Badanie Novo Nordisk podważa mit „siły woli” w kontekście otyłości i ujawnia powszechne niezrozumienie tej choroby

Europejskie badanie przeprowadzone przez firmę Novo Nordisk w pięciu krajach dowodzi głębokiej izolacji i stygmatyzacji doświadczanych przez chorych z otyłością. Aż 43 proc. respondentów nie wie, że Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) klasyfikuje otyłość jako złożoną chorobę przewlekłą. Ta niewiedza jest przyczyną szkodliwej narracji sprowadzającej proces mierzenia się z otyłością do stereotypowej rady, aby „mniej jeść i więcej się ruszać”.

Dla osób z otyłością szczególnym poczuciem osamotnienia może skutkować presja noworocznych postanowień. Aż 55 proc. osób chorych na otyłość, które w styczniu podejmują próbę redukcji masy ciała, postrzega brak wsparcia jako główną przeszkodę w kontynuacji podejmowanych wysiłków.

– Mówimy o złożonej chorobie przewlekłej, wymagającej leczenia i długofalowego, realnego wsparcia. Jeśli wsparcia brakuje i gdy nie ma tzw. sukcesu, to osoby chorujące na otyłość zostają same z poczuciem ogromnej winy i odpowiedzialności za coś, na co nie mają pełnego wpływu – mówi Ewa Godlewska, prezes Fundacji na rzecz Leczenia Otyłości. – Badanie pokazuje jasno, że nadal zbyt rzadko postrzegamy otyłość jako poważny problem zdrowotny, a zbyt często jako efekt świadomego wyboru lub tzw. „słabej” silnej woli.

Novo Nordisk od lat edukuje na temat potrzeby zmiany tej narracji. Zamiast koncentrować się na tymczasowych rozwiązaniach, warto budować „społeczną kulturę troski” – edukować sieć pracowników ochrony zdrowia, członków rodziny, przyjaciół i grup społecznych – i podkreślać rolę społecznego wsparcia jako wspólnego dążenie do lepszego stanu zdrowia Polaków.

– Droga do zdrowia bywa długa i wymaga odwagi pacjenta, ale nie powinna być drogą w samotności – podkreśla Ewa Godlewska. – Budując społeczną empatię i dając pacjentom realne, mądre i długofalowe wsparcie, możemy sprawić, że osoby chorujące na otyłość poczują, że nie są z tym wyzwaniem same.

Otyłość jest jednym z największych wyzwań zdrowotnych, przed jakimi obecnie stoimy jako ludzkość. Choroba ta dotyka 1 na 7 osób na całym świecie , a w ciągu kolejnej dekady może dotyczyć 2 miliardów ludzi. Dla chorych oznacza pogorszenie stanu zdrowia i niższą jakość życia, a dla społeczeństwa także znaczące konsekwencje ekonomiczne.

Kluczowe wnioski z badania dla Polski:

• 39 proc. respondentów nie wie, że WHO klasyfikuje otyłość jako chorobę przewlekłą.
• 56 proc. chorych na otyłość, którzy zamierzają zredukować swoją masę ciała w styczniu wskazuje na brak wsparcia jako kluczową barierę w braku kontynuacji podejmowanych wysiłków.
• 53 proc. osób z otyłością uważa, że społeczeństwo niesłusznie uznaje ich sytuację za świadomy wybór stylu życia.
• 82 proc. respondentów uważa, że osoby z otyłością są piętnowane z powodu masy ciała w stopniu od umiarkowanego do bardzo dużego.
• 75 proc. ankietowanych zdecydowanie zgadza się, że debata na temat otyłości powinna koncentrować się bardziej na poprawie ogólnego stanu zdrowia i dobrostanu, a nie wyłącznie na zmniejszeniu masy ciała.
• 19 proc. ankietowanych uważa, że lekarze w pełni rozumieją ich obawy i problemy.

Wnioski z badania zwracają uwagę na pilną potrzebę zmiany narracji w debacie publicznej dotyczącej kontroli masy ciała. Konieczne jest odejście od postrzegania jej przez pryzmat siły woli i przyjęcie bardziej kompleksowego podejścia z uwzględnieniem roli wsparcia otoczenia.

Artykuł Otyłość wciąż postrzegana jako brak silnej woli, a nie choroba pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rzecznik Praw Pacjenta poinformował, iż zamierza wprowadzić przepisy, które będą karały kwotą do 500 tys. zł podmioty lecznicze, a także osoby i firmy, które leczą niezgodnie z wiedzą naukową.

Na pierwszy rzut oka przepisy takie nie wydają się być niczym złym, jednakże budzi pewien niepokój to, jakie procedury lecznicze zostaną zakwalifikowane do grupy niezgodnych z wiedzą naukową. Istnieje grupa terapii, które Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) określa jako medycynę tradycyjną. Wiele z tych terapii jest empirycznie skuteczne i jak twierdzi Sekretarz Generalny WHO Tedros Adhanom Ghebreyesus, stanowią one zasób ludzkości i należy je implementować do powszechnie używanych procedur leczniczych.

Jednakże często są to metody, które nie spełniają rygorystycznych standardów medycyny opartej o dowody (EBM). Zatem co się stanie z lekarzami, którzy będą takie metody stosować zgodnie z rekomendacją WHO zawartą między innymi w Światowej Strategii Rozwoju Medycyny Tradycyjnej? WHO za takie metody uważa między innymi: fitoterapię, akupunkturę, medycynę ajurwedyjską, chiropraktykę, homeopatię, naturopatię, osteopatię, tradycyjną medycynę chińską. WHO dostrzega rolę tych metod terapeutycznych i zamierza weryfikować ich skuteczność w poszczególnych jednostkach chorobowych. Dlatego też z inicjatywy tej organizacji powstało w Indiach Światowe Centrum Medycyny Tradycyjnej, w którym to odbyła w 2023 roku konferencja inauguracyjna. Również w naszym kraju, który wedle raportów przesłanych do WHO realizował w latach 2014–2023 tę strategię. Mocnym głosem podkreśliła ten fakt dyrektor polskiego biura WHO dr Paloma Cuchi. Stało się to w czasie obrad Zespołu Parlamentarnego ds. Polskiego Zielarstwa 15 maja 2019 roku w sejmie RP.

Dlatego apelujemy do twórców nowego prawa, aby nie traktowali metod zalecanych przez WHO jako metod nienaukowych, ponieważ gdyby do tego doszło, byłoby to w rażącej sprzeczności z trendami światowej medycyny. Mogłoby to również prowadzić do tego, iż pacjenci straciliby dostęp do cennych i skutecznych metod terapeutycznych, które oferują im lekarze. Lekarze powinni mieć możliwość korzystania z metod medycyny tradycyjnej, gdyż ich wiedza pozwala na rozeznanie, czy metoda przynosi korzyść pacjentowi czy też nie.

Jak powszechnie wiadomo, rynek nie znosi pustki, zatem w przypadku braku lekarzy stosujących promowane przez WHO metody pojawią się osoby niebędące lekarzami, a stosujące te metody. Nie będzie się to wtedy nazywało leczeniem, ale np. wyrównywaniem energii, wspomaganiem zdrowia bądź też wykorzystany zostanie inny eufemizm. Pacjenci nie będą nazywani pacjentami, będą to po prostu klienci.

Dr n. med. Krzysztof Błecha
W-ce Prezes Sekcji Fitoterapii Polskiego Towarzystwa Lekarskiego

Artykuł Dlaczego nie należy „palić na stosie” lekarzy stosujących medycynę tradycyjną? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Po zmniejszeniu dawki chlorochiny nie obserwowaliśmy u naszych pacjentów żadnych działań niepożądanych – mówi prof. Krzysztof Tomasiewicz, kierownik Katedry i Kliniki Chorób Zakaźnych UM w Lublinie.

Jakie doświadczenie ma prowadzona przez Pana klinika, jeśli chodzi o leczenie COVID-19?

Leczyliśmy ponad 100 pacjentów objawowych z rozpoznanym zakażeniem SARS-CoV-2. Każdy z naszych pacjentów na wstępie dostawał chlorochinę oraz lopinawir z rytonawirem, a także profilaktycznie heparynę drobnocząsteczkową. Od razu gdy pacjent ma rozpoznane zakażenie SARS-CoV-2 i otrzymuje leczenie, zostaje automatycznie włączany protokół monitorowania. Pacjenci mają codziennie wykonywane badanie elektrokardiograficzne, w związku z możliwością negatywnego wpływu zarówno samej choroby, jak i stosowanych leków na rytm pracy serca. Jeśli chodzi o chlorochinę, to już w pierwszym tygodniu jej podawania wycofaliśmy się z dużych dawek: dawkę 1 g stosujemy tylko na wstępie, a następnie pacjent otrzymuje przez kolejne dni dawkę 500 mg/dobę. Wynika to z wcześniejszych doniesień dotyczących negatywnego wpływu chlorochiny na serce, a przede wszystkim na wydłużanie odstępu QT. Wiemy o tym od wielu lat, od kiedy chlorochina jest stosowana. Każdy lekarz, który ją stosuje w profilaktyce malarii czy RZS, świetnie zdaje sobie sprawę z możliwości pojawienia się działań niepożądanych.

Czy zaskoczyła Pana głośna publikacja w ?Lancecie?, która została zresztę potem wycofana? Z tamtej publikacji wynikało, że zarówno chlorochina, jak hydroksychlorochina mogą wręcz zaszkodzić pacjentom z COVID-19.

Praca opublikowana w ?Lancecie? od początku była bardzo głośno komentowana. Pominięto w niej kilka niezwykle istotnych faktów. Do opinii publicznej przebił się tylko jeden wniosek dotyczący chlorochiny i hydroksychlorochiny. Muszę powiedzieć, że w naszej klinice od początku nie poszliśmy drogą podawania chlorochiny z azytromycyną, choć było to promowane przez bardzo dużo ośrodków i znanych autorytetów. Od początku ograniczyliśmy stosowanie azytromycyny do sytuacji, kiedy podejrzewaliśmy atypowe zapalenie płuc ? czyli rzeczywiste wskazanie do podania tego antybiotyku. Myślę, że dzięki temu uniknęliśmy działań niepożądanych. A jeśli chodzi o samą chlorochinę, to po zmniejszeniu dawki nie obserwowaliśmy u naszych pacjentów żadnych działań niepożądanych.

Jak ocenia Pan skuteczność leczenia z zastosowaniem chlorochiny?

Nasze obserwacje są pozytywne: leczyliśmy sporą grupę pacjentów, a jedynie u niewielkiego odsetka pojawiała się niewydolność oddechowa i musieliśmy u nich zastosować leki, które wyłączały układ immunologiczny. Nie obserwowaliśmy też działań niepożądanych. Zdecydowana większość pacjentów bezproblemowo przebyła okres choroby i leczenia. Sądzę, że każdy powinien wyrobić sobie własną opinię na temat artykułu w ?Lancecie?. Nie było w nim np. odniesienia do dawki stosowanej chlorochiny, a przecież wiemy, że to bardzo istotne. Ryzyko działań niepożądanych rośnie wraz z dawką, a jeszcze w marcu większość rekomendacji mówiła o podawaniu chlorochiny w dawce 1 g, z czego ? jak wspominałem ? my wycofaliśmy się już po tygodniu. Mamy uzasadnione przypuszczenia, że pacjenci, którzy byli objęci badaniem publikowanym w ?Lancecie?, prawdopodobnie dostawali duże dawki chlorochiny, ponieważ w tamtym czasie było to prawie normą. Doskonale wiemy, że to zdecydowanie zbyt duża dawka. Kiedy stosowaliśmy tak duże dawki, faktycznie pojawiały się u naszych pacjentów sporadycznie działania niepożądane w postaci zaburzeń zachowania. Wystąpiły one u dwóch naszych chorych. Po wycofaniu się z podawania leku te działania niepożądane ustąpiły. Przy mniejszych dawkach nie obserwowaliśmy jednak żadnych działań niepożądanych, a mieliśmy pod opieką pacjentów z różnymi chorobami współistniejącymi.

