My, lekarze, często rozmawiamy z pacjentami o ich dolegliwościach i schorzeniach. To zrozumiałe. Proponuję, żebyśmy porozmawiali z nimi także o prozdrowotnym stylu życia i o tym wszystkim, co składa się na czynniki ryzyka zachorowania na nowotwory, żebyśmy wzięli aktywny udział w kampanii informacyjno-edukacyjnej ?Planuję długie życie?.

Systematycznie wzrasta średnia długość życia Polaków, a z drugiej strony jesteśmy narażeni na zwiększone działanie czynników kancerogennych, np. w postaci zanieczyszczeń środowiska, diety sprzyjającej rozwojowi nowotworów oraz chorób przewlekłych czy też zbyt małej aktywności fizycznej. Nie ma gwarancji, że unikniemy zachorowania na raka. Możemy jednak w dużym stopniu zmniejszyć jego ryzyko lub też dzięki badaniom profilaktycznym wykryć go we wczesnym stadium, co w większości przypadków przy dzisiejszym stanie wiedzy medycznej pozwala na skuteczne leczenie.

Bardzo często obserwujemy wśród ludzi zdrowych postawy typu: chorują inni, mnie to nie dotyczy, nie muszę się martwić, że zachoruję, bo nikt w mojej rodzinie nie chorował na raka. Natomiast po zdiagnozowaniu nowotworu obserwujemy nierzadko załamanie psychiczne pacjenta, bo w powszechnej świadomości rak oznacza wyrok śmierci. Tymczasem obie te postawy są nieuzasadnione.

Społeczne skutki chorób nowotworowych

Ryzyko zachorowania zawsze istnieje, a wiele postaci nowotworów skutecznie leczymy, zwłaszcza gdy są odpowiednio wcześnie wykryte.

Bardzo ważne jest, żeby ludzie uświadamiali to sobie. Równie ważna jest też świadomość konsekwencji choroby nowotworowej. W wymiarze osobistym oznacza to konieczność poddania się terapii, która wprawdzie ratuje życie, niesie jednak ze sobą nieuniknione skutki uboczne i działania niepożądane. Wiąże się to też z psychicznymi skutkami, często takimi jak lęk, depresja, konieczność pogodzenia się ze zmianami zachodzącymi w organizmie chorego zarówno w wyniku choroby, jak i leczenia, które może polegać np. na usunięciu chorego organu.
Trzeba też pamiętać, że wprawdzie choruje pacjent, ale w jakimś sensie także całe jego otoczenie, a zwłaszcza najbliższa rodzina. Zdiagnozowanie nowotworu u członka rodziny często oznacza konieczność podporządkowania życia wszystkich jej członków tej chorobie. Trzeba je na nowo zorganizować, gdy priorytetem staje się opieka i pomoc choremu. Równie istotne są również skutki psychiczne dla członków rodziny, wynikające z lęku bliskich o życie chorej osoby.

Rola lekarza w zakresie edukacji

Dlatego nie sposób przecenić roli lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej w zakresie edukacji, profilaktyki i wczesnego rozpoznawania chorób nowotworowych. Lekarze POZ najlepiej znają swoich pacjentów, a także ich dolegliwości, które mogą być czynnikami ryzyka rozwoju nowotworów. Nie ulega np. wątpliwości, że jednym z najważniejszych czynników ryzyka jest palenie tytoniu. Wykazano niezbicie zależność między tym nałogiem a nowotworami różnych narządów. Nie tylko tych, które mają bezpośredni kontakt z dymem tytoniowym, jak jama ustna, drogi oddechowe i płuca, lecz także tych, które są pozornie odległe, jak np. pęcherz moczowy. Zachęcanie do zaprzestania palenia powinno być stałym elementem rozmowy lekarza podczas wizyty palącego pacjenta.
Warto też zalecać zdrowe odżywianie, wykazano bowiem, że właściwa dieta, bogata w warzywa i owoce, ma duże znaczenie w zapobieganiu wielu chorobom, w tym także nowotworom. Nie potrzeba do tego specjalistycznej wiedzy dietetycznej. Można bowiem skorzystać z materiałów opracowanych przez Instytut Żywności i Żywienia, które w prosty, wręcz plakatowy sposób prezentują zasady zdrowego żywienia. Mam tu na myśli grafiki z piramidami zdrowego żywienia opracowane w wersjach dla dzieci i młodzieży, osób dorosłych oraz osób starszych. Te plakaty powinny wisieć w każdej poczekalni lekarza rodzinnego.

Ważne jest również zachęcanie do aktywności fizycznej. Nie musi to być od razu duży wysiłek. Wręcz przeciwnie ? należy go dostosować do możliwości organizmu. Ale nawet codzienny spacer czy praca w ogródku mają znaczenie. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zaleca osobom dorosłym 150 minut ruchu o umiarkowanej intensywności tygodniowo, co oznacza np. pół godziny spaceru pięć razy w tygodniu.

Jak o tym rozmawiać z pacjentami? Przede wszystkim nie straszyć, ponieważ to wywołuje raczej odwrotny skutek. W ludzkiej naturze leży przekora. Poza tym ogromna większość społeczeństwa zdaje sobie sprawę, że np. palenie tytoniu czy zła dieta jest szkodliwa dla zdrowia, a jednak ludzie trwają przy swoich nawykach. Lepiej brać przykład z reklam i przywoływać pozytywne obrazy długiego życia w zdrowiu i dobrostanie, szczęśliwej rodziny. Przede wszystkim jednak należy informować o możliwości udziału w badaniach przesiewowych.

Promowanie prozdrowotnych postaw

Wspomniane wyżej elementy edukacji zdrowotnej, związane z paleniem tytoniu, dietą czy aktywnością fizyczną możemy włączyć na stałe do wywiadu z pacjentem. Dobrze by było, gdyby stały się one lekarską rutyną w dobrym znaczeniu tego słowa. Pacjenci mają bowiem zwykle świadomość, że lekarz pyta o rzeczy ważne. Warto z tego przekonania skorzystać w dobrej sprawie.

Wiemy również, jak ważne jest indywidualne podejście do pacjenta, użycie argumentów czy przykładów przemawiających do konkretnego człowieka. Czasem może to być powołanie się na dobro dzieci, czasem odwołanie się do wyższych wartości, a czasem do wartości materialnych. Zaufajmy swemu doświadczeniu, które nam podpowie, jak to zrobić.

Jako lekarz zwracam się do wszystkich lekarzy ? weźmy udział w kampanii informacyjno-edukacyjnej ?Planuję długie życie?, która promuje postawy prozdrowotne w zakresie zapobiegania zachorowaniu na nowotwory. Zachęcajmy naszych pacjentów do regularnej aktywności fizycznej, stosowania zbilansowanej diety oraz zgłaszania się na badania profilaktyczne realizowane w ramach Narodowego Programu Zwalczania Chorób Nowotworowych (w szczególności na badania w kierunku raka: szyjki macicy, piersi, jelita grubego, płuca oraz skóry). Przekaz kampanii sformułowany jest w prostych zaleceniach ? Ruch codziennie. Warzywa i owoce codziennie. Badanie przeciw rakowi regularnie.

