obejmującą darmowe leki dla osób powyżej 65. r.ż. Czy rzeczywiście są one w stanie zmienić przebieg choroby, jak ma to miejsce w cukrzycy, odwrócić trend 140 tys. zgonów rocznie z powodu NS?

Jak najbardziej, jest to skuteczna opcja terapeutyczna, co zostało udowodnione w wielu randomizowanych badaniach. Flozyny redukują liczbę zgonów w schorzeniach sercowo-naczyniowych, a także całkowitą liczbę zgonów, hospitalizacji, rehospitalizacji, czyli nieplanowanych ponownych przyjęć na ten sam oddział z powodu NS, z czym mamy duży problem. Inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego to   świetne   leki; nie tylko dobrze działają u chorych z cukrzycą, ale są w stanie odwrócić czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Działają na wiele narządów, w tym serce, nerki, poziom glikemii i wiele innych. Dlatego flozyny znakomicie sprawdzają się u pacjentów z niewydolnością serca. Dzisiaj zalecenia amerykańskie i brytyjskie stawiają w jednym rzędzie sakubitryl/walsartan (przy braku możliwości stosowania − inhibitory enzymu konwertującego), β-adrenolityki, antagonistów aldosteronu i SGLT-2.

Jaki mechanizm sprawia, że flozyny są tak skuteczne?

Mechanizm blokowania kotransportera sodowo-glukozowego powoduje wzmożone wydalanie glukozy wraz z moczem, co przekłada się na obniżenie jej stężenia we krwi. Działanie plejotropowe SGLT-2 poprawia funkcje naczyń i serca, odwracając niekorzystne zmiany, jakie zaszły w mięśniu sercowym, działają antyarytmicznie. Flozyny poprawiają także funkcje nerek, zwiększają diurezę, redukują stężenie kwasu moczowego. Czy można dodać coś więcej? Nasi pacjenci otrzymali w końcu po wielu latach skuteczne kardioprotekcyjne leki, praktycznie bez istotnych efektów ubocznych.

Czyli jakich?

Jedynym objawem ubocznym, o którym warto wspomnieć, jest zakażenie grzybicze dróg moczowo-płciowych. Codzienna higiena pozwala go uniknąć.

Czy efekty podawania flozyn zaobserwował Pan u swoich pacjentów w klinice?

Po pierwsze, w naszej klinice nie ma pacjenta, który nie byłby leczony flozynami − otrzymują je obligatoryjnie. Po drugie, pracuję na oddziale mechanicznego wspomagania transplantacji serca, gdzie leczeni są pacjenci z wszczepioną pompą mechaniczną, która dodatkowo wspomaga chore serce. Wydawałoby się, że jeżeli pacjent ma wszczepiony system wspomagania, to dodatkowe leczenie farmakologiczne nie do końca będzie skuteczne. Okazuje się, że nie. Wszystkim chorym z mechanicznym wspomaganiem i leczonym optymalnie farmakologicznie według zasad z 2016 r. włączyliśmy flozyny.

Jaki był efekt?

Rewelacyjny. Pacjentom z NS wyraźnie polepszyła się ogólna kondycja fizyczna. Po pierwsze, poprawili klasę NYHA co najmniej o jeden poziom, po drugie zwiększyli wydolność wysiłkową – wydłużyła się długość marszu 6-minutowego o około 100-200 m, co do tej pory było niemożliwe. Po trzecie, dzięki flozynom zredukowali stężenie NT-proBNP, czynnika świadczącego o poziomie uszkodzenia mięśnia sercowego. To są parametry obiektywne, ale praktycznie nie było chorego, który po włączeniu flozyn nie powiedziałby w czasie kolejnych wizyt, że czuje się lepiej. Większość z nich odczuła zdecydowaną poprawę, udokumentowaną parametrami biochemicznymi i testem wydolności. Rzadko mamy do czynienia z tak spektakularnym efektem w farmakoterapii. Pacjenci, widząc poprawę swojej wydolności i jakości życia, sami starają się nie zapomnieć o przyjęciu flozyn. To faktycznie sytuacja do tej pory niespotykana i pokazuje, jak istotne narzędzie otrzymali do ręki lekarze i pacjenci.

Jacy pacjenci z niewydolnością serca mogą skorzystać refundacji?

Obecnie z flozyn mogą korzystać wszyscy pacjenci z NS, refundacja dotyczy chorych z upośledzoną frakcją wyrzutową (HFrEF). Natomiast w toku są prace nad refundacją dla całej grupy chorych, o ile będzie u nich potwierdzona niewydolność serca. Wszystko wskazuje na to, że Ministerstwo Zdrowia na podstawie badań, które doprowadziły do zmiany zaleceń ESC oraz Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, może podjąć tak istotną dla chorych decyzję. Jestem optymistą.

Rozpoczęcie terapii to połowa sukcesu, jak jednak powinno wyglądać jej monitorowanie? Czy pacjenci powinni być edukowani na temat tego, kiedy i jak bezpiecznie włączyć ten lek?

Włączenie flozyn do terapii NS jest sprawą najprostszą: rano pacjent przyjmuje jedną tabletkę i tak do końca życia. Jest to lek, który przynosi odczuwalną korzyść, więc chorzy chętnie go zażywają. Natomiast kiedy ktoś z NS przyjmuje też inne leki, powinien sprawdzać, jakie ma ciśnienie, kontrolować wagę i dietę – i w tym mają go wspomagać wspomniane pielęgniarki, a w sytuacjach wymagających konsultacji powinien zwrócić się do lekarza POZ lub specjalisty kardiologa. Mamy możliwości monitorowania chorego. Wiadomo, że jeśli jego wysiłki są wspomagane przez zespół leczący NS, to efekt terapeutyczny staje się lepszy.

Przyszłość leczenia, nie tylko niewydolności serca, wiąże się trwale z telemedycyną, a niebawem ze sztuczną inteligencją (AI). Czy te nowe narzędzia w obszarze medycyny mogą wpłynąć na terapie, poprawić ścieżkę terapeutyczną pacjentów z NS?

Nie mieszałbym telemedycyny ze sztuczną inteligencją. Telemedycyna od kilku lat stanowi duże wsparcie dla lekarzy i pacjentów, oczywiście jeśli jest rozważnie wykorzystywana. W Ministerstwie Zdrowia utworzono zespół ds. opieki telemedycznej nad pacjentami z NS, w którym działam wspólnie z gronem polskich ekspertów. Ta opieka jest tworzona i niebawem będzie wdrażana. Znajdą się w niej najważniejsze zagadnienia dotyczące pacjenta współpracującego z lekarzem.

Natomiast przy wykorzystaniu w sposób optymalny sztucznej inteligencji potrzebna będzie wspomniana współpraca zarówno „inteligentnego” lekarza, jak i świadomego pacjenta, którzy dostarczą AI wiarygodnych danych, dotyczących wyników badań, podawania leków, ubezpieczenia itd. To jest kwestia przyszłości, która najprawdopodobniej nadejdzie szybciej niż myślimy, i do której wszystkie strony muszą się przygotować.

Rozmawiał: Ryszard Sterczyński

Artykuł Prof. Przemysław Leszek: Flozyny zmieniają paradygmat terapii niewydolności serca pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Dziś możemy powiedzieć, że niewydolność serca można uznać za kolejną epidemię XXI w. Niestety mamy najwyższy w Europie wskaźnik hospitalizacji z po­wodu niewydolności serca. U nas wynosi on 500 hospitalizacji na 100 tys. mieszkańców, podczas gdy średnia europejska to 200-250 na 100 tys. mieszkańców ? mówi prof. dr hab. n. med. Piotr Ponikowski, dyrektor Instytutu Chorób Serca Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu i Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego we Wrocławiu.

Liczby mogą przerażać: każdego roku w Polsce z powodu niewydolności serca umiera 140 tys. osób, odpowiada ona za ok. 10% wszystkich zgonów w naszym kraju. Choruje ok. 1,2 mln osób i wiele wskazuje na to, że będzie ich przybywać. Dlaczego?

Problem z pewnością będzie się zwiększał, dlatego już dziś możemy powiedzieć, że nie­wydolność serca można uznać za kolejną epidemię XXI w. A jest to związane przede wszystkim ze starzeniem się społeczeństwa. Choroba ta, choć słuszniej byłoby powiedzieć: zespół chorobowy, dotyczy bowiem głównie osób starszych, po 60.-65. r.ż., najczęściej obarczonych wieloma innymi schorzeniami współistniejącymi. Niewydolność serca z regu­ły stanowi końcowy etap przewlekłych chorób serca, do których prowadzą takie czynniki jak choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze, oty­łość, cukrzyca, zaburzenia lipidowe. Najczęst­szą przyczyną w polskiej populacji jest choro­ba wieńcowa.

Paradoksalnie zwiększająca się liczba cho­rych z niewydolnością serca jest związana z? postępem w leczeniu chorób serca. Co­raz skuteczniej ratujemy zawałowców, którzy przeżywają ostrą fazę zawału mięśnia serco­wego, ale u wielu z nich rozwija się potem niewydolność serca.

Jakie są rokowania w niewydolności serca?

Wciąż zdecydowanie niezadowalające. Oczy­wiście zależy to od wielu czynników, spośród których duże znaczenie ma liczba i częstość hospitalizacji z powodu tzw. dekompensa­cji niewydolności serca, czyli stanu, w którym nasilają się objawy niewydolności serca, naj­częściej takie jak duszność, narastające osła­bienie, przyspieszone bicie serca, obrzęki. Im więcej hospitalizacji, zwłaszcza w krótkim czasie, tym większe ryzyko zgonu. Niestety mamy najwyższy w Europie wskaźnik hospitalizacji z powodu niewydolności serca. U nas wynosi on 500 hospitalizacji na 100 tys. mieszkańców, podczas gdy średnia europejska to 200-250 na 100 tys. mieszkańców.

Wielu lekarzy nadal uważa, że jeśli pacjent wyj­dzie ze szpitala po przebytym epizodzie zaostrze­nia, to ryzyko zgonu/ponownej dekompensacji zostało zażegnane. A to nie tak. Właśnie w okre­sie pierwszych 90 dni, a w szczególności pierw­szych kilku tygodni, ryzyko ponownej hospitali­zacji, ale także zgonu, jest największe. I wówczas pacjent powinien być objęty odpowiednim postępowaniem terapeutycznym.

Zapewne nieco inaczej należy traktować chorego ze świeżo rozpoznaną niewydolnością serca, a inaczej tego zdekompensowanego w przebiegu przewlekłej niewydolności serca?

W kontekście rokowania zdecydowanie tak ? pa­cjenci z przewlekłą niewydolnością serca, którzy rozwijają objawy dekompensacji, rokują znacz­nie gorzej. Z drugiej strony, pacjent trafiający do szpitala pierwszy raz wymaga nie tylko ustabili­zowania i opanowania ostrego stanu, co zazwy­czaj trwa kilkanaście godzin, ale także wdrożenia algorytmu diagnostyczno-terapeutycznego jesz­cze przed wypisem. Obejmuje on m.in. zidentyfi­kowanie etiologii niewydolności serca, istotnych chorób towarzyszących, potencjalnie też wy­magających leczenia, wybór optymalnej strate­gii: czy dalsze leczenie ma być tylko farmakologiczne, czy może są wskazania do zastosowania urządzeń wszczepialnych i leczenia kardiochi­rurgicznego.

Jeśli chodzi o rekomendacje dotyczące farmakoterapii w niewydolności serca, to w najnowszych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego pojawiło się sporo nowości względem tych z 2016 r.

Istotnie, a zmiany te odnoszą się przede wszyst­kim do pacjentów z upośledzoną i łagodnie ob­niżoną frakcją wyrzutową lewej komory, bo jeśli chodzi o frakcję zachowaną, to tu nadal mamy mniejsze możliwości. Dziś podstawą leczenia chorych z upośledzoną frakcją są cztery grupy le­ków. To leki blokujące układ renina?angiotensy­na ? ACEI albo ARNI (jednak ze wskazaniem na ARNI), beta-adrenolityki, antagonista receptora mineralnokortykoidowego ? MRA oraz nowa gru­pa leków ? inhibitory SGLT-2, czyli flozyny. Waż­ne, żeby pacjent, oczywiście jeśli pozwala na to jego stan kliniczny, wychodząc ze szpitala, miał już podawane te cztery leki, choćby w małych dawkach. Jeśli dołączymy je jak najwcześniej, jeszcze podczas jego pobytu w szpi­talu, osiągniemy lepsze efekty. Dawki docelowe można ustalać później.

Pacjent, będący z reguły w podeszłym wieku (ale tak­że osoby, które się nim opiekują), wychodząc ze szpitala, powinien zostać odpowiednio przeszkolony, wiedzieć, na czym będzie polegała jego terapia, co ma robić w przypadku ewentualne­go narastania objawów: monitorować wagę, otrzymać rekomendacje do leka­rza rodzinnego, który będzie go dalej prowadził. Nasz oddział jest pod tym względem modelowy, pielęgniarki rozmawiają z każdym pacjentem, a w razie wątpliwości do akcji wkracza lekarz.

W rekomendacjach jest mowa o tym, że właśnie flozyny powinny być włą­czane jak najwcześniej, bo są to leki nie tylko skuteczne, bezpieczne, ale i szybko działające. W przypadku empagliflozyny efekty pojawiają się już po 12 dniach od momentu wdrożenia leczenia.

To zadziwiające, że leki, początkowo przeznaczone do leczenia cukrzycy typu 2, okazały się tak skuteczne w obniżaniu ryzyka sercowo-naczyniowego, także u chorych bez cukrzycy. Kolejne badania wykazały, że empagliflozyna i dapagliflozyna są skuteczne nie tylko w przypadku niewydolności serca z upośledzoną frakcją wyrzutową lewej komory.

Korzyści u chorych z frakcją upośledzoną pokazały wy­niki badań DAPOA-HF i EMPEROR-Reduced. W pierw­szym badaniu dapagliflozyna redukowała ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych i hospitalizacji z po­wodu niewydolności serca o 26%, a ryzyko hospitaliza­cji o 30%. W badaniu EMPEROR-Reduced empagliflozy­na, dodana do standardowego leczenia, o mniej więcej 25% redukuje ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczy­niowych i hospitalizacji z powodu niewydolności serca z upośledzoną frakcją lewej komory, ze współistnieją­cą cukrzycą i bez niej oraz o mniej więcej 30% redukuje ryzyko wystąpienia pierwszej lub kolejnej hospitalizacji.

Zaś kolejne badanie, EMPEROR-Preserved, pokazało, że empagliflozyna jest skuteczna również w przypadku zachowanej frakcji wyrzutowej.

Tak więc jest skuteczna we wszystkich postaciach niewydolności serca, niezależnie od frakcji wyrzutowej. Czekamy na wyniki badania DELIVEr, z dapagliflozyną.

W badaniach nad zastosowaniem empagliflozyny w niewydolności serca brał udział także ośrodek kierowany przez Pana ? Centrum Chorób Serca Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu.

To wieloośrodkowe badanie kliniczne EMPULSE, przeprowadzone przez międzynarodowy zespół ekspertów, w którym znalazła się także Polska, a ja miałem zaszczyt być współprzewodniczącym komitetu sterującego ba­daniami. Badanie obejmowało pacjentów hospitalizo­wanych z powodu dekompensacji niewydolności serca. Okazało się, że empagliflozyna, lek stworzony z myślą o zupełnie innej chorobie, znacząco poprawia zarówno jakość życia, jak i rokowanie chorych z niewydolnością serca. W badaniu wzięli udział chorzy (530 osób), którzy ze względu na nagłe pogorszenie stanu zdrowia wyma­gali pilnego przyjęcia do szpitala. Terapię rozpoczyna­no w czasie hospitalizacji i kontynuowano przez kolej­ne 90 dni.

W najnowszych zaleceniach znalazły się również rekomendacje dotyczące zastosowania żelaza, do czego także przyczyniły się badania prowadzone przez Centrum Chorób Serca Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu.

Nasze badania pokazały m.in., że niedobór żelaza, koja­rzony do tej pory z anemią, upośledza funkcje mięśnia sercowego i tolerancję wysiłku. Takie niedobory wystę­pują u co drugiego pacjenta z niewydolnością serca, a w grupie przyjętych do szpitala nawet u 70%. Badanie objęło chorych zdekompensowanych z niedoborem że­laza. Podanie im dożylnie żelaza pokazało, że liczba wie­lokrotnych hospitalizacji w rocznej obserwacji spadła o 30%. To znakomity wynik.

Czy możemy się spodziewać jeszcze skuteczniejszych leków, terapii dla pacjentów z niewydolnością serca, których, jak Pan powiedział, będzie przybywać?

Na horyzoncie są już takie dwa, to zupełnie nowa grupa leków, o innych mechanizmach działania, ukierunkowa­ne na grupę chorych z upośledzoną frakcją wyrzutową, bo tych będzie coraz więcej. Ale zanim staną się dostęp­ne dla polskich pacjentów?

Rozmawiała: Bożena Stasiak

Artykuł Prof. Piotr Ponikowski: Nowoczesna farmakoterapia szansą dla pacjentów hospitalizowanych z powodu zaostrzenia niewydolności serca pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W 2020 r. liczba przyjęć do szpitali z przyczyn kardiologicznych spadła aż o 25 proc., a liczba procedur wysoko specjalistycznych o 10-20 proc. Co piąta osoba nie uzyskała pomocy w 2020 roku. W 2021 r., poza krótkim okresem w lecie, kiedy mieliśmy dobrą sytuację epidemiczną, nie mogliśmy odrabiać ?długu kardiologicznego? – mówi prof. Przemysław Mitkowski, prezes Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Panie Profesorze, szacuje się, że w Polsce jest już ponad 180 tys. nadmiarowych zgonów od początku pandemii COVID-19. Poza zgonami spowodowanymi COVID-19, najwięcej jest ?nadmiarowych? zgonów kardiologicznych. Dlaczego?

Szczegółowych danych co do przyczyn zgonów za 2021 rok jeszcze nie mamy.  W 2020 roku o prawie 17 proc. wzrosła liczba zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, co stanowiło połowę wszystkich nadmiarowych zgonów niezwiązanych bezpośrednio z COVID. Przyczyn jest wiele: w pierwszym okresie byliśmy przekonani, że epidemia szybko się skończy, podobnie jak wcześniejsza spowodowana wirusem SARS-CoV-1. Dlatego początkowo towarzystwa naukowe zalecały przekładanie planowych zabiegów i operacji, jeśli nie było bezwzględnej konieczności ich wykonania. Nie mogliśmy też zapewnić bezpieczeństwa pacjentów, ponieważ bardzo szybko wyczerpywały się zapasy rękawiczek, brakowało kombinezonów, testów. Pacjenci zaczęli obawiać się kontaktów z systemem ochrony zdrowia, zakładali, że może to spowodować ryzyko zakażenia. Unikali wizyt w poradni, w szpitalach. Wprowadzono e-porady,  okazały się jednak w kardiologii niezbyt dobrym substytutem normalnych wizyt. Co gorsza, pacjenci zaczęli również unikać kontaktów z personelem medycznym w stanach ostrych, jak zawał serca, udar mózgu, gdzie czas od wystąpienia objawów do rozpoczęcia interwencji odgrywa ogromną rolę, gdyż uszkodzenia niektórych narządów, w tym serca, są nieodwracalne. Żeby tę sytuację zmienić, PTK wraz z Ministerstwem Zdrowia przeprowadziło kampanię edukacyjną ?NIE #zostańwdomu z zawałem!?.

Pandemia spowodowała, z wielu względów, pogorszenie dostępu do systemu ochrony zdrowia. Jeśli pacjent miał pozytywny test w kierunku koronawirusa, to odraczano zabiegi, których wykonywanie w danym momencie nie było niezbędne. Wiele szpitali zostało przemianowanych w jednoimienne. Jeśli znajdowały się w nich oddziały kardiologiczne, to skupiały się wyłącznie na leczeniu osób zakażonych COVID-19 i problemach kardiologicznych. Przez to nie leczyły chorych przewlekle, którzy nie mieli koronawirusa. Często ci pacjenci pozostawali bez opieki, gdyż w innych ośrodkach kolejki znacznie się wydłużyły.

