rozmowa z prof. Pawłem Piątkiewiczem, kierownikiem Kliniki Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Endokrynologii II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Czy cukrzycę typu 2 mogą leczyć lekarze rodzinni?

Uważam, że tak, ponieważ to lekarz rodzinny ma najlepszy kontakt z pacjentem. Nie ma dobrego leczenia cukrzycy, szczególnie cukrzycy typu 2, bez udziału lekarza rodzinnego. W Polsce jest ponad 2,5 mln osób z rozpoznaną cukrzycą, zdecydowana większość z nich to pacjenci z cukrzycą typu 2. Nie byłoby możliwe sprawowanie opieki nad wszystkimi chorymi na cukrzycę wyłącznie przez specjalistów. I nie ma też takiej potrzeby.

Lekarz rodzinny powinien edukować pacjenta z cukrzycą typu 2, promować zdrowy styl życia, inicjować wprowadzenie leków doustnych, intensyfikować nimi leczenie, jeśli to konieczne. Powinien też regularnie przeprowadzać ocenę zagrożeń pojawienia się powikłań cukrzycy, a także prowadzić diagnostykę powikłań, a jeśli to konieczne, inicjować insulinoterapię w cukrzycy typu 2, kierować chorych co roku na kontrolę specjalistyczną. Chory na cukrzycę może być dobrze prowadzony przez swojego lekarza rodzinnego i cukrzyca może być u niego dobrze wyrównana.

Oczywiście, jeśli pojawią się komplikacje, lekarz rodzinny może skierować pacjenta do diabetologa. Obecnie pacjenci, którzy są leczeni przez lekarzy rodzinnych, co najmniej raz w roku są kierowani na konsultacje specjalistyczne do diabetologa.

Lekarz rodzinny zwykle sprawuje opiekę nad chorymi na cukrzycę typu 2, którzy są leczeni lekami doustnymi. Czy może inicjować insulinoterapię, a potem ją prowadzić?

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne, a także towarzystwa diabetologiczne w innych krajach, zalecają, żeby lekarz rodzinny prowadził chorego na cukrzycę typu 2. Gdy leki doustne przestają być skuteczne, lekarz rodzinny może również inicjować insulinoterapię. W zaleceniach przygotowanych przez Polskie Towarzystwo Diabetologiczne z udziałem Kolegium Lekarzy Rodzinnych jest podany schemat postępowania przy wdrażaniu insulinoterapii. Oczywiście, wszystko zależy od wiedzy i umiejętności lekarza rodzinnego.

Lekarze rodzinni powinni mieć możliwość inicjowania insulinoterapii za pomocą jednego wstrzyknięcia insuliny bazalnej. To bezpieczny i prosty model terapeutyczny, dlatego może być inicjowany w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej. W Polsce niemal 1 mln osób jest leczonych za pomocą insuliny. Nie jest organizacyjnie możliwe, by wszystkie te osoby były leczone w gabinetach specjalistycznych.

Lekarze rodzinni często obawiają się inicjowania insulinoterapii?

Nie wszyscy, jednak często tak się zdarza, dlatego obecnie pacjenci z cukrzycą, którzy mają rozpocząć otrzymywanie insuliny, zwykle trafiają do specjalistów diabetologów. W moim przekonaniu, podkreślę jeszcze raz, nie jest organizacyjnie możliwe, by wszyscy pacjenci z cukrzycą mogli się leczyć w gabinetach specjalistycznych. Dlatego ta najprostsza forma insulinoterapii powinna być inicjowana w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej. Odsyłanie chorych potrzebujących jednego wstrzyknięcia insuliny do specjalisty diabetologa niepotrzebnie odwlekałoby wdrożenie insulinoterapii. Spowodowałoby również wydłużenie kolejek do specjalistów.

Zwlekanie z rozpoczęciem insulinoterapii jest niekorzystne dla pacjenta?

Tak. Odwlekanie insulinoterapii, jeśli jest ona konieczna, powoduje, że pacjent ma źle wyrównany poziom glukozy przez długi okres. A to powoduje istotne powikłania cukrzycy. Zbyt późne rozpoczęcie insulinoterapii oznacza długie przebywanie pacjenta w stanie tzw. przewlekłej hiperglikemii: powoduje to szereg poważnych powikłań, jak uszkodzenie wzroku, nerek, nerwów, a także uszkodzenie dużych naczyń krwionośnych zaopatrujących w krew serce, mózg oraz kończyny dolne, czyli przyspieszony rozwój miażdżycy.

Dla pacjentów rozpoczęcie insulinoterapii wymaga pokonania pewnej bariery psychicznej. Lekarze z kolei często obawiają się epizodów hipoglikemii u pacjentów.

Pacjenci nie powinni obawiać się rozpoczęcia insulinoterapii. Hipoglikemia jest bardzo poważnym powikłaniem cukrzycy, dlatego zarówno pacjenci, jak i lekarze, którzy leczą chorych na cukrzycę, obawiają się jej i starają się zrobić wszystko, by jej uniknąć.

Poszczególne metody terapeutyczne pozwalają w różny sposób zmniejszyć ryzyko hipoglikemii. Niektóre leki doustne zmniejszają ryzyko hipoglikemii. Jeśli chodzi o insuliny, to mamy szereg doniesień, badań i metaanaliz, które ewidentnie wykazują, że analogi długodziałające insuliny zastosowane u pacjentów z typem 2 cukrzycy w połączeniu z lekami doustnymi znacznie redukują ryzyko ciężkich hipoglikemii, zwłaszcza nocnych w porównaniu do insuliny NPH. To dane z badań naukowych, trzeba je przyjąć za fakty. Dzięki analogom długodziałającym można osiągnąć poprawę wyrównania poziomu glikemii u chorych z cukrzycą typu 2 przy mniejszym ryzyku hipoglikemii niż przy stosowaniu insulin ludzkich.

Analogi insuliny są to insuliny identyczne z ludzkimi, w których zmieniono kolejność aminokwasów, czyli zmieniono budowę cząsteczki ludzkiej insuliny. Modyfikacje polegały na wymianie aminokwasów i dawały dwa efekty. Pierwszy ? żeby insulina działała szybko i krótko, naśladowała fizjologiczne działanie insuliny w odpowiedzi na posiłek. Drugi rodzaj zmian, doprowadził do wprowadzenia tzw. analogów długodziałających, które mają za zadanie stymulować podstawowe działanie insuliny: podaje się jedno wstrzyknięcie na dobę i ono utrzymuje poziom insulinemii przez całą dobę. Bardzo ważną cechą analogów długodziałających jest wyrównanie cukrzycy, bez istotnej groźby hipoglikemii.

Natomiast muszę przyznać, że strach przed hipoglikemią jest bardzo poważną sprawą. Bywa, że pacjenci nie stosują się do zaleceń terapeutycznych, gdyż tak bardzo obawiają hipoglikemii. Muszę jednak powiedzieć, że analogi długodziałające w połączeniu z lekami doustnymi są znacznie bardziej bezpieczne i redukują ryzyko hipoglikemii.

Jednak przy inicjowaniu insulinoterapii lekarz nie może podać od razu analogu długodziałającego?

Nie, dlatego uważam, że dostęp chorych z cukrzycą typu 2 do długodziałających analogów insuliny jest obecnie niewystarczający. Aktualne wskazania refundacyjne zakładają, że pacjent może otrzymać leczenie długodziałającym analogiem insuliny pod warunkiem, że wcześniej doświadczył epizodów hipoglikemii. Wydaje mi się, że to powinno być zmienione. Epizody hipoglikemii są bardzo nieprzyjemne dla pacjenta, a nawet mogą spowodować zagrożenie jego życia. Dlatego powinniśmy zrobić wszystko, by nie narażać chorego na to ryzyko. Wystąpienie epizodów hipoglikemii nie powinno być warunkiem otrzymania przez pacjenta optymalnego leczenia.

Lepsza dostępność do analogów długodziałających ułatwiłaby lekarzom rodzinnym prowadzenie cukrzycy?

Tak, zresztą mamy doświadczenia z innych krajów w Europie, gdzie to właśnie lekarze rodzinni w sposób bezpieczny i prosty mogą inicjować insulinoterapię, uzyskując dobre rezultaty wyrównania cukrzycy u pacjentów. Rozpoczynanie insulinoterapii od analogów długodziałających na pewno poprawi bezpieczeństwo chorego, a w konsekwencji również ograniczy liczbę występujących powikłań. Czyli tak naprawdę takie leczenie wszystkim nam się opłaca. Jedno wstrzyknięcie tzw. insuliny bazowej, analogu długodziałającego, to w mojej ocenie prosty i bezpieczny sposób rozpoczynania insulinoterapii. Dlatego jestem przekonany, że mógłby być inicjowany w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej.

Jeśli więc Ministerstwo Zdrowia chce, by to lekarz rodzinny bezpiecznie i skutecznie prowadził chorego na cukrzycę, to powinien mieć też możliwość ordynowania pacjentom nowoczesnych insulin?

Moim zdaniem jest to konieczne. Jeśli cukrzycy nie daje się wyrównać lekami doustnymi, konieczne jest rozpoczęcie insulinoterapii. Ważne jest wtedy wybranie najbezpieczniejszego, najprostszego i skutecznego modelu insulinoterapii, tak by minimalizować ryzyko powikłań cukrzycy.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Lekarz rodzinny może inicjować insulinoterapię pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Podwyższone przewlekle ciśnienie tętnicze w sposób oczywisty niszczy narząd wzroku, szkodzą mu jednak także, być może nawet jeszcze bardziej, nagłe zwyżki ciśnienia, do których naczynia są nieprzygotowane.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Markiem Kuchem, kardiologiem, kierownikiem Kliniki Chorób Wewnętrznych, Kardiologii i Nadciśnienia Tętniczego Mazowieckiego Szpitala Bródnowskiego i dziekanem II Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Nauczania w Języku Angielskim oraz Oddziałem Fizjoterapii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

Czy kardiolog powinien współpracować z okulistą?

Rozumiem, że jest to pytanie ?na rozgrzewkę?. Oczywiście, że tak. Coraz częściej w medycynie staramy się tworzyć tak zwane teamy, czyli zespoły diagnostyczno-lecznicze składające się nie tylko z lekarzy różnych specjalności, ale również fizjoterapeutów, dietetyków, psychologów i innych specjalistów, dobierane odpowiednio do rodzajów zespołów chorobowych. Ta myśl powinna dotyczyć wszystkich dziedzin medycyny. Z całą pewnością w takich zespołach współpracują kardiolodzy i okuliści. Wymienię tu chociażby leczenie nadciśnienia tętniczego czy zatorów naczyniowych obejmujących narząd wzroku.

Jakie choroby kardiologiczne mogą mieć wpływ na narząd wzroku?

Pozwolę sobie rozpocząć od stwierdzenia, że w dużej mierze sztucznie podzieliśmy medycynę na specjalności, bo to jest konieczne z punktu widzenia organizacji opieki medycznej. Organizm jednak ?widzi? narządy i układy w ludzkim ciele jako całość, wzajemnie powiązaną funkcjonalnie, będącą również całością z punktu widzenia występujących chorób.

Jeśli chodzi o powiązanie chorób kardiologicznych i chorób oczu, są to przede wszystkim schorzenia na tle naczyniowym, miażdżycowym czy zakrzepowo-zatorowym. Układ sercowo-naczyniowy i narząd wzroku mogą być również objęte wspólnymi chorobami ogólnoustrojowymi, jak np. cukrzyca, choroby układowe tkanki łącznej, choroby spichrzeniowe. Możemy mieć także do czynienia z wpływem terapii kardiologicznej na narząd wzroku pośrednio, np. przez obniżenie podwyższonego systemowego ciśnienia tętniczego lub wręcz bezpośrednio ? działania niepożądane niektórych leków kardiologicznych, np: przeciwarytmicznych czy przeciwkrzepliwych. Możliwych wariantów interakcji pomiędzy chorobami serca i naczyń a narządem wzroku jest bardzo dużo.

W jaki sposób nadciśnienie wpływa na wzrok?

Powikłania nadciśnienia tętniczego, miażdżycy i zatorowości powodują zmniejszenie przepływu w naczyniach narządu wzroku, przy czym zatory na ogół zamykają naczynie całkowicie, wyłączając nagle funkcję obszaru przez nie ukrwionego. Od wielkości zamkniętego naczynia zależy w takiej sytuacji ubytek funkcji narządu, do całkowitej utraty wzroku na dane oko włącznie. Zmiany o charakterze miażdżycowym, w większości przypadków narastając w dłuższym okresie czasu, powoli upośledzają widzenie. Blaszki miażdżycowe mogą jednak ulegać nagłemu oderwaniu lub odwarstwieniu, co powoduje nagłe zamknięcie tętnicy i natychmiastowe objawy całkowitego niewidzenia na jedno oko.

Najwięcej jednak możemy powiedzieć o wpływie zmian systemowego ciśnienia tętniczego, a zwłaszcza nadciśnienia tętniczego, na narząd wzroku, gdyż choruje na nie w naszym kraju ponad 10 milionów osób powyżej 18. roku życia. Podwyższone ciśnienie tętnicze w mechaniczny sposób niszczy naczynia, a zwłaszcza śródbłonek tętnic. Działa w tym przypadku synergistycznie z podwyższonym stężeniem lipidów, glukozy czy stanem prozakrzepowym. Zmiany na dnie oka mogą służyć orientacyjnej ocenie stanu naczyń tętniczych w organizmie u chorych z nadciśnieniem tętniczym. Podwyższone przewlekle ciśnienie tętnicze w sposób oczywisty niszczy narząd wzroku, szkodzą mu jednak także, być może nawet jeszcze bardziej, nagłe zwyżki ciśnienia, do których naczynia są nieprzygotowane. Niekorzystne dla oka jest również obniżenie systemowego ciśnienia tętniczego, co bardzo często jest działaniem jatrogennym (lekowym). Powoduje to jego hipoperfuzję i niedokrwienie. O ile jest zgoda pomiędzy różnymi specjalistami co do szkodliwości nadciśnienia tętniczego dla organizmu, o tyle dopuszczalne wartości niskiego ciśnienia systemowego są pewnym kompromisem pomiędzy okulistą a kardiologiem. Serce ?lubi? niskie wartości ciśnienia (w granicach rozsądku, bez objawów klinicznych), gdyż ułatwia mu to pracę. Oczy, dla zachowania pełnej funkcji, potrzebują natomiast odpowiedniej perfuzji ? ?nie lubią? więc wartości ciśnienia poniżej książkowej normy.

Dla pełnego zobrazowania tego problemu proszę spojrzeć na ?lubi-nie lubi? z punktu widzenia pacjenta z dużym pozawałowym uszkodzeniem serca, dla którego odciążenie serca (niższe ciśnienie) jest niemal zbawienne. A jednocześnie dla zachowania niezbędnej prawidłowej funkcji narządu wzroku ważne jest wyższe ciśnienie. W takiej sytuacji kompromis nie jest prosty.
Proszę zwrócić też uwagę na to, że rozmawiając traktujemy narząd wzroku jako synonim oczu. Pomijamy całość skomplikowanego układu nerwowego uczestniczącego w procesie widzenia, a również podlegającego układowi krążenia.

Często mówi się o retinopatii nadciśnieniowej. Co to właściwie jest?

Zwyczajowo zmiany chorobowe powstające w naczyniach w przebiegu nadciśnienia tętniczego dzieli się na makro- i mikroangiopatie, w zależności od wielkości naczynia objętego chorobą. Nazwy te, jakkolwiek słuszne, należy jednak traktować orientacyjnie, gdyż między tętnicą główną a naczyniami włosowatymi jest cała gama tętnic o różnym, zmniejszającym się kalibrze. Ważniejsze jest jednak to, że zaburzenia wzroku mogą być spowodowane zarówno zniszczeniem małych, jak i dużych naczyń. Małe naczynia są jednak kojarzone z narządami, w których przebiegają, a w angiopatiach w gruncie rzeczy chodzi właśnie o uszkodzenia narządów. Stąd też nazwy: nefropatie w uszkodzeniu nerek, a retinopatie w uszkodzeniu oka, a przede wszystkim bardzo wrażliwej struktury jaką jest siatkówka. Termin ?retinopatia nadciśnieniowa? oznacza więc całość zmian naczyniowych i degenaracyjnych siatkówki wraz z obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego, które powstają w siatkówce w przebiegu nadciśnienia tętniczego.

Z kardiologicznego punktu widzenia należy podkreślić, że w powszechnie już stosowanej ocenie globalnego ryzyka sercowo-naczyniowego w nadciśnieniu tętniczym, retinopatia jest ważnym samodzielnym czynnikiem obciążającym rokowanie.

W przebiegu nadciśnienia tętniczego można zaobserwować zmiany na dnie oka. Jakie mają znaczenie? W jaki sposób się je klasyfikuje?

Ocena zmian na dnie oka dla potrzeb nadciśnienia tętniczego ma długą tradycję, gdyż daje możliwość obejrzenia naczyń krwionośnych w miejscu, w którym nie pokrywa ich skóra. Klasyfikowane są według 4-stopniowej (I-IV) skali Keitha-Wagenera-Barkera, w której wyróżnia się cztery okresy zmian naczyniowych. Pierwszy (I) stopień oznacza najmniej zaawansowane, a czwarty (IV) ? najbardziej nasilone zmiany widoczne na dnie oka. Badanie to miało historycznie swoje lepsze i gorsze momenty. Lepsze, gdy uważano, że na tej podstawie nie tylko można potwierdzić rozpoznanie, ale także określić zaawansowanie nadciśnienia tętniczego, a stopień zmian w naczyniach widocznych na dnie oka odpowiadał zaawansowaniu zmian w innych tętnicach organizmu. Gorsze, gdy stwierdzono, że do postawienia rozpoznania nadciśnienia tętniczego nie jest potrzebna ocena dna oka, a korelacja z zaawansowaniem choroby, jak również ze zmianami miażdżycowymi w innych tętnicach, jest niepewna. Aktualnie nastąpiła, niewątpliwie słuszna, racjonalizacja spojrzenia na to badanie. Jest ono wykonywane dla stwierdzenia wczesnych zmian na dnie oka w chorobach ogólnoustrojowych takich jak nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, cukrzyca. Najbardziej wartościowa wydaje się jednak ocena dna oka w najwyższym ? IV okresie zaawansowania zmian, oznaczającym fazę złośliwą nadciśnienia, zaostrzenie wcześniejszych (II lub III) okresów choroby, przebiegającą z obrzękiem nerwu wzrokowego. Przydatność nie dotyczy tylko diagnostyki nadciśnienia tętniczego, ale służy ocenie wszystkich chorób mogących doprowadzić do obrzęku tarczy nerwu wzrokowego, w tym przede wszystkim neurologicznych.

Czy pacjent sam zauważy zmiany oczne w przebiegu nadciśnienia?

Zmiany w ostrości widzenia w przebiegu nadciśnienia tętniczego, które ulega nagłemu, szybkiemu pogorszeniu, bądź też w ciężkich postaciach choroby, są przez pacjenta zauważalne. Chory jednak na ogół nie wiąże ich z chorobą nadciśnieniową i udaje się po pomoc do okulisty. W rzadszych przypadkach nagłe pogorszenia widzenia jest bezpośrednio łączone przez chorego ze znaczną zwyżką ciśnienia tętniczego. Niezależnie jednak od tych odczuć, stany takie są niewątpliwie wskazaniem do wykonania badania dna oka.

Czy na podstawie dna oka można ocenić skuteczność stosowanego leczenia?

Niewątpliwie w ciężkich przypadkach, przebiegających zwłaszcza z obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego, skuteczne leczenie nadciśnienia tętniczego przebiega z poprawą wzroku, widoczną obiektywnie na dnie oka. Epidemiologicznie jednak w nadciśnieniu tętniczym badanie to nie służy i nie nadaje się do oceny skuteczności leczenia, chociaż stwierdzenie retinopatii jest, jak wspomniałem, jednym z ważnych elementów oceny globalnego ryzyka sercowo-naczyniowego.

Powikłaniem nadciśnienia może być utrata wzroku?

Można sobie wyobrazić taką sytuację, znając mechanizm potencjalnego trwałego uszkodzenia narządu wzroku w nadciśnienie tętniczym. Przyznaję jednak, że nie spotkałem się z takim przypadkiem w praktyce. Proszę pamiętać, że nadciśnienie tętnicze to na ogół przewlekła, wieloletnia, postępująca choroba. W związku z tym również pogorszenie wzroku ma charakter przewlekły i powolny. Być może w opisanych wcześniej stanach nagłych ? kryzach nadciśnieniowych ? może wystąpić nagła całkowita obuoczna utrata wzroku, ale doświadczenia w tym względzie mogą mieć przede wszystkim okuliści.

Skutkiem nieleczonego nadciśnienia może być udar mózgu. Czy powikłania udaru mogą dotknąć narządu wzroku?

Udary mózgu są z kolei domeną przede wszystkim neurologii, co jeszcze raz podkreśla fakt, że leczenie nadciśnienia tętniczego i jego powikłań jest interdyscyplinarne. Rodzaj występujących objawów przy udarze zależy od jego wielkości i lokalizacji w mózgu, a w konsekwencji narządu, za który uszkodzony obszar mózgu odpowiada. Możliwa jest więc lokalizacja odpowiadająca narządowi wzroku.

Czy leczenie nadciśnienia chroni przed pojawieniem się objawów ocznych?

Tak. Skuteczne leczenie nadciśnienia tętniczego prowadzi do jego normalizacji, zmniejszenia ryzyka sercowo-naczyniowego, zapobiegania wszelkim powikłaniom, maksymalnego zwolnienia postępu choroby. Nie ma natomiast specyficznego leczenia chroniącego przed pojawieniem się objawów ocznych w nadciśnieniu tętniczym. Temu właśnie celowi służyć ma prawidłowe leczenia ciśnienia tętniczego.

Strategia postępowania w terapii nadciśnienia tętniczego obejmuje odpowiednie, skuteczne leczenie farmakologiczne i również skuteczne leczenie niefarmakologiczne, nazywane także prozdrowotnym trybem życia. Ważna jest odpowiednia aktywność fizyczna i postępowanie dietetyczne. Ważne jest również prawidłowe leczenie chorób współistniejących z nadciśnieniem tętniczym, gdyż niektóre z nich, jak cukrzyca, hyperlipidemia, mają również bezpośrednie przełożenie na narząd wzroku.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Oko ?widzi? serce pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z dr. Leszkiem Krajem, onkologiem klinicznym z Kliniki Chorób Wewnętrznych, Hematologii i Onkologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Diagnoza ?rak trzustki? jest przez pacjentów traktowana jak wyrok śmierci i to z nieodległym terminem wykonania. To jeden z najgorzej rokujących nowotworów. Walkę z nim przegrali Steve Jobs, Luciano Pavarotti, Patrick Swayze i Anna Przybylska. Jednak ostatnio pojawił się nowy schemat leczenia, który nieco wydłuża życie chorych.

Czy rzeczywiście rak trzustki jest bezwzględnym zabójcą, który nie daje nadziei?

Niewątpliwie leczenie raka trzustki jest jednym z najtrudniejszych i wciąż stanowi dla onkologów duże wyzwanie. Wyniki leczenia tego nowotworu, pomimo niewątpliwych postępów, pozostają niezadowalające, a wskaźniki umieralności wciąż niewiele różnią się od wskaźników zachorowalności. Ogółem wskaźniki przeżyć pięcioletnich nie przekraczają 10 procent, a u tych pacjentów, którzy byli poddani leczeniu operacyjnemu, przeżycia pięcioletnie sięgają zaledwie 20 procent. Mediany przeżycia w I i II stopniu zaawansowania wynoszą 20-22 miesiące.

Przyczynami tego stanu rzeczy jest wysoka biologiczna i kliniczna agresywność raka trzustki oraz częsty brak wczesnych i specyficznych objawów umożliwiających sprawne postawienie diagnozy w początkowych stadiach rozwoju choroby. Oczywiście, kiedy zmiana nowotworowa jest zlokalizowana w głowie trzustki i towarzyszy jej bezbólowa żółtaczka, to diagnostyka natychmiast jest nakierowana na poszukiwanie patologii w obrębie trzustki. Jednak u większości pacjentów mamy do czynienia z objawami niespecyficznymi, takimi jak: niezamierzona utrata masy ciała, bóle nadbrzusza i odcinka lędźwiowego kręgosłupa, czy biegunka o niejasnej etiologii. W tej sytuacji diagnostyka bywa trudna i trwa zbyt długo. Ponadto dotychczas nie opracowano powszechnie uznawanych programów badań przesiewowych, tak jak ma to miejsce w przypadku innych nowotworów np. raka piersi czy jelita grubego.

To wszystko sprawia, że tylko u niewielkiej części pacjentów, bo u 15-20 procent, rozpoznania dokonuje się w początkowym stadium zaawansowania. A tylko wtedy można zaproponować pacjentowi leczenie potencjalnie radykalne, czyli zabieg operacyjny.

Skoro czas gra w tym przypadku decydującą rolę, pacjent powinien jak najszybciej trafić pod opiekę specjalistów.

To niezwykle ważne, by podejrzewając nowotwór w obrębie trzustki, kierować chorych do ośrodków posiadających doświadczenie w diagnostyce i leczeniu. Ten nowotwór występuje rzadko (stanowi około 3 procent wszystkich nowotworów) i niewątpliwie wymaga tego, by decyzje terapeutyczne były podejmowane przez doświadczone zespoły specjalistów. Szczególnie w kontekście określenia ?operacyjności? zmiany w obrębie trzustki warto zasięgać opinii zespołów w doświadczonych ośrodkach, dysponujących możliwościami np. rekonstrukcji naczyniowych. Dodajmy, że sama operacja usunięcia guza trzustki (najczęściej tzw. pankreatoduodenektomii) to jeden z najtrudniejszych zabiegów chirurgicznych. Nie tylko w kontekście techniki chirurgicznej, ale przede wszystkim w zakresie diagnostyki i leczenia możliwych powikłań pooperacyjnych. Przyjmuje się, że w doświadczonych ośrodkach śmiertelność okołooperacyjna nie powinna przekraczać 5 procent.

Jakie są czynniki rozwoju tej choroby?

Do podstawowych czynników ryzyka, podobnie jak w większości nowotworów, należy wiek. Ponieważ żyjemy coraz dłużej w ostatnich latach wciąż obserwujemy wzrost częstości występowania raka trzustki w populacji ogólnej. Do innych znanych czynników ryzyka zalicza się m.in.: palenie tytoniu, długotrwałe picie alkoholu, otyłość czy długoletnią źle kontrolowaną cukrzycę. Poza tym warto pamiętać o czynnikach genetycznych. Zwiększone ryzyko raka trzustki notuje się w przypadku: mutacji w genach BRCA 1 lub BRCA 2, zespole Peutz-Jeghersa, zespole dziedzicznego przewlekłego zapalenia trzustki oraz w rodzinnym zespole znamion atypowych.

Czy nowe możliwości, które pojawiły się w leczeniu systemowym, zwiększają szanse chorych?

Rzeczywiście w ostatnich latach pojawiło się kilka nowych możliwości terapii. Najnowsze doniesienia dotyczą wyników badania o akronimie ESPAC-4 zaprezentowanych na zeszłorocznym zjeździe Amerykańskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej (ASCO). W tym badaniu wykazano, że zastosowanie w leczeniu uzupełniającym (po radykalnym zabiegu operacyjnym) dwóch chemioterapetyków: gemcytabiny i kapecytabiny w porównaniu do leczenia samą gemcytabiną poprawia wskaźniki przeżyć pacjentów o kilka miesięcy. Taka możliwość terapii już znalazła odzwierciedlenie w tzw. katalogu chemioterapii w Polsce i jest dostępna dla naszych pacjentów.