WHO, a za nią niektóre kraje, początkowo po tym artykule zarekomendowało wycofanie się ze stosowania chlorochiny i hydroksychlorochiny. Potem, po uwzględnieniu obiekcji wielu ekspertów dotyczących publikacji w ?Lancecie?, WHO przywróciło badanie kliniczne dotyczące hydroksychlorochiny. Wreszcie autorzy artykułu w ?Lancecie? wycofali swoje badanie. Nie byli w stanie ukończyć niezależnego audytu danych stanowiących podstawę analizy. W rezultacie doszli do wniosku, że ?nie mogą już gwarantować prawdziwości podstawowych źródeł danych?. Jak by Pan to skomentował?

Nie po raz pierwszy okazało się, że do wszystkiego należy zachować dystans i mieć własne zdanie. A zwłaszcza do pojedynczych artykułów i zbyt gwałtownych reakcji nawet powszechnie szanowanych instytucji. Mając dostęp do materiału źródłowego oraz doświadczenie w analizie i interpretacji danych, nie jest trudne krytyczne spojrzenie na wiele artykułów. Proszę zwrócić uwagę, że w metaanalizie obejmującej dostępne artykuły, do ostatecznej oceny często kwalifikuje się mniej niż połowa. Jeden artykuł nie powinien być podstawą do podejmowania tak radykalnych kroków. Dobrze, że WHO zdecydowało się na korektę swojego stanowiska.

Europejska Agencja Leków na początku kwietnia wydała ostrzeżenie o możliwych działaniach niepożądanych chlorochiny i hydroksychlorochiny. Było to słuszne posunięcie, ponieważ zwróciło uwagę, że pacjenci otrzymujący ten lek powinni być monitorowani, a dawka musi być obniżona. Gdybym w zamian otrzymał bardzo bezpieczny i skuteczny lek, to zmiana rekomendacji byłaby słuszna: to normalne w medycynie, że jeden lek zastępujemy drugim, mającym lepsze działanie. Jednak obecnie takiego leku nie ma. Co by nam pozostało? Obserwacja pacjentów i niepodawanie niczego?

Jest lek antywirusowy: remdesiwir, z którym są wiązane duże nadzieje.

Nie mamy żadnego doświadczenia z podawaniem tego leku. Wiemy, że badania kliniczne pokazały jego całkowitą nieskuteczność u pacjentów z bardzo zaawansowanym COVID-19. Wnioski są takie, że należy ten lek podawać na bardzo wczesnym etapie zakażenia SARS-CoV-2. Możliwe, że za miesiąc będziemy mieli inne dane dotyczące remdesiviru, podobnie może być z pozostałymi lekami. Sytuacja jest bardzo dynamiczna, ale na horyzoncie nie widać innych leków przeciwwirusowych. Przypominam, że były pomysły, aby stosować leki przeciwgrypowe, co od samego początku wydawało się nam niedorzecznością. Były też sugestie stosowania leków przeciwpasożytniczych, co również okazało się nieskuteczne. Wydaje się, że w tej chwili nie ma żadnej innej opcji jeśli chodzi o leczenie, może z wyjątkiem podawania osocza ozdrowieńców, czyli immunoterapii.

A leki przeciw HIV, które również są stosowane?

To bardzo podobna sytuacja. Stosujemy leki podawane w zakażeniu HIV, czyli lopinawir z rytonawirem. Miesiąc temu ukazała się jednak publikacja chińska mówiąca o całkowitej nieskuteczności tej terapii i też były głosy, że trzeba natychmiast zaniechać jej stosowania. My stosujemy ją razem z chlorochiną. Nie wiem, który z tych leków działa, jednak gdybyśmy poszli szlakiem zaniechania, to odpadłyby nam w zasadzie wszystkie terapie.

Powtórzę raz jeszcze: decyzje o gruntownych zmianach w rekomendacjach, podejmowane na podstawie jednego artykułu, zwłaszcza opierającego się na wątpliwych danych, są zawsze przedwczesne.

Potrzebne są dalsze obserwacje i badania kliniczne?

Takie badania się toczą, poczekajmy na ich wyniki; one pokażą rzeczywistą skalę problemu. Natomiast czy podawać placebo pacjentom z COVID-19? Jeśli mamy przekonanie, że żadne leki nie działają, to tak. W przypadku chlorochiny mówimy jednak o preparacie, który w warunkach in vitro pokazuje aktywność wobec wirusa; zostało to wielokrotnie udowodnione. Oczywiście wyniki in vitro to nie to samo co praktyka kliniczna, jednak od czegoś musimy zacząć. Każdy lek przechodzi przez badania in vitro. W przypadku niektórych leków, zarówno inhibitorów proteazy, jak i chlorochiny, mamy ewidentne dowody na działanie in vitro, opublikowane w bardzo dobrych czasopismach. Myślę, że trzeba zachować pewien umiar w interpretacji wyników badań.

Jednocześnie przy podawaniu leków konieczne jest monitorowanie stanu pacjentów.

Tak. Chciałbym, aby moja wypowiedź była apelem o monitorowanie pacjenta, ponieważ nie wiemy, jak te leki mogą działać, zwłaszcza u osób z licznymi chorobami współistniejącymi. Nie wiemy również, na co jeszcze może działać SARS-CoV-2, a wiadomo, że może on atakować nie tylko układ oddechowy.

Jakie leki można zastosować, jeśli leczenie przeciwwirusowe okazuje się niewystarczające i pacjent wchodzi w dalszy etap COVID-19?

Na tym etapie sprawdzone są jedynie terapie biologiczne, czyli leki blokujące układ immunologiczny. Tutaj mamy własne bardzo dobre doświadczenia z tocilizumabem, aczkolwiek też nie ma on 100 proc. skuteczności. Najważniejszy jest czas podania preparatu. Dlatego tak ważne staje się monitorowanie chorego i monitorowanie postępu choroby, ponieważ wtedy znamy moment, kiedy należy podać ten lek wyłączający układ immunologiczny. W tym przypadku również występuje duże ryzyko działań niepożądanych, jednak mimo to należy leczyć pacjentów, bo nie ma alternatywy.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Prof. Krzysztof Tomasiewicz: Monitorujmy stan pacjenta, podając chlorochinę i inne leki w COVID pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Po krytyce artykułu na temat hydkroksycholorochiny i chlorochiny w leczeniu COVID-19, autorzy artykułu uznali, że ?nie mogą gwarantować prawdziwości podstawowych źródeł danych?. Lancet wycofał publikację, a WHO przywróciło badanie kliniczne dotyczące hydroksychlorochiny. Pomimo pierwszych reakcji WHO i części krajów Polska nigdy nie wycofała się ze stosowania chlorochiny w leczeniu ? mówi prof. Krzysztof Tomasiewicz, kierownik Katedry i Kliniki Chorób Zakaźnych UM w Lublinie.

Jakie doświadczenie ma klinika przez Pana prowadzona, jeśli chodzi o leczenie COVID-19?

Leczyliśmy ponad 100 pacjentów objawowych z rozpoznanym zakażeniem SARS-CoV-2. Każdy z naszych pacjentów na wstępie dostawał chlorochinę oraz lopinawir z rytonawirem, jak również profilaktycznie heparynę drobnocząsteczkową. Od razu, gdy pacjent ma rozpoznane zakażenie SARS-CoV-2 i otrzymuje leczenie, jest automatycznie włączany protokół monitorowania. Pacjenci mają codziennie wykonywane badanie elektrokardiograficzne, w związku z możliwością negatywnego wpływu zarówno samej choroby, jak stosowanych leków na rytm pracy serca. Jeśli chodzi o chlorochinę, to już w pierwszym tygodniu jej stosowania, wycofaliśmy się z dużych dawek: dawkę 1 g podajemy tylko na wstępie, a następnie pacjent otrzymuje przez kolejne dni dawkę 500 mg/dobę. Wynika to z wcześniejszych doniesień dotyczących negatywnego wpływu chlorochiny na serce, a przede wszystkim na wydłużanie odstępu QT. Wiemy o tym od wielu lat, od kiedy chlorochina jest stosowana. Każdy lekarz, który ją stosuje w profilaktyce malarii czy RZS, świetnie zdaje sobie sprawę z możliwości pojawienia się działań niepożądanych.

Zaskoczyły Pana wyniki badań publikowanych niedawno w Lancecie, z których wynikało, że zarówno chlorochina jak hydroksychlorochina mogą wręcz zaszkodzić pacjentom z COVID-19? Publikacja ostatecznie została wycofana, jednak zrobiła wiele szkód?

Praca opublikowana w Lancecie była bardzo głośno komentowana. W badaniu wzięto pod uwagę bardzo dużą liczbę pacjentów. Pominięto jednak kilka bardzo istotnych faktów. To badanie pokazało, że ryzyko zgonu jest większe u pacjentów starszych, z chorobami współistniejącymi, w szczególności z zaburzeniami rytmu serca, z chorobą niedokrwienną serca, a także u palaczy. Jest tu bardzo wiele parametrów, nad którymi warto się pochylić. Jeżeli spojrzymy na analizę statystyczną i wykresy, to możemy dostrzec również np. mniejsze ryzyko zgonu u Azjatów, co jest pewnym zaskoczeniem i może na przykład świadczyć o decydującym wpływie czynników cywilizacyjnych chorób serca. Z badania widać bardzo dużą statystyczną znamienność dla statyn i inhibitorów konwertazy jako pozytywnych predykatorów przeżycia pacjentów. Tak więc z tego badania można wyciągnąć bardzo wiele różnych wniosków, natomiast do opinii publicznej przebił się tylko jeden dotyczącej chlorochiny i hydroksychlorochiny. Muszę powiedzieć, że w naszej klinice od początku nie poszliśmy drogą podawania chlorochiny z azytromycyną, choć było to promowane przez bardzo wiele ośrodków i znanych autorytetów. Od początku ograniczyliśmy stosowanie azytromycyny do sytuacji, kiedy podejrzewaliśmy atypowe zapalenie płuc ? czyli rzeczywiste wskazanie do podania tego antybiotyku. Myślę, że dzięki temu uniknęliśmy działań niepożądanych. A jeśli chodzi o samą chlorochinę, to po zmniejszeniu dawki nie obserwowaliśmy u naszych pacjentów żadnych działań niepożądanych.

Jak ocenia Pan skuteczność leczenia z zastosowaniem chlorochiny?

Nasze obserwacje są pozytywne: leczyliśmy sporą grupę pacjentów, a jedynie u niewielkiego odsetka chorych pojawiała się niewydolność oddechowa i musieliśmy u nich zastosować leki, które ?wyłączały? układ immunologiczny. Nie obserwowaliśmy też działań niepożądanych. Zdecydowana większość pacjentów bezproblemowo przebyła okres choroby i leczenia. Sądzę, że każdy powinien wyrobić sobie na własną opinię na temat artykułu w Lancecie. Nie było w nim np. odniesienia do dawki stosowanej chlorochiny, a przecież wiemy, że to bardzo istotne. Ryzyko działań niepożądanych rośnie wraz z dawką, a jeszcze w marcu większość rekomendacji mówiła o podawaniu chlorochiny w dawce 1g, z czego ? jak wspominałem ? my wycofaliśmy się już po tygodniu. Mamy uzasadnione przypuszczenia, że pacjenci, którzy byli objęci badaniem publikowanym w Lancecie, prawdopodobnie dostawali duże dawki chlorochiny, ponieważ w tamtym czasie było to prawie normą. Doskonale wiemy, że to zdecydowanie zbyt duża dawka. Kiedy stosowaliśmy tak duże dawki, faktycznie pojawiały się u naszych pacjentów sporadycznie działania niepożądane w postaci zaburzeń zachowania. Wystąpiły one u dwóch naszych chorych. Po wycofaniu się z podawania leku te działania niepożądane ustąpiły. Przy mniejszych dawkach nie obserwowaliśmy jednak żadnych działań niepożądanych, a mieliśmy pod opieką pacjentów z różnymi chorobami współistniejącymi.

