Preparaty złożone, często oparte na mniejszych dawkach leków hipotensyjnych, wykazują większą skuteczność, zapewniają szybszą i skuteczniejszą kontrolę ciśnienia, zmniejszają ryzyko wystąpienia zdarzeń niepożądanych w porównaniu z jednym lekiem zastosowanym w dawce minimalnej ? mówi prof. dr hab. n. med. Krzysztof Narkiewicz, kierownik Kliniki Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego.

Kiedy parę lat temu leki złożone dopiero wchodziły do terapii nadciśnienia tętniczego, wytyczne towarzystw naukowych zalecały, aby stosować je w dalszych etapach leczenia. Dziś te same towarzystwa wskazują, aby wprowadzać je to terapii dużo wcześniej, także na wczesnym etapie, a nie dopiero wówczas, gdy pojawia się wysokie ryzyko sercowo-naczyniowe i znacząco podniesione ciśnienie tętnicze. Skąd taka zmiana?

Istotnie, leki złożone są dziś wprowadzane do terapii nadciśnienia tętniczego w dużo większym zakresie i cieszą się uznaniem zarówno lekarzy, jak i pacjentów. To wynika z wielu korzyści, jakie ze sobą niosą. Przede wszystkim terapia tymi lekami oznacza uproszczony schemat leczenia i większą skuteczność. Jeśli pacjent ma przyjmować dwa czy trzy leki hipotensyjne o różnym mechanizmie działania, a do tego trzeba dodać, że z reguły są to pacjenci obciążeni chorobami współistniejącymi, przyjmujący leki również na te inne schorzenia, to może niekorzystnie wpłynąć na przestrzeganie zaleceń. Wskutek tego różny może być efekt terapeutyczny.

Natomiast jeśli zastosujemy te dwa czy trzy leki o różnych mechanizmach działania w jednej tabletce, to, dzięki działaniu synergistycznemu, mamy większą szansę na uzyskanie spodziewanej, pożądanej odpowiedzi hipotensyjnej.

Preparaty złożone, często oparte na mniejszych dawkach leków hipotensyjnych, wykazują większą skuteczność, zapewniają szybszą i skuteczniejszą kontrolę ciśnienia. Poza tym zmniejszają ryzyko wystąpienia zdarzeń niepożądanych w porównaniu z jednym lekiem zastosowanym w dawce minimalnej.

Niewątpliwie do korzyści wynikających ze stosowania leków złożonych należy zaliczyć także compliance, co ma szczególne znaczenie w czasach pandemii COVID-19.

Otóż to. Można powiedzieć, że leki złożone, zresztą nie tylko w przypadku terapii nadciśnienia tętniczego, ale również innych chorób, doskonale się sprawdzają właśnie podczas COVID-19. Jeśli zamiast kilku tabletek dziennie, przyjmowanych o różnych porach, pacjent ma możliwość zażywania jednej, to jest dla niego większy komfort. I o tej jednej tabletce będzie mu łatwiej pamiętać niż o kilku. A w rezultacie przekłada się to m.in. na rzadszy kontakt z lekarzem lub z farmaceutą.

Jakie mamy najczęstsze kombinacje leków złożonych ukierunkowanych na leczenie nadciśnienia tętniczego?

Mamy preparaty 2- i 3-składnikowe. Zaczynamy od tych pierwszych, a następnym krokiem, jeśli zajdzie taka potrzeba, są preparaty 3-składnikowe. Z mojego doświadczenia wynika, że ok. 30-40 proc. pacjentów po zastosowaniu leku 2-składnikowego będzie wymagało intensywniejszej, 3-składnikowej terapii.

Jeśli chodzi o skład tych leków, to w przypadku 2-składnikowych najczęściej są to połączenia inhibitora angiotensyny z antagonistą wapnia, inhibitora konwertazy angiotensyny z antagonistą wapnia, inhibiotora konwertazy angiotensyny z diuretykiem tiazydowym lub tiazydopodobnym, sartanu z antagonistą wapnia, sartanu z diuretykiem tiazydowym. W wybranych przypadkach można sięgnąć po połączenie diuretyku tiazydopodobnego z antagonistą wapnia, beta-adrenolityku z antagonistą wapnia lub inhibitora konwertazy z beta-aderenolitykiem.

W połączeniach trójlekowych możemy zastosować inhibitor z antagonistą wapnia i diuretykiem tiazydopodobnym lub sartan z antagonistą wapnia i diuretykiem tiazydowym.

Coraz powszechniej stosowane są, w różnych kombinacjach, sartany. Na czym polega ich działanie, w odróżnieniu od inhibitorów konwertazy angiotensyny ? ACE?

Oba te leki działają na układ renina-angiotensyna-aldosteron, ale mają inny mechanizm działania. Inhibitory konwertazy angiotensyny powodują większe stężenie bradykininy i mniejsze stężenie angiotensyny II w osoczu, co prowadzi do rozszerzenia naczyń, efektu profibrynolitycznego, przeciwzakrzepowego, hipotensyjnego i przeciwmiażdżycowego. Sartany, czyli blokery receptora angiotensyny, antagoniści receptora AT1 dla angiotensyny II, hamują działanie angiotensyny. Polega to na blokowaniu receptorów angiotensyny II, a konkretnie tzw. receptora AT1, występujących m.in. na powierzchni komórek mięśni gładkich w ściankach naczyń krwionośnych. Sartany działają ochronnie na naczynia krwionośne i nerki, obniżają ciśnienie bez wpływu na częstotliwość rytmu serca.

O coraz większej powszechności sartanów świadczy także to, że ich bezpieczeństwo i skuteczność zostały bardzo dobrze przebadane w badaniach klinicznych oraz to, że te molekuły bardzo dobrze łączą się z innymi cząsteczkami, dając jeszcze lepsze efekty. I jeszcze jedna istotna sprawa ? wykazują o wiele dłuższy czas działania niż wcześniej stosowane leki.

W lekach złożonych sartany często występują w połączeniu z amlodypiną i lekami moczopędnymi.

Można zastosować lek składający się z któregoś z sartanów i np. antagonisty receptora wapniowego, amlodypiny czy tiazydowego leku moczopędnego. Amlodypina działa głównie na obwodowe naczynia krwionośne, a blokując kanały wapniowe, powoduje zmniejszenie napięcia ścian naczyń krwionośnych i ich rozszerzenie.

Czy wręcz przytłaczająca przewaga leków złożonych oznacza, że monoterapia odejdzie do przeszłości?

Monoterapia nadal może być przydatna u niektórych chorych. Zasadniczo są trzy takie sytuacje: kiedy nadciśnienie jest tylko nieznacznie podwyższone, do ok. 145 mm/Hg, kiedy pacjentem jest osoba starsza i kiedy mamy do czynienia u pacjenta z zespołem kruchości. W pozostałych przypadkach preferujemy leki złożone.

A jak wyglądamy z dostępnością do leków złożonych, w porównaniu z krajami Unii Europejskiej?

I tu jest problem. Są one refundowane zaledwie w niewielkim stopniu. Decydenci powinni zrozumieć, że terapia lekami złożonymi to inwestycja w przyszłość.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Prof. Krzysztof Narkiewicz: Leki złożone w terapii nadciśnienia tętniczego to doskonała opcja pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Serce jest bardzo blisko nerek w sensie fizjologicznym, ponieważ nerki są podstawowym narządem regulującym wartość ciśnienia tętniczego i wolemię. To, w jaki sposób pracuje serce, zależy w sposób pośredni, ale też bezpośredni od nerek – mówi prof. Tomasz Stompor, nefrolog, hipertensjolog, internista, kierownik Oddziału Klinicznego Nefrologicznego, Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego w Olsztynie.

Jaki wpływ ma praca serca na nerki, i odwrotnie? Wydaje się, że serce od nerek jest dość daleko?

Nie jest to prawdą, serce jest bardzo blisko nerek w sensie fizjologicznym, ponieważ nerki są podstawowym narządem regulującym wartość ciśnienia tętniczego i wolemię, czyli objętość krążącej krwi. A zatem to, w jaki sposób pracuje serce, zależy w sposób pośredni, ale też bezpośredni od nerek.To nerki decydują, ile krwi będzie tłoczone, czy to będzie objętość właściwa, czy nadmierna, co prowadzi do niewydolności serca. Nerki są też źródłem licznych hormonów, które są odpowiedzialne za regulację ciśnienia krwi oraz miejscem docelowym działania hormonów odpowiedzialnych za regulację ciśnienia krwi. To w nerkach powstaje większość angiotensyny 2, endotelina 1; to nerki są narządem docelowym zarówno dla angiotensyny 2, jak aldosteronu, a także innych mineralokortykosteroidów, katecholamin; również dla wazopresyny bardzo istotnej w regulacji objętości krążącej krwi.

Tak więc te związki między sercem a nerkami są bardzo ścisłe, czego najlepszym dowodem jest fakt, że 98-100 proc. pacjentów z przewlekłą chorobą nerek ma nadciśnienie tętnicze, zaś podstawową przyczyną ich zgonu są choroby serca i naczyń. Te związki między sercem a nerkami zostały podkreślone przed kilkunastoma laty przez włoskiego badacza Claudio Ronco, który zdefiniował zespoły sercowo-nerkowe w których dochodzi do rozwoju lub przyspieszenia uszkodzenia nerek w przebiegu chorób serca,lub nerkowo-sercowe, gdy do rozwoju uszkodzenia serca dochodzi w przebiegu chorób nerek. Każdy z tych zespołów może być przewlekły lub ostry. Piątym podtypem tych zespołów jest choroba, która w takim samym stopniu uszkadza serce i nerki: to np. cukrzyca, toczeń rumieniowaty czy sepsa.

W takim razie trudno określić, czy wcześniej choruje serce czy nerki?

Można to określić. U pacjenta z chorobą wieńcową, która skutkuje niewydolnością serca, pojawi się upośledzona perfuzja nerkowa i wzrost oporu w żylnym krążeniu nerkowym: w takim przypadku można powiedzieć, że najpierw była choroba serca, a dopiero potem – nerek. Inny scenariusz: pacjent ma wielotorbielowatość nerek lub kłębuszkowe zapalenie nerek, czyli najpierw chorują nerki, a serce jeszcze przez pewien czas jest w dobrym stanie. Jednak w miarę postępu uszkodzenia nerek uruchomiają się mechanizmy zaburzeń homeostazy, które zaczynają podwyższać ciśnienie tętnicze. Niewydolność nerek wpływa na proces patologicznej kalcyfikacji, czyli uwapnianie różnych struktur, w tym serca (szczególnie zastawek, ale także np. układu bodźcoprzewodzącego). Upośledzona czynność nerek i zaburzenia metabolizmu wapnia oraz fosforu sprzyjają np. wapnieniu zastawki aortalnej dwudzielnej. Czasem te związki wydają się nieoczywiste, jednak nefrologom są dobrze znane.

Czy są leki, które potrafią leczyć zarówno serce, jak nerki?

Jest ich bardzo wiele. Podstawowymi lekami, które działają na serce i nerki są inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę 2 i blokery receptora dla angiotensyny 2, czyli sartany, beta-blokery (co prawda działające bardziej kardioprotekcyjnie niż nefroprotekcyjnie) oraz diuretyki, które są podstawowymi lekami w niewydolności serca, a działają właśnie poprzez nerki. Kolejną grupą są leki ?wymyślone? na cukrzycę, jednak wkrótce diabetolodzy będą mieć chyba do nas troszkę żalu o to, że kardiolodzy i nefrolodzy coraz bardziej traktują je jako ?własne?. Chodzi głównie o inhibitory SGLT-2 oraz agonistów receptora GLP-1. Dziś już wiadomo, że zastosowanie inhibitorów SGLT-2 u pacjentów z niewydolnością serca bez cukrzycy, albo z niewydolnością nerek bez cukrzycy, powoduje redukcję ryzyka powikłań sercowych i nerkowych. A zatem lek diabetologiczny, który działa głównie poprzez nerki (choć nie tylko) powoduje takie same korzyści – a być może nawet większe – u pacjentów z niewydolnością serca i z niewydolnością nerek bez towarzyszącej cukrzycy, co jest dość nieoczekiwanym scenariuszem. Z kolei agoniści GLP-1 w spektakularny sposób zmniejszają masę ciała. To leki, które ?odchudzają? w oczach, co przekłada się na konsekwencje metaboliczne. Jeśli pacjent w ciągu kilku miesięcy może schudnąć 5, 6, a nawet 10 kg, przekłada się to na poprawę pracy serca i nerek.

Skoro te związki między chorobami serca a nerek są tak ścisłe, to jak w Polsce układa się współpraca między kardiologami a nefrologami? I kiedy pacjent musi być pod opieką dwóch specjalistów?

Uważam, że ta współpraca układa się dobrze. Trzy specjalności: diabetologia, kardiologia i nefrologia mają ze sobą wiele wspólnego. Pamiętam, że dawniej bardzo nas frustrowało to, że pacjenta, który miał zaawansowaną niewydolność nerek, nawet nie rozpatrywano jako kandydata do zabiegów rewaskularyzacyjnych czy wszczepienia kardiowertera-defibrylatora. W tej chwili każdy pacjent, niezależnie od czynności nerek, może mieć taki zabieg przeprowadzony – właśnie dzięki dobrej współpracy z kardiologami.

Gdyby nawiązać do wymienionego wcześniej podziału na zespoły sercowo-nerkowe i nerkowo-sercowe, to oczywiście jeśli pacjent ma pierwotną chorobę nerek, będzie zajmować się nim przede wszystkim nefrolog. Pod opieką kardiologa pacjent musi znaleźć się wtedy, gdy choruje też np. na niewydolność serca, ma zaburzenia rytmu serca, chorobę wieńcową czy wadę zastawkową. Oczywiście konsultacja kardiologa jest też konieczna, gdy pacjent wymaga diagnostyki kwalifikującej go do zabiegów kardiochirurgicznych, specjalistycznego leczenia arytmii, zabiegów rewaskularyzacyjnych. Z kolei pacjenta kardiologicznego powinien skonsultować nefrolog, jeśli filtracja kłębuszkowa spada poniżej 60 ml na minutę, pojawia się białkomocz, krew w moczu (u pacjenta bez kamicy nerkowej), a także oporne nadciśnienie tętnicze.

Jak obecnie wygląda ta współpraca i jak funkcjonują poradnie nefrologiczne w czasach COVID-19?

Ja tę współpracę oceniam bardzo dobrze, wiele jednak zależy od sytuacji w konkretnym ośrodku. Inaczej tę współpracę może widzieć nefrolog pracujący w poradni przy małym szpitalu, a inaczej my w dużym szpitalu wojewódzkim, afiliowanym przy wydziale medycznym. Jeśli chodzi o pracę w okresie lockdownu, to również wszystko zależy od ośrodka. Szpital, w którym pracuję, w zasadzie nie ograniczał pracy poradni kardiologicznej, nefrologicznej, czy diabetologicznej. Oczywiści niektóre hospitalizacje, które mogły być odroczone, były przesuwane na późniejszy termin. Problemem jest to, że niektórzy pacjenci sami rezygnowali z zabiegów. W efekcie pacjenci pojawiali się z bardziej zaawansowanymi stanami niektórych chorób. Widać to było zwłaszcza w maju: trafiali do nas chorzy z bardzo ciężko zaawansowaną niewydolnością nerek – takich stanów wcześniej nie widywaliśmy. Również kardiolodzy mówią, że widzą chorych, którzy ?przechodzili? zawał.