Jeśli zaś chodzi o pacjentów z chorobą miejscowo zaawansowaną i rozsianą, to podstawą terapii jest leczenie systemowe, czyli chemioterapia. Generalnie w Polsce mamy do dyspozycji trzy schematy leczenia. Pierwszy, najstarszy to terapia klasyczna ? gemcytabina w monoterapii. Druga to schemat FOLFIRINOX, czyli terapia trójlekowa (3 leki cytotoksyczne podawane jednocześnie ? fluorouracyl, irinotecan i oksaliplatyna). Jest to jednak leczenie toksyczne ? dające wiele działań niepożądanych, ale też przynoszące największy odsetek odpowiedzi. Niestety kwalifikuje się do niego tylko niewielka grupa chorych w dobrym stanie ogólnym i bez istotnych chorób współistniejących. Trzecia możliwość to stosunkowo nowa opcja terapeutyczna: dołączenie do terapii gemcytabiną drugiego leku ? nowej cząsteczki o nazwie nab–paklitaksel. Ta strategia jest szansą na wydłużenie życia szczególnie u pacjentów z chorobami współistniejącymi oraz w gorszej kondycji ogólnej, którzy nie kwalifikują się do leczenia schematem FOLFIRINOX.

Czym różni się nab-paklitaksel od znanego od dawna paklitakselu?

Paklitaksel to klasyczny chemioterapeutyk, który został sprytnie zmodyfikowany przez ?zapakowanie? go w albuminę i tak powstał nab-paklitaksel. Wiadomo, że rak trzustki wyłapuje różnego rodzaju białka, więc także ten lek w białkowej otoczce. Dzięki tej modyfikacji uzyskujemy o około 30 procent większe stężenie chemioterapeutyku w komórkach raka trzustki w porównaniu do zastosowania klasycznego paklitakselu. Znalazło to odzwierciedlenie w efektywności klinicznej tego leku. Ten sposób leczenia pozwala wydłużyć mediany przeżyć pacjentów o około 3 miesiące w porównaniu do leczenia samą gemcytabiną. Potwierdziły to wyniki badania klinicznego III fazy o akronimie MPACT opublikowane w 2013 roku w prestiżowym czasopiśmie New England Journal of Medicine.

Jakich pacjentów kwalifikuje się do leczenia nab-paklitakselem?

Nab-paklitaksel stosuje się w połączeniu z gemcytabiną w leczeniu pacjentów z rozpoznanym gruczolakorakiem trzustki w stadium rozsiewu, czyli w IV stopniu zaawansowania choroby. W Polsce od pierwszego stycznia 2017 roku to leczenie jest już dostępne i finansowane w ramach Programu Lekowego opracowanego przez Ministerstwo Zdrowia. Generalnie do leczenia są kwalifikowani pacjenci, u których nie jest możliwe leczenie schematem FOLFIRINOX, i którzy spełniają inne kryteria kwalifikujące do leczenia w tym Programie Lekowym. Szczegółowe i aktualne zapisy programu można znaleźć na stronie internetowej Ministerstwa Zdrowia.

Co wydaje się najważniejszą zasadą postępowania dotyczącą chorych z rakiem trzustki?

W przypadku tego nowotworu istotne jest jak najwcześniejsze rozpoznanie i szybkie rozpoczęcie leczenia, gdyż ci pacjenci mają wyjątkowo mało czasu. Dlatego chciałbym jeszcze raz zaapelować, aby pacjentów z rozpoznanym rakiem trzustki kierować jak najszybciej do doświadczonych ośrodków klinicznych.

Pamiętajmy też, że pacjenci z rakiem trzustki wymagają podejścia wielodyscyplinarnego i to nie tylko z pozycji onkologii, chirurgii czy radioterapii. Potrzebują także spojrzenia i zabezpieczenia ogólnomedycznego, na przykład leczenia przeciwbólowego, ponieważ jest to nowotwór wywołujący często silny ból. Dziś mamy bardzo duże możliwości leczenia przeciwbólowego ? farmakologicznego i interwencyjnego. Innym problemem ogólnomedycznym jest kacheksja nowotworowa, czyli znaczne wyniszczeniem organizmu chorego, co każe nam patrzeć na raka trzustki jako na chorobę ogólnoustrojową. Nadal w pełni nie rozumiemy, jaki jest mechanizm patofizjologiczny sprawiający, że nowotwór wielkości 3 centymetrów potrafi spowodować u pacjenta 30-kilogramową utratę masy ciała. Dlatego ważne jest odpowiednie wsparcie dietetyczne i leczenie żywieniowe.

Podsumowując: w odniesieniu do raka trzustki często panuje nihilistyczne podejście determinowane złym rokowaniem i dziesiątkami lat niepowodzeń bardzo wielu prób klinicznych, które we wczesnych fazach badań zapowiadały się obiecująco. Jednak ostatnie lata przyniosły kilka nowych opcji terapeutycznych. I choć nie są to tak spektakularne sukcesy, to niewątpliwie ?krok za krokiem? obserwujemy poprawę rokowania w tej grupie chorych. Dlatego szczególnie ważne jest, aby planując leczenie chorych z rakiem trzustki starać się indywidualizować terapię tego nowotworu poszukując najlepszych rozwiązań dla naszego pacjenta.

Rozmawiała Marta Maruszczak

Artykuł Rak trzustki – nowa możliwość terapii wydłużającej życie pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Marcinem Słojewskim, kierownikiem Katedry i Kliniki Urologii i Onkologii Urologicznej Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie

Czy leki urologiczne mogą powodować powikłania, jeśli chodzi o narząd wzroku?

Tak. Taką substancją jest tamsulosyna ? lek bardzo często stosowany przez urologów w leczeniu łagodnego rozrostu stercza. Powoduje ona tzw. zespół wiotkiej tęczówki, który zdarza się podczas operacji zaćmy w następstwie stosowania tamsulosyny. Trzeba podkreślić, że obie te choroby ? zaćma oraz łagodny przerost stercza ? występują bardzo często u osób starszych. Ponad połowa mężczyzn w wieku powyżej 70 lat cierpi z powodu dolegliwości związanych z rozrostem stercza i dysfunkcją dolnych dróg moczowych. Te dolegliwości mogą być łagodzone i leczone za pomocą m.in. tamsulosyny, czyli alfa-blokera, który jest lekiem uroselektywnym, blokującym adrenergiczne zakończenia nerwowe, i tym samym zmniejszającym napięcie mięśni gładkich gruczołu krokowego i cewki moczowej.

Równie częstym problemem zdrowotnym w tej grupie wiekowej jest zaćma. Operacje zaćmy to najczęstszy zabieg okulistyczny, a nawet w ogóle najczęstszy zabieg chirurgiczny, stosowany u mężczyzn w Stanach Zjednoczonych. Nie znam polskich danych na ten temat, ale corocznie ponad 5 proc. populacji amerykańskiej w wieku starszym ma wykonywaną operację zaćmy. Należy się zastanowić nad możliwością odstawienia tamsulosyny przed planowaną operacją zaćmy bądź możliwymi konsekwencjami kontynuowania terapii tym lekiem. Taką konsekwencją może być ryzyko wystąpienia zespołu wiotkiej tęczówki.

Jak często zdarza się zespół wiotkiej tęczówki?

Dane są rozbieżne, ale szacuje się, że problem dotyczy od kilku do kilkudziesięciu procent mężczyzn leczonych przewlekle alfa-brokerami. A jeśli chodzi o tamsulosynę, to wiemy, że od 40 do niemal 100 proc. mężczyzn, którzy ją stosują, może mieć zespół wiotkiej tęczówki w trakcie operacji zaćmy. Inne leki stosowane w leczeniu łagodnego rozrostu stercza wywołują ten zespół niezwykle rzadko.

Pomimo słusznych postulatów okulistów, żeby ten lek odstawiać przed operacją, nie mamy pewności co do okresu, jaki powinien upłynąć między zakończeniem stosowania tamsulosyny a bezpiecznym wykonaniem operacji. Informacje na ten temat są rozbieżne. Zdarzały się nawet epizody wystąpienia zespołu wiotkiej tęczówki kilka tygodni po odstawieniu tamsulosyny. Dlatego można mieć podejrzenie, że ten lek może mieć znacznie trwalszy efekt na tęczówkę niż na dolne drogi moczowe.

Jakie w takim razie są zalecenia: urolodzy nie powinni stosować tego leku?

Jesteśmy bardzo otwarci na wszelkie sugestie okulistów w tym zakresie, wychodząc z założenia, że operacja zaćmy w większości przypadków jest bardzo ważna, gdyż znacząco poprawia jakość życia. Z kolei odstawienie tamsulosyny nie wiąże się najczęściej dla pacjentów z bardzo dużym ryzykiem nasilenia objawów ze strony dolnych dróg moczowych. Co prawda tamsulosyna znacząco wpływa na poprawę parametrów mikcji oraz jakości życia związanej z tymi dolegliwościami, ale jednocześnie nie zmniejsza ryzyka powikłań łagodnego rozrostu stercza, jakim jest całkowite zatrzymanie moczu lub ryzyka interwencji zabiegowych z powodu tych dolegliwości.

Stanowisko urologów jest takie, że okulista musi być poinformowany przez pacjenta o tym, że bierze tamsulosynę. Poza tym okulista, zdając sobie sprawę z tego, że populacja operowanych przez niego mężczyzn jest znacznie powyżej 65. roku życia, powinien wiedzieć, że istnieje ryzyko, że mogą oni przyjmować tamsulosynę zaleconą wcześniej przez urologa.

Rekomendacje różnych towarzystw są dość niespójne, jednak generalnie zgadzamy się z podejściem, że należy odstawić tamsulosynę na 1-4 tygodni przed planową operacją zaćmy. Naszym zdaniem, nie powoduje to znaczącego ryzyka urologicznego. Możemy również rozważyć, jeśli operacja zaćmy jest planowa i wiemy o niej kilka miesięcy wcześniej, przestawienie chorego z alfa-brokera np. na bloker 5-alfa reduktazy, czyli finasteryd. Ewentualnie, jeśli ryzyko zatrzymania moczu w okresie pooperacyjnym po operacji zaćmy jest wysokie, to należy również rozważyć wcześniejsze leczenie zabiegowe urologiczne ? przed planowanym leczeniem zaćmy.

Po operacji zaćmy można powrócić do stosowania tamsulosyny?

Jak najbardziej. Jednak od operacji również powinno upłynąć kilka tygodni. O możliwości powrotu do stosowania tamsulosyny powinien zadecydować okulista. Należy wziąć też pod uwagę to, że być może pacjent będzie operowany na drugie oko ? często zaćma jest chorobą obustronną. Wówczas oczywiście należy się wstrzymać z powrotem do leczenia tamsulosyną.

Czy jeszcze inne powikłania mogą się wydarzyć po lekach urologicznych?

Jednym z takich leków, które mogą wywołać powikłania, jest sildenafil. Dość częstym objawem niepożądanym po jego przyjmowaniu są zaburzenia widzenia, szczególnie postrzegania kolorów. Na szczęście, te zaburzenia, dość dramatycznie odbierane przez pacjentów, są niegroźne i przemijające. Najczęściej występują tylko przy stosowaniu wysokich dawek sildenafilu lub w przypadku nietolerancji tego leku.

Po odstawieniu sildenafilu zaburzenia się cofają?

Tak, tym bardziej, że zwykle jest to lek przyjmowany doraźnie. Oczywiście pacjenci muszą być poinformowani przez lekarza o możliwych działaniach niepożądanych, te informacje znajdują się też w ulotce. Nie zawsze jednak pacjenci czytają ulotki.

A czy po stosowaniu suplementów ?urologicznych? możliwe są powikłania ze strony narządu wzroku?

Suplementy w urologii to osobny temat. Jako przedstawiciele medycyny opartej na dowodach stoimy na stanowisku, że nie ma potrzeby stosowania suplementów w jakichkolwiek chorobach urologicznych czy uroonkologicznych u osób z prawidłowo skomponowaną dietą. Jednak nie ma badań, które by pokazywały, że suplementy mogą mieć niekorzystny wpływ na narząd wzroku.

Dla pacjenta często jest bardzo trudne do wyobrażenia, że lek urologiczny może mieć wpływ na widzenie?

Specjaliści z różnych dziedzin medycyny przepisują pacjentowi leki, często bez świadomości tego, że może dojść do synergii czy niepożądanych interakcji pomiędzy nimi. Często zresztą nawet nie wiedzą, jakie pacjent przyjmuje leki. Pacjenci chodzą do wielu specjalistów i często nie informują o stosowaniu wszystkich leków. Trzeba o tym pamiętać.

Jednak faktem jest też, że lekarz musi mieć ogromną wiedzę o działaniu leków stosowanych w innych dziedzinach medycyny oraz o możliwości ich interakcji z lekami stosowanymi przez niego.

Lekarz powinien pytać o inne leki i schorzenia. Urolog powinien zapytać, czy pacjent nie jest przed operacją zaćmy, a okulista ? czy pacjent nie przyjmuje tamsulosyny?

Dokładnie tak. Urolodzy mają bardzo dobrą świadomość istnienia zespołu wiotkiej tęczówki. Podkreślamy konieczność zadania pytania o zaćmę wszystkim pacjentom, u których tamsulosyna jest po raz pierwszy włączana do terapii łagodnego rozrostu stercza. Ważne jest zawsze zapytanie przez lekarza o wszystkie leki, które przyjmuje pacjent. W przypadku tamsulosyny oraz zespołu wiotkiej tęczówki to pytanie jest niemal tak istotne, jak zapytanie przed operacją pacjenta o to, czy przyjmuje leki przeciwkrzepliwe.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Urolog musi zapytać pacjenta o zaćmę pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Moje pierwsze doświadczenia z systemem Ngenuity

System Ngenuity jest nowym rozwiązaniem wspomagającym obrazowanie pola operacyjnego, dedykowanym do mikrochirurgii oka. Służy on przeniesieniu trójwymiarowego, przestrzennego obrazu z okularów mikroskopu operatora na ekran. Chciałoby się zapytać: ?Co w tym nowego??. Wszak mikroskop operacyjny pozostaje nadal niezbędny, a do obecności na salach operacyjnych ekranów umożliwiających podgląd pola operacyjnego oraz do zapisu filmu z operacji zdążyliśmy się już od dawna przyzwyczaić.

To pytanie zadałem przedstawicielowi producenta i dystrybutora, firmy Alcon odpowiedzialnemu za część chirurgiczną w naszym regionie, panu Rafałowi Kowalskiemu. Usłyszałem: ?Nie będzie pan profesor musiał już patrzeć podczas operacji przez okulary mikroskopu. Wszystko widać trójwymiarowo na dużym ekranie.? ?Tak po prostu?? ? zapytałem. ?Aby mieć poczucie głębi, trzeba tylko założyć specjalne okulary 3D, znane chociażby z trójwymiarowego kina IMAX, a jakość obrazu na ekranie pozwala na swobodne przeprowadzenie operacji?. ?Hmm? no świetnie. To kiedy moglibyśmy go przetestować?? Jest oczywistym, że bardzo interesuje mnie wszystko, co może w jakiś sposób przyczynić się do rozwoju operatywy w okulistyce.

Jakkolwiek nowatorsko i powiedzmy wręcz, trochę dziwnie na początku by to wszystko brzmiało, przecież poważny producent nie inwestowałby chyba w tak nowy kierunek, gdyby czemuś on nie służył ? pomyślałem.

System Ngenuity w praktyce

Ostatecznie system przyjechał do naszego szpitala na dwa tygodnie w kwietniu. Nasz zespół miał możliwość korzystać z niego prawie cały czas, a ja osobiście operowałem z jego zastosowaniem przez dwa i pół typowego dnia operacyjnego.

Jak zatem zastosowanie systemu Ngenuity wygląda w praktyce?

Do mikroskopu operacyjnego montowana jest dodatkowa, wysokiej rozdzielczości kamera HDR rejestrująca obraz 3D 4K, który na bieżąco przekazywany jest na bardzo duży, 55-calowy ekran typu QLED. Ekran może być ustawiony w dowolnym miejscu sali operacyjnej.

Pacjent jest przygotowywany w sposób typowy do operacji, mycie, obłożenie, rozwórka, dezynfekcja pola operacyjnego etc. Głowicę mikroskopu ustawiamy jak zwykle nad okiem pacjenta. I tutaj zaczynają się różnice. Z mikroskopu zdemontowane są bowiem okulary, przez które dotychczas patrzył operator i asysta. Już zatem podczas pierwszego ustawienia ostrości patrzymy na wprost w ekran monitora.

Chirurg, asysta, instrumentariuszka wyposażeni są w gustowne okulary umożliwiające widzenie trójwymiarowe. Co ważne, wszyscy obecni na sali, którzy założą okulary, widzą trójwymiarowy obraz tej samej jakości co chirurg.

Nowością dla operatora jest inna pozycja ciała: nie wymaga ona pochylenia i zgięcia szyi do mikroskopu, jest o wiele bardziej swobodna i ? w moim odczuciu ? po prostu wygodniejsza. W moim przypadku moment zawahania przy pierwszym zabiegu trwał tylko kilka sekund. Pomimo wielu lat przyzwyczajenia do operacji w okularach mikroskopu, przestawienie się na obraz na ekranie było bardzo naturalne i płynne. Kontrolowanie sytuacji na ekranie nie jest mi obce, należę w końcu do pokolenia, które w dzieciństwie i młodości korzystało namiętnie z gier komputerowych! Także zabiegi endoskopowej cyklofotokoagulacji wykonuję od kilku lat patrząc na ekran monitora endoskopu.

Od pierwszych operacji uderzył mnie niezwykle duży zakres głębi ostrości, większy niż praktycznie obserwowałem dotychczas przy zastosowaniu nawet najlepszych mikroskopów. Bardzo mnie to ucieszyło, ponieważ w praktyce duża głębia ostrości jest jedną z najbardziej pożytecznych właściwości optyki podczas operacji.

Podczas moich pierwszych dwóch dni miałem niestety wrażenie, że widzę trochę mniej szczegółów pola operacyjnego. Wystarczająco dobrze do przeprowadzenia operacji, ale nie tak idealnie, jak byłem przyzwyczajony. Problem ten udało się szczęśliwie rozwiązać pod koniec testów ? regulacja ustawienia rozdzielczości kamery sytemu skutecznie poprawiła wizualizację tych najdrobniejszych szczegółów obrazu.

Obawy o potencjalne opóźnienie w wyświetlaniu obrazu w stosunku do rzeczywistych ruchów pod mikroskopem okazały się być płonne. Niewielkie opóźnienie faktycznie mogłem zaobserwować, ale tylko przy bardzo szybkich ruchach ? w moim przypadku tylko przy wyciąganiu narzędzi z oka, co mi w ogóle nie przeszkadzało. Podczas całej operacji ruchy chirurga muszą być bardzo precyzyjne i ? siłą rzeczy ? rzadko są aż tak szybkie, aby nie radził sobie z nimi testowany system obrazu.

Podczas testowania systemu przeprowadziłem sporo operacji fakoemulsyfikacji zaćmy, wiele spośród nich w różnych złożonych, trudnych przypadkach. Z jego użyciem wykonałem także zabieg przeciwjaskrowy z wszczepieniem implantu XEN Gel Stent, fiksację soczewki do tylnej powierzchni tęczówki oraz przeszczep warstwowy tylny DSAEK połączony z fakoemulsyfikacją zaćmy. Moje koleżanki z zespołu siatkówkowego, adiunkt Magdalena Ulińska i dr Małgorzata Wojnarowska wykonywały z jego zastosowaniem operacje witrektomii.

W przypadku wszystkich tych zabiegów wizualizacja pola operacyjnego była bardzo dobra. Co ciekawe, zastosowanie Ngenuity umożliwiło znaczące obniżenie intensywności światła generowanego przez mikroskop, przy zachowanej jednocześnie bardzo dobrej jasności obrazu.

Jest to możliwe dzięki odbywającej się w czasie rzeczywistym cyfrowej obróbce obrazu trafiającego na ekran i redukuje niekorzystny fototoksyczny efekt światła padającego na siatkówkę operowanego oka.

Komfort pracy

Jakie zaobserwowaliśmy zalety tego, niestety nie taniego, systemu wspomagającego wizualizację podczas operacji oka?

W mojej subiektywnej ocenie na najwyższą ocenę zasługuje głębia ostrości uzyskiwana z zastosowaniem nowego systemu. Kiedy po zakończeniu jednego z zabiegów podałem iniekcję podspojówkową, ostro było widać zarówno wydętą do góry spojówkę, przednią i tylną komorę oka, jak i zagęszczenia w przedniej części ciała szklistego. Niesamowite. Jak ważna jest głębia ostrości dla komfortu pracy, który przecież przekłada się bezpośrednio na efektywność i bezpieczeństwo podczas zabiegu okulistycznego, wiedzą wszyscy okuliści-chirurdzy.

Druga bardzo duża zaleta, to większa wygoda i mniej wymuszona pozycja ciała chirurga podczas operacji. W dobie, gdy większość mikrochirurgów cierpi z powodu mniejszych lub większych dolegliwości związanych z kręgosłupem, wydaje się to być cechą nie do przecenienia. I wreszcie aspekt edukacyjny ? nie tylko cały personel operacyjny obecny na sali, ale także wszyscy inni, których będziemy chcieli uczyć, stażyści czy studenci, mogą bez problemu po nałożeniu okularów 3D przez cały czas trwania operacji widzieć ją na ekranie tak samo dobrze, jak chirurg.
Potencjalnie w przyszłości obraz operacji będzie mógł być wydajniej opracowywany, aby polepszyć percepcję przez chirurga tego, co dzieje się w polu operacyjnym. Myślę, że będą mogły być także łatwo nakładane na niego dodatkowe informacje, czy animacje ? instrukcje wspomagające działanie chirurga.

Czy jednak uzasadnia to już dzisiaj tak znaczący wydatek na doposażenie mikroskopu operacyjnego? Czy ta technologia jest już wystarczająco dopracowana? Najbliższy czas przyniesie nam odpowiedź.

Kiedy skończyliśmy już testowanie sprzętu, w drodze na blok operacyjny zatrzymał mnie odbywający staż w naszej klinice adept okulistyki: ?Czy dzisiaj będzie pan profesor operował z tym nowym trójwymiarowym systemem? Nie? Szkoda, tak dobrze widać było całą operację?.

Dotarłem w końcu na salę operacyjną. Gdzieś chyba przy trzecim zabiegu poczułem znajome ukłucie w okolicy kręgosłupa lędźwiowego, o którym przez minione dwa tygodnie zdążyłem już prawie zapomnieć. Hmm, może jednak trzeba będzie poważnie pomyśleć o tym systemie…

Artykuł Trzeci wymiar w mikrochirurgii oka pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Niestabilność i hiperosmolarność filmu łzowego to podstawowe mechanizmy w rozwoju zespołu suchego oka. Naraża to komórki nabłonka rogówki i spojówki na przewlekły stres i zapalenie. Dlatego jedną z podstawowych, aktualnych strategii leczenia jest przerwanie błędnego koła zapalenia toczącego się na powierzchni oka. Powszechne zastosowanie w tej kategorii mają cyklosporyna A i kortykosteroidy, a ostatnio zwrócono uwagę na wprowadzenie do kropli okulistycznych naturalnie występujących związków o działaniu osmoprotekcyjnym.

LEK. ANNA BIELECKA 2 | PROF. DR HAB. N. MED. JACEK P. SZAFLIK 1,2

1 –  KATEDRA I KLINIKA OKULISTYKI II WYDZIAŁU LEKARSKIEGO WARSZAWSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO | 2 – SAMODZIELNY PUBLICZNY KLINICZNY SZPITAL OKULISTYCZNY W WARSZAWIE

Zespół suchego oka to bardzo powszechnie występujące schorzenie, które dotyczy łez i powierzchni oka. Objawia się uczuciem dyskomfortu, pieczeniem, a czasem nadmiernym łzawieniem. Objawy te mogą mieć duże nasilenie, powodując zaburzenia widzenia podczas czytania, pracy przy komputerze czy prowadzenia samochodu. Wykazano, że z powodu uciążliwości tych objawów, w tej grupie pacjentów częściej występuje depresja i niepokój[1]. Częstość występowania zespołu suchego oka szacuje się na 5-34%. Tak duża rozbieżność w ocenie wynika z różnic w populacjach, które podlegały badaniu, obszaru geograficznego oraz różnorodnych kryteriów stosowanych w rozpoznaniu zespołu suchego oka[2-8]. Zgodnie z definicją Międzynarodowej Grupy ds. Zespołu Suchego Oka (Dry Eye Workshop, DEWS) zespół suchego oka to ?wieloczynnikowa choroba łez i powierzchni oka, której skutkiem są objawy: dyskomfortu, zaburzenia widzenia i niestabilności filmu łzowego z potencjalnym uszkodzeniem powierzchni oka. Następstwem tego jest zwiększona osmolarność filmu łzowego oraz zapalenie powierzchni oka?[9]. Najczęściej stosowanym podziałem zespołu suchego oka jest podział na postać z niedoboru łez oraz związaną z nadmiernym parowaniem filmu łzowego. Jest to najbardziej praktyczne ujęcie tematu, uwzględniające patomechanizm powstawania choroby oraz ułatwiające dobór właściwego leczenia, które różni się w obu postaciach. Znacznie częściej odnotowuje się występowanie postaci z nadmiernym parowaniem łez. Uważa się, że w 80% mamy do czynienia z czystą postacią nadmiernego parowania lub postacią mieszaną. Czysta postać z niedoboru łez to z kolei tylko 20% przypadków[10].

Łzowa jednostka funkcjonalna (LFU)

Powierzchnia oka narażona jest na działanie zewnętrznych czynników drażniących. Stąd tak ważna rola filmu łzowego w ochronie tej powierzchni i w utrzymaniu integralności komórek nabłonka rogówki i spojówki. Film łzowy, gruczoły łzowe (w tym gruczoły Meiboma, komórki kubkowe nabłonka spojówki), drogi odpływu łez oraz nabłonek rogówki i spojówki współpracują razem, jako ?łzowa jednostka funkcjonalna? (lacrimal functional unit, LFU) w utrzymaniu tej integralności[11]. Zaburzenie w funkcjonowaniu poszczególnych struktur tego systemu prowadzi do niestabilności filmu łzowego, co jest charakterystyczne dla zespołu suchego oka. Na powierzchni oka mamy do czynienia ze swoistym błędnym kołem, gdzie stykamy się z szeregiem drażniących czynników zewnętrznych, jak miejscowe krople zawierające konserwanty, alergiczne zapalenie spojówek, soczewki kontaktowe, infekcje powierzchni oka, zabiegi chirurgii refrakcyjnej, leki ogólne, zaburzenia hormonów płciowych, zapalenie brzegów powiek. Wszystkie te czynniki powodują uszkodzenie komórek powierzchni oka, co skutkuje apoptozą komórek nabłonka rogówki i spojówki. Ten proces z kolei wywołuje stymulację zapalenia z uwolnieniem cytokin prozapalnych, metaloproteinaz, które doprowadzają do apoptozy komórek kubkowych spojówki. Dochodzi do niestabilności filmu łzowego oraz jego hiperosmolarności, co powoduje dalsze uszkodzenie komórek powierzchni oka, w tym komórek kubkowych[11].