WHO, a za nią niektóre kraje, początkowo po tym artykule zarekomendowało wycofanie się ze stosowania chlorochiny i hydroksychlorochiny. Potem, po uwzględnieniu obiekcji wielu ekspertów dotyczących publikacji w Lancecie, WHO przywróciło badanie kliniczne dotyczące hydroksychlorochiny. Wreszcie autorzy artykułu w Lancecie wycofali swoje badanie. Nie byli w stanie ukończyć niezależnego audytu danych stawiących podstawę analizy. W rezultacie doszli do wniosku, że ?nie mogą już gwarantować prawdziwości podstawowych źródeł danych?. Jak by Pan to skomentował?

Pomimo pierwszych reakcji WHO i części krajów Polska nigdy nie wycofała się ze stosowania chlorochiny w leczeniu. Nie po raz pierwszy okazało się, że do wszystkiego należy zachować dystans i mieć własne zdanie. A zwłaszcza do pojedyncznych artykułów i zbyt gwałtownych reakcji nawet powszechnie szanowanych instytucji. Mając dostęp do materiału źródłowego oraz doświadczenie w analizie i interpretacji danych, nie jest trudne krytyczne spojrzenie na wiele artykułów. Proszę zwrócić uwagę, że w metaanalizie obejmującej dostępne artykuły, do ostatecznej oceny często kwalifikuje się mniej niż połowa. Jeden artykuł nie powinien być podstawą do podejmowania tak radykalnych kroków. Dobrze, że WHO zdecydowała się na korektę swojego stanowiska.
Europejska Agencja Leków na początku kwietnia wydała ostrzeżenie o możliwych działaniach niepożądanych chlorochiny i hydroksychlorochiny. Było to słuszne posunięcie, ponieważ zwróciło uwagę, że pacjenci otrzymujący ten lek powinni być monitorowani, a dawka musi być obniżona. Gdybym w zamian otrzymał bardzo bezpieczny i skuteczny lek, to zmiana rekomendacji byłaby słuszna: to normalne w medycynie, że jeden lek zastępujemy drugim, mającym lepsze działanie. Jednak obecnie takiego leku nie ma. Co by nam pozostało? Obserwacja pacjentów i niepodawanie niczego?

Jest lek antywirusowy: remdesiwir, z którym są wiązane duże nadzieje.

Nie mamy żadnego doświadczenia z podawaniem tego leku. Wiemy, że badania kliniczne pokazały jego całkowitą nieskuteczność u pacjentów z bardzo zaawansowanym COVID-19. Wnioski są takie, że należy ten lek podawać na bardzo wczesnym etapie zakażenia SARS-CoV-2. Możliwe, że za miesiąc będziemy mieć inne dane dotyczące remdesiviru, podobnie może być z pozostałymi lekami. Sytuacja jest bardzo dynamiczna, ale na horyzoncie nie widać innych leków przeciwwirusowych. Przypominam, że były pomysły, aby stosować leki przeciwgrypowe, co od samego początku wydawało się nam niedorzecznością. Były też sugestie stosowania leków przeciwpasożytniczych, co również okazało się nieskuteczne. Wydaje się, że w tej chwili nie ma żadnej alternatywy jeśli chodzi o leczenie, może z wyjątkiem podawania osocza ozdrowieńców, czyli immunoterapii.

A leki przeciw wirusowi HIV, które również są stosowane?

To bardzo podobna sytuacja. Stosujemy leki podawane w zakażeniu HIV, czyli lopinawir z rytonawirem. Miesiąc temu ukazała się jednak publikacja chińska mówiąca o całkowitej nieskuteczności tej terapii i też były głosy, że trzeba natychmiast zaniechać jej stosowania. My stosujemy ją razem z chlorochiną. Nie wiem, który z tych leków działa, jednak gdybyśmy poszli szlakiem zaniechania, to odpadłyby nam w zasadzie wszystkie terapie.
Powtórzę raz jeszcze: decyzje o gruntownych zmianach w rekomendacjach, podejmowane na podstawie jednego artykułu, zwłaszcza opierającego się na wątpliwych danych, są zawsze przedwczesne.

Potrzebne są dalsze obserwacje i badania kliniczne?

Takie badania się toczą, poczekajmy na ich wyniki, pokażą rzeczywistą skalę problemu. Natomiast czy podawać placebo pacjentom z COVID-19? Jeśli mamy przekonanie, że żadne leki nie działają, to tak. W przypadku chlorochiny mówimy jednak o preparacie, który w warunkach in vitro pokazuje aktywność wobec wirusa, zostało to wielokrotnie udowodnione. Oczywiście, wyniki in vitro to nie to samo co praktyka kliniczna, jednak od czegoś musimy zacząć. Każdy lek przechodzi przez badania in vitro. W przypadku niekórych leków, zarówno inhibitorów proteazy jak chlorochiny, mamy ewidentne dowody na działanie in vitro, opublikowane w bardzo dobrych czasopismach. Myślę, że trzeba zachować pewien umiar w interpretacji wyników badań.
Chciałbym, aby moja wypowiedź była apelem o monitorowanie pacjenta, ponieważ nie wiemy, jak te leki mogą działać zwłaszcza u pacjentów z licznymi chorobami współistniejącymi. Nie wiemy również, na co jeszcze może działać wirus SARS-CoV-2, a wiadomo, że może on atakować nie tylko układ oddechowy.

Artykuł Leki w COVID-19: Lancet wycofuje artykuł i przeprasza czytelników pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Prelegent: dr n. med. Paweł Gąsior | KLINIKA Kardiologii i Chorób Strukturalnych Serca, Śląski Uniwesyetet Medyczny w Katowicach, Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca

W klasycznym obrazowaniu wewnątrznaczyniowym trudno rozróżnić poszczególne struktury i warstwy tętnicy ze względu na małą rozdzielczość, jaką umożliwiają dostępne dotychczas urządzenia. Jednak nowe technologie, jak na przykład OCT, czyli optyczna koherentna tomografia, oferują dokładniejszy obraz. OCT, dzięki zastosowaniu podczerwieni, znacząco poprawia rozdzielczość, co pozwala na ocenę jakościową i ilościową struktur tętnic na poziomie tkankowym i komórkowym.

Jakie ma to zastosowanie praktyczne? Jak dowodzą badania kliniczne i przedkliniczne, w tym przeprowadzone we współpracy z Cardiovascular Research Foundation oraz Columbia University w Nowym Jorku, nowoczesne obrazowanie wewnątrzwieńcowe jest w stanie poprawić rokowanie u pacjentów. Dzieje się tak m.in. poprzez optymalizację implantacji stentów, co daje szansę na redukcję częstości występowania niepożądanych zdarzeń w obserwacji odległej. Dzięki tym narzędziom możliwa jest ocena gojenia się naczynia po implantacji stentu, a to pozwala na skrócenie podwójnej terapii przeciwpłytkowej u pacjentów z wysokim ryzykiem krwawienia. Za ich pomocą można także ocenić, jak istotne zachodzą zmiany w tętnicach wieńcowych oraz zidentyfikować blaszki miażdżycowe wysokiego ryzyka. Między innymi właśnie OCT to obecnie najlepsze narzędzie do oceny apozycji przęseł, zarówno bezpośrednio po implantacji, jak i w obserwacji długoterminowej. Badania wykazują, że nowa generacja rusztowań o ultrawysokiej masie cząsteczkowej i znacznie zredukowanej grubości przęseł daje nadzieję na poprawę rokowań.

Precyzyjne techniki obrazowania to bardziej precyzyjne zabiegi kardiologii inwazyjnej

Red. Małgorzata Konaszczuk | ?Puls Medycyny?

Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) śmiertelność z powodu choroby niedokrwiennej serca wzrośnie w 2020 roku do 11,1 mln. Najczęstszą wtórną, ale bardzo powszechną przyczyną choroby wieńcowej jest miażdżyca tętnic wieńcowych. Niestety kontrola głównych czynników tej choroby nie zawsze jest możliwa, bądź trudno ją wyegzekwować u pacjentów. Wprawdzie optymalna farmakoterapia zmniejsza tempo progresji choroby oraz ryzyko zgonu, ale zarówno w przypadku pierwotnych, jak i wtórnych przyczyn zmian w tętnicach, nierzadkie są takie, w których występuje konieczność zastosowania inwazyjnego leczenia, np. angioplastyki. Rokowania w chorobie wieńcowej zależą od wieku pacjenta, chorób współistniejących, ale też od tego, na jakim etapie została rozpoznana choroba. Około 1 proc. pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową umiera w ciągu roku trwania choroby, natomiast u około 2 proc. pojawia się zawał serca.

Dlatego tak ważne jest doskonalenie technik obrazowania wewnątrztętnicowego. Obejrzenie dotkniętego chorobą naczynia od środka pozwala kardiologom skuteczniej i bezpieczniej leczyć pacjentów. Oprócz diagnostyki bardzo ważna jest zaprezentowana tu metoda oceny skuteczności zabiegów przeprowadzonych w naczyniach oraz unikanie niepotrzebnych zabiegów. Imponujący jest rozwój poszczególnych technologii ? od angiografii do nowoczesnych metod obrazowania wewnątrznaczyniowego (IVUS HD, OCT, NIRS). Dzięki zaprezentowanemu tu przez dr. n. med. Pawła Gąsiora obrazowaniu z zastosowaniem optycznej koherentnej tomografii komputerowej poprawiono rozdzielczość obrazu ponad dziesięciokrotnie. Dzięki temu między innymi będzie można optymalizować implantację stentów, przez udoskonalanie tych urządzeń, redukując tym samym częstość występowania niepożądanych zdarzeń, a także prowadzić w obserwacji odległej ocenę gojenia się naczynia po implantacji stentu, pozwalając na skrócenie podwójnej terapii przeciwpłytkowej u pacjentów z wysokim ryzykiem krwawienia.

Kardiologia inwazyjna to nie tylko leczenie zawałów czy przeszczepy serca, choć tak może postrzegana jest w społecznym odbiorze, ale to dziedzina, która zajmuje się wieloma innymi chorobami strukturalnymi serca, jak omawiana dziś choroba niedokrwienna serca, wady serca, zagrożenia wystąpienia zakrzepów. Zabiegi kardiologii inwazyjnej są wykonywane bardziej precyzyjnie właśnie dzięki temu, że lekarze dysponują coraz bardziej precyzyjnymi technikami obrazowania.

Artykuł Nowoczesne obrazowanie wewnątrzwieńcowe ? czy poprawi rokowanie pacjentów z chorobą niedokrwienną serca? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Z prof. dr. hab. n. med. Grzegorzem Dzidą z Kliniki Chorób Wewnętrznych UM w Lublinie rozmawia Katarzyna Pinkosz.

Obecnie jest dostępnych wiele rodzajów insulin, podstawowy podział to podział na insuliny ludzkie i analogowe. Czym różnią się te dwa rodzaje insulin?

Insuliny ludzkie są dostępne od prawie 25 lat. Ich wprowadzenie to był przełom w diabetologii w stosunku do wcześniej stosowanych insulin zwierzęcych: wołowych, świńskich, które były obce immunologicznie, ponieważ organizm pacjenta z cukrzycą wytwarzał przeciwciała, pojawiały się powikłania immunologiczne. Gdy zaczęliśmy stosować insuliny ludzkie, sytuacja bardzo się poprawiła, zniknęły powikłania immunologiczne. Budowa cząsteczki insuliny ludzkiej jest identyczna z tą, którą produkuje ludzka trzustka. Jest uzyskiwana dzięki inżynierii genetycznej: produkują ją drobnoustroje, najczęściej bakterie Eschericha coli albo drożdże, które mają w swój materiał genetyczny wszczepiony gen insuliny ludzkiej. Dzięki temu produkują białko identyczne z insuliną, którą produkuje człowiek. Jest ona oczywiście w odpowiedni sposób oczyszczana, preparowana.