Więcej informacji: www.planujedlugiezycie.pl

Artykuł Profilaktyka nowotworów: jak rozmawiać z pacjentami pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Piotrem Ponikowskim, kierownikiem Katedry i Kliniki Chorób Serca UM im. Piastów Śląskich we Wrocławiu oraz Kliniki Kardiologii Szpitala Wojskowego we Wrocławiu, prezesem Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Wszyscy wiedzą, co to jest zawał serca, udar mózgu. A jak zdefiniować niewydolność serca?

Zajmując się niewydolnością serca od 30 lat i ucząc się od najlepszych w Europie, muszę powiedzieć, że nie ma dobrej definicji, która powiedziałaby wszystko w zrozumiały sposób. Dlatego mówimy krótko: niewydolność serca to taki stan, gdy serce nie jest w stanie zapewnić tego, czego organizm od niego oczekuje ? dostarczenia wystarczającej ilości tlenu, żeby mógł normalnie funkcjonować, podjąć wysiłek fizyczny, zmierzyć się ze stresem, z sytuacją, która wymaga zwiększonego zapotrzebowania na tlen. To bardzo ogólna definicja, ale najlepsza, jaką wymyślono.

Rzeczywiście, definicja jest bardzo szeroka, gdyż obejmuje zarówno stan spoczynku, jak i aktywność fizyczną. Jakie w takim razie są objawy niewydolności serca?

Objawem klinicznym jest duszność ? na początku wysiłkowa, później także spoczynkowa ? ograniczenie tolerancji wysiłku. W badaniu przedmiotowym stwierdza się przyspieszoną czynność serca, obecność trzeciego tonu, objawy zastoju w krążeniu małym, obrzęki kończyn dolnych.

Objawy niewydolności serca mogą rozwijać się w sposób niezauważony. Początkowo pojawia się gorsza tolerancja wysiłku, duszność przy szybkim marszu. Później gorsza tolerancja wysiłku pojawia się przy wchodzeniu na schody, następnie przy wykonywaniu zwykłych, codziennych czynności. Objawy stają się coraz bardziej dokuczliwe. Niestety, chorzy przyzwyczajają się do gorszej wydolności fizycznej. Wciąż zdarza się, że niewydolność serca jest diagnozowana dopiero, gdy pojawia się obrzęk płuc albo napad migotania przedsionków.
Niewydolność serca jest dużym problemem w Polsce. Szacuje się, że dotyka od ok. 800 tysięcy do miliona osób.

Na czym ma polegać koordynowana opieka nad chorym z niewydolnością serca (KONS)?

Koordynowana opieka nad chorymi z niewydolnością serca (KONS) to ? mogę powiedzieć ? obecnie sztandarowa kampania PTK. Jest fragmentem dużo większego programu, który będziemy powoli realizować, to znaczy Narodowego Programu Zapobiegania i Leczenia Niewydolności Serca. Mówiąc o tym programie, myślimy o megaskali, o kilkunastu milionach Polaków, którzy są zagrożeni niewydolnością serca, oraz o milionie Polaków już chorych na niewydolność serca. To olbrzymi projekt, wieloletni. Postanowiliśmy, że razem z Ministerstwem Zdrowia zainicjujemy program pilotażowy, który obejmie kilka tysięcy chorych. Pierwszym etapem naszego projektu jest KONS, czyli program koordynowanej opieki nad chorym z niewydolnością serca, który rozpocznie się we wrześniu tego roku.

Mówimy o epidemii niewydolności serca, o gigantycznych kosztach leczenia, które wzrastają z roku na rok ? zarówno bezpośrednich, jak i pośrednich. To wielki problem medyczny, ale też społeczny. Żeby ten problem rozwiązać, musimy go sprawdzić w tym pierwszym, pilotażowym etapie, który chcemy rozpocząć w drugiej połowie września.

Jak powinna taka opieka wyglądać?

Po pierwsze chodzi o to, żeby jak najszybciej rozpoznać niewydolność serca. Powinni to robić lekarze rodzinni. Ich zadaniem będzie zidentyfikować pacjentów, rozpocząć diagnostykę, określić przyczynę niewydolności serca i dalej pokierować chorym. Jeśli to będzie konieczne ? przekazać go do specjalisty. ?Drugimi drzwiami?, przez które do koordynowanej opieki będzie mógł wejść pacjent, są lekarze specjaliści. ?Trzecimi drzwiami? ? oddział szpitalny, do którego trafi pacjent z powodu zaostrzenia niewydolności serca. Zaostrzenie, czyli tzw. dekompensacja, wpisuje się w historię naturalną niewydolności serca. Pacjent trafia do szpitala, jest leczony z powodu niewydolności serca ? to tzw. ostra, zdekompensowana niewydolność serca. Po wyrównaniu stanu w szpitalu chory będzie mógł wejść do opieki koordynowanej.

Kluczem do sukcesu jest współpraca lekarzy rodzinnych z kardiologami. Kardiolodzy nie są w stanie leczyć miliona osób z niewydolnością serca. Ważne jest ustalenie rozpoznania, strategii leczenia, jego optymalizacji, a potem pacjent wraca pod opiekę lekarza rodzinnego i pielęgniarki. To będzie duże wyzwanie, ponieważ będziemy potrzebować wielu pielęgniarek, które wezmą na siebie ciężar prowadzenia chorych. Moim zdaniem jest to bardzo klarowna ścieżka kariery dla wyedukowanych, kompetentnych pielęgniarek, które kończą uniwersytety medyczne, wydziały nauk o zdrowiu. Nie chcielibyśmy, żeby wyjeżdżały do Szwecji, Holandii, Niemiec, Anglii.

Jeśli z chorym dzieje się coś złego, to przesuwamy opiekę nad nim do ośrodka kardiologicznego, a jeśli konieczne są bardzo skomplikowane procedury ? do ośrodka o najwyższej referencyjności, czyli do tzw. centrów doskonałości, które są w stanie zapewnić pacjentowi wszystko, co oferuje się na świecie chorym z niewydolnością serca: leczenie interwencyjne, elektrofizjologię, obrazowanie.

Dlaczego leczenie i koordynowana opieka nad chorym z niewydolnością serca to sztandarowy projekt PTK?

