– Rolą lekarza POZ powinno być podejrzenie innego typu cukrzycy u pacjentów o nietypowym obrazie klinicznym oraz skierowanie ich do dalszej diagnostyki, która może doprowadzić do zmiany rozpoznania i sposobu leczenia – mówi prof. dr hab. n. med. Edward Franek, kierownik Kliniki Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii PIM MSWiA w Warszawie

Zdefiniowanie pojęcia cukrzycy typu 3 bywa problematyczne nawet dla przedstawicieli zawodów medycznych. Czy może pan powiedzieć, skąd te trudności?

Po pierwsze, diabetolodzy od jakiegoś czasu nie rozpoznają już cukrzycy typu 3, ale cukrzycę innego typu. W zamyśle – innego niż 1 lub 2 typ cukrzycy. Co prawda, to nowe rozpoznanie jest równie mylące jak rozpoznanie cukrzycy typu 3, sugeruje bowiem, że jest to jedna, ta inna właśnie, postać cukrzycy. Tymczasem tak naprawdę to taki „worek”, do którego wrzuca się wszystkie pozostałe typy cukrzycy, poza cukrzycą ciążową lub w ciąży, oraz poza cukrzycą typu 5, czyli wynikającą z niedożywienia.

Jeśli więc chodzi o klasyfikację, należałoby raczej mówić „cukrzyce innych typów”. Jest ich bardzo dużo; można podzielić je na kilka grup, np. cukrzyca spowodowana genetycznymi defektami czynności komórki β albo działania insuliny, chorobami zewnątrzwydzielniczej części trzustki (w tym stany po usunięciu trzustki), chorobami endokrynnymi albo zakażeniami czy też cukrzyca spowodowana lekami albo innymi substancjami chemicznymi. To nie koniec listy, a w każdej grupie znajduje się od kilku do kilkunastu różnych rozpoznań, np. cukrzyca spowodowana mukowiscydozą, w przebiegu raka trzustki itp.

Jeżeli ktoś ma kłopot z zapamiętaniem tego wszystkiego, jest to całkowicie zrozumiałe. Wystarczy jednak skorzystać z wyszukiwarki albo sztucznej inteligencji, która to wszystko bez problemu znajdzie.

Czy i dlaczego cukrzyca innego typu, a raczej innych typów, bywa mylona z cukrzycą typu 2 w praktyce klinicznej?

Tak rzeczywiście dość często się zdarza. Wynika to z faktu, że cukrzyca typu 2 jest najczęstszą postacią tej choroby, zatem najprościej jest założyć, że to właśnie ten typ. Jednak w masie pacjentów z cukrzycą typu 2 zdarzają się też inni chorzy. Niektóre typy cukrzycy trudno jest, co prawda, pomylić – jak np. cukrzyca po resekcji trzustki albo cukrzyca w przebiegu hiperkortyzolemii – ale niektóre, np. cukrzyce spowodowane defektem jednego genu (monogenowe), szczególnie te rozpoznane u dorosłych, bardzo często są brane za cukrzycę typu 2.

Zawsze warto zastanowić się, czy wszystko się nam u danego pacjenta zgadza, np. kiedy widzimy chorego z BMI 23 z rozpoznaną cukrzycą typu 2 wynikającą z otyłości, to jakaś, przynajmniej pomarańczowa lampka, powinna się nam zapalić. Ale nie ma co się łudzić – choroby rzadkie są trudniejsze do rozpoznania niż choroby częste, zatem takie pomyłki będą się zdarzać.

Jakie uszkodzenia trzustki najczęściej prowadzą do rozwoju cukrzycy typu 3 – przewlekłe zapalenie, nowotwory, resekcje, mukowiscydoza?

Najczęstsze są postacie cukrzycy uwarunkowane defektem jednego genu. Niektóre źródła podają, że może to być nawet 5 proc. wszystkich przypadków. Cukrzyca w przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki, mimo że bardziej widoczna w praktyce, jest rzadsza. W Europie chorobowość na przewlekłe zapalenie trzustki wynosi ok. 0,3 proc., a nie u wszystkich chorych z PZT rozwija się cukrzyca. Również rak trzustki jest dość rzadki; roczna zapadalność to tylko ok. 0,1 proc., a cukrzyca w jego przebiegu nie zawsze występuje. To samo dotyczy innych wymienionych chorób.

Czy można oszacować, jak często cukrzyca typu innego pozostaje nierozpoznana lub błędnie sklasyfikowana?

Jest to trudne z powodu niejednolitości tego rozpoznania. Jak już wspomniałem, jedne typy rozpoznaje się zwykle właściwie, w innych błędna klasyfikacja jest bardzo częsta. Gdyby potraktować cukrzyce innych typów całościowo jako jedno rozpoznanie, to zapewne niewłaściwe sklasyfikowanie dotyczyć będzie grubo ponad połowy przypadków.

Czym zasadniczo różni się patofizjologia cukrzycy innego typu od cukrzycy typu 1 i typu 2? Czy standardowe algorytmy leczenia cukrzycy typu 2 są adekwatne w cukrzycy typu 3, czy może wymagają istotnych modyfikacji?

Cukrzyca typu 1 to cukrzyca spowodowana bezwzględnym niedoborem insuliny wynikającym ze zniszczenia komórek produkujących insulinę przez proces autoimmunologiczny. Cukrzyca typu 2 wynika z wielogenowo uwarunkowanej insulinooporności, inne typy cukrzycy mają natomiast różne przyczyny, ale uszkodzenie tkanek przez hiperglikemię jest takie same. Cele leczenia różnych postaci cukrzycy są więc podobne, zaś metoda terapii zależy od patogenezy hiperglikemii i może się różnić. Np. w cukrzycy w przebiegu leczenia glikokortykosteroidem może być możliwe zastąpienie tego leku innym, a w cukrzycy wynikającej z uszkodzenia albo resekcji trzustki konieczne jest podawanie insuliny.

Czy prowadzenie insulinoterapii u pacjentów z cukrzycą typu innego ma jakieś odrębności?

W zasadzie nie. Mogą występować pewne odrębności, np. pacjenci po resekcji trzustki mają większe skłonności do hipoglikemii i cukrzyca jest bardziej chwiejna niż u chorych z cukrzycą typu 2, pacjenci leczeni prednizolonem wymagają większych dawek w drugiej połowie dnia itp. Ale zasadniczo insulinoterapia opiera się na tych samych zasadach.

Jak prawidłowo prowadzona suplementacja enzymów trzustkowych wpływa na kontrolę glikemii?

W praktyce chyba w niewielkim stopniu. Trzeba trochę uważać przy rozpoczęciu suplementacji, bo poprawia się trawienie i u niektórych pacjentów glikemia może się podwyższyć. Na dłuższą metę stabilizacja trawienia i wchłaniania pokarmów powoduje jednak większą przewidywalność działania leków, co ułatwia ich dawkowanie i powoduje stabilizację glikemii oraz lepsze wyrównanie cukrzycy. Udowodniono to u pacjentów z mukowiscydozą.

Jak powinna wyglądać optymalna współpraca diabetologa, gastroenterologa i dietetyka, a może także lekarzy innych specjalności w opiece nad tymi pacjentami? Jaką rolę może odegrać lekarz podstawowej opieki zdrowotnej w wykrywaniu cukrzycy typu innego Jakie elementy edukacji chorego są szczególnie ważne w tej postaci cukrzycy?

Sądzę, że centralną postacią w diagnostyce i leczeniu innych typów cukrzycy powinien być diabetolog. Jak wspomniała pani na początku, dla innych lekarzy nawet zdefiniowanie tej postaci może być problematyczne – i nic dziwnego, bo nie spotykając tych postaci cukrzycy w swojej praktyce, nie myślą o takim rozpoznaniu. Oczywiście lekarz POZ jest centralną postacią w lecznictwie ambulatoryjnym w ogóle i rozpoznanie cukrzycy – jakiejkolwiek cukrzycy – będzie raczej stawiane właśnie przez niego. Wśród tych pacjentów będą się kryli także ci z innymi typami cukrzycy. Rolą lekarza POZ powinno być podejrzenie innego typu cukrzycy u pacjentów o nietypowym obrazie klinicznym oraz skierowanie ich do dalszej diagnostyki, która może doprowadzić do zmiany rozpoznania i sposobu leczenia. A jeśli rozpoznanie innego typu cukrzycy jest jasne, też chyba lepiej, żeby taki pacjent był leczony przez diabetologa.

Jednak często nawet diabetolog nie dysponuje odpowiednim warsztatem diagnostycznym, np. badania genetyczne wykonywane są wciąż rzadko i w niewielu ośrodkach, a czas do uzyskania wyniku jest długi. Zatem nie spodziewam się w najbliższym czasie zwiększenia rozpoznawalności cukrzyc monogenowych.

Co do gastroenterologów i lekarzy innych specjalności, ich udział w leczeniu innych typów cukrzyc zależy od jej przyczyny oraz objawów.

Rozmawiała: Luiza Łuniewska

Artykuł Cukrzyca innego typu (cukrzyca typu 3) pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Patrząc na dwadzieścia lat, które minęły od pierwszej konferencji „Nowości w cukrzycy”, a która odbyła się 13 stycznia 2007 roku w hotelu Hyatt w Warszawie (obecnie mieści się tam Regent Warsaw Hotel), przychodzi mi na myśl parafraza znanej starszym czytelnikom piosenki z „Czterdziestolatka”: „Dwadzieścia lat minęło jak jeden dzień…”. Lecz ileż się w ciągu tego „jednego dnia” wydarzyło, ile się zmieniło…

Patrząc na dwadzieścia lat, które minęły od pierwszej konferencji „Nowości w cukrzycy”, a która odbyła się 13 stycznia 2007 roku w hotelu Hyatt w Warszawie (obecnie mieści się tam Regent Warsaw Hotel), przychodzi mi na myśl parafraza znanej starszym czytelnikom piosenki z „Czterdziestolatka”: „Dwadzieścia lat minęło jak jeden dzień…”. Lecz ileż się w ciągu tego „jednego dnia” wydarzyło, ile się zmieniło…

Na jesieni roku 2005, po przeprowadzce z Katowic, objąłem stanowisko Kierownika Kliniki Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii Centralnego Szpitala Klinicznego MSWiA w Warszawie. Jako młody docent, w dodatku pochodzący ze środowiska nefrologicznego raczej niż endokrynologicznego, a już na pewno nie diabetologicznego, chciałem bardzo w tych nowych dla mnie środowiskach pokazać się i zaistnieć. Najbardziej pomógł mi Profesor Władysław Grzeszczak, z którym na początku lat 90. ubiegłego wieku pracowałem razem w Klinice Nefrologii w Katowicach. Jej szefem był wówczas Profesor Franciszek Kokot, a profesor Grzeszczak był moim bezpośrednim przełożonym. W roku 1993 odszedł jednak do Zabrza, obejmując tam kierownictwo Kliniki Chorób Wewnętrznych, którą przekształcił w Katedrę i Klinikę Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii.

