Schizofrenia dotyka nawet 25 mln osób na całym świecie. Jest to przewlekłe, złożone i ciężkie zaburzenie o nieznanym podłożu, które wpływa na myślenie, percepcję, emocje i zachowanie człowieka. Schizofrenia uchodzi za jedno z najbardziej niezrozumianych społecznie schorzeń psychicznych. Aby wspierać pacjentów oraz ich bliskich w codziennym funkcjonowaniu z chorobą, powstał bezpłatny poradnik „Otwarcie o schizofrenii”

Schizofrenia jest zaburzeniem psychicznym, którego bezpośrednia przyczyna wciąż pozostaje nieznana. Schorzenie charakteryzuje się szerokim spektrum objawów klinicznych. Dzieli się je na trzy grupy:

• objawy pozytywne (takie jak halucynacje i urojenia),
• objawy negatywne (związane ze słabą ekspresją i obniżoną motywacją),
• zaburzenia funkcji poznawczych (trudności w organizowaniu myśli i tworzeniu planów).

Pierwsze objawy schizofrenii mogą być zauważalne dopiero w wieku nastoletnim lub dorosłym, ale w rzeczywistości choroba zaczyna się rozwijać znacznie wcześniej. U mężczyzn pierwsze objawy zwykle pojawiają się w wieku ok. 15–25 lat, zaś u kobiet zazwyczaj ma to miejsce później, ok. 35–45. roku życia. Schizofrenia występuje u obu płci, chociaż częściej u mężczyzn.

Ponieważ objawy schizofrenii są różnorodne i wielowymiarowe, choroba jest jednym z najbardziej złożonych i niezrozumianych społecznie schorzeń psychicznych. Pod wpływem schizofrenii pacjent może cierpieć na zaburzenia procesów myślowych, percepcji, odczuwania i wyrażania emocji. Jego zachowanie może wydawać się innym nielogiczne i niezrozumiałe. Te czynniki istotnie wpływają na jakość życia zarówno osoby chorej, jak i jej bliskich.

Obecnie medycyna dysponuje wiarygodnymi narzędziami do diagnozowania schizofrenii, jak również coraz bardziej skuteczną farmakoterapią (w tym nowymi lekami przeciwpsychotycznymi), która pomaga złagodzić utrzymujące się objawy choroby – w tym pozytywne i negatywne jednocześnie.

W piśmiennictwie podkreśla się, że objawy schizofrenii można zazwyczaj skutecznie kontrolować poprzez odpowiednio dobrane leczenie farmakologiczne połączone z różnymi formami terapii zajęciowej, opieki i wsparcia. Aby pomagać pacjentom oraz ich bliskim w lepszym codziennym funkcjonowaniu z chorobą, przy wsparciu Gedeon Richter został opracowany nowy poradnik dla rodzin żyjących ze schizofrenią pt. „Otwarcie o schizofrenii”.

Materiały dla osób i rodzin żyjących ze schizofrenią:

• Schizofrenia_reaguj_Najważniejsze informacje o schizofrenii
• „Otwarcie o schizofrenii”_Poradnik dla rodzin
• Portal Zdrowa Ona – Zdrowie kobiety, kobieta i schizofrenia

Cykl materiałów edukacyjnych na temat schizofrenii został opracowany dla pacjentów przez Gedeon Richter w ramach kompleksowego wsparcia w terapii. Dla Gedeon Richter zdrowie psychiczne jest jednym z kluczowych obszarów, w którym firma prowadzi badania będące motorem przełomowych rozwiązań terapeutycznych.

Artykuł „Otwarcie o schizofrenii”: powstał nowy poradnik dla rodzin żyjących z tą chorobą pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Badania wykorzystujące AI do diagnozowania schizofrenii na podstawie skanowania siatkówki oka prowadzą naukowcy z Politechniki Lubelskiej, Uniwersytetu Medycznego w Lublinie, Katolickiego Uniwersytetu Lubelskiego oraz University of Rochester (USA)

– Siatkówka jest ściśle powiązana z ośrodkowym układem nerwowym, można powiedzieć, że jest uproszczonym modelem tego, co dzieje się w mózgu – powiedział cytowany w informacji prasowej przesłanej PAP dr hab. Paweł Karczmarek, kierownik Katedry Inteligencji Obliczeniowej Politechniki Lubelskiej, który kieruje badaniami. Jak ocenił, dane pochodzące z siatkówki mogą być dobrym materiałem, pomocnym w klasyfikowaniu pacjentów do grupy osób zdrowych bądź chorych.

Badacz przypomniał, że dotychczasowe badania potwierdzają istnienie w schizofrenii cieńszych warstw siatkówki. Spowodowane mogą być one jednak także innymi schorzeniami, dlatego tak potrzebna jest wyjątkowo dokładna analiza.

Do skanowania siatkówki używany jest tomograf optyczny wykorzystywany dziś, m.in. w kardiologii, dermatologii i okulistyce. Urządzenie pozwala badać strukturę siatkówki warstwa po warstwie, a uzyskane w ten sposób obrazy mają równie wysoką rozdzielczość jak obrazy histologiczne.

– Takie badanie może być wykonane w znacznie krótszym czasie (około minuty) niż badanie MRI (rezonans magnetyczny – przyp. PAP), co zmniejsza czasochłonność, jak również kosztochłonność badań – ocenił dr Karczmarek.

Jego zespół przeanalizował wyniki badań wykonanych u 59 pacjentów ze schizofrenią oraz 61 osób zdrowych. – Zdjęcia z tomografu optycznego interpretowaliśmy z udziałem zaawansowanych algorytmów sztucznej inteligencji. Wykorzystaliśmy różnorodne modele analizy, które zwiększyły precyzję wykrywania różnic między zdrowymi osobami a pacjentami ze schizofrenią – tłumaczył naukowiec.

Okazało się, że połączenie obrazowania siatkówki z technikami głębokiego uczenia opartymi na sieciach neuronowych może istotnie usprawnić diagnostykę schizofrenii. Wyniki badania opublikowano w grudniu 2024 r. w czasopiśmie Scientific Reports.

Jak ocenili autorzy pracy, jest to ważne odkrycie, które udowadnia, że cieńsze warstwy siatkówki mogą być biomarkerami schizofrenii. Ich zdaniem pozwoli to na szybsze i dokładniejsze diagnozowanie choroby, a co za tym idzie – także szybsze rozpoczęcia leczenia i poprawę jakości życia pacjentów.

– Nowoczesne technologie obrazowania wspierane przez sztuczną inteligencję mogą zrewolucjonizować diagnostykę nie tylko w okulistyce, ale także w neuropsychiatrii, umożliwiając bardziej precyzyjne monitorowanie schorzeń, takich jak schizofrenia – powiedział dr Karczmarek.

Schizofrenia jest chorobą psychiczną zaliczaną do grupy psychoz, czyli schorzeń którym towarzyszy zaburzone postrzeganie rzeczywistości, zakłócenia w procesach myślowych i emocjach. Jest diagnozowano najczęściej w wieku młodzieńczym i we wczesnej dorosłości. Szacuje się, że w Polsce ok. 400 tys. osób choruje na schizofrenię.

Obecnie nie ma żadnych obiektywnych testów czy badań (laboratoryjnych, obrazowych etc.), które byłyby pomocne w diagnozowaniu schizofrenii. Rozpoznanie opiera się przede wszystkim na rozmowie lekarza z pacjentem i jego rodziną oraz na podstawie obserwacji. Dlatego naukowcy pokładają ogromne nadzieje w swoich badaniach. (PAP)

Nauka w Polsce

jjj/ zan/

Artykuł Polacy chcą wykorzystać AI do diagnozowania schizofrenii na podstawie skanowania siatkówki pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Jeżeli choruje jeden członek rodziny, to choruje cała rodzina. Psychiatrzy dziecięco-młodzieżowi powinni mieć tego świadomość. Na wizytę nie przychodzi sam nastolatek. Zawsze przychodzi przynajmniej z jednym opiekunem. Wizyta powinna być podzielona na rozmowę indywidualną z pacjentem, potem z rodzicem, a następnie ? na część wspólną, by wyjaśnić problemy, wątpliwości. Nie ma innej możliwości pracy z człowiekiem w okresie dorastania ? mówi prof. dr hab. n. med. Małgorzata Janas-Kozik, specjalista psychiatrii dzieci i młodzieży.

Czy rozpoznawanie schizofrenii u dzieci i młodzieży stanowi duży problem?

Nie użyłabym terminu ?schizofrenia? w odniesieniu do dzieci i młodzieży ? możemy powiedzieć o pierwszym epizodzie psychotycznym. Nie jest to olbrzymi problem, każdy szanujący się specjalista psychiatrii dzieci i młodzieży powinien umieć stawiać diagnozę zaburzenia psychotycznego. Zresztą trudno stygmatyzować dziecko przy pierwszym epizodzie i pisać od razu: schizofrenia. Nie wiemy, jaki będzie efekt tego pierwszego epizodu: czy faktycznie będzie to zaburzenie psychotyczne z objawami schizofrenii, a w efekcie schizofrenia, czy raczej okaże się, że jest to zaburzenie afektywne dwubiegunowe z objawami psychotycznymi. A może się okazać w efekcie, że będzie to zaburzenie schizoafektywne. 

Wiek pacjenta ma duże znaczenie: inne są objawy u dzieci, inne u młodzieży, inne u dorosłych…

U dzieci praktycznie w ogóle nie stawiamy takiego rozpoznania. Przed 13. rokiem życia mówi się o schizofrenii o bardzo wczesnym początku, ale to są setne procenta. W swojej prawie 30-letniej praktyce mogę takie przypadki policzyć na palcach jednej ręki. Natomiast schizofrenia o wczesnym początku występuje między 13. a 17. rokiem życia. To już jest gros pierwszych epizodów. Okres dorastania jest bowiem takim okresem, kiedy ? jeśli cokolwiek ma się dziać ? to właśnie w tym momencie. To newralgiczny wiek. Wtedy stawianych jest część diagnoz. Należy pamiętać, że populacyjnie liczba osób chorujących na schizofrenię, jest stała: to ok. 1 proc. populacji. Trzy-cztery razy więcej jest zaburzeń afektywnych dwubiegunowych, jednak akurat z tym wszyscy mamy duży problem diagnostyczny.

Jakie są nowe rekomendacje dotyczące postępowania zarówno diagnostycznego, jak i terapeutycznego u dzieci i młodzieży?

Rekomendacje zostały ściśle określone przez zespół ekspertów, ukazały się już w wersji drukowanej w ?Psychiatrii Polskiej?. Są właściwie takie same, jak dla dorosłych, to znaczy: zawsze w pierwszym epizodzie psychotycznym musimy zrobić badanie neuroobrazowe. Co najmniej tomografię komputerową głowy, aby wykluczyć jakikolwiek proces rozrostowy, ewentualnie wadę rozwojową ośrodkowego układu nerwowego, bo ona może być niema. Dopiero z biegiem lat występujące objawy mogą również to sugerować. 

Po drugie, zawsze należy popatrzeć całościowo na pacjenta, czyli odnieść objawy do jego wieku rozwojowego i wieku metrykalnego. Osoba z niepełnosprawnością intelektualną będzie prezentowała takie objawy kliniczne, na jakie ją będzie stać: intelektualnie.

Po trzecie, obowiązują nas te same zasady, czyli bardzo dokładny wywiad rodzinny dotyczący całego okresu ciążowo-porodowego, wywiadu rozwojowego z kamieniami milowymi i dotyczącego chorób przebytych u dziecka, hospitalizacji, ale również wywiad rodzinny dotyczący jakichkolwiek chorób występujących w rodzinie, zarówno przewlekłych chorób somatycznych, jak chorób psychiatrycznych. I schizofrenia bowiem, i choroba afektywna dwubiegunowa mają duży komponent biologiczny. Zawsze powinniśmy zwrócić uwagę, czy w tle, na początku nie stoi któreś z zaburzeń neurorozwojowych. Bardzo dobrym przykładem jest zaburzenie ze spektrum autyzmu. Wszyscy wiemy, że to nie jest choroba; to pewna ?uroda? w moim rozumieniu. 70-80% pacjentów w okresie adolescencji na skutek trudności, deficytów społecznych, prezentuje objawy dekompensacji psychotycznej.

Jeżeli postawimy diagnozę kliniczną schizofrenii, absolutnie należy rozważyć wprowadzenie leczenia farmakologicznego. Zasady są bardzo jasne: staramy się, oprócz leczenia farmakologicznego, stosować również pozafarmakologiczne. 

Bardzo ważna jest psychoedukacja…

Tak. Należy powiedzieć, prostymi słowami, o chorobie, o tym, jakie mogą być objawy, żeby zdjąć poczucie winy ? i z młodego człowieka, i z jego opiekunów, którzy zgłaszają się z dzieckiem do psychiatry. Należy zawsze powiedzieć o możliwości leczenia pozafarmakologicznego, czyli o stosowaniu wsparcia psychologicznego poprzez psychoterapię. Może nie w ostrej fazie choroby, ale później na pewno.

Kolejna kwestia: należy uspokoić i młodego człowieka, i rodziców, co będzie dalej z nauką w szkole. Są różne rozwiązania na kontynuowanie nauki szkolnej i dostosowanie wymagań do możliwości dziecka.

Jak wygląda leczenie farmakologiczne?

Wprowadzamy neuroleptyk: najlepiej drugiej generacji, taki, który ma rejestrację poniżej 18. roku życia. Są trzy, które mają rejestrację, i są z grupy neuroleptyków drugiej generacji. Natomiast korzystamy z pełnego panelu neuroleptyków, biorąc pod uwagę wiedzę opartą o praktykę lekarską oraz wiedzę, którą mamy, jako eksperci, praktycy. 

Leczenie pierwszego epizodu oznacza utrzymanie leczenia przez dwa lata. Pierwsze pół roku: w takiej dawce leku, w przypadku której pacjent odpowiedział na leczenie. Później można zmniejszać dawkę, bardzo powoli, do najniższej skutecznej. Jeżeli objawy nie powrócą w ciągu dwóch lat, to biorąc pod uwagę obraz kliniczny i wszystkie czynniki dodatkowe, można myśleć o powolnej redukcji dawki bądź nawet o odstawieniu stopniowo leku.

Jeżeli w trakcie tych dwóch lat wystąpi zaostrzenie epizodu, pogorszenie funkcjonowania, to leczenie wydłużamy do okresu pięciu lat. Oczywiście, jeżeli uzyskamy remisję ? funkcjonalną lub objawową ? jest to wskazaniem do równoczesnej kontynuacji psychoterapii bądź wsparcia psychologicznego. W zależności od wieku pacjenta i tego, jak rodzina radzi sobie z problemem, wsparcie psychologiczne może dotyczyć tylko młodego pacjenta lub pacjenta i całej rodziny. 

Wsparcie rodziny, bliskich, środowiska, wsparcie psychologiczne to niezwykle istotna sprawa, która ma też wpływ na efekty leczenia. Czy w tym zakresie są nadal pewne zaniedbania, czy też jesteśmy na dobrej drodze?

Jeżeli choruje jeden członek rodziny, to choruje cała rodzina. Psychiatrzy dziecięco-młodzieżowi powinni mieć tego świadomość. Na wizytę nie przychodzi sam nastolatek. Zawsze przychodzi przynajmniej z jednym opiekunem. Wizyta powinna być podzielona na rozmowę indywidualną z pacjentem, potem z rodzicem, a następnie ? na część wspólną, by wyjaśnić problemy, wątpliwości. Nie ma innej możliwości pracy z człowiekiem w okresie dorastania. 

Chciałabym podkreślić, że polskie standardy leczenia absolutnie nie są gorsze niż standardy europejskie, nie ustępują im. Mamy dostęp do wszystkich leków psychiatrycznych. Nie wszystkie są refundowane, jednak te leki, które są zarejestrowane, są sukcesywnie wpisywane na listę leków refundowanych. Widzimy tu dużą przychylność Ministerstwa Zdrowia.

Czy to, z jakimi bodźcami muszą się zmagać dziś młodzi ludzie, również problemy związane z pandemią, ma duży wpływ na zdrowie psychiczne?

Pandemia spowodowała, że mamy o ok. 30 proc. więcej pacjentów. To nie są tylko zaburzenia afektywne, psychotyczne. Dużo się na ten temat pisze w literaturze medycznej. Obserwacje są takie: jeżeli przed pandemią rodzina była funkcjonalna i dawała oparcie dziecku, to bardzo dobrze poradziła sobie z pandemią, ze wszystkimi jej skutkami, głównie z nieprzewidywalnością, wywróceniem życia do góry nogami, z dnia na dzień. Trzeba było w nowej rzeczywistości znaleźć nowe standardy postępowania, ustalić nową hierarchię. Natomiast rodzina dysfunkcyjna przed pandemią ?posypała się?.

Drugi  problem: część pacjentów, którzy już korzystali z pomocy psychiatrycznej, z różnych przyczyn na początku pandemii miała gorszy dostęp do pomocy psychiatrycznej, choć Narodowy Fundusz Zdrowia i Ministerstwo Zdrowia wprowadziły możliwość porad online.

Wzrosła też liczba zaburzeń lękowych, zaburzeń afektywnych, w tym depresyjnych, zaburzeń tzw. stresu pourazowego. Część badaczy uważa, że to jest specyficzny postcovidowy zespół stresu pourazowego.

Rozmawiała: Anna Kopras-Fijołek

Artykuł Prof. dr hab. n. med. Małgorzata Janas-Kozik: Polskie standardy leczenia nie ustępują europejskim pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Leczenie schizofrenii o wczesnym początku jest możliwe i konieczne. Każda psychoza u dziecka, również schizofrenia o wczesnym początku sama nie przejdzie. Konieczne jest stosowanie neuroleptyków, najlepiej tych najnowszej generacji dopuszczonych do stosowania przed 18 rokiem życia ? mówi prof. dr hab. Janusz Heitzman, kierownik Kliniki Psychiatrii Sądowej Instytutu Psychiatrii i Neurologii, wiceprezes Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego, pełnomocnik ministra zdrowia ds. psychiatrii sądowej.

Co charakteryzuje schizofrenię o wczesnym i bardzo wczesnym początku?

Schizofrenia o wczesnym początku dotyczy dzieci i młodzieży przed 18. rokiem życia. Jeśli występują objawy psychotyczne przed 13. rokiem życia, to mówimy o schizofrenii o bardzo wczesnym początku. Obraz kliniczny choroby różni się od psychozy w wieku dojrzałym, powyżej 20. roku życia.

Jakie są te różnice, jeśli chodzi o obraz kliniczny?

Objawy w okresie dojrzewania są nietypowe, uwagę otoczenia zwracają zaburzenia zachowania. Występują zachowania buntownicze, konfliktowe; w ich tle są zaburzenia myślenia, halucynacje, których dziecko nie jest w stanie zinterpretować; nie rozumie, że jest to anomalia. Miałem pacjenta, który przyznał, że już wcześniej słyszał głosy, ale nic o tym nie mówił, traktował to jak coś naturalnego. Nie był w stanie zróżnicować objawów psychotycznych. Jego percepcja rzeczywistości była jednak odmienna, już pojawiały się fantazjowania, nielogiczne i nieadekwatne wypowiedzi. Tego typu wypowiedzi rodzice zwykle biorą na karb przekory, złego zachowania, szczególnego indywidualizmu. Zwrócić uwagę może pogorszenie wyników w szkole. Nauczyciele często nie rozumieją problemu, nie są oni jednak też specjalistami, żeby diagnozować psychozę; nauczyciel często myśli, że dziecko źle się zachowuje, wygłupia, tymczasem może to być początek psychozy. Każde tego typy zachowanie powinno budzić niepokój.

Inne objawy, które mogą się pojawić: dziecko przestaje się myć, ubiera się w sposób chaotyczny, traci naturalny kontakt z rodzeństwem, z kolegami, pojawiają się gwałtowne wybuchy agresji. Pamiętam przypadek 17-latka, który z siekierą biegał za ojcem; trzeba było wzywać policję. Mogą też pojawić się takie objawy, jak smutek, obniżenie nastroju, stany lękowe, szczególna podejrzliwość, nieufność w stosunku do rodziców, agresja. Młodzi ludzie często interpretują rzeczywistość w kategoriach baśniowych, funkcjonują jak w filmie czy serialu, który oglądali w telewizji.

Im dziecko jest starsze, tym bardziej objawy schizofrenii przypominają te, które występują w wieku dorosłym: urojenia, halucynacje, uskoki myślowe, które dowodzą, że tok myślenia jest przerywany.

Nietypowe objawy oznaczają, że schizofrenia nie zawsze jest zauważona i czasem mylona z objawami buntu okresu dojrzewania?

Nie zawsze pierwsze objawy są zauważone, często wydaje się, że są to zaburzenia zachowania, trudne dojrzewanie, gdyż nie zawsze są eksponowane halucynacje słuchowe, wzrokowe, urojenia.

Jeśli coraz trudniej jest nam porozumieć się z dzieckiem, to zawsze wymaga to przyjrzenia się, w czym tkwi problem. Dziecko może uciekać z domu, pić alkohol, stosować narkotyki. Innym problemem są samouszkodzenia ? zaczyna wyrywać sobie włosy, bić głową w ścianę ? to bardzo niepokojące, ponieważ w tle mogą być myśli samobójcze czy nawet próby samobójcze. Dlatego tak ważna jest szybka identyfikacja schizofrenii o wczesnym początku ? może to uratować życie dziecka.

Jak często występuje schizofrenia o wczesnym lub bardzo wczesnym początku?