Teraz wszystko wróciło do poprzedniego stanu? Pacjenci zgłaszają się na wizyty?

Nefrologia jest specyficzną specjalizacją: nerki zwykle nie bolą, dlatego pacjenci przychodzą do nas skierowani przez lekarza rodzinnego lub lekarza innej specjalności.  Muszą zostać więc wcześniej przyjęci, mieć wykonane badania, dostać skierowanie. Mam wrażenie, że pacjentów jest obecnie tyle samo jak przed epidemią.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Prof. Tomasz Stompor: Jak nefrolog z kardiologiem, czyli nerki są blisko serca pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W czasie XXII Międzynarodowego Kongresu Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego w Krakowie odbędzie się sesja satelitarna na temat niewydolności serca.

Wykłady wygłoszą: prof. Jadwiga Nessler, prof. Piotr Hoffman, prof. Adam Torbicki, dr hab. Piotr Rozentryt. Przewodniczący sesji: prof. Adam Torbicki (Otwock), prof. Piotr Hoffman.

Zachowana frakcja wyrzutowa lewej komory, ale? niewydolność serca

Prof. dr hab. n. med. Piotr Hoffman

Niewydolność serca to zespół chorobowy charakteryzujący się w badaniu podmiotowym dusznością, gorszą tolerancją wysiłku, obrzękami kończyn dolnych. Natomiast w badaniu przedmiotowym zwraca uwagę zastój w krążeniu małym, poszerzenie żył szyjnych lub obrzęki obwodowe. Lekarz badający pacjenta powinien wdrożyć diagnostykę, która ma na celu wykazanie, czy wspomnianym objawom towarzyszą zaburzenia budowy lub czynności serca. Ewentualnie dalsze badania dowiodą, czy rzut serca jest zmniejszony lub czy mamy do czynienia z nieprawidłowym ciśnieniem wewnątrzsercowym w spoczynku lub przy wysiłku.

Podział, który odnosi się do frakcji wyrzutowej lewej komory serca, pochodzi z ostatnich wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2016 roku. Ich autorzy podzielili chorych z niewydolnością serca na trzy kategorie:

1. Z obniżoną frakcją wyrzutową < 40 proc.
2. Z frakcją wyrzutową tzw. pośrednią, plasującą się w przedziale 40-49 proc.
3. Z niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową ? 50 proc.

Frakcja wyrzutowa to parametr oceniany najczęściej w badaniu ECHO ? definiuje powyższe trzy kategorie pacjentów.

Jeśli mówimy o chorym z niewydolnością serca, to przez lata myśleliśmy, że jego frakcja wyrzutowa jest obniżona wskutek uszkodzenia mięśnia lewej komory, po zawale serca lub źle leczonego nadciśnienia tętniczego. Dlatego grupa, o której będę mówił, jest bardzo ciekawa. To chorzy, którzy źle się czują, a na pierwszy rzut oka funkcja ich lewej komory, mierzona frakcją wyrzutową, wydaje się prawidłowa.

Dlaczego tak się dzieje? Ponieważ serce choruje na szereg sposobów. I zdarza się, że bardziej ?choruje? jego czynność rozkurczowa (diastole) niż skurczowa. Szacuje się, że takich pacjentów mamy 30-70 proc. w całej populacji chorych z niewydolnością serca. Ten rozrzut wynika z faktu, że niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową może przybierać maski innych chorób. Dlatego niezwykle ważne jest, by diagnostyka kardiologiczna była precyzyjna i w pierwszym rzędzie obejmowała prawidłowo wykonane badanie ECHO.

W badaniu tym wykazujemy, że frakcja wyrzutowa jest zachowana, czyli wynosi ? 50 proc., ale zwracamy uwagę, czy wystąpiło pogrubienie mięśnia lewej komory, czy są zaburzenia funkcji rozkurczowej lub co bardzo istotne, czy poszerzony jest lewy przedsionek oraz czy objawom towarzyszy zwiększone ciśnienie w prawej komorze. To pozwala skierować nasze myślenie na prawidłowe tory.

Ważnym parametrem jest też osoczowe stężenie NT? proBNP. To peptyd natriuretyczny, którego stężenie wzrasta u pacjentów z niewydolnością serca, natomiast jego prawidłowy poziom wyklucza tę chorobę. Omawiany problem dotyczy częściej kobiet, osób ze źle leczonym NT oraz z nadwagą, otyłością, cukrzycą i problemami płucnymi. Należy mieć świadomość, że rozwój zespołu poprzedzają czynniki ryzyka typowe dla chorób cywilizacyjnych. Jest to forma niewydolności serca, częściej diagnozowana u osób w starszym wieku. Odzwierciedla to, dlaczego ten typ niewydolności serca nie jest odpowiednio często rozpoznawany. Złe samopoczucie pacjenta tłumaczymy sobie zbyt często ogólnym starzeniem się organizmu, a nie omawianym schorzeniem.
Terapia, którą w kardiologii proponujemy, oparta jest o EBM. Niestety w przypadku chorych z zachowaną frakcją wyrzutową ciągle trwają badania mające na celu ustalenie algorytmu postępowania. Obecnie możemy chorym zaproponować leczenie diuretyczne. Warto zwrócić uwagę na wyniki badania TORIC, które wskazują na korzyści ze stosowania torasemidu. Zmniejsza on zastój w krążeniu żylnym oraz obrzęki, a zatem poprawia samopoczucie pacjenta.

Brakuje nam jednak leków, które poprawiłyby rokowanie chorych. Dotychczas prowadzone na ten temat badania obejmowały betablokery, sartany, inhibitory enzymu konwertującego, naparstnicę, blokery receptora mineralokortykoidów. Jednak żadna z tych substancji nie wykazała poprawy rokowania.
Reasumując, omawiana choroba stanowi złożony problem histopatologiczny i patofizjologiczny. Występują w niej różne czynniki ryzyka w poszczególnych kategoriach wiekowych. Przed nami jeszcze dużo pracy klinicznej w oparciu o wyniki badań podstawowych. Obecnie brakuje nam mocnego oręża, takiego jak w przypadku niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową.

Prawokomorowa niewydolność serca ? decyzje kliniczne

Prof. dr hab. med. Adam Torbicki | CMKP, Europejskie Centrum Zdrowia w Otwocku k. Warszawy

Prawokomorowa niewydolność serca (PK) jest częstym problemem sprowadzającym pacjentów do naszej kliniki. Czasami przyczyną hospitalizacji są jej formy subkliniczne, wychwycone w badaniach obrazowych, najczęściej echokardiografii. U innych pacjentów niewydolność PK jest już pełonoobjawowa, z rozwojem obrzęków, poszerzeniem żył szyjnych oraz powiększeniem wątroby. Zawsze staramy się walczyć o to, by nie doszło do jej postaci schyłkowej, w której prawa komora generuje tak mały rzut krwi, że dochodzi do hipotensji systemowej, wstrząsu i zgonu.

Podstawą wyboru właściwej strategii leczenia jest ustalenie przyczyny niewydolności prawej komory. Zwykle wynika ona ze zwiększonego oporu w krążeniu płucnym, a ściślej impedancji wejścia krwi do tętnicy płucnej, która uwzględnia pulsacyjny charakter przepływu.

Najczęściej przyczyną jest dysfunkcja lewej komory lub szerzej ? lewego serca ? która powoduje, że ciśnienie w lewym przedsionku się podnosi. Wtedy rośnie też ciśnienie w żyłach płucnych, kapilarach płucnych i tętnicy płucnej, co utrudnia wyrzut krwi z prawej komory do łożyska płucnego. Mówimy wówczas o pozakapilarnym nadciśnieniu płucnym (NP).

Drugą spośród często występujących przyczyn niewydolności PK są choroby układu oddechowego, przebiegające z hipoksją, przede wszystkim POChP lub śródmiąższowe choroby płuc. Z powodu zaburzonej wentylacji pęcherzyków płucnych dochodzi do lokalnego skurczu tętniczek płucnych. Krew jest wówczas, kierowana do innych, lepiej wentylowanych obszarów. Jednak gdy takich brakuje, prawa komora musi przepychać krew przez zwężone naczynia. Prowadzi to do przedkapilarnego NP i wtórnej, zwykle niezbyt nasilonej, niewydolności PK.

Te dwie najistotniejsze epidemiologicznie przyczyny zwiększonego obciążenia prawej komory wymagają odmiennej terapii. Leczenie niewydolności PK w przebiegu pozakapilarnego nadciśnienia płucnego wymaga zwalczania niewydolności lewego serca, a zwłaszcza zapobiegania przewodnieniu. Natomiast niewydolność PK w przebiegu chorób płuc przebiegających z NP polega na zwalczaniu hipoksji pęcherzykowej za pomocą przewlekłej tlenoterapii. Zapewnia ona lepszą podaż tkankową tlenu, a także rozkurcza tętniczki płucne, odciążając prawą komorę.

Odmienna strategia leczenia potrzebna jest w dwóch innych, rzadkich, ale bardzo groźnych sytuacjach klinicznych prowadzących do przeciążenia prawej komory ? tętniczym NP i zakrzepowo-zatorowym NP. Tętnicze NP wynika z progresywnej przebudowy ścian tętniczek płucnych, często o nieznanej przyczynie, prowadzącej do zawężania łożyska płucnego. To zawężanie wynika nie tylko z proliferacji błony wewnętrznej, ale także z nadmiernej skłonności do skurczu w wyniku dysfunkcji śródbłonka. Inhibitory fosfodiesterazy 5, antagoniści receptora endotelinowego i analogi prostacykliny, najlepiej stosowane łącznie, to obecnie kanon postępowania terapeutycznego.

Może ono czasem zatrzymać, rzadziej cofnąć, a najczęściej spowolnić postęp choroby. Bez leczenia zmiany naczyniowe prowadzą do zgonu z powodu niewydolności PK. Farmakoterapia jest refundowana w ramach programów lekowych NFZ realizowanych w ponad 20 ośrodkach referencyjnych w kraju. U części chorych nie jest jednak wystarczająca i konieczne staje się przeszczepienie płuc.

Podobnie niebezpieczny przebieg ma nieleczone zakrzepowo-zatorowe NP. Tam elementem pierwotnym jest zamknięcie części łożyska płucnego zorganizowanymi skrzeplinami i wtórne uszkadzanie pozostałego nadmiernie wysokim przepływem pod zwiększonym ciśnieniem. Leczenie to chirurgiczne lub interwencyjne udrożnienie zamkniętych tętnic płucnych, a zarazem farmakologiczna ochrona pozostałych naczyń przed ich uszkodzeniem. Pozwala to często na całkowite wyleczenie nawet ciężkiej niewydolności PK. Dlatego ta postać nadciśnienia płucnego nie może być przeoczona!

Na czym więc koncentrują się decyzje kliniczne? Kluczową sprawą jest diagnostyka różnicowa niewydolności PK. W części przypadków możemy postawić rozpoznanie na podstawie oceny nieinwazyjnej i wdrożyć leczenie niewydolności lewokomorowej lub układu oddechowego. Jeśli nie mamy pewności, potrzebne będzie cewnikowanie serca z oceną obejmującą ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej. Czasami jednak badanie w warunkach podstawowych nie wystarcza.

Dotyczy to zwłaszcza pacjentów, u których istnieją czynniki ryzyka uszkodzenia lewego serca, ale podczas cewnikowania w spoczynku ciśnienie zaklinowania jest nieco niższe niż 15 mmHg, a także tych z niezbyt nasilonymi schorzeniami układu oddechowego. Konieczne są wówczas próby obciążeniowe, ale ich interpretacja i decyzje kliniczne wymagają szczególnego doświadczenia. Dlatego w przypadku objawów niewydolności PK u pacjenta bez ewidentnych objawów dysfunkcji lewego serca lub ciężkiej choroby układu oddechowego diagnostyka inwazyjna i decyzje kliniczne dotyczące leczenia powinny być podejmowane przez doświadczone zespoły z ośrodków referencyjnych nadciśnienia płucnego lub w porozumieniu z nimi.

Rozpoznanie niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory ? i co dalej?

Prof. dr hab. n. MED. Jadwiga Nessler | kierownik Kliniki Choroby Wieńcowej i Niewydolności Serca w Instytucie Kardiologii CM UJ, Szpital Specjalistyczny im. Jana Pawła II w krakowie.

Niewydolność serca (NS) to stan, kiedy serce nie jest zdolne dostarczyć ilości krwi wystarczającej dla pokrycia potrzeb organizmu, na skutek uszkodzenia jego funkcji. Rozpoznanie niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (HFrEF) jest wyzwaniem zarówno dla lekarza, jak i pacjenta. Wynika ono głównie z faktu, że niewydolność serca jest końcowym etapem, do którego może prowadzić jego uszkodzenie, nie tylko w przebiegu chorób układu krążenia, ale także schorzeń pozakardiologicznych, wpływających na serce. Różnorodność przyczyn oraz częste współistnienie NS z innymi schorzeniami, utrudniają tak ostateczne rozpoznanie, jak i leczenie.

Dlatego działania w NS powinny mieć charakter kompleksowy i wielokierunkowy. W proces leczenia poza specjalistami z różnych dziedzin powinien być zaangażowany także sam pacjent, którego wiedza na temat choroby i umiejętność samokontroli jest ważnym elementem sukcesu terapii. Tak więc rozpoznanie niewydolności serca HFrEF w praktyce oznacza dla lekarza konieczność ustalenia etiologii NS i, o ile to możliwe, wdrożenie leczenia przyczynowego, określenia stopnia zaawansowania choroby i rokowania, rozpoznania farmakoterapii oraz zaplanowania jej optymalizacji w czasie.

Ustalenie przyczyny czasami jest proste i możliwe do określenia w oparciu o dobrze zebrany wywiad (nadużywanie alkoholu, leki onkologiczne, choroba wieńcowa) czy wynik badania echokardiograficznego (wady serca, choroby osierdzia). W niektórych przypadkach, aby ustalić przyczynę uszkodzenia serca, może być konieczne wykonanie wielu badań specjalistycznych.

Szczególnie trudną grupę ? wysokiego ryzyka ? stanowią pacjenci z HF i współistniejącymi wadami zastawkowymi. W ocenie rokowania chorych z NS należy uwzględnić parametry kliniczne takie jak wiek, płeć, obecność wcześniejszych hospitalizacji, ich liczbę oraz czas, obecność obniżonego ciśnienia skurczowego, częstość serca powyżej 70/min., szerokość QRS w spoczynkowym zapisie EKG powyżej 120 ms. Spośród parametrów biochemicznych ważnymi parametrami są: wartość filtracji kłębuszkowej (eGFR poniżej 45 ml/min/1,73 m2), obecność niedokrwistości, hiponatremii (Na poniżej 134 mmol/l), a także wysokie stężenia peptydów natriuretycznych i troponiny T.