W szpitalach covidowych pracują osoby, które normalnie zajmowały się pacjentami w innych szpitalach, w których dziś staramy się mniejszą liczbą personelu zapewnić opiekę kardiologiczną. Niestety, nie ma przez to możliwości zajmowania się wszystkimi chorymi, którzy tego wymagają. A przecież jeszcze przed pandemią były kolejki do planowych procedur kardiologicznych.

Dane NFZ wskazują, że w 2020 roku liczba przyjęć do szpitali z przyczyn kardiologicznych spadła aż o 25 proc.; ci pacjenci pozbawieni zostali zabiegów. Liczba procedur wysoko specjalistycznych spadła o 10-20 proc. Oznacza to, że co piąta osoba nie uzyskała pomocy w 2020 roku. Udzielenie pomocy zostało przeniesione na 2021 rok; niestety, poza krótkim okresem w lecie, kiedy mieliśmy dobrą sytuację epidemiczną, nie mogliśmy odrobić ?długu kardiologicznego?.

Jaka sytuacja jest teraz, w trakcie piątej fali COVID?

Możemy mówić o kolejnych falach, to pojęcie jest bardzo obrazowe, jednak to naprawdę jest jedna pandemia, która ulega zaostrzeniu w poszczególnych okresach, co jest spowodowane kolejnymi mutacjami wirusa oraz większą predyspozycją do zapadania na infekcje wirusowe jesienią czy wczesną wiosną. Musimy patrzeć na informacje z krajów zachodnich, w których jest bardzo wysoka liczba zachorowań. Jesteśmy w tej szczęśliwej sytuacji, że wiemy, co nas czeka w ciągu kilku tygodni. To najwyższa pora na wprowadzanie pewnych działań, choć mogą się one wydawać drastyczne i uciążliwe. Spowodują jednak, że nie będziemy musieli przesuwać większości personelu medycznego do opieki nad chorymi na COVID.

Nie jestem w stanie zrozumieć, dlaczego w Polsce jest jeden z najniższych poziomów wyszczepienia w Europie. Rozumiem, że wszyscy mogą sobie mówić, że są zdrowi, a infekcja im niestraszna, jednak te same osoby zachowują się zupełnie inaczej, gdy po zakażeniu leżą w szpitalu i wymagają tlenoterapii. Musimy zdawać sobie sprawę z pewnej odpowiedzialności społecznej: nawet jeśli ktoś przechodzi łagodnie infekcję, to stanowi potężne zagrożenie dla innych osób. Również dla tych, które są zaszczepione, czyli zrobiły wszystko, co możliwe, żeby się chronić, mają jednak wiele chorób współistniejących i nawet błaha infekcja może spowodować u nich poważne konsekwencje. Jeśli spełnią się zapowiedzi stu tysięcy zachorowań dziennie, to nawet jeżeli mniejszy odsetek z nich będzie wymagał hospitalizacji, to będzie ich tak wiele, że praktycznie będziemy leczyć tylko chorych na COVID. Nie będziemy leczyć chorych kardiologicznych, którzy będą tego wymagali. Dlatego tak ważne jest zaszczepienie się przeciw COVID-19.

COVID ma wpływ na układ oddechowy, powoduje zmniejszenie stężenia tlenu we krwi; jeśli ten stan trwa długo, pozostawia po sobie coś, co nazywamy (nieco poetycko) ?mgłą covidową?. Tak naprawdę są to następstwa przewlekłego niedokrwienia mózgu. Mózg nie regeneruje się. W rezultacie osoba, która wcześniej świetnie liczyła w pamięci, może mieć problemy na poziomie tabliczki mnożenia. Zajęcie procesem chorobowym płuc nie zawsze cofa się do stanu sprzed choroby, ktoś, kto wchodził na czwarte piętro bez zatrzymywania się, teraz może nie być w stanie wejść na pierwsze.

Co oprócz szczepień należałoby zrobić, by poprawić sytuację pacjentów, jeśli chodzi o opiekę kardiologiczną?

Warto rozważyć ?zdjęcie? limitów na procedury kardiologiczne, zarówno w kardiologii interwencyjnej, jak elektroterapii i elektrofizjologii. Zwłaszcza, że już niedługo może się okazać, że wykonywanie tych zabiegów będzie mocno ograniczone z powodu zamykania oddziałów albo braku personelu.

Druga rzecz: ważne byłoby wprowadzenie terapii, które poprawiają rokowanie u chorych kardiologicznych, np. w niewydolności serca. Warto byłoby też zliberalizować niektóre zapisy programów lekowych, żeby więcej osób mogło skorzystać z nowych technologii i nowych leków. Trzeba również objąć refundacją ?nowe? leki poprawiająca rokowanie choćby w niewydolności serca: flozyny i sakubitryl/walsartan.

Dług kardiologiczny będzie nadal narastał?

Niestety tak; jestem o tym przekonany. Osoby trafiające do szpitali mają bardziej zaawansowane postaci chorób przewlekłych niż przed 2020 rokiem. Wymagają poważniejszych interwencji. Wszystko jest systemem naczyń połączonych: jeśli będziemy leczyć chorych efektywnie, zgodnie z obowiązującymi zaleceniami towarzystw naukowych, to stan zdrowia pacjentów poprawi się, co spowoduje zmniejszenie konieczności hospitalizacji. Pośrednio przekłada się to na zmniejszanie długu kardiologicznego. Z drugiej strony; jeśli pacjenci są lepiej leczeni, nie muszą przebywać w szpitalu, to zmniejsza się u nich ryzyko zakażenia SARS-CoV-2. Staramy się testować pacjentów zanim zostaną przyjęci do szpitala, nie da się jednak wykluczyć sytuacji, że pacjent jest zakażony, a zakażenie rozwinie się dopiero po 2-3 dniach.

Długofalowo, by zmniejszać dług zdrowotny, musimy leczyć zgodnie z zaleceniami towarzystw naukowych. Leki, które są zalecane, wydłużają życie i zmniejszają ryzyko hospitalizacji: nawet o 20 proc. To bardzo dużo.

Na które leki najbardziej czekają dziś kardiolodzy i pacjenci?

W niewydolności serca są to flozyny oraz lek sakubitryl/ walsartan. To leki, które nie tylko wydłużają życie i zmniejszają ryzyko hospitalizacji. One poprawiają komfort życia, przywracają możliwość samodzielnej egzystencji a nawet powrót do pracy czy aktywności społecznej. Czekamy też na możliwość stosowania nowych leków zmniejszających stężenie cholesterolu. W ostatnich latach w zaleceniach bardzo mocno zmniejszają się docelowe wartości cholesterolu LDL u chorych z miażdżycą tętnic. Wiemy, jaka kombinacja terapii zmniejszających stężenie lipidów jest konieczna, by poprawić rokowanie pacjentów i osiągnąć cele terapeutyczne. W przypadku stężenia LDL cholesterolu obowiązuje zasada ?im niżej, tym lepiej?.

Czy nie ma Pan Profesor jednak wrażenia, że w ciągu ostatnich 2 lat mówi się niemal wyłącznie o pandemii, a kwestia stosowania nowych leków kardiologicznych, nie do końca znajduje zrozumienie?

Mamy tendencję do tłumaczenia braku działania pandemią. Musimy z tym skończyć, bo świat i inne problemy również istnieją. W Polsce już mamy 180 tys. nadmiarowych zgonów, z czego połowa to zgony z powodu chorób przewlekłych, które możemy i powinniśmy lepiej leczyć.

W ubiegłym roku refundację uzyskało wiele cząsteczek w onkologii. To bardzo dobrze, jednak warto pamiętać, że śmiertelność w niewydolności serca nie jest mniejsza niż w chorobach onkologicznych! Zgony kardiologiczne są pierwszą przyczyną zgonów w Polsce. My, lekarze, czulibyśmy się o wiele bardziej komfortowo, gdybyśmy mogli zaoferować pacjentom terapie, które są dla nich najkorzystniejsze, gdyż zmniejszają ryzyko hospitalizacji i zgonu, poprawiają rokowanie, wydłużają życie. Poprawiają również rokowanie w przypadku zakażenia SARS-CoV-2.

Osoby z dobrze leczonymi chorobami przewlekłymi miałyby większe szanse wyjścia obronną ręką, jeśli zachorują na COVID-19?

Byłyby bardziej odporne na pogorszenie w zakresie stanu układu oddechowego, do którego dochodzi w COVID. Jeśli serce jest niewydolne, do tkanek doprowadza mniej tlenu. Jeśli dodatkowo zostaje pogorszona wymiana gazowa w przebiegu COVID, to skutki są bardzo poważne. Mamy tzw. drugi typ zawału serca: może do niego dojść nie z powodu dużych zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych, tylko z powodu gorszej wymiany gazowej, niedoboru tlenu. Niedokrwienie może być na tyle duże, że powoduje zawał serca.

Koledzy pracujący w szpitalach covidowych opowiadają o przypadkach, kiedy chorują całe rodziny, połowa osób umiera. W statystykach widzimy to bezosobowo, nie widzimy dramatów całych rodzin. Musimy być bardziej odpowiedzialni i ten ?gen nieposłuszeństwa? i ?fantazję ułańską? schować na lepsze czasy.

Prof. Przemysław Mitkowski jest kierownikiem Pracowni Elektroterapii Serca I Kliniki Kardiologii Katedry Kardiologii, Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, Prezesem Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego

Artykuł Prof. Przemysław Mitkowski: Gen nieposłuszeństwa i fantazję ułańską zostawmy na lepsze czasy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Wyniki badania AMULET, opublikowane na łamach European Journal of Heart Failure potwierdzają, że model teleopieki zmniejsza ryzyko pierwszej nieplanowej hospitalizacji z powodu zaostrzenia niewydolności serca w obserwacji 12-sto miesięcznej o 38 proc. oraz wszystkich nieplanowych hospitalizacji z powodu tej choroby o 36 proc. Badanie zostało przeprowadzone przez zespół dziewięciu ośrodków kardiologicznych pod przewodnictwem Wojskowego Instytutu Medycznego.

Panie Profesorze, jaki był cel badania AMULET?

Celem badania AMULET była ocena skuteczności klinicznej nowego modelu teleopieki nad chorym po epizodzie zaostrzenia objawów niewydolności serca, w którym wizyty bezpośrednie wykonuje personel pielęgniarski a kardiolog ocenia wyniki i wydaje zalecenia zdalnie. Taka idea zrodziła się w odpowiedzi na potrzeby pacjentów i systemów opieki zdrowotnej. Rosnąca liczba chorych z niewydolnością serca w Europie, (w Polsce jest ich już około 1,4 mln), wymaga coraz większego zaangażowania zasobów systemów opieki zdrowotnej. Jednocześnie deficyt lekarzy istotnie ogranicza możliwość zapewnienia wizyt bezpośrednich u kardiologa z taką intensywnością i o takiej jakości, której chorzy z niewydolnością serca niewątpliwie wymagają. Rozwiązaniem jest wsparcie za pomocą nowoczesnych metod diagnostycznych i telemedycyny, co stało się podstawą modelu AMULET.

Jaki schemat opieki nad chorym na niewydolność serca zakłada opracowany model?

W modelu AMULET pacjent po epizodzie zaostrzenia objawów niewydolności serca odbywa wizytę kwalifikującą do teleopieki, a następnie zgłasza się na wizyty do punktów opieki ambulatoryjnej prowadzonych przez personel pielęgniarski według zdefiniowanego harmonogramu. Plan może oczywiście ulec zmianie ? najważniejszym kryterium postępowania jest aktualny stan pacjenta. W pierwszych wizytach kardiolog uczestniczy bezpośrednio, ale w kolejnych konsultuje już wyniki zdalnie a bezpośrednie badanie przeprowadza jedynie w sytuacji, w której jest to bezwzględnie konieczne. Takie okoliczności mogą zaistnieć na przykład wtedy, kiedy wskaźniki oceny pacjenta znajdą się w zakresie alarmów generowanych przez moduł wsparcia decyzji. Należy podkreślić, że ocena pielęgniarska jest uzupełniona szczegółową oceną stanu hemodynamicznego pacjenta; jego tętna, ciśnienia tętniczego i stanu uwodnienia organizmu, z wykorzystaniem metod bioimpedancyjnych (kardiografii impedancyjnej i oceny składu ciała). To na podstawie tych parametrów identyfikowani są chorzy zagrożeni pogorszeniem stanu zdrowia. Nie jest to zatem ?zwykła? wizyta, ale wnikliwa ocena kluczowych w niewydolności serca parametrów życiowych. To istotna innowacja i wartość dodana wobec dotychczas stosowanych w opiece ambulatoryjnej narzędzi diagnostycznych.

Co wykazało badanie AMULET?

Przede wszystkim badanie AMULET przyniosło pozytywny wynik w zakresie pierwszorzędowego punktu końcowego: teleopieka według tego modelu zmniejszyła ryzyko zgonu sercowo-naczyniowego lub pilnej hospitalizacji z powodu zaostrzenia objawów niewydolności serca o 31 proc. Analiza punktów drugorzędowych wykazała, że efekt ten wynikał z istotnej redukcji liczby hospitalizacji, zarówno pierwszych: o 38 proc, jak i wszystkich ogółem: o 36 proc. Nasze założenie, że połączenie dobrej opieki pielęgniarskiej, nowoczesnych metod oceny funkcji układu krążenia oraz zdalnych konsultacji kardiologicznych z wykorzystaniem platformy telemedycznej stworzonej według wymagań klinicystów to rozwiązanie lepsze niż obecny standard postępowania znalazło więc potwierdzenie. Chciałbym podkreślić, jak istotną rolę w formułowaniu zaleceń lekarskich odegrał moduł wsparcia decyzji ? odnotowany odsetek zgodności wyniósł w tym zakresie blisko 90 proc.!

Jakie znaczenie wyniki badania opublikowanego na łamach European Journal of Heart Failure mogą mieć dla codziennej praktyki klinicznej w diagnostyce, terapii i opiece nad chorym na niewydolność serca?

Publikacja wyników badania AMULET w tak renomowanym czasopiśmie jest dowodem uznania zalet tego modelu teleopieki ze strony środowiska naukowego. Istotna redukcja hospitalizacji jest jednym z głównych celów opieki nad chorymi z niewydolnością serca a nasze rozwiązanie wykazało w tym zakresie ogromny potencjał. Co ważne, było ono tworzone jako odpowiedź na niedomagania systemów opieki zdrowotnej znane na całym świecie: niedobór kadr medycznych i niską dostępność skutecznych narzędzi nieinwazyjnego monitorowania hemodynamicznego chorych kardiologicznie. Możliwość skutecznego dostarczenia choremu najnowocześniejszych metod terapii z uwzględnieniem jego indywidualnych potrzeb to terapia ?szyta na miarę? pacjenta i potencjału kardiologii XXI wieku.

Jakie są zdaniem Pana Profesora perspektywy wdrożenia nowego modelu opieki do polskiej praktyki klinicznej?

Liczba potencjalnych beneficjentów modelu AMULET w Polsce to setki tysięcy Polaków z niewydolnością serca, bo niestety tak wielu obywateli naszego kraju jest hospitalizowanych co najmniej raz w ciągu roku z powodu zaostrzenia objawów tego schorzenia. Istnieje ogromna potrzeba zapobiegania nieplanowym hospitalizacjom w tej grupie chorych, z uwagi na ich negatywne skutki kliniczne, społeczne oraz ekonomiczne. To wręcz priorytet w opiece ambulatoryjnej nad chorymi z niewydolnością serca. Rozwiązanie AMULET jest relatywnie proste do implementacji. Samo badanie kliniczne było już ?małym wdrożeniem?, ponieważ zrealizowano je w dziewięciu polskich ośrodkach. Objęło ono teleopieką blisko 300 pacjentów, u których zrealizowano ponad 1,5 tysiąca wizyt. Nie ma wątpliwości, że sprawdzian przeszły pozytywnie zarówno rozwiązania technologiczne, jak przeszkolone zespoły pielęgniarsko-lekarskie. Zadowolenie pacjentów, a niejednokrotnie wręcz ich pozytywne emocjonalne przywiązanie do tej formy opieki są kolejnym argumentem za powszechnym wdrożeniem tego modelu. Proponowane rozwiązanie jest uniwersalne i może zostać wdrożone na przykład w podstawowej opiece zdrowotnej oraz innych specjalnościach medycznych. Dysponujemy zachęcającymi danymi dotyczącymi koszt-efektywności. Oczywiście, warunkiem powszechnego stosowania jest włączenie tej procedury do publicznego koszyka świadczeń lub też oferowania jej jako usługi medycznej przez placówki prywatne. Warto ? wyniki wskazują jednoznacznie, że dzięki wdrożeniu modelu AMULET zmniejsza się obciążenie pracą specjalisty kardiologa, który jest zaangażowany jedynie w niezbędne działania związane ze zdalnym wydaniem zaleceń. Co istotne, przy zachowaniu bezpieczeństwa i dokładnej oceny pacjenta. Wzrastają kompetencje personelu pielęgniarskiego, którego centralna rola w teleopiece jest jednym z trendów nowoczesnej medycyny. Nie można również pominąć wartości wizerunkowej. Wdrożenie modelu AMULET może być wizytówką polskiego rozwoju w obszarze kardiologii i e-Zdrowia.

Prof. Paweł Krzesiński, kierownik Kliniki Kardiologii i Chorób Wewnętrznych WIM, Kierownik projektu AMULET

Artykuł Prof. Krzesiński: Nowy model teleopieki o 38 proc. zmniejsza liczbę hospitalizacji w niewydolności serca. pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Podczas tegorocznego Kongresu ESC zostały ogłoszone oficjalnie pełne wytyczne dotyczące postępowania w niewydolności serca. Zapowiedzi zmian przedstawiono bardzo ogólnie już wcześniej podczas kongresu HFA w lipcu br., zwiększając nasze zainteresowanie. Ostatnie lata to wysyp publikacji dotyczących niewydolności serca, m.in. charakterystyki różnych klas oraz wyników badań nad nowymi terapiami. Cały czas toczą się kolejne badania, które na pewno zmienią dalej nasze postępowanie przedstawione w nowych wytycznych. Najważniejsze uaktualnienia obejmują: zmianę określenia ?niewydolność serca z pośrednią frakcją wyrzutową? na ?niewydolność serca z łagodnie zmniejszoną frakcją wyrzutową? (w związku z badaniami wskazującymi, że wyodrębniona w 2016 r. klasa HFmrEF to grupa chorych o charakterystyce zbliżonej bardziej do HFrEF niż HFpEF, w tym o podobnym wpływie leczenia na rokowanie), uproszczenie schematu leczenia HFrEF, dodanie algorytmu leczenia HFrEF w zależności od fenotypu, zmodyfikowanie klasyfikacji ostrej niewydolności serca, uaktualnienie terapii większości chorób towarzyszących nie-sercowo-naczyniowych, dodanie podrozdziału na temat zaawansowanej niewydolności serca.

Dużą nowością jest dodanie flozyn do podstawowych grup leków zalecanych HFrEF oraz odejście od sekwencyjnego schematu farmakoterapii. Pewne rozczarowanie dotyczy wytycznych leczenia HFpEF, w których nie uwzględniono znakomitego wyniku badania EMPE-ROR-Preserved (wyniki ogłoszono właśnie podczas Kongresu ESC). Flozyny, na razie empagliflozyna, wejdą za chwilę do praktyki klinicznej jako jedyna grupa leków istotnie wpływająca na rokowanie w tej grupie chorych.