Prof. Władysław Grzeszczak z entuzjazmem zareagował na propozycję organizacji nowej konferencji diabetologicznej. Kłopot był tylko z terminem. W tym czasie odbywały się bowiem dwie duże konferencje diabetologiczne – jedna na wiosnę, druga na jesieni. Obawialiśmy się o frekwencję w razie wybrania nieodległego od nich terminu. Okres letni to okres wakacji, została nam tylko zima. Pomyśleliśmy, że konferencja przed świętami to niedobry pomysł i zdecydowaliśmy się na styczeń, a chcąc odróżnić nową konferencję od innych (także w trosce o jej budżet), zdecydowaliśmy, że będzie ona jednodniowa. I tak już zostało od dwudziestu lat; jedynym wyjątkiem był okres COVID-u, kiedy konferencja odbywała się wirtualnie. Kto by wtedy pomyślał, że dwadzieścia lat później w każdym tygodniu odbywać się będzie po kilka różnych konferencji, webinarów i spotkań cukrzycowych oraz metabolicznych? I na każdej z nich będą inne tematy, inni uczestnicy…

Wtedy było tych konferencji znacznie mniej. Ale i tak, patrząc wstecz, nie pamiętam wielu szczegółów z kolejnych konferencji. Przeglądając kilka dni temu programy, odkrywałem ze zdziwieniem kolejne tematy i kolejnych wykładowców sprzed kilkunastu lat. Pamiętam za to ustawiczny stres związany z organizacją. Czy zamknie się budżet? Czy wypełnimy program rzeczywiście czymś nowym i interesującym dla uczestników? Czy uda się utrzymać w ryzach zapędy oratorskie wykładowców i „trzymać” czas, żeby nie przedłużyć i tak długo trwającej konferencji? Co roku ten sam stres i co roku to samo oszałamiające uczucie ulgi i odprężenia, kiedy po ostatniej sesji siadaliśmy razem z Profesorem Grzeszczakiem, pijąc ostatnią już kawę przed jego wyjazdem do domu.

Nawiasem mówiąc, ostatnią sesję zwykle prowadziliśmy razem, podobnie jak pierwszą. Przyczyną tego był nie tylko fakt, że razem otwieraliśmy i zamykaliśmy konferencję, zatem i tak musieliśmy na tych sesjach być. Był to także fakt, że braliśmy na siebie słabszą frekwencję związaną ze „schodzeniem się” uczestników, powoli zapełniających salę w czasie pierwszej sesji i powoli ją opuszających w trakcie ostatniej. Tą tradycję musiałem przerwać dopiero w trakcie obecnej konferencji. Z uwagi na brak czasu musiałem zrezygnować z ostatniej sesji, bez której i tak konferencja kończy się o godzinie 19, co oczywiście zmniejsza frekwencję, bo przecież każdy chce już powoli wracać do domu.

Frekwencja zawsze była dla nas ważna. Czy zgromadzimy tylu uczestników, żeby wypełnić salę? Czy zainteresowanie nie zmniejszy się na tyle, że organizacja następnej konferencji nie będzie miała sensu? Na szczęście zainteresowanie od początku było duże, a z czasem coraz bardziej się zwiększało. W pierwszej konferencji wzięło udział ponad 300 uczestników, jednak wkrótce sala hotelu Hyatt mieszcząca niecałe 400 osób stała się za ciasna i konferencja przeniosła się do hotelu Sofitel (dawna Victoria), a potem do hotelu Hilton na Grzybowskiej, gdzie właśnie powróciła po kilkuletniej nieobecności związanej z COVID-em oraz ze zmianą organizatora z firmy Evmaco na IAMP. COVID, co prawda, przyniósł konferencji rekordową frekwencję uczestników, bo prawie 1000 osób brało udział online, ale przyniósł też straty, w tym jedną bardzo dla mnie bolesną.

W czasie COVID-u zmarł Profesor Grzeszczak. Był moim przyjacielem, człowiekiem niezwykle pracowitym, decyzyjnym i pomocnym. Na przykład układanie programu czterech sesji naukowych konferencji zajmowało nam zwykle nie dłużej niż pół godziny. Spotykaliśmy się zazwyczaj we wrześniu lub październiku w którymś z europejskich miast w trakcie kolejnego zjazdu EASD, zjadaliśmy razem lunch i po takim spotkaniu program był gotowy. Wiedzieliśmy już wtedy, co nowego na świecie, w USA, w Europie i wybieraliśmy najciekawsze naszym zdaniem tematy do przedstawienia na „Nowościach”. Wspominam Profesora zarówno ze smutkiem z powodu jego nieobecności, jak i z przyjemnością, jaką daje przypominanie sobie miłych chwil. Dla upamiętnienia jego osoby mamy corocznie na „Nowościach” wykład im. Profesora Władysława Grzeszczaka. W tym roku wygłosi go prof. Tomasz Klupa.

Po tych wspomnieniach z przeszłości wybiegnę na koniec myślą w przyszłość. Jestem ciekawy, jak będzie zmieniała się diabetologia, obesitologia, jakie to nowości będziemy mieli w przyszłym roku, za pięć lat, za kolejne dwadzieścia lat… A co będzie za sto lat? Tego się już nie dowiem, podobnie jak nie wiem, do jakiego wieku dotrwają „Nowości w cukrzycy”, zanim w końcu „umrą”. Bo że kiedyś będą ostatnie „Nowości”, to jest pewne; taki jest los każdej cyklicznej konferencji. Życzę im, sobie i wszystkim uczestnikom, żeby stało się to jak najpóźniej – i żebyśmy mogli obchodzić kolejne, okrągłe rocznice.

Prof. dr hab. n. med. Edward Franek

Artykuł Prof. Edward Franek: Dwadzieścia lat minęło jak jeden dzień… pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Jeszcze niedawno remisja cukrzycy brzmiała jak fantazja. Dziś to realny cel. Wkraczamy w erę terapii szytych na miarę, wspieranych przez sztuczną inteligencję. Czy naprawdę jesteśmy o krok od momentu, gdy cukrzyca przestanie być przewlekła i stanie się przewidywalna, a może nawet odwracalna? Rozmowa z prof. Edwardem Frankiem

Czy jesteśmy świadkami „końca cukrzycy”?

Jest jeszcze za wcześnie, aby ogłosić „koniec cukrzycy”, ten moment zaczyna się, co prawda, rysować na horyzoncie, ale horyzoncie dalekim. Coraz częściej mówimy natomiast już nie tylko o skutecznej kontroli cukrzycy, ale o możliwości jej zapobieżenia lub zatrzymania (zarówno w przypadku cukrzycy typu 1, jak i 2) albo też cofnięcia, czyli remisji (w przypadku typu 2). Postępy w badaniach sugerują, że w perspektywie 20, 30, może 50 lat stanie się to realne. Szczególnie ciekawe są próby wczesnej identyfikacji osób z grupy ryzyka i zatrzymania cukrzycy typu 1, zanim jeszcze rozwinie się klinicznie.

Możliwe stanie się zapobieganie cukrzycy już na etapie dzieciństwa?

To nie tyle kwestia wieku, ile momentu inicjacji procesu autoimmunologicznego. Gdy pojawiają się przeciwciała przeciwko komórkom beta wysp trzustkowych, zaczyna się okres „okienka” interwencyjnego, które zamyka się jakiś czas po rozpoznaniu cukrzycy. Aby interwencja była efektywna, potrzebujemy dwóch rzeczy: wiarygodnych narzędzi do identyfikacji osób z wysokim ryzykiem, bo trudno oznaczać przeciwciała u wszystkich, oraz bezpiecznej i skutecznej terapii, która zatrzyma rozwój choroby.

Obecnie trwają intensywne badania m.in. nad lekami immunosupresyjnymi, lekami biologicznymi, limfocytami T-regulatorowymi, szczepionkami immunomodulującymi, które mają chronić komórki beta przed autoimmunologicznym zniszczeniem. Dotąd nie osiągnięto przełomu klinicznego, ale skala i różnorodność podejmowanych prób sugerują, że skuteczne rozwiązanie dotyczące rozwoju cukrzycy typu 1 może być w zasięgu ręki.

Na ile precyzyjnie jesteśmy dziś w stanie prognozować rozwój cukrzycy typu 1?

Dzięki badaniom genetycznym i immunologicznym potrafimy ocenić ryzyko, choćby poprzez identyfikację specyficznych przeciwciał czy markerów genetycznych. Problem w tym, że obecnie interwencję podejmujemy zbyt późno – dopiero, gdy trzustka przestaje produkować insulinę. A proces autoagresji może trwać latami. Wcześniejsza reakcja mogłaby istotnie zwiększyć skuteczność leczenia.

A co z cukrzycą typu 2?

Tutaj też widać na horyzoncie przełom. Nowe leki przeciwcukrzycowe, takie jak agoniści receptora GLP-1 i inhibitory SGLT2, to nie tylko kontrola glikemii. To leki, które poprawiają funkcję serca i nerek, zmniejszają ryzyko arytmii, infekcji dróg oddechowych, ale także ryzyko zgonu. Zatem chorzy leczeni tymi lekami mają mniej powikłań i będą dłużej żyli. Co więcej, agoniści receptora GLP-1 (np. semaglutyd) albo inne podobne leki (np. tirzepatyd) powodują znaczne zmniejszenie, a w wielu przypadkach wręcz normalizację masy ciała. Usuwają zatem główną przyczynę cukrzycy typu 2, co powoduje, że kontrola cukrzycy jest bardzo dobra, można odstawić inne leki przeciwcukrzycowe i dochodzi w zasadzie do remisji cukrzycy trwającej tak długo, jak długo bierze się te leki; jeśli zastosujemy je u chorych otyłych, którzy jeszcze cukrzycy nie mają, można będzie jej skutecznie zapobiegać.

Tymczasem liczba chorych nadal rośnie. Nauka nadąża za epidemią?

W krajach słabiej rozwiniętych rzeczywiście obserwujemy ciągły wzrost liczby przypadków cukrzycy, ale w krajach rozwiniętych, takich jak Polska, sytuacja może wyglądać w nadchodzących latach inaczej, po pierwsze ze względu na częste stosowanie w/w leków, a po drugie ze względu na prognozowany spadek liczby ludności. Te dwa czynniki mogą przekładać się na mniejszą bezwzględną liczbę pacjentów z cukrzycą, ale i tak system ochrony zdrowia będzie pod coraz większą presją. Starzejące się społeczeństwo to więcej wszystkich chorób przewlekłych, nie tylko cukrzycy.

Które badania uznałby pan dziś za najbardziej przełomowe i ciekawe?

Zdecydowanie te nad terapiami hamującymi proces autoimmunologiczny w cukrzycy typu 1. To może być prawdziwy „game changer” w tej chorobie. Ale ciekawe są także badania dotyczące nowych cząsteczek o działaniu odchudzającym. Z badania SELECT wiemy, że skuteczna redukcja masy ciała przy pomocy semaglutydu zmniejsza ryzyko sercowo-naczyniowe i śmiertelność. Trwają badania SURMOUNT-MMO z tirzepatydem i SYNCHRONIZE z surwodutydem, które być może wykażą podobne działanie tych leków na twarde punkty końcowe u osób otyłych.

Personalizacja terapii to kierunek, w którym zmierza diabetologia?

Bez wątpienia. Już dziś leczenie dostosowujemy m.in. do genotypu, stylu życia, chorób współistniejących. W przyszłości dołączymy do tego ocenę mikrobioty jelitowej, profil metaboliczny, epigenetyczny i inne czynniki. Lekarze oczywiście zawsze podchodzili do chorego indywidualnie, ale teraz mają do dyspozycji narzędzia, które pozwalają robić to z niespotykaną wcześniej precyzją.

A sztuczna inteligencja? Może kiedyś zastąpi diabetologa?

Będzie potężnym wsparciem zarówno w analizie danych, jak i prognozowaniu ryzyka, doborze terapii. Lekarz to jednak nie tylko algorytm. To także empatia, doświadczenie, zaufanie. I to – mam nadzieję – długo pozostanie niezastąpione. Wyobrażam sobie taki scenariusz procesu terapeutycznego, że pacjent przychodzić będzie do gabinetu z analizą przygotowaną przez AI, ale to człowiek – lekarz – podejmować będzie decyzję, uwzględniając kontekst kliniczny i osobisty.

Jaką strategię przyjąć w erze „Doktora Google” wobec pacjentów, którzy przychodzą z gotową diagnozą z internetu?

