Tegoroczna ceremonia wręczenia Nagród Zaufania Złoty OTIS 2014 odbyła się na początku kwietnia w Muzeum Kolekcji Jana Pawła II. Galę uświetnił niezwykły wykład prof. Tadeusza Malińskiego z Uniwersytetu Ohio ?Nanomedycyna dla Serca?.

?Złoty OTIS? to najważniejsza nagroda konsumentów na rynku farmaceutycznym w Polsce. Pacjenci wybierają ? najlepsze ich zdaniem ? produkty dostępne w aptekach bez recepty. Najbardziej innowacyjnym produktom Kapituła przyznaje wyróżnienia ?Debiut Roku?.

? ?Złoty OTIS? to nie tylko plebiscyt, ale również działania społeczne ? mówi Paweł Kruś, twórca nagrody. ? To także wiarygodna inicjatywa społeczna. W jej ramach udało się podjąć wiele różnorodnych działań. Z inicjatywy Kapituły, przy wsparciu ludzi zaangażowanych społecznie, sfinansowano m.in. zakup implantu dla pacjentki prof. Henryka Skarżyńskiego, wsparto finansowo budowę kliniki ?Budzik? dla dzieci w stanie śpiączki i ? wraz z amazonkami ? wybudowano Centrum Edukacyjno-Terapeutyczne przy warszawskim Centrum Onkologii.

Międzynarodowa Nagroda Zaufania

Kapituła Nagrody postanowiła przyznać profesorowi Tadeuszowi Malińskiemu Międzynarodową Nagrodę Zaufania ?Złoty OTIS 2014?.

Profesor Tadeusz Maliński jest wybitnym specjalistą w dziedzinie inżynierii biochemicznej. Jego interdyscyplinarne prace dotyczą biotechnologii, biochemii oraz medycyny. Najsłynniejszym odkryciem profesora Tadeusza Malińskiego jest wykonanie pierwszego w świecie pomiaru tlenku azotu w pojedynczej komórce. Uczony odkrył rolę tlenku azotu w regulacji pojedynczych uderzeń serca i regulacji pracy mózgu. Jako pierwszy zbadał też podstawowy mechanizm zaburzeń wydzielania tlenku azotu w układzie sercowo-naczyniowym i mózgu. Jego prace pozwoliły na wyjaśnienie podstaw wielu schorzeń współczesnej cywilizacji, m.in. udaru mózgu, zawału serca, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy oraz chorób Parkinsona i Alzheimera.

Za swoje osiągnięcia prof. Tadeusz Maliński został dwukrotnie nominowany do nagrody Nobla: w dziedzinie medycyny i chemii. Amerykański Instytut Kultury Polskiej zaliczył go do grona Brillant Minds (Genialnych Umysłów), w którym znajdują się m.in. Mikołaj Kopernik, Maria Skłodowska-Curie. Na liście American Heart Association prof. Tadeusz Maliński znalazł się wśród dziesięciu najbardziej znaczących uczonych w ostatniej dekadzie.

Pierwsi Laureaci Nagrody Zaufania ?Złoty OTIS z Diamentami?

Za mało uwagi poświęca się profilaktyce, choć wiadomo, że lepiej zapobiegać niż leczyć. Dlatego Instytut Nagrody Zaufania ?Złoty OTIS? postanowił przyjrzeć się zdrowotnym programom profilaktycznym i edukacyjnym. I wyróżnić najlepsze!

Do Debaty Finałowej Nagrody zostały nominowane trzy programy: ?Stop udarom? (Boehringer Ingelheim), ?Servier dla serca? (Servier Polska) oraz ?Razem zmieniajmy cukrzycę? (Novo Nordisk Pharma). Prezentujący programy przedstawiciele firm mieli niełatwe zadanie, gdyż w jury znaleźli się posłowie Sejmowej Komisji Zdrowia, eksperci ? profesorowie medycyny, prezes AOTM oraz dziennikarze. W trakcie dyskusji padało wiele pytań i uwag, także krytycznych: jak doskonalić programy edukacyjne i profilaktyczne, by przyniosły efekty dla społeczeństwa.

? Programy i akcje społeczne tworzone przez firmy są potrzebne polskim pacjentom, jest ich zdecydowanie za mało. Chcemy stworzyć atmosferę poparcia autorytetów dla tego typu działań ? powiedział Paweł Kruś, otwierając debatę.

Wszystkie trzy nominowane programy zyskały aprobatę jury i otrzymały nagrodę ?Złoty OTIS z Diamentami?.

Zbadaj cholesterol u dziecka

Kapituła Nagrody jest też inicjatorem i organizatorem społecznych akcji badań profilaktycznych: ?Uwaga nerki!?, ?Nie mam HCV!?, ?Zbadaj cholesterol u dziecka!? oraz polsko-ukraińskiej akcji ?Cukrzyca. Wygrajmy razem!?. Z bezpłatnych badań skorzystało już ponad 20 tys. osób. 27 maja br. rusza drugi etap społecznej akcji profilaktycznej: ?Sprawdź cholesterol u dziecka!?.

Galę uświetnił koncert galowy orkiestry Sinfonia Nova pod dyrekcją Łukasza Wojakowskiego. Goście wysłuchali utworów Stanisława Moniuszki, Piotra Czajkowskiego, Witolda Lutosławskiego i Karola Szymanowskiego.

Zobacz galerię wręczenia Nagród Zaufania Złoty Otis 2014

Artykuł Złoty OTIS – nagrody rozdane! pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Ukraina – determinacja i poświęcenie jej mieszkańców pokazują nam Polakom i całej Europie, jak wartościowe jest to, co my już mamy.

W analizach sytuacji na Ukrainie dominuje troska o integralność terytorialną tego kraju i pokój społeczny, zagrożone przez agresywną politykę Rosji. Ukrainie grozi rozpad, a może nawet upadek. Działania Rosji destabilizują i konfliktują Ukrainę ? mogą sprowokować nawet wojnę domową między zrusyfikowanymi zwolennikami ZSRR, mieszkającymi na wschodzie a spadkobiercami wzorowanego na ideologii III Rzeszy ukraińskiego nacjonalizmu na zachodzie. Jedni za bohatera uważają Stalina, a drudzy lidera OUN-UPA ? Banderę. Obie grupy odnoszą się do siebie z nienawiścią i uważają wzajemnie za zbrodniarzy. I obie strony w tej sprawie mają rację, bo ideologiczne i historyczne korzenie obu stron wyrastają z dwóch zbrodniczych totalitaryzmów, które ponoszą odpowiedzialność za śmierć ponad stu milionów ludzi w XX wieku.

Dla nas Polaków ? wybór między Stalinem a Banderą to jak wybór między dżumą a cholerą. Polska ucierpiała po równo od jednych i drugich. Na kogo więc mamy postawić na Ukrainie? Na tych trzecich. Na światłych, wykształconych i ambitnych Ukraińców, którzy wyznają wartości zachodniej cywilizacji i odrzucają zbrodnie przeszłości; którzy chcą żyć w demokratycznym i bogatym kraju, a nie w oligarchicznej złodziejskiej quasi dyktaturze. Tych Ukraińców powinniśmy wspierać, im powinniśmy pomagać na wszelkie sposoby, żeby stawali się coraz aktywniejsi, oraz by chcieli upowszechniać wśród swoich rodaków zachodnie wartości. To oni demonstrowali na Majdanie i ginęli za świat, do którego my Polacy już od 25 lat należymy. Europa winna jest im za to wdzięczność. Także dlatego, że sama już nie musi oddawać życia za własne bezpieczeństwo ani dobrobyt.

Determinacja i poświęcenie Ukraińców pokazują nam Polakom i całej Europie, jak wartościowe jest to, co my już mamy, a czego w naszym zblazowaniu i rozpasaniu często już nie doceniamy. Patrzymy bowiem na tragedię Ukrainy przez bezpieczne szkło naszych coraz lepszych i większych telewizorów? To za co oni oddają życie ? my już mamy i wydaje się nam to tak oczywiste jak powietrze. Pożytkiem z kryzysu na Ukrainie jest to, że uświadamia on Europejczykom, że dobrobyt i demokracja nie są dane raz na zawsze, że można je stracić, a ich odzyskanie bywa bardzo kosztowne? Następnym pożytkiem jest europejska solidarność. Rosji udało się to, czego nie była w stanie przez lata zrobić nasza dyplomacja.

Agresja wobec Ukrainy przekonała Unię do wspólnej polityki energetycznej, która jest jedyną metodą wytrącenia agresorowi z rąk instrumentu, jakim są dostawy gazu i ropy naftowej. Jeśli Unia nie pozwoli już więcej Rosji na dzielenie Europy i rozgrywanie jej słabszych krajów przy pomocy energetycznego straszaka ? to skorzystamy na tym wszyscy, bo ceny energii będą wynikały z praw ekonomii, a nie z brutalnych reguł imperialnej polityki.

Artykuł Rosyjska agresja i Ukraina pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Biznesmeni, menadżerowie, wielcy świata sztuki i kultury w znakomitej większości sądzą, że są Very Important Person, czyli VIP-ami. Jak wygląda ich medycyna „rodzinna”?

Spróbujmy odpowiedzieć na niełatwe pytanie. Kto jest, w danej chwili Bardzo Ważną Osobą, czyli VIP-em? Na pewno za takich uważa się Prezydenta, Premiera, Ministrów i Członków Rządu. Do tej grupy zaliczyć pewno też można Wojewodów, Marszałków Województwa, Senatorów czy Posłów. Za VIP-ów uważają się też ludzie bogaci: biznesmeni, menadżerowie, wielcy świata sztuki i kultury.

Spróbujmy spojrzeć na VIP-a od strony medycyny. Stare, bogate, dobre rody w tzw. Zachodniej Europie, mają swojego jednego lekarza. Jego rolą jest odpowiednie kierowanie ewentualnych pacjentów z rodziny do właściwych specjalistów i kumulowanie w jednym miejscu wiedzy na temat zdrowia członków rodu. Wiadomo, że jeden przypisany do VIP-a lekarz najlepiej potrafi całościowo spojrzeć na pacjenta. Podczas mojego pobytu w USA miałem okazję być gościem lekarskiej, profesorskiej, bogatej rodziny, która mimo profesji medycznej również miała swojego (przypisanego na stałe do rodziny) lekarza.

Polscy biznesmeni, a więc ludzie, którzy należą do wyższej średniej, czy nawet wyższej klasy społecznej, takie rozwiązania mają jeszcze przed sobą. W naszym kraju pokutuje mit, że wykupienie dodatkowego ubezpieczenia zdrowotnego (czytaj wniesienie miesięcznej opłaty) w jednej z dość licznych firm typu ?MEDI?? rozwiązuje problem. Otóż nie, ponieważ nawet najlepsi specjaliści, jeśli spojrzeć generalnie, skupiają się głównie na swojej dziedzinie. I tak np. po wypadku komunikacyjnym, którego skutki leczą m.in. ortopedzi, neurochirurdzy, nawet zakończenie etapu rehabilitacji pozostawia pacjenta w medycznej pustce. Instytucja lekarza rodzinnego, która miała pełnić rolę lekarza stale opiekującego się jedną rodziną, z różnych powodów w tym względzie się nie sprawdziła. Zapracowani lekarze rodzinni, pracujący często w wielu miejscach, nie są w stanie obserwować członków rodziny w zdrowiu i w chorobie. Powtórzę i podkreślę, że lekarz, niekoniecznie superspecjalista, będący lekarzem przypisanym do rodziny, w mojej ocenie, powinien pełnić rolę koordynatora badań specjalistycznych, po części recenzenta tych badań, a na samym końcu lekarza podejmującego ostateczne decyzje. Oczywiście, taki lekarz jest opłacany przez rodzinę. Zwykle jest to systematyczne regulowanie w pewnym sensie miesięcznej należności, niezależnie od stanu zdrowia czy choroby.

Na koniec chińska anegdota, sądzę, że prawdziwa. Cesarz chiński płacił osobistemu lekarzowi tylko wtedy, gdy był zdrowy. Gdy chorował, nic nie płacił, a jak umarł, to lekarz towarzyszył mu w ostatniej drodze. Mam nadzieję, że to ostatnie rozwiązanie nie będzie obligatoryjne dla polskich lekarzy.

Artykuł VIPy i medycyna pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Bohaterem tego wydania jest profesor Jerzy Szaflik, jego zespół i okulistyka. Profesor prowadzi szpital na światowym poziomie, udowadnia, że można i trzeba konsekwentnie wprowadzać zmiany, że każdy profesjonalista też może, jeśli chce. Polska ochrona zdrowia potrzebuje profesjonalistów.

Myślę z podziwem o Profesorze Jerzym Szafliku, a także o pasjonatach, którzy wbrew trendom, patrzą w przyszłość. Z niektórymi z nich spotkaliśmy się po raz jedenasty na ceremonii wręczenia Nagród Zaufania ?Złoty OTIS?. Od czasu powstania Nagrody w 2003 roku i tamtej rzeczywistości polskiego rynku zdrowia dzielą nas lata świetlne. Wszystko się zmieniło ? szpitale, apteki i my. Jestem dumny, że to właśnie środowisko Nagrody, integrujące lekarzy, farmaceutów, diagnostów laboratoryjnych i media, pracujące ze sobą na co dzień, nie bało się wziąć odpowiedzialności za tworzenie nowego myślenia o polskiej ochronie zdrowia.

Tradycyjne wartości, które jednoczyły nas przez dziesięć lat: rozwój edukacji zdrowotnej, profilaktyki i wspieranie systemu ochrony zdrowia w kraju i zagranicą, w kolejnej dekadzie chcemy uzupełnić o pozytywistyczną pracę dla budowania podstaw do wprowadzenia w Polsce systemu dodatkowych ubezpieczeń zdrowotnych i lekowych.

Czas najwyższy na zmiany, na których zyskają pacjenci, lekarze, farmaceuci, a także budżet naszego kraju. Przykład koegzystencji publicznej i prywatnej oświaty dowodzi, że jest to możliwe. Monopol na zdrowie i monopol na powszechne zadowolenie z państwowej opieki zdrowotnej jest fikcją. Reforma tego monopolu wymaga kreatywnego i europejskiego myślenia oraz naszej środowiskowej determinacji w dyskusji z piewcami dziewiętnastowiecznych mitów i politycznych sloganów.

Przed nami wybory do Europarlamentu. Potrzebujemy w nim polskich lekarzy, farmaceutów, diagnostów, przedstawicieli przemysłu farmaceutycznego i dziennikarzy medycznych. Takich przedstawicieli naszego środowiska, którzy są niezależnymi profesjonalistami.

Zwróćcie uwagę na kandydujących z różnych partii lekarzy, farmaceutów, diagnostów, oraz dziennikarzy medycznych. Nie jest ich wielu, ale tylko oni mogą pomóc polskiej ochronie zdrowia. Bo wiedzą, o czym mowa.

Waldemar Wierzba, redaktor naczelny
waldemar.wierzba@mediatv.com.pl

PS
Sporo miejsca poświęcaliśmy i będziemy poświęcać młodzieży z chłoniakiem Hodgkina, którą leczy się drogo i nieskutecznie… Nie możemy zaakceptować sytuacji, w której kilkudziesięciu młodych Polaków rocznie umiera tylko dlatego, że żaden z decydentów nie ma odwagi sfinansować dla nich nowoczesnej terapii. Ani ? co gorsze ? szukać rozwiązania, pomyśleć, że można stworzyć limitowany liczbowo program terapeutyczny, monitorować jego rezultaty, zażądać gwarancji skuteczności leku od producenta. I zaoszczędzić setki tysięcy złotych wydawanych na wieloletnie, nieskuteczne terapie. Stare myślenie ? to dziś dogmat młodych wiekiem decydentów.

Artykuł Polska ochrona zdrowia potrzebuje profesjonalistów pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Pierwszy wziernik okulistyczny służący do oglądania wnętrza oka został wynaleziony w 1851 roku. Wynalazek został entuzjastycznie przyjęty przez okulistów i od razu stał się przyrządem niezbędnym w leczeniu pacjentów. W ten sposób retinologia rozpoczęła swoją historię.

Diagnostyka i leczenie schorzeń tylnego odcinka oka, czyli rozwój retinologii (nauki o fizjologii i patologii siatkówki) stały się możliwe, gdy 11 grudnia 1851 roku niemiecki fizjolog ? pionier biofizyki ? Hermann Helmholtz (1821-1894) zaprezentował ?lustro oczne?. Był to pierwszy wziernik okulistyczny (oftalmoskop) służący do oglądania wnętrza oka.

Wynalazek Helmholtza

Helmholtz, jeden z najwybitniejszych uczonych XIX wieku, jako lekarz wojskowy ukończył studia medyczne w 1842 roku w Berlinie. Po otrzymaniu promocji został chirurgiem w berlińskiej Charité, w 1848 roku wykładowcą anatomii w Berlinie, a rok później ? profesorem fizjologii i patologii ogólnej w Królewcu, gdzie skonstruował wspomniany oftalmoskop. W 1855 roku otrzymał profesurę anatomii i fizjologii w Bonn, a od 1858 roku był profesorem w Heidelbergu. W 1871 roku powrócił do Berlina jako profesor fizyki. W 1882 roku nadano mu tytuł szlachecki. Zmarł 8 września 1894 roku w Charlottenburg. Największe osiągnięcia Helmholtza związane są z optyką i akustyką; ponadto przewidział on odkrycie promieniowania X.

Wynalazek Helmholtza został entuzjastycznie przyjęty przez wielu światowej sławy okulistów i od razu stał się przyrządem niezbędnym w leczeniu pacjentów. Dzięki oftalmoskopowi skonstruowano inne wzierniki, na przykład otoskop. Drugim uczonym, który przyczynił się do rozwoju diagnostyki chorób dna oka był Reute, który w 1852 roku skonstruował pośredni wziernik okulistyczny.

[notification type=”information” title=”Hermann Ludwig Ferdinand von Helmholtz (1821-1894)”]

Niemiecki lekarz, fizjolog, fizyk i filozof. Sformułował zasadę zachowania energii. Zajmował się mechaniką, akustyką, termodynamiką, światłem, elektrycznością i magnetyzmem. Helmholtz skonstruował pierwsze zwierciadło oczne, które składało się nie z lustra, ale ze szklanych płyt, wykorzystywanych do zwiększenia liczby promieni wpadających do oka.[/notification]

Możliwości diagnostyki

Już w 1853 roku okulista z Lipska Ernst Adolf Coccius (1825-1890) oraz holenderski fizjolog i okulista Frans Cornelius Donders ? niezależnie od siebie ? zaobserwowali za pomocą ?lustra ocznego? przedarcie siatkówki. Największe zasługi w dziedzinie opisywania siatkówki miał jednak Albrecht von Graefe (1828-1870), który wprowadził lustro Helmholtza do diagnostyki chorób oczu i już w latach 1854-1856 systematycznie przebadał i uszeregował obrazy oftalmoskopowe siatkówki, odkrywając nowe możliwości leczenia wielu chorób oczu.

[notification type=”information” title=”Friedrich Wilhelm Ernst Albrecht von Graefe (1828-1870) „]

Niemiecki okulista. W 1850 roku rozpoczął praktykę okulistyczną w Berlinie. Trzy lata później został wybrany na nauczyciela oftalmologii na Uniwersytecie Fryderyka Wilhelma w Berlinie; w 1858 został profesorem nadzwyczajnym, a w 1866 profesorem zwyczajnym. Graefe przyczynił się w dużej mierze do postępu okulistyki. [/notification]

W Polsce badanie oftalmoskopowe wprowadził Wiktor Feliks Szokalski (1811-1891), któremu w 1853 roku, po 20 latach wygnania, władze rosyjskie pozwoliły wrócić do Warszawy na stanowisko kierownika w Instytucie Oftalmicznym, a następnie w Szkole Głównej. Po 16 latach pracy klinicznej na tych stanowiskach, napisał bardzo dobry dwutomowy podręcznik, w którym przedstawił najnowsze metody badania, jak i wiadomości o tkankach oczu.

Mimo możliwości diagnozowania odwarstwienia siatkówki, do początku XX wieku nie leczono jednak tego schorzenia. Dopiero w 1903 roku, czyli ponad 50 lat od odkrycia oftalmoskopu, Ksawery Gałęzowski (1832-1907), ?polski doktor? pracujący w Paryżu, słynny nie tylko we Francji, ale i w świecie, zaprezentował na Kongresie Okulistów Francuskich skonstruowane przez siebie żegadło służące do przypalania siatkówkiw przypadkach przedarć i przedstawił swoje dobre wyniki z wykorzystaniem tego sposobu leczenia. Gałęzowski zagadnieniem odwarstwienia siatkówki zajmował się już wcześniej ? początkowo stosował wstrzyknięcia jodu w celu uzyskania odczynu zlepnego między siatkówką a naczyniówką, a także opisał przypadek przyłożenia odwarstwionej siatkówki po jej nacięciu.

Ojciec retinologii

Metodę Gałęzowskiego w latach 1902-1921 rozwinął profesor z Lozanny Jules Gonin (1870-1955), za co został uznany ?ojcem retinologii?. Analizując wyniki leczenia odwarstwień siatkówki stwierdził on, że przedarcie w siatkówce nie jest skutkiem, ale przyczyną choroby, a leczenie powinno mieć na celu zablokowanie otworu.
Wykorzystując metodę Gałęzowskiego do termokauteryzacji potwierdził, że przyżeganie twardówki doprowadza do powstania blizny i zrostów w siatkówce wokół przedarć. W 1919 roku wprowadził ?ignipunkturę? z przyżeganiem twardówki wokół niej i opracował klasyczną metodę operacyjnego leczenia odwarstwienia siatkówki, stając się niekwestionowanym ojcem retinologii.

Na XIII Międzynarodowym Kongresie Okulistów w Amsterdamie-Hadze we wrześniu 1929 roku Jules Gonin i profesor z Barcelony Hermenegildo Arruga (1886-1972) wygłosili referaty o leczeniu operacyjnym odwarstwienia siatkówki. Gonin zaprezentował wyniki leczenia 500 pacjentów, u których uzyskano wyleczenie w 50 proc. przypadków. Był to wyraźny postęp wobec dotychczasowej skuteczności ocenianej na mniej niż 5 proc.

Wprowadzenie do leczenia termokauteryzacji rozpoczęło erę retinopeksji. W 1933 roku Deutmann i Bietti zaproponowali krioretinopeksję, czyli zastosowanie niskich temperatur zamiast wysokich. Gerhard Meyer-Schwickerath w 1948 roku na zjeździe Niemieckiego Towarzystwa Okulistów zaprezentował metodę przypalania siatkówki zogniskowaną energią świetlną (lampa ksenonowa) przez źrenicę (zamiast od zewnątrz gałki) w celu wytworzenia odczynu zlepnego wokół przedarcia siatkówki. W połowie lat 50. XX wieku skonstruowano fotokoagulator ksenonowy. Dalszym postępem było wprowadzenie w latach 60. XX wieku lasera rubinowego, później ? argonowego i wielu innych.

Rozwój chirurgii

Na XIV Międzynarodowym Zjeździe w Madrycie w kwietniu 1933 roku wygłoszono już 43 referaty dotyczące odwarstwienia siatkówki. Zwrócono w nich uwagę, że zabiegi koagulacyjne przez twardówkę nie zawsze dają oczekiwane wyniki, więc należy zastosować ucisk twardówki od zewnątrz. W 1948 roku Schapland wprowadził wgłabianie (skracanie) twardówki ponad otworem, metodę tę stosował też Charlesa Schepens (1912-2006), a Paufique od 1951 roku wytwarzał kieszonki śród- lub nadtwardówkowe. Zaczęła się też rozwijać chirurgia wszczepów zewnąrztwardówkowych, którą od 1949 roku propagował Custodis, a od 1965 roku Lincoff wprowadził wszczepy z gąbki silikonowej. Zabiegi wgłabiające wykonywano z równoczesną retinopeksją przeztwardówkową i czasami z punkcją płynu podsiatkówkowego. Arruga wprowadzał do gałki pod koniec operacji powietrze. W oczach z całkowitym odwarstwieniem siatkówki i z pociąganiem szklistkowo-siatkówkowym, szczególnie, gdy nie znaleziono przedarcia, zaproponowano opasanie gałki ocznej opaską silikonową (Schepens, 1951) lub prowadzoną śródtwardówkowo nicią nylonową (Arruga, 1957).
W przeciwieństwie do operacji wgłabiających, niektórzy okuliści propagowali endotamponadę. Pionierami tamponady powietrzem byli Ohm w 1911 roku i Rosengren w 1938 roku, a w 1973 roku Norton wprowadził gazy perfluorokarbonowe, rozprężające się. Technikę tę upowszechnili Hilton i Grizard (1996) ustalając dokładnie wskazania do ich stosowania.

Leczenie odwarstwień siatkówki opisanymi wyżej metodami miało ograniczoną skuteczność w przypadkach powikłanych obecnością proliferacji szklistkowo-siatkówkowych. Już w 1904 roku na X Międzynarodowym Kongresie Okulistycznym w Lucernie Jules Gonin wygłosił referat na temat roli ciała szklistego w odwarstwieniu siatkówki.

Epoka biomikroskopii

W badaniu ciała szklistego ważne stało się odkrycie profesora okulistyki z Uppsali Alvara Gulstranda (1862?1930), który skonstruował oftalmoskop bezodblaskowy, a następnie lampę szczelinową oraz opisał mikroskopową metodę badania ?żywego oka? rozpoczynając epokę biomikroskopii, za którą w 1911 roku otrzymał nagrodę Nobla. Dwa lata później szwajcarski okulista Alfred Vogt (1879-1949) wprowadził badanie okolicy plamkowej w świetle bezczerwiennym. Ułatwieniem obserwacji siatkówki i ciała szklistego stało się również skonstruowanie w 1947 roku przez amerykańskiego okulistę Schepensa, z pochodzenia Belga, wziernika obuocznego opartego na oftalmoskopii pośredniej, a także zastosowanie przez Hrubego soczewki ? 55,0 D do badania tylnego odcinka oka w biomikroskopie. W 1949 roku Goldmann wprowadził do biomikroskopii soczewkę kontaktową z lustrami, które ułatwiły dokładne oglądanie obwodu siatkówki. Dalszym udogodnieniem było zastosowanie w 1965 r. do badania dna oka soczewek bezkontaktowych Volka i panfundoskopu.

Należy też zaznaczyć, że przy nieprzezierności lub małej przezierności ośrodków optycznych oka niezwykle przydatne jest badanie USG wprowadzone do diagnostyki okulistycznej w 1956 roku przez Mundta i Hughesa, oraz rozwinięte przez Oksalę i Lehtinena. Najnowsze metody diagnostyki siatkówki to wykorzystanie optycznej koherentnej tomografii oraz technik komputerowych i światłowodowych między innymi do przyżyciowych pomiarów grubości siatkówki.

[notification type=”information” title=”Alfred Vogt (1879-1943)”]

Szwajcarski lekarz okulista. Vogt zajmował się usprawnianiem techniki retinoskopii i chirurgicznego leczenia odwarstwienia siatkówki. Wprowadził cyklodiatermię do leczenia jaskry. W 1921 roku opublikował trzytomowy podręcznik okulistyki. Za swoje osiągnięcia otrzymał prestiżowe medale Dondersa i Gullstranda. [/notification]

Witrektomia

Wracając do roli ciała szklistego w patogenezie odwarstwienia siatkówki, zabiegi zaliczane do chirurgii konwencjonalnej przynoszą dobre efekty jedynie w przypadkach niepowikłanych witreoretinopatią proliferacyjną, natomiast obecność tego procesu oznacza konieczność wycięcia patologicznych tkanek z wnętrza oka.
W 1962 roku Kasner wprowadził metodę wycięcia ciała szklistego (witrektomię) techniką otwartą (open sky), ale narodziny chirurgii witreoretinalnej wiążą się z nazwiskami Roberta Machemera, Klotiego i O?Malleya, którzy w latach 70. XX wieku wprowadzili witrektomię w systemie zamkniętym (closed vitrectomy). Obecnie precyzję zabiegu zapewnia mikroskopia stereoskopowa, mikronarzędzia o coraz mniejszej średnicy oraz wewnętrzne systemy oświetleniowe i laserowe. Dzięki nim możliwa jest endofotokoagulacja, endodiatermia oraz usuwanie błon na- i podsiatkówkowych, błony granicznej wewnętrznej siatkówki, retinotomia lub retinektomia. Działania ułatwia śródoperacyjne używanie płynu perfluorokarbonowego wprowadzonego przez Changa w 2001 roku, a skuteczność zabiegu w niektórych przypadkach poprawia czasowa tamponada olejem silikonowym. Aktualne statystyki wykazują, że anatomiczne przyłożenie siatkówki można uzyskać w bardzo wysokim odsetku, a w wielu przypadkach ? znaczną poprawę widzenia.

Polskie osiągnięcia

W Polsce jeszcze w okresie rozbiorów wprowadzono nowoczesne metody leczenia odwarstwienia siatkówki. W oddziałach okulistycznych we wszystkich zaborach stosowano najnowsze metody diagnozowania i ogłaszano wyniki badań w piśmiennictwie fachowym.

Już na IX Zjeździe Okulistów w 1911 roku w Krakowie wśród referatów programowych były przedstawiane prace na temat operacyjnego leczenia odwarstwienia siatkówki. W Warszawie, w klinice, którą w 1920 roku zorganizował od podstaw profesor Kazimierz Noiszewski (1859-1930) już w pierwszych latach leczono chorych z odwarstwieniem siatkówki. Na posiedzeniach klinicznych przedstawiane były prace na temat odwarstwienia siatkówki (Adam Zamenhof, Wiktor Arkin, Władysław Melanowski, Kazimierz Majewski) reprezentujące różne, często kontrowersyjne poglądy na ten temat. Prace te były zamieszczane w ?Klinice Ocznej?, którą od 1923 roku wydawał w Warszawie, początkowo własnym sumptem, profesor Noiszewski. Ten znakomity okulista, jeszcze w rosyjskim zaborze, opublikował w latach 1900-1920 około 10 prac na temat siatkówki, jej przedarć i roli ciała szklistego przy jej rozerwaniu. Od 1926 roku dr Kazimierz Bejn w Instytucie Oftalmicznym w Warszawie używał lampy szczelinowej Gullstranda, a w roku 1938 ufundował konkurs na prace z dziedziny biomikroskopii oka.