PROF. DR HAB. N. MED. EWA STRABURZYŃSKA-MIGAJ
PRZEWODNICZĄCA SEKCJI NIEWYDOLNOŚCI SERCA (2015-2017) I KLINIKA I KATEDRA KARDIOLOGII UM W POZNANIU

Artykuł Prof. Ewa Straburzyńska-Migaj: W leczeniu niewydolności serca należy brać pod uwagę fenotyp pacjenta pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W najnowszych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego pojawiło się wiele nowości. Najważniejsze jest nowe podejście do farmakoterapii pacjentów z niewydolnością serca i obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory. Fundamentalną terapię, czyli podstawę leczenia, stanowią cztery grupy leków: leki blokujące układ renina-angiotensyna, beta-blokery antagonisty receptora mineralnokortykoidowego oraz nowa grupa leków ?flozyny. Dwie cząsteczki, dapagliflozyna i empagliflozyna, uzyskały rejestrację w niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową ? mówi prof. Małgorzata Lelonek, przewodnicząca asocjacji niewydolności serca Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, kierownik Zakładu Kardiologii Nieinwazyjnej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi.

W Europie na niewydolność serca choruje ok. 15 mln osób, w Polsce ok. 1,2 mln. Każdego roku z tego powodu w naszym kraju umiera ok. 60 tys. osób, a każdego dnia, co jeszcze bardziej przemawia do wyobraźni, tych zgonów jest 164. Nie dziwi więc stwierdzenie, że niewydolność serca jest dziś nazywana epidemią XXI wieku. Z czego to wynika?

Istotnie, chorzy na niewydolność serca to szeroka i wciąż rosnąca grupa, co wynika z wielu przyczyn. Przede wszystkim ze starzenia się społeczeństwa, ale i z obciążenia czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego. A wśród tych czynników należy wymienić takie, jak nadciśnienie tętnicze, otyłość, cukrzycę, zaburzenia lipidowe. To wszystko prowadzi do rozwoju choroby wieńcowej i procesów miażdżycowych. A choroba wieńcowa to najczęstszy czynnik rozwoju niewydolności serca w polskiej populacji.

Choć może to wydawać się paradoksalne, dobre efekty kardiologii interwencyjnej, m.in. zabiegi przezskórne, przyczyniły się do tego, że zwiększyła się liczba pacjentów z niewydolnością serca. Zwiększyła się bowiem przeżywalność chorych po zawałach, ale wielu z tych chorych wychodzi ze szpitala z uszkodzoną lewą komorą, w następstwie czego rozwija się niewydolność serca.

W najnowszych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, w stosunku do ostatnich wytycznych z 2016 r., pojawiło się wiele nowości. Było ich tak dużo, że może trudno powiedzieć, co jest najważniejsze. Które Pani zdaniem, należałoby uznać za jedne z najbardziej istotnych?

Z pewnością jest to nowe podejście do farmakoterapii pacjentów z niewydolnością serca i obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory. Fundamentalną terapię, czyli podstawę leczenia, stanowią cztery grupy leków: leki blokujące układ renina-angiotensyna ? ACEI albo ARNI, beta-blokery antagonisty receptora mineralnokortykoidowego ? MRA oraz nowa grupa leków ? inhibitory SGLT-2, czyli flozyny. Dwie cząsteczki, dapagliflozyna i empagliflozyna, uzyskały rejestrację właśnie w niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową. Te leki, zarejestrowane początkowo w terapii cukrzycy, okazały się niezwykle skuteczne w kardiologii. Co bardzo ważne, działają szybko od momentu rozpoczęcia leczenia, korzystne efekty kliniczne terapii pod postacią redukcji ryzyka wystąpienia zgonu sercowo-naczyniowego i hospitalizacji z powodu niewydolności serca są osiągane w bardzo krótkim czasie, bo już w ciągu pierwszego miesiąca. Nie trzeba więc czekać na rezultaty kilka czy kilkanaście miesięcy, jak to było przy użyciu wcześniej stosowanych terapii w niewydolności serca. W przypadku empagliflozyny pożądane efekty pojawiają się już po 12 dniach od momenty wdrożenia terapii. Dlatego nam, kardiologom, zależy, aby pacjentowi z niewydolnością serca z obniżoną frakcją wyrzutową jak najszybciej włączyć leczenie flozyną.

Flozyny charakteryzuje łatwość leczenia, podaje się je raz dziennie, w jednej dawce, nie wymagają monitorowania. Ponadto wykazują się nowoczesnym działaniem moczopędnym, efekt ich działania jest znacznie lepszy niż w przypadku klasycznych leków moczopędnych stosowanych w kardiologii. Mają również działanie nefroprotekcyjne. Jest wcale niemała grupa pacjentów z niewydolnością serca, u których nerki słabo funkcjonują, ze wskaźnikiem GFR poniżej 30. Pewnych leków kardiologicznych z tego powodu nie mogliśmy u nich stosować. Teraz mamy dla nich nową opcję, bo empagliflozynę możemy podawać nawet od GFR na poziomie 20.

W ubiegłym roku, w trakcie wirtualnego kongresu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, przedstawiono wyniki badania EMPEROR-Reduced, z udziałem empagliflozyny. To kolejna flozyna stosowana w terapii cukrzycy typu 2, która została dopuszczona do obrotu w leczeniu osób dorosłych z niewydolnością serca, z obniżoną frakcją wyrzutową.

To swoisty fenomen flozyn. Badanie EMPEROR-Reduced dowodzi, że empagliflozyna w 25 proc. redukuje ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych lub hospitalizacji z powodu niewydolności serca. I, co niezwykle istotne, zarówno pacjentów z cukrzycą, jak i bez niej.

Badanie EMPEROR-Reduced nie było jedynym ?

Kolejnym było badanie było badanie EMPEROR-Preserved, które jest pierwszym i zakończonym sukcesem badaniem dotyczącym niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową. Było to badanie III fazy, które potwierdziło, że empagliflozyna istotnie obniża ryzyko wystąpienia złożonego punktu końcowego, obejmującego zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych lub hospitalizację z powodu niewydolności serca w całej badanej populacji. To, w połączeniu z wynikami badania EMPEROR-Reduced, pokazuje, że empagliflozyna jest skuteczna we wszystkich postaciach niewydolności serca, niezależnie od frakcji wyrzutowej.

Zarówno badanie EMPEROR-Reduced, jak i badanie EMPEROR-Preserved, są częścią programu klinicznego EMPOWER, jednego z największych kompleksowych badań, mających na celu ocenę wpływu empagliflozyny na choroby sercowo-nerkowo-metaboliczne.

Wynik tego najnowszego badania został uznany przez kardiologów za przełomowy.

Populacja z niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową charakteryzuje się dużą heterogennością, dla której do tej pory brak było terapii o udowodnionych korzyściach klinicznych. Pacjenci z zachowaną frakcją wyrzutową, zarówno w Polsce, jak i na całym świecie, stanowią ponad 50 proc. wszystkich przypadków niewydolności serca. I ta grupa stale rośnie. I oto teraz pojawia się terapia ? pierwsza i, przynajmniej na razie, jedyna. Do tej pory brak było terapii o udowodnionych korzyściach klinicznych. Trudno więc nie uznać wyników badania EMPEROR-Preserved za przełomowe. Na taką terapię czekali i pacjenci, i lekarze.

Jakie jeszcze inne nowe zalecenia dotyczące chorób towarzyszących osobom z niewydolnością serca znalazły się w nowych wytycznych?

Nowa jest koncepcja stosowania leków, o których mówiłam. Dziś już nie ma jednego schematu podejścia do pacjenta, to podejście musi być elastyczne, leczenie spersonalizowane, uwzględniające choroby współistniejące. Zaleca się jak najszybsze włączenie, już w pierwszym miesiącu terapii, czterech fundamentalnych terapii, wszystkich grup leków ze schematu ACEI/Arni, LBA, SGLT-2 i MRA, a dopiero później dążenie do dawek docelowych leków, wymagających miareczkowania.

Kolejna nowość w wytycznych to pierwsze zalecenie dla pacjentów z łagodnie obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory. W klasie zaleceń IIb (to znaczy, że można rozważyć ich zastosowanie) znalazły się leki: ACEI, beta-blokery, antagoniści aldosteronu oraz sakubitryl/walsartan, czyli ARNI.

Ponadto rozszerzone zostały wskazania do stosowania żelaza w postaci dożylnej, w kompleksie z karboksymaltozą dla pacjentów wysokiego ryzyka niekorzystnych zdarzeń związanych z niewydolnością serca.

Nowe wytyczne liczą ponad 100 stron. To już pokazuje, jak wiele spraw poruszono. Podkreślono, jak ważna jest w leczeniu jakość życia pacjenta.

Czego możemy się jeszcze spodziewać w leczeniu niewydolności serca, bo zapewne za kilka lat powstaną nowe wytyczne?

Na pewno będą to zalecenia dotyczące zachowanej frakcji wyrzutowej lewej komory, bo ta populacja będzie się zwiększać. Wzrost zachorowań na cukrzycę, otyłość, schorzenia nerek ? z tych powodów będzie się rozwijała niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową. I w tym kierunku zmierzają badania. Myślę, że za dziesięć lat będziemy mówić o lekach biologicznych, podawanych w nowej formie, codzienna tabletka odejdzie w przeszłość.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Prof. Małgorzata Lelonek: Leczenie niewydolności serca w świetle najnowszych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego i najnowszych wyników badań pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Flozyny są przełomem w diabetologii, kardiologii, nefrologii. Nie powinniśmy myśleć, że są to leki diabetologiczne, kardiologiczne, nefrologiczne. To leki, które mają przedłużyć życie, sprawić, że chorzy będą funkcjonowali w dobrym zdrowiu, nie będą musieli być hospitalizowani z powodu niewydolności serca ? mówi prof. Karol Kamiński z Kliniki Kardiologii Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Białymstoku, kierownik Zakładu Medycyny Populacyjnej i Prewencji, Chorób Cywilizacyjnych UM w Białymstoku.

Czy każdy chory na cukrzycę choruje również kardiologicznie? I czy to oznacza, że u wszystkich chorych na cukrzycę potrzebna jest prewencja sercowo-naczyniowa?

Kieruję Zakładem Medycyny Populacyjnej i Prewencji Chorób Cywilizacyjnych na Uniwersytecie Medycznym w Białymstoku, dlatego kwestie prewencji są mi niezwykle bliskie. W krajach rozwiniętych głównymi przyczynami zgonów są choroby sercowo-naczyniowe, których jednym z najważniejszych czynników ryzyka jest cukrzyca, a nawet sam stan przedcukrzycowy. Główną przyczyną zgonów chorych na cukrzycę są choroby sercowo-naczyniowe. Największym zabójcą pacjentów z cukrzycą są choroby sercowo-naczyniowe, jak udar mózgu, zawał serca, niewydolność serca. Do niedawna najważniejszymi lekami zmniejszającymi śmiertelność sercowo-naczyniową u chorych na cukrzycę były statyny. Początkowo, gdy zaczynano je podawać pacjentom z cukrzycą, robiono to z pewnego rodzaju wątpliwościami, czy faktycznie ma to sens. Okazało się, że ma. Po 10 latach ukazały się badania z nowymi grupami leków, które w znaczący sposób u pacjentów z cukrzycą zmniejszają ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, zaś u pacjentów z cukrzycą i już obecną chorobą sercowo-naczyniową zmniejszają śmiertelność, konieczność hospitalizacji, wydłużają czas życia i jego jakość.

Choroby sercowo-naczyniowe są ogromnym problemem w cukrzycy również dlatego, że przyczyniają się do większych obciążeń dla systemu ochrony zdrowia, ponieważ pacjenci wymagają częstych hospitalizacji. Dużym problemem jest też niepełnosprawność wynikająca z chorób sercowo-naczyniowych. Po to, by temu zapobiec, powinniśmy u każdego pacjenta z cukrzycą wdrażać leki, które będą zmniejszać ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, zanim jeszcze się one rozwiną. W prewencji chorób sercowo-naczyniowych w cukrzycy mamy do czynienia z dwoma nowymi grupami leków, które mają udowodnione działanie. Pierwsza to flozyny, czyli inhibitory SGLT2, druga: agoniści receptora GLP-1.

Cukrzyca jest bardzo istotnym czynnikiem ryzyka niewydolności serca. Lekami, które mogą zapobiec jej rozwojowi są flozyny. Kiedy powinno się je podawać w przypadku chorych na cukrzycę? Jakie są zalecenia towarzystw naukowych diabetologicznych i kardiologicznych?

Zalecenia towarzystw naukowych nieco się różnią, wiemy jednak, że nie powinniśmy zwlekać. Flozyny są grupą leków bardzo skutecznych zarówno w niewydolności serca, jak i w cukrzycy. Powinno się je włączać wcześnie, gdyż ich skuteczność jest równie dobra, a nawet lepsza, gdy są podawane na wczesnym etapie choroby. Nawet, jeśli pacjent ma dobrze wyrównaną cukrzycę, to skorzysta z dodania do leczenia flozyn.

Wiemy, że jeśli u pacjenta z cukrzycą unormujemy wszystkie czynniki ryzyka (m.in. poziom hemoglobiny glikowanej, mikroalbuminurii, cholesterolu, ciśnienia tętniczego), to nie będzie miał większego ryzyka zawału serca niż osoba w tym samym wieku, która nie choruje na cukrzycę. Będzie jednak miał większe ryzyko niewydolności serca, która nie tylko skraca życie, ale też jest jedną z najczęstszych przyczyn hospitalizacji w Polsce i jednym z największych obciążeń dla budżetu w całej Europie. Flozyny są bardzo skuteczne w zapobieganiu i rozwoju niewydolności serca, dlatego powinniśmy móc je jak najwcześniej stosować. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne zaleca włączenie flozyn u pacjentów, którzy stosują metforminę, natomiast Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne zaleca wręcz rozpoczynanie leczenia od flozyn lub agonistów receptora GLP-1, gdy pacjent ma chorobę sercowo-naczyniową, by zapobiegać rozwojowi niewydolności serca.

W badaniu DECLARE z dapagliflozyną uczestniczyli zarówno chorzy już po epizodzie sercowo-naczyniowym, jak chorzy z czynnikami ryzyka, czyli ?predysponowani? do rozwoju powikłań. Badanie wykazało, że podawanie flozyn jest skuteczne w obu tych przypadkach?

W badaniu DECLARE brali udział pacjenci z cukrzycą, niezależnie od tego, czy mieli chorobę sercowo-naczyniową, czy nie. W obydwu populacjach było widać korzyści w prewencji niewydolności serca. Warto zwrócić uwagę, iż pacjenci z poziomem hemoglobiny glikowanej poniżej 8 uzyskali nawet nieco większe korzyści. Tak jak podajemy statyny chorym na cukrzycę, tak powinniśmy podawać flozyny. Powinny one stać się elementem naszej strategii obniżenia ryzyka sercowo-naczyniowego, ryzyka niewydolności serca, a nie tylko leczenia antyhiperglikemicznego.

W leczeniu cukrzycy nie jest najważniejsze to, żeby pacjent miał optymalny poziom cukru we krwi, tylko żeby był chroniony przed ryzykiem sercowo-naczyniowym?

Celem leczenia jest to, żeby pacjenci żyli długo, w dobrym zdrowiu. Obniżenie poziomu glukozy jest tylko środkiem do osiągnięcia celu, a mamy teraz leki których działanie nie opiera się wyłącznie na działaniu antyhiperglikemicznym. Do nich należą m.in. flozyny i statyny.

W listopadzie Europejska Agencja Leków zarejestrowała dapagliflozynę w niewydolności serca u chorych, którzy nie mają cukrzycy. To pierwsza rejestracja flozyny dla pacjentów z niewydolnością serca, którzy nie chorują na cukrzycę. To ważna zmiana dla kardiologa?

To rewolucja w kardiologii: mamy nową ścieżkę leczenia pacjentów z niewydolnością serca. Badanie z dapagliflozyną wykazało, że jej działanie nie jest zależne od poziomu stężenia glukozy, ponieważ efektywność tego leku jest bardzo duża u pacjentów z niewydolnością serca bez cukrzycy. Badanie wykazało też, że stosowanie dapagliflozyny zmniejsza śmiertelność sercowo-naczyniową, częstość hospitalizacji z powodu niewydolności serca, a także zmniejsza powikłania związane z uszkodzeniem nerek: spowalnia progresję niewydolności nerek ? nie tylko u pacjentów z cukrzycą. To pokazuje, że flozyny nie tylko wykazują aktywność antyhiperglikemiczną. Te leki są przełomem w diabetologii, kardiologii, nefrologii. Nie powinniśmy myśleć, że są to leki diabetologiczne, kardiologiczne, nefrologiczne. To leki, które mają przedłużyć życie, sprawić, że chorzy będą funkcjonowali w dobrym zdrowiu, nie będą musieli być hospitalizowani z powodu niewydolności serca. Flozyny są bardzo skutecznymi lekami w zakresie zapobiegania niewydolności nerek, zmniejszenia liczby hospitalizacji, niezależnie od ich efektu antyhiperglikemicznego.

Zarówno diabetolodzy, jak kardiolodzy i lekarze pierwszego kontaktu powinni również o tym pamiętać i wcześniej proponować pacjentom takie leczenie?

Zawsze trzeba rozważać optymalne leczenie u każdego pacjenta. Atutem flozyn jest również to, że są one proste w stosowaniu, mają bardzo korzystny profil bezpieczeństwa, niską częstość działań niepożądanych. Są dobrze tolerowane, pacjenci chętnie je stosują. W przypadku chorych na cukrzycę nie powodują one ryzyka hipoglikemii, nie powodują też ryzyka hipoglikemii u pacjentów bez cukrzycy. Powinny być szeroko stosowane, ponieważ są bezpieczne i bardzo skuteczne w zakresie leczenia niewydolności serca z upośledzoną frakcją wyrzutową. Są też bardzo skuteczne w leczeniu cukrzycy w aspekcie zmniejszenia powikłań sercowo-naczyniowych.

Do tej pory w niewydolności serca bez towarzyszącej cukrzycy jest zarejestrowana tylko dapagliflozyna. Czy można sądzić, że stosowanie wszystkich flozyn będzie miało podobne efekty.

Dapagliflozyna jest zarejestrowana w niewydolności serca z upośledzoną frakcją wyrzutową. To pierwszy lek, którego wyniki badań (DAPA HF) wykazały zmniejszenie śmiertelności całkowitej, sercowo-naczyniowej oraz zmniejszenie liczby hospitalizacji z powodu niewydolności serca. Są jednak też kolejne badania kliniczne z innymi flozynami; ich wyniki wstępnie potwierdzają efektywność ich stosowania. Trwają dyskusje, czy możemy uznać efekt stosowania flozyn za efekt klasy w przypadku niewydolności serca. Musimy poczekać z konkluzją na kolejne badania, które obecnie się toczą.

Leki ?na cukrzycę? okazały się więc bardzo skuteczne także dla pacjentów kardiologicznych, a także mającym powikłania nerkowe?

W medycynie to nie jest pierwsza sytuacja, gdy lek wykazuje działanie w innym schorzeniu niż to, do leczenia którego został stworzony. Uważna obserwacja efektów terapii, wykonana podczas pierwszych badań klinicznych wykazała, że leki te stosowane u pacjentów z cukrzycą znacząco zmniejszają częstość hospitalizacji z powodu niewydolności serca. Na tej podstawie zaprojektowano duże badania kliniczne, DECLARE-TIMI 58, EMPA-REG OUTCOME, w których jednym z ważnych punktów końcowych była częstość hospitalizacji z powodu niewydolności serca. Badania wykazały, że te leki u chorych z cukrzycą mają dużą skuteczność.

Następnie był kolejny punkt: zauważono, że efekt leku nie odnosi się bezpośrednio do efektu antyhiperglikemicznego. Dlatego przeprowadzono badanie DAPA HF na grupie pacjentów, z których połowa miała cukrzycę, a połowa nie. Pokazało, że również pacjenci z niewydolnością serca, bez cukrzycy, odnoszą korzyści. To wszystko pokazuje, że badania prowadzone w sposób konsekwentny, sukcesywny, z dogłębną analizą wyników, pozwalają na wprowadzenie leków, które mają potencjał uratowania wielu istnień ludzkich i poprawienia jakości życia.