To rzadka choroba, u dzieci jest to 1 przypadek na 10 tys.

Czy w tak wczesnym okresie można rozpocząć leczenie? Jest to konieczne czy lepiej poczekać?

Można i trzeba rozpocząć leczenie. Przede wszystkim potrzebne jest jednak dokładne postawienie diagnozy, gdyż nie możemy popełnić błędu w drugą stronę ? zdiagnozować schizofrenię o wczesnym początku u dziecka, która ma tylko zaburzenia zachowania. Przyczyny tego typu niepokojących zachowań mogą być różne: np. przemoc w rodzinie, wykorzystywanie dziecka, które reaguje zaburzeniami zachowania na trudną sytuację. Nie można wszystkich zaburzeń zachowania traktować, jakby były wstępem do schizofrenii o wczesnym początku, ale też nie można ich bagatelizować, uważając, że dziecko z tego wyrośnie, gdyż jest to bardzo niebezpieczne.

Są leki, które można stosować poniżej 18. roku życia?

Tak, leczenie jest możliwe i konieczne. Każda psychoza u dziecka, również schizofrenia o wczesnym początku sama nie przejdzie i nie ustąpi po podawaniu hydroxyzyny. Konieczne jest stosowanie neuroleptyków, najlepiej tych najnowszej generacji dopuszczonych do stosowania przed 18 rokiem życia. Tu konieczne jest zachowanie ostrożności, odpowiedni dobór dawki leku, by nie doszło do ujawnienia się objawów niepożądanych. Przed 13. rokiem życia unikamy stosowania jakichkolwiek leków psychotropowych; można je stosować tylko wtedy, jeśli zaburzenia są bardzo silnie wyrażone, dochodzi do samouszkodzeń, nawet istnieje ryzyko samobójstwa.

Zależy nam na tym, żeby była jak największa możliwość stosowania skutecznej farmakoterapii już u dzieci przed 18. rokiem życia. Są prowadzone badania kliniczne leków w tych grupach wiekowych i są dopuszczone leki do stosowania ? jednym z nowszych leków jest lurasidon: w Polsce obecnie trwa procedowanie możliwości jego stosowania u dzieci i młodzieży przed 18. rokiem życia.

U młodego człowieka, także u dziecka, lepiej zastosować leki niż czekać?

Oczywiście, żeby nie doprowadzić do tragedii. Poza tym nieleczona schizofrenia niszczy mózg. Jednak przed włączeniem leczenia konieczne jest dobre zdiagnozowanie. Podobne zachowania mogą świadczyć o ADHD, autyzmie. Mogą pojawiać się u dziecka reaktywne zmiany psychotyczne na skutek szczególnych przeżyć, zaburzenia depresyjne, nawet ciężkie, ale też zaburzenia zachowania związane z symulowaniem objawów. Dziecko może reagować w różny sposób na pojawiające się trudności, może też nieświadomie symulować objawy, mieć zespół natręctw.

Bardzo trudno jest zdiagnozować schizofrenię u dziecka?

Postawienie diagnozy jest procesem; to nie jest tak, że przychodzi dziecko do psychiatry, który po godzinnej rozmowie z dzieckiem i rodzicami jest w stanie postawić diagnozę. Diagnozowanie jest procesem dynamicznym. Nawet jeśli podejmujemy środki zaradcze, by zapobiegać agresji, samouszkodzeniom, to nie od razu zaczynamy stosować leki, tylko najpierw staramy się dziecko obserwować, szukać psychologicznych przyczyn, które mogą doprowadzić do takiej sytuacji. Dopiero później zaczynamy stosować leki i obserwujemy ich efekty.

Rozmawiała: Katarzyna Pinkosz

Artykuł Prof. dr. hab. Janusz Heitzman: Można i trzeba rozpocząć leczenie schizofrenii o wczesnym początku pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

PROF. DR HAB. N. MED. ALICJA GRZANKA
KATEDRA I ODDZIAŁ KLINICZNY CHORÓB WEWNĘTRZNYCH, DERMATOLOGII I ALERGOLOGII, WYDZIAŁ NAUK MEDYCZNYCH W ZABRZU, ŚLĄSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY W KATOWICACH

Streszczenie

Obserwacje epidemiologiczne wskazują na częste współwystępowanie schizofrenii, astmy i cukrzycy. Łączą je m.in. wysoka chorobowość, przewlekły przebieg i brak efektywnych metod (wy)leczenia. Choroby te mają wieloczynnikową, nie do końca poznaną etiologię. Wspólnym kluczem ich patogenezy może być zaburzenie szlaków sygnałowych Ca2+/cAMP i ich interakcji kontrolujących uwalnianie neuroprzekaźników i hormonów, a także wpływających m.in. na kurczliwość mięśni gładkich dróg oddechowych. Ta ciekawa obserwacja rodzi nadzieję na wdrożenie nowych skutecznych metod terapii wymienionych schorzeń.

Wstęp

Obserwacje epidemiologiczne wskazują, że pewne schorzenia często współwystępują. Tak jest na przykład w przypadku schizofrenii, astmy i cukrzycy ? chorób na pierwszy rzut oka niewiele mających ze sobą wspólnego. Łączą je: wysokie wskaźniki chorobowości, przewlekły przebieg, złożona i wieloczynnikowa etiologia nie do końca wyjaśniona, potencjalne negatywne skutki odległe oraz brak możliwości wyleczenia. Ciekawe obserwacje wskazują również na wspólne szlaki patofizjologiczne. Astma to choroba zapalna charakteryzująca się obturacją i nadreaktywnością dróg oddechowych. W jej przebiegu występują napadowo objawy zwężenia dróg oddechowych manifestujące się klinicznie kaszlem, dusznością. Dotyczy 1-18% populacji dorosłych. Niewłaściwie leczona, niekontrolowana astma prowadzi do inwalidztwa pacjentów poprzez rozwój postępującej, nieodwracalnej obturacji i przewlekłej niewydolności oddechowej.

Cukrzyca typu 2 to ogólnoustrojowa choroba metaboliczna wynikająca z zaburzeń przemiany węglowodanów skutkującej hiperglikemią. U jej podłoża leży zaburzenie tkankowego metabolizmu glukozy oraz brak lub nieadekwatna produkcja insuliny przez wyspy beta trzustki. Długoletnia i/lub źle wyrównana cukrzyca skutkujących rozwojem licznych nieodwracalnych powikłań późnych prowadzących do inwalidztwa chorych i ich przedwczesnej śmiertelności.

Schizofrenia to przewlekłe zaburzenie psychiczne dotyczące około 1% (0,4-2%) populacji ogólnej. Szacunkowa zapadalność w Polsce to 15 przypadków na 100 tys. osób rocznie. Schizofrenia upośledza sprawność i samodzielność. Jest bowiem związana z deficytami w zakresie funkcjonowania poznawczego i psychospołecznego. W przebiegu choroby występują objawy wytwórcze (m.in. halucynacje, omamy, urojenia) oraz objawy ubytkowe ograniczające zależne od woli działanie chorych i ich emocje. Skutkuje to zaburzeniami w komunikacji, percepcji i procesach myślowych, a także nieprawidłowościami w zachowaniu. Osoby ze schizofrenią zostają przedwcześnie wyłączone z aktywności zawodowej oraz społecznej, tracą zdolność do samodzielnej egzystencji i wcześnie ulegają inwalidyzacji. Według polskich statystyk wskaźnik przyznanych świadczeń rentowych wynosi ok. 61% dla osób, u których rozpoznano chorobę w wieku powyżej 30 lat. Duża liczba przewlekle chorych stanowi istotne obciążenie dla systemu opieki zdrowotnej. Współczesne teorie wyjaśniające etiologię schizofrenii sugerują, że jest to choroba uwarunkowana wieloczynnikowo. Obserwuje się zmiany anatomiczne i czynnościowe mózgu, które prawdopodobnie rozwijają się u osób podatnych genetycznie wskutek działania niekorzystnych czynników na wczesnych etapach rozwoju układu nerwowego, rozpoczynając już od okresu płodowego. W efekcie występują m.in. liczne zaburzenia neurorozwojowe oraz neurochemiczne, w tym zaburzenia w układach neuroprzekaźników, m.in. w układzie dopaminergicznym i glutaminergicznym.

Współwystępowanie innych chorób somatycznych ze schizofrenią

Schizofrenia często współwystępuje z innymi chorobami, w tym zarówno psychiatrycznymi, jak i somatycznymi. Według danych Raportu ?Schizofrenia. Perspektywa społeczna. Sytuacja w Polsce?, opracowanego pod patronatem Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego, pacjenci ze schizofrenią częściej chorują m.in. na niedoczynność tarczycy, przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, cukrzycę, otyłość, mniej więcej połowa z nich jest uzależniona od używek. W tej grupie obserwuje się również zwiększone wskaźniki śmiertelności z powodu chorób układu oddechowego, sercowo-naczyniowego i nowotworów.

Astma i choroby o podłożu immunologicznym

Pewne schorzenia predysponują do wystąpienia schizofrenii. Zaobserwowano, że choroby o podłożu immunologicznym wiążą się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia schizofrenii. Znane są badania wykazujące, że wywiad w kierunku jakiejkolwiek alergii atopowej, w tym atopowego zapalenia skóry, pokrzywki i alergicznego nieżytu nosa, zwiększa znacząco częstość zachorowania na schizofrenię. Zwiększone ryzyko dotyczy w tej grupie chorób najsilniej astmy. W szwedzkim badaniu populacyjnym obejmującym dzieci urodzone w latach 1973-1995 (w sumie ponad 2 mln) i ich rodziców stwierdzono m.in. tendencję do częstszego występowania schizofrenii u dzieci, u których astma ujawniła się po 11. r.ż. Opublikowana w 2006 r. praca oparta na analizie ponad 7,7 tys. osób chorujących na schizofrenię według Duńskiego Rejestru Chorób Psychicznych wykazała częstsze występowanie w tej grupie licznych chorób o podłożu autoimmunologicznym, m.in. tyreotoksykozy, celiakii, zapalenia wątroby, anemii hemolitycznej. W sumie wywiad choroby autoimmunologicznej zwiększał ryzyko wystąpienia schizofrenii aż o 45%.

Uważa się, że schizofrenia i astma mają wspólne predyspozycje genetyczne. Analizuje się m.in. znaczenie licznych wariantów polimorficznych genów kodujących składowe układu HLA i genów włączonych w funkcjonowanie układu odpornościowego oraz rozwój i przebieg odpowiedzi zapalnej organizmu. Za czynnik ryzyka predysponujący do rozwoju zaburzeń psychicznych uważa się również leczenie glikokortykosteroidami. Hiperkortyzolemia per se skutkuje częstszym występowaniem różnych zaburzeń psychicznych ? od paniki, niepokoju, do fobii, chorób afektywnych i innych objawów psychosomatycznych.

Zaburzenia metaboliczne i cukrzyca

Obserwacje dowodzą, że w grupie osób ze schizofrenią częściej występują zaburzenia metaboliczne, szczególnie otyłość i zaburzenia gospodarki węglowodanowej. Tutaj obserwuje się szeroki wachlarz obrazu klinicznego: od insulinooporności, poprzez zespół metaboliczny (często bez nadciśnienia tętniczego), po stany przedcukrzycowe i jawną cukrzycę. Stwierdzono, że chorzy ze schizofrenią, a szczególnie osoby młode, chorują 1,5-4-krotnie częściej na cukrzycę typu 2.

Przyczyny rozwoju cukrzycy w schizofrenii są wieloczynnikowe. Sugeruje się wspólną dla obu chorób predyspozycję genetyczną. Około 50% osób ze schizofrenią ma rodzinne obciążenie cukrzycą typu 2, w porównaniu z ok. 4,6% w ogólnej populacji. Znaczenie może mieć również niska masa urodzeniowa. Uważa się, że mogą występować wspólne/nakładające się zaburzenia neurorozwojowe i neuroendokrynne. Być może już w okresie życia płodowego dochodzi do zaburzenia dojrzewania mózgu wskutek nieadekwatnej gospodarki hormonalnej insuliną. Możliwe, że wpływa na to niedobór cynku występujący w ciąży. Prawdopodobne jest również patogenetyczne znaczenie zaburzenia regulacji osi podwzgórze?przysadka?nadnercza. U osób ze schizofrenią obserwuje się często wyższe stężenie kortyzolu w surowicy. Hiperkortyzolemia wpływa na obniżenie stężenia leptyny, co skutkuje zwiększonym apetytem, wzrostem masy ciała, akumulacją tłuszczu trzewnego, rozwojem oporności tkanek na insulinę i dyslipidemii. Zaburzeniom gospodarki węglowodanowej sprzyja także siedzący tryb życia chorych, zła dieta oraz stosowane leki. Leki antypsychotyczne, szczególnie tzw. drugiej generacji, które blokują receptory histaminowe, niosą wysokie ryzyko wystąpienia zaburzeń metabolicznych. U 40-60% osób stosujących te leki stwierdza się otyłość, a u 50% występowanie zespołu metabolicznego ? to wskaźniki 2-3-krotnie większe niż w ogólnej populacji. Według danych literaturowych największe ryzyko wystąpienia zaburzeń przynosi terapia klozapiną, mniej olanzapiną, jeszcze mniej rysperydonem i porównywalnie kwetiapiną.

Powyższe dane epidemiologiczne oraz szeroko zakrojone badania nad molekularnym podłożem wymienionych chorób prowadzą do wniosków sugerujących wspólne szlaki patogenetyczne. Są nimi prawdopodobnie zaburzenia regulacji wewnątrzkomórkowych szlaków sygnałowych Ca2+ i cAMP.

Schizofrenia, cukrzyca i astma ? rola patogenetyczna zaburzeń sygnalizacji Ca2+ i cAMP

Badania wskazują na duże znaczenie szlaków sygnałowych Ca2+ i cAMP m.in. w kontrolowaniu uwalniania neuroprzekaźników i hormonów. Wzajemna interakcja pomiędzy tymi wewnątrzkomórkowymi szlakami sygnałowymi pozwala na osiągnięcie efektów synergistycznych na komórki. Zjawisko to było badane szeroko w różnych komórkach i tkankach: m.in. komórkach dróg oddechowych, ślinianek, wysp trzustkowych, mięśni szkieletowych, mięśnia sercowego, wątroby. Poprzez zmniejszenie napływu jonów wapnia przez aktywowane napięciem kanały wapniowe dochodzi do hamowania aktywności cyklazy adenylowej. Prowadzi to do podniesienia poziomu cAMP, co, poprzez zwiększenie uwalniania jonów Ca2+ z siateczki endoplazmatycznej, stymuluje uwalnianie neuroprzekaźników i hormonów.

I tak w przypadku schizofrenii, gdzie w patogenezie istotną rolę odgrywa m.in. dysregulacja układu dopaminergicznego, jony wapniowe Ca2+ pośredniczą w odbiorze sygnału przez jądra podwzgórza za pośrednictwem acetylocholiny oraz w przetwarzaniu informacji przez dopaminę w takich obszarach mózgu jak kora przedczołowa. Wykorzystuje się to w farmakoterapii, bowiem klasyczne leki stosowane w schizofrenii rozwijają swoje działanie poprzez wpływ na receptory dopaminowe D1/D2.

Wykazano, że jony wapnia Ca2+ oraz cAMP regulują uwalnianie różnych hormonów, w tym insuliny. Pod-niesienie poziomu cAMP w efekcie działania adrenaliny może zwiększać produkcję glukozy w wątrobie. Podniesienie poziomu cAMP w komórkach ? trzustki może zwiększać uwalnianie insuliny. Czynnikiem wyzwalającym egzocytozę insuliny jest wzrost cytoplazmatycznego stężenia Ca2+, a sygnał ten jest wzmacniany przez cAMP. Ponadto cAMP wpływa na czynność komórek ? poprzez promowanie ich proliferacji i różnicowania, a także chroni komórki przed apoptozą.

Podwyższenie poziomu cAMP wpływa również na relaksację mięśni gładkich w drogach oddechowych, co jest korzystne w przypadku obturacji oskrzeli.

W aspekcie powyższych obserwacji farmakologiczna modulacja szlaków sygnałowych Ca2+/cAMP i ich wzajemnej interakcji może być w przyszłości obiecującą strategią terapeutyczną w przypadku zarówno schizofrenii, jak i astmy czy cukrzycy.

Wyniki niektórych badań wykazały, że blokery kanałów wapniowych, wpływające na aktywność cyklazy adenylowej, pierwotnie stosowane jako leki hipotensyjne w leczeniu nadciśnienia tętniczego, mogą łagodzić objawy schizofrenii. Wykazano również ich działanie plejotropowe zmniejszające apoptozę neuronów. Zaobserwowano, że osoby stosujące leki z tej grupy znamiennie rzadziej chorowały np. na chorobę Alzheimera. Prawdopodobnie równie korzystne efekty kliniczne można osiągnąć poprzez zwiększającą poziom cAMP ingerencję terapeutyczną u chorych na cukrzycę i astmę.

Poznanie wzajemnych interakcji jonów wapnia i cAMP (Ca2+/cAMP signaling interaction) można wykorzystać w praktyce. Efekty działania blokerów kanałów wapniowych mogą być znacznie wzmocnione poprzez ich farmakologiczne połączenie z substancjami stymulującymi cAMP (np. inhibitorami fosfodiesterazy).

Te zachęcające doniesienia wymagają prowadzenia dalszych badań mających na celu optymalizację interwencji terapeutycznych ingerujących w szlaki sygnałowe Ca2+/cAMP w różnych chorobach, w tym w cukrzycy, astmie i schizofrenii.

Wnioski i perspektywy

W ostatnich dekadach obserwuje się wysokie wskaźniki zachorowalności m.in. na astmę, cukrzycę typu 2 i schizofrenię, przy czym polskie wskaźniki zapadalności na schizofrenię mogą być nieco zawyżone przez przepisy refundacyjne dotyczące niektórych leków przeciwpsychotycznych. Z uwagi na wielokierunkowy wpływ negatywny tych chorób na organizm, brak możliwości ich wyleczenia, kwestia poszukiwania podłoża patogenetycznego wyżej wymienionych chorób pozostaje nadal aktualna. Zrozumienie powiązań między tymi chorobami mogłoby zidentyfikować m.in. nowe biomarkery, które ułatwiłyby wczesną diagnostykę i/lub znacząco poprawić rokowanie tych chorych poprzez optymalizację terapii. Być może przyszłością leczenia tych schorzeń będzie farmakoterapia ingerująca w szlaki sygnałowe Ca2+ i cAMP w komórkach. W aspekcie rozwoju terapii genowej istnieje również ciekawa opcja wpływu na geny odpowiedzialne za procesy m.in. immunologiczne leżące u patogenetycznych podstaw tych chorób.