[notification type=”information” title=”Allvar Gullstrand (1862-1930)”]

Okulista szwedzki. Zorganizował klinikę okulistyczną przy uniwersytecie w Uppsali i był w niej wykładowcą. Skonstruował wiele przyrządów okulistycznych, m.in. oftalmoskop elektryczny bezodblaskowy oraz lampę szczelinową (1911). Badał problem rozpoznania i korygowania astygmatyzmu. Za całokształt prac nad dioptryką oka został wyróżniony Nagrodą Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny w 1911.[/notification]

W ?Klinice Ocznej? publikowali prace m.in. prof. Witold Kapuściński (1882-1951) z Poznania, który w 1928 roku ogłosił pracę ?Odwarstwienie siatkówki?, prof. Kazimierz Wincenty Majewski (1873?1959) z Krakowa, który w 1929 roku ogłosił pracę ?Patogeneza odwarstwienia siatkówki w oczach krótkowzrocznych?, prof. Jerzy Michał Grzędzielski (1901-1941, zamordowany w masakrze profesorów lwowskich 4 lipca 1941 roku) ze Lwowa, który w 1934 roku ogłosił pracę ?Zagadnienia teoretyczne w odwarstwieniu siatkówki?.

Na IV Zjeździe Okulistów Polskich w Krakowie w 1931 roku przedstawione były dwa główne referaty: prof. Witolda Kapuścińskiego o najnowszych metodach operacji odwarstwienia siatkówki i dr. Adama Zamenhofa o 55 przypadkach odwarstwienia siatkówki, leczonych za pomocą ignipunkcji.

Po II wojnie światowej odtworzeniem i rozwojem polskiej szkoły retinologicznej zajął się profesor Witold Orłowski z Poznania, a jego pracę kontynuowała profesor Krystyna Pecold. Badanie ultrasonograficzne oka w Polsce wprowadziły Halina Czerek-Jaguczańska we Wrocławiu, Bronisława Dyszyńska-Rościszewska w Warszawie i Józef Szczypiński w Poznaniu. Stosowanie laserów w Polsce rozpoczęto w Klinice Okulistycznej Akademii Medycznej w Warszawie kierowanej przez Zofię Falkowską (1915-1993) we współpracy z Wojskową Akademią Techniczną. Prototypy zostały zastosowane w 1965 roku i wkrótce ukazały się liczne prace autorstwa Zofii Falkowskiej, Tadeusza Kęcika i współpracowników o leczeniu laserem w przypadkach odwarstwienia siatkówki.

Światowe standardy w Warszawie

W Klinice Okulistycznej II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego diagnostyka i leczenie odwarstwień siatkówki oraz innych schorzeń tylnego odcinka oka jest domeną wyspecjalizowanego w tej dziedzinie zespołu medycznego. Zespół zorganizowała 20 lat temu ? i nadal go prowadzi ? dr hab. n. med. Maria Kmera-Muszyńska. Dysponujemy pełnym sprzętem wymaganym zarówno do rozpoznawania, jak i leczenia tej grupy chorób. Diagnostyka prowadzona jest za pomocą wszystkich nowoczesnych metod, jakie są wykorzystywane w światowej okulistyce. W poliklinice rocznie przyjmuje się około 10 tysięcy pacjentów, zarówno pozostających pod systematyczną kontrolą kliniki, jak i kierowanych na konsultacje, do diagnostyki i do leczenia z innych ośrodków w Warszawie i całym kraju.
Leczenie operacyjne również nie odbiega od najwyższych standardów światowych. Podobnie jak na świecie, w klinice wprowadzane są coraz bardziej zminiaturyzowane narzędzia. Pierwsze witrektomie wykonywaliśmy narzędziami kalibru 20 g (średnica 0,9 mm), a obecnie do wielu zabiegów używamy kalibru 25 g (0,5 mm) lub 27 g (0,4 mm), co umożliwia nieznacznie inwazyjną, bezszwową chirurgię.

Rocznie w klinice wykonuje się około 600 operacji wewnątrz- i zewnątrzgałkowych, przy czym większość dotyczy przypadków odwarstwienia siatkówki, w dużym odsetku ? skomplikowanych. Oprócz leczenia tego schorzenia, wykonywane są zabiegi w innych chorobach tylnego odcinka oka. Już na początku pierwszej dekady XXI wieku, zgodnie z najnowszymi trendami światowymi, w klinice rozpoczęto operacje schorzeń styku szklistkowo-siatkówkowego, czyli chorób plamki (otwory plamki, błony nasiatkówkowe i zespoły trakcyjne plamki) z zastosowaniem chromowitrektomii, czyli śródoperacyjnego barwienia i usuwania błony granicznej wewnętrznej. Operowani są też pacjenci z cukrzycą, u których wykonuje się witrektomie z powodu makulopatii cukrzycowej lub powikłań retinopatii proliferacyjnej (wylewy krwi, trakcyjne odwarstwienia siatkówki). Dużą grupę stanowią pacjenci ze schorzeniami pourazowymi, jak: podwichnięcia i zwichnięcia soczewek własnych lub implantów wewnątrzgałkowych, ciała obce wewnątrzgałkowe, zapalenia wnętrza gałki ocznej i inne. Klinika była też jednym z pierwszych ośrodków w Polsce, w których rozpoczęto nowoczesne, skuteczne leczenie zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem, od 2002 roku z zastosowaniem terapii fotodynamicznej, a od 2006 roku z zastosowaniem iniekcji doszklistkowych leków anty-VEGF.

Obok działalności usługowej, prowadzimy również szkolenia dla kolegów z wielu ośrodków w Polsce, a wyniki naszej pracy publikujemy w czasopismach naukowych oraz przedstawiamy na kongresach.

Tekst:

Dr n. med. Magdalena Ulińska, lek. Anna Skłodowska

Katedra i Klinika Okulistyki II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, kierownik: prof. dr hab. n. med. Jerzy Szaflik

Samodzielny Publiczny Kliniczny Szpital Okulistyczny, kierownik: prof. dr hab. n. med. Jerzy Szaflik

Artykuł Retinologia ma swoją historię pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Klinika Okulistyki w Lublinie – to tu dokonano pierwszego w Polsce przeszczepu tęczówki. Historia okulistyki związana jest z jej kierownikami i współpracownikami.
Tu od zawsze traktują pacjenta jak człowieka.

Na ogół nie wspomina się o historii Kliniki Okulistyki w Lublinie kreśląc sylwetkę lekarza, luminarza polskiej medycyny. Tym razem jednak uznałem, że warto przypomnieć wielką postać w polskiej okulistyce, jaką był prof. Tadeusz Krwawicz. W kilku zdaniach, naturalnie. Dlaczego?

Bo wielka historia polskiej okulistyki jest w tej klinice. I ciągle jest pisana znaczącymi nazwiskami jej kierowników i ich współpracowników. Prof. Kazimierz Gerkowicz, prof. Zbigniew Zagórski, prof. Tomasz Żarnowski ? to ci ludzie, kierownicy Kliniki, dopisują swoim działaniem kolejne karty dumnej, pracowitej historii.

Milowe kroki prof. Krwawicza

Profesor Krwawicz był jednym z najwybitniejszych na świecie autorytetów w dziedzinie okulistyki XX wieku (zm. w roku 1988). Jako pierwszy, przy pomocy krioekstraktora, usunął zaćmę, dzięki czemu został uznany za ojca kriochirurgii i kriooftalmologii. To w Lublinie stworzył ośrodek okulistyczny o światowej sławie. Kierownikiem Kliniki Okulistyki był przez 32 lata, do roku 1980. Gdy przeszedł na emeryturę, uznano go za jednego z najwybitniejszych twórców postępu okulistyki XX wieku.

Jego osiągnięcia porównywano do największych odkryć w dziedzinie chirurgii okulistycznej, zaliczając je, obok irydektomii von Graeffego w chirurgii jaskry i zamykania przedarć siatkówki Gonina, do trzech milowych kroków, które przesądziły o postępie leczenia operacyjnego chorób oczu w ostatnich stu latach.

Przy tym Profesor był lekarzem ? humanistą, człowiekiem o wszechstronnych zainteresowaniach i szerokich horyzontach, pełnym twórczej inicjatywy, wykorzystującym ją w każdej dziedzinie życia. Jego kariera naukowa przebiegała niezwykle szybko. Już w 1949 roku, na podstawie rozprawy ?Immunologiczne właściwości oka?, habilitował się w Akademii Medycznej w Gdańsku. W trzy lata później (1951), został profesorem nadzwyczajnym, a po sześciu latach (1957), profesorem zwyczajnym. Profesor zawsze twierdził, że chorego nie wolno pozbawiać nadziei, bo ta wyzwala siły do walki, daje motywację. Medycyna rozwija się szybko i to, czego dziś nie można dokonać, może stać się faktem już jutro. Podkreślał też, że chorego pacjenta lekarz nigdy nie może pozostawić samego ze swoim problemem. Oczywiście, nie chodzi o złudne nadzieje ani o banalne ?wszystko będzie dobrze?. Profesor potrafił, dzięki swojej wiedzy, oczytaniu, wrażliwości, dodać otuchy. W sposób jakże prosty, np. mówiąc młodemu człowiekowi, któremu nie da się w tej chwili przywrócić wzroku, że ?był Homer, który też nie widział??. No tak, ale lekarze z pokolenia prof. Krwawicza takimi przykładami sypali jak z rękawa, bo byli wykształconymi humanistami.

Zobowiązania. Bo liczy się człowiek

To, co pozostawił po sobie prof. Krwawicz jako organizator i twórca kliniki, jako uczony, jako dydaktyk i jako człowiek ? zobowiązuje. Nic dziwnego, że jego następcy kontynuowali ? i kontynuują ? kierunek rozwoju, jaki on wyznaczył. Przede wszystkim wprowadzają nowe metody leczenia. Klinika jako jedna z pierwszych w Polsce zaczęła stosować chirurgię zaćmy metodą fakoemulsyfikacji. Pierwsza taka operacja odbyła się w 1994 roku. Obecnie stosowana jest w wielu ośrodkach. Metoda ta zrewolucjonizowała chirurgię zaćmy, umożliwia bowiem operowanie w każdym jej stadium. Jest to też jedna z najbezpieczniejszych metod, dająca najlepsze efekty. Tu dokonano także pierwszego w Polsce przeszczepu tęczówki, wykonywane są przeszczepy rogówki. Tu traktują pacjenta jak człowieka, który ma swoją wrażliwość, myśli, przeżywa emocje. Chory to człowiek z krwi i kości, ze swoimi lękami, niepewnością, bagażem życiowym. I lekarze to rozumieją.

Opinia pacjentów ? ważny wyznacznik

Działanie zgodne z ideałami profesora Krwawicza przyświeca każdemu kolejnemu kierownikowi Kliniki. Dlatego wprowadzanie nowatorskich operacji jest tu tak samo ważne, jak poprawa życia pacjenta standardową już operacją, na którą w Polsce trzeba długo czekać.

?Moja mama od listopada chodziła od jednego okulisty do drugiego i tylko słyszała, że potrzebna operacja, ale są kolejki? Parę dni temu mama wybrała się na wizytę do profesora Żarnowskiego i prosto z jego gabinetu poszła do szpitala, a na drugi dzień miała operację. Mama jest zachwycona. Kolejki kolejkami, ale mama miała zaawansowana zaćmę na obu oczach i parę dni temu zgubiła się wychodząc z domu, żeby wyrzucić śmieci? Przewróciła się, poobijała. Nie była w stanie samodzielnie funkcjonować, była załamana. W tym momencie widzi na jedno oko i jest szczęśliwa, nie czuje się już jak osoba niepełnosprawna. Jestem bardzo wdzięczna prof. Żarnowskiemu, że okazał serce mojej mamie i sprawił, że zaczęła się znowu uśmiechać? ? to jeden z wpisów internetowych.

?Doskonały okulista, bardzo sympatyczny człowiek. Bardzo miło wspominam każdą wizytę u Pana Doktora? ? pisze inny internauta.

Ważne, że podobne opinie wygłaszają pacjenci ?szpitalni?, nie tylko ci przyjmowani w gabinecie prywatnym. ?Byłem załamany ? mówi jeden z nich ? choroba poczyniła już duże postępy. Przede mną była wielka niewiadoma, a właściwie? Zaawansowana jaskra i utrata wzroku. Profesor znalazł czas na rozmowę ze mną, dokładnie powiedział mi, na czym będzie polegało leczenie, także operacyjne, jakie mogą nastąpić powikłania i jakie są szanse. Nabrałem do niego zaufania i było mi łatwiej. Miałem nadzieję, ale i dostrzegłem sens życia nawet takiego niewidomego. Jestem przekonany, że ta odrobina otuchy, jaką wlał w moje serce Profesor pomogła mi w walce o wzrok. Widzę.?

W 2012 roku do Kliniki Okulistycznej w Lublinie trafił młody mężczyzna, który w 2008 roku doznał poważnego urazu oka. Został napadnięty i pobity. Przez 4 lata niedowidział na jedno oko i cierpiał na światłowstręt. Nawet w pochmurny dzień drażniło go światło. Poza tym zmienił się wygląd jego oka: tęczówka stała się czarna. Metodą stosowaną do tej pory w takich przypadkach było wszczepienie sztucznej soczewki, co nie w każdym przypadku dawało zadowalający efekt. Tym razem lekarze podjęli inną decyzję. Postanowili pacjentowi wszczepić sztuczną tęczówkę w kolorze oka chorego. W oku mężczyzny dokonano niewielkiego nacięcia, przez które wsunięto zwiniętą w rulonik sztuczną tęczówkę. To była pierwsza tego typu operacja w Polsce. ?Ta operacja zdecydowanie poprawi jakość widzenia pacjenta i jego komfort psychiczny. Jego oczy będą identyczne? ? powiedział prof. Żarnowski po zabiegu. Czy i kiedy zostaną wykonane kolejne operacje wszczepienia sztucznej tęczówki nie wiadomo. Sztuczna tęczówka kosztuje 12 tys. złotych i jej zakup nie jest finansowany przez NFZ. W Europie wykonuje się około 50 tego typu operacji rocznie.

Pod opieką specjalistów

W Klinice Okulistycznej w Lublinie w roku 2010 ratowano oko Karola Bieleckiego, reprezentanta Polski w piłce ręcznej, po poważnej kontuzji, której doznał podczas meczu z Chorwacją w Kielcach. Zawodnik Chorwacji podając piłkę koledze zahaczył o twarz Bieleckiego, wciskając mu swój kciuk głęboko w oczodół. Sportowca przewieziono do Kliniki w Lublinie. ?Zabieg polegał na zszyciu rany gałki ocznej, która została bardzo poważnie uszkodzona ? mówi prof. Żarnowski. Po zabiegu doktor Dariusz Haszcz, który operował piłkarza, wykonał jeszcze badanie USG, które potwierdziło rozległe uszkodzenia ? mówił Tomasz Żarnowski. ? Kolejne dwie operacje oka Bieleckiego wykonano w Klinice Uniwersyteckiej w Tybindze (Niemcy), gdzie są najlepsi w Europie specjaliści w dziedzinie leczenia skomplikowanych urazów gałki ocznej. Zresztą świetnie ich znamy, bo współpracujemy z nimi już 10 lat. Urazów oka mamy w Polsce wiele: jest dużo wypadków przy pracy i wypadków komunikacyjnych. Leczenie jest trudne i kompleksowe, dlatego cały czas trzeba doskonalić umiejętności.?

Oczy otwarte na problemy

Prof. Żarnowski wraz z prof. Zagórskim przed dwoma laty alarmowali w sprawie zbyt małej ilości operacji wykonywanych w Polsce w stosunku do potrzeb (wykonuje się 165 tysięcy, a powinno ich być 240 tysięcy) i zbyt długiego oczekiwania na zabieg. Na 1 mln mieszkańców powinno się wykonywać co najmniej 6 tys. operacji usunięcia zaćmy, a w Polsce przeprowadza się ich tylko 4,2 tys. To stawia nas na szarym końcu w Europie, choć nie brakuje okulistów, którzy mogą te zabiegi wykonywać.
Wiele krytycznych uwag wypowiada też Profesor na temat powikłań w naszej okulistyce. Podkreśla, że wiele jest ukrywanych przed pacjentami, ale również przed NFZ. Do najczęstszych powikłań należą uszkodzenia torebki soczewki, przesunięcie soczewki naturalnej lub sztucznej, procesy zapalne, wtórne odwarstwienie siatkówki. NFZ nie kontroluje powikłań, sprawdza jedynie prawidłowość dokumentacji, część ośrodków okulistycznych ich zatem nie zgłasza. Ich całkowity brak jest według Profesora niemożliwy. ?Nie kontrolujemy poziomu świadczeń usług medycznych, a NFZ tez nie prowadzi żadnej kontroli? ? podkreślał.

Zarówno prywatnie, jak i zawodowo, prof. Żarnowski to człowiek pogodny, życzliwie uśmiechnięty, łatwo nawiązujący kontakt. Właśnie takie osoby powinny być filarami polskiej opieki nad pacjentem, we wszystkich dziedzinach medycyny.

prof. Tomasz Żarnowski otrzymał nominację profesorską z rąk Prezydenta Bronisława Komorowskiego (2012 r.)

Kierownik z wielką misją

Tomasz Żarnowski jest profesorem nadzwyczajnym (2012 r.), tytuł doktora habilitowanego uzyskał w roku 2005 za pracę ?Kwas kynureninowy, endogenna substancja neuroprotekcyjna w fizjologii i patologii oka?. Ukończył Wydział Lekarski Akademii Medycznej im. prof. Feliksa Skubiszewskiego w Lublinie (obecnie Uniwersytet Medyczny). Odbył wiele staży zagranicznych, m.in. w Norwich, Oxfordzie, Erlangen, Tybindze. Jest autorem bądź współautorem ponad 50 publikacji w specjalistycznych czasopismach naukowych, polskich i zagranicznych. Od 2008 roku pełni funkcję kierownika Katedry Okulistyki i Kliniki Diagnostyki i Mikrochirurgii Jaskry Katedry Okulistyki na Uniwersytecie Medycznym w Lublinie. Głównym obszarem jego zainteresowań jest diagnostyka jaskry oraz zaćmy. W Klinice, którą kieruje, rocznie wykonywanych jest 8 tysięcy operacji i udzielanych ok. 40 tysięcy porad. Profesor jest także konsultantem wojewódzkim w zakresie okulistyki.

W 2000 roku na Kongresie Jaskry w Londynie (wówczas jeszcze dr) Żarnowski i dr Rejdak otrzymali pierwszą nagrodę za pracę na temat syntezy kwasu kynureninowego (substancji neuroprotekcyjnej) w gałce ocznej. Od 2010 roku prof. Żarnowski jest koordynatorem egzaminów testowych organizowanych przez Międzynarodową Radę Okulistyki w Polsce (zakres podstawowy) oraz na terenie Europy Środkowo-Wschodniej (zakres kliniczny). Ośrodek uczestniczy w programie szkoleniowo-stypendialnym Międzynarodowej Rady Okulistyki przyjmując stypendystów z zagranicy.

Artykuł Najważniejszy jest pacjent – Klinika Okulistyki w Lublinie pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Ćwiczenia są jedną z metod leczenia, by zez mógł zniknąć. Rozmowa z dr n. med. Ewą Oleszczyńską-Prost, specjalistą chorób oczu.

Dla kogo są przeznaczone ćwiczenia oczu?

Jedną z metod leczenia zeza, niedowidzenia i krótkowzroczności u dzieci są ćwiczenia wzroku zarówno pleoptyczne, jak i ortoptyczne. Jedynie lekarz okulista, po dokładnym zbadaniu stanu układu wzrokowego u dziecka, może zalecić odpowiednie ćwiczenia oczu, które wykonują wykwalifikowani ortoptyści.

Kiedy z małym dzieckiem trzeba zgłosić się do okulisty?

Jeżeli rodzice lub lekarz pierwszego kontaktu zauważą jakiekolwiek nieprawidłowości w budowie, wielkości czy też w różnym wyglądzie obu oczu powinni natychmiast zgłosić się do okulisty. Nierównoległe ustawienie oczu, czyli naprzemienne lub jednostronne ustawianie się oczu w zezie, drobne drżenia lub szybkie ruchy wahadłowe gałek ocznych mogące wskazywać na występowanie oczopląsu, wymagają zarówno dokładnej diagnostyki okulistycznej, jak neurologicznej, często zobrazowanej badaniami tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego OUN.

Brak czerwonego odblasku z jednego lub obu oczu podczas oświetlenia oczu zogniskowanym światłem (np. przy robieniu zdjęć) może wskazywać na chorobę organiczną oczu, taką jak zaćma wrodzona czy też nowotwór wewnątrzgałkowy. Stwierdzenie jakichkolwiek nierówności w osadzeniu czy w wyglądzie oczodołów lub gałek ocznych może sugerować występowanie anomalii wrodzonych. Nadmierne mrużenie oczu przy świetle wraz z łzawieniem może być objawem bardzo ciężkiej choroby, jaką jest jaskra wrodzona. Schorzenia te wymagają podjęcia natychmiastowego leczenia operacyjnego i farmakologicznego, a następnie odpowiednio zleconych ćwiczeń układu wzrokowego. Zaraz po urodzeniu dziecka rodzice powinni także zwrócić uwagę na wygląd oczu i okolicznych tkanek: czy gałki oczne są prawidłowo osadzone w oczodołach, czy nie ma nieprawidłowej i nadmiernej wydzieliny ropnej lub śluzowej, czy noworodek stara się otwierać oczy. Jeżeli zauważymy jakiekolwiek nieprawidłowości, świadczy to o stanie zapalnym spojówek, powiek lub niedrożności dróg łzowych.

Dzieci urodzone przedwcześnie, ze względu na niedojrzałość układu wzrokowego, badane są w 4., 8.,12. tygodniu życia. Jeżeli nie rozwinie się u nich retinopatia wcześniacza, bardzo często występują wady wzroku: krótkowzroczność lub nadwzroczność, zez, oczopląs, niedowidzenie. Tak więc badanie okulistyczne powinno być wykonane jak najwcześniej, w pierwszym roku życia dziecka. Jeśli rodzice, rodzeństwo lub najbliższa rodzina obciążona jest wadami wzroku lub innymi schorzeniami oczu, mogącymi stanowić czynnik genetyczny, wskazane jest badanie oczu w pierwszym roku życia dziecka. Pamiętajmy, że wiele schorzeń oczu wrodzonych lub występujących od urodzenia można skutecznie wyleczyć, ale jedynie pod warunkiem wczesnego zgłoszenia się do okulisty.

Do jakiego wieku zez u dziecka może być fizjologią?

Dziecko nawiązuje kontakt wzrokowy w 6-8. tygodniu życia. Od tego momentu oczy dziecka powinny być ustawione równolegle i na wprost oraz prawidłowo przesuwać się na boki podczas patrzenia na interesujące go obiekty. U zdrowych dzieci oko nie ?ucieka? od urodzenia. Jeśli zauważymy jakiekolwiek zaburzenie, wcześniej lub później okaże się, że mamy do czynienia z jakąś wadą wzroku.

Jakie są metody leczenia zeza?

Leczenie zeza u dziecka rozpoczynamy zaraz po jego wykryciu. Pierwszym krokiem jest ocena wady wzroku, przy pomocy odpowiednich komputerowych autorefraktometrów, po kilkudniowym podaniu do obu oczu kropli atropinowych w celu porażenia akomodacji. Jeżeli stwierdzimy wadę wzroku, dobieramy odpowiednie okulary lub soczewki kontaktowe, bez względu na wiek dziecka. Pierwszym leczeniem zeza jest stałe ich noszenie.

Jeżeli stwierdzimy niedowidzenie jednego oka, konieczne jest zasłanianie oka zdrowego, w celu zmuszenia oka chorego do odbierania bodźców wzrokowych. Obturację oka zdrowego prowadzimy przez wiele godzin dziennie przez kilka miesięcy, oczywiście w zależności od ciężkości niedowidzenia i wieku dziecka. Dodatkowo zalecamy odpowiednie ćwiczenia pleoptyczne, poprawiające ostrość wzroku. Natychmiast po uzyskaniu jednakowej ostrości wzroku obu oczu, wyrównujemy kąt zeza przy pomocy odpowiednich okularów pryzmatycznych, iniekcji toksyny botulinowej lub zabiegu operacyjnego.

Dalsze leczenie choroby zezowej wymaga stosowania ćwiczeń ortoptycznych, mających na celu wzmocnienie lub wykształcenie widzenia obuocznego. Równoległe ustawienie oczu konieczne jest do rozwoju i utrwalenia prawidłowego widzenia obuocznego, czyli całkowitego wyleczenia zeza.

Jak długo może trwać leczenie?

Długość leczenia zależy od ciężkości schorzenia, czyli głębokości niedowidzenia i wielkości kąta zeza, oraz od wieku dziecka. Jeżeli leczenie rozpoczniemy u małego dziecka, np. u niemowlęcia, to trwa ono krócej. Jednak z reguły takie leczenie trwa kilka lat.

Co to jest zez ukryty?

Zez ukryty jest schorzeniem polegającym na rzadziej lub częściej pojawiających się zaburzeniach równowagi mięśniowej (tzw. heterophoria). Często pojawia się przy niewyrównanych okularami lub soczewkami kontaktowymi wadach wzroku, zarówno plusowych, jak i minusowych. Odchylenie osi widzenia następuje w wyniku przerwania impulsów fuzyjnych, które nie są w stanie dłużej utrzymać widzenia obuocznego. Mechanizmy adaptacyjne u dziecka są tak duże, że pomimo słabej obuoczności jest ono w stanie utrzymać oczy na wprost i zeza na co dzień nie widać. Ujawnia się w sytuacjach zmęczenia, stresu, choroby, gdy organizm jest osłabiony.

Niestety, tak duży wysiłek organizmu wiąże się z wystąpieniem tzw. objawów astenopijnych: mogą pojawić się bóle głowy, szybkie męczenie się podczas pracy wzrokowej, zamazywanie teksu podczas dłuższego czytania lub szybkiego fiksowania naprzemiennie obiektów dalekich i bliskich, trudności w koncentracji, objawy dysleksyjne, bóle lub zaczerwienie gałek ocznych. Z czasem te mechanizmy obronne osłabiają się i pojawia się zez. Często dochodzi do przerwania fuzyjnych mechanizmów obronnych po 30. roku życia lub też po wykonaniu laserowej korekcji wady wzroku.

Na czym polegają ćwiczenia oczu?

Są dwa rodzaje ćwiczeń wzroku: pleoptyczne i ortoptyczne. Ćwiczenia pleoptyczne wykonuje się, gdy mamy do czynienia z niewidzeniem któregoś oka. Najważniejsze w takim przypadku jest zasłanianie ?lepszego? oka ? trzeba to robić prawie przez cały dzień, przez wiele miesięcy. Odpowiednie ćwiczenia pleoptyczne są ćwiczeniami dodatkowymi, które przyśpieszają uzyskanie prawidłowego widzenia wraz z fiksacją centralną oka chorego. Obniżenie ostrości wzroku w oku z ambliopią jest uwarunkowane występowaniem mroczka środkowego i przesunięciem subiektywnego kierunku widzenia ?na wprost? na ekscentryczne miejsce siatkówki, co powoduje powstanie patologicznej koordynacji ruchów całego ciała. Siedliskiem hamowania występującego w ambliopii jest kora mózgowa. Celem ćwiczeń jest: przywrócenie plamce oka zezującego prawidłowej czynności oraz dominacji nad obwodem siatkówki (dochodzi w ten sposób do usunięcia mroczka środkowego i poprawienia ostrości wzroku), odzyskanie przez plamkę głównego kierunku widzenia oraz zmiany lokalizacji przestrzennej siatkówki, koordynacja ruchów oka oraz mięśni szkieletowych kończyn górnych, dolnych i całego ciała z fizjologicznym kierunkiem widzenia, ograniczenie dominacji oka prowadzącego, a przez to usunięcie uwarunkowanych obuocznie odruchów hamujących i zmiany lokalizacji obuocznej.

Leczenie pleoptyczne składa się z kilku etapów, z zastosowaniem odpowiednich aparatów do ćwiczeń.

Gdy dziecko nie ma już niedowidzenia, ale pozostaje zez, stosuje się ćwiczenia ortoptyczne. Ich celem jest doprowadzenie do powstania, wzmocnienia lub rozszerzenia widzenia obuocznego, którego najwyższym stopniem jest stereoskopia, czyli widzenie głębi.

Jak wyglądają ćwiczenia ortoptyczne?

Ćwiczenia ortoptyczne są wskazane w przypadku niedomogi wszystkich trzech stopni widzenia obuocznego, to znaczy jednoczesnej percepcji, fuzji i stereoskopii.
Jednoczesna percepcja to pierwszy stopień widzenia obuocznego. Polega na tym, że pacjent widzi równocześnie obojgiem oczu dwa różne obrazki, np. pokazywane w synoptoforze przed każdym okiem inny. W celu uzyskania jednoczesnej percepcji stosuje się najpierw ćwiczenia obiektywne, takie jak: masaż plamki, kinetyczne pobudzanie obu siatkówek, metodę reorientacji, metodę dwojenia jednoocznego, naprzemienna fiksację. Gdy dziecko uzyska już jednoczesną percepcję, przechodzi się do ćwiczeń subiektywnych, w których sam pacjent, poruszając ramionami synoptoforu, uczy się nakładać obrazki do jednoczesnej percepcji.

