?Jestem chory na cukrzycę, ale nie jestem w stanie o tym rozmawiać.
Czuję, jakby pochwyciło mnie zło, które niedługo mnie porwie?.

Autoportret Paula Cézanne?a, ok. 1875, kolekcja prywatna, źródło: Wikipedia

Paul Cézanne najchętniej malował pejzaże, portrety i martwe natury. Obrazami francuskiego artysty zachwycali się Pablo Picasso i Henri Matisse, który nazywał go ?ojcem wszystkich malarzy?.

Paul Cézanne jest uważany za prekursora postimpresjonizmu i kubizmu oraz ojca współczesnej sztuki. Jednak jego malarstwo nie było doceniane wśród współczesnych mu krytyków sztuki. Tylko nieliczni artyści je rozumieli.

Jabłka i pomarańcze, 1895?1900, Musée d?Orsay, Paryż, źródło: Wikipedia

Paul Cézanne urodził się w 1839 r. w Aixen-Provence we Francji. Po maturze (1858), za namową ojca, rozpoczął studia prawnicze, aby w przyszłości przejąć rodzinny bank Cézanne & Cabassol. Rok później artystycznie uzdolniony młody Paul otrzymał drugą nagrodę malarską szkoły École de dessin d?Aixen-Provence. W 1860 r. przerwał studia prawnicze, aby uczyć się w Państwowej Wyższej Szkole Sztuk Pięknych w Paryżu. Nie zdał egzaminu, więc wrócił do Aixen-Provence, by pracować w rodzinnym banku. W 1862 r. pojechał do Paryża, by uczęszczać do nieformalnej szkoły artystycznej, Académie Suisse, propagującej realizm. Pierwszą indywidualną wystawę swoich prac artysta miał dopiero w 1895 r.

Arlekin, 1888, National Gallery of Art, Waszyngton, źródło: Wikipedia

Cézanne najchętniej malował pejzaże (zwłaszcza rodzinne okolice w Prowansji), portrety oraz martwe natury. Owoce, dzbanki, misy, stoły i krzesła przedstawiał tak, jakby traciły równowagę. Jabłka, jeden z jego charakterystycznych motywów, pewien pisarz opisał jako: ?brutalne jabłka, szorstkie, budowane szpachlą, które stanowią szaloną mieszaninę szkarłatu i żółcieni, zieleni i błękitu?. Około 50. r.ż., gdy artysta przestał odróżniać kolory (niebieski i zielony), stwierdzono u niego cukrzycę, która prawdopodobnie była przyczyną retinopatii. Kilka lat przed śmiercią skarżył się na zawroty i bóle głowy, będące prawdopodobnie skutkiem postępującej degeneracji siatkówki. W ramach terapii zalecono mu dietę składającą się głównie z chleba i herbatników migdałowych. Leczył się masażami i korzystał z wód termalnych w Vichy. Mówi się, że cukrzycę u niego mógł spowodować jakiś składnik farby szmaragdowej, której używał, malując palcami. Problemy ze wzrokiem spowodowały zaś zmiany w jego stylu malowania.

Malarz tak tłumaczył odchodzenie od realistycznego przedstawiania kształtów: ?Odczuwanie światła tworzącego kolory jest przyczyną abstrakcji, która chroni przed dokładnym odzwierciedleniem przedmiotów albo przed pięknymi, delikatnymi dotknięciami [pędzla]?.

Dwa lata przed śmiercią wyznał swojemu przyjacielowi: ?Jestem chory na cukrzycę, ale nie jestem w stanie o tym rozmawiać. Czuję, jakby pochwyciło mnie zło, które niedługo mnie porwie?.

Zapalenie płuc i powikłania cukrzycy przyczyniły się do śmierci artysty. (opr. AR)

Źródła: G. Wojno ?Sławni pacjenci w diabetologii?, Wydawnictwo DK Media Poland www.historia.org, www.rynekisztuka.pl

Artykuł Świat artysty z retinopatią: Paul Cézanne pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Jeśli chory na cukrzycę ma równocześnie nadciśnienie tętnicze i zaburzenia gospodarki lipidowej, to należy je leczyć, ponieważ zarówno nadciśnienie tętnicze, jak i wysokie stężenie lipidów mają niekorzystny wpływ na rozwój retinopatii ? mówi prof. Leszek Czupryniak, kierownik Kliniki Diabetologii i Chorób Wewnętrznych WUM.

Według danych WHO w krajach rozwiniętych retinopatia cukrzycowa jest jedną z trzech przyczyn zagrożenia utratą wzroku. Jacy pacjenci są zagrożeni retinopatią cukrzycową? Czy są jakieś grupy ryzyka?

Retinopatia ? obok neuropatii ? to najczęstsze powikłanie cukrzycy. Jej przyczyną jest to, że zbyt duża ilość glukozy przedostaje się do komórek śródbłonka, które wyściełają wnętrze wszystkich naczyń krwionośnych. W przypadku drobnych naczyń włosowatych stanowią 100 proc. grubości ich ściany. Komórki śródbłonka wchłaniają glukozę bez udziału insuliny: im więcej znajduje się jej we krwi, tym więcej wchłania się jej do śródbłonka.

Jeśli glukoza we krwi znajduje się w stężeniu fizjologicznym, to przedostaje się jej do komórek śródbłonka tyle, ile to jest potrzebne. Jeżeli jednak jest jej za dużo, komórki śródbłonka dostają jej zbyt wiele. Komórka nie potrafi sobie z taką ilością energii poradzić: degeneruje, obumiera. Ten proces prowadzi przede wszystkim do uszkodzenia naczyń włosowatych, które w całości składają się z komórek śródbłonka. Takich naczyń jest wiele na dnie oka, w siatkówce.

Czy są jakieś grupy ryzyka: osoby szczególnie zagrożone rozwinięciem się retinopatii?

Retinopatia występuje właściwie u wszystkich pacjentów po wielu latach trwania cukrzycy, choć stopień retinopatii może być różny. Wiele zależy od poziomu stopnia wyrównania cukrzycy.

Są jednak różne stopnie retinopatii. Uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych na dnie oka prowadzi do pojawiania się wybrzuszeń, mikrotętniaków. Samo w sobie nie jest to jeszcze aż tak groźne. Jeśli jednak retinopatia trwa długo albo stężenie glukozy we krwi jest bardzo wysokie, to komórki śródbłonka naczyń siatkówki znacznie szybciej ulegają uszkodzeniu. Naczynia włosowate zaczynają przesiąkać, przeciekać, związki lipidowe, białka wydostają się z naczynia, tworzą depozyty, które odkładają się w siatkówce. Ten proces nazywamy retinopatią nieproliferacyjną.

Jeśli na tym etapie wyrównamy stężenie cukru we krwi, to ten proces się zatrzyma. Chory będzie miał zmiany na dnie oka, jednak nie upośledzą one widzenia. Gdy jednak ten proces trwa długo, to naczynia krwionośne pękają, dochodzi do wylewu krwi do oka. Oko próbuje się jednak bronić przed zmniejszonym dopływem krwi i tlenu do komórek nerwowych przez naczynia włosowate. Komórki siatkówki zaczynają produkować substancje, które mają działanie angiogenne, to znaczy sprzyjają powstawaniu nowych naczyń krwionośnych, żeby dostarczyć krew i tlen. Ten proces nazywa się neowaskularyzacją. Problem polega na tym, że te nowe naczynia krwionośne są bardzo niedoskonałe: kręte, kruche, wyjątkowo łatwo pękają, dochodzi do krwotoków na dnie oka. Ten etap nazywamy retinopatią proliferacyjną ? właśnie od proliferacji naczyń krwionośnych.

W kolejnym etapie retinopatii dochodzi do wylewów do ciała szklistego. Po wylewie krew zaczyna krzepnąć; skrzep kurczy się. Jeśli ma kontakt z siatkówką, to zaczyna ją za sobą ?pociągać?. Dochodzi do odwarstwienia siatkówki i natychmiastowej utraty wzroku. Niekiedy następuje to gwałtownie.

Jak wygląda leczenie retinopatii?

Gdy okulista w badaniu dna oka widzi nowo powstające naczynia, to rozpoznaje retinopatię proliferacyjną. Stosuje się wówczas laseroterapię, czyli za pomocą specjalnego lasera niszczy się dodatkowe naczynia. To bardzo skuteczny sposób leczenia retinopatii, stosowany od kilkudziesięciu lat. Jeden zabieg polega na wykonaniu 200-300 ?strzałów? laserem na dno oka. Laser niszczy nieprawidłowe naczynia krwionośne, które natychmiast się zamykają. Laserem niszczy się też obwodową część siatkówki, której w niewielkim stopniu używamy do procesów widzenia. Dzięki temu cała krew dopływająca do siatkówki trafia przede wszystkim do części centralnej, najważniejszej dla procesów widzenia. To bardzo skuteczna metoda leczenia: jeśli ograniczymy obszar siatkówki, który ma być ukrwiony, to ta docierająca mniejsza ilość tlenu dotrze do tej najważniejszej części dla procesów widzenia, czyli części centralnej. Można w ten sposób zahamować postęp retinopatii.

Im wcześniej retinopatia zostanie wykryta, tym większa szansa na uratowanie wzroku. Jak i kiedy kontrolować wzrok u chorego na cukrzycę?

Konieczne są kontrole u okulisty. W przypadku cukrzycy typu 2 zalecamy wizytę u okulisty od razu po rozpoznaniu choroby, ponieważ cukrzyca typu 2, zanim zostanie rozpoznana, rozwija się zwykle już przez długi okres, chory już długo wcześniej ma wysokie stężenie cukru, niszczące siatkówkę. W przypadku cukrzycy typu 1 zalecamy kontrolę u okulisty po mniej więcej 5 latach trwania choroby. O kolejnych wizytach decyduje okulista: w zależności od stanu narządu wzroku. Zwykle przy dobrym wyrównaniu cukrzycy wystarczy odbyć wizytę u okulisty co 2 lata. Okuliści są bardzo wyczuleni na to, by badać zmiany na dnie oka u chorych na cukrzycę.

Jak należy postępować we wczesnych stadiach retinopatii? Od niedawna w zaleceniach PTD znajduje się podawanie sulodeksydu na tym etapie choroby. W jaki sposób takie leczenie pomaga powstrzymać rozwój retinopatii?

Konieczne jest przede wszystkim wyrównanie cukrzycy, unormowanie prawidłowego stężenia cukru we krwi: to podstawa. Jeśli chory ma równocześnie nadciśnienie tętnicze i zaburzenia gospodarki lipidowej, to należy je leczyć, ponieważ zarówno nadciśnienie tętnicze, jak i wysokie stężenie lipidów mają niekorzystny wpływ na rozwój retinopatii. Jeśli chodzi o sulodeksyd ? jest to lek dobrze znany od lat. Jego głównym wskazaniem do stosowania jest niedokrwienie kończyn dolnych. Sulodeksyd pomaga odbudować wewnętrzną warstwę glikokaliks, która wyścieła śródbłonek, czyli ? odbudować naczynia krwionośne. Poprawia ukrwienie, działa antyangiogennie, przeciwzakrzepowo, przeciwzapalnie. Działa korzystnie w nefropatii cukrzycowej, zmniejszając białkomocz: dlatego w tym wskazaniu już od dawna znajdował się w zaleceniach PTD.

Od kilku lat znane są też dane naukowe pokazujące, że u pacjentów z retinopatią cukrzycową udaje się zahamować jej postęp, stosując sulodeksyd. Lek odbudowuje prawidłową strukturę ścian naczyń włosowatych siatkówki i poprawia ich funkcje. Najlepiej zacząć go stosować w momencie stwierdzenia przez okulistę początkowych zmian. Może go zapisać zarówno okulista, jak i diabetolog lub lekarz rodzinny, jeśli okulista stwierdzi retinopatię nieproliferacyjną i zaleci stosowanie sulodeksydu.

Stosowanie takiego leczenia znajduje się w zaleceniach Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego dotyczących leczenia cukrzycy?

Takie zalecenia już były wcześniej, gdyż sulodeksyd był stosowany w celu zapobiegania nefropatii cukrzycowej. Obecnie w zaleceniach PTD znajduje się również zastosowanie tego leku w przypadku retinopatii, jednak decyzję o takim leczeniu można podjąć dopiero po zbadaniu dna oka przez okulistę i stwierdzeniu przez niego wstępnych zmian świadczących o rozwoju retinopatii.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Prof. Leszek Czupryniak: Zahamować jeszcze skuteczniej postęp retinopatii pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Prelegentka: mgr Olga Barbarska | Pracownia Badań nad Mlekiem Kobiecym i Laktacją, Klinika Neonatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Zgodnie z zaleceniami organizacji międzynarodowych takich jak WHO (World Health Organization) czy ESPGHAN (The European Society for Pediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition), pokarm kobiecy jest pokarmem z wyboru dla grupy noworodków urodzonych przedwcześnie i długo leczonych. Jednocześnie, w przypadku niedoboru mleka biologicznej matki zalecane jest żywienie pokarmem honorowych dawczyń pochodzącym z banku mleka kobiecego.

Mleko kobiece w przypadku noworodków przedwcześnie urodzonych, które są głównymi beneficjentami banków mleka, stanowi nie tylko pokarm, ale również bezcenny lek. Związane jest to z występującymi w nim składnikami bioaktywnymi, do których należą m.in. czynniki immunologiczne, hormony i enzymy. Obecnie stosowana w bankach mleka metoda utrwalania pokarmu kobiecego, która polega na ogrzewaniu mleka w łaźni wodnej (temp. 62,5?C, 30 min.), zapewnia bezpieczeństwo mikrobiologiczne, jednak powoduje znaczne utraty niektórych spośród tych składników.

Na świecie prowadzone są liczne badania mające na celu udoskonalenie metod pasteryzacji oraz przechowywania pokarmu w bankach mleka kobiecego. Część badaczy zajmuje się optymalizacją warunków pasteryzacji poprzez krótkotrwałą pasteryzację w wysokiej temperaturze (HTST, High Temperature Short Time). Jednak większość zespołów badawczych testuje metody takie jak utrwalanie za pomocą wysokich ciśnień, inaczej paskalizacja (HPP, high pressure processing, pascalization) czy utrwalanie za pomocą promieniowania UV, które, jak już wiadomo, umożliwiają zachowanie większości składników bioaktywnych mleka.

W Polsce skupiamy się obecnie na połączeniu metody wysokich ciśnień z liofilizacją. Wstępne wyniki przeprowadzonych badań wykazały, że innowacyjna metoda w znacznie większym stopniu niż obecnie dostępne techniki pozwala na zachowanie cennych hormonów przyspieszających rozwój oraz regulujących gospodarkę energetyczną, takich jak HGF (hepatocyte growth factor) czy leptyna. Również aktywność enzymów takich jak lipaza, która wspomaga proces trawienia tłuszczów przez organizm noworodka, jest zachowana w ponad 70 proc., podczas gdy stosowane do tej pory metody pozwalały na zachowanie jedynie kilku procent tego składnika.

Innowacyjna metoda utrwalania mleka kobiecego pozwoli uzyskać pokarm-lek o optymalnym składzie dla noworodków przedwcześnie urodzonych. Mleko kobiece poddane tej metodzie może stanowić nie tyko pokarm dla beneficjentów banków mleka, ale również bazę do stworzenia nowoczesnego wzmacniacza mleka kobiecego. Preparat oparty na białku mleka kobiecego umożliwi eliminację z żywienia wcześniaków wszelkich preparatów zawierających białko krowie, których stosowanie jest obarczone skutkami ubocznymi takimi jak martwicze zapalenie jelit, nietolerancje pokarmowe czy alergie.

Wartości mleka kobiecego

Red. Marzena Sygut-Mirek | ?Rynek Zdrowia?

W Polsce każdego roku rodzi się ponad 300 tys. dzieci, z czego 5,5 proc. to dzieci z masą urodzeniową poniżej 2500 g. W tej grupie blisko połowa to dzieci ze skrajnie niską masą urodzeniową poniżej 1 kg. Śmiertelność urodzeniowa dla tej grupy dzieci jest bardzo wysoka i sięga 47 proc. Jest ona tym niższa, z im większą masą urodzeniową przyjdzie dziecko na świat. Stopień wcześniactwa wpływa bowiem na szereg nieprawidłowości, które ograniczają możliwości dziecka do przeżycia bez współczesnej medycyny. Są to m.in.: niedobór masy ciała, niedobór wzrostu, niedorozwój płuc, przedłużona żółtaczka noworodkowa, retinopatia wcześniacza i wiele innych. Na szczęście z tymi nieprawidłowościami coraz lepiej radzi sobie współczesna neonatologia. Nieocenioną rolę w pokonywaniu wspomnianych problemów odgrywa też mleko kobiece, które zostało uznane przez światowe instytucje medyczne, w tym WHO, UNICEF, Amerykańską Akademię Pediatrii, za niezwykle cenny lek, wspierający leczenie wcześniaków i dzieci chorych. Organizacje te uznają, że mleko kobiece pochodzące od dawczyń, odpowiednio pozyskane i przygotowane, jest bezpieczne dla noworodków. (?)

Obecnie mamy do czynienia z ponownym odkrywaniem wartości mleka kobiecego, produktu, którego znaczenie dla rozwoju ludzkiego potomstwa było znane i doceniane już w czasach starożytnych. W starożytnym Rzymie np. budowlę w kształcie kolumny nazwano Mleczną kolumną i uważa się, że było to miejsce, w którym ubodzy rodzice mogli otrzymać od organizacji publicznej mleko dla swoich niemowląt, a bogatsi rodzice znaleźć i zatrudnić mamkę, czyli kobietę trudniącą się karmieniem piersią cudzych dzieci. Tzw. mamczenie było zjawiskiem społecznym w każdej cywilizacji i figurowało nawet w rejestrze zawodów jako mamczarstwo. Co ciekawe, pierwsze zapisy o mamczarstwie w Polsce pochodzą już z roku 1220, kiedy powstały pierwsze szpitale dla chorych ubogich oraz dla nieślubnych i porzuconych dzieci, a mamki były zatrudniane w naszym kraju jeszcze na początku XX wieku. Wtedy jednak wymagania wobec mamek były już bardzo restrykcyjne i potencjalne dawczynie mleka musiały przechodzić badania lekarskie.

W tym też czasie zawód mamki zaczął zanikać, a w ich miejsce pojawiły się laktaria, czyli coś na kształt naszych współczesnych banków mleka kobiecego. Laktaria państwowe, będące częścią oddziałów położniczych, działały do lat 70., umożliwiając dzielenie się mlekiem. W latach 80. XX wieku, wraz z odkryciem HIV i możliwych dróg przenoszenia go, popyt na mleko kobiece spadł. W efekcie w 1999 roku zamknięto ostatnie w Polsce laktarium, a tym samym zawód mamki oficjalnie przestał istnieć.