Hiperosmolarność filmu łzowego

Osmolarność filmu łzowego jest uważana za jeden z najlepszych markerów zespołu suchego oka[12, 13]. Wzrost osmolarności na powierzchni oka doprowadza do niekorzystnych przemian w nabłonku rogówki, jak zwiększone złuszczanie, zmniejszenie połączeń międzykomórkowych, uszkodzenie błon komórkowych[14]. Hiperosmolarność prowadzi do zmniejszenia objętości komórek, co skutkuje stresem oksydacyjnym, który przyczynia się do uszkodzenia DNA i prowadzi do apoptozy[15,16]. Komórki potrafią bronić się przed hiperosmolarnością otoczenia. Pierwszą odpowiedzią obronną jest zwiększenie ich objętości poprzez zwiększony napływ elektrolitów i wody do komórki. Jednocześnie pobudza się produkcję białek powstających w odpowiedzi na uszkodzenie, które chronią komórkę przed apoptozą[17]. Hiperosmolarność na powierzchni oka pojawia się w wyniku zmniejszonej produkcji łez i/lub zwiększonego parowania łez. Osmolarność filmu łzowego wynosi 296-302 mOsm/l u zdrowych pacjentów, a u osób z zespołem suchego oka wzrasta do 316-360 mOsm/l[18-20]. Udowodniono, że zwiększona osmolarność filmu łzowego skutkuje utratą komórek kubkowych w spojówce, a to może mieć związek z niestabilnością filmu łzowego[21-23]. W badaniach in vitro dowiedziono, że wzrost osmolarności filmu łzowego powoduje stymulację nerwów rogówkowych doprowadzając do uczucia dyskomfortu i pieczenia oraz uwolnienia sygnału stanu zapalnego[22].

Uważa się, że stres wywołany przez hipersomolarność otoczenia, pobudza kaskadę aktywacji genów związanych z syntezą antyoksydacyjnych ?osmoprotektantów?[24]. Związki te można podzielić na grupę aminokwasów jak glicyna, betaina, prolina i tauryna; alkoholi jak glicerol, erytritol, sorbitol; małych węglowodanów jak trehaloza; metylamin jak L-karnityna oraz mocznik. Te małe cząsteczki udało się znaleźć w wielu organizmach żywych, między innymi u alg, drożdży, rekinów oraz u ssaków[11].

Wiadomo, że hiperosmolarność powierzchni oka to bardzo istotny czynnik w patogenezie zespołu suchego oka, stąd usiłuje się wprowadzić do leczenia naturalnie występujące substancje chroniące komórki poprzez osmoprotekcję. W 2012 roku grupa badawcza pod nazwą OCEAN, zebrała się, aby przedyskutować problem hiperosmolarności w patogenezie zespołu suchego oka[11].
Wpływ na zmniejszenie osmolarności filmu łzowego

Leczenie zespołu suchego oka ma za zadanie poprawić jakość życia pacjentów, zminimalizować objawy i zaburzenia widzenia. Tradycyjnym sposobem leczenia zmniejszającym hiperosmolarność filmu łzowego jest stosowanie hipotonicznych kropli do oczu, które jednak mają krótki czas utrzymywania się na powierzchni oka. Jednym ze sposobów, aby przerwać błędne koło jest zahamowanie procesu zapalnego oraz zmniejszenie hiperosmolarności filmu łzowego. Można tego dokonać poprzez wprowadzenie do leczenia zespołu suchego oka substancji o działaniu przeciwzapalnym i immunomodulującym jak kortykosteroidy i cyclosporyna A lub substancji o działaniu osmoprotekcyjnym.

Substancje o działaniu osmoprotekcyjnym to małe cząsteczki, które wykorzystują różne komórki do odbudowy izotonicznej objętości komórek oraz do stabilizacji białek umożliwiając adaptację do hiperosmolarności[11, 25-26]. Szereg tych substancji udało się wprowadzić jako składnik kropli do oczu.

Eytritol to naturalnie występujący węglowodan, który penetruje przez nabłonek rogówki. Wykazano, że stabilizuje białka, zmniejsza odpowiedź zapalną komórek i poprawia funkcjonowanie komórek nabłonka [27,28].

W badaniach in vitro wykazano osmoprotekcyjne działanie glicerolu na komórki nabłonka rogówki. I to był pierwszy odkryty związek o takim działaniu[29].

Trehaloza to kolejny, naturalnie występujący u drożdży i owadów, cukier stabilizujący białka[24]. Wykazano, że trehaloza chroni komórki nabłonka rogówki i spojówki przed apoptozą[30] oraz przed uszkodzeniem przez promieniowanie UV[31]. Zmniejsza również liczbę czynników zapalnych w spojówce[32].

Kolejnymi związkami o podobnym działaniu są tauryna, betaina i L-karnityna, powszechnie występujące aminokwasy[28, 33, 34]. Poziom L-karnityny we łzach osób z zespołem suchego oka jest niższy niż u zdrowych pacjentów[35]. Miejscowe stosowanie tej substancji zmniejszało objawy subiektywne i obiektywne zespołu suchego oka[36]. Wykazano, że L-karnityna hamuje produkcję aktywnych form tlenu, które wywołują stres oksydacyjny, a dzięki temu zmniejsza uszkodzenie oksydacyjne błon lipidowych i uszkodzenie DNA wywołane przez stres oksydacyjny[37]. Po zastosowaniu L-karnityny zauważono odbudowę utraconych komórek kubkowych[38]. Betaina wykazuje działanie protekcyjne względem zasolenia i temperatury u roślin[39]. Stabilizuje również komórki nabłonka rogówki przed stresem hiperosmotycznym[25].

W badaniach in vitro wykorzystano hiperosmolarne roztwory do zbadania działania substancji osmoprotekcyjnych jak L-karnityna, betaina, glicerol, erytritol. L-karnityna i erytritol znacząco obniżyły poziom aktywowanych kinaz MAP (mitogen activated proteinases), co oznacza, że chronią przed stresem komórki nabłonka rogówki[29]. W innym badaniu udowodniono, że L-karnityna, erytritol i betaina hamują ekspresję genów, produkcję białek i aktywność enzymatyczną metaloproteinaz MMP, które odgrywają istotną rolę w procesie zapalnym w zespole suchego oka. Stąd wniosek, że te substancje chronią komórki nabłonka rogówki i spojówki przed wpływem metaloproteinaz [40].

Ponieważ hiperosmolarność filmu łzowego jest ściśle związana z procesem zapalnym toczącym się na powierzchni oka, to poprzez działanie przeciwzapalne można uzyskać zmniejszenie osmolarności. Lekiem o takim działaniu, który z powodzeniem znalazł zastosowanie w leczeniu zespołu suchego oka, jest cyklosporyna A (obecna w okulistyce od 1980 roku)[34]. Działa poprzez hamowanie komórkowej i humoralnej odpowiedzi układu immunologicznego. Wpływa na obniżenie produkcji cytokin prozapalnych jak IL-2, Il-3, IL-4, Il-5, TNF-alfa, IFN-gamma oraz TCGF[41]. W badaniach udowodniono skuteczność stosowania cyklosporyny w zespole suchego oka, gdyż po jej stosowaniu odnotowano poprawę w teście Schirmera, zmniejszenie objawów (zamazane widzenie, uczucie suchości i ciała obcego, łzawienie) oraz mniejsze użycie kropli nawilżających[42-44]. Odnotowano również zmniejszenie ilości komórek zapalnych i markerów stanu zapalnego na powierzchni oka[45, 46], a wzrost komórek kubkowych [44].

Kortykosteroidy to kolejna grupa leków o działaniu przeciwzapalnym, która znalazła zastosowanie do redukcji miejscowego stanu zapalnego w zespole suchego oka. Te leki należy jednak stosować z ostrożnością i w terapii krótkotrwałej, gdyż zwiększają ryzyko rozwoju zaćmy oraz mogą wywoływać wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Podsumowanie

Zespół suchego oka jest schorzeniem wieloczynnikowym, które jest bardzo powszechne, a osoby dotknięte tą chorobą to liczna grupa pacjentów zgłaszających się do gabinetów okulistycznych. Hiperosmolarność filmu łzowego to uznany czynnik związany z zapoczątkowaniem procesu zapalnego na powierzchni oka. Stąd leczenie powinno być ukierunkowane nie tylko na suplementację łez, ale przede wszystkim na obniżenie hiperosmolarności filmu łzowego, a co za tym idzie redukcję zapalenia. Oprócz kortykosteroidów i cyklosporyny A zastosowanie znalazły również naturalnie występujące substancję o nazwie osmoprotektanów, które działają poprzez ochronę komórki przed stresem hiperosmotycznym. Ich mechanizm działania nie został jeszcze dokładnie poznany i wymagają dalszych badań. Ale już dzisiaj znane są ich niektóre właściwości hamowania odpowiedzi zapalnej, dzięki czemu znalazły zastosowanie w zespole suchego oka.

Piśmiennictwo:

1. Li M. Gong, Sun X, et al. Anxiety and depression in patients with dry eye syndrom. Curr Eye Res 2011; 36: 1-7
2. Lee A.J., Lee J., Saw S.M., et al. Prevalence and risk factors associated with dry eye symptoms a population based study in Indonesia. Br J Ophthalmol 2002; 86: 1347-51
3. Lin P.Y., Tsai S.Y., Cheng C.Y., et al. Prevalence of dry eye among an elderly Chinese population in Taiwan: the Shihpai Eye Study. Ophtalmology 2003; 110:1096-101
4. McCarty C.A., Bansal A.K., Livingston PM, et al. The epidemiology of dry eye in Melbourne, Australia. Ophtalmology 1998; 105: 1114-9
5. Moss S.E., Klein R., Klein B.E. Prevalence of and risk factors for dry eye syndrome. Arch Ophthalmol 2000; 118:1264-8
6. Schaumberg D.A., Sullivan D.A., Buring J..E, et al. Prevalence of dry eye syndrome, among US women. Am J Ophthalmol 2003; 136: 318-26
7. Schein O.D., Munoz B., Tielsch J.M., et al. Prevalence of dry eye among the elderly. Am J Ophthalmol 1997; 124:723-8
8. Schein O.D., Hochberg M.C., Munoz B., et al. Dry eye and dry mouth in the elderly: a population-based assesment. Arch Intern Med. 1999; 159: 1359-63
9. (No authors listed) 2007 Report of the International Dry Eye WorkShop (DEWS). Ocul Surf 2007;5:1-204
10. Lemp M.A., Crews L.A., Bron A.J., Foulks G.N., Sullivan B.D., Distribution of aqueous-deficient and evaporative dry eye in a clinic-based patient cohort: a retrospective study. Cornea 2012; 31: 472-8
11. Baudouin Ch., Aragona P., Messmer E., Tomlinson A., Calonge M., Boboridis K.G., Akova Y.A., Geerling G., Labetoulle M., Rolando M. Role of hyperosmolarity in the pathogenesis and management of dry eye disease: proceedings of the OCEAN group meeting. The ocular surface 2013; 11(4): 246-258
12. Lemp M.A., Bron A.J., Baudouin C., et al. Tear osmolarity in the diagnosis and management of dry eye disease. Am J Ophthalmol. 2011; 151: 792-798
13. The epidemiology of dry eye disease: report of the Epidemiology Subcommittee of the International Dry Eye WorkShop (2007). Ocul Surf. 2007; 5: 93-1-7
14. Gilbard J.P., Carter J.B., Sang D.N., Refojo M.F., Hanninen L.A., Kenyon KR. Morphologic effect hyperosmolarity on rabbit corneal epithelium. Ophthalmology. 1984; 91:1205-1212
15. Bortner C.D., Cidlowski J.A. Absence of volume regulatory mechanism contributes to the rapid activation of apoptosis in thymocytes. Am J Physiol. 1996; 271:C950-61
16. Galvez A., Morales M.P., Eltit J.M., et al. A rapid and strong apoptotic proces is triggered by hyperosmotic stress in cultured rat cardiac myocytes. Cell Tissue Res 2001; 304:279-85
17. Yancey P.H., Clark M.E., Hand S.C., et al. Living with water stress: evolution of osmolyte systems. Science 1982; 217:1214-22
18. Tomlinson A., Khanal S., Ramaesh K., et al. Tear film osmolarity: determination of a referent for dry eye diagnosis. Invest Ophthalmol Vis Sci 2006; 47:4309-15
19. Gilbard J.P., Farris R.L. Tear osmolarity and ocular surface disease in keratoconjunctivitis sicca. Arch Ophthalmol 1979; 97: 1642-6
20. Sullivan B.D., Whitmer D., Nichols K.K., et al. An objective approach to dry eye disease severity. Invest Ophthalmol Vis Sci 2015; 51:6125-30
21. Nelson J.D., Wright J.C. Conjunctival goblet cel densities in ocular Surface disease. Arch Ophthalmol 1984; 102:1049-51
22. Liu H., Begley C., Chen M., et al. A link between tear instability and hyperosmolarity in dry eye. Invest Ophtalmol Vis Sci 2009; 8:3671-79
23. Gilbard J.P., Rossi S.R., Gray K.L., et al. Tear fim osmolarity and ocular surface disease in two rabbit models for keratoconjunctivitis sicca. Invest Ophtahalmol Vis Sci 1988; 29:374-8
24. Yancey P.H. Organic osmolytes as compatible, metabolic and counter-acting cytoprotectants in high osmolarity and other stresses. J Exp Biol. 2005;208:2819-30
25. Khandekar N., Willcox M.D., Shih S., Simmons P., Vehige J., Garrett Q. Decrease in hyperosmotic stress-induced corneal epithelial cel apoptosis by L-carnitine. Mol Vis. 2013; 19:1945-56
26. Garett Q., Khandekar N., Shih S., et al. Betaine stabilizes cell volume and protects against apoptosis in human corneal epithelial cells under hyperosmotic stress. Exp Eye Res. 2013; 108:33-41
27. Loeb W.F., Das S.R., Trout J.R. The effect of erythritol on the stability of gamma-glutamyl transpeptidase and N-acetyl glucosaminidase in human urine. Toxicol Pathol. 1997;25:264-7
28. Corrales R.M., Luo L., Chang E.Y., et al. Effects of osmoprotectants on hyperosmolar stress in cultured human corneal epithelial cells. Cornea 2008;27:574-9
29. Simmons P.A., Chang-Lin J.-E., Chung Q., et al. Effect of compatible solutes on transepithelial electrical resistance and uptake in primary rabbit corneal epithelial cel layers model. Abstract: Association for Research in Vision and Ophthalmology (ARVO) 2007. E-abstract#428
30. Chen W., Zhang X., Liu M., et al. Trehalose protects against ocular surface disorders in experimental murine dry eye through suppression of apoptosis. Exp Eye Res 2009;89:311-8
31. Cejkova J., Cejka C., Lucyckx J. Trehalose treatment accelerates the healing of UVB-irradiated corneas. Comparative immunohistochemical studies on corneal cryostat sections and corneal impression cytology. Histol Histopathol 2012;27:1029-40
32. Li J., Roubeix C., Wang Y. et al. Therapeutic efficacy of trehalose eye drops for treatment of murine dry eye induced by an intelligently controlled environmental system. Mol Vis 2012;18:317-29
33. Foulks G.N. Treatment of dry eye disease by the non-ophthalmologist. Rheum Dis Clin North Am 2008;34:987-1000
34. Shamsi F.A., Chaudhry I.A., Boulton M.E., et al. L-carnitine protects human retinal pigment epithelial cells from oxidative damage. Curr Eye Res. 2007;32:575-84
35. Pescosolido N., Imperatrice B., Koverech A., Messano M. L-carnitine and short chain ester in tears from patients with dry eye. Optom Vis Sci 2009;86:E132-8
36. Simmons P., Vehige J., Sasai A., Carlisle-Wilcox C., Beard B., Blue M., Lai F. Clinical performance of an osmoprotective formulation for dry eye therapy. In 8th Int Symp Ocular Pharm Ther, Proceedings, Bologna: Medimond, 2009, 169-173
37. Hua X., Deng R., Li J., Chi W., Su Z., Lin J., Pflugfelder C., Li De-Quan. Protective effects of L-carnitine against oxidative injury by hyperosmolarity in human corneal epihelial cells. Invest Ophthalmol Vis Sci 2015;56:5503-5511
38. Chen W., Zhang X., Li J., Wang Y., Chen Q., Hou C., Garrett Q. Efficacy of osmoprotectants on prevention and treatment of murine dry eye. Invest Ophthalmol Vis Sci 2013;54:6287-6297
39. Eklund M., Bauer E., Wamatu J., Mosenthin R. Potential nutritional and physiological functions of betainę in livestock. Nutr Res Rev 2005;18:31-48
40. Deng R., Su Z., Hua X., Zhang Z., Li De-Quan, Pflugfelder SC. Osmoprotectants suppress the production and activity of matrix metalloproteinases induced by hyperosmolarity in primary human corneal epithelial cells. Mol Vis 2014;20:1243-1252
41. Hunter P.A., Wilhelmus K.R., Rice N.S.C., et al. Cyclosporin A applied topically to the recipient eye inhibits corneal graft rejection. Clin Exp Immunol 1981;45:173-177
42. Sall K., Stevenson O.D., Mundorf T.K., Reis B.L. Two multicenter, randomized studies of the efficacy and safety of cyclosporine ophthalmic emulsion in moderate to severe dry eye disease. CsA Phase 3 Study Group. Ophthalmology 2000;107:631-9
43. Baiza-Duran L., Medrano-Palafox J., Hernandez-Quintela E., Lozano-Alcazar J., Alaniz-de la O.J. A comparative clinical trial of the efficacy of two different aqueous solutions of cyclosporine for the treatment of moderate-to-severe dry eye syndrome. Br J Ophthalmol 2010;94:1312-5
44. Demiryay E., Yaylali V., Cetin E.N., Yildirim C. Effects of topical cyclosporine a plus artificial tears versus artificial tears treatment on conjunctival goblet cel density in dysfunctional tear syndrome. Eye Contact Lens 2011;37:312-5
45. Kunert K.S., Tisdale A.S., Stern M.E., Smith J.A., Gipson I.K. Analysis of topical cyclosporine treatment of patients with dry eye syndrome: effect on conjunctival lymphocytes. Arch Ophthalmol 2000;118:1489-96
46. Turner K., Pflugfelder S.C., Ji Z., et al. Interleukin-6 levels in the conjunctival epithelium of patients with dry eye disease treated with cyclosporine ophthalmic emulsion. Cornea 2000;19:492-6

Artykuł Osmoprotekcja i hiperosmolarność w zespole suchego oka pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

dr n. med. Magdalena Ulińska KATEDRA I KLINIKA OKULISTYKI II WYDZIAŁU LEKARSKIEGO WARSZAWSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO

Kierownik: prof. dr hab. n. med. Jacek P. Szaflik

Cukrzyca (łac., ang. diabetes mellitus) jest chorobą cywilizacyjną, na którą cierpi prawie 400 milionów ludzi na świecie (ponad 5% populacji). W Polsce zarejestrowanych jest około 2 mln diabetyków, ale liczba chorych w rzeczywistości przekracza 3 miliony. Przewlekła hiperglikemia powoduje uszkodzenie naczyń krwionośnych między innymi w siatkówce, co prowadzi do rozwoju retinopatii cukrzycowej (ang. diabetic retinopathy, DR) ? najczęstszej przyczyny zmian naczyniowych na dnie oka. DR występuje mniej więcej u 1/3 diabetyków, przy czym u większości zmiany mają łagodny lub umiarkowany, nie proliferacyjny charakter. U około 5% chorych dochodzi do rozwoju retinopatii proliferacyjnej (ang. proliferative diabetic retinopathy, PDR) z powikłaniami w postaci wylewów krwi do ciała szklistego, trakcyjnego odwarstwienia siatkówki i jaskry neowaskularnej, co nieleczone prowadzi do całkowitej ślepoty, a czasami również do silnych dolegliwości bólowych.

Patogeneza

Innym, ciężkim powikłaniem cukrzycy, które skutkuje poważnym upośledzeniem widzenia, jest cukrzycowy obrzęk plamki (ang. diabetic macular edema, DME), który może wystąpić zarówno u chorych ze zmianami proliferacyjnymi, jak i nie proliferacyjnymi. Rozwój DME, podobnie jak rozwój PDR, uzależniony jest między innymi od czasu trwania cukrzycy. U osób chorujących ponad 20 lat jego częstość wynosi prawie 30%. Niekiedy DME jest stwierdzany podczas pierwszej konsultacji okulistycznej po rozpoznaniu choroby, a sporadycznie może mieć miejsce sytuacja, że okulista, który stwierdził DME, kieruje chorego do diabetologa. Dzieje się tak w grupie pacjentów, którzy bagatelizują objawy ogólne i nie są świadomi, że cierpią na cukrzycę.

Patogeneza DME łączy dwa mechanizmy powstawania zmian: niedokrwienie i wysięk. Przewlekła hiperglikemia i stres oksydacyjny prowadzą do produkcji cytokin zapalnych i zwiększonej adhezji leukocytów, co powoduje zwężenie, a czasem zamknięcie kapilar w okolicy centralnej części siatkówki (wokół strefy beznaczyniowej dołka). Niedokrwienie prowadzi do zaniku pericytów i uszkodzenia śródbłonka drobnych naczyń krwionośnych ? przedwłosowatych, włosowatych i drobnych żyłek oraz wynikającego z tego załamania bariery krew-siatkówka, która stanowi zaporę dla przesiąkania płynu oraz elementów morfotycznych z naczyń do siatkówki. Nie bez znaczenia jest też reakcja zapalna spowodowana stresem oksydacyjnym, w której znaczącą rolę odgrywa działający silnie pro obrzękowo czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (ang. vessel endothelial growth factor, VEGF).

Objawy DME

DME widoczny jest na dnie oka jako obszar uniesienia siatkówki, który może być opisany na kilka sposobów. Podział anatomiczny rozróżnia obrzęk lokalny ? ogniskowy (pojedyncze lub nieliczne, niewielkie ogniska), spowodowany ograniczonym przeciekiem z mikroaneuryzmatów lub rozlany, obejmują znaczną część tylnego bieguna, związany z załamaniem bariery wewnętrznej krew-siatkówka i uogólnionym przeciekiem z naczyń. Niekiedy permanentny obrzęk rozlany prowadzi do trwałego, cystowatego uniesienia siatkówki wokół dołka, co nazywamy obrzękiem torbielowatym plamki. Ten typ zmian widoczny jest podczas angiografii fluoresceinowej (ang. fluoresceine angiography, FA) jako charakterystyczny objaw ?płatków kwiatu? i ma złe rokowanie, co do możliwości poprawy widzenia po leczeniu. Kliniczny podział DME rozróżnia obrzęk znamienny klinicznie oraz nie znamienny klinicznie. Różnica polega na lokalizacji obrzęku i wiążącym się z tym ryzykiem pogorszenia widzenia. Obrzęk znamienny klinicznie to taki, który zlokalizowany jest w odległości ? 500 ?m od centrum strefy beznaczyniowej dołka (ang. foveal avascular zone, FAZ), bądź zajmujący obszar co najmniej 1 powierzchni tarczy nerwu wzrokowego, jeśli oddalony jest od centrum FAZ o mniej niż 1500 ?m. Objawem ułatwiającym lokalizację zmian jest obecność ognisk twardych przesięków (śród- lub podsiatkówkowe złogi złożone z glikoprotein, lipoprotein i makrofagów obładowanych lipidami, które nie mogą wchłonąć się do uszkodzonych naczyń), które zwykle otaczają obrzęk. Kolejny podział, oparty na ocenie morfologiczno-histologicznej wyróżnia, obok typowego obrzęku plamki także dodatkowe podtypy: niedokrwienny oraz trakcyjny. Obrzęk niedokrwienny, o bardzo złym rokowaniu, charakteryzuje się obecnością znacznie poszerzonej FAZ. Ten typ często współistnieje lub poprzedza PDR i jaskrę neowaskularną. Z kolei obrzęk trakcyjny łączy w sobie konsekwencje zaburzeń krążenia w siatkówce oraz mechanicznego pociągania siatkówki przez trakcje na styku ciała szklistego i plamki. Rycina 1. przedstawia zdjęcie dna oka z klinicznie znamiennym obrzękiem plamki, a ryciny 2. i 3. ? wyniki badania OCT w przypadku typowego cukrzycowego obrzęku plamki oraz obrzęku z towarzyszącą błoną nasiatkówkową.

Diagnostyka

W diagnostyce klinicznie znamiennego DME, podstawowym badaniem, niezbędnym do podjęcia decyzji o leczeniu oraz do monitorowania skuteczności, jest optyczna koherentna tomografia (ang. optical coherence tomography, OCT). Badanie to, oprócz umożliwienia oceny grubości centralnej siatkówki, pozwala na wykrycie ewentualnych trakcji szklistkowo-siatkówkowych, które mogą być wskazaniem do leczenia chirurgicznego. Każdy pacjent z cukrzycą powinien, oprócz OCT, mieć wykonaną FA siatkówki. Badanie to pozwala wychwycić przypadki z postacią niedokrwienną obrzęku, w których rokowanie co do skuteczności leczenia jest gorsze oraz istnieje ryzyko rozwoju oprócz DME, także PDR. Wykonywane w trakcie FA zdjęcia obwodu siatkówki również pozwalają bowiem wykryć rozwiniętą lub zagrażającą PDR. Jedynie pacjenci z potwierdzonym lub wysokim ryzykiem uczulenia na fluoresceinę bądź z niewydolnością krążenia lub nerek nie powinni mieć wykonanego tego badania. Współczesną alternatywą jest badanie bez użycia kontrastu ? angio-OCT, jednak pozwala ono na mniej dokładną ocenę, ograniczoną tylko do tylnego bieguna dna oka.

Leczenie

Leczenie DR jest trudne i wymaga współpracy nie tylko pacjenta i okulisty, ale również wielu innych specjalistów. Podstawą jest poprawa ogólnych parametrów, jak glikemia, ciśnienie krwi, cholesterol i lipidy, parametry nerkowe czy indeks BMI. Leczenie obrzęku cukrzycowego plamki nie zawsze przynosi pożądany efekt. Wśród wykorzystywanych metod wyróżniamy: fotokoagulację laserową (FKL) ? konwencjonalną lub z zastosowaniem lasera mikropulsowego, powtarzane wstrzyknięcia doszklistkowych leków anty-VEGF, doszklistkowe podawanie sterydów, a w przypadku obrzęku trakcyjnego polecanym leczeniem jest witrektomia przez część płaską ciała rzęskowego z usunięciem błony granicznej wewnętrznej siatkówki.

Fotokoagulacja siatkówki metodą konwencjonalną

Fotokoagulacja laserowa polega na wytworzeniu zmian termicznych w tkankach za pomocą promieniowania elektromagnetycznego w zakresie fal optycznych. Zastosowanie mają lasery argonowe generujące promieniowanie o długości fali w zakresie 488-524 nm lub laser neodymowy, II harmoniczna (1064 nm ? 532 nm). W przypadku standardowej fotokoagulacji siatkówki, wiązka lasera przenika przez przejrzystą siatkówkę i jest absorbowana w melanocytach nabłonka barwnikowego siatkówki (ang. retinal pigment epithelium, RPE) oraz naczyniówki. Energia ulega tu zamianie w ciepło, które promieniuje do otaczających tkanek, w tym do siatkówki neurosensorycznej, która traci swoją przejrzystość. Im wyższa temperatura w ognisku lasera, zależna od czasu trwania i mocy impulsu, tym większe zmatowienie i uszkodzenie siatkówki.