Odpowiedź na to pytanie narzuca się sama, gdy spojrzy się na historię kardiologii w Polsce. 30 lat temu głównym problemem był ostry zawał serca. Nie było wtedy systemu opieki, zaczynał się on dopiero tworzyć w Europie. Potem rozwiązaliśmy ten problem w Polsce ? mówię o tym z wielką dumą, ponieważ Polska jest jednym z krajów, które leczą najlepiej ostry zespół wieńcowy. Jesteśmy postrzegani jako kraj, który leczy ostry zespół wieńcowy w sposób wzorcowy. Dobre leczenie powoduje, że chorzy coraz rzadziej umierają w szpitalu na zawał, jednak w naturalny sposób rozwija się u nich niewydolność serca.

Dlatego mamy obecnie epidemię niewydolności serca. Musimy ten problem rozwiązać. Używam celowo słów ?sztandarowy projekt?. Jako prezes Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego chciałbym ten projekt rozpocząć. Jest on unikalny, nie realizuje go obecnie żaden europejski kraj.

Polska będzie pierwszym krajem, w którym zostaną wprowadzone tak kompleksowe rozwiązania?

Tak, co podkreślam z ogromną satysfakcją. Założenia tego programu tworzyła w 2016 roku prof. Jadwiga Nessler z UJ, wraz z grupą swoich współpracowników, specjalistów z dziedziny ochrony zdrowia, finansów i zarządzania. Jeśli nasz program się powiedzie, będziemy mogli pokazywać innym krajom, jak można zorganizować opiekę nad pacjentami z niewydolnością serca. W dodatku, jak może to zrobić kraj, który ma zdecydowanie mniej środków publicznych na ochronę zdrowia niż np. Holandia, Niemcy, Szwajcaria. Gdyby to się udało, byłaby to wyjątkowa sprawa.

Przy tworzeniu programu opieraliście się na jakichś wzorach?

Byłem przewodniczącym komitetu, który pisał zalecenia Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego w 2016 roku dotyczące rozpoznawania i leczenia niewydolności serca. Ten dokument stanowił podstawę. Grupa ekspertów, którą pani prof. Jadwiga Nessler z UJ zgromadziła wokół siebie, wykorzystała zalecenia Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Europejskie zalecenia przetransponowaliśmy na polskie warunki, także ekonomiczne.

Jak wiele osób z niewydolnością serca w Polsce ma świadomość choroby?

Niestety niewielka. Dopiero rozpoczynamy kampanię budowania świadomości niewydolności serca. Dziś w Polsce dużo prościej jest mówić o udarze mózgu ? choć to też nie jest łatwe ? bo większość osób mniej więcej kojarzy pojęcie ?udar mózgu? czy ?nadciśnienie tętnicze?. Natomiast pojęcie niewydolności serca jeszcze nie funkcjonuje w świadomości. Z jednej strony musimy zdefiniować, czym jest niewydolność serca, co do niej prowadzi, jak ją rozpoznawać. Musimy pokazać, że można jej skutecznie zapobiegać, lecząc schorzenia, które prowadzą do niewydolności serca, jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choroba niedokrwienna serca. Z drugiej strony musimy wiedzieć, jak ją skutecznie leczyć.

Chcemy zaraz po wakacjach rozpocząć razem z Ministerstwem Zdrowia dużą kampanię dotyczącą świadomości niewydolności serca. To musi być kampania ogólnopolska, która będzie funkcjonowała przez wiele miesięcy. Trzeba o tym mówić, promować zdrowy styl życia, uświadamiać czynniki ryzyka.

Czynniki ryzyka niewydolności serca są podobne jak zawału serca?

Tak, ludzie powinni zrozumieć, że profilaktyka musi zacząć się wcześnie. Prof. Piotr Hoffman, poprzedni prezes PTK, zainicjował wspaniałą kampanię ?Zdrowe dzieci, zdrowa młodzież, zdrowi dorośli?. Ta kampania nie powinna się jednak kończyć. Wzorce zachowań trzeba wprowadzać do szkół. Jeśli rodzice przekazują dziecku złe nawyki żywieniowe, to dziecko powinno powiedzieć: ?To jest niezdrowe!?. Taką wiedzę musi wynieść ze szkoły ? mówię to z pełnym przekonaniem jako lekarz. Trzeba promować zdrowy styl życia, bo to przełoży się na wydłużenie życia w Polsce. W Polsce nadal żyjemy o kilka lat krócej niż w innych krajach, a 50 proc. zgonów jest spowodowane chorobami układu krążenia.

Jeśli pan premier Mateusz Morawiecki mówi o onkologii i kardiologii jako o priorytetach, to bardzo się cieszę, ponieważ te dwie grupy schorzeń zabijają 75 proc. Polaków. Trzy spośród czterech zgonów są spowodowane albo chorobami nowotworowymi, albo układu krążenia.

Może nawet premier powinien mówić w tej kolejności: kardiologia, onkologia?

Chyba tak, bo taka jest prawda: prawie 50 proc. zgonów Polaków jest spowodowane chorobami serca i naczyń. Jeśli mówimy o poprawie stanu zdrowia Polaków, to musimy patrzeć na względy epidemiologiczne i zaproponować globalne rozwiązania.

Kampania będzie skierowana tylko do lekarzy, czy także do pacjentów?

Do lekarzy, pacjentów, rodzin pacjentów. Rozpoczynamy rozmowy z grupami pacjentów, po to, by zaprosić je do współpracy. Głos pacjentów jest bardzo ważny w dyskusji ? podobnie jak głos pacjentów onkologicznych w onkologii. Ważne jest też prowadzenie kampanii na poziomie decydentów, ludzi, którzy decydują o polityce zdrowotnej Polski. Chcemy pokazać, że jeśli ktoś mówi o polityce zdrowotnej Polski, to musi mieć na względzie problemy związane z niewydolnością serca. Chcemy wykorzystać różne środki komunikacji, by dotrzeć do wielu środowisk.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł W Polsce mamy epidemię niewydolności serca pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Celem pracy jest analiza porównawcza ryzyka względnego RR (relative risk), wskaźnika hazardu HR (hazard ratio) oraz ilorazu szans OR (odds ratio) środowiskowych, genetycznych i behawioralnych uwarunkowań mających związek z powszechnym, globalnym zjawiskiem narastania przypadków cukrzycy w rozmiarach epidemiologicznych.

Według Międzynarodowej Federacji Cukrzycy (IDF) liczba chorych na cukrzycę przekroczyła 400 milionów, a w 2035 r. ma przekroczyć 500 milionów.

Cukrzyca zaliczana jest do pospolitych przewlekłych chorób nieinfekcyjnych CNCDs (common chronic non-communicable diseases), określanych popularnie jako choroby cywilizacyjne[1, 2]. Zróżnicowanie zachorowań ludności dorosłej na cukrzycę T2D w niektórych rejonach świata jest ogromne. Ogólnie najwyższą prewalencję 10,9% T2D stwierdza się w Afryce Północnej i na Bliskim Wschodzie (Arabia Saudyjska: 23,7%, Katar: 23%)[3, 4]. Wyjątkowo występowanie tego schorzenia dochodzi do 35-37,5% dorosłych zamieszkujących niewielkie wyspy Zachodniego Pacyfiku (Tokelau, Mikronezja, Wyspy Marshalla) (Rys. 1).