W świetle tych informacji badania pani mgr Olgi Barbarskiej wpisują się w kierunek działań światowych instytucji medycznych, które uznają, że mleko dawczyń jest bezpieczne dla noworodków. Dzięki pracom mgr Barbarskiej mleko dawczyń staje się z jednej strony dużo bezpieczniejszym produktem, a z drugiej zachowuje większość cennych składników odżywczych.

Artykuł Zastosowanie nowoczesnych metod utrwalania mleka kobiecego w trosce o zachowanie jego właściwości terapeutycznych pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

78. Zjazd Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego nie zaowocował może przełomowymi odkryciami w zakresie patogenezy i leczenia cukrzycy, ale przyniósł solidną porcję nowej wiedzy, którą autor starał się przedstawić w skrócie w niniejszym artykule.

Nowości w patogenezie cukrzycy typu 1

Podczas 78. Zjazdu Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego (ADA) zostało zaprezentowane wiele nowości z zakresu immunologii cukrzycy typu 1. Nie jest to nic dziwnego, bo odkrycie potencjalnego punktu uchwytu, którego zablokowanie u chorych z prawidłowym (lub jedynie wystarczającym) wydzielaniem insuliny spowodowałoby zatrzymanie procesu niszczenia wysp trzustkowych, byłoby na pewno rewolucją w leczeniu cukrzycy porównywalną z odkryciem insuliny.

Na przykład Xu i współpracownicy zidentyfikowali w populacji chińskiej nowe geny HLA związane z ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 1. W swoim badaniu potwierdzili silny związek cukrzycy typu 1 z dotychczas opisanymi genami układu HLA (oraz z locus rs1770 w obrębie MHC, co wcześniej opisywane było dla populacji kaukaskiej), dodając jednak nowe loci: HLA-C pozycja 275 (specyficzny dla populacji chińskiej), HLA-DRB1 pozycja 11 i 74, oraz HLA-A pozycja 9.

Inne z kolei doniesienia dotyczyły molekuł CD226 i TIGIT (T cell immunoreceptor with Ig and ITIM domains), które wpływają na czynność komórek T CD8+ albo limfocytów B10 (CD24hiCD38hi), wreszcie komórek T reagujących na hybrydowe peptydy insulinowe. Interesujące badania dotyczą identyfikacji epitopów immunogennych bakterii jelitowych, reagujących krzyżowo z insuliną. Zidentyfikowano 17 sekwencji podobnych do sekwencji 9-23 łańcucha B insuliny, które występują u różnych bakterii. Wydaje się, że największe podobieństwo dotyczy epitopu bakterii Parabacteroides distasonis. Wykazano także, że surowice chorych na cukrzycę typu 1 zawierają przeciwciała skierowane przeciw tym bakteriom. Jest to niewątpliwie interesujące badanie wpisujące się w cały nowy kierunek badań nad związkami flory jelitowej z otyłością i cukrzycą, mające potencjalnie duże znaczenie praktyczne w zapobieganiu rozwojowi cukrzycy typu 1.

Nowości w patogenezie cukrzycy typu 2

Najciekawszym tematem dotyczącym patogenezy cukrzycy typu 2 przedstawionym na zjeździe ADA był temat heterogenności tej postaci cukrzycy (związanej przede wszystkim z jej heterogennym podłożem genetycznym) i oceny tejże heterogenności jako warunku do wprowadzenia w leczeniu cukrzycy typu 2 medycyny precyzyjnej. Temat ten był w zasadzie jedynie sformułowany, jako że naukowe poszukiwania różnych genetycznych uwarunkowań cukrzycy trwają. Aktualny stan wiedzy na temat podłoża genetycznego cukrzycy jest raczej skromny. Dlatego bez oceny, jakie geny są ważne klinicznie, trudno jest leczyć cukrzycę precyzyjnie, czyli zgodnie z jej genetycznym podłożem. Do tego celu potrzebne jest jednak zgromadzenie olbrzymiej ilości danych, które zdobywa się różnymi technikami, m.in. analizami całego genomu. Dodatkową komplikacją jest fakt, że w różnych grupach rasowych lub etnicznych mogą występować różne uwarunkowania genetyczne. Badania jednak są cały czas prowadzone i wciąż odkrywane są nowe geny oraz konstelacje genetyczne zwiększające ryzyko rozwoju cukrzycy. W tym roku doniesiono np. o dwóch zwiększających funkcję mutacjach genu kodującego dehydrogenazę jabłczanową (c.154 C>T p.Arg52Cys oraz c.478 G>A p.Val160Met), które w dwóch różnych rodzinach związane były z tendencją do hiperglikemii. Innym interesującym doniesieniem było przedstawienie roli różnych mutacji szlaku sygnałowego FGF-21 i ich związku z insulinoopornością, która może być u takich chorych bardzo zaawansowana.

Ciekawym tematem jest także powiązanie genów wspólnych dla wzrostu i cukrzycy. Wiadomy jest np. związek masy urodzeniowej z późniejszym wystąpieniem cukrzycy ? w endokrynologii od dawna znany jest fakt, że nadmiar hormonu wzrostu związany jest często z hiperglikemią. Wang i wsp. przedstawili pracę, w której wykazują, że u myszy z delecją genu receptora dla hormonu wzrostu ograniczoną do tkanki tłuszczowej (AdGHRKO) fenotyp zależy od tego, czy modyfikacja genetyczna dziedziczona jest po matce. Myszy z takim dziedziczeniem wykazywały oporność na próby indukcji otyłości dietą wysokotłuszczową, a także większą insulinowrażliwość i lepszą tolerancję glukozy. Zatem fenotyp metabolicznej stabilności zależy w dużej mierze od genotypu matki.
Jednak związki cukrzycy ze wzrostem nie ograniczają się do hormonu wzrostu. Tekola-Ayele i wsp. oceniali związki różnych genów z masą urodzeniową i cukrzycą, potwierdzając wpływ na oba te czynniki fenotypowe dla genów ADCY5, ST6GAL1, CDKAL1, ANK1, HHEX-ECOC6, FAT3-MTNR1B i MPHOSPH9 i znajdując nowe miejsce związane zarówno z cukrzycą, jak i masą urodzeniową, tj. gen NYAP2-IRS1.

Czynnikom patogenetycznym cukrzycy typu 2 związanym z insulinoopornością wątrobową poświęcony był wykład laureata nagrody Bantinga, Geralda Shulmana. Przedstawił on model regulacji wątrobowego metabolizmu glukozy, glukoneogenezy i metabolizmu glikogenu. Najważniejszym wnioskiem płynącym z tej prezentacji jest informacja, że być może redukcja wątrobowego aetylo CoA i diacyloglicerolu może spowodować ustąpienie insulinooporności wątrobowej i zwiększonej glukoneogenezy zachodzącej w tym narządzie u chorych na cukrzycę.

Wreszcie, na koniec doniesień o patogenezie cukrzycy, coś pośredniego pomiędzy patogenezą a leczeniem ? brązowa tkanka tłuszczowa. W sesjach jej poświęconych rozważano lokalizację i identyfikację tej tkanki u ludzi, zastanawiano się także, jak doprowadzić do zmiany programu adipocytów białej tkanki tłuszczowej, aby uczynić je bardziej aktywnymi metabolicznie (a co za tym idzie, uzyskać fenotyp szczupły i z prawidłową gospodarką węglowodanową). I tak na przykład okazało się, że czynnik wzrostu fibroblastów FGF-9 działa, stymulując wzrost brązowej tkanki tłuszczowej. Z kolei czynnik transkrypcyjny HOXC10 działa odwrotnie, podtrzymując funkcjonalność białej tkanki tłuszczowej i zapobiegając jej brązowieniu. Niestety, mimo pewnych postępów w tej dziedzinie, droga do sukcesu wydaje się kręta, a cel wciąż daleki.

Nowości w patogenezie powikłań cukrzycy

Nefropatia cukrzycowa

Informacje o patogenezie i leczeniu nefropatii cukrzycowej stanowiły najbardziej interesującą część doniesień o powikłaniach cukrzycy. Przede wszystkim należy wspomnieć o wyróżnionej pracy z udziałem polskim, w której przeprowadzono u chorych na cukrzycę proteomiczne profilowanie krążących białek zapalnych przy użyciu platformy SOMASCAN, poszukując następnie związku pomiędzy nimi a 10-letnim ryzykiem rozwoju krańcowej postaci choroby nerek (ESRD). Zidentyfikowano kombinację zapalnych czynników ryzyka tego powikłania (kidney risk inflammatory signature ? KRIS), na którą składa się 17 różnych białek, m.in. IL1R1, IL18R1, IL15RA, TNFSF15 i białka rodziny TNFR. Okazało się, że TNFR1 był białkiem związanym z największym ryzykiem rozwoju ESRD (HR 3,6 [2,8-4,6]). Jednak najważniejszą potencjalną korzyścią płynącą z tego badania jest możliwość wykorzystania jego wyników do celów terapeutycznych, co w przyszłości może zmniejszyć liczbę chorych z ESRD.

Ważne doniesienia dotyczyły zastosowania flozyn w leczeniu nefropatii cukrzycowej. Jest to kierunek bardzo praktyczny, jako że flozyny są lekami już stosowanymi w leczeniu cukrzycy, co powoduje znaczne skrócenie drogi prowadzącej od stołu laboratoryjnego do łóżka chorego. Nie wdając się w szczegóły patogenetyczne takie, jak potencjalny wpływ flozyn na HIF1? receptor adenozyny A1aR, TGF, wystarczy powiedzieć, że flozyny będą zapewne w przewidywalnie bliskim czasie stosowane w leczeniu nefropatii cukrzycowej.

Neuropatia cukrzycowa

Neuropatia cukrzycowa jawi się obecnie jako jedno z najbardziej kłopotliwych dla lekarza powikłań cukrzycy. Leczenie tego powikłania jest głównie objawowe (leki przeciwbólowe). Leczenie przyczynowe ogranicza się do niewielu leków, a zapobieganie neuropatii cukrzycowej jest możliwe jedynie na drodze dobrego wyrównania cukrzycy. Wraz z rozwojem farmakologii cukrzycy ta metoda leczenia jest coraz efektywniejsza i prowadzi do zmniejszenia zapadalności i chorobowości na neuropatię cukrzycową. Np. Mizokami i wsp. ocenili w swoim doniesieniu ustnym prezentowanym w pierwszym dniu zjazdu, że częstość neuropatii cukrzycowej w USA wynosi współcześnie jedynie 10 proc. Jednak badania dotyczące patogenezy neuropatii cukrzycowej, a w szczególności identyfikacja szlaków patogenetycznych jej rozwoju, mogąca prowadzić do odkrycia nowych leków umożliwiających jej zapobieganie i leczenie, są jednym z ważniejszych i najbardziej pożądanych obecnie kierunków rozwoju diabetologii.

Na razie nie ma na tym polu wielu sukcesów, niemniej doniesiono o nowym genetycznym czynniku ryzyka rozwoju neuropatii. Sam gen nie został jeszcze zidentyfikowany, wiadomo jednak, że zlokalizowany jest on na chromosomie 2q24, rs13417783. Gen ten sąsiaduje z genami SCN: 1A, 2A, 3A, 7A i 9A (geny kodujące bramkowane napięciem kanały sodowe, które występują w neuronach, a ich monogenowe mutacje mogą powodować neuropatię obwodową i padaczkę). Inna nowość to informacja, że nadekspresja sirtuiny 1 i związana z nią zwiększona deacetylacja białek może prowadzić do ustąpienia objawów neuropatii u myszy. Przedstawiono także, budzące nadzieję na szybkie wykorzystanie, wyniki wstępnych badań wpływu dostępnej na rynku w leczeniu niewydolności serca kombinacji sakubitrylu i walsartanu (walsartan jest jednym z leków wymienianych jako lek przyczynowy w leczeniu neuropatii cukrzycowej) na poprawę czynności nerwów ruchowych i czuciowych u szczurów.

Retinopatia cukrzycowa

Zjazd ADA nie przyniósł rewelacji w zakresie patogenezy tego powikłania. Kilka doniesień opisywało potencjalną rolę długiego, niekodującego RNA, a także epigenetycznej metylacji DNA w rozwoju retinopatii. Inne z kolei podnosiły rolę epsyny oraz białka REDD1. Najbardziej praktyczne znaczenie może mieć doniesienie o podawaniu białka wiążącego retinol (RBP3) do ciała szklistego szczurów chorych na cukrzycę, które to postępowanie prowadziło do ustąpienia objawów retinopatii.

Nowości w leczeniu cukrzycy

Nowości dotyczących leczenia cukrzycy było na zjeździe ADA bardzo dużo. Dotyczyły one leczenia niefarmakologicznego i farmakologicznego. To ostanie uwzględniało zarówno leczenie już istniejące, jak i potencjalne dopiero leki, będące w fazach przedklinicznych badań.

Czy metformina powinna być dalej lekiem pierwszego rzutu w leczeniu cukrzycy typu 2?

To pytanie było przedmiotem jednej z sesji zjazdowych. Przedstawiano na niej argumenty zarówno pro, jak i kontra. Samo postawienie takiego pytania jest oznaką malejącej roli metforminy, zajmującej do niedawna niekwestionowane pierwsze miejsce w terapii cukrzycy, jako leku rozpoczynającego jej leczenie praktycznie u wszystkich chorych, u których nie występują przeciwwskazania do jego stosowania. Niewątpliwymi i mocnymi argumentami przemawiającymi za metforminą są na pewno jej cena i stosunkowo niewielki odsetek chorych, u których występują objawy niepożądane. Argumentem jest również dość duża siła działania oraz jego mechanizm, który powoduje, że leczenie metforminą można uznać za leczenie przyczynowe.
Jednak właściwie wszystkie nowe leki pojawiające się na rynku mogą pochwalić się badaniami wykazującymi skuteczność ich działania w monoterapii (czyli jako leków pierwszego rzutu). Niektóre z nich wykazują również skuteczność w zapobieganiu incydentom sercowo-naczyniowym, nikt jednak nie zdecydował się ? jak do tej pory ? i prawdopodobnie nie zdecyduje się na sfinansowanie dobrze zaplanowanego badania o wystarczającej sile statystycznej, pozwalającej na udowodnienie takiej tezy.

Czy jednak ten argument (korzystne wyniki badań sercowo-naczyniowych) wystarczy, aby wprowadzić np. flozyny do leczenia cukrzycy jako lek pierwszego rzutu równorzędny z metforminą? Wydaje się, że na razie tak się jednak nie stanie. W przypadku flozyn (tak jak i agonistów receptora GLP-1) nie przeprowadzono bowiem badań sercowo-naczyniowych u chorych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą. Chorzy ci są zwykle młodsi, a ich ryzyko sercowo-naczyniowe jest stosunkowo małe.

Co prawda wyniki nowych badań wykazują, że zastosowanie innych niż metformina terapii pierwszorzutowych może być bardziej efektywne (można uzyskać lepsze poziomy HbA1c ? na przykład po 72 tygodniach potrójnej terapii metformina/pioglitazon/exenatyd uzyskano poziom HbA1c 5,8%). Nie ma jednak na razie dowodów, że taki wynik może przekładać się na twarde punkty końcowe. Wydaje się zatem, że argumenty na rzecz metforminy jako leku pierwszego rzutu na razie przeważają i pozostanie ona w następnych zaleceniach na takiej pozycji, na jakiej jest obecnie.

Nowe leki, nowe badania

Duża liczba doniesień dotyczyła nowych leków, znajdujących się w przedklinicznych lub na początku klinicznych faz badań. Na przykład doniesiono o efektach działania praliciguatu, stymulatora rozpuszczalnej cyklazy guanylowej, u chorych z cukrzycą i nadciśnieniem tętniczym. Lek podawano 26 chorym przez 14 dni i uzyskano dobre efekty metaboliczne. Wyniki te usprawiedliwiają na pewno dalsze badania nad lekiem. Inne doniesienie dotyczyło nowego analogu amyliny, na razie mającego jedynie oznaczenia literowo-cyfrowe BZ043, który zastosowany razem z glarginą okazał się efektywny w leczeniu cukrzycy u szczurów po podaniu streptozotocyny.

Ciekawe doniesienie przedstawiało możliwość zastosowania doustnego nieorganicznego azotynu sodu jako leku zwiększającego insulinowrażliwość. Efekty działania tej substancji przebadano u 18 chorych, wykonując im klamry euglikemiczne przed zastosowaniem leku i po 12 tygodniach stosowania go w dawce 120 mg/dziennie (3 x 40 mg). Okazało się, ze zmniejsza on insulinooporność (o 14 proc., p = 0,08) i ciśnienie tętnicze, a także IMT.

Kilka doniesień i wykład plenarny poświęcono ?podwójnym i potrójnym? peptydom. SAR425899 to nowy lek działający agonistycznie zarówno na receptor GLP-1, jak i receptor glukagonu. Podobnie działa lek zakodowany jako MEDI0382. Inny lek to HM15211, potrójny agonista receptorów dla GLP-1, GIP i glukagonu. Przedstawiano wyniki badań tych i innych leków, które przynoszą sporo nadziei na możliwość przyszłego zastosowania ich w praktyce klinicznej.

Przedstawiano także wyniki nowych badań dotyczących znanych już leków: liraglutydu, dulaglutydu, semaglutydu, degludecu, leków doustnych. Jednak na pierwszy plan wysuwa się zagadnienie zastosowania flozyn w cukrzycy typu 1 ? jest to kolejna bariera, którą przekracza ta grupa leków. Przedstawiano zarówno w doniesieniach ustnych i plakatowych, jak i na ostatnim sympozjum zjazdu rolę przede wszystkim trzech leków: dapagliflozyny, empagliflozyny i sotagliflozyny (nowy podwójny inhibitor transporterów SGLT1 i SGLT2). Jak się wydaje, leki te mogą być dobrą terapią wspomagającą leczenie cukrzycy typu 1. Po ich wdrożeniu można oczekiwać średniego zmniejszenia poziomu HbA1c o 0,4 proc., co oznacza jedynie niewielką poprawę u części chorych i implikuje konieczność oceny wyrównania po kilku miesiącach i podjęcia decyzji o kontynuacji lub dyskontynuacji terapii. Terapia przy braku poprawy wyrównania cukrzycy nie powinna być kontynuowana z powodu możliwości zwiększenia częstości występowania kwasicy ketonowej u chorych leczonych tymi lekami. Bezwzględna częstość kwasic nie była co prawda w opublikowanych badaniach duża, niemniej jest to objaw uboczny, o którym należy pamiętać. Wydaje się, że flozyny znajdą swoje miejsce w leczeniu cukrzycy typu 1, będąc jednym z niewielu leków, który ze względu na mechanizm działania w ogóle może być w tej postaci choroby stosowany obok insuliny.