Trzeba zaakceptować fakt, że relacja lekarz–pacjent zmieniła się diametralnie. Dziś pacjent przychodzi często nie z pytaniami, lecz z hipotezami lub wręcz rozpoznaniami. Rolą lekarza jest w takich przypadkach filtrowanie informacji, porządkowanie ich i nadawanie znaczenia, a także przekonanie pacjenta do współpracy. Pacjent wnosi do rozmowy swoje doświadczenie choroby, lekarz – szerszą perspektywę. Jeśli ta relacja opiera się na zaufaniu i dialogu, ma ogromny potencjał.

Jeśli spotkamy się ponownie za 30 lat, o czym będziemy rozmawiać w kontekście cukrzycy?

Tematów nie zabraknie. Po pierwsze, o rzadszych postaciach cukrzycy: genetycznych, endokrynologicznych i innych. Staną się one istotniejsze w codziennej praktyce. Po drugie, nie każdy pacjent z cukrzycą typu 2 osiąga remisję, nawet po operacji bariatrycznej. U 30 proc. choroba się utrzymuje – z przyczyn metabolicznych, genetycznych, środowiskowych. Ci chorzy nie znikną za 30 lat. I po trzecie, mamy grupę pacjentów, którzy nie tolerują obecnych terapii. To 10–15 proc. chorych. U nich być może będzie można stosować inne leki, o innych mechanizmach działania, których dzisiaj jeszcze nie ma na rynku. Myślę, że za 30 lat wciąż jeszcze nie zabraknie pracy dla diabetologów.

Czyli „koniec cukrzycy” to nie coś, co należy brać dosłownie, tylko nowe otwarcie?

Na razie tak. W tej chwili nie jest jeszcze realne całkowite wyeliminowanie cukrzycy, ale możliwe jest uczynienie jej chorobą przewidywalną, w pełni kontrolowalną, a może nawet odwracalną z minimalnym obciążeniem dla pacjenta. Nie chodzi o cud. Chodzi o postęp. A ten już się dokonuje. Jeśli jego tempo się utrzyma, w przyszłości lekarz nie będzie zadawał pytania „czy”, tylko „kiedy” zatrzymamy cukrzycę, zanim zdąży się ona rozwinąć.

Prof. dr n. med. Edward Franek, kierownik Kliniki Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii PIM MSWiA w Warszawie

Rozmawiała: Ewa Wojciechowska

Artykuł Czy czeka nas „koniec cukrzycy”? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Aby pociągnąć za spust broni, jaką niewątpliwie może być AI, potrzebny jest człowiek. To człowiek i jego interesy, niekoniecznie zgodne z prawem i/lub moralnością, stoją za różnymi deep fake’ami, phishingami i innymi oszustwami.

Pan prof. Aleksander Sieroń napisał niedawno w tej rubryce tekst „Nihil novi sub sole”. Ja dziś chciałbym napisać parę słów o tym, co pod słońcem jest nowe, a mianowicie o sztucznej inteligencji (AI). Kilka godzin temu zabrałem się bowiem do recenzji streszczeń nadesłanych na zjazd Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD). Już pierwsze streszczenie wydało mi się dziwne. Cel badania opisany był bardzo enigmatycznie. Metodyka nie zgadzała się z wynikami, które na dodatek były wyłącznie opisowe i bez żadnych konkretów, bardzo ogólne wnioski miały niewiele wspólnego z wynikami. Całość napisana była pojedynczymi zdaniami. Na dodatek wersja angielska nie za bardzo zgadzała się z wersją polską.

Pierwsze pytanie, które mi się nasunęło: Czy tekst ten napisany został przez sztuczną inteligencję? Sądzę, że tak, tylko jak to potwierdzić albo jak temu zaprzeczyć? Jak do tej pory PTD nie zajmowało się zbytnio tym problemem, z tego powodu nie wprowadzono warunku potwierdzenia przez autorów, że tekst nie jest napisany przez AI. Ale czy to byłby wielki problem dla AI, żeby takie potwierdzenie napisać? Zapewne nie. Jak więc to sprawdzić? Okazuje się, że istnieją już specjalne programy komputerowe przeznaczone do tego celu. Ale czy AI nie nauczy się ich oszukiwać?

Kolejne pytania: Czy, jeśli AI wysłała ten tekst, to zrobiła to sama? Ktoś chyba jednak musiał jej zadać takie zadanie. Ale kto? Is fecit, cui prodest (ten zrobił, komu przyniosło to korzyść – przyp. red.)? Każde streszczenie musi mieć autorów – czy zatem zrobiły to osoby, które następnie podpisały się jako autorzy streszczenia? Ale cóż to za wielka korzyść i jaki stosunek potencjalnych zysków do potencjalnych strat? Streszczenie przyjęte na zjazd PTD versus piętno naukowej nieuczciwości. Komu opłacałoby się coś takiego? A może jakiś wróg autorów lub tylko jednego z nich chciałby takie piętno na nim odcisnąć? Albo też ktoś chce ośmieszyć PTD albo naukę w ogóle, próbując zamieścić bezsensowne streszczenia, a potem wyciągnąć sprawę na światło dzienne, a właściwie na światło fleszy i nagłówków w internecie? Niby naukowcy, a jacy głupi! Jeśli publikują takie bzdury bez jakiejkolwiek weryfikacji, jak można ufać czemukolwiek, co napiszą?!

Kto strzela z tej broni i do kogo? Jeżeli takie pytanie się pojawia, to znaczy, że jeszcze jest dobrze. To znaczy, że ktoś podszedł do sprawy krytycznie. Nie uwierzył na słowo i zanim uwierzy, chce sprawdzić fakty. W środowisku zajmującym się nauką zachowuje się tak wielu ludzi. Ale czy jest ich równie wielu w środowisku lekarzy praktyków? Nauczycieli Wojskowych? Polityków? Ile osób nie uwierzy w zręczny deep fake? Pamiętają Państwo panikę, jak powstała dawno temu w USA po emisji radiowego słuchowiska „Wojna światów” Orsona Wellesa? W końcu, ile osób zada sobie pytanie, kto strzelał i do kogo? Ile osób zastanowi się, kto ma korzyść z tej strzelaniny?

Jakiekolwiek byłyby odpowiedzi na te pytania, jedno wydaje mi się pewne. Jak na razie przynajmniej, aby pociągnąć za spust tej broni, jaką niewątpliwie może być AI, potrzebny jest człowiek. To człowiek i jego interesy, niekoniecznie zgodne z prawem i/lub moralnością, stoją za różnymi deep fake’ami, phishingami i innymi oszustwami. To człowiek wyznacza sztucznej inteligencji zadania, które będzie ona – bo przecież uczy się, podobnie jak inteligencja prawdziwa – coraz lepiej wykonywać. Tego człowieka można zapewne jakoś zidentyfikować, jakoś go znaleźć i obciążyć odpowiedzialnością. Tylko jaka kara może grozić za wysłanie fałszywego streszczenia na zjazd? Czy komukolwiek będzie opłacało się ścigać takiego „przestępcę”? Nie sądzę.

Sytuacji takich, jaka zdarzyła mi się dziś przy ocenie streszczeń, będę miał zapewne coraz więcej. Takie sytuacje będą się również coraz częściej zdarzać Państwu. Być może przy ocenie streszczeń, być może w banku, a może Państwa telefon dobrze znanym głosem córki albo syna powie: „Mamo ratuj, jeśli nie dasz panu, który zaraz zadzwoni do twoich drzwi, kilkudziesięciu tysięcy złotych, wsadzą mnie do więzienia”. Życzę wszystkim Państwu, żebyście nie dali się w takich sytuacjach ponieść emocjom. Żebyście reagowali i myśleli krytycznie. Żebyście, nawet jeśli nie jesteście naukowcami, reagowali tak, jak powinien reagować naukowiec – zanim w cokolwiek uwierzycie, sprawdźcie to trzy razy.

Prof. dr hab. n. med. Edward Franek, członek Rady Naukowej „Świata Lekarza”

Artykuł Sztuczna inteligencja – ta broń sama nie strzela pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Z prof. dr. n. med. Edwardem Frankiem, kierownikiem Kliniki Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii Państwowego Instytutu Medycznego MSWiA w Warszawie, rozmawia Ewa Podsiadły-Natorska

Jakich zmian w diabetologii spodziewa się pan na przestrzeni najbliższych 5–10 lat?

Zacznijmy od tego, że zmiany w diabetologii dokonują się cały czas od ponad 100 lat. Pierwszym wielkim przełomem w leczeniu cukrzycy zarówno typu 1, jak i 2, który nastąpił właśnie 100 lat temu, było pojawienie się insuliny. Potem przez lata poprawiano jej właściwości, próbowano indywidualizować terapię, zmniejszać ryzyko hipoglikemii. Na rynek weszły glukometry, później systemy ciągłego monitorowania glikemii. Był to i jest niewątpliwy postęp. Nie zmieniało to jednak faktu, że jeżeli ktoś zachorował na cukrzycę typu 1, to insulinę musiał przyjmować do końca życia.

Dziś mamy już badania sugerujące, że wczesne wprowadzenie leków biologicznych, leków przeciwzapalnych bądź leków zmniejszających odpowiedź autoimmunologiczną może spowodować zahamowanie rozwoju cukrzycy typu 1, jej łagodniejszy przebieg albo nawet to, że choroba ta w ogóle nie wystąpi. Na ten przełom dopiero czekamy, myślę jednak, że przyszłość przyniesie leki, które zahamują skutecznie procesy autoimmunologiczne prowadzące do zniszczenia wysp trzustkowych i nie dopuszczą do rozwinięcia się cukrzycy u osób mających przeciwciała, które mogą potencjalnie doprowadzić do zniszczenia trzustki. Ten proces autoimmunologiczny zostanie zahamowany.

Które badania o tym mówią?

Na przykład badanie PROTECT opublikowane w czasopiśmie „The New England Journal of Medicine”, które ocenia wpływ leczenia teplizumabem na funkcję komórek beta trzustki u osób z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 1. Opublikowano też podobne badanie z baricytynibem. Jest również badanie, w którym teplizumab zastosowano u osób, u których cukrzyca się jeszcze nie rozwinęła. No i przynajmniej kilka różnych badań w toku.

A jak widzi pan przyszłość leczenia cukrzycy typu 2?

Według mnie przyszłość leczenia cukrzycy typu 2 będzie taka, że za 50 lat liczba chorych znacznie się zmniejszy. Stanie się tak, ponieważ pojawiają się nowe grupy leków, które w sposób niezwykle efektywny zmniejszają masę ciała. Kiedy więc te leki stanieją i wejdą do szerokiego użycia, będzie mógł sobie na nie pozwolić każdy, kto choruje na otyłość. Co więcej, również osoby z nadwagą będą mogły stosować te leki, aby nie dopuścić do rozwoju otyłości. Szerokie stosowanie tych leków doprowadzi zatem do zmniejszenia częstości otyłości, a co za tym idzie, również związanej z otyłością cukrzycy typu 2. Innymi słowy: gdy nie będzie nadwagi ani otyłości, to nie będzie cukrzycy typu 2.

Insulina przestanie być potrzebna?

Na pewno nie przestanie być potrzebna u wszystkich pacjentów. Nadal będą pacjenci, u których występować będzie cukrzyca typu 2 z komponentą niedoboru insuliny. Nadal będą pacjenci, którzy z różnych względów nie będą mogli stosować leków zmniejszających masę ciała. Na razie insulinoterapia wciąż jest potrzebna i na pewno przez wiele lat będzie jeszcze u wielu chorych niezbędna.

W najbliższej przyszłości zmieni się natomiast na pewno to, że wielu pacjentów leczonych insulinoterapią w schemacie baza-bolus będzie przestawianych na insulinę długodziałającą z agonistą GLP-1. Pacjenci na intensywnej insulinoterapii będą też częściej korzystać z systemów ciągłego monitorowania glikemii i, być może, z systemów opartych na sztucznej inteligencji pomagających w decyzji, jaką dawkę insuliny podać.

Wciąż pojawiają się nowe insuliny?