Na przestrzeni ostatnich lat dokonał się ogromny postęp zarówno w diagnostyce i leczeniu niewydolności serca, tak w zakresie farmakoterapii, jak i kardiologii interwencyjnej oraz elektroterapii. Dzięki tym możliwościom niewydolność serca można skutecznie leczyć, a także jej zapobiegać, oczywiście pod warunkiem dobrze działającego systemu opieki ambulatoryjnej, koordynowanej na każdym etapie leczenia, a także dostępności do nowoczesnych terapii.

Celem leczenia pacjentów z NS jest redukcja śmiertelności i liczby hospitalizacji, ale dla pacjenta bardzo ważne jest zmniejszenie objawów choroby i poprawa wydolności wysiłkowej. Możliwość skutecznego leczenia ambulatoryjnego jest ważnym elementem, poprawiającym jakość życia. Rozpoczynając leczenie należy zawsze wykonać, zalecane w wytycznych badania biochemiczne, które pozwolą na ocenę ważnych parametrów (funkcji nerek, wątroby), niezbędnych do monitorowania bezpieczeństwa terapii. Terapia powinna zawsze, o ile nie ma przeciwskazań, obejmować leki przedłużające życie, a więc inhibitory konwertazy (ACEI), beta-blokery, blokery receptorów mineralokortykoidowych (MRA), a w przypadku obecności zastoju także diuretyki (pętlowe).

Wybierając preparat z danej grupy leków, zawsze należy uwzględnić jego indywidualne właściwości i korzyści z zastosowania, zwłaszcza przy współistniejących schorzeniach dodatkowych. Przykładem może być zofenopril z grupy ACEI, którego zastosowanie u chorych z ostrym zawałem serca i jego niewydolnością przekłada się na lepsze rokowania zarówno jednorazowe, jak i w obserwacji wieloletniej, w porównaniu ramiprilu, co wykazano w badaniu SMILE IV.

Dawki tych leków powinny być stopniowo zwiększane, aż do dawek rekomendowanych przez wytyczne lub maksymalnie tolerowanych. Tylko wtedy można się spodziewać wysokiej skuteczności leczenia.

Kolejnym krokiem, przy utrzymujących się objawach, powinna być zamiana ACEI/ARB na nowy lek sakubitryl walsartan oraz, o ile są wskazania, zastosowanie iwabradyny (gdy HR wynosi powyżej 70/min i/lub kwalifikacja do terapii resynchronizującej ? gdy QRS 120ms. Po optymalizacji terapii należy zawsze rozważyć wskazania do użycia kardiowertera defibrylatora ICD, w ramach prewencji nagłej śmierci sercowej.

Należy zdawać sobie sprawę z tego, że potrzeby w zakresie terapii w NS zależą od stopnia zaawansowania choroby i etapu kontinuum sercowo-naczyniowego, które wskazują na potrzeby indywidualizacji terapii.

Wszystkie powyższe działania mają na celu zmniejszenie ryzyka zgonu i częstości hospitalizacji u pacjentów z HFrEF i zapewnienie wydłwużenia życia w dobrej jakości, co w tej jednostce chorobowej jest dużym wyzwaniem, zarówno dla lekarzy, jak i pacjentów.

Jakie konsekwencje dla sposobu leczenia?

Dr hab. n. med. Piotr Rozentryt | Zakład Medycyny Społecznej Profilaktyki, Wydział Zdrowia Publicznego w Bytomiu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach; III Katedra i Kliniczny Oddział Kardiologii, Śląskie Centrum Chorób Serca, Zabrze

Tytułu wykładu nie da się zrozumieć bez nawiązania do poprzedzających go wystąpień. Dotyczyły one niewydolności serca o różnych fenotypach. I to właśnie fenotypizacja niewydolności serca i jej konsekwencje dla skuteczności leczenia są moim tematem.

Przed laty hiperglikemia o zdefiniowanym nasileniu, której towarzyszy pewne spektrum objawów, nazwana została cukrzycą. W kolejnych latach określenie to uległo i ulega nadal podziałom wskazującym, że wspólne objawy mają u różnych chorych odmienne źródło. Zrozumienie przyczyn tych odmienności owocuje niuansowaniem terapii z korzyścią dla chorego.

Od pewnego czasu obserwujemy podobny proces w przypadku niewydolności serca. Podłożem wspólnych objawów, takich jak nietolerancja wysiłku oraz kombinacje objawów zastoju narządowego i/lub ograniczonego przepływu narządowego, jest szerokie spektrum patologii dotyczących serca i całego układu krążenia. Stąd już dziś powszechna świadomość, że niewydolność serca to heterogenna patofizjologicznie grupa patologii ze wspólnym mianownikiem w postaci zespołu w miarę homogennych objawów klinicznych.

Poza uznawaniem faktu wewnętrznego zróżnicowania, nasze rozumienie istoty tej heterogenności pozostaje niedostateczne. Przejawem tego jest klasyfikacja niewydolności serca oparta na wielkości frakcji wyrzutowej. Dzieli ona niewydolność serca na trzy kategorie ze wspólnym jądrem objawowym, ale przynajmniej w odniesieniu do dwóch jej form, z upośledzoną (HFrEF) i zachowaną (HFpEF) frakcją wyrzutową, na zespoły o zupełnie różnej patofizjologii. Tak samo wyglądający klinicznie zastój płucny może wymagać nieco odmiennego leczenia. Odmienności tych fenotypów widoczne są w odmiennej odpowiedzi na tę samą terapię, bardzo dobrej w HFrEF i marginalnej w HFpEF. Są to po prostu różne patologie.

Skuteczność terapii warunkowana jest w dalece bardziej złożony sposób, nawet jeśli ograniczymy spektrum naszego zainteresowania do HFrEF. Jest kilka przyczyn tego stanu rzeczy. Po pierwsze, charakter przebudowy w układzie krążenia związany jest zwykle z etiologią niewydolności serca, inny w uszkodzeniu niedokrwiennym, zapalnym czy kardiomiopatiach o podłożu genetycznym. Odmienne skutki czynnościowe mogą mieć w tych warunkach niedomykalności zastawek. Po drugie, przebudowa obwodowego układu krążenia, warunkująca wielkość fali odbitej od aorty i obciążenie następcze komory, może być różna w różnych patologiach. Obciążenie następcze komory przy podatnym, z zachowaną zdolnością buforowania fali tętna proksymalnym odcinku dużych naczyń, może kontrastować z dużym obciążeniem występującym w przypadku odbijania się fali tętna od niepodatnego zmienionego miażdżycą, cukrzycą, wiekiem czy kombinacją tych czynników drzewa naczyniowego. Te różnice wpływają na różne nasilenie sił redystrybucyjnych ?do tyłu? warunkujących zastój płucny. Czy terapia różnymi klasami ?-adrenolityków o różnym wpływie na podatność naczyń powinna być w tych odmiennych fenotypach brana pod uwagę? Spojrzenie patofizjologiczne nakazuje preferować w warunkach niepodatnej aorty ?-adrenolityków wazodilatacyjne (karwedilol, nebiwolol), brak jednak eksperymentalnego potwierdzenia słuszności takiego podejścia.

Różnice w skłonności do generowania zastoju płucnego ściśle związane są z obecnością i charakterem wad zastawkowych. W niedomykalności mitralnej zasadność zmniejszenia oporu systemowego przez zastosowanie leków zmniejszających napięcie naczyń, lub poprawiających czynność śródbłonka zdaje się być uznana przez klinicystów. Jednak brakuje weryfikacji słuszności takiego postępowania w badaniach randomizowanych.

O odmienności fenotypowej przesądzają w największej mierze choroby towarzyszące lub współsprawcze niewydolności serca. To one są jednym z najważniejszych czynników powodujących różną odpowiedź na taką samą terapię i różne prawdopodobieństwo działań niepożądanych. Każdy chory ma swój profil chorób towarzyszących, w dodatku bardzo zróżnicowanych. Zwykle są to 3 do 5 chorób przewlekłych, które tworzą kontekst kliniczny niewydolności serca. Kombinacja chorób u każdej z tych osób może być zupełnie inna. Odmienności terapeutyczne wynikają z zaawansowania i dynamiki tych chorób, ale zależą też od rezerwy czynnościowej narządów nimi objętych.

Sztandarowym przykładem, który bardzo zmienia podejście do leczenia niewydolności serca, jest choroba nerek. Może ona mieć odmianę przewlekłą, ale też inny wariant ? tzw. ostry zespół sercowo-nerkowy, który wpływa na wybór terapii. W zależności od przypadku, odpowiedź na leki jest u chorych odmienna. Klasycznym dylematem klinicysty jest pytanie, w jaki sposób postępować w przypadku pogarszania się czynności nerek podczas terapii, która definitywnie poprawia stan kliniczny chorego. Modyfikować ją czy kontynuować?
Inny przykład stanowi przewlekła obturacyjna choroba płuc. Wytyczne rekomendują zastosowanie u tych chorych ?-adrenolityków. Nie dają jednak wskazówek ułatwiających ich wybór. Wyniki rejestrów zdają się sugerować preferowanie w takiej sytuacji ?-adrenolityków o największej możliwej kardioselektywności, czyli w polskich warunkach nebiwololu, w dalszej kolejności bisoprololu i jeszcze później metoprololu.

Podobne odmienności terapii możemy spotkać w cukrzycy. ?-adrenolityki różnią się wpływem na insulinooporność. Choć przesłanek z badań porównujących różne ?-adrenolityki nie mamy, wiedza patofizjologiczna sugeruje zasadność wyboru leków o najmniejszym niekorzystnym wpływie. Są to karwedilol i nebiwolol.

Najbardziej spektakularne odmienności mogą jednak dotyczyć diuretyków, Dziś wiemy, iż u co najmniej 30 proc. pacjentów z dekompensacją krążenia i zastojem płucnym powodem tego zjawiska jest redystrybucja z łożysk żylnych, trzewnych centralnie, w kierunku płuc. Zastosowanie w tej grupie forsownej terapii diuretycznej zamiast terapii zwiększającej podatność łożyska żylnego (np. nitrogliceryna) może mieć niekorzystne konsekwencje.

Podobne problemy mogą wynikać z różnic w szybkości powrotu płynu z obszaru pozanaczyniowego i jam ciała do naczyń. W fenotypie zastoju systemowego z wodobrzuszem szybkość tego powrotu, zwłaszcza w pozycji siedzącej, jest znacząco mniejsza niż w przypadku zastoju płucnego w tej samej pozycji ciała. Diuretyk o krótkim działaniu, na przykład furosemid, może w tych warunkach łatwiej doprowadzić do sytuacji, w której szybciej z naczyń ubywa płynu wskutek diurezy, niż następuje ich dopełnianie płynem ze śródmiąższu. Oznacza to względną hipowolemię, ryzyko hipotonii, neuroaktywację, zwiększone pragnienie i skurcz naczyń z niedokrwieniem i opornością na diuretyk. Diuretyk o długim okresie działania, w Polsce jedynie torasemid, może pozwolić na uniknięcie takiego zagrożenia. Rodzaj zastoju powinien warunkować wybór leku moczopędnego. Na weryfikację kliniczną tej hipotezy musimy poczekać.

Próby fenotypizacji niewydolności serca są podejmowane od dawna. W 2013 r. opublikowano propozycję klasyfikacji HLM. To podejście zakłada opisanie każdego przypadku w trzech domenach: serca (Heart), płuc (Lung) i uszkodzeń wielonarządowych (Multiorgan). Podejście to zdaje się wychodzić naprzeciw niuansowaniu terapii w zależności od kontekstu klinicznego opisanego tymi domenami.

Rekomendowane w ostatnich wytycznych klasyfikacji Forrestera narzędzia pozwalające podzielić chorych z ostrą niewydolnością serca na profile: ciepły/suchy, zimny/mokry, ciepły/mokry oraz zimny/suchy i pod tym kątem dobierać u nich terapię, dowodzą zasadności fenotypizacji. Myślę, że to pierwszy krok na długiej drodze, w której ważną rolę odgrywać mogą także biomarkery.
Poza fenotypizacją, terapia niewydolności serca zdaje się zmierzać także w innym kierunku. Dobór terapii w konkretnym kontekście klinicznym (fenotypie) powinien być bardziej funkcją celu klinicznego, który chcemy osiągnąć. Mniej powinniśmy kierować się schematem, rekomendowanym sposobem dawkowania, a nawet chronologią inicjowania grup leków. Dobrze zdefiniowany cel kliniczny u konkretnego chorego, poprzedzony szczegółową analizą danych klinicznych, jest prawdopodobnie postępowaniem bardziej uzasadnionym niż sztywne trzymanie się schematu. Rekomendacje to ogólna strategia na drodze do celu, taktyką jest modyfikowanie postępowania na drodze do niego tak, by go osiągnąć z najmniejszymi możliwymi działaniami niepożądanymi.
Przykładem takiego podejścia jest zmiana sposobu widzenia leczenia diuretycznego na sposób oparty nie na dawce, ale na odpowiedzi na daną dawkę. Każdy chory, ze względu na swoje zróżnicowanie fenotypowe, na ten sam lek w tej samej dawce może odpowiadać inaczej, dlatego i dawka, i kompozycja leków zależą od indywidualnego podejścia. To ogromne zróżnicowanie w zależności od mechanizmów, chorób towarzyszących, dynamiki narastania patologicznych procesów w innych narządach, czyli indywidualny obraz chorego, warunkuje podejście terapeutyczne. W każdym przypadku leczenie niewydolności serca musi być bardzo indywidualizowane.

Artykuł Cztery nuty, jeden akord. Porozmawiajmy o niewydolności serca? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Zalecenia towarzystw medycznych rekomendują stosowanie w terapii pierwszego rzutu nadciśnienia inhibitorów ACE, zwłaszcza jeśli nadciśnieniu towarzyszy inna choroba lub sercowo-naczyniowy czynnik ryzyka. Brak inhibitorów ACE na listach 75+ często powoduje naciski pacjentów na lekarzy, by zmienili lek na bezpłatny.

Nadciśnienie tętnicze to jeden z największych problemów zdrowotnych w Polsce: ma je co trzeci dorosły. Wraz w wiekiem wzrasta wartość ciśnienia, dlatego po 65. roku życia aż 2/3 osób ma ten problem. Szacuje się, że w Polsce na nadciśnienie choruje ok. 10,5 miliona osób, w tym ok. miliona osób powyżej 80. roku życia. Dużym problemem jest to, że ok. 1/3 osób nie wie, że ma nadciśnienie, a kolejne 1/3 mimo że wie o swoim nadciśnieniu, nie stosuje leków zgodnie z zaleceniami lekarza. Nadciśnienie zwiększa ryzyko chorób sercowo–naczyniowych, zarówno w młodszych, jak i w starszych grupach wiekowych.

Zgodnie z zaleceniami towarzystw naukowych, jako leki pierwszego rzutu w terapii nadciśnienia można stosować 5 głównych klas leków: inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE), sartany, beta-blokery, diuretyki, antagoniści kanałów wapniowych. Mimo że każdy z nich może inicjować terapię, to jednak przy wyborze leku zawsze bierze się pod uwagę inne towarzyszące choroby lub czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, jak palenie papierosów, zbyt wysoki poziom cholesterolu, cukrzyca, niewydolność serca, choroba wieńcowa, otyłość, zespół metaboliczny.