Piśmiennictwo

1. Wang WC, Lu ML, Chen VC, Ng MH, Huang KY, Hsieh MH, et al. Asthma, corticosteroid use and schizophrenia: A nationwide population based study in Taiwan. PLoS One 2017;12:e0173063.
2. Pedersen MS, Benros ME, Agerbo E, B?rglum AD, Mortensen PB. Schizophrenia in patients with atopic disorders with particular emphasis on asthma: A Danish populationbased study. Schizophr Res 2012;138:5862.
3. Mamakou V, Thanopoulou A, Gonidakis F, Tentolouris N, Kontaxakis V. Schizophrenia and type 2 diabetes mellitus. Psychiatriki 2018;29:6473.
4. Suvisaari J, Keinänen J, Eskelinen S, Mantere O. Diabetes and Schizophrenia. Curr Diab Rep 2016;16:16.
5. Bergantin LB, Caricati-Neto A. The ?Calcium Paradox? and its Impact on Neurological and Psychiatric Diseases. UK: Cambridge Scholars Publishing; 2018.
6. Bergantin LB. Hypertension, diabetes and neurodegenerative diseases: Is there a clinical link through the Ca2+/cAMP signalling interaction? Curr Hypertens Rev; 2019;15:3239.
7. Bergantin LB, CaricatiNetoA. Challenges for the pharmacological treatment of neurological and psychiatric disorders: Implications of the Ca2+/cAMP intracellular signalling interaction. Eur J Pharmacol 2016;788: 25560.
8. Bergantin LB. Debating the ?bidirectional link? between diabetes and depression through the Ca2+/cAMP signalling: Offlabel effects of Ca2+channel blockers. Pharmacol Res 2019;141:298302.
9. Bergantin LB. The interplay between asthma and other diseases: Role of Ca2+/cAMP Signalling. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets 2019;20:3217.
10. Van Dyke P, Thomas KL. Concomitant calcium channel blocker and antipsychotic therapy in patients with schizophrenia: Efficacy analysis of the CATIESz phase 1 data. Ann Clin Psychiatry 2018;30:616.
11. Fanta CH. Calcium channel blockers in prophylaxis and treatment of asthma. Am J Cardiol 1985;55:202B209B.
12. Xu G, Chen J, Jing G, Shalev A. Preventing beta cell loss and diabetes with calcium channel blockers. Diabetes 2012;4:84856.
13. Bergantin LB, Souza CF, Ferreira RM, Smaili SS, Jurkiewicz NH, CaricatiNeto A, et al. Novel model for ?calcium paradox? in sympathetic transmission of smooth muscles: Role of cyclic AMP pathway. Cell Calcium 2013;54:20212.
14. CaricatiNeto A, Garcia AG, Bergantin LB. Pharmacological implications of the Ca2+/cAMP signaling interaction: From risk for antihypertensive therapy to potential beneficial for neurological and psychiatric disorders. Pharmacol Res Perspect 2015;3:e00181.
15. Caricati-Neto A, Bergantin LB. The passion of a scientific discovery: The ?calcium paradox? due to Ca2+/camp interaction. J Syst Integr Neurosci 2017;3: 1-3.
16. Caricati-Neto A, Bergantin LB. From a ?eureka insight? to a novel potential therapeutic target to treat Parkinson×s disease: The Ca2+/camp signalling interaction. J Syst Integr Neurosci 2017;4:1-4.
17. Bergantin LB. Diabetes and Parkinson×s disease: Debating the link through Ca2+/cAMP signalling. Curr Diabetes Rev 2020;16:23841.
18. Freedman R. Schizophrenia. N Engl J Med 2003;349:173849.
19. Leucht S, Burkard T, Henderson J, Maj M, Sartorius N. Physical illness and schizophrenia: A review of the literature. Acta Psychiatr Scand 2007;116:31733.
20. Yarlagadda A, Clayton AH. Role of cholinergic system and calcium synchronization in schizophrenia. Psychiatry (Edgmont) 2009;6:3741.
21. Gupta S, Bisht SS, Kukreti R, Jain S, Brahmachari SK. Boolean network analysis of a neurotransmitter signaling pathway. J Theor Biol 2007;244:4639.
22. Yarlagadda A. Role of calcium regulation in pathophysiology model of schizophrenia and possible interventions. Med Hypotheses 2002;58:1826.
23. Su X, Ren Y, Li M, Zhao X, Kong L, Kang J. Prevalence of comorbidities in asthma and nonasthma patients: A metaanalysis. Medicine (Baltimore) 2016;95:e3459.
24. Berair R, Hollins F, Brightling C. Airway smooth muscle hypercontractility in asthma. J Allergy (Cairo) 2013;2013:185971. doi:10.1155/2013/185971.
25. Chen SJ, Chao YL, Chen CY, Chang CM, Wu EC, Wu CS, et al. Prevalence of autoimmune diseases in inpatients with schizophrenia: Nationwide population based study. Br J Psychiatry 2012;200:37480.
26. Eaton WW, Byrne M, Ewald H, Mors O, Chen CY, Agerbo E, et al. Association of schizophrenia and autoimmune diseases: Linkage of Danish national registers. Am J Psychiatry 2006;163:5218.
27. Liu Y, Li Z, Zhang M, Deng Y, Yi Z, Shi T. Exploring the pathogenetic association between schizophrenia and type 2 diabetes mellitus diseases based on pathway analysis. BMC Med Genomics 2013;6 Suppl 1:S17.
28. Pouget JG. The Emerging Immuno genetic Architecture of Schizophrenia. Schizophr Bull 2018;44:9931004.
29. Thomsen SF. Genetics of asthma: an introduction for the clinician. Eur Clin Respir J. 2015; 2:10.
30. Samele,C, Patel, M, Boydell, J et al. , Physical illness and lifestyle risk factors in people with their first presentation of psychosis. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2007;42(2):117?124
31. Sokal, J, Messias, E, Dickerson, FB et al. , Comorbidity of medical illnesses among adults with serious mental illness who are receiving community psychiatric services. J Nerv Ment Dis. 2004;192(6):421?427.
32. Perna, G, Bertani, A, Politi, E, Colombo, G, Bellodi, L. Asthma and panic attacks. Biol Psychiatry. 1997;42:625?630.
33. Weiden, P., & Weiden, M. (2010). Schizophrenia and Respiratory Symptoms: A Serious, but Overlooked, Comorbidity. CNS Spectrums, 15(S8), 10-13
34. Qiong Wu, Christina Dalman, H?kan Karlsson, Glyn Lewis, David P J Osborn, Renee Gardner, Joseph F Hayes, Childhood and Parental Asthma, Future Risk of Bipolar Disorder and Schizophrenia Spectrum Disorders: A Population-Based Cohort Study, Schizophrenia Bulletin, Volume 45, Issue 2, March 2019, Pages 360?368
35. BousquetJJefferyPKBusseWWJohnsonMVignolaAMAsthma: from bronchoconstriction to airways inflammation and remodelingAm J Respir Crit Care Med20001611720?1745
36. Goodwin RD, Jacobi F, Thefeld W. Mental disorders and asthma in the community. Arch Gen Psychiatry. 2003 Nov;60(11):1125-30. 
37. Lieb R, Meinlschmidt G, Araya R. Epidemiology of the association between somatoform disorders and anxiety and depressive disorders: an update. Psychosom Med. 2007 Dec;69(9):860-3. 
38. Kang SO, Min KH, Kim HJ, Kim TH, Kim W, Lee KE. The role of leukotriene modifying agent treatment in neuropsychiatric events of elderly asthma patients: a nested case control study. Asthma Res Pract. 2021 Mar 17;7(1):4.
39. Veenendaal M, Westerik JAM, van den Bemt L, Kocks JWH, Bischoff EW, Schermer TR. Age- and sex-specific prevalence of chronic comorbidity in adult patients with asthma: A real-life study. Prim Care Respir Med. 2019 Apr 29;29(1):14. 
40. Isvoranu AM, Abdin E, Chong SA, Vaingankar J, Borsboom D, Subramaniam M.BMC Extended network analysis: from psychopathology to chronic illness. Psychiatry. 2021 Feb 27;21(1):119. 
41. Pedersen MS, Benros ME, Agerbo E, B?rglum AD, Mortensen PB. Schizophrenia in patients with atopic disorders with particular emphasis on asthma: a Danish population-based study. Schizophr Res. 2012 Jun;138(1):58-62. 
42. Chen YH, Lee HC, Lin HC Prevalence and risk of atopic disorders among schizophrenia patients: a nationwide population based study..Schizophr Res. 2009 Mar;108(1-3):191-6
43. Eaton WW, Byrne M, Ewald H, Mors O, Chen CY, Agerbo E, Mortensen PB. Association of schizophrenia and autoimmune diseases: linkage of Danish national registers. Am J Psychiatry. 2006 Mar;163(3):521-8
44. Severance EG, Yolken RH. Role of Immune and Autoimmune Dysfunction in Schizophrenia. Handb Behav Neurosci. 2016;23:501-516. 
45. Gilvarry CM, Sham PC, Jones PB, Cannon M, Wright P, Lewis SW, Bebbington P, Toone BK, Murray RM. Family history of autoimmune diseases in psychosis. Schizophr Res. 1996 Mar;19(1):33-40.
46. Gouveia C, Chowdhur TA .Schizophrenia and diabetes. Geriatric Medicine Journal, https://www.gmjournal.co.uk/schizophrenia-and-diabetes
47. Rouillon F, Sorbara F, Schizophrenia and diabetes: Epidemiological data, European Psychiatry, 2005, 20, Suppl. 4, S345-S348
48. Meetoo DD. Dangerous liaisons: the relationschip between schizofrenia and diabetes Journal of Diabetes Nursing 2013, 17, 3 

Praca naukowa

?Świat Lekarza? nr 6/2021 (93), str. 78-80

Artykuł Prof. Alicja Grzanka: Związek między schizofrenią, cukrzycą i astmą ? wspólne mechanizmy patogenetyczne pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Schizofrenia jest chorobą neurodegeneracyjną, już od urodzenia można szukać pewnych markerów świadczących o ryzyku zachorowania. Są też pewne czynniki środowiskowe. Które mogą w niesprzyjających warunkach przyczynić się do ujawnienia się choroby ? mówi prof. Jerzy Samochowiec, laureat Nagrody Zaufania Złoty OTIS 2020 za osiągnięcia w medycynie w 2019 roku, kierownik katedry i Kliniki Psychiatrii Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie.

Otrzymał Pan Nagrodę Zaufania ?Złoty OTIS? za osiągnięcia 2019 roku. Jakie prace prowadzone przez Pana zespół uważa Pan za najważniejsze?

Zajmowaliśmy się m.in. badaniami nad wykrywaniem stanu wysokiego ryzyka psychozy wśród młodzieży powyżej 18. roku życia. Najczęściej rozpoznanie psychozy utożsamia się ze schizofrenią, ale należy pamiętać, że również choroba afektywna dwubiegunowa może być psychotyczna, jeśli pacjent ma urojenia, omamy; są psychozy organiczne, wynikające z zaburzeń świadomości, z użycia środków psychoaktywnych. My jednak skupiliśmy się na markerach psychozy schizofrenicznej i na podatności na schizofrenię.

Schizofrenia jest chorobą neurodegeneracyjną, już od urodzenia można szukać pewnych markerów świadczących o ryzyku zachorowania. Są też pewne czynniki środowiskowe, które mogą w niesprzyjających warunkach przyczynić się do ujawnienia się choroby. Jako klinika mamy międzynarodowy patent dotyczący wykrywania pierwszych epizodów psychozy. Gdy pojawia się stan psychozy, następuje aktywacja pewnych czynników we krwi obwodowej. Stan przygotowywania się do walki jest w pewnym stopniu podobny do psychozy: doznajemy uczucia zagrożenia, które może być mobilizujące. Widać to w obrazie krwi, pojawiają się pewnego typu markery. Oczywiście sama obecność markera nie daje stuprocentowej pewności obecności psychozy, jest to jednak pewien sygnał alarmowy. To jeden z czynników, który pokazuje, że warto wykonać pogłębioną diagnostykę psychologiczną.

Odkrycie i opisanie tego zjawiska jest jednym z naszych dokonań ubiegłego roku. Drugim naszym sukcesem było przetłumaczenie i walidacja wszystkich skal, które wykrywają stan wysokiego ryzyka schizofrenii. Te skale znajdują się na stronie http://www.schifound.pl/, każdy może je wypełnić, a jeśli ma jakieś niepokojące symptomy, może zgłosić się anonimowo do naszej poradni, gdzie wykonany pogłębioną diagnostykę.

Poszukujecie również markerów, jakie leki warto stosować w schizofrenii?

W roku 1959 dr Friedrich Vogel po raz pierwszy użył tego terminu po opisaniu przypadków porfirii spowodowanej stosowaniem leków.

Prawdziwa historia farmakogenetyki zaczęła się w 2001 roku, kiedy zsekwencjonowano cały genom ludzki. Pierwsze okrycie pojawiło się nawet wcześniej, już w 1987 roku, kiedy to w magazynie ?Nature? opublikowano pracę na temat tego, że marker na chromosomie 11 jest związany z chorobą afektywną dwubiegunową. Na całym świecie pisano w prasie, że odkryto czynniki genetyczne choroby dwubiegunowej. Entuzjazm nie trwał jednak długo, ponieważ grupa badana była bardzo niewielka, a później już badania nie powtórzono. Obecnie w tego typu badaniach bierze udział od kilkudziesięciu tysięcy do nawet kilkuset tysięcy osób.

W naszych badaniach skupiliśmy się na przeanalizowaniu różnych reakcji na leki stosowane w schizofrenii. U niektórych pacjentów występowały efekty uboczne, u pewnych była konieczna większa dawka leku, zaś u innych mniejsza. Jest to związane z metabolizmem leków, ale też z polimorfizmem enzymów, które leki rozkładają, działają na neuroprzekaźniki lub receptory. To oznacza, że jeśli znamy zestaw polimorfizmów genów u danego pacjenta, to możemy stwierdzić, czy np. przeciwdepresyjny lek z grupy SSRI będzie skuteczny, czy nie, czy będzie działał z opóźnieniem, czy też dopiero po zastosowaniu wyższych dawek. Takie analizy dają nadzieję na personifikację leczenia, do czego dążymy.

Czy już obecnie można dobrać lek do potrzeb i stanu pacjenta, bazując na analizie jego genów?

Oczywiście, ale nie na masową skalę. Znając swój kod DNA, można dobrać profil leków, nie tylko dotyczących psychiatrii. Na przykład gdy dobieramy leki przeciwdepresyjne, to w przypadku osób mających krótki wariant transportera serotoniny (taka sytuacja występuje u ok. 10 proc. populacji) mamy do czynienia ze zmniejszoną odpowiedzią terapeutyczną, a więc należałoby stosować leki inne niż z grupy SSRI. Analiza genetyczna ma praktyczne zastosowanie w doborze terapii.

Jak wcześnie można dziś wykryć podatność na schizofrenię?

Sam marker to zdecydowanie za mało, muszą również występować zmiany zachowania, objawy psychotyczne. Najprawdopodobniej pierwsze zmiany w OUN występują już u nowo narodzonych dzieci, natomiast wykrywanie podatności wystarczyłoby przeprowadzać u 18-latków wykazujących niepokojące zachowania, związane z możliwością doznawania objawów quasi-psychotycznych.

Czy można wtedy opóźnić czas wystąpienia choroby?

Tak, lub wcześniej zacząć leczenie. Stan ryzyka wystąpienia choroby nie jest jeszcze chorobą. Kluczowa jest obserwacja zmian zachowania i wystąpienie objawów psychotycznych.

Na jakie zmiany zachowania należy zwracać uwagę?

To przede wszystkim dziwaczność zachowania, poczucie podkradania myśli ? tego, że np. można przekazywać myśli na odległość, urojenia i zachowania niezgodne z nastrojem. Jeżeli zachowania są zgodne z nastrojem, najczęściej stanowią objaw choroby afektywnej. Na przykład jeśli ktoś mówi, że nic nie jest wart, to jest to poczucie winy typowe dla depresji.

Objawy mogące wskazywać na schizofrenię są bardzo niespecyficzne. U 100 proc. osób występują zaburzenia snu. To papierek lakmusowy, że coś może zacząć się dziać ? w takim przypadku należy nie tylko zlecić tabletki nasenne, ale również wykonać pogłębioną diagnostykę. Oczywiście zaburzenia snu to objaw niespecyficzny, ponieważ mogą one wystąpić z wielu innych powodów, np. w wyniku nadczynności tarczycy, ale i w zaburzeniach depresyjnych lub lękowych. Jest szereg objawów, które występują w stanach wysokiego ryzyka: lęk, drażliwość, depresyjny nastrój, wycofanie społeczne, zaburzenia koncentracji, podejrzliwość, utrata motywacji, spadek masy ciała. Niepokojącym objawem jest również próba samobójcza i zawsze wymaga intensywnego diagnozowania. Najczęściej jest związana z zaburzeniem afektywnym. Częściej nie wynika z próby zabicia się, tylko jest wołaniem o pomoc.

Prowadzi Pan również badania na temat genetyki uzależnień. Czy uzależnienie jest też sprawą genetyczną?

Kwestie genetyczne mają wpływ na uzależnienie, podobnie jak w przypadku schizofrenii. W przypadku uzależnienia występują polimorfizmy genów w układzie nagrody i kary, a także w układzie pobudzenia. W uzależnieniach bardzo ważna jest sama świadomość uzależnienia. Notujemy wiele przypadków, gdy człowiek jest na samym dnie i nie może się przyznać przed samym sobą, że jest uzależniony. Natomiast z naszych badań wynika jasno, że istnieje pewna grupa osób mająca predyspozycje do ciężkich powikłań w uzależnieniach, takich jak drgawki, majaczenie alkoholowe. Stwierdziliśmy również, że nie wszyscy uzależniają się tak samo łatwo. Na przykład kobiety uzależniają się szybciej od mężczyzn.

Czy będziemy kiedyś w stanie powiedzieć, która osoba jest bardziej podatna na uzależnienie i w takim przypadku może je spowodować nawet pojedyncze sięgnięcie po papierosy, alkohol czy narkotyki?

Myślę, że pewne cechy są widoczne nawet bez wykonywania badań markerów biologicznych, np. gdy ktoś ma skłonność do szybkiego nagradzania się, nie ma umiejętności odmawiania sobie ? wtedy utrata kontroli następuje bardzo szybko. Obecnie jest bardzo dużo uzależnień ? nie tylko od papierosów, alkoholu lub narkotyków, ale również behawioralnych: od telefonów czy gier komputerowych. Taka osoba ma np. uczucie niepokoju, gdy wyjdzie z domu i zapomni smartfona. Poza osobami mającymi potrzebę szybkiego nagradzania się, skłonne do uzależnienia są też osoby lubiące poszukiwać nowości, które będą bez żadnych oporów próbowały nowych substancji lub zachowań ryzykownych. Z pewnością u wielu osób szybkie uzależnienie spowoduje szybkie konsekwencje, czyli np. pojawienie się majaczenia lub drgawek. Cześć osób ma współistniejące zaburzenia osobowości, co potęguje łatwość uzależniania się.

U niektórych osób pojawia się zapotrzebowanie na nagrodę, i to w każdej postaci. Jeśli nie mogą one otrzymać nagrody w sposób społecznie akceptowalny, ponieważ jest to trudne i wymaga wysiłku, to szukają drogi na skróty. Pokazaliśmy pewne polimorfizmy genetyczne, które u pewnych ludzi mogą spowodować skłonność do prezentowania osobowości bardziej podatnej na uzależnienia.

Czy można to już dziś sprawdzić za pomocą markerów, np. z krwi?

Na razie jeszcze nie. Znamy już pewne warianty genetyczne, w których ryzyko jest większe, natomiast nie spełnia to cech markera biologicznego. Na pewno łatwiej jest ze sprawami czysto psychologicznymi. W naszych badaniach stwierdziliśmy, że skłonność do uzależnień jest związana z pewnymi cechami osobowości.

Podsumowując ? w naszych badaniach skupiamy się nad uzależnieniami, farmakogenetyką schizofrenii i wykrywaniem stanów wysokiego ryzyka schizofrenii.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Prof. Jerzy Samochowiec: Farmakogenetyka i genetyka schizofrenii oraz uzależnień pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Obecnie nie jest problemem remisja objawów schizofrenii, co było problemem 20 lat temu. Wyzwaniem jest to, aby pacjent nie miał podwyższonego BMI i współistniejących chorób cywilizacyjnych. Celem jest zindywidualizowanie leczenia w taki sposób, aby zmniejszyć ryzyko przedwczesnego zgonu – mówi prof. Piotr Gałecki, kierownik Kliniki Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi i konsultant krajowy w dziedzinie psychiatrii.

Jakie objawy wskazują na konieczność rozpoczęcia leczenia schizofrenii?

Schizofrenia jest poważnym zaburzeniem psychicznym, który powoduje poważne konsekwencje neurodegeneracyjne, nieodwracalne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym. Jeśli leczenie wdroży się zbyt późno, to może się okazać, że nie uda nam się osiągnąć takiej remisji, jak gdybyśmy zaczęli leczyć pacjenta w ciągu pierwszego miesiąca od rozpoznania objawów. Kryterium czasowym rozpoznania schizofrenii jest trwanie przez miesiąc objawów znajdujących się w klasyfikacji ICD-10 i DSM-5. To okres, kiedy możemy przeprowadzać diagnozę i zastanawiać czy się, czy osoba spełnia kryteria schizofrenii. Oczywiście może się zdarzyć, że do lekarza przyjdzie pacjent, który ma objawy od pół roku lub dłużej; miałem pacjenta, który dopiero po siedmiu latach trwania choroby rozpoczął leczenie.

Leczenie przeciwpsychotyczne powinniśmy rozpocząć jak najszybciej. To bardzo istotne z powodu zmian neurodegeneracyjnych i organicznego uszkodzenia tych rejonów mózgu, w których istotną rolę odgrywa dopamina, czyli czterech szlaków: mezolimbicznego, mezokortykalnego, guzkowo-lejkowego i nigrostriatalnego. Dochodzi do wytwarzania dużej ilości wolnych rodników, czyli reaktywnych form tlenu powodujących niszczenie błon komórkowych neuronów, co powoduje ich organiczne uszkodzenie. Podobny mechanizm występuje u osoby, która stale pije duże ilości alkoholu. Alkohol powoduje globalne uszkodzenie mózgu, natomiast w schizofrenii uszkodzenie dotyczy tych jego rejonów, w których istotną rolę w odgrywa dopamina. Ma to wpływ na procesy logicznego myślenia, kojarzenie, uczucia i emocje. U osoby chorej na schizofrenię pojawiają się nieprawidłowe treści myślenia; w sposób żywy i afektywnynie reagujeona na sytuacje, które wokół niej się dzieją. Nie cieszy jej to, co powinno; nie smuci to, co smuci innych.

Pacjenci powinni jak najwcześniej rozpoczynać leczenie, by nie doszło do powikłań. Ale czy faktycznie tak szybko leczenie jest rozpoczynane?

Wiele zależy od świadomości społecznej. Podam przykład zawału serca: sam pacjent często bagatelizuje objawy zawału, ale jeśli z powagi sytuacji zdają sobie sprawę najbliżsi, to nalegają, aby zgłosił się do lekarza. Podobnie jest w przypadku schizofrenii: pacjent sam może nie zauważyć objawów, ale powinna zwrócić na nie uwagę rodzina. Kolejna rzecz to stygmatyzacja: pacjent i jego rodzina nie mogą obawiać się negatywnej reakcji społecznej na to, że choruje na daną jednostkę chorobową. Świadomość społeczna, brak stygmatyzacji i jakość opieki zdrowotnej: to trzy wykładniki decydujące o tym, czy leczenie zostanie szybko rozpoczęte.

Pacjenci często nie zauważają objawów choroby?

Są bezkrytyczni wobec nich. Pojawiają się urojenia, czyli nieprawidłowe treści myślenia niepoddające się korekcie pomimo dowodów fałszywości. Przykład: pacjent może wierzyć, że jest śledzony przez Mossad. Gdy zapytamy, dlaczego tak myśli, będzie uważać, że jesteśmy w zmowie ze śledzącymi. Dyskusja z pacjentem na temat urojeń jest bezcelowa. Są one tak silne, że powodują utratę kontaktu z rzeczywistości.