Artykuł Nowe informacje na temat patogenezy i leczenia cukrzycy płynące z 78. Zjazdu Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Jackiem P. Szaflikiem z Centrum Mikrochirurgii Oka Laser i kierownikiem Katedry i Kliniki Okulistyki II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

Panie Profesorze, dlaczego pacjenci tracą wzrok z powodu cukrzycy?

Ta nieuleczalna i ciężka choroba ma w swojej naturze niszczycielski przebieg. Stopniowo degraduje różne obszary organizmu, w tym narząd wzroku, a powikłaniom w postaci m.in. retinopatii nie zawsze udaje się zapobiec.

Rozwój retinopatii zależy od czasu trwania choroby, źle kontrolowanej glikemii, nadwagi, nadciśnienia tętniczego, zaburzeń gospodarki lipidowej i obecności nefropatii. Wpływ ma także palenie tytoniu. Szczególnie narażone są kobiety ciężarne. Bardzo duże znaczenie odgrywa, w jaki sposób leczona i kontrolowana jest choroba podstawowa ? cukrzyca. Prawidłowa kontrola glikemii wprawdzie nie zapobiega całkowicie wystąpieniu zmian w narządzie wzroku, ale znacznie opóźnia i spowalnia ich postęp.

Co się dzieje w oku w wyniku nieleczonej cukrzycy?

Powikłania cukrzycy mogą dotyczyć praktycznie każdej struktury w obrębie narządu wzroku. Wpływają na to przede wszystkim wywołane przewlekłymi zaburzeniami gospodarki węglowodanowej zmiany w obrębie naczyń, szczególnie mikrokrążenia oraz neuropatia. Dodatkowe czynniki ryzyka wystąpienia retinopatii obejmują podwyższone stężenia lipidów oraz nadciśnienie tętnicze.

Co ciekawe, w wyniku wahań glikemii i zmian osmotycznych w oku może zmieniać się stopień uwodnienia soczewki i rogówki, prowadząc do zaburzeń refrakcji, ponadto mogą pojawiać się zaburzenia akomodacji oraz zaburzenia widzenia barw.

Pod wpływem wahań glikemii refrakcja, czyli moc łamiąca układu optycznego oka może zmieniać się w dwóch kierunkach: w wyniku hiperglikemii refrakcja (wielkość wady wzroku) podąża w kierunku krótkowzroczności, natomiast w przypadku hipoglikemii refrakcja postępuje w kierunku nadwzroczności. Są to zmiany odwracalne, niemniej często sprawiające pacjentom kłopot. Może na szczęście, ponieważ zdarza się, że takie przejściowe zaburzenia widzenia są jednymi z pierwszych objawów, które mogą zasygnalizować obecność cukrzycy.

Najbardziej znane oczne powikłanie cukrzycy, czyli retinopatia to uszkodzenie siatkówki wynikające z zaburzeń mikrokrążenia w jej obrębie.

Naczynia stają się kruche, o patologicznie zmienionych ścianach, dochodzi także do szeregu zmian metabolicznych w obrębie siatkówki. W badaniu dna oka obserwujemy początkowo patologiczny wygląd naczyń, obecność mikrotętniaków i krwawych wybroczyn. Z czasem może dochodzić do rozwoju patologicznych proliferacji naczyniowych, które mogą prowadzić do ciężkich zaburzeń, a w końcowych stadiach nawet do odwarstwienia siatkówki. Nieleczona retinopatia cukrzycowa może prowadzić do trwałej ślepoty. We wcześniejszych stadiach widzenie bywa upośledzone na skutek wylewu krwi do ciała szklistego lub zmian w obrębie najczulszej części siatkówki, czyli plamki. To najczęściej cukrzycowy obrzęk plamki (DME, z ang. Diabetic Macular Edema).
Inna grupa zmian to oczne powikłania neuropatii cukrzycowej. W jej konsekwencji u pacjenta występuje m.in. zmniejszona produkcja łez, co może objawiać się zespołem suchego oka, jak również erozjami rogówki oraz zaburzenia czucia prowadzące do neurotroficznych owrzodzeń. Osoby chorujące na cukrzycę częściej cierpią także z powodu stanów zapalnych powiek ? jęczmieni, gradówek.

Jak powinna wyglądać diagnostyka retinopatii? Co powinno zasygnalizować lekarzowi powstanie schorzenia?

U chorych na cukrzycę należy przeprowadzić pełne badanie okulistyczne obejmujące ocenę dna oka po rozszerzeniu źrenicy. U większości pacjentów to wystarczy, by postawić wstępną diagnozę. W części przypadków wykonuje się także fotografię dna oka. Jeśli okulista stwierdza obecność wybroczyn i anomalii naczyniowych, zleca najczęściej badanie angiografii fluoresceinowej. Ponieważ wiąże się ona z podaniem barwnika dożylnego, przeciwwskazaniami do tego badania są ciąża, ciężka niewydolność nerek oraz uczulenie na barwnik. U pacjentów, u których podejrzewamy cukrzycowy obrzęk plamki pomocne jest także wykonanie nieinwazyjnego badania optycznej koherentnej tomografii (OCT).

Czy są pacjenci, na których okulista powinien zwrócić szczególną uwagę?

Retinopatia cukrzycowa rozwija się zwykle wolniej w cukrzycy typu 2, natomiast postępuje szybko w typie 1. Ma ona wtedy cięższy przebieg, występuje w młodszym wieku, jest bardziej agresywna.

Wiele zależy od stopnia zaawansowania choroby i stwierdzonych powikłań. Na pewno na szczególną uwagę zasługują pacjenci z nieuregulowaną glikemią oraz kobiety z cukrzycą będące w ciąży, ponieważ ten stan sprzyja zaostrzeniu choroby podstawowej oraz występowaniu powikłań ocznych. Ponadto metaanalizy wielu badań, m.in. United Kingom Prospective Diabetes Study i The Appriopriate Blood Pressure Control in Diabetes wykazały znaczący wpływ niewłaściwej kontroli ciśnienia tętniczego na progresję retinopatii cukrzycowej.

Trudno zatrzymać postęp tej choroby. Jakie są metody leczenia?

Ważne jest wczesne wykrycie retinopatii i dążenie do uzyskania optymalnej kontroli metabolicznej. Ze strony działań okulistycznych konieczne są regularne kontrole dna oka i wdrożenie terapii fotokoagulacjami laserowymi w momencie, kiedy stan siatkówki tego wymaga.

Wśród metod leczenia wyróżniłbym terapię cukrzycowego obrzęku plamki, podczas której stosowane są iniekcje doszklistkowe anty-VEGF oraz doszklistkowe implanty steroidowe. W ciężkich zaawansowanych stanach retinopatii proliferacyjnej może być wskazane leczenie operacyjne w postaci witrektomii.

Jeśli stwierdza się u pacjenta współistniejące zaburzenia gospodarki lipidowej, należy je leczyć. Wykazano również w badaniach, że w przypadku retinopatii cukrzycowej, poza statynami, celowe może być zastosowanie fibratów ? wykazują one bowiem specyficzne działanie, bardziej ochronne, niż wynikałoby to z samej ich właściwości regulowania lipidów. Działając przeciwzapalnie, antyangiogennie i antyoksydacyjnie hamują procesy leżące u podstaw patogenezy mikroangiopatii cukrzycowej. Stwierdzono, że ich zastosowanie wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka wystąpienia progresji choroby, potwierdzono to w badaniach FIELD i ACCORD-EYE.

Jak zmienić niekorzystne rokowania chorych z retinopatią?

Należałoby rozwinąć odpowiednie programy profilaktyczne dla chorych i osób z grup ryzyka. Cukrzyca wymaga podejścia interdyscyplinarnego ? współpracy ze strony diabetologa, kardiologa, nefrologa i okulisty, ale o to w praktyce jest często trudno. W publicznej służbie zdrowia mamy słabszy, w stosunku do krajów rozwiniętych dostęp pacjentów z cukrzycą do diagnostyki okulistycznej i laseroterapii. Utrudnia to, a niekiedy nie pozwala na zdiagnozowanie objawów we wczesnym stadium, a później na skuteczne leczenie retinopatii i innych powikłań ze strony narządu wzroku.

Jak często osoby z cukrzycą powinny mieć zlecane badania okulistyczne?

W zależności od stopnia zaawansowania retinopatii chory powinien odwiedzać systematycznie okulistę, na początku raz do roku, później częściej w zależności od przebiegu choroby. Polskie Towarzystwo Okulistyczne na swoich stronach rekomenduje schematy postępowania dla poszczególnych grup chorych.

Należy informować chorego na cukrzycę o ryzyku powikłań oraz zachęcić osoby bez stwierdzonej retinopatii, by przynajmniej raz do roku poddały się badaniu okulistycznemu. Skuteczność leczenia zależy od jego wdrożenia w odpowiednim czasie.

Centrum Mikrochirurgii Oka Laser i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Endokrynologii WUM kierowana przez prof. Pawła Piątkiewicza prowadzą wspólnie badania, których wstępne wyniki wskazują, że pewne odchylenia w narządzie wzroku obserwujemy już u pacjentów w stanie przedcukrzycowym. Warto o tym pamiętać w aspekcie odpowiednio wczesnej diagnostyki okulistycznej.

Jak zatem można wzmocnić osłabione naczynia profilaktyką lub dietą?

Zalecałbym osobom z cukrzycą dietę śródziemnomorską, w której dominują owoce i warzywa ? źródło cennych antyoksydantów. Wieloośrodkowe randomizowane badanie PREDIMED, przeprowadzone na grupie chorych z cukrzycą typu 2, dowiodło, że interwencja żywieniowa za pomocą diety śródziemnomorskiej pokazała znacząco mniejsze ryzyko retinopatii cukrzycowej (o 44 proc.) w grupie osób stosujących dietę śródziemnomorską, uwzględniającą oliwę z oliwek.

Rozmawiał Waldemar Nowak

Artykuł Retinopatia – diagnostyka i leczenie pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Według szacunkowych danych na cukrzycę typu 2 choruje ponad 380 mln osób na świecie.

Przewiduje się, że ta liczba jeszcze znacznie wzrośnie. Za wzrost zachorowań odpowiada przede wszystkim siedzący styl życia oraz kaloryczna dieta. Ludzie zamiast spacerować przemieszczają się samochodem, jeżdżą windą zamiast wejść po schodach, a wolny czas spędzają na kanapie ze słodką przekąską. Beata Stepanow, prezes Stowarzyszenia Edukacji Diabetologicznej, porównuje cukrzycę do konia trojańskiego: pacjenci sami zapraszają chorobę do organizmu.

Niepokoi fakt, że ponad pół miliona osób w Polsce w ogóle nie wie, że choruje, a stan przedcukrzycowy dotyczy kilku milionów osób. Cukrzyca typu 2 nie daje długo żadnych objawów, dlatego ważne są badania przesiewowe ? podkreśla dr Michał Sutkowski, specjalista medycyny rodzinnej.

Co więcej, cukrzyca typu 2 jest problemem nie tylko u dorosłych: dawniej pojawiała się u osób po 40. r.ż., dziś występuje już nawet u nastolatków.

Cukrzyca często współistnieje z otyłością, towarzyszy jej nadciśnienie tętnicze, zaburzenia gospodarki lipidowej. Podwyższony poziomu cukru we krwi może doprowadzić do groźnych powikłań, jak udar mózgu, zawał serca, nefropatia, retinopatia, neuropatia. Prof. Renata Górska, prezes Polskiego Towarzystwa Periodentologicznego, dodaje, że zapalenie przyzębia również trzeba traktować jako jedno z powikłań cukrzycy.

Diabetolodzy zgodnie podkreślają, że zdrowy tryb życia odgrywa kluczową rolę w profilaktyce cukrzycy typu 2 oraz w jej leczeniu. Dzięki zrzuceniu zbędnych kilogramów i regularnej aktywności fizycznej można zredukować ryzyko cukrzycy.

Artykuł Cukrzyca ? pandemia XXI wieku pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Podwyższone przewlekle ciśnienie tętnicze w sposób oczywisty niszczy narząd wzroku, szkodzą mu jednak także, być może nawet jeszcze bardziej, nagłe zwyżki ciśnienia, do których naczynia są nieprzygotowane.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Markiem Kuchem, kardiologiem, kierownikiem Kliniki Chorób Wewnętrznych, Kardiologii i Nadciśnienia Tętniczego Mazowieckiego Szpitala Bródnowskiego i dziekanem II Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Nauczania w Języku Angielskim oraz Oddziałem Fizjoterapii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

Czy kardiolog powinien współpracować z okulistą?

Rozumiem, że jest to pytanie ?na rozgrzewkę?. Oczywiście, że tak. Coraz częściej w medycynie staramy się tworzyć tak zwane teamy, czyli zespoły diagnostyczno-lecznicze składające się nie tylko z lekarzy różnych specjalności, ale również fizjoterapeutów, dietetyków, psychologów i innych specjalistów, dobierane odpowiednio do rodzajów zespołów chorobowych. Ta myśl powinna dotyczyć wszystkich dziedzin medycyny. Z całą pewnością w takich zespołach współpracują kardiolodzy i okuliści. Wymienię tu chociażby leczenie nadciśnienia tętniczego czy zatorów naczyniowych obejmujących narząd wzroku.

Jakie choroby kardiologiczne mogą mieć wpływ na narząd wzroku?

Pozwolę sobie rozpocząć od stwierdzenia, że w dużej mierze sztucznie podzieliśmy medycynę na specjalności, bo to jest konieczne z punktu widzenia organizacji opieki medycznej. Organizm jednak ?widzi? narządy i układy w ludzkim ciele jako całość, wzajemnie powiązaną funkcjonalnie, będącą również całością z punktu widzenia występujących chorób.

Jeśli chodzi o powiązanie chorób kardiologicznych i chorób oczu, są to przede wszystkim schorzenia na tle naczyniowym, miażdżycowym czy zakrzepowo-zatorowym. Układ sercowo-naczyniowy i narząd wzroku mogą być również objęte wspólnymi chorobami ogólnoustrojowymi, jak np. cukrzyca, choroby układowe tkanki łącznej, choroby spichrzeniowe. Możemy mieć także do czynienia z wpływem terapii kardiologicznej na narząd wzroku pośrednio, np. przez obniżenie podwyższonego systemowego ciśnienia tętniczego lub wręcz bezpośrednio ? działania niepożądane niektórych leków kardiologicznych, np: przeciwarytmicznych czy przeciwkrzepliwych. Możliwych wariantów interakcji pomiędzy chorobami serca i naczyń a narządem wzroku jest bardzo dużo.

W jaki sposób nadciśnienie wpływa na wzrok?

Powikłania nadciśnienia tętniczego, miażdżycy i zatorowości powodują zmniejszenie przepływu w naczyniach narządu wzroku, przy czym zatory na ogół zamykają naczynie całkowicie, wyłączając nagle funkcję obszaru przez nie ukrwionego. Od wielkości zamkniętego naczynia zależy w takiej sytuacji ubytek funkcji narządu, do całkowitej utraty wzroku na dane oko włącznie. Zmiany o charakterze miażdżycowym, w większości przypadków narastając w dłuższym okresie czasu, powoli upośledzają widzenie. Blaszki miażdżycowe mogą jednak ulegać nagłemu oderwaniu lub odwarstwieniu, co powoduje nagłe zamknięcie tętnicy i natychmiastowe objawy całkowitego niewidzenia na jedno oko.

Najwięcej jednak możemy powiedzieć o wpływie zmian systemowego ciśnienia tętniczego, a zwłaszcza nadciśnienia tętniczego, na narząd wzroku, gdyż choruje na nie w naszym kraju ponad 10 milionów osób powyżej 18. roku życia. Podwyższone ciśnienie tętnicze w mechaniczny sposób niszczy naczynia, a zwłaszcza śródbłonek tętnic. Działa w tym przypadku synergistycznie z podwyższonym stężeniem lipidów, glukozy czy stanem prozakrzepowym. Zmiany na dnie oka mogą służyć orientacyjnej ocenie stanu naczyń tętniczych w organizmie u chorych z nadciśnieniem tętniczym. Podwyższone przewlekle ciśnienie tętnicze w sposób oczywisty niszczy narząd wzroku, szkodzą mu jednak także, być może nawet jeszcze bardziej, nagłe zwyżki ciśnienia, do których naczynia są nieprzygotowane. Niekorzystne dla oka jest również obniżenie systemowego ciśnienia tętniczego, co bardzo często jest działaniem jatrogennym (lekowym). Powoduje to jego hipoperfuzję i niedokrwienie. O ile jest zgoda pomiędzy różnymi specjalistami co do szkodliwości nadciśnienia tętniczego dla organizmu, o tyle dopuszczalne wartości niskiego ciśnienia systemowego są pewnym kompromisem pomiędzy okulistą a kardiologiem. Serce ?lubi? niskie wartości ciśnienia (w granicach rozsądku, bez objawów klinicznych), gdyż ułatwia mu to pracę. Oczy, dla zachowania pełnej funkcji, potrzebują natomiast odpowiedniej perfuzji ? ?nie lubią? więc wartości ciśnienia poniżej książkowej normy.

Dla pełnego zobrazowania tego problemu proszę spojrzeć na ?lubi-nie lubi? z punktu widzenia pacjenta z dużym pozawałowym uszkodzeniem serca, dla którego odciążenie serca (niższe ciśnienie) jest niemal zbawienne. A jednocześnie dla zachowania niezbędnej prawidłowej funkcji narządu wzroku ważne jest wyższe ciśnienie. W takiej sytuacji kompromis nie jest prosty.
Proszę zwrócić też uwagę na to, że rozmawiając traktujemy narząd wzroku jako synonim oczu. Pomijamy całość skomplikowanego układu nerwowego uczestniczącego w procesie widzenia, a również podlegającego układowi krążenia.

Często mówi się o retinopatii nadciśnieniowej. Co to właściwie jest?

Zwyczajowo zmiany chorobowe powstające w naczyniach w przebiegu nadciśnienia tętniczego dzieli się na makro- i mikroangiopatie, w zależności od wielkości naczynia objętego chorobą. Nazwy te, jakkolwiek słuszne, należy jednak traktować orientacyjnie, gdyż między tętnicą główną a naczyniami włosowatymi jest cała gama tętnic o różnym, zmniejszającym się kalibrze. Ważniejsze jest jednak to, że zaburzenia wzroku mogą być spowodowane zarówno zniszczeniem małych, jak i dużych naczyń. Małe naczynia są jednak kojarzone z narządami, w których przebiegają, a w angiopatiach w gruncie rzeczy chodzi właśnie o uszkodzenia narządów. Stąd też nazwy: nefropatie w uszkodzeniu nerek, a retinopatie w uszkodzeniu oka, a przede wszystkim bardzo wrażliwej struktury jaką jest siatkówka. Termin ?retinopatia nadciśnieniowa? oznacza więc całość zmian naczyniowych i degenaracyjnych siatkówki wraz z obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego, które powstają w siatkówce w przebiegu nadciśnienia tętniczego.