Insuliny ludzkie są w różnych postaciach: długo działające, krótko działające.
Od końca XX wieku są też dostępne tzw. analogi insuliny ? są to insuliny ludzkie o zmodyfikowanej cząsteczce, w których zmieniono kolejność aminokwasów, czyli zmieniono budowę cząsteczki ludzkiej insuliny. Te modyfikacje polegały na wymianie aminokwasów i dawały dwa efekty: pierwszy ? żeby insulina działała szybko i krótko, naśladowała fizjologiczne działania insuliny w odpowiedzi na posiłek. Drugi rodzaj zmian, doprowadzający do wprowadzenia tzw. analogów długo działających, które mają za zadanie symulować podstawowe działanie inuliny: podaje się wstrzyknięcie jedno na dobę i ono utrzymuje poziom insulin przez całą dobę. W zależności od potrzeb pacjenta, jego stylu życia, rodzaju diety, możemy zaproponować mu taki rodzaj insulinoterapii, który będzie dla niego jak najbardziej akceptowalny, z którym będzie mu wygodnie żyć.

Czy insuliny ludzkie są skuteczne?

To jest powracający temat ze względu na koszty leczenia. Cały świat liczy koszty leczenia cukrzycy. Sprawa została w ubiegłym roku wywołana w USA, kiedy okazało się że co 4. pacjent z cukrzycą otrzymujący receptę na insulinę nie wykupuje jej. Problemem jest cena insuliny nawet w bogatych Stanach Zjednoczonych. Istnieje tam turystyka farmaceutyczna ? chorzy ze stanów południowych jeżdżą do Meksyku, aby tam zakupić tańszą insulinę. Powstał ruch Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego oraz środowiska pacjentów: ?Stand for Affordable Insulin?, który ma na celu udostępnienie pacjentom tańszej insuliny. Jej ceny są zbyt wysokie, co doprowadziło do tego, że nie wszystkich stać na wykupienie recepty. Insulina ludzka jest cenowo dostępna (makeinsulinaffordable.org).

Sporo dyskusji w tym roku na kongresie ADA w Orlando wywołało wystąpienie i publikacja Kasi Lipskiej (Polki z pochodzenia pracującej na Uniwersytecie Yale) pokazujące, że efekty leczenia pacjentów z cukrzycą typu 2 insuliną ludzką są podobne do efektów leczenia analogami insuliny, które są znacznie droższe. Wyniki sugerują, że zastosowanie analogów insuliny długo działających w rutynowej praktyce nie przynosi dodatkowych korzyści klinicznych ocenianych w tym badaniu. Co więcej, wykazano zbliżone ryzyko hipoglikemii wymagającej wizyty na oddziale ratunkowym lub hospitalizacji. Zasada jest taka: dzięki stosowaniu każdej insuliny można uzyskać odpowiednie wyrównanie cukrzycy i obniżenie stężenia glukozy.

Analogi insuliny są droższe od insulin ludzkich, różnica pomiędzy nimi a insuliną ludzką to nie jest jednak różnica w efektach stosowania, tylko w komforcie życia chorego. Insuliny analogowe pozwalają pacjentom na więcej. Ich styl życia może być bardziej elastyczny: mogą być stosowane w trakcie albo nawet tuż po posiłku. Jednak w przypadku cukrzycy typu 2 odstęp podania krótko działającej insuliny od posiłku nie ma takiego znaczenia, zgodnie z badaniami zespołu prof. Müllera i prof. Strojka.

WHO wydała na początku września zalecenia dotyczące leczenia cukrzycy w krajach o niskim dochodzie oraz dla populacji o niższym dochodzie (disadvantaged) krajów bogatszych, w którym zaleca stosowanie insulin ludzkich zarówno w cukrzycy typu 1 jak i typu 2 jako bardziej dostępnych.

Jednak stosując się do pewnego reżimu podawania, można wyrównać cukrzycę przy użyciu insuliny ludzkiej?

Oczywiście, stosując insulinę ludzką możemy dobrze wyrównać cukrzycę. Prawda jest jednak taka, że dążymy obecnie do tego, by pacjent z cukrzycą żył jak najwygodniej, żeby nie musiał się zmagać z chorobą ani podporządkowywać reżimom.

Ma Pan pacjentów, którzy leczą się insuliną ludzką i są zadowoleni z efektów jej działania?

Tak, oczywiście. Jeśli pacjent z cukrzycą typu 2 zawsze stosował insuliny ludzkie, akceptuje to leczenie, ma dobre wyrównanie cukrzycy, to nie jest konieczna zmiana insuliny ludzkiej na analogową. W typie 2 cukrzycy można osiągnąć dobry efekt, dobre wyrównanie cukrzycy, stosując insulinę ludzką ? jeśli pacjent ceni sobie niższe koszty ekonomiczne i jest w stanie zaakceptować pewien reżim stosowania.

Jak by Pan widział dziś miejsce insulin ludzkich w leczeniu cukrzycy typu 2?

Jeżeli to leczenie w cukrzycy typu 2 jest skuteczne i akceptowalne, to można je stosować. Jeśli jednak powoduje hipoglikemię, nadmierne przyrosty masy ciała czy mocno ingeruje w tryb życia pacjenta, to wtedy rozwiązaniem są analogi insuliny.

Najlepsza jest więc indywidualizacja leczenia i indywidualne podejście do pacjenta?

W leczeniu cukrzycy obowiązuje indywidualizacja podejścia do leczenia, do pacjenta. W różnych przypadkach możemy stosować różne rodzaje insulin. Najlepiej, jeśli jest to decyzja podejmowana wspólnie przez lekarza i pacjenta, który może wybrać formę terapii. Celowe jest, żeby lekarz przedstawił pacjentowi różne możliwości insulinoterapii, a pacjent dokonał świadomego wyboru jednej z przedstawionych opcji. Jeśli decyduje, że dla niego priorytetem jest niski koszt terapii, za to jest w stanie dotrzymać reżimu leczenia, można wybrać leczenie insulinami ludzkimi.

Czy jest możliwość stosowania u jednego pacjenta obydwu rodzajów insulin?

Jak najbardziej, to są często spotykane sytuacje, np. podajemy jako bazę analog długo działający, a do tego do posiłków insulinę ludzką. Albo odwrotnie: do posiłków zalecamy analog krótko działający, a jako bazę stosujemy insulinę ludzką. Staramy się tak dobierać terapię, żeby było to jak najkorzystniejsze dla pacjenta. Zestawienie insulin ludzkich z analogiem długo działającym dobrze się sprawdza np. w przypadku niedocukrzeń w nocy i wysokich poziomów cukru w dzień. Wtedy chętnie stosujemy taki zestaw: doposiłkowo insuliny ludzkie, natomiast jako bazę analog długo działający. Z kolei w przypadku niedocukrzeń pomiędzy posiłkami w ciągu dnia chętnie stosujemy analog szybko działający do posiłków, a jako bazę ? 1 lub 2 wstrzyknięcia insuliny ludzkiej o pośrednim czasie działania.

Czy można określić, w którym momencie konieczne jest rozpoczęcie insulinoterapii?

Jeśli chodzi o cukrzycę typu 1, to podawanie insuliny jest konieczne już od początku zdiagnozowania choroby ? nie ma innych metod terapii i tu jesteśmy zgodni, że pacjenci z tym typem cukrzycy powinni być leczeni analogami insuliny. W przypadku cukrzycy typu 2, co roku Polskie Towarzystwo Diabetologiczne nowelizuje swoje zalecenia. Wskazaniem są: po pierwsze duże niewyrównanie cukrzycy, a także poziom hemoglobiny glikowanej stale przekraczający 7 mg%, mimo stosowania 2-3 leków doustnych. Należy rozpocząć podawanie insuliny: zaczynamy od jednej dawki preparatu, tzw. insuliny bazowej, długo działającej. Podajemy ją raz dziennie, najczęściej wieczorem, odpowiednio zwiększając dawkę. Później zwykle konieczne jest dodanie do insuliny bazowej insuliny doposiłkowej. Strategia leczenia insuliną będzie polegać na optymalizacji, a następnie intensyfikacji leczenia.

Czy zauważył Pan, że obecnie pacjenci mniej niż kiedyś obawiają się przejścia na insulinoterapię?

Nadal jest pewien lęk przed leczeniem insuliną: to jedna z podstawowych barier w terapii cukrzycy. To problem bardziej mentalny: ?Jak sobie z tym poradzę, nie tylko z podawaniem insuliny, ale też z jej przechowywaniem??. Insulina wydaje się wciąż dużym ograniczeniem, jeśli chodzi o swobodę życia. Dla wielu pacjentów w takim momencie świat się wali. Mają obawy, czy poradzą sobie ze stosowaniem tej terapii. Ja stosuję taką zasadę, że już przy rozpoznaniu cukrzycy typu 2 zawsze mówię, że jest to choroba przewlekła, postępująca i kiedyś dojdzie do momentu, gdy trzeba będzie zastosować insulinę. To wynika z historii naturalnej choroby. Oczywiście, jeśli pacjent nie będzie stosował się do zaleceń lekarskich, to ten moment nastąpi wcześniej.

Czy pacjenci, którzy przeszli na insulinę, po pewnym czasie akceptują tę formę leczenia? Mówią: to jednak dobrze, że przeszedłem na insulinę, bo lepiej się czuję?

Oczywiście. Insulina działa anabolicznie, poprawia wydolność fizyczną i samopoczucie. Pacjenci czują się silniejsi, zdrowsi. Okazuje się, że jej podawanie wcale nie jest takie trudne i że można sobie z tym poradzić. Są dumni, że sobie z tym poradzili. Akceptują to leczenie, ponieważ widzą jego skuteczność ? zdecydowanie w sensie poprawy samopoczucia. Długoletnia, źle leczona cukrzyca bardzo osłabia organizm, pacjenci mają tendencje do depresji. Insulina zdecydowanie poprawia zarówno stan fizyczny, jak i psychiczny pacjenta.

Referencje do K. Lipskiej:

Goldstein JN, McCrary M., Lipska K..J: Is the Over-the-Counter Availability of Human Insulin in the United States Good or Bad? JAMA Intern Med. 2018 Jul 16; 2018 Jul 16. PMID: 30014151
Lipska K.J., Parker M.M., Moffet H.H., Huang E.S., Karter A.J.: Association of Initiation of Basal Insulin Analogs vs Neutral Protamine Hagedorn Insulin With Hypoglycemia-Related Emergency Department Visits or Hospital Admissions and With Glycemic Control in Patients With Type 2 Diabetes. JAMA. 2018 Jul 3. PMID: 29936529

Artykuł Miejsce insulin ludzkich w leczeniu cukrzycy typu 2 pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z dr. Wojciechem Giermaziakiem, dyrektorem Głównej Biblioteki Lekarskiej.

Dlaczego dyrektor Głównej Biblioteki Lekarskiej chce stworzyć Muzeum Medycyny?

To nie tak postawione pytanie: nie tylko dyrektor chce stworzyć Muzeum Medycyny. Od wielu dziesięcioleci, jeszcze z czasów międzywojennych, jest to wola i zamiar środowisk medycznych inteligencji polskiej. Od początku utworzenia GBL taki był cel zarówno władz ministerialnych, jak i kolejnych dyrektorów. Kontynuuję ten zamiar i sądzę, że wspólnie ten cel osiągniemy. Jeśli mamy uznane na całym świecie muzeum w Żelazowej Woli, muzeum Marii Skłodowskiej-Curie, Farmacji, UW, to powinno też powstać muzeum, które gromadzi materiały badawcze, księgozbiory, obrazy, muzealia zebrane przez kilkanaście pokoleń lekarzy. Nie stanowią one własności państwowej, są to dary rodów lekarskich, przekazane na cel utworzenia muzeum, skatalogowane, zabezpieczone, niebawem zdigitalizowane. Niedawno podpisałem materiały przetargowe dotyczące zakupu automatycznego skanera muzealiów, którym będziemy digitalizować zbiory.

