Pierwszymi objawami zapalenia mięśnia sercowego mogą być ostre objawy załamania funkcji serca: obrzęk płuc, z nagłym zatrzymaniem krążenia, zaburzenia rytmu, zaburzenia przewodzenia. Żeby to nastąpiło, proces zapalenia w sercu musi być mocno zaawansowany. Najczęściej jednak jest on ukryty, utajony. Jeżeli trwa, to stopień uszkodzenia narasta z czasem, pojawiają się objawy ogólne niewydolności serca ? mówi prof. Robert J. Gil, prezes elekt Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Jakie są przyczyny zapalenia mięśnia sercowego? I jak często ten problem obecnie występuje?

Gdy zaczynałem pracę zawodową, to uważano, że zapalenie mięśnia sercowego (ZMS) jest bardzo rzadką jednostką chorobową. Niewiele wiedziano na temat przyczyn, wiadomo było jedynie, że proces zapalny bakteryjny dotyczy głównie osierdzia (najbardziej zewnętrznej części serca), ewentualnie wsierdzia. Proces zapalny w sercu wiązano najczęściej z bakteryjnym zapaleniem wsierdzia, czyli najbardziej wewnętrznej części przekroju ściany serca. Nie mówiło się natomiast generalnie o procesach zapalnych w mięśniu sercowym. W tamtym czasie diagnostyka zapalenia mięśnia sercowego, wobec braku  charakterystycznych objawów klinicznych, polegała na wykonaniu biopsji i znalezieniu w badaniach histopatologicznych cech procesu zapalnego. Już wtedy uważano, że wśród czynników zapalnych dominują wirusy o kardiotropowym charakterze. Oprócz tego, że procesy zapalne pochodzenia wirusowego były trudne do zdiagnozowania, to nie pomagał fakt, iż proces zapalny mięśnia sercowego nie jest procesem rozlanym (chyba że dochodzi do całkowitego załamania odporności chorego), a mając za podstawę rozpoznania mikrobioptaty mięśnia sercowego, trzeba się liczyć, że nie zawsze będą pobrane ze zmienionego zapalnie miejsca. Gdy w grę wchodzi wirus i procesy immunologiczne, to dotyczą one miejsc punktowych, ogniskowych. Biopsja jest pobierana z przypadkowych miejsc, a poza tym bada się minimalną ilość materiału, dlatego zdarza się, że choć pacjent spełnia kryteria kliniczne, to nie zostają one potwierdzone w badaniach histopatologicznych. Krótko mówiąc, ze względu na niespecyficzne objawy, rozpoznanie zapalenie mięśnia sercowego  może być problematyczne.

Tak na marginesie to warto pamiętać, iż zapalenie mięśnia sercowego powstaje w wyniku nie tylko zakażeń, ale również działania leków, toksycznych substancji lub jest związane z chorobami autoimmunologicznymi. Obecnie etiologia wirusowa jest najczęstszą przyczyną tej jednostki chorobowej. Dawniej dominowały enterowirusy oraz Coxsackie typu B, natomiast dzisiaj wydaje się dominować Parvowirus B19, jednak stwierdza się również: Human Herpes Virus 6 (HHV6) i Cytomegalowirus. To te wirusy są najczęściej wykrywanymi wirusami w miokardium objętym procesem zapalnym.

W jaki sposób obecnie wykrywa się zapalenie mięśnia sercowego?

Obecnie dysponujemy najnowszymi technikami echokardiograficznymi, pozwalającymi na bardziej dokładną ocenę struktury i funkcji mięśnia sercowego niż dawniej. Badanie rezonansu magnetycznego serca jest w stanie odpowiedzieć, na ile faktycznie mamy do czynienia ze stanem zapalnym i dotyczy to również pierwszych etapów zapalenia mięśnia sercowego. Jednak nieinwazyjne metody obrazowania, takie jak echokardiografia i rezonans magnetyczny serca, nie zawsze pozwalają na postawienie jednoznacznej diagnozy. Złotym standardem w rozpoznaniu zapalenia mięśnia sercowego pozostaje biopsja endomiokardialna. Pozwala ona na ocenę histologiczną, immunohistochemiczną i molekularną pobranego materiału tkankowego. Biopsja jest potrzebna, aby zweryfikować, który z wirusów czy innych mikroorganizmów jest odpowiedzialny za stan zapalny. Identyfikacja czynnika etiologicznego jest istotna, ponieważ umożliwia włączenie specyficznego leczenia przeciwwirusowego, które poprawia rokowanie.

Pomimo dokonanego postępu w zrozumieniu etiologii, stosownych patomechanizmów związanych z zapaleniem mięśnia sercowego, przedmiotem  naukowych dyskusji jest to, czy tego typu testy można wykonywać z krwi, na ile wirusy stwierdzane we krwi chorego są tożsame z odpowiedzialnymi za zapalenie mięśnia sercowego, a poza tym, co np. zrobić, jeśli we krwi oznacza się dwa lub trzy wirusy. I nic nie wskazuje na to, że rozwiążemy te problemy szybko?

Jak leczyć ZMS?

Niewątpliwie dokonał się bardzo duży postęp w leczeniu ZMS; powinno się ono  opierać na ocenie jakościowej i ilościowej bioptatów mięśnia sercowego. W przypadku etiologii wirusowej należy dążyć się do wyeliminowania obecności wirusów z kardiomiocytów. Celowane leczenie przeciwwirusowe może spowodować całkowitą eliminację genomu wirusa lub ? nawet jeśli całkowita eliminacja nie jest możliwa ? zmniejszyć dolegliwości pacjenta. Włączenie leczenia przeciwwirusowego ma jednak sens tylko na wczesnym etapie choroby, gdy nieobecne są jeszcze trwałe, nieodwracalne zmiany w mięśniu sercowym. I tutaj już wiadomo, że rodzaj wirusa wymaga uwzględnienia w wyborze leku. W przypadku ZMS o etiologii herpeswirusowej można zastosować acyklowir, gancyklowir i walacyklowir. Stosowanie interferonu ? (IFN-?) pozwala wyeliminować genom adenowirusów i enterowirusów z kardiomiocytów. Ponadto interferon ? może być też zastosowany w ZMS powodowanym przez PVB19 ? chociaż wpływa tylko w niewielkim stopniu na eliminację wirusa, może zredukować objawy kliniczne oraz dysfunkcję nabłonka. Podobnie, w przypadku wirusa HHV 6 zastosowanie IFN-? lub gancyklowiru nie wpływa na eliminację wirusa z tkanki mięśnia sercowego, jednakże zastosowanie gancyklowiru u pacjentów z ZMS o etiologii HHV 6 zmniejsza nasilenie objawów klinicznych.

W leczeniu ZMS stosowane są również leki immunosupresyjne takie jak: sterydy, kombinacja sterydów i azatiopryny lub azatiopryny, cyklosporyny A i sterydów. Istotne jest, by przed włączeniem immunosupresji wykonać biopsję diagnostyczną w celu wykluczenia ZMS o etiologii wirusowej, gdyż tylko pacjenci z autoimmunologicznym ZMS (m.in. olbrzymiokomórkowym ZMS, sarkoidozą, ZMS w ?pozasercowch? chorobach autoimmunologicznych) odnoszą korzyści z leczenia immunosupresyjnego. Tak na marginesie: diagnostyka ZMS to bardzo szybko rozwijająca się część kardiologii.