Mamy do czynienia z przełomem w niewydolności serca. Czekamy na wyniki badań flozyn w niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową: w tej chorobie nie mamy do tej pory żadnego leku o jednoznacznej skuteczności. Mamy nadzieję, że być może flozyny będą pierwszymi lekami, które będziemy mogli stosować u pacjentów z niewydolnością serca i zachowaną frakcją wyrzutową. Badamy również skuteczność tych leków w innych schorzeniach, takich jak kardiomiopatia przerostowa. Myślę, ze flozyny nie powiedziały jeszcze swojego ostatniego słowa.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Prof. Karol Kamiński: Mamy do czynienia z przełomem w niewydolności serca pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Dapagliflozyna jest pierwszym inhibitorem SGLT2 zatwierdzonym w UE do stosowania w niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory serca u dorosłych pacjentów.

Dapagliflozyna została zatwierdzona w Unii Europejskiej (UE) do leczenia objawowej, przewlekłej niewydolności serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową (HFrEF) u osób dorosłych z cukrzycą typu 2 i bez cukrzycy (T2D).

Niewydolność serca (HF) jest zagrażającą życiu chorobą przewlekłą, która uniemożliwia sercu pompowanie wystarczającej ilości krwi do organizmu. Dotyka ona 15 milionów osób w UE, z których co najmniej połowa ma zmniejszoną frakcję wyrzutową,^1-3 co ma miejsce wówczas, gdy mięsień lewej komory nie jest w stanie odpowiednio się kurczyć i dlatego pompuje do organizmu krew mniej bogatą w tlen.^4-6

Zatwierdzenie przez Komisję Europejską opiera się na pozytywnych wynikach przełomowego badania fazy III – DAPA-HF, opublikowanego w The New England Journal of Medicine.⁷ Rejestracja jest zgodna z zaleceniem wydanym przez Komitet ds. Leków stosowanych u ludzi – Europejskiej Agencji ds. Leków.

Dapagliflozyna jest pierwszym inhibitorem kotransportera glukozowo-sodowego typu 2 (SGLT2), który wykazał statystycznie istotne zmniejszenie ryzyka wystąpienia złożonego punktu końcowego: zgonu sercowo- naczyniowego lub pogorszenia zdarzeń związanych z HF, w tym hospitalizacji z powodu HF (hHF) lub pilnej wizyty związanej z HF. Badanie DAPA-HF wykazało, że dodanie dapagliflozyny do standardowego leczenia, zmniejszyło ryzyko wystąpienia pierwszorzędowego złożonego punktu końcowego w porównaniu z placebo o 26%, w tym aż o 30% zredukowano względnie pogorszenie się zdarzeń związanych z niewydolnością serca, (w tym hospitalizacji z powodu niewydolności serca lub pilnej wizyty związanej z HF). Na każdego z 21 pacjentów leczonych dapagliflozyną, będzie można uniknąć jednego zgonu z powodów sercowo-naczyniowych lub hospitalizacji z powodu niewydolności serca lub pilnej wizyty związanej z niewydolnością serca.

Dapagliflozyna ratuje życie. Jest pierwszą i jedyną flozyną dodaną do optymalnej terapii leczenia niewydolności serca, która wykazała redukcję zgonu sercowo-naczyniowego o 18% i zgonu niezależnie od przyczyny o 17% vs placebo dla tej populacji pacjentów.^8,9,10,11 W badaniu DAPA-HF profil bezpieczeństwa dapagliflozyny był zgodny ze znanym profilem bezpieczeństwa tego leku.

Dapagliflozyna sprzyja profilaktyce sercowo-naczyniowej

Badanie DAPA-HF jest częścią DapaCare, kompleksowego programu badań klinicznych, który ma na celu ocenę potencjalnych korzyści płynących z zastosowania dapagliflozyny na incydenty sercowo-naczyniowe i nerkowe.

AstraZeneca w swoim programie badawczym poszukuje powiązań pomiędzy sercem, nerkami i trzustką. W ramach tego programu badano również pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (CKD) w przełomowym badaniu III fazy DAPA-CKD. Dodatkowo, dapagliflozyna jest obecnie badana pod kątem pacjentów z HF z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF) w badaniu fazy III DELIVER, którego wyniki są oczekiwane w drugiej połowie 2021 roku.

Niewydolność serca

HF dotyka około 64 milionów ludzi na całym świecie (z których co najmniej połowa ma zmniejszoną frakcję wyrzutową), w tym 15 milionów w UE i sześć milionów w USA.^2-3,12 Jest to choroba przewlekła, w przypadku której połowa pacjentów umrze w ciągu pięciu lat od postawienia diagnozy.¹³ Istnieją dwie główne kategorie HF związane z frakcją wyrzutową (EF) – pomiar odsetka krwi opuszczającej serce przy każdym jego skurczu: HFrEF i HFpEF.⁷ HFrEF występuje wtedy, gdy mięsień lewej komory nie jest w stanie odpowiednio się skurczyć i w związku z tym wyrzuca do organizmu mniej bogatą w tlen krew.^5,6 W Polsce w 2019 roku chorobowość rejestrowana dla niewydolności serca wyniosła 1,39 mln osób, a wartość refundacji świadczeń w leczeniu szpitalnym z powodu niewydolności serca obliczono na 1 588 mln zł.¹⁴ Według danych Ministerstwa Zdrowia, co roku w Polsce umiera 142 tysiące pacjentów z niewydolnością serca.¹⁵ Ponadto niewydolność serca jest równie śmiertelna jak niektóre z najczęstszych nowotworów, zarówno u mężczyzn (rak prostaty i pęcherza), jak i u kobiet (rak piersi).¹⁶

DAPA-HF

DAPA-HF (Dapagliflozin and Prevention of Adverse-outcomes in Heart Failure) to międzynarodowe, wieloośrodkowe, randomizowane, podwójnie zaślepione badanie III fazy u 4 744 pacjentów z niewydolnością serca i zmniejszoną frakcją wyrzutową (LVEF ? 40%), z T2D i bez T2D, które oceniało wpływ preparatu dapagliflozyna 10 mg, w porównaniu do placebo, podawanych raz dziennie jako dodatek do standardowej terapii. Podstawowym złożonym punktem końcowym był czas do pierwszego wystąpienia zdarzenia pogorszenia się niewydolności serca (hospitalizacja lub zdarzenie równorzędne; tj. pilna wizyta z powodu niewydolności serca) lub zgonu sercowo-naczyniowego. Mediana czasu trwania obserwacji wynosiła 18,2 miesiąca.

Dapagliflozyna ^8,17

Dapagliflozyna 10 mg jest pierwszym w klasie, doustnym, podawanym raz dziennie inhibitorem SGLT2 wskazanym u dorosłych do leczenia niedostatecznie kontrolowanej cukrzycy typu 2, zarówno jako monoterapia, jak i w ramach terapii skojarzonej jako uzupełnienie diety i ćwiczeń fizycznych w celu poprawy kontroli glikemii, z dodatkowymi korzyściami w postaci utraty wagi i obniżenia ciśnienia tętniczego krwi. Dapagliflozyna 10 mg jest wskazana do leczenia objawowej przewlekłej niewydolności serca u dorosłych ze zmniejszoną frakcją wyrzutową.

Dapagliflozyna 5 mg jest wskazana w leczeniu niedostatecznie kontrolowanej cukrzycy typu 1 jako uzupełnienie insuliny u pacjentów z BMI ? 27 kg / m2, gdy sama insulina nie zapewnia odpowiedniej kontroli glikemii, pomimo optymalnej insulinoterapii.

Dapagliflozyna została oceniona u pacjentów z CKD w badaniu III fazy DAPA-CKD, którego pełne wyniki zostały ogłoszone w sierpniu 2020 r. pokazując, że preparat spełnił wszystkie pierwszo- i drugorzędowe punkty końcowe, zapewniając istotną skuteczność. Obecnie dapagliflozyna jest badana u pacjentów z HF w badaniach fazy III DELIVER (HF z zachowaną frakcją wyrzutową, HFpEF) i DETERMINE (HFrEF i HFpEF). Dapagliflozyna będzie również badana u pacjentów bez T2D z ostrym zawałem serca (MI) w badaniu DAPA-MI – pierwszym tego rodzaju poszukującym nowych wskazań, opartym na rejestrach medycznych, badaniu randomizowanym i kontrolowanym. Dapagliflozyna posiada rozbudowany program badań klinicznych, który obejmuje ponad 35 zakończonych i trwających badań fazy IIb/III u ponad 35 000 pacjentów, a także ponad 2,5 miliona pacjento-lat doświadczenia.

AstraZeneca w obszarze CVRM

CVRM, rozumiany jako: cardio-vascular-renal-metabolic to dział obejmujący choroby sercowo-naczyniowe, nefrologiczne i metaboliczne, tworząc jeden z trzech obszarów terapeutycznych AstraZeneca, kluczowy dla rozwoju firmy. Aby lepiej zrozumieć podstawowe powiązania pomiędzy sercem, nerkami i trzustką, AstraZeneca inwestuje w portfolio leków, które chronią narządy i poprawiają ich pracę poprzez spowolnienie postępu choroby, zmniejszenie ryzyka i walkę z chorobami współistniejącymi. Ambicją firmy jest zmodyfikowanie lub powstrzymanie naturalnego przebiegu chorób w obszarze CVRM oraz potencjalna regeneracja narządów i przywrócenie ich funkcji. AstraZeneca kontynuując dostarczanie wiedzy poprawia sposoby leczenia i zdrowie sercowo-naczyniowe dla milionów pacjentów na całym świecie i w Polsce.

Referencje:

1. Mayo Clinic. Heart failure; 29 May 2020 [cited 21 October 2020]. Available from: URL: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/heart-failure/symptoms-causes/syc-20373142.
2. Dickstein K, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J 2008; 29:2388-2442.
3. Travessa AMR, Menezes Falc?o LF de. Treatment of Heart Failure With Reduced Ejection Fraction-Recent Developments. Am J Ther 2016; 23(2):e531-49.
4. American Heart Association. Ejection Fraction Heart Failure Measurement; 2017 [cited 2 Nov 2020]. Available from: URL: https://www.heart.org/en/health-topics/heart-failure/diagnosing-heart-failure/ejection-fraction-heart-failure-measurement.
5. Ponikowski P et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016; 37(27):2129?200.).
6. National Guideline Centre (UK). Chronic Heart Failure in Adults: Diagnosis and Management. London: National Institute for Health and Care Excellence (UK); 2018 Sep. (NICE Guideline, No. 106.) 13, Glossary.
7. McMurray JJV et al. Dapagliflozin in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med 2019.
8. Charakterystyka produktu FORXIGA 10 mg listopad 2020.
9. Invokana [Charakterystyka produktu leczniczego]. Beerse, Belgia; Janssen-Cilag International NV; 2020.
10. Jardiance [Charakterystyka produktu leczniczego]. Ingelheim am Rhein, Niemcy; Boehringer Ingelheim International GmbH; 2019.
11. Steglatro [Charakterystyka produktu leczniczego]. Hertfordshire, UK; Merck Ltd; 2019.
12. Vos T et al. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 328 diseases and injuries for 195 countries, 1990?2016: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. The Lancet 2017; 390(10100):1211?59.
13. Mozaffarian D et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2016 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation 2016; 133(4):e38-360.
14. NFZ o zdrowiu Choroba niedokrwienna serca. Kwiecień 2020. ISBN:978-83-956980-2-6.
15. http://mpz.mz.gov.pl/mapy-kardiologiczne
16. Mamas MA et al. Do patients have worse outcomes in heart failure than in cancer? A primary care-based cohort study with 10-year follow-up in Scotland. Eur J Heart Fail 2017; 19(9):1095?104.
17. Charakterystyka produktu FORXIGA 5 mg listopad 2020.

Artykuł Dapagliflozyna zarejestrowana w Unii Europejskiej do leczenia niewydolności serca pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W kontekście niewydolności serca dowiedziono, że leki z grupy SGLT2 inhibitorów nie tylko zmniejszają ryzyko rozwoju niewydolności serca u pacjentów z cukrzycą, ale mogą być stosowane w leczeniu pacjentów, u których już rozwinęła się niewydolność serca ? mówi prof. dr hab. n. med. Piotr Ponikowski, kierownik Katedry i Kliniki Chorób Serca Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu, kierownik Centrum Chorób Serca Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego we Wrocławiu, b. prezes Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Niewydolność serca coraz częściej nazywana jest epidemią XXI wieku, a niektórzy określają ją nawet jako plagę XXI wieku. Dziś w Europie cierpi na nią ok. 15 mln osób, w Polsce ok. 1,2 mln, a rocznie z tego powodu umiera ok. 60 tys. Jeszcze bardziej przemawia do wyobraźni, że dziennie tych zgonów jest 164. Skąd tak wielka skala tego problemu?

Istotnie jest to ogromny problem, który będzie narastał, co wiąże się ze starzeniem się populacji. I na pewno można powiedzieć, że mamy epidemię niewydolności serca. Obserwuje się ją przede wszystkim u osób po 60.-65. roku życia, choć zdarzają się zachorowania także we wcześniejszym wieku. Narastający problem to nie tylko chorzy w podeszłym wieku, ale także pacjenci z wieloma schorzeniami współistniejącymi, np. cukrzycą, która występuje u 30-40 proc. tych osób. Niewydolność serca stanowi z reguły końcowy etap przewlekłych chorób serca. Choć nie ma do dziś dobrej definicji tego zespołu chorobowego, obrazowo można powiedzieć, że jest to stan, w którym serce nie może dostarczyć organizmowi takiej ilości tlenu, jakiej on potrzebuje. Najczęstszą przyczyną jest choroba wieńcowa (w tym zawał serca), nadciśnienie tętnicze, ale mogą to być również wady zastawek czy zapalenie mięśnia sercowego. Co piąty Polak w trakcie swojego życia najprawdopodobniej będzie miał objawy niewydolności serca. Szacujemy, że dziś zagrożonych niewydolnością serca jest co najmniej 12 mln Polaków.

Jak podają statystyki, rokowania chorych, zwłaszcza z upośledzoną frakcją wyrzutową, są złe.

Przewlekła niewydolność serca wiąże się z bardzo złą jakością życia, ta jakość z reguły w miarę postępu choroby spada wręcz dramatycznie. Chory, który jeszcze nie tak dawno bez zadyszki wchodził na piętro, teraz ma z tym problem. Z czasem już nie tylko nawet niewielka aktywność fizyczna, ale także stan spoczynku wywołuje duszność i osłabienie. Problemem są częste hospitalizacje z powodu zaostrzenia objawów choroby, nierzadko wielokrotne. Pamiętajmy, że każde zaostrzenie choroby, będące przyczyną hospitalizacji, obniża jakość życia chorego i zwiększa ryzyko zgonu. Obecnie ok. 40-50 proc. tych osób nie przeżywa pięciu lat od rozpoznania, czyli rokowanie wciąż jest gorsze niż w wielu chorobach nowotworowych.

Podobno, paradoksalnie, rosnąca liczba osób z niewydolnością serca ma związek z postępem medycyny.

To prawda, a to dlatego, że coraz więcej chorych przeżywa tzw. ostry okres choroby serca. Jako przykład weźmy zawał serca ? przed 3-4 dekadami śmiertelność spowodowana zawałem wynosiła 25-30 proc. Teraz z powodzeniem ratujemy zawałowców, oni z tych zawałów wychodzą, ale niestety potem u sporej części z nich rozwija się niewydolność i ? pomimo sukcesu we wczesnej fazie leczenia ? umierają przedwcześnie z tego powodu.

W 2019 roku miał ruszyć pilotaż programu opieki koordynowanej w niewydolności serca, zainicjowany rok wcześniej, tzw. KONS.

Tak, to unikatowy, nowatorski program opracowany przez zespół ekspertów Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego pod kierunkiem prof. Jadwigi Nessler. Planowaliśmy rozpocząć pilotaż programu KONS w sześciu polskich ośrodkach w 2019 roku. Jego wdrażanie zostało wstrzymane, na co, w późniejszych miesiącach, miała wpływ również pandemia COVID-19. Ale na pewno wszyscy wierzymy, że, zgodnie z zapowiedzią Ministerstwa Zdrowia i NFZ, program będzie kontynuowany.

O polskiej kardiologii mówi się, że jest na bardzo wysokim poziomie i jej standardy nie odbiegają od europejskich, nawet światowych. Jak to wygląda w przypadku niewydolności serca? W diagnostyce, terapii?

Tak faktycznie jest, w ciągu ostatnich 30-40 lat dokonał się w kardiologii ogromny postęp, takiego postępu nie odnotowała chyba żadna inna dyscyplina medyczna. Jest on zauważalny także w obszarze niewydolności serca. Do już znanych leków dołączyły nowe, skuteczniejsze, bezpieczniejsze, pojawiły się nowe sposoby interwencyjnego leczenia. Nie wszystkie niestety są dostępne w Polsce.

Do tych, które okazały się zapewne największą niespodzianką dla naukowców i lekarzy, należy zaliczyć leki, początkowo ukierunkowane na leczenie chorych z cukrzycą ? z grupy flozyn ? inhibitory SGLT2 oraz agoniści receptora GLP-1, czyli reprezentanci leków inkretynowych.

Choć te dwie grupy leków wykazują różny mechanizm działania, obie działają kardioprotekcyjnie. W kontekście niewydolności serca dowiedziono, że leki z grupy inhibitorów SGLT2 nie tylko zmniejszają ryzyko rozwoju niewydolności serca u pacjentów z cukrzycą, ale mogą być stosowane w leczeniu pacjentów, u których już rozwinęła się niewydolność serca, co w rezultacie wpływa na zmniejszenie liczby hospitalizacji i liczby zgonów.

Pierwszym lekiem stosowanym u chorych z cukrzycą typu 2, którego skuteczność w obniżaniu ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych u chorych z tej grupy została udowodniona była empagliflozyna.

W badaniu EMPA-REG OUTCOME wykazano, że stosowanie empagliflozyny dodanej do leczenia standardowego u chorych na cukrzycę typu 2, z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, obniża ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych o ok. 38 proc. w porównaniu z placebo. Ponadto wykazano również zmniejszenie ryzyka hospitalizacji z powodu niewydolności serca u chorych na cukrzycę typu 2 przyjmujących empagliflozynę o ok. 35 proc.

Wyniki tych badań zostały wykorzystane do kolejnych, dotyczących możliwości stosowania empagliflozyny u chorych z przewlekłą niewydolnością serca, z obniżoną frakcją wyrzutową. Właśnie zakończyło się badanie EMPEROR-Reduced III fazy. Kolejny sukces?

Pierwszym badaniem, które pokazało korzyści ze stosowania inhibitora SGLT2 ? dapagliflozyny, u chorych z niewydolnością serca i upośledzoną frakcją wyrzutową, było badanie DAPA-HF.

29 sierpnia br. ? w trakcie kongresu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego przedstawiono pełne wyniki badania EMPEROR-Reduced. W badaniu tym wykazano, że empagliflozyna dodana do standardowego leczenia o 25% zredukowała ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych i hospitalizacji z powodu niewydolności serca u dorosłych pacjentów z niewydolnością serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory, z i bez współistniejącej cukrzycy. Ponadto wykazano, że zastosowanie empagliflozyny o 30% zredukowało ryzyko wystąpienia pierwszej lub kolejnej hospitalizacji z powodu niewydolności serca oraz znacznie spowolniło pogorszenie czynności nerek. Te wyniki pokazują, że inhibitory SGLT2 mogą stać się nowym standardem leczenia niewydolności serca i ważnym uzupełnieniem dotychczas stosowanych terapii.

Badanie EMPEROR-Reduced to jedno z dwóch najnowszych badań poświęconych empagliflozynie?