• indywidualny poziom ryzyka,
• środowiskowe czynniki ryzyka,
• ewolucja choroby,
• czynnik efektu wykrycia choroby,
• zmiany ogólnoświatowe.

Do kluczowych czynników ryzyka cukrzycy T2D zaliczane są m.in.: rasa, otyłość (Rys. 2), brak aktywności fizycznej, procesy zapalne, niski poziom witaminy D, niewłaściwa mikroflora jelitowa, wysokie spożycie mięsa, niski poziom magnezu, błonnika, wiek [1, 2, 6, 7]. Według niedawnych oszacowań chilijskich (ogólnie prewalencja T2D w Chile: 9,5% populacji) aż 64% przypadków przypisano niskiej aktywności fizycznej, zaś przy uwzględnieniu współczynnika BMI masy ciała, około 53% przypadków powiązano z otyłością[8]. Dane te potwierdzają wnioski uzyskane z poprzednich badań dotyczących aktywności fizycznej pacjentów z T2D [9]. Według danych amerykańskich, koszt medycznej opieki pacjentów z TD2, którą wiąże się z nieadekwatną aktywnością fizyczną, ocenia się na 18,3 miliardów dolarów rocznie[10].

W ostatniej dekadzie wyraźnie powiązano zwiększający się poziom otyłości i ryzyka cukrzycy z globalnymi zmianami stylu życia: braku aktywności fizycznej w warunkach nadpodaży żywności oraz z czynnikami środowiskowymi, wśród których coraz wyraźniej istotną rolę przypisuje się powszechnej chemizacji życia, trwale zalegającym ksenobiotykom środowiskowym POPs (persistent organic pollutants). Powstały takie pojęcia, jak ?substancje chemiczne indukujące otyłość? (obesogens) oraz ?chemikalia-ksenobiotyki indukujące cukrzycę? (diabetogens). Co więcej, wykazano możliwe niekorzystne interakcje leków, zwiększające ryzyko cukrzycy T2D, np. w meta-analizie skutków farmakoterapii lekami psychotropowymi[9]. Badania dotyczyły młodych pacjentów na lekach psychotropowych (185 000 pacjentów, średnia wieku 14 lat, 60% chłopcy) + wyniki z 7 badań z zaburzeniami psychiatrycznymi (łącznie 1342 000 pacjentów) + 8 badań kontrolnych (298 000 pacjentów). Skumulowany współczynnik ryzyka T2D wyniósł: dla pacjentów psychiatrycznych: RR = 2,09; dla młodych pacjentów na lekach psychotropowych: RR = 5,72[11].

Metaboliczne uwarunkowania zaburzeń glukozy

Ścisły związek otyłości i braku aktywności fizycznej z zaburzeniami metabolizmu glukozy ma swoje odbicie w narastającej insulinooporności i w istotnych zmianach szeregu markerów metabolicznych i zdrowotnych. Podwyższone ryzyko stanu przedcukrzycowego, a następnie cukrzycy powiązano np. z niskim poziomem kreatyniny, czyli zastępczym markerem masy mięśniowej (HR = 1,69 dla kobiet, HR = 1,40 dla mężczyzn)[12]. U mężczyzn i kobiet niski poziom białka wiążącego hormony SHBG (sex hormone binding globulin) powiązano z zespołem metabolicznym, otyłością i cukrzycą, u mężczyzn niski poziom testosteronu powiązano z wyższym ryzykiem cukrzycy (OR = 2,63)[13]. Niedobory witaminy D stwierdzono u 93% chorych na T2D[14]. Podwyższony poziom markerów glikowanej hemoglobiny HbA1c (OR = 2,43) i białka ostrej fazy CRP (C-reactive protein) (RR = 2,51) i ferrytyny [OR = 1,87] powiązano z podwyższonym ryzykiem T2D[15].

Na poziomie molekularnym hiperglikemia wywołana insulinoopornością wzmaga glukoneogenezę wątrobową. Metformina, znany od ponad półwiecza lek anty-hiperglikemiczny pierwszego wyboru dla ponad 125 milionów osób, stosowany w insulinooporności otyłościowej i T2D, hamuje wątrobową glukoneogenezę [16]. Metformina aktywuje kinazę białkową AMPK zależną od adenozynomonofosforanu AMP (AMP ? dependent protein kinase) oraz hamuje adipogenezę, zarówno poprzez AMP-aktywowaną kinazę AMPK, jak też w mechanizmie niezależnym od AMPK. Kinaza AMPK, uznawana za centralny regulator procesów energetycznych, fosforyluje kluczowe enzymy ścieżek metabolicznych biorących udział w gospodarce energetycznej komórek, regulując aktywność czynników transkrypcyjnych i kofaktorów transkrypcyjnych. Zatem AMPK reguluje metabolizm poprzez transkrypcję genetyczną oraz bezpośrednio działając na enzymy metaboliczne. Ogólnie aktywacja AMPK w odpowiedzi na wysiłek fizyczny zdecydowanie hamuje szlaki metaboliczne wykorzystujące ATP, aktywuje metabolizm mięśniowy węglowodanów i kwasów tłuszczowych, celem pozyskania ATP. Nową strategią w farmakoterapii hiperglikemii mogą stać się tzw. leki zamieniane na analogi AMP (AICAR), leki wiążące podjednostki AMPK (salicylany, pochodne benzoimidazolu), leki podwyższające stężenie AMP, jak fenformina (wycofana), oraz wspomniana metformina. Interesujące jest wykrycie dodatniego oddziaływania niektórych alkaloidów roślinnych na kinazę białkową AMPK, jak kofeina (znany efekt egzergoniczny), flawonoidy (katechiny, kwercetyna), stilbeny (resweratrol)[17, 18].