Tak. W tej chwili wprowadzane są długodziałające insuliny, które podawane są raz w tygodniu. Do tego dochodzą różne kombinacje insulin z agonistami receptora GLP-1, np. dostępna już na rynku glargina z liksisentatydem, a niedługo pojawi się przeznaczone do podawania raz w tygodniu połączenie insuliny icodec z semaglutydem.

Jakie według pana są ograniczenia w dostępie do nowoczesnych technologii diabetologicznych?

Głównym ograniczeniem w dostępie do nowoczesnych technologii zawsze są pieniądze. Nowoczesne technologie są po prostu bardzo drogie, tak samo jak nowoczesne leki stosowane w cukrzycy. Poza tym jest wiele mniejszych ograniczeń, często indywidualnych. U chorego mogą np. wystąpić objawy uboczne po zastosowaniu leku albo lek może w jego przypadku okazać się nieskuteczny. Dlatego tak ważna jest indywidualizacja terapii i dobranie substancji, które u danego pacjenta będą działać jak najlepiej, nie powodując skutków ubocznych. Co do nowoczesnych technologii, nie każdy potrafi dobrze je opanować.

A jakie największe wyzwania terapeutyczne dostrzega pan jako diabetolog?

Współczesne leki na cukrzycę – przede wszystkim agoniści receptora GLP-1, ale również w pewnym stopniu flozyny – są bardzo skuteczne. To oczywiście bardzo dobrze, obserwuję jednak, że niektórzy pacjenci czują się jak gdyby zwolnieni z konieczności dbania o swój styl życia – przede wszystkim w zakresie właściwej diety oraz wysiłku fizycznego. Pacjenci często zapominają, że owszem, dzięki lekom redukują masę ciała, jednak bardzo ważne jest budowanie masy mięśniowej, którą też się w procesie odchudzania traci.

Drugim wyzwaniem jest to, że, jak wspomniałem, wielu pacjentów, np. starszych, nie adaptuje się do nowych technologii. Oczywiście będzie się to zmieniać, bo ludzie, którzy teraz są młodzi, dorastają w wirtualnym świecie, więc w wieku dojrzałym będą z technologiami obeznani. Wciąż jednak mamy pacjentów urodzonych w latach 40. czy 50., których młodość upłynęła bez komputerów i smartfonów. Z kolei pacjenci obecnie młodzi w wieku senioralnym mogą mieć problem z korzystaniem z nowoczesnych technologii np. z powodu chorób neurodegeneracyjnych.

Tematem tego wydania jest edukacja diabetologiczna. W rozmowach z ekspertami pojawił się głos, że taką edukacją powinna być objęta cała rodzina. Czy pan się z tym zgadza?

To zależy od pacjenta. Nie brakuje pacjentów samodzielnych, którzy z chorobą, z dietą, z obsługą nowoczesnych technologii znakomicie sobie radzą. Ale są też tacy, którzy potrzebują pomocy rodziny – współmałżonka, dzieci. Jednak edukacja diabetologiczna od wielu, wielu lat jest w naszym kraju bolączką, ponieważ nie jest osobno finansowana. Być może się to zmieni dzięki tzw. odwróconej piramidzie świadczeń, w ramach której planowane jest wprowadzenie edukacji diabetologicznej do ambulatoryjnej opieki specjalistycznej. Moim zdaniem to dobry kierunek.

Artykuł Przyszłość w leczeniu cukrzycy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Cukrzyca to choroba, która dotyka coraz większą liczbę osób na całym świecie, stając się jednym z najpoważniejszych wyzwań zdrowotnych XXI wieku. Dynamiczny rozwój nauki i technologii otwiera nowe możliwości w diagnostyce, terapii i monitorowaniu tej choroby, ale jednocześnie wymaga od lekarzy stałego doskonalenia wiedzy. Dlatego aby nadążyć za dynamicznymi zmianami w diabetologii, kluczowa jest ciągła edukacja i wymiana doświadczeń w środowisku medycznym.

Właśnie temu celowi służy konferencja „Nowości w cukrzycy”, która stanowi doskonałą okazję do zapoznania się z najnowszymi trendami w leczeniu cukrzycy, wynikami badań oraz praktycznymi wskazówkami dla lekarzy. Wydarzenie zgromadzi wybitnych ekspertów różnych specjalizacji, którzy podzielą się swoją wiedzą i omówią najnowsze wytyczne, zapewniając uczestnikom narzędzia do jeszcze skuteczniejszej opieki nad pacjentami.

We wstępie do ubiegłorocznego wydania „Świata Lekarza” poświęconego naszej konferencji pisałem, że być może za 50 lat specjalizacja z diabetologii nie będzie już potrzebna. Czy tak się stanie, skoro wciąż pojawiają się nowe technologie oraz przełomowe leki, które zmieniają życie chorych? O tym też rozmawiamy na łamach tego numeru. Warto jednak pamiętać, że diabetologia jest nie tylko nauką o cukrzycy, ale także ważną częścią prewencji oraz edukacji zdrowotnej – jako dziedzina zapewne nadal będzie trwać, choć niewykluczone, że w zmienionej formie.

W przyszłym roku zmieni formę także konferencja „Nowości w cukrzycy”. W tym roku kontynuujemy jeszcze formułę jednodniowego, stacjonarnego spotkania, które jak zawsze rozpocznie się o godz. 8, a zakończy późnym popołudniem. Jednak w przyszłym roku konferencja stanie się konferencją dwudniową (od piątku po południu do soboty). Już teraz zapraszam Państwa na tę jubileuszową, XX konferencję, która odbędzie się w dniach 9/10.01.2026 r.

Prof. dr hab. n. med. Edward Franek
Przewodniczący Komitetu Naukowego XIX Konferencji „Nowości w cukrzycy”
Opiekun merytoryczny tego numeru „Świata Lekarza”

Artykuł Diabetologia w centrum uwagi pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Systemy oparte na sztucznej inteligencji same dokonują pomiarów stężenia glukozy i będą zapewne już niedługo w stanie dopasować i podać bez udziału i bez decyzji człowieka właściwą dawkę insuliny. Obecnie pacjent diabetologiczny, aby utrzymać glukozę w wąskim zakresie normy, musi nieustannie balansować pomiędzy hiperglikemią a hipoglikemią. To samo z intensywną insulinoterapią – pacjent podejmuje cztery decyzje dziennie dotyczące właściwej dawki insuliny. Sztuczna inteligencja może być tutaj bardzo pomocna – mówi prof. dr n. med. Edward Franek, kierownik Kliniki Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii PIM MSWiA w Warszawie.

Chorych na cukrzycę będzie przybywać?

Na razie wciąż przybywa, ale do czasu. Jeżeli agoniści receptora GLP-1 i inne podobne leki będą szeroko stosowane, a tak się prędzej czy później stanie, spowoduje to zmniejszenie epidemii otyłości, a co za tym idzie, liczba chorych na cukrzycę typu 2 również w końcu zacznie maleć. Normalizacja masy ciała powoduje bowiem ustąpienie cukrzycy typu 2 zależnej od otyłości – znamy to zjawisko u chorych po operacjach bariatrycznych; u ok. 70 proc. z nich dochodzi do ustąpienia cukrzycy, choć niestety ponowny przyrost wagi powoduje nawrót choroby. Podobnie rzecz ma się ze współczesnymi lekami odchudzającymi – jeśli pacjenci diabetologiczni zredukują masę ciała, to u większości cukrzyca się cofnie. A u tych, którzy mają stan przedcukrzycowy, cukrzyca się nie rozwinie. Leczenie będzie się więc przesuwać na coraz wcześniejsze etapy choroby. Będzie również mniej chorych z ciężką, niewyrównaną cukrzycą, chorych wymagających leczenia insuliną. Ale leczenie musi być ciągle kontynuowane.

A co z cukrzycą typu 1?

Niedawno po raz pierwszy w historii opublikowano badania, które dają nadzieję na wczesne zatrzymanie rozwoju cukrzycy typu 1. Jest to możliwe dzięki nowym lekom immunosupresyjnym, takim jak teplizumab lub baricytynib, które są w stanie przynajmniej u części chorych spowolnić rozwój choroby albo wręcz zupełnie zapobiec cukrzycy typu 1. W nie tak dalekiej perspektywie jest zastosowanie tych leków u pacjentów, u których cukrzycy jeszcze nie rozpoznano, ale którzy mają przeciwciała skierowane przeciwko komórkom β wysp trzustkowych.

Na jakie innowacje warto zwrócić uwagę?

Coraz bardziej zaawansowane są systemy oparte na sztucznej inteligencji. To przede wszystkim systemy bliskie „zamkniętej pętli”, które same dokonują pomiarów stężenia glukozy i będą zapewne już niedługo w stanie dopasować i podać bez udziału i bez decyzji człowieka właściwą dawkę insuliny. Obecnie pacjent diabetologiczny, aby utrzymać glukozę w wąskim zakresie normy, musi nieustannie balansować pomiędzy hiperglikemią a hipoglikemią. To bardzo trudne – pacjent leczony pompą insulinową musi podejmować dziennie kilka decyzji dotyczących bolusów albo nawet zmian bazy. Część z tych decyzji jest zła. To samo z intensywną insulinoterapią – pacjent podejmuje cztery decyzje dziennie dotyczące właściwej dawki insuliny. Nie można podjąć tylko prawidłowych decyzji, jeśli jest ich tyle, a każda uwarunkowana jest wieloma zmiennymi! Sztuczna inteligencja może być tutaj bardzo pomocna.

Jak pan ocenia nową generację sensorów do monitorowania cukrzycy?

Również są niezwykle pomocne. Po pierwsze, chory nie musi sobie kłuć palców, dzięki czemu łatwiej mu mierzyć stężenie cukru. Po drugie, system zapisuje pomiary również każdej nocy, co było dotychczas dla chorego trudne, bo musiał nie spać albo budzić się do nakłucia palca. Dzięki temu można wychwycić np. nocną hipoglikemię. Po trzecie, zarówno pacjent, jak i lekarz widzą wykresy sumaryczne, co pozwala m.in. wyliczyć średnie stężenia glukozy z kilku dni albo porównać krzywe z różnych okresów. Można też np. porównać profil glikemii z dnia, kiedy pacjent był na diecie i z dnia, kiedy jej nie stosował. To kwestie, które przy stosowaniu tradycyjnych glukometrów umykają.

Co pan sądzi o takiej innowacji jak bioniczna trzustka?

Według mnie bioniczna trzustka ma pewne szanse na powstanie i korzystanie z niej będzie kiedyś możliwe. Największą zaletą takiego rozwiązania jest fakt, że komórki β wysp trzustkowych będące częścią takiej bionicznej trzustki mogą pracować w pętli zamkniętej, w której system samodzielnie podawałby pacjentowi odpowiednią ilość insuliny w odpowiedzi na zapotrzebowanie jego organizmu. Ale na razie jeszcze za wcześnie na ogłoszenie sukcesu.

Rozmawiała: Ewa Podsiadły-Natorska

Artykuł Prof. Edward Franek: Cukrzyca – co nas czeka? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Opieka koordynowana nad pacjentem z cukrzycą typu 2 to krok w bardzo dobrą stronę, ponieważ chory na cukrzycę to pacjent wielochorobowy. Na całym świecie leczeniem cukrzycy zajmują się zespoły ludzi – sam diabetolog nie wystarczy. Muszą być jeszcze inni specjaliści, którzy zajmują się współwystępującymi chorobami oraz powikłaniami, m.in. kardiolog, nefrolog, neurolog, psycholog, dietetyk, edukator – mówi prof. dr hab. n. med. Edward Franek, kierownik Kliniki Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii Państwowego Instytutu Medycznego MSWiA w Warszawie.

2023 był dobrym rokiem dla pacjentów z cukrzycą?