Nawet rodzinie często trudno wychwycić początek choroby. Nie zawsze schizofrenia rozpoczyna się ostrym epizodem psychotycznym, podczas którego osoba zachowuje dziwacznie, nieodpowiednio, wypowiada nieadekwatne treści. Paradoksalnie, nagłe zachorowanie kończące się hospitalizacją rokuje lepiej niż tzw. powolny przebieg schizofrenii, który występuje w tzw. schizofrenii prostej. Przebieg choroby jest wtedy bardzo powolny, pacjenci przez długi czas w miarę dobrze funkcjonują, nie zwracają na siebie uwagi, izolują się od społeczeństwa, nie wchodzą w interakcje, są wycofani, ostrożni.

Co dzieje z pacjentami chorymi na schizofrenię w okresie epidemii SARS-CoV-2? Ich stan jest stabilny, czy raczej uciekają w chorobę i zaburzenia są ostrzejsze?

Przyjęcia do szpitali psychiatrycznych są obecnie ograniczone do przyjęć w trybie pilnym, czyli wówczas, gdy istnieje zagrożenie życia własnego lub innych. Obecnie nie mamy nadmiernej liczby pacjentów hospitalizowanych z powodu schizofrenii. Dziś jest raczej nadmierna liczba pacjentów z zaburzeniami osobowości i z uzależnieniami, głównie od alkoholu.

Generalnie nie jest to jednak dla pacjentów psychiatrycznych łatwy czas. Pandemia koronawirusa zapewne będzie mieć negatywne konsekwencje finansowe dla dużej grupy osób, a zwykle najbardziej cierpią osoby o najmniejszym potencjale ekonomicznym, mające choroby przewlekłe, w tym choroby psychiczne. Przy prognozowanym wzroście bezrobocia tym osobom będzie dużo trudniej niż osobom bez zaburzeń psychicznych. Ponadto jest większe prawdopodobieństwo, że u tych osób dojdzie do zakażenia koronawirusem, ponieważ mogą nie mieć wystarczającej świadomości, aby się przed nim chronić.

Urojenia, które teraz się pojawiają u osób chorujących na schizofrenię, mogą mieć związek z koronawirusem?

Nie. Sądzę, że tego typu urojenia mogą pojawić się po pewnym czasie, ponieważ proces tworzenia urojeń jest dość długi. Obecnie nie obserwujemy wzrostu zachorowalności na schizofrenię, co nie oznacza, że nie obserwujemy pogorszenia jakości życia i funkcjonowania tych osób.

Problemem jest to, że kontakt z lekarzem głównie ogranicza się obecnie do kontaktu telefonicznego. Przez telefon nie jest możliwe sprawdzenie tylko po głosie, czy pacjent ma np. duże poczucie lęku. Podczas wizyty wiele o pacjencie mówi jego zachowanie. Obecnie nie możemy tego ocenić. Nie wiemy również, jak wygląda kwestia przyjmowania leków. Zwykle jeśli leki są dobrze ustawione, a pacjent je odstawi, to jego stan zaczyna się pogarszać po około 3 miesiącach.

Dlaczego pacjenci przestają brać leki? Uznają, że nie są im już potrzebne, bo wyzdrowieli? Uważają, że nie ma efektu leczenia, czy że ?lepiej się nie truć?? A może źle je tolerują?

Przyczyn jest wiele, w mojej opinii najczęstszym problemem są pewne objawy uboczne przyjmowanie leków przeciwpsychotycznych. Wynikają one m.in. ze wzrostu poziomu prolaktyny, z działania metabolicznego powodującego wzrost masy ciała oraz z zaburzenia funkcji poznawczych. To powoduje, że pomimo braku urojeń, halucynacji pacjenci funkcjonują nieco gorzej. Dotyczy to dużej grupy osób cierpiących na schizofrenię. Jeżeli remisja trwa kilka miesięcy i dłużej, to pacjent czuje się dobrze i chciałby powrotu do stanu sprzed zachorowania. Może próbować odstawić leki. Niestety, po odstawieniu leków nawet u 90 proc. osób następuje nawrót choroby.

Kolejną przyczyną odstawienia leczenia jest brak skuteczności: zdarza się, że leki nie niwelują urojeń i halucynacji. Czyli: pacjent czuje, że leki nie pomagają, natomiast jego aktywność jest gorsza niż wtedy, gdy ich nie przyjmował. Odstawia leczenie, a lekarzowi mówi, że cały czas je kontynuuje.

Wspomniał Pan, że stosowane leki mogą mieć skutki ubocze. Jakie są najczęstsze?

U chorych, u których dominują tzw. objawy negatywne, najczęstszymi skutkami ubocznymi leczenia jest spowolnienie psychoruchowe i zaburzenia poznawcze. Ci pacjenci skarżą się, że mają gorszą pamięć, są apatyczni, spowolnieni, ich emocje gorzej działają. Z kolei pacjenci mający objawy pozytywne ? pseudohalucynacje, głosy w głowie, urojenia ? najczęściej skarżą się na objawy pozapiramidowe i hiperprolaktynemię. Pojawia się np. przymus chodzenia, drżenia mięśni, obniżone libido, kłopoty ze snem.

Schizofrenia jest chorobą neurorozwojową, co oznacza to, że sposób, w jaki będą funkcjonowały szlaki dopaminergiczne odpowiedzialne za stan kliniczny, jest inny u każdego pacjenta. U każdego pacjenta przebieg schizofrenii jest inny, w zależności od tego, kiedy choroba się pojawiła, czy chory miał obciążenie genetyczne, kiedy rozpoczął leczenie i czy je kontynuował. Dlatego tak ważne jest jak najszybsze rozpoznanie i rozpoczęcie leczenia, a także indywidualne dobranie leku dla chorego. Każde leczenie jest jednak lepsze od nieleczenia.

U pacjentów ze schizofrenią często występują też takie choroby jak otyłość, zespół metaboliczny, cukrzyca. Czy są one skutkiem ubocznym schizofrenii, czy przyjmowanych leków? A może to po prostu choroby  współistniejące?

Otyłość, zespół metaboliczny, cukrzyca to najczęściej wynik stosowania nowoczesnych leków, tzw. atypowych leków przeciwpsychotycznych. Są one bardzo skuteczne w leczeniu schizofrenii, natomiast powodują insulinooporność, a w konsekwencji cukrzycę. Znacząco zwiększają apetyt, co prowadzi do otyłości, a po kilku latach ich stosowania rozwija się zespół metaboliczny. To jest pułapka nowoczesnej farmakoterapii; leki atypowe pozwoliły bardzo szybko zredukować objawy osiowe schizofrenii. Są skuteczne i relatywnie bezpieczne, nie działają na układ pozapiramidowy. Niestety, stanową czynnik ryzyka rozwoju zespołu metabolicznego i otyłości. Ponad połowa pacjentów ze schizofrenią już po 2 latach leczenia ma otyłość, a najprawdopodobniej również zespół metaboliczny.

Jak temu zapobiec? Dbać o aktywność fizyczną, stosować mniejsze dawki leków czy zastosować inne leczenie?

Są leki obarczone mniejszym ryzykiem rozwoju zespołu metabolicznego, nie zawsze jednak skuteczne w leczeniu schizofrenii. Nowe terapie, obecnie wprowadzane do leczenia, najprawdopodobniej mają potencjał zapobiegania takim skutkom ubocznym, jak otyłość, zespół metaboliczny, cukrzyca. Są one jednak stosunkowo krótko dostępne na rynku, abyśmy mieli pewność w tej kwestii.

Ważna jest też edukacja pacjentów, aby byli aktywni fizycznie, a przede wszystkim zaprzestali palenia papierosów. Niestety w tej części populacji poziom uzależnienia jest podobny jak w latach 70. ubiegłego wieku.

Schizofrenia może skrócić życie nawet o 20 lat. Powodem są właśnie choroby współistniejące?

Schizofrenia sama w sobie nie jest chorobą śmiertelną, z jej powodu się nie umiera; podobnie jak nie umiera się z powodu zespołu otępiennego. Jednak faktycznie chorzy na schizofrenię statystycznie żyją krócej. Przyczyn jest wiele: nie stosują się do zasad leczenia chorób współtowarzyszących, nie badają się w kierunku chorób nowotworowych, mają szereg czynników ryzyka chorób metabolicznych, wykonują średnio o połowę mniej kroków dziennie niż osoba niemająca schizofrenii, prowadzą niezdrowy tryb życia, zwykle są mniej wyedukowani w profilaktyce prozdrowotnej, stosowane przez nich leki zwiększają ryzyko zespołu metabolicznego. Zwykle umierają z powodu chorób cywilizacyjnych, które znacząco częściej ich dotykają niż osoby, które nie mają schizofrenii. Jeśli chodzi o przedwczesne przyczyny zgonu, to tylko 5 proc. stanowią samobójstwa, a 95 proc. to powikłania chorób współistniejących.

Dobre leczenie schizofrenii może zmniejszyć ryzyko skrócenia życia?

Tak. Im wcześniej będzie rozpoczęte leczenie i im będzie bardziej nowoczesne, tym ryzyko powikłań metabolicznych jest znacząco mniejsze. Każde leczenie i każdy lek stosowany w schizofrenii wydłuża życie.

W refundacji niedawno pojawiły się nowe leki długodziałające. Czy są jeszcze inne opcje potrzebne dziś pacjentom ze schizofrenią?

Najlepszą strategią leczenia schizofrenii jest obecnie edukacja prozdrowotna i stosowanie u jak największej grupy pacjentów leków długodziałających.

Wspomniał Pan o nowych lekach, które mogłyby zredukować ryzyko zespołu metabolicznego i powikłań cukrzycy. Na czym polega ich działanie?

Jednym z tych nowych leków jest lurazydon, który obecnie znajduje się w trakcie procesu refundacyjnego. To substancja pozbawiona ryzyka rozwoju zespołu metabolicznego, ma korzystniejszy profil bezpieczeństwa niż większość leków stosowanych w schizofrenii w zakresie przyrostu masy ciała. Natomiast ten lek zapewne nie będzie skuteczny u osoby, która ma nasilone objawy schizofrenii. Prawdopodobnie połączenie dwóch lub trzech substancji okaże się skuteczniejsze w przypadku konieczności leczenia schizofrenii i redukcji ryzyka rozwoju zespołu metabolicznego.

Leki zawsze należy dobrać do chorego, dlatego bardzo ważne jest, by lekarz prawidłowo zaplanował leczenie. Powinien sprawdzić, czy u pacjenta występuje przewaga objawów pozytywnych czy negatywnych, jakie jest ryzyko rozwoju zespołu metabolicznego, a potem na tej podstawie zaplanować leczenie. Takie postępowanie spowoduje wydłużenie życia pacjentów. Obecnie nie jest problemem osiągnięcie remisji objawów schizofrenii, co było problemem 20 lat temu. Obecnie wyzwaniem jest to, aby pacjent nie miał podwyższonego BMI i współistniejących chorób cywilizacyjnych. Celem terapii jest zindywidualizowanie leczenia w taki sposób, aby zmniejszyć ryzyko przedwczesnej śmierci.

Czy w przypadku zakażenia chorego na schizofrenię koronawirusem SARS-CoV-2 istnieje ryzyko interakcji lekowych?

Nie ma niekorzystnych interakcji w przypadku leków stosowanych w schizofrenii oraz chlorochiny i azytromycyny, które obecnie są najczęściej podawane w Polsce w leczeniu COVID-19. Najważniejsze w obecnej sytuacji jest to, żeby pacjenci cierpiący na schizofrenię byli leczeni i nie przerywali terapii. Nieleczenie może spowodować, że nieadekwatnie będą oceniać rzeczywistość, mogą nie przestrzegać zasad epidemiologicznych, co grozi zakażeniem koronawirusem.

Już od ponad roku jest wprowadzana w Polsce reforma psychiatrii, jednak ostatnio, z powodu epidemii SARS-CoV-2 ogranicza się przyjmowanie chorych w poradniach. Czy dziś chorzy na schizofrenię oraz osoby mające pierwszy epizod choroby znajdą pomoc?

Oczywiście, wykorzystujemy teleporady, telewizyty. Centra zdrowia psychicznego dość łatwo dostosowały się do obecnej sytuacji, utrzymują stały kontakt z pacjentami. Zalecenia są takie, aby w przypadku pierwszej konsultacji udzielał jej lekarz psychiatra i żeby to on decydował, czy konieczna jest osobista wizyta chorego w poradni, czy wystarczy teleporada. Jeśli chodzi o hospitalizacje, to mają miejsce tylko w wyjątkowych sytuacjach i dotyczą osób, które muszą przebywać w szpitalach. Pacjenci nie zostali pozbawieni pomocy.

Artykuł Schizofrenię trzeba leczyć indywidualnie pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Co trzeci pacjent nie reaguje na stosowane leki antydepresyjne. Szansą dla nich są leki o zupełnie innym mechanizmie działania ? mówi prof. Piotr Gałecki, konsultant krajowy w dziedzinie psychiatrii.

Niedawno pojawiły się w refundacji długo oczekiwane długodziałające leki dla chorych na schizofrenię. To ważna decyzja ministerstwa?

Tak, to krok bardzo oczekiwany przez lekarzy i pacjentów. Te leki co prawda były teoretycznie dostępne, jednak cena powodowała, że pacjenci nie byli w stanie ich kupić. Kilka tysięcy złotych miesięcznie dla osoby niepracującej lub będącej na rencie to suma nieosiągalna, podobnie jak dla kogoś, kto dopiero wchodzi na rynek pracy. Pamiętajmy, że zwykle zachorowanie na schizofrenię to okres pomiędzy 20. a 30. rokiem życia, czyli czas studiów, rozpoczęcia pracy. A te leki powinny być stosowane od samego początku terapii, ponieważ są wyjątkową szansą dla pacjenta, u którego rozpoznajemy schizofrenię, lub na którą choruje od kilku lat. Nowoczesne leki przeciwpsychotyczne zmieniły naturalny przebieg schizofrenii, a drugą dużą zmianą dla chorych są właśnie leki długodziałające, podawane w iniekcjach raz na dwa tygodnie, raz na miesiąc, raz na trzy miesiące. Moim zdaniem, ta decyzja o refundacji to bardzo duży przełom.

Czy na podobny przełom mogą liczyć pacjenci z depresją? Jednym z problemów w tej chorobie jest to, że leki często są nieskuteczne. Jak wiele osób ma depresję lekooporną?

Depresja lekooporna jest definiowana jako taki epizod depresyjny, w którym nie osiągamy remisji, czyli poprawy stanu psychicznego, po leczeniu dwoma różnymi preparatami przeciwdepresyjnymi przez odpowiednio długi czas. Musi to być epizod depresyjny o nasileniu co najmniej umiarkowanym. Jeśli po sześciu tygodniach stosowania leku z jednej grupy oraz po sześciu tygodniach stosowania leku przeciwdepresyjnego z drugiej grupy nie ma poprawy, to traktujemy ten epizod depresyjny jako lekooporny.

Leki przeciwdepresyjne są skuteczne u około 70 proc. pacjentów, którzy przyjmują je przez trzy miesiące w odpowiedniej dawce. Jeśli w ciągu trzech miesięcy nie osiągnie-my właściwej odpowiedzi na leczenie, czyli chociaż zmniejszenia objawów, to traktujemy dany epizod depresyjny jako lekooporny. Uważa się, że 30 proc. pacjentów nie reaguje na współczesne leki przeciwdepresyjne, których mechanizm działania polega na zwiększaniu stężenia amin biogennych w ośrodkowym układzie nerwowym. Bez względu na to, czy są to starsze leki przeciwdepresyjne, czy nowsze ? inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny albo serotoniny i noradrenaliny, albo leki o działaniu złożonym, czyli receptorowym i wychwytu zwrotnego ? to są one nieskuteczne. W depresji lekoopornej istotne jest to, że trzeci, czwarty, piąty i kolejny schemat leczenia nie poprawiają wiele, jeśli chodzi o skuteczność leczenia.

Mechanizm lekooporności zwykle zależy od współchorobowości somatycznej lub osobowości pacjenta. Mimo że zastosujemy inny lek z danej grupy, jest on nieskuteczny. Dlatego skuteczności leczenia depresji lekoopornej upatruje się w lekach przeciwdepresyjnych o innym mechanizmie działania niż obecnie stosowane. Takim preparatem, który niedawno się pojawił, jest esketamina. A w fazie badań klinicznych są leki biologiczne, które działają na pewne elementy układu immunologicznego odgrywające kluczową rolę w epizodzie depresyjnym.

Aż 30 proc. pacjentów nie reaguje na standardowe leczenie przeciwdepresyjne?

W Polsce codziennie 2 mln osób przyjmuje leki przeciwdepresyjne. Jeżeli 30 proc. z nich ma lekooporność, oznacza to, że 600 tys. Polaków ma depresję lekooporną. To duża pula pacjentów, którzy nie mogą pracować, są na zwolnieniach lekarskich, choroba przebiega u nich źle. Mogą pojawiać się próby samobójcze, co stanowi dowód, że ciężki epizod depresyjny jest faktem.

Czym esketamina różni się od innych leków i jaki jest jej mechanizm działania?

Esketamina działa na receptor NMDA (receptor N-metylo -D-asparaginowy). Powoduje to natychmiastowe działanie poprawiające nastrój, czasami nawet euforyzujące, psychomimetyczne. Ten efekt jest bardzo krótki. Wszystkie badania kliniczne potwierdziły, że w depresji lekoopornej esketamina powoduje remisję. Pozostaje pytanie, jak często powinniśmy ten lek stosować, aby podtrzymywać remisję. U niektórych pacjentów będzie to raz na tydzień, u innych raz na dwa tygodnie. Wydaje mi się, że dzięki esketaminie jesteśmy u progu przełomu leczenia depresji lekoopornej.

Euforia pojawia się jako objaw uboczny, połączona z objawami psychomimetycznymi: wydaje się, że mamy spowolniony obraz tego, co się dzieje, barwy są bardziej jaskrawe, mogą pojawić się iluzje wzrokowe. Jest to połączone ze sta-nem błogości, euforii, który trwa maksymalnie kilka minut ? u kilku procent pacjentów, którzy stosują takie leczenie. Ważne jest również to, że taki efekt dotyczy jedynie osób mających nastrój chorobowo obniżony. Osoba mająca wy-równany nastrój, jeśli przyjęłaby ten lek, nie będzie miała objawów podwyższonego nastroju.

Esketamina od dawna była znana jako lek, który powoduje poprawę nastroju; często jest stosowana przez anestezjologów do znieczuleń, w postaci dożylnej. Postęp farmacji spowodował, że udało się stworzyć lek, który można podawać doustnie lub donosowo. Dawki są minimalne w porównaniu z tymi, które podajemy dożylnie przy znieczuleniu.

Nie ma obawy, że zdrowe osoby będą stosować ten lek do poprawy nastroju, po to by mieć objawy euforyzujące?

Zawsze jest obawa przed stosowaniem rekreacyjnym takiej substancji, natomiast ten lek został zarejestrowany w Stanach Zjednoczonych przez FDA (Food and Drug Administration), a w Europie przez Europejską Agencję Leków (EMA) do leczenia kontrolowanego. To znaczy, że można go stosować jedynie w gabinecie lekarza ? pacjent zażywa substancję, odczekuje dwie lub trzy godziny i potem wraca do domu. To nie jest lek, na który będziemy mogli wypisać receptę, a pacjent będzie go sobie aplikował sam, aby czuć się euforycznie. Jako środowisko chcielibyśmy, aby był stosowany w programie lekowym.

Jak często trzeba go podawać?

Raz na tydzień lub raz na dwa tygodnie; prawdopodobnie będzie to zależało od wrażliwości osobniczej. Być może esketamina będzie uwrażliwiać na działanie klasycznych leków przeciwdepresyjnych. Czyli będziemy podawać esketaminę, aby spotencjalizować działanie leku przeciwdepresyjnego; podobnie jak obecnie stosujemy hormony tarczycy, aby spotencjalizować leczenie przeciwdepresyjne. Niektórym wystarcza, gdy stosują hormony tarczycy przez tydzień, a u niektórych należy je stosować przez kilka miesięcy lub kilka lat, by osiągnąć remisję. To kwestia bardzo indywidualna.

Esketamina działa więc podobnie jak długodziałające leki w schizofrenii? Czy mechanizm działania jest inny?

Nie, działanie tego leku jest inne. On daje impuls poprawy nastroju. Dzięki jego działaniu poprawia się przewodnictwo w szlakach, w których istotną rolę odgrywają serotonina i noradrenalina. Receptory NMDA stanowią większość receptorów w ośrodkowym układzie nerwowym. Zablokowanie ich, nawet na krótki okres, reguluje ruch neuroprzekaźników w ośrodkowym układzie nerwowym (serotonina, noradrenalina, dopamina). Dlatego to nie jest tak, że ten lek mógłby wyleczyć depresję u pacjenta, który nie przyjmowałby amin biogennych.

Ilu pacjentom z tych 30 proc., którzy mają depresję lekooporną, ten lek mógłby pomóc?

Sądzę, że ten lek może pomóc wszystkim, którzy mają depresję lekooporną. W badaniach klinicznych wykazano, że zastosowanie esketaminy u pacjentów z depresją lekooporną znacznie poprawiło wyniki leczenia. Nie ma dużych ograniczeń do jej stosowania; ograniczeniem jest np. padaczka.

Esketamina może być podawana w formie doustnej i donosowej. Czy są znaczące różnice w sposobie działania?