Drugie, EMPEROR-Preserved, dotyczy wpływu empagliflozyny na zmniejszenie śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych lub hospitalizacji osób dorosłych z niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową. W tym przypadku wyniki prawdopodobnie zostaną opublikowane w 2021 roku.

Kiedy można się spodziewać rejestracji empagliflozyny we wskazaniach wynikających z badania EMPORER-Reduced?

Złożenie wniosków rejestracyjnych może nastąpić jeszcze w tym roku, ale, jak wiemy, droga od rejestracji do momentu, kiedy lek będzie dostępny dla pacjenta, szczególnie w polskich warunkach, może być długa.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Prof. Piotr Ponikowski: Pojawiła się nowa szansa dla chorych z przewlekłą niewydolnością serca pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Wyrównanie glikemii pozostaje nadrzędnym celem terapii przeciwcukrzycowej, ale należy brać pod uwagę także możliwe powikłania. Jak najwcześniejsze zastosowanie inhibitorów SGLT2 tam, gdzie ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych jest możliwe, wydaje się całkowicie uzasadnione ? mówi prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak, kierownik Katedry i Kliniki chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego.            

Powiększa się grupa leków z klasy inhibitorów kotransportera sodowo-glukozowego 2 ? SGLT2, w wielu ośrodkach trwają badania nad kolejnymi. Leki, które pierwotnie miały być przeznaczone do obniżania glikemii, wykazują się coraz to nowymi właściwościami. Zostało dowiedzione, że mogą być z powodzeniem stosowane w ramach prewencji niewydolności serca i nerek u pacjentów z cukrzycą typu 2. Mówi się nawet o mechanizmie sercowo-nerkowym. Na czym on polega?

Zacznijmy od tego, że powikłania sercowo-naczyniowe i nefropatia cukrzycowa należą do najczęstszych i najgroźniejszych powikłań cukrzycy. Nadmiar glukozy we krwi uszkadza naczynia krwionośne, na skutek stresu oksydacyjnego dochodzi do tworzenia się wolnych rodników, które ograniczają dopływ tlenu, co prowadzi do zaburzenia czynności naczyń. Tworzą się blaszki miażdżycowe, które je zatykają. Zaburzenia gospodarki lipidowej przyspieszają procesy prowadzące do niewydolności serca i występowania ostrych zespołów wieńcowych. Zapadalność na niewydolność serca jest u chorych na cukrzycę dwa razy większa u mężczyzn i pięć razy większa u kobiet. Ocenia się, że występowanie chorób sercowo-naczyniowych u chorych na cukrzycę jest 2-4 razy częstsze niż w populacji osób niechorujących na cukrzycę.

A jeśli chodzi o nerki?

Tu również dochodzi do uszkodzenia naczyń, a mechanizm zmian jest podobny do tych, które tworzą się w układzie krążenia. U osób zdrowych, w stanie fizjologicznej homeostazy, glukoza jest filtrowana w kłębuszkach nerkowych. Dobowa filtracja wynosi ok. 180 l i do moczu przenika ok. 180 g glukozy. Cała przefiltrowana w kłębuszkach glukoza jest reabsorbowana w cewkach nerkowych. Reabsorbcja glukozy w cewkach rośnie liniowo wraz ze wzrostem poziomu glikemii aż do momentu progowego, w którym dochodzi do wyczerpania rezerw. Maksymalna możliwość reabsorpcji glukozy jest przekroczona, jeżeli glikemia wynosi 300 mg/dl przy filtracji kłębuszkowej 125 ml/min/1,73 m². Powyżej tej wartości glukoza nie jest w pełni reabsorbowana i pojawia się w moczu. SGLT2 wykorzystują ten fizjologiczny mechanizm do indukowania cukromoczu ? glukozurii.

Działanie flozyn, czyli leków z grupy SGLT2, polega głównie na wywoływaniu cukromoczu, czego skutkiem jest obniżenie stężenia cukru we krwi. Transporter SGLT2 znajduje się wyłącznie w cewkach nerkowych i jest odpowiedzialny za wchłanianie zwrotne glukozy z moczu pierwotnego do krwi. A jednak to nie tylko nerki, ale właśnie przede wszystkim serce chorego na cukrzycę zyskuje przy terapii lekami z tej grupy.

To zostało udowodnione w wielu badaniach. Kardioprotekcyjne działanie flozyn, jako leków zmniejszających ryzyko sercowo-naczyniowe, zwłaszcza ryzyko niewydolności serca, nie pozostawia już żadnych wątpliwości. Podobnie jak działanie prewencyjne nefropatii cukrzycowej. I chociaż nie wiadomo jeszcze dokładnie, skąd bierze się efekt kardioprotekcyjny, ważne jest to, że on istnieje.

Wcześniejsze badania, jeszcze przed pojawieniem się flozyn, pokazywały, że w cukrzycy typu 2 sama kontrola glikemii nie rozwiązuje problemu ryzyka sercowo-naczyniowego, nie wpływa na zmniejszenie liczby zgonów z tego powodu. Badania z udziałem flozyn okazały się przełomowe. Redukcja zdarzeń sercowo- naczyniowych była niezależna od wyrównania glikemii.

Mimo że nie do końca zostały wyjaśnione mechanizmy działania kardioprotekcyjnego leków SGLT2, to jest wiele hipotez.

Z pewnością w grę wchodzi nie jeden, ale wiele mechanizmów, które się do tego przyczyniają. To przede wszystkim zmniejszenie insulinooporności, zmniejszenie wspomnianego już przeze mnie stresu oksydacyjnego, korzystny wpływ na gospodarkę lipidową ? wzrost stężenia cholesterolu frakcji HDL i spadku stężenia triglicerydów, mimo wzrostu stężenia cholesterolu LDL, obniżenie stężenia kwasu moczowego, który został uznany za jeden z czynników zwiększonego ryzyka sercowo-naczyniowego, redukcja albuminurii, obniżenie ciśnienia tętniczego poprzez eliminację sodu z organizmu i korzystny wpływ na śródbłonek naczyniowy, spadek aktywności adrenergicznej.

Zostało dowiedzione, że w trakcie terapii SGLT2 dochodzi do podwyższenia stężenia hematokrytu, co ma wpływ na zwiększenie uwalniania tlenu do tkanek, zwłaszcza mięśni, w tym mięśnia sercowego. Dzięki temu wydajność serca rośnie.

Chorzy na cukrzycę, już obciążeni powikłaniami, muszą zażywać jednocześnie kilka, a nawet kilkanaście leków. Biorąc pod uwagę tak szerokie działanie inhibitorów SGLT2, można ograniczyć ich ilość?

W wielu przypadkach jak najbardziej, choć oczywiście o tym decyduje lekarz. Np. pacjent z cukrzycą i nadciśnieniem, co często idzie w parze, który jest na terapii SGLT2, najprawdopodobniej nie będzie musiał przyjmować leków moczopędnych, gdyż flozyny powodują zwiększoną diurezę.

W badaniu DECLARE-TIMI 58, dotyczącym dapagliflozyny, po raz pierwszy wzięli udział nie tylko chorzy na cukrzycę typu 2 z powikłaniami sercowo-naczyniowymi, ale i chorzy bez epizodów sercowo-naczyniowych, lecz ze zwiększonym ryzykiem ich rozwoju. Badanie wykazało skuteczność SGLT2 w zakresie zmniejszania częstości hospitalizacji z powodu niewydolności serca oraz zmniejszenie śmiertelności. A to oznacza?

To oznacza, że oczywiście wyrównanie glikemii nadal pozostaje nadrzędnym celem terapii przeciwcukrzycowej, ale należy brać pod uwagę także możliwe powikłania, czyli wczesną prewencję. Jak najwcześniejsze zastosowanie inhibitorów SGLT2 tam, gdzie ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych jest możliwe, wydaje się całkowicie uzasadnione. Przypomnę, że w badaniu DECLARE wykazano, że dapagliflozyna zredukowała ryzyko wystąpienia złożonego punktu końcowego, obejmującego hospitalizację z powodu niewydolności serca i zgony z przyczyn sercowo-naczyniowych, o 17 proc. Dapagliflozyna to jeden z kilku leków o podobnym mechanizmie działania. Różnice między nimi dotyczą jedynie niektórych tzw. punktów końcowych, jednak zasadniczo dają podobne korzyści, w podobny sposób zmniejsza-ją ryzyko powikłań.

Amerykańskie i europejskie towarzystwa naukowe zalecają, aby flozyny stosować od jak najwcześniejszego momentu u chorych nawet z niewielkim ryzykiem uszkodzenia układu krążenia. A w Polsce?

Nasze realia niestety wyglądają inaczej. Nasze zalecenia dotyczą chorych z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym. Miejmy jednak nadzieję, że to się zmieni, bo ta zmiana opłacałaby się także ze względów społecznych.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Prof. Władysław Grzeszczak: SGLT2 znajdują coraz szersze zastosowanie w prewencji niewydolności serca i nerek u chorych na cukrzycę typu 2 pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W badaniu pacjentów z niewydolnością serca EMPEROR-Reduced wykazano, że stosowanie empagliflozyny pozwala istotnie obniżyć ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych lub hospitalizacji z powodu niewydolności serca w porównaniu z placebo.

Firma  Boehringer  Ingelheim  ogłosiła  wstępne pozytywne  wyniki  badania  III  fazy  EMPEROR-Reduced u osób dorosłych z niewydolnością serca z obniżoną frakcją wyrzutową, ze współistniejącą cukrzycą i bez niej. W badaniu EMPEROR-Reduced osiągnięto pierwszorzędowy punkt końcowy i wykazano przewagę empagliflozyny (10 mg) w porównaniu z placebo, stosowanych w skojarzeniu z leczeniem standardowym, w zakresie obniżenia ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych lub hospitalizacji z powodu niewydolności serca. Profil bezpieczeństwa terapii nie odbiegał od znanego profilu bezpieczeństwa empagliflozyny.

? Niewydolność serca to powszechna, ale bardzo poważna, przewlekła choroba układu krążenia, która stanowi istotną przyczynę niepełnosprawności, jednocześnie zagrażając życiu milionów ludzi na świecie ? powiedział lek. med. Milton Packer, Przewodniczący Komitetu Wykonawczego ds. Programu EMPEROR oraz laureat nagrody dla wybitnego naukowca z zakresu wiedzy o układzie krążenia (Distinguished Scholar in Cardiovascular Science), związany ze szpitalem Baylor University Medical Center w Dallas (Teksas, USA). ? Wyniki badania EMPEROR-Reduced wskazują, że inhibitory SGLT2 mogą stać się nowym standardem leczenia tej choroby i istotnym uzupełnieniem obecnie stosowanych terapii.

Pełne wyniki badania EMPEROR-Reduced zostaną przedstawione podczas sesji poświęconej aktualnym wydarzeniom w trakcie kongresu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) w dniu 29 sierpnia 2020 roku, a złożenie wniosków rejestracyjnych jest planowane jeszcze w tym roku. Drugie, obecnie trwające badanie w niewydolności serca, EMPEROR-Preserved, ma na celu ocenę wpływu empagliflozyny na śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz hospitalizację osób dorosłych z niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową ? obszaru, w którym brakuje zarejestrowanych opcji terapeutycznych^1,2. Wyniki badania EMPEROR-Preserved zostaną opublikowane najprawdopodobniej w 2021 roku.

[1] ClinicalTrials.gov. EMPagliflozin outcomE tRial in Patients With chrOnic heaRt Failure With Preserved Ejection Fraction (EMPEROR-Preserved). Available at: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03057951. Accessed July 2020.

[2] Harper A, Patel H, Lyon A. Heart failure with preserved ejection fraction. Clin Med (Lond). 2018;18(Suppl 2): s24?s29

Opracowano na podstawie informacji prasowej firmy Boehringer Ingelheim

Artykuł Pozytywne pierwsze wyniki badania EMPEROR-reduced ? inhibitory SGLT2 pomocne w leczeniu niewydolności serca pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

PROF. DR HAB. N. MED. WŁADYSŁAW GRZESZCZAK | KATEDRA I KLINIKA CHORÓB WEWNĘTRZNYCH, DIABETOLOGII I NEFROLOGII W
MEDYCZNEGO W KATOWICACH ZABRZU ŚLĄSKIEGO UNIWERSYTETU

W pracy przedstawiono ryzyko rozwoju niewydolności sercowej u chorych z przewlekłą cukrzycową chorobą nerek (CKD). Podstawą określenia ryzyka było: określenie eGFR oparte na stężeniu kreatyniny, określenie eGFR oparte na stężeniu cystatyny C oraz określenie 24-godzinnej albuminurii. W przedstawionym badaniu CRIC wykazano, że eGFR oparte na oznaczeniu stężenia cystatyny C we krwi i obecności znamiennej albuminurii są lepszymi predyktorami ryzyka rozwoju niewydolności sercowej w porównaniu z eGFR opartym na oznaczeniu stężenia kreatyniny we krwi u chorych z przewlekłą chorobą nerek.

Choroby układu sercowo-naczyniowego są główną przyczyną przedwczesnych zgonów u chorych z przewlekłą cukrzycową chorobą nerek. W badaniu wykazano m.in. zwiększone ryzyko rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego, w tym niewydolności serca, u chorych z przewlekłą cukrzycową chorobą nerek. Wykazano również, że osoby z szacowaną filtracją kłębuszkową (eGFR) <60 ml/min/1,73 m2 mają dwukrotnie zwiększone ryzyko rozwoju. Bello i wsp. wykazali także, że obniżonemu eGFR oraz obecności białkomoczu towarzyszy zwiększone ryzyko rozwoju niewydolności serca.

Jednakże dodatkowy związek zaawansowanej przewlekłej choroby nerek, określony za pomocą eGFR mierzonego w oparciu o stężenie kreatyniny, cystatyny C i 24-godzinnej albuminy w moczu, z ryzykiem rozwoju niewydolności serca nie został dobrze poznany. Wpływ nowych czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego na ryzyko rozwoju niewydolności sercowej u chorych z przewlekłą cukrzycową chorobą nerek również nie został dobrze przebadany.

W swojej prezentacji przedstawię porównanie ryzyka rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego u chorych z przewlekłą cukrzycową chorobą nerek. Stopień zaawansowania przewlekłej choroby nerek oparto na określeniu wartości eGFR, który z kolei został określony w oparciu o stężenie kreatyniny oraz o stężenie cystatyny C. Do wskazania stopnia zaawansowania przewlekłej choroby nerek użyto także określenie 24-godzinnej albuminurii. W swojej pracy chciałbym przedstawić również związek tradycyjnych i nowych czynników ryzyka rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego, w tym niewydolności serca u chorych z przewlekłą chorobą nerek.

Wyniki badania

Posłużyłem się wynikami badania CRIC (Chronic Renum Insufifiency Cohort). Było to wieloośrodkowe badanie kohortowe, obejmujące 3939 uczestników[5]. Do badania były kwalifikowane osoby w wieku 21 do 74 lat
z eGFR między 20 a 70 ml/min na 1,73 m2, w zależności od w wieku (w wieku 21-44 lata z eGFR 20-70 ml/min na 1,73 m2; w wieku 45-64 lat z eGFR 20-60 ml/min na 1,73 m2, zaś w wieku 65-74 lat z eGFR 20-50 ml/min na 1,73 m2). Po wstępnej analizie wykluczono 382 pacjentów ze zdiagnozowaną niewydolnością serca. W związku z tym do analizy włączono 3557 uczestników.

U badanych określono masę ciała, wzrost i obwód talii, ciśnienie tętnicze, stężenie kreatyniny oraz cystatyny C. Określono również współczynnik HOMA w celu oceny insulinooporności i za pomocą wzoru: insulina na czczo (mv/ml) x glikemia na czczo (mmol/l)/22,5). Ponadto, u wszystkich uczestników w 24-godzinnej zbiórce moczu określono zawartość albumin.

Uczestnicy badania CRIC byli przyjmowani na wizytę lekarską raz w roku. Celem kontroli była identyfikacja rozwijającej się ewentualnie niewydolności sercowej. Jej rozpoznanie oparto na danych z dokumentacji
medycznej i wytycznych dotyczących objawów klinicznych, radiologicznych dowodów przekrwienia płuc, badania fizykalnego serca i płuc.

Wyniki badania: Charakterystykę wyjściową uczestników badania przedstawiam w tabeli 1.

Biorący udział w badaniu z niższym eGFR byli starsi, mieli wyższe BMI i skurczowe ciśnienie tętnicze oraz wyższy współczynnik HOMA. Osoby te miały istotnie większą częstość występowania CVD, nadciśnienia i cukrzycy. Badanych obserwowano przez 6,3 lat. W tym czasie całkowita częstość występowania niewydolności sercowej wynosiła 21,7 na 1000 osobolat. Częstość występowania niewydolności serca była wyższa wśród osób z niższym eGFR (zarówno określonym na bazie kreatyniny, jak i na bazie cystatyny C). Jednak ryzyko wystąpienia niewydolności serca było bardziej zgodne z eGFR opartym na cystatynie C, zwłaszcza wśród osób z eGFR określonym na bazie kreatyniny poniżej 60 ml/min na 1,73 m2. Podobnie częstość występowania niewydolności serca była wyższa wśród osób z niższym eGFR opartym na stężeniu kreatyniny i z wyższą albuminurią. To skojarzenie było bardziej zgodne z albuminurią.

W tabeli 2 przedstawiam wyniki wartości średnich i median eGFR obliczonych w oparciu o stężenie kreeatyniny i cystatyny C oraz wartości średnich i median albuminy moczu, jak również ich współczynniki korelacji ze wszystkimi badanymi wartościami. Zgodnie z przewidywaniami wartości eGFR oparty na kreatyninie i na cystatynie C są silnie ze sobą skorelowane (tabela 2).

Wartości eGFR określone na bazie kreatyniny, cystatyny C oraz obecności albumin w moczu u chorych z przewlekłą cukrzycową chorobą nerek były skorelowane z częstością występowania incydentów niewydolności serca (po dostosowaniu do wieku, płci i rasy). W modelu wieloczynnikowym obejmującym jednocześnie eGFR oparty na kreatyninie i na cystatynie C, związek między eGFR z niższą cystatyną i niewydolnością serca był silniejszy, podczas gdy związek między niższym eGFR opartym na kreatyninie a niewydolnością serca stał się odwrotnie proporcjonalny. W modelach wieloczynnikowych obejmujących zarówno eGFR i albuminurię na bazie kreatyniny, jak i eGFR i albuminurię na bazie cystatyny C, powiązania eGFR na bazie kreatyniny, eGFR na bazie cystatyny C i albuminurii z incydentami niewydolności serca pozostały znamienne statystycznie. W modelach wieloczynnikowych, w tym eGFR na bazie kreatyniny, eGFR na bazie cystatyny C i jednocześnie albuminurii, powiązania eGFR i albuminurii na bazie cystatyny C z istotną niewydolnością serca pozostały znaczące, natomiast związek między eGFR opartym na kreatyninie a niewydolnością serca stał się odwrotny.

Po dostosowaniu badanych czynników ryzyka rozwoju niewydolności sercowej do wieku, płci i rasy oraz kilku innych czynników ryzyka (tj. wykształcenie, choroby układu sercowo-naczyniowego, nadciśnienie i cukrzyca, BMI, skurczowe ciśnienie tętnicze) wykazano, że stężenie cystatyny C, wydalanie albumin z moczem oraz niższy poziom eGFR na bazie kreatyniny-cystatyny C były istotnie związane z większą częstością występowania niewydolności sercowej. Wyższy poziom aktywności fizycznej, wyższe spożycie alkoholu i wyższe stężenie cholesterolu HDL były stotnie związane z mniejszą częstością występowania niewydolności sercowej.

W modelu selekcji wstecznej, stężenie cystatyny C we krwi oraz zawartość albumin z moczu u osób wykształceniem mniej niż średnim, z występowaniem chorób układu sercowo-naczyniowego lub cukrzycy, większym obwodem talii oraz wyższym ciśnieniem skurczowym krwi były ściśle powiązane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia niewydolności sercowej.