Genetyczne uwarunkowania cukrzycy

Epidemiologia przeczy genetyce, genetyka przeczy epidemiologii? Interpretacja zmian czasowych, jak i różnic regionalnych prewalencji cukrzycy jest bardzo trudna. Przykładem są ogromne regionalne różnice liczby przypadków T2D (Rys. 1) i typu pierwszego (T1D), od 0,6/100-tys. na rok w latach 80. ubiegłego wieku (Szanghaj, Chiny) do aktualnych 32-64/100-tys. na rok (Norwegia, Finlandia)[przegląd literatury: 19]. W Finlandii prewalencja T1D jest 6-krotnie wyższa niż w sąsiadującej Karelii, przy podobnej dystrybucji predysponujących genotypów HLA (human leukocyte antygen). Z kolei paradoksem jest zadziwiająco niska (praktycznie zerowa) prewalencja T1D w hinduskim plemieniu Raika zamieszkującym na pustyni Thar w Radżastanie, przy wysokiej frekwencji haplotypu HLA-DRB1*03, sprzyjającego rozwojowi tej choroby[20]. Ryzyko jednoczesnego wystąpienia otyłości u bliźniaków sięga 40-80%, w rodzinie 20-50%, lecz w adopcji również 20-60%[21]. Trudno nie zauważyć, że oprócz czynników genetycznych w otyłości liczą się czynniki środowiskowe ? behawioralne, stylu życia, zwyczajów żywieniowych. Ryzyko zachorowania na T2D w ciągu całego życia wynosi około 7%, wzrasta 4-6-krotnie, jeżeli jedno z rodziców cierpiało na cukrzycę i aż 6-10-krotnie, jeżeli obydwoje rodziców chorowało na T2D. Jednak zdaniem specjalistów czynnikami genetycznymi można wytłumaczyć zaledwie 6-14% przypadków powszechnie występującej cukrzycy T2D[22]. W rzadkich przypadkach schorzeń stwierdzono współwystępowanie podwyższonego ryzyka cukrzycy, jak np. wykryto genetyczne powiązania schizofrenii i cukrzycy. Cukrzyca występuje 4-5-krotnie częściej u pacjentów ze schizofrenią, w odniesieniu do ogólnej populacji, jak wspomniano stwierdzono również 3-krotnie zwiększone ryzyko cukrzycy u pacjentów ze schizofrenią z powodu podjęcia kuracji lekami psychotropowymi[23].
Udział determinantów genetycznych w T1D (w poznanych typach cukrzycy) rozpatrywany jest pod kątem skłonności do autoimmunizacji, jak również w analizie rzadkich mutacji oraz polimorfizmów typu SNP, mogących wpływać na przebieg cukrzycy typu otyłościowego T2D. Szeroko-genomową analizę GWAS (genome-wide association studies) zastosowano już w różnych schorzeniach z autoimmunizacją, jak toczeń, stwardnienie rozsiane, choroba reumatoidalna, choroba Leśniowskiego-Crohna, celiakia i T1D. Warunki do powstania odczynu autoimmunizacji wiązane są z polimorfizmem genów MHC. Skłonność do T1D powiązano w badaniach GWAS jak dotąd z ponad 40 genami, z których najbardziej znaczącym (i jak dotąd jedynym rozpatrywanym typem genów ? kandydatów) może okazać się specyficzny haplotyp HLA[24]. Za kolejny istotny składnik odczynu autoimmunizacji uważane są autoagresywne limfocyty T, a za takie uważane są komórki pomocnicze CD4+, z jednoczesną ekspresją receptora CD40[25]. Rodzaj specyficznego haplotypu HLA wiązanego z odczynem autoimmunizacji, nierzadko był przypisywany jednostkowym chorobom z autoimmunizacją; haplotypy DR2 i DR15 klasy II HLA powiązano z stwardnieniem rozsianym, DR1 i DQ8 z chorobą reumatoidalną, natomiast ze skłonnością do T1D wiązane są (jako markery występujące niezależnie) allele DQ2 i DQ8[25]. Co istotne, u osób posiadających jednocześnie obydwa allele DQ2 i DQ8 ryzyko wystąpienia T1D wzrasta niewspółmiernie wysoko. Niezależnie od stałego wzrostu przypadków T2D, światowy wzrost występowania T1D w ciągu ostatnich dwóch dekad ocenia się na 2-5% rocznie. Rodzinne występowanie T1D jest faktem, jakkolwiek z obserwacji bliźniąt monozygotycznych współwystępowanie tego schorzenia ocenia się nisko, na 20-40%[25].

Analizę GWAS zastosowano wielokrotnie w badaniach uwarunkowań genetycznych T2D, m.in. w projekcie GENEVA (Gene Environment Association Studies) koordynowanym przez Trans-NIH Genes, Environment, and Health Initiative (GEI) (www.genevastudy.org). Celem tych badań było poznanie nowych czynników genetycznych, biorących udział w T2D. Dane oparte na badaniach kohortowych dobrze scharakteryzowanych pracowników służb medycznych (rasa kaukaska, osoby niespokrewnione) obejmowały około miliona SNP w 2712 przypadkach cukrzycy, wobec 3179 kontroli[22]. Badania GWAS konsorcjów GoT2D (2675 przypadków T2D) i T2D-GENES (12 940 osób z pięciu grup o wspólnym pochodzeniu) wskazują na ponad 200 loci, które ostrożnie określane są jako ?modulujące ryzyko zachorowania na cukrzycę typu drugiego T2D?[26]. Na podstawie 42 badań GWAS oraz 13 metaanaliz doliczono się 116 genów oraz 161 polimorfizmów SNP (single nucleotide polymorphism), które mogą się wiązać z ryzykiem zachorowania na cukrzycę. Wskazuje się np. na gen CDKAL1 kodujący czynnik CDK5, którego rolą jest regulacja sekrecji insuliny, a polimorfizm SNP w tym genie może dwukrotnie zwiększyć ryzyko zachorowania na T2D[26]. Jeśli chodzi o polimorfizm SNP przypuszcza się, że ich związek ze zwiększonym ryzykiem T2D może dotyczyć upośledzenia wiązania niektórych czynników transkrypcyjnych. Warto tu wymienić czynnik CTCF (CCCTC – binding factor) regulujący ekspresję czynnika IGF-2 (insulin-like growth factor 2), produkty genów HNFA4, TCF7L2, FOXA1, FOXA2 oraz produkt genu PAX6. Wspomniany gen HNFA4 jest dobrze znanym genem odpowiedzialnym za odmianę choroby MODY u młodzieży (maturity onset diabetes of the young). Z kolei gen

TCF7L2 jest transkrypcyjnym regulatorem szeregu kluczowych genów zlokalizowanych w loci związanych z T2D. Ogólnie SNP wpływające na ryzyko T2D mogą dotyczyć miejsc wiążących białka, miRNA oraz fosforylacji białek. Z wyjątkiem genu PAX4 (OR = 1,79), dla większości wykrytych genów zasocjowanych z T2D wartości OR są niskie (1,05 ? 1,36) (średnia dla 21 SNP wykrytych w 16 genach: OR = 1,14)[27]. Udział genu PAX4 w podwyższonym ryzyku T2D został potwierdzony w badaniach chińskich 7189 przypadków cukrzycy[28].
Odkrywanie nowych loci związanych z podwyższonym ryzykiem T2D jest ułatwione w badaniach grup etnicznych: w badaniach 23 399 przypadków T2D pacjentów japońskich wykryto 7 nowych loci, z których tylko 4 były również charakterystyczne dla innych multi-etnicznych grup pacjentów[29]. Z badań populacji w Meksyku potwierdzono jedynie 9 z 88 loci związanych z T2D rasy kaukaskiej[30].