Narodowe Muzeum Medycyny powinno w Polsce powstać, podobne placówki istnieją we wszystkich krajach zachodniej Europy, w niektórych jest ich nawet kilka. W Polsce jest wiele muzeów akademickich, prywatnych, czasem z pogranicza medycyny i innych zawodów, np. zielarstwa. Pierwszym etapem jest zebranie informacji elektronicznej o zasobach medycznej kultury materialnej Polaków we wszystkich dostępnych miejscach w celu określenia wielkości i jakości zasobu. Pomysł przedyskutowany z Narodowym Centrum Kultury wydaje się być zasadny, szczególnie wobec faktu, że Polska na tle UE ma najmniejszy odsetek muzeów. Z całą mocą pragnę podkreślić, iż nie chcę nikomu zabierać zbiorów, współczesna idea muzealnictwa polega na tym, że w jednym miejscu zbiera się zdigitalizowane wizerunki muzealiów. Wszystkie zbiory dotyczące medycyny powinny znaleźć się w jednym miejscu w formie elektronicznej i być eksponowane w zależności od potrzeb. Jeśli uda nam się ten pomysł wprowadzić w życie, to każdy będzie mógł bez wychodzenia z domu obejrzeć wszystko, co w polskiej medycynie jest substancją muzealną.

A jaką rolę miałaby w tym pełnić Główna Biblioteka Lekarska?

GBL jest depozytariuszem historycznych zbiorów prywatnych. Zbiory te stanowią jej integralną część, stanowiąc nie tylko zasób narodowy, ale przede wszystkim materiał badawczy o niebywałej wartości poznawczej. GBL to nie tylko stare zbiory, to również cytowane w literaturze fachowej całego świata bazy informacji medycznej, bazy współcześnie tworzone już od 70 lat w oparciu o najbardziej aktualne osiągnięcia polskiej myśli i praktyki medycznej.

Jestem podobnego zdania, co mój poprzednik na tym stanowisku, prof. Feliks Widy-Wirski: GBL powinna stanowić źródło wiedzy dla rozwiązań pozalobbingowych każdego rządu. Dzięki zgromadzonej wiedzy i dostępności do różnych baz łatwiej jest nam sprawdzić, jak coś funkcjonuje w systemach opieki medycznej na świecie i wyciągnąć z tego wnioski. Politycy mogą potem zastanawiać się, jak rozwiązywać problemy, ale powinni opierać się na twardych danych, które jesteśmy w stanie im przedstawić.

Może tego typu działalność GBL powinna być sprzężona np. z Agencją Oceny Technologii Medycznych?

Nie tylko z AOTM, ale też z NFZ czy Ministerstwem Zdrowia, bo nie chodzi tylko o kwestie farmakoekonomiczne czy biomedyczne, ale też np. o badania kliniczne. Każda dyskusja powinna być otwarta i podparta dowodami naukowymi, etycznymi, filozoficznymi, etyczno-moralnymi, którymi zajmują się na co dzień komisje bioetyczne. To choćby kwestia, na ile człowiek ma prawo ingerować w ludzkie życie. Nie chodzi tylko o in vitro, ale też o eutanazję, choroby przewlekłe, etykę bólu, umieranie. Tym powinna zająć się jednostka, która ma zgromadzoną wiedzę na ten temat. Powinna ona służyć nie tylko rządowi, ale też innym instytucjom, jak AOTM, rzecznik praw obywatelskich, rzecznik praw pacjenta. To nie może być enklawa tradycyjnych użytkowników, lekarzy i naukowców, GBL powinna służyć wszystkim zainteresowanym tą tematyką ? od polityków i księży po uczniów i studentów; powinna być otwarta, pokazywać różne rozwiązania na świecie.

To znaczy, że w tej chwili mamy ogromny potencjał, z którego nie korzystamy?

W świcie mediów elektronicznych jest to zbyt surowa ocena. W moim najgłębszym przekonaniu to zadanie przede wszystkim dla GBL ? należy uczynić wszystko, żeby zainteresować posiadanym potencjałem wszystkich jego adresatów. W ostatnich latach mamy istotne osiągnięcia: jesteśmy Centrum Dokumentacji Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w Polsce, współpracujemy stale ze wszystkimi wyższymi uczelniami medycznymi, a także częścią szkół wyższych o innym profilu, współpracujemy z PAN i najważniejszymi ośrodkami muzealnymi w Polsce i poza jej granicami (Uniwersytet Medyczny we Lwowie, Hiszpanii, Austrii, na Litwie).

Staliśmy się też archiwum głównym Zakonu Kawalerów Maltańskich. Współpracujemy z dawnymi żołnierzami AK, dawnym Zarządem Głównym AK, z Archiwum Akt Nowych, Centralną Biblioteką Wojskową. Oprócz medycyny zajmujemy się też badaniem historii, pokazujemy ją, robimy wystawy tematyczne, dostępne na terenie całego kraju. Byłem krytykowany, że ośmieliłem się powiązać twórczość Sienkiewicza z pseudonimami powstańców z Powstania Warszawskiego, ale uważam, że nie można zapomnieć, jak wiele powstanie znaczyło dla środowisk inteligenckich, a szczególnie medycznych.

Ale skąd wiązanie medycyny z historią? To pana pomysł?

Jestem z rodziny, w której nikt nie wstydził się umierać za Polskę, ani ją tworzyć. Ale już samo miejsce, gdzie się znajduje GBL, pokazuje, jak ważna jest historia. Chocimska 22, kamienica czynszowa: tu było kiedyś mieszkanie ?Grota? Roweckiego. Dlaczego nie próbować przywrócić jego pamięci? Efektem była wystawa stworzona wspólnie z dyrekcją Archiwum Akt Nowych, która pokazywała działalność ?Grota? w okresie przed powstaniem. W planach mamy kolejne rzeczy, rzekomo zupełnie niezwiązane z GBL, a mianowicie chcemy pokazać postać ministra, premiera i jednodniowego prezydenta, jakim był Leopold Skulski. To też aptekarz, twórca spółki Polskie Radio i pomysłodawca idei hurtowni farmaceutycznych w Polsce. Wielki patriota. Nie ma swojego grobu, wywieziono go na Wschód i ślad po nim zaginął. Chcemy też zrobić wystawę poświęconą Wieniawie-Długoszowskiemu ? to poeta, dyplomata, lekarz, wielki człowiek, wielki Polak. Mój idol.

Gdzie szukać sojuszników dla wsparcia Muzeum?

Nie rozumiem, jak to się stało, ale wiele lat temu cały teren Jazdowa został przyznany Centrum Sztuki Współczesnej. Ministerstwo Zdrowia jako właściciel wtedy nie protestowało. Zabiegam o to, żeby ten budynek po obrysie fundamentów był przywrócony Ministerstwu Zdrowia. Jesteśmy w sporze sądowym. Te tereny przeznaczył na lazarety ostatni król Polski. Wszyscy zaborcy tę decyzję uszanowali. W czasie kampanii wrześniowej obok znajdował się doraźny cmentarz, byli tam potem chowani żołnierze z 1939 roku i mieszkańcy Warszawy, którzy zginęli podczas pierwszych bombardowań. W czasie wojny funkcjonował szpital, także podczas powstania, aż do przeniesienia go na Czerniaków. Tak więc robienie w takim miejscu instytutu tańca czy magazynów teatralnych ? w mojej ocenie ? jest obrazą polskiego ducha narodowego.

Trzeba porozumienia między Ministerstwem Kultury i Ministerstwem Zdrowia, żeby idea muzeum na Jazdowie stała się faktem. To miejsce, które integruje wszystkie środowiska inteligencji, a szczególnie środowiska medyczne. Trzeba uszanować to, że udało się zebrać zbiory, które przetrwały tyle kataklizmów dziejowych.

A jeśli kiedyś będzie Polskę stać, to chciałbym zrealizować to, co mówił mój poprzednik prof. Widy-Wirski, który widział nowoczesny budynek z aluminium i szkła, w którym znajdzie się zarówno muzeum, jak zbiory GBL.

Dla lekarzy jest ważne, by powstało Narodowe Muzeum Medycyny?

Jak już wcześniej mówiłem, Muzeum Medycyny już istnieje w naszych zbiorach umiejscowionych w Warszawie przy ul. Jazdów 1A. Istnieje dzięki lekarzom, dzięki ich staraniom o zachowanie tradycji zawodu, tradycji inteligencji polskiej, poszanowania dla dziejów narodowych. Ważne jest, aby formalnie stało się faktem prawnym, a nie przedmiotem jałowych dyskusji urzędniczych.

A jakie pożytki ze stworzenia muzeum będzie miało społeczeństwo?

Nie trzeba tłumaczyć, jaką rolę w każdym społeczeństwie odgrywa inteligencja, nie muszę przypominać historii, ile razy od powstania listopadowego do współczesności polska inteligencja była trzebiona. Dlatego ważne jest, by było miejsce, w którym jest zogniskowany dorobek części tej inteligencji, pokazujący też jej rolę społeczną. Mamy w swoich zbiorach oryginalny niemiecki dokument identyfikacyjny Janusza Korczaka tuż przed wywozem do Treblinki. Sama postać Korczaka jako lekarza i człowieka jest najczystszym przykładem etyki lekarskiej, esencją medycyny. To są zachowania, które kształtują przyszłe pokolenia, bo nie ma osoby, która nie zastanowi się, dlaczego ten lekarz poszedł z dziećmi do gazu. Mógł nie iść. Mógł być obojętny, stać z boku.

Jeszcze w tym roku, roku 70-lecia Głównej Biblioteki Lekarskiej, będziemy wydawać album pułkownika Henryka Becka, lekarza ze Lwowa, karykaturzysty; mamy ponad 1700 jego mikrodziełek. Tu wielkie podziękowanie dla Pana Profesora Pawła Śpiewaka, dyrektora Żydowskiego Instytutu Historycznego za udostępnienie ostatniej serii akwarel Becka. To dzięki decyzji Pana Profesora wydamy całość dorobku tego nieprzeciętnego lekarza ? obserwatora i kronikarza swoich czasów.

W naszych zbiorach są też obrazy Witkacego: portrety, które malował dla kolegów lekarzy i ich żon. Przekazały nam je rodziny z myślą, że to będą oglądały następne pokolenia. Nie ma samodzielnie myślącego narodu bez historii. Nie ma przyszłości narodu bez pokazywania i kultywowania tej historii. Dajemy możliwość poznania własnej historii, skonfrontowania jej z rzeczywistością i być może wybrania własnych postaw życiowych.

Dlaczego przyjął pan funkcję dyrektora GBL?

Jestem aptekarzem, toksykologiem, farmakologiem klinicznym. Zawsze mówię; ?aptekarzem?, a nie farmaceutą, bo nazwa ?farmaceuta? pojawiła się w połowie XIX wieku, a zawód aptekarza sięga XIII wieku, słynnych Edyktów Sycylijskich, kiedy to został wydzielony z zawodów medycznych.

Na posiedzeniu Senatu dowiedziałem się, że GBL ma został zlikwidowana. Powodów było wiele, przede wszystkim finansowe, zadłużenia, sprawy formalno-prawne. Wyraziłem swój sprzeciw ? jako obywatela, Polaka i medyka ? do ówczesnej przełożonej, pani minister Ewy Kopacz, która mnie wysłuchała, a potem pozwoliła robić to, co właśnie robię. Są efekty: dziś nie mamy długów, sprawy formalno-prawne są powyjaśniane, poza budynkiem przy ul. Jazdów i formalnym powołaniem Narodowego Muzeum Medycyny.