Myślę, że tak. Był to rok, w którym nie było już, co prawda, wielkich przełomów w sposobie leczenia czy w refundacji leków przeciwcukrzycowych, ale kontynuowana jest stosowana dotąd bardzo dobra linia refundacji i leczenia, którą mamy od kilku lat. Ponad 10 lat temu rozpoczął się proces pojawiania się nowych leków przeciwcukrzycowych, które okazały się nie tylko lekami obniżającymi glikemię, ale także oddziałującymi korzystnie na powodowane przez cukrzycę powikłania. Program refundacyjny w Polsce wygląda tak, że obecnie w zasadzie większość chorych na cukrzycę dostaje właściwe leki. Refundowany jest też System Ciągłego Monitorowania Glikemii – od 1 stycznia 2023 dla wszystkich   chorych   stosujących   przynajmniej 3 iniekcje insuliny dziennie. To zdecydowanie dobra wiadomość, bo jest to bardzo pomocne narzędzie pozwalające opanować kłopoty z niewyrównaną cukrzycą, szczególnie u osób leczonych intensywną insulinoterapią. A są to pacjenci najciężej chorzy, najtrudniejsi do prowadzenia. Wprowadzenie   Systemów   Ciągłego Monitorowania Glikemii oraz możliwość szerszego stosowania tej techniki dzięki refundacji spowodowało niewątpliwie przełom w leczeniu – chorzy widzą jak na dłoni, kiedy i gdzie jest problem albo też raczej są problemy.

Mamy więc kontynuację dobrych trendów w terapii pacjentów diabetologicznych, coraz większe są możliwości ich leczenia i kontroli, dzięki czemu również diabetolodzy mają coraz łatwiejsze życie. Jest też duża nadzieja na dalsze postępy w refundacji, jako że po zmianie rządu docenione zostały działania ministra Miłkowskiego, dzięki którego ciężkiej pracy mamy tak dobrą sytuację refundacyjną, a który pozostał na dotychczasowym stanowisku, z czego bardzo się wszyscy cieszymy.

Jak pan ocenia opiekę koordynowaną nad pacjentem z cukrzycą typu 2? To krok w dobrą stronę?

To krok w bardzo dobrą stronę, ponieważ chory na cukrzycę to pacjent wielochorobowy. Na całym świecie leczeniem cukrzycy zajmują się zespoły ludzi – sam diabetolog nie wystarczy. Muszą być jeszcze inni specjaliści, którzy zajmują się współwystępującymi chorobami oraz powikłaniami, m.in. kardiolog, nefrolog, neurolog, psycholog, dietetyk, edukator itd. Szkoda, że zostało to u nas wprowadzone tylko na poziomie POZ, a nie na poziomie ambulatoryjnej opieki specjalistycznej. W mojej poradni są cztery pielęgniarki edukacyjne oraz trójka dietetyków. Niestety, wizyty, które chory na cukrzycę u nich odbywa, nie są przez NFZ opłacane. A jest to coś, o co diabetolodzy zabiegają od wielu lat.

Od 1 stycznia 2024 roku jedna z fiozyn – dapaglifiozyna stosowana u chorych z cukrzycą typu 2, niewydolnością serca oraz przewlekłą chorobą nerek – wraca na listę leków refundowanych po dwumiesięcznej przerwie.

Ten lek powinien być refundowany. Wszystkie flozyny, po pierwsze, działają przeciwcukrzycowo, zmniejszając glikemię, a po drugie, działają korzystnie na powikłania – przede wszystkim zmniejszają ryzyko sercowo-naczyniowe, ryzyko niewydolności serca oraz ryzyko wystąpienia przewlekłej choroby nerek u pacjentów z cukrzycą typu 2. Prawdopodobnie zmniejszają też ryzyko zaburzeń rytmu serca, zespołu metabolicznego i stłuszczeniowej choroby wątroby. Flozyny sprawiają, że pacjent uzyskuje bardzo dobre, plejotropowe efekty terapeutyczne za pomocą jednej tabletki.

Jakie największe wyzwania stoją teraz przed polską diabetologią?

Chyba największym jest wyzwanie epidemiologiczne; liczba chorych na cukrzycę wciąż się zwiększa. Ta rosnąca liczba chorych powoduje, że mamy coraz większy problem, dlatego że liczba lekarzy oraz pielęgniarek jest u nas niewystarczająca. Zajmujemy przecież ostatnie miejsce w Unii Europejskiej, jeśli chodzi o liczbę lekarzy przypadających na jednego pacjenta.

Kolejne wyzwanie dotyczy tego, że diabetologia się zmienia i wymaga to „przestawienia się” lekarzy na bardziej nowoczesne sposoby leczenia. Klasyczny sposób leczenia, który mieliśmy wdrożony od wielu lat, nie przystaje już do tego, co dzieje się obecnie. Leczenie oraz kontrolowanie cukrzycy coraz bardziej staje się procesem ambulatoryjnym. Mamy już możliwości pozwalające nam „zajrzeć” w to, co dzieje się u pacjenta diabetologicznego – wracam tu do Systemów Ciągłego Monitorowania Glikemii. Dawniej pacjent pomiary glukozy wpisywał sam do dzienniczka. Bywało, że notował tylko to, co uważał za stosowne. Potem lekarz cieszył się, że wyniki są dobre – a prawdę znał tylko chory. Teraz niczego nie można ukryć. Monitorowanie cukrzycy staje się coraz bardziej szczegółowe. Lekarz może też o wiele łatwiej reagować; może do pacjenta zadzwonić, zrobić wizytę telefoniczną, na bieżąco omówić z nim różne rzeczy. To jednak powoduje, że czas, jaki lekarz w poradni poświęca na danego pacjenta, wydłuża się. Potrzeba będzie zatem więcej lekarzy albo też potrzebne będzie przekazanie ich kompetencji innym zawodom medycznym.

Co z insuliną?

Tu są dobre wiadomości. Liczba chorych, którzy będą jej potrzebowali, zacznie maleć – dzięki temu, że leki nowej generacji odsuwają w czasie konieczność podania insuliny. Co więcej, agoniści receptora GLP-1 powodują, że zmniejsza się masa ciała. Jeśli chory będzie miał mniejszą masę ciała, mniej tkanki tłuszczowej, będzie mniej insulinooporny, glikemie będą mniejsze, w zasadzie dojdzie do cofnięcia się, do wyleczenia tych postaci cukrzycy, które związane są z otyłością. Insulinoterapia u tych chorych będzie niepotrzebna. Liczba najciężej chorych będzie się zmniejszać, co jest dobre, bo jak już wspomniałem, mamy za mało lekarzy.

Ale praca dla diabetologów będzie, bo zostaną jeszcze ci chorzy, których cukrzyca nie jest albo jest tylko w części spowodowana otyłością. No i zaprzestanie leczenia agonistami receptora GLP-1 powoduje niestety ponowny wzrost masy ciała.

Rozmawiała: Ewa Podsiadły-Natorska

Artykuł Prof. Edward Franek: Kontynuacja dobrych trendów w terapii pacjentów diabetologicznych pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Nie sądzę, że w najbliższym czasie insuliny ludzkie odejdą do lamusa medycyny. Są nadal stosowane i zapewne długo będą, podobnie jak metformina. Warto podkreślić, że w dzisiejszych czasach w terapii cukrzycy zwraca się coraz większą uwagę na indywidualizację, personalizację leczenia. Do tego potrzebny jest szeroki wachlarz leków, w którym jest miejsce i dla starszych, i dla nowych terapii ? mówi prof. Edward Franek, kierownik Kliniki Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii CSK MSWIA w Warszawie.

Odkąd pod koniec lat 70. ubiegłego wieku otrzymano w laboratorium pierwszą biosyntetyczną insulinę ludzką, a był to pierwszy w historii światowej medycyny lek stworzony metodami inżynierii genetycznej, wiele się w insulinach zmieniło.

Od czasu gdy została odkryta insulina, czyli od stu lat, w insulinoterapii dokonało się bardzo dużo przełomów. Najpierw używano insulin zwierzęcych ? wołowych, wieprzowych, potem nastąpiła era insulin ludzkich, obecnie zaś na rynku pojawiło się wiele różnych analogów insulin, preparatów zmodyfikowanych poprzez różne zmiany cząsteczek insuliny, np. dzięki podstawieniu niektórych aminokwasów przez inne, dodaniu łańcuchów tłuszczowych lub innym zmianom. Są to cząsteczki, do których utworzenia i wytwarzania używa się metod inżynierii genetycznej. Generalnie kierunek jest taki, że długodziałające preparaty działają coraz dłużej, a krótkodziałajace coraz szybciej i krócej.

Zazwyczaj nowe wypiera stare, bo jest lepsze, a przynajmniej wydaje się, że być powinno. Ale przykład metforminy pokazuje, że niekoniecznie. Jak to jest z insulinami ludzkimi?

Nie sądzę, że w najbliższym czasie insuliny ludzkie odejdą do lamusa medycyny. Są nadal stosowane i zapewne długo będą, podobnie jak metformina. Warto podkreślić, że w dzisiejszych czasach w terapii cukrzycy, ale także w przypadku wielu innych chorób, zwraca się coraz większą uwagę na indywidualizację, personalizację leczenia. Do tego potrzebny jest szeroki wachlarz leków, w którym jest miejsce i dla starszych, i dla nowych terapii.

W konkretnych przypadkach te starsze mogą okazać się dla danego pacjenta lepsze. Każdy pacjent jest inny ? jest w różnym wieku, prowadzi różny styl życia, inaczej się odżywia, ma inną masę ciała. To wszystko może mieć duże znaczenie w przypadku pacjenta z cukrzycą. Mając do wyboru wiele leków, wiele różnych insulin, inną terapię możemy zaproponować np. choremu, który jest aktywny od rana do wieczora i nigdy nie wie, kiedy zje posiłek ? u takiego pacjenta zapewne lepszy będzie szybkodziałający analog insuliny (którego działanie skończy się przed kolejnym posiłkiem) niż insulina ludzka. Działanie dawek tej ostatniej, podawanej przed szybko po sobie następującymi posiłkami, może się bowiem na siebie nakładać i efekty będą nieprzewidywalne.

Jednak u osób z uregulowanym trybem życia i stałymi, długimi odstępami pomiędzy posiłkami insulina ludzka może w zupełności wystarczyć. Trzeba też brać pod uwagę preferencje pacjenta.

Stąd wniosek, że trudno byłoby określić, które insuliny są lepsze, a które gorsze? Analogi czy insuliny ludzkie?

W wielu sytuacjach lepiej sprawdzają się analogi insuliny, ale w pewnych insulina ludzka nie jest od nich gorsza. Należy podkreślić, że skuteczność insuliny ludzkiej i analogów jest zbliżona. Różnice dotyczą głównie profilu działania i częstości hipoglikemii, co szczególnie wyraźnie zaznacza się w zakresie hipoglikemii nocnych po analogach długodziałających.

Krótkodziałające insuliny ludzkie zaczynają działać mniej więcej po 30 minutach od wstrzyknięcia, dlatego podaje się je na ok. pół godziny przed posiłkami. Z uwagi na to, że ich czas działania jest dłuższy niż czas wchłaniania posiłku, mogą wymagać dodatkowych posiłków ? np. po pierwszym śniadaniu konieczne może być zjedzenie drugiego.

Z kolei analogi szybkodziałające podaje się na kilka minut przed posiłkiem, działają one krócej i nie wymagają przekąsek. Analogi długodziałające podaje się, podobnie jak insulinę NPH, raz na dobę. Są to jednak insuliny bezszczytowe, ich krzywa farmakokinetyczna jest płaska. Po jednym wstrzyknięciu ich działanie utrzymuje się przez ponad dobę. Insulina NPH działa natomiast krócej, ok. 16 godzin, i ma szczyt działania po kilku godzinach. Z tego właśnie powodu ? podawana przed kolacją ? daje więcej hipoglikemii nocnych.