Tak więc jednostka chorobowa, która miała być rzadką, występować u pacjentów z upośledzoną odpornością, okazuje się nie tak rzadką. Jest jeszcze druga kwestia: zapalenie mięśnia sercowego okazuje się być istotną przyczyną (co najmniej 50 proc.) kardiomiopatii rozstrzeniowej, jednostki chorobowej coraz częściej diagnozowanej u chorych z niewydolnością serca. To nierzadki obraz, kiedy pacjenci, którzy do pewnego wieku nie mieli żadnych poważnych objawów klinicznych, nagle są pierwszy raz przyjmowani do szpitala z bardzo zaawansowaną niewydolnością serca, poszerzonymi jamami serca, ze znacznie obniżoną frakcją skurczową lewej komory serca. Pytanie: skąd nagle taki problem? Mamy coraz więcej dowodów, że wcześniej przebyte zapalenia mięśnia sercowego, głównie pochodzenia wirusowego, przez lata utajone, w powolny sposób upośledzają czynność skurczową serca. W rezultacie ?niewinnna? infekcja wirusowa u nastolatka może objawić się po 40-50 latach jako upośledzenie funkcji lewej komory w przebiegu kardiomiopatii rozstrzeniowej. Nie można tego lekceważyć; diagnostyka powinna być dokładna, a leczenie szybkie i skuteczne (co oznacza zarazem agresywne), aby wirus został wyeliminowany z komórki mięśnia sercowego, nie reaktywował się przy innych infekcjach i nie uszkadzał mięśnia sercowego. Należy go albo całkiem usunąć, albo na tyle osłabić, żeby nie był w stanie się reaktywować. Ewentualnie można powtarzać leczenie, które ?trzymałoby go w ryzach?. Uwzględniając te fakty, rodzi się refleksja, że gdybyśmy lepiej diagnozowali ZMS we wczesnych fazach i skutecznie w sposób celowany je leczyli, to istotnie zmniejszylibyśmy jedną z przyczyn epidemii niewydolności serca.

W okresie pandemii coraz częściej zaczęto mówić o problemie zapalenia mięśnia sercowego. Przyczyną był COVID-19?

W końcu pierwszej, na początku drugiej fali COVID-19 pojawiły się doniesienia mówiące o tym, że bardzo wielu pacjentów z COVID-19 ma zapalenie mięśnia sercowego. Obecnie wiemy, że te pierwsze prace nie były do końca rzetelne, przyjęto zbyt szerokie kryteria dla rozpoznania zapalenia mięśnia sercowego; ponadto te doniesienia dotyczyły osób z ciężkim przebiegiem COVID-19. Nie wiedzieliśmy wówczas, że pewne elementy uszkodzenia mięśnia sercowego wycofują się, zwłaszcza u pacjentów z lekkim przebiegiem COVID-19. Im cięższy przebieg choroby, im więcej pacjent miał chorób towarzyszących i gorszą odporność, tym bardziej wzrastało prawdopodobieństwo zapalenia lub uszkodzenia mięśnia sercowego. W pierwszej fazie epidemii, gdy mieliśmy pacjentów z załamaniem układu oddechowego, z koniecznością terapii respiratorem, wysoką śmiertelnością, to nie mieliśmy czasu i możliwości, by ich diagnozować pod kątem zapalenia mięśnia sercowego. Dlatego do dziś nie wiemy dokładnie, jak w ciężkim przebiegu COVID-19 przebiega zapalenie mięśnia sercowego i czy ono się cofnie. Na pewno jest to poważny problem kliniczny. Okazało się, że również ten wirus ? podobnie jak wiele innych ? jest w stanie uszkodzić serce, i to bardzo ciężko, niekiedy konieczna jest nawet transplantacja. Pojawiły się również doniesienia, że szczepionki, zwłaszcza oparte o technologię mRNA, mogą powodować formę zapalenia mięśnia sercowego. Na szczęście zdarzało się to u niewielkiego odsetka pacjentów, a samo zapalenie mięśnia sercowego zazwyczaj wycofywało się.

COVID-19 przypomniał nam jednak o problemie zapalenia mięśnia sercowego, dlatego diagnozując pacjentów z infekcją bądź po infekcji SARS-CoV-2, warto przyjrzeć się funkcji lewej komory. Gdy ta funkcja jest upośledzona, a unaczynienie serca i naczynia wieńcowe prawidłowe, to można postawić tezę, że u podłoża może leżeć zapalenie mięśnia sercowego, być może wywołane wirusem SARS-CoV-2. W klinice, którą prowadzę, jesteśmy w stanie to sprawdzić w ramach biopsji ? możemy wykonać badania histopatologiczne oraz mikroskopem elektronowym, a do tego typować wirusy. Dzieki temu  jesteśmy w stanie sprawdzić, czy zapalenie mięśnia sercowego zostało spowodowane wisusem SARS-CoV-2. O ile dobrze pamiętam, do tej pory stwierdziliśmy obecność tego wirusa u dwóch chorych.

Nie tylko SARS-CoV-2, ale również wirus grypy może doprowadzić do zapalenia mięśnia sercowego?

Każdy z wirusów może doprowadzić do zapalenia mięśnia sercowego. Oczywiście, są wirusy mniej i bardziej kardiotropowe, mające większą łatwość atakowania komórek mięśnia sercowego. W przypadku wirusów grypy nie można wykluczyć takiej możliwości, nie są one wyjątkowo kardiotropowe.

Objawy zapalenia mięśnia sercowego mogą ujawnić się dopiero po kilkudziesięciu latach?

Jeśli chodzi o manifestację kliniczną zapalenia mięśnia sercowego, to nie ma ono charakterystycznych objawów. Pacjent może odczuwać tylko objawy infekcji górnych dróg oddechowych, nie czuje tego, co dzieje się w strukturach mięśnia sercowego. Żeby pojawiły się objawy kliniczne, odczyn zapalny musi być mocno zaakcentowany w mięśniu sercowym; wtedy może obniżyć się  frakcja wyrzutowa lewej komory (czyli zmniejsza się siła kurczliwa mięśnia sercowego), w efekcie czego  pacjent może mieć duszność oraz skarżyć się na osłabienie.

Pierwszymi objawami mogą być ostre objawy załamania funkcji serca:  obrzęk płuc, z nagłym zatrzymaniem krążenia, zaburzenia rytmu, zaburzenia przewodzenia. Jednak żeby to nastąpiło, to proces zapalenia w sercu musi być mocno zaawansowany. Najczęściej jednak jest on ukryty, utajony. Jeżeli trwa, to stopień uszkodzenia narasta z czasem, pojawiają się objawy ogólne niewydolności serca. Żeby znaleźć przyczynę i stwierdzić, że jest nią zapalenie mięśnia sercowego, należy potwierdzić to w rezonansie i biopsji. Gdy przyczyna zostanie potwierdzona, pacjent często przypomina sobie, że kilka lat temu miał objawy, które wyglądały jak grypa, jednak dochodził po niej do siebie przez dwa miesiące, co nigdy wcześniej się nie zdarzyło.

Czy to oznacza, że wszyscy pacjenci po ciężkim przebiegu COVID powinni być diagnozowani w zakresie powikłań sercowych?

Myślę, że na pewno warto byłoby wykonać u nich badanie echokardiograficzne. U pacjentów, u których widzimy pewne uszkodzenia strukturalne lub upośledzenie funkcji skurczowej serca ? lub innych ? trzeba szukać przyczyn. U pacjenta z dużą ilością czynników promiażdżycowych, obciążającym wywiadem rodzinnym, należy rozpocząć od diagnostyki w kierunku miażdżycy tętnic wieńcowych. Gdy zostanie to wykluczone, należy szukać dalej; jeśli nie mamy pierwotnej choroby mięśnia sercowego, trzeba się zastanowić, czy przyczyną nie jest przebyte ostre lub przewlekłe zapalenie mięśnia sercowego, które może przekształcić się w kardiomiopatię rozstrzeniową.

Artykuł Prof. Robert J. Gil: Zapalenie mięśnia sercowego to nie jest rzadka choroba pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Mechaniczne urządzenia wspomagające krążenie są darem z nieba. Dzięki nim przezskórny zabieg rewaskularyzacji jest możliwy nawet u najciężej chorych, w tym tych zdyskwalifikowanych z CABG (!). To wysoko efektywne urządzenia, które potrafią zastąpić serce w krytycznych sytuacjach i umożliwić przepływ krwi w układzie krążenia ? mówi prof.  dr hab. n. med. Robert Gil, kierownik Kliniki Kardiologii Inwazyjnej, CMKP w Centralnym Szpitalu Klinicznym MSWiA w Warszawie, prezes elekt Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Jaka jest dziś rola urządzeń wspomagających czynność lewej komory serca (LVAD) w kardiologii inwazyjnej? Dla jakiej grupy pacjentów są one przeznaczone?