Lokalny obrzęk siatkówki, zwłaszcza w przypadku, gdy oddalony jest od FAZ, z dobrym efektem może być leczony ogniskową FKL. Obrzęk rozlany słabiej reaguje na tę metodę leczenia. Pod koniec XX wieku zespół specjalistów prowadzący wieloletnie badanie o nazwie ETDRS (ang. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) udowodnił, że FKL o wzorze szachownicy (ang. grid) pozwala co prawda w 3-letnim okresie obserwacji na stabilizację widzenia u połowy pacjentów, a poprawę u 10%, ale w kolejnych latach zwykle dochodzi do wznowy obrzęku i stopniowej utraty widzenia. Koagulacja laserem powoduje nieodwracalne uszkodzenie RPE i fotoreceptorów, dodatkowo nasilone przez wrażliwość ksantofilu plamki na światło laserowe. Prowadzi to do częściowego zaniku włókien nerwowych siatkówki i ubytków w polu widzenia. Tradycyjna FKL jest niewątpliwie metodą z wyboru w przypadku PDR, natomiast w DME uznawana jest przez niektórych badaczy za jatrogenną, ma więc wielu przeciwników, co było powodem poszukiwania bezpieczniejszych i równocześnie skuteczniejszych metod leczenia DME. Rycina 4. przedstawia zdjęcie z AF dna oka po FKL.

Fotokoagulacja siatkówki z zastosowaniem lasera mikropulsowego

Alternatywą dla konwencjonalnej FKL jest zastosowanie zabiegów wykorzystujących podprogowe parametry laserów. Uzyskuje się to przez taki dobór parametrów wiązki lasera, że temperatura w tkance wzrasta zaledwie o kilka stopni Celsjusza i nie jest możliwe zaobserwowanie przypalenia tkanki w momencie zabiegu oraz śladów jej uszkodzenia w późniejszym okresie. Czas impulsu laserowego z 100-200 milisekund skrócony jest do około 300 mikrosekund; a przerwa między kolejnymi impulsami aplikowanymi w tym samym miejscu wynosi 1700 mikrosekund, co pozwala na powrót do temperatury wyjściowej. Melanocyty ogrzewane są więc dużo krócej niż w metodzie konwencjonalnej i ciepło nie przenika z RPE do wewnętrznych warstw siatkówki, dzięki czemu zostaje ona oszczędzona. Dochodzi co prawda do uszkodzenia komórek RPE, ale dotyczy to tylko jej mitochondrium, co nie powoduje śmierci, lecz działa modulująco. Podprogowa FKL nie powoduje więc jatrogennych oparzeń i uszkodzenia tkanek, a jej skuteczność terapeutyczna, według twórców metody, jest taka sama lub lepsza od fotokoagulacji ponad progowej. Początkowo stosowano do tego typu leczenia lasery diodowe o długości fali 810 nm (pracujące w podczerwieni), a obecnie korzysta się z laserów o długości fali 577 nm (światło żółte), która nie jest absorbowana przez ksantofil plamki. Fotokoagulacja siatkówki z użyciem mikropulsów laserowych jest metodą stosunkowo młodą. Początkowe doniesienia naukowe na temat jej skuteczności były bardzo obiecujące, ale obecnie pojawia się coraz więcej informacji, że nie jest to idealna metoda, gdyż wymaga wielokrotnych zabiegów i nie przynosi lepszych efektów niż doszklistkowe podawanie leków anty-VEGF.

Doszklistkowe iniekcje leków anty-VEGF

Podwyższony poziom VEGF stwierdzany w oczach chorych na cukrzycę ma ogromne znaczenie w patogenezie DR. Jest to czynnik mitogenny, odpowiedzialny za rozwój PDR oraz pro obrzękowy, odpowiedzialny za wystąpienie DME. Doszklistkowe podawanie leków anty-VEGF w leczeniu retinopatii cukrzycowej może więc przynieść wiele korzyści. Doniesienia o wynikach leczenia PDR lekami anty-VEGF mają raczej charakter kazuistyczny, gdyż podstawową metodą postępowania jest w tych przypadkach panfotokoagulacja w monoterapii lub w połączeniu z witrektomią. Niewątpliwie jednak większość chirurgów szklistkowo-siatkówkowych skłania się ku podawaniu w krótkim czasie przed witrektomią (kilka dni) pojedynczej dawki leku anty-VEGF w celu stłumienia aktywności proliferacji naczyniowych na styku siatkówki i ciała szklistego.

Z kolei w DME, leczenie anty-VEGF jest obecnie postępowaniem preferowanym. Wiele badań klinicznych potwierdziło skuteczność tej terapii oraz jej zdecydowaną wyższość w stosunku do wyników laseroterapii. Metoda wymaga jednak dużych nakładów finansowych, prężnych ośrodków okulistycznych oraz przede wszystkim ścisłej współpracy z pacjentem, gdyż leczenie jest długotrwałe. Zastosowanie mają trzy leki anty-VEGF, przy czym dwa z nich są zbyt kosztowne, aby stosować leczenie refundowane przez NFZ w ramach jednorodnych grup pacjentów (JGP), a jak dotąd nie wprowadzono leczenia w ramach programu lekowego. Z kolei trzeci lek, nie zarejestrowany w okulistyce, może być stosowany tylko w systemie ?off label?. Najdłużej stosowany jest fragment przeciwciała monoklonalnego skierowanego przeciw VEGF ? ranibizumab, który powinien być podawany (w dawce 0,5 mg-50 ?l) w powtarzanych co miesiąc wstrzyknięciach do ciała szklistego, do czasu uzyskania maksymalnej poprawy ostrości wzroku i cofnięcia się obrzęku. W praktyce oznacza to podanie co najmniej 3 dawek leku. Kolejne podania uzależnione są od wznowy obrzęku siatkówki, co wymaga kontroli co 4 lub więcej tygodni w zależności od decyzji lekarza. System ten nazywa się pro re nata (PRN). W pierwszym roku leczenia średnia liczba iniekcji wynosi około ośmiu. Drugim lekiem jest białko fuzyjne zawierające dwa receptory dla VEGF, wiążące 2 cząsteczki tej substancji ? aflibercept, którego jednorazowa dawka to 2 mg (również w objętości 50 ?l). W przypadku tego preparatu zaleca się podanie, niezależnie od aktywności obrzęku, 5 dawek w odstępach 1 miesiąca, a następnie co 2 miesiące do końca pierwszego roku leczenia, co łącznie daje również około 8 zastrzyków. Oba leki, ranibizumab i aflibercept, w drugim roku stosowane są zgodnie z aktywnością choroby i decyzją lekarza prowadzącego w systemie PRN. Trzeci ze stosowanych leków to bewacizumab ? pełne przeciwciało monoklonalne skierowane przeciw VEGF. Jest to lek stosowany w schemacie podobnym jak ranibizumab, przez analogię do wyników badania porównującego te dwa leki stosowane w innym schorzeniu ? zwyrodnieniu plamki związanym z wiekiem. Skuteczność przeciwobrzękowa leków anty-VEGF została zilustrowana na rycinach 5. i 6. ? widoczne są skany OCT przed i po podaniu leku. Procedura podawania iniekcji doszklistkowych wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych. Do rzadkich, ale ciężkich działań należą: zapalenie wnętrza gałki ocznej (infekcyjne lub jałowe), odwarstwienie siatkówki, wylew krwi do wnętrza gałki ocznej lub uszkodzenie soczewki.

Doszklistkowe iniekcje sterydów

W patogenezie DME, podobnie jak w przypadku obrzęku wtórnego do zakrzepu naczynia żylnego siatkówki, obok pro obrzękowego działania VEGF, istotną rolę gra kaskada procesu zapalnego. Leczenie przeciwzapalne przynosi więc korzystny efekt w DME. Preferowane jest oczywiście leczenie miejscowe, pozbawione ogólnoustrojowych efektów ubocznych. Niesterydowe leki przeciwzapalne nie są dostępne w postaci doszklistkowej, a w postaci kropli mają ograniczoną dostępność do siatkówki, więc są uważane raczej za leczenie wspomagające. Przewagę mają więc leki sterydowe. Dostępne są 3 leki: bardzo drogie (nierefundowane przez NFZ) preparaty w postaci o przedłużonym działaniu ? dexamethason lub fluorocinolon (działające odpowiednio około 5 miesięcy i około 18 miesięcy) oraz tańszy ? octan triamcinolonu (którego działanie trwa do 3-4 miesięcy) stosowany ?of label? w zastrzykach doszklistkowych. Wszystkie leki sterydowe mają dość istotne działania niepożądane, do których należą: często rozwijająca się zaćma oraz dość częsta jaskra posterydowa. O ile pierwsze z tych powikłań nie dotyczy oczu pseudosoczewkowych, to drugie może wystąpić u każdego pacjenta. Leczenie ma wielu zwolenników, głównie z powodu dłuższych odstępów między zastrzykami, ale porównując wyniki iniekcji doszklistkowych leków anty-VEGF i sterydów, te pierwsze są dużo bardziej skuteczne.

Witrektomia przez część płaską ciała rzęskowego

Pacjenci, u których w badaniu OCT, oprócz typowego obrzęku cukrzycowego, widoczna jest wyraźna trakcja ciała szklistego w okolicy plamki, powodująca dodatkowe upośledzenie widzenia, mogą być leczeni chirurgicznie. Zalecane postępowanie to witrektomia przez część płaską ciała rzęskowego (ang. pars plana vitrectomy, PPVE). Zabieg polega na wycięciu ciała szklistego i usunięciu, częstych u chorych z cukrzycą, patologicznych połączeń ciała szklistego z centralną siatkówką, czemu w większości przypadków towarzyszy też usunięcie błony granicznej wewnętrznej siatkówki. Na zakończenie PPVE, w zależności od stopnia nasilenia zmian w plamce oraz na obwodzie siatkówki, można wykonać FKL oraz zastosować tamponadę powietrzem lub rozprężającym się gazem. Należy pamiętać, że wycięcie ciała szklistego powoduje w przypadku późniejszego nawrotu obrzęku plamki mniejszą skuteczność leczenia anty-VEGF, gdyż zmianie ulega farmakokinetyka podanego leku.

Podsumowanie

Retinopatia cukrzycowa to schorzenie, które uwarunkowane jest zwykle złym stanem ogólnym pacjenta, co powoduje, że leczenie nie zawsze jest skuteczne i satysfakcjonujące zarówno dla chorych, jak i dla lekarzy. Stale rozwijane metody terapeutyczne na szczęście przynoszą całkiem dobre wyniki i wielu pacjentów może korzystać z użytecznej ostrości wzroku przez wiele lat.
Nie należy jednak zapominać, że cukrzyca to choroba, która niszczy wiele organów i w związku z tym dobry wynik leczenia tej choroby i jej powikłań to sukces pacjenta, jego rodziny i wielu specjalistów.

Artykuł Cukrzycowy obrzęk plamki ? aktualne standardy postępowania pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

? na podstawie przykładowych wyników badań swept source OCT

Optyczna koherentna tomografia (OCT) to technika obrazowania wykorzystywana w okulistyce od ponad 20 lat.

lek. Marta Szaflik Centrum Okulistyczne Laser w Warszawie | Klinika Okulistyki I Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Metoda obrazowania OCT zrewolucjonizowała możliwości wizualizacji struktur zarówno tylnego jak i przedniego odcinka oka. W znacznym stopniu zmieniła możliwości diagnostyczne. Obrazowanie przy pomocy optycznej koherentnej tomografii początkowo skoncentrowane było na wizualizacji przekrojów centralnej siatkówki. Kolejne etapy rozwoju możliwości tej metody diagnostycznej to między innymi chęć wykorzystania jej do diagnostyki innych chorób, w tym jednej z najczęstszych w okulistyce, czyli jaskry.

Struktury w przednim odcinku oka możliwe do oceny przy pomocy przystawki do aparatu DRI Triton:

• rogówka ? morfologia oraz grubość centralnej części rogówki
• kąt przesączania ? anatomia, szerokość
• komora przednia i soczewka – fragmentarycznie

Parametry jaskrowe oceniane na dnie oka:

• Parametry dotyczące tarczy nerwu wzrokowego:
• Powierzchnia tarczy nerwu wzrokowego (mm?)
• Powierzchnia pierścienia neuroretinalnego (mm?)
• Pomiar parametru c/d poziomo i pionowo
• Objętość zagłębienia tarczy nerwu wzrokowego (mm?)
• pomiar grubości warstwy włókien nerwowych (RNFL) wokół tarczy nerwu wzrokowego
• mapy grubości warstwy włókien nerwowych (RNFL) wokół tarczy, ?wykres dwugarbny?
• Parametry jaskrowe oceniane w plamce:
• pomiar GCL w centrum siatkówki ? wykrywanie jaskry w bardzo wczesnych stadiach (tzw. jaskry preperymetrycznej)
• GCL++ komórki zwojowe z warstwą włókien nerwowych w plamce
• GCL + komórki zwojowe w plamce

Jak można wykorzystać OCT w diagnostyce i monitorowaniu jaskry? Odpowiedź na podstawie wyników uzyskanych przy pomocy aparatu swept source DRI OCT Triton firmy Topcon.

Najważniejsza jest obserwacja w czasie i ocena progresji?

Warto aby badanie OCT znalazło się w portfolio wykonywanych badań podczas diagnostyki i w trakcie monitorowania jaskry. Badane parametry okolicy plamkowej pozwalają na wykrycie uszkodzeń jaskrowych na bardzo wczesnym etapie.

Artykuł Zastosowanie optycznej koherentnej tomografii w diagnostyce i monitorowaniu jaskry pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W ostatnich latach w ramach poszukiwania bezpieczniejszych rozwiązań doszło do rozwoju nowych technik operacyjnych. Nowe procedury charakteryzują się mniejszą skutecznością niż klasyczne operacje filtracyjne, ale ich lepszy profil bezpieczeństwa pozwala na ich stosowanie we wcześniejszych stadiach choroby.

DR HAB. N. MED. ANNA KAMIŃSKA 1,2 | LEK. MONIKA ŁAZICKA-GAŁECKA 1,2 | PROF. DR HAB. N. MED. JACEK P. SZAFLIK 1,2
1 – KATEDRA I KLINIKA OKULISTYKI II WYDZIAŁU LEKARSKIEGO WARSZAWSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO | 2 – SAMODZIELNY PUBLICZNY KLINICZNY SZPITAL OKULISTYCZNY W WARSZAWIE

Jaskra jest drugą najczęstszą przyczyną ślepoty na świecie. Ocenia się, że choruje na nią 64,3 mln osób na świecie[1], a około 8,4 mln jest z tego powodu niewidomych. Szacuje się, że do 2040 roku liczba osób z jaskrą wzrośnie do 111,8 mln. Mimo tak dużej liczby chorych, nadal brak jest w pełni skutecznej metody leczenia. Od 1856 roku, kiedy von Graefe wprowadził irydektomię, obniżanie ciśnienia wewnątrzgałkowego jest jedynym skutecznym aktualnie znanym sposobem leczenia jaskry. Od tego czasu wszelkie metody terapii, zarówno farmakologiczne, laserowe i chirurgiczne opierają się na mechanizmie obniżania ciśnienia wewnątrzgałkowego[2,3].

Wprowadzona w latach 60. XX wieku przez Cairnsa trabeculektomia pozostaje standardem leczenia chirurgicznego jaskry, jednak mimo niewątpliwej skuteczności, niesie ze sobą duże ryzyko wystąpienia powikłań, w tym tych najpoważniejszych, zagrażających widzeniu, jak przetrwała hipotonia, odłączenie naczyniówki czy powikłania związane z obecnością pęcherzyka filtracyjnego[4]. Ze względu na ryzyko utraty wzroku, leczenie operacyjne było zarezerwowane dla pacjentów, u których inne formy leczenia okazały się być nieskuteczne. W ramach poszukiwania bezpieczniejszych rozwiązań w ostatnich latach doszło do rozwoju nowych technik operacyjnych. Wśród nowych technik można wyróżnić dwa kierunki rozwoju. Pierwszy to tzw. bezpęcherzykowe procedury z dostępu ab externo (ryc. 1.) (BAGS ? blebless ab externo glaucoma surgery), drugi to minimalnie inwazyjne zabiegi przeciwjaskrowe z dostępu ab interno (ryc. 2.) (MIGS ? minimally invasive glaucoma surgery)[5]. Nowe procedury charakteryzują się mniejszą skutecznością niż klasyczne operacje filtracyjne, ale ich lepszy profil bezpieczeństwa pozwala na ich stosowanie we wcześniejszych stadiach choroby.

Bezpęcherzykowe procedury z dostępu ab externo – BAGS

Wszystkie zabiegi z tej grupy wymagają nacięcia spojówki oraz wytworzenia płatka twardówki. Pod koniec zabiegów płatek twardówki zaszywany jest szczelnie, aby nie doszło do wytworzenia pęcherzyka filtracyjnego. W porównaniu z klasycznymi zabiegami filtracyjnymi, zmniejsza to znacznie ryzyko wystąpienia powikłań infekcyjnych, związanych z obecnością pęcherzyka filtracyjnego. Zabiegi z tej grupy koncentrują się na poprawie odpływu cieczy wodnistej z oka do przestrzeni nadnaczyniówkowej (SOLX gold shunt 2, STARflo, Aquashunt), lub usprawniając odpływ przez kanał Schlemma drogą konwencjonalną (kanaloplastyka, kanaloplastyka z ekspanderem Stegmana).

SOLX gold shunt 2

Implant zbudowany z medycznego 24-karatowego złota. Jedna końcówka płytki umieszczana jest w komorze przedniej oka, a druga w przestrzeni nadnaczyniówkowej. Jest to najstarszy z obecnie dostępnych implantów nadnaczyniówkowych. Pozwala on na umiarkowane obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego, i liczby stosowanych leków przeciwjaskrowych. Jego skuteczność maleje z czasem.

W badaniach Figusa i wsp. po dwóch latach tylko 5,5% pacjentów osiągnęło zakładaną redukcję ciśnienia bez konieczności stosowania leków. Wykazano, że do nieskuteczności dochodzi w mechanizmie zmykania kanalików implantu błoną włóknistą[6,7]. Obecnie ze względu na niską skuteczność jest rzadko stosowany.

Aquashunt

Implant zbudowany jest z polipropylenu, a jego kształt dostosowany jest do krzywizny gałki. Ze względu na niski koszt, dedykowany był dla krajów rozwijających się. Do zaimplantowania konieczne jest wykonanie płatka twardówki pełnej grubości, pod który wszywany jest implant. Dostępne są jedynie pojedyncze dane o skuteczności. Po roku od operacji u 53% pacjentów obserwowano obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego o 31%, z czego 4 pacjentów wymagało stosowania leków hipotensyjnych[8].

STARflo

Zbudowany jest z biokompatybilnego mikroporowatego silikonu. Umieszczany częściowo podnaczyniówkowo, a częściowo śródtwardówkowo. Implant ten nadal pozostaje w fazie badań klinicznych. Pierwsze wyniki pokazują, że może on znacznie obniżyć ciśnienie wewnątrzgałkowe. Wymaga on dalszych badań oceniających jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania[9].

Kanaloplastyka

Polega na zmniejszeniu oporu w obszarze kąta przesączania poprzez usunięcie beleczkowania okołokanalikowego oraz poszerzeniu kanału Schlemma. Podczas zabiegu, po otwarciu kanału Schlemma, do jego światła wprowadzany jest cewnik (ryc. 3). Po przejściu przez kanał do jego końca dowiązywana jest nić 10.0. Wycofując cewnik do światła kanału podaje się wiskoelastyk, który poszerza kanał oraz kanaliki zbiorcze. Po wyjęciu cewnika, zawiązuje się nić dodatkowo napinając beleczkowanie. Prawidłowo wykonany zabieg przywraca zaburzony w jaskrze fizjologiczny przepływ cieczy wodnistej z komory przedniej do poszerzonego kanału Schlemma i dalej do kanalików zbiorczych. Zabieg dedykowany jest dla pacjentów z jaskrą otwartego kąta. Jest to jeden z najskuteczniejszych nowoczesnych zabiegów przeciwjaskrowych. Oczekiwana redukcja ciśnienia wewnątrzgałkowego wynosi od 27% do 42%[10,11]. Zabieg ten związany jest z niewielkim ryzykiem wystąpienia powikłań pooperacyjnych. Najczęściej występujące nie zagrażają widzeniu (astygmatyzm, krwistek).

Kanaloplastyka z ekspanderem Stegmana

W tej procedurze zamiast nici napinającej beleczkowanie, do kanału Schlemma wprowadzany jest specjalny stent utrzymujący stałe poszerzenie kanału. Nie jest wymagane przeprowadzenie cewnika przez cały kanał, co ma istotne znaczenie przy obecności zrostów w kanale. W dwuletniej obserwacji 80% pacjentów uzyskało ciśnienie poniżej 16 mmHg bez konieczności stosowania leków przeciwjaskrowych. Powikłania były rzadkie i nie zagrażały widzeniu. Najczęściej obserwowano mikrokrwistek i obwodowe odłączenie błony Descemeta[12].

Minimalnie inwazyjne zabiegi przeciwjaskrowe z dostępu ab interno – MIGS

Minimalnie inwazyjne zabiegi przeciwjaskrowe z dostępu ab interno wykonuje się bez nacięcia spojówki, co zmniejsza ryzyko bliznowacenia i wtórnej nieskuteczności zabiegu. Zabiegi koncentrują się na poprawie odpływu cieczy wodnistej z oka w różnych mechanizmach: drogą konwencjonalną przez kanał Schlemma (iStent, Hydrus, Trabectome, kanaloplastyka ab interno, ELT), do przestrzeni nadnaczyniówkowej (CyPass, I-stent supra), do przestrzeni podspojówkowej (XEN). Jedynym zabiegiem o innym mechanizmie działania jest endoskopowa cyklofotokoagulacja (ECP), której celem jest zmniejszenie produkcji cieczy wodnistej.

iStent

Implant zbudowany z tytanu pokrytego heparyną. Jest umieszczany w kanale Schlemma, pod kontrolą wzroku (przy użyciu gonioskopu). Jego wszczepienie może być wykonywane samodzielnie lub podczas operacji zaćmy. Zabieg dedykowany jest dla pacjentów z jaskrą otwartego kąta, mało lub średnio zaawansowaną. Często do uzyskania oczekiwanych efektów konieczne jest wszczepienie dwóch implantów. Średnio wszczepienie jednego implantu wiąże się z redukcją ciśnienia wewnątrzgałkowego o 8 do 17,3%, a dwóch implantów od 20 do 48%. Nie odnotowano poważnych powikłań związanych z wszczepieniem iStentu[13,14].

Hydrus

Implant ten zbudowany jest z wysokoelastycznego biokompatybilnego materiału nitinolu. Ma 8 mm długości, kształt dopasowany do krzywizny kanału Schlemma. Taka budowa pozwala na kaniulację 3 godzin zegarowych kanału. Zwiększa to szansę na dotarcie do większej ilości kanalików zbiorczych oraz zapobiega zapadaniu się kanału Schlemma. Wstępne badania wykazały, że zmniejszenie oporu dla odpływu cieczy wodnistej przy użyciu Hydrusa było dwukrotnie większe niż przy użyciu dwóch iStentów[15]. W badaniach uzyskano skuteczność obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego z 29.9 mmHg do 15.3 mmHg. Wśród powikłań najczęściej występowały: wylew podspojówkowy, krwistek i rozwój obwodowych zrostów przednich[16].

Trabectome

Trabectome, nazywany również trabeculotomią ab interno, to urządzenie kauteryzujące powodujące ablację beleczkowania i ściany wewnętrznej kanału Schlemma, a następnie usunięcie pasm skauteryzowanej tkanki. Wprowadzany jest przez cięcie w przezroczystej rogówce pod kontrolą gonioskopii. Usuwane jest 90-120° obwodu tkanki w obu kierunkach od miejsca wejścia. Uzyskiwane obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego waha się od 16 do 38%[17]. Zabieg ten cechuje się dobrym profilem bezpieczeństwa. Najczęściej występującymi powikłaniami były krwistek i wczesne skoki ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Kanaloplastyka ab interno

Kanaloplastyka ab interno polega na wprowadzeniu cewnika do kanaloplastyki poprzez beleczkowanie od strony komory przedniej. Podczas zabiegu poszerzenie kanału Schlemma uzyskuje się poprzez wypełnienie go gęstym wiskoelastykiem. W tym zabiegu nie stosuje się szwu napinającego. Wstępne dane sugerują, że obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego może być porównywalne do osiąganego po kanaloplastyce ab externo[18].

Trabeculotomia laserem excimerowym

Urządzenie laserem excimerowym dokonuje fotoablacji, w wyniku której odparowywana jest tkanka trabeculum. Minimalizuje to efekt termiczny i zapobiega bliznowaceniu. Skuteczność w obniżaniu ciśnienia wewnątrzgałkowego waha się od 23 do 30%[19, 20]. W czasie zabiegu oczekuje się niewielkiego krwawienia, co świadczy o prawidłowym otwarciu kanału Schlemma.

CyPass, iStent-supra

CyPass, iStent-supra są to mikrostenty wszczepiane ab interno do przestrzeni nadnaczyniówkowej zwiększające odpływ drogą naczyniówkowo-twardówkową. CyPass zbudowany jest z poliamidu z wewnętrznym światłem 300 ?m, a iStent-supra wykonany jest biokompatybilnego polimeru otoczonego tytanowym rękawem i światłem wewnętrznym 165 ?m. Wstępne badania pokazują redukcję ciśnienia wewnątrzgałkowego po wszczepieniu CyPassu o około 37%[21], a po wszczepieniu iStentu-supra o około38%[22]. Problemem w obu przypadkach wydaje się być występujące w około 8% wrastanie tkanki tęczówki do światła implantu.

XEN

Zbudowany jest z miękkiej żelatyny, wcześniej poddanej procesowi cross-linkingu. Ma 6 mm długości, i wewnętrzne światło o średnicy 45?m. Wszczepiany jest przez samouszczelniające cięcie w rogówce przy użyciu injectora. Zapewnia odpływ cieczy wodnistej z komory przedniej do przestrzeni podspojówkowej (ryc. 4). Wystandaryzowany przepływ oraz wystarczająca długość pozwalają zapobiegać hipotonii. Po wszczepieniu ulega uwodnieniu i zwiększa swoją objętość, co sprawia, że nie ulega przemieszczeniu w obrębie kanału twardówkowego. Pozwala na obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego o 40-44%[23].

Endoskopowa cyklofotokoagulacja (ECP)

Endoskopowa cyklofotokoagulacja to bardzo precyzyjny zabieg, podczas którego przy użyciu endoskopu operacyjnego wyposażonego w kamerę i diodę laserową, część ciała rzęskowego chorego oka jest poddawana koagulacji (pod kontrolą wzroku) (ryc. 5. i 6.). Dzięki precyzji działania można zastosować ją na każdym etapie neuropatii jaskrowej. Zabieg charakteryzuje się niskim ryzykiem istotnych powikłań. Po zabiegu należy spodziewać się obniżenia wartości ciśnienia wewnątrzgałkowego o 10-14,5%[24, 25].

Nowoczesne zabiegi przeciwjaskrowe cechują się wysokim profilem bezpieczeństwa. Skutecznie redukują wartości ciśnienia wewnątrzgałkowego oraz liczbę przyjmowanych leków. Dzięki temu umożliwiają chirurgiczne leczenie pacjentów z jaskrą na wczesnych etapach choroby. Jest to szczególnie ważne ze względu na rosnące zjawisko niestosowania się pacjentów do zaleceń, oraz coraz częstszą nietolerancję leków. Różnorodność zabiegów pozwala dopasować rodzaj zabiegu indywidualnie do pacjenta i jego choroby. Kwalifikując chorego do określonego zabiegu musimy znać jego skuteczność i ograniczenia. Wybierając rodzaj zabiegu należy również rozważyć koszty danej procedury.