Są preparaty donosowy i doustny esketaminy. Forma donosowa jest bardzo ciekawa. Z medycznego punktu widzenia działanie obu tych preparatów jest podobne. Różnica jest taka, że preparat w formie doustnej przyjmuje się na siedząco lub na stojąco, natomiast forma donosowa wymaga pozycji półleżącej, aby do kanałów donosowych dotarła odpowiednio duża dawka leku.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Szansa dla pacjentów z depresją lekooporną pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Z PROF. PIOTREM GAŁECKIM, KIEROWNIKIEM KLINIKI PSYCHIATRII DOROSŁYCH UM W ŁODZI, KONSULTANTEM KRAJOWYM DS. PSYCHIATRII, ROZMAWIA KATARZYNA PINKOSZ.

Coraz więcej osób w Polsce potrzebuje wsparcia ze strony psychologa i psychiatry. Dlaczego?

W Polsce, podobnie jak w innych krajach UE, następuje szybki wzrost rozpowszechniania zaburzeń psychicznych. Coraz częściej psycholodzy i psychiatrzy spotykają się z zaburzeniami depresyjnymi, lękowymi lub z zaburzeniami snu. Zaburzenia snu mogą być wtórne do depresji, zaburzeń lękowych lub uzależnienia, bywają jednak też objawami izolowanymi lub powiązanymi z dużym obciążeniem, np. pracą, migracją, stresem.

Coraz częściej wpadamy w depresję, coraz częściej mamy lęki, mimo że obiektywnie żyje nam się coraz lepiej…

Żyjemy w innych warunkach niż kiedyś: zdecydowanie szybciej, bardziej samotnie, a jednocześnie w bardzo dynamicznym świecie, szybko się zmieniającym. Tym, co odróżnia teraźniejszość od przeszłości, jest brak stabilności w każdej sferze życia: społecznej, zawodowej i rodzinnej. Dodatkowo ciągle jesteśmy informowani o różnych negatywnych i zagrażających sytuacjach, co sprawia, że żyjemy w stałej sytuacji zagrożenia i lęku.

Ma to istotny wpływ na nasz organizm, ponieważ nie odróżnia on w sensie biologicznym realnej sytuacji zagrożenia od zagrożenia przewidywanego lub oczekiwanego (lęku). Zarówno realne zagrożenie, jak i lęk powodują mobilizację w kierunku prozapalnym układu immunologicznego (wzrasta stężenie interleukiny I, interleukiny VI i innych cytokin prozapalnych) oraz
powoduje nadmierną aktywację osi przysadka-podwzgórze-nadnercza (wzrasta poziom kortyzolu). Takie zmiany w organizmie związane są z mobilizacją części współczulnej układu immunologicznego i licznymi objawami somatycznymi.

Pojawienie się depresji, zaburzeń lękowych zależy od trzech czynników: naszej osobowości, naszych genów i od tego, w jakim środowisku żyjemy. Nasze geny nie zmieniają się od pokoleń. Osobowość jest dość stałym konstruktem kształtowanym przez naszych rodziców w trakcie wychowania. To, jak się odżywiamy i w jakim środowisku żyjemy, poprzez mechanizmy epigenetyczne, wpływa na zwiększoną podatność na depresję, zaburzenia lękowe czy uzależnienia.

Można się spodziewać dalszego wzrostu osób z depresją?

W Polsce rozpowszechnienie depresji jest jednym z niższych w Unii Europejskiej. Nie oznacza to, że jesteśmy populacją bardziej odporną na te zaburzenia lub że stosujemy lepsze schematy leczenia. Moim zdaniem szczyt zachorowalności na zaburzenia depresyjne w Polsce jest dopiero przed nami. Od 2008 do 2018 roku o 30 proc. wzrosła w naszym kraju
sprzedawanych opakowań leków przeciwdepresyjnych. W 2017 roku codziennie lek przeciwdepresyjny przyjmowało 1 milion 700 tysięcy dorosłych Polaków. Jest to około 8-10 proc. dorosłej populacji.

Gdyby te liczby zsumować, to oznacza, że już dziś co dziesiąty Polak ma depresję, a mówi Pan, że zapadalność na depresję będzie jeszcze większa. To co zrobić, by się przed nią chronić?

To, co jest dobre dla serca, jest też dobre dla mózgu. Tak więc warto zadbać o odpoczynek po pracy, uprawianie sportu, właściwe odżywianie czy prowadzić zdrowy styl życia. Nie da się jednak wszystkiego wyeliminować, ponieważ nie zmienimy współczesnego stylu życia. Dlatego jeśli pojawią się jakiekolwiek objawy, takie jak: przygnębienie, uczucie zmęczenia, anhedonia, zaburzenia snu, kłopoty z koncentracją, obniżone libido, trzeba skonsultować się z psychologiem, lekarzem psychiatrą lub lekarzem rodzinnym.

Korzystanie z portali społecznościowych jest powszechne. Ciągłe przebywanie na Facebooku i innych forach jest dobre dla psychiki?

Nie, ponieważ stwarza to złudne przekonanie, że ma się dużą liczbę znajomych, co daje pozorne poczucie bezpieczeństwa i wsparcia. Gdy dochodzi do kryzysu choroby, sytuacji przewlekłego stresu, lajki i liczba
znajomych na Facebooku lub Instagramie nie przyniosą nam odpowiedniej pomocy, takiej jak bliskie relacje z rodziną, znajomymi czy przyjaciółmi. Prawdziwą grupą wsparcia w sytuacji stresu są realni znajomi, a nie dynamiczne, ciągle zmieniające się fora internetowe.

Skoro liczba osób mających problemy z psychiką rośnie, to jak z tymi rosnącymi problemami psychicznymi Polaków radzi sobie polska psychiatria?

W lipcu mija rok od wdrażania pilotażu 27 centrów zdrowia psychicznego, które obejmują zasięgiem 10 proc. populacji dorosłych. Wstępne dane są pozytywne: w tych ośrodkach spadła liczba hospitalizacji o około 20-30 proc. Nie mamy na razie danych dotyczących liczby zwolnień lekarskich, prób samobójczych czy dokonanych samobójstw, ponieważ na taką analizę jest jeszcze za wcześnie. Wszystkie ośrodki, które utworzyły Centra Zdrowia Psychicznego, mimo pewnych trudności wynikających z kontraktów z NFZ, są pozytywnie nastawione do pilotażu. Nie ma ośrodka, który chciałby się wycofać z tej formy opieki. Sprawdza się model opieki centrum zdrowia psychicznego, która gwarantuje leczenie ambulatoryjne, a także na oddziale dziennym, całodobowym, w zespole leczenia środowiskowego. Kolejne ośrodki chcą przystąpić do pilotażu. Wydaje się, że opieka środowiskowa jest dobrym rozwiązaniem. W przypadku nagłego zachorowania centrum zdrowia psychicznego ma obowiązek udzielić pomocy pacjentowi w ciągu 72 godzin. Nie spotkałem się z jakąkolwiek skargą lub sytuacją, że pacjentowi nie była udzielona pomoc. Nie oznacza to, że jest to pomoc specjalisty psychiatry, gdyż często wystarcza pomoc wykwalifikowanej pielęgniarki lub ratownika medycznego.

Psychiatria dziecięca jest w tragicznym stanie. W przypadku osób dorosłych można powiedzieć, że opieka psychiatryczna jest krok do przodu?

Tak. Dzięki pilotażowi idziemy naprzód, wprowadzanie zmian to zawsze możliwość znalezienia lepszych rozwiązań. Oczywiście, są wątpliwości związane ze współpracą z NFZ i finansowaniem. Uważam jednak, że pilotaż to był krok w bardzo dobrym kierunku. Przed nami także reforma psychiatrii dziecięco-młodzieżowej, nowy model opieki 3-stopniowej. Ministerstwo Zdrowia przedstawi te zmiany wczesną jesienią.

Przez wiele lat nakłady na psychiatrię były dramatycznie niskie. Ostatnio coś drgnęło?

Nakłady na psychiatrię są relatywnie niższe niż na inne dziedziny medycyny. Polska psychiatria jest wyceniana od wielu dekad zbyt nisko. W Europie średnie nakłady na psychiatrię to około 6 proc. globalnych nakładów na zdrowie, natomiast w Polsce: 3,4 proc. Dopóki tego nie zmienimy, to możemy mieć bardzo dobrych psychiatrów, możliwość stosowania nowoczesnych leków, ale będzie nam brakować optymalnej opieki, gdyż infrastruktura w większości szpitali psychiatrycznych nie spełnia oczekiwań, szczególnie jeśli chodzi o dostępność. Współcześnie w każdej dziedzinie medycyny: kardiologii, onkologii, ortopedii, a także psychiatrii ma to kolosalne znaczenie. Jeśli chodzi o zmianę modeli opieki ze szpitalnej na środowiskową, to również nie uda się tego zrobić z dnia na dzień. Gdy przeprowadzono reformę we Włoszech, to od pewnej daty zaprzestano przyjmowania pacjentów do szpitali psychiatrycznych. Jednak sam przebieg zmian trwał około 20 lat. W mojej opinii czeka nas długi proces.

Liczba psychiatrów dla dorosłych w Polsce jest wystarczająca?

W Polsce pracuje obecnie 4165 psychiatrów ze specjalizacją, a ich liczba systematycznie wzrasta. Gdy 5 lat temu powołano mnie na stanowisko konsultanta krajowego, było 3500-3600 psychiatrów. Zawsze otrzymujemy od Ministerstwa Zdrowia taką liczbę miejsc rezydenckich, o jaką wnioskujemy. Nie zauważam utrudnień w robieniu specjalizacji. Specjalizacja z psychiatrii cieszy się dużą popularnością wśród absolwentów uczelni medycznych. Średnio co roku do egzaminu specjalizacyjnego przystępuje około 200 osób. Część osób nie zdaje egzaminu, inna część przechodzi na emeryturę, dlatego liczba psychiatrów zwiększa się o około 80 w ciągu roku. A jeśli chodzi o wiedzę i umiejętności polskich psychiatrów, to w mojej opinii jest ona na poziomie światowym, czego dowodem był zjazd Europejskiego Towarzystwa Psychiatrycznego, który odbył się w tym roku w Warszawie.

Co Pana zdaniem należałoby jak najszybciej poprawić w psychiatrii dorosłych?

Na pewno wycenę leczenia, która nie pokrywa obecnie kosztów funkcjonowania szpitali psychiatrycznych. Dodatkowo wycena proponowana przez NFZ nie bierze pod uwagę kosztów leczenia chorób współistniejących. Jest to szczególnie istotny problem u pacjentów przebywających na detencji, ponieważ zwykle ich pobyty trwają kilka lat. W opinii środowiska możemy także zrezygnować z limitów czasowych porad ambulatoryjnych. Bardzo istotne znaczenie w mojej opinii w finansowaniu psychiatrycznej ochrony zdrowia powinny mieć urzędy marszałkowskie, gdyż w zależności od regionu Polski są różne zagrożenia mieszkańców w sferze zdrowia psychicznego.

Artykuł Więcej depresji, zaburzeń lękowych: to wyzwania dla polskiej psychiatrii pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Schizofrenia to zagadkowa choroba. Wiele teorii stara się wyjaśnić, jak dochodzi do jej rozwoju: mówi się o zaburzeniach emocjonalnych i społecznych, uszkodzeniach genetycznych, niedoborach neuroprzekaźników czy nawet uszkodzeniach wirusowych, do których prowadzić mogą choroby zakaźne.

Wciąż jednak brak badań, które dałyby jednoznaczne wyniki i odpowiedziały na pytanie, w którym rejonie mózgu dochodzi do uszkodzeń i w jaki sposób. Brak było też metody, pozwalającej zdiagnozować schizofrenię na wczesnym etapie ? kiedy leczenie ma większe szanse powodzenia. Dlatego warto przyjrzeć się metodzie, opisywanej przez Adriana Chrobaka, pozwala ona bowiem zdiagnozować schizofrenię w sposób prosty i nie wymagający specjalnych urządzeń. Dzięki niej można też odróżnić chorych ze schizofrenią od pacjentów z chorobą dwubiegunową. Metoda pana Chrobaka obejmuje obserwację gałek ocznych. Jeśli badania potwierdzą, że pewne zmiany w panowaniu nad nimi rzeczywiście występują w schizofrenii, to będzie też oznaczało, że choroba ta jest chorobą mózgu, a nie tylko emocji.

Krakowscy naukowcy postanowili przyjrzeć się, co dzieje się w mózgu chorego na schizofrenię człowieka i co się zmienia w jego pracy w momencie, kiedy chorzy manifestują ten typowy dla schizofreników objaw. Obserwują za pomocą rezonansu magnetycznego struktury mózgu, które są pobudzane podczas tego odruchu i mają nadzieję znaleźć odpowiedź na wiele pytań np. w jakim obszarze mózgu zaczyna się schizofrenia, jaka jest rola móżdżku (części mózgu mało dotąd zbadanej w powstawaniu tej choroby), które struktury w mózgu funkcjonują gorzej lub inaczej u chorych. Informacje te mogą mieć w przyszłości znaczenie w planowaniu leczenia. Mimo postępów, jakie się dokonują w psychiatrii, schizofrenię wciąż diagnozuje się późno, leczenie często zawodzi, a sama terapia jest prowadzona pomimo nieznajomości przyczyn choroby. Stąd, każde odkrycie, które choć trochę przybliża nas do wczesnego rozpoznawania schizofrenii i bardziej celowego jej leczenia, jest ważne i warte uwagi.

red. Małgorzata Wiśniewska | dziennikarka medyczna TVP

Artykuł Kolejna zagadka schizofrenii odkryta? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Prelegent: lek. Adrian A. Chrobak

Autorzy pracy: Adrian A. Chrobak (Katedra Psychiatrii UJ CM, Kraków); Marcin Siwek, Dominika Dudek (Zakład Zaburzeń Afektywnych, Katedra Psychiatrii UJ CM, Kraków); Maciej Perdziak, Wojciech Gryncewicz, Jan Ober (Pracownia Czynności Okoruchowej, Instytut Biocybernetyki i Inżynierii Biomedycznej PAN im. Macieja Nałęcza, Poznań); Tadeusz Marek, Magdalena Fąfrowicz (Zakład Neurokognitywistyki i Neuroergonomii, Instytut Psychologii Stosowanej UJ, Kraków; Ośrodek Neurobiologii, MCB UJ, Kraków)

Schizofrenia jest złożoną chorobą psychiczną o podłożu neurorozwojowym. Ze względu na jej heterogeniczny charakter i subiektywne metody diagnozy, coraz więcej badań jest poświęconych poszukiwaniom obiektywnych objawów tej choroby. W 2014 roku po raz pierwszy opisane zostało przez nas (Chrobak i wsp. 2014) zaburzenie ruchów gałek ocznych, niewydolność konwergencji z jednostronną egzoforią do bliży. Odnotowaliśmy, że u znacznej liczby pacjentów ze schizofrenią jedno oko rozpoczyna ruch w kierunku skroni podczas fiksacji wzroku na zbliżającym się przedmiocie, w trakcie wykonywania ruchu zbieżnego gałek ocznych. Według naszej wiedzy jest to pierwsze badanie, wskazujące na obecność takiego objawu w tej grupie klinicznej.
Zaburzenie to występuje znacznie częściej u pacjentów ze schizofrenią, niż u osób, dotkniętych chorobą afektywną dwubiegunową. To wskazuje, że objaw ten może być objawem neurologicznym, umożliwiającym rozróżnienie tych dwóch grup pacjentów. Ponadto prezentujący objaw pacjenci ze schizofrenią wyróżniali się większą liczbą innych zaburzeń okoruchowych i zaburzeń mowy. Oznacza to, że grupa pacjentów, prezentujących objaw, może się cechować istotnymi zmianami funkcjonalnymi lub strukturalnymi w ośrodkowym układzie nerwowym. Celem wystąpienia było przedstawienie wyników naszych najnowszych badań okulometrycznych oraz zaprezentowanie metodologii, umożliwiającej ocenę objawu za pomocą technik obrazowania metodą rezonansu magnetycznego.

Artykuł Nowo odkryty objaw zaburzeń ruchów gałek ocznych u pacjentów chorych na schizofrenię ? badania okulometryczne i neuroobrazowe pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Bartoszem Łozą, kierownikiem Kliniki Psychiatrii WUM, prezesem-elektem Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego.

Zacznijmy od liczb: ile osób w Polsce choruje na schizofrenię? I jaka jest przyczyna, że chorują?

Na schizofrenię choruje stała liczba osób: 1 proc. populacji. Bezpośrednią przyczyną jest późnopokwitaniowy błąd rozwojowy ośrodkowego układu nerwowego. W tym czasie następuje ostateczna przebudowa mózgu i wtedy właśnie następuje ten błąd, który Timothy Crow nazwał po darwinowsku, że jest to cena za powstanie ludzkiego języka. Doskonalenie się mózgu w okresie późnopokwitaniowym, około 20. roku życia, powoduje, że pojawia się schizofrenia. Można powiedzieć, że to jest ryzyko ewolucyjne: naturze ?opłaca się? mieć 1 proc. chorych na schizofrenię i 99 proc. osób zdrowych, cieszących się językiem, mową.

Dlaczego jednak ta, a nie inna osoba zachoruje? Powodem są geny, środowisko, jakieś błędy popełniane przez rodziców, może nadmierna stymulacja?

Wszystko po trochu. Na pewno ważne są geny, choć kwestia ryzyka genetycznego jest nie większa niż w przypadku innych chorób, jak cukrzyca czy reumatoidalne zapalenie stawów. Mamy do czynienia z predyspozycją genetyczną, która jednak nie ma charakteru bezwzględnego. To znaczy: nawet w przypadku bliźniąt jednojajowych, gdy jedno z nich zachoruje na schizofrenię, to u drugiego ryzyko nie przekracza 50 proc.

Zidentyfikowano już ponad 100 genów, które zwiększają ryzyko zachorowania. To, podkreślam, zaledwie predyspozycje, co oznacza, że możemy np. kształtując bezpieczną atmosferę w domu, czy odpowiednio wcześnie wprowadzając farmakoterapię, chronić potencjalnego pacjenta przed zachorowaniem.

Wbrew pozorom, schizofrenia nie jest chorobą zaburzeń widzenia, natomiast wiele się dzieje, jeśli chodzi o ośrodki mowy, o język, o myślenie językowe. Mamy do czynienia z halucynacjami słuchowymi, z zaburzeniami mowy, a nie z halucynacjami wzrokowymi.

W schizofrenii nie ma zaburzeń widzenia, halucynacji wzrokowych?

Nie. To filmy spopularyzowały taki sposób artystycznego przedstawiania pacjentów. W rezultacie, zdarzają się też osoby symulujące, że ?coś widzą?.

Czyli słynny film ?Piękny umysł? o Johnie Nashu, nobliście, znanym matematyku chorym na schizofrenię, nie pokazywał prawdy?

To był sposób fabularyzacji i przedstawienia dramatycznego. To, co my uważamy za halucynacje wzrokowe, są interpretacjami urojeniowymi. Bohater interpretował, że dokoła niego są różni ludzie, którzy należą do tajnych służb. Naprawdę tych osób nie widział.

Choremu może się wydawać, że np. gdy jedzie tramwajem, to wszyscy szepczą na jego temat, konduktor jest szefem mafii, pani za nim trucicielką, a pan obok agentem. Towarzyszy temu ogromny lęk, napięcie, chęć obrony przed prześladowcami, obrony przez atak, etc.

A postawa rodziców, sposób wychowywania: mogą mieć wpływ na zachorowanie?

Wiele czynników ma wpływ: np. po epidemii grypy w Helsinkach w 1957 roku okazało się, że zakażenia kobiet w ciąży spowodowały po latach wzrost zachorowań na schizofrenię u ich dzieci. Czyli musiało dojść do wczesnego uszkodzenia układu nerwowego.

A jeśli chodzi o wychowanie, to była kiedyś teoria schizofrenogennej matki, sformułowana przez Friedę Fromm-Reichmann, która mówiła o charakterystycznym sposobie komunikacji, tzw. podwójnym wiązaniu. Na przykład: dziecko chce dać mamie kwiaty, zrywa je w ogrodzie w błocie, przybiega do niej, a ona mówi: ?Najpierw wytrzyj buciki?. Można powiedzieć: pułapka ? co ma zrobić dziecko? Wytrzeć buty, czy dalej wręczać kwiaty, podczas gdy mama patrzy znacząco na buty? Tego typu komunikowanie się jest toksyczne. Dorosły jest bezradny, gdy znajdzie się w takiej sytuacji, a dziecku wręcz rozpada się wtedy cały świat. Sytuacja trudna, jednak jest mało prawdopodobne, by wywołała schizofrenię. Teoria Fromm-Reichamnn została sfalsyfikowana odnośnie schizofrenii, jednak jest przyczyną innych szkód wychowawczych.

Mówi się, że schizofrenia powoduje skrócenie życia. Właściwie dlaczego, przecież nie zabija tak jak zawał?

Depresja nawrotowa skraca życie o 4-10 lat, schizofrenia nawet o 10-20 lat. Po pierwsze, są czynniki bezpośrednio związane z chorobą, np. genetyczne, po drugie ? powodem jest niehigieniczny tryb życia. Jeśli żywimy się ?śmieciowym?, wysokokalorycznym jedzeniem i przepalamy to dwoma paczkami papierosów dziennie, to umrzemy wcześniej. Pacjenci chorzy na schizofrenię nie żyją w luksusach, palą bardzo dużo papierosów, źle się odżywiają.

Choroba ich do tego skłania?