Diagnostyka choroby niedokrwiennej serca, w której dochodzi do zwężeń tętnic wieńcowych, w decydujących momentach opiera się na analizie angiografii tętnic wieńcowych. Dysponujemy całą gamą narzędzi, które w ramach zabiegu angioplastyki wieńcowej umożliwiają powrót światła naczynia w miejscach zwężonych, a nawet całkowicie zamkniętych. Mówię tu o stosownych cewnikach balonowych, zwanych popularnie balonami, które za pomocą specjalnych prowadników są umieszczane na wysokości zwężeń. Następnie, pod wpływem ciśnienia, balony ?otwierają światło naczynia?. W kolejnym etapie najczęściej jest implantowany stent, który jako rodzaj rusztowania podtrzymuje uzyskane światło naczynia, a lek antyproliferacyjny na nim umieszczony redukuje miejscowy odczyn reparacyjny, zmniejszając prawdopodobieństwo wystąpienia zwężenia nawrotnego, czyli restenozy w stencie.

Strategia zabiegów rewaskularyzacji wieńcowej polegała(a i nadal polega!) na tym, że najpierw diagnozuje się problem za pomocą koronarografii (istotne zwężenie/zwężenia jest obecne lub nie), a następnie wprowadza się odpowiednie sprzęty, od prowadnika, poprzez balon, a następnie stent. Po takim zabiegu teoretycznie pacjent jest wyleczony, czyli zniesiony jest skutek zwężenia, związany ze zmniejszonym napływem krwi i z gorszym odżywianiem, niedokrwieniem danego obszaru mięśnia sercowego.

Niestety, bardzo ważnym czynnikiem rokowniczym dla efektu tych zabiegów jest stan ogólny chorego, na co składa się wiele kwestii, jak np. wielkość ciśnienia tętniczego oraz częstość rytmu serca ? stan hemodynamiczny, jak również sprawność mięśnia sercowego (najczęściej określany wielkością frakcji wyrzutowej), obecność chorób towarzyszących (dotyczących ważnych narządów, jak płuca, nerki, wątroba, trzustka) oraz coraz częściej dostrzegany problem zjawiska kruchości (ang. frailty), na co składa się tzw. żywotność tkanek, z którą wiąże się zaawansowany wiek chorych. Warto mieć świadomość, iż powyższe czynniki mają jeszcze większy wpływ na rokowanie okołooperacyjne rewaskularyzacji chirurgicznej (CABG, popularne by-passy).

U pacjentów w dobrym stanie jest możliwe wykonanie zabiegu rewaskularyzacji, chociaż bywa to bardzo trudne (wpływ anatomii oraz stopień zaawansowania procesu miażdżycowego), a po drugie ? sam zabieg może stać się niejako zagrożeniem dla pacjenta. Przykładowo, jeśli pacjent ma tylko jedno w miarę drożne naczynie (pozostałe dwa zamknięte z trwałymi uszkodzeniami mięśnia sercowego), ale też ze zwężeniami, to każdy moment zamknięcia przepływu krwi podczas inflacji balonu czy implantacji stentu może spowodować destabilizację chorego. A mam w swojej pamięci pacjentów, którzy ? głównie w wyniku wcześniejszych procesów chorobowych (chodzi zwłaszcza o przebyte zawały) ? mają na tyle uszkodzony mięsień sercowy, że nawet jeśli naczynia są w miarę drożne, to każdy impuls wywołany naprężeniem ścian naczynia wieńcowego (najczęściej pnia głównego lewej tętnicy wieńcowej) może spowodować kompletne załamanie stanu pacjenta. Nie mówiąc już o pacjentach w ostrej fazie zawału, kiedy znajdują się we wstrząsie, naczynie odpowiedzialne za stan chorego jest zamknięte, a dodatkowo ?trafia to na podatny grunt?, spowodowany upośledzoną czynnością skurczową lewej komory, wywołaną wcześniejszymi epizodami martwicy mięśnia sercowego. Wówczas również wykonanie zabiegu rewaskularyzacji nie jest możliwe, gdyż ? mówiąc kolokwialnie ? ?krążenie siada? i nie jesteśmy w stanie takiemu pacjentowi pomóc.

W takich sytuacjach mechaniczne urządzenia wspomagające krążenie są darem z nieba. Dzięki nim przezskórny zabieg rewaskularyzacji jest możliwy nawet u najciężej chorych, w tym tych zdyskwalifikowanych z CABG (!). Chodzi o wysoko efektywne urządzenia, które potrafią zastąpić serce w krytycznych sytuacjach i umożliwić przepływ krwi w układzie krążenia. Te urządzenia pozwalają przetrwać krytyczną fazę stanu chorego i umożliwić przeprowadzenie zabiegu, bez ogromnego stresu i napięcia, czy zabieg uda się, czy nie (a prawdopodobieństwo sukcesu nie zawsze jest jak 1 do 1). Jeśli u podłoża takiego stanu leży nowy ostry zespół wieńcowy, to dzięki tego typu urządzeniom możemy zaplanować nie tylko pojedynczy ruch rewaskularyzacyjny, czyli poprawę stanu naczynia odpowiedzialnego za zawał, ale również możemy myśleć o pełnej rewaskularyzacji, utrzymując pacjenta w dużo lepszym stanie.

Dla jakich pacjentów w takim razie przeznaczone są urządzenia do krótkoterminowego wspomagania lewej komory?

Jeżeli chodzi o wspomaganie lewej komory serca drogą przezskórną, to mamy tu dwie grupy pacjentów. Pierwszą są pacjenci we wstrząsie kardiogennym, kiedy serce jest poważnie uszkodzone, występuje jego ostre niedokrwiennie w połączeniu z wadą zastawkową (lub bez niego). Dzięki tym urządzeniom pozwalamy funkcjonować narządom, a w międzyczasie dokonujemy naprawy przyczyny niedokrwienia.

Drugą grupą są pacjenci, u których wykonanie zabiegu rewaskularyzacji przezskórnej nie jest możliwe, w związku z ich stanem zdrowia, stopniem zaawansowania miażdżycy, zmniejszoną czynnością skurczową lewej komory. Mówimy tutaj o tzw. populacji złożonych zabiegów angioplastycznych obarczonych wysokim ryzykiem okołozabiegowym (ang. CHIP). Są to dwa główne wskazania zastosowania tych urządzeń.

Jakimi urządzeniami do krótkoterminowego wspomagania lewej komory dysponuje dziś kardiologia inwazyjna?

Jest stosunkowo niewielu producentów, a szkoda, gdyż chciałoby się, żeby ten rynek tętnił zdrową konkurencją, która zawsze wymusza postęp, a poza tym ma wpływ na optymalizację ceny. Dziś na rynku mamy trzy tego typu urządzenia. Pierwsze z nich ? pozaustrojowe natlenianie krwi (ECMO? Extra Corporeal Membrane Oxygenation) przez blisko 30 lat było używane przez kardiochirurgów. Jego pierwowzorem było tzw. płuco-serce, czyli aparatura do pozaustrojowego wspomagania układu krążenia oraz oddychania w trakcie zabiegów kardiochirurgicznych. Dziś jest ono dostępne w wersji zminiaturyzowanej? nazwijmy ją ? ?kardiologicznej?, umożliwiającej zainstalowanie nawet w ambulansie sanitarnym. Zapewnia ono duży rzut minutowy krwi (do 7 l/min), jednak nie zawsze jest to urządzenie w pełni samodzielne, trzeba je uzupełnić o dodatkowe systemy odciążenia lewej komory.