Czyli czasem lepiej wyrazić sprzeciw?

Jak widać tak. Łatwo coś pochopnie zlikwidować, dużo trudniej byłoby odbudowywać. Cieszę się, że to nie było konieczne.

Rozmawiali: Katarzyna Pinkosz i Paweł Kruś

Artykuł Nie ma samodzielnie myślącego narodu… bez historii pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Od 1 września 2014 roku nowoczesne leczenie biologiczne jest dostępne dla szerszej grupy chorych.

Od 1 września 2014 roku obowiązuje nowe obwieszczenie Ministra Zdrowia zawierające listę leków refundowanych, środków spożywczych specjalnego przeznaczenia żywieniowego oraz wyrobów medycznych. Zmiany obejmują rozszerzenie dotychczasowych wskazań objętych refundacją dla leku zawierającego denosumab (pierwsze ludzkie przeciwciało monoklonalne stosowane w leczeniu osteoporozy). Rozszerzenie zakresu wskazania refundacyjnego dotyczy wymaganego wieku pacjentek (z 65. na 60. rok życia) oraz typu przebytych złamań osteoporotycznych ? ze złamania szyjki kości udowej lub złamania kręgowego na dowolne złamanie osteoporotyczne. To duża szansa dla pacjentek z osteoporozą pomenopauzalną, dla których przeznaczony jest lek. Dzięki nowoczesnej terapii istnieje możliwość znacznego zmniejszenia częstotliwości występowania złamań osteoporotycznych, podniesienia jakości życia pacjentek oraz zminimalizowania kosztów społecznych wiążących się z powikłaniami choroby.

Osteoporoza ? jedno z największych zagrożeń zdrowia kobiet

Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) osteoporoza stanowi drugi najważniejszy problem medyczny świata ? ustępując jedynie chorobom układu krążenia. Jest groźniejsza niż powszechnie się sądzi. Grupą najbardziej narażoną na tę chorobę są kobiety w wieku powyżej 50 lat, dla których ryzyko śmierci z powodu powikłań po złamaniu biodra jest podobne jak w przypadku raka piersi. Choroba powoduje zmniejszenie masy kostnej, co w efekcie prowadzi do osłabienia i zwiększenia łamliwości kości. Częstość występowania złamań osteoporotycznych – w tym biodra – rośnie wykładniczo wraz z wiekiem.  Skutkiem nieleczonej lub źle leczonej osteoporozy są złamania patologiczne. To właśnie one stają się przyczyną ciężkiego kalectwa lub nawet śmierci. W 2008 roku w Polsce, wśród osób powyżej 50. roku życia, zanotowano aż 2 miliony 636 tysięcy złamań osteoporotycznych, z czego 447 tysięcy u mężczyzn. Prognoza, stworzona na podstawie tych danych uzupełnionych o statystyki demograficzne GUS, wskazuje iż w roku 2035 będzie aż 3,5 miliona takich złamań, co oznacza wzrost o jedną trzecią w stosunku do roku 2008. Szacunkowa liczba nowych złamań rocznie wynosi 150 tysięcy.

Innowacyjna terapia dostępna dla pacjentek

Dotychczas w Polsce refundowane były liczne preparaty z grupy doustnych bisfosfonianów (alendronian i ryzedronian). Niestety, rygorystyczne zalecenia dotyczące przyjmowania tych leków oraz częste przypadki złego tolerowania terapii sprawiają, że po upływie roku jedynie 42% pacjentów ją kontynuuje. Od maja 2012 roku refundacją została objęta również terapia biologiczna zawierająca denosumab. Refundacja dotyczyła określonej grupy pacjentek, najbardziej narażonych na powikłania osteoporozy ? kobiet w wieku powyżej 65. roku życia, o T-score mniejszym lub równym -2,5 (mierzonym metodą DXA), ze złamaniem kręgowym lub złamaniem szyjki kości udowej, które doświadczyły niepowodzenia terapii bisfosfonianami lub mają przeciwwskazania do ich stosowania (nietolerancja leku). Decyzja Ministerstwa Zdrowia, rozszerzająca od 1 września 2014 zakres wskazania refundacyjnego denosumabu, daje szansę na poprawę standardu leczenia osteoporozy w Polsce. Lek wstrzykiwany podskórnie raz na pół roku efektywnie zapobiega złamaniom, przy jednoczesnym zachowaniu korzystnego profilu bezpieczeństwa i wygody stosowania, co jest kluczowym warunkiem kontynuowania terapii w chorobach przewlekłych.

Eksperci o leczeniu biologicznym: skuteczne i bezpieczne

Poprawa standardów leczenia i jakości życia pacjentów, jaką zapewnia terapia biologiczna z wykorzystaniem ludzkiego przeciwciała monoklonalnego została dostrzeżona i doceniona przez ekspertów medycznych oraz przedstawicieli środowisk pacjenckich. Według badania FREEDOM, po 3 latach stosowania ww. terapii ryzyko względne złamań kręgów spadło o 68%, z kolei złamań biodra ? o 40%. U kobiet po 75. roku życia o 62% zmniejszyło się ryzyko względne złamań biodra. Badania potwierdziły również bezpieczeństwo stosowania i dobrą tolerancję leku przez pacjentów.

Leczenie osteoporozy w Polsce

Głównym celem leczenia osteoporozy jest skuteczne przeciwdziałanie złamaniom. Jest to możliwe dzięki podawaniu odpowiednich leków oraz suplementacji wapnia i witaminy D. Leki stosowane w osteoporozie opierają się na różnych mechanizmach działania. Mogą one modyfikować przebudowę tkanki kostnej, czyli resorpcję (proces niszczenia), wpływać na proces kościotworzenia (osteogenezy) lub na oba te procesy równocześnie. Najczęściej stosowanymi lekami w Polsce są bisfosfoniany. Mają one działanie antyresorpcyjne (zmniejszają utratę tkanki kostnej). Najczęściej przyjmowane są doustnie raz w tygodniu. Jednak jak już wcześniej wspomniano, po roku leczenia bisfosfonianami terapię kontynuuje mniej niż połowa pacjentów. Innymi lekami stosowanymi w leczeniu osteoporozy są: ranelinian strontu, hamujący resorpcję kości i stymulujący procesy kościotworzenia; parathormon (PTH), podawany codziennie podskórnie i sprzyjający odbudowie kości; oraz selektywne modulatory receptora estrogenowego (SERM).

W Polsce od 1 maja 2012 roku refundowany jest lek biologiczny ? denosumab. Opisana we wstępie, obowiązująca od 1 września 2014 roku decyzja Ministerstwa Zdrowia rozszerzyła zakres wskazania refundacyjnego tej terapii. Denosumab to w pełni ludzkie przeciwciało monoklonalne, które zmniejsza resorpcję kości i odznacza się bardzo wysoką skutecznością w zakresie redukcji ryzyka złamań. Można go stosować także w przypadku niewydolności nerek, będącej częstym przeciwwskazaniem przy pozostałych formach farmakoterapii osteoporozy. Pacjenci stosujący denosumab również rzadziej przerywają terapię niż osoby zażywające inne leki. Po upływie roku leczenie kontynuuje aż 87% chorych. Odpowiedni dobór leku, a także wytrwałość w konsekwentnym jego przyjmowaniu (tzw. compliance) są kluczowe dla osiągnięcia sukcesu terapeutycznego. Koszty osteoporozy nie ograniczają się tylko do samego leczenia ? równie istotne są koszty społeczne. W przypadku złego leczenia, zalicza się do nich ewentualne kalectwo chorego, konieczność rezygnacji z pracy, czy zaangażowanie najbliższych w opiekę nad nim. W związku z postępującym wydłużaniem się życia i starzeniem się społeczeństwa, problem osteoporozy będzie narastał. Tym bardziej istotne jest budowanie świadomości wagi tego problemu i wdrażanie coraz to nowszych i skuteczniejszych terapii.

Dodatkowych informacji udziela:

Karolina Pokorowska | tel. +48 504 111 830 | office@karpeno.pl

czytaj też:  http://swiatlekarza.pl/?p=1805

Artykuł MINISTER ZDROWIA ZADBAŁ O PACJENTKI Z OSTEOPOROZĄ pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Jaskra jest jedną z najczęstszych przyczyn utraty wzroku na świecie. Światowa Organizacja Zdrowia uznała ją za chorobę społeczną.

We współczesnym świecie coraz większy problem stanowią choroby uznane za schorzenia cywilizacyjne. Są one przyczyną ponad 80 proc. wszystkich zgonów oraz są odpowiedzialne za większość kosztów społecznych, pogorszenie jakości życia oraz skrócenie jego długości. Do najczęściej spotykanych chorób cywilizacyjnych zalicza się: cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, chorobę wieńcową, depresję, otyłość, AIDS oraz jaskrę.

Jaskra należy do chorób z grupy neuropatii, których wspólną cechą jest postępująca utrata komórek zwojowych siatkówki i ich aksonów. Konsekwencją tego uszkodzenia są zmiany morfologiczne na tarczy nerwu wzrokowego oraz uszkodzenie funkcjonalne pod postacią ubytków w polu widzenia. Jaskra jest jedną z najczęstszych przyczyn utraty wzroku na świecie. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) uznała ją za chorobę społeczną. Na świecie na jaskrę choruje około 70 milionów osób. W Polsce choroba ta dotyczy około 800 tys. osób, z czego leczy się tylko 65 tysięcy.

Jaskra pierwotna otwartego kąta (JPOK) jest ? według danych WHO ? drugą, co do częstości, przyczyną ślepoty w krajach wysoko cywilizowanych. Jest ona powodem 5,2 miliona przypadków ślepoty na świecie, to jest 15 proc. wszystkich przyczyn ślepoty. W 2010 roku liczba osób niewidomych z powodu jaskry wyniosła ponad 8 milionów. Obuoczna ślepota dotyka 10 proc. pacjentów chorych na jaskrę pierwotną otwartego kąta i aż 25 proc. pacjentów z jaskrą pierwotną zamykającego się kąta.

Historia jaskry

W starożytności słowem jaskra określano ślepotę z białą źrenicą u osób w podeszłym wieku. Słowo jaskra pochodzi z języka greckiego i oznacza zamgloną lub niebiesko-zieloną barwę. Pierwszy opis związku wysokiego ciśnienia wewnątrzgałkowego i jaskry znajdujemy w pismach arabskich z X wieku. Zachowane do naszych czasów opisy osób cierpiących na jaskrę to przede wszystkim opisy obrzękniętej rogówki, z szybko postępującym zmętnieniem soczewki i towarzyszącą im twardą gałką oczną. Nie rozróżniano wówczas zaćmy i jaskry, obie te choroby prowadzące do znacznego upośledzenia widzenia, a nawet ślepoty, określano mianem jaskra. Odkrycie choroby znanej we współczesnym świecie jako jaskra sięga XVII wieku. Wtedy rozdzielono zaćmę i jaskrę jako dwa odrębne schorzenia.