Piśmiennictwo:
1. Tham Y.-C., Li X., Wong T. Y., Quigley H. A., Aung T., Cheng C.-Y. Global prevalence of glaucoma and projections of glaucoma burden through 2040: a systematic review and meta-analysis. Ophthalmology. 2014;121(7):2081?2090. doi: 10.1016/j.ophtha.2014.05.013.
2. Miglior S., Zeyen T., Pfeiffer N., et al; European Glaucoma Prevention Study Group. Results of the European Glaucoma Prevention Study. Ophthalmology. 2005;112(3):366-75.
3. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS) 7. The relationship between control of intraocular pressure and visual field deterioration. The AGIS Investigators. Am J Ophthalmol. 2000;130(4):429-40.
4. Gedde S. J., Herndon L. W., Brandt J. D., Budenz D. L., Feuer W. J., Schiffman J. C. Postoperative complications in the tube versus trabeculectomy (TVT) study during five years of follow-up. American Journal of Ophthalmology. 2012;153(5):804?814. doi: 10.1016/j.ajo.2011.10.024.
5. Vanita Pathak-Ray, Advances in glaucoma surgery: Paradigm shift in management. Oman J Ophthalmol. 2016 Jan-Apr; 9(1): 1?2.
6. Figus M., Lazzeri S., Fogagnolo P., Iester M., Martinelli P., Nardi M. Supraciliary shunt in refractory glaucoma. Br J Ophthalmol. 2011;95:1537?41.
7. Rekas M., Pawlik B., Grala B., Kozlowski W. Clinical and morphological evaluation of gold micro shunt after unsuccessful surgical treatment of patients with primary open-angle glaucoma. Eye (Lond) 2013;27:1214?7.
8. Jeffrey A. Kammer, Kevin M. Mundy; Suprachoroidal Devices in Glaucoma Surgery; Middle East Afr J Ophthalmol. 2015 Jan-Mar; 22(1): 45?52.
9. Pourjavan S., Collignon N., De Groot V. STARflo glaucoma implant: 12 month clinical results. Acta Ophthalmol (Cph) 2013;91(Suppl):252.
10. Brusini P., ?Canaloplasty in open-angle glaucoma surgery: afour-year follow-up,? The Scientific World Journal, vol. 2014, Article ID 469609, 7 pages, 2014.
11. Lewis A., K. von Wolff, M. Tetz et al., ?Canaloplasty: circumferential viscodilation and tensioning of Schlemm’s canal using a flexible microcatheter for the treatment of open-angle glaucoma in adults. Interim clinical study analysis,? Journal of Cataract and Refractive Surgery, vol. 33, no. 7, pp. 1217?1226, 2007.
12. Grieshaber M.C., Schoetzau A., Grieshaber H.R., Stegmann R., Canaloplasty with Stegmann Canal Expander for primary open-angle glaucoma: two-year clinical results. Acta Ophthalmol. 2017 Jan 13.
13. Fernández-Barrientos Y., García-Feijoo J., Martínez-de-la-Casa J.M., Pablo L.E., Fernandez-Perez C., Sanchez J.G. Fluorophotometric study of the effect of the glaukos trabecular microbypass stent on aqueous humor dynamics. Investigative Ophthalmology and Visual Science. 2010;51(7):3327?3332.
14. Spiegel D., Wetzel W, Haffner DS, Hill RA. Initial clinical experience with the trabecular micro-bypass stent in patients with glaucoma. Advances in Therapy.
15. Hays C.L., Gulati V., Fan S., Samuelson T.W., Ahmed IIK, Toris C.B. Improvement in outflow facility by two novel microinvasive glaucoma surgery implants. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;55(3):1893?1900. doi: 10.1167/iovs.13-13353.
16. Pfeiffer N., Garcia-Feijoo J., Martinez-de-la-Casa J.M., et al. A randomized trial of a Schlemm?s canal microstent with phacoemulsification for reducing intraocular pressure in open-angle glaucoma. Ophthalmology. 2015;122(7):1283?1293.
17. Mosaed S., Rhee D.J., Filippopoulos T. Trabectome outcomes in adult open-angle glaucoma patients: one year follow-up. Clinical and Surgical Journal of Ophthalmology.
18. Körber N., Canaloplasty ab interno – a Minimally Invasive Alternative; Klin Monbl Augenheilkd. 2017 Feb 10.
19. Babighian S., Rapizzi E., Galan A. Efficacy and safety of ab interno excimer laser trabeculotomy in primary open-angle glaucoma: two years of follow-up. Ophthalmologica. 2006;220(5):285?290.
20. Babighian S., Caretti L., Tavolato M., Cian R., Galan A. Excimer laser trabeculotomy vs 180° selective laser trabeculoplasty in primary open-angle glaucoma. A 2-year randomized, controlled trial. Eye. 2010;24(4):632?638.
21. Höh H., Grisanti S., Grisanti S., Rau M., Ianchulev S. Two-year clinical experience with the CyPass micro-stent: Safety and surgical outcomes of a novel supraciliary micro-stent. Klin Monbl Augenheilkd. 2014;231:377?81.
22.Junemann A. Twelve-month outcomes following ab interno implantation of suprachoroidal stent and postoperative administration of travoprost to treat open angle glaucoma. Amsterdam, Netherlands: 31st Congress of the European Society of Cataract and Refractive Surgeons; Oct, 2013.
23. Minckler D. S., Francis B. A., Hodapp E. A., et al. Aqueous shunts in glaucoma. A report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2008;
24. Yu M.B. application of endoscopic cyclophotocoagulation IN treatment of refractory glaucoma. Ophthalmol China 2006;
25. Kraus C.L, Tychsen L., Lueder G.T., et al. Comparison of the effectiveness and safety of transscleral cyclophotocoagulation and endoscopic cyclophotocoagulation in pediatric glaucoma. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 2014; 51:120?127.

Artykuł MIGS i BAGS, czyli co nowego w chirurgii jaskry pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

? mikroinwazyjna TRABEKULEKTOMIA ab interno – Xen Gel Stent

Trabekulektomia jest najczęściej wykonywanym zabiegiem przeciwjaskrowym. Operacja jest jednak obarczona istotnym ryzykiem wystąpienia powikłań, dlatego opracowano nową technikę wytwarzania dodatkowej drogi odpływu cieczy wodnistej z komory przedniej oka do przestrzeni podspojówkowej.

PROF. DR HAB. N. MED. JACEK P. SZAFLIK 1,2 | LEK. TOMASZ GAŁECKI 2 | LEK. MONIKA ŁAZICKA-GAŁECKA 1,2
1 – KATEDRA I KLINIKA OKULISTYKI II WYDZIAŁU LEKARSKIEGO WARSZAWSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO | 2 – SAMODZIELNY PUBLICZNY KLINICZNY SZPITAL OKULISTYCZNY W WARSZAWIE

Jaskra jest jedną z chorób potencjalnie prowadzących do ślepoty. Szacuje się, że na świecie choruje ponad 60 milionów osób. W leczeniu jaskry stosuje się środki farmakologiczne, zabiegi laserowe oraz zabiegi chirurgiczne[1]. Wprowadzona przez Cairnsa w latach 60-tych XX w. trabekulektomia jest najczęściej wykonywanym zabiegiem przeciwjaskrowym. Wykonuje się ją z dostępu ab externo. Po nacięciu spojówki, wytwarzany jest płatek twardówki niepełnej grubości, następnie sklerektomia i irydektomia. Płatek twardówki i spojówka zamykane są przy użyciu szwów. Operacje te obarczone są dużym ryzykiem wystąpienia powikłań, w tym tych zagrażających widzeniu jak: hipotonia, przeciek z pęcherzyka, spłycenie komory przedniej, odłączenie naczyniówki, oraz powikłania związane z pęcherzykiem, jak cystowacenie, włóknienie czy zapalenie[2].

W celu uniknięcia większości z tych powikłań opracowano nową technikę wytwarzania dodatkowej drogi odpływu cieczy wodnistej z oka. Firma AqueSys (obecnie Allergan) opracowała implant XEN, którego technika wszczepiania z dostępu ab interno może wyeliminować większość powikłań, szczególnie wczesnych, charakterystycznych dla trabeculektomii[3].

Implant XEN zbudowany jest z wieprzowej żelatyny, poddanej procesowi cross-linkingu. Jego długość to 6 mm, a światło wewnętrzne to 45 ?m. Zasada działania implantu opiera się na prawie Hagena-Poiseuille?a. Zakładając laminarny przepływ przez implant, wykorzystując to prawo można obliczyć opór jaki powinien dawać stent, a także zaprojektować wielkość przepływu przez światło wewnętrzne implantu[4]. Opierając się na wymiarach implantu obliczono, że pozwala on na filtrację o prędkości 2-2,5 ml/min.

Implant oryginalnie dostarczany jest firmowo załadowany do jednorazowego injectora, zakończonego igłą 27G.

Technika operacyjna

Po dezynfekcji skóry przy użyciu powidonu jodyny, dokładnie okleja się pole operacyjne oraz zakłada rozwórkę. Worek spojówkowy dezynfekuje się roztworem powidonu jodyny. Po wypłukaniu jodyny i wysuszeniu spojówki, w kwadrancie górno-nosowym, przy użyciu cyrkla i barwnika zaznacza się punkt oddalony o 3 mm od rąbka. Dwie godziny skroniowo od punktu podaje się 0,1 ml 0,01% MMC podspojówkowo przy użyciu igły 30G. Następnie tępym narzędziem, jak hak zezowy lub gąbką celulozową przesuwa się płyn w kierunku nosowym, w okolicę miejsca, gdzie będzie wszczepiany implant. Mitomycyna powinna być podana ok. 10 minut przed wszczepieniem implantu.

Wykonuje się otwarcie komory przedniej 1,8 mm naprzeciwko miejsca uprzednio oznaczonego miejsca, oraz drugie nacięcie pomocnicze. Komorę przednią wypełnia się wiskoelastykiem kohezyjnym (np. Healon GV). Igłę injectora wprowadza się przez nacięcie i prowadzi w płaszczyźnie tęczówki w poprzek komory przedniej, w kierunku kąta przesączania (ryc. 1.).

Należy zwrócić szczególną uwagę, aby nie uszkodzić tęczówki i jej nasady. Igłę wprowadza się przez kąt śródtwardówkowo, aż do uwidocznienia jej końcówki pod spojówką. Specjalna konstrukcja igły uniemożliwia jej zbyt głębokie wbicie i perforację spojówki. Igłę następnie odwraca się o 90 stopni w kierunku do centrum. Po ustabilizowaniu injectora wprowadza się implant (ryc. 2., 3.). Jego umiejscowienie w komorze przedniej można zweryfikować stosując soczewkę gonioskopową (ryc. 4.). Po usunięciu wiskoelastyku uszczelnia się nacięcia, co kończy operację. Przy łączonej procedurze z operacją usunięcia zaćmy, można do wszczepienia XENu wykorzystać nacięcia wykorzystywane do fakoemulsyfikacji.

Technika wszczepienia XENu nie jest czasochłonna, co przy wykonywaniu procedur łączonych z operacją usunięcia zaćmy nie wydłuża w istotny sposób zabiegu.

Leczenie pooperacyjne

Po operacji pacjent standardowo powinien otrzymywać krople steroidowe przez okres minimum około trzech miesięcy. W większości przypadków długość leczenia przeciwzapalnego ustala się indywidualnie. W pierwszym okresie powinien być leczony intensywnie (4-6 razy dziennie), a następnie po dwóch tygodniach dawki powinny być stopniowo redukowane. W przypadku wytworzenia się cysty pęcherzyka filtracyjnego lub włóknienia można wykonać needling, oraz zastosować iniekcje z 5-fluorouracylu.

Wszczepianie implantu XEN wydaje się być bezpieczną i skuteczną procedurą przeciwjaskrową. Jej wyniki prezentujemy na konferencji GlauCat oraz zagranicznych zjazdach, trwają także przygotowania do publikacji. Zastosowanie dostępu ab interno pozwala zaoszczędzić spojówkę dla ewentualnych dalszych procedur. Jest to nowa technika i jej pełna ocena wymaga wykonania dalszych badań i dłuższych obserwacji.

Piśmiennictwo:

1. Tham Y.-C., Li X., Wong T. Y., Quigley H. A., Aung T., Cheng C.-Y. Global prevalence of glaucoma and projections of glaucoma burden through 2040: a systematic review and meta-analysis. Ophthalmology. 2014;121(7):2081?2090. doi: 10.1016/j.ophtha.2014.05.013. [PubMed] [Cross Ref]
2. Gedde S. J., Herndon L. W., Brandt J. D., Budenz D. L., Feuer W. J., Schiffman J. C. Postoperative complications in the tube versus trabeculectomy (TVT) study during five years of follow-up. American Journal of Ophthalmology. 2012;153(5):804?814. doi: 10.1016/j.ajo.2011.10.024. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
3. Lewis R. A. Abinterno approach to the subconjunctival space using a collagen glaucoma stent. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 2014;40(8):1301?1306. doi: 10.1016/j.jcrs.2014.01.032. [PubMed] [Cross Ref]
4. Sheybani A., Reitsamer H., Ahmed I. Fluid dynamics of a novel micro-fistula implant for the surgical treatment of glaucoma. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 2015;56(8):4789?4795. doi: 10.1167/iovs.15-16625. [PubMed] [Cross Ref]

Artykuł Nowe możliwości w chirurgii filtracyjnej jaskry pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki jest rzadkim zespołem zwiększającym ryzyko wystąpienia poważnych powikłań śródoperacyjnych. Jeśli nie zostanie wdrożone odpowiednie postępowanie, zespół ten przedłuża i komplikuje operację zaćmy.

PROF. DR HAB. N. MED. JACEK P. SZAFLIK 1,2 | LEK. TOMASZ GAŁECKI 2

1 – KATEDRA I KLINIKA OKULISTYKI II WYDZIAŁU LEKARSKIEGO WARSZAWSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO | 2 – SAMODZIELNY PUBLICZNY KLINICZNY SZPITAL OKULISTYCZNY W WARSZAWIE

Śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki (Intraoperative Floppy Iris Syndrome, IFIS) to zespół pierwszy raz opisany w 2005 roku przez Changa i Campbella, na który składa się triada objawów. Są to: falowanie tęczówki podczas operacji, wypadanie tęczówki przez porty oraz postępujące podczas operacji zaćmy zwężanie źrenicy.

IFIS występuje w 1-2,2% wszystkich operacji zaćmy. Wśród pacjentów przyjmujących tamsulozynę częstość jest znacznie większa i sięga nawet 90% (od 37,9 do 90%) [1, 2, 3].
Do głównych mechanizmów odpowiedzialnych za powstawanie IFIS należą: anatomiczne zmiany mięśnia rozwieracza źrenicy, deinerwacja mięśnia rozwieracza źrenicy oraz dysfunkcja unaczynienia tęczówki.

Etiologia zespołu jest wieloczynnikowa, ale największy związek występuje z przyjmowaniem ogólnym ?1a agonistów, a zwłaszcza tamsulozyny. Występują trzy typy receptorów adrenergicznych ?1: ?1a, ?1b, ?1d. Receptory ?1 adrenergiczne występują w mięśniówce gładkiej: gruczołu krokowego, ujścia pęcherza moczowego oraz mięśnia rozwieracza źrenicy.

Łagodny rozrost gruczołu krokowego (benign prostatic hyperplasia, BPH) to choroba występująca u mężczyzn związana głównie z rozrostem komórek gruczołowych i podścieliska gruczołu krokowego, powodująca zwężenie drogi odpływu moczu. Występuje u ponad 50% mężczyzn w wieku > 60. r.ż, i prawie 90% powyżej 85. r.ż. Jest przyczyną zaburzeń funkcji dolnych dróg moczowych (lower urinary tract symptoms, LUTS), powstania przeszkody podpęcherzowej oraz związanych z tym objawów utrudnienia w oddawaniu moczu. Stosując leki blokujące ?1 zmniejsza się napięcie w szyi pęcherza moczowego, w gruczole krokowym, w cewce moczowej. Antagoniści ?1 receptorów adrenergicznych pozwalają na odroczenie zabiegu operacyjnego dzięki zmniejszeniu przeszkody podpęcherzowej, a co za tym idzie, znacznym złagodzeniu objawów dysurycznych.

Wśród leków, które mogą wywoływać zespół wiotkiej tęczówki należą: antagoniści receptorów ? adrenergicznych: ?1-blokery (tamsulozyna, alfuzosyna, terazosyna), nieselektywne ?-blokery (doksazosyna, prazosyna), ? i ?-blokery (carvedilol, labetalol), antagoniści presynaptyczni ?1 (mianseryna) oraz rzadziej benzodiazepiny, neuroleptyki (chlorpromazyna, haloperidol, kwetiapina), inhibitor 5?-reduktazy (finasteryd), rywastygmina, pochodne alkaloidów sporyszu (ergotamina). Długość terapii ?-blokerami nie ma wpływu na występowanie IFIS. Ze względu na powszechność stosowania powyższych leków IFIS może również występować u kobiet[4].

Spośród wszystkich leków najczęściej zespół IFIS powoduje tamsulozyna. Jest ona nieodwracalnym antagonistą receptorów ?1a. Badania in vitro wykazały, że tamsulozyna wykazuje 20 razy większe powinowactwo do receptorów ?1a niż ?1b, oraz 3 razy większe powinowactwo do ?1a niż do ?1d. Z tych powodów jest bardziej uroselektywna, przez co wywołuje mniej krążeniowych działań niepożądanych, ale również jest lekiem najsilniej związanym z IFIS, ponieważ w tęczówce, w mięśniu rozwieracza źrenicy głównie występują receptory ?1a. Wykazano, że u pacjenta stosującego tamsulozynę wskaźnikiem możliwości wystąpienia IFIS jest średnica źrenicy po rozszerzeniu mniejsza niż 6,5 mm (p=0,032)[5]. Tamsulozyna doprowadza do trwałych zmian w tęczówce. W pośmiertnym badaniu oczu pacjentów leczonych tamsulozyną w porównaniu z grupą kontrolną wykazano: zwiększoną ilość wakuoli w komórkach mięśni, zwiotczenie mięśni rozwieracza źrenicy, ścieńczenie lub atrofie mięśni rozwieracza źrenicy, zmniejszoną ilość miofibryli w mięśniu. Zmiany te występowały nawet kilka lat po zakończeniu terapii ?-blokerami[6]. Santaella i wsp. przebadali wpływ tamsulozyny na anatomię mięśnia rozwieracza źrenicy. Przebadano pośmiertnie 52 oczu, 27 mężczyzn. 27 oczu było w grupie kontrolnej, a 25 oczu było w grupie leczonej tamsulozyną. Grubość mięśnia rozwieracza źrenicy wynosiła 8.50 ? 1.61 ?m w grupie kontrolnej i 6.53 ? 1.99 ?m (p<0,006) w grupie tamsulozyny i była w niej istotnie mniejsza[7].
Do niedawna sądzono, że w tęczówce znajdują się dwa rodzaje receptorów ?: ?1a – zlokalizowane w mięśniu rozwieracza źrenicy i ?1b ? zlokalizowane w tętniczkach źrenicy. Wyniki ostatnich badań immunohistochemicznych i w mikroskopie elektronowym fragmentu tęczówki z zastosowaniem barwienia na miozynę mięśniówki tętniczek tęczówki, oraz barwienia na obecność receptorów ?1a, wykazały wspólne występowanie miozyny i receptorów ?1a, co wskazuje na lokalizację tych ostatnich na komórkach mięśniówki ściany tętniczek. Silna immunoreaktywność receptorów ?1a wokół światła tętniczek u osoby nieleczonej ?1-blokerami oraz zmniejszona immunoreaktywność receptorów ?1a wokół światła tętniczek u osoby leczonej ?1-blokerami sugeruje, że leczenie ?1-blokerami prowadzi do obniżenia aktywności receptorów ?1a, co jest przyczyną dysfunkcji tętniczek źrenicy, polegającej na tym, że naczynia tęczówki zatracają możliwość skręcania się w odpowiedzi na stymulację adrenergiczną, co utrudnia rozszerzanie źrenicy[8].

Ze względu na swoje charakterystyczne cechy zespół IFIS może być przyczyną wystąpienia szeregu powikłań śródoperacyjnych. Należą do nich: nieprawidłowa kapsuloreksja, przerwanie torby tylnej z upływem ciała szklistego, dyslokacja jądra soczewki do ciała szklistego, pozostawienie mas korowych, dyslokacja implantu, trudności z uszczelnieniem rany operacyjnej, uszkodzenie tęczówki, wydłużenie czasu operacji. Częściej może dochodzić do powstania pooperacyjnego obrzęku plamki.

Opracowano liczne metody zapobiegania IFIS i minimalizowania jego objawów. Do dostępnych sposobów należą: podanie miejscowo atropiny przed operacją, modyfikacja techniki fako, podanie adrenaliny/fenylefryny do komory przedniej, stosowanie retraktorów tęczówkowych, stosowanie OVD wiskoadaptacyjnych, oraz stosowanie pierścieni rozszerzających źrenicę.

Liczne badania dowiodły, że zaprzestanie podawania ?1-blokerów nie zmniejsza częstości ani ciężkości IFIS, a zwiększa ryzyko nasilenia objawów LUTS. Zaprzestanie stosowania ?1-blokerów nie zmniejsza częstości występowania IFIS ponieważ nawet krótkotrwała terapia tymi lekami prowadzi do remodelingu tęczówki[9].

Atropina działa mydriatycznie poprzez blokowanie przekaźnictwa cholinergicznego do mięśnia zwieracza źrenicy. W przypadku podejrzenia IFIS należy zacząć wkraplanie atropiny minimum dwa dni przed zabiegiem. Niestety atropina może zaostrzać objawy zaburzeń funkcji dolnych dróg moczowych, o czym należy poinformować pacjenta.

W przypadku możliwości wystąpienia IFIS należy zmodyfikować technikę chirurgiczną. Należy wykonać odpowiednio długi tunel rogówkowy, który będzie kończył się względnie daleko od tęczówki. Delikatna hydrodyssekcja i ustawienie niskich parametrów przepływu pozwolą na zminimalizowanie falowania tęczówki. Zastosowanie bimanualnej irygacji/aspiracji oraz stosowanie stabilizatorów komory przedniej pozwoli na zminimalizowanie ryzyka wypadania tęczówki przez porty[10].

Adrenalina jest agonistą receptorów ? i działa przeciwstawnie do tamsulozyny. Po podaniu dokomorowym w trakcie operacji przywraca napięcie tęczówki, zmniejsza jej tendencję do falowania i wypadania, oraz rozszerza źrenicę. Łącznie z przedoperacyjnym podawaniem atropiny jest jednym z najskuteczniejszych sposobów zapobiegania IFIS.

W przypadku ryzyka IFIS istnieje wiele technik mechanicznych niwelowania objawów zespołu. Wiskomydriaza poprzez zastosowanie OVD wiskoadaptacyjnych skutecznie poszerza źrenicę i odpycha tęczówkę od rogówki, niestety może powodować pooperacyjne skoki ciśnienia wewnątrzgałkowego. Retratory tęczówkowe stosowane są przy wąskiej źrenicy. W trakcie całego zabiegu utrzymują jednakową średnicę źrenicy i zapobiegają wypadaniu tęczówki. Rekomendowane jest stosowanie czterech retraktorów w układzie karo, co jednak wymaga wykonania czterech dodatkowych nacięć rogówki. Pierścienie poszerzające źrenicę również stosowane są przy wąskiej źrenicy. Utrzymują przez cały zabieg jednakową średnicę źrenicy i zapobiegają wypadaniu tęczówki, ale są mniej traumatyczne od retraktorów, i nie wymagają stosowania dodatkowych nacięć.

W ankiecie przeprowadzonej przez amerykańskie towarzystwo chirurgii zaćmy i chirurgii refrakcyjnej większość chirurgów, którzy doświadczyli IFIS stosowało łącznie więcej niż jedną z wyżej wymienionych technik. Jako najważniejszą rzecz w zapobieganiu powikłań związanych z IFIS wskazali prawidłowo zebrany wywiad, z którego dowiadywali się o przyjmowaniu leków mogących doprowadzić do wystąpienia zespołu.

IFIS jest rzadkim zespołem, zwiększającym ryzyko wystąpienia poważnych powikłań śródoperacyjnych. Jest głównie spowodowany blokadą receptorów ?1a występujących w mięśniu rozwieracza źrenicy. Jeśli nie zostanie wdrożone odpowiednie postępowanie, IFIS przedłuża i komplikuje operację zaćmy. Zaprzestanie podawania ?1 blokerów nie zmniejsza częstości ani ciężkości IFIS, a zwiększa ryzyko nasilenia objawów LUTS. Opracowano strategie postępowania minimalizujące ryzyko powikłań, które można stosować łącznie, ale najważniejszy jest prawidłowo zebrany wywiad. Lekarze pierwszego kontaktu, okuliści, urolodzy powinni być świadomi związku między stosowaniem ?1-blokerów, a także innych leków z występowaniem IFIS.

Piśmiennictwo:
1. Chadha V., Borooah S., Tey A. et al. Floppy iris behaviour during cataract surgery: associations and variations. Br. J. Ophthalmol. 91(1), 40?42 (2007)
2. Neff K.D., Sandoval H.P., Fernández et al. Factors associated with intraoperative floppy iris syndrome. Ophthalmology 116, 658?663 (2009).
3. Nguyen D.Q., Sebastian R.T., Kyle G. Surgeon’s experiences of the intraoperative floppy iris syndrome in the United Kingdom. Eye 21(3), 443?444 (2007)
4. Chatziralli I.P., Peponis V., Parikakis E., Maniatea A., Patsea E., Mitropoulos P.; Risk factors for intraoperative floppy iris syndrome: a prospective study. Eye (Lond) 2016 Aug;30(8):1039-44. doi: 10.1038/eye.2016.122. Epub 2016 Jul 1
5. Chen A.A., Kelly J.P., Bhandari A., Wu M.C. Pharmacologic prophylaxis and risk factors for intraoperative floppy-iris syndrome in phacoemulsification performed by resident physicians. J Cataract Refract Surg 2010;36:898-905.
6. Prata T.S., Palmiero P.M., Angelilli A., et al. Iris morphologic changes related to alpha one adrenergic receptor antagonists: implications for floppy iris syndrome. Ophthalmology 2009;116:877-881.
7. Santaella R.M., Destafeno J.J., Proia A.D., Chang D.F., Kim T. The effect of ?1-adrenergic receptor antagonist tamsulosin (Flomax) on iris dilator smooth muscle anatomy. Ophthalmology. 2010;117:1743?1749
8. Panagis L., Basile M., Friedman A.H., Danias J.; Intraoperative Floppy Iris Syndrome Report of a Case and Histopathologic Analysis. Arch Ophthalmol. 2010;128(11):1437-1441. doi:10.1001/archophthalmol.2010.243
9. Chang D.F., Osher R.H., Wang L et al. Prospective multicenter evaluation of cataract surgery in patients taking tamsulosin (Flomax). Ophthalmology 114(5), 957?964 (2007)
10. Ahmed Sallam; Hany El-Defrawy; Adam Ross; Samer J. Bashir; Hamish M.A. Towler; Review and Update of Intraoperative Floppy Iris Syndrome; Expert Rev Ophthalmol. 2011;6(4):469-476.