Ćwiczenia fuzji rozpoczynamy, gdy korespondencja siatkówek jest znormalizowana, tłumienie przezwyciężone i uzyskaliśmy jednoczesną percepcję w kącie obiektywnym. Należy wtedy wyćwiczyć fuzję z możliwie największym zakresem, co umożliwi utrwalenie widzenia obuocznego i zapobiega nawrotowi zeza.
Gdy podczas leczenia zeza uzyskamy dostateczną ostrość wzroku oka zezującego i jednoczesną percepcje z odpowiednim zakresem fuzji, można przystąpić do ćwiczenia widzenia stereoskopowego. Podczas widzenia stereoskopowego powstaje wrażenie widzenia trzeciego wymiaru, bryły, powstaje pełne widzenie obuoczne, możliwe jedynie u osoby, której oczy są ustawione równolegle w płaszczyźnie czołowej. Widzenie stereoskopowe można ćwiczyć w synoptoforze, stereoskopie, kartach stereogramowych. Widzenia stereoskopowego nie należy utożsamiać z poczuciem głębi, którą można rozróżniać jednym okiem, wykorzystując tzw. wskaźniki głębi.

Czy tymi metodami można leczyć także zeza u dorosłych?

Najlepsze efekty uzyskuje się u dzieci, im mniejsze dziecko tym leczenie przebiega szybciej i jest bardziej skuteczne. Niemniej jednak ćwiczenia prowadzimy nawet u dzieci i młodzieży kilkunastoletniej. Im jednak wcześniej, tym lepsze efekty i tym większa szansa wyleczenia u dziecka zeza i wykształcenia widzenia obuocznego, czasami nawet z przywróceniem widzenia stereoskopowego.

Artykuł Zez – ćwiczenia w leczeniu pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Niniejszy artykuł prezentuje jedne z najczęściej występujących dolegliwości oczu: ich etiologię, objawy oraz możliwości leczenia.

Alergiczne zapalenie spojówek

Alergiczne zapalenie spojówek jest skutkiem IgE zależnej nadwrażliwości na alergen, czyli nadwrażliwości typu I. Po wniknięciu drażniących alergenów dochodzi do ich związania z przeciwciałami IgE eksponowanymi przez receptory komórek tucznych i bazofilów. W wyniku tego związania z komórek tucznych i bazofilów zostają uwolnione mediatory zapalne, takie jak: histamina, leukotrieny czy aktywatory kinin. Związki te są odpowiedzialne za objawy reakcji alergicznej. Dziedziczną skłonność do nadmiernego wytwarzania przeciwciał IgE rozpoznających niektóre alergeny występujące w środowisku nazywamy atopią.

Według różnych szacunków alergiczne zapalenie spojówek dotyka od 10 do 50 proc. populacji. Często współistnieje z innymi chorobami alergicznymi. W zależności od czasu trwania rozróżniamy sezonowe i całoroczne alergiczne zapalenie spojówek. Jeśli zapaleniu spojówek towarzyszy reakcja zapalna rogówki, mówimy o łagodniejszym ? wiosennym (VKC), lub bardzo ciężkim ? atopowym zapaleniu spojówki i rogówki (AKC). Atopowe zapalenie spojówki i rogówki prowadzi do bliznowacenia spojówki, zrostów spojówki powiekowej ze spojówką gałkową, bliznowacenia rogówki i w konsekwencji do znacznego osłabienia widzenia. Należy wspomnieć również o olbrzymiobrodawkowym zapaleniu spojówek, będącym reakcją nadwrażliwości spojówki powiekowej na drażnienie złogami śluzu lub osadami białkowymi na soczewkach kontaktowych czy protezach ocznych.

Objawy

Pacjent z alergicznym zapaleniem spojówek najczęściej skarży się na symetryczne, obustronne pieczenie, zaczerwienienie, uczucie piasku pod powiekami, łzawienie oczu oraz świąd. W badaniu obserwujemy przekrwienie i obrzęk spojówek oraz nasiloną w różnym stopniu reakcję brodawkową spojówki. Często dolegliwościom tym towarzyszą objawy alergicznego nieżytu nosa. Objawy jednostronne czy duża ilość ropnej wydzieliny zmniejszają prawdopodobieństwo alergicznego podłoża dolegliwości.

Leczenie

Podstawową zasadą leczenia alergii jest unikanie czynnika wywołującego dolegliwości. Należy również minimalizować działanie czynników mogących nasilać dyskomfort, np. dymu tytoniowego, wiatru, suchego powietrza. Regularne stosowanie kropli nawilżających zmniejsza ilość alergenów w worku spojówkowym oraz łagodzi podrażnienia powierzchni oka. Ulgę w dolegliwościach mogą przynieść zimne okłady na powieki lub schłodzone krople do oczu. Nie należy stosować okładów z herbaty czy ziół, ponieważ są silnymi alergenami.

Podstawą leczenia są leki podawane w formie kropli ocznych. Pacjentowi można zalecić dospojówkowe leki przeciwhistaminowe, jak: emedastyna, lewokabastyna. Odwracalnie blokują one receptory histaminowe w spojówce i powiekach, zmniejszając świąd, pieczenie, obrzęk spojówek i nadmierne wydzielanie łez. W formie kropli do oczu dostępne są stabilizatory mastocytów, hamujące ich degranulację i zmniejszające tym samym stężenie mediatorów zapalnych: kromoglikan dwusodowy, nedokromil sodu oraz lodoksamid. Dysponujemy również preparatami łączącymi w sobie działanie przeciwhistaminowe i stabilizujące wobec mastocytów: olopatadyna, ketotifen, epinastyna oraz azelastyna. W łagodnych alergicznych zapaleniach spojówek nie powinno stosować się dospojówkowych preparatów steroidowych.

W zapaleniach przebiegających z zajęciem rogówki dysponujemy: deksametazonem, fludrokortyzonem, fluorometolonem, octanem fluorometolonu oraz prednizolonem. Czasem wykorzystywane są również leki będące immunomodulatorami, wpływające na aktywność limfocytów T i cytokiny pozapalne.

Do stosowania na skórę powiek zaleca się pimekrolimus w kremie lub takrolimus w maści. W ciężkich postaciach zapalenia spojówki i rogówki można zalecić robione 2% krople z cyklosporyny. Dyskusyjne pozostaje stosowanie leków OTC obkurczających naczynia, zawierających nafazolinę lub tetryzolinę.

Jeżeli objawom ocznym alergii towarzyszą inne objawy ogólne lub jeśli objawy oczne są bardzo silnie wyrażone, można rozważyć wdrożenie leczenia ogólnego lekami: przeciwhistaminowymi, kortykosteroidami lub cyklosporyną. Rejestracje do ogólnego podawania w alergicznym zapaleniu spojówek posiadają: bilastyna, cefyryzyna oraz lewocetyryzyna, a jeśli alergiczne zapalenie spojówek towarzyszy alergicznemu zapaleniu błony śluzowej nosa: feksofenadyna, loratadyna i rupatadyna. Cyklosporyna zarezerwowana jest dla leczenia AKC o ciężkim przebiegu, grożącym utratą widzenia. W przypadku udokumentowanych alergii na pyłki roślin, roztocza, alergeny zwierząt i mikrogrzybów, można zaproponować pacjentowi immunoterapię swoistą ? odczulanie.

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem ? AMD

AMD zyskało status choroby cywilizacyjnej. W krajach rozwiniętych jest najczęstszą przyczyną nieodwracalnej utraty wzroku u pacjentów po 50. roku życia. Jest to postępująca choroba zwyrodnieniowa plamki żółtej ? obszaru siatkówki odpowiedzialnego za widzenie centralne. Choroba ma wieloczynnikowe podłoże, m.in.: genetyczne, środowiskowe, zaburzenia układu odpornościowego, zaburzenia metaboliczne poszczególnych warstw siatkówki, stres oksydacyjny. W siatkówce gromadzi się lipofuscyna ? produkt upośledzonego metabolizmu lizosomalnego komórek nabłonka barwnikowego siatkówki. Tworzą się druzy, czyli nieprawidłowe złogi między nabłonkiem barwnikowym siatkówki a błoną Brucha. Siatkówka narażona jest na przewlekły stan zapalny i stres oksydacyjny. Nabłonek barwnikowy siatkówki staje się hiperpigmetyczny lub zanika. Może pojawić się neowaskularyzacja poddołkowa (CNV), której konsekwencją są: przeciek płynu z patologicznych naczyń, surowicze uniesienie plamki, krwotoki podsiatkówkowe oraz tworzenie się blizn w plamce.

AMD dzieli się na postać zanikową (suchą) oraz wysiękową (mokrą), w której występuje CNV. Znacznie częściej, bo u około 85 proc. chorych, występuje sucha postać AMD.

Objawy

Choroba dotyczy obojga oczu, ale objawy pojawiają się w różnym czasie i są różnie nasilone. Najczęściej pierwszymi zgłaszanymi przez pacjentów dolegliwościami są zaburzenia widzenia z bliska. Chorzy skarżą się na krzywiące się linie czytanego tekstu, pojawianie się plam, mroczków w centrum widzenia. Z czasem również przy patrzeniu w dal pojawia się krzywienie obrazu, czyli metamorfopsje. Pacjenci zgłaszają stałą plamę przed okiem, problemy z rozpoznawaniem twarzy. W postaci wysiękowej powodem wizyty okulistycznej może być znacząca utrata widzenia w zajętym oku.
W monitorowaniu przebiegu choroby wykorzystywany jest test Amslera (wykonywany przez pacjenta w domu), badanie optycznej koherentnej tomografii (OCT), angiografię fluoresceinową (AF) oraz angiografię z zielenią indocyjaniny (ICG).

Leczenie suchego AMD

Podstawą leczenia suchego AMD jest eliminacja czynników ryzyka (palenie tytoniu, otyłość, nadciśnienie tętnicze), odpowiednia dieta oraz suplementacja. Zróżnicowana dieta powinna zawierać zielone warzywa, owoce, ryby morskie, orzechy, oleje roślinne. Dostępne suplementy diety mają za zadanie wzmocnić układ antyoksydacyjny oczu. Mogą zawierać pigmenty plamkowe: luteinę, zeaksantynę lub mezo-ksantynę; wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3; jony metali: cynk, mangan, miedź, selen; witaminy C, E oraz glutation.

Leczenie wysiękowego AMD

Od 2000 r. w walce z CNV stosuje się terapię fotodynamiczną ? PDT. Leczenie polega na dożylnym podaniu werteporfiny wychwytywanej przez śródbłonek patologicznych naczyń, a następnie miejscowym naświetlaniu laserem diodowym, co powoduje aktywację leku i niszczenie nieprawidłowych naczyń. Uznaje się, że przyczyną neowaskularyzacji w wysiękowej postaci AMD jest zaburzona równowaga między czynnikami proangiogennymi, np. czynnikiem wzrostu śródbłonka naczyń VEGF a czynnikami antyangiogennymi.

Na polskim rynku dostępne są przeciwciała monoklonalne anty-VEGF podawane w iniekcjach doszklistkowych: bewacizumab stosowany na zasadach off-label oraz ranibizumab posiadający rejestrację okulistyczną. Od niedawna dostępna jest również aflibercept ? lek biologiczny będący receptorem pułapką dla VEGF.

Artykuł Wybrane dolegliwości oczu pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Soczewki kontaktowe – ciągle poszukuje się dla nich nowych zastosowań. Najnowsze osiągnięcia to to m. in. możliwość całodobowego monitorowania ciśnienia wewnątrzgałkowego, czy też kontrola poziomu glukozy we łzach pacjenta z cukrzycą.

Historia kontaktologii sięga XVI wieku, kiedy Leonardo da Vinci opracował projekt pierwszej soczewki korekcyjnej nakładanej bezpośrednio na gałkę oczną. Kontynuując jego myśl, Thomas Young (1773-1829) umieścił na oku pięciomilimetrową tubę wypełnioną wodą, zakończoną soczewką, korygując w ten sposób własną wadę wzroku. Na przełomie XIX i XX wieku pojawiły się szklane soczewki kontaktowe, a w latach 40. XX wieku do produkcji soczewek kontaktowych użyto polimetakrylanu metylu ? PMMA (popularnego pod nazwą pleksiglas). Ten przełomowy materiał miał jednak dużą wadę: nie przepuszczał tlenu, co ograniczało czas noszenia soczewek. Kolejnym krokiem milowym było wynalezienie materiałów hydrożelowych, umożliwiające powstanie pierwszych miękkich soczewek kontaktowych. Najnowsze, silikonowo-hydrożelowe soczewki kontaktowe cechują się bardzo wysoką przepuszczalnością tlenu.

Rodzaje soczewek

Soczewki kontaktowe, ze względu na budowę, możemy podzielić na miękkie, sztywne (twarde) i hybrydowe (sztywna część centralna i miękka obwodowa). Miękkie soczewki, najpowszechniej stosowane, są stosunkowo łatwe w dopasowaniu, komfortowe dla pacjenta i mogą skorygować większość prostych wad wzroku. Soczewki sztywne wymagają specjalistycznego dopasowania i są produkowane na indywidualne zamówienie. Są one mniej komfortowe i adaptacja do ich noszenia jest dłuższa, jednak umożliwiają najwyższą jakość widzenia. Ich największą zaletą jest możliwość korekcji wszelkich, nawet bardzo skomplikowanych wad refrakcji.
Soczewki mogą być noszone w trybie dziennym
? wymagającym zdejmowania przed snem, lub przedłużonym ? umożliwiającym pozostawienie soczewki na oku nawet przez miesiąc.

Zastosowania

Soczewki optyczne służą do korekcji wad wzroku. Istnieje wiele geometrii zarówno miękkich, jak i twardych soczewek: sferyczne ? do korekcji wad sferycznych (krótkowzroczności i nadwzroczności), asferyczne ? o podwyższonych parametrach optycznych, toryczne ? umożliwiające korekcję astygmatyzmu oraz wieloogniskowe do korekcji starczowzroczności, czyli zapewniające pacjentom ostre widzenie zarówno dali, jak i bliży. Wielokrzywiznowe twarde soczewki umożliwiają korekcję skomplikowanych wad krzywizny rogówki, np. w stożku rogówki, ekstazji po zabiegach laserowych lub urazach. Soczewki ortokeratologiczne zakładane są na noc i modelują w trakcie snu powierzchnię rogówki, aby w ciągu dnia zapewnić dobre widzenie bez soczewek. Warto zaznaczyć, że jest to jedyna forma korekcji o udokumentowanej roli w hamowaniu postępu krótkowzroczności u dzieci.

Miękkie soczewki z wysoko gazoprzepuszczalnych materiałów mogą spełniać funkcję opatrunku dla powierzchni oka. Terapeutyczna funkcja soczewek wykorzystywana jest w stanach pooperacyjnych, po urazach lub przy niedomykalności powiek.

Dostępne są także soczewki z kolorowym nadrukiem, umożliwiające zmianę koloru tęczówki. Te z całkowicie kryjącym rysunkiem umożliwiają np. maskowanie bielma rogówki.

Nowości

Ciągle poszukuje się nowych zastosowań dla soczewek kontaktowych. Dzięki soczewce Triggerfisch, stworzonej przez szwajcarską firmę Sensimed, możliwe jest całodobowe monitorowanie ciśnienia wewnątrzgałkowego. Jest to jednorazowa soczewka silikonowo-hydrożelowa z czujnikiem telemetrycznym, którą można nosić do 24 godzin. Soczewka Triggerfisch, choć uzyskała już europejskie certyfikaty bezpieczeństwa, na razie znalazła zastosowanie głównie w badaniach klinicznych.
Soczewki kontaktowe są wykorzystywane również jako nośnik leków okulistycznych. Główny wysiłek naukowy jest poświęcony optymalizacji procesu nasączania soczewek lekiem oraz procesu uwalniania leku na powierzchni oka. W lutym 2014 r. naukowcy z UCLA School of Dentistry zaprezentowali nową technologię umożliwiającą inteligentną dystrybucję leków przeciwjaskrowych. Lek jest łączony z nanodiamentami. Połączenie to jest przerywane przez lizozym naturalnie występujący we łzach ludzkich. Daje to pewność, że lek jest uwalniany tylko w worku spojówkowym pacjenta, a nie na przykład podczas przechowywania.
Na początku tego roku firma Google ogłosiła, że jest w trakcie testowania prototypu soczewki monitorującej poziom glukozy we łzach pacjentów z cukrzycą. W soczewce tej jest zatopiony sensor glukozy i mikroczip, zdolny do przesyłania wyników z sekundową częstotliwością. Poziom glukozy we łzach i krwi ściśle ze sobą korelują. Nie trzeba nikogo przekonywać o ile łatwiejsza byłaby dla pacjentów kontrola glikemii dzięki takiej soczewce. Firma Google zapowiada zastosowanie w soczewkach różnokolorowego światła ledowego do wysyłania alertów o niebezpiecznie niskim lub wysokim poziomie glukozy.

Zasady bezpieczeństwa

Bezpieczeństwo noszenia soczewek zależy od przestrzegania prostych zasad. Soczewki powinny być dobierane przez lekarza okulistę, który oceni stopień dopasowania soczewki oraz skontroluje rogówkową tolerancję na soczewki. Przed zakładaniem i zdejmowaniem soczewek konieczne jest umycie i wysuszenie rąk. Po zdjęciu soczewki wymagają mechanicznego czyszczenia. Należy codziennie wymieniać płyn pielęgnacyjny w pojemnikach do przechowywania. Pojemnik trzeba codziennie czyścić oraz często wymieniać na nowy. Jedynie w soczewkach do przedłużonego noszenia można pozwolić sobie na drzemkę. Soczewki nie mogą mieć kontaktu z wodą ­? zdejmujemy je więc przed kąpielą, nie stosujemy na basenie, w morzu czy w innych akwenach. Jeśli oczy są zadrażnione, należy zdjąć soczewki i skonsultować się z lekarzem okulistą.

Możliwe powikłania

Soczewki znacząco podnoszą komfort życia pacjentów z wadami refrakcji, ale mogą być potencjalnym źródłem dolegliwości okulistycznych. Zbyt ciasna soczewka lub soczewka o zbyt małych parametrach przepuszczalności tlenu będzie powodować niedotlenienie rogówki. To z kolei prowadzi do neowaskularyzacji rąbkowej części rogówki, punktowych ubytków nabłonka, obrzęku miąższu, a nawet zmniejszenia liczby komórek śródbłonka rogówki. Niedotlenienie rogówki często objawia się dyskomfortem i niską tolerancją soczewek, ale może też niestety nie powodować wyraźnych dla pacjenta dolegliwości.

Bardzo rzadkim powikłaniem noszenia soczewek kontaktowych jest olbrzymiokomórkowe zapalenie spojówek. Zapalenie jest alergiczną reakcją na systemy pielęgnacyjne lub białka gromadzące się na soczewce bądź mechaniczne drażnienie spojówek przez zbyt luźną soczewkę.

Potencjalnie najgroźniejszym powikłaniem niewłaściwego użytkowania soczewek kontaktowych są infekcyjne zapalenia rogówki. Czynnikiem etiologicznym mogą być bakterie, grzyby lub akantameba. Bakteryjne zapalenie rogówki dotyka do około 0,21 proc. użytkowników soczewek. Pacjenci, którzy nie zdejmują soczewek podczas kąpieli lub pływania na basenie narażeni są na zakażenie akantamebą.

Tekst:

Lek. Katarzyna Szymanek, lek. Ewelina Bińczyk.

Artykuł Soczewki kontaktowe dają nowe możliwości pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Informatyzacja szpitala: W SPKSO został wdrożony specjalny system informatyczny oparty na najnowocześniejszych rozwiązaniach bazodanowych, który pozwala na elastyczną modyfikację i dostosowanie systemu do unikalnych potrzeb szpitala.

Pierwszego stycznia 2000 r. Samodzielny Publiczny Kliniczny Szpital Okulistyczny (SPKSO) w Warszawie rozpoczął swoją działalność jako samodzielna jednostka ochrony zdrowia. Na jej czele stanął prof. dr hab. n. med. Jerzy Szaflik. Placówka jest bazą dla Katedry i Kliniki Okulistyki II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego (WUM). W szpitalu znalazło zatrudnienie 80 pracowników.

Informatyzacja szpitala

Prof. dr hab. n. med. Jerzy Szaflik, znając realia prowadzenia placówek medycznych, zapoczątkował proces tworzenia i wdrożenia autorskiego zintegrowanego systemu informatycznego do obsługi dokumentacji medycznej.

Prace przebiegały etapami. Na początku szpital wyposażono w sieć komputerową kategorii 5e, zabezpieczoną zaporą ogniową pracującą pod kontrolą systemu FreeBSD. Rdzeniem funkcjonalnym stał się sieciowy system informatyczny pracujący w środowisku DOS, zapewniający rejestrację danych pacjentów i podstawowe funkcje statystyczne. Komplementarnymi systemami w księgowości i kadrach stały się rozwiązania firmy WAPRO. W 2001 r. do tych działów wdrożono zintegrowany system obsługi CL Zdrowie, który pracuje i ewaluuje do dnia dzisiejszego.

W 2008 r. nastąpił przełom w działaniu szpitala i jego strukturze informatycznej. Wdrożony został zintegrowany system informatyczny Clini-Net oparty na najnowocześniejszych rozwiązaniach bazodanowych, pozwalających na elastyczną modyfikację i dostosowanie systemu do unikalnych potrzeb Szpitala Okulistycznego. System działa na wielu platformach sprzętowych i programowych dzięki zastosowaniu technologii WWW do komunikacji z użytkownikami. W celu podniesienia bezpieczeństwa zastosowano technologię SSL, dzięki czemu dostęp do aplikacji odbywa się za pośrednictwem szyfrowanego połączenia i przeglądarki internetowej.
System składa się z kilku zintegrowanych ze sobą modułów pozwalających na sprawną obsługę pacjenta na każdym etapie leczenia, począwszy od rejestracji, poprzez wizytę, poradnię specjalistyczną, diagnostykę obrazową, zabiegi operacyjne, hospitalizację i zakończywszy na wizytach kontrolnych. Część medyczna systemu zintegrowana jest z bazą danych apteki i magazynu, co pozwala na kontrolowanie ruchu leków i materiałów medycznych.

Elektroniczny obieg danych rozpoczyna się w momencie rejestracji pacjenta w klinice. Dane pacjenta wprowadzane są do systemu. Dzięki integracji z systemem eWUŚ automatycznie weryfikowane jest ubezpieczenie pacjenta. Elektroniczny terminarz pozwala ustalić terminy wizyt, a lista pacjentów z podziałem na godziny przyjęcia wyświetlana jest w gabinecie. Udzielone świadczenie okulistyczne opisywane jest elektronicznie za pomocą formularzy i szablonów. Bezpośrednio z gabinetu lekarskiego pielęgniarka wyznacza terminy kolejnych konsultacji medycznych wraz ze skierowaniami do pracowni diagnostycznych oraz na bieżąco generuje z systemu dokumenty medyczne (recepty, skierowania, zaświadczenia, itp.). W przypadku kwalifikacji pacjenta do hospitalizacji generowane jest zlecenie wykonania procedur na oddziale i bloku operacyjnym.

Moduł Ostry Dyżur dodatkowo został wyposażony w możliwość nadawania priorytetów przyjęć pacjentów z nagłymi przypadkami (system kolorów), poprzez nadanie statusu określającego stan kliniczny pacjenta, włącznie z kwalifikacją do przyjęcia poza kolejnością.

Moduł Oddział przeznaczony jest dla personelu zaangażowanego w proces leczenia pacjenta na oddziale. Umożliwia on elektroniczne dokumentowanie ruchu chorych, prowadzenie dokumentacji medycznej i statystycznej, kodowanie wykonanych procedur, zlecania terapii i leków, odnotowywanie zakażeń oraz dokumentowania pielęgnacji pacjentów. Zawiera również wiele funkcji wspomagających pracę lekarzy i pielęgniarek na oddziale.

Moduł Blok Operacyjny posiada graficzne narzędzie planowania i kontroli realizacji zabiegów w czasie rzeczywistym z podziałem na poszczególne sale zabiegowe. Umożliwia prowadzenie dokumentacji operacyjnej i automatycznie generuje dokumentację operacji na podstawie zgromadzonych danych o wykonanych procedurach, wykorzystanych materiałach, składzie zespołu, itd. Dodatkową funkcjonalnością jest możliwość przechowywania kart anestezjologicznych, analizy i generowania raportów z prac bloku zabiegowego, dostęp do wszystkich, w tym obrazowych wyników badań pacjenta oraz materiału wideo z zarejestrowanego zabiegu w technologii full HD.

System serwerowy

Opisany system zbudowany jest na zaawansowanej platformie informatycznej składającej się z trzech serwerów fizycznych. Dwa pełnią funkcję serwera aplikacji i serwera bazy danych, które wyposażone są w macierzowe zestawy dyskowe zapewniające właściwy poziom bezpieczeństwa gromadzonych danych (w przypadku awarii każdy z serwerów może przejąć funkcję drugiego, co pozwala na zminimalizowanie czasu przestoju systemu) oraz serwera do tworzenia i odtwarzania kopii bezpieczeństwa oraz prac testowych, wyposażony w stację taśm LTO z robotyką, który zbiera dane ze wszystkich serwerów pracujących na potrzeby systemu. Zastosowane rozwiązanie umożliwia gruntowną weryfikację zapisanych danych oraz pozwala na łatwe testowanie planowanych rozwiązań bez zakłócania pracy podstawowego systemu.

Do kontroli użytkowników, zarządzania komputerami w poszczególnych gabinetach i innych prac informatycznych zastosowano zestaw serwerów Active Directory opartych na platformie Microsoft. Pozwoliły one między innymi na wprowadzenie sieci bezprzewodowej na terenie szpitala w bezpiecznym trybie WPA2 Enterprise dającym możliwość kontroli dostępu na poziomie użytkownika.

Nad całością bezpieczeństwa i zagrożeń płynących z internetu czuwa podwójny system zabezpieczeń zapory ogniowej opartej na rozwiązaniach ZyWall USG oraz Linux FreeBSD.

Diagnostyka obrazowa i nowa platforma systemowa

Kolejnym etapem wdrożenia systemu informatycznego w szpitalu stała się integracja okulistycznych urządzeń diagnostycznych z systemem Clini-Net i poszerzenie przechowywanej elektronicznie dokumentacji medycznej o dane obrazowe. W tym celu zaplanowano znaczącą modyfikację bazy sprzętowej platformy informatycznej oraz dostosowanie systemu Clini-Net. Modułem obsługującym będzie Diagnostyka, jest to moduł integrujący urządzenia medyczne z systemem Clini-Net, umożliwiający pełny przepływ danych pomiędzy pracowniami diagnostycznymi i gabinetami w szpitalu i poradni. Zastosowanie powyższego rozwiązania pozwoli na stały dostęp do wszystkich danych klinicznych z innych pracowni, oddziałów szpitala i poradni, materiałów wideo i ich opisów, dając możliwość importu i eksportu badań na dowolny nośnik danych.

Nowa platforma systemowa opiera się na zestawie macierzy dyskowych magazynujących dane z funkcją wzajemnej replikacji (ciągłego i wzajemnego kopiowania) oraz wydajnym połączeniem systemów w nowej światłowodowej technologii Fibre Channel 16. Wymiana danych i obsługa połączeń jest realizowana przez klaster serwerów wirtualizacyjnych, złożonych z trzech maszyn działających pod kontrolą systemu VMware i wspólnie zarządzanych, na których pracować będą systemy wirtualne obsługujące bazę danych, aplikację, akwizycję danych i raportowanie. Zmodernizowany został również system tworzenia kopii bezpieczeństwa z biblioteką taśmową do nowego standardu LTO6 oraz zestaw przełączników sieciowych, stanowiących sieć szkieletową dla wszystkich podsieci do technologii 10Gb Ethernet.

Infrastruktura

Aby sprostać wymogom bezpieczeństwa danych oraz zwiększonemu strumieniowi przesyłanych informacji, podjęte zostały działania w celu usprawnienia sieci komputerowej oraz stworzenia centralnego systemu zasilania awaryjnego z dedykowanym zasilaniem elektrycznym. Prace podzielono na dwa etapy.
Nowa sieć komputerowa LAN (200 punktów sieciowych) oparta jest na rozwiązaniu AMP CO Plus, wysoce wydajnym systemie kablowym opracowanym w standardzie Cat 7 i przygotowanym do Cat 7a. Każde z gniazd można łatwo modyfikować, gdyż system połączeń kablowych zbudowany jest modułowo i pozwala na dowolną konfigurację. Umożliwia podłączenie urządzeń typu: komputer, telefon, urządzenie audio/wideo, itp. W tej konfiguracji system zapewnia dwa otwarte złącza, w które wkłada się aktualnie potrzebne moduły. Sieć jest podzielona na podrzędne punkty dystrybucyjne (PPD) połączone dwutorowo, światłowodem i kablem Cat 7, co eliminuje ryzyko awarii w przypadku uszkodzenia jednego z torów.

W ramach projektu rozbudowy została wyodrębniona sieć zasilająca komputery i systemy serwerowe, podłączona równolegle z siecią komputerową, która eliminuje ryzyko wystąpienia zakłóceń pochodzących z pozostałej części sieci elektrycznej szpitala, co w znacznym stopniu podnosi poziom bezpieczeństwa danych i urządzeń komputerowych.

W drugim etapie sieć komputerowa zostanie wyposażona w centralny zasilacz awaryjny, co w połączeniu z niezależnym generatorem prądu pozwoli na nieprzerwane działanie systemów komputerowych, nawet w przypadku awarii zasilania centralnego.

W planach szpitala jest również poprawa mobilności działania lekarzy i przyspieszenie wprowadzania informacji do systemu poprzez wdrożenie modułu Tablet

Oddziałowy.

Moduł Tablet Oddziałowy to dodatkowy moduł systemu CGM Clini-Net, przeznaczony dla lekarzy i pielęgniarek, napisany specjalnie na tablety z ekranem dotykowym. Wspomaga pracę personelu medycznego bezpośrednio przy pacjencie. Umożliwia przede wszystkim odnotowanie podjętych decyzji i wykonanych czynności przy pacjencie bez konieczności udawania się do stacjonarnego stanowiska roboczego. Użycie klawiatury ograniczone jest do minimum. System pozwoli na bieżącą identyfikację pacjenta, zostanie wprowadzona elektroniczna karta gorączkowa, stały elektroniczny dostęp do treści dokumentacji medycznej, włącznie z diagnostyką obrazową i materiałami wideo oraz historią pobytu pacjenta. Moduł dodatkowo daje możliwość zlecenia leków i badań podczas obchodu, odnotowania podania leków przy pacjencie oraz dostęp do obrazów radiologicznych.