W 1622 roku angielski okulista Richard Bannister po raz pierwszy w podręczniku okulistyki opisał jaskrę, jako chorobę składającą się z czterech typowych części: podwyższonego ciśnienia w gałce ocznej, długiego czasu trwania choroby (proces przewlekły), braku poczucia światła i szerokiej sztywnej źrenicy. Do XVIII wieku hasło jaskra wiązano przede wszystkim z zapalnie zmienionym okiem, z błoną wysiękową w źrenicy (stąd opisywany kolor zielono-szary źrenicy) i złą prognozą co do widzenia. Dopiero na początku XIX wieku, w 1818 roku, francuski lekarz Antoine-Pierre Demours szczegółowo opisał jaskrę z wysokim ciśnieniem wewnątrzgałkowym. W 1823 roku doktor G. J. Guthrie nazwał jaskrą gałkę oczną z wysokim ciśnieniem. Nazwę ?jaskra prosta? zawdzięczamy doktorowi Dondersowi, który w 1862 roku opisał cechy jaskry z wysokim ciśnieniem bez towarzyszącego stanu zapalnego gałki ocznej. W 1857 roku Albrecht von Graefe po raz pierwszy opisał jaskrę bez podwyższonego ciśnienia i nazwał ją ?ślepotą z zagłębieniem?. Tezę Graefego o występowaniu jaskry mimo braku wysokiego ciśnienia w gałce ocznej potwierdził w badaniach anatomicznych w 1928 roku Elschnig. W 1973 roku dr Drance po raz pierwszy zdefiniował jaskrę, jako chorobę nerwu wzrokowego, czyli neuropatię, będącą wynikiem wielu różnorodnych czynników nazwanych czynnikami ryzyka. Od tego czasu szereg badań molekularnych, histologicznych i patofizjologicznych dowiodło zarówno podłoża genetycznego wielu rodzajów jaskry, jak i zależności choroby od innych schorzeń układowych.

Dziedziczenie jaskry

Pierwsze wzmianki o dziedziczeniu jaskry pochodzą z 1842 roku, kiedy dr Benedict opisał występowanie tej choroby u sióstr. Lata 60. XX wieku przyniosły pierwsze publikacje opisujące zależność między jaskrą pierwotną otwartego kąta a wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego po leczeniu miejscowym steroidami. W 1993 roku Sheffield i współpracownicy zlokalizowali gen odpowiedzialny za jaskrę młodzieńczą, tj. dotykającą ludzi przed 35. rokiem życia, na chromosomie 1q ? GLC1A. Również w 1993 roku Stone zidentyfikował gen produkujący białko TIGR (trabecular meshwork induced glucocorticoid response protein). Stone i wsp. znaleźli trzy mutacje genu TIGR na chromosomie 1q. Do chwili obecnej zidentyfikowanych jest kilkanaście lokusów dla różnych podtypów jaskry, w tym jaskry wtórnej. Lokus dla jaskry pierwtonej otwartego kąta z niezbyt wysokimi wartościami ciśnienia wewnątrzgałkowego znajduje się na chromosomie 2 (2cen-q13) ? gen GLC1B, zaś dla jaskry pierwotnej otwartego kąta z wysokimi wartościami ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP, intraocular pressure) na chromosomie 3 (3q21-q24.92) ? gen GLC1C.

Dziedziczenie jaskry jest nadal przedmiotem wielu badań naukowych. Wiadomo, że obecność jaskry w rodzinie o pierwszym stopniu pokrewieństwa jest jednym z poważniejszych czynników ryzyka rozwoju jaskry pierwotnej otwartego kąta. W średniej populacji ryzyko to wynosi 2,8 proc., a u osób z jaskrą w rodzinie wzrasta do 13,5 proc., czyli siedmiokrotnie.

Teorie rozwoju jaskry

Teoria mechaniczna

Wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe powoduje mechaniczny ucisk włókien nerwowych siatkówki na poziomie odkształconej blaszki sitowej, co utrudnia transport czynników neurotroficznych koniecznych do funkcjonowania komórek zwojowych.

Teoria niedokrwienna

Uszkodzenie jaskrowe spowodowane jest upośledzeniem mikrokrążenia w obrębie aksonów tarczy nerwu wzrokowego i może ono powodować: zanik naczyń włosowatych, zmiany w przepływie włośniczkowym krwi, zaburzenia dostarczania składników odżywczych i usuwania produktów przemiany materii z aksonów, zaburzenia regulacji przepływu krwi, przenikanie szkodliwych czynników naczynioaktywnych do krążącej krwi w tarczy nerwu wzrokowego.

Teoria ekscytotoksyczna

Wolne rodniki tlenowe oraz neuroprzekaźniki, takie jak glutaminan sodowy, są wytwarzane w nadmiarze w momencie recyrkulacji krwi po incydencie ischemicznym i prowadzą do apoptozy komórki nerwowej.

Etiologia jaskry nadal nie jest poznana do końca. Wiadomo, że głównym czynnkiem ryzyka rozwoju i progresji jaskry jest podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe. Podwyższone IOP jest najczęściej wynikiem zaburzeń w odpływie cieczy wodnistej przez układ beleczkowania. Nie znajduje się jednak ono obecnie w samej definicji jaskry. Świadczy to o złożoności mechanizmów patofizjologicznych prowadzących do przejścia komórki zwojowej na drogę apoptozy, czyli zaprogramowanej samobójczej śmierci. Wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe powoduje uszkodzenie nerwu wzrokowego nie tylko na drodze mechanicznej przez ucisk na włókna nerwowe. Udowodniono także, że jest to czynnik zapoczątkowujacy apoptozę komórek zwojowych. Poprzez mechaniczny ucisk na poziomie blaszki sitowej dochodzi do blokady wstecznego transportu aksonalnego neurotrofin z ciała kolankowatego bocznego do komórek zwojowych, w rezultacie czego dochodzi do zaburzenia homeostazy komórek.

U większości ludzi ciśnienie wewnątrzgałkowe mieści się między 9 a 21 mmHg. Według różnych opracowań można przyjąć, że średnie ciśnienie wewnątrzgałkowe wynosi 16 mmHg+/- 3 mmHg SD, z odchyleniem w stronę wyższych wartości, zwłaszcza po 40. roku życia. Podkreśla się duże znaczenie wahań dobowych ciśnienia. U osób zdrowych różnice ciśnienia w ciągu doby zwykle nie przekraczają 2-4 mmHg, podczas gdy u pacjentów z jaskrą są dużo większe, tzn. >10 mmHg. W leczeniu jaskry należy dążyć do płaskiej krzywej dobowej ciśnień, bez dużych wahań.

Badania populacyjne u pacjentów z wczesną jaskrą (EMGT) wykazały, że włączenie leczenia hypotensyjnego w momencie rozpoznania choroby zmniejszało o połowę ryzyko progresji w sześcioletnim okresie obserwacji. Redukcja ciśnienia wewnątrzgałkowego o 25 proc. zmniejszała postęp JPOK z 49 proc. do 30 proc. w czteroletniej obserwacji. Z kolei według badań populacyjnych u pacjentów z zaawansowaną jaskrą (AGIS), na pełnym ustawieniu miejscowym i po zabiegach operacyjnych, nie dochodzi do progresji jaskry, gdy IOP zawsze jest 18 mmHg. Wyznaczono wówczas wartość 12,3 mmHg średniego ciśnienia wewnątrzgałkowego jako bezpieczną dla osób z zaawansowaną jaskrą.

Kiedyś stwierdzenie ciśnienia wewnątrzgałkowego przekraczającego 21 mmHg było równoznaczne z rozpoznaniem jaskry. Jednak w badaniach populacyjnych obejmujących ponad 5 tys. osób ze zdiagnozowaną jaskrą pierwotną otwartego kąta (Baltimore Eye Survey) okazało się, że u 50 proc. z nich ciśnienie nie przekraczało założonego progu 21 mmHg. U 20 proc. pacjentów nawet trzykrotne pomiary nie wykazały podwyższonego ciśnienia. Jest to grupa chorych na jaskrę normalnego ciśnienia. Jest to podtyp jaskry pierwotnej otwartego kąta, w której udowodniono, że główną rolę w wystąpieniu uszkodzenia nerwu jaskrowego i w progresji choroby odgrywają czynniki naczyniopochodne.

Czynniki ryzyka uszkodzenia jaskrowego, inne niż ciśnienie wewnątrzgałkowe to: wiek (ubytki w polu widzenia występują częściej u osób po 60. r.ż., niż po 40. r.ż.), rasa (jaskra pierwotna otwartego kąta jest 4-5 razy częstsza u Afroamerykanów, cechuje się też szybszą progresją i gwałtownym przebiegiem, częściej nawet w młodszym wieku prowadząc do ślepoty; rasa żółta jest bardziej narażona na jaskrę pierwotną zamykającego się kąta), zaburzenia układu naczyniowego (nadciśnienie tętnicze, niskie ciśnienie tętnicze), dodatni wywiad jaskrowy (zwłaszcza przypadki utraty wzroku z powodu jaskry w rodzinie), cukrzyca, zespoły naczynioskurczowe (tj. migreny, zespół Raynauda), cienka centralna grubość rogówki, zespół rozproszonego barwnika i zespół pseudoeksfoliacji, krótkowzroczność, wysoka nadwzroczność.

BADANIA DIAGNOSTYCZNE

Każdy rodzaj jaskry powinien być odpowiednio sklasyfikowany na podstawie badań: szerokości kąta przesączania, czyli wyglądu miejsca odprowadzania cieczy wodnistej z gałki ocznej; odcinka przedniego w lampie szczelinowej; ciśnienia wewnątrzgałkowego tonometrią aplanacyjną Goldmana; tarczy nerwu wzrokowego
? w badaniu dna oka. Badania dodatkowe wykonywane w diagnostyce jaskry to: HRT, GD, komputerowe badanie pola widzenia.

Pole widzenia

Jest to podstawowe badanie diagnostyczne mówiące o funkcjonalnym uszkodzeniu oka. Określa się w nim zakres widzenia otaczającej nas przestrzeni. W badaniach jaskrowych sprawdzane jest do 30 stopni od centrum fiksacji. Pierwsze zmiany pojawiają się paracentralnie, około 10-15 stopni od centrum i dlatego nie są zauważane przez pacjenta. Postępujące ubytki w polu widzenia ? w zaawansowanej postaci jaskry ? prowadzą do koncentrycznego zawężenia pola widzenia, w końcowym stadium prowadząc do zachowania jedynie widzenia lunetowego i wyspy skroniowej widzenia. Jedynie regularne, wiarygodnie przeprowadzane badania pola widzenia pozwalają na wykrycie ubytków w polu widzenia zanim staną się one objawowe dla chorego.

HRT

Jest to badanie obrazujące wygląd nerwu wzrokowego i otaczających go włókien nerwowych. Za pomocą wielu laserowych skanów rysowany jest obraz przestrzenny siatkówki, z określeniem wielkości powierzchni tarczy nerwu wzrokowego, jego zagłębienia (c/d), wielkości obwódki nerwowo-siatkówkowej (RNA) i wielkości okołotarczowych włókien nerwowych (RNFL).

GDX

Jest to badanie grubości okołotarczowych włókien nerwowych. Służy do wykrycia wczesnych ubytków jaskrowych, nawet bez zmian w polu widzenia. Na kolorowych skanach przedstawiany jest stan włókien nerwowych w czterech poszczególnych kwadrantach dna oka, a wynik określany jest wartością liczbową ?numeru? (NFI).
We wczesnej jaskrze, średnio do dwóch lat od jej zdiagnozowania, badania zarówno pola widzenia, jak i obrazowe tarczy nerwu wzrokowego powinny być wykonywane częściej. Według zaleceń Europejskiego Towarzystwa Jaskrowego pole widzenia powinno być wykonane sześć razy w ciągu dwóch lat od zdiagnozowania jaskry. Pozwala to określić ryzyko progresji choroby w późniejszych latach jej trwania.

Podział jaskry

Jest wiele rodzajów jaskry. Wszystkie charakteryzują się postępującym zanikiem nerwu wzrokowego, zmianami w polu widzenia i na dnie oka oraz często podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym. Jaskrę można podzielić na dwie główne grupy: pierwotną, gdy nie ma innych przyczyn, ocznych lub pozaocznych, wystąpienia uszkodzenia nerwu wzrokowego i wtórną, gdy są one obecne.

Jaskra pierwotna otwartego kąta

Jest typem jaskry najczęściej występującym w rasie kaukaskiej. Cechuje się powolnym, podstępnym przebiegiem, a pierwsze zauważalne przez pacjenta niepokojące objawy pojawiają się dopiero, gdy zmiany zanikowe w nerwie wzrokowym są zaawansowane. Najczęściej zauważany jest ubytek części pola widzenia, a to już świadczy o utracie co najmniej 50 proc. włókien nerwowych w tym rejonie siatkówki.