Z kardiologicznego punktu widzenia należy podkreślić, że w powszechnie już stosowanej ocenie globalnego ryzyka sercowo-naczyniowego w nadciśnieniu tętniczym, retinopatia jest ważnym samodzielnym czynnikiem obciążającym rokowanie.

W przebiegu nadciśnienia tętniczego można zaobserwować zmiany na dnie oka. Jakie mają znaczenie? W jaki sposób się je klasyfikuje?

Ocena zmian na dnie oka dla potrzeb nadciśnienia tętniczego ma długą tradycję, gdyż daje możliwość obejrzenia naczyń krwionośnych w miejscu, w którym nie pokrywa ich skóra. Klasyfikowane są według 4-stopniowej (I-IV) skali Keitha-Wagenera-Barkera, w której wyróżnia się cztery okresy zmian naczyniowych. Pierwszy (I) stopień oznacza najmniej zaawansowane, a czwarty (IV) ? najbardziej nasilone zmiany widoczne na dnie oka. Badanie to miało historycznie swoje lepsze i gorsze momenty. Lepsze, gdy uważano, że na tej podstawie nie tylko można potwierdzić rozpoznanie, ale także określić zaawansowanie nadciśnienia tętniczego, a stopień zmian w naczyniach widocznych na dnie oka odpowiadał zaawansowaniu zmian w innych tętnicach organizmu. Gorsze, gdy stwierdzono, że do postawienia rozpoznania nadciśnienia tętniczego nie jest potrzebna ocena dna oka, a korelacja z zaawansowaniem choroby, jak również ze zmianami miażdżycowymi w innych tętnicach, jest niepewna. Aktualnie nastąpiła, niewątpliwie słuszna, racjonalizacja spojrzenia na to badanie. Jest ono wykonywane dla stwierdzenia wczesnych zmian na dnie oka w chorobach ogólnoustrojowych takich jak nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, cukrzyca. Najbardziej wartościowa wydaje się jednak ocena dna oka w najwyższym ? IV okresie zaawansowania zmian, oznaczającym fazę złośliwą nadciśnienia, zaostrzenie wcześniejszych (II lub III) okresów choroby, przebiegającą z obrzękiem nerwu wzrokowego. Przydatność nie dotyczy tylko diagnostyki nadciśnienia tętniczego, ale służy ocenie wszystkich chorób mogących doprowadzić do obrzęku tarczy nerwu wzrokowego, w tym przede wszystkim neurologicznych.

Czy pacjent sam zauważy zmiany oczne w przebiegu nadciśnienia?

Zmiany w ostrości widzenia w przebiegu nadciśnienia tętniczego, które ulega nagłemu, szybkiemu pogorszeniu, bądź też w ciężkich postaciach choroby, są przez pacjenta zauważalne. Chory jednak na ogół nie wiąże ich z chorobą nadciśnieniową i udaje się po pomoc do okulisty. W rzadszych przypadkach nagłe pogorszenia widzenia jest bezpośrednio łączone przez chorego ze znaczną zwyżką ciśnienia tętniczego. Niezależnie jednak od tych odczuć, stany takie są niewątpliwie wskazaniem do wykonania badania dna oka.

Czy na podstawie dna oka można ocenić skuteczność stosowanego leczenia?

Niewątpliwie w ciężkich przypadkach, przebiegających zwłaszcza z obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego, skuteczne leczenie nadciśnienia tętniczego przebiega z poprawą wzroku, widoczną obiektywnie na dnie oka. Epidemiologicznie jednak w nadciśnieniu tętniczym badanie to nie służy i nie nadaje się do oceny skuteczności leczenia, chociaż stwierdzenie retinopatii jest, jak wspomniałem, jednym z ważnych elementów oceny globalnego ryzyka sercowo-naczyniowego.

Powikłaniem nadciśnienia może być utrata wzroku?

Można sobie wyobrazić taką sytuację, znając mechanizm potencjalnego trwałego uszkodzenia narządu wzroku w nadciśnienie tętniczym. Przyznaję jednak, że nie spotkałem się z takim przypadkiem w praktyce. Proszę pamiętać, że nadciśnienie tętnicze to na ogół przewlekła, wieloletnia, postępująca choroba. W związku z tym również pogorszenie wzroku ma charakter przewlekły i powolny. Być może w opisanych wcześniej stanach nagłych ? kryzach nadciśnieniowych ? może wystąpić nagła całkowita obuoczna utrata wzroku, ale doświadczenia w tym względzie mogą mieć przede wszystkim okuliści.

Skutkiem nieleczonego nadciśnienia może być udar mózgu. Czy powikłania udaru mogą dotknąć narządu wzroku?

Udary mózgu są z kolei domeną przede wszystkim neurologii, co jeszcze raz podkreśla fakt, że leczenie nadciśnienia tętniczego i jego powikłań jest interdyscyplinarne. Rodzaj występujących objawów przy udarze zależy od jego wielkości i lokalizacji w mózgu, a w konsekwencji narządu, za który uszkodzony obszar mózgu odpowiada. Możliwa jest więc lokalizacja odpowiadająca narządowi wzroku.

Czy leczenie nadciśnienia chroni przed pojawieniem się objawów ocznych?

Tak. Skuteczne leczenie nadciśnienia tętniczego prowadzi do jego normalizacji, zmniejszenia ryzyka sercowo-naczyniowego, zapobiegania wszelkim powikłaniom, maksymalnego zwolnienia postępu choroby. Nie ma natomiast specyficznego leczenia chroniącego przed pojawieniem się objawów ocznych w nadciśnieniu tętniczym. Temu właśnie celowi służyć ma prawidłowe leczenia ciśnienia tętniczego.

Strategia postępowania w terapii nadciśnienia tętniczego obejmuje odpowiednie, skuteczne leczenie farmakologiczne i również skuteczne leczenie niefarmakologiczne, nazywane także prozdrowotnym trybem życia. Ważna jest odpowiednia aktywność fizyczna i postępowanie dietetyczne. Ważne jest również prawidłowe leczenie chorób współistniejących z nadciśnieniem tętniczym, gdyż niektóre z nich, jak cukrzyca, hyperlipidemia, mają również bezpośrednie przełożenie na narząd wzroku.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Oko ?widzi? serce pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

prof. dr hab. n. med. Bożena Romanowska-Dixon 1, 2 | lek. Barbara Jakubowska 2, dr n. med. Anna Markiewicz 1, 2 | lek. Joanna Kowal 2 | lek. Magdalena Dębicka-Kumela 1, 2, | dr n. med. Anna Bogdali 1, 2

1Katedra i Klinika Okulistyki i Onkologii Okulistycznej Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum w Krakowie | 2Oddział Kliniczny Okulistyki i Onkologii Okulistycznej Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie

Pacjenci po leczeniu z powodu nowotworów narządu wzroku powinni pozostawać przez całe życie pod opieką okulisty i onkologa, w zależności od rodzaju leczonego nowotworu.
Nowotwory powiek

Najczęstszym nowotworem powiek jest miejscowo złośliwy rak podstawnokomórkowy. Złośliwe nowotwory powiek usuwamy chirurgicznie z marginesem niezmienionych tkanek. Po wycięciu oznakowany szwem materiał przesyłany jest do śródoperacyjnego badania histopatologicznego. W przypadku niecałkowitego wycięcia, usuwane są obszary tkanek, w których stwierdzono obecność nowotworu. Rekonstrukcja powiek jest możliwa dopiero wtedy, kiedy nie stwierdza się obecności komórek nowotworowych w marginesach i dnie ubytku. (Ryc. 1.)

Podczas kontrolnych badań oceniany jest efekt funkcjonalny, estetyczny i ewentualne wystąpienie wznowy procesu nowotworowego. W razie nieprawidłowości kosmetycznych konieczne jest wykonanie naprawczych zabiegów operacyjnych, a w przypadkach wznowy wycięcie nowotworu z histopatologicznym badaniem śródoperacyjnym.

Wznowa brzeżna raka podstawnokomórkowego powiek jest widoczna we wczesnej fazie wzrostu, natomiast wznowa w głębokich tkankach, zwłaszcza w kącie wewnętrznym oka rozrasta się pod blizną i ma tendencję do naciekania oczodołu. W tej sytuacji wskazane jest wykonanie badań obrazowych ułatwiających podjęcie decyzji o sposobie leczenia i zastosowanie radykalnego zabiegu chirurgicznego wycięcia guza lub wypatroszenia oczodołu, a w przypadku nieoperacyjnych nowotworów (ze względu na stan zaawansowania, naciekanie kości i innych struktur) napromienianie.

Nowotwory spojówki

Najczęstszymi złośliwymi nowotworami spojówki są czerniak i rak płaskokomórkowy. Złośliwe nowotwory mięska łzowego i fałdu półksiężycowatego wycinamy i w zależności od wyniku badania histopatologicznego stosujemy miejscową chemioterapię. Nowotwory spojówki gałkowej usuwamy chirurgicznie z następową brachyterapią lub miejscową chemioterapią. W przypadkach pierwotnej nabytej melanozy i zmian podejrzanych o atypię i transformację nowotworową stosujemy ?mapowanie? spojówki (pobieranie wycinków z wielu miejsc zmienionej tkanki). (Ryc. 2., 3.)
Powikłaniami po leczeniu nowotworów spojówki mogą być: zespół suchego oka, niedomykalność szpary powiekowej, przymglenie rogówki, zaburzenia ruchomości gałki ocznej i inne.

Nowotwory wewnątrzgałkowe

Czerniak błony naczyniowej

W obrębie tęczówki i ciała rzęskowego występuje czerniak złośliwy (w tym czerniak okrężny). Leczenie czerniaków tęczówki i ciała rzęskowego najczęściej polega na chirurgicznym usunięciu (jeśli wymiary i stan kliniczny na to pozwalają) i/lub leczeniu uzupełniającym za pomocą brachyterapii. Często stosowane jest wyłącznie napromienianie ? brachyterapia Ru-106 lub l-125 (zależnie od grubości guza). Guzy o podstawie większej niż 15 mm nie są wycinane, lecz leczone brachyterapią. Jeśli niemożliwe jest zastosowanie wyżej wymienionych metod z powodu zbyt dużej wysokości guza lub jego podstawy oraz wystąpienia jaskry wtórnej, wówczas należy rozważyć usunięcie gałki ocznej.

Po wycięciu guza tęczówki i/lub ciała rzęskowego w początkowym okresie pooperacyjnym stosujemy: mydriatyki, antybiotyk ze sterydem, leki ochraniające rogówkę, a w przypadku podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego leki przeciwjaskrowe, leki przeciwkrwotoczne oraz zalecamy oszczędzający tryb życia. Szwy rogówkowe usuwamy najwcześniej po 3 miesiącach, jeśli nie są przykryte spojówką. Podczas badań kontrolnych po wycięciu czerniaka tęczówki i ciała rzęskowego wskazane jest wykonanie badania gonioskopowego i badania UBM w celu oceny stanu miejscowego i wymiarów guza resztkowego lub obszaru ubytku pooperacyjnego pod kątem oceny ewentualnej wznowy. Ważna jest także, zwłaszcza w przypadku guzów ciała rzęskowego, ocena stanu dna oka po poszerzeniu źrenicy ze względu na możliwość wystąpienia guza naczyniówki. (Ryc. 4., 5.)

W leczeniu czerniaka naczyniówki stosujemy następujące metody: radioterapię przy użyciu aplikatorów (Ru-106 i I-125) naszywanych na twardówkę (brachyterapia) lub teleradioterapię np. wiązką protonów, wycięcie metodą endo- lub egzoresekcji i enukleację. Skuteczność leczenia miejscowego czerniaka naczyniówki jest wysoka (ponad 90%). (Ryc. 6.)

Postępowanie po leczeniu pacjenta, to kontrola stanu miejscowego: badanie dna oka po poszerzeniu źrenicy, badanie ultrasonograficzne (USG ? 10 do 20 MHz dla guzów tylnego odcinka oka lub UBM – 35 do 50 MHz stosowane w guzach ciała rzęskowego i tęczówki) oraz zalecanie kontrolnych badań systemowych (prób wątrobowych, USG lub KT jamy brzusznej co 3 do 6 miesięcy i rentgenowskie badanie płuc (RTG) raz w roku).

Popromienne powikłania mogą być leczone w rejonie zamieszkania: w przypadku retinopatii należy wykonywać laserokoagulację siatkówki, doszklistkowe iniekcje preparatów anty-VEGF lub steroidów i/lub chirurgicznie: usunięcie zaćmy, operacje przeciw jaskrowe, witrektomię.

Wszyscy pacjenci leczeni z powodu złośliwych nowotworów wewnątrzgałkowych w krakowskiej Klinice Okulistyki i Onkologii Okulistycznej Szpitala Uniwersyteckiego są okresowo kontrolowani do końca życia. Pierwsza kontrola odbywa się po 4-6 miesiącach, kolejna po roku, następnie co 2 lata od leczenia. Wskazane jest wykonywanie w rejonie zamieszkania chorego okulistycznych i ultrasonograficznych badań kontrolnych w okresie pomiędzy wizytami w naszej klinice. Konieczne jest także monitorowanie stanu ogólnego poprzez regularne przeprowadzanie badań, tj. USG lub KT jamy brzusznej, prób wątrobowych i RTG płuc według podawanego przy każdej kontroli schematu.

Po napromienianiu czerniaka naczyniówki obserwujemy powolne zmniejszenie masy guza, wyższą reflektywność wewnętrzną w USG, która świadczy o bliznowaceniu i zaniki siatkówkowo-naczyniówkowe wokół podstawy guza. Są to korzystne objawy świadczące o skutecznym leczeniu miejscowym. Obiektywna ocena wielkości guza możliwa jest po wykonaniu pomiarów podczas badania UBM lub/i USG (szerokości podstawy południkowej i równoleżnikowej guza oraz jego grubości bez i ze ścianą gałki ocznej). W ocenie pomiarów należy uwzględniać zarówno różnice wynikające z możliwości rozdzielczych różnych aparatów USG, jak i różnice wynikające z braku możliwości uzyskania precyzyjnej powtarzalności miejsca pomiaru. (Ryc. 7.)

Dlatego należy wykonywać badanie mając do dyspozycji obraz wyjściowych wymiarów i kolejnych badań (wszyscy pacjenci kontrolowani w naszej klinice otrzymują każdorazowo oprócz wyniku badania kontrolnego wynik badania USG). Różnice w pomiarach dotyczące szerokości podstawy po brachyterapii wynikają z zatarcia granic podstawy guza w wyniku regresji. Różnice w pomiarach grubości guza rzędu dziesiątych części milimetra można uznać za nieistotne. Gdy różnica wynosi 1 mm lub więcej, a od brachyterapii minął miesiąc lub dwa, należy sprawdzić prawidłowość wykonania badania (porównać z badaniem poprzednim) ewentualnie powtórzyć pomiar po miesiącu.

Najczęstszymi powikłaniami po radioterapii (Ru-106, I-125 oraz terapii protonowej) czerniaka naczyniówki są: zaćma, popromienna, retinopatia i makulopatia, neuropatia, rubeoza tęczówki (jaskra neowaskularna), zespół suchego oka, odwarstwienie siatkówki, krwawienia na powierzchni guza, krwawienie do komory ciała szklistego. Rzadziej występuje stan zapalny wnętrza gałki ocznej, błony proliferacyjne i zanik gałki ocznej. Po leczeniu dużych i ogromnych czerniaków naczyniówki może wystąpić zespół toksycznego guza. Zapobiegać mu można stosując endoresekcję czerniaka po napromienianiu. Zabieg powinien być wykonany do 2 miesięcy od napromieniania, ponieważ później guz przerasta tkanką łączną i staje się twardy, jego wycięcie podczas pars plana witrektomii jest trudniejsze i obciążone większym ryzykiem krwawienia i innych powikłań.

Znaczniki tantalowe stosowane w protonowej radioterapii czerniaków naczyniówki zwykle nie są usuwane. Mogą być widoczne pod spojówką lub podczas badań obrazowych. (Ryc. 8.)

W twardówce oka po napromienianiu, podczas wieloletniej obserwacji, mogą pojawić się skupiska barwnika różnej wielkości i umiejscowienia, czasem liczne. Nie mają one cech wznowy procesu nowotworowego, ani naciekania zewnątrzgałkowego i nie są niepokojącym objawem. Skupiska barwnika mogą się powiększać i może ich przybywać w okresie obserwacji. Migracja barwnika w twardówce opisywana jest w literaturze i nie stanowi wskazania do leczenia. (Ryc. 9.)

Po napromienianiu guzów ciała rzęskowego obserwujemy ścieńczenie twardówki, które może sugerować rozrost zewnątrzgałkowy. W razie wystąpienia takiego objawu należy wykonać badanie UBM 35 lub 50 MHz celem oceny tego obszaru. (Ryc. 10.,11.)

Oko z czerniakiem zbyt dużym, aby go napromienić czy wyciąć lub umiejscowionym na tarczy nerwu II kwalifikuje się do enukleacji. Podczas tej operacji wszczepiany jest implant oczodołowy, nad którym zszywane są mięśnie gałkoruchowe i tkanki oczodołu (torebka Tenona, spojówka). Odstępujemy od wszczepienia implantu oczodołowego w przypadku obecności nacieków zewnątrzgałkowych. W tych przypadkach stosuje się poszerzoną enukleację, w czasie której gałka oczna usuwana jest z marginesem otaczających tkanek obejmującym widoczny naciek zewnątrzgałkowy. W tej sytuacji konieczne są częstsze badania kontrolne i wykonywanie okresowych badań obrazowych (MRI oczodołów). (Ryc. 12.)

Po wyłuszczeniu gałki ocznej, zwłaszcza bez wszycia implantu oczodołowego może wystąpić poenukleacyjny zespół oczodołu cechujący się asymetrią twarzy, pogłębieniem bruzdy powieki górnej, dysfunkcją powiek (niedomykalność, opadnięcie) i rozciągnięciem dolnej powieki.