Również oporność na insulinę określona współczynnikiem HOMA, wartość HbA1c, stężenia: kwasu moczowego, homocysteiny, fibrynogenu, CRP, interleukiny- 6, TNF-? oraz liczba leukocytów były istotnie związane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia niewydolności sercowej, podczas gdy stężenie hemoglobiny we krwi było istotnie związane ze zmniejszeniem ryzyka wystąpienia niewydolności serca.

Po dalszym dostosowaniu do tradycyjnych czynników ryzyka wystąpienia niewydolności sercowej, powiązania niedokrwistości, stężenia hemoglobiny, insulinooporności określonej współczynnikiem HOMA, wartości HbA1c oraz stężeń interleukiny-6 i TNF-? pozostały istotnie związane z wyższym ryzykiem wystąpienia niewydolności sercowej.

Dyskusja

Powszechnie wiadomo, że częstość występowania niewydolności sercowej u chorych z przewlekłą chorobą nerek jest istotnie wyższa niż w populacji ogólnej. U chorych z niższym eGFR i wyższą albuminurią ryzyko występowania niewydolności sercowej było szczególnie wysokie. eGFR określony w oparciu o stężenie cystatyny C oraz obecność albumin w moczu są silniejszymi predyktorami późniejszego ryzyka rozwoju niewydolności sercowej niż eGFR określony w oparciu o kreatyninę u chorych z przewlekłą chorobą nerek. Oprócz tradycyjnych czynników ryzyka również niedokrwistość, oporność na insulinę określona współczynnikiem HOMA, wartość HbA1c, oraz stężenia interleukiny-6 i TNF-? są istotnie związane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia niewydolności sercowej u chorych z przewlekłą chorobą nerek.

Przedstawione dane mają istotne znaczenie kliniczne, ponieważ przewlekła choroba nerek jest bardzo rozpowszechniona w populacji ogólnej, a przewlekłe choroby układu sercowo-naczyniowego, w tym niewydolność sercowej, są główną przyczyną zgonów u chorych z przewlekłą chorobą nerek. W badaniu Framingham Heart Studium częstość występowania niewydolności serca wynosiła 4,7 na 1000 osób ? wśród 3757 mężczyzn i 4472 kobiet w wieku od 40 do 94 lat, których obserwowano od 1971 r. do 1996 r. W ramach Projektu Łączenia Ryzyka Sercowo-Naczyniowego u 39 578 dorosłych w wieku 45 lat i starszych odnotowano częstość występowania niewydolności sercowej na poziomie 8,3 na 1000 osobolat.

Częstość występowania niewydolności sercowej w przedstawionej powyżej grupie jest znacznie wyższa niż w tych badaniach przeprowadzonych w populacji ogólnej, ale podobnych do badań u chorych z przewlekłą cukrzycową chorobą nerek. W omawianym badaniu częstość występowania niewydolności sercowej u chorych z przewlekłą chorobą nerek wynosiła 21,7 na 1000 osobolat. W prognozie dotyczącej rokowania u chorych z przewlekłą cukrzycową chorobą nerek, obniżony eGFR (określony na podstawie stężenia kreatyniny) oraz zwiększony stosunek wydalanych albumin z moczem do kreatyniny są niezależnie związane ze śmiertelnością z przyczyn ogólnych i śmiertelnością z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego. Wykazano również, że wielkość albuminurii jest związana z późniejszym ryzykiem rozwoju niewydolności sercowej. Udowodniono też, że zmniejszone stężenie eGFR (określone na podstawie stężenia cystatyny C) i albuminuria niezależnie przyczyniają się do wzrostu ryzyka rozwoju niewydolności sercowej.

W przeprowadzonym badaniu wykazano, że eGFR (określone na podstawie stężenia cystatyny C) i albuminuria zapewniły lepsze przewidywanie incydentu niewydolności serca. We wcześniejszych badaniach sugerowano tylko, że cystatyna C poprawia przewidywanie śmiertelności z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego.

Badanie wykazało również, że związek między niższym eGFR opartym na kreatyninie a niewydolnością serca stał się odwrotny po dostosowaniu do eGFR opartego na cystatynie C. Istnieją dwa różne wyjaśnienia tego wyszukiwania. Po pierwsze, możliwe jest, że wysoka wieloliniowość między eGFR opartym na cystatynie C i eGFR opartym na kreatyninie powoduje zmianę znaku estymaty parametru regresji dla tego drugiego. Po drugie, po skorygowaniu o dokładniejszy pomiar GFR (eGFR oparty na cystatynie C), determinanty kreatyniny w surowicy niebędące GFR (tj. masa mięśniowa i stan odżywienia) były związane z niższą umieralnością z wszystkich przyczyn i częstością występowania niewydolności serca.

Należy podkreślić, że wykształcenie średnie, historia chorób układu krążenia, cukrzyca, skurczowe ciśnienie tętnicze i obwód talii są istotnie i niezależnie związane ze zwiększonym ryzykiem występowania niewydolności sercowej. Te tradycyjne czynniki ryzyka wiążą się ze zwiększonym ryzykiem niewydolności serca w populacji ogólnej, jak to wykazano w poprzednich badaniach.

Niedokrwistość jest powszechna wśród chorych z przewlekłą chorobą nerek i wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego. W przedstawionym badaniu wykazano, że wyjściowa niedokrwistość jest istotnym i niezależnym czynnikiem ryzyka dla późniejszego ryzyka niewydolności sercowej u chorych z przewlekłą chorobą nerek. Ponadto istnieje odwrotny związek między stężeniem hemoglobiny we krwi a częstością występowania niewydolności serca. Jednak kilka badań klinicznych wykazało, że leczenie niedokrwistości wśród chorych z przewlekłą chorobą nerek nie zmniejsza ryzyka rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego, w tym niewydolności sercowej. Niedokrwistość może być też chorobą współistniejącą lub przyczyną przewlekłej choroby nerek i niewydolności sercowej. Prowadzone badania powinny dać odpowiedź na pytanie, czy zapobieganie rozwojowi niedokrwistości u chorych z przewlekłą chorobą nerek zmniejsza ryzyko rozwoju niewydolności sercowej.

Jak to wykazano we wcześniej przeprowadzonych badaniach, biomarkery zapalne są związane ze zwiększonym ryzykiem rozwoju niewydolności sercowej. Omawiane obecnie badanie dostarcza nowych danych na temat związku między zapaleniem układowym a ryzykiem rozwoju niewydolności sercowej u chorych z przewlekłą chorobą nerek. Wykazano, że biomarkery stanu zapalnego, w tym fibrynogen, CRP, interleukina-6, TNF-? i liczba leukocytów, są istotnie związane z rozwojem niewydolności sercowej. Interleukina-6 i TNF-? są istotnie i niezależnie związane z ryzykiem rozwoju niewydolności sercowej. Wyniki przeprowadzonego obecnie badania przekonują, że stan zapalny odgrywa ważną rolę w rozwoju niewydolności sercowej u chorych z przewlekłą chorobą nerek.

Związek między cukrzycą a niewydolnością serca został dobrze opisany. Cukrzyca zwiększa ryzyko rozwoju niewydolności sercowej 2- do 6-krotnie. Wykazano również, że oporność na insulinę, obliczona na podstawie stężenia insuliny i glukozy, jest związana ze zwiększonym ryzykiem rozwoju niewydolności sercowej. W przedstawionym badaniu wykazano, że wyjściowa oporność na insulinę jest istotnie i bezpośrednio związana ze zwiększonym ryzykiem rozwoju niewydolności sercowej, niezależnie od wielu innych czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego, w tym cukrzycy i otyłości centralnej. Ponadto badanie to wskazuje, że wartość HbA1c, wskaźnika długoterminowej kontroli glikemii, jest istotnie związana z ryzykiem rozwoju niewydolności sercowej, niezależnym od cukrzycy. Dane te sugerują, że cukrzyca i metaboliczne czynniki ryzyka odgrywają ważną rolę w ryzyku rozwoju niewydolności sercowej u chorych z przewlekłą chorobą nerek.

Podsumowanie

W przedstawionym badaniu CRIC wykazano, że eGFR oparte na oznaczeniu stężenia cystatyny C we krwi i obecności znamiennej albuminurii są lepszymi predyktorami ryzyka rozwoju niewydolności sercowej w porównaniu z eGFR opartym na oznaczeniu stężenia kreatyniny we krwi u chorych z przewlekłą chorobą nerek. Ponadto niedokrwistość, insulinooporność, stan zapalny i słaba kontrola glikemii są niezależnymi czynnikami ryzyka rozwoju niewydolności sercowej u chorych z przewlekłą chorobą nerek.

Piśmiennictwo dostępne u autora

Artykuł Czynniki ryzyka niewydolności serca u chorych z przewlekłą cukrzycową chorobą nerek pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

PROF. PIOTR PONIKOWSKI|PREZES POLSKIEGO TOWARZYSTWA KARDIOLOGICZNEGO, KIEROWNIK KATEDRY I KLINIKI CHORÓB SERCA UM IM. PIASTÓW ŚLĄSKICH WE WROCŁAWIU, CENTRUM CHORÓB SERCA UNIWERSYTECKIEGO SZPITALA KLINICZNEGO WE WROCŁAWIU

40 proc. pacjentów z NS to chorzy z cukrzycą

Jeśli ma Pan na oddziale dwóch chorych w takim samym wieku z niewydolnością serca, z których jeden ma też cukrzycę, a drugi nie, to rokowanie tego pierwszego jest gorsze?

Oczywiście, ponieważ cukrzyca jest niezależnym czynnikiem ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych. Pogarsza rokowanie, zwiększa ryzyko powikłań u chorych z niewydolnością serca.

Czy program KONS może przynieść efekt bez udziału diabetologów?

Nie mam wątpliwości, że współpraca z diabetologami jest konieczna. W trakcie pilotażu, który wkrótce się rozpocznie, musimy zaplanować, jak powinna ona wyglądać. Nawet 40 proc. pacjentów z niewydolnością serca stanowią chorzy ze współistniejącą cukrzycą. To jedna z najczęstszych chorób współistniejących, która pogarsza rokowanie niewydolności serca. Z drugiej strony, problemy sercowo-naczyniowe, przede wszystkim miażdżyca i niewydolność serca, to najważniejsze problemy pacjentów z cukrzycą. Są one główną przyczyną hospitalizacji i zgonów chorych na cukrzycę. Chorzy z niewydolnością serca i cukrzycą nie mogą być leczeni skutecznie bez efektywnego leczenia cukrzycy.

Jakiej specjalistycznej opieki potrzebują chorzy z NS i współistniejącą cukrzycą?

Zawsze, gdy rozmawiamy o chorym kardiologicznym, to pierwsze pytanie, jakie pada ? czy współistnieją inne schorzenia i tutaj z reguły interesuje nas, czy taki pacjent ma współistniejącą cukrzycę lub niewydolność nerek. Wtedy stratyfikujemy ryzyko i wybieramy optymalny sposób postępowania. Obowiązują określone zalecenia dla pacjentów z cukrzycą i towarzyszącymi chorobami serca. Są to m.in. bardziej restrykcyjne zasady, jeśli chodzi o leczenie nadciśnienia czy dyslipidemii ? optymalny poziom ciśnienia i cholesterolu LDL powinny być niższe. Rekomendujemy niefarmakologiczne sposoby postępowania, wśród których regularny wysiłek fizyczny stanowi podstawę. Konieczne jest też efektywne leczenie cukrzycy, ale z punktu widzenia kardiologa ważne są oprócz wyrównania stężenia glukozy, także, a może przede wszystkim, korzyści odległe ? czyli poprawa rokowania. Inhibitory SGLT-2, czyli tzw. flozyny, to nowa grupa leków, które wydłużają życie chorym na cukrzycę. Dziś wiemy już ? a dane dotyczą empagliflozyny, kanagliflozyny i dapagliflozyny ? że leki te są wskazane dla chorych na cukrzycę, właśnie przede wszystkim z powodu redukcji ryzyka epizodów sercowo-naczyniowych. To świetna wiadomość nie tylko dla chorych i dla diabetologów, ale także dla kardiologów, gdyż tak jak już wspominałem główną przyczyną zgonów chorych na cukrzycę są choroby układu sercowo-naczyniowego. Leki, które skutecznie redukują zgony z przyczyny sercowo-naczyniowej, to przełom w leczeniu chorych z cukrzycą. W przypadku współistnienia cukrzycy i niewydolności serca stosowanie leków z grupy flozyn już od 2016 roku znajduje się w zaleceniach Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Zmniejszają one ryzyko rozwoju niewydolności serca oraz dekompensacji, czyli rozwoju ostrej niewydolności serca, i konieczności hospitalizacji. Nie mam wątpliwości, że pacjenci z cukrzycą wymagają szczególnie uważnej opieki sprawowanej przez diabetologa i kardiologa, ale także przez lekarza rodzinnego, który otrzyma od specjalistów dokładne wskazówki.

Nowe leki przeciwcukrzycowe powodują mniej powikłań kardiologicznych, i to jest fakt. Jednak wprowadzenie zmian na listach refundacyjnych i wprowadzenie do refundacji wymaga roztropności. Wydatki z budżetu NFZ na diabetologię już są bardzo wysokie ? w szczególności na monitorowanie cukrzycy. Programy lekowe idą w kierunku znalezienia podgrup osób, które do tej pory nie miały możliwości leczenia. Leki przeciwcukrzycowe znajdują się jednak w refundacji aptecznej, gdzie trudno posłużyć się dobrymi instrumentami podziału ryzyka, które obowiązują zresztą tylko w pierwszym dwuletnim okresie. Później jesteśmy zdani na firmę, czy nie podwyższy raz uzgodnionych warunków finansowych, a wiemy, że powinna następować kontynuacja refundacji raz przyjętych leków. Firmy oferujące leki przeciwcukrzycowe mają duże rynki europejskie i niechętnie schodzą z cen. Bardzo mocno określają populacje, dla których pacjentów nowe leki byłyby szczególnie wskazane. Oczywiście najprostszym i najszybszym sposobem szybkiego wejścia do refundacji byłoby istotne zmniejszenie cen; negocjacje z Komisją Ekonomiczną działającą przy Ministrze Zdrowia cały czas trwają. Potrzeb w ochronie zdrowia jest jednak bardzo dużo, nie tylko lekowych. Personel medyczny również oczekuje wsparcia tak, aby była możliwość dobrego i skutecznego leczenia pacjentów.

KATARZYNA PINKOSZ

Artykuł Czy KONS uda się bez dobrego leczenia cukrzycy? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z PROF. DR. HAB. MED. KRZYSZTOFEM J. FILIPIAKIEM, KARDIOLOGIEM, INTERNISTĄ, HIPERTENSJOLOGIEM, FARMAKOLOGIEM KLINICZNYM, PREZESEM POLSKIEGO TOWARZYSTWA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO, PROREKTOREM WARSZAWSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO.

Jak ocenia Pan Profesor program KOS-Zawał? Czy Pana zdaniem przyczynia się on do poprawy opieki nad chorymi po zawale serca?

Program KOS-Zawał to niewątpliwie ważny element systemowego podejścia do optymalizacji leczenia zawału serca. Dodajmy, że leczymy zawały serca w Polsce od dawna znakomicie, na europejskim poziomie, ale tylko w okresie szpitalnym. Po okresie szpitalnym kuleje rehabilitacja pozawałowa, kontrola czynników ryzyka, ambulatoryjna opieka specjalistyczna. Niejako tracimy tę ?wartość dodaną?, jaką jest nowoczesne leczenie zawału serca w okresie wewnątrzszpitalnym, z uwagi na późniejsze niedomogi całego systemu ochrony zdrowia, w którym, jak twierdzi wielu ekspertów, tzw. ambulatoryjna opieka specjalistyczna ? czyli strefa pomiędzy szpitalem a lekarzem rodzinnym ? jest w najgorszym stanie i w największej zapaści. Po to, żeby tę sytuację poprawić, stworzono program KOS-Zawał. Nie wypada go zatem krytykować, chociaż jego główną wadą jest to, że z racji dużego obciążenia biurokratycznego i jak zwykle, złego finansowania, wiele ośrodków szpitalnych w Polsce po prostu do niego nie przystąpiło.

A jakie elementy należałoby w tym programie poprawić, żeby usprawnić jego funkcjonowanie?

Jak zwykle, wyższe finansowanie tego programu przełożyłoby się po prostu na większe zainteresowanie dyrekcji szpitali. Paradoksem jest to, o czym wiadomo w naszym środowisku, że nawet twarze tego programu ? często wypowiadający się na jego temat eksperci, profesorowie kardiologii albo pracują w ośrodkach, które do niego nie przystąpiły, albo zaledwie kilka-kilkanaście procent pacjentów z zawałem serca z ich ośrodka trafia do tego programu. Najlepiej realizowany jest on w ośrodkach pasjonatów ? takich jak chociażby oddział kardiologii wojewódzkiego szpitala w Opolu, kierowany obecnie przez prof. Marka Gierlotkę oraz dr. med. Piotra Feusette?a.

Zapewne warto by było połączyć ten program z większą optymalizacją leczenia pozawałowego np. w sferze kontroli hipolipemizującej ? pacjenci z programu KOS-Zawał powinni np. otrzymywać nowoczesne leki z grupy inhibitorów PCSK9 (zastrzyki obniżające stężenie cholesterolu jako dodatek do terapii statyną/ezetimibem), bo to właśnie tacy chorzy odnoszą po zawale korzyści z takiego leczenia, ponieważ wydłuża im ono życie, co udowodniono w badaniu klinicznym ODYSSEY OUTCOMES. Tymczasem taki program ledwo się w Polsce rozpoczyna i obejmuje tylko bardzo wąską grupę osób z hipercholesterolemią rodzinną. W zapobieganiu rozwinięciu się miażdżycy i chorób serca dużą rolę odgrywają prawidłowe wartości ciśnienia tętniczego.

A co w przypadku pacjentów, którzy przeszli już poważny incydent sercowo-naczyniowy? Czy w ich przypadku również ważne jest utrzymywanie prawidłowego ciśnienia tętniczego?

Jak najbardziej tak ? u wszystkich pacjentów po zawale serca, udarze mózgu, z chorobą miażdżycową dowolnego łożyska naczyniowego, jak i tych po operacjach rewaskularyzacyjnych (by-passy, angioplastyka wieńcowa, angioplastyka innych naczyń, stan po wszczepieniu stent-graftów) należy zawsze dążyć do: normotonii (prawidłowych wartości ciśnienia tętniczego), normolipemii (prawidłowych wartości stężenia LDL-cholesterolu), nrmoglikemii (niepodwyższonej glikemii na czczo lub prawidłowego wyrównania cukrzycy) i bezwzględnego niepalenia papierosów (aktywnego i biernego). Kontrola tych czterech czynników ryzyka jest najważniejszą i najskuteczniejszą metodą prewencji pierwotnej i wtórnej.

Jak widziałby Pan zatem rolę hipertensjologów w programie KOS-Zawał?

Hipertensjologów jest mało i specjalizacja ta w swoim założeniu ma jedynie zajmować się szczególnie trudnymi przypadkami nadciśnienia tętniczego. Niewątpliwie, gdy wśród pacjentów z programu KOS-Zawał zdarzą się tacy chorzy, warto odwołać się do konsultacji specjalisty. Skuteczne leczenie nadciśnienia tętniczego nie jest wcale takie proste, bowiem według nowych zaleceń europejskich z ubiegłego roku, każdy pacjent po zawale serca z nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie (a to około70-80 proc. pacjentów) powinien osiągać ciśnienia skurczowe/rozkurczowe w granicach 120-129/70-79 mmHg (dotyczy pacjentów do 65. roku życia) lub w granicach 130-139/70-79 mmHg (dotyczy pacjentów po 65. roku życia). W przypadku dużych, doświadczonych ośrodków kardiologicznych (tzw. high volume ? duża liczba ostrych zespołów wieńcowych leczonych w ciągu roku) zawsze ktoś pracujący w zespole posiada specjalizację z hipertensjologii, nie jest to zatem problem.