Inne aktywności

Szpital jest prekursorem w dziedzinie transmisji obrazu wysokiej rozdzielczości mikrochirurgii okulistyki przez internet.

W ramach pracy dydaktycznej szpitala w 2012 r. wdrożony został autorski system do rejestracji i transmisji obrazu w technologii full HD, za pośrednictwem sieci LAN i internetu, z pola operacyjnego i sal operacyjnych.

Wszystkie sale operacyjne wyposażone są w rejestratory i kamery full HD (wysokiej rozdzielczości) oraz terminale audio-wideo, które pozwalają na równoległą transmisję obrazu i dźwięku z sali operacyjnej oraz obrazu z mikroskopu mikrochirurgicznego, endoskopu lub lasera femtosekundowego. Zastosowane rozwiązania pozwoliły na rozpoczęcie rejestracji wszystkich zabiegów operacyjnych, które przechowywane są na dedykowanym serwerze, wyposażonym w macierz dyskową o pojemności 26 TB. Proces archiwizowania zabiegów jest zautomatyzowany i pozwala na dostęp do archiwów z dowolnego autoryzowanego komputera w klinice. W praktyce oznacza to to, że pole operacyjne (5 cm2) może być rejestrowane i przesyłane w technologii full HD, w czasie rzeczywistym przez internet do dowolnej lokalizacji na świecie i może być wyświetlane na urządzeniu dowolnego typu: tablet, smartfon, komputer, rzutnik full HD mogący wyświetlić obraz na ekranie 5 m na 5 m, nie tracąc na jakości obrazu. Zabiegi operacyjne można obejrzeć śledząc każdy szczegół, bez zmiany kolorów i tempa wykonywanych przez operatora czynności.
Powyższy system był wykorzystywany na licznych zjazdach i spotkaniach naukowych, przy dużym aplauzie i zainteresowaniu ze strony środowisk naukowych.

Obecnie w Samodzielnym Publicznym Klinicznym Szpitalu Okulistycznym w Warszawie pracuje ponad 200 pracowników, z których większość korzysta z systemów komputerowych.

Tekst:

Rafał Filipowicz, Adam Zakroczymski, Michał Stępniewski

Artykuł Informatyzacja szpitala ? nowe możliwości pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Pęcherz nadreaktywny – o przyczynach występowania OAB oraz innowacyjnych metodach leczenia opowiada prof. dr hab. Zbigniew Wolski, prezes Polskiego Towarzystwa Urologicznego, kierownik Katedry i Kliniki Urologii Ogólnej, Onkologicznej i Dziecięcej Collegium Medicum UMK w Bydgoszczy.

Czym jest pęcherz nadreaktywny?

Nadreaktywnością pęcherza moczowego (overactive bladder, OAB) nazywamy zespół objawów, na które składają się parcia naglące (niezależne od wypełnienia pęcherza, niemożliwe do opanowania przez pacjenta potrzeby oddania moczu i obawa przed popuszczeniem), częstomocz dzienny (powyżej 8 razy dziennie) i nocny, zwany nokturią (1-2 razy częściej niż zazwyczaj), oraz nietrzymanie moczu. Warunkiem koniecznym do zdiagnozowania pęcherza nadreaktywnego jest wykluczenie innych chorób dróg moczowych, w których przebiegu towarzyszą podobne objawy. Takimi chorobami są m.in. rak pęcherza moczowego, bakteryjne zapalenie pęcherza moczowego, kamice: pęcherza moczowego i dolnych dróg moczowych, a także rozrost gruczołu krokowego u mężczyzn.

Jakie są przyczyny występowania nadreaktywności pęcherza?

Najczęściej to sprawa idiopatyczna, a więc niewyjaśnionego pochodzenia. Zdarza się, że receptory w pęcherzu są pobudzane i zmuszane do obkurczenia się mięśniówki pęcherza, np. w stanach stresu. Nawet gdy pęcherz nie jest całkowicie wypełniony, pojawia się potrzeba nagłego oddania moczu. Wpływa to na znaczne obniżenie jakości życia, poczucie wstydu, zakłopotania. Z drugiej strony mamy do czynienia z objawami występującymi w określonych stanach chorobowych ? cukrzycy, chorobie Parkinsona, stwardnieniu rozsianym, różnych postaciach dysfunkcji neurogennej pęcherza związanych z wadami rdzenia kręgowego. U mężczyzn nadreaktywność pęcherza może pojawiać się w zespole chorobowym związanym z rozrostem łagodnym gruczołu krokowego czy też zapalenia gruczołu krokowego.

U jakiego odsetka populacji występuje ten problem?

Z międzynarodowych statystyk wynika, że objawy OAB, o różnym stopniu nasilenia, występują u 16 proc. dorosłych mieszkańców Europy i USA. Najczęściej u kobiet po 44. roku życia i u mężczyzn ? po 60. Z problemem zmaga się około 50 mln Europejczyków, w tym sześć milionów Polaków. Wydaje się to jednak liczbą zawyżoną, ponieważ nie prowadziliśmy badań, które uwiarygodniłyby owe szacunki. Z danych NFZ gromadzących informacje dotyczące leków stosowanych w nasilonych postaciach pęcherza nadreaktywnego, w 40 proc. refundowanych, wynika że w ubiegłym roku zażywało je około 82 tys. pacjentów. Trzeba jednak pamiętać, że wraz ze starzeniem się społeczeństwa zapadalność na choroby związane z występowaniem objawów OAB, zwiększa się w Polsce o około 10-15 tys. rocznie.

Kiedy pacjent powinien zgłosić się do lekarza?

Wtedy, gdy zespół objawów, zwłaszcza parcia naglące związane z nietrzymaniem moczu na tyle obniżają jakość życia, że jest to niemożliwe do zaakceptowania przez pacjenta. Jeśli parcia pojawiają się codziennie i przerywają pracę, sen, to należy udać się do lekarza. U mężczyzn to często sygnał, by zwrócić uwagę na możliwość występowania chorób w gruczole krokowym. Natomiast u kobiet może się to łączyć z różnymi postaciami nietrzymania moczu związanymi z chorobami układu moczopłciowego. Jednak nie każda nadreaktywność musi być od razu leczona.

Jak sprawdzić, czy objawy, o których mówi pacjent są obiektywne, czy też nie ma przesłanek do natychmiastowego leczenia?

Diagnoza opiera się na szczegółowym wywiadzie. Po wykluczeniu innych jednostek chorobowych (rak pęcherza, choroby nerek), należy ustalić częstotliwość występowania moczu, opróżniania pęcherza w ciągu dnia i w nocy, zapytać, czy mikcji towarzyszą inne niepokojące objawy, jak np. krwiomocz. Pomocnym w zbieraniu wywiadu narzędziem jest dzienniczek mikcji ? kwestionariusz dostępny w gabinecie lekarza rodzinnego i urologa. Dzięki niemu pacjent może precyzyjnie notować objętość wydawanego moczu, ilość incydentów występujących w ciągu doby i tygodnia, ilość zużytych wkładek higienicznych. Dzienniczek należy wypełniać przynajmniej przez trzy dni, w tym przez jeden dzień wolny od pracy, by wyeliminować stany stresowe, które często wpływają na nasilenie objawów.

Co jest zalecane pacjentowi w pierwszej kolejności?

Wszystko zależy od stopnia nasilenia choroby. Pierwszym zaleceniem jest najczęściej zmiana stylu życia, unikanie kawy, mocnej herbaty, ostrych przypraw, a także alkoholu, który działa moczopędnie i powoduje podrażnienie receptorów przez szybsze wypełnianie pęcherza. Istotne jest również zadbanie o prawidłową wagę, bowiem osobom otyłym znacznie trudniej opanować parcia naglące. Wśród zaleceń jest również trening pęcherza. Chodzi o to, by opanować nietrzymanie moczu wydłużając czas między mikcjami. Jeśli np. oddajemy mocz co godzinę, należy próbować wydłużać ten czas codziennie o pięć minut. Dzięki ćwiczeniom można pęcherz ?opanować?.

Kolejny etap to farmakologia. Czy jest to leczenie długotrwałe?

Istnieje kilka grup leków. Do podstawowych należą leki antycholinergiczne, które blokują receptory muskarynowe w pęcherzu moczowym. Wśród nich są zarówno leki starego typu, jak oksybutynina (działa 3-4 godziny), tolterodyna (działa 3-6 godzin), jak i nowe ? np. darifenacyna (12 godzin) czy solifenacyna, wydłużająca czas działania do 52 godzin. Warto dodać, że ostatnio pojawiła się też alternatywa dla preparatów starszej generacji. Nowością w farmakologicznym leczeniu OAB i jednocześnie alternatywą dla leków antycholinergicznych jest mirabegron ? antagonista receptorów beta-3-adrenergicznych. Jak wykazały badania, lek jest dobrze tolerowany przez osoby, które wcześniej zmagały się z objawami ubocznymi leków przeciwmuskarynowych. Ogromną zaletą jest też to, że z powodzeniem można go łączyć z lekami starego typu.

Jakie są dzialania niepożądane leków antycholinergicznych?

Suchość w ustach, zaparcia, zaburzenia widzenia, bóle głowy, a u osób starszych ? zaburzenia procesów poznawczych. Oprócz tego leków nie wolno stosować u chorych z zaburzeniami rytmu serca, jaskrą czy też miastenią (przewlekłą chorobą charakteryzującą się osłabieniem mięśni szkieletowych). Z powodu wielu działań niepożądanych, wielu pacjentów rezygnuje z dalszego leczenia już po kilku miesiącach terapii. Pełną kurację przechodzi około 40 proc. pacjentów.

Coraz częściej stosowana jest też toksyna botulinowa, do tej pory znana głównie w dermatologii. Jakie zastosowanie ma ta innowacyjna metoda w leczeniu OAB?

Jeśli stwierdza się brak skuteczności, niewystarczalną skuteczność w opanowaniu objawów OAB lub brak akceptacji przez pacjenta działań niepożądanych przy stosowaniu leków antycholinergicznych lub z grupy leków beta-3-adrenomimetycznych, wówczas możliwe jest leczenie toksyną botulinową. Wstrzykuje się ją w ścianę pęcherza podczas cystoskopii, w znieczuleniu ogólnym lub miejscowym. Konieczne jest wykluczenie obecności w pęcherzu raka oraz wykonanie badania urodynamicznego, a także akceptacja pacjenta na ewentualne samocewnikowanie pęcherza moczowego. Botulina jest neurotoksyną powodującą porażenie połączeń nerwowo-mięśniowych w mięśniu wypieracza pęcherza i tym samym zwiększenie pojemności pęcherza, zniesienie lub znaczne zmniejszenie skurczów dodatkowych, a co za tym idzie ? epizodów parć naglących i nietrzymania moczu. Efekt leczniczy utrzymuje się od 3 do 9 miesięcy, przy znacznej skuteczności w opanowaniu objawów pęcherzowych u większości pacjentów.

Na świecie ta metoda jest znana od 10 lat, w Polsce od niedawna. I wciąż nie jest na liście preparatów refundowanych przez NFZ. Szkoda, bo jest skuteczna w 70-80 proc.

Inną, mniej popularną metodą jest neuromodulacja krzyżowa. Na czym polega i dla kogo jest przeznaczona?

To elektrostymulacja nerwów krzyżowych i korzeni rdzeniowych w odcinku krzyżowym. Polega na wszczepieniu interpozycji do kanału kości krzyżowej za pomocą elektrod, które pobudzają nerwy krzyżowe i eliminują dodatkowe skurcze, zmniejszając ból przy oddawaniu moczu. Stosowana jest w leczeniu różnych dysfunkcji mikcyjnych, w pęcherzu nadreaktywnym, a także w zespole bolesnej miednicy. Implantacja powinna być wykonana w znieczuleniu ogólnym, dwukrotnie. Za pierwszym razem ? próbnie, za drugim ? ostatecznie. W Kanadzie wykonywana jest od 15 lat, w Polsce niewiele osób o niej słyszało. Mam nadzieję, że w niedalekiej przyszłości, przy wsparciu kanadyjskich specjalistów uda mi się przetrzeć szlaki w tej dziedzinie i wykonywać nawet
50-100 neuromodulacji rocznie.

Ostatnim, najbardziej agresywnym etapem leczenia jest wycięcie pęcherza. To ostateczność?

Całkowite wycięcie pęcherza i wytworzenie zastępczego pęcherza jelitowego jest najbardziej radykalnym rozwiązaniem, ale czasami nieuniknionym, pozwalającym pacjentowi godnie funkcjonować, nie spędzając całego życia w toalecie. Pośrednim rozwiązaniem jest często częściowe wycięcie pęcherza i powiększenie go jelitem. Operacja wykonywana jest w sytuacji, gdy pojemność pęcherza jest bardzo mała, a bolesność mikcji olbrzymia, a organizm nie reaguje na inne metody leczenia. Choć skuteczność w powiększeniu pęcherza jest stuprocentowa, to nie wszyscy pacjenci znoszą ból wynikający z tego, że fragment pęcherza zostaje.

Artykuł Pęcherz nadreaktywny – lecznie pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rak jelita grubego to dziś choroba cywilizacyjna – rozmowa z prof. Piotrem Wysockim, kierownikiem Kliniki Onkologicznej w Warszawskim Centrum Onkologii.

Jak przedstawia się epidemiologia raka jelita grubego w Polsce?

Generalnie patrząc na ilość zachorowań, rak jelita jest wśród chorób nowotworowych w polskiej populacji na drugim miejscu. Na pierwszym miejscu jest rak płuca.

Chorują częściej kobiety czy mężczyźni?

Rak jelita grubego dotyczy 12 proc. mężczyzn i 10 proc. kobiet chorych na nowotwory.

Czy dane epidemiologiczne dla Polski są odzwierciedleniem danych dla krajów wysokorozwiniętych?

W zasadzie tak. Rak jelita grubego jest chorobą cywilizacyjną. W Polsce częstość zachorowań wzrasta od lat, mniej więcej o 2,5 proc. rocznie. Podobnie jest w krajach Europy Zachodniej i w USA, choć w ostatniej dekadzie ta tendencja ulega tam pewnemu osłabieniu. Profilaktyka (w tym badania przesiewowe), na którą w krajach wysokorozwiniętych kładzie się duży nacisk, przynosi wymierne efekty. Przede wszystkim spada umieralność z powodu raka jelita grubego.

U nas co trzeci pacjent w chwili rozpoznania ma już przerzuty. Dynamika rozwoju tego nowotworu w Polsce należy do najwyższych w Europie. Bardzo istotne jest więc zaangażowanie społeczeństwa, lekarzy i decydentów w profilaktykę, aby wykryć zmiany w fazie, gdy choroba jest do wyleczenia. Każdy, kto skończył 50 lat, powinien profilaktycznie zgłosić się na badanie, gdyż najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju tego nowotworu jest wiek. Trzeba pamiętać, że rak jelita grubego przez lata nie daje żadnych objawów.

Im wcześniej nowotwór wykryty, tym większe szanse na przeżycie?

Oczywiście, także na trwałe wyleczenie.

Jaki odsetek pacjentów u nas może mieć dziś nadzieję na wyleczenie?

W Polsce rocznie jest 14 600 nowych przypadków zachorowania na raka jelita grubego. I ponad 10 000 zgonów. To pokazuje, że tak naprawdę jest tylko około 5000 chorych, u których udaje się ten nowotwór wyleczyć.

Czy to wynika ze zbyt późnej diagnostyki?

Między innymi, ale przyczyn jest wiele. Brak świadomości znaczenia i utrudniony dostęp do wykonywania przesiewowych badań profilaktycznych, także trudności w dostępie do leczenia radykalnego, czyli chirurgicznego. Tu wiele się zmieniło, są nowe techniki i rezultaty mogą być coraz lepsze. Niekorzystna dla chorych jest długość procedur, gdyż wszystko przeciąga się w czasie, a czas w chorobie nowotworowej jest bardzo ważny. Zwłaszcza czas rozpoczęcia leczenia chirurgicznego i potem leczenia uzupełniającego.

Różnice między zachorowalnością a umieralnością powinny być mniejsze. W tym zakresie ewidentnie odstajemy od krajów wysokorozwiniętych. Tam wyleczalność wynosi 50 proc.

Duża część pacjentów trafia do onkologa w zaawansowanym stadium choroby. Kiedy możliwe jest u nich leczenie radykalne?

W przypadku raka jelita grubego możemy myśleć o leczeniu radykalnym nawet, gdy u danego chorego są przerzuty do wątroby. Jest to jedyna choroba, w której komórki nowotworowe z jelita grubego bezpośrednio ?przerzucają się? do wątroby. Obecność zmian przerzutowych w wątrobie nie świadczy o tym, że komórki przerzutowe są już także w innych narządach, jak w innych typach nowotworów (np. rak prostaty, rak piersi, płuca). Obecność przerzutów w wątrobie świadczy o tym, że komórki nowotworowe przewędrowały z krwią przez cały organizm i mogły osiąść w dziesiątkach różnych miejsc. W przypadku raka jelita grubego jest inaczej, gdyż cała krew spływa z obszaru jelita bezpośrednio do wątroby. Wątroba jest więc pierwszym filtrem. Przerzuty w wątrobie nie oznaczają też, że choroba jest już przewlekła. Tych chorych można wyleczyć, przeprowadzając u nich radykalny zabieg operacyjny skojarzony z leczeniem systemowym.

Jak dużej części pacjentów to dotyczy?

Nie jest to jakiś bardzo duży odsetek chorych, ale jest on coraz większy, gdyż mamy coraz lepsze możliwości leczenia systemowego, czyli chemioterapii, i coraz większe umiejętności w zakresie leczenia operacyjnego.

Przechodząc do pacjentów, u których leczenie radykalne nie jest możliwe i choroba będzie towarzyszyć im do ostatnich dni, co mamy im obecnie w Polsce do zaoferowania?

Proponujemy pacjentom leczenie systemowe o założeniu paliatywnym, czyli leczenie przewlekłe. Choroba jest przewlekła, w stadium zaawansowanym jest chorobą nieuleczalną. Podajemy leki i obserwujemy, jak chory na nie reaguje. Oczywiście, bardzo ważne jest, czy pacjent jest w takim stanie ogólnym, że może przez to leczenie przebrnąć.

Jak długo może trwać takie leczenie?

Dekadę temu mówiliśmy o 10 miesiącach. Obecnie w oparciu o leki, którymi dysponujemy, zaczynamy zdecydowanie przekraczać dwa lata. Zmierzamy w kierunku osiągnięcia trzech lat. Tak więc w tej chwili mówimy już o trzykrotnym wydłużeniu życia tych chorych.

Jaką korzyść przynosi im oferowana w Polsce terapia?

Przede wszystkim wydłużenie życia, o czym już mówiłem. W większości przypadków udaje się spowolnić postęp choroby i zapewnić chorym w miarę dobrą jakość życia. Choroba nowotworowa jest nadal aktywna, ale mniej agresywna, postępuje powoli. W leczeniu paliatywnym tak samo ważne jest wydłużenie życia, jak zapewnienie jego jakości. Przecież nie miałoby to sensu, gdyby chorzy leczeni chemioterapeutycznie nie wychodzili z łóżka.

Inna jest sytuacja, gdy mamy szansę wyleczenia. Wtedy decydujemy się, gdy trzeba, nawet na bardzo agresywne leczenie, gdyż może ono dać szansę całkowitego wyleczenia. W leczeniu paliatywnym takiej opcji nie ma, więc zaczynamy najczęściej o wiele delikatniej i zwracamy baczną uwagę na jakość życia chorego. Zależy nam wtedy przede wszystkim na kontrolowaniu choroby, żeby nie rozwijała się albo rozwijała się bardzo powoli, ale żeby chory mógł jednocześnie normalnie funkcjonować.

Czy polskie standardy postępowania w leczeniu zaawansowanego raka jelita grubego odpowiadają standardom europejskim?

Nie w każdym przypadku mamy możliwości stosowania odpowiednich leków na określonych etapach choroby. Po prostu dostępność do niektórych innowacyjnych leków nie jest taka, jakiej byśmy oczekiwali. Możliwość eskalacji agresywności terapii, kojarzenia ze sobą leków cytotoksycznych z lekami ukierunkowanymi molekularnie jest u nas ograniczona, co dla pacjentów jest niekorzystne. Przydałaby się tu większa elastyczność w podejściu do stosowania innowacyjnych leków na określonych etapach leczenia ze strony płatnika, czyli NFZ. W bogatszych krajach funkcjonuje to sprawniej i lepiej.

Osiągnięciem ostatniej dekady jest coraz powszechniejsze w onkologii zastosowanie terapii ukierunkowanych molekularnie. Jakie znaczenie mają dziś w leczeniu zaawansowanego raka jelita grubego leki celowane?

Leki celowane poprawiają efektywność klasycznej chemioterapii, są najczęściej z nią kojarzone. Zwiększają aktywność i efektywność chemioterapii, w wyniku czego częściej obserwuje się wyraźne odpowiedzi na leczenie systemowe. Leki ukierunkowane molekularnie mogą być ? i są ? stosowane też samodzielnie, co rozszerza opcje leczenia. Im większy jest wybór leków, tym skuteczniej można dostosować terapię do potrzeb konkretnego pacjenta. W raku jelita grubego leczenie przewlekłe jest leczeniem etapowym. Stosuje się tu z reguły terapię opartą na skojarzeniu dwóch leków, a w sytuacji, gdy komórki nowotworowe uodparniają się na dany schemat leczenia farmakologicznego, wymieniamy leki i kojarzymy je w innej konfiguracji. To stwarza możliwości stosowania sekwencyjnego leczenia systemowego (kilka linii chemioterapii).

W jaki sposób wykorzystywane są te nowe terapie w leczeniu raka jelita grubego w Polsce?

W Polsce leki ukierunkowane molekularnie wykorzystywane są w II i III linii leczenia. W przypadku przeciwciała o działaniu antyangiogennym możemy je stosować wyłącznie w II linii terapii. Natomiast w III linii leczenia stosowane są przeciwciała anty-EGFR wyłącznie w formie monoterapii, czyli samodzielnego stosowania tych leków, bez możliwości kojarzenia z chemioterapią.

Czy zastosowanie leku anty-EGFR w ostatnich liniach leczenia, gdy pacjent jest już w najbardziej zaawansowanym stadium choroby i coraz trudniej uzyskać jakikolwiek efekt terapeutyczny, rzeczywiście jest najkorzystniejszą opcją wykorzystania tej zaawansowanej terapii? Czy taki standard obowiązuje w Polsce?

Nie można stwierdzić, że jest to najkorzystniejsza opcja, co jednak nie oznacza, że jest to opcja niekorzystna. W momencie wyczerpania wszystkich możliwości klasycznej chemioterapii, wielu chorych na raka jelita grubego jest w bardzo dobrym stanie sprawności. Dysponujemy dobrą diagnostykę obrazową i jesteśmy w stanie szybko stwierdzić, czy stosowane u danego chorego leki działają, czy już przestają działać. U wielu chorych w dobrym stanie ogólnym, u których nie działa już klasyczna chemioterapia, zastosowanie przeciwciał anty-EGFR pozwala ustabilizować proces nowotworowy i poprawia rokowanie. Generalnie, możliwość stosowania przeciwciał monoklonalnych anty-EGFR w III linii leczenia w przypadku wielu chorych jest postępowaniem optymalnym. Jednak, co warte podkreślenia, w niektórych przypadkach wskazane byłoby zastosowanie tych leków na wcześniejszym etapie. Jest to jednak, w ramach obowiązującego programu lekowego, na dzień dzisiejszy niemożliwe.

Leczenie anty-EGFR to terapia ?skrojona na miarę?, nie można jej zastosować u każdego pacjenta. Co to oznacza?

Przede wszystkim żadne leki stosowane w terapii raka jelita grubego nie są w pełni terapiami spersonalizowanymi. Coraz precyzyjniej dobieramy leki dla danego pacjenta. W przypadku przeciwciał anty-EGFR wiemy, u których chorych leki te nie będą działały (chorzy z obecnością mutacji genów RAS w komórkach raka jelita grubego). Nie wiemy jednak, dlaczego u wielu chorych, u których nie stwierdza się tych mutacji, leki te nie działają. Nie jest to więc jeszcze w pełni terapia spersonalizowana, bowiem działa jedynie u części prawidłowo wyselekcjonowanych chorych.

Jaka jest rola oznaczania biologicznych markerów, takich jak mutacje genetyczne?

W przypadku terapii anty-EGFR rola oznaczania biologicznych markerów jest wręcz kluczowa. Pozwala zidentyfikować chorych, którzy na pewno nie odniosą korzyści z tego rodzaju leczenia. I jeszcze wyraźniej mówiąc: pozwala zidentyfikować chorych, u których to leczenie oparte na przeciwciałach anty-EGFR będzie dawało gorsze efekty niż samodzielna chemioterapia lub wyłącznie leczenie objawowe.

W większości krajów europejskich do leków anty–EGFR mają dostęp pacjenci w I i II linii leczenia. Czy widzi pan profesor szansę na to, aby polscy pacjenci mieli podobny dostęp do leków i nowych technologii?

Liczymy na to, że będą mieli taką szansę. Tu jednak należy podkreślić, że w I linii leczenia leki anty-EGFR nie są lekami dla wszystkich. W Polsce takie leki można zastosować tylko raz. Mówimy tu o drogich lekach, które są dostępne w programach terapeutycznych i są stosowane na specjalnych zasadach określonych przez NFZ.
Nie zawsze zastosowanie najagresywniejszego schematu leczenia systemowego w I linii terapii jest najlepszym rozwiązaniem dla chorego. Im bardziej agresywna terapia, tym większa szansa na cofnięcie się choroby, ale również tym większa toksyczność leczenia, a nie u wszystkich chorych celem jest maksymalna remisja (maksymalne wycofanie choroby). Taki efekt terapii jest pożądany u chorych, u których istnieje szansa uresekcyjnienia przerzutów do wątroby lub mamy do czynienia z objawami związanymi ze znacznym zaawansowaniem choroby lub z chorobą o bardzo wysokiej dynamice. W przypadku chorych na zaawansowanego, rozsianego lub nieoperacyjnego raka jelita grubego, w przypadku braku objawów i przy niewielkiej dynamice choroby, leczenie charakteryzuje się ograniczoną intensywnością i zamiast kojarzyć kilka leków jednocześnie, stosujemy je w sposób sekwencyjny. Jednak to lekarz, a nie NFZ, powinien decydować, jaki typ leczenia stosować u danego chorego. NFZ powinien podchodzić do tych zagadnień w sposób bardziej elastyczny i umożliwiać stosowanie leków innowacyjnych na wczesnym etapie leczenia w skojarzeniu z chemioterapią lub w leczeniu III linii, jednak nie tylko w monoterapii, ale również w skojarzeniu z pewnymi lekami cytotoksycznymi.

Gdy agresywne leki zastosuje się zbyt wcześnie, to przychodzi moment, że nie ma już czym leczyć?

Oczywiście, więc nie należy podejmować tych decyzji zbyt pochopnie. Leczenie agresywne jest potrzebne wtedy, gdy choroba jest agresywna. Trzeba wycofać chorobę, gdy jest na takim etapie zaawansowania, że pojawiają się objawy i ryzyko niewydolności narządowej. Wiemy, że w takim stanie trzeba bardzo agresywnie podejść do choroby, żeby uzyskać remisję i przywrócić w miarę prawidłowe funkcjonowanie narządów. Jest część chorych z dużymi, nieoperacyjnymi zmianami w wątrobie, które mogą potencjalnie ulec uoperacyjnieniu. U tych chorych konieczne jest zastosowanie bardzo agresywnego leczenia systemowego, które znacząco zwiększa prawdopodobieństwo wyraźnego zmniejszenia się zmian przerzutowych i pojawienia się warunków umożliwiających ich radykalną resekcję, co w konsekwencji u części chorych może prowadzić do całkowitego wyleczenia.

Tak więc nie dla wszystkich agresywne terapie w I linii leczenia są postępowaniem z wyboru, ale jest grupa chorych, u których takie intensywne leczenie jest wskazane, bo daje szansę na wyraźne wydłużenie życia, a u części nawet na całkowite wyleczenie.

Jakich zmian wymaga u nas poprawa możliwości terapeutycznych i zwiększenie dostępności do nowoczesnego, zgodnego z europejskimi wytycznymi, leczenia zaawansowanego raka jelita grubego?

Jak już wspomniałem: konieczne jest bardziej elastyczne podejście NFZ do możliwości stosowania leków ukierunkowanych molekularnie w różnych liniach leczenia systemowego. Chodzi głównie o możliwość stosowania leków biologicznych w I linii leczenia w ściśle zdefiniowanych populacjach chorych. W pewnych sytuacjach ? jak mówiłem ? leczenie w I linii oparte na lekach biologicznych jest jak najbardziej wskazane, ale tego NFZ nie przewiduje. Mamy nadzieję, że nowe dane dotyczące sposobów wyselekcjonowania chorych, u których terapie anty-EGFR mają szansę działać, spowodują, że AOTM i NFZ zrewidują swoje stanowisko dotyczące możliwości stosowania tych leków w I linii leczenia zaawansowanego raka jelita grubego.

Artykuł Rak jelita grubego -najważniejszy jest czas pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Chłoniak Hodgkina – nowy lek, daje nowe nadzieje. Rozmowa z dr hab. n. med. Grzegorzem Basakiem z Kliniki Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych WUM.

Czym chłoniak Hodgkina różni się od innych typów chłoniaków? Czy to prawda, że jest to bardzo dobrze rokujący nowotwór?

Chłoniaki to grupa chorób rozrostowych, wywodzących się z limfocytów lub ich prekursorów. Wyróżnia się chłoniaki ziarnicze, czyli Hodgkina, i nieziarnicze, czyli nie-Hodgkinowskie. Bardzo charakterystyczny jest obraz mikroskopowy chłoniaka Hodgkina. W przeciwieństwie do innych nowotworów, gdzie masa guza składa się głównie z komórek nowotworowych, w przypadku chłoniaka Hodgkina komórki nowotworowe stanowią jedynie niewielki odsetek komórek, które składają się na masę powiększonych węzłów chłonnych.