Leki pierwszego rzutu

Ze względu na lepsze zapobieganie ryzyku sercowo-naczyniowemu zazwyczaj jako leki pierwszego rzutu w terapii nadciśnienia preferowane są inhibitory ACE.

? Mają one kluczowe znaczenie w kardiologii, hipertensjologii, diabetologii, nefrologii. Silnie obniżają ciśnienie, a dodatkowo wpływają na poprawę rokowania w wielu stanach towarzyszących nadciśnieniu, jak choroba wieńcowa, niewydolność serca, cukrzyca, przewlekła choroba nerek, zwłaszcza na początkowym etapie. Leki z tej grupy działają nefroprotekcyjnie, kardioprotekcyjnie, diabetoprotekcyjnie. Wpływają też korzystnie na funkcję i strukturę naczyń krwionośnych, przeciwdziałają przebudowie serca po zawale czy w niewydolności serca ? wymienia prof. Artur Mamcarz, kierujący III Kliniką Chorób Wewnętrznych i Kardiologii II Wydziału Lekarskiego WUM.

Inhibitory ACE obniżają ciśnienie poprzez wpływ na układ renina-angiotensyna-aldosteron. Na ten sam układ wpływają też sartany, jednak dzieje się to w nieco inny sposób. ? Inhibitory ACE powodują wzrost stężeń bradykininy i zmniejszają stężenie angiotensyny II w osoczu. To dwa bardzo korzystne mechanizmy działania, przekładające się na poszerzenie naczyń, efekt profibrynolityczny, przeciwzakrzepowy, hipotensyjny, przeciwmiażdżycowy ? tłumaczy prof. Krzysztof J. Filipiak z I Katedry i Kliniki Kardiologii, Centralnego Szpitala Klinicznego WUM.

Fakt, że inhibitory konwertazy mają większe działanie kardioprotekcyjne jest spowodowane m.in. ich dodatkowym efektem bradykinowym. ? Blokują enzym (konwertazę angiotensyny) przekształcający angiotensynę 1 w angiotensynę 2. Konwertaza angiotensyny ma właściwość rozkładu bradykininy ? związku, który działa korzystnie na śródbłonek naczyń i naczynia tętnicze, dlatego inhibitory konwertazy angiotensyny prowadzą dodatkowo do korzystnej akumulacji tego związku ? dodaje prof. Andrzej Tykarski, kierownik Katedry i Kliniki Hipertensjologii, Angiologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu.

Inhibitory ACE są lekami wymienianymi jako leki podstawowe w terapii choroby wieńcowej i niewydolności serca. Mają kluczowe znaczenie w kardiologii, hipertensjologii, diabetologii, nefrologii.
? Mają silny potencjał hipotensyjny, a dodatkowo wpływają na poprawę rokowania w chorobie wieńcowej, niewydolności serca, cukrzycy, przewlekłej chorobie nerek. Paleta wskazań do ich stosowania jest tak szeroka, że trudno dziś wyobrazić sobie sytuację, w której pacjent ma wskazania do ich nieprzyjmowania. Chyba, że występuje nietolerancja albo działania niepożądane ? przekonuje prof. Mamcarz.

Zarówno w wytycznych europejskich towarzystw kardiologicznych, jak Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego, u pacjentów wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego inhibitory konwertazy są preferowane w stosunku do sartanów. Międzynarodowe Towarzystwa Naukowe rekomendują inhibitory ACE jako leki pierwszego rzutu w chorobie wieńcowej i niewydolności serca. Natomiast sartany są rekomendowane jako leki drugiego rzutu, gdy inhibitory ACE nie mogą być stosowane.

? Dziesiątki metaanaliz wykazały, że inhibitory konwertazy angiotensyny działają skuteczniej. Istotnie obniżają ciśnienie tętnicze oraz ryzyko wystąpienia zawału. Jeśli zaś chodzi o sartany, to pomimo, że istotnie obniżają ciśnienie tętnicze, nie zmniejszają ryzyka wystąpienia zawału. Podobna rzecz się ma z betablokerami: obniżają istotnie ciśnienie tętnicze, ale nie redukują częstości występowania zawału sercowego ? przekonuje prof. Stefan Grajek, kierownik Kliniki Kardiologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu.

Zdarza się, że inhibitory ACE powodują działania niepożądane: najczęściej suchy, uporczywy kaszel. Cierpi na niego ok. 8 proc. osób przyjmujących inhibitory konwertazy angiotensyny. W przypadku wystąpienia działań niepożądanych lub przeciwwskazań do stosowania inhibitorów ACE, można zastosować sartany. Są one często stosowane jako leki drugiego rzutu.

Leczenie nadciśnienia u osób starszych

Przy braku dodatkowych czynników ryzyka, zalecenia europejskich towarzystw naukowych stawiają na równi terapię inhibitorami ACE oraz sartanami. Jednak osoby starsze zwykle mają dodatkowe choroby lub czynniki ryzyka sercowo-naczyniowe. Inhibitory ACE mają więcej wskazań dodatkowych w nadciśnieniu tętniczym i zgodnie z wytycznymi Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego powinny być preferowane przed sartanami w terapii chorych wysokiego ryzyka, a takimi są chorzy w starszym wieku.

? Wiele towarzystw narodowych, w tym Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego, stara się pozycjonować te leki, uznając inhibitory ACE za bardziej wskazane u osób bardzo dużego i dużego ryzyka sercowo-naczyniowego, a sartany rezerwując co do zasady dla osób niskiego i średniego ryzyka. Osoby starsze z nadciśnieniem tętniczym to z reguły pacjenci wyższego ryzyka ? dodaje prof. Filipiak.

Na liście bezpłatnych leków dla seniorów znalazły się jednak sartany, a inhibitory ACE ? nie. Ministerstwo tłumaczyło to tym, że chce w pierwszej kolejności wprowadzać na bezpłatne listy leki droższe, by pacjenci, którzy powinni je stosować, odczuli realną korzyść. Jednak efektem ubocznym takiego skonstruowania list 75+ było to, że część pacjentów prosiła lekarzy, by zaordynowali lek, który mogą otrzymać bezpłatnie.

? U osób z dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym lub z powikłaniami sercowo-naczyniowymi przestawienie pacjenta z inhibitora konwertazy na sartany z powodów niemedycznych może być niekorzystne ? ostrzega prof. Tykarski.

Taka zamiana miałaby sens tylko wtedy, gdy dotychczasowy lek się nie sprawdził, jest nieskuteczny albo pacjent ma objawy uboczne. W innych przypadkach ? nie. Problemem może być też to, że starsi pacjenci często i tak słabo stosują się do zaleceń lekarza. Przy zmianie leku, do którego się przy przyzwyczaili, na inny, mogą w jeszcze mniejszym stopniu przestrzegać nowych zaleceń.
? Jeżeli chory ma dobrze kontrolowane ciśnienie tętnicze, a terapia jest dobrze tolerowana, nie ma sensu zamieniać jednej grupy leków na drugą. Każda zamiana może wiązać się z pogorszeniem kontroli ciśnienia tętniczego, a zatem może grozić zwiększonym ryzykiem powikłań. Tego typu zmiany są zwłaszcza niebezpieczne u chorych przyjmujących kilka, a czasem nawet kilkanaście innych leków. Nie sposób przewidzieć ryzyka nowych interakcji lekowych, zwłaszcza u osoby w wieku podeszłym ? dodaje prof. Filipiak.

Traci budżet, traci pacjent

Presja pacjentów w dążeniu do otrzymania bezpłatnego leczenia może zwiększyć, bardziej niż to wynika ze względów medycznych, stosowanie sartanów zamiast inhibitorów ACE, co jest nieuzasadnione z punktu widzenia wiedzy medycznej. Wydatki na refundację opakowania sartanu są dziś ok. 4.5 razy wyższe od wydatków ponoszonych przez NFZ na refundację inhibitorów ACE i wynoszą 18,5 zł (ARB) vs 3,98 zł (IKA) za jedno opakowanie (dane NFZ wrzesień 2016). Roczna liczba zrefundowanych opakowań to: 4,5 mln (ARB) i 10,5 mln (IKA).

Jeśli 10% pacjentów leczonych inhibitorami ACE zostanie przestawionych na sartany, np. pod presją pacjentów 75+, to dopłata do jednego miliona opakowań sartanów wyniesie: 14 520 000 zł.
Wiele towarzystw narodowych, w tym Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego, stara się pozycjonować te leki, uznając inhibitory ACE za bardziej wskazane u osób bardzo dużego i dużego ryzyka sercowo-naczyniowego, a sartany rezerwując co do zasady dla osób niskiego i średniego ryzyka.

Artykuł Inhibitory ACE przed sartanami pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Piotrem Hoffmanem, prezesem Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Panie Profesorze, co to jest niewydolność serca?

Niewydolność serca to zespół objawów klinicznych spowodowanych zmniejszoną objętością wyrzutową serca, wtórną do jego choroby. Objawy kliniczne to: duszność ? na początku wysiłkowa, później także spoczynkowa ? ograniczenie tolerancji wysiłku, kołatanie serca. W badaniu przedmiotowym stwierdza się przyspieszoną czynność serca, obecność trzeciego tonu, objawy zastoju w krążeniu małym, obrzęki kończyn dolnych.

Czy to prawda, że pacjentów z niewydolnością serca jest więcej niż z chorobami nowotworowymi?

Tak, według szacunków (w Polsce nie mamy rejestru tych pacjentów), osób z niewydolnością serca jest więcej niż z chorobami nowotworowymi. Jeśli są nieleczeni, śmiertelność wśród nich jest większa niż u pacjentów z chorobą nowotworową. Szacuje się, że w Polsce jest ok. 600-700 tys. osób z niewydolnością serca, to ok. 1-2% całej populacji.

W starszych grupach wiekowych zachorowań jest więcej?

Tak. Niewydolność serca wynika z wielu przyczyn. Może być konsekwencją nieoptymalnego leczenia choroby serca, ale też postępu procesu chorobowego ? pomimo dobrego leczenia. Może być również związana z wiekiem, bo serce się starzeje. Niewydolność serca często ma wówczas charakter tak zwanej niewydolności z zachowaną frakcją wyrzutową lewej komory.

Czy niewydolność serca łatwo zdiagnozować? Pacjent często lekceważy pierwsze objawy choroby, nie zauważa ich.

To prawda, gdyż objawy niewydolności serca mogą rozwijać się w sposób niezauważony. Początkowo pojawia się gorsza tolerancja wysiłku, duszność przy szybkim marszu. Jest wiele powodów, które mogą spowodować tego typu objawy. Palacz zwróci uwagę na papierosy, ktoś inny stwierdzi, że jest starszą osobą i w jego wieku to normalne. Jeszcze inny będzie starał się tę dolegliwość przezwyciężyć. Świadomość objawów niewydolności serca w społeczeństwie jest niska. O ile większość osób ma wiedzę na temat bólów dławicowych, które zwiastują zawał serca, o tyle niewydolność serca jest mało znana, a jej objawy często są mylone z innymi chorobami. Na pewno musi wzrosnąć świadomość pacjentów i lekarzy. Musimy pamiętać, że niewydolność serca jest częstym zespołem chorobowym. Jeżeli go wcześnie nie zdiagnozujemy, zacznie się rozwijać, objawy stają się coraz bardziej dokuczliwe. Wciąż zdarza się, że niewydolność serca jest diagnozowana dopiero, gdy pojawia się obrzęk płuc albo napad migotania przedsionków.

Na jakim etapie choroba powinna zostać rozpoznana i kiedy powinno zacząć się leczenie?

Jak najwcześniej. Przede wszystkim powinny być leczone choroby, które najczęściej prowadzą do niewydolności serca, jak nadciśnienie tętnicze. W Polsce jest ono plagą, dotyczy ok. 14 milionów osób. Tylko u 20-22% osób jest leczone właściwie, pozostali są narażeni na powikłany przebieg nadciśnienia tętniczego. Może to prowadzić do rozwoju niewydolności serca. Drugą chorobą, która często prowadzi do niewydolności serca, jest choroba wieńcowa. U chorego, który jest zbyt późno rewaskularyzowany po zawale serca (przypomnę, że chcemy, żeby leczenie zaczęło się w ciągu 60 minut od początku bólu, dopuszczamy 120 minut) zaczynają się procesy nieodwracalne, w efekcie których lewa komora serca traci swoje właściwości pompy, która zapewnia przepływ krwi. I to jest początek niewydolności serca.

Jeżeli identyfikujemy tych pacjentów jako zagrożonych niewydolnością serca, to stosujemy leki, które opóźniają niekorzystną przebudowę lewej komory, czyli procesy, które w wyniku niedokrwienia prowadzą do zmiany kształtu i czynności lewej komory. Te grupy leków powinny być zatem włączone jak najszybciej po zawale serca.

Przyczyn prowadzących do niewydolności serca jest wiele, natomiast myślę, żebyśmy pamiętali o prawidłowym leczeniu nadciśnienia tętniczego, dobrze leczyli ostre zespoły wieńcowe, by nie doprowadzać do nadmiernego wydłużenia czasu do interwencji. W tym ostatnim przypadku też ważne jest, żeby pacjenci wcześnie zabiegali o pomoc, bo jeżeli ktoś obserwuje swój ból i czeka, mija godzina, druga, trzecia, to nie jesteśmy w stanie zareagować. W konsekwencji opóźnienia leczenia pojawiają się blizny po zawale.

Niewydolność serca jest dobrze w Polsce leczona?

Farmakoterapia niewydolności serca jest bardzo dobrze opisana, ostatnio nawet pojawiły się nowe wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, które kategoryzują wiedzę dotyczącą postępowania u pacjentów z niewydolnością serca. Są znane grupy leków: leki moczopędne, inhibitory konwertazy angiotensyny, sartany, odpowiednie grupy beta-blokerów. Zabiegamy, żeby pacjent stosował odpowiednią dietę ? niskosodową, a jednocześnie taką, która jest polecana w profilaktyce dyslipidemii i miażdżycy. Zachęcamy też pacjentów do ruchu. Pacjenci powinni być objęci programem rehabilitacji, nie musi ona odbywać się w szpitalu, to powinna być rehabilitacja prowadzona w trybie ambulatoryjnym. Bardzo dobrze, jeśli chorzy są aktywni społecznie, prowadzą aktywny tryb życia

Czy leczenie farmakologiczne w Polsce jest na dobrym poziomie?

Leczenie farmakologiczne w Polsce jest na dobrym poziomie w szpitalach. Tu w zasadzie pacjenci są leczeni tak, jak wynika to z zaleceń europejskich. Natomiast po wypisie ze szpitala zaczyna się problem związany z tym, że ambulatoryjna opieka kardiologiczna jest słabo rozwinięta. Przyczyn jest wiele, to przede wszystkim koncentracja kardiologów w dużych ośrodkach, zbyt niskie wyceny opieki ambulatoryjnej. Moim zdaniem ci chorzy powinni być leczeni w trybie ambulatoryjnym i jedynie w razie pogorszenia być hospitalizowani. Badania pokazują, że im więcej hospitalizacji, tym życie pacjenta jest krótsze. Hospitalizacje w niewydolności serca należy traktować jako czynnik ryzyka pogorszenia jego stanu i pogorszenia rokowań. Niestety, w Polsce kuleje opieka ambulatoryjna. Lekarzy rodzinnych jest zbyt mało, poza tym nie jestem do końca przekonany, czy oni mają czas na opiekę nad pacjentem z niewydolnością serca, na modyfikacje leków itd. Warto rozważyć sytuację, w której pielęgniarka bądź ktoś z personelu średniego kontaktowałby się okresowo z pacjentem ? pytał go o wagę, aktywność fizyczną, przyjmowanie leków, zalecenia, stan zdrowia, pojawiającą się duszność. Taki kwestionariusz od czasu do czasu pacjent mógłby wypełnić albo zostałby telefonicznie przepytany. Tak więc brakuje rozwiązań systemowych. Szpital leczy dobrze, ale później pacjent jest wypisywany i pojawia się problem z dalszą opieką.