Artykuł Śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki ? o czym warto pamiętać? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

prof. dr hab. n. med. Bożena Romanowska-Dixon 1, 2 | lek. Barbara Jakubowska 2, dr n. med. Anna Markiewicz 1, 2 | lek. Joanna Kowal 2 | lek. Magdalena Dębicka-Kumela 1, 2, | dr n. med. Anna Bogdali 1, 2

1Katedra i Klinika Okulistyki i Onkologii Okulistycznej Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum w Krakowie | 2Oddział Kliniczny Okulistyki i Onkologii Okulistycznej Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie

Pacjenci po leczeniu z powodu nowotworów narządu wzroku powinni pozostawać przez całe życie pod opieką okulisty i onkologa, w zależności od rodzaju leczonego nowotworu.
Nowotwory powiek

Najczęstszym nowotworem powiek jest miejscowo złośliwy rak podstawnokomórkowy. Złośliwe nowotwory powiek usuwamy chirurgicznie z marginesem niezmienionych tkanek. Po wycięciu oznakowany szwem materiał przesyłany jest do śródoperacyjnego badania histopatologicznego. W przypadku niecałkowitego wycięcia, usuwane są obszary tkanek, w których stwierdzono obecność nowotworu. Rekonstrukcja powiek jest możliwa dopiero wtedy, kiedy nie stwierdza się obecności komórek nowotworowych w marginesach i dnie ubytku. (Ryc. 1.)

Podczas kontrolnych badań oceniany jest efekt funkcjonalny, estetyczny i ewentualne wystąpienie wznowy procesu nowotworowego. W razie nieprawidłowości kosmetycznych konieczne jest wykonanie naprawczych zabiegów operacyjnych, a w przypadkach wznowy wycięcie nowotworu z histopatologicznym badaniem śródoperacyjnym.

Wznowa brzeżna raka podstawnokomórkowego powiek jest widoczna we wczesnej fazie wzrostu, natomiast wznowa w głębokich tkankach, zwłaszcza w kącie wewnętrznym oka rozrasta się pod blizną i ma tendencję do naciekania oczodołu. W tej sytuacji wskazane jest wykonanie badań obrazowych ułatwiających podjęcie decyzji o sposobie leczenia i zastosowanie radykalnego zabiegu chirurgicznego wycięcia guza lub wypatroszenia oczodołu, a w przypadku nieoperacyjnych nowotworów (ze względu na stan zaawansowania, naciekanie kości i innych struktur) napromienianie.

Nowotwory spojówki

Najczęstszymi złośliwymi nowotworami spojówki są czerniak i rak płaskokomórkowy. Złośliwe nowotwory mięska łzowego i fałdu półksiężycowatego wycinamy i w zależności od wyniku badania histopatologicznego stosujemy miejscową chemioterapię. Nowotwory spojówki gałkowej usuwamy chirurgicznie z następową brachyterapią lub miejscową chemioterapią. W przypadkach pierwotnej nabytej melanozy i zmian podejrzanych o atypię i transformację nowotworową stosujemy ?mapowanie? spojówki (pobieranie wycinków z wielu miejsc zmienionej tkanki). (Ryc. 2., 3.)
Powikłaniami po leczeniu nowotworów spojówki mogą być: zespół suchego oka, niedomykalność szpary powiekowej, przymglenie rogówki, zaburzenia ruchomości gałki ocznej i inne.

Nowotwory wewnątrzgałkowe

Czerniak błony naczyniowej

W obrębie tęczówki i ciała rzęskowego występuje czerniak złośliwy (w tym czerniak okrężny). Leczenie czerniaków tęczówki i ciała rzęskowego najczęściej polega na chirurgicznym usunięciu (jeśli wymiary i stan kliniczny na to pozwalają) i/lub leczeniu uzupełniającym za pomocą brachyterapii. Często stosowane jest wyłącznie napromienianie ? brachyterapia Ru-106 lub l-125 (zależnie od grubości guza). Guzy o podstawie większej niż 15 mm nie są wycinane, lecz leczone brachyterapią. Jeśli niemożliwe jest zastosowanie wyżej wymienionych metod z powodu zbyt dużej wysokości guza lub jego podstawy oraz wystąpienia jaskry wtórnej, wówczas należy rozważyć usunięcie gałki ocznej.

Po wycięciu guza tęczówki i/lub ciała rzęskowego w początkowym okresie pooperacyjnym stosujemy: mydriatyki, antybiotyk ze sterydem, leki ochraniające rogówkę, a w przypadku podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego leki przeciwjaskrowe, leki przeciwkrwotoczne oraz zalecamy oszczędzający tryb życia. Szwy rogówkowe usuwamy najwcześniej po 3 miesiącach, jeśli nie są przykryte spojówką. Podczas badań kontrolnych po wycięciu czerniaka tęczówki i ciała rzęskowego wskazane jest wykonanie badania gonioskopowego i badania UBM w celu oceny stanu miejscowego i wymiarów guza resztkowego lub obszaru ubytku pooperacyjnego pod kątem oceny ewentualnej wznowy. Ważna jest także, zwłaszcza w przypadku guzów ciała rzęskowego, ocena stanu dna oka po poszerzeniu źrenicy ze względu na możliwość wystąpienia guza naczyniówki. (Ryc. 4., 5.)

W leczeniu czerniaka naczyniówki stosujemy następujące metody: radioterapię przy użyciu aplikatorów (Ru-106 i I-125) naszywanych na twardówkę (brachyterapia) lub teleradioterapię np. wiązką protonów, wycięcie metodą endo- lub egzoresekcji i enukleację. Skuteczność leczenia miejscowego czerniaka naczyniówki jest wysoka (ponad 90%). (Ryc. 6.)

Postępowanie po leczeniu pacjenta, to kontrola stanu miejscowego: badanie dna oka po poszerzeniu źrenicy, badanie ultrasonograficzne (USG ? 10 do 20 MHz dla guzów tylnego odcinka oka lub UBM – 35 do 50 MHz stosowane w guzach ciała rzęskowego i tęczówki) oraz zalecanie kontrolnych badań systemowych (prób wątrobowych, USG lub KT jamy brzusznej co 3 do 6 miesięcy i rentgenowskie badanie płuc (RTG) raz w roku).

Popromienne powikłania mogą być leczone w rejonie zamieszkania: w przypadku retinopatii należy wykonywać laserokoagulację siatkówki, doszklistkowe iniekcje preparatów anty-VEGF lub steroidów i/lub chirurgicznie: usunięcie zaćmy, operacje przeciw jaskrowe, witrektomię.

Wszyscy pacjenci leczeni z powodu złośliwych nowotworów wewnątrzgałkowych w krakowskiej Klinice Okulistyki i Onkologii Okulistycznej Szpitala Uniwersyteckiego są okresowo kontrolowani do końca życia. Pierwsza kontrola odbywa się po 4-6 miesiącach, kolejna po roku, następnie co 2 lata od leczenia. Wskazane jest wykonywanie w rejonie zamieszkania chorego okulistycznych i ultrasonograficznych badań kontrolnych w okresie pomiędzy wizytami w naszej klinice. Konieczne jest także monitorowanie stanu ogólnego poprzez regularne przeprowadzanie badań, tj. USG lub KT jamy brzusznej, prób wątrobowych i RTG płuc według podawanego przy każdej kontroli schematu.

Po napromienianiu czerniaka naczyniówki obserwujemy powolne zmniejszenie masy guza, wyższą reflektywność wewnętrzną w USG, która świadczy o bliznowaceniu i zaniki siatkówkowo-naczyniówkowe wokół podstawy guza. Są to korzystne objawy świadczące o skutecznym leczeniu miejscowym. Obiektywna ocena wielkości guza możliwa jest po wykonaniu pomiarów podczas badania UBM lub/i USG (szerokości podstawy południkowej i równoleżnikowej guza oraz jego grubości bez i ze ścianą gałki ocznej). W ocenie pomiarów należy uwzględniać zarówno różnice wynikające z możliwości rozdzielczych różnych aparatów USG, jak i różnice wynikające z braku możliwości uzyskania precyzyjnej powtarzalności miejsca pomiaru. (Ryc. 7.)

Dlatego należy wykonywać badanie mając do dyspozycji obraz wyjściowych wymiarów i kolejnych badań (wszyscy pacjenci kontrolowani w naszej klinice otrzymują każdorazowo oprócz wyniku badania kontrolnego wynik badania USG). Różnice w pomiarach dotyczące szerokości podstawy po brachyterapii wynikają z zatarcia granic podstawy guza w wyniku regresji. Różnice w pomiarach grubości guza rzędu dziesiątych części milimetra można uznać za nieistotne. Gdy różnica wynosi 1 mm lub więcej, a od brachyterapii minął miesiąc lub dwa, należy sprawdzić prawidłowość wykonania badania (porównać z badaniem poprzednim) ewentualnie powtórzyć pomiar po miesiącu.

Najczęstszymi powikłaniami po radioterapii (Ru-106, I-125 oraz terapii protonowej) czerniaka naczyniówki są: zaćma, popromienna, retinopatia i makulopatia, neuropatia, rubeoza tęczówki (jaskra neowaskularna), zespół suchego oka, odwarstwienie siatkówki, krwawienia na powierzchni guza, krwawienie do komory ciała szklistego. Rzadziej występuje stan zapalny wnętrza gałki ocznej, błony proliferacyjne i zanik gałki ocznej. Po leczeniu dużych i ogromnych czerniaków naczyniówki może wystąpić zespół toksycznego guza. Zapobiegać mu można stosując endoresekcję czerniaka po napromienianiu. Zabieg powinien być wykonany do 2 miesięcy od napromieniania, ponieważ później guz przerasta tkanką łączną i staje się twardy, jego wycięcie podczas pars plana witrektomii jest trudniejsze i obciążone większym ryzykiem krwawienia i innych powikłań.

Znaczniki tantalowe stosowane w protonowej radioterapii czerniaków naczyniówki zwykle nie są usuwane. Mogą być widoczne pod spojówką lub podczas badań obrazowych. (Ryc. 8.)

W twardówce oka po napromienianiu, podczas wieloletniej obserwacji, mogą pojawić się skupiska barwnika różnej wielkości i umiejscowienia, czasem liczne. Nie mają one cech wznowy procesu nowotworowego, ani naciekania zewnątrzgałkowego i nie są niepokojącym objawem. Skupiska barwnika mogą się powiększać i może ich przybywać w okresie obserwacji. Migracja barwnika w twardówce opisywana jest w literaturze i nie stanowi wskazania do leczenia. (Ryc. 9.)

Po napromienianiu guzów ciała rzęskowego obserwujemy ścieńczenie twardówki, które może sugerować rozrost zewnątrzgałkowy. W razie wystąpienia takiego objawu należy wykonać badanie UBM 35 lub 50 MHz celem oceny tego obszaru. (Ryc. 10.,11.)

Oko z czerniakiem zbyt dużym, aby go napromienić czy wyciąć lub umiejscowionym na tarczy nerwu II kwalifikuje się do enukleacji. Podczas tej operacji wszczepiany jest implant oczodołowy, nad którym zszywane są mięśnie gałkoruchowe i tkanki oczodołu (torebka Tenona, spojówka). Odstępujemy od wszczepienia implantu oczodołowego w przypadku obecności nacieków zewnątrzgałkowych. W tych przypadkach stosuje się poszerzoną enukleację, w czasie której gałka oczna usuwana jest z marginesem otaczających tkanek obejmującym widoczny naciek zewnątrzgałkowy. W tej sytuacji konieczne są częstsze badania kontrolne i wykonywanie okresowych badań obrazowych (MRI oczodołów). (Ryc. 12.)

Po wyłuszczeniu gałki ocznej, zwłaszcza bez wszycia implantu oczodołowego może wystąpić poenukleacyjny zespół oczodołu cechujący się asymetrią twarzy, pogłębieniem bruzdy powieki górnej, dysfunkcją powiek (niedomykalność, opadnięcie) i rozciągnięciem dolnej powieki.

Wszczepienie implantu oczodołowego zapobiega powstaniu zmian anatomicznych oczodołu po usunięciu gałki ocznej. Stosujemy implant oczodołowy Guthoffa zbudowany z dwóch części: silikonowej i porowatej, hydroksyapatytowej. Struktura porowata implantu umożliwia wrastanie tkanki włóknistej i naczyń do jego wnętrza, co spaja implant z tkankami oczodołu. Całkowite unaczynienie implantu trwa około 6 miesięcy. Dzięki obecności implantu proteza oka zyskuje oparcie. Mięsień dźwigacz powieki i mięsień prosty górny pozostają w miejscach anatomicznych, co pomaga w prawidłowym ustawieniu protezy oka.

Pacjenci z wszczepionym implantem oczodołowym powinni mieć wykonywane regularne badania MRI oczodołów celem oceny zawartości oczodołu i ewentualnej wznowy procesu nowotworowego. W ocenie radiologicznej oczodołu z implantem należy uwzględnić jego budowę i właściwości wymienione powyżej. (Ryc. 13.)

Oprotezowanie powinno odbywać się zaraz po usunięciu gałki ocznej ze względu na szybkie bliznowacenie tkanek. Pierwsza proteza po enukleacji (konformer) modelująca oczodół jest stosowana zaraz po wykonaniu enukleacji. (Ryc. 14.)

Brak stosowania konformera może skutkować odwinięciem powieki dolnej i zanikiem załamka dolnego, co uniemożliwia dopasowanie i utrzymanie protezy oka w oczodole. (Ryc. 15.)

Prawidłowe umiejscowienie konformera pozwala na przygotowanie do założenia protezy ostatecznej dzięki prawidłowemu modelowaniu oczodołu po enukleacji. (Ryc. 16.)

Protezy oka wykonywane są ze specjalistycznego szkła kriolitowego lub tworzywa sztucznego. Zalety szklanej protezy to: gładka powierzchnia, lepsza tolerancja, dobra zwilżalność powierzchni, łzy tworzą na powierzchni jednolity film. Wady to: kruchość materiału, łatwe ochładzanie (zwłaszcza w zimie), co może powodować wzmożone łzawienie oraz erozje powierzchni w związku z działaniem łez i wydzielin. (Ryc. 17.)

Zaletami protezy z tworzywa sztucznego są: trwałość, stała temperatura (nie ochładza się łatwo), lekkość. Wadami są: mniej gładka powierzchnia, możliwość wystąpienia alergii i gorsze nawilżanie powierzchni. (Ryc. 18.)

U pacjentów z wszczepionym implantem oczodołowym ocenia się stopień ruchomości implantu.

Dobrze dobrana proteza umocowana na implancie Guthoffa umożliwia zachowanie ruchomości towarzyszącej zdrowemu oku, co daje lepszy efekt kosmetyczny ważny dla wielu pacjentów. (Ryc. 19.)

Można stosować różne sposoby wyjmowania protezy:
– ręczne (pacjent kieruje wzrok ku górze, naciska palcem wskazującym dolną powiekę, aby dolny brzeg protezy uwidocznił się, delikatnie wsuwa palec wskazujący pod protezę do momentu całkowitego wysunięcia się jej z oczodołu) (Ryc. 20.),

– z użyciem szklanej szpatułki (czystą szpatułkę należy wsunąć pomiędzy dolną powiekę a dolny brzeg protezy, delikatnie podważyć i wysunąć z oczodołu). (Ryc. 21.)

– z użyciem przyssawki (?przyssać? protezę i wyjąć ją, zaczynając od wysunięcia dolnego brzegu). Należy zabezpieczyć protezę przed upuszczeniem jej przez badającego przez użycie miski nerkowatej. (Ryc. 22.)

Codziennie należy wykonywać toaletę oczodołu z protezą poprzez płukanie oczodołu solą fizjologiczną oraz założenie protezy po uprzednim jej oczyszczeniu i wypłukaniu solą fizjologiczną.
Oglądanie oczodołu jest ważnym elementem badania okulistycznego u chorych po usunięciu gałki ocznej. Należy też badać okoliczne węzły chłonne.

Badanie oczodołu obejmuje ocenę wyglądu spojówki wyścielającej oczodół (obecność wydzieliny, zmiana wyglądu spojówki), badanie palpacyjne oczodołu bez implantu w celu wykrycia ewentualnych twardych mas guza i oporu tkanek patologicznych. (Ryc. 23.)

Stwierdzenie nieprawidłowości w obrębie spojówki oczodołu wymaga pobrania wycinka tkanki i badania histopatologicznego. Dotyczy to zwłaszcza pacjentów po poszerzonej enukleacji, którym nie wszczepiono implantu z powodu stwierdzenia makroskopowych zmian o charakterze nacieku nowotworowego. (Ryc. 24.)

Guzy przerzutowe

Przerzuty naczyniówkowe pochodzą najczęściej z raka sutka lub raka płuc, ale ogniskiem pierwotnym może być każdy nowotwór złośliwy o różnym umiejscowieniu. Przerzuty mogą być pojedyncze lub mnogie w jednym lub w obu oczach. Pojawiają się zwykle w zaawansowanym stanie choroby nowotworowej, mogą im towarzyszyć przerzuty w innych narządach. Decyzję o leczeniu miejscowym podejmujemy po wcześniejszym leczeniu systemowym (chemioterapia, hormonoterapia). Leczenie jest mniej agresywne niż w przypadku czerniaka naczyniówki. Stosujemy przezźreniczną termoterapię (TTT) lub brachyterapię guzów wewnątrzgałkowych. Enukleację wykonujemy jedynie w ogromnych guzach z jaskrą wtórną (bolesne i niewidzące oko). W przypadku rozlanych guzów, występujących w obu oczach, należy rozważyć teleradioterapię w ośrodku onkologicznym. Częstość badań kontrolnych zależy od stanu ogólnego pacjenta. Zalecana jest współpraca z lekarzem onkologiem prowadzącym chorego. (Ryc. 25.)

Naczyniak naczyniówki

Postępowanie w przypadku rozpoznania ograniczonego naczyniaka naczyniówki zależy od jego wpływu na ostrość wzroku pacjenta. Jeśli nie powoduje pogorszenia widzenia wystarczy obserwacja. Leczenie należy rozpocząć, gdy naczyniak jest przyczyną pogorszenia ostrości wzroku. Najczęściej ograniczone naczyniaki naczyniówki umiejscowione są w tylnym biegunie, w pobliżu lub pod centralną siatkówką. Jeśli następuje pogorszenie ostrości wzroku lub występuje zagrożenie pogorszenia ostrości wzroku z powodu obecności płynu podsiatkówkowego, można zastosować terapię fotodynamiczną (PDT), a w grubszych guzach przezźreniczną termoterapię (TTT) lub brachyterapię. Postępowanie po leczeniu polega na stosowaniu leków poszerzających źrenicę i leków przeciwzapalnych przez tydzień po PDT i TTT, lub przez miesiąc po brachyterapii. Po leczeniu wskazana jest obserwacja kliniczna i ultrasonograficzna oraz zaleca się badanie optycznej tomografii koherentnej (OCT) siatkówki centralnej. Naczyniaki naczyniówki rosną zwykle powoli. Dalsze pogorszenie ostrości wzroku wymaga rozważenia ponownego leczenia. (Ryc. 26.)

Konkluzja

Długoterminowa opieka okulisty nad pacjentami po leczeniu guzów nowotworowych oka i jego przydatków jest konieczna w związku z możliwością nawrotów miejscowych choroby. Opieka onkologiczna, w przypadku nowotworów przerzutujących, jest wskazana w związku z możliwością pojawienia się przerzutów w odległych narządach.

Artykuł Zasady kontroli i postępowania po leczeniu nowotworów narządu wzroku pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Doskonałą szansą dla lekarzy na podniesienie kwalifikacji, udział w prestiżowych badaniach, konferencjach i międzynarodowych warsztatach, jest konkurs na Indywidualne Stypendia (Individual Fellowships) w ramach Programu Maria Skłodowska-Curie Actions (unijny Program Horyzont 2020).

Jednym z najważniejszych zadań dla przyszłego stypendysty (stypendia europejskie dla lekarzy) jest określenie własnego tematu badawczego i znalezienie osoby, w zagranicznym ośrodku badawczym, uczelni medycznej lub placówce ochrony zdrowia, która zgodzi się zostać tzw. Supervisorem. Supervisor powinien mieć tytuł profesora i być uznanym, europejskim autorytetem w dziedzinie, w której chcemy podnosić nasze kwalifikacje. Jego rolą jest wspieranie stypendysty na każdym etapie realizacji wytyczonych zadań oraz pomoc w merytorycznym przygotowaniu do wyjazdów i wykładów w czasie międzynarodowych konferencji czy sympozjów.

Istotny temat badawczy

Starzenie się społeczeństwa to poważny problem, z którym obecnie musi zmierzyć się Unia Europejska. Jak sprawić, by europejskie społeczeństwa w poszczególnych krajach mogły mieć dostęp do wysokiej jakości badań profilaktycznych oraz rehabilitacji, która pozwoli jak najdłużej zachować zdrowie i sprawność fizyczną? Jednym z istotnych problemów UE w zakresie zdrowia są także tzw. choroby rzadkie, ich leczenie i możliwości zapobiegania, ale także zaburzenia i choroby psychiczne, spowodowane przewlekłym stresem. Poszczególne kraje UE, w tym Polska, próbują przeciwdziałać tym negatywnym zjawiskom, poprzez tworzenie i wdrażanie narodowych programów. Jednak pewne działania należy podjąć na poziomie europejskim, dlatego wszelkie inicjatywy naukowców, w tym lekarzy, w zakresie zwalczania konkretnych chorób i profilaktyki są oczekiwane przez unijnych urzędników, zajmujących się tematyką zdrowia w UE. Oczywiście wyjazd stypendialny wybitnego lekarza nie pozwoli na wypracowanie radykalnych rozwiązań w zakresie zdrowia publicznego UE, ale przeprowadzone badania i ich wyniki mogą stać się istotnym głosem w europejskiej debacie na temat zdrowotnych wyzwań, stojących przez Unią. Bez doświadczonych lekarzy i podejmowania przez nich innowacyjnych działań, które mogą realizować w ramach stypendiów indywidualnych, takich jak Individual Fellowships, trudno będzie zbudować Europę, dla której zdrowie obywateli i ich tzw. dobrostan jest wartością nadrzędną.

Wybór osoby wspierającej i placówki

Supervisor, czyli osoba wspierająca stypendystę na każdym etapie jego pracy ? przez dwa (European Fellowships) do trzech lat (Global Fellowships), w zależności od rodzaju stypendium, jakie zostanie wybrane przez wnioskującego lekarza ? powinien być zatrudniony w prestiżowej uczelni lub ośrodku badawczym w innym kraju europejskim lub pozaeuropejskim (możliwe są np. pobyty stypendialne w USA, w ramach tzw. Global Fellowships). W miejscu pracy Supervisora lekarz ? stypendysta odbywać będzie badania i rezydować przez dwa lata trwania programu stypendialnego. W przypadku Global Fellowships stypendium wypłacane będzie lekarzowi jeszcze przez rok, ale już w czasie pobytu w macierzystej placówce medycznej czy badawczej.

Jeszcze przed złożeniem aplikacji stypendialnej warto dokładnie zapoznać się z możliwościami, jakie oferuje dany ośrodek badawczy przyszłemu stypendyście ? czy lekarz będzie miał dostęp do innowacyjnej aparatury badawczej, czy będzie mógł bez przeszkód realizować własny program badawczy, wreszcie ? czy będzie mógł zdobywać niezbędne doświadczenie w czasie warsztatów, spotkań i konferencji, organizowanych w ośrodku, ale także innych miejscach, najczęściej współpracujących stale z przyszłym ośrodkiem stypendysty. Najlepiej, gdy dana instytucja ma już konkretne doświadczenia z realizacji programów stypendialnych lub projektów międzynarodowych w ramach programów ramowych Unii Europejskiej. Ten fakt zdecydowanie zwiększa szanse na pozyskanie prestiżowego stypendium w ramach Programu Horyzont 2020.

Aplikacja z tzw. wartością dodaną

Każdy, kto choć raz składał wniosek indywidualny na stypendium zagraniczne, bez trudu poradzi sobie z wypełnieniem aplikacji o stypendium indywidualne w ramach Programu Horyzont 2020. Jednak samo złożenie wniosku nie gwarantuje sukcesu. Konkurencja w konkursie jest bardzo duża, wnioski składają nie tylko medycy, ale także przedstawiciele innych dziedzin badawczych. Ale to właśnie lekarze mają duże szanse na pozytywne rozpatrzenie wniosku ? ze względu na priorytety UE w dziedzinie zdrowia ? jednak kluczem jest tu pomysł na badania i innowacyjny sposób ich realizacji w zagranicznym ośrodku naukowym lub naukowo-badawczym, gdzie również leczeni są pacjenci.

Nasz pomysł na badania musi wpisywać się w obecny stan wiedzy w danej dziedzinie medycznej i pokazywać, jaką wartość dodaną uda się uzyskać, dzięki realizacji konkretnych działań, które zamierzamy podjąć w ramach naszego stypendium. W konkursie Individual Fellowships ocenie podlega także wykazanie, w jaki sposób doświadczenie zawodowe aplikującego i proponowane badania przyczynią się do rozwoju kariery lekarza, który już w trakcie realizacji stypendium powinien nabyć nowe umiejętności i kwalifikacje, pozwalające na zdobycie kolejnego stopnia naukowego, po powrocie do macierzystej placówki w Polsce. Tu istotną rolę do odegrania ma Supervisor, którego doświadczenie, ale także argumenty, przemawiające za wyborem konkretnego kandydata do stypendium brane są również pod uwagę przy ocenie wniosku przez ekspertów unijnych.

Artykuł Indywidualne stypendia europejskie dla lekarzy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Władysław Biegański, lekarz, etyk i filozof, podkreślał, że lekarz oprócz fachowości, wiedzy, etyki i służby choremu ? musi okazywać mu serce.

Przed pół wiekiem brytyjski chemik i pisarz C. P. Snow głosił, że widzi coraz większy rozłam między erudycją i wrażliwością ? nauką i humanizmem, a znany poeta Adam Zagajewski stwierdza, że ?ten rozłam pogłębia się z biegiem czasu, co w medycynie prowadzi do zmniejszania się kontaktu lekarza i pacjenta. Twarz lekarza niewiele się już różni od ekranu komputera, od okładki pism, takich jak Lancet czy (?) od książeczki czekowej?. Dla wielu lekarzy nowe techniki diagnostyczne są ważniejsze, niż kontakt z chorym, a Ryszard Gryglewski ostrzega: ?Jeżeli lekarze technicznych umiejętności i fachowej wiedzy nie dopełnią blednącą staroświecką sztuką medyczną ? chorzy wymienią ich na sztukmistrzów?.

Władysław Biegański (rok 2017 jest Rokiem Biegańskiego), lekarz, etyk i filozof, podkreślał, że lekarz oprócz fachowości, wiedzy, etyki i służby choremu ? musi okazywać mu serce. Już 2000 lat temu Seneka mówił o pracy lekarza z sercem: ?wtedy ludzie będą płacić za wiedzę, za serce zostaną mu winni?. Z kolei Andrzej Szczeklik pisał w ?Kore?: ?Lekarz, który dysponuje dostępną wiedzą (ze świadomością jej ograniczeń) i poświęca się pacjentom, obdarzającym go zaufaniem, może dostrzec duszę medycyny w źrenicach ich oczu?. Tak, oczy służą do widzenia, ale odzwierciedlają też stan duszy. Nie zapomnę oczu wielu moich chorych. Pewien ojciec dał synowi za maturę motocykl. Ten jadąc pierwszy raz wpadł na nieoświetloną furę. W szpitalu okazało się, że jego mózg już nie żył. Ojciec z BOLESNYMI OCZAMI błagał trzy tygodnie, by nie odłączać aparatów. Często widywałem OCZY PEŁNE NADZIEI. Raz przywieziono chłopca z urazem nogi. ?Byliśmy już w trzech szpitalach, chcieli amputować. Ratujcie go? ? błagali rodzice. Prawie co dzień widziałem OCZY ZATROSKANE i SPŁOSZONE u osób przy łóżkach bliskich. Gdy wygrywała śmierć, widywałem zawsze z bólem ? OCZY NIEOBECNE. W życiu widywałem różne oczy – PIĘKNE, ŻYCZLIWE, ZMYSŁOWE, NIEPRZENIKNIONE.