Wszczepienie implantu oczodołowego zapobiega powstaniu zmian anatomicznych oczodołu po usunięciu gałki ocznej. Stosujemy implant oczodołowy Guthoffa zbudowany z dwóch części: silikonowej i porowatej, hydroksyapatytowej. Struktura porowata implantu umożliwia wrastanie tkanki włóknistej i naczyń do jego wnętrza, co spaja implant z tkankami oczodołu. Całkowite unaczynienie implantu trwa około 6 miesięcy. Dzięki obecności implantu proteza oka zyskuje oparcie. Mięsień dźwigacz powieki i mięsień prosty górny pozostają w miejscach anatomicznych, co pomaga w prawidłowym ustawieniu protezy oka.

Pacjenci z wszczepionym implantem oczodołowym powinni mieć wykonywane regularne badania MRI oczodołów celem oceny zawartości oczodołu i ewentualnej wznowy procesu nowotworowego. W ocenie radiologicznej oczodołu z implantem należy uwzględnić jego budowę i właściwości wymienione powyżej. (Ryc. 13.)

Oprotezowanie powinno odbywać się zaraz po usunięciu gałki ocznej ze względu na szybkie bliznowacenie tkanek. Pierwsza proteza po enukleacji (konformer) modelująca oczodół jest stosowana zaraz po wykonaniu enukleacji. (Ryc. 14.)

Brak stosowania konformera może skutkować odwinięciem powieki dolnej i zanikiem załamka dolnego, co uniemożliwia dopasowanie i utrzymanie protezy oka w oczodole. (Ryc. 15.)

Prawidłowe umiejscowienie konformera pozwala na przygotowanie do założenia protezy ostatecznej dzięki prawidłowemu modelowaniu oczodołu po enukleacji. (Ryc. 16.)

Protezy oka wykonywane są ze specjalistycznego szkła kriolitowego lub tworzywa sztucznego. Zalety szklanej protezy to: gładka powierzchnia, lepsza tolerancja, dobra zwilżalność powierzchni, łzy tworzą na powierzchni jednolity film. Wady to: kruchość materiału, łatwe ochładzanie (zwłaszcza w zimie), co może powodować wzmożone łzawienie oraz erozje powierzchni w związku z działaniem łez i wydzielin. (Ryc. 17.)

Zaletami protezy z tworzywa sztucznego są: trwałość, stała temperatura (nie ochładza się łatwo), lekkość. Wadami są: mniej gładka powierzchnia, możliwość wystąpienia alergii i gorsze nawilżanie powierzchni. (Ryc. 18.)

U pacjentów z wszczepionym implantem oczodołowym ocenia się stopień ruchomości implantu.

Dobrze dobrana proteza umocowana na implancie Guthoffa umożliwia zachowanie ruchomości towarzyszącej zdrowemu oku, co daje lepszy efekt kosmetyczny ważny dla wielu pacjentów. (Ryc. 19.)

Można stosować różne sposoby wyjmowania protezy:
– ręczne (pacjent kieruje wzrok ku górze, naciska palcem wskazującym dolną powiekę, aby dolny brzeg protezy uwidocznił się, delikatnie wsuwa palec wskazujący pod protezę do momentu całkowitego wysunięcia się jej z oczodołu) (Ryc. 20.),

– z użyciem szklanej szpatułki (czystą szpatułkę należy wsunąć pomiędzy dolną powiekę a dolny brzeg protezy, delikatnie podważyć i wysunąć z oczodołu). (Ryc. 21.)

– z użyciem przyssawki (?przyssać? protezę i wyjąć ją, zaczynając od wysunięcia dolnego brzegu). Należy zabezpieczyć protezę przed upuszczeniem jej przez badającego przez użycie miski nerkowatej. (Ryc. 22.)

Codziennie należy wykonywać toaletę oczodołu z protezą poprzez płukanie oczodołu solą fizjologiczną oraz założenie protezy po uprzednim jej oczyszczeniu i wypłukaniu solą fizjologiczną.
Oglądanie oczodołu jest ważnym elementem badania okulistycznego u chorych po usunięciu gałki ocznej. Należy też badać okoliczne węzły chłonne.

Badanie oczodołu obejmuje ocenę wyglądu spojówki wyścielającej oczodół (obecność wydzieliny, zmiana wyglądu spojówki), badanie palpacyjne oczodołu bez implantu w celu wykrycia ewentualnych twardych mas guza i oporu tkanek patologicznych. (Ryc. 23.)

Stwierdzenie nieprawidłowości w obrębie spojówki oczodołu wymaga pobrania wycinka tkanki i badania histopatologicznego. Dotyczy to zwłaszcza pacjentów po poszerzonej enukleacji, którym nie wszczepiono implantu z powodu stwierdzenia makroskopowych zmian o charakterze nacieku nowotworowego. (Ryc. 24.)

Guzy przerzutowe

Przerzuty naczyniówkowe pochodzą najczęściej z raka sutka lub raka płuc, ale ogniskiem pierwotnym może być każdy nowotwór złośliwy o różnym umiejscowieniu. Przerzuty mogą być pojedyncze lub mnogie w jednym lub w obu oczach. Pojawiają się zwykle w zaawansowanym stanie choroby nowotworowej, mogą im towarzyszyć przerzuty w innych narządach. Decyzję o leczeniu miejscowym podejmujemy po wcześniejszym leczeniu systemowym (chemioterapia, hormonoterapia). Leczenie jest mniej agresywne niż w przypadku czerniaka naczyniówki. Stosujemy przezźreniczną termoterapię (TTT) lub brachyterapię guzów wewnątrzgałkowych. Enukleację wykonujemy jedynie w ogromnych guzach z jaskrą wtórną (bolesne i niewidzące oko). W przypadku rozlanych guzów, występujących w obu oczach, należy rozważyć teleradioterapię w ośrodku onkologicznym. Częstość badań kontrolnych zależy od stanu ogólnego pacjenta. Zalecana jest współpraca z lekarzem onkologiem prowadzącym chorego. (Ryc. 25.)

Naczyniak naczyniówki

Postępowanie w przypadku rozpoznania ograniczonego naczyniaka naczyniówki zależy od jego wpływu na ostrość wzroku pacjenta. Jeśli nie powoduje pogorszenia widzenia wystarczy obserwacja. Leczenie należy rozpocząć, gdy naczyniak jest przyczyną pogorszenia ostrości wzroku. Najczęściej ograniczone naczyniaki naczyniówki umiejscowione są w tylnym biegunie, w pobliżu lub pod centralną siatkówką. Jeśli następuje pogorszenie ostrości wzroku lub występuje zagrożenie pogorszenia ostrości wzroku z powodu obecności płynu podsiatkówkowego, można zastosować terapię fotodynamiczną (PDT), a w grubszych guzach przezźreniczną termoterapię (TTT) lub brachyterapię. Postępowanie po leczeniu polega na stosowaniu leków poszerzających źrenicę i leków przeciwzapalnych przez tydzień po PDT i TTT, lub przez miesiąc po brachyterapii. Po leczeniu wskazana jest obserwacja kliniczna i ultrasonograficzna oraz zaleca się badanie optycznej tomografii koherentnej (OCT) siatkówki centralnej. Naczyniaki naczyniówki rosną zwykle powoli. Dalsze pogorszenie ostrości wzroku wymaga rozważenia ponownego leczenia. (Ryc. 26.)

Konkluzja

Długoterminowa opieka okulisty nad pacjentami po leczeniu guzów nowotworowych oka i jego przydatków jest konieczna w związku z możliwością nawrotów miejscowych choroby. Opieka onkologiczna, w przypadku nowotworów przerzutujących, jest wskazana w związku z możliwością pojawienia się przerzutów w odległych narządach.

Artykuł Zasady kontroli i postępowania po leczeniu nowotworów narządu wzroku pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Grzegorzem Dzidą, konsultantem w dziedzinie diabetologii dla województwa lubelskiego.

Kiedy konieczne jest podawanie insuliny?

Jeśli chodzi o cukrzycę typu 1, to podawanie insuliny jest konieczne już od początku zdiagnozowania choroby ? nie ma innych metod terapii. W przypadku cukrzycy typu 2 zalecenia towarzystw naukowych mówią, że jeśli poziom hemoglobiny glikowanej przekracza 7 mg%, mimo stosowania 2-3 leków doustnych, należy rozpocząć podawanie insuliny: zaczynamy od jednej dawki preparatu, tzw. insuliny bazowej, długodziałającej. Podajemy ją raz dziennie, najczęściej wieczorem, odpowiednio zwiększając dawkę. Później zwykle konieczne jest dodanie do insuliny bazowej insuliny doposiłkowej. Strategia leczenia insuliną będzie polegać na intensyfikacji leczenia. Generalnie docelowo będzie to kilka wstrzyknięć insuliny na dobę: jedno wstrzyknięcie insuliny podstawowej i kilka wstrzyknięć insuliny krótkodziałającej ? przed poszczególnymi posiłkami.

Co to są insuliny ludzkie i kiedy można je stosować?

Insuliny ludzkie są dostępne od prawie 25 lat. Ich wprowadzenie to był przełom w diabetologii w stosunku do wcześniej stosowanych insulin zwierzęcych: wołowych, świńskich, które były obce immunologicznie: organizm pacjenta z cukrzycą wytwarzał przeciwciała, pojawiały się powikłania immunologiczne. Gdy zaczęliśmy stosować insuliny ludzkie, sytuacja bardzo się poprawiła, zniknęły powikłania immunologiczne.

Obecnie insuliny ludzkie są dostępne na rynku, mają swoje zastosowanie: każda z nich ma swój określony profil działania. Obowiązuje tzw. indywidualizacja leczenia, dlatego bywają pacjenci, którym do prawidłowego wyrównania cukrzycy jest potrzebny preparat o takim profilu działania.

Insulina ludzka jest insuliną o budowie cząsteczki identyczną z insuliną, jaką produkuje ludzka trzustka. Jest uzyskiwana dzięki inżynierii genetycznej: produkują ją drobnoustroje, najczęściej bakterie Eschericha coli albo drożdże, które w swój materiał mają genetyczny wszczepiony gen insuliny ludzkiej. Dzięki temu produkują białko identyczne z insuliną, którą produkuje człowiek. Ta insulina oczywiście jest w odpowiedni sposób oczyszczana, preparowana. Insuliny ludzkie są w różnych postaciach: długodziałające, krótkodziałające.

Od końca XX wieku są też dostępne tzw. analogi insuliny ? są to insuliny niemal identyczne z ludzkimi, w których zmieniono kolejność aminokwasów, czyli zmieniono budowę cząsteczki ludzkiej insuliny. Te modyfikacje polegały na wymianie aminokwasów i dawały dwa efekty: pierwszy ? żeby insulina działała szybko i krótko, naśladowała fizjologiczne działania insuliny w odpowiedzi na posiłek. Drugi rodzaj zmian, doprowadzający do wprowadzenia tzw. analogów długodziałających, które mają za zadanie symulować podstawowe działanie insuliny: podaje się wstrzyknięcie jedno na dobę i ono utrzymuje poziom insuliny przez całą dobę. Dla ułatwienia, dla niektórych pacjentów życia mamy również gotowe połączenia insuliny bazowej z doposiłkową w postaci tzw. mieszanek insulinowych. W zależności od potrzeb pacjenta, jego stylu życia, rodzaju diety, możemy zaproponować mu taki rodzaj insulinoterapii, który będzie dla niego jak najbardziej akceptowalny, z którym będzie mu wygodnie żyć.

Natomiast nadal są sytuacje kliniczne, w których preparaty insuliny ludzkiej, nie analogowe, bardziej pasują do danego pacjenta i jego potrzeb.

Jakie to są sytuacje?

Leczenie cukrzycy powinno być bardzo indywidualne, dostosowane do pacjenta. Większość chorych na cukrzycę, którzy przyjmują insulinę, jest prowadzona w Polsce przez diabetologów. Oni doskonale wiedzą, kiedy i który preparat zastosować. Jeśli chodzi o zastosowanie insuliny ludzkiej krótkodziałającej, to dobrym przykładem jest zjedzenie pizzy, która jest trawiona bardzo długo. Analog krótkodziałający musiałby być wstrzykiwany dwukrotnie. W takich przypadkach bardziej sprawdza się insulina ludzka.

Pacjent, który zaczyna terapię insulinę, powinien zaczynać od insuliny ludzkiej czy analogowej?

Nie można tego jednoznacznie określić, trzeba tę kwestię traktować indywidualnie. Zasady refundacji w Polsce są takie, że w przypadku cukrzycy typu 2, insulinę analogową długodziałającą można przepisać wyłącznie wówczas, kiedy jest niepowodzenie leczenia insuliną ludzką. To narzuca pewną kolejność postępowania. W cukrzycy typu 2 zaczynamy od insuliny ludzkiej. Jeśli leczenie przebiega pomyślnie, pozostajemy przy tym rodzaju insuliny. Jeśli są niepowodzenia w leczeniu, możemy zastosować insulinę analogową. Są zwolennicy insulin ludzkich, są zwolennicy insulin analogowych. Generalnie uważa się, że w cukrzycy typu 1, kiedy w organizmie w ogóle nie ma insuliny, lepiej zastosować od razu insulinę analogową, bo bardziej naśladuje ona fizjologiczny mechanizm wydzielania insuliny. Inaczej jest w typie 2 cukrzycy: tam częściej znajdują zastosowanie insuliny ludzie: po pierwsze ze względu na dostępność (cenę), po drugie ze względu na swoje profile działania ? tzw. insuliny doposiłkowe, o pośrednim czasie działania czasem bardziej pasują do danego pacjenta.

To znaczy, że część pacjentów bardzo dobrze funkcjonuje na insulinach ludzkich i nie ma konieczności przechodzenia na analogi?

Tak, w cukrzycy typu 2 są pacjenci dobrze funkcjonujący na insulinach ludzkich. Nie ma konieczności przechodzenia na insuliny analogowe, jeśli cukrzyca jest dobrze wyrównana, nie ma hipoglikemii.

Czy jest możliwość stosowania u jednego pacjenta obydwu rodzajów insulin?

Jak najbardziej, to są najczęściej spotykane sytuacje, np. podajemy jako bazę analog długodziałający, a do tego do posiłków insulinę ludzką. Albo odwrotnie: do posiłków zalecamy analog krótkodziałający, a jako bazę stosujemy insulinę ludzką. Staramy się tak dobierać terapię, żeby było to jak najkorzystniejsze dla pacjenta. Zestawienie insulin ludzkich z analogiem długodziałającym dobrze się sprawdza np. w przypadku niedocukrzeń w nocy i wysokich poziomów cukru w dzień. Wtedy chętnie stosujemy taki zestaw: doposiłkowo insuliny ludzkie, natomiast jako bazę analog długodziałający. Z kolei w przypadku niedocukrzeń pomiędzy posiłkami w ciągu dnia chętnie stosujemy analog szybkodziałający do posiłków, a jako bazę ? 1 lub 2 wstrzyknięcia insuliny ludzkiej o pośrednim czasie działania.

Jeśli chodzi o powikłania cukrzycy, to bardziej należy się bać niedocukrzeń czy zbyt wysokiego poziomu cukru?

Zdecydowanie najbardziej szkodzi wysoki poziom cukru we krwi: to zwiększa ryzyko wystąpienia powikłań, np. nefropatii cukrzycowej czy utraty wzroku. Obecnie jednak wiemy już, że zbyt intensywne leczenie doprowadzające do powstawania niedocukrzeń, również nie jest obojętne dla zdrowia, również zwiększa śmiertelność w cukrzycy. Dlatego obecnym celem leczenia jest nie tylko obniżanie stężenia glukozy do poziomu docelowego, ale również unikanie hipoglikemii.

Czy zauważa pan w swojej praktyce, że obecnie chorzy mają mniej powikłań niż przed laty?

Tak. Coraz więcej danych z długoletnich badań pokazuje, że dzięki zastosowaniu coraz lepszych insulin wyrównanie cukrzycy jest lepsze, jest mniej hipoglikemii zagrażających życiu, mniejsze są przyrosty masy ciała. Mniej jest też powikłań, niestety nadal się one zdarzają, również tak poważne jak neuropatia cukrzycowa, nefropatia, retinopatia.

Czy pacjenci łatwo godzą się na przejście na insulinę?

To jest kluczowy moment dla diabetologa: przygotowanie pacjenta na wejście w terapię insulinową. Najczęściej po przełamaniu pierwszych lodów, kiedy pacjent zapozna się z techniką wstrzykiwania, wstrzyknie sobie insulinę kilka razy, zobaczy, że nie jest to bolesne i aż tak bardzo kłopotliwe, godzi się z terapią. Zwykle tłumaczymy pacjentowi zalety stosowana insuliny oraz to, że fakt jej stosowania aż tak bardzo nie przeszkadza w codziennym życiu. Zwłaszcza że mamy w tej chwili bardzo prosty sprzęt do podawania insuliny, z którym każdy pacjent może sobie łatwo poradzić. Pacjent szybko przekonuje się o pozytywnych skutkach terapii insuliną: poprawia się jego samopoczucie, nastrój, wraca chęć do życia, siła, dobre nastawienie. Pacjent zauważa korzyści. Jednak rozpoczęcie insulinoterapii jest rzeczywiście często barierą do pokonania. Rozpoczęcie insulinoterapii wymaga jednak przygotowania mentalnego pacjenta, a przede wszystkim edukacji. Zajmuje to sporo czasu, dlatego niezbędnym elementem jest współpraca z pielęgniarką diabetologiczną i edukatorem.

Jakie mogą być skutki zbyt długiego zwlekania z rozpoczęciem terapii insuliną?

Zbyt późne rozpoczęcie insulinoterapii oznacza długie przebywanie pacjenta w stanie tzw. przewlekłej hiperglikemii: powoduje to szereg poważnych powikłań: uszkodzenie wzroku, nerek, nerwów, a także uszkodzenie dużych naczyń krwionośnych zaopatrujących w krew serce, mózg oraz kończyny dolne, czyli przyspieszony rozwój miażdżycy. Odwlekanie insulinoterapii powoduje, że pacjent ma źle wyrównany poziom cukru przez długi okres, co prowadzi do poważnych powikłań cukrzycy.

Kwas alfaliponowy: czy to dobry sposób na zapobieganie neuropatii cukrzycowej?

Jest to naturalny kwas produkowany w organizmie człowieka przez wątrobę. Okazuje się, że podawanie kwasu alfaliponowego w postaci dożylnej lub tabletek zmniejsza objawy neuropatii cukrzycowej, np. drętwienie, pieczenie, mrowienie. Mechanizm tego działania nie jest jeszcze dobrze poznany. Jest to w tej chwili jedyny lek leczący neuropatię cukrzycową. Poprawia metabolizm osłonek neuronów, i w ten sposób leczy neuropatię cukrzycową. U wielu pacjentów jego stosowanie przynosi zdecydowaną poprawę. Jest zalecany w standardach leczenia cukrzycy, jako jedyny lek przyczynowy w leczeniu neuropatii. Jego stosowanie powinno być długotrwałe: dopiero po kilku miesiącach można zobaczyć efekty. Być może również powinno się go podawać profilaktycznie w celu zapobiegania rozwojowi neuropatii.