Kolejne dwa urządzenia to pompy zaprojektowane do używania przez kardiologów z wykorzystaniem dostępów przezskórnych. Pierwsze z nich stanowi rozwinięcie koncepcji kontrapulsacji wewnątrzaortalnej (IVAC-2L), a tym samym pracuje w trybie pompy pulsacyjnej. Drugie z dostępnych urządzeń  to pompa o stałym przepływie (IMPELLA), która w ostatnich latach podlegała stałemu rozwojowi poprzez niezbyt wydajną wersję 2,5 do bardzo wydajnej tzw. CP (do 4,5l/min). Amerykański producent dysponuje również wersjami chirurgicznymi (tzw. wersja 5) oraz pompą do wspomagania prawej komory. Trzeba jednak podkreślić, iż obecne wersje urządzeń wspomagających wymagają dużej średnicy naczyń dostępowych, co w przypadku rozwiniętego procesu miażdżycowego nie jest takie oczywiste. Stąd z jednej strony ciągła praca nad miniaturyzacja omawianych urządzeń, umożliwiająca zmniejszenie średnicy introduktora z wyjściowego 24 F (ok. 8mm) do 14F(ok. 4,8mm), a to jeszcze nie koniec, gdyż słyszymy, iż wkrótce pojawi się wersja 9F (ok. 3 mm), co może w sporej części ominąć kwestie rozlanej miażdżyce tętnic kończyn dolnych.

Urządzenia przezskórne zakładane przez kardiologów mają ograniczenie czasowe co do kontynuacji wspomagania. Generalnie nie powinno ono przekraczać 14 dni (maksymalnie!), a najlepiej 7 dni. Tzw. pompy kardiochirurgiczne mają już swoje miejsce, są głównie przeznaczone dla pacjentów średnioterminowych (śr. 30 dni), którzy ? przy braku powrotu funkcji kurczliwej serca ? muszą przetrwać do przeszczepu serca. Są jednak też pacjenci, którzy z pewnych względów nie mogą być przeszczepiani; wtedy można zastosować pompy wszczepialne, odciążające lewą komorę (chociaż możliwa jest opcja wspomagania również prawej komory). Polega to na wprowadzenie specjalnej kaniuli wlotowej, zintegrowanej z pompą, przez otwór w koniuszku serca bezpośrednio do jamy lewej komory serca. W takim układzie krew wypływa z pompy do układu naczyniowego chorego poprzez graft zespolony ze ścianą aorty wstępującej. Dzięki osiągniętym, w tzw. trzeciej generacji, postępom w efektywności i bezpieczeństwie tego typu urządzenia stały się już uznaną terapią docelową. Dają one coraz lepsze efekty: często ci pacjenci wcale nie są w gorszej sytuacji niż pacjenci po przeszczepie, a nie mają konieczności leczenia immunosupresyjnego.

Jeśli jednak chodzi o kardiologię inwazyjną, to implantacja tych urządzeń nie doczekała się jeszcze procedury w katalogu NFZ, co na pewno jest problemem, jednak u pacjentów, u których jesteśmy w stanie taki zabieg zaplanować, możemy wystąpić o indywidualną zgodę płatnika. Zwykle ją otrzymujemy, jeśli jest konsensus Heart Teamu, że zabieg nie może być wykonany przez kardiochirurgów, gdyż wiąże się on ze zbyt dużym ryzykiem okołooperacyjnym, za to jest możliwy jest zabieg angioplastyczny z  zastosowaniem przezskórnego wspomagania pompą. W ostatnich latach wykonujemy coraz więcej takich zabiegów. W pewnym sensie jest to jeden z największych postępów w kardiologii interwencyjnej. Dzięki temu możemy pomagać pacjentom, którym do niedawna nie byliśmy w stanie pomóc. Nierzadko bywało tak, że pacjent ?poinformowany o dużym ryzyku ?rezygnował z zabiegu. Dziś te nowoczesne urządzenia pomagają w miarę bezpiecznie przejść zabieg, pozwalając powrócić do życia do niedawna beznadziejnie (ang. hopeless) chorym ludziom.

Z jakim ryzykiem wiąże się przeprowadzenie tego typu zabiegów?

Każde z urządzeń służących do wspomagania krążenia ma swoje słabe strony, mogą pojawić się powikłania, np. miejscowe, dotyczące naczynia dostępowego, może też pojawić się uszkodzenie zastawki aortalnej, infekcje związane z wprowadzeniem urządzenia do układu naczyniowego czy uszkodzenie mechaniczne elementów morfotycznych krwi (przedłużony czas pracy temu sprzyja). Warto jednak zaznaczyć, że powikłania występują rzadko. Powikłania związane z tą technologią z roku na rok są coraz mniejsze, czemu sprzyja coraz większa miniaturyzacja systemów, poprawia się też efektywność pomp. Również większe umiejętności osób wykonujących zabiegi powodują, że powikłania są naprawdę rzadkie. Największym problemem może być stan pacjenta. Np. w sytuacji wstrząsu kardiogennego, nawet przy skutecznie wykonanym zabiegu rewaskularyzacyjnym i wspomaganiu lewej komory, ona wcale nie musi wrócić do swojej pracy, gdy np. rewaskularyzacja nastąpiła zbyt późno, a zmiany w mięśniu sercowym są nieodwracalne. Każdy pacjent powinien być indywidualnie traktowany. Są algorytmy pozwalające ocenić stan chorego; coraz więcej wiemy i coraz lepiej potrafimy ocenić prawdopodobieństwo skuteczności rewaskularyzacji i wspomagania; to prawdopodobieństwo zbliża się do 90 proc. Nieraz jednak szanse pacjenta oceniamy na ok. 10 proc. i wtedy pojawia się pytanie, czy warto walczyć. To kwestia etyki, moralności, no i wiary?

Staramy się nie poddawać, walczymy o każdego pacjenta, jednak często sytuacja jest trudna. Szczególnie u pacjentów, którzy starali się przetrwać zawał serca w domu, zwlekali z wezwaniem pogotowia. W pierwszym roku pandemii ta zwłoka wynosiła nierzadko do kilkudziesięciu godzin od pierwszych objawów, co skutkowało dużym uszkodzeniem mięśnia sercowego. Niestety, śmiertelność we wstrząsie kardiogennym nadal jest bardzo wysoka (waha się od 40 do 60 proc.), co jest ogromnym wyzwaniem dla kardiologii interwencyjnej. Osobiście wierzę, że za mojej kadencji prezesury PTK uda się zorganizować ogólnopolski program leczenia pacjenta ze wstrząsem kardiogennym. Powstają takie regionalne programy, bardzo dobry program funkcjonuje np. we Wrocławiu (zespół prof. Piotra Ponikowskiego), w Opolu zespół prof. Marka Gierlotki, przymierzał się do tego też ośrodek w Zabrzu. Również mój ośrodek ma plany, by w drugiej połowie roku ruszyć z 24-godzinnymi dyżurami.

Wierzę, że podobnie jak przy tworzeniu programu leczenia ostrych zespołów wieńcowych, inicjatywy lokalne spowodują, że za kilka lat ogólnopolski program leczenia chorych we wstrząsie kardiogennym zacznie funkcjonować w całej Polsce i ? tak samo jak na początku XXI wieku ? będziemy mogli pokazać światu, co udało nam się zrobić; można powiedzieć: z naszych marzeń, z zaangażowania i chęci pomocy pacjentom.

Gdyby miał porównać Pan szanse pacjenta, który może mieć wszczepione tego typu urządzenie z pacjentem, którego serce nie będzie wspomagane: jakie są różnice?