Tak. Papierosy zmniejszają lęki i napięcia, których w chorobie jest dużo. Same papierosy powodują znaczące skrócenie życia. Druga kwestia: chorzy jedzą bardzo dużo, zwykle dwa razy za dużo, jeśli chodzi o kalorie. Większość z nich jest otyła. To jest tzw. zajadanie stresu. Pacjenci z zaburzeniami psychicznymi mają tendencję do tycia. Co gorsza, większość jest nieaktywna, nie chodzi do pracy, szkoły, na spacer. Osoby te siedzą, oglądają telewizję, jedzą za dużo, tyją, palą papierosy, czasem przyjmują pobudzające narkotyki. Za dużo tych złych czynników.

Inną przyczyną krótszego życia są samobójstwa: 10 proc. osób chorych na schizofrenię, kiedyś hospitalizowanych w oddziałach intensywnej opieki psychiatrycznej, dokonuje samobójstwa.

Jak rozpoznaje się schizofrenię?

Diagnoza jest na pewno trudna, bo przez długi czas większość pacjentów ma tylko subkliniczne objawy prodromalne. Schizofrenia nie jest rozpoznawana przez wiele lat i to jest bezpowrotnie zmarnowany czas, podczas którego choroba niszczy biologicznie i psychospołecznie. A trzeba ją leczyć: im wcześniej, tym lepiej.

Z czasem, nie choroba staje się główną przyczyną cierpień i zaburzeń, tylko wykluczenie pacjenta. Istotą zaburzeń w dłuższej perspektywie jest nieradzenie sobie z życiem. Nastolatek nie jest w stanie wyjść z domu, niczym się nie interesuje, nie chce się uczyć, zachowuje się inaczej niż rówieśnicy. Często na początku jest to interpretowane jako młodzieńczy bunt. Rodzice myślą, że skoro to jest bunt nastolatka, to wręcz nie należy interweniować.

Skoro nastolatek nie wychodzi z domu, nie uczy się, nie wchodzi na Fb, to co robi?

Jeden z moich pacjentów wytarł denaturatem wszystkie ściany w pokoju: w ten sposób ?ścigał? zarazki. Jednak w większości przypadków nie ma takich ?filmowych? historii. Zwykle są to smutne historie: młody człowiek jest coraz mniej aktywny, ma mniej energii, popada w apatię. Często początkowo wydaje się, że to może być depresja. Potem jednak widać, że poziom nieradzenia sobie z życiem rośnie i rozpoznaje się schizofrenię. Niestety, zwykle dopiero po latach od pierwszych objawów.

Powiedział pan, że trzeba jak najszybciej zacząć leczenie. Jak?

Trzeba podawać nowoczesne leki ? z naciskiem na słowo ?nowoczesne?. Ważne jest też leczenie społeczne, które wiąże się ze zrozumieniem odrębności i tolerancją. Często młody człowiek wchodzi w konflikt z rodzicami: mniej się uczy, rodzice więc mówią: ucz się, miałeś zdać maturę, skończyć studia.

Rodziców trzeba edukować, jak mają postępować, żeby nie dodawali stresu, nie krzyczeli, bo to nic nie da, żeby byli bardziej tolerancyjni, zrozumieli, na czym polega choroba i jak mogą pomóc. Jednocześnie bardzo ważne jest, by chory uczył się, pracował, był w społeczeństwie.

Te dwie nogi leczenia ? farmakoterapia i wsparcie społeczne ? są równie ważne. Niektórzy ?ideolodzy? krytykują farmakoterapię, albo mówią o jej mniejszej randze. To wyjątkowo szkodliwe stanowisko, które prowadzi do zaniedbania leczenia w czasie, gdy ono jest najbardziej skuteczne. Straty zaniechania leczenia są w dużym stopniu bezpowrotne.

Nowoczesne leki to znaczy: jakie?

Rok 1989 przyniósł wielkie zmiany. Pojawienie się klozapiny było wielkim przełomem. Leki pojawiające się później były coraz nowocześniejsze. Chory, które je przyjmuje, nie wygląda już ? jak to było wcześniej ? jakby miał chorobę Parkinsona. Przy stosowaniu nowoczesnych leków osoby chorej na schizofrenię ? która jest dobrze leczona ? nie odróżnia się od osoby zdrowej.

Obecnie pojawiła się nowa technologia neuroleptyków długodziałających, które dają możliwość stosowania jednego zastrzyku co 2-4 tygodnie, albo nawet co 2-3 miesiące. Czyli zaledwie 4 zastrzykami możemy leczyć chorego przez rok! Biorąc pod uwagę to, że pacjenci raz po raz rezygnują ze stosowania leków doustnych, co dość automatycznie prowadzi do nawrotów, nowe leki mogą zupełnie zmienić obraz choroby.

Nieleczona schizofrenia to katastrofa, świat psychotycznych zaostrzeń, wykluczenia z życia i cierpień rodziny. Tymczasem z badań wynika, że w ciągu miesiąca od zapisania leków ponad połowa pacjentów już ich nie przyjmuje. Choroba wówczas ma przebieg jak w XIX wieku, kiedy to nazywano ją wczesnym otępieniem: ta nazwa pokazuje, ku czemu młody człowiek zmierza, jeśli się nie leczy. Schizofrenia ma toksyczny wpływ na mózg.

W Polsce jest problem z refundacją nowych leków…

Od 2011 roku w Polsce nie wszedł do refundacji żaden nowy lek w psychiatrii. To po prostu wstyd. Jeśli chory na schizofrenię nie jest leczony, to jest to katastrofa nie tylko medyczna, ale także organizacyjna i ekonomiczna. Pacjent musi być wówczas hospitalizowany, a to jest drogie i nieskuteczne.

W Wielkiej Brytanii od początku wprowadzenia nowych leków długodziałających obserwuje się, co dzieje się z pacjentami. Okazuje się, że mają o połowę mniej hospitalizacji, a te, które się zdarzają, są o połowę krótsze. To są realne korzyści i oszczędności. Ale u nas nie ma takiego kompleksowego działania, są tylko hasła, makulatura kolejnych programów.

Z ostatniego raportu wynika, że tylko 9 tysięcy chorych na schizofrenię w Polsce pracuje. A przecież często są to młodzi ludzie. Powodem jest złe leczenie?
Niestety tak. Po pierwsze, zapomnijmy o wolnym rynku pracy, chorym na schizofrenię trzeba stworzyć warunki chronione pracy, by zrównoważyć szanse. Dokonałem kiedyś takich wyliczeń, że zaktywizowanie tylko jednego procenta chorych oznaczałoby łączne oszczędności rocznego budżetu jednego szpitala psychiatrycznego: 30-50 mln zł.

Nowoczesnych leków brakuje, a co z terapią środowiskową? Czy coś się zmienia?

W XIX wieku wielkim sukcesem było otwarcie szpitali psychiatrycznych: dano tym ludziom opiekę i dach nad głową. A przede wszystkim szacunek. Dziś jednak mamy możliwości leczenia pacjentów bez odrywania ich od środowiska, rodziny, szkoły, pracy. Niestety, terapia środowiskowa w Polsce to nadal hasło, a nie rzeczywistość. Nie mamy lokalnych centrów zdrowia psychicznego, dających stałe, dyskretne wsparcie pacjentowi. Proponowane są zapisy na papierze, bez finansowania, bez zmian w aktywizacji zawodowej.

Nie można zapominać, że opieka środowiskowa kosztuje tyle samo, co opieka stacjonarna, tylko koszty są tu inaczej rozłożone. A wielu decydentom wydaje się, że będą mieć oszczędności. Nie można tak myśleć, bo jeśli np. mówimy o stanowisku pracy chronionej, to trzeba do niego ?dopłacić, by zarobić?.

W wolnej Polsce mówimy w kółko o reformie modelu psychiatrii. Gadulstwo to jest jak choroba ? ma wszelkie cechy wyuczonej bezradności i niewiary w jakiekolwiek zmiany. Kolejne programy reform psychiatrii trafiają do niszczarek. O większości z tych projektów wiadomo, że tak się stanie już na początku, bo są niedopracowane, bez pieniędzy i woli realizacji. Niestety, psychiatrią w Polsce nie rządzą psychiatrzy.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Psychiatrią w Polsce nie rządzą psychiatrzy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z dr. Krzysztofem Tronczyńskim, psychiatrą, psychoterapeutą, członkiem Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego.

Coraz więcej mówimy o nerwicach i depresji w kontekście chorób cywilizacyjnych. Czy rzeczywiście skala tego zjawiska jest tak przerażająca?

Gdy mówimy o chorobie afektywnej to jest to około 2-3 proc. populacji i ta liczba jest mniej więcej stała. Zakładamy, że jest ona wywoływana przez pewien defekt rozwojowy ? jak w przypadku schizofrenii. Natomiast jeżeli mówimy o zaburzeniach depresyjnych, w bardzo szerokim spektrum (nerwicowych, reaktywnych itd.), to szacuje się, że około 30 proc. społeczeństwa miało w swoim życiu epizody zaburzeń depresyjnych. Depresja jest dziś bardzo dużym zmartwieniem głównie dlatego, że jest jednym z takich stanów w psychiatrii, który bezpośrednio zagraża życiu. W depresji pojawiają się myśli samobójcze, co więcej ? próby samobójcze, często skuteczne. I ta liczba samobójstw sukcesywnie się zwiększa. Obniża się także wiek pacjentów popełniających samobójstwo.

Czyli mówiąc o pewnej ekspansji depresji, nie mówimy o jednostce chorobowej, tylko o zaburzeniach?

Zwiększa się liczba depresji reaktywnych, tak zwanych depresji nerwicowych ? bo takiego rozpoznania w zasadzie nie ma. Ale te zespoły depresyjne są de facto chorobą. Jeśli chory straci pracę, wpada w depresję, a co za tym idzie również może popełnić samobójstwo. W porównaniu ze światem, w Polsce nie mamy do końca rozpoznanych wszystkich zaburzeń depresyjnych. Moim zdaniem jest ich znacznie więcej. Szczególnie dotyczy to osób starszych, u których przejście na emeryturę, rentę, utracenie więzi rodzinnych powodują zaburzenia psychiczne pod postacią zespołów depresyjnych. Widząc koniec swojego życia, gorszą wydolność intelektualną i funkcjonalną, wpadają w depresję, która czasami jest mylnie rozpoznawana jako demencja. A to nie są zaburzenia otępienne, tylko depresyjne. Myślę, że jest jeszcze duże pole do diagnostyki, dokładnego i sensownego leczenia.

Kto jest najbardziej narażony na występowanie depresji?

Choroba afektywna występuje niestety u osób stosunkowo młodych, czyli w wieku 20-30 lat. Dwa razy częściej u kobiet niż u mężczyzn. Okresami, które są szczególnie niebezpieczne są: okres dojrzewania u młodzieży, okres pokwitania u kobiet i mężczyzn, wreszcie okres ciąży, porodu i połogu, ze względu na przestrojenie hormonalne. Natomiast jeśli chodzi o zaburzenia depresyjne, nazwijmy niereaktywne, czyli z czegoś wynikające, to najczęstszą przyczyną jest jakaś strata. To może być strata rodzica, bliskiej osoby, kochanego zwierzęcia. To może być utrata pracy lub czegoś, co wydawało się ważne dla pacjenta.

A jaka jest rozpoznawalność depresji?

W porównaniu ze Stanami Zjednoczonymi czy Europą Zachodnią, w Polsce nadal jest stosunkowo mało osób poddających się leczeniu. Chociaż bez wątpienia, po części dzięki temu, że kilku celebrytów przyznało się do depresji, po części dzięki osobom, które działają w tym kierunku, rzeczywiście depresja przestała być tym odium społecznym. Przestano identyfikować ją z ciężką chorobą psychiczną, której pacjent jest niebezpieczny. Brakuje jednak edukacji na bardzo podstawowym poziomie: szkół, dzieci, rodziców, nauczycieli. Uczulania rodziców na to, że niegrzeczne zachowanie jego dziecka, nieustanne powtarzanie słowa ?nie?, nie musi oznaczać modnego ostatnio ADHD, ale należy sprawdzić, czy to dziecko nie ma przypadkiem zaburzeń depresyjnych lub co gorsze, innego rodzaju zaburzeń, które mogą prowadzić do schizofrenii.

Czyli tak naprawdę powinien powstać jakiś program diagnostyczny?

Nie ukrywam, że kończę pisać taki program edukacyjny, który chcę zaproponować szkołom do realizacji. Może on pomógłby osiągnąć cel, jakim jest zmniejszenie liczby samobójstw. Proszę pamiętać, że bardzo zmienił się świat wokół nas, stał się bardziej wirtualny. Dzieciom miesza się on z realnym życiem do tego stopnia, że wydaje im się, iż nie ma znaczenia czy strzelą sobie w głowę, czy nałykają proszków ? potem przecież wstaną. Tak było w filmie czy w grze.

Edukacja, diagnostyka, a jak jest z dostępem do publicznego leczenia?

Niestety pacjent czeka na pierwszą wizytę zazwyczaj trzy miesiące od zachorowania, a nawet pół roku. W tym czasie jego choroba się rozwija. Tracimy więc na jakiś czas młodego człowieka, który mógłby w tym okresie normalnie funkcjonować. Uważam, że depresję można byłoby wydzielić do samodzielnego leczenia. Stworzyć sieć poradni leczenia depresji, które pozwoliłyby zająć się dokładnie tą chorobą. Tymczasem, ponieważ NFZ stał się instytucją policyjno-kontrolną, która za naczelne zadanie przyjęła ?złapanie złodzieja?, nie myśląc o pacjencie w ogóle, lekarze nie chcą z nim podpisywać kontraktów. Po co im to obciążenie, skoro pacjenci i tak do nich przyjdą. Psychiatrów jest niewielu, więc nie ma z tym problemu.

Depresja i nerwica – jak je dziś leczymy ?

Zaburzenia nerwicowe powinny być leczone przede wszystkim psychoterapią. Farmakoterapię stosuje się wyjątkowo, jako wspomagającą leczenie. Zaburzenia depresyjne głębokie, czyli choroba depresyjna: farmakoterapią, aby jak najszybciej podjąć leczenie, psychoterapia w tym przypadku jest wspomagająca. W zaburzeniach reaktywnych zarówno jedno i drugie; czasami można zrezygnować z farmakoterapii. W moim przekonaniu wydzielenie tego pionu nerwicowo-depresyjnego do jednego sposobu leczenia dałoby dużą skuteczność w zmniejszeniu liczby pacjentów popełniających samobójstwo. Koncepcja budowania takich kołchozów pod nazwą Powiatowych Centrów Zdrowia Psychicznego może być chybioną, bo tam będzie znowu mydło i powidło razem.

Jaki jest udział nowoczesnych leków w leczeniu depresji?

Oczywiście na rynku są nowe leki, które mają znacznie mniej działań niepożądanych. Nie są one specjalnie uciążliwe, pacjenci mogą normalnie na tych lekach funkcjonować, żyć, pracować. W depresji staramy się szukać leków, które zadziałają szybko, bo nie wszystkie działają od razu. Czasami po 2-3 tygodniach po podaniu, a zdarza się, że i do 6 tygodni. Niestety nie wszystkie nowoczesne leki są refundowane. Uważam, że to też jest pewnym wypaczeniem. Nie są tak refundowane, jak być powinny. Na przykład liczba pacjentów z rozpoznaniem chorób endogennych, tzn. choroby afektywnej będzie większa, bo tutaj leki są refundowane. Często więc będziemy nadrozpoznawali tę depresję po to, żeby pacjentowi z depresją reaktywną móc przepisać odpowiednie leczenie. To znowu jest wypaczenie systemu refundacyjnego. Generalnie jednak możemy dzisiaj leczyć depresję bardzo skutecznie.

Wydaje się, że dostęp do nowoczesnych leków, powinien być w interesie państwa.

Tak. NFZ i ZUS ponoszą ogromne koszty nieleczonej, bądź źle leczonej depresji. Zarówno bezpośrednie, jak i pośrednie. Pacjent z depresją skutecznie leczony będzie normalnie żył, pracował, rozwijał się, płodził dzieci, funkcjonował jak każdy. Państwo nie ponosi wtedy kosztów z tytułu zwolnień, rent, świadczeń rehabilitacyjnych itd. Dzisiaj jest często tak, że depresja reaktywna powoduje pójście na zwolnienie na jakiś czas. I tu trzeba byłoby szybko wejść z interwencją terapeutyczną. Nie tylko farmakologiczną, ale właśnie psychoterapeutyczną, żeby ten człowiek, który utracił pracę chciał do niej wrócić lub otworzyć się na nowe możliwości, np. na własny biznes. Trzeba byłoby edukować, pracować z nim. I ten element społecznej pracy środowiskowej jest bardzo ważny.

Czego dziś można byłoby sobie jeszcze życzyć w leczeniu nerwic i depresji?

Na pewno rozwoju farmakoterapii, edukacji nie tylko lekarzy, dzieci i rodziców, ale nauczycieli, księży, dziennikarzy ? czyli wszystkich tych, którzy mają jakieś społeczne oddziaływanie na szersze grupy. To, co jest dla mnie najważniejszym wyzwaniem w Polsce, to żeby sensownie rozwinąć psychoterapię i leczenie środowiskowe w depresji.

Artykuł Ekspansja depresji pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Debata ?Aktywizacja zawodowa osób ze schizofrenią? zorganizowana przez ?Świat Lekarza?, wzbudziła duże zainteresowanie. Dzięki stosowaniu nowoczesnych leków chorzy na schizofrenię mogliby normalnie funkcjonować w społeczeństwie, być aktywni zawodowo. Dlaczego w Polsce są problemy ze stosowaniem nowoczesnych leków?

W debacie udział wzięli:

prof. Bartosz Łoza, Kierownik Kliniki Psychiatrii WUM, prezes-elekt Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego,
dr Krzysztof Tronczyński, psychiatra, były wiceminister zdrowia,
dr Jerzy Gryglewicz z Uczelni Łazarskiego,

pacjenci i ich rodziny, przedstawiciele mediów.

Moderatorem był dr n. med. Waldemar Wierzba, redaktor naczelny ?Świata Lekarza?.

Dr n. med. Waldemar Wierzba:

Liczba Polaków z chorobami psychicznymi w ostatnich latach wzrasta. Jednocześnie jesteśmy krajem o najmniejszym w Europie wskaźniku liczby psychiatrów i pielęgniarek psychiatrycznych na 100 tys. mieszkańców. Osoby z chorobami psychicznymi są skazane na opiekę rodzin. Co robić, by chorzy mogli normalnie funkcjonować, a nie powiększać grupy rencistów? Jaka jest ekonomiczna skala problemów: o tym mówi raport na temat schizofrenii opracowany przez Uczelnię Łazarskiego.

Dr Jerzy Gryglewicz:

W dobrym momencie zaczynamy debatę na temat psychiatrii, ponieważ ostatnio mieliśmy trzy sygnały świadczące o pewnych zmianach w naszym systemie ochrony zdrowia. Pierwszy: Agencja Oceny Technologii Medycznych i Taryfikacji rozpoczęła swoją działalność od wyceny świadczeń psychiatrycznych. Drugi: projekt ustawy o zdrowiu publicznym ? są tam mocno zaakcentowane obszary związane ze zdrowiem psychicznym. Trzeci: rozpoczęcie prac przez Ministerstwo Zdrowia nad tworzeniem map potrzeb zdrowotnych. Te trzy zmiany mogą doprowadzić do większej efektywności realizacji świadczeń psychiatrycznych.

Raport, który opracowaliśmy, zawiera m.in. analizę świadczeń zdrowotnych związanych z leczeniem schizofrenii. Kwoty, jakie NFZ wydaje rocznie na świadczenia pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii, to ponad 550 mln zł. W ostatnich 5 latach obserwujemy wzrost wydatków o ponad 15 proc. W 2014 roku w publicznym systemie leczonych było około 190 tys. osób z rozpoznaniem schizofrenii. Należy zaznaczyć, że część chorych leczy się w gabinetach prywatnych: liczba tych pacjentów nie jest znana. W ramach świadczeń finansowanych przez NFZ w 2014 roku zrealizowano przede wszystkim ponad 50 tys. hospitalizacji z powodu schizofrenii.

Największe wydatki ponoszone na świadczenia pacjentów na schizofrenię w przeliczeniu na jednego ubezpieczonego były w woj. lubuskim ? 26 zł, najniższe w wielkopolskim ? 9 zł.

W strukturze kosztów związanych z leczeniem psychiatrycznym największe są wydatki związane ze świadczeniami stacjonarnymi ? hospitalizacją ? to około 72 proc. Natomiast niepokojącym zjawiskiem jest zmniejszenie liczby poradni ambulatoryjnych. Mamy obecnie 970 poradni, o 7 mniej niż w 2014 roku.

Wydatki ZUS związane ze świadczeniami na chorych na schizofrenię są wyższe niż wydatki na opiekę zdrowotną ponoszoną przez NFZ. Jeśli chodzi o absencję chorobową, to w 2013 roku wydano 9 tys. pacjentom ze schizofrenią 38 tys. zwolnień lekarskich. Jeśli liczbę 9 tys. zestawimy z prawie 190 tys. osób chorych na schizofrenię, to widać, jak niewiele osób jest aktywnych zawodowo.

Roczne wydatki ZUS związane z leczeniem schizofrenii to około 1 mld zł: czyli dwa razy więcej niż wydatki NFZ. Charakterystyczne jest to, że wydatki dotyczą głównie rent z tytułu niezdolności do pracy, na drugim miejscu są renty socjalne, przydzielane osobom, które nie wypracowały możliwości uzyskania rent z tytułu niezdolności do pracy. Pacjenci ze schizofrenią zwykle bardzo szybko otrzymują renty z tytułu niezdolności do pracy znacząco obciążając budżet ZUS.