Czy zawsze insulina powoduje przyrost masy ciała?

W zasadzie każda insulinoterapia wiąże się z przybieraniem na wadze, ponieważ insulina ma działanie anaboliczne: naturalną konsekwencją jej przyjmowania jest tendencja do przybierania masy ciała. Insuliny ludzkie, w przeliczeniu na spadek hemoglobiny glikowanej o 1 proc., dają zwykle ponad 2 kg przyrostu masy ciała, w przypadku większości insulin analogowych jest to około 1 kg. Taka tendencja do przybierania na wadze istnieje, dlatego ostrzegamy pacjentów, że muszą uważać, co jedzą. Pacjent, który na siebie uważa, wcale nie musi przytyć. W zależności od wieku, masy ciała pacjenta staramy się dobrać taki preparat insuliny i taką metodę leczenia, by przybór masy ciała był jak najmniejszy. Sposobem na zapobiegnięcie tyciu jest połączenie terapii insulinowej z lekiem inkretynowym: to obecnie bardzo atrakcyjna forma leczenia cukrzycy: zmniejsza ryzyko przybierania na wadze, a jednocześnie ryzyko hipoglikemii. Niestety, leczenie inkretynami nadal nie jest w Polsce refundowane.

Artykuł Insuliny nadal podstawą leczenia cukrzycy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z dr n. med. Izabelą Raźną z Poradni Promowania Rodziny dla Kobiet z Cukrzycą w Mazowieckim Szpitalu Bródnowskim w Warszawie.

Czy cukrzyca w ciąży to częsty problem?

To jest bardzo częsty problem. Szacuje się, że jest to 5 do 10 proc. wszystkich ciąży. Większość przypadków to tzw. cukrzyca ciążowa, czyli ta, której nie było wcześniej ? pojawiła się dopiero w ciąży. Natomiast cukrzyca, która istniała przed zajściem w ciążę stanowi do 1 proc. Zagadnienie jest jednak nadal nieoszacowane, bo mimo, że od 1994 roku obowiązuje rozporządzenie krajowego konsultanta ds. ginekologii i położnictwa, to nadal nie wszystkie kobiety w ciąży są badane w kierunku cukrzycy, bądź nie zawsze we właściwym czasie. Także ta statystyka jest wciąż niezadowalająca.

Myślę jednak, że będzie gorzej, bo na całym świecie ten problem narasta. Z kilku powodów: kobiety zachodzą w ciążę w trochę późniejszym wieku ? moja najstarsza pacjentka w pierwszej ciąży ma 46 lat (cukrzyca typu 1), zwiększa się zapadalność na cukrzycę typu 2, także wśród dzieci. Młode, otyłe dziewczyny, których jest coraz więcej, częściej będą miały cukrzycę w ciąży niż ich szczupłe rówieśniczki. Wzrasta również częstość występowania cukrzycy typu 1. Także problem nie zniknie, a cyfry będą rosły.

Co jest najczęstszą przyczyną powstawania cukrzycy ciążowej?

Są to takie czynniki ryzyka jak: otyłość czy nadwaga, starszy wiek pacjentki, ciąża po 35. roku życia, kolejne ciąże, dodatni wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy typu 2 czy inne choroby współistniejące, które zwykle związane są z otyłością (jak nadciśnienie tętnicze). Cukrzyca występuje częściej także u kobiet, które rodziły duże dzieci (powyżej 4 kg) i które urodziły np. dziecko z wadą rozwojową.

Czy cukrzyca ciężarnych rzeczywiście zanika zaraz po porodzie?

Jeżeli jest to cukrzyca, która pojawiła się w ciąży, u większości kobiet ustępuje. Jeśli jednak kobieta nadal będzie otyła, niczego ze sobą nie zrobi, to ta cukrzyca po pewnym czasie może się przerodzić w normalną, trwałą cukrzycę, najczęściej typu 2.

Czy może zatem powrócić w kolejnej ciąży?

Zazwyczaj tak, chociaż w medycynie nie można mówić 100 proc. Zajmuję się cukrzycą w ciąży od ponad dwudziestu lat i mam takie pacjentki, które w pierwszej ciąży miały cukrzycę ciążową, były pod moją opieką także w drugiej i trzeciej ciąży, i jej nie miały. To wszystko zależy od tego, na ile wyeliminują czynniki ryzyka. Natomiast każda kobieta, która w poprzedniej ciąży ją miała, jest w grupie wysokiego ryzyka cukrzycy ciążowej.

Jakie jest zagrożenie zdrowia u kobiet w ciąży?

Ciąża, w której pojawiła się cukrzyca ciążowa jest ciążą wysokiego ryzyka. Typowa cukrzyca ciążowa pojawia się zazwyczaj w 24.-28. tygodniu ciąży, czyli jest to już po organogenezie. Teoretycznie nie ma więc wpływu na to, że matka urodzi dziecko z wadą wrodzoną. Natomiast w następnych tygodniach ciąży ta cukrzyca powoduje, że jest większe ryzyko porodu przedwczesnego, zgonu wewnątrzmacicznego dojrzałego dziecka czy wszystkich powikłań związanych z samą ciążą i cukrzycą, a więc zakażenie układu moczowego, cholestazy i w przyszłości oczywiście cukrzycy u matki.

Najpowszechniejszym powikłaniem cukrzycy ciążowej jest makrosomia płodu, czyli za duże dziecko w stosunku do wieku ciąży. Zwykle za duży jest też obwód brzuszka u dziecka. Jeżeli matka ma wysoki poziom glukozy, to trzustka dziecka produkuje dużo insuliny, aby ten nadmiar glukozy docierający do dziecka z krążenia matki obniżyć. Nadmiar insuliny powoduje rozrost tkanki tłuszczowej u dziecka. Dzieci rodzą się duże, wyglądają na zdrowe noworodki, ale nic nie potrafią, bo mają niedojrzałe układy; niedojrzałą wątrobę, przedłużającą się żółtaczkę, niedojrzałe płuca, mogą mieć obniżoną odporność, infekcje, zagęszczoną krew, zaburzenia elektrolitowe, hipoglikemię. Jeżeli bowiem przetnie się pępowinę, czyli krew od matki do dziecka nie dopływa, a ono jeszcze nie potrafi za dużo zjeść, matka też nie ma jeszcze pokarmu, to jego trzustka nastawiona na wysokie poziomy cukrów, jakie otrzymywał od matki nadal tą insulinę produkuje. Powoduje to niedocukrzenie. Przy czym to niedocukrzenie jest bardzo trudne do rozpoznania u noworodka. Wszystkie noworodki płaczą, wszystkie trzęsą się w płaczu, a to są właśnie objawy niedocukrzenia. Dlaczego te dzieci powinny rodzić się w specjalistycznych ośrodkach.

Wspomniała pani o 46-letniej pacjentce chorującej na cukrzycę, która zdecydowała się na dziecko. Jak przygotować się do ciąży mając cukrzycę?

To jest tzw. okres planowania ciąży, w którym pacjentki muszą mieć świetnie wyrównaną cukrzycę (mierzona wskaźnikiem HbA1c). Powinny mieć prawie takie wartości glikemii, jak kobiety bez cukrzycy. Poza tym przechodzą badania ginekologiczno-położnicze pod kątem ewentualnych przeciwwskazań i badania pod kątem późnych powikłań naczyniowych cukrzycy, które były przeciwwskazaniem do ciąży. Wśród tych przeciwwskazań jest nefropatia ciężkiego stopnia, niekontrolowane, oporne na leczenie nadciśnienie tętnicze, ciężka, niepoddająca się leczeniu retinopatia proliferacyjna, aktywna, zaawansowana choroba niedokrwienna serca lub przebyty zawał i neuropatia autonomiczna z zajęciem układu bodźcoprzewodzącego serca lub przewodu pokarmowego. To są już naprawdę ciężkie przeciwwskazania, więc tak naprawdę, nie ma ich wiele.

Jaki jest wpływ nieleczonej/nierozpoznanej cukrzycy na dziecko?

Muszę zacząć od tego, że kryteria rozpoznania cukrzycy w ciąży bardzo zmieniły się w tym roku. Do tej pory wszystko, co po raz pierwszy było wykryte w ciąży, nazywane było cukrzycą ciążową. Była więc szansa, że zniknie po porodzie. Jednak pojawiało się wiele przypadków, które wyglądały na niewykrytą wcześniej cukrzycę. Kobieta z nią żyła, tylko nie robiła badań, więc nawet nie wiedziała, że choruje. W tym roku Polskie Towarzystwo Diabetologiczne wprowadziło podział na cukrzycę w ciąży i cukrzycę ciążową. Ta w ciąży jest tą, z którą chodziła pacjentka wiele lat, nie zdając sobie z tego sprawy. Zwykle ta cukrzyca od początku wymaga leczenia insuliną, nie zanika ona po urodzeniu dziecka. Natomiast typowa cukrzyca ciążowa w większości jest leczona dietą i zanika po urodzeniu dziecka.

Jeżeli cukrzyca pojawia się we wczesnym okresie ciąży, czyli w okresie organogenezy (przed 10. tygodniem ciąży), to zwykle kończy się poronieniem. Jeżeli wady u dziecka nie są na tyle groźne, by doprowadzić do zgonu, to oczywiście ta ciąża jest kontynuowana i kobieta rodzi dziecko z wadą wrodzoną. Wadami dotknięte mogą być układy: kostny, nerwowy, sercowo-naczyniowy, moczowo-płciowy czy pokarmowy. Jeżeli cukrzyca pojawi się później niż po okresie organogenezy, to jak wspominałam, może dojść do porodu przedwczesnego na każdym etapie ciąży, zwiększa się umieralność okołoporodowa, w tym zgonów wewnątrzmacicznych. I wszystkie powikłania u dziecka: wcześniactwo, zaburzenia metaboliczne, obciążony wywiad rodzinny, większa skłonność do otyłości i cukrzycy.

Jak leczymy cukrzycę ciążową dzisiaj i czy coś się zmieniło w jej leczeniu w ciągu ostatnich lat?

Jeżeli mówimy o tej pojawiającej się w ciąży, to w Polsce zmieniło się niewiele, ponieważ do wyboru mamy dietę albo insulinę. Tylko te dwie rzeczy. Jeżeli jest niewystarczające leczenie dietą (przy czym nie mamy na to za dużo czasu), to podajemy insulinę. Natomiast w wielu krajach dopuszczona do stosowania w ciąży jest metformina w tabletkach. Być może w Polsce w przyszłym roku także będzie wolno ją stosować. Ukazały się różne, wstępne wyniki badań nad kobietami w ciąży, leczonymi metforminą, które są bardzo obiecujące. Pokazały, że dzieci matek, które przyjmowały w ciąży metforminę są w lepszej formie, mają lepszy profil metaboliczny niż dzieci matek, które jej nie brały. To bardzo dobry lek regulujący cały metabolizm.

W leczeniu 90 proc. cukrzycy ciążowej wystarczy dieta i odpowiedni tryb życia. Kobiety z tym typem cukrzycy mają malutkie zapotrzebowanie na insulinę. Natomiast pacjentkom, które mają cukrzycę rozpoznaną przed ciążą, a stosują insulinę w penach, proponuję pompy insulinowe.

Czy zatem kobiety w Polsce mają zapewniony dostęp do dobrego leczenia cukrzycy w ciąży?

Absolutnie tak. Każda kobieta może mieć najlepsze leczenie, jakie jest możliwe. W czasie ciąży ma zapewnioną refundację leczenia, intensywną opiekę diabetologiczną, równocześnie ginekologiczno-położniczą. Później powinna rodzić w ośrodku specjalizującym się (a tych ośrodków jest w Polsce sporo), bo tam dziecko ma zapewnione najlepsze standardy. Naprawdę nie mamy się czego wstydzić.

Czy według pani jest jeszcze coś do zrobienia w zakresie leczenia kobiet z cukrzycą ciążową?

Przywrócenie ośrodków, które zostały kiedyś zlikwidowane oraz zakaz opieki prywatnej, ponieważ wielu ginekologów uznaje, że może prowadzić cukrzycę w ciąży w prywatnym gabinecie, a gdy tylko się zaczyna coś niepokojącego dziać (czyli około 36. tygodnia), odsyła pacjentkę do mnie. A ja wtedy już niewiele mogę zrobić.

Rozmawiała Katarzyna Michalik-Jaworska

Artykuł Cukrzycę w ciąży trzeba leczyć pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Wojciechem Omuleckim, Kierownikiem I Katedry i Kliniki Chorób Oczu UM w Łodzi, Prezesem Zarządu Głównego Polskiego Towarzystwa Okulistycznego.

Jakie choroby oczu stanowią największy problem w Polsce?

Te, z którymi najczęściej mamy do czynienia: jaskra, zwyrodnienie plamki związane z wiekiem, czyli AMD, oraz zaćma, która dotyczy wielu osób w starszym wieku. Zabieg usunięcia zaćmy to obecnie najczęściej wykonywany zabieg chirurgiczny na świecie.

Polska okulistyka jest na światowym poziomie, jeśli chodzi o możliwości leczenia?

Tak. Po 1990 roku nastąpił bardzo szybki rozwój polskiej okulistyki, zarówno jeśli chodzi o wdrażanie nowych metod leczenia zachowawczego, jak i chirurgię. Dzięki kontaktom polskich okulistów z najlepszymi ośrodkami w Europie Zachodnie i w USA udało się wdrożyć najnowsze metody leczenia. Zmiana finansowania opieki zdrowotnej umożliwiła pozyskanie sprzętu diagnostycznego i operacyjnego, który wcześniej był niedostępny. Można śmiało powiedzieć, że jeśli chodzi o wykształcenie kadr okulistycznych oraz posiadany sprzęt, to znajdujemy się w miejscu porównywalnym do krajów wysoko rozwiniętych.

Jakie są największe sukcesy, którymi może pochwalić się polska okulistyka?

Obecnie znajdujemy się w światowej czołówce, jeśli chodzi o techniki leczenia operacyjnego zaćmy i chirurgii szklistkowo-siatkówkowej. Świadczy o tym m.in. liczba publikacji i doniesień w renomowanych czasopismach, która bardzo wzrosła od 1990 roku. Klinika prof. Szaflika była jednym z kilku pierwszych ośrodków w Europie, gdzie zaczęto przeprowadzać zabiegi usunięcia zaćmy przy użyciu lasera femtosekundowego.

Jak wygląda w Polsce leczenie jaskry?

Na całym świecie jaskra jest jedną z głównych przyczyn ślepoty. Początkowo stosuje się leczenie zachowawcze: krople obniżające ciśnienie w oku, a gdy to nie jest dostatecznie skuteczne i zmiany postępują, musi być wdrożone leczenie operacyjne. Mamy w tej chwili bardzo wiele metod laserowej i chirurgicznej terapii. Największym problemem jest skuteczna wykrywalność jaskry, która jest chorobą podstępną. Pacjenci często zgłaszają się zbyt późno do lekarza, gdy choroba jest już na bardzo zaawansowanym etapie, z dużym zanikiem nerwu wzrokowego. Dlatego najważniejsza jest kontrola pacjentów po 45.-50. roku życia, tak aby było jak najmniej przypadków z późno rozpoznaną jaskrą. Osoby po 50. roku życia przynajmniej raz w roku powinny mieć wykonywane badania kontrolne narządu wzroku. Niestety, wiedza na ten temat nie jest dostateczna: zbyt mało pacjentów odwiedza okulistów, dlatego jaskra jest często wykrywana zbyt późno. Przy obecnej organizacji służby zdrowia i trudności z dostępnością do okulisty w ramach finansowania przez NFZ, nie widać szans na zmianę. W większości poradni są kilkumiesięczne kolejki na wizyty. Natomiast leczenie operacyjne jaskry traktuje się jak sprawę pilną i na ogół nie trzeba na nie czekać.

Również leczenie w Polsce AMD nie jest doskonałe?

Jeśli chodzi o leczenie AMD, to niestety problemem są kolejki. Jedyną skuteczną metodą leczenia są doszklistkowe iniekcje preparatów anty-VEGF. Do tej pory finansowanie leczenia zwyrodnienia plamki żółtej związanej z wiekiem odbywało się w ramach kontraktu ogólnego dla szpitali, dlatego możliwości leczenia były uzależnione od ogólnych możliwości kontraktowania w konkretnych oddziałach. Jeśli w danym ośrodku wykonywano dużo zabiegów, to ubywało kontraktu na leczenie innych schorzeń. Obecnie ta sytuacja ma się zmienić. Jest już zaakceptowany przez Ministerstwo Zdrowia program lekowy dla AMD. Mam nadzieję, że poprawi on dostępność do leczenia.

Kiedy nowy program ma wejść w życie?

Trwają prace dotyczące wyboru ośrodków prowadzących leczenie, powołania komisji kwalifikujących pacjentów do terapii oraz opracowania szczegółowego postępowania i wyceny tej procedury. Myślę, że program ma szansę być wdrożony we wrześniu. Nie znamy jeszcze pewnych szczegółów, na razie nie wiemy, jak wielu pacjentów będzie mogło być leczonych, jak będzie wyglądać kwestia finansowania, czy ono się zwiększy i czy nie będzie to kosztem obniżenia finansowania kontraktów na pozostałe usługi okulistyczne.

Ogromnym problemem jest też leczenie zaćmy: na operację czeka się około dwóch lat?

W województwie łódzkim, gdzie pracuję, kolejki są dwuletnie, a w niektórych ośrodkach nawet dłuższe. To nie jest dobra sytuacja ? nie tylko dlatego, że na zabieg czekają osoby, które widzą bardzo źle, co utrudnia im funkcjonowanie. Pacjenci niekiedy tracą wzrok z powodu innych chorób, które w tym czasie nie są diagnozowane i leczone. To duży problem. Polska jest krajem o jednym z najniższych w Unii Europejskiej wskaźników liczby wykonywanych operacji w przeliczeniu na milion mieszkańców. Jesteśmy daleko za Czechami czy Słowacją. Obecnie w Polsce jest wykonywanych około 180 tys. operacji zaćmy rocznie. Po to, żeby nie było kolejek, należałoby dwukrotnie zwiększyć liczbę operacji. Sądzę, że mamy w Polsce dostateczną liczbę specjalistów, ośrodków i sprzętu, aby wykonywać dwa razy więcej zabiegów. Niestety, nie ma na to pieniędzy.