Na każdego pacjenta trzeba patrzeć indywidualnie; nie jestem w stanie przewidzieć, jak będzie. Jeśli jednak mam pacjenta w ciężkim stanie, u którego są wskazania, by wykonać zabieg rewaskularyzacji we wsparciu tego typu urządzeniem, pompą wspomagającą lewą komorę, to skuteczność w grupie wysokiego ryzyka wynosi 95-98 proc. Gdy nie dysponuję takim urządzeniem, to w najlepszym razie jest to nieco ponad  50 proc. Tak więc jest prawie dwa razy większe prawdopodobieństwo, że zabieg w pełni się uda.

W przypadku pacjentów ze wstrząsem kardiogennym również wiele zależy od stanu serca pacjenta. Mechaniczna pomoc przedłuża życie chorego, jednak pacjent powinien przez cały czas być wspomagany pompą. W Polsce mamy problem z zaoferowaniem pomocy pacjentom, u których krótkotrwałe wspomaganie przestało być efektywne i trzeba pomyśleć o wszczepieniu pompy na stałe. Obecnie jest tylko kilka ośrodków wykonujących tego typu zabiegi, są to jedynie ośrodki przeszczepiające serca. Na pewno przeprowadza się dużo mniej takich zabiegów, niż byłoby to wskazane. Oczywiście to również problem finansowy. Koszty takiej terapii nie należą do niskich.

A pacjentów potrzebujących takiego leczenia jest coraz więcej?

Tak, niestety, pandemia świetnie to pokazała, że pacjenci, którzy mieli wydłużoną drogę do szpitala, obecnie mają w większym stopniu uszkodzenia serca niż to było przed pandemią. Dziś strach przed zachorowaniem na COVID-19 jest mniejszy, jednak zgłaszają się do nas pacjenci, którzy ?przeczekiwali? zawał; często zgłaszają sięz destabilizowani, wymagają hospitalizacji, urządzeń do wspomagania serca średnio- lub długoterminowego.

Rozmawiała: Katarzyna Pinkosz

Artykuł Prof. Robert J. Gil: Urządzenia wspomagające czynność lewej komory serca (LVAD) w kardiologii inwazyjnej pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Nie nadrobiliśmy jeszcze długu po trzeciej fali, a narasta kolejny, gdyż znów są ograniczenia przyjęć pacjentów planowych. Wydawało się, że rok 2020 mamy przegrany, jednak odbudujemy się w 2021; obawiam się, że tak się nie stanie. Wygląda to tak, jakby ktoś wprowadził nas w chocholi taniec, a my kręcimy się wokół siebie, nie wiedząc, jak to się skończy – mówi prof. Robert Gil, prezes elekt Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, kierownik Kliniki Kardiologii Inwazyjnej CSK MSWiA w Warszawie.

Polska ma najwięcej nadmiarowych zgonów w trakcie epidemii COVID-19 z krajów UE. Jaka jest tego przyczyna? I jaki wpływ miała pandemia na pacjentów kardiologicznych?

Pandemia szybciej niż można by się spodziewać pokazała wszelkie niedociągnięcia systemu opieki zdrowotnej w naszym kraju. Nie tylko w zakresie kardiologii, ponieważ jednak kardiologia zajmuje się leczeniem jednostek chorobowych, które są w grupie największych zabójców Polaków (chodzi o schorzenia sercowo-naczyniowe), to skutki są tu najbardziej widoczne.

Przez lata mieliśmy sytuację, że cały system opieki zdrowotnej był oparty o szpitalnictwo. Podstawowa opieka zdrowotna (POZ) jak i specjalistyczna (AOS) kulały. Lekarz rodzinny mógł w zasadzie tylko zbadać fizykalnie pacjenta, wypisać receptę i wysłać go na konsultacje i badania dodatkowe. Z kolei specjalista dysponował jedynie podstawowymi metodami diagnostycznymi (EKG i ewentualnie UKG w przypadku kardiologii) więc i on był zmuszony kierować pacjenta do szpitala celem głębszej diagnostyki. Jeśli pacjent miał problem z dostaniem się do specjalisty lub termin na zabieg planowy był bardzo odległy, a stan chorego ulegał zaostrzeniu, nie pozostawało mu nic innego jak udawać się na szpitalny oddział ratunkowy lub izbę przyjęć, gdzie miał szansę na szybszą pomoc. Abstrahując od problemu wydolności SOR-ów, prawda była taka, że wiele badań wykonywanych w szpitalach, mogłoby być wykonane w przychodniach. Wszystko jednak ?jakoś? funkcjonowało, dopóki nie rozpoczęła się epidemia COVID-19, kiedy nie można już było odesłać pacjenta, potrzebującego pomocy specjalisty na SOR. Druga kwestia, która pojawiła się w pandemii: pacjent, który miał zaplanowany zabieg, np. kardiologiczny, zastanawiał się, czy nie powinien przeczekać kolejnej fali zachorowań, by nie zarazić się koronawirusem. Media dodatkowo podgrzewały atmosferę, nie zdając sobie sprawy z konsekwencji.

W rezultacie mamy w 2020 r. ok. 70-80 tys. nadmiarowych zgonów, z czego tylko 40 proc. to osoby, które zmarły z powodu COVID-19. Spośród pozostałych 60 proc. część miała COVID-19, jednak nie on decydował o zgonie, tylko pogorszenie stanu zdrowia z powodu chorób współistniejących. Szacuje się, że ok. 40 proc. nadmiarowych zgonów było spowodowanych schorzeniami sercowo-naczyniowymi, choć są to tylko szacunki, gdyż Polsce nigdy nie mieliśmy rzetelnych statystyk, również tych dotyczących przyczyn zgonów.

Problemem okazał się też system szpitali jednoimiennych: zarządzającym wydawało się, że jeśli pacjenci ?covidowi? będą leczeni w szpitalach jednoimiennych, to pozostałe szpitale będą mogły normalnie pracować z pacjentami ?niecovidowymi?. Było to naiwnością, ponieważ SARS-CoV-2 to czynnik infekcyjny, transmitowany w czasie pandemii po całym społeczeństwie. Stad zdarzały się ogniska epidemiczne w szpitalach, które miały być ?czyste?, co skutkowało zamykaniem oddziałów, a nawet całych szpitali. Szybko zorientowaliśmy się, że wyodrębnienie szpitali jednoimiennych to błąd, gdyż blokuje leczenie wysoko specjalistyczne pacjentów planowych oraz z ostrymi zachorowaniami niecierpiących na COVID-19. Takie szpitale, jak nasz, czekały na pacjentów skomplikowanych z COVID-19, a nie przyjmowaliśmy pacjentów planowych, którzy ? gdy ich stan się pogarszał ? trafiali do innych szpitali. Zdarzało się, że tam zarażali się i stawali się ?covid-dodatni?. Tak więc to nawet nie było jedno błędne koło, tylko kilka. Dała się zauważyć również  ?polityka? pacjentów: ?dopóki mogę obejść się bez służby zdrowia, to zostanę w domu?. I tak trwali: przez drugą, trzecią falę. Skutki tego wszystkiego widzimy dziś w postaci progresji chorób u naszych chorych. Przykład: w naszym szpitalu mieliśmy przed pandemią dwudziestu kilku pacjentów przygotowanych do przezskórnego zabiegu implantacji zastawki aortalnej TAVI; 60 proc. z nich zmarło.

Nie doczekali na zabieg, który mógłby przedłużyć im życie?

Tak. Gdy przestaliśmy już być szpitalem jednoimiennym, dzwoniliśmy do pacjentów, chcąc zaprosić ich na zabieg. Wiele razy w słuchawce słyszeliśmy tylko płacz rodzin. Z pacjentów, którzy nadal żyli, część była już po zabiegu w innym szpitalu, a część nadal obawiała się do nas przyjść. Zaledwie trzy osoby spośród tych wspomnianych dwudziestu kilku mogliśmy, po ?odcovidowaniu? szpitala, poddać zabiegowi TAVI.

Wiele nadmiarowych zgonów dotyczyło więc pacjentów, którzy zmarli właśnie dlatego, że nie mieli wykonanych operacji, intensyfikowanego leczenia, a nie z powodu COVID?