W raporcie przeanalizowaliśmy także dane dotyczące lekarzy psychiatrów w Polsce. Jesteśmy jednym z ostatnich państw, jeśli chodzi o liczbę psychiatrów w przeliczeniu na 10 tys. mieszkańców. Mamy 4275 psychiatrów, 3976 jest aktywnych zawodowo.

W raporcie podaliśmy rekomendacje, w jaki sposób poprawić organizację leczenia pacjentów ze schizofrenią. Przede wszystkim należy opracować strategię leczenia schizofrenii ? strategia ta powinna być integralną częścią Narodowego Programu Ochrony Zdrowia Psychicznego. W celu monitorowania populacji chorych ze schizofrenią należy utworzyć krajowy rejestr pacjentów ze schizofrenią, oparty na rzeczywistych danych epidemiologicznych. Istotnym elementem poprawy dostępności do leczenia jest uznanie schizofrenii za jednostkę priorytetową w obszarze chorób psychicznych, ze względu na wysokie koszty społeczne i zdrowotne. Wzorem innych specjalności medycznych trzeba bardziej wydzielić procedury nielimitowe, które nie byłyby ograniczone wysokością kontraktu z NFZ. Taką procedurą powinno być np. stworzenie kompleksowej, ambulatoryjnej opieki specjalistycznej, tak jak to zrobiono w przypadku chorych na cukrzycę czy AIDS, dzięki czemu pacjent nie ma problemu np. z dostępem do lekarza czy nowoczesnych terapii. Ważnym nowym rozwiązaniem będą mapy potrzeb zdrowotnych. Powołane zostały zespoły do stworzenia map potrzeb zdrowotnych na szczeblu wojewódzkim. Będą podstawą kontraktowania świadczeń z NFZ na 2016 rok. Ostatnia rekomendacja dotyczy wykorzystania sfinansowania świadczeń psychiatrycznych ze środków ZUS. W ramach prewencji rentowej należy stworzyć program zdrowotny dedykowany pacjentom ze schizofrenią, który da szansę na przywrócenie tych pacjentów do aktywności.

Dr n. med. Waldemar Wierzba:

Te dane są przerażające: tylko 9 tys. chorych na schizofrenię pracuje. Koszty ZUS to ponad 1 mld zł, a do tego dochodzi kilkadziesiąt mln zł, które zapłacili pracodawcy, bo przecież za pierwsze 30 dni zwolnienia płaci pracodawca. Panie profesorze, czy współczesna psychiatria wypracowała skuteczne metody leczenia schizofrenii, czy chorzy nadal muszą żyć na granicy społeczeństwa?

Prof. Bartosz Łoza:

Temat schizofrenii jest ważny społecznie. Stosunek do chorych psychicznie to papierek lakmusowy naszej wrażliwości. Od lat 50. XX wieku są rozwijane skuteczne metody leczenia schizofrenii. Obecnie mamy metody skutecznego leczenia i można je stosować. Są to też metody opłacalne dla systemu opieki.

Inaczej patrzymy dziś na schizofrenię niż kilkadziesiąt lat temu. Podstawową sprawą jest to, że dziś już wiemy, że schizofrenia jest chorobą śmiertelną, która bardziej skraca życie niż nowotwory czy AIDS. WHO obliczyła, że schizofrenia powoduje skrócenie przewidywanej długości życia o około 20 lat. To ciężka, psychobiologiczna, śmiertelna choroba. Ten fakt przebudowuje nasze rozumienie schizofrenii. To, że ktoś zachoruje, rozpoczyna pewien proces niekorzystnych zjawisk w ośrodkowym układzie nerwowym, który prowadzi do tego, że ludzie około 60. roku życia umierają. I to nie jest tylko kwestia palenia, przejadania się, lecz zjawisko wbudowane w chorobę. Jeśli podejdziemy z powagą do faktu, że jest to choroba śmiertelna, to nieco inaczej będziemy patrzeć na jej leczenie. Depresja nawrotowa skraca życie o 10 lat, schizofrenia ? o 20 lat. Leczyć czy nie leczyć schizofrenię, to dla pacjenta w istocie pytanie: żyć czy nie żyć.

Czy jest możliwe wyzdrowienie w schizofrenii? Nie, ale jest możliwe osiągnięcie takich rezultatów, w których dzięki lekom pacjent funkcjonuje tak, jakby to wyzdrowienie miało miejsce. Muszą zaistnieć równocześnie: poprawa kliniczna (pacjent nie ma urojeń, halucynacji, itp.), poprawa funkcjonalna (chory funkcjonuje społecznie, uczy się, pracuje, zakłada nową rodzinę) i trzeci element: trwałość poprawy (efekt wieloletni). Te trzy elementy składają się na wyleczenie.

Jak obecnie leczymy schizofrenię? Wypisujemy pacjentowi receptę na lek, a ona często nawet nie jest zaniesiona do apteki. Zaledwie w 30 dni od wypisu ze szpitala, ponad połowa pierwszorazowych pacjentów już nie przyjmuje żadnych leków! Oznacza to tylko, że choroba, rozumiana jako proces postępującego uszkodzenia OUN, będzie rozwijać się nadal. Między pierwszym a drugim epizodem schizofrenii jest złoty czas: albo go wykorzystamy i zatrzymamy uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, albo nie. Powiedzmy wprost: nieleczona schizofrenia prowadzi do spadku inteligencji o dwa odchylenia standardowe: jeśli ktoś ma IQ 100, to będzie miał 70, kto miał 130, będzie miał 100. Pacjent, u którego nie prowadzimy intensywnej terapii od samego początku, staje się zupełnie inną osobą. To hańba, że pacjenci pierwszorazowi są pozostawiani samym sobie, gdy jest to najważniejszy czas terapii. Każdy kolejny nawrót prowadzi do pogorszenia funkcjonowania, każdy kolejny nawrót jest toksyczny dla mózgu.

W przypadku leczenia neuroleptykami doustnymi ? ryzyko nawrotów spada dwukrotnie, a w przypadku leczenia długodziałającymi, iniekcyjnymi neuroleptykami ? ryzyko spada nawet trzykrotnie. Jeśli natomiast porównamy te same leki ? w postaci doustnej i iniekcyjnej ? okazuje się, że postacie iniekcyjne są średnio 2-krotnie skuteczniejsze w profilaktyce nawrotów. Niestety, w Polsce tylko 7 proc. leków w schizofrenii to neuroleptyki długodziałające. Co gorsza, w ramach tych 7 proc. udział nowoczesnych leków tylko nieznacznie przekracza połowę. Podawanie leków starszej generacji, jak haloperidol długodziałający nie prowadzi do poprawy funkcjonalnej. Nie ma możliwości, by pacjent przyjmujący leki starszej generacji zadziwił otoczenie żartem, zdumiał pracodawcę, dokończył szkołę. A jednak nasze państwo w żaden sposób nie promuje nowoczesnych leków długodziałających. Brytyjskie opracowania pokazują, że ich zastosowanie powoduje, że jest dwa razy mniej hospitalizacji i są one dwa razy krótsze.

Warto też pamiętać, że w leczeniu schizofrenii jest wiele elementów koniecznych i wzajemnie się uzupełniających: farmakoterapia, terapia środowiskowa, rehabilitacja, praca chroniona. Na koniec przynajmniej wspomnijmy o kondycji opiekunów: bez ich wsparcia leczenie nie może się udać, to oni są prawdziwym filarem systemu leczenia osób ze schizofrenią.

Dr n. med. Waldemar Wierzba:

W przypadku schizofrenii mamy przedziwną sytuację: są refundowane długodziałające neuroleptyki, a tylko 7 proc. pacjentów z nich korzysta. Dlaczego tak się dzieje?

Prof. Bartosz Łoza:

Obecnie w Polsce są refundowane dwa nowoczesne neuroleptyki długodziałające (olanzapina i risperidon). Wprowadzenie ich do refundacji nie było wcale sprawą prostą, kilka lat trwały procesy dopuszczenia do refundacji. Natomiast dwa inne leki, dostępne już w UE (aripiprazol, paliperidon), nie mają refundacji, podczas gdy np. na Węgrzech wszystkie długodziałające neuroleptyki są refundowane. Dlaczego? Bo leczenie długodziałającymi neuroleptykami opłaca się systemowi. Mamy ściśle określoną, ograniczoną liczbę pacjentów, których usprawnienie za pomocą nowoczesnych leków, mogłoby przynieść wymierne korzyści wszystkim. Na przykład zwiększyć liczbę osób pracujących. Niestety, kwestia objęcia refundacją kolejnych dwóch leków długodziałających wędruje przez biurka urzędników i wcale nie jestem pewien, czy zostaną uznane za warte refundacji. Aktualnie obowiązuje polityka oszczędności na najsłabszych pacjentach, którzy nie zaprotestują. I dlatego nie spodziewam się pomocy dla psychiatrii ani ze strony nowych wycen świadczeń psychiatrycznych przez AOTMiT, ani ze strony nowej ustawy o zdrowiu publicznym.

Dr n. med. Waldemar Wierzba:

Jest z nami minister Krzysztof Tronczyński, znakomity psychiatra, znawca systemu. Czy widzi pan możliwość, by te proporcje stosowania neuroleptyków długodziałających były w Polsce przynajmniej takie jak na Węgrzech?

Dr Krzysztof Tronczyński:

Po wysłuchaniu wypowiedzi dr. Gryglewicza i prof. Łozy ciśnie się wiele komentarzy. W Polsce psychiatrzy pracują w złej organizacji, nie wymaga się od nich sensownego myślenia. W naszym systemie wydajemy mnóstwo pieniędzy na hospitalizacje, tymczasem mimo wielu programów od lat niewiele w szpitalach się zmieniło: często panują w nich fatalne warunki. Liczba prywatnych gabinetów psychiatrycznych rośnie jak grzyby po deszczu. Gdy otwierałem prywatny gabinet psychiatryczny, jeszcze w Polsce Ludowej, musiałem pokazać zaświadczenie, że pracuję na cały etat w społecznej służbie zdrowia. Dziś ktokolwiek uzyskuje specjalizację z psychiatrii, zaraz otwiera prywatny gabinet. Czy to dobrze? Może tak, faktem jest jednak, że psychiatrów jest za mało, a oczekiwanie na pierwszorazową wizytę w poradni to 3-6 miesięcy. Co przez ten czas ma zrobić pacjent? Choroba rozwinie się błyskawicznie, tracimy młodego człowieka, który mógłby normalnie funkcjonować.

Powinniśmy położyć nacisk na leczenie ambulatoryjne, dzienne. Leczenie schizofrenii obejmuje całe szerokie spektrum: chorego, rodzinę, jego środowisko pracy. Jeśli o tym zapomnimy, to chory na schizofrenię będzie traktowany jak niebezpieczny ?wariat?, przepraszam za to określenie. Jeśli chodzi o nowe leki, to trzeba wytłumaczyć pacjentowi i rodzinie, dlaczego jest lepiej, gdy jest leczony iniekcjami długodziałającymi. Oczywiście mogą być przeciwwskazania, działania niepożądane. Pacjent musi o tym wiedzieć. Ale psychiatra musi mieć czas o tym wszystkim mu powiedzieć.

Terapia musi być kompleksowa, obejmować też terapię środowiskową, odpowiednie postępowanie psychoterapeutyczne z rodziną i z chorym. Dla rodziny rozpoznanie schizofrenii u młodego człowieka jest strasznym wydarzeniem, to bardzo duże przeżycie. Praktycznie nie ma terapii dla rodzin. Farmakoterapia jest leczeniem z wyboru w schizofrenii, ale poza farmakoterapią konieczne jest wsparcie dla chorego i dla jego rodziny. Mam wiele zastrzeżeń do Narodowego Programu Zdrowia Psychicznego, jest on zbiorem ładnych zapisów, które nie zostały zrealizowane.

Jest wiele rzeczy do poprawienia w systemie. W zakresie refundacji też. Neuroleptyki przepisujemy dla ludzi chorych psychicznie, żeby funkcjonowali w społeczeństwie, dlaczego nie mamy im dać natychmiast wszystkiego, co jest dostępne? Po co robić ograniczenia?

Dr n. med. Waldemar Wierzba:

Jak z tego wynika, utrzymanie pacjenta jak najdłużej w remisji powinno być nadrzędnym celem NFZ i ZUS. W art. 62 ustawy o zabezpieczeniu społecznym jest napisane, że powinna być koordynacja wydawanych środków na zabezpieczenie zdrowotne i zabezpieczenie społeczne. Brytyjczycy, podając najnowocześniejsze leczenie w chorobie dwubiegunowej, uzyskali odwrócenie proporcji, jeśli chodzi o remisję i nawrót choroby. W Polsce dwa długodziałające neuroleptyki są w refundacji, dwa jeszcze nie, będziemy śledzić, jaką rekomendację wyda AOTMiT.

Red. Katarzyna Pinkosz:

Czy są jakieś działania niepożądane i przeciwwskazania do stosowania nowoczesnych długodziałających neuroleptyków?

Prof. Bartosz Łoza:

Tak, zdarza się, że pacjent ma przejściowo drżenie rąk, może rosnąć jego masa ciała. Jednak tych objawów jest dużo mniej niż w leczeniu doustnym. I ryzyko śmierci jest dwa razy mniejsze, jeśli tylko systematycznie leczymy schizofrenię. Pomiędzy długodziałającymi neuroleptykami są oczywiście różnice w działaniach niepożądanych. Pierwszy z tych leków pojawił się w 1966 roku, miał pewnie wszystkie wady pierwszych statków kosmicznych. Dziś można już powiedzieć o pewnej rutynie stosowania neuroleptyków w tej postaci i są one zasadniczo znacznie bezpieczniejsze.

Red. Zbigniew Wojtasiński:

Ile jest neuroleptyków długodziałających? Jak często trzeba je podawać?

Prof. Bartosz Łoza:

Mamy sześć cząsteczek. Pierwszym lekiem był risperidon długodziałający, potem pojawiła się długodziałająca olanzapina ? obydwa leki są w Polsce zarejestrowane, refundowane, aczkolwiek formuła refundacyjna jest bardzo trudna: trzeba udowadniać, że mamy do czynienia ze schizofrenią lekooporną: to jest niekonstytucyjne zachowanie NFZ, który tworzy niemedyczne kryteria podawania leku.

Dwa kolejne leki: paliperidon i aripiprazol: są w Europie, ale nie są w Polsce refundowane. Obie cząsteczki przeszły surową ocenę amerykańskiej FDA, która potwierdziła, że działają, są bezpieczne. Są jeszcze dwie cząsteczki aktualnie rejestrowane w UE; ich okres działania to 2-3 miesiące. Wyraźnie widać, jaka jest tendencja w rozwoju farmakoterapii schizofrenii.

Red. Bartosz Kwiatek:

Czy zostały wyciągnięte wnioski i czy mamy szansę, by rekomendacje dr. Gryglewicza dotyczące schizofrenii zostały zauważone przez środowisko, regulatorów i decydentów?

Prof. Bartosz Łoza:

Moim zdaniem, przede wszystkim nie przeprowadzono analizy błędów. Nie mogę powiedzieć, że nie ma dobrej woli Ministerstwa Zdrowia. Tym niemniej obecny Narodowy Program praktycznie jedynie ukrył bezczynność, gdy w tym czasie np. wskaźniki samobójstw osiągnęły rekordowy poziom: wzrosły o ponad 50 proc. Nie ma chętnych do przyjęcia za to odpowiedzialności. Myślę, że kierownictwo Ministerstwa Zdrowia ma teraz swoje pięć minut i albo przełoży dobrą wolę w czyn, albo będziemy musieli poddać je krytyce.

Dr Krzysztof Tronczyński:

Narodowy Program był oderwany od życia, to był piękny dokument do postawienia na półce. Wraz z profesorem Łozą jesteśmy w szerokim komitecie, który został powołany do napisania nowego narodowego programu. Jestem optymistą, wierzę, że będzie on lepszy, być może uda nam się zająć schizofrenią, depresją, ale będą to wycinki. Ważne jest, żeby nowe leki były refundowane: wiele firm pracuje nad nowymi neuroleptykami, które będą działały coraz dłużej, może pół roku, to jest naprawdę ogromna szansa dla pacjentów. Zastanawianie się przez lata, czy je refundować, naprawdę nie ma sensu.

Artykuł Pacjenci ze schizofrenią mogą być aktywni pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z dr. hab. n. med. prof. nadzw. Piotrem Gałeckim z Kliniki Psychiatrii Dorosłych UM w Łodzi, konsultantem krajowym ds. psychiatrii.

O psychiatrii mówi się nie najlepiej: na choroby psychiczne zapada w Polsce coraz więcej osób, tymczasem opieka nie jest najlepsza, a psychiatrów brakuje. Jak pan ocenia stan psychiatrii w Polsce?

Nie jest tak źle, opinia społeczna nie zawsze odzwierciedla faktyczny stan. Ale dziękuję, że jako media piszecie częściej o niedociągnięciach niż sukcesach. Na pewno brakuje psychiatrów: to duży problem. W Polsce pracuje obecnie zawodowo ponad 6 tysięcy psychiatrów, a wydaje się, że mogłoby być ich dwa razy więcej: takie jest zapotrzebowanie. Najlepsza sytuacja pod tym względem jest w województwie mazowieckim i podlaskim, najgorsza w województwie podkarpackim i opolskim. Na szczęście nowelizacja ustawy o zawodzie lekarza i lekarza dentysty, dotycząca całej medycyny, pozwala rozszerzyć liczbę ośrodków, które mogą kształcić lekarzy specjalistów, w tym lekarzy psychiatrów. Ministerstwo traktuje psychiatrię priorytetowo. Mamy obietnicę, że w jesiennym rozdaniu rezydentur będzie znacznie więcej miejsc dla psychiatrii niż do tej pory.

Na wizytę do psychiatry w Warszawie trzeba czekać nawet kilka miesięcy, często czeka się też na przyjęcie do szpitala. To bezpieczne?

Na pewno tak nie jest. W dużych miastach nie ma większego problemu z zarejestrowaniem się do psychiatry, zarówno w opiece ambulatoryjnej, jak szpitalnej. Natomiast w mniejszych miejscowościach, gdzie nie ma szpitala psychiatrycznego, ten problem jest duży. W Łodzi, gdzie pracuję, jest całodobowy dostęp do lekarzy psychiatrów w trybie pilnym ? są dwa duże szpitale psychiatryczne, jest izba przyjęć, gdzie w razie nagłego zachorowania można zgłosić się przez całą dobę. Jeśli pacjent pilnie zgłosi się do poradni zdrowia psychicznego, jest natychmiast przyjęty. Nie jest możliwa sytuacja, żeby ktoś, kto ma np. myśli samobójcze, musiał czekać dwa tygodnie, albo usłyszał, że ma zadzwonić w połowie miesiąca. Izba przyjęć ma bezwzględny obowiązek konsultować stany nagłe. Sytuacja może być inna w mniejszych miejscowościach, gdzie nie ma szpitala psychiatrycznego.

To prawda jednak, że wiele osób długo czeka na wizytę i tak późno rozpoczyna leczenie, że choroba jest już mocno zaawansowana. Tak nie powinno być. Chorzy powinni mieć równomierny dostęp do opieki psychiatrycznej w całej Polsce.

Należy pamiętać, że co roku zwiększa się zachorowalność na choroby psychiczne. Dodatkowo nie są to choroby, w których wystarcza jednorazowa konsultacja, jak u chirurga. Leczenie trwa kilka miesięcy, kilka lat, a nawet całe życie. Pacjentów przybywa, musi się więc zwiększyć liczba psychiatrów.

W Polsce jest jednak zdecydowanie za duża liczba hospitalizacji z powodu chorób psychicznych niż jest to konieczne. Przyczyną jest brak należytej opieki środowiskowej.

Jak należałoby dbać o swoje zdrowie psychiczne?

Ważny jest zdrowy styl życia: właściwe odżywianie, wysiłek fizyczny, higiena pracy, czas na odpoczynek, profilaktyka chorób cywilizacyjnych, bo wszystkie choroby cywilizacyjne są czynnikiem ryzyka, np. depresji. Gdyby zapytać kardiologa, diabetologa, onkologa i psychiatrę, co robić, by dbać o zdrowie, wszyscy udzielą tej samej odpowiedzi: zdrowy styl życia, zdrowe odżywianie, wysiłek fizyczny.

Wzrasta świadomość, że warto chodzić do psychiatry?

Oczywiście! Widać różnicę pokoleniową, pacjenci w wieku 50 lat i więcej mają jednak obawy, które wiążą się z pewną negatywną konotacją wizyt u psychiatry i społecznymi stereotypami. Pojawiają się u psychiatry dość późno, kiedy objawy choroby są już nasilone. Natomiast osoby młode bardzo chętnie przychodzą do psychiatry nawet z najmniejszymi problemami psychicznymi, radzą się, szukają form terapii, psychoterapii, bo czasem nie jest konieczna intensywna farmakoterapia. Widzę ogromną różnicę w podejściu do leczenia psychiatrycznego. Pewne jednostki chorobowe przestają stygmatyzować.

Coraz więcej osób choruje w Polsce na depresję, dotyka ona zwłaszcza osób młodych. Dlaczego tak się dzieje?