Od tego roku rozpoczął się pilotaż KONS ? koordynowanej opieki nad chorymi z niewydolnością serca. Jak Pan ocenia ten program i jego pilotaż? Czy są takie punkty, które ? Pana zdaniem ? powinny zostać udoskonalone?

Program KONS ? koordynowanej opieki nad chorymi z niewydolnością serca ? to wielki sukces kolejnych szefów Sekcji Niewydolności Serca Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego ? bo to oni byli de facto najbardziej zaangażowani w ideę tego programu. Pilotaż programu jest oczywiście ważny, ale liczba ośrodków, które do niego weszły ? zdecydowanie za mała i nie odzwierciedla skali problemu. Trzeba by również poprawić dostęp do nowoczesnego leczenia w ramach tego programu ? np. zagwarantować podawanie leków z grupy Inhibitorów NEP/sartanów dla wybranych pacjentów ? leków, które pomimo apeli środowiska kardiologicznego od lat pomijane są przy kolejnych refundacjach.

Funkcjonowanie programu KONS powinno opierać się na tworzeniu przychodni przeznaczonych dla pacjentów z niewydolnością serca, wdrożeniu programów telemonitoringu, rehabilitacji ? po to aby zmniejszyć najbardziej kosztowny element opieki nad pacjentem z niewydolnością serca ? hospitalizacje z powodu jej zaostrzenia.

Jaką rolę mogliby odegrać hipertensjolodzy w opiece nad pacjentami z niewydolnością serca?

Tutaj ta rola jest zapewne zdecydowanie mniejsza, bowiem z istoty choroby wynika, że pacjenci z niewydolnością serca, z uwagi na uszkodzenie tego narządu i osłabienie jego zdolności kurczliwej (obniżenie frakcji wyrzucania lewej komory), z reguły mają niższe ciśnienia tętnicze. Są to osoby, które powinny stosować jak największe tolerowane dawki beta-adrenolityków, inhibitorów konwertazy angiotensyny, antagonistów aldosteronu ? mają więc z reguły odpowiednie wartości ciśnienia tętniczego. Ale oczywiście wielu z nas, kardiologów, jest przy okazji hipertensjologami i na co dzień leczymy dziesiątki takich chorych.

Czy uważa Pan, że dzięki programom KOS-Zawał, KONS uda się w Polsce zmniejszyć śmiertelność z powodu chorób sercowo-naczyniowych?

Marzyłoby się nam to, ale przestrzegam przed hurraoptymizmem. Program KONS to na razie pilotaż, do programu KOS-Zawał włączani są selekcjonowani chorzy, stąd raportowane znakomite wyniki obserwacji odległej tej grupy wcale nie muszą świadczyć, że nastąpiła jakaś radykalna zmiana długofalowej opieki nad pacjentem po zawale w Polsce. Powtórzę jeszcze raz: to bardzo ważne programy, ale wymagają szerszego zastosowania ? optymalnie dla wszystkich pacjentów ? oraz lepszego finansowania i dostępności nowoczesnego leczenia niegwarantowanego w tych programach.

A jest się o co martwić w zakresie jednostek chorobowych, o których rozmawialiśmy: być może mamy blisko milion osób z niewydolnością serca w Polsce, ponad sto tysięcy osób co roku doświadcza zawału serca, a pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, według norm europejskich (>140/90 mmHg) mamy 10 milionów, a według norm amerykańskich (>130/80 mmHg) zapewne 17 milionów. Ta druga liczba robi wrażenie, ale to dokładnie tyle samo osób (16-17 milionów), co pacjentów z hipercholesterolemią. Generalnie nadciśnienie tętnicze i podwyższone wartości cholesterolu to dwa najważniejsze czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego w Polsce.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Programy dobre, ale? do poprawki pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W czasie XXII Międzynarodowego Kongresu Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego w Krakowie odbędzie się sesja satelitarna na temat niewydolności serca.

Wykłady wygłoszą: prof. Jadwiga Nessler, prof. Piotr Hoffman, prof. Adam Torbicki, dr hab. Piotr Rozentryt. Przewodniczący sesji: prof. Adam Torbicki (Otwock), prof. Piotr Hoffman.

Zachowana frakcja wyrzutowa lewej komory, ale? niewydolność serca

Prof. dr hab. n. med. Piotr Hoffman

Niewydolność serca to zespół chorobowy charakteryzujący się w badaniu podmiotowym dusznością, gorszą tolerancją wysiłku, obrzękami kończyn dolnych. Natomiast w badaniu przedmiotowym zwraca uwagę zastój w krążeniu małym, poszerzenie żył szyjnych lub obrzęki obwodowe. Lekarz badający pacjenta powinien wdrożyć diagnostykę, która ma na celu wykazanie, czy wspomnianym objawom towarzyszą zaburzenia budowy lub czynności serca. Ewentualnie dalsze badania dowiodą, czy rzut serca jest zmniejszony lub czy mamy do czynienia z nieprawidłowym ciśnieniem wewnątrzsercowym w spoczynku lub przy wysiłku.

Podział, który odnosi się do frakcji wyrzutowej lewej komory serca, pochodzi z ostatnich wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2016 roku. Ich autorzy podzielili chorych z niewydolnością serca na trzy kategorie:

1. Z obniżoną frakcją wyrzutową < 40 proc.
2. Z frakcją wyrzutową tzw. pośrednią, plasującą się w przedziale 40-49 proc.
3. Z niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową ? 50 proc.

Frakcja wyrzutowa to parametr oceniany najczęściej w badaniu ECHO ? definiuje powyższe trzy kategorie pacjentów.

Jeśli mówimy o chorym z niewydolnością serca, to przez lata myśleliśmy, że jego frakcja wyrzutowa jest obniżona wskutek uszkodzenia mięśnia lewej komory, po zawale serca lub źle leczonego nadciśnienia tętniczego. Dlatego grupa, o której będę mówił, jest bardzo ciekawa. To chorzy, którzy źle się czują, a na pierwszy rzut oka funkcja ich lewej komory, mierzona frakcją wyrzutową, wydaje się prawidłowa.

Dlaczego tak się dzieje? Ponieważ serce choruje na szereg sposobów. I zdarza się, że bardziej ?choruje? jego czynność rozkurczowa (diastole) niż skurczowa. Szacuje się, że takich pacjentów mamy 30-70 proc. w całej populacji chorych z niewydolnością serca. Ten rozrzut wynika z faktu, że niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową może przybierać maski innych chorób. Dlatego niezwykle ważne jest, by diagnostyka kardiologiczna była precyzyjna i w pierwszym rzędzie obejmowała prawidłowo wykonane badanie ECHO.

W badaniu tym wykazujemy, że frakcja wyrzutowa jest zachowana, czyli wynosi ? 50 proc., ale zwracamy uwagę, czy wystąpiło pogrubienie mięśnia lewej komory, czy są zaburzenia funkcji rozkurczowej lub co bardzo istotne, czy poszerzony jest lewy przedsionek oraz czy objawom towarzyszy zwiększone ciśnienie w prawej komorze. To pozwala skierować nasze myślenie na prawidłowe tory.

Ważnym parametrem jest też osoczowe stężenie NT? proBNP. To peptyd natriuretyczny, którego stężenie wzrasta u pacjentów z niewydolnością serca, natomiast jego prawidłowy poziom wyklucza tę chorobę. Omawiany problem dotyczy częściej kobiet, osób ze źle leczonym NT oraz z nadwagą, otyłością, cukrzycą i problemami płucnymi. Należy mieć świadomość, że rozwój zespołu poprzedzają czynniki ryzyka typowe dla chorób cywilizacyjnych. Jest to forma niewydolności serca, częściej diagnozowana u osób w starszym wieku. Odzwierciedla to, dlaczego ten typ niewydolności serca nie jest odpowiednio często rozpoznawany. Złe samopoczucie pacjenta tłumaczymy sobie zbyt często ogólnym starzeniem się organizmu, a nie omawianym schorzeniem.
Terapia, którą w kardiologii proponujemy, oparta jest o EBM. Niestety w przypadku chorych z zachowaną frakcją wyrzutową ciągle trwają badania mające na celu ustalenie algorytmu postępowania. Obecnie możemy chorym zaproponować leczenie diuretyczne. Warto zwrócić uwagę na wyniki badania TORIC, które wskazują na korzyści ze stosowania torasemidu. Zmniejsza on zastój w krążeniu żylnym oraz obrzęki, a zatem poprawia samopoczucie pacjenta.

Brakuje nam jednak leków, które poprawiłyby rokowanie chorych. Dotychczas prowadzone na ten temat badania obejmowały betablokery, sartany, inhibitory enzymu konwertującego, naparstnicę, blokery receptora mineralokortykoidów. Jednak żadna z tych substancji nie wykazała poprawy rokowania.
Reasumując, omawiana choroba stanowi złożony problem histopatologiczny i patofizjologiczny. Występują w niej różne czynniki ryzyka w poszczególnych kategoriach wiekowych. Przed nami jeszcze dużo pracy klinicznej w oparciu o wyniki badań podstawowych. Obecnie brakuje nam mocnego oręża, takiego jak w przypadku niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową.

Prawokomorowa niewydolność serca ? decyzje kliniczne

Prof. dr hab. med. Adam Torbicki | CMKP, Europejskie Centrum Zdrowia w Otwocku k. Warszawy

Prawokomorowa niewydolność serca (PK) jest częstym problemem sprowadzającym pacjentów do naszej kliniki. Czasami przyczyną hospitalizacji są jej formy subkliniczne, wychwycone w badaniach obrazowych, najczęściej echokardiografii. U innych pacjentów niewydolność PK jest już pełonoobjawowa, z rozwojem obrzęków, poszerzeniem żył szyjnych oraz powiększeniem wątroby. Zawsze staramy się walczyć o to, by nie doszło do jej postaci schyłkowej, w której prawa komora generuje tak mały rzut krwi, że dochodzi do hipotensji systemowej, wstrząsu i zgonu.

Podstawą wyboru właściwej strategii leczenia jest ustalenie przyczyny niewydolności prawej komory. Zwykle wynika ona ze zwiększonego oporu w krążeniu płucnym, a ściślej impedancji wejścia krwi do tętnicy płucnej, która uwzględnia pulsacyjny charakter przepływu.

Najczęściej przyczyną jest dysfunkcja lewej komory lub szerzej ? lewego serca ? która powoduje, że ciśnienie w lewym przedsionku się podnosi. Wtedy rośnie też ciśnienie w żyłach płucnych, kapilarach płucnych i tętnicy płucnej, co utrudnia wyrzut krwi z prawej komory do łożyska płucnego. Mówimy wówczas o pozakapilarnym nadciśnieniu płucnym (NP).

Drugą spośród często występujących przyczyn niewydolności PK są choroby układu oddechowego, przebiegające z hipoksją, przede wszystkim POChP lub śródmiąższowe choroby płuc. Z powodu zaburzonej wentylacji pęcherzyków płucnych dochodzi do lokalnego skurczu tętniczek płucnych. Krew jest wówczas, kierowana do innych, lepiej wentylowanych obszarów. Jednak gdy takich brakuje, prawa komora musi przepychać krew przez zwężone naczynia. Prowadzi to do przedkapilarnego NP i wtórnej, zwykle niezbyt nasilonej, niewydolności PK.

Te dwie najistotniejsze epidemiologicznie przyczyny zwiększonego obciążenia prawej komory wymagają odmiennej terapii. Leczenie niewydolności PK w przebiegu pozakapilarnego nadciśnienia płucnego wymaga zwalczania niewydolności lewego serca, a zwłaszcza zapobiegania przewodnieniu. Natomiast niewydolność PK w przebiegu chorób płuc przebiegających z NP polega na zwalczaniu hipoksji pęcherzykowej za pomocą przewlekłej tlenoterapii. Zapewnia ona lepszą podaż tkankową tlenu, a także rozkurcza tętniczki płucne, odciążając prawą komorę.

Odmienna strategia leczenia potrzebna jest w dwóch innych, rzadkich, ale bardzo groźnych sytuacjach klinicznych prowadzących do przeciążenia prawej komory ? tętniczym NP i zakrzepowo-zatorowym NP. Tętnicze NP wynika z progresywnej przebudowy ścian tętniczek płucnych, często o nieznanej przyczynie, prowadzącej do zawężania łożyska płucnego. To zawężanie wynika nie tylko z proliferacji błony wewnętrznej, ale także z nadmiernej skłonności do skurczu w wyniku dysfunkcji śródbłonka. Inhibitory fosfodiesterazy 5, antagoniści receptora endotelinowego i analogi prostacykliny, najlepiej stosowane łącznie, to obecnie kanon postępowania terapeutycznego.

Może ono czasem zatrzymać, rzadziej cofnąć, a najczęściej spowolnić postęp choroby. Bez leczenia zmiany naczyniowe prowadzą do zgonu z powodu niewydolności PK. Farmakoterapia jest refundowana w ramach programów lekowych NFZ realizowanych w ponad 20 ośrodkach referencyjnych w kraju. U części chorych nie jest jednak wystarczająca i konieczne staje się przeszczepienie płuc.

Podobnie niebezpieczny przebieg ma nieleczone zakrzepowo-zatorowe NP. Tam elementem pierwotnym jest zamknięcie części łożyska płucnego zorganizowanymi skrzeplinami i wtórne uszkadzanie pozostałego nadmiernie wysokim przepływem pod zwiększonym ciśnieniem. Leczenie to chirurgiczne lub interwencyjne udrożnienie zamkniętych tętnic płucnych, a zarazem farmakologiczna ochrona pozostałych naczyń przed ich uszkodzeniem. Pozwala to często na całkowite wyleczenie nawet ciężkiej niewydolności PK. Dlatego ta postać nadciśnienia płucnego nie może być przeoczona!

Na czym więc koncentrują się decyzje kliniczne? Kluczową sprawą jest diagnostyka różnicowa niewydolności PK. W części przypadków możemy postawić rozpoznanie na podstawie oceny nieinwazyjnej i wdrożyć leczenie niewydolności lewokomorowej lub układu oddechowego. Jeśli nie mamy pewności, potrzebne będzie cewnikowanie serca z oceną obejmującą ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej. Czasami jednak badanie w warunkach podstawowych nie wystarcza.

Dotyczy to zwłaszcza pacjentów, u których istnieją czynniki ryzyka uszkodzenia lewego serca, ale podczas cewnikowania w spoczynku ciśnienie zaklinowania jest nieco niższe niż 15 mmHg, a także tych z niezbyt nasilonymi schorzeniami układu oddechowego. Konieczne są wówczas próby obciążeniowe, ale ich interpretacja i decyzje kliniczne wymagają szczególnego doświadczenia. Dlatego w przypadku objawów niewydolności PK u pacjenta bez ewidentnych objawów dysfunkcji lewego serca lub ciężkiej choroby układu oddechowego diagnostyka inwazyjna i decyzje kliniczne dotyczące leczenia powinny być podejmowane przez doświadczone zespoły z ośrodków referencyjnych nadciśnienia płucnego lub w porozumieniu z nimi.

Rozpoznanie niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory ? i co dalej?

Prof. dr hab. n. MED. Jadwiga Nessler | kierownik Kliniki Choroby Wieńcowej i Niewydolności Serca w Instytucie Kardiologii CM UJ, Szpital Specjalistyczny im. Jana Pawła II w krakowie.

Niewydolność serca (NS) to stan, kiedy serce nie jest zdolne dostarczyć ilości krwi wystarczającej dla pokrycia potrzeb organizmu, na skutek uszkodzenia jego funkcji. Rozpoznanie niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (HFrEF) jest wyzwaniem zarówno dla lekarza, jak i pacjenta. Wynika ono głównie z faktu, że niewydolność serca jest końcowym etapem, do którego może prowadzić jego uszkodzenie, nie tylko w przebiegu chorób układu krążenia, ale także schorzeń pozakardiologicznych, wpływających na serce. Różnorodność przyczyn oraz częste współistnienie NS z innymi schorzeniami, utrudniają tak ostateczne rozpoznanie, jak i leczenie.

Dlatego działania w NS powinny mieć charakter kompleksowy i wielokierunkowy. W proces leczenia poza specjalistami z różnych dziedzin powinien być zaangażowany także sam pacjent, którego wiedza na temat choroby i umiejętność samokontroli jest ważnym elementem sukcesu terapii. Tak więc rozpoznanie niewydolności serca HFrEF w praktyce oznacza dla lekarza konieczność ustalenia etiologii NS i, o ile to możliwe, wdrożenie leczenia przyczynowego, określenia stopnia zaawansowania choroby i rokowania, rozpoznania farmakoterapii oraz zaplanowania jej optymalizacji w czasie.

Ustalenie przyczyny czasami jest proste i możliwe do określenia w oparciu o dobrze zebrany wywiad (nadużywanie alkoholu, leki onkologiczne, choroba wieńcowa) czy wynik badania echokardiograficznego (wady serca, choroby osierdzia). W niektórych przypadkach, aby ustalić przyczynę uszkodzenia serca, może być konieczne wykonanie wielu badań specjalistycznych.

Szczególnie trudną grupę ? wysokiego ryzyka ? stanowią pacjenci z HF i współistniejącymi wadami zastawkowymi. W ocenie rokowania chorych z NS należy uwzględnić parametry kliniczne takie jak wiek, płeć, obecność wcześniejszych hospitalizacji, ich liczbę oraz czas, obecność obniżonego ciśnienia skurczowego, częstość serca powyżej 70/min., szerokość QRS w spoczynkowym zapisie EKG powyżej 120 ms. Spośród parametrów biochemicznych ważnymi parametrami są: wartość filtracji kłębuszkowej (eGFR poniżej 45 ml/min/1,73 m2), obecność niedokrwistości, hiponatremii (Na poniżej 134 mmol/l), a także wysokie stężenia peptydów natriuretycznych i troponiny T.

Na przestrzeni ostatnich lat dokonał się ogromny postęp zarówno w diagnostyce i leczeniu niewydolności serca, tak w zakresie farmakoterapii, jak i kardiologii interwencyjnej oraz elektroterapii. Dzięki tym możliwościom niewydolność serca można skutecznie leczyć, a także jej zapobiegać, oczywiście pod warunkiem dobrze działającego systemu opieki ambulatoryjnej, koordynowanej na każdym etapie leczenia, a także dostępności do nowoczesnych terapii.

Celem leczenia pacjentów z NS jest redukcja śmiertelności i liczby hospitalizacji, ale dla pacjenta bardzo ważne jest zmniejszenie objawów choroby i poprawa wydolności wysiłkowej. Możliwość skutecznego leczenia ambulatoryjnego jest ważnym elementem, poprawiającym jakość życia. Rozpoczynając leczenie należy zawsze wykonać, zalecane w wytycznych badania biochemiczne, które pozwolą na ocenę ważnych parametrów (funkcji nerek, wątroby), niezbędnych do monitorowania bezpieczeństwa terapii. Terapia powinna zawsze, o ile nie ma przeciwskazań, obejmować leki przedłużające życie, a więc inhibitory konwertazy (ACEI), beta-blokery, blokery receptorów mineralokortykoidowych (MRA), a w przypadku obecności zastoju także diuretyki (pętlowe).

Wybierając preparat z danej grupy leków, zawsze należy uwzględnić jego indywidualne właściwości i korzyści z zastosowania, zwłaszcza przy współistniejących schorzeniach dodatkowych. Przykładem może być zofenopril z grupy ACEI, którego zastosowanie u chorych z ostrym zawałem serca i jego niewydolnością przekłada się na lepsze rokowania zarówno jednorazowe, jak i w obserwacji wieloletniej, w porównaniu ramiprilu, co wykazano w badaniu SMILE IV.