Brakuje też rehabilitacji kardiologicznej…

Tak, tylko 20 proc. chorych jest rehabilitowanych. Dostępność rehabilitacji w Polsce jest różna. Niestety, pacjenci nie zawsze rozumieją potrzebę ruchu, a powinni być zmotywowani do aktywności i dbania o swoje zdrowie. Muszą być lepiej wyedukowani niż dziś ? to ogromna rola lekarzy, pielęgniarek, personelu pomocniczego. Nikt w Polsce nie ma czasu tego robić ? to bardzo źle, ponieważ to niweczy dobry efekt leczenia szpitalnego. Z jednej strony przedłużamy życie tych pacjentów, a z drugiej później jest to marnowane. Pieniądze wydawane na leczenie niewydolności serca są niemałe: to nie tylko terapie, ale też świadczenia zdrowotne, koszty ubytku produkcyjności. Dlatego dobrze by było, by dobre efekty leczenia nie były marnowane.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Niewydolność serca można leczyć efektywniej pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W debacie udział wzięli:
* Prof. dr hab. med. Krzysztof J. Filipiak, kardiolog, hipertensjolog, farmakolog kliniczny z I Katedry i Kliniki Kardiologii, Centralny Szpital Kliniczny WUM w Warszawie
* Prof. Zbigniew Gaciong, Kierownik Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
* Prof. dr hab. Stefan Grajek, Kierownik Kliniki Kardiologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu
* Prof. dr hab. med. Artur Mamcarz, internista i kardiolog, Kierownik III Kliniki Chorób Wewnętrznych i Kardiologii II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego w Szpitalu na Solcu, Prodziekan II Wydziału Lekarskiego WUM
* Prof. Andrzej Tykarski, Kierownik Katedry i Kliniki Hipertensjologii, Angiologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, Rektor Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu

Red. Katarzyna Pinkosz:

Jak wiele osób w Polsce ma nadciśnienie i jak duży jest to problem u osób starszych?

Prof. Artur Mamcarz:

Z badań epidemiologicznych wynika, że nadciśnienie w Polsce ma ok. 9,5 miliona osób do 80. roku życia. Natomiast z badania PolSenior, w którym brały udział osoby powyżej 80. roku życia, wynika, że nadciśnienie w tej grupie ma ok. miliona osób. Tak więc w sumie cierpi na nie ok. 10,5 mln osób.

Prof. Andrzej Tykarski:

Wśród dorosłych Polaków co 3. osoba ma nadciśnienie tętnicze, a wśród osób po 65. roku życia ? aż 2/3, ponieważ wraz w wiekiem wzrasta wartość ciśnienia, co wynika z pewnych uwarunkowań patofizjologicznych. Osoby w wieku starszym mają na ogół izolowane nadciśnienie tętnicze skurczowe. Nadciśnienie zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, zarówno w młodszych, jak i w starszych grupach wiekowych.

Red. Katarzyna Pinkosz:

Jest kilka różnych grup leków na nadciśnienie. Jakie są zalecenia do ich stosowania?

Prof. Zbigniew Gaciong:

Wybór leku w początkowym okresie terapii zależy od chorób i stanów współistniejących, które same z siebie mogą stanowić wskazanie do stosowania określonej klasy leków. Np. jeśli chory ma przewlekłą chorobę nerek, z dużą utratą białka, to jest to wskazanie do podania leków hamujących układ renina-angiotensyna. Również podeszły wiek chorego jest czynnikiem, który stanowi wskazanie do wyboru określonych klas leków: preferuje się leki moczopędne i preparaty z grupy antagonistów wapnia. Innym kryterium jest wysokość ciśnienia tętniczego. Jeśli pacjent wymaga znacznej redukcji ciśnienia, to zwykle stosuje się kombinacje leków, najczęściej jest to połączenie leku hamującego układ renina-angiotensyna z lekiem moczopędnym albo połączenie leku hamującego układ renina-angiotensyna z antagonistą wapnia.

Prof. Artur Mamcarz:

Jest pięć głównych klas leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia: inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE), sartany, beta-blokery, diuretyki, antagoniści kanałów wapniowych. To pięć grup leków tak zwanych pierwszorzutowych, czyli takich, które mogą być rozpatrywane jako leki pierwszego wyboru. Jeśli pacjent ma tylko nadciśnienie, można by uznać, że każdy z tych leków w podobny sposób wpływa na wysokość ciśnienia i każdy może inicjować terapię. Nadciśnieniu jednak często towarzyszą inne choroby lub czynniki ryzyka, jak palenie papierosów, dyslipidemia, cukrzyca, niewydolność serca, choroba wieńcowa, otyłość, zespół metaboliczny. Warunkuje to wybór leku pierwszego rzutu. Zwykle takimi lekami pierwszego rzutu są leki inhibitory ACE.

Red. Katarzyna Pinkosz:

Jakie są różnice pomiędzy lekami działającymi na układ renina-angiotensyna, czyli pomiędzy inhibitorami konwertazy angiotensyny oraz sartanami?

Prof. Krzysztof Filipak:

Inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE) oraz antagoniści receptorów angiotensynowych (sartany) to leki działające na układ renina-angiotensyna-aldosteron, ale w nieco inny sposób. Inhibiotory ACE, w odróżnieniu od sartanów, powodują wzrost stężeń bradykininy i zmniejszają stężenie angiotensyny II w osoczu. To dwa bardzo korzystne mechanizmy działania, przekładające się na poszerzenie naczyń, efekt profibrynolityczny, przeciwzakrzepowy, hipotensyjny, przeciwmiażdżycowy. Odległe, narządowe skutki działania obu tych grup leków wydają się co prawda podobne, ale inhibitory ACE są dłużej na rynku farmaceutycznym, mamy zatem dłuższy czas obserwacji ich działań. To nie sartany, ale inhibitory ACE są lekami wymienianymi jako leki podstawowe w terapii choroby wieńcowej i niewydolności serca.

Prof. Artur Mamcarz:

Inhibitory ACE mają kluczowe znaczenie w kardiologii, hipertensjologii, diabetologii, nefrologii. Oprócz tego, że mają silny potencjał hipotensyjny, dodatkowo wpływają na poprawę rokowania w wielu stanach towarzyszących nadciśnieniu, jak choroba wieńcowa, niewydolność serca, cukrzyca, przewlekła choroba nerek, zwłaszcza na początkowym etapie. Leki z tej grupy działają nefroprotekcyjnie, kardioprotekcyjnie, diabetoprotekcyjnie. Wpływają też korzystnie na funkcję i strukturę naczyń krwionośnych, przeciwdziałają przebudowie serca po zawale czy w niewydolności serca.

Red. Katarzyna Pinkosz:

To znaczy, że jeśli nadciśnieniu towarzyszą inne choroby, np. cukrzyca, choroba wieńcowa czy niewydolność serca, inhibitory ACE są lekami pierwszego rzutu?

Prof. Artur Mamcarz:

Tak. Bardzo często właśnie od tych leków rozpoczyna się terapię. Paleta wskazań do ich stosowania jest tak szeroka, że trudno dziś wyobrazić sobie sytuację, w której pacjent ma wskazania do nieprzyjmowania linhibitorów ACE ? chyba, że występuje nietolerancja albo działania niepożądane. Leki te działają na układ renina-angiotensyna-aldosteron, który reguluje wysokość ciśnienia. Nadmiar aktywności tego układu działa na niekorzyść naczyń krwionośnych, serca, nerek, dlatego czasem trzeba obniżyć regulację tego układu. Pierwszymi lekami powszechnie stosowanymi w tym celu były właśnie inhibitory konwertazy angiotensyny. Ich?młodszymi braćmi? są leki, które hamują tę aktywność poprzez hamowanie receptora dla angiotensyny, czyli antagoniści receptora AT1 dla angiotensyny, powszechnie nazywane sartanami. Obie te grupy porównywano w wielu metaanalizach i okazało się, że inhibitory konwertazy wykazywały przewagę, na przykład w chorobie wieńcowej. W związku z tym są traktowane jako leki pierwszorzutowe w chorobie wieńcowej czy w niewydolności serca.

Prof. Stefan Grajek:

Inhibiotory konwertazy angiotensyny to jedne z najstarszych leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Ich mechanizm działania jest zróżnicowany. Przede wszystkim powodują spadek oporu obwodowego, blokując wazokonstrykcyjne działanie układu RAA, jak również normalizując przebudowę tętnic, co prowadzi do poszerzenia ich światła. W trakcie badań okazało się też, że mają działanie naczynioprotekcyjne, które możemy zakwalifikować jako działanie antymiażdżycowe. Zmniejszają progresję miażdżycy ? szczególnie naczyń wieńcowych, ale także pozostałych tętnic.

To proces nie tylko związany z obniżaniem ciśnienia tętniczego, ale i dodatkową cechą inhibitorów konwertazy, które tłumią mechanizm renina-angiotensyna-aldosteron w ścianie naczynia. Układ renina-angiotensyna-aldosteron jest naturalnym fizjologicznym mechanizmem regulującym, ale w miażdżycy jego aktywność istotnie wzrasta, szczególnie w początkowej fazie tego procesu. Inhibitory konwertazy hamują aktywność tego układu w ścianie naczyniowej i dlatego działają antymiażdżycowo. Mają one jeszcze inny, dodatkowy korzystny wpływ na przebudowę lewej komory serca. Przebudowa jest związana nie tylko z przerostem lewej komory, ale też z pojawianiem się martwicy w jednych obszarach mięśnia serca i kompensacyjnym przerostem w innych segmentach serca. Jest to przewlekły proces adaptacyjny, najczęściej związany z przebytym zawałem serca.

Podsumowując można powiedzieć, że inhibitory konwertazy angiotensyny działają bardzo dobrze hipotensyjnie poprzez spadek oporu obwodowego, korzystny wpływają na przebudowę tętnic, wykazują działanie antymiażdżycowe oraz pozytywnie wpływają na przebudowę lewej komory.

Prof. Andrzej Tykarski:

Obie te grupy leków hamują aktywność układ renina-angiotensyna, jednak inhibitory konwertazy angiotensyny robią to w ten sposób, że blokują enzym (konwertazę angiotensyny) przekształcający angiotensynę l w angiotensynę ll. Konwertaza angiotensyny ma właściwość rozkładu bradykininy ? związku, który działa korzystnie na śródbłonek naczyń i naczynia tętnicze, a zatem inhibitory konwertazy angiotensyny prowadzą dodatkowo do korzystnej akumulacji tego związku. Natomiast sartany blokują receptor angiotensyna l.

Efekt hipotensyjny obu tych grup leków jest taki sam, natomiast dodatkowy efekt bradykininowy sprawia, że inhibitory konwertazy mają większe działanie kardioprotekcyjne. Przekłada się to na efekt kliniczny. W metaanalizach inhibitory konwertazy wypadają znacznie korzystniej niż sartany, jeśli chodzi o redukcję ryzyka sercowo-naczyniowego. W związku z tym zarówno w wytycznych europejskich towarzystw kardiologicznych, jak Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego, u pacjentów wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego inhibitory konwertazy są preferowane w stosunku do sartanów. Natomiast sartany stosuje się równoważnie przy niskim ryzyku sercowo-naczyniowym, ponieważ dają efekt hipotensyjny i powodują relatywnie mało objawów niepożądanych.

Prof. Artur Mamcarz:

Sartany są lekami bardzo ważnymi i często stosowanymi jako leki drugorzutowe przy przeciwwskazaniach lub działaniach niepożądanych, ponieważ zdarza się, że inhibitory ACE powodują działania niepożądane ? najczęściej uporczywy kaszel.

Red. Katarzyna Pinkosz:

W terapii osób starszych z nadciśnieniem: które z tych leków powinny być lekami pierwszego rzutu?

Prof. Krzysztof Filipiak:

Inhibitory ACE oraz sartany są równocennymi lekami hipotensyjnymi według obowiązujących zaleceń europejskich. Wiele towarzystw narodowych, w tym Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego, stara się jednak pozycjonować te leki, uznając inhibitory ACE za bardziej wskazane u osób bardzo dużego i dużego ryzyka sercowo-naczyniowego, a sartany rezerwując co do zasady dla osób niskiego i średniego ryzyka. Osoby starsze z nadciśnieniem tętniczym to pacjenci z reguły wyższego ryzyka.

Red. Katarzyna Pinkosz:

Jaka jest wartość ciśnienia optymalna dla osób starszych?

Prof. Zbigniew Gaciong:

Na to pytanie nie ma jednoznacznej odpowiedzi. W wytycznych istnieją pewne rozbieżności w opiniach ekspertów: trzeba wziąć pod uwagę stan ogólny pacjenta, a zwłaszcza występowanie objawów tzw. zespołu słabości (kruchości), czyli mała sprawność przebiegająca z utratą masy mięśniowej, która rozwija się w wieku bardzo podeszłym. Uważa się, że u osoby w wieku podeszłym ciśnienie skurczowe poniżej 150 mmHg jest wartością zalecaną. Niektórzy eksperci twierdzą, że większą korzyść można uzyskać przy większej redukcji ciśnienia. Wyniki badania SPRINT, w którym 25 proc. osób miało po 75. roku życia, pokazały, że osoby, u których ciśnienie skurczowe wynosiło poniżej 120 mmHg, miały mniejsze ryzyko powikłań, w tym zgonu, w porównaniu do osób, u których ta wartość wynosiła poniżej 140 mmHg. Tak więc kwestią otwartą, pozostawioną w dużej mierze do decyzji lekarza, pozostaje, czy pacjent powinien być poddany bardziej intensywnej terapii.

Red. Katarzyna Pinkosz:

Czy są jakieś zagrożenia związane z zamianą inhibitora konwertazy na lek z grupy sartanów, jeśli nie ma ku temu medycznych wskazań?

Prof. Artur Mamcarz:

Statystyka medyczna czy ocena grup pacjentów ma tę wadę, że nie dotyczy konkretnej osoby. Po to, żeby sprawdzić, czy dana osoba skorzysta na leku X, trzeba by było mieć dwa życia i w jednym przyjęlibyśmy taką strategię, a w drugim inną, przy czym osoba musiałaby za każdym razem żyć w tym samym domu, środowisku, mieć taką samą dietę czy czynniki ryzyka. To możliwe tylko w filmie. Można by się powołać na przykład filmu ?Przypadkowa dziewczyna?, gdzie szef zwalnia główną bohaterkę z pracy, ona biegnie zdenerwowana do domu, i w jednym życiu zdążyła na metro, a w drugim ? nie. W medycynie nie można zrobić takiego eksperymentu, natomiast statystyka i medycyna oparta na faktach (EBM), różne poziomy zaleceń, randomizowane badania kliniczne są po to, żeby lekarz mógł wybierać tę rekomendację, która jest zgodna z EBM, wydłuża życie, poprawia jego jakość, zmniejsza częstość występowania działań niepożądanych.
Jeśli mamy argumenty mówiące, że lepiej z medycznego punktu widzenia stosować inhibitory konwertazy, to zamiana na lek z grupy sartanów z powodów niemedycznych jest niewłaściwa.