Dlatego uważamy, że każdy szpital powinien stworzyć część covidową i część niecovidową, żeby pacjent np. z problemem kardiologicznym nie szukał dla siebie szpitala, tylko był od razu zaopiekowany w tym, gdzie lekarze go znają i dysponują możliwościami diagnostycznymi i zabiegowymi. Oczywiście stworzenie takich stref nie jest proste, gdyż budując szpitale nie przewidywano, że wydarzy się jakakolwiek epidemia, nie przewidywano szlaków dla chorych zakaźnych i niezakaźnych, stref ?brudnych? i ?czystych?. W naszym szpitalu te strefy tworzyliśmy sami, budując system śluz i innych zabezpieczeń (wykorzystując np. sale chorych na izolatki). Miało to wpływ na liczbę chorych, którzy mogli być leczeni. W najgorszym stadium epidemii w naszym szpitalu przebywało ok. 480 chorych; można powiedzieć, że tylko połowa łóżek była zajęta, warunki bezpieczeństwa i wymogów sanitarnych jednak nie pozwalały na przyjęcie większej liczby chorych.

Strach przed pójściem do szpitala nadal jest widoczny. Trwa czwarta fala; gdy dzwonimy dziś, zapraszając na zabieg, średnio z dziesięciu pacjentów przychodzi dwóch. Nadal w pacjentach jest strach; czekają, aż minie czwarta fala. ?Dług kardiologiczny? nawarstwia się. Nasz szpital jest pod tym względem szczególny, poprzez wcześniejszą jednoimienność. Gdy dzwonimy, zapraszając na zabieg, pierwsze pytanie jakie zwykle pada, to ?czy nadal jesteśmy szpitalem covidowym?…

Jak wyglądało leczenie pacjentów kardiologicznych w poprzednich falach?

W trakcie drugiej i trzecie fali byliśmy jedynym ośrodkiem w Warszawie, który miał obowiązek przyjmowania pacjentów z COVID-19 i ostrymi zespołami wieńcowymi. Nigdy wcześniej nie widziałem pacjentów w takim stanie: zwykle zamiast trafić do nas w trakcie pierwszych godzin od pojawienia się dolegliwości, trafiali po kilkunastu godzinach, a bywało, że po dwóch-trzech dniach, z nieodwracalnymi zmianami mięśnia sercowego. Naczynia wieńcowe źle reagowały na zabiegi angioplastyki wieńcowej, byliśmy zmuszeni do stosowania  dużo większej ilości środków przeciwkrzepliwych. Do tego dochodziły procesy zapalne w płucach, związane z COVID-19, które obciążały rokowanie tych chorych. Nigdy nie myślałem, że coś takiego się wydarzy, że słabość systemu ochrony zdrowia tak szybko się ujawni.

Jak personel dawał sobie radę z tą sytuacją?

Gdy okazało się, że będziemy szpitalem jednoimiennym, na początku wszyscy byliśmy przerażeni: nikt nie wiedział, jak to będzie wyglądało, pamiętaliśmy obrazy z Chin i Lombardii. Pojawiały się głosy, że nie jesteśmy przygotowani, by leczyć takich chorych, że powinny to robić szpitale zakaźne? Były różne dywagacje, jednak mówiąc o mojej klinice, to mogę powiedzieć, że nawet te osoby, które w pierwszym momencie wydawało się, że się wycofają, brały się w garść, widząc postawę innych. Mieliśmy obsadę, jednak nie wszyscy byli w stanie brać tyle dyżurów, co wcześniej, bo jednak stanowiło to ogromne obciążenie fizyczne (praca w kombinezonie w maskach utrudniających oddychanie) i psychiczne (serie zgonów najcięższych chorych były normalnością). Epidemia uwidoczniła ogromne problemy związane z brakiem kadr medycznych: wiele osób jest w wieku przed- i już emerytalnym. Ten problem jest w całej Polsce.

Jak wygląda dług kardiologiczny w skali kraju? Jak bardzo spadła liczba wykonywanych zabiegów?

Zacznijmy od sytuacji sprzed pandemii: w 2018 r. Polska była na 36. miejscu, jeśli chodzi o oczekiwaną długość życia; u kobiet była ona kalkulowana na 81,7 lat, u mężczyzn na 75,3. Dla porównania: na pierwszym miejscu było Monaco: 93,6 lat dla kobiet i 85,6 dla mężczyzn. Jeśli chodzi o kardiologię, to w 2019 r. wykonaliśmy 173 tys. koronarografii; w 2020 r. ? o 25 proc. mniej. W 2019 r. wykonaliśmy 102 tys. zabiegów angioplastyki wieńcowej (ostrych i planowych); w 2020 r. ? 82 tys., czyli o 19 proc. mniej; największy spadek dotyczył zabiegów planowych. O 13 proc. spadła liczba wykonywanych angioplastyk w zawale z przetrwałym uniesieniem odcinka ST, a o 15 proc. ? bez przetrwałego uniesienia ST. Jeśli nałoży się liczbę koronarografii wykonanych w każdym z miesięcy 2020 r. na liczbę zgonów, to widać, że jest związek między spadkiem liczby koronarografii, a liczbą zgonów. Jeśli chodzi o zabiegi TAVI, to w 2020 r. wykonano ich tyle samo co w 2019 r., jednak ich liczba na tle Europy jest znikoma. O 10 proc. spadła liczba zabiegów przezskórnych na zastawce mitralnej, o 20 proc. liczba zabiegów polegających na zamykaniu uszka lewego przedsionka, zamykaniu przetrwałego otworu owalnego, przecieków międzyprzedsionkowych. Zaimplantowano o 15 proc. mniej urządzeń wszczepialnych i istotnie obniżyła się liczba ablacji przede wszystkim w leczeniu chorych z migotaniem przedsionków (około 30 proc.).

Po przejściu trzeciej fali nie nadrobiliśmy tego długu, a narasta kolejny, gdyż znów są ograniczenia przyjęć pacjentów planowych. Wydawało się, że rok 2020 mamy przegrany, jednak odbudujemy się w 2021; obawiam się, że tak się nie stanie. Szczyt czwartej fali dopiero przed nami. Ale to jeszcze nie koniec. Nowe mutacje wirusa stwarzają większe prawdopodobieństwo pojawienia się mutacji, na którą nie działają szczepionki. Wygląda to tak, jakby ktoś wprowadził nas w chocholi taniec, a my kręcimy się wokół siebie, nie wiedząc, jak to się skończy.

Smutna refleksja. Został Pan niedawno prezesem-elektem PTK. Co chciałby Pan zmienić, jeśli chodzi o polską kardiologię?

Konstrukcja funkcjonowania zarządu PTK jest podobna jak Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, opiera się na trzech dwuletnich kadencjach, podczas których jest prezes-elekt, prezes obecny i past prezes. Zarządzamy kolegialnie, zdajemy sobie sprawę z ogromu wyzwań stojących przed PTK. Pandemia to rzecz dodatkowa, która nałożyła się na wcześniejsze problemy. Poszczególne sekcje i asocjacje PTK wydawały zalecenia, jak postępować w okresie COVID-19, udało nam się też stworzyć kampanię edukacyjną adresowaną do pacjentów ?Nie #ZostańwDomu z Zawałem?. Na bieżąco staramy się, żeby procedury kardiologiczne były wykonywane nowoczesnym sprzętem, do czego niezbędne są odpowiednie wyceny. Walczymy też o refundację nowych leków, propagujemy nowe zasady prewencji sercowo-naczyniowej, stosowanie nowych leków, m.in. przeciwciał monoklonalnych w leczeniu hipercholesterolemii.