Jednak praca doktor Lipskiej opublikowana w 2018 r. w ?JAMA? pokazuje, że w tzw. prawdziwym życiu częstość   tych   najgorszych   hipoglikemii,   prowadzących do hospitalizacji w tzw. emergency department, czyli na szpitalnych oddziałach ratunkowych, jest podobna u chorych leczonych insuliną NPH i tych leczonych długodziałającymi analogami.

Podsumowując, można powiedzieć, że analogi i insuliny ludzkie są porównywalne, jeśli chodzi o skuteczność i bezpieczeństwo terapii.

Zobaczymy, co będzie dalej. W badaniach klinicznych są już długodziałające analogi insulin, podawane raz na tydzień Zapewne zmienią one paradygmat insulinoterapii.

Wspomniał Pan o sytuacjach, gdy lepiej sprawdzają się insuliny ludzkie. Dla jakich pacjentów jest przeznaczone to leczenie?

U osób spożywających posiłki bogatowęglowodanowe, u których poposiłkowa krzywa glikemii narasta szybko i osiąga wysoki szczyt, lepsze będą szybkodziałające analogi insuliny. Jednak u chorych spożywających posiłki białkowo-tłuszczowe, z mniejszą ilością węglowodanów, a także u chorych spożywających pokarmy o niskim indeksie glikemicznym może być lepsza insulina ludzka.

Insulina ludzka jest także zalecana u chorych leczonych glikokortykosteroidami, których działanie zwiększające glikemię trwa ok. 8 godzin, co odpowiada czasowi działania insuliny ludzkiej (szybkodziałające analogi insuliny działają kilka godzin krócej).

Są też pacjenci, którzy zaczynają leczenie insuliną ludzką i od samego początku dobrze na nią odpowiadają, czują się dobrze, mają ustabilizowaną glikemię bez hipoglikemii. U takich osób zmiana na analogi wydaje się niepotrzebna.

Insulinę ludzką można stosować równolegle z analogami, np. można podawać insulinę NPH jako bazalną, a do posiłków analog krótkodziałający ? albo na odwrót. Oczywiście insulina NPH jest także w składzie mieszanek, zarówno konwencjonalnych (z krótkodziałającą insuliną ludzką), jak i analogowych (z szybkodziałającym analogiem). Zaletą mieszanek insulinowych, czy to analogowych, czy ludzkich jest to, że w jednym zastrzyku można mieć dwa efekty terapeutyczne. Mieszanki insulin ludzkich powstają w wyniku połączenia insuliny krótkodziałającej z insuliną o pośrednim czasie działania, taka postać jest dedykowana zwłaszcza osobom starszym, które wymagają dość stałych pór spożywania posiłków. Mieszanki insulin ludzkich mają oznakowania (np. MIX- 30, MIX – 50 lub po prostu MIX-3, MIX-5), które oznaczają procentowy skład zawartych w nim insulin. I tak MIX-30 oznacza, że w mieszance znajduje się 30 proc. insuliny krótkodziałającej, o szybkim, okołoposiłkowym  profilu działania i 70 proc. insuliny izofanowej. O tym, jaki numer będzie najlepszy dla pacjenta, decyduje lekarz, biorąc pod uwagę stan pacjenta i jego styl życia.

Trzeba też patrzeć na glikemię ? np. w przypadkach, kiedy do niedocukrzeń dochodzi przed następnym posiłkiem, można zastanowić się nad zmianą insuliny ludzkiej na analog. Kiedy dochodzi do nich w ciągu 2 godzin po posiłku, może warto zmienić analog na wolniej działającą insulinę ludzką. Można oczywiście także zmniejszać lub zwiększać dawki.

Tak jak mówiłem wcześniej, leczenie musi być indywidualnie dobierane u każdego chorego i wśród potrzebnych do tego różnych preparatów insuliny swoje miejsce wciąż mają krótkodziałająca insulina ludzka i insulina NPH.

Zapewne nie bez znaczenia jest również cena. Insuliny ludzkie są tańsze?

Istotnie, choć w bogatszych krajach z powodu refundacji pacjent może nie płacić za analogi więcej niż za insulinę ludzką. Tam, gdzie nie ma refundacji, niższa cena jest dla wielu, nawet stosunkowo zamożnych osób, argumentem za stosowaniem insuliny ludzkiej.

Rozmawiała: Bożena Stasiak

Artykuł Prof. Edward Franek: Insuliny ludzkie mają wciąż mocną pozycję w leczeniu cukrzycy typu 2 pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Zalecenia publikowane przez Polskie Towarzystwo Diabetologiczne dotyczące postępowania z pacjentem chorym na cukrzycę  to konkretne, praktyczne wskazówki dla każdego, kto pracuje z chorym na cukrzycę. Ostatnia aktualizacja wytycznych została dokonana w obszarze koncepcji leczenia nowo rozpoznanej cukrzycy typu 2 z udokumentowaną miażdżycową chorobą sercowo-naczyniową, skurczową niewydolnością serca, przewlekłą chorobą nerek lub przy współistnieniu wielu czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Rekomendowane jest zastosowanie wczesnej terapii skojarzeniowej dwoma lekami. Do metforminy dodajemy inhibitor SGLT-2 lub agonistę receptora GLP-1; niezależnie od wyrównania cukrzycy ? mówi prof. dr hab. n. med. Edward Franek, kierownik Kliniki Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii CSK MSWIA w Warszawie.

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne od 2005 r. przygotowuje i publikuje coroczne zalecenia dotyczące postępowania z pacjentem chorym na cukrzycę. Była to bardzo cenna inicjatywa, gdyż w związku z nowymi osiągnięciami nauki, powstawaniem nowych leków i terapii konieczne jest stosowanie nowych metod i wyznaczanie nowych kierunków. Jak te wytyczne mają się do zaleceń European Association for the Study of Diabetes (EASD), American Diabetes Association (ADA) czy Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)? Czy bardzo się od siebie różnią? I jak wyglądają na tle kierunku zmian wyznaczonych w dokumencie Ministerstwa Zdrowia ?Zdrowa przyszłość. Ramy strategiczne dla systemu ochrony zdrowia na lata 2021 ? 2027, z perspektywą do 2030 roku??

Te wszystkie zalecenia, choć zasadniczo w najważniejszych kwestiach się nie różnią, nie są oczywiście identyczne. Odmienna jest tematyka poszczególnych rozdziałów, różne może być spojrzenie poszczególnych specjalistów na te same problemy, różne są populacje, refundacja i inne lokalne uwarunkowania. Polska ma, moim zdaniem, bardzo dobre zalecenia, głównie dlatego, że są one niezwykle praktyczne. Każdy, kto pracuje z chorym na cukrzycę, a przecież to nie tylko diabetolodzy, znajdzie wskazówki dla siebie. Bardzo konkretne, praktyczne wskazówki. I może, w zależności od potrzeby, z nich skorzystać. Polska wyróżnia się na tle innych krajów tym, że dokonuje aktualizacji co roku, podczas gdy w innych krajach aktualizacje są dokonywane z różną częstotliwością.

Co do ram strategicznych i kierunków na przyszłość ? tworząc zalecenia, kierujemy się obecnym stanem wiedzy. Zalecenia nie są prognozami ani wytyczaniem przyszłych kierunków, nie taka jest ich rola. One mają dać lekarzowi wskazówki, jak postępować z chorym według aktualnego stanu wiedzy medycznej.

Mimo że Polskie Towarzystwo Diabetologiczne opracowuje swoje zalecenia, to robi to z uwzględnieniem europejskich i amerykańskich?

Oczywiście tak, zapoznajemy się z tymi zaleceniami. Czasami wprowadzamy pewne tematy, które ona zawierają, niekiedy staramy się ujednolicić nasze zalecenia z innymi, na przykład cele terapeutyczne leczenia dyslipidemii ujednolicono z zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego i Europejskiego Stowarzyszenia Badań nad Cukrzycą oraz Europejskiego Towarzystwa Miażdżycowego. A bywa też, że idziemy inną drogą, uważając, że ich zalecenia w Polsce się nie sprawdzą.

Czego zazwyczaj dotyczą wytyczne, jakich konkretnie obszarów?

Najogólniej można powiedzieć: wszystkiego. Od prewencji, poprzez diagnostykę i leczenie cukrzycy oraz jej powikłań, monitorowania wyrównania choroby do zasad postępowania w poszczególnych, konkretnych sytuacjach. To ogromna praca zespołu, liczącego kilkadziesiąt osób, ekspertów z wielu dyscyplin.

Co ostatnio pojawiło się ciekawego w tych wytycznych?

Tych aktualizacji jest sporo. Na przykład w obszarze koncepcji leczenia nowo rozpoznanej cukrzycy typu 2 z udokumentowaną miażdżycową chorobą sercowo-naczyniową, skurczową niewydolnością serca, przewlekłą chorobą nerek lub przy współistnieniu wielu czynników ryzyka sercowo-naczyniowego rekomendowane jest zastosowanie wczesnej terapii skojarzeniowej dwoma lekami. Do metforminy dodajemy lek zmniejszający ryzyko progresji tych schorzeń, czyli inhibitor SGLT-2 lub agonistę receptora GLP-1. I to niezależnie od wyrównania cukrzycy.

Tu akurat wyprzedzamy zalecenia amerykańskie i europejskie, które w swoim schemacie leczenia zalecają u takich chorych najpierw metforminę, a dopiero jeżeli wyrównanie cukrzycy jest niewystarczające ? dołączenie leku z jednej z dwóch wymienionych wyżej grup. Ale według nas nie ma sensu takie ograniczenie ich stosowania, bo leki te działają korzystnie na układ sercowo-naczyniowy również u chorych z dobrze wyrównaną cukrzycą. Dlatego uważamy, że należy podawać je pacjentom niezależnie od wyrównania cukrzycy, niezależnie od tego, czy stężenie hemoglobiny glikowanej jest wyższe, czy niższe od 7%.

Jeden z rozdziałów poświęcono kobietom w ciąży chorującym na cukrzycę.

To ważna grupa chorych. Kobiety w ciąży są zawsze przez lekarzy wszystkich specjalności, traktowane w sposób specjalny. Zalecenia dotyczą diagnostyki, grup ryzyka, monitorowania i leczenia, także po rozwiązaniu ciąży. Zaznaczono na przykład, że metformina przechodzi do mleka kobiecego w bardzo niskim stężeniu, dlatego pacjentki z cukrzycą mogą ją bezpiecznie stosować w okresie laktacji. Zwrócono uwagę na przygotowanie do ciąży, np. badania okulistyczne u kobiet z cukrzycą planujących ciążę. Nakreślono model opieki nad ciężarnymi, podkreślono konieczność opieki wielodyscyplinarnej. W sumie, moim zdaniem, to bardzo dobrze przygotowany rozdział.

W zaleceniach niejednokrotnie pojawiają się algorytmy.

Takie algorytmy są dodawane, aby ułatwić lekarzom zajmującym się chorymi na cukrzycę poodejmowanie decyzji chociażby w kwestii wyboru terapii. Na przykład przy neuropatii, która może się rozwijać już na etapie stanu przedcukrzycowego, pokazujemy prostą tabelkę ? algorytm leczenia objawowego bólu neuropatycznego w somatycznej neuropatii cukrzycowej. Nie trzeba nawet czytać tekstu, wystarczy rzut oka na taką tabelkę i już wiadomo, co robić. Taka właśnie jest rola algorytmów ? przedstawienie   prawidłowego   sposobu   postępowania w przejrzystej i zrozumiałej formie.

W czasie pandemii zalecenia mają szczególne znaczenie?

W związku z pandemią w wytycznych pojawiło się trochę informacji i wskazówek dotyczących koronawirusa. Jednak nie ma osobnego rozdziału na ten temat. PTD wydało natomiast osobny dokument, niezależny od corocznych zaleceń, w którym stara się te kwestie uregulować.