Red. Katarzyna Pinkosz:

Czyli zamiana inhibitorów na sartany nie jest wskazana?

Prof. Stefan Grajek:

Dziesiątki metaanaliz wykazało, że inhibitory konwertazy angiotensyny działają skuteczniej, zarówno u osób bez nadciśnienia, jak z nadciśnieniem, redukując częstość występowania zawału w protekcji zawału serca. Istotnie obniżają ciśnienie tętnicze oraz ryzyko wystąpienia zawału. Jeśli zaś chodzi o sartany, to pomimo, że istotnie obniżają ciśnienie tętnicze, nie zmniejszają ryzyka wystąpienia zawału. Podobna rzecz się ma z betablokerami: obniżają istotnie ciśnienie tętnicze, ale nie redukują częstości występowania zawału sercowego. Powodem jest to, że zawał serca w pewnym sensie zależy od przerostu serca w przebiegu nadciśnienia tętniczego, ale głównie jest to powikłanie miażdżycowe. A tamte leki hipotensyjne nie mają wpływu na rozwój miażdżycy. Wiele metaanaliz wykazało przewagę tych inhibitorów nad sartanami. We wszystkich wytycznych europejskich dotyczących leczenia stabilnej choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego, prewencji chorób układu krążenia, rewaskularyzacji zawału serca z uniesieniem odcinka ST czy zawału serca bez uniesienia odcinka ST, za leki z wyboru uznaje się inhibitorykonwertazy angiotensyny, natomiast sartany są stosowane w drugiej kolejności ? wtedy, kiedy są objawy nietolerancji inhibitorów konwertazy. Jest to głównie uporczywy, suchy kaszel, na który cierpi ok. 8 proc. osób przyjmujących inhibitory konwertazy angiotensyny.

Prof. Andrzej Tykarski:

U osób z dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym lub z powikłaniami sercowo-naczyniowymi przestawienie pacjenta z inhibitora konwertazy na sartan ? z powodów niemedycznych ? może być niekorzystne.

Prof. Krzysztof Filipiak:

Jeżeli chory ma dobrze kontrolowane ciśnienie tętnicze, a terapia jest dobrze tolerowana, nie ma sensu zamieniać jednej grupy leków na drugą. Każda zamiana może wiązać się z pogorszeniem kontroli ciśnienia tętniczego, a zatem może grozić zwiększonym ryzykiem groźnych powikłań tej choroby. Tego typu zmiany są zwłaszcza niebezpieczne u chorych przyjmujących kilka, a czasem nawet kilkanaście innych leków. Nie sposób przewidzieć ryzyka nowych interakcji lekowych, zwłaszcza u osoby w wieku podeszłym

Prof. Artur Mamcarz:

Gdy dotychczasowy lek się nie sprawdził, jest nieskuteczny albo pacjent ma objawy uboczne w postaci silnego kaszlu, to zamiana ma sens, ale w innym przypadku ? nie. I jeszcze jedna ważna sprawa: pacjenci, zwłaszcza starsi, mają słaby compliance, często nie stosują się do zaleceń lekarza. Przy zmianie leku, do którego się przy przyzwyczaili na inny, compliance może się jeszcze pogorszyć.

Red. Katarzyna Pinkosz:

Poza leczeniem farmakologicznym co jeszcze jest ważne w terapii nadciśnienia?

Prof. Zbigniew Gaciong:

Na pewno spadek masy ciała. Łatwo to przeliczyć: obniżenie masy ciała o 1 kg powoduje spadek ciśnienia o 1 mmHg. Tak więc osoba otyła, jeśli uzyska normalną masę ciała, może nawet wyleczyć się z nadciśnienia. Najlepszym tego dowodem są operacje bariatryczne, dzięki którym udaje się uzyskać wyleczenie u znacznej grupy chorych z nadciśnieniem. Ważne jest też ograniczenie spożywania soli, picia alkoholu oraz aktywność fizyczna ? modyfikacja stylu życia wpływa korzystnie nie tylko na nadciśnienie, ale także na inne czynniki ryzyka chorób serca.

Red. Katarzyna Pinkosz:

Jak Panowie Pofesorowie podkreślali, problem nadciśnienia tętniczego dotyczy w Polsce ponad 10 mln osób, jest więc jednym z największych wyzwań medycznych. Bardzo dziękujemy Panom Profesorom ? wybitnym ekspertom z dziedziny kardiologii i hipertensjologii ? za udział w dyskusji. Mamy nadzieję, że przyczyni się ona do zwiększenia świadomości konieczności optymalnego leczenia nadciśnienia i właściwgo wyboru terapii dla pacjentów.

Artykuł Inhibitory ACE a sartany w terapii nadciśnienia tętniczego pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr hab. n. med. Krystyną Widecką, kierownikiem Kliniki Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie, past-prezesem Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego.

Zacznijmy od kontroli ciśnienia tętniczego. Dlaczego ważne są regularne pomiary?

Regularna kontrola ciśnienia tętniczego pozwala zdiagnozować nadciśnienie tętnicze (NT) na jego wczesnym etapie. Sama choroba nie manifestuje dolegliwości typowych dla większości chorób (nie boli), ale zagraża zdrowiu i życiu pacjenta. Z punktu widzenia epidemiologicznego nadciśnienie tętnicze pozostaje ważnym problemem zdrowia publicznego, ponieważ częstość jego występowania zwiększa się na całym świecie i jest ono najważniejszą przyczyną nadmiernej umieralności mieszkańców naszego globu. Wyniki polskiego badania epidemiologicznego o akronimie

NATPOL 2011 wskazują, że częstość nadciśnienia w Polsce u osób w wieku 18-79 lat wynosi 32 proc., co stanowi 9,5 mln pacjentów. Natomiast wyniki badania PolSenior (przeprowadzonego w populacji powyżej 80. roku życia) wykazały, że w tej grupie nadciśnienie tętnicze występuje u miliona osób.

Dlaczego nadciśnienie tętnicze jest groźne dla pacjenta?

Nadciśnienie tętnicze jest najważniejszym czynnikiem ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych i naczyniowo-mózgowych (zwiększa ryzyko zawału serca, udaru mózgu, niewydolności nerek). Tymczasem właściwa terapia nadciśnienia tętniczego powoduje zmniejszenie ryzyka wystąpienia jego powikłań nawet o 40 proc. W próbach klinicznych, kontrolowanych placebo, częstość występowania udarów mózgu zmniejszyła się przeciętnie o 35-40 proc., incydentów wieńcowych o 20-25 proc., a zastoinowej niewydolności serca o ponad 50 proc. Nadciśnienie tętnicze zaliczane jest do schorzeń, których efekty terapii w bardzo dużym stopniu zależą od pacjenta i jego dobrej współpracy z lekarzem (compliance), włączając w to przyjmowanie zaleconej terapii. Powszechnym zjawiskiem, które przyczynia się do nieprawidłowej kontroli ciśnienia na całym świecie, jest brak dostatecznej dyscypliny pacjentów w przyjmowaniu zaordynowanego leczenia. Stopień, w jakim zachowanie pacjenta jest zgodne z zalecanym leczeniem, określa się mianem przestrzegania zaleceń terapeutycznych (adherence, compliance). Jest to dynamiczny parametr, którego wartość zmienia się w czasie. Przestrzeganie zaleceń zwiększa się zwykle wraz z wykształceniem, dobrobytem, wsparciem społecznym oraz częstotliwością i jakością kontaktów z lekarzem, natomiast zmniejsza się w miarę zwiększania liczby tabletek, które trzeba przyjmować.

W przewlekłej chorobie, jaką jest nadciśnienie tętnicze, aby zapobiegać zachorowalności i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych, nie wystarczy tylko regularne przyjmowanie leków. Konieczne jest też wytrwałe konsekwentne przestrzeganie zasad terapii przez długi czas. Wśród chorych z nadciśnieniem po roku od rozpoczęcia terapii kontynuuje ją 78 proc. pacjentów, a po 4,5 roku ? tylko 46 proc. W kohortowym badaniu retrospektywnym stwierdzono, że wśród pacjentów, u których po raz pierwszy rozpoczęto leczenie przeciwnadciśnieniowe, po 10 latach obserwacji 39 proc. kontynuowało terapię, 39 proc. na stałe zaprzestało leczenia, a 22 proc. okresowo ją przerwało, aby następnie rozpocząć od nowa. Jedną z przyczyn tego zjawiska mogą być zbyt skomplikowane schematy terapeutyczne (większość chorych przyjmuje dwa lub więcej leków hipotensyjnych). Idąc w ślad za słowami amerykańskiego lekarza C. Everestta Koopa ?leki nie działają u pacjentów, którzy ich nie biorą? ? problem ten dotyka także pacjentów w Polsce.

Musimy jednak zdawać sobie sprawę z tego, że brak skutecznego leczenia generuje obciążenia medyczne, społeczne, budżetowe.

Jak pani profesor ocenia obecny stopień kontroli pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w Polsce? Czy w ostatnich latach nastąpiła jakaś zmiana?

Badanie NATPOL 2011 wykazało, że w ciągu ostatniej dekady odsetek chorych ze skutecznie leczonym nadciśnieniem podwoił się i aktualnie wynosi 26 proc. Dużym optymizmem napawa fakt, że w grupie chorych z rozpoznanym i leczonym nadciśnieniem skuteczność kontroli ciśnienia tętniczego wzrosła z 22 proc. do 42 proc., zaś odsetek nieskutecznie leczonych obniżył się tym samym z 78 proc. do 58 proc. Musimy jednak mieć świadomość tego, że w globalnej populacji chorych z nadciśnieniem tętniczym kontrola ciśnienia tętniczego w Polsce jest wciąż niezadawalająca, ponieważ wynosi 74 proc., co plasuje nas poniżej większości krajów europejskich.

Co spowodowało taką poprawę i jakie działania należy podjąć, aby dogonić poziom Europy Zachodniej?

Sukces ten nie byłby możliwy bez szeroko zakrojonych i konsekwentnie realizowanych działań Zarządu Głównego Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego oraz coraz częstszego stosowania preparatów złożonych w leczeniu nadciśnienia w Polsce.

Uwzględniając najnowsze doniesienia światowe oraz badania naukowe oparte o Evidence Based Medicine (EBM), Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego systematycznie aktualizuje i publikuje standardy leczenia nadciśnienia tętniczego. Ponadto podjęto szeroko zakrojone działania edukacyjne kierowane do środowiska lekarskiego zmierzające do propagowania standardów postępowania w nadciśnieniu poprzez cykl konferencji regionalnych, warsztatów, a także artykułów w prasie medycznej i portalach internetowych. Jednak do osiągnięcia znacznej poprawy skuteczności leczenia nadciśnienia tętniczego konieczne są szeroko zakrojone programy realizowane przy współpracy środowiska medycznego, płatników świadczeń zdrowotnych i instytucji rządowych.

Poprawa skuteczności leczenia nadciśnienia w Polsce jest skorelowana z dynamicznym rozwojem rynku farmaceutycznego, a szczególnie z coraz częstszym stosowaniem preparatów złożonych. Jak wynika z danych IMS (Information Management System) w 2004 roku, kiedy skuteczność leczenia nadciśnienia wynosiła 12 proc., sprzedaż preparatów złożonych w Polsce była marginalna i wynosiła zaledwie 342 tys. opakowań. Zdumiewający postęp farmakoterapii stworzył nowe możliwości obniżania ciśnienia tętniczego u niemal wszystkich chorych, a korzyści uzyskane dzięki temu są naprawdę imponujące. Dostęp do nowoczesnej terapii, zwłaszcza leków złożonych Fixed Dose Combination (FDC) stosowanych w nadciśnieniu tętniczym w Polsce, jest coraz większy. Pomimo to należy zaznaczyć, że zbyt rzadko sięgamy po leki złożone i wciąż widać istotną różnicę pomiędzy Polską (8 proc.) a innymi krajami np. Ukrainą czy Słowacją (30 proc.), nie mówiąc o krajach Europy Zachodniej.

Odpowiadając na pytanie: ?Jakie działania należy podjąć, aby dogonić poziom Europy Zachodniej??: planując terapię hipotensyjną, częściej sięgajmy po preparaty złożone. Jestem głęboko przekonana, że stosowanie leków złożonych to droga do istotnej poprawy skuteczności kontroli nadciśnienia tętniczego.

Z czego wynika tak niski procent stosowania FDC w Polsce w stosunku do innych krajów europejskich?

Z pewnością z relatywnie późnego ich wprowadzenia do leczenia nadciśnienia tętniczego w Polsce oraz z przyzwyczajenia lekarzy do stosowania leków pojedynczo.

Jednak moim zdaniem aktualnie najważniejszym powodem jest brak odpowiednich regulacji, szczególnie w zapisie ustawy refundacyjnej dla FDC. Od stycznia 2012 roku doszło do istotnego ograniczenia stosowania tej grupy poprzez wprowadzenie zapisu ?refundacja tylko w ramach wskazań rejestracyjnych?. W przypadku złożonych leków przeciw nadciśnieniu jest to zazwyczaj substytucja produktów stosowanych osobno. W rzeczywistości ograniczyło to istotnie zastosowanie takich terapii w stosunku do potrzeb wynikających z epidemiologii, czego efektem jest niski odsetek stosowania w porównaniu do innych krajów. Co ważne, ta regulacja jest również niekorzystna z punktu widzenia finansowego, nie tylko dla pacjentów, ale także dla płatnika publicznego (refundacja substancji czynnych stosowanych w osobnych tabletkach jest droższa dla NFZ), zatem wydaje się, że istniejące prawo działa wbrew interesom wszystkich zainteresowanych stron. Należałoby przywrócić zasadę możliwości refundowania leków złożonych w NT nie tylko w przypadku zamiany z dwóch leków stosowanych osobno, ale także przy inicjacji leczenia, lub gdy konieczna jest intensyfikacja ? zgodnie z polskimi i europejskimi wytycznymi.

Jakie kryteria powinien spełniać złożony lek na nadciśnienie oprócz tego, że obniża ciśnienie?

Wytyczne podkreślają, że podstawowym celem prowadzonej terapii z nadciśnieniem tętniczym powinno być zmniejszenie globalnego ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych ? i to musi być udowodnione w przypadku danej terapii. Zatem przy wyborze preparatów złożonych powinniśmy kierować się zasadą porównania w oparciu o EBM. Ponadto niezwykle ważne jest zapewnienie całodobowego efektu hipotensyjnego bez amplitudy wahań dobowych. Jest to możliwe, jeśli składowe leku złożonego dają takie efekty osobno. Oczywiście preparat złożony musi być bezpieczny i dobrze tolerowany.