Bardzo zależy mi na realizacji programu Kardiologia dla Pokoleń, który powstał wspólnie z Fundacją Instytut Świadomości i jest realizacją części mojego programu wyborczego. Chciałbym, żeby na problemy kardiologiczne patrzeć w sposób całościowy: od dziecka po osoby w wieku podeszłym. W PTK funkcjonuje sekcja kardiologii dziecięcej, jednak jej członkami są głównie lekarze wykonujący interwencje na układzie sercowo-naczyniowym, a w okresie pediatrycznym powinniśmy również działać profilaktycznie, ocenić zagrożenia chorobami kardiologicznymi, np. za pomocą badań, które należałoby wykonywać w trakcie okresowych bilansów. W wieku dorosłym kardiologia to głównie szpitalnictwo i zabiegi, a również brakuje nam prewencji i kompleksowych programów opieki. Wiek podeszły pacjenta to nieco inne problemy, dlatego konieczne jest szkolenie fachowców, lekarzy POZ, geriatrów. Chciałbym jednak, żeby patrzeć na problemy kardiologiczne jako na całość w przebiegu życia danego pacjenta.

Kardiologia dla Pokoleń to program, który chciałbym realizować; niestety, wygląda na to, że długo jeszcze będziemy zmagać się z narastającym długiem kardiologicznym. Jak wspominałem, w 2018 r. zajmowaliśmy 36. miejsce na świecie pod względem długości życia; dziś podobno jesteśmy już grubo poniżej 40. miejsca ? właśnie przez te zgony nadmiarowe oraz rosnący dług chorobowy, głównie sercowo-naczyniowy. Jeśli nic się nie zmieni, to nie utrzymamy prognozowanej długości życia, a wręcz przeciwnie: możemy spaść do poziomu sprzed 2004 r., przed wejściem do UE.

Artykuł Prof. Robert Gil: Chocholi taniec, czyli narasta dług kardiologiczny pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W trakcie XXV Międzynarodowego Kongresu PTK w Poznaniu odbyło się Walne Zgromadzenie Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, podczas którego wyłoniono nowe władze Towarzystwa. Prof. dr hab. n. med. Przemysław Mitkowski, Kierownik Pracowni Elektroterapii Serca, I Kliniki Kardiologii Katedry Kardiologii, Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu ze Szpitala Klinicznego Przemienienia Pańskiego dotychczasowy Prezes-elekt został nowym Prezesem Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Zastąpił on kończącego kadencję prof. dr. prof. n. prof. Adama Witkowskiego, który będzie pełnił w nowym Zarządzie funkcję Poprzedniego Prezesa. Wybrano również nowego Prezesa-elekta Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, którym został prof. dr prof. n. prof. Robert J. Gil, Kierownik Kliniki Kardiologii Inwazyjnej w Centralnym Szpitalu Klinicznym MSWiA w Warszawie. Nowy Prezes PTK prof. Przemysław Mitkowski podkreśla, że jego kadencja nie będzie rewolucją, a ewolucją działań Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Ważny jest ciągły rozwój i wspieranie aktywności naukowej kardiologów, co bezpośrednio przekłada się na jakość świadczeń zdrowotnych i budowanie prestiżu polskiej kardiologii na świecie. W swojej kadencji chce również kontynuować współpracę z administracją publiczną, parlamentarzystami, konsultantem krajowym, ale także zacieśniać relacje z organizacjami pacjenckimi ? Naszym wspólnym celem jest wypracowanie takich rozwiązań, które poprawią jakość opieki nad pacjentem, dlatego też dialog powinien odbywać się ze wszystkim interesariuszami systemu opieki zdrowotnej ? dodaje prof. Mitkowski.

Polska Kardiologia ? Europejskie Standardy ? to hasło kadencji prof. Roberta Gil, Prezesa-Elekta PTK. Według prof. Gila ważny jest nie tylko aktywny udział PTK w pracach najważniejszych struktur ESC i budowanie pozycji aktywnego działacza, ale również nieustanne działania zmierzające do rozwoju kardiologii w Polsce ? Dostęp do innowacyjnych terapii lekowych i sprzętowych w Polsce jest szalenie ważny przede wszystkim w kontekście szybko starzejącego się społeczeństwa, kardiologicznych i współistniejących z nimi chorób cywilizacyjnych. Dlatego też powinniśmy wypracowywać takie rozwiązania, które przyśpieszą wprowadzanie innowacji w Polsce ? dodaje.

Skład nowego zarządu głównego PTK w kadencji 2021-2023:

1. Prof. dr hab. n. med. Przemysław Mitkowski, Prezes PTK
2. Prof. dr hab. n. med. Robert Gil, Prezes-Elekt PTK
3. Prof. dr hab. n. med. Adam Witkowski, funkcja poprzedniego Prezesa
4. Prof. dr hab. n. med. Stanisław Bartuś
5. Prof. nadzw. I. K. dr hab. n. med. Piotr Szymański
6. Dr n. med. Michał Farkowski
7. Prof. dr n. med. Paweł Burchardt
8. Prof. dr. hab. n. med. Marek Gierlotka
9. Prof. IK dr hab. n. med. Przemysław LeszekI
10. Prof. dr hab. n. med. Maciej Sterliński
11. Dr hab. n. med. Mateusz Tajstra
12. Prof. dr hab. n. med. Agnieszka Tycińska
13. prof. dr hab. n. med. Wojciech Wojakowski

**
Polskie Towarzystwo Kardiologiczne jest jednym z najdłużej funkcjonujących towarzystw naukowych w Polsce. Założono je ponad 60 lat temu. Organizacja liczy blisko 6 tys. członków. PTK aktywnie działa w ramach struktur Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego oraz World Heart Federation.
Głównym celem PTK jest promowanie profilaktyki oraz zwalczania chorób serca i naczyń, poprzez zaangażowanie się w innowacyjne rozwiązania umożliwiające rozwój i edukację zarówno kadry medycznej, jak i społeczeństwa. Jego czasopismem naukowym jest ?Kardiologia Polska?, a dydaktycznym ?Zeszyty Edukacyjne?. Prezesem Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego w kadencji 2021-2023 jest prof. dr hab. n. med. Przemysław Mitkowski.

Artykuł Prof. Przemysław Mitkowski nowym prezesem PTK. Prof. Robert Gil nowym prezesem-elektem pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Dzięki pandemii pojawiło się wiele nowych odkryć. Jeśli pójdziemy w tym kierunku, być może niedługo będziemy mówić, że obecne, klasyczne leczenie, jest tylko leczeniem objawowym. Dzięki genetyce będziemy wiedzieć, jakie leki powinniśmy podawać, w jakich dawkach i w jakiej kolejności – mówi prof. Robert Gil, kierownik Kliniki Kardiologii Inwazyjnej Centralnego Szpitala Klinicznego MSWiA.

W CSK MSWiA rozpoczyna się projekt, którego celem jest zbadanie wpływu genów na ciężkość przebiegu COVID-19. Czy faktycznie różnicą w genach można wytłumaczyć to, że niektóre osoby przechodzą COVID-19 bezobjawowo, a u innych przebieg jest tak ciężki?

Klasyczna medycyna przyzwyczaiła nas, że przed rozpoczęciem  właściwego leczenia należy zebrać wywiad od chorego i zbadać fizykalnie (osłuchiwanie, opukiwanie, badanie palpacyjne). Wspomagamy się zapisami EKG, USG, tomografią komputerową, rezonansem magnetycznym, pozytronową emisyjną tomografią. Wszystkie te badania pokazują jednak, co dana choroba już ?zrobiła? z organami organizmu chorego. Tymczasem na zdrowie, zapadalność na choroby i ich przebieg ogromny wpływ mają geny. W onkologii coraz szerzej do praktyki klinicznej wchodzi tzw. profilowanie genetyczne nowotworów, podczas którego określa się typ i podtyp genetyczny nowotworu, zanim jeszcze rozpocznie się właściwą terapię, co z kolei umożliwia leczenie spersonalizowane. Dzięki dopasowaniu leczenia do profilu genetycznego danego nowotworu ?poprawiamy? skuteczność terapii, możemy choremu przedłużyć życie. Onkolodzy już o tym wiedzą, natomiast pozostałe specjalizacje dopiero się ?budzą? w kwestii spersonalizowanej terapii. Pewne próby podjęte np. w ramach leczenia nadciśnienia tętniczego nie zakończyły się powodzeniem. Nieco więcej sukcesów mamy w leczeniu zaburzeń lipidowych czy części arytmii serca. Jednak w ogromnej większości kardiologiczych jednostek chorobowych stosujemy leki, których skuteczność znamy z dużych badań wykonanych u tysięcy pacjentów. Te leki przedłużają życie, jednak ? w odróżnieniu od onkologów ? nie potrafimy stwierdzić, u których osób skuteczniejsze będzie leczenie ?tym? czy ?tamtym? lekiem. To może zależeć od genomu chorego.