Raz spotkałem OCZY ZAKOCHANE i z radością stwierdzam, że z ich właścicielką już 4 dekady się ?docieramy? w małżeństwie, a moje córki i wnuki mają dla mnie OCZY NAJDROŻSZE. Miałem też szczęście kilka razy widzieć OCZY MIŁUJĄCE LUDZI u naszego świętego Papieża.

Tak, przez oczy widać duszę. Nic dziwnego, że mamy takie piosenki, jak: ?Oczy czarne, oczy twe, Wciąż nade mną dawną mają moc?, ?Ładne oczy masz?, ?Czy te oczy mogą kłamać??, ?Nigdy więcej nie patrz na mnie takim wzrokiem?, ?Ja znam takie oczy niebieskie i duże?, ?Pamiętam twoje oczy dzikie, z rozkoszy nieprzytomne, rozwarte i ogromne, tak jakby to było dziś?, ?Przez te oczy, te oczy zielone oszalałem? i wiele innych.

Myśląc szerzej o oczach chciałoby się wyrazić życzenie: nie miejmy ?OCZU SZEROKO ZAMKNIĘTYCH?, jak w filmie z N. Kidman i T. Cruise, lecz ?OCZY SZEROKO OTWARTE?, jak w książce N. Hertza. Otwarte z sympatią do całego społeczeństwa. Popatrzmy oczami duszy na innych, bez nienawiści. Świat jest piękny, bezrobocie coraz niższe, PKB zaś coraz wyższe, a lato będzie piękne. Św. Jan Paweł prosił ?miłujmy się?, a Jan Apostoł w 1. Liście nawoływał: ?Kto miłuje swego brata, ten trwa w światłości i nie może się potknąć?. I stosujmy jak tylko się da wszystkim napotkanym w życiu ten najtańszy lek, po który nie trzeba iść do apteki ? LUDZKĄ ŻYCZLIWOŚĆ. To lek niezwykły, bo skuteczny i dla obdarowywanego i dla darczyńcy. Popatrzcie otwartymi oczami i? sercem, a przekonacie się sami.

Artykuł Oczy duszy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Pieniądze na konsumpcję i pomoc społeczną powinny pochodzić z naszej pracy i oszczędności. Kredyty powinniśmy brać na inwestycje, które sfinansują nasz rozwój.

Aleksis de Toqueville ? francuski socjolog, politolog i dyplomata w swoim słynnym dziele ?O demokracji w Ameryce? napisał, że demokracja staje się zagrożona, gdy politycy zaczynają kupować poparcie w wyborach za pieniądze swoich wyborców. To jedna z ciekawszych i przenikliwych myśli społeczno-politycznych tego autora. I choć wyrażona ponad półtora wieku temu ? nic nie straciła na swej przenikliwości. Dziś warto ją przypominać, bo chęć kupowania głosów za kredyty, które będą musiały spłacać przyszłe pokolenia, jest wciąż silną pokusą dla każdej władzy. Władza ma możliwość zaciągania potężnych kredytów w naszym imieniu, bez pytania nas o zgodę. Wynika to z tego, że spłata tych kredytów jest głęboko ukryta w niedostępnym dla zwykłych obywateli skomplikowanym labiryncie budżetu państwa. Gdyby ktoś nas zapytał, czy może sobie coś kupić za pieniądze z kredytu, który będziemy później musieli razem spłacać ? raczej nie dalibyśmy naszej zgody. Władza więc nie pyta ? tylko bierze w naszym imieniu kredyty, wiedząc, że ich spłata będzie odroczona, a w krótkiej perspektywie jednej, dwóch czy trzech kadencji sejmu, będziemy mogli głównie konsumować. Koszty naszej konsumpcji spadną na barki naszych dzieci i wnuków.

Kredyty są potrzebne ludziom i przedsiębiorstwom i państwom. Ważne jest jednak, na co je przeznaczamy. Jeśli na inwestycje i rozwój naszej gospodarki oraz wspierającej jej infrastruktury, to kiedyś się nam zwrócą z nawiązką. Jeśli głównie na konsumpcję ? to staną się kiedyś ciężkim bagażem, który może stać się nie do udźwignięcia. Głosując na określoną partię ? dajemy jej pozwolenie na działanie w naszym imieniu. Jednak zakładamy, że to działanie będzie rozsądne, racjonalne, uczciwe i dobre dla nas i naszych dzieci. Jeśli politycy zaczynają nadużywać naszego zaufania i nas zwyczajnie oszukiwać podejmując kroki, które prowadzą nas do katastrofy ekonomicznej i społecznej ? powinniśmy dopominać się o rozsądek i rozwagę. Nasze głosy nie są zgodą na przejadanie kredytów branych w naszym imieniu, nawet jeśli ktoś nas zaprasza do udziału w tej uczcie. Zanim dołączymy się do jedzących ? zapytajmy, kto będzie za tę ucztę płacił i jaki ona ma sens? Jeśli jest tylko przejadaniem naszej przyszłości ? powinniśmy reagować i domagać się wyjaśnień. Gdy w końcu trzeba będzie zapłacić rachunek ? na protesty będzie za późno i będą one nieskuteczne. Popatrzcie na piękną grecką katastrofę!

Pieniądze na konsumpcję i pomoc społeczną powinny pochodzić z naszej pracy i oszczędności. Kredyty powinniśmy brać na inwestycje, które sfinansują nasz rozwój. Jeśli mamy ogromną systematycznie rosnącą dziurę budżetową i zadłużenie, a chcemy jeszcze pogarszać nasz bilans biorąc kredyty, które rozdajemy, żeby kupić sobie wyborców ? to postępujemy nierozważnie i nieodpowiedzialnie. Władza ma pokusę, żeby tak postępować ? takie jej zbójeckie prawo, ale zadaniem opozycji jest wskazywanie na zagrożenia płynące z tego rodzaju polityki. Jeśli opozycja zamiast tego obiecuje, że weźmie jeszcze większe kredyty i rozda je wszystkim, którzy na nią zagłosują ? to nasz los wydaje się przesądzony.

Artykuł Minusy programów z plusem pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Może raczej trzeba zadać pytanie: ?Czy niewidomi oglądają filmy?? Większość osób odpowie, że nie. Ja powiem, że tak. Wiem, bo sama oglądam. Uwielbiam kino.

Powie ktoś: ?Po co niewidomemu film, przecież nie widzi?. Po utracie wzroku też tak myślałam. Przecież film to przede wszystkim obraz. Oczywiście, oglądając filmy bezwzrokowo zawsze pozostanie margines, którego nie da się zastąpić słowami. Jednak od kilkunastu lat osoby z dysfunkcją wzroku mogą pełniej odbierać filmy dzięki audiodeskrypcji, czyli dodatkowej ścieżce opisowej. W przypadku filmów dopowiada ona w przerwach między dialogami, co dzieje się na ekranie. Opisuje postawę bohaterów, ich mimikę twarzy, gesty, krajobraz, o ile jest on istotnym elementem fabuły.

Ścieżka z audiodeskrypcją jest dogrywana do filmu. Tak więc niewidomy odbiorca ma co robić, gdyż poza ?śledzeniem? akcji, słuchaniem dialogów i muzyki, skupia jeszcze uwagę na opisach czytanych przez lektora. To fantastyczne narzędzie otworzyło przed niewidomymi magiczny świat kina. Sprawiło, że niewidomi na równi z widzącymi mogą świadomie i subiektywnie wyrażać swoje zdanie w odniesieniu do obejrzanego filmu. Pierwszy raz doświadczyłam tego cudownego uczucia, gdy rozpoczęła się medialna nagonka związana z produkcją Władysława Pasikowskiego ?Pokłosie?.

Wielkie piękno kina

Na ostrzu krytyki po filmie ?Pokłosie? znalazł się Maciej Stuhr, który w moim odczuciu fenomenalnie zagrał postać Józka Kaliny. Od pierwszych minut filmu czułam podskórne napięcie, zapowiadające jakiś dramat. Ta cisza, mroczny i milczący las, a w nim obserwujące wędrowca oczy. Skąd o tym wszystkim wiedziałam? ?Namalowały? ten obraz w mojej wyobraźni audiodeskrypcja, muzyka i rozwijająca się fabuła, której głównym wątkiem były żydowskie macewy. Oglądając ?Pokłosie?, wszystkie te bodźce tak na mnie oddziaływały, że często wstrzymywałam oddech.

Niedawno odeszła znakomita aktorka Danuta Szaflarska. W dniu jej śmierci w TVP 1 przypomniano film, w którym zagrała główną rolę ? Doroty Kędzierzawskiej ?Pora umierać?. Z przyjemnością zasiadłam ponownie do obejrzenia filmu, ale szybko zniechęciłam się. Obraz obfitował w długie sceny wypełnione jedynie muzyką. Pogubiłam się i trochę zirytowałam. Wyłączyłam telewizor, włączyłam komputer. Po chwili syntezator mowy zgłosił gotowość do pracy, więc włożyłam płytę do stacji i zaczęłam oglądać ten sam film. Jedyna różnica polegała na tym, że teraz oglądałam go z audiodeskrypcją. Nagle wszystko stało się jasne i czytelne. Scenę, którą w telewizji wypełniała tylko muzyka, dzięki opisowi lektora zapełniła Danuta Szaflarska. Stała w oknie i obserwując sąsiadów, widziała siebie, gdy tańczyła młoda i radosna.

Ile radości i poczucia ludzkiej normalności daje świadomość, że oglądam te same nowości, co osoby widzące! Ile radości mam wtedy, gdy słucham wyników głosowania na film roku i okazuje się, że ja już ten obraz widziałam, mogę opowiedzieć o jego walorach i mankamentach. Tak było w 2014 r., gdy filmem roku wybrano ?Wielkie piękno? w reżyserii Paolo Sorrentino. Produkcja wcale nie była łatwa w odbiorze: zawierała wiele przenośni, akcja szybko się zmieniała, a główny bohater ? Jep Gambardella ? wędrował zarówno po świętych, jak wyuzdanych miejscach wiecznego miasta. W tym momencie pora na małą humoreskę związaną z bezwzrokowym oglądaniem filmu. Audiodeskrypcja opisała pierwsze minuty filmu, gdy japoński turysta pada na ulicy. Nie mogłam pojąć, dlaczego nikt nie śpieszy mu z pomocą? Przecież człowiekowi stała się krzywda, może dostał zawału serca, a tu wszyscy tacy obojętni! Dopiero po przeczytaniu recenzji mądrych ?filmowych głów? znalazłam wyjaśnienie. To była przenośnia ? japońskiego turystę poraziło piękno Rzymu. Przyznaję, że sama na to bym nie wpadła!

Po tej produkcji przyszła pora na kolejny film Paolo Sorrentino. Tym razem sięgnęłam po ?Młodość?. Polecam, dobry film.

Festiwal filmów dla niewidzących

Niestety, nie mogę iść do kina i liczyć na to, że film, który będę chciała obejrzeć, będzie miał audiodeskrypcję. To nadal sfera niszowa. Jednak dzięki np. projektowi Internetowy Klub Filmowy Osób Niewidomych ?Pociąg? mogę systematycznie oglądać filmy z dodatkową ścieżką opisową. Raz w miesiącu listonosz przynosi do mnie przesyłkę z filmem, natomiast drogą elektroniczną otrzymuję do niego wprowadzenie, które przybliża postaci reżysera, głównych aktorów i fabułę. Przez dwa tygodnie każdy klubowicz może drogą elektroniczną wypowiadać się na temat danego filmu. Czasami refleksje innych bywają bardzo zaskakujące ? widać po tym, jak w bardzo różny sposób osoby niewidzące mogą interpretować film.

Projekt Internetowego Klubu Filmowego jest realizowany przez Mazowieckie Stowarzyszenie Pracy dla Niepełnosprawnych ?De Facto? z Płocka. Od kilku lat jest ono również organizatorem Festiwalu Kultury i Sztuki dla Osób Niewidomych. Na to wydarzenie przyjeżdżają niewidomi i słabowidzący z całej Polski. W ciągu tygodnia prezentowane są filmy nagradzane w świecie i w Polsce. Dobór produkcji jest bardzo zróżnicowany tematycznie. W minionym roku zaprezentowano m.in. takie filmy jak: ?Amy”, reż. Asif Kapadia ? biografia tragicznie zmarłej młodej wokalistki Amy Winehouse, ?Moje córki krowy? Kingi Dębskiej ? film nietypowy jak na rodzimą produkcję, bo trudna do akceptacji śmierć bliskiej osoby przeplata się z życiowymi humoreskami. Oglądałam też ?Lobster” Yorgosa Lanthimosa, obraz futurystyczny, o dziwnej, zakręconej rzeczywistości. Z kolei w filmie ?Ekscentrycy, czyli po słonecznej stronie ulicy? Janusza Majewskiego z pewnym zdumieniem odkryłam nowe wcielenie Anny Dymnej, która klęła, ćmochała fajki i żłopała napoje wyskokowe, a jej język daleki był od salonowego. Jednak to właśnie ona była najbarwniejszą postacią w filmie. Zaskoczył mnie i poruszył ?Pokój? w reżyserii Lenny Abrahamson. Ogromnym jego walorem jest w nim postać narratora. Tych, którzy nie widzieli, zachęcam do obejrzenia. Oglądałam też ?Syna Szawła? w reżyserii Laszlo Nemesa. Na samo wspomnienie tego tytułu jeszcze dzisiaj słyszę ogień, krzyki ludzi zamkniętych w komorze gazowej, dźwięk odsuwanego rygla, a potem ciszę.

Zanim postawię końcową kropkę, proponuję obejrzeć film z audiodeskrypcją. Może będzie to ciekawe doświadczenie. Warto spróbować.

Artykuł Jak niewidomi oglądają filmy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Kiedy wzrok zaczyna szwankować, obraz rozmazuje się przed oczami i pacjent ma poczucie, że widzi coraz gorzej. Zdarza się jednak, że nic nie boli ani nie zakłóca pola widzenia, a w oku rozwija się nowotwór.

O nowotworach oka nie mówi się zbyt wiele, dlatego poprosiliśmy prof. dr hab. n. med. Bożenę Romanowską-Dixon, kierownik Kliniki Okulistyki i Onkologii Okulistycznej Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie, wiceprezes Polskiego Towarzystwa Okulistycznego, żeby przybliżyła ten temat.

Najczęściej występującym pierwotnym nowotworem wewnątrzgałkowym oka jest czerniak błony naczyniowej. Zachorowalność w populacji określa się na 6 do 10 przypadków na 1 mln osób w ciągu roku. Ponieważ długo nie daje objawów, często wykrywany jest przypadkowo i zazwyczaj w zaawansowanym, trudnym do leczenia stadium. Wówczas walka idzie nie tyle o oko, ile o życie pacjenta.
? Czerniaki dają objawy niecharakterystyczne, rzadko wiązane przez osobę chorą z rakiem. Rosnąc za tęczówką (w ciele rzęskowym), przemieszczają soczewkę i mogą powodować astygmatyzm. Czasami na powierzchni oka widać poszerzone naczynia krwionośne. Widoczne gołym okiem są zmiany w obrębie tęczówki, bo pojawiają się na niej nieregularne, ciemne bądź jasne obszary. Podobnie jest w przypadku czerniaka rosnącego na powierzchni oka ? w spojówce. Nowotwory umiejscowione w naczyniówce, a więc w tylnej części oka, w zależności od lokalizacji mogą powodować pogorszenie widzenia albo ograniczać pole widzenia chorego, ale nadal nie dają np. objawów bólowych, które mogą skłonić pacjenta do wizyty okulistycznej. Mogą też rosnąć obwodowo, uzyskując nawet bardzo duże rozmiary, ale w żaden sposób nie sygnalizując swojej obecności. Nawet duży guz może pozostać niezauważony, bo powoduje niewielki ubytek w polu widzenia, z którego pacjent może nie zdawać sobie sprawy ? mówi prof. Bożena Romanowska-Dixon.

Nowotwory oka nie bolą

Nowotwór rosnący wewnątrz oka bardzo trudno rozpoznać, bo nie boli i nie zawsze daje objawy. Czasem można o nim nie wiedzieć do końca życia. Guz taki, choć rośnie powoli, niestety może być źródłem odległych przerzutów, a więc stanowi poważne zagrożenie dla życia. Profesor Romanowska-Dixon podkreśla, że nowotwory oka nigdy nie bolą, chyba, że ich konsekwencją jest wzrost ciśnienia w gałce ocznej, co jednak nie zdarza się często.

Od zagrożenia nowotworem nie są wolne także powieki. Guzki, zgrubienia, owrzodzenia na powiekach mogą sugerować, że rozwija się rak podstawnokomórkowy. Takie guzy trzeba koniecznie usuwać, bo choć nie powodują przerzutów, to będą rosły i mogą naciekać wszystkie tkanki, z którymi sąsiadują ? kości, zatoki, nawet oko.

? Raka powieki usuwamy zawsze ze śródoperacyjną oceną histopatologiczną i dopiero, kiedy wiemy, że został w całości wycięty, rekonstruujemy powiekę i kończymy zabieg ? wyjaśnia pani Profesor.

Wszystkie zmiany nowotworowe powiek i spojówek, zarówno rak podstawnokomórkowy, rak płaskonabłonkowy, czy bardzo agresywne czerniaki, trzeba usuwać chirurgicznie. Przy potwierdzeniu histopatologicznym, że chodzi o nowotwór złośliwy, poza usunięciem guza spojówek konieczne jest napromieniowanie tego obszaru albo miejscowa chemioterapia aplikowana w postaci kropli do oka. Jeśli chodzi o czerniaki wewnątrzgałkowe, szczególnie umiejscowione w tylnej części oka, główną metodą ich leczenia jest napromienianie.
Nowoczesne leczenie

Leczenie może odbywać się różnymi metodami. Brachyterapia to znana i powszechnie stosowana w ośrodkach onkologii okulistycznej na świecie metoda, która polega na naszyciu na tylnej powierzchni oka (u podstawy wewnątrzgałkowego guza) płytki (aplikatora), zawierającej izotop radioaktywny. Po kilku dniach, podczas drugiego zabiegu operacyjnego płytkę się usuwa. Czas ekspozycji zależy od aktywności płytki i grubości guza.

Jest jednak pewna grupa guzów, których nie można leczyć brachyterapią. Z płytką nie zawsze i nie wszędzie da się dotrzeć. Płytka ma określoną średnicę, więc nie każdy nowotwór oka nadaje się do napromieniowania w ten sposób. Czasem lokalizacja guza, np. w pobliżu struktur krytycznych, uniemożliwia zastosowanie brachyterapii. Metodą z wyboru jest wówczas radioterapia protonowa, która w wybranych przypadkach pozwala zaoszczędzić struktury otaczające guz.

? Dążymy do personalizacji leczenia. U niektórych osób na pewno udałoby się zaoszczędzić otoczenie napromieniowywanego guza, gdyby użyć wiązki protonowej. Problem polega na tym, że terapia protonowa jest bardzo trudna dla pacjenta ? tłumaczy prof. Romanowska-Dixon. ? Pacjent musi współpracować, a nie zawsze jest w stanie. Musi być odpowiednio przygotowany, unieruchomiony, mieć otwarte usta, założony gryzak, rozwarte na metalowych haczykach powieki. Przygotowanie trwa dłużej, niż sam zabieg. Nie każdy jest w stanie to wytrzymać. Zdarza się, w trakcie przygotowań do terapii protonowej, że pozycjonowanie nie jest możliwe i musimy zmienić metodę leczenia.

Usunięcie gałki ocznej jest ostatecznością. Metodę tak radykalną stosuje się wtedy, gdy nowotwór nie kwalifikuje się do leczenia, bo jest za duży, nacieka okolicę nerwu wzrokowego, tkanki oczodołu, w bardzo zaawansowanym stadium choroby. Taką operację zwykle przeprowadza się z jednoczasowym, śródoperacyjnym wszczepieniem implantu oczodołowego.

? Diagnostyka nowotworów oka jest bardzo prosta ? wystarczą podstawowe badania okulistyczne uzupełnione o badanie ultrasonograficzne (USG). To pozwala rozpoznać nowotwór, określić jego rozmiary, stwierdzić, jaki to typ guza i przeprowadzić diagnostykę różnicową. Jest to na tyle dokładne badanie, że niepotrzebne jest już badanie z użyciem rezonansu magnetycznego ? wyjaśnia prof. Romanowska-Dixon.

Pacjent może zupełnie nie zdawać sobie sprawy z tego, że w jego oku rośnie guz. Zdecyduje się na wizytę u okulisty, gdy pogorszy mu się ostrość wzroku. Umiejscowienie zmian patologicznych w pobliżu centralnej siatkówki zawsze powoduje pogorszenie widzenia, niezależnie od ich charakteru. Czy to będzie zwyrodnienie plamki, związane z wiekiem, czy jakaś wybroczyna, obrzęk centralnej siatkówki w przebiegu retinopatii cukrzycowej, czy jakakolwiek inna patologia, nawet niewielka, ale zlokalizowana w pobliżu centralnej siatkówki ? pacjent zgłasza się do okulisty od razu, bo zaburzone jest widzenie. Z drugiej strony niedostrzegane są ogromne czasem zmiany, odwarstwienia siatkówki, wielkie guzy umiejscowione obwodowo.

Nowotwór wewnątrz oka może być przerzutem z innego guza pierwotnego, rosnącego w innym narządzie. Guzy przerzutowe zlokalizowane są zazwyczaj w tylnym biegunie oka. Przerzuty do oka pochodzą najczęściej z raka piersi u kobiet i raka płuca u mężczyzn. Jeśli okulista rozpozna taki nowotwór, kieruje pacjenta do onkologa w celu poszukiwania nowotworu pierwotnego. Możliwości leczenia miejscowego są takie same, ale zwykle stosuje się bardziej oszczędzające postępowanie, ponieważ czasem pacjenci mają uogólnioną chorobę nowotworową (przerzutowe guzy w wielu narządach).

Czynniki ryzyka

Dla nowotworów oka, jak i wszystkich innych, czynnikami ryzyka mogą być predyspozycje genetyczne, ale też znamiona zarówno na skórze, jak i na tęczówce czy spojówce. O ile jednak skórę ze znamionami barwnikowymi należy chronić przed słońcem, o tyle oko za ciemnymi szkłami bez filtra jest gorzej chronione niż nieosłonięte. Słońce nie jest ?wyzwalaczem? czerniaka wnętrza gałki ocznej.

? Kiedy wychodzimy na słońce, mrużymy oczy. Nadmiar światła zawęża nam źrenicę, która pełni w oku taką samą rolę jak przesłona w aparacie fotograficznym: zwęża się, gdy jest jasno i rozszerza w ciemności, regulując przepływ światła. Dzięki temu wnętrze oka chronione jest przed nadmiernym promieniowaniem UV. Znacznie gorzej jest wtedy, gdy korzystamy z okularów słonecznych, które nie mają dobrych filtrów. Powodują one, że źrenica rozszerza się i eksponuje dno oka na promieniowanie ? tłumaczy prof. Romanowska-Dixon.

Nowotwory oka nie omijają także dzieci

Najczęstszym jest siatkówczak, który występuje u 1 na 15-20 tys. urodzeń. Może mieć charakter dziedziczny ? jest efektem braku genu, który hamuje jego rozwój. Z reguły stwierdza się go u dzieci między pierwszym a trzecim rokiem życia. Charakterystyczny objaw to biała źrenica, widoczna zwłaszcza na zdjęciach.

? Ale biały odblask w oku dziecka nie musi świadczyć o siatkówczaku, wiele innych przyczyn może dawać taki efekt ? mówi pani Profesor. ? Na pewno trzeba to sprawdzić u okulisty, bo siatkówczak stanowi zagrożenia dla życia. Jest szybko rosnącym nowotworem, może występować w jednym oku albo w obydwu. Jeśli więc opiekunowie dostrzegą biały odblask na zdjęciach, powinni zbadać dziecko, by wykluczyć siatkówczaka. Chorują na niego już noworodki.

Siatkówczak jest na szczęście rzadko występującym nowotworem. W Polsce notuje się każdego roku 22-27 przypadków nowych zachorowań. Ale to, że jest chorobą rzadką, usypia czujność lekarzy. Nie podejrzewają tego schorzenia, bo występuje rzadko. Skłonni są szukać innych przyczyn białego odblasku w oku. Tymczasem nowotwory u dzieci rozwijają się bardzo szybko, są bardzo złośliwe, dają przerzuty. Dobrze jednak reagują na chemioterapię. Od momentu wprowadzenia systemowej chemioterapii dzieci przestały umierać z powodu siatkówczaka.

Klinika Okulistyki i Onkologii Okulistycznej Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie jest ośrodkiem referencyjnym dla pacjentów z całej Polski. Stosowane są tutaj najnowsze standardy diagnostyki i leczenia nowotworów narządu wzroku. Nasza klinika uznawana jest za jeden z czterech wiodących ośrodków onkologii okulistycznej w Europie i włączona została w międzynarodowy program UM CURE 2020. Celem programu są wspólne badania nad czerniakiem wewnątrzgałkowym. Poprzez połączenie się osób z różnych ośrodków UM CURE 2020 konsorcjum ma realną szansę na przeprowadzenie szczegółowej analizy tego guza i znalezienia nowych sposobów jego leczenia. UM CURE 2020 konsorcjum ma duże doświadczenie w prowadzeniu takich badań, także na przedklinicznym etapie na przykład: eksperymentów w laboratoriach przy użyciu różnych modeli naśladujących czerniaka błony naczyniowej.

Artykuł Onkologia okulistyczna pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Jackiem P. Szaflikiem i prof. Pawłem Piątkiewiczem

Prof. dr hab. n. med. Paweł Piątkiewicz, kierownik Kliniki Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Endokrynologii II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Prof. dr hab. m. med. Jacek p. Szaflik, kierownik Katedry i Kliniki Okulistyki II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Jak często zdarzają się powikłania cukrzycy dotyczące narządu wzroku?

Prof. Jacek P. Szaflik: Powikłania oczne to jedne z najczęstszych powikłań cukrzycy. W pierwszych 20 latach trwania choroby rozwijają się u 99 proc. pacjentów z cukrzycą typu 1 i u 60 proc. chorych z cukrzycą typu 2. To ogromny problem, także epidemiologiczny, ponieważ obecnie w Polsce 1 osoba na 11 ma cukrzycę, a szacuje się, że 2025 roku będzie na nią chorować 1 osoba na 10. Już dziś w Polsce na cukrzycę choruje ok. 3 mln osób, z czego ok. 750 tys. nawet o tym nie wie. Dane szacunkowe mówią, że w 2025 roku w Polsce cukrzycę będzie miało ok. 5 mln osób.

Prof. Paweł Piątkiewicz: Warto podkreślić, że nie tylko cukrzyca upośledza funkcjonowanie narządu wzroku, ale również stan przedcukrzycowy, o czym jeszcze niedawno nie wiedzieliśmy. Już w stanie przedcukrzycowym pojawiają się zmiany w narządzie wzroku. Badania przeprowadzane w wielu krajach wykazały, że odsetek retinopatii u osób ze stwierdzonym stanem przedcukrzycowym waha się od 8 do 12 procent. Pokazuje to, że powinniśmy objąć opieką okulistyczną nie tylko chorych z cukrzycą, ale także osoby w stanie przedcukrzycowym.