Jaskra pierwotna zamykającego się kąta

Jest najczęstszym typem jaskry stwierdzanym na świecie, przede wszystkim w rasie żółtej w krajach azjatyckich oraz w rejonie morza Arktycznego w populacji Eskimosów (40 proc. populacji choruje na jaskrę). Jaskra pierwotna zamykającego się kąta jest związana ze specyficzną budową gałki ocznej, usposabiającą do mechanicznego zamykania przez nasadę tęczówki drogi odpływu cieczy wodnistej. Potwierdzana jest w badaniu odcinka przedniego (płytka komora przednia) oraz w gonioskopii (wąski kąt przesączania).

Do czynników ryzyka wystąpienia jaskry pierwotnej zamykającego się kąta należą: rasa (żółta); anatomiczne predyspozycje (małe stłoczone przednie odcinki i krótkie gałki, komora przednia < 2,5 mm głębokości, zwiększona przednia krzywizna soczewki, mała średnica rogówki); wiek > 40 r.ż.; płeć (2-4 razy częściej u kobiet); wywiad rodzinny; wada refrakcji (nadwzroczność).

Inne postacie jaskry

Jaskra pierwotna wrodzona

Jest dziedziczona autosomalnie recesywnie, dotyka 1:10000 urodzeń i częściej dotyczy chłopców. Rozpoznanie jest stawiane do 3. r.ż., na podstawie szeregu charakterystycznych objawów w odcinku przednim, w tym przede wszystkim woloocza, a potwierdzane jest w badaniu w znieczuleniu ogólnym, często od razu połączonym z zabiegiem operacyjnym ? goniotomią. Ze względu na występujące patologie kąta przesączania może być ona leczona jedynie chirurgicznie.

Jaskra wtórna

Jest wiele rodzajów jaskry wtórnej. Zazwyczaj są to jaskry przebiegajace z wysokim ciśnieniem wewnatrzgałkowym. Mogą być otwartego lub zamkniętego kąta. Są wynikiem zarówno zmian w gałce ocznej, stanów zapalnych, jak i zmian ogólnoustrojowych prowadzących do silnego niedotlenienia siatkówki.

Leczenie jaskry

Celem leczenia jaskry zgodnie z zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Jaskrowego (EGS) jest utrzymanie jakości życia pacjenta przez zachowanie funkcji widzenia oraz ochrona lub opóźnienie znaczącego upośledzenia czynnościowego. Zaleca się niższe wartości ciśnienia docelowego u pacjentów z agresywną, gwałtownie postępującą postacią oraz w przypadkach z zaawansowanym uszkodzeniem n. II.

Jedynym, jak do tej pory, sposobem leczenia jaskry jest obniżanie ciśnienia wewnątrzgałkowego, do osiągnięcia ciśnienia docelowego. Ciśnienie docelowe jest to średnie ciśnienie wewnątrzgałkowe, bez dużych wahań dobowych, po osiągnięciu którego zmninimalizowana jest progresja jaskry zarówno na tarczy n. II, jak i w badaniu pola widzenia, czyli uszkodzenia funkcjonalnego. Ciśnienie docelowe zmienia się w ciągu życia pacjenta i zależy też od jego stanu ogólnego, współistniejących chorób ogólnych, zwłaszcza pochodzenia naczyniowego. Według zaleceń Europejskiego Towarzystwa Jaskrowego ciśnienie docelowe dla danego pacjenta powinno zależeć od: wieku, przewidywanej długości życia, ciśnienia na początku leczenia, stopnia zaawansowania uszkodzenia jaskrowego, ryzyka progresji neuropatii.

Jaskrę przede wszystkim leczy się kroplami. Leczenie operacyjne jest zarezerwowane dla sytuacji trudnych, gdy mimo stosowanego leczenia dochodzi do postępu uszkodzenia jaskrowego w badaniach diagnostycznych oraz jeśli za pomocą kropli nie można wystarczająco obniżyć ciśnienia w gałce ocznej. Operacje przeciwjaskrowe są zabiegami wewnątrzgałkowymi, obciążonymi większym ryzykiem powikłań niż chirurgia zaćmy. Nie można również przewidzieć długoterminowych efektów wykonanych operacji. Według wielu światowych badań około połowa pacjentów po zabiegu filtrującym po dwóch latach miała znowu włączone leczenie farmakologiczne.
Chirurgia jaskry cały czas się rozwija, techniki zabiegów są doskonalone, tak aby nie dochodziło do zarastania przetok filtrujących. W wielu sytuacjach zabiegi te są niezbędne dla ratowania nerwu wzrokowego i należy o tym pamiętać przy podejmowaniu decyzji o zabiegu.

Leki przeciwjaskrowe

Z dostępnych na rynku leków obniżających ciśnienie wewnątrzgałkowe obecnie najczęściej stosowane są: analogi prostaglandyn (PG), antagoniści receptorów beta-adrenergicznych. Według zaleceń EGS są one zalecane jako leczenie pierwszego rzutu w JPOK. W monoterapii, jako leki pierwszego rzutu stosuje się analogi prostaglandyn (latanoprost, travoprost, tafluprost, bimatoprost) oraz antagonistów receptorów beta-adrenergicznych (beta-blokery): nieselektywne (timolol), ß1 selektywne (betaxolol).

Według zaleceń EGS znajdują również zastosowanie w monoterapii, bądź jako kolejny lek w politerapii: agoniści receptorów alfa 2, miejscowe inhibitory anhydrazy węglanowej (CAI), zabiegi laserowe (SLT, ALT), parasympatykomimetyki.

Leczenie rozpoczyna się od zastosowania jednego leku. W przypadku braku obniżenia ciśnienia o ponad 20 proc. od wartości wyjściowych, bądź stwierdzenia progresji jaskry mimo obniżenia ciśnienia, zalecane jest zastosowanie dwóch lub więcej leków miejscowych, lub rozważenie innej metody obniżenia ciśnienia wewnatrzgałkowego: laserowej lub operacyjnej.

Leczenie laserowe i operacyjne

Leczenie powinno odbywać się w myśl zasady: ?Jak najmniej ingerencji w struktury gałki ocznej ? przy korzystnym efekcie?. Stąd też dostępnych jest coraz więcej zabiegów operacyjnych typu chirurgii minimalnie inwazyjnej (MIGS, minimally invasive glaucoma surgery). Wśród zabiegów laserowych zabiegi selektywnej trabekuloplastyki laserowej (SLT) praktycznie wyparły inne rodzaje zabiegów na kącie przesączania, przede wszystkim tabekuloplastykę laserem argonowym (ALT).
?Złotym standardem? nadal pozostaje zabieg przetokowy (trabekulektomia m. Cairns), który polega na wytworzeniu nowego kanału (przetoki) dla odpływu cieczy wodnistej między komorą przednią i przestrzenią pod torebką Tenona.

Jaskra w aspekcie leczenia interdyscyplinarnego

Leki ogólne stosowane przez pacjenta mogą powodować niepożądane działanie na ciśnienie w gałce ocznej, a nawet wywołać zamknięcie kąta przesączania i ostry atak jaskry, np. pochodne atropiny, leki sympatykomimetyczne. Z drugiej strony krople stosowane w leczeniu jaskry również nie są pozbawione działań niepożądanych, które mogą dawać objawy ogólne, np. zaostrzenie astmy, zaburzenia rytmu, bradykardię po stosowaniu beta-blokerów, zaburzenia jelitowe, ślinotok po parasympatykomimetykach, czy metaliczny smak w ustach po pochodnych salicylanów. Należy podkreślić konieczność stałej współpracy między okulistą a kardiologiem (zaburzenia rytmu, wahania ciśnienia tętniczego, niewydolność krążenia), diabetologiem (cukrzyca jest czynnikiem ryzyka rozwoju jaskry, a także innych groźnych powikłań okulistycznych), reumatologiem ? zwłaszcza w jaskrach wtórnych pozapalnych, ale też ciężkich postaci zespołu suchego oka, neurologiem ? zmiany w polu widzenia, zaburzenia krążenia ośrodkowego, a przede wszystkim z lekarzem pierwszego kontaktu, który może być pierwszą osobą kierującą pacjenta do okulisty.

Podsumowanie

Powolna, nieodwracalna utrata wzroku w przebiegu jaskry ma poważny wpływ na jakość życia i kondycję psychiczną chorego. Utrata funkcji widzenia osłabia jego zdolność wykonywania podstawowych codziennych czynności, np. prowadzenia samochodu. Coraz większa liczba osób, którym nieodwracalnie grozi ślepota z powody jaskry, wynika przede wszystkim z braku odpowiedniej wiedzy na temat tej choroby i niedostatecznego uświadomienia społeczeństwu zagrożenia. Tylko wczesne wykrycie jaskry i wczesne rozpoczęcie leczenia daje szansę na powstrzymanie postępu choroby i zachowanie wzroku chorego. Jaskra dotyka ludzi w każdym wieku, ale należy pamiętać, że są pewne czynniki, które sprzyjają zachorowaniu, jak przypadki jaskry w rodzinie, choroby układu krążenia, wiek. Kluczowe są zatem regularne, specjalistyczne badania oczu, wykonywane u osób z grupy ryzyka przynajmniej raz w roku.
Piśmiennictwo dostępne u autorki

Leczenie jaskry w Katedrze i Klinice Okulistyki II WL WUM

Według doniesień światowych i europejskich w ciągu ostatniej dekady zanotowano spadek liczby zabiegów przeciwjaskrowych o około 30 proc.

Również w Klinice Okulistyki notowane jest od 2003 roku zmniejszenie liczby wykonywanych zabiegów przeciwjaskrowych. Tendencja wzrostowa zaczyna się od roku 2009 i ma związek z wdrożeniem w Szpitalu Okulistycznym nowej metody leczenia chirurgicznego jaskry, tj. zabiegu z grupy MIGS ? kanaloplastyki. Do chwili obecnej wykonano ponad 50 zabiegów kanaloplastyki, w większości sytuacji połączonych z operacją fakoemulsyfikacji zaćmy.

Od roku 2003 wykonywane są w Klinice Okulistyki zabiegi cyklofotokoagulacji laserowej, które znajdują zastosowanie u pacjentów z zaawansowanymi zmianami jaskrowymi, u których zabiegi z otwarciem gałki ocznej wiązałyby się z dużym ryzykiem pogorszenia pola widzenia i ostrości wzroku, oraz w sytuacjach braku skuteczności innych metod leczenia obniżającego cisnienie w gałce ocznej. Do końca roku 2013 wykonano 1032 zabiegi cyklofotokoagulacji laserowej oraz w tym samym czasie, czyli w ciągu ostatnich 10 lat wykonano 1830 operacji przeciwjaskrowych przetokowych. Działalność ambulatoryjnej Poradni Jaskrowej notuje zwiększającą się liczbę porad od 8192 w roku 2001 do 10271 w 2013 roku. Klinika Okulistyki we współpracy z Kliniką Genetyki Uniwesytetu w Łodzi od pięciu lat prowadzi genetyczne badania populacyjne mające na celu określić ryzyko zachorowania i progresji jaskry pierwotnej otwartego kąta w zależności od mutacji genów metaloproteinaz macierzy zewnątrzkomórkowej w populacji polskiej. Od trzech lat prowadzone są wspólnie z Kliniką Neurologii z Norwegii badania obrazowe zmian w ośrodkowym układzie nerwowym u pacjentów z zaawansowanym uszkodzeniem jaskrowym. Od dwóch lat prowadzone są również badania przepływów krwi w gałce ocznej we współpracy z Instytutem Kardiologii w Aninie.

Artykuł Podstępny złodziej wzroku – jaskra pochodzi z serwisu Świat Lekarza.