Czy FDC przeznaczone są jedynie dla pacjentów młodych i w średnim wieku, dla których uproszczenie terapii jest szczególnie istotne?

Wymienione grupy odnoszą dużo korzyści, ale równie ważna jest grupa pacjentów po 60. roku życia.

Na czym polega specyfika kontroli ciśnienia w tej grupie pacjentów?

W grupie pacjentów po 60. roku życia w wyniku wzrostu sztywności naczyń krwionośnych, nadciśnienie tętnicze zmienia swoją postać. Rośnie głównie ciśnienie skurczowe, podczas gdy ciśnienie rozkurczowe zmniejsza swoją wartość. Rośnie tzw. ciśnienie tętna (czyli różnica między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym). Jest to bardzo groźne i związane ze wzrostem ryzyka sercowo-naczyniowego, zwłaszcza udaru mózgu. Badania kliniczne pokazują, że skuteczna kontrola ciśnienia skurczowego jest bardzo trudna.

Jakie preparaty złożone są zalecane dla tej grupy pacjentów?

U pacjentów po 60. roku życia można rozpocząć leczenie, wybierając preparat z pięciu podstawowych grup leków. To, którą grupę wybierzemy, zależy od schorzeń towarzyszących. Jednak u pacjentów w podeszłym wieku preferowane grupy leków hipotensyjnych na podstawie EBM (co oznacza pierwszy wybór) to diuretyki i calcium blokery (pochodne dihydropirydynowe), natomiast drugiego wyboru ? ACE-I lub sartany. Po 80. roku życia preferujemy diuretyki tiazydopodobne. W szczególności u chorych powyżej 80. roku życia rozpoczynamy leczenie od monoterapii, a następnie w razie potrzeby dodajemy drugi lek, pamiętając o ścisłym monitorowaniu terapii.

W przypadku izolowanego nadciśnienia skurczowego należy preferować diuretyki i antagonistów wapnia. Jednym z takich nowoczesnych leków jest połączenie indapamidu SR i amlodypiny. Indapamid SR oraz amlodypina są najskuteczniejszymi molekułami w redukcji skurczowego ciśnienia tętniczego, które często są stosowane przez lekarzy, zwłaszcza w grupie pacjentów po 60. roku życia. Lek kontroluje ciśnienie przez 24 godziny, przy jednocześnie małej amplitudzie wahań. Ponadto jest obojętny metabolicznie, co w tej grupie pacjentów ma ogromne znaczenie, oraz ma udowodniony wpływ na redukcję ryzyka zawału serca i udaru mózgu.

Artykuł Preparaty złożone w leczeniu nadciśnienia tętniczego pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W Ontario, jednej z prowincji Kanady, w ciągu kilku lat udało się poprawić skuteczność leczenia nadciśnienia z 16 do? 66 proc. Dzięki temu choroby układu krążenia przestały być tam pierwszą przyczyną zgonów. Czy ten ?cud? jest możliwy także w Polsce? ? zastanawialiśmy się wspólnie ze specjalistami podczas debaty zorganizowanej przez redakcję ?Świata Lekarza?.

W debacie ?rola antagonistów wapnia w prewencji udaru mózgu? głos zabrali:

prof. Zbigniew Gaciong – kierownik Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii Warsza-wskiego Uniwersytetu Medycznego

prof. Andrzej Januszewicz – kierownik Kliniki Nadciśnienia Tętniczego Instytutu Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Warszawie

Barbara Misińska – dr n. med. Jacek Paszkiewicz

eksperci ds. zdrowia

dr n. med. Stanisław Karczewski – wicemarszałek Senatu, lekarz chirurg

Dr n. med. Wojciech Matusewicz – prezes Agencji Oceny Technologii Medycznych

oraz ze strony redakcji:
dr n. med. Waldemar Wierzba – redaktor naczelny

red. Paweł Kruś – wydawca

red. Katarzyna Pinkosz – Moderator

Ponad 10 mln Polaków choruje na nadciśnienie ? tak wynika z danych projektu badawczego NATPOL 2011. Ilu z nich leczy się skutecznie?

Prof. Zbigniew Gaciong:

31-33 proc. Polaków ma nadciśnienie, czyli rzeczywiście około 10 mln osób. 30 proc. z nich w ogóle nie wie, że je ma, 9 proc. wie, ale się nie leczy, 35 proc. leczy się, ale nieskutecznie, a tylko 26 proc. jest skutecznie leczonych, czyli osiąga się u nich wartości ciśnienia poniżej 140/90. Dlaczego tak się dzieje? To złożony problem. Po pierwsze, niestety nie mamy w genach systematyczności i leczenie chorób przewlekłych, które wymaga przestrzegania codziennie pewnego reżimu, jest trudne. Po drugie, skuteczna walka z nadciśnieniem wymaga modyfikacji stylu życia: aktywności fizycznej, zmiany diety. Tymczasem zmiany cywilizacyjne powodują, że ruszamy się coraz mniej, a jemy coraz więcej. Powoduje to otyłość, która jest czynnikiem w największym stopniu wpływającym na pojawienie się nadciśnienia. Po trzecie, występuje inercja terapeutyczna, czyli sytuacja, w której lekarz widzi, że chory nie uzyskuje pożądanych wartości ciśnienia, jednak nie podejmuje żadnych działań terapeutycznych ? tak niestety dzieje się często. Kolejna sprawa to utrudniony dostęp pacjentów do niektórych preparatów złożonych ułatwiających terapię, które nie są refundowane.

Prof. Andrzej Januszewicz:

Jeżeli spojrzymy na przyczyny niesystematycznego przyjmowania leków przez chorych, to w 50-60 proc. jest to wynik różnych przykrych działań niepożądanych. W zasadzie każda grupa leków obniżających ciśnienie może je powodować. Inhibitory konwertazy mogą powodować suchy kaszel, antagoniści wapnia ? obrzęki nóg, zaczerwienienie twarzy (zwłaszcza u kobiet w młodym wieku), leki moczopędne ? nadmierne wydalanie moczu. W zasadzie, może poza sartanami, nie ma leków, które byłyby idealnie tolerowane przez pacjenta.

Brak dobrych efektów w leczeniu nadciśnienia wynika też z tego, że się starzejemy, a wraz z wiekiem wzrasta częstość tzw. izolowanego skurczowego nadciśnienia tętniczego, które wynika ze wzrostu sztywności aorty. To postać nadciśnienia, która w wieku podeszłym jest bardzo trudna do leczenia, gdyż póki co nie mamy możliwości odwrócenia tej sztywności. U starszych pacjentów dołącza się też szereg dolegliwości, które powodują, że nadciśnienie jest leczone niesystematycznie lub nieskutecznie. To np. depresja, narastające upośledzenie funkcji nerek i ich niewydolność, współistniejący zespół metaboliczny (a ma go co piąty Polak), cukrzyca. Wszystko to powoduje, że nadciśnienie skutecznie leczy zaledwie jedna piąta pacjentów.

DR Stanisław Karczewski:

Problem nadciśnienia jest mi bardzo bliski, ponieważ po pierwsze sam od wielu lat na nie choruję, a po drugie jako chirurg często widzę, jak wielu pacjentów nie może mieć operacji z powodu nieleczonego lub źle leczonego nadciśnienia. Bywa i tak, że nadciśnienie jest rozpoznawane u pacjenta dopiero w momencie, gdy zgłasza się do szpitala ? nieraz z całkiem innego powodu. Nadciśnienie jest ogromnym problemem społecznym: już dziś cierpi na nie 9,5-10 mln Polaków, a prognozuje się, że w 2035 roku będzie to aż 15 mln. Zmniejsza się liczba osób palących, ale wzrasta ? otyłych, tak więc problem nadciśnienia i innych chorób związanych z otyłością będzie narastać. To ogromne wyzwanie i dla lekarzy, i dla organizatorów ochrony zdrowia, którzy podejmują decyzje, gdzie będą kierowane pieniądze.

Z danych wynika, że w ostatnich latach poprawiła się skuteczność leczenia nadciśnienia: z 12 do 26 proc. osób. Jako lekarz muszę jednak powiedzieć, że przyjmując chorych do szpitala, niejednokrotnie stwierdzam, że są źle leczeni. I nie wynika to tylko z braku dyscypliny pacjenta, lecz także z nieprawidłowego ordynowania leków przez lekarzy. Zdarza się np. zalecenie przyjmowania diuretyków wieczorem. Mówię to ze smutkiem. Mogę zrozumieć pewien brak dyscypliny u chorego, jeśli chodzi o przyjmowanie leków, ale nie mogę zrozumieć tego, że lekarz wypisuje niewłaściwe leki. Niestety, obecnie nie ma żadnej kontroli merytorycznej nad lekarzem podstawowej opieki zdrowotnej. Jest tylko nadzór NFZ, ale pod kątem finansowym. Nie ma kontroli jakości leczenia.

Czy pacjenci są właściwie edukowani przez lekarzy jeśli chodzi o skutki uboczne nadciśnienia, takie jak udar mózgu czy zawał?

Prof. Andrzej Januszewicz:

Z wcześniejszych badań NATPOL wynika, że na 100 chorych na nadciśnienie tętnicze 20 nie kojarzy go z żadnym konkretnym zagrożeniem. Z jakąś chorobą kojarzyło je jedynie 20-40 proc. osób, najczęściej był to udar mózgu lub zawał serca.

Dr Waldemar Wierzba:

Mam osobisty przykład ilustrujący jeden z największych problemów w leczeniu nadciśnienia. Otóż mój przyjaciel miał zapisywane nowoczesne leki, ale ich nie brał. Dostał wylewu. Na szczęście wyszedł z tego. Wykorzystując grono tak wybitnych specjalistów, chciałbym spytać, czy my wszyscy nie robimy zbyt mało w celu edukacji społeczeństwa? Bo nadciśnienie ma to do siebie, że nie boli. Często nie zwraca się na nie uwagi, dopóki nie zdarzy się tragedia, jak ta, która dotknęła mojego przyjaciela.

Prof. Zbigniew Gaciong:

Tak, tylko jest pytanie, kto powinien edukować. Kiedy jeszcze była możliwość finansowania programów medycznych, to często okazywało się, że lepszymi edukatorami niż lekarze były pielęgniarki. Wielu pacjentów w obecności lekarza czuło skrępowanie, a z pielęgniarkami rozmawiało i zgłaszało swoje wątpliwości. Problem polega też na tym, że nikt nie zajmuje się edukacją społeczeństwa, nikt nie czuje się do tego zobowiązany. Takie próby edukacji były podejmowane w ramach programu POLKARD ?Szansa dla młodego serca?, który był kierowany do szkół. Jednak żeby tego typu przekaz był skuteczny, musi być widoczny, powtarzalny, poparty przykładem osobistym: lekarza, nauczyciela, polityka. Inaczej nie działa. A co się dzieje w naszych mediach? W telewizji publicznej prawie nie ma programów o zdrowiu, cały dzień za to mamy reklamy chipsów, a potem miła pani prezenterka zapowiada, że będzie super program ? koniecznie zostańcie z nami, nie odchodźcie od telewizora aż do nocy, nie wstawajcie z foteli. Jeżeli już jakiś przekaz się pojawi, to jego hipokryzja jest koszmarna.

Prof. Andrzej Januszewicz:

W Ontario, jednej z prowincji Kanady, kilka lat temu zwrócono uwagę, że skuteczność leczenia nadciśnienia jest fatalna, bo wynosi niecałe 16 proc. To znaczy: na 100 leczonych pacjentów tylko 16 osiągało docelową wartość ciśnienia. Rozpoczęto wtedy wielki program poprawy skuteczności leczenia nadciśnienia. Jednym z jego celów była edukacja: lekarzy rodzinnych, pielęgniarek, pacjentów. Efekty wprowadzenia tego programu okazały się znakomite i w tej chwili jest on rozszerzany na większość obszaru Kanady. Po raz pierwszy na świecie udokumentowano, że tak zintegrowany program daje efekt. W ciągu kilku lat poprawiono skuteczność leczenia nadciśnienia z 16 do 66 proc.! Tego nikt inny na świecie nie osiągnął! Pewnie pana znajomy miałby znacznie większą szansę na uniknięcie udaru, gdyby mieszkał w Ontario.

dr Stanisław Karczewski:

Muszę się przyznać, że niestety nie jestem w grupie osób, która dobrze kontroluje ciśnienie. To znaczy: rzuciłem palenie 6 lat temu, jestem aktywny fizycznie, biegam, uprawiam też inne sporty, zwracam uwagę na to, co jem. Wiem, że to na pewno spowodowało redukcję liczby leków, które muszę zażywać. Przyznaję jednak, że jeśli chodzi o mierzenie ciśnienia, to często brakuje mi na to czasu. Choć myślę, że może po tej rozmowie będę robić to częściej?

Jak wygląda w tej chwili dostęp pacjentów do nowoczesnych terapii nadciśnienia?

Prof. Andrzej Januszewicz:

Obecnie pacjent ma dostęp prawie do wszystkich nowoczesnych leków. Betablokery, diuretyki, sartany, inhibitory konwertazy, antagoniści wapnia ? w zasadzie wszystkie klasy leków na nadciśnienie, które stanowią podstawę leczenia, zarówno w monoterapii, jak i w politerapii, są w Polsce dostępne. Jednak nie wszystkie nowe leki z tych grup są refundowane.

Prof. Zbigniew Gaciong:

Ja się zawsze trochę wzdrygam, gdy słyszę słowo ?nowoczesny?. Zakłada ono, że ?nowoczesny? znaczy ?lepszy?. A nie zawsze to, co nowsze, jest rzeczywiście lepsze. Na przykładzie terapii hipotensyjnej widzimy, że preferowane są najstarsze diuretyki. Nie zawsze postęp daje więc zmianę jakościową.

dr Stanisław Karczewski:

Polscy pacjenci często nie mają dostępu do nowoczesnych, sprawdzonych terapii, bo nie są one refundowane. A nie są refundowane, bo nikt nie bierze pod uwagę tego, że skuteczniejsze leczenie spowodowałoby np. mniejszą absencję w pracy. Początkowo co prawda wydawalibyśmy więcej pieniędzy na leczenie, ale w perspektywie to by się nam opłacało, ponieważ chorzy dobrze leczeni nie mają powikłań, mogą dłużej pracować, nie przechodzą na rentę. Rozmawiałem na ten temat z wieloma profesorami medycyny. Wszyscy powtarzali to samo: trzeba zwrócić uwagę na leczenie innowacyjne, które de facto przynosi lepszy efekt finansowy dla całej gospodarki. Jeśli chcemy leczyć dobrze, skutecznie, nowocześnie, to nie możemy leczyć tanio. To tak, jakby ktoś chciał jeździć komfortowym samochodem za niewielkie pieniądze. Nie da się: trzeba zapłacić więcej, ale w efekcie będzie się to opłacało. Są innowacyjne terapie w reumatologii, cukrzycy, nadciśnieniu. Jest jednak kwestia zmiany mentalności polityków, którzy odpowiadają za finanse. Powinni zacząć myśleć perspektywicznie. Trzeba im uświadomić, jak ważne jest zdrowie i jak wysokie powinny być na nie nakłady. Warto byłoby wprowadzić pomysł prof. Zbigniewa Religi, a mianowicie, żeby składkę chorobową dołączyć do zdrowotnej, jak to jest np. w Niemczech. To by stymulowało zwracanie uwagi na to, o czym często się zapomina: że pacjent źle leczony pójdzie na zwolnienie, będzie musiał dostać świadczenie chorobowe, rentę, a przez to my też tracimy pieniądze w systemie. Połączenie składki chorobowej i zdrowotnej stanowiłoby prosty mechanizm, który mógłby spowodować zmianę sposobu myślenia osób zajmujących się ochroną zdrowia.