Nietolerancja glukozy i progresja do T2D może wiązać się z genetycznie uwarunkowanymi zmianami w metabolizmie cukrów, ketonów, aminokwasów, acylokarnityny i glicerofosfolipidów. Badania GWAS w powiązaniu z badaniami metabolomiki wskazują na udział przynajmniej czterech spośród 123 metabolitów zidentyfikowanych w surowicy krwi pacjentów z T2D (glicyny, pochodnej karnityny i dwóch pochodnych fosfatydylocholiny)[31]. Zmienione metabolity odpowiadały 10 loci, z których 6 było już wcześniej powiązanych z T2D lub otyłością. Warianty genów związanych z podwyższonym ryzykiem T2D były zdecydowanie powtarzające się, przy czym ich lokalizacja zgadzała się z uprzednimi wynikami badań szeroko-genomowych. Dane te pozwalają na stwierdzenie, że czynniki genetyczne mogą istotnie wpływać na indywidualne ryzyko zachorowania na cukrzycę T2D[27]. Aktualnie rozważa się co najmniej 80 częstych sygnalizowanych asocjacji genetycznych, które jednak mogą wyjaśnić jedynie znikomą część (kilka-kilkanaście procent) wszystkich możliwych uwarunkowań genetycznych w T2D. Ogólnie udział poznanych już dekadę temu kilkunastu polimorfizmów genetycznych SNP w cukrzycy T2D, wyrażony jako względne ryzyko RR, mieścił się w przedziale 1,1-1,6 (średnio RR = 1,26)[22]. Po uwzględnieniu nowych wyników dla kilkudziesięciu loci, uzyskanych w badaniach GWAS, wartości te uległy niewielkim zmianom. Zdaniem autorów badania tego typu mogą objaśnić zaledwie 6-14% wszystkich przypadków całkowitej zmienności genetycznej populacji[22]. Czy oznacza to, że za 90% przypadków T2D, w aktualnych światowych epidemiologicznych rozmiarach, ponad 400 milionów diabetyków[32] należy winić nie uwarunkowania genetyczne, lecz wyłącznie tryb życia i czynniki środowiskowe? W samych tylko Stanach Zjednoczonych liczba chorych na T2D przekroczyła 20 mln osób[10].

Analiza czynników środowiskowych w T2D

Powszechność występowania cukrzycy, w rozmiarach choroby cywilizacyjnej, stała się impulsem do bardzo drobiazgowych badań, zarówno zachowań populacji, jak i rozmaitych czynników środowiskowych mogących wpływać na rozwój i progresję choroby. Zasoby bazy danych PubMed (słowa ? klucze: ?diabetes type 2? & ?environmental factors?) w ostatnich latach zawierają setki publikacji naukowych rocznie poświęconych tej tematyce. Głównymi wskazaniami przyczyn wzrostu zachorowania na T2D w skali społecznej nadal pozostają wzrastająca otyłość, niewłaściwy profil lipidowy i sedatywność (Tabela I). Wykryto również szereg pomniejszych negatywnych czynników wpływających na podwyższone ryzyko zachorowania na T2D, jak życie w samotności, indywidualne elementy trybu życia, uwarunkowania żywieniowe (przykłady w Tabeli I). Podobnie w obszernych badaniach i metaanalizach wykazano niewielki korzystny wpływ odpowiedniego odżywiania, zmniejszający ryzyko zachorowania na T2D: wysoka konsumpcja nabiału (HR = 0,90) (dane chińskie), wysoka konsumpcja oliwy z oliwek (RR = 0,87) oleje roślinne/kwas linolenowy (RR = 0,78), błonnik roślinny (RR = 0,63 ? 0,85), z odpowiednią suplementacją witaminy D (RR = 0,65) i magnezu (RR = 0,68)[33].

Tabela I. Niektóre asocjacje czynników środowiskowych i ryzyka cukrzycy T2D

Hipoteza DOHAD i endokrynomimetyki środowiskowe

Udział trwale zalegających organicznych zanieczyszczeń chemicznych POPs-ów (Persistent Organic Pollutants) i narastanie otyłości i współtowarzyszących chorób można rozpatrywać dwojako: w kategoriach przyczyny lub skutku[39]. Co było pierwsze? Można przyjąć prostą zależność: POPs-y jako przyczyna T2D; ?Wielokrotnie udokumentowane dodatnie asocjacje wysokich stężeń POPs-ów z występowaniem cukrzycy typu 2 (T2D) świadczą o przyczynowości skażeń chemicznych, zwiększających ryzyko zachorowania na cukrzycę?. Możliwa jest również hipoteza przeciwstawna: ?Zwiększona konsumpcja białka i tłuszczu zwierzęcego, zmieniony metabolizm w otyłości i cukrzycy T2D jest przyczyną zwiększonego nagromadzenia skażeń chemicznych POPs-ów w organizmie chorego na cukrzycę?. W rozpatrywaniu powyższych hipotez warto uwzględnić następujące fakty:
? Głównym determinantem nagromadzania POPs-ów jest wiek,
? Nie udowodniono silnej współzależności: wysokie BMI ? POPs-y,
? Stężenia środowiskowe POPs-ów były najwyższe w latach 70-80-tych, ?epidemia otyłości? obserwowana jest pokolenie później (zmiany epigenetyczne?).

Hipoteza DOHAD (Developmental Origin of Health and Disease) jednoznacznie wskazuje na udział szczególnego rodzaju POPs-ów ? endokrynomimetyków, czyli substancji chemicznych zaburzających regulację hormonalną ustroju w rozwoju osobniczym[19; przegląd piśmiennictwa]. Endokrynomimetyki środowiskowe EDCs (endocrine disruptor chemicals) modyfikują m.in. stężenie fizjologicznie funkcjonalnego glikoproteinowego nośnika estrogenów i androgenów, czyli białka wiążącego hormony płciowe ? SHBG (sex hormone-binding globulin). Synteza SHGB jest kontrolowana hormonalnie, jego stężenie zależy od stanu zdrowia człowieka: wielokrotnie udokumentowano, że obniżenie poziomu SHGB jest niezależnym czynnikiem ryzyka (i markerem diagnostycznym) zespołu metabolicznego i cukrzycy T2D w otyłości[40, 41]. Przykładowo u otyłych kobiet, które poddały się chirurgii bariatrycznej, po 6 miesiącach od operacji stwierdzono normalizację poziomu SHGB i wskaźników metabolicznych[42]. Notuje się indywidualne 20-krotne wahania poziomu SHGB w populacji. Stężenie SHGB spada u osób otyłych z cukrzycą T2D[43].

Powiązanie niskiego poziomu SHGB z zespołem metabolicznym jest zaznaczone wyraźniej u mężczyzn, niż u kobiet[44].