Co pan mówi pacjentowi, wiedząc, że powinien mieć jak najszybciej przeprowadzony zabieg, a musi czekać dwa lata?

Ministerstwo Zdrowia kwalifikuje pacjentów jako przypadki stabilne lub pilne, ale w przypadku zaćmy jest to bardzo mało precyzyjne. W wielu ośrodkach kolejki działają w sposób bezwzględny, tzn. pacjent otrzymuje informację, że termin zabiegu jest za 2-3 lata. Nie ma ścisłych wytycznych, w jakich przypadkach kolejkę należałoby skrócić. W moim ośrodku przyjęliśmy zasadę, że są trzy grupy osób, którym przyspieszamy termin. Pierwsza to osoby z innymi jednostki chorobowymi, np. z cukrzycą, jaskrą, AMD, u których obecność zaćmy uniemożliwia dalszą diagnostykę lub leczenie tych chorób. W przypadku np. pacjenta ze zmianami spowodowanymi retinopatią cukrzycową, gdy nie ma możliwości obejrzenia dna oka z powodu zaćmy, nie ma możliwości wykonania badań diagnostycznych i zastosowania laseroterapii. Jest to wskazanie do pilnego działania, gdyż inaczej pacjent może nieodwracalnie stracić wzrok. Druga grupa to osoby, które mają w obu oczach bardzo niską ostrość wzroku, która całkowicie uniemożliwia im samodzielne życie. Trzecia to młodzi ludzie, czynni zawodowo, którym zaćma uniemożliwia wykonywanie pracy zawodowej. Trudno dopuścić do sytuacji, żeby młody człowiek pozostawał na zwolnieniu lub był bezrobotny z powodu zaćmy.

A te dwa lata oczekiwania dla ?zwykłego? pacjenta jest bezpieczne?

Nie. Jeśli zaćma dotyczy obu oczu to uniemożliwia pacjentowi normalne funkcjonowanie. Jest jednak też aspekt chirurgiczny: im zaćma jest bardziej zaawansowana, tym wyniki operacyjne są gorsze, dochodzi do większej liczby powikłań. Zaćma występuje w kilku postaciach. Początkowo mówimy o tzw. zaćmie korowej, jądrowej lub torebkowej, co określa lokalizację zmętnień. W przypadku zaćmy jądrowej dochodzi do zmętnienia i stwardnienia jądra soczewki. Przybiera ona najpierw barwę żółtą, potem żółtobrązową, brunatną, a w skrajnych przypadkach prawie czarną. Silne zbrunatnienie soczewki świadczy o dużej twardości jądra, co przysparza chirurgowi problemów operacyjnych i powoduje większą liczbę powikłań. Zaćmy operowane w Polsce są zwykle znacznie bardziej zaawansowane niż w krajach Zachodniej Europy. Tam pacjenci operowani są wcześniej, mając lepszą ostrość wzroku. Rzadko chirurdzy z Niemiec, Anglii czy Skandynawii widzą pacjentów z zaćmą dojrzałą czy brunatną, która w Polsce jest dość powszechna.

Pojawił się też pomysł dopłacania pacjentów do operacji zaćmy?

Dotyczy to soczewek ponadstandardowych, tzw. premium. To dwie grupy soczewek. Pierwsza to soczewki toryczne, które pozwalają skorygować przedoperacyjną wadę wzroku w postaci niezborności (astygmatyzmu). Są one jednak 5-10 razy droższe niż soczewki standardowe. Drugi rodzaj to soczewki wewnątrzgałkowe, które umożliwiają pacjentowi dobre widzenie na różne odległości ? zarówno w dal, jak i z bliska. Są to soczewki wieloogniskowe i akomodujące. Ich koszt jest jeszcze wyższy. Według mojej wiedzy nie ma na świecie systemu ochrony zdrowia, który by je finansował. W Polsce to też nie jest możliwe, dlatego pojawił się pomysł dopłat, tak aby pacjenci, którzy chcą je mieć, opłacili różnicę w kosztach takiej operacji. Świadomość pacjentów stale rośnie i coraz częściej wiedzą oni, że takie soczewki istnieją. Na razie jednak nie ma możliwości dopłat do soczewek ponadstandardowych w ramach kontraktów z NFZ.

W Polsce jest wystarczająca liczba okulistów?

Tak. W przeliczeniu na milion mieszkańców liczba okulistów jest jedną z najwyższych w Europie. Dlatego nie możemy powiedzieć, że jest nas za mało. Jest jednak nierównomierne rozmieszczenie kadr okulistycznych i problem organizacji służby zdrowia. Są rejony w Polsce, gdzie okulistów jest za mało, a są i takie, gdzie ich liczba jest wystarczająca ? to przede wszystkim miasta, w których znajdują się uniwersytety medyczne.

Czy poza brakiem finansowania polska okulistyka ma jeszcze problemy?

Tak. Borykamy się z funkcjonowaniem dyżurów okulistycznych. Obecnie każdy oddział okulistyczny, który ma podpisany kontrakt z NFZ, jest zobowiązany do pełnienia całodobowego ?dyżuru?, czyli całodobowej opieki nad pacjentem. Powoduje to, że na oddziały okulistyczne zgłaszają się tłumy pacjentów, którzy powinni być leczeni w poradniach. A nie są, gdyż musieliby miesiącami czekać w kolejkach, które są jeszcze dłuższe po wprowadzeniu obowiązku posiadania skierowania do okulisty. Przestała istnieć możliwość skorzystania w nagłych sytuacjach z poradni: pacjent, który ma pilną sprawę, nie idzie do lekarza rodzinnego po skierowanie, tylko od razu do szpitala. Jest tam wielu pacjentów, którzy wymagają pomocy i zwykle jeden lekarz, który zajmuje się zarówno izbą przyjęć, jak i oddziałem okulistycznym. To bardzo niedobra sytuacja. Pacjenci przychodzą na dyżur często z prostymi sprawami, które powinny być leczone w poradni. Różnica jest taka, że jeśli pacjent przychodzi do poradni, NFZ musi za to zapłacić. Gdy przychodzi do szpitala, NFZ traktuje go jak pacjenta obsługiwanego bezpłatnie, w ramach działania izby przyjęć.

Wprowadzenie skierowań miało skrócić kolejki do okulisty?

Trudno sobie wyobrazić, żeby pacjent, któremu coś wpadło do oka, najpierw szedł po skierowanie do lekarza rodzinnego, a potem ustawiał się w kolejce do okulisty, skoro wizyta będzie za kilka miesięcy. Ten system po prostu działa źle. Zarówno konsultant krajowy, jak Polskie Towarzystwo Okulistyczne, protestowali przeciwko wprowadzaniu skierowań do okulisty, niestety nie zostało to wysłuchane.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Światowe leczenie, niskie finansowanie pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z dr. n. med. Sławomirem Murawcem z Centrum Terapii Dialog w Warszawie.

Gdy mówimy o zaburzeniach psychicznych, z jak dużym problemem mamy do czynienia?

Według danych z 2011 roku obejmujących całą Europę aż 38 proc. jej mieszkańców to osoby z różnego rodzaju zaburzeniami psychicznymi, co daje nam 165 milionów osób w skali roku mających problemy natury psychiatrycznej. Mówimy o różnych rodzajach zaburzeń ? mniej i bardziej poważnych. Wśród nich depresja, na którą cierpi co roku średnio 7 proc. populacji Europy. Częstość występowania depresji zależy od płci ? kobiety zapadają na nią nieco częściej, mężczyźni rzadziej. Jakby nie patrzeć na te dane, są to miliony osób każdego roku.

Ile osób z takim problemem zwraca się do specjalisty?

Według autorów Indeksu Integracji Osób z Zaburzeniami Psychicznymi w skali Europy zaledwie 10 proc. osób uzyskuje specjalistyczną pomoc zgodną z narodowymi standardami opieki. Ale zgłaszalność do psychiatrów rośnie, co związane jest z różnymi akcjami społecznymi i kampaniami informacyjnymi dotyczącymi zagadnień zaburzeń psychicznych. Osoby nimi dotknięte czytając w mediach np. o objawach depresji, identyfikują jej objawy u samych siebie i decydują się na poszukiwanie pomocy. Równolegle jednak częstość zaburzeń depresyjnych w krajach wysoko rozwiniętych wzrasta od II wojny światowej. Te dwa procesy: zwiększona zapadalność i wzrost zgłaszalności w związku z większą świadomością współistnieją ze sobą.

Czy cukrzyca ma wpływ na występowanie zaburzeń psychicznych?

W tym wypadku istnieje zależność dwukierunkowa. Depresja wpływa na występowanie cukrzycy typu 2, a osoby z cukrzycą częściej zapadają na depresję. Dodatkowo jednoczesne występowanie cukrzycy i depresji pogarsza przebieg i rokowanie obu chorób. Depresja jest niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2, a oznacza to, że jeżeli ktoś cierpi na depresję, to ryzyko że zachoruje po pewnym czasie na cukrzycę wzrasta. I odwrotnie, wystąpienie cukrzycy może przyczyniać się do następczego wystąpienia depresji. Ale w każdym przypadku u osób z cukrzycą i współistniejącą depresją przebieg cukrzycy jest gorszy. Wynika to z gorszego stosowania się do zaleceń leczenia przeciwcukrzycowego, słabej kontroli glikemii i zwiększonej częstości retinopatii i powikłań związanych z uszkodzeniem naczyń. Jeżeli zaś depresja przyczynia się do gorszej kontroli glikemii to automatycznie obniża się jakość życia, zwiększa częstość powikłań i śmiertelność. Zarówno występowanie ?małej?, jak i ?dużej? depresji jest związane ze zwiększeniem ryzyka zgonu w przebiegu cukrzycy, w porównaniu do osób, u których występuje wyłącznie cukrzyca. Trzeba tu także zauważyć, że do pewnych trudności diagnostycznych przyczynia się zbieżność symptomów obu chorób. Niektóre objawy zaburzeń metabolicznych i depresji są zbliżone lub takie same: poczucie zmęczenia, drażliwość, zmiany apetytu, zmiany libido.

Czy to współwystępowanie jest częstym zjawiskiem?

Zazwyczaj przyjmuje się, że około 1/4 do 1/3 osób z cukrzycą cierpi równocześnie na depresję. Występowanie depresji może dotyczyć przekrojowo nawet 20 proc. osób z cukrzycą typu 2, a podawany zakres wartości w różnych badaniach waha się od 7 proc. do 33 proc. Publikacje dotyczące mechanizmów odpowiedzialnych za współwystępowanie syndromu metabolicznego i różnych zaburzeń psychicznych wskazują na szeroki kontekst wzajemnych uwarunkowań. Otyłość w dzieciństwie i dorosłości jest związana ze wzrostem ryzyka depresji, ale także zaburzeń snu i zaburzeń lękowych (nerwic). Otyłość jest nawet silniejszym predykatorem depresji niż sama cukrzyca. Ale cukrzyca, niezależnie od wagi jest związana z większymi współczynnikami występowania depresji nawet czterokrotnie.

Pacjenci, u których rozpoznawana jest cukrzyca, powinni być ocenieni pod kątem występowania depresji. Ta ocena powinna się odbywać co pewien czas. Analogiczna ocena powinna być także dokonywana w odwrotnym kierunku: pacjenci, u których rozpoznawana jest depresja, powinni być monitorowani w dłuższym okresie czasu w kierunku ewentualnego rozwoju nietolerancji glukozy, ewentualnych zaburzeń metabolicznych ? byłaby to prewencja i wczesne wykrywanie cukrzycy typu 2.

Jak wygląda leczenie tych zaburzeń?

Należałoby podkreślić raz jeszcze, że leczenie depresji w przebiegu cukrzycy jest niesłychanie ważne, właśnie dla wyników leczenia samej cukrzycy. Istnieją zależności pomiędzy stanem psychicznym, poziomem hemoglobiny glikowanej, a więc kontrolą cukrzycy i depresją. Wykazano także, że insulina wpływa na samopoczucie osoby leczonej.

Jeżeli chodzi o leczenie farmakologiczne, to musimy unikać takich leków, które wpływają wyraźnie na kontrolę glikemii, np. trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Jeżeli już stosujemy jakieś leki, które mogą wpływać na poziom glikemii, jak fluoksetyna, to trzeba kontrolować jej poziom przy włączaniu leczenia i po jego zakończeniu. Najczęściej stosowane są leki z grupy SSRI, czyli selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, takie jak sertralina, citalopram czy escitalopram. Ich podawanie nie jest związane z wystąpieniem hiperglikemii, a mogą nawet zmniejszać stężenie glukozy we krwi, wykazują często efekt redukujący masę ciała, poprzez to mogą wpływać na insulinooporność. Leki te mogą być stosowane u pacjentów z cukrzycą jako bezpieczne i skuteczne leczenie. Według przewodnika leków psychotropowych nie odnotowano także problemów w leczeniu depresji w przebiegu cukrzycy takimi lekami jak wenlafaksyna, trazodon i agomelatyna.

Jak leczy się zaburzenia lękowe i zaburzenia snu?

Wyniki tych samych badań, których wyniki przytoczyłem na początku wywiadu wskazują, że w skali Europy na zaburzenia nerwicowe (lękowe) cierpi 14 proc. populacji, a bezsenność dotyczy 7 proc. europejczyków. W leczeniu różnych postaci lęku, takich jak fobie, lęk napadowy, zaburzenia lękowe uogólnione, stosowana jest z dobrymi efektami ta sama grupa leków, która jest skuteczna w leczeniu depresji. Są to na przykład wymienione wyżej leki z grupy SSRI oraz wenlafaksyna. W leczeniu bezsenności szeroko stosowane są tzw. ?Z-drugs?, czyli zolpidem, zopiklon i zapleplon. Psychiatrzy często leczą zaburzenia snu małymi dawkami leków przeciwdepresyjnych wykazujących działanie promujące sen (np. niskie dawki trazodonu). Spośród leków wymienionych jako użyteczne w leczeniu depresji współwystępującej z cukrzycą trazodon i agomelatyna są lekami przeciwdepresyjnymi, które korzystnie wpływają na sen.

Benzodiazepiny średniodługodziałające bez aktywnych metabolitów  (co jest na przykład ważne u osób w podeszłym wiek) mogą być stosowane w leczeniu zaburzeń lękowych (np. lorazepam) i zaburzeń snu (np. temazepam, estazolam). Zalecenia prowadzenia farmakoterapii zaburzeń lękowych mówią, że nie powinny jednak być stosowane dłużej niż 4-6 tygodnie. Także leczenie zaburzeń snu przy zastosowaniu benzodiazepin nie powinno przekraczać okresu kilku tygodni.

Jak pan ocenia stan leczenia depresji w Polsce na tle świata?

Jesteśmy w dobrym punkcie. Także w odniesieniu do zależności cukrzyca ? depresja. W Polsce prowadzonych jest wiele badań na ten temat, np. pod kierownictwem prof. Andrzeja Kokoszki. Zatem część badawcza i dotycząca świadomości znaczenia zagadnienia wydaje mi się duża. Znaczącym problemem jest, w publicznym sektorze, dostęp do lekarzy psychiatrów. Leki mamy te same co na świecie, specjalistów mamy dobrych, natomiast jest kwestia terminów, czasu oczekiwania na wizytę itd.

A refundacja leków?

W zasadzie też sytuacja jest dobra. Nie są refundowane tylko dwa najnowsze leki, ale w zakresie leków SSRI ceny są dla większości pacjentów dostępne. Nawet tych, które nie są refundowane (20-30 zł). To nie jest cena zaporowa, jeśli jest to koszt miesięcznej kuracji.

Jakie są zatem wyzwania?

Wspomniany dostęp do lekarzy oraz edukacja. Edukowanie lekarzy diabetologów na temat depresji i wyczulenie ich na wartość motywacyjną. Jeżeli będą zwracali uwagę na depresję, to wyniki leczenia choroby dla nich podstawowej będą dużo lepsze. To się po prostu lekarzowi opłaca, staje się lepszym lekarzem dla swoich pacjentów.

Rozmawiała Katarzyna Michalik-Jaworska

Artykuł Leczenie zaburzeń psychicznych pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z dr n. med. Magdaleną Ulińską z Katedry i Kliniki Okulistyki II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

Cukrzyca wiąże się z różnymi powikłaniami, m.in. z chorobami oczu, z retinopatią. Jaka jest przyczyna retinopatii u diabetyków?

Przyczyną retinopatii jest podstawowe powikłanie cukrzycy, czyli mikroangiopatia. Powoduje ona najpoważniejsze zmiany w gałce ocznej, czyli zmiany w tylnym odcinku oka ? w siatkówce. Oczywiście w cukrzycy może też dochodzić do zmian w przednim odcinku oka, co ma związek z zaburzeniami krążenia i metabolicznymi. U tych pacjentów częściej występuje zaćma, jaskra otwartego kąta lub jaskra wtórna ? powikłanie retinopatii proliferacyjnej, która może prowadzić do ślepoty.

Czy są dostępne dane, ilu Polaków chorych na cukrzycę typu 1 i 2 ma retinopatię?

Retinopatia cukrzycowa jest stwierdzana stosunkowo często. W polskiej populacji osób chorych na cukrzycę prawie 35 proc. pacjentów ma retinopatię. Retinopatia proliferacyjna, czyli najcięższa postać, jest rzadziej spotykana ? w kilku procentach przypadków. Trzeba pamiętać o tym, że są pacjenci, którzy mają rozpoznawaną retinopatię cukrzycową zanim lekarz chorób ogólnych rozpozna u nich cukrzycę. Retinopatia cukrzycowa może powodować obniżenie ostrości wzroku, zwłaszcza w przypadku cukrzycowego obrzęku plamki. Ci pacjenci niekiedy najpierw zgłaszają się do okulisty, a dopiero potem kierowani są do diabetologa. Na podstawie badania dna oka można u nich rozpoznać cukrzycę. To jest tzw. ?szara? strefa chorych na cukrzycę. Uważa się, że 1/3 chorych na cukrzycę to jest cukrzyca nieleczona ? cukrzyca, o której pacjenci nie wiedzą.

Jakie objawy wskazują, że pacjent ma retinopatię?

Objawem retinopatii jest pogorszenie widzenia. Dopóki nie dojdzie do powikłań, to w przypadku łagodnej czy umiarkowanej retinopatii, pacjent nie zdaje sobie sprawy, że jest chory. Czasami dzieje się tak także wtedy, gdy występują ewidentne zmiany na dnie oka, ale nie wpływają one na centralną część siatkówki (nie ma obrzęku plamki) albo nie ma patologicznych naczyń, które pękają i powodują wylewy krwi. Do tego czasu pacjent może nie zdawać sobie sprawy, że ma retinopatię. Dlatego tak ważne są badania okresowe wszystkich pacjentów z cukrzycą.