Druga podstawowa różnica polega na tym, że u większości pacjentów możemy go skutecznie wyleczyć za pomocą samej chemioterapii. Przyjmuje się, że 80-85 proc. pacjentów można wyleczyć za pomocą samej chemioterapii.

Jakie objawy mogą wskazywać na to, że pacjent zachorował na chłoniaka Hodgkina?

Jest to choroba bardzo heterogenna, występuje kilka jej różnych typów: postać klasyczna, w której też wyróżnia się cztery podtypy, oraz nieklasyczna, która przypomina inne chłoniaki. Każdy typ choroby charakteryzuje się nieco innym przebiegiem klinicznym.

Podstawowym objawem jest powiększenie węzłów chłonnych, przede wszystkim szyjnych, nadobojczykowych, czasami pachowych: generalnie są to węzły chłonne powyżej przepony. Powiększeniu węzłów chłonnych towarzyszą różne objawy. Jeśli powiększone są węzły w śródpiersiu, to może pojawiać się kaszel; jeśli uciskają one na drogi oddechowe, to pojawia się duszność; jeśli na duże naczynia ? powoduje tzw. zespół żyły głównej górnej. Przede wszystkim węzły są bardzo aktywne metabolicznie, dlatego u blisko połowy pacjentów występują tzw. objawy ogólne: gorączka, poty nocne, uczucie rozbicia, złe samopoczucie, utrata masy ciała. Chłoniak Hodgkina może również charakteryzować się naciekaniem różnych narządów wewnętrznych, jak płuca, śledzona, szpik kostny, wątroba.

W przypadku chłoniaka Hodgkina, zwłaszcza przy tych agresywniejszych typach choroby, powiększają się kolejne węzły chłonne, tworzą masy węzłowe, może to być nawet widoczne przez powłoki ciała. W większości przypadków pacjent czuje, że dzieje się coś złego.

Chorują głównie osoby młode?

Są dwa piki zachorowań. Pierwszy pomiędzy 18-30 lat, drugi ? po 50. roku życia.

Dlaczego chorują tak młode osoby?

Trudno powiedzieć. Większość chorób nowotworowych w wieku dziecięcym i młodzieńczym to właśnie chłoniaki. Jest to najprawdopodobniej związane z rozwojem układu odpornościowego oraz infekcjami, które mają miejsce w wieku dziecięcym. W rozwoju chłoniaka Hodgkina udokumentowano rolę wirusa EBV, czyli Epsteina-Barr. Jest on znanym wirusem, który potrafi zmieniać zdrowe komórki w nowotworowe. Jeśli układ odpornościowy zatraci umiejętność eliminacji tych komórek, pozwoli im się rozwijać, to powstaje choroba. Jeśli zaś chodzi o osoby starsze, to w rozwoju chłoniaka Hodgkina odgrywają rolę też inne czynniki, jeszcze nie do końca poznane.

Jak wygląda leczenie?

W pierwszym stadium, kiedy najczęściej zajęta jest pojedyncza grupa węzłów chłonnych, najczęściej zlokalizowana np. po jednej stronie szyi, często wystarcza radioterapia, zwłaszcza w przypadku postaci nieklasycznej chłoniaka Hodgkina. W przypadku postaci klasycznej zwykle są to dwa kursy chemioterapii i radioterapia. To wystarcza do wyleczenia około 90 proc. pacjentów.

Mówimy o całkowitym wyleczeniu?

W przypadku większości nowotworów przyjmujemy przeżycie 5 lat od okresu remisji jako wyleczenie. Jeśli chodzi o chłoniaka Hodgkina, to nie możemy tak mówić.

Nawroty zdarzają się po 10, a nawet 15 latach od zachorowania. Dopiero po 15 latach uważa się, że prawdopodobieństwo ryzyka nawrotu jest równe z prawdopodobieństwem nowego zachorowania.

Im bardziej zaawansowana choroba, tym wymaga bardziej agresywnego leczenia: większej liczby chemioterapii, łącznie z radioterapią, innych schematów chemioterapii, bardziej intensywnej. Pierwszym schematem, który pokazał, że można wyleczyć tak złośliwą chorobę nowotworową, był schemat MOPP. Kolejnym ? schemat ABVD ? do dziś powszechnie stosowany, choć w niektórych typach i stadiach tej choroby przyjmuje się, że trzeba wykorzystywać jeszcze bardziej złożone i silniejsze strategie chemioterapeutyczne. Niestety, około 20 proc. pacjentów ma chorobę albo pierwotnie oporną, co oznacza, że nie odpowiadają w sposób optymalny na zastosowaną chemioterapię, albo następują nawroty choroby, czasem wczesne. Wystąpienie oporności na leczenie jest bardzo złą cechą rokowniczą dla chorego.

Jakie są opcje leczenia dla pacjentów, u których choroba nawraca?

Są różne strategie leczenia nawrotów, w zależności od tego, czy jest on miejscowy, czy uogólniony, jak bardzo jest zaawansowana choroba w momencie nawrotu i jakie było wcześniejsze leczenie. Jeśli była stosowana jedynie radioterapia, to tym razem zaleca się chemioterapię. Jeśli było leczenie skojarzone, to teraz zaleca się inny rodzaj chemioterapii i autologiczne przeszczepienie komórek krwiotwórczych po wysoko dawkowej chemioterapii. Są też schematy chemioterapii zawierające nowe leki, do tej pory niestosowane, które mają szansę zadziałać. Niestety, u szeregu pacjentów dochodzi do kolejnego nawrotu. Opcją jest też przeszczepianie alogenicznych komórek krwiotwórczych.

Jakie szanse daje zastosowanie leku brentuximab vedotin u pacjentów z nawrotami choroby?

Jest to lek nowy, opiera się na innych mechanizmach działania niż chemioterapeutyki. To tzw. lek biologiczny. Chemioterapia działa przede wszystkim na podziały komórek nowotworowych: przeszkadza komórce nowotworowej w dokonywaniu kolejnych podziałów i zmusza ją, by popełniła samobójstwo. Lek biologiczny, tzw. przeciwciało monoklonalne, jest to celowane przeciwciało skierowane przeciw cząsteczkom, które znajdują się przede wszystkim na powierzchni komórek nowotworowych Reed-Sternberga, czyli przeciwko cząsteczkom CD30. To bardzo sprytne przeciwciało jest połączone z toksyną, która po przedostaniu się do komórki nowotworowej niszczy ją.

To bardzo interesująca i skuteczna technologia. Zwykle nowe leki są na początku stosowane w tych grupach pacjentów, dla których nie istnieją inne opcje terapeutyczne. Dlatego lek ten został zarejestrowany zwłaszcza do tych przypadków nawrotowych i opornych. Natomiast trzeba sobie uświadomić, że tego typu mechanizmy immunologiczne działają najlepiej, gdy komórek nowotworowych jest niewiele?

Czyli optymalnie ten lek powinien być stosowany wcześniej?

Tak, by uzyskać całkowite wyleczenie i pozbyć się resztkowych komórek nowotworowych. Na razie jednak jest on wykorzystywany w przypadku pacjentów z chorobą nawrotową, oporną. Większość pacjentów uzyskuje odpowiedź na ten lek, co jest już sukcesem. Niektórzy chorzy uzyskują całkowitą remisję: choroba znika z organizmu. Nie można jednak na tym poprzestać, konieczne jest przeszczepienie szpiku. Moim zdaniem, brentuximab vedotin jest bardzo dobrym pomostem do transplantacji alogenicznych komórek krwiotwórczych.

To znaczy, że komórki nowotworowe nie są całkiem zniszczone?

Niestety, nie. To znaczy: lek jest skuteczny, jednak niektóre komórki nowotworowe mogły pozostać, dlatego po zaprzestaniu stosowania leku choroba może powrócić, nawet u pacjentów, którzy uzyskają całkowitą remisję. Trzeba jednak pamiętać, że remisja całkowita oznacza, że dotychczas znanymi metodami, czyli tomografią komputerową, pozytronową tomografią emisyjną, nie jesteśmy w stanie wykryć komórek nowotworowych. Niestety, nie oznacza to, że ich nie ma, ich niewielkie ilości mogły pozostać.

Brentuximab vedotin zaleca się stosować przez wiele miesięcy. Ma też to swoje znaczenie, ponieważ u pacjentów, u których nie można zastosować przeszczepu, może on prowadzić do wydłużenia czasu przeżycia, co jest też ważnym celem terapii. Ten lek mógłby znacznie zwiększać szansę na wyleczenie całkowite, jeśli byłby stosowany wcześniej. Jeśli jest stosowany jako ostatnia deska ratunku, to szanse na całkowite wyleczenie przy pomocy samego brentuximabu są trudne do przewidzenia (chociaż w badaniach klinicznych w ponad 3-letniej obserwacji nadal żyje w pełnej remisji prawie 20 proc. chorych). Jednak może on być bardzo dobrym pomostem do przeszczepienia szpiku. Wielu pacjentów, stosujących ten lek, pyta, czy przeszczep alogeniczny jest rzeczywiście konieczny, skoro lek działa. Niestety, każdy lek ma to do sobie, zwłaszcza w tak zaawansowanej chorobie, że nowotwór potrafi wytworzyć oporność na niego. Może nastąpić ucieczka immunologiczna: komórki chłoniaka mogą przestać wykazywać ekspresję tej cząsteczki, która jest rozpoznawana przez lek. I wtedy lek straciłby swój mechanizm działania.

Jednak warto pamiętać, że wykonanie alogenicznego przeszczepu komórek krwiotwórczych ma sens jedynie wtedy, kiedy uzyskało się remisję. Nie ma sensu go stosować w chorobie nawrotowej i aktywnej. Dlatego tak ważne może być zastosowanie leków mających potencjał do przywrócenia stanu remisji, np. brentuximabu.

Doprowadzamy pacjenta nowymi lekami do przeszczepu alogenicznego. Jakie ma szanse na wyleczenie?
Alogeniczne przeszczepianie komórek krwiotwórczych okryło się złą sławą we wcześniejszych latach, gdy stosowano silną chemioterapię przedtransplantacyjną, czyli tzw. kondycjonowanie mieloablacyjne. Pacjenci nie wytrzymywali jej, była związana z kilkudziesięcioprocentowym odsetkiem wczesnych zgonów. To spowodowało, że wiele osób wycofało się ze strategii przeszczepiania alogenicznych komórek w chłoniaku Hodgkina. Obecnie stosujemy tzw. zredukowane kondycjonowanie przedtransplantacyjne, które jest obciążone małą toksycznością. W takiej sytuacji tym bardziej ważne jest, by chłoniaka doprowadzić do całkowitej remisji, a dopiero potem przeszczepiać, by układ odpornościowy walczył już tylko z nielicznymi komórkami nowotworowymi.

Brentuximab vedotin na razie nie jest w Polsce refundowany. Czy są jakieś inne nowe leki dla pacjentów z chorobą nawrotową?

U wielu pacjentów udaje się opanować chorobę za pomocą bendamustyny albo rytuksymabu ? również leku biologicznego. One również są opcjami niestandardowymi ? konieczne jest pisanie do NFZ prośby o zgodę na tzw. chemioterapię niestandardową. Z reguły jednak uzyskujemy taką zgodę. Są to jednak metody eksperymentalne.

Szanse na wyleczenie po tych nowych lekach są takie same jak po brentuximabie?

Nie ma badań porównujących oba leki, przypuszczalnie są mniejsze. Jednak brentuximab vedotin nie jest dostępny, i jeśli pacjenci nie dysponują własnymi środkami, żeby go kupić, to nie można zapominać, że są też inne możliwości terapii. Piłka jest wciąż w grze. Być może zastosowanie tych leków pozwoli utrzymać pacjenta przy życiu do czasu, aż brentuximab będzie refundowany. Są to terapie wydłużające życie, dające nadzieje. Na chłoniaka Hodgkina często chorują młode osoby, dwudziestokilkuletnie, które chcą żyć, nie mają innych chorób, są dynamiczne, przedsiębiorcze. Ważnym celem jest to, by dać im nadzieję. Wciąż pojawiają się nowe leki, nowe nadzieje. Okazuje się, że warto walczyć.

Artykuł Chłoniak Hodgkina. Nowe leki, nowe nadzieje pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Migotanie przedsionków – o tym, dlaczego rewolucja omija polskich pacjentów rozmawiamy z prof. dr hab. n. med. Krzysztofem J. Filipiakiem, kardiologiem, internistą, hipertensjologiem, farmakologiem klinicznym z I Katedry i Kliniki Kardiologii Centralnego Szpitala Klinicznego WUM, redaktorem naczelnym ?Kardiologii Polskiej?.

Panie profesorze, czy wszyscy pacjenci z migotaniem przedsionków wymagają leczenia przeciwkrzepliwego?

Zdecydowana większość, bowiem nowe wytyczne Europejskiego i Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego od kilku lat bardzo poszerzyły wskazania do takiego leczenia. Zmalała natomiast rola kwasu acetylosalicylowego (aspiryny), o której wiemy, że praktycznie nie chroni przed udarem mózgu w przypadku pacjentów z migotaniem przedsionków. Ta zmiana w wytycznych leczenia, jaka dokonała się nie tylko w Europie, ale też na kontynencie amerykańskim, na szczęście zbiegła się z wprowadzeniem na rynki farmaceutyczne bardziej przyjaznych niż dotąd stosowane doustnych leków przeciwkrzepliwych.

Jak wygląda skuteczność obecnie stosowanych terapii w zapobieganiu udarom mózgu w przebiegu migotania przedsionków?

Obecnie stosowane leki przeciwkrzepliwe to substancje wywodzące się z? trutki na szczury! Warfaryna i acenokumarol mają już ponad pół wieku. Faktem jest, że chronią przed udarem niedokrwiennym mózgu co najmniej tak samo jak nowe leki, pod warunkiem, że są właściwie stosowane. Niestety, nawet przy właściwym stosowaniu są one o wiele bardziej niebezpieczne ? ryzyko udaru krwotocznego mózgu (wylewu wewnątrzczaszkowego) jest zawsze o wiele większe u chorych, którzy dostają acenokumarol lub warfarynę niż u tych, którzy otrzymują nowe leki. W stosunku do jednego z nowych leków ? dabigatranu ? udowodniono też, że w większej dawce (2 x 150 mg dziennie) skuteczniej chroni również przed udarem niedokrwiennym mózgu niż stosowana w Polsce warfaryna.

Wspomniał pan o ?właściwym stosowaniu?. Jakie ograniczenia wiążą się dla pacjenta ze stosowaniem tradycyjnych terapii, czyli acenokumarolu i warfaryny?

Wchodzą one w liczne interakcje z innymi lekami, pokarmem, mają bardzo nieprzyjazną chorym kinetykę. Oznacza to, że wymagają kilkudniowego podawania w celu ?nasycenia? lekiem i kilkudniowego czekania na ustąpienie ich efektu działania po odstawieniu. Najgorsze jest jednak, że u części chorych bardzo trudno ustalić ich dawkowanie, trzeba je wielokrotnie zmieniać, a u wszystkich należy monitorować tzw. wskaźnik INR, a więc kontrolować, czy lek działa. W krajach europejskich, w których istnieją sieci klinik i poradni koagulacyjnych, jest to prostsze. U nas wymaga to wizyt u lekarza rodzinnego, kardiologa, internisty, szukania miejsc, w których można sobie takie badanie raz na kilka tygodni wykonać. Doprowadza to do sytuacji, że wielu chorym, którzy mają wskazania do przewlekłego leczenia przeciwkrzepliwego, zwłaszcza osobom w wieku podeszłym czy mieszkającym daleko od ośrodków zdrowia, po prostu tego leczenia się nie przepisuje. Albo, jako ?plasterek na sumienie?, przepisuje się w zamian nieskuteczną w prewencji udaru mózgu w migotaniu przedsionków ? aspirynę.

Dla jakich grup pacjentów z migotaniem przedsionków nowe leki są więc szczególnie wskazane?

Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne traktuje w swych wytycznych nowe leki jako best option, czyli terapię z wyboru, a leki stare ? jako ?leczenie alternatywne?, a więc gorsze. Tak więc każdy pacjent ze świeżo wykrytym migotaniem przedsionków, wymagający przewlekłej antykoagulacji, powinien mieć już wdrożone nowe leki, a nie leki stare. Eksperci podkreślają również, że ze starych leków należy przestawiać na leki nowe wszystkich pacjentów, którzy mają kłopoty w kontroli wskaźnika INR, są obłożnie chorzy i nie mogą systematycznie kontrolować INR, mają trudności logistyczne z dotarciem do lekarza, aby zmienić dawkę leku, a także ci, którzy stosując warfarynę lub acenokumarol, doznali udaru mózgu.

Niestety, w praktyce ta rewolucja w farmakoterapii, jaką są nowe leki przeciwkrzepliwe, omija dużą część polskich pacjentów z migotaniem przedsionków. Nadal bowiem nowe leki nie są w Polsce refundowane w tym wskazaniu.

Z punktu widzenia pacjenta z migotaniem przedsionków, jakie są różnice pomiędzy trzema nowymi lekami z tej grupy dostępnymi w Polsce: dabigatranem, rywaroksabanem i apiksabanem?

Wszystkie trzy leki skutecznie zapobiegają udarom niedokrwiennym mózgu, znacząco bardziej niż warfaryna/ acenokumarol chronią przed wylewem wewnątrzczaszkowym ? są po prostu bezpieczniejsze. W czasie terapii wszystkimi tymi lekami pacjent nie musi kontrolować INR, od razu ustala się dawkę leku, którą należy przyjmować. Dabigatran oraz apiksaban podaje się dwa razy na dobę, rywaroksaban raz na dobę. Największe doświadczenia mamy z dabigatranem, ponieważ został on jako pierwszy wprowadzony na rynek farmaceutyczny.

Mechanizm działania jest identyczny w przypadku rywaroksabanu i apiksabanu (jak i następnych -ksabanów, które pojawią się na rynku), nieco odmienny dla dabigatranu. Z dabigatranem mamy więcej doświadczeń w zakresie przeprowadzania kardiowersji elektrycznej migotania przedsionków oraz zabiegów ablacji migotania na tym właśnie leku. Rywaroksaban wyprzedził z kolei swoich konkurentów pod względem dodatkowych wskazań ? jest stosowany również w zatorowości płucnej i zakrzepicy żył głębokich. Z punktu widzenia pacjenta jednak każdy z tych leków jest lepszą alternatywą od środków, takich jak acenokumarol czy warfaryna.

Artykuł Migotanie przedsionków – gdzie ta rewolucja? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Migotanie przedsionków, arytmia, pozornie zaliczane do łagodnych, czasami nawet bezobjawowych, mogą prowadzić do najgroźniejszego powikłania, jakim jest udar mózgu. Jakie leki zmniejszają ryzyko niedokrwiennego udaru mózgu ? wyjaśniali eksperci podczas debaty ?Zapobieganie udarom mózgu w przebiegu migotania przedsionków? zorganizowanej w kwietniu br. w Warszawie.

Dr n. med. Waldemar Wierzba:

Polska kardiologia interwencyjna stoi na bardzo wysokim, można powiedzieć, wręcz światowym poziomie. Jednak pomimo podobnej zapadalności na udary mózgu umieralność i niepełnosprawność po udarach jest w Polsce wyższa niż w krajach zachodnich. Jedną z najpoważniejszych przyczyn udarów mózgu jest migotanie przedsionków. Chcielibyśmy dziś porozmawiać o tym, co zrobić, by w Polsce zmniejszyć liczbę udarów związanych z migotaniem przedsionków.

Red. Katarzyna Pinkosz:

Panie profesorze, na czym polega migotanie przedsionków i dlaczego udary mózgu w przebiegu migotania przedsionków mają tak ciężki przebieg?

Prof. Grzegorz Opolski:

Migotanie przedsionków to najczęstsza tachyarytmia serca. W Polsce jest około 400 tys. osób z migotaniem przedsionków, czyli około 1 proc. społeczeństwa. Zachorowalność wzrasta z wiekiem: spośród osób powyżej 60. roku życia około 4 proc. ma migotanie przedsionków, a powyżej 80. roku życia jest to już co dziesiąta osoba. Często mówimy, że jest to ?arytmia z przyszłością?, gdyż dotyczy głównie osób w wieku podeszłym, a szacujemy, że w Polsce w 2050 roku będzie co najmniej 25 proc. osób w wieku powyżej 65. roku życia. Dlatego częstość występowania migotania przedsionków będzie rosła i w ciągu 20-30 lat nastąpi podwojenie jej występowania. Ta arytmia może mieć charakter przewlekły, utrwalony albo napadowy. Do najczęstszych przyczyn migotania przedsionków należy niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, cukrzyca, wady serca. Mogą być także przyczyny pozasercowe, jak np. nadczynność tarczycy.

Ta arytmia, pozornie zaliczana do łagodnych, czasami nawet bezobjawowych, może prowadzić do najgroźniejszego powikłania, jakim jest udar mózgu. Napady migotania przedsionków mogą uprzykrzyć życie i być przyczyną częstych hospitalizacji. Częstość występowania udaru mózgu jest ściśle uzależniona od dodatkowych czynników ryzyka: wiek, płeć, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, niewydolność serca, przebyty udar mózgu oraz choroba wieńcowa.

Red. Katarzyna Pinkosz:
Czy udar u osób z migotaniem przedsionków jest wyjątkowo niebezpieczny?

Prof. Grzegorz Opolski:
Niestety tak. Jeśli udar wystąpi u pacjenta z migotaniem przedsionków, to przebieg kliniczny i rokowanie jest znacznie gorsze: wyższe jest ryzyko zgonu, dłuższy czas hospitalizacji w porównaniu do chorych z udarem mózgu bez migotania przedsionków.

Prof. Piotr Pruszczyk:
Około 40-50 proc. pacjentów z udarem niedokrwiennym w przebiegu migotania przedsionków umiera w ciągu pierwszego roku po udarze. Przy udarze niedokrwiennym o innej etiologii ten odsetek jest mniejszy.

Red. Katarzyna Pinkosz:
Czy wszyscy chorzy z migotaniem przedsionków powinni być leczeni przeciwkrzepliwie, by zapobiec udarowi?

Prof. Piotr Pruszczyk:
Nie. Konsekwencją migotania przedsionków może być udar niedokrwienny mózgu. Leczenie zapobiegające udarowi mózgu jest udokumentowanym sposobem zmniejszenia śmiertelności u tej grupy pacjentów. U osób młodych, zdrowych z migotaniem przedsionków, bez chorób współistniejących, ryzyko udaru jest niewielkie. Inni pacjenci mają liczne czynniki ryzyka i ryzyko udaru w ciągu roku sięgające nawet 15 proc.

Jeśli pacjent z migotaniem ma dwa albo więcej czynników ryzyka udaru, to powinien być leczony przeciwkrzepliwie. Można szacować, że około 80 proc. pacjentów z migotaniem przedsionków powinno być leczonych przeciwkrzepliwie, 10-12 proc. chorych z jednym czynnikiem ryzyka może być leczonych, a zaledwie kilka procent bez czynników ryzyka ? nie musi być leczonych, a wręcz nie powinno. Zadaniem nas, lekarzy, jest to, by w momencie rozpoznania migotania przedsionków ocenić pacjenta pod względem zagrożenia udarem mózgu i w zależności od tego wdrożyć odpowiednie postępowanie prewencyjne.

Red. Katarzyna Pinkosz:
Jak wygląda leczenie przeciwkrzepliwe i jakie leki są obecnie dostępne w Polsce?

Prof. Piotr Pruszczyk:
Leczeniem przeciwkrzepliwym chcemy zapobiegać powstawaniu skrzeplin w jamach przedsionków, głównie w uszku lewego przedsionka. Mamy do dyspozycji leki przeciwpłytkowe: aspiryna, klopidogrel, które hamują aktywność płytek, oraz leki, które działają na tzw. osoczowe czynniki krzepnięcia np. warfaryna, acenokumarol lub tzw. nowe doustne antykoagulanty. Sama aspiryna redukuje ryzyko udaru u pacjentów z migotaniem przedsionków o około 20 proc. Leki przeciwkrzepliwe najbardziej tradycyjne, z grupy antagonistów witaminy K, które hamują syntezę czynników krzepnięcia w wątrobie, zmniejszają ryzyko udaru o 60-65 proc.

Od kilku lat mamy do dyspozycji także nowe leki przeciwkrzepliwe, które działają na osoczowe czynniki krzepnięcia, hamując aktywność II albo X czynnika krzepnięcia. Są one co najmniej tak skuteczne w prewencji powikłań zatorowych jak antagoniści witaminy K, a w wielu aspektach ich skuteczność jest wyższa. Są one pozbawione wielu uciążliwości tradycyjnych antagonistów witaminy K, które wchodzą w liczne interakcje z innymi lekami, a także z pożywieniem. Pacjent musi mieć regularnie kontrolowane parametry krzepnięcia krwi, by dostosować dawkę leku, ponieważ przy wysokiej dawce istnieje duże ryzyko krwawień, a przy zbyt małej może dojść do powikłań zatorowych.

Szacuje się, że w Polsce skuteczność leczenia przeciwkrzepliwego antagonistami witaminy K wynosi około 50 proc. Czyli 50 proc. czasu terapii pacjent jest leczony dobrze, a w pozostałym okresie ? albo za słabo, albo zbyt mocno. Nowe leki ? w kolejności wprowadzania w Polsce są to: dabigatran, rywaroksaban, apiksaban ? mają przede wszystkim dużo większy profil bezpieczeństwa, zmniejszają liczbę powikłań leczenia przeciwkrwotocznego, z których najpoważniejszym są krwawienia śródczaszkowe. Te leki są znacznie bezpieczniejsze od antagonistów witaminy K. Zmniejszają ryzyko tych najgroźniejszych powikłań krwotocznych, jakimi są krwawienia środczaszkowe, również ocenanianych łącznie udarów i zatorów obwodowych. A jeśli chodzi o dabigatran, to zmniejsza on także ryzyko niedokrwiennego udaru mózgu.
Tak wiec są dane, które mówią, że nowe leki są bezpieczniejsze i korzystniejsze od antagonistów witaminy K. Aczkolwiek, jeśli pacjent jest dobrze leczony tradycyjnymi lekami, przestrzega diety, nie przyjmuje innych leków wchodzących w interakcje, często chodzi do lekarza i sprawdza parametry krzepnięcia, to taka terapia też może być skuteczna i bezpieczna.

Red. Katarzyna Pinkosz:
Jak często pacjent stosujący tradycyjne leki przeciwkrzepliwe musi kontrolować parametry krzepnięcia?

Prof. Piotr Pruszczyk:
Na początku na pewno musi co kilka dni kontrolować parametry krzepnięcia. Powinien kontrolować wskaźnik przynajmniej raz w miesiącu oraz w sytuacjach, które mogą wpływać na skuteczność terapii, czyli np. przy przyjmowaniu różnych leków, np. antybiotyków.

W Holandii są poradnie leczenia przeciwkrzepliwego, gdzie pacjenci często kontrolują leczenie. W Polsce takiej sieci nie ma. Jednak nawet w krajach, które mają bardzo dobrze rozwiniętą sieć leczenia przeciwkrzepliwego tradycyjnymi lekami, są stosowane nowe leki, które nie wymagają tak częstych kontroli parametrów krzepnięcia. Nowe leki są nie tylko ułatwieniem dla pacjenta, ale przede wszystkim zmniejszają o około 50 proc. ryzyko powikłań w postaci krwawień śródczaszkowych.

Red. Katarzyna Pinkosz:
Czy są jakieś dane, które mówią, jak wielu pacjentów przestrzega zaleceń terapeutycznych w przypadku stosowania tradycyjnych leków przeciwkrzepliwych?

Prof. Janina Stępińska:
Niestety, te dane nie poprawiają się. Ciągle mówi się, że mniej niż połowa chorych utrzymuje zalecany wskaźnik terapeutyczny INR. To bardzo niewiele. W przypadku leczenia przeciwzakrzepowego współpraca lekarza z pacjentem jest wyjątkowo ważna. Są już pierwsze badania porównujące współpracę lekarza z pacjentem przy leczeniu starymi i nowymi antykoagulantami. Przy tradycyjnych lekach problemem jest to, że dobór dawki dla konkretnego pacjenta jest trudny, a pacjenci nie kontrolują regularnie wskaźnika INR. Dlatego tylko połowa pomiarów mieści się w zalecanych granicach. A to pociąga za sobą zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych albo krwotocznych. W wytycznych ESC jest punkt mówiący o tym, że lekarz powinien rozmawiać z pacjentem na temat doboru leczenia. Nowe leki stwarzają możliwość, by pacjent mógł stosunkowo łatwo przestrzegać zaleceń lekarskich. Leczenie nowymi doustnymi antykoagulantami opiera się w jeszcze większym stopniu na zaufaniu do pacjenta; nie ma parametru krzepliwości krwi, który jest kontrolowany dla oceny skuteczności leczenia.

Red. Katarzyna Pinkosz:
Jaka jest dostępność pacjentów w Polsce do tych nowych leków? Jakie są międzynarodowe i polskie wytyczne, co do stosowania leków przeciwkrzepliwych?

Prof. Janina Stępińska:
Nowe leki nie są w Polsce refundowane, a wydaje mi się, że jeśli mówimy o innowacjach w kardiologii, to jest to grupa leków, która aż się prosi o refundację. Obecnie leczy się nimi tylko kilka procent pacjentów. Jest to niewątpliwie spowodowane kwestiami finansowymi.

Wytyczne Europejskiego, a co za tym idzie, również Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, preferują nowe doustne antykoagulanty w profilaktyce udaru mózgu i powikłań zakrzepowo-zatorowych. Nowe doustne antykoagulanty są preferowane ze względu na bezpieczeństwo, a elementem decydującym o doborze terapii u chorych z migotaniem przedsionków powinno być właśnie bezpieczeństwo pacjentów. Leki te redukują ryzyko udaru krwotocznego, który jest bardzo poważnym powikłaniem leczenia przeciwzakrzepowego. W wytycznych mówi się o obydwu grupach leków oraz o konieczności przeprowadzenia rozmowy z pacjentem na temat zasad leczenia przeciwzakrzepowego zarówno antagonistami witaminy K, jak i nowymi doustnymi antykoagulantami.