Depresja jest chorobą cywilizacji. Rośnie liczba czynników ryzyka: jesteśmy coraz bardziej samotni, żyjemy coraz szybciej, bez refleksji, w ciągłej sytuacji zagrożenia i niepewności. W mediach nie pisze się, że jest lepiej, tylko przekazuje się informacje negatywne i niekorzystne. To pierwsza przyczyna wzrostu zachorowań. Druga: pacjenci znacznie częściej niż kiedyś zgłaszają się po pomoc, kiedyś lekceważyli objawy depresji, teraz wiedzą, że to jest problem. Jest większa świadomość społeczna choroby i tego, że trzeba i można ją leczyć. Kolejną ważną przyczyną wzrostu zachorowań na depresję jest współchorobowość somatyczna. Każda choroba przewlekła, przebiegająca z przewlekłym procesem zapalnym, jest czynnikiem ryzyka pojawienia się depresji. Żyjemy coraz dłużej, coraz więcej osób zapada na choroby cywilizacyjne: nadciśnienie, cukrzycę, otyłość. Wszystkie te jednostki chorobowe predysponują do pojawienia się depresji. Uważa się, że w 2020 roku będzie ona drugim powodem niesprawności do pracy osób w wieku produkcyjnym.

Chorzy na depresję w Polsce mają możliwość leczenia zgodnie ze standardami światowymi?

Tak, w leczeniu depresji stosuje się w Polsce takie same formy terapii, jak w krajach zachodnich. Wszystkie kluczowe leki są dostępne, choć nie wszystkie są refundowane. Jednak skuteczność leków przeciwdepresyjnych jest wysoka. Pełną remisję można osiągnąć u ponad 70 proc. pacjentów.

Jest jednak problem z dostępnością do długodziałających leków w schizofrenii.

Nie ma takiego problemu, choć spośród czterech dostępnych na świecie preparatów, w Polsce refundowane są dwa z nich. Pozostałe są jednak w trakcie procesu uzyskiwania refundacji. Leki w formie depot są stosowane w iniekcjach ? raz na 2 lub 4 tygodnie. Zamiast więc przyjmować codziennie tabletki, pacjent może otrzymać iniekcję ? a efekt terapeutyczny trwa kilka tygodni. Jest to dla pacjentów znacznie bardziej wygodne: nie musi pamiętać o przyjmowaniu leku. W przypadku schizofrenii pacjent często nie chce przyjmować leków, gdyż po wyjściu ze szpitala uważa się ciągle za osobę zdrową. Dlatego podanie leku w formie iniekcji raz na 2-4 tygodnie jest bardzo korzystnym rozwiązaniem.

Po nowoczesnych lekach na schizofrenię pacjent inaczej funkcjonuje?

Nowoczesne leki zmieniły przebieg naturalny schizofrenii. Spowodowały, że pacjenci nie mają objawów pozapiramidowych, które sprawiały, że były u nich widoczne charakterystyczne objawy. Nowoczesne leki jednak również niosą pewne ryzyko, o czym należy pamiętać. Są obarczone dużym ryzykiem pojawienia się zespołu metabolicznego: nadciśnienia, cukrzycy, otyłości. Oczywiście, są one znacząco bezpieczniejsze niż leki starego typu, dokonały przełomu w leczeniu schizofrenii, jednak nie można zapominać o objawach niepożądanych. Ich przewaga polega przede wszystkim na wysokiej skuteczności zarówno na objawy negatywne, jak i pozytywne schizofrenii.

To prawda, że psychiatria jest dziedziną deficytową i szpitalom nie opłaca się leczenie?

NFZ płaci szpitalom za tzw. osobodzień, czyli za pacjenta spędzającego dobę w szpitalu: tyle samo bez względu na to, czy jest on tylko poddany obserwacji, i nie przyjmuje żadnego leku, czy ma intensywną nowoczesną farmakoterapię, połączoną z psychoterapią i leczeniem innych chorób somatycznych. Wycena świadczeń w psychiatrii jest rzeczywiście zaniżona, dlatego Agencja Oceny Świadczeń Medycznych i Taryfikacji, która podjęła się wyceny we wszystkich dziedzinach medycyny, rozpoczęła ją właśnie od psychiatrii. Ta wycena w psychiatrii zostanie wkrótce urealniona ? mam taką nadzieję.

W jednym ze znanych warszawskich znanych szpitali pacjenci mają tylko farmakoterapię, bo szpitala nie stać, żeby zorganizować im np. psychoterapię. A jak jest w szpitalu, w którym pan pracuje?

W naszej klinice są bardzo komfortowe warunki hospitalizacji: dwuosobowe sale dla chorych z łazienkami, pełen monitoring pacjentów. Leczenie to nie tylko farmakoterapia i przebywanie w łóżku. Od 7.30 do 19.00 pacjenci uczestniczą na zmianę w psychoterapii, terapii zajęciowej. Są prowadzone zajęcia indywidualne i grupowe. Owszem, w psychiatrii polskiej wiele należy zmienić, jednak są szpitale psychiatryczne, które funkcjonują należycie, a pacjenci mają dobre warunki. Choć są też szpitale, w których wiele powinno się zmienić.

Powiedział pan jednak, że w Polsce jest zbyt dużo hospitalizacji z powodu chorób psychicznych. Często są to zbędne hospitalizacje?

Tak. Lekarze psychiatrzy są zgodni co do tego, że musimy położyć nacisk na centra zdrowia psychicznego. Jest projekt, by były one uwzględnione w nowym koszyku świadczeń, który będzie obowiązywał od wiosny 2016 roku. Od stycznia 2016 zacznie obowiązywać nowy Narodowy Program Ochrony Zdrowia Psychicznego. Centra zdrowia psychicznego będą obejmowały poradnie, zespół leczenia środowiskowego, oddział dzienny, oddział całodobowy. Celem Narodowego Programu Ochrony Zdrowia Psychicznego jest to, by w każdym powiecie było przynajmniej jedno takie centrum. To spowoduje, że pacjent, który wyjdzie ze szpitala, nie przestanie przyjmować leków, bo będzie pod opieką zespołu (koordynatora, pielęgniarki, lekarza). Nie wróci za pół roku do szpitala. Centrum zdrowia psychicznego będzie miało za zadanie zadbać, by pacjent wykupił leki i zaczął je przyjmować. Jeśli będzie mu potrzebna dodatkowa terapia, to może trafić do oddziału dziennego. Jedynie w ostateczności znajdzie się w szpitalu. Centra zdrowia psychicznego to będzie przełom w leczeniu psychiatrycznym w Polsce. Wszyscy są co do tego zgodni: psychiatrzy, Ministerstwo Zdrowia, Narodowy Fundusz Zdrowia, Polskie Towarzystwo Psychiatryczne.

To brzmi trochę jak bajka, te pomysły nie pozostaną tylko na papierze?

Centra zdrowia psychicznego, wszystko na to wskazuje, będą nowym produktem w koszyku świadczeń w NFZ. Myślę, że na przełomie 2015/2016 roku rozpocznie się nowy konkurs NFZ na świadczenia. Świadczeniodawcy, którzy zaproponują kompleksową ofertę, powinni być traktowani priorytetowo, otrzymają więcej punktów niż ci, którzy zaproponują osobno świadczenie ambulatoryjne czy szpital. Dużym plusem takiego centrum jest to, że pacjent nie będzie anonimowy. Informacja o pacjencie ze szpitala będzie przekazywana do poradni, koordynator będzie monitorował, co dzieje się z chorym, czy przychodzi do poradni, czy wykupuje leki ? jednak z zachowaniem bezwzględnie tajemnicy zawodowej i w zgodzie z ustawą o ochronie danych osobowych.

Zostaną opracowane też, celowane programy profilaktyczne, ukierunkowane na główne problemy, adresowane do najbardziej zagrożonych grup społecznych: zostanie przygotowany program przeciwdziałania depresji, program przeciwdziałania samobójstwom, wczesnego rozpoznawania zaburzeń neurorozwojowych u dzieci do 3. roku życia.

A czy planowany jest też program przeciwdziałania alkoholizmowi i braniu narkotyków przez młodzież? Coraz młodsze osoby sięgają po tego typu środki, a tego typu programów w szkołach brakuje?

Taki program do tej pory nie został stworzony, choć to z pewnością poważny problem.

Optymistycznie widzi pan przyszłość psychiatrii w Polsce?

Oczywiście, a dlaczego nie? Psychiatria w Polsce nie jest w tak złym stanie, w jakim się ją określa, choć na pewno wiele trzeba poprawić. Staramy się to zrobić. Narzekać można zawsze, w naszym kraju to nie wychodzi z mody.

A jak panu udaje się dbać o swoje zdrowie psychiczne?

Staram się, choć w tym zawodzie nie jest to łatwe. Dbam o to, żeby mieć czas wolny potrzebny na odpoczynek, biegam trzy razy w tygodniu.

Artykuł Szykują się zmiany w psychiatrii pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Jerzym Vetulanim, psychofarmakologiem, neurobiologiem i biochemikiem.

W jaki sposób można farmakologicznie leczyć depresję?

Depresja jest chorobą, która bardzo niechętnie poddaje się leczeniu, gdyż praktycznie nie ma leków, które powodowałyby szybkie zniesienie jej objawów. Pierwsze leki przeciwdepresyjne zostały odkryte właściwie przypadkiem: okazało się, że przewlekłe podawanie niektórych leków przeciwgruźliczych oraz leków przeciw schizofrenii powoduje ustąpienie objawów depresji ? ale dopiero co najmniej po 2-3 tygodniach stosowania.

Klasyczne leki przeciwdepresyjne stosowano od połowy lat 50. XX wieku: miały zwiększać przekaźnictwo w pewnych określonych grupach neuronów: albo zwiększały aktywację i przekaźnictwo neuronów noradrenalinowych albo neuronów serotoninowych. Toczyły się spory, czy dla leczenia depresji ważniejsze jest pobudzenie układu serotoninowego czy noradrenalinowego, jednak okazało się, że potrzebne jest jedno i drugie. Są różne typy depresji: niektóre przebiegają z obniżeniem nastroju, poczuciem smutku, można je nazwać depresjami melancholicznymi; w innych typach depresji czujemy się słabi, zniechęceni do życia, wolniej działamy. Wydaje się, że w depresjach melancholijnych bardziej chodzi o deficyty układu serotoninowego, a w depresjach przebiegających ze zmęczeniem najprawdopodobniej jest problem z układem noradrenalinowym lub dopaminowym. W każdym razie bardzo długo sądzono, że w celu wyleczenia depresji niezbędne jest podniesienie poziomu co najmniej jednej aminy biogennej: noradrenaliny albo serotoniny, a później także dopaminy. Oczywiście, nie chodzi o to, żeby poziom aminy zwiększył się w całym mózgu, tylko w sąsiedztwie odpowiedniego receptora. Nowoczesne leki działają w ten sposób, że blokują transport zwrotny amin: raz uwolniona do szczeliny synaptycznej noradrenalina czy serotonina pozostaje tam dłużej.

Wielką karierę w leczeniu depresji zrobiły swoiste inhibitory wychwytu serotoniny, których przedstawicielem był Prozac, legendarny lek przeciwdepresyjny: efekty jego stosowania były bardzo dobre, miał mało działań nieopożądanych.

Problemy w depresji są w zasadzie dwa: obniżony nastrój oraz obniżona motoryka, stan apatii. Jeśli jednak podajemy leki, które szybciej poprawiają funkcje motoryczne niż nastrój, to mogą one doprowadzić do bardzo negatywnego zjawiska: wracają nam siły, ale ciągle mamy słaby nastrój. W efekcie może pojawić się chęć popełnienia samobójstwa. Jeśli bardzo uaktywnimy pacjenta motorycznie, ale on nadal uważa, że świat jest nic niewarty, to znika u niego apatia, ale może popełnić samobójstwo.

Nieprawidłowo dobranymi lekami można więc pogorszyć sytuację?

Tak. Innym problemem niektórych leków przeciwdepresyjnych było to, że co prawda podnosiły nastrój, ale obniżały poziom libido, co dla wielu pacjentów było rzeczą bardzo bolesną. Pojawiły się jednak leki, które nie hamują libido, ale nawet mogą je zwiększać, takie jak bupropion, trazodon.

Na czym polega nowe podejście do leczenia depresji?

Postęp w wynajdywaniu nowych leków na depresję jest dość powolny, bo nie ma szybkich, obiektywnych testów sprawdzających, czy lek działa. Dodatkowo istnieje ryzyko, że lek zadziała w sposób niekorzystny na mózg, dlatego była tendencja, żeby stosować leki o znanym mechanizmie działania. Przez długie lata jedynym realnym postępem, jeśli chodzi o nowy typ leków, była tianeptyna. Daje ona efekty przeciwdepresyjne, nie blokując wychwytu żadnego z neuroprzekaźników. Mechanizm działania tianeptyny polega na zwiększeniu aktywności neuronalnej. Wynalezienie tego leku było spowodowane nową koncepcją, a mianowicie taką, że przyczyną depresji nie są deficyty neurotransmisji, tylko mniejsze możliwości adaptacji mózgu u chorych na depresję. Plastyczność mózgu to umiejętność reagowania na nowe bodźce. Gdy mózg nie ma plastyczności, nie potrafimy wyjść ze skomplikowanej sytuacji, działamy rutynowo.

Moim zdaniem, depresja to w dużej mierze zaburzenie poznawcze: wydaje mi się, że wszyscy mnie nienawidzą. Ale dalej reaguję prawidłowo: skoro wszyscy mnie nienawidzą, to jestem smutny, apatyczny. Proces myślowy jest dobry, tylko opiera się na złej przesłance. Jeśli mózg jest plastyczny, to kombinuje: może to nie jest tak, że wszyscy mnie nienawidzą, może wina jest po mojej stronie?

Jednym z objawów depresji jest anhedonia, czyli nieumiejętność cieszenia się życiem. Dla osoby z depresją cały świat jest przykryty brudną, szarą ścierką. Nie ma radości, słońca. Za nastrój w dużej mierze odpowiadają neurony znajdujące się w hipokampie. U osób cierpiących na depresję zmniejsza się objętość hipokampu, a to jest dowodem zmniejszonej plastyczności neuronalnej. Hipokamp jest o tyle ciekawą strukturą, że ciągle powstają w nim nowe neurony. Jeśli organizm ma dużo nowych bodźców, dużo nowych rzeczy do uczenia się, to powstają nowe neurony. Ich powstawanie wiąże się z lepszym rozwiązywaniem problemów poznawczych. Neurony w hipokampie są jednak bardzo wrażliwe na stres, który działa szkodliwie na neurony, powoduje, że zmniejsza się plastyczność mózgu.

Warto przyjrzeć się zachowaniom zwierząt. To, czy np. szczur ma depresję, można stwierdzić na podstawie tego, czy potrafi cieszyć się życiem. Zwierzęta lubią słodkie rzeczy, dlatego w normalnej sytuacji, jeśli szczur ma wybór pomiędzy wodą zwykłą a posłodzoną, wybierze słodką. Gdy wywołamy u niego stan depresji, przestaje preferować to, co słodkie. Pije taką wodę, którą znajdzie jako pierwszą. Po dwóch tygodniach stosowania łagodnego, chronicznego stresu, badane szczury piły tyle samo wody słodkiej, co nieposłodzonej.

Można zwiększyć plastyczność mózgu?

Tak, plastyczność mózgu jest zwiększana dzięki nowym wrażeniom, bodźcom: warto iść na spacer, do kina, siłowni. Doświadczenia na zwierzętach pokazują, że jeśli są one umieszczone w tzw. wzbogaconym środowisku, np. w klatce dla szczura jest huśtawka, kółko czy inne przedmioty, w dodatku często się zmieniające, to wtedy szczury mają bardziej rozwinięty hipokamp i większą zdolność rozwiązywania problemów poznawczych. Tianeptyna to pierwszy lek mający odpowiadać teorii, że depresja jest wynikiem zmniejszenia plastyczności mózgu. U części osób bardzo dobrze działa, ma mało działań niepożądanych.

Czy w leczeniu depresji pojewił się nowy lek?

Drugim przełomem w leczeniu depresji było zauważenie faktu, że bardzo często pojawia się ona, gdy zmienia się nasz normalny rytm życia. Zauważono np., że u mężczyzn jest duży wzrost śmiertelności w momencie przejścia na emeryturę, kiedy zmieniał się ich tryb życia. Bardzo ciekawy był opisywany przypadek kobiety, która rozwinęła depresję po śmierci ukochanego psa. Nie była to jednak depresja reaktywna z żalu za psem. Za poradą psychiatry zaczęła wychodzić na spacery dokładnie w tym samym czasie, co wtedy, gdy miała psa ? po dwóch tygodniach objawy zniknęły. Jeśli więc depresja jest związana z zaburzeniami rytmu dobowego, to warto kompensować zaburzenia rytmu: takie założenie legło u podstaw drugiego nowoczesnego leku na depresję ? agomelatyny. To lek, który kojarzy w sobie z jednej strony regulujące działanie na sen melatoniny ? działa bowiem na receptory melatoninowe, a z drugiej oddziałuje na pewien podtyp receptorów serotoninowych, który powoduje podniesienie nastroju. Jak widać, to lek o bardzo ciekawym mechanizmie działania, który może pomóc wielu osobom z depresją.

Jaki jest mechanizm działania agomelatyny?

Agomelatyna działa równocześnie na dwa mechanizmy mające wpływ na depresję. Pierwszy polega na pobudzeniu receptorów melatoninowych M1 i M2, drugi na blokadzie receptorów 5HT2C w korze przedczołowej.

Pobudzenie receptorów melatoninowych normuje rytmy dobowe, z reguły zaburzone w depresji. Te zaburzenia mogą być nie tylko skutkiem, ale i przyczyną depresji. Osoby chore na depresję mają kłopoty z zasypianiem, budzą się wcześnie, często nie śpią w nocy, mają rozkojarzony rytm dobowy, a osoby zmieniające rytm dobowy (na przykład po przejściu na emeryturę lub po śmierci psa, kiedy znika konieczność regularnych spacerów z czworonogiem) często rozwijają depresję. Melatonina jest hormonem, który sygnalizuje organizmowi, że trzeba iść spać, w zależności od tego, jakie jest oświetlenie.

Wiązanie melatoniny do swoistych receptorów M1 i M2 nie jest jednak bardzo silne i stąd melatonina sama działa przeciwdepresyjnie słabo. Agomelatyna natomiast wiąże się z receptorami melatoninowymi M1 i M2 mocniej, działa więc dłużej od melatoniny, a ponadto aktywując fosfolipazę C.

Drugi mechanizm działania agomelatyny to blokada receptora 5HT2C. Receptory te tonicznie hamują uwalnianie dopaminy w korze przedczołowej i są zaangażowane w skłonnościach samobójczych, schizofrenii, lęku, depresji i spadku pamięci przestrzennej. Blokada receptorów 5HT2C powinna nasilać uwalnianie dopaminy, a badania dowiodły, że agomelatyna rzeczywiście zwiększa uwalnianie amin katecholowych, dopaminy i noradrenaliny, w korze przedczołowej. To działanie agomelatyny jest nasilane przez aktywację receptorów melatoninowych.

Uwalnianie dopaminy w korze mózgowej zwiększa poczucie radości życia (hedonię), a uwalnianie noradrenaliny ? napęd. Podsumowując: dzięki synergistycznemu działaniu równoczesnej aktywacji receptorów M1 i M2 oraz blokady receptorów 5HT2C w korze przedczołowej, agomelatyna wywiera kompleksowe pozytywne działanie psychotropowe, przekładające się w sumie na poprawę nastroju, dobrostanu i poczucie hedonii, przeciwdziałając w ten sposób depresji.

Artykuł Jak działają leki przeciwdepresyjne pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Z prawdziwą przyjemnością zapraszamy Państwa na Kongres Psychiatrii Sądowej w Łodzi. Będą to spotkania niezwykłe, tak jak niezwykła jest psychiatria sądowa ? łącząca precyzję i rygorystyczność prawa oraz wiele odcieni zdrowia psychicznego. Przedstawione zagadnienia stykają się na granicy na pozór dwóch różnych dyscyplin naukowych, jednak jedna bez drugiej nie istnieje.

Kongres Psychiatrii Sądowej to spotkania niepowtarzalne, ponieważ nie tylko integrują dwie tak różne dyscypliny naukowe, ale także pozwalają na bezpośrednią wymianę poglądów i aktualnego stanu wiedzy przedstawicieli środowiska sędziów, adwokatów, prokuratorów, radców prawnych, psychiatrów, psychologów oraz duchownych ? wszystkich, których wiedza jest niezbędna by sprostać wyzwaniom orzekania i opiniowania w sprawach dotyczących zdrowia psychicznego oraz wykorzystywania osiągnięć psychiatrii w procesie stosowania prawa, a także w życiu społecznym

Tegoroczne spotkanie podejmować będzie m. in. zagadnienia schizofrenii, depresji, uzależnienia od alkoholu, zaburzeń preferencji seksualnych w aspekcie ich przebiegu, leczenia i zagadnień prawnych, w tym w kontekście również zbliżającej się nowelizacji kodeksu postępowania karnego. Kongres będzie łączył część konferencyjną z częścią warsztatową.

Forma Kongresu Psychiatrii Sądowej stwarza wyjątkową okazję by, bezpośrednio od siebie nawzajem nauczyć się lepiej rozumieć to, co niezrozumiałe.

Serdecznie Państwa zapraszam,
dr hab. n. med. Piotr Gałecki, prof. nadzw.

Więcej informacji na stronie Kongres psychiatrii sądowej

Artykuł Kongres psychiatrii sądowej w Łodzi pochodzi z serwisu Świat Lekarza.