Skąd pomysł, żeby sprawdzać geny w COVID?

Wirus to ? można powiedzieć ? materiał genetyczny(tzw. wirion) zamknięty w otoczce, złożonej głównie z białka (tzw. kapsyd), który podłącza się do materiału genetycznego swojego ?żywiciela?. Rodzaj pasożyta, tylko bardziej wyrafinowanego, który zmienia profil funkcjonowania komórki, zaczyna nią rządzić, dzięki temu może się w niej namnażać, czyli powielać swój materiał genetyczny.Zaburza to prawidłową funkcję komórek, może prowadzić do jej obumarcia, co w konsekwencji powoduje rozwój choroby.

Na początku pandemii COVID-19 uważano, że największym determinantem przebiegu choroby jest wiek chorego. Mieliśmy nie martwić się o dzieci, największy problem miał być u osób powyżej 80 lat. Nie do końca to prawda. Wiemy, że ciężko może zachorować małe dziecko, a osoby powyżej 90 lat, a nawet powyżej 100 lat, mogą przejść COVID-19 całkiem lekko. Intuicyjnie czujemy, że to nie jest tylko i wyłącznie kwestia chorób towarzyszących, ale jest także od genów, a właściwie od genomu. Jeśli nasze przypuszczenie jest słuszne (a wierzymy w to niezłomnie!), to dzięki naszemu badaniu będziemy mogli pokusić się o stworzenie szybkiego testu oceniającego profil genetyczny chorego,determinujący potencjalną odpowiedź organizmu na infekcję COVID-19. Pacjent przy przyjęciu do szpitala, w oparciu o wynik takiego testu będzie mógł z wielkim prawdopodobieństwem być poinformowany, czy przejdzie chorobę łagodnie (i nie wymaga hospitalizacji), czy też nie, bo istnieje duże ryzyko, że rozwój infekcji pójdzie w złym kierunku i hospitalizacja jest niezbędna.

Układ genów miałby większe znaczenie niż inne czynniki ryzyka, o których mówiło się wcześniej, jak wiek, choroby współistniejące?

Na starcie życia dostajemy od Stwórcy coś, co decyduje, jak będzie wyglądać nasze zdrowie ? to nasz genom. Człowiek ma jednak ?słabą naturę?: sięga po używki, niezdrową żywność, nie dba o swoją formę fizyczną, a do tego może pracować w niekorzystnych warunkach, nie ma zapewnionej opieki medycznej. Te czynniki doprowadzają, m.in. poprzez zmianę ekspresji pewnych genów, do rozwinięcia się różnych patologii czyli chorób.

W naszym projekcie planujemy  w sumie przebadać grupę ok. 1200 pacjentów, którzy przeszli COVID-19 w różnie zaawansowanym stadium. Będziemy brać pod uwagę wiele zmiennych: nie tylko czynniki genetyczne, ale również wiek,choroby współistniejące, stopień zaawansowania. W oparciu o specjalne programy komputerowe wspomagane tzw. sztuczną inteligencją będziemy szukali związków pomiędzy tymi czynnikami, stopniem ciężkości infekcji wirusem SARS-CoV-2, a konstelacjami genowymi. W efekcie powinniśmy znaleźć takie układy tych ostatnich, które będą determinowały sposób poradzenia sobie organizmu chorego z wirusem SARS-CoV-2, a to oznacza stworzenie w/w testu diagnostycznego.

Badania genetyczne będą mogły również pokazać, czy u danego pacjenta lepiej sprawdzi się jeden lek, a u innego inny?

Chciałbym, żeby tak się stało. Teoretycznie to możliwe. Być może np. okaże się, że dana mutacja genetyczna powoduje, że skuteczna może być chlorochina, a inna mutacja, że lepiej od razu podać lopinavir/ ritonavir czy remdesivir lub tocilizumab. Oczywiście odnoszę się do tych leków, którymi dysponujemy na dzisiaj? Liczymy na uzyskanie informacji co do stopnia zagrożenia powikłaniami zatorowo-zakrzepowymi, co powinno pozwolić na skuteczniejszą walkę z nimi.

Sądzę, że o pierwszych wnioskach będziemy mogli mówić po zakończeniu pierwszej fazy badań na 200 pacjentach, na co dostaliśmy grant z Agencji Badań Medycznych.Zgłosiliśmy też akces do Narodowego Centrum Badań i Rozwoju na badanie dotyczące 1000 pacjentów.

Genetyka może być kluczem do zrozumienia COVID-19?

Myślę, że tak, podobnie jak to się stało w onkologii. Wiedzę na temat wpływu genomu na leczenie warto wykorzystać też w innych dziedzinach. Możemy leczyć znacznie bardziej efektywnie, jeśli pójdziemy w tym kierunku. W Polsce mamy jednak mało laboratoriów, które się tym zajmują. Tym bardziej cieszy fakt, że dyrekcja CSK MSWiA wystąpiła o grant na stworzenie takiego wyspecjalizowanego laboratorium. Mogłoby ono służyć nie tylko pacjentom ?covidowym?, ale też chorym onkologicznie, kardiologicznie, pulmonologicznie. Cały świat idzie w tym kierunku, biotechnologie, biologia molekularna odgrywają coraz ważniejszą rolę. Mam nadzieję, że już niedługo będziemy leczyć w sposób bardzo zindywidualizowany i efektywny.

Leczenie chorób kardiologicznych też może się poprawić dzięki znajomości genetyki pacjenta?

Taką mam nadzieję. Chciałbym np., żeby u pacjentów, którym podczas zabiegów angioplastyki wieńcowej otwieramy tętnice i implantujemy stenty (miniprotezy wewnątrznaczyniowe),one potem nie zarastały (czyli nie podlegały restenozie ? nawrotowi zwężenia). Moglibyśmy w wyniku stosownych testów wiedzieć, jakiego stentu powinniśmy użyć u danego pacjenta (rodzaj materiału i/lub nośnika i leku antyproliferacyjnego). O tym też może zadecydować genetyka.

Pandemia zmieni medycynę?

Pandemia wiele rzeczy przyspieszyła. Jeśli pójdziemy w tym kierunku, być może niedługo będziemy mówić, że to obecne, klasyczne leczenie które prowadzimy, jest tylko leczeniem objawowym. Dzięki genetyce będziemy wiedzieć, jakie leki powinniśmy podawać,w jakich dawkach i w jakiej kolejności. Nakłady, jakie ponosi się na świecie na walkę z koronawirusem, są ogromne. Może to spowodować, że leczenie innych chorób też bardzo się zmieni. W onkologii przyjęto już za normę fakt, że leczenie musi być mocno zindywidualizowane, bo wtedy jego skuteczność wzrasta. Najwyższa pora, żeby poszły za tym inne dziedziny, m.in. kardiologia. Wymaga to jednak ogromnych nakładów. Dzisiaj cieszymy się, że mamy skuteczne leki, że ludzi na nie stać. Jednak skuteczność leczenia da się być może znacznie bardziej poprawić dzięki badaniom genetycznym.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Prof. Robert Gil: Pandemia to rewolucja dla medycyny pochodzi z serwisu Świat Lekarza.