Dawki tych leków powinny być stopniowo zwiększane, aż do dawek rekomendowanych przez wytyczne lub maksymalnie tolerowanych. Tylko wtedy można się spodziewać wysokiej skuteczności leczenia.

Kolejnym krokiem, przy utrzymujących się objawach, powinna być zamiana ACEI/ARB na nowy lek sakubitryl walsartan oraz, o ile są wskazania, zastosowanie iwabradyny (gdy HR wynosi powyżej 70/min i/lub kwalifikacja do terapii resynchronizującej ? gdy QRS 120ms. Po optymalizacji terapii należy zawsze rozważyć wskazania do użycia kardiowertera defibrylatora ICD, w ramach prewencji nagłej śmierci sercowej.

Należy zdawać sobie sprawę z tego, że potrzeby w zakresie terapii w NS zależą od stopnia zaawansowania choroby i etapu kontinuum sercowo-naczyniowego, które wskazują na potrzeby indywidualizacji terapii.

Wszystkie powyższe działania mają na celu zmniejszenie ryzyka zgonu i częstości hospitalizacji u pacjentów z HFrEF i zapewnienie wydłwużenia życia w dobrej jakości, co w tej jednostce chorobowej jest dużym wyzwaniem, zarówno dla lekarzy, jak i pacjentów.

Jakie konsekwencje dla sposobu leczenia?

Dr hab. n. med. Piotr Rozentryt | Zakład Medycyny Społecznej Profilaktyki, Wydział Zdrowia Publicznego w Bytomiu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach; III Katedra i Kliniczny Oddział Kardiologii, Śląskie Centrum Chorób Serca, Zabrze

Tytułu wykładu nie da się zrozumieć bez nawiązania do poprzedzających go wystąpień. Dotyczyły one niewydolności serca o różnych fenotypach. I to właśnie fenotypizacja niewydolności serca i jej konsekwencje dla skuteczności leczenia są moim tematem.

Przed laty hiperglikemia o zdefiniowanym nasileniu, której towarzyszy pewne spektrum objawów, nazwana została cukrzycą. W kolejnych latach określenie to uległo i ulega nadal podziałom wskazującym, że wspólne objawy mają u różnych chorych odmienne źródło. Zrozumienie przyczyn tych odmienności owocuje niuansowaniem terapii z korzyścią dla chorego.

Od pewnego czasu obserwujemy podobny proces w przypadku niewydolności serca. Podłożem wspólnych objawów, takich jak nietolerancja wysiłku oraz kombinacje objawów zastoju narządowego i/lub ograniczonego przepływu narządowego, jest szerokie spektrum patologii dotyczących serca i całego układu krążenia. Stąd już dziś powszechna świadomość, że niewydolność serca to heterogenna patofizjologicznie grupa patologii ze wspólnym mianownikiem w postaci zespołu w miarę homogennych objawów klinicznych.

Poza uznawaniem faktu wewnętrznego zróżnicowania, nasze rozumienie istoty tej heterogenności pozostaje niedostateczne. Przejawem tego jest klasyfikacja niewydolności serca oparta na wielkości frakcji wyrzutowej. Dzieli ona niewydolność serca na trzy kategorie ze wspólnym jądrem objawowym, ale przynajmniej w odniesieniu do dwóch jej form, z upośledzoną (HFrEF) i zachowaną (HFpEF) frakcją wyrzutową, na zespoły o zupełnie różnej patofizjologii. Tak samo wyglądający klinicznie zastój płucny może wymagać nieco odmiennego leczenia. Odmienności tych fenotypów widoczne są w odmiennej odpowiedzi na tę samą terapię, bardzo dobrej w HFrEF i marginalnej w HFpEF. Są to po prostu różne patologie.

Skuteczność terapii warunkowana jest w dalece bardziej złożony sposób, nawet jeśli ograniczymy spektrum naszego zainteresowania do HFrEF. Jest kilka przyczyn tego stanu rzeczy. Po pierwsze, charakter przebudowy w układzie krążenia związany jest zwykle z etiologią niewydolności serca, inny w uszkodzeniu niedokrwiennym, zapalnym czy kardiomiopatiach o podłożu genetycznym. Odmienne skutki czynnościowe mogą mieć w tych warunkach niedomykalności zastawek. Po drugie, przebudowa obwodowego układu krążenia, warunkująca wielkość fali odbitej od aorty i obciążenie następcze komory, może być różna w różnych patologiach. Obciążenie następcze komory przy podatnym, z zachowaną zdolnością buforowania fali tętna proksymalnym odcinku dużych naczyń, może kontrastować z dużym obciążeniem występującym w przypadku odbijania się fali tętna od niepodatnego zmienionego miażdżycą, cukrzycą, wiekiem czy kombinacją tych czynników drzewa naczyniowego. Te różnice wpływają na różne nasilenie sił redystrybucyjnych ?do tyłu? warunkujących zastój płucny. Czy terapia różnymi klasami ?-adrenolityków o różnym wpływie na podatność naczyń powinna być w tych odmiennych fenotypach brana pod uwagę? Spojrzenie patofizjologiczne nakazuje preferować w warunkach niepodatnej aorty ?-adrenolityków wazodilatacyjne (karwedilol, nebiwolol), brak jednak eksperymentalnego potwierdzenia słuszności takiego podejścia.

Różnice w skłonności do generowania zastoju płucnego ściśle związane są z obecnością i charakterem wad zastawkowych. W niedomykalności mitralnej zasadność zmniejszenia oporu systemowego przez zastosowanie leków zmniejszających napięcie naczyń, lub poprawiających czynność śródbłonka zdaje się być uznana przez klinicystów. Jednak brakuje weryfikacji słuszności takiego postępowania w badaniach randomizowanych.

O odmienności fenotypowej przesądzają w największej mierze choroby towarzyszące lub współsprawcze niewydolności serca. To one są jednym z najważniejszych czynników powodujących różną odpowiedź na taką samą terapię i różne prawdopodobieństwo działań niepożądanych. Każdy chory ma swój profil chorób towarzyszących, w dodatku bardzo zróżnicowanych. Zwykle są to 3 do 5 chorób przewlekłych, które tworzą kontekst kliniczny niewydolności serca. Kombinacja chorób u każdej z tych osób może być zupełnie inna. Odmienności terapeutyczne wynikają z zaawansowania i dynamiki tych chorób, ale zależą też od rezerwy czynnościowej narządów nimi objętych.

Sztandarowym przykładem, który bardzo zmienia podejście do leczenia niewydolności serca, jest choroba nerek. Może ona mieć odmianę przewlekłą, ale też inny wariant ? tzw. ostry zespół sercowo-nerkowy, który wpływa na wybór terapii. W zależności od przypadku, odpowiedź na leki jest u chorych odmienna. Klasycznym dylematem klinicysty jest pytanie, w jaki sposób postępować w przypadku pogarszania się czynności nerek podczas terapii, która definitywnie poprawia stan kliniczny chorego. Modyfikować ją czy kontynuować?
Inny przykład stanowi przewlekła obturacyjna choroba płuc. Wytyczne rekomendują zastosowanie u tych chorych ?-adrenolityków. Nie dają jednak wskazówek ułatwiających ich wybór. Wyniki rejestrów zdają się sugerować preferowanie w takiej sytuacji ?-adrenolityków o największej możliwej kardioselektywności, czyli w polskich warunkach nebiwololu, w dalszej kolejności bisoprololu i jeszcze później metoprololu.

Podobne odmienności terapii możemy spotkać w cukrzycy. ?-adrenolityki różnią się wpływem na insulinooporność. Choć przesłanek z badań porównujących różne ?-adrenolityki nie mamy, wiedza patofizjologiczna sugeruje zasadność wyboru leków o najmniejszym niekorzystnym wpływie. Są to karwedilol i nebiwolol.

Najbardziej spektakularne odmienności mogą jednak dotyczyć diuretyków, Dziś wiemy, iż u co najmniej 30 proc. pacjentów z dekompensacją krążenia i zastojem płucnym powodem tego zjawiska jest redystrybucja z łożysk żylnych, trzewnych centralnie, w kierunku płuc. Zastosowanie w tej grupie forsownej terapii diuretycznej zamiast terapii zwiększającej podatność łożyska żylnego (np. nitrogliceryna) może mieć niekorzystne konsekwencje.

Podobne problemy mogą wynikać z różnic w szybkości powrotu płynu z obszaru pozanaczyniowego i jam ciała do naczyń. W fenotypie zastoju systemowego z wodobrzuszem szybkość tego powrotu, zwłaszcza w pozycji siedzącej, jest znacząco mniejsza niż w przypadku zastoju płucnego w tej samej pozycji ciała. Diuretyk o krótkim działaniu, na przykład furosemid, może w tych warunkach łatwiej doprowadzić do sytuacji, w której szybciej z naczyń ubywa płynu wskutek diurezy, niż następuje ich dopełnianie płynem ze śródmiąższu. Oznacza to względną hipowolemię, ryzyko hipotonii, neuroaktywację, zwiększone pragnienie i skurcz naczyń z niedokrwieniem i opornością na diuretyk. Diuretyk o długim okresie działania, w Polsce jedynie torasemid, może pozwolić na uniknięcie takiego zagrożenia. Rodzaj zastoju powinien warunkować wybór leku moczopędnego. Na weryfikację kliniczną tej hipotezy musimy poczekać.

Próby fenotypizacji niewydolności serca są podejmowane od dawna. W 2013 r. opublikowano propozycję klasyfikacji HLM. To podejście zakłada opisanie każdego przypadku w trzech domenach: serca (Heart), płuc (Lung) i uszkodzeń wielonarządowych (Multiorgan). Podejście to zdaje się wychodzić naprzeciw niuansowaniu terapii w zależności od kontekstu klinicznego opisanego tymi domenami.

Rekomendowane w ostatnich wytycznych klasyfikacji Forrestera narzędzia pozwalające podzielić chorych z ostrą niewydolnością serca na profile: ciepły/suchy, zimny/mokry, ciepły/mokry oraz zimny/suchy i pod tym kątem dobierać u nich terapię, dowodzą zasadności fenotypizacji. Myślę, że to pierwszy krok na długiej drodze, w której ważną rolę odgrywać mogą także biomarkery.
Poza fenotypizacją, terapia niewydolności serca zdaje się zmierzać także w innym kierunku. Dobór terapii w konkretnym kontekście klinicznym (fenotypie) powinien być bardziej funkcją celu klinicznego, który chcemy osiągnąć. Mniej powinniśmy kierować się schematem, rekomendowanym sposobem dawkowania, a nawet chronologią inicjowania grup leków. Dobrze zdefiniowany cel kliniczny u konkretnego chorego, poprzedzony szczegółową analizą danych klinicznych, jest prawdopodobnie postępowaniem bardziej uzasadnionym niż sztywne trzymanie się schematu. Rekomendacje to ogólna strategia na drodze do celu, taktyką jest modyfikowanie postępowania na drodze do niego tak, by go osiągnąć z najmniejszymi możliwymi działaniami niepożądanymi.
Przykładem takiego podejścia jest zmiana sposobu widzenia leczenia diuretycznego na sposób oparty nie na dawce, ale na odpowiedzi na daną dawkę. Każdy chory, ze względu na swoje zróżnicowanie fenotypowe, na ten sam lek w tej samej dawce może odpowiadać inaczej, dlatego i dawka, i kompozycja leków zależą od indywidualnego podejścia. To ogromne zróżnicowanie w zależności od mechanizmów, chorób towarzyszących, dynamiki narastania patologicznych procesów w innych narządach, czyli indywidualny obraz chorego, warunkuje podejście terapeutyczne. W każdym przypadku leczenie niewydolności serca musi być bardzo indywidualizowane.

Artykuł Cztery nuty, jeden akord. Porozmawiajmy o niewydolności serca? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W ostatnim czasie coraz większą uwagę zwracamy na ambulatoryjną opiekę nad chorymi po ostrych zespołach wieńcowych i nad chorymi z niewydolnością serca.

Wykazano, że kompleksowa opieka specjalistyczna znacznie poprawia rokowane tych pacjentów, zmniejsza liczbę rehospitalizacji, ponadto jest uzasadniona ekonomicznie. Warto przypomnieć, że żylna choroba zakrzepowo–zatorowa (ŻChZZ) manifestująca się jako zakrzepica żył głębokich lub zatorowość płucna (ZP), jest po ostrych zespołach wieńcowych i udarze mózgu trzecią pod względem częstości ostrą chorobą układu naczyniowego. Zatem każdy z nas lekarzy, nie tylko kardiologów, diagnozuje i leczy pacjentów w ostrym okresie choroby, ale również opiekuje się chorymi ambulatoryjnymi po już przebytym epizodzie ostrej zatorowości płucnej (OZP). Warto mocno podkreślić, że okres poszpitalny to nie tylko proste ?doleczenie chorego?, ponieważ musimy podejmować różne decyzje, między innymi dotyczące czasu trwania antykoagulacji, zwracać uwagę na możliwe nawroty żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej oraz na relatywnie rzadsze następstwa, takie jak nadciśnienie płucne o etiologii zakrzepowo-zatorowej.

Ryzyko nawrotów i czas antykoagulacji

Wiemy, że każdy chory po pierwszym epizodzie ŻChZZ powinien być leczony przeciwkrzepliwie przez co najmniej 3 miesiące, a wydłużona antykoagulacja jest bardzo skuteczna w redukcji częstości nawrotów, ponieważ zmniejsza ryzyko nawet o ok. 90 proc., ale co ważne, nie eliminuje ryzyka nawrotu po jej przetrwaniu. Wykazano, że częstość nawrotów nie zależy od początkowej manifestacji klinicznej żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej i jest podobna w grupie po ostrej zatorowości płucnej oraz u chorych po zakrzepicy żylnej. Co ciekawe, nawrót choroby ma zazwyczaj ten sam charakter, tym samym osoby po ostrej zatorowości są bardziej narażone na kolejny epizod zatorowości, a u pacjentów po zakrzepicy żylnej ŻChZZ zazwyczaj nawraca ponownie jako zakrzepica. Zagrożenie nawrotami ŻChZZ zależy od wielu zidentyfikowanych czynników.

Istnieje coraz więcej danych wskazujących, że u chorych po pierwszym epizodzie zatorowości płucnej spowodowanym silnym, ale przemijającym czynnikiem ryzyka (zatorowość płucna w okresie okołooperacyjnym np. po dużej operacji ortopedycznej) zakończenie antykoagulacji wiązało się z niskim, niespełna 1?2-procentowym rocznym ryzykiem nawrotu choroby (Tabela 1). Natomiast u chorych bez uchwytnego czynnika ryzyka w ostrym okresie choroby nawrót ŻChZZ po zakończeniu antykoagulacji może dotyczyć prawie 10 proc. chorych rocznie. Wysokie ryzyko nawrotu cechuje pacjentów po przebytych już kilku epizodach ŻChZZ, czyli z nawrotową ŻChZZ, osoby z aktywną chorobą nowotworową lub zespołem antyfosfolipidowym.

Oczywiście przy podejmowaniu decyzji o wydłużeniu okresu antykoagulacji, czyli w tzw. prewencji wtórnej, zawsze należy uwzględniać nie tylko indywidualne zagrożenie nawrotem, ale również ryzyko powikłań krwotocznych.

?Zespół zatorowości płucnej? i nadciśnienie płucne po zatorowości płucnej

U większości chorych skrzepliny ulegają całkowitemu rozpuszczeniu w czasie kilkumiesięcznej antykoagulacji i nie ma wskazań do wykonywania kontrolnych badań obrazowych. Jednak w niektórych przypadkach, pomimo leczenia, skrzepliny nie rozpuszczają się całkowicie, ulegają natomiast włóknieniu i organizacji, i mogą powodować niedrożność części tętniczego łożyska. W konsekwencji dochodzi do zwiększania oporu płucnego i do rozwoju przewlekłego nadciśnienia płucnego o etiologii zakrzepowo-zatorowej (CTEPH ? chronic thromboembolic pulmonary hypertension). Częstość występowania CTEPH po OZP wynosi ok. 3 proc. Potwierdzają to nasze obserwacje ponad 800 chorych po OZP leczonych w naszym ośrodku, wśród których w 25 przypadkach w ponad 2-letniej obserwacji rozpoznaliśmy CTEPH. Podejrzenie CTEPH powinno być wysunięte u chorych po OZP, u których pomimo co najmniej trzymiesięcznej skutecznej antykoagulacji utrzymuje się duszność wysiłkowa lub ograniczenie wydolności fizycznej w porównaniu z okresem sprzed ostrego epizodu choroby. Dodatkowo wśród osób po przebytej OZP zidentyfikowano czynniki zwiększające prawdopodobieństwo rozwoju CTEPH (Tabela 2).

Badaniem przesiewowym w kierunku CTEPH jest echokardiografia przezklatkowa i u każdego chorego z dusznością po przebytej OZP oraz co najmniej 3 miesiącach optymalnego leczenia przeciwzakrzepowego należy wykonać ocenę echokardiograficzną. Przy stwierdzeniu echokardiograficznych cech wskazujących na nadciśnienie płucne, np. prędkości maksymalnej niedomykalności trójdzielnej > 2,8 m/s, należy kontynuować leczenie przeciwkrzepliwe i rozpocząć diagnostykę CTEPH (scyntygrafię V/Q płuc) lub skierować do ośrodka referencyjnego celem dalszej diagnostyki. Po potwierdzeniu choroby ? wspólnie z kardiochirurgami ? pacjenci kwalifikowani są do endarterektomii płucnej, do balonowej angioplastyki płucnej oraz do leczenia riocyguatem, tj. terapii celowanej na tętniczki płucne. Obniżenie wydolności fizycznej po zatorowości płucnej występuje relatywnie często. Różne opublikowane dane wskazują, że ponad 20 proc. chorych po ostrym epizodzie ZP zgłasza duszność wysiłkową i obniżenie wydolności fizycznej nawet pomimo kilkumiesięcznej prawidłowo prowadzonej antykoagulacji. W badaniu PEITHO w ponad 3-letniej obserwacji po epizodzie zatorowości płucnej duszność wysiłkową zgłaszało ponad 30 proc. chorych.

U większości z nich badanie echokardiograficzne nie wykazuje cech nadciśnienia płucnego, a CTEPH jest potwierdzone u ok. co dziesiątej osoby. Natomiast w trakcie wysiłku fizycznego lub spiroergometrii może być obserwowana desaturacja, a scyntygrafia perfuzyjna płuc może uwidocznić istotne zaburzenia perfuzji płuc. Taka konstelacja nieprawidłowości bez nadciśnienia płucnego upoważnia do rozpoznania CTED (chronic thrombembolic disease), czyli przewlekłej zakrzepowo-zatorowej choroby płuc. Ostatnio jest to przedmiotem toczących się badań, nie wiadomo u ilu z pacjentów rozwinie się nadciśnienie płucne. Jak się wydaje, wymagają oni wydłużonej antykoagulacji, a w wybranych przypadkach, podobnie jak w przypadku CTEPH, chorych z CTED można leczyć zabiegowo, np. plastykami tętnic płucnych. W naszym ośrodku skutecznie leczyliśmy kilku chorych z CTED plastykami tętnic płucnych, znacznie poprawiając ich wydolność fizyczną.

Nie wspominałem o zwiększonym ryzyku rozwoju chorób nowotworowych szczególnie u chorych po idiopatycznej OZP, ponadto jest coraz więcej danych wskazujących, że osoby po epizodzie ŻChZZ są bardziej narażone na ostre niedokrwienne epizody tętnicze, np. ostre zespoły wieńcowe. Wszystko to sprawia, że pacjent z ostrą zatorowością płucną wymaga roztropnej, nierzadko wielowątkowej, opieki poszpitalnej, a nie tylko, jak wspomniałem na początku, jedynie prostego ?doleczenia chorego?. Zatem być może zbliża się czas, aby zaproponować kompleksową opiekę po ostrej zatorowości płucnej.

Artykuł Chory po ostrej zatorowości płucnej i co dalej? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.