Red. Katarzyna Pinkosz:
Czy poza Polską nowe leki przeciwkrzepliwe nie są refundowane w jakimkolwiek innym kraju UE, czy jesteśmy pod tym względem niechlubnym wyjątkiem?

Dr hab. n. med. Maciej Niewada:
Odniosłem się do siedmiu krajów wskazanych przez AOTM jako referencyjnych, czyli do Litwy, Łotwy, Estonii, Słowacji, Węgier, Chorwacji, Grecji i Portugalii, które są zbliżone do nas pod względem ekonomicznym. Z tego, co wiem, we wszystkich tych krajach dabigatran, który jest najdłużej na rynku, jest refundowany u chorych z migotaniem przedsionków w profilaktyce udarów mózgu.

Z kolei rywaroksaban w tym wskazaniu jest refundowany w Estonii, Słowacji, Chorwacji oraz Grecji, natomiast apiksaban ? w Estonii, Słowacji, Grecji i Portugalii. Co ważne, są one w wielu (z nielicznymi wyjątkami) z tych krajów w pełni refundowane, na co u nas nie będą miały szansy ? ze względu na zapisy w ustawie refundacyjnej mogą one być refundowane w 70 proc., tym samym chorzy będą dopłacać prawie 1/3 ceny leku.

Prezes Wojciech Matusewicz:
Przy podejmowaniu decyzji refundacyjnych AOTM kieruje się trzema głównymi zasadami: skuteczności, bezpieczeństwa oraz efektywności kosztowej. Jak dotychczas Agencja podjęła decyzję odnośnie apiksabanu. Nasza rekomendacja dotyczyła zawężonej populacji stosowania nowych leków do tych osób, które odniosą największą korzyść z leczenia. Przede wszystkim nowe leki antykoagulacyjne powinny być stosowane u osób starszych, po 65.-75. roku życia, oraz mających czynniki ryzyka udaru: nadciśnienie, cukrzycę, niewydolność serca, przebyty udar. Jeśli chodzi o skuteczność, to nowe leki nie są gorsze niż antagoniści witaminy K, co oznacza, że nie ma dowodów na to, że są lepsze.

Prof. Piotr Pruszczyk:
Chciałbym jedną kwestię uzupełnić, otóż badania nad nowymi lekami były organizowane tak, żeby wykazać, że są one co najmniej równie skuteczne. Inaczej planuje się tego typu badania niż takie, które mają wykazać przewagę jakiegoś leku. Natomiast są dane, że nowe leki: rywaroksaban, apiksaban i dabigatran zmniejszają ryzyko udaru mózgu i zatoru obwodowego, a w przypadku ostatniego, że zmniejsza także ryzyko udaru niedokrwiennego. Pomimo że badania nie były nastawione na to, by wykazać przewagę nowych leków, zostało to wykazane. Metaannalizy wykazały, że wszystkie te leki, w porównaniu do warfaryny, zmniejszają śmiertelność.

Prof. Janina Stępińska:
Badania były nastawione tylko na równorzędność, jednak okazało się, że w pewnych elementach każdy z tych leków jest lepszy od tradycyjnych leków. Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego traktują równorzędnie wszystkie zarejestrowane dotychczas, nowe doustne antykoakulanty.

Prezes Wojciech Matusewicz:
Wyliczaliśmy wpływ na budżet nowych leków, oczywiście on jest wielokrotnie wyższy od antagonistów witaminy K, choć nie są to koszty kolosalne. Koszty leczenia powikłań po antagonistach witaminy K też nie są też bardzo wysokie. Bezpieczeństwo nowych leków jest bezsporne, dlatego nasza rekomendacja do apiksabanu była pozytywna, tylko z zawężeniem populacji pacjentów. Reszta w rękach decydentów. Ja osobiście uważam, że wszystkie te trzy nowe doustne antykoagulanty ? jeżeli już ? to powinny być refundowane w jednej grupie limitowej, wtedy ich cena może się obniżyć.

Poseł Lidia Gądek:
Patrzę na tę sprawę jako lekarz rodzinny, mający pod swoją opieką grupę pacjentów z migotaniem przedsionków. Myślę, że droga jest otwarta, żeby te nowe leki weszły w tryb refundacyjny. Jest to związane z innowacyjnością w medycynie. Jeśli lek ma udowodnione działanie, to trudno się przed nim bronić.
Ważna jest natomiast kwestia, dla jakiej grupy pacjentów będą one dedykowane. Pacjenci z migotaniem przedsionków muszą być pod kompleksową opieką, bo zwykle są to ludzie starsi, często nie przyjmują leków regularnie, korzystają z wielkiej ilości suplementów diety, o czym często nie wiemy. Opieka nad pacjentem z migotaniem przedsionków to nie jest tylko refundacja leków, która mam nadzieję, wcześniej czy później nastąpi. Najważniejsza jest kompleksowa opieka.

Red. Katarzyna Pinkosz:
Nowe leki są co najmniej równie dobre, a w przypadku dabigatranu wykazano wyższą skuteczność jeśli chodzi o zapobieganie udarom niedokrwiennym. Czy można wyliczyć, o ile byłoby mniej udarów, gdyby ten lek był stosowany?

Dr hab. n. med. Maciej Niewada:
Trudno to wyliczyć: udary niedokrwienne to około 80 proc. wszystkich udarów. NFZ podaje, że rocznie jest około 95 tys. hospitalizacji z powodu udarów, większość to udary niedokrwienne, czyli jest ich około 70-80 tys. Migotanie przedsionków jest jednym z najsilniejszych czynników ryzyka, to znaczny żaden inny tak bardzo nie zwiększa ryzyka udaru niedokrwiennego jak migotanie przedsionków. Oczywiście migotanie nie jest tak rozpowszechnione jak nadciśnienie tętnicze, z tej przyczyny szacuje się, że około 7 do 8 proc. z liczby wszystkich udarów wynika z samego migotania przedsionków.
Ważną cechą nowych leków przeciwkrzepliwych jest też to, że leki te zmniejszają ryzyko ważnego powikłania, jakim jest udar krwotoczny, który jest dużo gorszy w skutkach niż udar niedokrwienny: średnio powoduje dwa razy większą śmiertelność i niesprawność.

Prezes Wojciech Matusewicz:
Nie budzi wątpliwości fakt, że bezpieczeństwo nowej generacji leków jest większe niż przy stosowaniu antagonistów witaminy K.

Red. Katarzyna Pinkosz:
Prof. Tadeusz Pasierski, przewodniczący Rady Przejrzystości AOTM, w jednym z wywiadów powiedział, że odmowa refundacji dabigaranu była błędem: ?Myślę, ze przez te lata iluś polskich chorych można było uchronić przed udarem. Opóźniliśmy wprowadzenie leku o trzy lata, przez co część pacjentów poważnie zachorowała lub umarła?.

Prezes Wojciech Matusewicz:
Obecnie ponownie oceniamy dabigatran i niedługo stanie na Radzie Przejrzystości. Gdy ten lek kilka lat temu wchodził na rynek, FDA stwierdziło ponad 160 zgonów z powodu krwawień. Jeśli pojawia się taki komunikat, to trzeba go zweryfikować. Ta sprawa się wyjaśniła. Przy prawidłowym dawkowaniu i braku niewydolności nerek obawy, co do stosowania dabigatranu nie znalazły potwierdzenia. Proszę nie mieć pretensji, że AOTM, mając takie dane, wydała wówczas negatywną rekomendację. Dziś do niej wracamy, ponieważ te doniesienia okazały się nie do końca prawdziwe.

Prof. Piotr Pruszczyk:
Moim zdaniem powinniśmy mówić o grupie leków, tak jak w wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. A wracając do doustnych antykoagulantów antagonistów witaminy K: trzeba zdać sobie sprawę, że z powodu pewnych ograniczeń ? braku możliwości monitorowania INR, mniejszej mobilności osób starszych, interakcji lekowych ? prawie 50 proc. pacjentów rezygnuje ze stosowania tych leków.

Prezes Wojciech Matusewicz:
Właśnie z tego względu w naszych rekomendacjach osoby starsze zakwalifikowaliśmy do tej grupy, która przede wszystkim powinna przyjmować antykoagulanty.

Red. Katarzyna Pinkosz:
Czy dałoby się jednak oszacować, jakich kosztów moglibyśmy uniknąć, gdyby ograniczyć liczbę udarów dzięki stosowaniu nowych leków?

Dr hab. n. med. Maciej Niewada:
Trudno to ocenić, jak wielu udarów moglibyśmy uniknąć ? z uwagi na liczne założenia, trudne do przewidzenia stosowanie się chorych do zaleceń lekarskich i skuteczność terapii w warunkach codziennej praktyki klinicznej. Jednak dość ostrożne szacunki wskazują, że mogłoby to być co najmniej kilkaset udarów rocznie mniej, gdybyśmy zaczęli stosować nowe leki przeciwkrzepliwe.

Prezes Wojciech Matusewicz:
W udarach koszty bezpośrednie są bardzo wysokie i wyższe niż koszty pośrednie. ZUS wyliczył, że wydatki z tytułu L4 z powodu udarów wyniosły prawie 50 mln zł, świadczenia rehabilitacyjne ? około 15 mln, renty socjalne ? około 5 mln, a rehabilitacja lecznicza ? około 0,5 mln zł.

Poseł Lidia Gądek:
Warto powiedzieć też o tym, co u nas kuleje, czyli o rehabilitacji po udarze. To jest dziedzina, która w Polsce wygląda najgorzej. Dostępność do usług rehabilitacyjnych jest bardzo słaba w stosunku do innych dziedzin medycyny. Na podstawie danych z innych krajów, w których te nowe leki zostały włączone do terapii, można by wyliczyć, jak zmniejszyła się liczba udarów i w związku z tym, jak zmniejszyła się liczba osób potrzebujących rehabilitacji, która jest trudna, bardzo słabo efektywna i bardzo droga. Takie dane warto by było przedstawić Ministerstwu Zdrowia.

Red. Paweł Kruś:
Rozmawiamy dziś o profilaktyce. Jaką ona ma wartość, jaki jest w tej chwili postęp w leczeniu udarów?

Dr hab. n. med. Maciej Niewada:
Jeśli chodzi o leczenie udarów, to widać postęp, choć na pewno mógłby on być większy. Śmiertelność wewnątrzszpitalna zmniejsza się, jednak przełomu w leczeniu ostrej fazy udaru nie ma (nawet skuteczne leczenie trombolityczne nie jest możliwe do zastosowania u wszystkich chorych z udarem niedokrwiennym). Dlatego profilaktyka udaru ma ogromne znaczenie. Liczba udarów rośnie ze względu na to, że nasze społeczeństwo starzeje się, dlatego profilaktyka udarów jest bardzo ważna.

Red. Paweł Kruś:
A jaki jest koszt leczenia udaru w pierwszym roku od jego wystąpienia?

Prof. Grzegorz Opolski:
Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne szacuje, że koszty leczenia udarów w USA to rocznie około 60,5 mld USD. Dane niemieckie mówią, że koszt leczenia chorego w pierwszym roku po udarze wynosi 18,5 tys. euro, a dane brytyjskie, że zmniejszenie hospitalizacji z powodu udarów mózgu w wyniku migotania przedsionków o 15 proc. pozwoliłoby zaoszczędzić około 30 mln funtów rocznie.
W profilaktyce udarów, najważniejsze jest właściwe leczenie choroby, z którą związana jest arytmia, oraz leczenie przeciwkrzepliwe zapobiegające udarowi mózgu. Ważne jest leczenie samej arytmii za pomocą leków antyarytmicznych oraz ablacji. Ostatnio rola ablacji rośnie i coraz więcej pacjentów, u których są wskazania, korzysta z tej formy leczenia zabiegowego.

Dr hab. n. med. Maciej Niewada:
Jeśli popatrzmy na raport przygotowany przez Uczelnię Łazarskiego dotyczącą samych udarów mózgu, to średni koszt samych hospitalizacji w 2011 i 2012 wyniósł około 550 mln zł: na pacjenta jest to około 6 tys. złotych. Biorąc pod uwagę koszty bezpośrednie i pośrednie byłoby to w pierwszym roku po udarze około 20 tys. zł. Jednak są to tylko dość przybliżone szacunki.

Poseł Lidia Gądek:
Rolą nas wszystkich jest to, by jak najwięcej mówić o profilaktyce zdrowotnej, nie tylko u osób z migotaniem przedsionków. Ważne jest promowanie zdrowego stylu życia. To na pewno praca na pokolenia, ale warto o to zadbać.

Red. Katarzyna Pinkosz:
Dzięki zdrowemu stylowi życia, o którym mówi pani poseł, może być mniej osób z migotaniem przedsionków, a wtedy będzie też mniej udarów. Miejmy również nadzieję, że ci pacjenci, będą już wkrótce w Polsce leczeni nowocześnie ? zgodnie z zaleceniami zarówno Europejskiego, jak Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Koszty leczenia udarów

W Polsce w 2012 roku było 98 411 hospitalizacji z powodu udarów mózgu: koszty leczenia szpitalnego wyniosły 673 509 403 zł. Za wczesną rehabilitację neurologiczną w warunkach stacjonarnych, która jest kompleksowa i obejmuje świadczenia udzielane przez lekarzy specjalistów rehabilitacji medycznej, neurologii lub chorób wewnętrznych, lub pediatrii, fizjoterapeutów, psychologów, terapeutów zajęciowych, logopedów, NFZ płaci maksymalnie 270 punktów za ?osobodzień? (1 pkt = 1,06 zł). Czas pobytu pacjenta na oddziale wynosi do 16 tygodni, może ulec wydłużeniu na wniosek lekarza prowadzącego i za zgodą dyrektora OW NFZ. (dane NFZ)

W debacie społecznej, zorganizowanej przez ?Świata Lekarza?, udział wzięli:

Prof. Janina Stępińska, past prezes Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego

Prof. Grzegorz Opolski, konsultant krajowy w dziedzinie kardiologii

Prof. Piotr Pruszczyk, Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM

Dr hab. n. med. Maciej Niewada, Katedra i Zakład Farmakologii Doświadczalnej i Klinicznej WUM

Dr n. med. Wojciech Matusewicz, prezes Agencji Oceny Technologii Medycznych

Poseł Lidia Gądek, sejmowa Komisja Zdrowia

oraz ze strony redakcji magazynu ?Świat Lekarza?:

Dr n. med. Waldemar Wierzba

Red. Paweł Kruś

Red. Katarzyna Pinkosz

Artykuł Udar mózgu – zapobieganie. Debata pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Zespół suchego oka – przewlekły stan zapalny powierzchni oka. Jest skutkiem upośledzonej produkcji łez, ich nieprawidłowego składu lub nieskutecznego ich rozprowadzania przez dysfunkcyjny aparat powiekowy.

Według różnych statystyk na objawy zespołu suchego oka (ZSO) skarży się od 10 do 20 proc. populacji. W definicji ZSO mieści się wiele zaburzeń, których wspólnym mianownikiem jest nieprawidłowe nawilżenie powierzchni oka.

Do występowania ZSO predysponuje: wiek powyżej 40. r.ż., zaburzenia hormonalne, menopauza, stosowanie leków, choroby autoimmunologiczne. Nie bez znaczenia są też czynniki środowiskowe, takie jak: zanieczyszczenie atmosfery, klimatyzacja czy zmniejszona częstotliwość mrugania podczas pracy przy komputerze. Coraz częściej wykonywane zabiegi okulistyczne również zaburzają równowagę filmu łzowego, powodując wielomiesięczne dolegliwości ZSO. Objawy ZSO mogą pojawić się u pacjentów po przebytych stanach zapalnych powierzchni oka. Nie należy zapominać o ZSO u chorych przewlekle przyjmujących leki okulistyczne, które mogą znacząco upośledzić naturalne nawilżanie oczu.

Struktura łez

Unikalne właściwości łez wynikają z ich fazowej struktury. Warstwa zewnętrzna ? lipidowa, chroni przed nadmiernym parowaniem. Warstwa środkowa ? wodna dostarcza powierzchni oka tlen, zawiera substancje bakteriobójcze oraz, co bardzo ważne ? poprawia parametry optyczne rogówki. Warstwa wewnętrzna ? mucynowa nawilża powierzchnię oka, zapewnia przyleganie łez. Poszczególne składniki łez są produkowane przez gruczoł łzowy, komórki kubkowe spojówki oraz gruczoły powiekowe, m.in. gruczoły Meiboma.

Objawy i diagnostyka ZSO

Objawy ZSO znacząco obniżają jakość życia pacjentów. Skarżą się oni na silny dyskomfort, uczucie ciała obcego pod powiekami, kłucie, pieczenie, przekrwienie spojówek. Dolegliwościom często towarzyszy zamglone widzenie, nieco zmniejszające się po intensywnym mruganiu.

Kluczowe dla rozpoznania ZSO i zaproponowania właściwej terapii jest zebranie dokładnego wywiadu z pacjentem. Należy zapytać o dokładny charakter dolegliwości, choroby ogólne, w tym szczególnie autoimmunologiczne, zaburzenia hormonalne, przyjmowane leki, przebyte operacje okulistyczne, noszenie soczewek kontaktowych, charakter wykonywanej pracy. Dostępne są wystandaryzowane ankiety do oceny ryzyka występowania ZSO. Podczas badania okulistycznego w lampie szczelinowej lekarz specjalista analizuje budowę aparatu powiekowego, funkcję gruczołów Meiboma, wygląd menisku łzowego. Ocenie podlega występowanie poziomych fałdów spojówkowych, których liczba koreluje ze stopniem zaawansowania ZSO i jest jednym z najczulszych testów diagnostycznych w ZSO (test LIPCOF). Po aplikacji fluoresceiny do worka spojówkowego w świetle niebieskim sprawdza się czas przerwania filmu łzowego, gdy chory nie mruga. U zdrowego pacjenta czas ten wynosi powyżej 10 sekund. Test diagnozuje stabilność filmu łzowego, utrzymywanego dzięki fazie mucynowej i tłuszczowej. Do oceny nabłonkowych mikroubytków powierzchni oka wykorzystuje się barwienie fluoresceiną, różem bengalskim oraz zielenią lizaminy. Obecność filamentów i płytek śluzowych na rogówce świadczy o zaawansowanym ZSO. Do oceny funkcji wydzielniczej gruczołów łzowych służy test Shirmera: w worku spojówkowym pacjenta umieszcza się specjalny papierowy pasek i po 5 minutach jest wynik (ilość ?zwilżonych? milimetrów wolnego końca).

Krople nawilżające

Leczenie ZSO jest przede wszystkim objawowe. W walce z nadmiernym wysychaniem powierzchni oka mamy do dyspozycji dużą gamę preparatów nawilżających. Stosowane kilka razy dziennie zmniejszają objawy łagodnego i średnio zaawansowanego ZSO. Można wybrać nawilżacze w formie kropli, żeli lub maści. Od niedawna dostępne są krople, które na powierzchni oka zmieniają swoją płynną konsystencję w żelową. Preparaty te zawierają wysokie stężenie guaru hydroksypropylenowego, który pod wypływem pH powierzchni oka tworzy żelową sieć. Struktura żelu umożliwia lepsze przyleganie kropli do powierzchni oka, pozytywnie wpływa na grubość warstwy tłuszczowej filmu łzowego, zmniejsza parowanie łez, wydłuża okres komfortu pacjenta po aplikacji preparatu. Idealne sztuczne łzy powinny być preparatem dobrze tolerowanym, sterylnym, przezroczystym, nie zamazującym widzenia, zapewniającym stabilność filmu łzowego, o pH zbliżonym do pH powierzchni oka oraz zachowującym odpowiednią osmolarność. Substancje czynne w preparatach nawilżających nadają im lepkość, dzięki czemu poprawiają przyleganie filmu łzowego do rogówki i spojówki, chronią rogówkę i spojówkę przed mikrourazami. Dostępne są preparaty zawierające np.: glikol polietylenowy, kwas hialuronowy, karbomer, poliwinylopirolidon (povidon, PVP), trehalozę, karboksymetylocelulozę, metylocelulozyę, hydroksypropylometylocelulozę.

U pacjentów z zaburzoną warstwą lipidową filmu łzowego konieczne jest stosowanie preparatów nawilżających wzbogaconych o komponenty tłuszczowe, takie jak oleje lub lipidy. Wykorzystanie w sztucznych łzach okulistycznego filtru promieni UVB znacząco ogranicza oddziaływanie promieni słonecznych na tkanki gałki ocznej.
Sterylność kropli nawilżających uzyskuje się poprzez zastosowanie konserwantów, specjalnych opakowań ze sterylnym systemem podawania kropli lub jednorazowych pojemniczków, tzw. minimsów. W kroplach okulistycznych, szczególnie zawierających antybiotyk lub lek przeciwjaskrowy, często wykorzystywane są takie konserwanty, jak chlorek benzalkonium (BAK) czy bromek cetrymonium (certymid). Niestety wykazują one toksyczne działanie wobec komórek nabłonka rogówki i spojówki.

Wybierając krople nawilżające z konserwantem, warto sięgnąć po te z substancją konserwującą bezpieczniejszą dla powierzchni oka, jak np. polyquad (polikwaternium-1). W badaniach wykazano1, iż pomimo wpływu na ilość komórek kubkowych w spojówce, polyquad nie obniża znacząco produkcji filmu łzowego, nie powoduje barwienia spojówki i rogówki, nie powoduje zmian powierzchni oka na poziomie histologicznym. Substancja jest dobrze tolerowana przez pacjentów nawet przy długim stosowaniu.

Profilaktyka

Główną przyczyną dolegliwości w ZSO jest niewydolność gruczołów Meiboma (MGD), która prowadzi do zaburzeń warstwy lipidowej filmu łzowego. Często dochodzi do zaczopowania gęstej wydzieliny w gruczołach Meiboma, brzeg powieki w miejscu ujść gruczołów bywa bliznowato zmieniony, pozaciągany. Podstawą leczenia MGD jest substytucja łez kroplami nawilżającymi zawierającymi komponenty tłuszczowe, np. oleje mineralne oraz odpowiednia higiena brzegów powiek. Pacjent powinien codzienne ogrzewać i masować powieki, tak by upłynnić i usunąć zalegającą wydzielinę gruczołów Meiboma. Brzeg powiek wymaga oczyszczenia specjalnym preparatem w formie płynu, żelu lub przygotowanymi do bezpośredniego użycia chusteczkami.

U pacjentów ze znacząco obniżoną produkcją łez pomocna może okazać się czasowa okluzja punktów łzowych za pomocą odpowiednich zatyczek. Dzięki temu stosunkowo prostemu zabiegowi łzy dłużej pozostają w worku spojówkowym.

Nie bez znaczenia w profilaktyce ZSO jest odpowiednia dieta, zawierająca nienasycone kwasy tłuszczowe omega-3. Warto uczulić pacjenta na konieczność eliminacji czynników nasilających dolegliwości ZSO takich jak: suche powietrze, dym tytoniowy czy klimatyzowane pomieszczenia.
W ciężkich postaciach ZSO bywa niezbędne leczenie immunosupresyjne lub nawet chirurgiczne.

1. Christophe Baudouin, Antoine Labbé, Hong Liang, Aude Pauly, Françoise Brignole ?Preservatives in eye drops: The good, the bad and the ugly? Progress in Retinal and Eye Research 29(2010) 312-334;

Artykuł Ratunkowe nawilżanie. Zespół suchego oka. pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Przeszczep rogówki to chirurgiczne zastąpienie części lub całej chorej tkanki zdrową rogówką pobraną od dawcy. Historia keratoplastyki sięga końca VIII wieku, ale jej dynamiczny rozwój przypada na XX wiek.

Profesor Wiktor Arkin (1894-1982) ? jeden z pionierów keratoplastyki w Polsce ? we wstępie do swojej książki pt. ?Przeszczepianie rogówki? (1956) pisał, że jedną z częstszych przyczyn ślepoty lub ograniczenia wzroku są mniejsze lub większe zmętnienia rogówki, która jest szczególnie narażona na urazy czy zakażenia, podczas gdy inne struktury oka przez swoje położenie anatomiczne są znacznie lepiej chronione. Tak więc idea zastąpienia zmętniałej rogówki przezroczystą tkanką zrodziła się już dawno temu. Historia przeszczepiania rogówki sięga VIII wieku, jednak dynamiczny rozwój keratoplastyki przypada na wiek XX. Za ojca współczesnej transplantologii rogówki uważa się Czecha ? Eduarda Konrada Zirma z Ołomuńca, który w 1905 roku wykonał pierwszy udokumentowany udany przeszczep rogówki u pacjenta z obuocznym bielmem po oparzeniu chemicznym. Zirm do przeszczepu wykorzystał tkankę pobraną od zmarłego człowieka, w przeciwieństwie do wcześniejszych zabiegów, w których wykorzystywano tkanki zwierzęce. Obecnie na całym świecie wykonywane są wyłącznie przeszczepy z użyciem tkanki ludzkiej od dawcy zmarłego (alloprzeszczepy), lub w wyjątkowych przypadkach autoprzeszczepy ? z tkanki własnej drugiego oka.

Na początku XX wieku nastąpił nie tylko dynamiczny rozwój technik operacyjnych i postęp w konstruowaniu odpowiednich narzędzi chirurgicznych, ale również sposobów pobierania, konserwowania i bankowania tkanek. Prekursorem był prof. Władymir Fiłatow (1875-1956) z Odessy. W Polsce w 1928 roku prezydent Rzeczpospolitej Polski wydał rozporządzenie zezwalające na pobieranie tkanek ze zwłok. W grudniu 1949 roku powstała ustawa sejmowa zezwalająca na pobranie gałek ocznych ze zwłok cztery godziny po zgonie bez zgody rodziny. Do roku 1951 wykonano 140 przeszczepień rogówki, głównie w klinikach w Warszawie, Lublinie, Katowicach, Łodzi. Obecnie w Polsce wykonywanych jest 2,5 przeszczepień na 100 tys. mieszkańców. Warto podać tu dane z Europy Zachodniej: 10/100 tys. oraz USA 20 /100 tys.

Wskazania do keratoplastyki

Według danych WHO z 2011 roku na świecie żyje około 40 milionów ludzi niewidomych, z czego ponad 10 milionów stanowi ślepota rogówkowa. W Polsce jest 217 tys. osób niewidomych lub słabo widzących, a u 44 tys. przyczyną ślepoty są schorzenia rogówki, z czego 60 proc. przypadków kwalifikuje się do zabiegu przeszczepienia. Szacuje się, że w Polsce około 3000 osób oczekuje na ten zabieg. Rocznie wykonywanych jest około 1000 przeszczepień (wszystkich typów łącznie). W SPKSO rocznie przeprowadza się ich około 250.

Keratoplastyka jest formą rehabilitacji wzrokowej w przypadku zaawansowanych i nieodwracalnych zmian w tkance powodujących jej zmętnienie ? blizn pozapalnych lub pourazowych, zaawansowanych chorób z grupy dystrofii oraz silnych zniekształceń, jak w przypadku zaawansowanych ekstazji, takich jak stożek rogówki. Czasem wykonuje się również zabiegi ze wskazań nagłych, tzw. przeszczepy ?na gorąco? w przypadkach perforacji rogówki lub ciężkich owrzodzeń z martwicą tkanki, co w efekcie także może prowadzić do perforacji i utraty gałki ocznej. W zależności od wskazań i oczekiwanego efektu, przeszczepy rogówki można podzielić na: optyczne, tektoniczne, lecznicze, kosmetyczne.

Odpowiednia kwalifikacja przedoperacyjna jest bardzo ważnym elementem tej formy rehabilitacji wzrokowej. Rozpoznanie przedoperacyjne wiąże się z rokowaniem co do powodzenia przeszczepu i warunkuje rodzaj i intensywność pooperacyjnego leczenia immunosupresyjnego, przeciwbakteryjnego, czy zapobiegającego infekcjom o etiologii atypowej. W szczegółowym badaniu okulistycznym trzeba ocenić, czy istnieją inne niż rogówkowe przyczyny upośledzenia wzroku ? zmiany w innych odcinkach gałki ocznej, zmiany czynnościowe, np. upośledzone przewodzenie w n.II w badaniu elektrofizjologicznym. Należy wykluczyć współistnienie przewlekłych chorób okulistycznych takich jak: jaskra, zapalenia błony naczyniowej, zespół suchego oka, nieprawidłowości aparatu ochronnego oka, czy choroby ogólnoustrojowe. Przed keratoplastyką powinny one zostać odpowiednio unormowane lub wyeliminowane. Decyzję o zabiegu należy podejmować po rozważeniu wszystkich czynników ryzyka i oszacowaniu korzyści.

W SPKSO wykonuje się nowoczesne badania diagnostyczne, których wyniki są pomocne, a nawet nieodzowne w procesie kwalifikacyjnym. Badanie podmiotowe i przedmiotowe, obejmujące ocenę w lampie szczelinowej, uzupełniane jest o badania obrazowe, takie jak: wysokospecjalistyczne badanie mikroskopii konfokalnej rogówki (porównywane do przyżyciowego badania histologicznego), optyczną koherentną tomografię przedniego odcinka oka (AS-OCT), badania topograficzne, czy badania ultrasonograficzne (USG, UBM).

Rodzaje przeszczepów

W zależności od techniki chirurgicznej przeszczepy rogówki dzielą się na przeszczepy drążące, warstwowe przednie i tylne, oraz przeszczepy rąbka rogówki.