Na początku wspomniał Pan, że przy opracowywaniu zaleceń biorą udział eksperci z różnych dziedzin. To już nie tylko diabetolodzy, kardiolodzy, hipertensjolodzy, endokrynolodzy, ale i? psycholodzy?

Cukrzyca jest chorobą, która z racji swojego charakteru wymaga wielokierunkowego podejścia, stąd tylu ekspertów. Jeden z rozdziałów zaleceń PTD dotyczy opieki psychologicznej nad chorym na cukrzycę. Jest to ważne, przede wszystkim dla zapewnienia optymalizacji wyników leczenia i poprawy jakości życia chorego. Choć akurat w składzie zespołu opracowującego zalecenia mamy psychiatrów, a nie psychologów.

Czy konieczne jest coroczne korygowanie zaleceń?

W cukrzycy bardzo dużo się w ostatnich latach działo i wciąż się dzieje, publikowana jest corocznie duża liczba nowych badań, mają miejsce kolejne przełomy w leczeniu, co przekłada się na wytyczne. A w czasie pandemii, kiedy sytuacja w medycynie i ochronie zdrowia zmienia się jeszcze szybciej, aktualizacja zaleceń jest wręcz konieczna.

Rozmawiała: Bożena Stasiak

Artykuł Prof. Edward Franek: Najnowsze zalecenia w leczeniu cukrzycy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Flozyny są pierwszą grupą leków, która ? jak wykazano w badaniach naukowych ? chroni chorych na cukrzycę przed powikłaniami sercowo-naczyniowymi. Flozyny zmniejszają ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca, a także progresję cukrzycowej choroby nerek. Jedna z flozyn, empagliflozyna, zmniejszyła także, w dużym badaniu outcomowym, ryzyko zgonu sercowo-naczyniowego i śmiertelność ogólną ? mówi prof. dr hab. n. med. Edward Franek, kierownik Kliniki Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii CSK MSWiA w Warszawie.

W listopadzie ub. roku na liście refundacyjnej znalazły się trzy leki z grupy flozyn, co niezmiernie ucieszyło zarówno chorych na cukrzycę typu 2, jak i lekarzy, bo teraz już mogli je u swoich pacjentów stosować. Flozyny, czyli inhibitory kontransportera sodowo-glukozowego2 ? SGLT2, są znane od wielu lat. Jednak dopiero od niedawna robią wręcz oszałamiającą karierę.

Na refundację flozyn czekaliśmy z niecierpliwością. Decyzja, podjęta przez Ministerstwo Zdrowia przy wsparciu NFZ, okazała się jak najbardziej słuszna. O tę refundację organizacje pacjenckie i lekarze walczyli od lat. Polska, jako jeden z nielicznych krajów w Europie, wciąż zwlekała z ich finansowaniem. No i wreszcie udało się, mamy je!

Dlaczego tak ważna dla chorych i środowiska diabetologów była ta decyzja? Co takiego jest we flozynach, co sprawiło, że dały one nową jakość w leczeniu cukrzycy typu 2?

Cukrzyca jest chorobą, która powoduje wiele uszkodzeń wielonarządowych. Podwyższone stężenie cukru we krwi wpływa bowiem niekorzystnie na wiele narządów. Najbardziej typowe jest uszkodzenie takich systemów i narządów, jak naczynia krwionośne, serce, mózg, nerki, oczy. Z czasem może dojść do niewydolności narządowej, np. serca, nerek. To z kolei może prowadzić do inwalidztwa i zagraża życiu.

Poza tym u chorych na cukrzycę bardzo często współwystępują nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, nadwaga, otyłość. W związku z tym mają oni dodatkowo zwiększone ryzyko pojawienia się powikłań sercowo-naczyniowych, takich jak zawał serca albo udar mózgu. Pacjent z cukrzycą ma takie samo ryzyko powikłań, jak osoba bez cukrzycy, ale już po zawale serca. Natomiast chory na cukrzycę i po zawale serca ryzyko sercowo-naczyniowe ma dwukrotnie większe.

Flozyny są pierwszą grupą leków, która ? jak wykazano w badaniach naukowych ? chroni chorych na cukrzycę przed powikłaniami sercowo-naczyniowymi. Flozyny zmniejszają ryzyko wystąpienia złożonego sercowo-naczyniowego punktu końcowego, zmniejszają ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca, a także progresję cukrzycowej choroby nerek. Jedna z flozyn, empagliflozyna, zmniejszyła także, w dużym badaniu outcomowym, ryzyko zgonu sercowo-naczyniowego i śmiertelność ogólną.

Początkowo flozyny były brane pod uwagę jedynie pod kątem obniżania glikemii, nie spodziewano się, że mogą one mieć również wpływ na  zmniejszanie  ryzyka  powikłań  sercowo-naczyniowych. Jednocześnie wiele badań naukowych wskazywało, że w cukrzycy typu 2 sama kontrola glikemii nie wydłuża życia u tych chorych. Tak więc trwały poszukiwania leków, które obniżając stężenie glukozy we krwi, mogłyby jednocześnie to ryzyko zmniejszać. I wtedy pojawiło się badanie EMPA-REG OUTCOME, które okazało się przełomowe.

Wyniki tego badania były dla środowiska lekarzy zajmujących się cukrzycą i pacjentów z tą chorobą pozytywnie zaskakujące. Podczas gdy wcześniejsze badania nie potwierdziły korzystnego, a jedynie neutralny wpływ inhibitorów DPP4 na ryzyko sercowo-naczyniowe, w przypadku empagliflozyny, bo to ten lek badano w badaniu EMPA-REG OUTCOME, zaobserwowano wyraźne działanie kardioprotekcyjne.

Zaskoczenie i zadowolenie było tym większe, że badanie EMPA-REG OUTCOME nie zostało przeprowadzone w celu wykazania jej korzystnego działania, ale po to, aby wykluczyć jej działanie niekorzystne, czyli w celu sprawdzenia,  czy  empagliflozyna  przypadkiem  nie zwiększa ryzyka sercowo-naczyniowego. Zgodnie bowiem z zaleceniami amerykańskiej Agencji ds. Żywności i Leków, FDA, wszystkie nowo wprowadzane leki przeciwcukrzycowe   powinny mieć przeprowadzane badania  potwierdzające ich bezpieczeństwo sercowo-naczyniowe.

Badanie  wykazało,  że nie  dość,  że  empaglifozyna nie zwiększa ryzyka sercowo-naczyniowego, to  jeszcze  je  zmniejsza. Mało tego, zmniejsza również znamiennie i znacznie (o 38 proc.) ryzyko zgonu sercowo-naczyniowego i ryzyko zgonu z dowolnej przyczyny (32 proc.), zmniejsza też ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca.

Empagliflozyna była pierwszym lekiem z tak dobrymi wynikami badania klinicznego i, jak do tej pory, żadna flozyna aż tak dobrych wyników (redukcja śmiertelności) nie uzyskała.

Na czym polega mechanizm działania inhibitorów SGLT2?

Jak sama nazwa wskazuje, leki te blokują transporter sodowo-glukozowy typu 2, odpowiedzialny za reabsorpcję zwrotną glukozy i sodu w kanalikach nerkowych, co powoduje zwiększenie wydalania cukru z moczem. W stanie fizjologicznej homeostazy glukoza jest filtrowana w kłębuszkach nerkowych. U osób zdrowych dobowa filtracja kłębuszkowa wynosi ok. 180 l, a cała przefiltrowana w kłębuszkach glukoza jest reabsorbowana w cewkach nerkowych. Jednak w cukrzycy ilość glukozy w moczu pierwotnym zwiększa się i może przekroczyć nerkowy próg reabsorpcji. Wtedy glukoza pojawia się w moczu. Jest to naturalny mechanizm obronny organizmu, powodujący wydalanie nadmiaru glukozy. Inhibitory SGLT2, dzięki swoim właściwościom, przesuwają próg reabsorpcji glukozy i uruchamiają proces glukozurii wcześniej, powodując nasilenie tego mechanizmu i zwiększenie ilości wydalanej z moczem glukozy. To z kolei powoduje zmniejszenie stężenia glukozy we krwi. Co ważne, nie występuje przy tym zwiększone ryzyko hipoglikemii.

Ogólnie mechanizm działania flozyn został poznany, na czym jednak polega on w odniesieniu do ich kardioprotekcyjnego działania?

Tego do końca nie wiemy. Działanie to występuje bez zmniejszenia glikemii (choć zmniejszenie to może wywierać dodatkowy efekt ? jest to obecnie kontrowersyjne, ale w mojej opinii może tak być). Na pewno nie bez znaczenia może być zmniejszenie masy ciała, insulinooporności, ciśnienia tętniczego, stresu oksydacyjnego, obniżenie stężenia kwasu moczowego (które jest przecież jednym z czynników zwiększonego ryzyka sercowo-naczyniowego). Jeśli dodać do tego spadek aktywności andrenergicznej,  redukcję albuminurii i być może jakiś wpływ na gospodarkę lipidową, to mamy sporo mechanizmów, mogących grać role w kardioprotekcyjnych właściwościach flozyn. Ale to na pewno nie wszystko, bo to nie tłumaczy np. dlaczego empagliflozyna zmniejsza tak znacznie śmiertelność. W końcu inne flozyny mają przecież takie same, wymienione powyżej, działania.

Badanie EMPA-REG OUTCOME pokazało również, że dziś leczenie cukrzycy to nie tylko dążenie do obniżenia poziomu glikemii, ale ograniczenie ryzyka zdarzeń niepożądanych, w tym tych najczęstszych, sercowo-naczyniowych. Korzyści z refundacji flozyn powinny więc być dla pacjentów ogromne.

Na pewno tak jest. Trudno mi wypowiadać się na temat, jak refundacja wpłynęła na liczbę chorych, u których stosowane są flozyny, ale z punktu widzenia lekarza powiem, że doskonale się stało, że pacjenci i my uzyskaliśmy taką możliwość i należy z niej korzystać we wszelkich uzasadnionych przypadkach.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Prof. Edward Franek: Flozyny ? nowa jakość w leczeniu cukrzycy typu 2 pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Przyczyną insulinooporności jest przede wszystkim zła dieta i niska aktywność fizyczna, a więc czynniki prowadzące do nadwagi i otyłości. Insulinooporność może prowadzić do schorzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawałów, udarów mózgu, uszkodzenia nerek, narządu wzroku, stopy cukrzycowej. Od pewnego czasu podkreśla się jej rolę w rozwoju niealkoholowego stłuszczenia wątroby, zespołu policystycznych jajników, a także obturacyjnego bezdechu sennego ? mówi prof. dr n. med. Edward Franek, kierownik Kliniki Chorób wewnętrznych, Diabetologii i Endokrynologii CSK MSWiA w Warszawie.

Coraz lepiej leczymy cukrzycę, także jej powikłania, coraz więcej o niej wiemy. Lepiej też rozpoznajemy stany przedcukrzycowe. Tymczasem insulinooporność wydaje się jakby na marginesie, a przecież ona jak najbardziej jest związana z cukrzycą. Można więc odnieść wrażenie, że wciąż stanowi wyzwanie dla lekarzy. Z czego to wynika?

Insulinooporność definiujemy jako stan upośledzonej odpowiedzi tkanek organizmu, zwłaszcza wątroby, mięśni i tkanki tłuszczowej, na działanie insuliny. O insulinooporności mówimy więc wówczas, gdy spada wrażliwość komórek na działanie insuliny. Jeśli chodzi o związek cukrzycy z insulinoopornością, to jest ona pierwszym, najwcześniejszym etapem rozwoju cukrzycy typu 2 i najsilniejszym czynnikiem jej rozwoju. Obniżenie wrażliwości na insulinę pojawia się nawet wiele lat przed wystąpieniem cukrzycy typu 2, choć często na tym etapie nie jest ona w ogóle zauważana, a tym bardziej leczona.