W Polsce około 8-9 proc. dorosłych między 18. a 75. rokiem życia choruje na cukrzycę, a ok. 20 proc. ma stan przedcukrzycowy. To olbrzymia populacja. Poza tym liczba osób, które mają stan przedcukrzycowy, obecnie bardzo szybko rośnie. W jednym z atlasów Międzynarodowej Federacji Cukrzycy (IDF) wyraźnie widać, że Polska wkrótce stanie się jednym z liderów na świecie, jeśli chodzi o odsetek osób ze stanem przedcukrzycowym. Ok. 3 mln osób w Polsce choruje na cukrzycę, a ok. 6 mln ma stan przedcukrzycowy. Wszyscy oni są zagrożeni wystąpieniem powikłań cukrzycy, w tym powikłań ocznych.

Prof. Jacek P. Szaflik: Powikłania cukrzycy mogą dotyczyć w zasadzie wszystkich tkanek i części oka. Ocenia się, że są one główną przyczyną utraty wzroku w krajach rozwiniętych, jeśli weźmiemy pod uwagę osoby w wieku produkcyjnym.

Dlaczego pacjenci tracą wzrok z powodu cukrzycy?

Prof. Jacek P. Szaflik: Przyczyn jest wiele, prawdopodobnie moglibyśmy zmniejszyć liczbę tych najcięższych przypadków, usprawniając współpracę pomiędzy lekarzami różnych specjalności. Poza tym za tę sytuację można winić brak programów profilaktycznych skierowanych do grup ryzyka, opóźnioną diagnostykę i leczenie.

Bardzo ważna jest współpraca pomiędzy specjalistami i uświadomienie choremu ryzyka utraty wzroku. Narząd wzroku często jako pierwszy daje pacjentowi znak, że coś niepokojącego dzieje się w jego organizmie. Pacjent może nawet nie wiedzieć, że ma cukrzycę, albo nawet wie, że ją ma, ale nie leczy się lub leczy się w niewłaściwy sposób. Bywa, że pogorszenie widzenia jest pierwszym symptomem, na który zwraca uwagę. Gdy dowiaduje się, że powodem jego problemów ze wzrokiem może być cukrzyca, zdaje sobie sprawę, że cukrzyca to jest coś więcej niż ?choroba kartki papieru? czy wyników badań. Sam zauważa, że stan jego organizmu jest zły. Wielu osobom ryzyko utraty wzroku przemawia mocniej do wyobraźni niż wiadomość o tym, że może dojść do choroby nerki czy zaburzeń czucia. Często gdy chory na cukrzycę uświadamia sobie, że może stracić wzrok, zaczyna dbać o siebie, swoje zdrowie, dietę.

Kiedyś nie było dobrych leków i sposobów mierzenia poziomu glukozy. Ale dziś, kiedy można dobrze badać poziom cukru i są nowe leki przeciwcukrzycowe, też jest tak wiele powikłań?

Prof. Jacek P. Szaflik: Jeśli terapia choroby podstawowej ? cukrzycy jest skuteczna, to powikłania mogą być znacząco mniejsze. Ich natężenie bywa różne ? retinopatia nie zawsze przecież oznacza znaczące pogorszenie widzenia czy utratę wzroku. Niestety, powikłania oczne dotykają ogromnego procenta osób z cukrzycą. Trzeba pamiętać, że u chorych na cukrzycę ryzyko ciężkiej utraty widzenia jest 25-30 razy wyższe niż u osób zdrowych.

Prof. Paweł Piątkiewicz: Nie wszyscy chorzy leczą się optymalnie, stąd taka częstość powikłań. Retinopatia jest najbardziej rozpoznawalnym, znanym i groźnym powikłaniem. Oprócz niej jest jednak wiele innych powikłań cukrzycy, które dotykają narządu wzroku. Jednym z nich jest zaćma. Powstaje ona na skutek hiperglikemii, która prowadzi do mętnienia soczewki, co jest spowodowane zwiększeniem ciśnienia osmotycznego wewnątrz soczewki. Wykonywaliśmy badania populacyjne na grupie pacjentów, którzy są pod opieką naszej kliniki, a jednocześnie mają stan przedcukrzycowy ? aż 30 proc. z nich miało początki zaćmy.

Jakie mogą być jeszcze inne powikłania oczne cukrzycy?

Prof. Paweł Piątkiewicz: Zaburzenia w narządzie wzroku u osób chorych na cukrzycę mogą dotyczyć wszystkich struktur anatomicznych w układzie wzrokowym. Najczęściej spotykane patologie u osób z cukrzycą to retinopatia, zaćma, zaburzenia refrakcji, akomodacji, zaburzenia widzenia barw, zaburzenia wrażliwości na kontrast, zespół suchego oka ? ten ostatni dotyka ponad 50% chorych na cukrzycę. Objawy są często bardzo uciążliwe: pacjenci skarżą się na podrażnienia oczu, niektórzy mówią o uczuciu piasku pod powiekami.

Prof. Jacek P. Szaflik: Zwykle pierwszym ocznym objawem są przejściowe wahania refrakcji, spowodowane hiperglikemią. Chory, który ma zaburzenia poziomu cukru, nagle staje się przejściowo krótkowzroczny. Hiperglikemia zmienia refrakcję w kierunku krótkowzroczności; hipoglikemia ? w stronę nadwzroczności. Mogą też występować wahania akomodacji, zaburzenia widzenia barw, szczególnie w osi żółto-niebieskiej. Po wyrównaniu się poziomu cukru, często prawidłowe widzenie wraca.

Inne powikłania to np. zmniejszona produkcja łez, nawracające gradówki i erozje rogówki, osłabienie śródbłonka rogówki, zaburzenia czucia rogówki prowadzące do owrzodzeń. Ze względu na wysokie poziomy cukru większe jest ryzyko zakażenia w wielu narządach, ale szczególnie narażone są brzegi powiek. Znajdują się tu gruczoły produkujące lipidy, na które wysoki poziom cukru bardzo źle wpływa. Gruczoły Mieboma i Zeissa czopują się, tworzą się gradówki, jęczmienie.

Kolejne poważne powikłanie oczne cukrzycy to neuropatia czuciowa rogówki. Rogówka jest bardzo mocno unerwiona, co odgrywa ogromną rolę w mechanizmach obronnych powierzchni oka, takich jak wydzielanie łez, czynników troficznych chroniących rogówkę. W przebiegu cukrzycy dochodzi do neuropatii w rogówce, stąd większa skłonność do nawracających erozji, czyli ubytków nabłonka, oraz owrzodzeń troficznych.

W wyniku zaburzeń nerwów czaszkowych gałkoruchowych może pojawić się zez, opadnięcie powieki, podwójne widzenie. W tęczówce i w kącie przesączania mogą tworzyć się patologiczne naczynia krwionośne, co może prowadzić do jaskry neowaskularnej ? bardzo dramatycznie przebiegającej postaci jaskry, która bywa jedną z przyczyn utraty widzenia. Może też szybciej dojść do rozwoju zaćmy. U pacjentów z cukrzycą zaćma szybciej się rozwija, są też większe czynniki ryzyka przed-, śród- i pooperacyjnego.

Główną przyczyną utraty wzroku jest jednak retinopatia cukrzycowa. Przyczyną utraty widzenia może być krwotok z patologicznych naczyń krwionośnych w siatkówce, wylew krwi do ciała szklistego, cukrzycowy obrzęk plamki, jaskra neowaskularna, trakcyjne odwarstwienie siatkówki.

Te zmiany są nieodwracalne?

Prof. Jacek P. Szaflik: To zależy od ich charakteru. Bywa, że krwotok sam się wchłania, czasem decydujemy się usunąć go chirurgicznie. Jeśli chodzi o cukrzycowy obrzęk plamki, to dysponujemy lekami, które skutecznie go leczą. Nie są całkowicie niezawodne, ale najczęściej pozwalają chociaż częściowo opanować sytuację. Niesatysfakcjonujące wyniki leczenia często wynikają z niewyrównania cukrzycy. Wskazuje to jednoznacznie na potrzebę pogłębionej współpracy okulistów z diabetologami, gdyż nie możemy wyłącznie leczyć powikłań. Leczenie okulistyczne może być udane, jednak długoterminowe rokowanie zależy od jego stanu ogólnego, od stopnia wyrównania cukrzycy.

Niestety, często ta współpraca między specjalistami sprowadza się z naszej strony tylko do powiedzenia pacjentowi, że powinien być pod dobrą kontrolą diabetologiczną. Takie stwierdzenie to za mało. Warto dopytać pacjenta, jak się leczy, czy udaje mu się uzyskać dobre poziomy glikemii, zmotywować go do pójścia do specjalisty i do lepszej kontroli cukrzycy. Inaczej powikłania oczne będą się pogłębiać.

Jeśli dochodzi do powikłań ocznych, to znaczy, że cukrzyca jest źle leczona?

Prof. Jacek P. Szaflik: Rozwój ocznych powikłań cukrzycy zależy od wielu czynników. Znaczenie ma typ cukrzycy, czas jej trwania, ciężkość choroby, czy inne uwarunkowania np. genetyczne, nie wszystkie nawet dobrze poznane. Niemniej niezwykle ważnym czynnikiem i co najważniejsze, takim, na który mamy wpływ jest to, jak skutecznie choroba jest kontrolowana. Mamy wspólną pacjentkę z panem profesorem Piątkiewiczem, u której leczyłem obrzęk plamki po operacji zaćmy. Okazało się, że ta pacjentka wiedziała, że ma cukrzycę, ale nie chciała jej leczyć. Przekonałem ją, że leczenie to konieczność. Obecnie jest pod opieką ośrodka prof. Piątkiewicza i terapia przynosi znakomite efekty zarówno w obrębie narządu wzroku, jak i jej stanu ogólnego. Współpraca okulisty i diabetologa to ogromna korzyść dla pacjenta. Przyczyną nawrotów problemów okulistycznych może być właśnie nieprawidłowa kontrola cukrzycy. Efekty naszego leczenia mogą być utracone przez złe wyrównanie cukrzycy.

Do zmian w narządzie wzroku dochodzi już od samego początku cukrzycy?

Prof. Paweł Piątkiewicz: Już w stanie przedcukrzycowym u około 10 proc. pacjentów możemy rozpoznać retinopatię cukrzycową. Najwięcej mówimy o retinopatii, ponieważ to ona jest na świecie najczęstszą przyczynę wtórnej ślepoty. Konsekwencje są nieodwracalne dla pacjenta, ale również tragiczne dla nas wszystkich ? dla społeczeństwa, dla systemu. Wiadomo, że osoby, które tracą wzrok, stają się inwalidami, nie mogą pracować, wymagają różnego rodzaju działań ze strony systemu ochrony zdrowia. A przecież z powodzeniem mogłyby jeszcze pracować. Możemy oczywiście skutecznie je leczyć okulistycznie, jednak wymagają one również profilaktyki diabetologicznej.

Skoro tak wiele jest powikłań ocznych, to jak powinna wyglądać profilaktyka? Jak często chory na cukrzycę i w stanie przedcukrzycowym powinien chodzić na wizytę do okulisty?

Prof. Jacek P. Szaflik: Jeśli chory na cukrzycę nie ma retinopatii ? wystarczy kontrola okulistyczna raz w roku. Jeśli ma już początkowe objawy retinopatii ? powinien przyjść do okulisty dwa razy w roku, a przy zaawansowanej retinopatii ? co trzy miesiące. Jeśli występuje retinopatia predproliferacyjna, to jest ona wskazaniem do zabiegu laserowego. Jeżeli zaś jest to retinopatia proliferacyjna, konieczny jest pilny zabieg laserowy, a być może także witrektomia.

Ponadto kobiety w ciąży chore na cukrzycę powinny być badane okulistycznie nawet co miesiąc.

Prof. Paweł Piątkiewicz: Co roku wydajemy zalecenia dotyczące sposobu postępowania u chorych na cukrzycę, jednak one odnoszą się głównie do osób z już zdiagnozowaną cukrzycą. Nie mamy aktualnie żadnych wytycznych, jeśli chodzi o postępowanie okulistyczne. Uważam, że dobrze byłoby stworzyć narodowy program dla osób z cukrzycą i stanem przedcukrzycowym oraz stworzyć jasne wytyczne, żeby już na tym wczesnym etapie choroby pacjenta mógł zobaczyć okulista.

Samo zdiagnozowanie stanu przedcukrzycowego jest proste: to tylko oznaczenie glikemii na czczo, a u osób, które mają nieprawidłową glikemię ? tzw. doustny test tolerancji glukozy. Dobrze by było, żeby była możliwość wykonywania u tych pacjentów badań okulistycznych. Gdyby taki pacjent po rozpoznaniu stanu przedcukrzycowego został chociaż skierowany do okulisty, to już byłby wielki krok do przodu.

Często bywa, że gdy pacjent ma zdiagnozowany stan przedcukrzycowy to mówimy, żeby przyszedł na kolejną wizytę do diabetologa za rok. Tymczasem jeżeli stwierdzimy jakiekolwiek zaburzenia metaboliczne u pacjenta, to od razu powinien on iść do okulisty. Od początku powinien być wspólnym pacjentem diabetologa i okulisty.

Gdy lekarz rodzinny czy diabetolog stwierdza cukrzycę, to od razu powinien skierować chorego także do okulisty. Niestety, pacjent najczęściej idzie na kontrolę okulistyczną dopiero wówczas, gdy sam zauważy, że zaczyna gorzej widzieć, pojawiają się zaburzenia ostrości wzroku czy obniżona akomodacja. To późno, bo pojawienie się tych objawów świadczy już o rozwiniętych powikłaniach.

A przecież można im zapobiec lub przynajmniej opóźnić ich pojawienie się.

Prof. Jacek P. Szaflik: Kiedyś uważało się, że w stanie przedcukrzycowym nie dochodzi do powikłań. Obecnie, wspólnie z profesorem Piątkiewiczem prowadzimy badania dotyczące pacjentów w stanie przedcukrzycowym. Nie mają oni jeszcze objawów ocznych, jednak w precyzyjnych badaniach często można już stwierdzić odchylenia od normy w obrębie narządu wzroku.

Gdy w stanie przedcukrzycowym już widać zmiany w narządzie wzroku, to znak, że należy rozpocząć leczenie diabetologiczne?

Prof. Paweł Piątkiewicz: Leczenie zaczynamy już wtedy, gdy stwierdzimy stan przedcukrzycowy. Przede wszystkim edukujemy pacjenta, jeśli chodzi o styl życia ? wysiłek fizyczny i odpowiednią dietę, tzw. ubogo węglowodanową. Jeśli to nie pomaga, możemy już zacząć stosować metforminę. Z kolei okulista, jeśli stwierdzi powikłania oczne, może zacząć leczenie ? np. zespołu suchego oka ? lub częściej wyznaczyć kontrole okulistyczne.

Chociaż nadal częste są powikłania oczne, to czy można stwierdzić, że dzięki temu, że opieka diabetologiczna jednak się poprawia, to powikłań ocznych jest mniej niż kiedyś?

Prof. Jacek P. Szaflik: Na pewno tak. Poza tym my, jako okuliści, mamy dużo lepsze możliwości leczenia niż nawet kilka lat temu. Zakres zabiegów laserowych na siatkówce poszerzył się od fotokoagulacji po terapie mikropulsami, rozwinęło się leczenie farmakologiczne ? iniekcje dogałkowe zawierające leki anty-VEGF czy steroidy w postaci implantów depot są skuteczne w obrzęku plamki w przebiegu retinopatii cukrzycowej. Wreszcie, wykonywane w najcięższych przypadkach, operacje witrektomii stały się dzisiaj powszechnie dostępne i znacznie lepsze niż chociażby dekadę temu. Barierą dla szerokiego stosowania nowoczesnych leków jest obecnie ich wysoki koszt. Dobrą wiadomością dla pacjentów jest natomiast to, że trwają przygotowania do wprowadzenia przez NFZ nowego programu lekowego dotyczącego leczenia cukrzycowego obrzęku plamki ? być może zostanie on wprowadzony jeszcze w tym roku. Niestety, muszę powiedzieć, że kryteria włączenia pacjentów do programu są bardzo wyśrubowane: osoby z gorszą kontrolą glikemii nie będą mogły być leczone w programie lekowym. To tak, jakby płatnik chciał pokazać, że najpierw trzeba dobrze samemu się leczyć, a dopiero potem można mieć leczone powikłania. Nie mogę zgodzić się z takim podejściem ? jako lekarz chciałbym pomagać chorym jak mogę najlepiej.

Konkludując, chciałbym podkreślić, że nie możemy postrzegać oka tylko jako osobnego narządu. Im lepszy ogólny stan zdrowia, tym lepszy stan narządu wzroku. Pomimo, że skupiamy się na naszej wąskiej specjalności, pamiętamy, że oko jest częścią organizmu. Oczywiście, zwykle koncentrujemy się na leczeniu, jednak musimy znaleźć także czas na rozmowę z pacjentem, na to, by popatrzeć na niego nie tylko przez pryzmat naszej specjalności. Dzięki temu możemy nie tylko poprawić wzrok chorego, ale też jakość jego życia. Pomoże nam w tym współpraca pomiędzy naszymi specjalnościami.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Jak okulista z diabetologiem pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Huragan braw towarzyszył odbieraniu statuetki Nagrody Zaufania ?Złoty OTIS? Profesorowi Jerzemu Szaflikowi, twórcy polskiej okulistyki, jednej z tych dziedzin medycyny, gdzie krajowe standardy leczenia nie odbiegają od światowych.

Wręczenie statuetki przez Marszałka Senatu dr. Stanisława Karczewskiego zamknęło w sposób symboliczny haniebny epizod polityczny, który wydarzył się kilka lat temu i miał autorytet Profesora zniszczyć, co się udać nie mogło i tyle.

Życie biegnie, polska okulistyka się uczy. Już po raz czwarty poświęcamy jej ?Świat Lekarza? ciesząc się, że dwa poprzednie wydania biły rekordy popularności wśród profesjonalistów. To powód do radości każdego redaktora naczelnego.

Po raz drugi opracowaniem ?Świata Lekarza ? Okulistyka? pokierował prof. Jacek Paweł Szaflik. To jemu zawdzięczamy koncepcję zaprezentowania obok nowości okulistycznych, związku chorób oczu z innymi dolegliwościami. W tym roku z diabetologicznymi i kardiologicznymi.

Dziękujemy Panom Profesorom Markowi Kuchowi i Pawłowi Piątkiewiczowi za uwrażliwienie okulistów na te problemy zdrowotne pacjentów.

Artykuł Okulistyka i cukrzyca. Z sercem. pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Pawłem Piątkiewiczem, kierownikiem Kliniki Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Endokrynologii II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Czy cukrzycę typu 2 mogą leczyć lekarze rodzinni?

Uważam, że tak, ponieważ to lekarz rodzinny ma najlepszy kontakt z pacjentem. Nie ma dobrego leczenia cukrzycy, szczególnie cukrzycy typu 2, bez udziału lekarza rodzinnego. W Polsce jest ponad 2,5 mln osób z rozpoznaną cukrzycą, zdecydowana większość z nich to pacjenci z cukrzycą typu 2. Nie byłoby możliwe sprawowanie opieki nad wszystkimi chorymi na cukrzycę wyłącznie

Lekarz rodzinny powinien edukować pacjenta z cukrzycą typu 2,  promować zdrowy styl życia, inicjować wprowadzenie leków doustnych, intensyfikować nimi leczenie, jeśli to konieczne. Powinien też regularnie przeprowadzać ocenę zagrożeń pojawienia się powikłań cukrzycy, a także prowadzić diagnostykę powikłań, a jeśli to konieczne, inicjować insulinoterapię w cukrzycy typu 2, kierować chorych co roku na kontrolę specjalistyczną. Chory na cukrzycę może być dobrze prowadzony przez swojego lekarza rodzinnego i cukrzyca może być u niego dobrze wyrównana.

Oczywiście, jeśli pojawią się komplikacje, lekarz rodzinny może skierować pacjenta do diabetologa. Obecnie pacjenci, którzy są leczeni przez lekarzy rodzinnych, co najmniej raz w roku są kierowani na konsultacje specjalistyczne do diabetologa.

Lekarz rodzinny zwykle sprawuje opiekę nad chorymi na cukrzycę typu 2, którzy są leczeni lekami doustnymi. Czy może inicjować insulinoterapię, a potem ją prowadzić?

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne, a także towarzystwa diabetologiczne w innych krajach, zalecają, żeby lekarz rodzinny prowadził chorego na cukrzycę typu 2. Gdy leki doustne przestają być skuteczne, lekarz rodzinny może również inicjować insulinoterapię. W zaleceniach przygotowanych przez Polskie Towarzystwo Diabetologiczne z udziałem Kolegium Lekarzy Rodzinnych jest podany schemat postępowania przy wdrażaniu insulinoterapii. Oczywiście, wszystko zależy od wiedzy i umiejętności lekarza rodzinnego.

Lekarze rodzinni powinni mieć możliwość inicjowania insulinoterapii za pomocą jednego wstrzyknięcia insuliny bazalnej. To bezpieczny i prosty model terapeutyczny, dlatego może być inicjowany w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej. W Polsce niemal  1 mln osób jest leczonych za pomocą insuliny. Nie jest organizacyjnie możliwe, by wszystkie te osoby były leczone w gabinetach specjalistycznych.

Lekarze rodzinni często obawiają się inicjowania insulinoterapii?

Nie wszyscy, jednak często tak się zdarza, dlatego obecnie pacjenci z cukrzycą, którzy mają rozpocząć otrzymywanie insuliny, zwykle trafiają do specjalistów diabetologów. W moim przekonaniu, podkreślę jeszcze raz, nie jest organizacyjnie możliwe, by wszyscy pacjenci z cukrzycą mogli się leczyć w gabinetach specjalistycznych. Dlatego ta najprostsza forma insulinoterapii powinna być inicjowana w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej. Odsyłanie chorych potrzebujących jednego wstrzyknięcia insuliny do specjalisty diabetologa niepotrzebnie odwlekałoby wdrożenie insulinoterapii. Spowodowałoby również wydłużenie kolejek do specjalistów.

Zwlekanie z rozpoczęciem insulinoterapii jest niekorzystne dla pacjenta?

Tak. Odwlekanie insulinoterapii, jeśli jest ona konieczna, powoduje, że pacjent ma źle wyrównany poziom glukozy przez długi okres. A to powoduje istotne powikłania cukrzycy. Zbyt późne rozpoczęcie insulinoterapii oznacza długie przebywanie pacjenta w stanie tzw. przewlekłej hiperglikemii: powoduje to szereg poważnych powikłań, jak uszkodzenie wzroku, nerek, nerwów, a także uszkodzenie dużych naczyń krwionośnych zaopatrujących w krew serce, mózg oraz kończyny dolne, czyli przyspieszony rozwój miażdżycy.

Dla pacjentów rozpoczęcie insulinoterapii wymaga pokonania pewnej bariery psychicznej. Lekarze z kolei często obawiają się epizodów hipoglikemii u pacjentów.

Pacjenci nie powinni obawiać się rozpoczęcia insulinoterapii. Hipoglikemia jest bardzo poważnym powikłaniem cukrzycy, dlatego zarówno pacjenci, jak i lekarze, którzy leczą chorych na cukrzycę, obawiają się jej i starają się zrobić wszystko, by jej uniknąć.

Poszczególne metody terapeutyczne pozwalają w różny sposób zmniejszyć ryzyko hipoglikemii. Niektóre leki doustne zmniejszają ryzyko hipoglikemii. Jeśli chodzi o insuliny, to mamy szereg doniesień, badań i metaanaliz, które ewidentnie wykazują, że analogi długodziałające insuliny zastosowane u pacjentów z typem 2 cukrzycy w połączeniu z lekami doustnymi znacznie redukują ryzyko ciężkich hipoglikemii, zwłaszcza nocnych w porównaniu do insuliny NPH. To dane z badań naukowych, trzeba je przyjąć za fakty. Dzięki analogom długodziałającym można osiągnąć poprawę wyrównania poziomu glikemii u chorych z cukrzycą typu 2 przy mniejszym ryzyku hipoglikemii niż przy stosowaniu insulin ludzkich.

Analogi insuliny są to insuliny identyczne z ludzkimi, w których zmieniono kolejność aminokwasów, czyli zmieniono budowę cząsteczki ludzkiej insuliny. Modyfikacje polegały na wymianie aminokwasów i dawały dwa efekty. Pierwszy ? żeby insulina działała szybko i krótko, naśladowała fizjologiczne działanie insuliny w odpowiedzi na posiłek. Drugi rodzaj zmian, doprowadził do wprowadzenia tzw. analogów długodziałających, które mają za zadanie stymulować podstawowe działanie insuliny: podaje się jedno wstrzyknięcie na dobę i ono utrzymuje poziom insulinemii przez całą dobę. Bardzo ważną cechą analogów długodziałających jest wyrównanie cukrzycy, bez istotnej groźby hipoglikemii.

Natomiast muszę przyznać, że strach przed hipoglikemią jest bardzo poważną sprawą. Bywa, że pacjenci nie stosują się do zaleceń terapeutycznych, gdyż tak bardzo obawiają hipoglikemii. Muszę jednak powiedzieć, że analogi długodziałające w połączeniu z lekami doustnymi są znacznie bardziej bezpieczne i redukują ryzyko hipoglikemii.

Jednak przy inicjowaniu insulinoterapii lekarz nie może podać od razu analogu długodziałającego?

Nie, dlatego uważam, że dostęp chorych z cukrzycą typu 2 do długodziałających analogów insuliny jest obecnie niewystarczający. Aktualne wskazania refundacyjne zakładają, że pacjent może otrzymać leczenie długodziałającym analogiem insuliny pod warunkiem, że wcześniej doświadczył epizodów hipoglikemii. Wydaje mi się, że to powinno być zmienione. Epizody hipoglikemii są bardzo nieprzyjemne dla pacjenta, a nawet mogą spowodować zagrożenie jego życia. Dlatego powinniśmy zrobić wszystko, by nie narażać chorego na to ryzyko. Wystąpienie epizodów hipoglikemii nie powinno być warunkiem otrzymania przez pacjenta optymalnego leczenia.

Lepsza dostępność do analogów długodziałających ułatwiłaby lekarzom rodzinnym prowadzenie cukrzycy?

Tak, zresztą mamy doświadczenia z innych krajów w Europie, gdzie to właśnie lekarze rodzinni w sposób bezpieczny i prosty mogą inicjować insulinoterapię, uzyskując dobre rezultaty wyrównania cukrzycy u pacjentów. Rozpoczynanie insulinoterapii od analogów długodziałających  na pewno poprawi bezpieczeństwo chorego, a w konsekwencji również ograniczy liczbę występujących powikłań. Czyli tak naprawdę takie leczenie wszystkim nam się opłaca. Jedno wstrzyknięcie tzw. insuliny bazowej, analogu długodziałającego, to w mojej ocenie prosty i bezpieczny sposób rozpoczynania insulinoterapii. Dlatego jestem przekonany, że mógłby być inicjowany w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej.

Jeśli więc Ministerstwo Zdrowia chce, by to lekarz rodzinny bezpiecznie i skutecznie prowadził chorego na cukrzycę, to powinien mieć też możliwość ordynowania pacjentom nowoczesnych insulin?

Moim zdaniem jest to konieczne. Jeśli cukrzycy nie daje się wyrównać lekami doustnymi, konieczne jest rozpoczęcie insulinoterapii. Ważne jest wtedy wybranie najbezpieczniejszego, najprostszego i skutecznego modelu insulinoterapii, tak by minimalizować ryzyko powikłań cukrzycy.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Materiał powstał dzięki pomocy Eli Lily Polska Sp. z o.o.

PLABA00228/05/2017

Artykuł Lekarz rodzinny może inicjować insulinoterapię pochodzi z serwisu Świat Lekarza.