W czasie pierwszych pięciu lat trwania cukrzycy rzadko dochodzi do rozwoju zmian, ale musimy pamiętać o tej grupie pacjentów, którzy nie wiedzą, że chorują na cukrzycę, a mogą u nich już rozwijać się zmiany na dnie oka. Natomiast po pięciu latach trwania cukrzycy, pacjenci powinni być systematycznie badani, minimum raz w roku, przy retinopatii ? raz na pół roku czy nawet częściej.

Jak wygląda diagnostyka retinopatii ? w jaki sposób ocenia się stopień uszkodzenia siatkówki?

Diagnostyka jest oczywiście bardzo ważna, ale chciałabym najpierw zwrócić uwagę na coś innego. W wielu krajach Europy pacjenci nie są kierowani do okulisty ? technik lub pielęgniarka wykonują okresowo fotografie dna oczu. Badania za pomocą internetu przesyłane są do specjalnego centrum, gdzie zdjęcia są oceniane przez techników. Jeżeli są zmiany w dnie oka to dopiero wtedy pacjent trafia do retinologa. Jest to bardzo istotne, ponieważ chorzy z cukrzycą są bardzo dużą grupą pacjentów. Wykonanie takiego zdjęcia ze względów ekonomicznych i organizacyjnych jest o wiele łatwiejsze niż kierowanie pacjenta do specjalisty. To prosta droga do wykrycia pacjentów, którzy są najbardziej narażeni na rozwój retinopatii, i którzy powinni być leczeni.

U nas wygląda to inaczej: pacjenci, którzy mają jakieś objawy zgłaszają się do okulisty, wtedy są badani i kierowani na dalszą diagnostykę. Polega ona na wykonaniu angiografii fluoresceinowej, która pokazuje jak bardzo zaawansowana jest retinopatia. Natomiast OCT (optical coherent tomography) to jest badanie, które pozwala stwierdzić, czy jest obrzęk plamki. Oczywiście wykonuje się też podstawowe badania okulistyczne: sprawdzanie ostrości wzroku, ocena przedniego i tylnego odcinka w badaniu klinicznym.

Retinopatia cukrzycowa wymaga jakiego leczenia?

Wszystko zależy od nasilenia zmian. Przy łagodnej retinopatii pacjent powinien być często kontrolowany. Podstawą działania jest sprawdzenie, czy pacjent ma dobrze leczoną cukrzycę: czy ma dobre poziomy glikemii, czy hemoglobina glikowana jest na odpowiednim poziomie, czy pacjent nie ma hipercholesterolemii czy innych zaburzeń lipidowych, nadciśnienia tętniczego. To wszystko są czynniki ryzyka, które sprzyjają rozwojowi retinopatii cukrzycowej. Leczenie łagodnych postaci niekiedy wymaga zastosowania ogniskowej fotokoagulacji siatkówki lub tylko obserwacji. Laseroterapia (fotokoagulacja laserowa siatkówki) jest najbardziej wskazana w przypadku retinopatii proliferacyjnej. Natomiast w przypadku obrzęku cukrzycowego plamki coraz rzadziej stosuję się fotokoagulację laserową, gdyż dysponujemy nowocześniejszymi metodami. Są to iniekcje doszklistkowe lekami anty-VEGF, hamującymi czynnik wzrostu śródbłonka naczyń, który jest odpowiedzialny za rozwój zarówno obrzęku cukrzycowego, jak i retinopatii proliferacyjnej.

Zarówno ogniskowy laser, jak i zastrzyki są to zabiegi stosunkowo mało inwazyjne. Niepowikłana retinopatia proliferacyjna wymaga już jednak wykonania bardzo dużej liczby przypaleń siatkówki obwodowej, co skutkuje zawężeniem pola widzenia. Być może w przyszłości skutki uboczne takiej agresywnej fotokoagulacji uda się częściowo zminimalizować dzięki zastosowaniu nowoczesnych laserów pracujących w podprogowych parametrach. W przypadku powikłanej retinopatii proliferacyjnej (wylewy krwi do ciała szklistego lub trakcyjne odwarstwienie siatkówki), to jedyną metodą leczenia jest witrektomia, czyli zabieg polegający na wycięciu ciała szklistego razem z wylewem. Oczywiście pacjenci z ciężką retinopatią z reguły mają gorsze rokowanie co do poprawy widzenia, ponieważ choroba jest u nich bardzo zaawansowana.

Czy zabiegi i iniekcje są jednorazowe?

Zarówno zastrzyki do ciała szklistego, jak i fotokoagulacja laserowa są to zabiegi powtarzane. Wszystko zależy oczywiście od tego, co stwierdzamy na dnie oka. Jeśli są to pojedyncze ogniska twardych przesięków jest to jeden zabieg, który na dłuższy czas powinien pomóc, zwłaszcza jeśli poprawi się ogólny stan pacjenta. Natomiast w przypadku retinopatii proliferacyjnej ? nawet z praktycznego punktu widzenia ? niemożliwe jest przeprowadzenie jednego zabiegu. Kilka tysięcy przypaleń w czasie jednej sesji byłoby zbyt męczące zarówno dla pacjenta, jak i dla lekarza. Jest to zwykle rozkładane na 3-4 sesje. Jeżeli pacjent dobrze zareaguje na fotokoagulację, to powinno to być leczenie na całe życie.

Czy pacjent z cukrzycą może zapobiec retinopatii?

Przede wszystkim musi unikać czynników ryzyka: utrzymywać prawidłowe wartości ciśnienia tętniczego, kontrolować wydolność nerek, poziom cholesterolu. Trzeba dbać o odpowiednią dietę, a także regularną aktywność fizyczną. Należy też pamiętać o zakazie palenia papierosów, gdyż palenie uszkadza naczynia krwionośne.

Rozmawiała Anna Rogala

Artykuł Retinopatia cukrzycowa – leczenie pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Insulina w terapii cukrzycy to zawsze już będzie temat otwarty. Rozmowa z prof. dr hab. med. Waldemarem Karnaflem, kierownikiem Katedry i Kliniki Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii I Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego w Centralnym Szpitalu Klinicznym w Warszawie.

Ilu jest chorych na cukrzycę w Polsce?

W Polsce jest 2 mln 200 tys. chorych na cukrzycę, którzy są leczeni. Około 600 tys. z nich otrzymuje insulinę. Z tego blisko 300 tys. bierze samą insulinę, pozostałe 300 tys. otrzymuje insulinę skojarzoną z przeciwcukrzycowymi lekami doustnymi. Dotyczy to głównie chorych na cukrzycę typu 2. Cukrzyca typu 1 leczona jest wyłącznie insuliną.

Coraz bardziej niepokojąca jest inercja chorych?

Tak, to poważny problem. Na przykład sprawdzanie poziomu cukru przez chorych za pomocą pasków. U chorych, u których jest stosowana wyłącznie insulinoterapia, paski są niezbędne, sprawdzanie poziomu cukru wpływa na rokowanie. Chory, który leczony jest tylko tabletkami, potrzebuje tych pasków znacznie mniej, ponieważ sprawdzanie poziomu glukozy nie wpływa na jego rokowania. W razie czego, terapię powinien skorygować diabetolog.

W ubiegłym roku wykonano metaanalizę, która potwierdziła te zasady. Sprawdzanie glikemii w cukrzycy typu 2 ma przede wszystkim znaczenie edukacyjne. Chory zjada posiłek i nie wie, jak jego organizm zareaguje. Sprawdza więc poziom cukru przed i po posiłku. Pewne rzeczy musi zweryfikować, by na przyszłość wiedzieć, że np. wypicie mleka czy zjedzenie białego sera podnosi poziom cukru.

Tymczasem 600 tys. chorych na cukrzycę w Polsce w ogóle nie wykupuje pasków…

Dlaczego jest tak dużo rodzajów insulin?

Insulina jest jak koszulka: przylega do ciała albo nie. Każda jest troszkę inna. I każdy chory na cukrzycę też jest trochę inny. 25 proc. chorych ma np. cukrzycę manifestującą się zmiennością. Gdy stosowano intensywną insulinoterapię, to okazało się, że mniej jest powikłań mikronaczyniowych, ale u ? chorych zaobserwowano, że ta sama dawka insuliny, ta sama dieta, ten sam wysiłek fizyczny, wcale nie dawały takich samych rezultatów. Poziom glikemii ?skakał? to w górę, to w dół. Jest to tzw. zmienność glikemii.

Histeria cukrzycy?

Coś w tym rodzaju. To jest dla chorego bardzo niebezpieczne. W biologii, jak w normalnym życiu, nie ma nic za darmo. Jeżeli dobrze wyrównamy cukrzycę u pacjenta, to mamy mniejsze ryzyko powikłań mikronaczyniowych, czyli retinopatii, nefropatii, neuropatii. Ale rachunek, jaki za to płacimy, to hipoglikemia. Jak wykazało badanie DCCT, podczas stosowania intensywnej insulinoterapii u pacjentów statystycznie występowały w roku trzy ciężkie hipoglikemie. Wynika to właśnie z tej wspomnianej zmienności. I między innymi dlatego potrzebna jest ta różnorodność insulin. Produkcja insulin o różnym profilu działania powoduje, że naśladują one wczesny wyrzut insuliny w odpowiedzi na bodziec pokarmowy (insuliny krótko działające), bądź jej wydzielanie podstawowe w okresie między posiłkami (insuliny o przedłużonym działaniu) lub łączą w sobie te dwa mechanizmy (mieszanki insulinowe).

Stosuje się insuliny zwierzęce, ludzkie i analogowe. Początkowo insulina była produkowana metodą ekstrakcji trzustek zwierzęcych (wołowych i wieprzowych). Insuliny zwierzęce różniły się nieznacznie budową (1-2 aminokwasy) od ludzkiej, ale zachowywały podobną aktywność w obniżaniu glikemii. Niestety, dawały więcej alergii i odczynów poinsulinowych.

Insulinę ludzką produkuje się głównie metodą rekombinacji DNA o budowie identycznej z białkiem ludzkim. Na rynku polskim dostępne są zarówno insuliny krótko działające, o pośrednim czasie działania, jak i gotowe mieszanki insulin ludzkich.

Analogi insuliny to zmodyfikowane metodami inżynierii genetycznej insuliny (najczęściej o nieznacznie zmienionym składzie aminokwasowym). W porównaniu do insuliny ludzkiej, mają one zmieniony profil wchłaniania i czas działania. Te insuliny są uzyskane chemicznie, ich działanie jest bliższe naszej fizjologii. Są analogi krótko działające i długo działające.

Są jeszcze gotowe, fabrycznie przygotowane, mieszanki insulin o krótkim i pośrednim czasie działania (mieszanki ludzkie) lub analogu szybko działającego (mieszanki analogowe). Leczenie mieszankami insulinowymi zarezerwowane jest praktycznie dla osób z cukrzycą typu 2, które wymagają leczenia insuliną.
W sytuacji, o której wspomniałem, tzn. tej zmienności cukrzycy, insuliny analogowe są bardzo dobrym rozwiązaniem dla chorego.

Dlaczego?

U zdrowego człowieka insulina wędruje z trzustki do wątroby, tam jej część zostaje zniszczona, a reszta jest rozprowadzana dalej: tak najogólniej wygląda ten mechanizm. Przepisujemy choremu insulinę, która nie wędruje przez wątrobę, bo podawana jest podskórnie. I organizm jednego pacjenta zareaguje tak, a drugiego ? inaczej. Jeśli na początku dobrze wyrównamy cukrzycę, to u danego pacjenta wystąpi mniej powikłań.

Insuliny analogowe, szczególnie te krótko działające, mają działanie bardzo zbliżone do naszej fizjologii. W związku z tym u chorych na ogół nie występują niedocukrzenia.

Są więc najbezpieczniejsze?

Tak, ale nie u każdego. U chorych, u których występuje wspomniana zmienność, są w zasadzie idealne. Tyle, że wyrównując cukrzycę, trzeba pamiętać o mózgu. Przeinsulinowanie mózgu sprawiało np., że u młodych ludzi z dobrze wyrównaną cukrzycą w nocy zdarzały się hipoglikemie. A nocne hipoglikemie są szczególne groźne. Organizm zatraca reakcję ostrzegawczą w postaci np. pocenia się, chory od razu traci przytomność ? w czasie snu jest to bardzo niebezpieczne.
Analogi długo działające ordynuje się chorym na cukrzycę typu 2, gdy występują u nich udowodnione hipoglikemie.

Jakie są korzyści dla chorych ze stosowania insulin analogowych?

Dla pacjentów to przede wszystkim komfort życia. Chory, który raz przeżył niedocukrzenie, panicznie się go boi. Insulina analogowa długo działająca w dużym stopniu zabezpiecza przed tym zagrożeniem. Insuliny analogowe krótko działające są bardzo dobre do wyrównania glikemii. Poza tym insuliny analogowe są wygodne do stosowania: wstrzykuje się je przed posiłkiem. Można łatwo modyfikować dawkę. W każdej chwili, przy niespodziewanym dodatkowym posiłku można wstrzyknąć 1-2 jednostki analogu szybko działającego więcej. Przy powrocie do normalnej liczby posiłków dziennie stężenie analogu we krwi szybko się obniża do poziomu podstawowego.

A jak się przedstawia sprawa najnowszego leku GLP-1, który w Polsce nie jest refundowany?

To jest inkretynomimetyk, a więc nie insulina. Sprawa zaczęła się Kalifornii, gdzie zaczęto ten lek produkować. Najpierw była euforia, potem jednak zaobserwowano, że u chorych, u których ten lek stosowano częściej, występuje zapalenie trzustki. Inkretynomimetyki są jeszcze w trakcie badań i analiz. W Lizbonie odbyła się dyskusja między zwolennikiem a przeciwnikiem inkretyn.

W Los Angeles wspaniałe laboratorium przy UCLA (Uniwersytecie Kalifornijskim) ma Peter Butler. Obserwował on działanie tych leków i stwierdził, że u chorych występuje za dużo zapaleń trzustki. Jego obserwacje i badania zostały opublikowane w Gastroentorology, potem artykuł zdjęto, potem go znów ogłoszono? Następnie Butler z doktorem M.A. Nauckiem, jednym z twórców leków inkretynowych, rozpoczął dyskusję. Można powiedzieć, że był w niej remis. Nie do końca wiadomo, jak te leki działają, trzeba do nich podchodzić bardzo ostrożnie. Gdy stosujemy u pacjenta GLP-1, musimy mieć pewność, że jego trzustka jest zdrowa. A tego do końca nie wiemy. Może z refundacją należy jeszcze trochę poczekać?

Jest też problem raka trzustki. Rak trzustki rozwija się 10 lat. Nie wiemy, czy stosując GLP-1, chory ma już raka trzustki. W ubiegłym roku w kwietniu mówiono o tym na sesji w Wiedniu. Sugerowano nawet wycofanie tych leków, co też byłoby błędem, bo nie należy wylewać dziecka kąpielą. Trzeba jeszcze poczekać i poobserwować.

Czyli zawsze gdzieś czai się rak?

Estrogeny a rak, insuliny a rak, GLP-1 a rak. Ta sama sytuacja. Nie tak dawno rozpętano ?awanturę rakową? z analogiem insuliny glarginą. Okazało się, że związek tej insuliny z powstaniem raka wcale nie jest jednoznaczny. Jeżeli nie mamy na to pewnych dowodów, nie wolno wycofywać leku, z którego chorzy odnoszą korzyść. Większym i lepiej udowodnionym czynnikiem zwiększającym ryzyko nowotworu jest otyłość. Tematem wartym analiz i badań jest problem związku cukrzycy z rakiem, zwłaszcza cukrzycy typu 2, która dotyczy ludzi po 60. r.ż., kiedy z racji starzenia się organizmu ryzyko raka wzrasta.

Chory na cukrzycę, po ustawieniu leczenia, zazwyczaj trafia do lekarza pierwszego kontaktu. Diabetolog i lekarz rodzinny powinni ze sobą współpracować. Dlaczego jest to tak ważne?

Już w 1990 roku ustalono, co należy do lekarza rodzinnego, a co do diabetologa. Zdarza się, że lekarz rodzinny nie jest do końca pewny, co w przypadku danego chorego powinien zrobić, czy np. nie należy u niego skorygować dawki insuliny. Powinien wtedy skontaktować się z diabetologiem, najlepiej prowadzącym tego pacjenta. W cukrzycy opieka nad chorym powinna być łączona. Dobrze, gdyby w grupie opiekującej się chorym na cukrzycę był lekarz rodzinny, diabetolog (jako konsultant), dietetyk, pielęgniarka. Raz w roku pacjent powinien zostać skierowany przez lekarza rodzinnego do diabetologa. Niestety, wiemy jak wygląda praktyka. W Polsce jest 900 diabetologów, a chorych na cukrzycę ? 2 mln 200 tys. Diabetolodzy proponowali ? i proponują ? rozwiązania mające na celu usprawnienie opieki diabetologicznej w naszym kraju. Ale to nie my mamy głos decydujący.

Wadliwy jest też sam system rozliczeń. Lekarz rodzinny za chorego na cukrzycę otrzymuje 24 złote miesięcznie. Za zwykłego pacjenta otrzymuje? 8 złotych. Minister Zdrowia zaproponował Sejmowej Komisji Zdrowia powiązanie opieki lekarza POZ z jakością leczenia. Zaproponowaliśmy, żeby dwa razy w roku u takiego chorego wykonać oznaczenie hemoglobiny glikowanej w centralnym specjalistycznym laboratorium. Najpierw trzeba by jednak było w każdym województwie stworzyć takie laboratorium. Chodzi o to, żeby wynik badania był w pełni wiarygodny. Tak to funkcjonuje w innych krajach. Nie wiem jednak, jaki jest los naszych propozycji.

Lekarz rodzinny czy internista nie powinien samodzielnie rozpoczynać leczenia chorego na cukrzycę?

Oczywiście, że nie. Szczegółową diagnozę i leczenie ustala diabetolog. Lekarz rodzinny czy internista kontynuuje leczenie i w razie potrzeby weryfikuje np. dawkę insuliny z diabetologiem. Lekarz rodzinny powinien też być w pełni świadomy tego, że nawet banalna infekcja u diabetyka wymaga ostrożniejszego i wnikliwszego podejścia niż u innego pacjenta. Najważniejsze, żeby ze wszelkich rozwiązań proponowanych przez decydentów wynikały konkretne korzyści zdrowotne dla chorego.

Rozmawiał Piotr Muszyński

Artykuł Insulina w terapii. Cukrzyca typu 2 pochodzi z serwisu Świat Lekarza.