A jak wygląda dostęp pacjentów do leków, które są w stanie chronić przed skutkami nadciśnienia, takimi jak udary?

Prof. Zbigniew Gaciong:

Jeśli patrzymy na wyniki różnego rodzaju mega-metaanaliz, to wydaje się, że lekami, które najskuteczniej chronią pacjenta przed udarem w prewencji pierwotnej, są długodziałające pochodne dihydropirydyny z grupy antagonistów wapnia. W wielu krajach, w tym w Wielkiej Brytanii, jest to grupa zdecydowanie preferowana. Z największego opracowania opublikowanego do tej pory ? w 147 badaniach wzięło udział ponad 900 tysięcy pacjentów ? w którym porównywano różne metody leczenia, bez wątpienia antagoniści wapnia wyprzedzili wszystkie inne grupy leków.

Dr Wojciech Matusewicz:

Według mnie dostęp pacjentów w Polsce do leków na nadciśnienie jest w tej chwili bardzo dobry: chorzy mają dostęp do wszystkich grup ? antagonistów wapnia, inhibitorów konwertazy angiotensyny, antagonistów receptora angiotensyny, betablokerów, leków diuretycznych. W leczeniu nadciśnienia ważna jest jednak nie tylko farmakoterapia, ale przede wszystkim zmiana trybu życia pacjenta. Przede wszystkim powinien on schudnąć (pacjenci z nadwagą mają dwa razy większe ryzyko zachorowania na nadciśnienie niż osoby o prawidłowej masie ciała). Druga sprawa to ograniczenie ilości spożywanej soli kuchennej (dzienna norma to 5 g, tymczasem Polacy często spożywają i 30 g soli). Już samo ograniczenie ilości spożywanej soli mogłoby spowodować redukcję ciśnienia o 10 mm HG. Również stosowane leki będą bardziej skuteczne przy ograniczeniu spożycia soli. Ogromnym problemem jest jednak brak edukacji chorych: pacjenci często nie stosują się do zaleceń lekarzy: nie przyjmują zaleconych leków lub przyjmują je o złych porach dnia. W efekcie leki nie działają tak, jak powinny.

Na czym polega przewaga preparatów najnowszej, trzeciej generacji?

Prof. Andrzej Januszewicz:

W zasadzie, jeśli chodzi o efekt hipotensyjny, czyli stopień obniżenia ciśnienia tętniczego, to w przypadku wszystkich tych grup leków, tzn. diuretyków, betablokerów, inhibitorów konwertazy, sartanów, antagonistów wapnia, jest on porównywalny. Są natomiast różnice jeśli chodzi o choroby współistniejące z nadciśnieniem tętniczym oraz o wpływ na tzw. twarde punkty końcowe, czyli udar mózgu, zawał. Okazuje się, że nie zawsze porównywalne obniżenie ciśnienia tętniczego przez te leki przekłada się na porównywalne zmniejszenie ryzyka udaru czy zawału serca. Różnice pomiędzy lekami są widoczne. Na tym tle w dużych opracowaniach najlepiej wypadają antagoniści wapnia. Leki te różnią się jednak od siebie. Można je podzielić na trzy grupy farmakologiczne albo np. pod względem generacji. Generalnie różnica pomiędzy nimi polega na tym, w jaki sposób wiążą się z receptorami w ścianie naczynia, a dokładnie z elementami, które decydują o rozkurczu naczynia. To przekłada się na objawy niepożądane.

Skoro te pięć grup leków w taki sam sposób obniża ciśnienie, to dlaczego antagoniści wapnia najskuteczniej zapobiegają udarom?

Prof. Zbigniew Gaciong:

Tego jeszcze dokładnie nie wiemy. Ostatnio jednak zwraca się coraz większą uwagę na nowy parametr: tzw. zmienność ciśnienia tętniczego. Większe ryzyko udarów dotyczy pacjentów, u których występują duże różnice ciśnienia. Okazało się też, że poszczególne leki różnią się wpływem na zmiany ciśnienia. Najbardziej korzystnie w badaniach wypadli właśnie antagoniści wapnia. Dlaczego? Być może dlatego, że istotnym elementem ryzyka udaru jest ciśnienie centralne, czyli takie, które panuje najbliżej mózgu, a którego wartość jest w znacznej mierze pochodną sztywności dużych naczyń. Wraz z wiekiem wszystko nam włóknieje, duże naczynia też. Okazuje się jednak, że można w pewien sposób tę sztywność zmniejszyć. I w tym przypadku wydaje się, że antagoniści wapnia działają skuteczniej niż inne klasy leków obniżających ciśnienie.

Prof. Andrzej Januszewicz:

Dwa europejskie towarzystwa ? leczenia nadciśnienia tętniczego oraz kardiologiczne ? wskazały, że antagoniści wapnia powinni być stosowani u osób w wieku podeszłym oraz u chorych, którzy mają udokumentowaną miażdżycę tętnic szyjnych i wieńcowych. Te wskazania zostały wpisane do europejskich zaleceń, gdyż badania wykazały, że przyjmowanie antagonistów wapnia nie powoduje pogrubienia błony wewnętrznej i środkowej w obrębie tętnic, m.in. doprowadzających krew do mózgu. Grubość tętnic nie powiększa się, a z niektórych badań wynika nawet, że ulega umiarkowanemu zmniejszeniu. To samo dotyczy jednego z najpoważniejszych następstw nadciśnienia, a mianowicie przerostu mięśnia sercowego, zwłaszcza lewej komory. Antagoniści wapnia bardzo skutecznie mu przeciwdziałają. Tak więc te leki powodują cofanie się powikłań nadciśnienia, zarówno w sercu, jak i w naczyniach. To zostało udokumentowane w dużych badaniach prowadzonych w ciągu ostatnich 15 lat.

Dr Wojciech Matusewicz:

Antagoniści kanałów wapniowych odgrywają bardzo dużą rolę w zapobieganiu powikłaniom nadciśnienia, jakimi przede wszystkim są zawały serca oraz udary mózgu. Ich skuteczność, szczególnie u osób starszych, została udowodniona w trwającym 10 lat wielkim badaniu EUROPA. Jest to w tej chwili grupa leków z wyboru jeśli chodzi o zapobieganie skutkom nadciśnienia tętniczego, zwłaszcza u osób starszych, z podwyższonym ciśnieniem skurczowym.

Jednak mimo tak jednoznacznych wyników badań chorzy w Polsce często nie są nimi leczeni?

Prof. Zbigniew Gaciong:

W Polsce nadal dominującą grupą leków są preparaty blokujące układ renina-angiotensyna, czyli głównie inhibitory konwertazy. Wytyczne europejskie mówią: pierwszy lek może być dowolnym spośród tych pięciu grup, o ile pacjent nie ma szczególnych wskazań lub przeciwwskazań. Jedynie Anglicy wprowadzili ściślejsze kryteria, czyli zawęzili początkowy wybór do dwóch leków.

Prof. Andrzej Januszewicz:

Wytyczne brytyjskie jasno mówią: u osób powyżej 55. roku życia leczenie nadciśnienia tętniczego powinno się rozpoczynać od antagonistów wapnia. Wytyczne brytyjskie, oprócz wieku, uwzględniają jeszcze płeć oraz rasę chorego.

Dr Waldemar Wierzba:

W XXI wieku warto wreszcie zacząć w Polsce myśleć o liczeniu kosztów społecznych. Z wielu badań wynika, że finansowanie najnowszych, sprawdzonych technologii po prostu się opłaca. U nas jednak wciąż nie liczy się kosztów społecznych. A przecież wiele osób po zawałach czy udarach przechodzi na garnuszek ZUS. Gdyby policzyć te koszty, można by jasno wykazać, że naprawdę opłaca się finansować nowoczesne terapie.

Dr Jacek Paszkiewicz:

Zapotrzebowanie na lepsze, skuteczniejsze ? a co za tym idzie droższe ? usługi medyczne zawsze będzie wyprzedzało wzrost PKB czy środki, które przeznaczamy na usługi medyczne. Szybkość przyrostu oczekiwań zawsze będzie wyższa niż przyrost dochodu narodowego. Wszystkie kraje, które wchodzą w etap dynamicznego rozwoju, mają podobne problemy. Kwestia liczenia kosztów społecznych jest bardzo istotna. Niestety, wszystkie programy promocji zdrowia, które powinny być finansowane z budżetu, są finansowane słabo bądź wcale.

Barbara Misińska:

Nie jest prawdą mówienie przez polityków zajmujących się zdrowiem, że będziemy mieć wszystko, kiedy na zdrowie będziemy przeznaczać 5 proc. PKB. Od 14 lat nie możemy w Polsce zdecydować się na liczenie kosztów, choć wiele się o tym mówi. Nikt tak naprawdę nie potrafi określić, ile pieniędzy nam brakuje: 1 proc. PKB, 1,5 proc., a może 2 proc.? Ciągle wracamy do pomysłu ubezpieczeń zdrowotnych. I możemy sobie odpowiedzieć na pytanie: czy w Polsce stać nas na te leki najnowszej, trzeciej generacji na nadciśnienie? Myślę, że nas na nie stać, tylko że nie ma takiego mechanizmu, by pacjentowi pomóc. Mamy chory system. I trzeba go jak najszybciej zmienić.

Red. Paweł Kruś:

Czy NFZ wydaje jakiekolwiek pieniądze na profilaktykę nadciśnienia?

Dr Jacek Paszkiewicz:

Za to odpowiada Ministerstwo Zdrowia, a nie NFZ. Ja nie mam wątpliwości, że w tej kwestii jest bardzo wiele do zrobienia. W wielu krajach pochylono się nad tym problemem, w ślad za Kanadą. Zastanawiano się, jakie są przyczyny zaniechania leczenia nadciśnienia czy też jego niewłaściwego leczenia. Część osób, zwłaszcza młodych, traktuje nadciśnienie jak chorobę typu grypa: wziąłem leki, więc mi przeszło. Wracają potem do lekarza po wielu latach. Pacjenci nie wiążą otyłości, zespołu metabolicznego, braku ruchu z nadciśnieniem. Jeśli zapytamy chorego, powie, że ma tak wysokie ciśnienie, bo go żona zdenerwowała, w pracy jest nerwowo, a jak będzie spokojniejszy, to wszystko się unormuje. Taka jest wiedza społeczeństwa. Na promocję zdrowia muszą być przeznaczone określone pieniądze z budżetu państwa. I muszą być określone nowoczesne programy promocji zdrowia. Miałem okazję czytać kilka takich programów promocji zdrowia z krajów anglosaskich. Wyglądały jak kampania reklamowa i dlatego były skuteczne. U nas takich mechanizmów nie ma.

dr Stanisław Karczewski:

Nie jestem za tym, by tworzyć kolejny narodowy program, tym razem profilaktyki nadciśnienia. Bo takie akcje kiedyś się kończą. Jestem za rozsądkiem i zrównoważonym rozwojem medycyny. Lekarz podstawowej opieki zdrowotnej powinien znać problem nadciśnienia, ale też pamiętać o innych problemach, np. cukrzycy, hipercholesterolemii, chorobach nowotworowych. Marzę, by minister zdrowia nie był ministrem od choroby i gaszenia pożarów, tylko od zdrowia, miał wizję rozwoju, był autorytetem. Powinien raz w tygodniu, w dobrym paśmie telewizyjnym, mieć pogadanki na temat zdrowia i profilaktyki. Jak kiedyś minister Jacek Kuroń.

Pani dyrektor Barbara Misińska powiedziała, że stać by nas było na nowoczesne leki na nadciśnienie. Czy leki trzeciej generacji antagonistów wapnia są chorym potrzebne?

Prof. Andrzej Januszewicz:

Tak. Można przytoczyć proste argumenty oparte na wyliczeniach i doświadczeniach krajów, które udowodniły, że te leki działają. Z raportu kanadyjskiego wynikało, że spowodowały one zmniejszenie liczby zawałów. Efekt? W tej chwili w Kanadzie choroby układu krążenia nie są już pierwszą przyczyną zgonów! Musimy jednak pamiętać, że w zależności od generacji antagonistów wapnia są między nimi duże różnice jeśli chodzi o częstość występowania działań niepożądanych. Mają one ogromne znaczenie dla pacjentów ? często to właśnie z ich powodu przerywają oni leczenie lub leczą się niesystematycznie. Dlatego tak ważne jest, by pacjenci mieli dostęp do tych leków, które mają najmniej działań niepożądanych. Takimi lekami są antagoniści wapnia trzeciej generacji. Niestety, tak jak wspominaliśmy, spośród leków z tej grupy, jak na razie refundowany jest w Polsce tylko jeden. Na pewno dopuszczenie do refundacji także innych leków z tej grupy, np. lerkanidypiny, byłoby korzystne dla pacjentów.

Dr Waldemar Wierzba:

Od wielu lat jestem zwolennikiem takiego podejścia do nowoczesnych terapii, by każdy nowy lek, który ma udowodnione bezpieczeństwo i efektywność kliniczną, na okres próbny znajdował się na liście leków refundowanych. I wtedy moglibyśmy rzeczywiście przekonać się, czy jest efekt. Są jednak w tej chwili duże szanse, że te leki najnowszej generacji z grupy antagonistów wapnia wejdą do refundacji. To tylko kwestia czasu.

Dr Wojciech Matusewicz:

W kardiologii dokonuje się prawdziwy przełom, wciąż pojawiają się nowe leki. Jeśli chodzi o grupę antagonistów wapnia i pochodnych dihydropirydyny, pacjenci w Polsce mają dostęp do refundacji wielu leków z tej grupy. Z 30-procentową odpłatnością są sprzedawane leki zawierające amlodypinę, felodypinę, lacydypinę, a nimodypina jest na ryczałt. W październiku będzie rozpatrywana przez AOTM i zostanie wydana decyzja w sprawie nowego leku z tej grupy ? lerkanidypiny. Jeśli chodzi o ocenę leków dokonywaną przez Agencję, to bierze się pod uwagę trzy elementy. Pierwszy to skuteczność terapii ? w tym przypadku chodzi nie o samo obniżenie ciśnienia, lecz o tzw. twarde punkty, czyli zmniejszenie powikłań nadciśnienia, to znaczy zawałów serca i udarów. Druga kwestia to bezpieczeństwo pacjenta, a trzecia ? aspekt ekonomiczny. Jeśli lek jest drogi, to sugerujemy działającej w Ministerstwie Zdrowia Komisji Ekonomicznej negocjacje cenowe z producentem. A ostateczną decyzję o refundacji podejmuje minister zdrowia.

Artykuł Udar mózgu – prewencyjna rola antagonistów wapnia pochodzi z serwisu Świat Lekarza.