Keratoplastyka drążąca (penetrating keratoplasty, PK) należy do najdłużej i najczęściej wykonywanego rodzaju przeszczepiania rogówki. Polega na wymianie pełnej grubości tkanki ? wszystkich warstw rogówki i zastąpieniu jej płatkiem dawcy o odpowiedniej średnicy. Wskazaniem do tego rodzaju zabiegu są zmiany obejmujące całą grubość rogówki, aktywne stany zapalne miąższu rogówki, dokonane perforacje. Płatek dawcy umocowuje się w loży biorcy za pomocą cienkich precyzyjnie założonych szwów, które są zdejmowane zazwyczaj po 1-1,5 roku od operacji. Technika założenia szwów ma znaczenie w powstaniu astygmatyzmu pooperacyjnego, a to z kolei wpływa na ostrość wzroku po zabiegu. Istnieje ryzyko reakcji immunologicznej ? odrzutu przeszczepu przez organizm biorcy i w tym rodzaju keratoplastyki mogą wystąpić reakcje nabłonkowe, miąższowe, czy śródbłonkowe choroby przeszczepu. Ryzyko zależy od przyczyny zabiegu ? największe jest w przypadkach perforacji, unaczynienia rogówki w ponad 2 kwadrantach, retransplantacji, a najmniejsze w przypadkach blizn, stożka rogówki, czy dystrofii.

Do wad keratoplastyki drążącej należą: nieregularny astygmatyzm, długotrwała rehabilitacja wzrokowa, osłabienie ściany gałki ocznej w ranie pooperacyjnej, ryzyko odrzucania. Aby wyeliminować choć część z nich, w wybranych przypadkach można zastosować keratoplastykę warstwową (selektywną).

Keratoplastyka selektywna, której pierwsze próby miały miejsce w 1940 roku w Monachium, to obecnie rosnąca tendencja w transplantologii okulistycznej na całym świecie. W Stanach Zjednoczonych w 1995 roku wykonano 90 proc. przeszczepów drążących i 10 proc. przeszczepów warstwowych, natomiast już w 2005 roku proporcje odwróciły się ? wykonano 90 proc. przeszczepów warstwowych i 10 proc. przeszczepów drążących. W Polsce w 2012 roku spośród wykonanych przeszczepów 20 proc. stanowiły przeszczepy warstwowe, a 80 proc. drążące.

Keratoplastyka selektywna przednia (anterior lamelar keratoplasty, ALK) wskazana jest w przypadkach nieprawidłowości położonych w przednich warstwach rogówki z zachowaniem zdrowej błony Descemeta i śródbłonka (np. niepełnościenne blizny rogówki, stożek, dystrofie przednie, np. ziarnista i siateczkowata). W zależności od poziomu, na którym znajduje się patologia rogówki, można wykonać przeszczep o różnej grubości, aż do tzw. przeszczepu przedniego głębokiego (deep anterior lamelar keratoplasty, DALK). W DALK u biorcy pozostawia się tylko błonę Descemeta ze śródbłonkiem. Płatek dawcy, składający się z nabłonka i miąższu jest, podobnie jak w przeszczepie drążącym, fiksowany w loży biorcy za pomocą szwów. Zaletą przeszczepień warstwowych przednich jest lepsza stabilność rany i wytrzymałość gałki ocznej niż w przypadku PK, oraz mniejsze ryzyko odrzutu. Sam zabieg jest technicznie bardziej skomplikowany niż wykonanie przeszczepu drążącego. Wyniki refrakcji są porównywalne, a czasem nieznacznie gorsze.

Keratoplastyka warstwowa tylna to keratoplastyka XXI wieku. Wskazana jest ona w przypadkach patologii tylnej, najbardziej wewnętrznie położonej części rogówki ? błony Descemeta ze śródbłonkiem, a niezmienionej części przedniej lub gdy zmiany w miąższu są przemijające, jak obrzęk. Wskazania do tego rodzaju przeszczepu stanowią: dystrofia Fuchsa (FECD) i keratopatia pęcherzowa, pierwotna niewydolność komórek śródbłonka (bez FECD), dystrofia polimorficzna tylna (PPD), czy jatrogenne uszkodzenie śródbłonka (np. powikłanie operacji zaćmy). W nazewnictwie keratoplastyki tylnej używane są angielskie skróty, które określają rodzaj i technikę zabiegu. Do najczęściej wykonywanych należą: DSAEK (Descemet Strippinng Automated Endothelial Keratoplasty), w którym płatek dawcy składa się z błony Descemeta ze śródbłonkiem i niewielkiej grubości tylnej części miąższu, oraz DMEK (Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty) ? płatek samej błony Descemeta. U biorcy usuwana jest jedynie chora błona Descemeta ze śródbłonkiem i zastępowana cienkim płatkiem dawcy wprowadzanym do środka komory przedniej oka ? tam rozwijanym i ?przyklejanym? do wewnętrznej części rogówki przy użyciu powietrza. Nie ma konieczności zakładania szwów.

O keratoplastyce warstwowej tylnej mówi się, że jest to zupełnie nowa jakość w transplantologii okulistycznej. Dynamicznie rozwijają się techniki preparowania, badane są zależności między grubością wszczepianego płatka a jakością widzenia, modyfikuje się różne etapy zabiegu. Jedna z takich modyfikacji została przeprowadzona w SPKSO ? profesor Jacek Szaflik jako pierwszy zastosował przeszczepy tylne o kształcie owalnym 8.0 x 9.0 mm, zamiast okrągłym 8.0 x 8.0 mm z bardzo dobrymi wynikami. Płatek owalny ma o 13 proc. większą powierzchnię w porównaniu do płatka okrągłego, i tym samym zawiera większą liczbę pożądanych komórek śródbłonka. Zaletami przeszczepień warstwowych tylnych są: znacznie lepsza jakość widzenia i ostrość wzroku niż po przeszczepie drążącym, mniejsza ingerencja chirurgiczna i mniejsze obciążenie dla pacjenta, szybsze gojenie i rehabilitacja wzrokowa, dobra przewidywalność ? mały odsetek niepowodzeń.

Zabiegi keratoplastyki drążącej i warstwowej często łączy się z jednoczasowym usunięciem zaćmy i wszczepieniem sztucznej soczewki wewnątrzgałkowej.

Przeszczepy rąbkowe są specjalnym rodzajem zabiegów, wykonywanych znacznie rzadziej w porównaniu z poprzednio opisanymi technikami. Zabiegi te zarezerwowane są dla stanów niedoboru komórek macierzystych rąbka rogówki (RKM). Stan ten występuje po oparzeniach chemicznych i termicznych oka, zespole Stevens-Johnsona, po ciężkich zapaleniach, nowotworach rąbka, w uszkodzeniach jatrogennych (liczne operacje, użycie antymetabolitów, radioterapii). Niedobór RKM uniemożliwia prawidłowe gojenie i nabłonkowanie rogówki, prowadząc do jej całkowitego zmętnienia i waskularyzacji. Ciężka obustronna niewydolność RKM równa się praktycznie ślepocie. W takich przypadkach szansą na poprawę widzenia jest zabieg przeszczepu rąbka jako pierwszy etap, a następnie po jego przyjęciu się dalsze procedury ? przeszczep drążący ewentualnie z operacją zaćmy. W SPSKO przeszczepy rąbkowe wykonuje się techniką według modyfikacji E.J. Hollanda: 540? (360+180), do której potrzebne są rąbki z pary rogówek od tego samego dawcy. Przeszczep rąbkowy z żywymi komórkami macierzystymi nabłonka rogówki zdolnymi do replikacji jest wysoce immunogenny i wywołuje typowy proces odrzucania. To tzw. przeszczep wysokiego ryzyka i wymaga pełnej immunosupresji ogólnej (trzy leki ), która jest warunkiem powodzenia.

Opieka pooperacyjna

Leczenie pacjenta z chorobą rogówki nie kończy się na zabiegu operacyjnym. Operacja przeszczepienia rogówki jest pierwszym elementem całego złożonego procesu, który ma prowadzić do powodzenia terapii. Każdy pacjent po keratoplastyce czy to drążącej, czy selektywnej wymaga długoterminowej opieki, której celem jest utrzymanie przezierności przeszczepu niezbędnej do prawidłowego widzenia i zapobieganie odrzutowi (tzw. chorobie przeszczepu). Choroba przeszczepu może wystąpić nawet wiele lat po keratoplastyce, choć ryzyko jej wystąpienia zmniejsza się wraz z upływem czasu. Objawy odrzucania wymagają natychmiastowego zintensyfikowania leczenia, początkowo w warunkach szpitalnych. Wpływ na rokowanie długoterminowe ma bardzo wiele czynników, takich jak: przyczyna przeszczepu, wiek pacjenta, odpowiednia kwalifikacja przedoperacyjna, rodzaj wykonanego zabiegu (technika) i jakość użytego materiału, współistnienie innych chorób oczu (np. jaskra) czy chorób ogólnoustrojowych (cukrzyca, choroby o podłożu autoimmunologicznym, RZS).

W SPKSO działa Poradnia Rogówkowa, w której pracują lekarze okuliści wyspecjalizowani w leczeniu chorób rogówki i prowadzeniu pacjentów po przeszczepach. Rodzaj i czas leczenia jest ustalany indywidualnie na podstawie stanu klinicznego i ww. czynników. Ponadto od 2009 roku szpital posiada Poradnię Transplantacyjną prowadzoną przez prof. dr. hab. n. med. Mieczysława Lao, w której są konsultowani i wspólnie z okulistami leczeni według specjalnie opracowanego protokołu pacjenci po przeszczepach tzw. wysokiego ryzyka i pacjenci, u których doszło do reakcji immunologicznego odrzucania. Na podstawie wieloletnich doświadczeń własnych i innych ośrodków na świecie nad skutecznością i działaniami niepożądanymi, lekiem z wyboru w tym protokole jest mykofenolan mofetilu (MMF) w połączeniu z glikokortykosteroidami. SPKSO jest pierwszym ośrodkiem w Polsce, w którym zastosowano takie postępowanie u pacjentów poddanych przeszczepom rogówki wysokiego ryzyka. Według badań prowadzonych w SPSKO wykazano, że takie postępowanie w sposób znamienny zmniejsza ryzyko odrzucania przeszczepu rogówki (11-krotnie) w grupie pacjentów tzw. wysokiego ryzyka. Czas immunosupresji ogólnej to przeciętnie 24 miesiące, jednak dokładny czas i dawkowanie są dostosowywane indywidualnie w zależności od stanu klinicznego okulistycznego i ogólnoustrojowego.

W SPKSO prowadzone są badania naukowe dotyczące genetycznego podłoża chorób dystroficznych rogówki i stożka rogówki, co może przyczynić się do stworzenia innych rodzaju terapii w przyszłości i uniknięcia progresji chorób do stanu, kiedy przeszczepienie rogówki jest jedyną skuteczną metodą poprawy widzenia.

Artykuł Keratoplastyka. Przeszczep rogówki pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Leczenie jaskry. Na czym polega dzisiejsza innowacyjność? Rozmowa z prof. dr hab. n. med. Krystyną Czechowicz-Janicką, kierownikiem Instytutu Jaskry w Warszawie, prezesem Polskiego Towarzystwa Profilaktyki Jaskry.

W jaskrze bardzo ważne jest obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego. Jaka jest norma tego ciśnienia, a jak to wygląda w jaskrze?

Nie ma normy. We wczesnych latach 50., próbowano określić jakąś normę i ustalono, że u zdrowego człowieka ciśnienie wewnątrzgałkowe najczęściej wynosi 21 mmHg. Obecnie wiemy, że nie jest to prawda.

Dlaczego?

Każdy chory ma swoje indywidualne ?ciśnienie bezpieczne?, zależne od tzw. czynników ryzyka. U ludzi młodych ze zdrowym układem krążenia, bez zmian miażdżycowych, bez zaburzeń w poziomie cholesterolu i triglicerydów, którzy nie mają niskiego ciśnienia ogólnego, ciśnienie wewnątrzgałkowe może być znacznie wyższe i wynosić nawet 25-26 mmHg. U nich nie dojdzie do zaniku włókien nerwowych siatkówki, ale powinni regularnie zgłaszać się na badania kontrolne.

Należy też zwrócić uwagę na to, że każdy pacjent podejrzany o jaskrę powinien mieć zbadaną grubość rogówki. Przy cienkiej rogówce, mamy do czynienia z ?fałszywie? odczytanym z aparatu niskim ciśnieniem wewnątrzgałkowym. Może się więc zdarzyć, że lekarz kwalifikuje pacjenta tylko do regularnych obserwacji, a tymczasem u niego cały czas rozwija się jaskra.

Aby wiedzieć, jakie ciśnienie jest właściwe dla konkretnego pacjenta trzeba określić tzw. ?ciśnienie bezpieczne?, czyli ?ciśnienie docelowe?. Zupełnie inną grupą chorych są ludzie starsi. Niektórzy mają niskie ciśnienie wewnątrzgałkowe, problemy z krążeniem, miażdżycę, zmiany w polu widzenia, itp. Dla nich prawidłowe, bezpieczne ciśnienie śródgałkowe może wynosić np. 10 mmHg. Przykładowo, jeżeli pani X ma 70 lat, w rodzinie był przypadek jaskry, ma zmiany miażdżycowe, to jeśli uzyskam u niej ciśnienie 10 mmHg, będzie ono wystarczające, aby powstrzymać proces destrukcji, ale może też być za wysokie. Natomiast 30-letni pan Y, który jest ogólnie zdrowy i nie ma obciążeń dziedzicznych (jeśli chodzi o jaskrę), może mieć ciśnienie 20 czy 24 mmHg, a nawet więcej ? ja się tym w ogóle nie przejmuję, bo u niego jest ono prawidłowe.

Pojęcie ciśnienia docelowego powstało stosunkowo niedawno ? w 2000 roku. Mówiono o tym na zjeździe w Bostonie. Zasada jest taka: przychodzi pacjent, mierzymy mu ciśnienie wewnątrzgałkowe, stwierdzamy, że ma zmiany w polu widzenia, w nerwie wzrokowym, powinniśmy więc obniżyć u niego ciśnienie o jedną trzecią. Tylko, że ja z reguły nie mam do czynienia z pacjentem, który przychodzi do mnie jako pierwszego specjalisty. Moi pacjenci to są chorzy, którzy byli już leczeni. Tym samym, to pierwsze ciśnienie jest nie do stwierdzenia, więc obniżenie o jedną trzecią jest nieosiągalne. Oczywiście, cały czas mówimy o jaskrze otwartego kąta. Najczęściej proszę pacjenta, by ?ponosił? Holtera i przyniósł zapis. Jeżeli nie ma Holtera, to proszę, by przez 10 dni mierzył ogólne ciśnienie rano oraz wieczorem, oraz zapisywał wyniki. Wóeczas z tej różnicy dobowej mogę wyprowadzić jakąś średnią.

Dlaczego jest to takie istotne?

Według obecnych opinii najbardziej uszkadzająco na nerw wzrokowy wpływa tzw. fluktuacja ciśnienia dobowego w oku (różnica powyżej 3 mmHg w ciągu doby uważana jest teraz za typową dla jaskry). Zwykle najwyższe, fizjologiczne, ciśnienie śródgałkowe pojawia się nad ranem, gdyż wtedy występuje maksymalna produkcja cieczy wodnistej w oku. Nad ranem zaś jest najniższe ciśnienie tętnicze ogólne. Dlatego mówimy, że pacjent jaskrowy ślepnie w nocy. Następuje bowiem zderzenie wysokiego ciśnienia wewnątrzgałkowego z niskim ciśnieniem ogólnym. Hipertensjolodzy wprowadzili pojęcia ?deeper? i ?non-deeper?. Deeper to człowiek, który ma wyraźny spadek ciśnienia ogólnego w nocy. Jeżeli więc w badaniu Holtera czytam ?deeper?, to zaczynam się martwić o tego pacjenta, bo wiem, że jak w nocy u niego ciśnienie ogólne jest niskie, to w oku za wysokie. Największe uszkodzenia włókien nerwowych w oku powoduje fluktuacja ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Obecnie farmakologicznym leczeniem I rzutu są analogi prostaglandyn: latanoprost, trawoprost, bimatoprost, tafluprost. To są jedyne leki poprawiające odpływ cieczy wodnistej z oka tzw. drogą niekonwencjonalną i najmocniej obniżające ciśnienie wewnątrzgałkowe, bo o 30 proc. w stosunku do ciśnienia wyjściowego.
Beta-blokery to leczenie farmakologiczne II rzutu (tymolol, metylpranolol, karteolol czy betaksolol), które hamują tworzenie cieczy wodnistej w oku, obniżają ciśnienie wewnątrzgałkowe o 20-25 proc. w stosunku do poziomu wyjściowego.

Na trzecim miejscu są inhibitory anhydrazy węglanowej (dorzolamid, brynzolamid, acetazolamid ? podawany doustnie). Powodują obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego w oku wskutek zmniejszenia wytwarzania cieczy wodnistej i wyrównanie bilansu między produkcją cieczy a zmniejszonym odpływem, ale działanie jest słabsze niż beta-blokerów. Wreszcie tzw. agoniści receptora ?2-adrenergicznego, zwłaszcza selektywne, jak brymonidyna, których działanie polega na hamowaniu produkcji cieczy wodnistej i równoczesnym obkurczaniu naczyń. Ta grupa leków ma prawie udowodnione działanie regenerujące komórki nerwowe. Mają one jednak drugą stronę medalu: obniżają ciśnienie ogólne i mogą nasilać depresję.

I wreszcie najstarszy, bo wynaleziony ponad 100 lat temu, lek przeciwjaskrowy pilokarpina, którą stosuje się tylko ze szczególnych wskazań (głównie w jaskrze z zamykającym się kątem).

Latanoprost stanowił przełom w leczeniu jaskry. Na czym polega jego innowacyjność?

Byłam chyba pierwszym okulistą w Polsce (kierowałam wtedy Kliniką Okulistyczną CMKP), który przeprowadzał badanie tego leku. Oceniałam wtedy jego zalety. Ale dopiero w 2008 roku w wytycznych napisano, że w leczeniu jaskry z otwartym kątem prostaglandyny są lekami I rzutu. Latanoprost został opracowany przez Carla B. Camrasa i jego doradcę badawczego László Z. Bito na Uniwersytecie Columbia w 1996 roku. Na jednym ze zjazdów László zapytał mnie, czym w Polsce leczy się jaskrę? Odpowiedziałam: dorzolamidem? Skrzywił się. Potem prowadziliśmy badania nad latanoprostem i byliśmy zachwyceni efektami.

Innowacyjność latanoprostu polega na odmiennej drodze działania. Działa on nie na konwencjonalny odpływ cieczy wodnistej, lecz odprowadza ją drogą niekonwencjonalną. Nie hamuje produkcji cieczy, lecz otwiera drogi przepływu. Tym samym działa jakby w sposób naturalny. Pacjenci najczęściej skarżą się na to, że w pierwszym okresie, czyli przez 10-14 dni stosowania leku mają czerwone oczy. Ale to mija. Proszę więc pacjentów o cierpliwość. Lek podaje się raz dziennie, na noc, zawsze o tej samej porze. Jego działanie utrzymuje się przez 24 godziny, a nawet dłużej. Działanie latanoprostu podawanego przez dłuższy czas może utrzymywać się do 14 dni po zakończeniu jego stosowania. Latanoprost oryginalny jest stosowany u dzieci i młodzieży. Generyki nie są jeszcze w tej grupie chorych zalecane. Ale trwają badania nad stosowaniem leków generycznych, także i w leczeniu jaskry u dzieci.

Różnice między lekami oryginalnymi a generycznymi obrazuje system kategoryzacji równoważności terapeutycznej przyjęty przez FDA. W tym systemie leki są podzielone na kategorie: A, B, C, D (leków biorównoważnych z referencyjnymi). Jaka jest zasadnicza różnica między lekiem generycznym a oryginalnym?
Gdy kończy się okres ochronny leku oryginalnego pojawiają się jego generyki. Muszą spełniać jeden warunek: substancja czynna w leku generycznym musi być kopią substancji czynnej w leku oryginalnym, czyli musi zachować idealną biorównoważność. Musi mieć też taką samą postać farmaceutyczną, działanie oraz oznakowanie, a warunki produkcji muszą być zaakceptowane przez nadzór farmaceutyczny. Różnice mogą występować w składzie i ilości substancji pomocniczych. Te kwestie regulują konkretne przepisy i rozporządzenia ? związane są głównie z farmakologią.

Warto wspomnieć o tym, że np. w odniesieniu do kobiet w ciąży cierpiących na jaskrę w grupie B była tylko brymonidyna, a wszystkie pozostałe leki przeciwjaskrowe były w grupie C i D (zakazanej w ciąży). Żaden z leków przeciwjaskrowych nie znalazł się w grupie A.

Mnie, jako lekarza, interesuje przede wszystkim skuteczność i bezpieczeństwo farmakoterapii. Zawsze muszę pamiętać o tym, że skuteczność i tolerancja różnych leków zawierających tę samą substancję czynną u danego pacjenta mogą być odmienne. Są pacjenci, którzy bardzo dobrze reagują na lek oryginalny, gorzej na generyczny. Ale są tacy, którzy lepiej tolerują lek generyczny niż oryginalny. Są też tacy, którzy źle reagują na lek oryginalny, na niektóre generyki, a tylko na jeden generyk dobrze.

Decydując o wyborze leku dla danego pacjenta muszę brać pod uwagę jego wiek, choroby współistniejące, a tekże inne równocześnie stosowane przez niego leki.

Jakie są różnice w lekach oryginalnych i generykach? To pytanie nie do mnie, lecz do farmakologa. Ja patrzę na to jako osoba, która przepisuje leki. Trzeba też pamiętać o tym, że nie można temu samemu pacjentowi ordynować stale tych samych leków. Latanoprost jest w szerokim wachlarzu leków, które można przepisać chorym.

Rozmawiał Piotr Muszyński

Artykuł Pacjent jaskrowy ślepnie w nocy. Leczenie jaskry. pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Jaskra jest jedną z najczęstszych przyczyn utraty wzroku na świecie. Światowa Organizacja Zdrowia uznała ją za chorobę społeczną.

We współczesnym świecie coraz większy problem stanowią choroby uznane za schorzenia cywilizacyjne. Są one przyczyną ponad 80 proc. wszystkich zgonów oraz są odpowiedzialne za większość kosztów społecznych, pogorszenie jakości życia oraz skrócenie jego długości. Do najczęściej spotykanych chorób cywilizacyjnych zalicza się: cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, chorobę wieńcową, depresję, otyłość, AIDS oraz jaskrę.

Jaskra należy do chorób z grupy neuropatii, których wspólną cechą jest postępująca utrata komórek zwojowych siatkówki i ich aksonów. Konsekwencją tego uszkodzenia są zmiany morfologiczne na tarczy nerwu wzrokowego oraz uszkodzenie funkcjonalne pod postacią ubytków w polu widzenia. Jaskra jest jedną z najczęstszych przyczyn utraty wzroku na świecie. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) uznała ją za chorobę społeczną. Na świecie na jaskrę choruje około 70 milionów osób. W Polsce choroba ta dotyczy około 800 tys. osób, z czego leczy się tylko 65 tysięcy.

Jaskra pierwotna otwartego kąta (JPOK) jest ? według danych WHO ? drugą, co do częstości, przyczyną ślepoty w krajach wysoko cywilizowanych. Jest ona powodem 5,2 miliona przypadków ślepoty na świecie, to jest 15 proc. wszystkich przyczyn ślepoty. W 2010 roku liczba osób niewidomych z powodu jaskry wyniosła ponad 8 milionów. Obuoczna ślepota dotyka 10 proc. pacjentów chorych na jaskrę pierwotną otwartego kąta i aż 25 proc. pacjentów z jaskrą pierwotną zamykającego się kąta.

Historia jaskry

W starożytności słowem jaskra określano ślepotę z białą źrenicą u osób w podeszłym wieku. Słowo jaskra pochodzi z języka greckiego i oznacza zamgloną lub niebiesko-zieloną barwę. Pierwszy opis związku wysokiego ciśnienia wewnątrzgałkowego i jaskry znajdujemy w pismach arabskich z X wieku. Zachowane do naszych czasów opisy osób cierpiących na jaskrę to przede wszystkim opisy obrzękniętej rogówki, z szybko postępującym zmętnieniem soczewki i towarzyszącą im twardą gałką oczną. Nie rozróżniano wówczas zaćmy i jaskry, obie te choroby prowadzące do znacznego upośledzenia widzenia, a nawet ślepoty, określano mianem jaskra. Odkrycie choroby znanej we współczesnym świecie jako jaskra sięga XVII wieku. Wtedy rozdzielono zaćmę i jaskrę jako dwa odrębne schorzenia.

W 1622 roku angielski okulista Richard Bannister po raz pierwszy w podręczniku okulistyki opisał jaskrę, jako chorobę składającą się z czterech typowych części: podwyższonego ciśnienia w gałce ocznej, długiego czasu trwania choroby (proces przewlekły), braku poczucia światła i szerokiej sztywnej źrenicy. Do XVIII wieku hasło jaskra wiązano przede wszystkim z zapalnie zmienionym okiem, z błoną wysiękową w źrenicy (stąd opisywany kolor zielono-szary źrenicy) i złą prognozą co do widzenia. Dopiero na początku XIX wieku, w 1818 roku, francuski lekarz Antoine-Pierre Demours szczegółowo opisał jaskrę z wysokim ciśnieniem wewnątrzgałkowym. W 1823 roku doktor G. J. Guthrie nazwał jaskrą gałkę oczną z wysokim ciśnieniem. Nazwę ?jaskra prosta? zawdzięczamy doktorowi Dondersowi, który w 1862 roku opisał cechy jaskry z wysokim ciśnieniem bez towarzyszącego stanu zapalnego gałki ocznej. W 1857 roku Albrecht von Graefe po raz pierwszy opisał jaskrę bez podwyższonego ciśnienia i nazwał ją ?ślepotą z zagłębieniem?. Tezę Graefego o występowaniu jaskry mimo braku wysokiego ciśnienia w gałce ocznej potwierdził w badaniach anatomicznych w 1928 roku Elschnig. W 1973 roku dr Drance po raz pierwszy zdefiniował jaskrę, jako chorobę nerwu wzrokowego, czyli neuropatię, będącą wynikiem wielu różnorodnych czynników nazwanych czynnikami ryzyka. Od tego czasu szereg badań molekularnych, histologicznych i patofizjologicznych dowiodło zarówno podłoża genetycznego wielu rodzajów jaskry, jak i zależności choroby od innych schorzeń układowych.

Dziedziczenie jaskry

Pierwsze wzmianki o dziedziczeniu jaskry pochodzą z 1842 roku, kiedy dr Benedict opisał występowanie tej choroby u sióstr. Lata 60. XX wieku przyniosły pierwsze publikacje opisujące zależność między jaskrą pierwotną otwartego kąta a wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego po leczeniu miejscowym steroidami. W 1993 roku Sheffield i współpracownicy zlokalizowali gen odpowiedzialny za jaskrę młodzieńczą, tj. dotykającą ludzi przed 35. rokiem życia, na chromosomie 1q ? GLC1A. Również w 1993 roku Stone zidentyfikował gen produkujący białko TIGR (trabecular meshwork induced glucocorticoid response protein). Stone i wsp. znaleźli trzy mutacje genu TIGR na chromosomie 1q. Do chwili obecnej zidentyfikowanych jest kilkanaście lokusów dla różnych podtypów jaskry, w tym jaskry wtórnej. Lokus dla jaskry pierwtonej otwartego kąta z niezbyt wysokimi wartościami ciśnienia wewnątrzgałkowego znajduje się na chromosomie 2 (2cen-q13) ? gen GLC1B, zaś dla jaskry pierwotnej otwartego kąta z wysokimi wartościami ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP, intraocular pressure) na chromosomie 3 (3q21-q24.92) ? gen GLC1C.

Dziedziczenie jaskry jest nadal przedmiotem wielu badań naukowych. Wiadomo, że obecność jaskry w rodzinie o pierwszym stopniu pokrewieństwa jest jednym z poważniejszych czynników ryzyka rozwoju jaskry pierwotnej otwartego kąta. W średniej populacji ryzyko to wynosi 2,8 proc., a u osób z jaskrą w rodzinie wzrasta do 13,5 proc., czyli siedmiokrotnie.

Teorie rozwoju jaskry

Teoria mechaniczna

Wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe powoduje mechaniczny ucisk włókien nerwowych siatkówki na poziomie odkształconej blaszki sitowej, co utrudnia transport czynników neurotroficznych koniecznych do funkcjonowania komórek zwojowych.

Teoria niedokrwienna

Uszkodzenie jaskrowe spowodowane jest upośledzeniem mikrokrążenia w obrębie aksonów tarczy nerwu wzrokowego i może ono powodować: zanik naczyń włosowatych, zmiany w przepływie włośniczkowym krwi, zaburzenia dostarczania składników odżywczych i usuwania produktów przemiany materii z aksonów, zaburzenia regulacji przepływu krwi, przenikanie szkodliwych czynników naczynioaktywnych do krążącej krwi w tarczy nerwu wzrokowego.

Teoria ekscytotoksyczna

Wolne rodniki tlenowe oraz neuroprzekaźniki, takie jak glutaminan sodowy, są wytwarzane w nadmiarze w momencie recyrkulacji krwi po incydencie ischemicznym i prowadzą do apoptozy komórki nerwowej.

Etiologia jaskry nadal nie jest poznana do końca. Wiadomo, że głównym czynnkiem ryzyka rozwoju i progresji jaskry jest podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe. Podwyższone IOP jest najczęściej wynikiem zaburzeń w odpływie cieczy wodnistej przez układ beleczkowania. Nie znajduje się jednak ono obecnie w samej definicji jaskry. Świadczy to o złożoności mechanizmów patofizjologicznych prowadzących do przejścia komórki zwojowej na drogę apoptozy, czyli zaprogramowanej samobójczej śmierci. Wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe powoduje uszkodzenie nerwu wzrokowego nie tylko na drodze mechanicznej przez ucisk na włókna nerwowe. Udowodniono także, że jest to czynnik zapoczątkowujacy apoptozę komórek zwojowych. Poprzez mechaniczny ucisk na poziomie blaszki sitowej dochodzi do blokady wstecznego transportu aksonalnego neurotrofin z ciała kolankowatego bocznego do komórek zwojowych, w rezultacie czego dochodzi do zaburzenia homeostazy komórek.