Istotnie jest to problem, co wynika głównie z faktu, że profilaktyka cukrzycy powinna się zaczynać na jak najwcześniejszym etapie, bardzo wczesnych zaburzeń gospodarki węglowodanowej, u osób wysokiego ryzyka rozwoju cukrzycy, nawet gdy jeszcze nie mają stanu przedcukrzycowego.

Co to jest stan przedcukrzycowy?

Nieprawidłowa glikemia na czczo i upośledzona tolerancja glukozy (glikemia w drugiej godzinie testu obciążenia 75 g glukozy wynosząca 140/200 mg/dl) to stany prowadzące do rozwoju cukrzycy. Stan przedcukrzycowy oznacza występowanie jednego z nich albo obu razem. U ponad 11 proc. osób, u których został stwierdzony stan przedcukrzycowy, do tej pory nie leczony, w ciągu roku rozwija się cukrzyca, ale też rośnie ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia.

Czy insulinooporność jest stanem jednorodnym?

Nie. Wyróżnia się dwa rodzaje insulinooporności: wątrobową oraz obwodową, która dotyczy mięśni i tkanki tłuszczowej. Typ wątrobowy jest związany raczej z nieprawidłową glikemią na czczo, typ obwodowy z upośledzoną tolerancją glukozy.

Mówi się też o insulinooporności receptorowej.

To prawda, oraz o insulinooporności przedreceptorowej i postreceptorowej. To podział ze względu na patomechanizm insulinooporności. Przedreceptorowa to taka, w której występuje nieprawidłowa budowa cząsteczki insuliny. Insulinooporność receptorowa to taki jej rodzaj, który jest skutkiem mutacji genu odpowiedzialnego za budowę receptora dla insuliny, co prowadzi do zaburzeń jego czynności. Z kolei do insulinooporności postreceptorowej dochodzi wówczas, gdy mają miejsce zaburzenia przekazywania w głąb komórki sygnałów indukowanych związaniem insuliny z receptorem.

Jakie mogą być przyczyny insulinooporności?

To przede wszystkim zła dieta, bogata w produkty wysokotłuszczowe, wysokocukrowe i wysokoprzetworzone i niska aktywność fizyczna, a więc czynniki prowadzące do nadwagi i otyłości. Tkanka tłuszczowa przyczynia się szczególnie do powstawania insulinooporności. Jest tak dlatego, że z niej wydzielane są wolne kwasy tłuszczowe i wiele innych związków, np. adypsyna lub rezystyna, które zmniejszają wrażliwość na insulinę. Ponadto tkanka tłuszczowa przyczynia się do powstawania przewlekłego stanu zapalnego, co prowadzi do zaburzeń przekazywania sygnałów z receptora insulinowego. Insulinooporność może ponadto pojawić się w różnych chorobach, np. nadczynności tarczycy, pierwotnej nadczynności przytarczyc, chorobie Cushinga, hiperprolaktynemii.

Skoro insulinooporność jest najwcześniejszym czynnikiem prowadzącym do cukrzycy typu 2, to znaczy że prowadzi do tych samych powikłań, które pojawiają się w wyniku cukrzycy?

Tak jest. Uważa się, że może ona prowadzić do schorzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawałów, udarów mózgu, uszkodzenia nerek, narządu wzroku, stopy cukrzycowej. Od pewnego czasu podkreśla się jej rolę w rozwoju niealkoholowego stłuszczenia wątroby, zespołu policystycznych jajników, a także obturacyjnego bezdechu sennego.

Czy powikłania cukrzycy mogą występować niezależnie od czynników wywołujących insulinooporność?

Tak, niezależnie od tego, co spowodowało insulinooporność, zawsze będzie ona najwcześniejszym, subklinicznym etapem cukrzycy typu 2, a w związku z tym będzie prowadziła do tych samych powikłań, do których prowadzi cukrzyca typu 2.

Jak diagnozuje się insulinooporność? Czy jej rozpoznanie jest trudne?

Jest wiele metod diagnostycznych, jedne są bardziej, inne mniej skomplikowane, z uwagi na procedurę. Najczęściej stosuje się tzw. wskaźnik HOMA, określający iloraz stężeń glukozy i insuliny. Aby jednak pomiar był jak najdokładniejszy, zwykle wykonuje się go 3-4 razy i wyciąga z tych pomiarów wartość średnią. Jest to wskazane ze względu na pulsacyjne wydzielanie insuliny i dość duże wahania jej stężeń.

Czy insulinooporność w ogóle wymaga leczenia? To, że należy wkraczać z leczeniem, gdy pojawia się stan przedcukrzycowy, jest zrozumiałe. Ale rozpoczynać terapię, gdy jeszcze tego stanu nie ma, gdy dopiero pojawił się etap subkliniczny?

Ależ ten etap już wymaga interwencji! Właśnie dlatego, żeby nie doszło do kolejnych, wymagających wdrożenia bardziej specjalistycznych terapii. Bo na tym etapie możemy zacząć od zmiany stylu życia, zmniejszenia masy ciała, od zmiany nawyków żywieniowych, większej aktywności fizycznej. To najskuteczniejsze metody. Ale niestety, co pokazuje praktyka lekarska, bardzo trudne do zaakceptowania przez pacjentów. Dlatego w wielu przypadkach można sięgnąć po środki farmakologiczne, a tu najlepiej sprawdza się metformina, która obniża insulinooporność. Ale, podkreślam, na tak wczesnych etapach najważniejsza jest zmiana trybu życia.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Prof. Edward Franek: Insulinooporność ? wyzwanie dla lekarzy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W ciągu kilku ostatnich lat nastąpił spory wzrost liczby chorych z cukrzycą, co jest spowodowane starzeniem się społeczeństwa i stylem życia, prowadzącym do otyłości ? mówi prof. dr hab. n. med. Edward Franek, Kierownik Kliniki Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii CSK MSWiA w Warszawie, jeden z ekspertów zespołu Departamentu Analiz i Strategii Ministerstwa Zdrowia.

Mapy potrzeb zdrowotnych są opracowywane od kilku lat, natomiast w zeszłym roku w Departamencie Analiz i Strategii rozpoczęły się prace nad pięcioma problemami zdrowotnymi, uznanymi za szczególnie istotne dla naszego systemu ochrony zdrowia. Jeden z nich to cukrzyca, Pan został głównym ekspertem zespołu powołanego do jego przeanalizowania. Na jakiej podstawie, w jaki sposób były prowadzone badania, jak długo trwały?

Analizy prowadziliśmy, opierając się na danych uzyskiwanych z Narodowego Funduszu Zdrowia, które dotyczyły zrealizowanych i rozliczonych świadczeń za lata 2009-2018 oraz zrealizowanych refundowanych recept za lata 2013-2018. Korzystaliśmy także z danych Ministerstwa Cyfryzacji dotyczących zgonów pacjentów. Z raportem uporaliśmy się dość szybko, bo wyniki mieliśmy już po mniej więcej pół roku, mimo sporych trudności metodologicznych. Głównie chodzi o to, że klasyfikacja cukrzycy, wciąż obowiązująca, tzw. ICD-10, nie jest przejrzysta i dlatego cukrzyca nie zawsze jest prawidłowo raportowana. Np. chorzy z cukrzycą typu 2, leczeni insuliną, według tej klasyfikacji są często raportowani jako chorzy z cukrzycą insulinozależną, czyli cukrzycą typu 1. Te trudności nie ułatwiały nam określenia populacji pacjentów diabetologicznych. To ma się jednak zmienić, nowa klasyfikacja, ICD-11, już nie będzie stwarzała takich problemów metodologicznych.

Co przede wszystkim pokazał raport? Jaki z tych analiz wyłonił się obraz cukrzycy w naszym kraju?

Potwierdziło się, że cukrzyca jest bardzo częstą chorobą, że to nadal ogromny problem epidemiologiczny, który będzie narastał, o czym świadczą statystyki z ostatnich lat. Dziś mamy w Polsce ponad 2,5 mln chorych; w ciągu kilku ostatnich lat, według naszych danych, nastąpił spory wzrost liczby chorych. Jest to spowodowane głównie starzeniem się społeczeństwa i stylem życia, prowadzącym do otyłości. To podstawowe czynniki przyczyniające się do rozwoju cukrzycy typu 2, odpowiadającej za wzrost rejestrowanej chorobowości.

Badaliście również problem powikłań wywołanych cukrzycą. Czy w tej kategorii także obserwuje się tendencję zwyżkową?

Braliśmy pod uwagę powikłania sercowo-naczyniowe, retinopatie, neuropatie, stopę cukrzycową, nefropatie. Wyniki nie były jednoznaczne. Np. maleje liczba nowo diagnozowanych powikłań sercowo-naczyniowych, co prawdopodobnie jest związane z lepszą opieką diabetologiczną i kardiologiczną nad pacjentami. Natomiast liczba chorych z już zdiagnozowanym jednym lub dwoma rodzajami powikłań wydaje się stała, wynosi ok. 40 proc. W tym aspekcie na pewno duży problem stanowią chorzy, którzy nie pojawiają się u lekarza ani razu w ciągu roku, którzy nie wykupują leków albo przerywają terapię na własną rękę.

To, że pacjenci nie pojawiają się regularnie w poradniach POZ, można jeszcze jakoś zrozumieć. Ale z raportu wynika, że maleje liczba wizyt diabetologicznych. To oznacza, że pacjenci rezygnują również z wizyty w specjalistycznej poradni, do której przecież nie jest łatwo się dostać?

Istotnie, w raporcie wykazujemy spadek liczby wizyt diabetologicznych, ale na taki stan może składać się wiele przyczyn. Tu nie musi chodzić o zaniedbanie ze strony pacjenta, ale np. o zbyt małą liczbę diabetologów i poradni diabetologicznych czy też zbyt niskie limity ustalone na ten rodzaj świadczeń. To właśnie przekłada się na tę sytuację.

Na to, że cukrzyca stanowi tak poważny problem epidemiologiczny, ma więc w dużym stopniu także brak dostępu do specjalistycznej opieki diabetologicznej?

To nie do końca tak jest. Nie w każdym przypadku i nie na każdym etapie choroby konieczna jest pomoc diabetologa. W wielu przypadkach, a dokładnie precyzują to wytyczne Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, wystarczy porada lekarza POZ. I na tym poziomie powinna się odbywać edukacja pacjenta, która obok leczenia farmakologicznego jest ważnym elementem terapii.

Powstające kilka lat temu mapy potrzeb zdrowotnych miały stanowić bazę danych i analiz dla instytucji oraz osób zajmujących się ochroną zdrowia. A jaki jest cel Baz Analiz Systemowych i Wdrożeniowych (BASiW), opracowywanych w Departamencie Analiz i Strategii Ministerstwa Zdrowia?

Cel jest taki sam. Chodzi o to, aby poprzez analizy, zestawienia, porównywanie poszczególnych elementów systemu ochrony zdrowia uzyskać informacje w zakresie poszczególnych grup chorych, lecznictwa otwartego i szpitalnego, demografii, chorobowości, umieralności, kadr medycznych, czyli tego wszystkiego, co składa się na system ochrony zdrowia. Te informacje mają służyć nie tylko ocenie sytuacji, ale też pomóc w podejmowaniu określonych działań, prognozowaniu i realizacji potrzeb zdrowotnych społeczeństwa. Np. z naszego raportu, a także z map zdrowotnych, wynika, że najlepsza opieka nad pacjentami diabetologicznymi jest w tych województwach, gdzie istnieją uniwersyteckie ośrodki medyczne. Stąd wniosek, że takich ośrodków potrzeba więcej ? i na szczęście one już powstały.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Prof. Edward Franek: Cukrzyca to jeden z najpoważniejszych problemów zdrowotnych pochodzi z serwisu Świat Lekarza.