U większości ludzi ciśnienie wewnątrzgałkowe mieści się między 9 a 21 mmHg. Według różnych opracowań można przyjąć, że średnie ciśnienie wewnątrzgałkowe wynosi 16 mmHg+/- 3 mmHg SD, z odchyleniem w stronę wyższych wartości, zwłaszcza po 40. roku życia. Podkreśla się duże znaczenie wahań dobowych ciśnienia. U osób zdrowych różnice ciśnienia w ciągu doby zwykle nie przekraczają 2-4 mmHg, podczas gdy u pacjentów z jaskrą są dużo większe, tzn. >10 mmHg. W leczeniu jaskry należy dążyć do płaskiej krzywej dobowej ciśnień, bez dużych wahań.

Badania populacyjne u pacjentów z wczesną jaskrą (EMGT) wykazały, że włączenie leczenia hypotensyjnego w momencie rozpoznania choroby zmniejszało o połowę ryzyko progresji w sześcioletnim okresie obserwacji. Redukcja ciśnienia wewnątrzgałkowego o 25 proc. zmniejszała postęp JPOK z 49 proc. do 30 proc. w czteroletniej obserwacji. Z kolei według badań populacyjnych u pacjentów z zaawansowaną jaskrą (AGIS), na pełnym ustawieniu miejscowym i po zabiegach operacyjnych, nie dochodzi do progresji jaskry, gdy IOP zawsze jest 18 mmHg. Wyznaczono wówczas wartość 12,3 mmHg średniego ciśnienia wewnątrzgałkowego jako bezpieczną dla osób z zaawansowaną jaskrą.

Kiedyś stwierdzenie ciśnienia wewnątrzgałkowego przekraczającego 21 mmHg było równoznaczne z rozpoznaniem jaskry. Jednak w badaniach populacyjnych obejmujących ponad 5 tys. osób ze zdiagnozowaną jaskrą pierwotną otwartego kąta (Baltimore Eye Survey) okazało się, że u 50 proc. z nich ciśnienie nie przekraczało założonego progu 21 mmHg. U 20 proc. pacjentów nawet trzykrotne pomiary nie wykazały podwyższonego ciśnienia. Jest to grupa chorych na jaskrę normalnego ciśnienia. Jest to podtyp jaskry pierwotnej otwartego kąta, w której udowodniono, że główną rolę w wystąpieniu uszkodzenia nerwu jaskrowego i w progresji choroby odgrywają czynniki naczyniopochodne.

Czynniki ryzyka uszkodzenia jaskrowego, inne niż ciśnienie wewnątrzgałkowe to: wiek (ubytki w polu widzenia występują częściej u osób po 60. r.ż., niż po 40. r.ż.), rasa (jaskra pierwotna otwartego kąta jest 4-5 razy częstsza u Afroamerykanów, cechuje się też szybszą progresją i gwałtownym przebiegiem, częściej nawet w młodszym wieku prowadząc do ślepoty; rasa żółta jest bardziej narażona na jaskrę pierwotną zamykającego się kąta), zaburzenia układu naczyniowego (nadciśnienie tętnicze, niskie ciśnienie tętnicze), dodatni wywiad jaskrowy (zwłaszcza przypadki utraty wzroku z powodu jaskry w rodzinie), cukrzyca, zespoły naczynioskurczowe (tj. migreny, zespół Raynauda), cienka centralna grubość rogówki, zespół rozproszonego barwnika i zespół pseudoeksfoliacji, krótkowzroczność, wysoka nadwzroczność.

BADANIA DIAGNOSTYCZNE

Każdy rodzaj jaskry powinien być odpowiednio sklasyfikowany na podstawie badań: szerokości kąta przesączania, czyli wyglądu miejsca odprowadzania cieczy wodnistej z gałki ocznej; odcinka przedniego w lampie szczelinowej; ciśnienia wewnątrzgałkowego tonometrią aplanacyjną Goldmana; tarczy nerwu wzrokowego
? w badaniu dna oka. Badania dodatkowe wykonywane w diagnostyce jaskry to: HRT, GD, komputerowe badanie pola widzenia.

Pole widzenia

Jest to podstawowe badanie diagnostyczne mówiące o funkcjonalnym uszkodzeniu oka. Określa się w nim zakres widzenia otaczającej nas przestrzeni. W badaniach jaskrowych sprawdzane jest do 30 stopni od centrum fiksacji. Pierwsze zmiany pojawiają się paracentralnie, około 10-15 stopni od centrum i dlatego nie są zauważane przez pacjenta. Postępujące ubytki w polu widzenia ? w zaawansowanej postaci jaskry ? prowadzą do koncentrycznego zawężenia pola widzenia, w końcowym stadium prowadząc do zachowania jedynie widzenia lunetowego i wyspy skroniowej widzenia. Jedynie regularne, wiarygodnie przeprowadzane badania pola widzenia pozwalają na wykrycie ubytków w polu widzenia zanim staną się one objawowe dla chorego.

HRT

Jest to badanie obrazujące wygląd nerwu wzrokowego i otaczających go włókien nerwowych. Za pomocą wielu laserowych skanów rysowany jest obraz przestrzenny siatkówki, z określeniem wielkości powierzchni tarczy nerwu wzrokowego, jego zagłębienia (c/d), wielkości obwódki nerwowo-siatkówkowej (RNA) i wielkości okołotarczowych włókien nerwowych (RNFL).

GDX

Jest to badanie grubości okołotarczowych włókien nerwowych. Służy do wykrycia wczesnych ubytków jaskrowych, nawet bez zmian w polu widzenia. Na kolorowych skanach przedstawiany jest stan włókien nerwowych w czterech poszczególnych kwadrantach dna oka, a wynik określany jest wartością liczbową ?numeru? (NFI).
We wczesnej jaskrze, średnio do dwóch lat od jej zdiagnozowania, badania zarówno pola widzenia, jak i obrazowe tarczy nerwu wzrokowego powinny być wykonywane częściej. Według zaleceń Europejskiego Towarzystwa Jaskrowego pole widzenia powinno być wykonane sześć razy w ciągu dwóch lat od zdiagnozowania jaskry. Pozwala to określić ryzyko progresji choroby w późniejszych latach jej trwania.

Podział jaskry

Jest wiele rodzajów jaskry. Wszystkie charakteryzują się postępującym zanikiem nerwu wzrokowego, zmianami w polu widzenia i na dnie oka oraz często podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym. Jaskrę można podzielić na dwie główne grupy: pierwotną, gdy nie ma innych przyczyn, ocznych lub pozaocznych, wystąpienia uszkodzenia nerwu wzrokowego i wtórną, gdy są one obecne.

Jaskra pierwotna otwartego kąta

Jest typem jaskry najczęściej występującym w rasie kaukaskiej. Cechuje się powolnym, podstępnym przebiegiem, a pierwsze zauważalne przez pacjenta niepokojące objawy pojawiają się dopiero, gdy zmiany zanikowe w nerwie wzrokowym są zaawansowane. Najczęściej zauważany jest ubytek części pola widzenia, a to już świadczy o utracie co najmniej 50 proc. włókien nerwowych w tym rejonie siatkówki.

Jaskra pierwotna zamykającego się kąta

Jest najczęstszym typem jaskry stwierdzanym na świecie, przede wszystkim w rasie żółtej w krajach azjatyckich oraz w rejonie morza Arktycznego w populacji Eskimosów (40 proc. populacji choruje na jaskrę). Jaskra pierwotna zamykającego się kąta jest związana ze specyficzną budową gałki ocznej, usposabiającą do mechanicznego zamykania przez nasadę tęczówki drogi odpływu cieczy wodnistej. Potwierdzana jest w badaniu odcinka przedniego (płytka komora przednia) oraz w gonioskopii (wąski kąt przesączania).

Do czynników ryzyka wystąpienia jaskry pierwotnej zamykającego się kąta należą: rasa (żółta); anatomiczne predyspozycje (małe stłoczone przednie odcinki i krótkie gałki, komora przednia < 2,5 mm głębokości, zwiększona przednia krzywizna soczewki, mała średnica rogówki); wiek > 40 r.ż.; płeć (2-4 razy częściej u kobiet); wywiad rodzinny; wada refrakcji (nadwzroczność).

Inne postacie jaskry

Jaskra pierwotna wrodzona

Jest dziedziczona autosomalnie recesywnie, dotyka 1:10000 urodzeń i częściej dotyczy chłopców. Rozpoznanie jest stawiane do 3. r.ż., na podstawie szeregu charakterystycznych objawów w odcinku przednim, w tym przede wszystkim woloocza, a potwierdzane jest w badaniu w znieczuleniu ogólnym, często od razu połączonym z zabiegiem operacyjnym ? goniotomią. Ze względu na występujące patologie kąta przesączania może być ona leczona jedynie chirurgicznie.

Jaskra wtórna

Jest wiele rodzajów jaskry wtórnej. Zazwyczaj są to jaskry przebiegajace z wysokim ciśnieniem wewnatrzgałkowym. Mogą być otwartego lub zamkniętego kąta. Są wynikiem zarówno zmian w gałce ocznej, stanów zapalnych, jak i zmian ogólnoustrojowych prowadzących do silnego niedotlenienia siatkówki.

Leczenie jaskry

Celem leczenia jaskry zgodnie z zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Jaskrowego (EGS) jest utrzymanie jakości życia pacjenta przez zachowanie funkcji widzenia oraz ochrona lub opóźnienie znaczącego upośledzenia czynnościowego. Zaleca się niższe wartości ciśnienia docelowego u pacjentów z agresywną, gwałtownie postępującą postacią oraz w przypadkach z zaawansowanym uszkodzeniem n. II.

Jedynym, jak do tej pory, sposobem leczenia jaskry jest obniżanie ciśnienia wewnątrzgałkowego, do osiągnięcia ciśnienia docelowego. Ciśnienie docelowe jest to średnie ciśnienie wewnątrzgałkowe, bez dużych wahań dobowych, po osiągnięciu którego zmninimalizowana jest progresja jaskry zarówno na tarczy n. II, jak i w badaniu pola widzenia, czyli uszkodzenia funkcjonalnego. Ciśnienie docelowe zmienia się w ciągu życia pacjenta i zależy też od jego stanu ogólnego, współistniejących chorób ogólnych, zwłaszcza pochodzenia naczyniowego. Według zaleceń Europejskiego Towarzystwa Jaskrowego ciśnienie docelowe dla danego pacjenta powinno zależeć od: wieku, przewidywanej długości życia, ciśnienia na początku leczenia, stopnia zaawansowania uszkodzenia jaskrowego, ryzyka progresji neuropatii.

Jaskrę przede wszystkim leczy się kroplami. Leczenie operacyjne jest zarezerwowane dla sytuacji trudnych, gdy mimo stosowanego leczenia dochodzi do postępu uszkodzenia jaskrowego w badaniach diagnostycznych oraz jeśli za pomocą kropli nie można wystarczająco obniżyć ciśnienia w gałce ocznej. Operacje przeciwjaskrowe są zabiegami wewnątrzgałkowymi, obciążonymi większym ryzykiem powikłań niż chirurgia zaćmy. Nie można również przewidzieć długoterminowych efektów wykonanych operacji. Według wielu światowych badań około połowa pacjentów po zabiegu filtrującym po dwóch latach miała znowu włączone leczenie farmakologiczne.
Chirurgia jaskry cały czas się rozwija, techniki zabiegów są doskonalone, tak aby nie dochodziło do zarastania przetok filtrujących. W wielu sytuacjach zabiegi te są niezbędne dla ratowania nerwu wzrokowego i należy o tym pamiętać przy podejmowaniu decyzji o zabiegu.

Leki przeciwjaskrowe

Z dostępnych na rynku leków obniżających ciśnienie wewnątrzgałkowe obecnie najczęściej stosowane są: analogi prostaglandyn (PG), antagoniści receptorów beta-adrenergicznych. Według zaleceń EGS są one zalecane jako leczenie pierwszego rzutu w JPOK. W monoterapii, jako leki pierwszego rzutu stosuje się analogi prostaglandyn (latanoprost, travoprost, tafluprost, bimatoprost) oraz antagonistów receptorów beta-adrenergicznych (beta-blokery): nieselektywne (timolol), ß1 selektywne (betaxolol).

Według zaleceń EGS znajdują również zastosowanie w monoterapii, bądź jako kolejny lek w politerapii: agoniści receptorów alfa 2, miejscowe inhibitory anhydrazy węglanowej (CAI), zabiegi laserowe (SLT, ALT), parasympatykomimetyki.

Leczenie rozpoczyna się od zastosowania jednego leku. W przypadku braku obniżenia ciśnienia o ponad 20 proc. od wartości wyjściowych, bądź stwierdzenia progresji jaskry mimo obniżenia ciśnienia, zalecane jest zastosowanie dwóch lub więcej leków miejscowych, lub rozważenie innej metody obniżenia ciśnienia wewnatrzgałkowego: laserowej lub operacyjnej.

Leczenie laserowe i operacyjne

Leczenie powinno odbywać się w myśl zasady: ?Jak najmniej ingerencji w struktury gałki ocznej ? przy korzystnym efekcie?. Stąd też dostępnych jest coraz więcej zabiegów operacyjnych typu chirurgii minimalnie inwazyjnej (MIGS, minimally invasive glaucoma surgery). Wśród zabiegów laserowych zabiegi selektywnej trabekuloplastyki laserowej (SLT) praktycznie wyparły inne rodzaje zabiegów na kącie przesączania, przede wszystkim tabekuloplastykę laserem argonowym (ALT).
?Złotym standardem? nadal pozostaje zabieg przetokowy (trabekulektomia m. Cairns), który polega na wytworzeniu nowego kanału (przetoki) dla odpływu cieczy wodnistej między komorą przednią i przestrzenią pod torebką Tenona.

Jaskra w aspekcie leczenia interdyscyplinarnego

Leki ogólne stosowane przez pacjenta mogą powodować niepożądane działanie na ciśnienie w gałce ocznej, a nawet wywołać zamknięcie kąta przesączania i ostry atak jaskry, np. pochodne atropiny, leki sympatykomimetyczne. Z drugiej strony krople stosowane w leczeniu jaskry również nie są pozbawione działań niepożądanych, które mogą dawać objawy ogólne, np. zaostrzenie astmy, zaburzenia rytmu, bradykardię po stosowaniu beta-blokerów, zaburzenia jelitowe, ślinotok po parasympatykomimetykach, czy metaliczny smak w ustach po pochodnych salicylanów. Należy podkreślić konieczność stałej współpracy między okulistą a kardiologiem (zaburzenia rytmu, wahania ciśnienia tętniczego, niewydolność krążenia), diabetologiem (cukrzyca jest czynnikiem ryzyka rozwoju jaskry, a także innych groźnych powikłań okulistycznych), reumatologiem ? zwłaszcza w jaskrach wtórnych pozapalnych, ale też ciężkich postaci zespołu suchego oka, neurologiem ? zmiany w polu widzenia, zaburzenia krążenia ośrodkowego, a przede wszystkim z lekarzem pierwszego kontaktu, który może być pierwszą osobą kierującą pacjenta do okulisty.

Podsumowanie

Powolna, nieodwracalna utrata wzroku w przebiegu jaskry ma poważny wpływ na jakość życia i kondycję psychiczną chorego. Utrata funkcji widzenia osłabia jego zdolność wykonywania podstawowych codziennych czynności, np. prowadzenia samochodu. Coraz większa liczba osób, którym nieodwracalnie grozi ślepota z powody jaskry, wynika przede wszystkim z braku odpowiedniej wiedzy na temat tej choroby i niedostatecznego uświadomienia społeczeństwu zagrożenia. Tylko wczesne wykrycie jaskry i wczesne rozpoczęcie leczenia daje szansę na powstrzymanie postępu choroby i zachowanie wzroku chorego. Jaskra dotyka ludzi w każdym wieku, ale należy pamiętać, że są pewne czynniki, które sprzyjają zachorowaniu, jak przypadki jaskry w rodzinie, choroby układu krążenia, wiek. Kluczowe są zatem regularne, specjalistyczne badania oczu, wykonywane u osób z grupy ryzyka przynajmniej raz w roku.
Piśmiennictwo dostępne u autorki

Leczenie jaskry w Katedrze i Klinice Okulistyki II WL WUM

Według doniesień światowych i europejskich w ciągu ostatniej dekady zanotowano spadek liczby zabiegów przeciwjaskrowych o około 30 proc.

Również w Klinice Okulistyki notowane jest od 2003 roku zmniejszenie liczby wykonywanych zabiegów przeciwjaskrowych. Tendencja wzrostowa zaczyna się od roku 2009 i ma związek z wdrożeniem w Szpitalu Okulistycznym nowej metody leczenia chirurgicznego jaskry, tj. zabiegu z grupy MIGS ? kanaloplastyki. Do chwili obecnej wykonano ponad 50 zabiegów kanaloplastyki, w większości sytuacji połączonych z operacją fakoemulsyfikacji zaćmy.

Od roku 2003 wykonywane są w Klinice Okulistyki zabiegi cyklofotokoagulacji laserowej, które znajdują zastosowanie u pacjentów z zaawansowanymi zmianami jaskrowymi, u których zabiegi z otwarciem gałki ocznej wiązałyby się z dużym ryzykiem pogorszenia pola widzenia i ostrości wzroku, oraz w sytuacjach braku skuteczności innych metod leczenia obniżającego cisnienie w gałce ocznej. Do końca roku 2013 wykonano 1032 zabiegi cyklofotokoagulacji laserowej oraz w tym samym czasie, czyli w ciągu ostatnich 10 lat wykonano 1830 operacji przeciwjaskrowych przetokowych. Działalność ambulatoryjnej Poradni Jaskrowej notuje zwiększającą się liczbę porad od 8192 w roku 2001 do 10271 w 2013 roku. Klinika Okulistyki we współpracy z Kliniką Genetyki Uniwesytetu w Łodzi od pięciu lat prowadzi genetyczne badania populacyjne mające na celu określić ryzyko zachorowania i progresji jaskry pierwotnej otwartego kąta w zależności od mutacji genów metaloproteinaz macierzy zewnątrzkomórkowej w populacji polskiej. Od trzech lat prowadzone są wspólnie z Kliniką Neurologii z Norwegii badania obrazowe zmian w ośrodkowym układzie nerwowym u pacjentów z zaawansowanym uszkodzeniem jaskrowym. Od dwóch lat prowadzone są również badania przepływów krwi w gałce ocznej we współpracy z Instytutem Kardiologii w Aninie.

Artykuł Podstępny złodziej wzroku – jaskra pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Okulistyka w naszym kraju – rozmowa z prof. Jerzym Szaflikiem, kierownikiem Katedry i Kliniki Okulistyki Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, dyrektorem Samodzielnego Publicznego Klinicznego Szpitala Okulistycznego.

Panie profesorze, jak wygląda polska okulistyka na tle świata?

Polskiej okulistyki nie musimy się wstydzić w stosunku do okulistyki światowej. Poziom finansowania medycyny w Polsce jest relatywnie niski, jednak procedury okulistyczne były wycenione w sposób rozsądny, co pozwoliło na rozwój okulistyki ? może nie w dynamiczny, ale w racjonalny sposób. Poziom świadczeń okulistycznych w Polsce jest porównywalny z poziomem świadczeń okulistycznych w Europie. Niepokojące są zmiany, które następują w finansowaniu procedur okulistycznych w ostatnim czasie, szczególnie, jeśli chodzi o zaćmę. Zaniżona została wycena procedur i nadal mówi się o ich obniżaniu, a to grozi istotnym pogorszeniem standardu usług okulistycznych. Nie można oczekiwać, że w istotnie obniżonych przez NFZ cenach procedur da się utrzymywać dotychczasowy poziom świadczenia. Oczywiście można doprowadzić do sytuacji, że procedura będzie tańsza, ale musi to odbić się na standardzie, a po przekroczeniu pewnej granicy przynosić straty szpitalne.

Generalne poziom usług okulistycznych w Polsce jest dobry, porównywalny z europejskim, natomiast główny problem to dostępność usług.

Jak długo trzeba czekać np. na operację zaćmy?

Czas oczekiwania na planowy zabieg operacyjnego usunięcia zaćmy jest różny w różnych województwach i ośrodkach okulistycznych w Polsce, waha się od 3 lat do 1,5 roku. W naszym szpitalu czas oczekiwania na operację zaćmy jest poniżej średniej krajowej.

Można powiedzieć, że to jeszcze taki okres bezpieczny dla pacjenta?

Niestety nie. W zaćmie jest wyjątkowa sytuacja: nie da się przewidzieć, jaki będzie postęp choroby. Bywają pacjenci, u których funkcja widzenia jest upośledzona w niewielki sposób i taki stan utrzymuje się długo. U innych pacjentów z nieznacznie upośledzonej ostrości wzroku po 3-4 miesiącach dochodzi do drastycznego pogorszenia.

Kwestia dostępności do usług okulistycznych jest głównym problemem okulistyki w Polsce. Czas oczekiwania na planowe procedury okulistyczne, jak np. zabieg zaćmy, przekraczający rok, jest niedopuszczalny. Taka zwłoka powoduje, że część pacjentów, u których można by wykonać zabieg bez większego ryzyka, stają się pacjentami wysokiego ryzyka.

Niepokojąca jest też inna sprawa: otóż NFZ nakłada na podmioty okulistyczne obowiązek prowadzenia list oczekujących. Bardzo niebezpieczne dla pacjentów jest realizowanie list oczekujących na procedury, w których czekanie powoduje drastyczne pogorszenie szans na widzenie. Myślę tu o zwyrodnieniu plamki związanej z wiekiem ? AMD. W formie wysiękowej to schorzenie postępuje bardzo szybko i powoduje nieodwracalną ślepotę. Jest stosunkowo krótki okres pomiędzy zaobserwowaniem pierwszych zmian polegających na krzywieniu się obrazu, a nieodwracalnym upośledzeniem widzenia z czarną plamą w środku, przez co pacjent nie jest w stanie samodzielnie funkcjonować, nalać wody do szklanki czy samodzielnie zjeść posiłek.

Ile trwa taki okres?

3-4 miesiące, pół roku? Trudno jednoznacznie określić. Wiadomo jednak, że wydłużanie okresu między zaplanowanym zabiegiem podania iniekcji do gałki ocznej, bo taka jest w tej chwili nowoczesna metoda leczenia, a wykonaniem tego zabiegu, działa na niekorzyść pacjenta i może doprowadzić do sytuacji, że zabieg nie będzie miał sensu, bo pacjent i tak straci wzrok.

NFZ nakłada obowiązek na podmioty okulistyczne wpisywania pacjentów na listy oczekujących, nawet w sytuacji, gdy podmioty te nie mają możliwości, by pomóc pacjentom w przewidywalnym terminie. Pacjenci zapisywani na listy oczekujących mają pewne poczucie bezpieczeństwa. Natomiast naprawdę są w bardzo niebezpiecznej sytuacji i odpowiedzialność za to zaczyna spadać również na lekarza czy szpital, który zapisuje pacjenta na tę listę. W Klinicznym Szpitalu Okulistycznym sytuacja jest szczególnie trudna, ponieważ wykonujemy bardzo dużo tego typu zabiegów. Pacjenci ci wymagają potem latami permanentnego leczenia: co miesiąc muszą być kontrolowani, czy ich stan się poprawił, czy trzeba podać kolejny zastrzyk, czy można z tym poczekać. W naszym szpitalu mamy ponad 800 takich pacjentów, którzy muszą być pod stałą opieką. Nie jesteśmy w stanie przewidzieć, ile zabiegów co miesiąc będziemy musieli u nich wykonać.

Jak długo musi czekać nowa osoba w Klinicznym Szpitalu Okulistycznym, by dostać się na zabieg w przypadku AMD?

Praktycznie nie jesteśmy w stanie nikogo przyjąć nowego do takiego zabiegu, bo mamy tylu własnych pacjentów. Jeśli będziemy prowadzić taką listę oczekujących, to możemy z góry założyć, że ci pacjenci nie zostaną w porę zaopatrzeni.

To gdzie pacjenci powinni się udać?

To pytanie nie powinno być skierowane do mnie. Ja mogę powiedzieć, że 800 pacjentami, których mamy, staramy się opiekować jak najlepiej. Jeśli któryś z nich nie wymaga już opieki, to włączamy do leczenia kolejnego pacjenta. Ale nie możemy tworzyć listy oczekujących, bo pacjenci będą mieli poczucie, że ponosimy pewną współodpowiedzialność za ich leczenie. Jako dyrektor tego szpitala, jak również lekarze tego szpitala, nie możemy na siebie wziąć takiej współodpowiedzialności.
Są za małe nakłady w systemie na okulistykę. Nie jest to tylko problem okulistyki: dotyczy to również innych specjalności. Zdaję sobie sprawę z tego, że nie jesteśmy krajem bogatym i że trzeba szukać takich rozwiązań, by racjonalizować wydatki również w ochronie zdrowia. Jednak to nie szpitale i nie lekarze powinni racjonalizować. Oni wykonują swoje zadania zgodnie z zasadami etyki, w przekonaniu, że głównym i podstawowym ich obowiązkiem jest pomagać pacjentom.

Pacjent z AMD nie powinien jednak na zabieg czekać…

Podam przykład. Zgadzam się z tym, że musi być opracowany standard postępowania administracyjnego. Natomiast muszą być też racjonalnie zabezpieczone odstępstwa od standardu. Mam w pamięci nieprzyjemne dla nas zdarzenie: zgłosiła się do nas pacjentka ze zwyrodnieniem plamki związanej z wiekiem. Pacjentka nie spełniała normy, która obowiązuje w standardzie: miała mniej niż 50 lat. 50 lat to ogólnie przyjęta granica, zwykle pacjenci są dużo starsi. Jak się jednak okazuje, może się zdarzyć, że choroba wystąpi u kogoś przed 50. rokiem życia. Nam pozostaje wtedy skierować do płatnika wniosek o wyrażenie zgody na takie leczenie. Skierowaliśmy do płatnika prośbę o wyrażenie zgody na zaopatrzenie tej pacjentki w związku z ewidentnie występującym schorzeniem.

Jaka była odpowiedź NFZ?

Uzyskaliśmy odpowiedź, że nie jest to możliwe, bo pacjentka nie spełnia warunków zawartych w standardzie postępowania. My jesteśmy instytucją publiczną, obowiązują nas pewne zasady i nie możemy wykonywać procedur, za które nie dostaniemy od NFZ pieniędzy, bo jako dyrektor szpitala byłbym pociągnięty do odpowiedzialności za to, że narażam szpital na straty.

Kolejny problem: zdarzają się pacjenci, którzy wymagają kilku procedur, a my możemy uzyskać z NFZ środki tylko za jedną. Rozwiązujemy to w ten sposób, że wykonujemy te procedury i nie uzyskujemy za nie pieniędzy w NFZ. Są jednak przepisy i procedury, których nie możemy łamać, by nie znaleźć się w konflikcie z NFZ. Staramy się dbać o pacjentów, niemniej jednak czasem napotykamy na duże trudności, by świadczyć im to, co im się, jako pacjentom, należy. NFZ chce za swoje trudności organizacyjne i finansowe zrzucać odpowiedzialność na szpitale i lekarzy. To tworzy bardzo złą atmosferę. Jestem długo lekarzem, obserwuję ostatnio, że zamiera szacunek, jakim jeszcze niedawno był darzony lekarz przez pacjenta, ponieważ tworzy się złą atmosferę, w której odpowiedzialność za wiele problemów próbuje się zrzucić na lekarzy. Najłatwiej mówić o rzeczach negatywnych, te pozytywne nie są atrakcyjne.

Właśnie dlatego zaczęliśmy naszą rozmowę od tego, że polscy lekarze i polska okulistyka są na światowym poziomie. Rzeczywiście w Polsce są wykonywane wszystkie nowoczesne zabiegi okulistyczne?

Możemy powiedzieć, że jesteśmy w stanie wykonać wszystko, co wykonuje się na świecie na poziomie zbliżonym do światowego. Problem polega na tym, że ilościowo tych procedur jest za mało w stosunku do potrzeb.

Niestety, próbuje się rozwiązywać pewne problemy w sposób korzystny dla określonej grupy ludzi, nie uwzględniając obiektywnych faktów. Myślę tu np. o wycenie procedury operacji zaćmy. Niedawno w prasie zaczęły ukazywać się artykuły, które opierały się na informacjach NFZ o tym, że procedury leczenia zaćmy są przeszacowane, i że można je wykonać za niższą cenę.

I dzięki temu będzie można ich wykonać więcej?

Jako przykład podawano Czechy, Słowację: że tam procedury leczenia zaćmy są tańsze. To nadużycie. Nie wiem, na ile osoby, które takie informacje rozpowszechniały, miały świadomość, że są one nieścisłe. Inaczej kalkulowane były procedury w Czechach, inaczej w Polsce. W Czechach pewnych kosztów nie uwzględniono, co w konsekwencji spowodowało, że cena czeska, niższa niż polska, była niekompletna. Nie jestem przeciw temu, by racjonalizować ceny. Były jednak osoby czy instytucje, w których interesie leżało to, by ceny obniżyć, bo chciały znaleźć się w systemie. Szczególnie duże podmioty, które są instytucjami międzynarodowymi, mogą na jakiś czas zejść z ceny, bo i tak będzie im się to opłacać. Później jednak będą domagać się lepszej wyceny. Warto, by NFZ zdawał sobie z tego sprawę.

Ostatnio bardzo dyskutowana jest też kwestia współpłacenia pacjenta, np. za ponadstandardowe soczewki przy operacjach zaćmy. Co pan profesor sądzi na ten temat?

To bardzo złożona sprawa. Jeśli chodzi o procedury okulistyczne, to współpłacenie wydaje się być uzasadnione. Nie może jednak dotyczyć jednej procedury w jednej specjalności. Wprowadzenie dopłat w całym systemie wymaga bardzo szczegółowego uregulowania, bo może postawić część pacjentów w gorszej sytuacji. Dziś obowiązuje nas zasada, że NFZ pokrywa koszty całej procedury. Uważam jednak, że racjonalne byłoby stworzenie możliwości dopłacania. Z punktu widzenia pacjenta to ważna sprawa.

Artykuł Nie mamy się czego wstydzić – okulistyka w Polsce pochodzi z serwisu Świat Lekarza.