W latach 1939-2010 produkcja chemikaliów w USA wzrosła 60-krotnie (Rys. 3)[45]. Krzywa wzrostu produkcji chemikaliów i prewalencji T2D w USA są niemal równoległe. Niemniej wzrastająca krzywa zachorowań na T2D nie uwzględnia zmian zachowań populacji (sedatywność/ ruch), czynników żywieniowych oraz innych uwarunkowań środowiskowych. Współczesne dane populacyjne bezpośredniego biomonitorowania człowieka HBM (Human Biomonitoring) wskazują na istnienie niewielkich (zazwyczaj nanomolarnych), lecz wykrywalnych stężeń około setki chemikaliów ? ksenobiotyków zaliczanych do POPs-ów, jak chloroorganiczne pestycydy, dioksyny, ftalany, bisfenole, polichlorowane bifenyle (PCB), polibromowane dietery (PBDE) i inne[19: przegląd piśmiennictwa]. Podobne dane uzyskano dla zbiorczych wyników krajów azjatyckich, gdzie z 29 opracowań aż 23 wyniki wskazywały na znaczącą dodatnią asocjację wysokiej zawartości ksenobiotyków z podwyższonym ryzykiem cukrzycy T2D [46]. Ogólnie większość raportów wskazuje na niewielkie dodatnie asocjacje wysokiej zawartości ksenobiotyków z podwyższonym ryzykiem cukrzycy T2D[3, 45-50] (Tabela II). Jednak w niektórych badaniach zanotowano ekstremalnie wysokie asocjacje, np. dla związków chloroorganicznych (OR = 37,7)[46]. W badaniach kohortowych 106 norweskich kobiet wartości ilorazu szans (OR) dla podwyższonego ryzyka T2D wynosiły OR = 11,3 odpowiednio dla metabolitu DDE trwałego chloroorganicznego pestycydu DDT, dla sumy polichlorowanych bifenyli (PCB) i chloroorganicznych pestycydów (OCP) OR = 16,9, dla heksachlorocykloheksanu (HCH) OR = 203,8[47].

W ostatniej dekadzie wielokrotnie udokumentowano dodatnie asocjacje z podwyższonym ryzykiem cukrzycy T2D wspomnianych ksenobiotyków, z których wiele wykazuje aktywność endokrynomimetyków (EDCs) (Tabela II).

Tabela II. Niektóre asocjacje biomonitorowanych ksenobiotyków z podwyższonym ryzykiem cukrzycy T2D

Ekstremalnie niekorzystny scenariusz ryzyka T2D: ?Osoba otyła, z postępującą chorobą wieńcową (29,8), o niewielkiej aktywności fizycznej/ prowadząca siedzący tryb życia (5,72 – 4,6), z wysoką zawartością trwale zalegających organicznych zanieczyszczeń chemicznych POPs-ów (4,16), biorąca leki psychotropowe (3,0), żyjąca samotnie (2,15), obciążona polimorficznym genem skłonności do cukrzycy T2D (PAX4: 1,79) z wysoką konsumpcją tłuszczu zwierzęcego (2,19) i grillowanego lub smażonego czerwonego mięsa (1,29), niedoborem witaminy D?. Sumaryczny współczynnik podwyższonego ryzyka T2D dla tej osoby wyniesie: OR/RR/HR = 40,10.

Optymalny scenariusz uniknięcia ryzyka cukrzycy T2D: ?Osoba szczupła (1), prowadząca aktywny tryb życia (1), bez polimorficznych obciążeń loci związanych z ryzykiem T2D (1), z niską zawartością trwale zalegających organicznych zanieczyszczeń chemicznych POPs, żyjąca w parach (1), niska konsumpcja tłuszczów zwierzęcych i mięsa czerwonego (mięso gotowane = 1), z odpowiednią suplementacją witaminy D (0,65) i magnezu (0,68), często spożywająca błonnik roślinny (0,63 ? 0,85) i oleje roślinne/kwas linolenowy (0,78).? Sumaryczny współczynnik podwyższonego ryzyka T2D dla tej osoby może wynieść nawet poniżej jedności: OR/RR/HR < 1.

Podsumowując: możliwe przyczyny globalnego narastania przypadków cukrzycy T2D w rozmiarach epidemiologicznych wydają się być kombinacją czynników behawioralnych, środowiskowych i predyspozycji genetycznych populacji. Daje to szeroki zakres sumarycznego współczynnika ryzyka T2D: OR/RR/HR od < 1 do około > 40 i więcej.

Piśmiennictwo:

[1] Gonzales N, Prieto I, Puerto-Nevado L, i in. 2017. 2017 update on the relationship between diabetes and colorectal cancer: epidemiology, potential molecular mechanisms and therapeutic implications. Oncotarget 8: 18456- 18485.
[2] Kharroubi AT, Darvish HM. 2015. Diabetes mellitus: The epidemic of the century. World J Diabet. 25: 850-867.
[3] Al.-Othman AA, Abd-Alrahman SH, Al.-Daghri NM. 2015. DDT and its metabolites are linked to increased risk of type 2 diabetes among Saudi adults: a cross-sectional study. Environ Sci Pollut Res. 22: 379-386.
[4] Al Muftah WA, Al-Shafai M, Zaghlool SB, Visconti A, i in. 2016. Epigenetic associations of type 2 diabetes and BMI in an Arab population. Clinic Epigenetics 8: 13-23.
[5] Thibault V, Belanger M, Le Blanc E, i in. 2016. Factors that could explain increasing prevalence of type 2 diabetes among adults in a Canadian province: A critical review and analysis. Diabetol Metabol Syndr. 9: 71- e-collection.
[6] Frayling TM. 2007. Genome-wide association studies provide new insights into type 2 diabetes aetiology. Nat Rev Genet. 8: 657?662.
[7] Kivimaki M, Kuosma E, Ferrie JE, Luukkonen R. i in. 2017. Overweight, obesity, and risk of cardiometabolic multimorbidity: pooled analysis of individual-level data for 120813 adults from 16 cohort studies from the USA and Europe. Lancet Public Health vol 2 e277-285.
[8] Bertoglia MP, Gormaz JG, Libney M, i in. 2017. The population impact of obesity, sedentary lifestyle, and tobacco and alcohol consumption on the prevalence of type 2 diabetes: Analysis of a health population survey in Chile, 2010. PLOS One May 25; 12 (5).
[9] Manson JE, Stampfer MJ, Colditz GA, i in. 1999. Physical activity and incidence of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women. The Lancet 338, 8770; 774?778.
[10] Shah P, Shamoon F, Bikkina M, Kohl HW. 2017. Medical cost of type 2 diabetes attributable to physical inactivity in the United States in 2012. Diabetes Metabol Syndr.: Clin Res Rev.11: 13-17.
[11] Galling B, Roldan A, Nielsen RE, i in. 2016. Type 2 diabetes mellitus in youth exposed to antipsychotics: A systematic review and meta-analysis. JAMA Psychiatry 73: 247-259.
[12] Kashima S, Inoue K, Matsumoto M, Akimoto K. 2017. Low serum creatinine is a type 2 diabetes risk factor in men and women: The Yuport Health Checkup Center cohort. Diabetes Metabol. Doi: 10.1016/j.diabet.2017.04.005.
[13] Cheung KK, Lan ES, So W, i in. 2017. Low testosterone and clinical outcomes in Chinese men with type 2 diabetes mellitus ? Hong Kong Diabetes Registry. Diabetes Res. Clin Pract. 123: 97-105.
[14] Ding YH, Wei TM, Qian LY, i in. 2017. Association between serum 25-hydroxyvitamin D and carotid atherosclerotic plaque in Chinese type 2 diabetic patients. Medicine (Baltimore) 96, Doi: 10.1097/MD 0000000000006445.
[15] Wang YL, Koch WP, Yuan JM, Pan A. 2017. Plasma ferritin, C-reactive protein, and risk of incident type 2 diabetes in Singapore Chinese men and women. Diabetes Res Clin Pract. 128: 109-118.
[16] Triggle CR, Ding H. 2017. Metformin is not just an antihperglycaemic drug but also has protective effects on the vascular endothelium. Acta Physiol. 219: 138-151.
[17] Hardie DG, Schaffer BE, Brunet A. 2016. AMPK: An energy-sensing pathway with multiple inputs and outputs. Trends Cell Biol. 26: 190-134.
[18] Miyamoto L. 2016. Can food factors provide us with the similar beneficial effects of physical exercise? Food Sci Biotechnol. 25(S): 9-13.
[19] Krzystyniak KL, Obiedziński MW, Kalota H, Marszałek A. 2017. Biomonitorowanie człowieka w profilaktyce zatruć środowiskowych. Wyd. Medyk, Warszawa, 185 str.
[20] Bhat DK, Kanga U, Kumar N i in. 2014. The Raikas ? A unique combination of high prevalence of type 1 diabetes susceptibility genes and near zero incidence of the disease. Human Immunol. 75: 1252-1258.
[21] Burgio E, Lopomo A, Migliore L. 2015. Obesity and diabetes: from genetics to epigenetics. Mol Biol Rep. 42: 799-818.
[22] Padhukasahasram B, Halperin E, Wessel J, Thomas DI, i in. 2010. Presymptomatic risk assessment for chronic non-communicable diseases. PLOS One 5 (12), e-14338.
[23] Rajkumar AP, Horsdal HT, Wimberley T, i in. 2017. Endogenous and antipsychotic-related risks for diabetes mellitus in young people with schizophrenia: A Danish population-based cohort study. Am J Psychiatry 174: 686-694.
[24] Bergholdt R, Bororssa C, Palleja A, i in. 2012. Identification of novel type 1 diabetes candidate genes by integrating genome-wide association data, protein-protein interactions, and human pancreatic islet gene expression. Diabetes 61: 954-962.
[25] Wagner HD. 2016. Of the multiple mechanisms leading to type 1 diabetes, T cell receptor revision ma play a prominent role (is type 1 diabetes more than a single disease?) Clin Exp Immunol. 185: 271-280.
[26] Cheng M, Liu X, Yang M, i in. 2017. Computational analyses of type 2 diabetes-associated loci identified by genome-wide association studies. J. Diabetes 9: 362-377.
[27] Fuchberger i in. 2016. The genetic architecture of type 2 diabetes. Nature 536: 41-47.
[28] Cheung CY, Tang CS, Xu A, i in. 2017. Exome-chip association analysis reveals Asian-specific missense variant in PAX4 associated with type 2 diabetes in Chinese individuals. Diabetologia 60: 107-115.
[29] Imamura M, Takahashi A, Yamauchi T, i in. 2016. Genome-wide association studies in the Japanese population identify seven novel loci for type 2 diabetes. Nature Communications 7: 10531. doi : 10.1038/ncomms10531.
[30] Sanchez-Pozos K & Menijvar M. 2016. Genetic component of type 2 diabetes in Mexican population. Archiv Med. Res. 47: 496-505.
[31] Lee HS, Xu T, Lee Y, i in. 2016. Identification of putative biomarkers for type 2 diabetes using metabolomics in the Korea Association REsource (KARE) kohort. Metabolomics 12: 178-190.
[32] Kido Y. 2017. Gene-environement interaction in type 2 diabetes. Diabetol Int. 8 : 7-13.
[33] Ley SH, Hamdy O, Mohan V, Hu FB. 2014. Prevention and management of type 2 diabetes: 5 year follow-up of an open-label, single-centre, randomized controlled trial. Lancet 383: 1999-2007.
[34] Lukaschek K, Baumert J, Kruse J, i in. 2017. Sex differences in the association of social network satisfaction and the risk for type 2 diabetes. BMC Public Health 17: 379 Doi 10.1186/s12889-017-4323-7.
[35] Liu G, Zong G, Hu FB, i in. 2017. Cooking methods for red meats and risk of type 2 diabetes: A prospective study of US women. Diabetes Care Jun 13 Doi 10.2337/dc17-0204.
[36] Talaei M, Wang YL, Yuan JM i in. 2017. Meat, dietary heme iron and risk of type 2 diabetes: The Singapore Chinese Health Study. Am J Epidemiol. May 23 Doi: 10.1093/aje/kwx156.
[37] Guash-Ferre M, Becevra-Tomasd N, Ruiz-Canela M, i in. 2017. Total and subtypes of dietary fat intake and risk of type 2 diabetes mellitus in Prevencion con Dieta Mediterranaea (PREDIMED) Study. Am J Clin Nutr. 105: 723-735.
[38] Lin J, Liu S, Li S, i in. 2017. Prenatal exposure to famine and the development of hyperglycemia and type 2 diabetes in adulthood across consecutive generations: A population-based cohort study of families in Suihua, China. Am J Clin Nutr. 105: 221-227.
[39] Tuomisto J, Airaksinen R, Kiviranta H, i in. 2016. A pharmacologic analysis and dietary information are necessary to confirm or reject the hypothesis on persistent organic pollutants causing type 2 diabetes. Toxicol Lett. 261: 41-48.
[40] Le TN, Nestler JE, Strausss JF, i in. 2012. Sex hormone-binding globulin and type 2 diabetes mellitus. Trends Endocrinol Metab. 23: 32-40.
[41] Thaller MA, Seifert-Klaus V, Luppa PB. 2015. The biomarker sex hormone-binding globulin ? From established applications to emerging trends in clinical medicine. Best Practice Res Clin Endocrinol Metab. 29: 749-760.
[42] Turkmen S, Ahangari, A, Backstrom T. 2016. Roux-Y gastric surgery in patients with polycystic syndrome and metabolic syndrome. Obes Surg. 26: 111-118.
[43] Aydin B, Winters SJ. 2016. Sex hormone-binding globulin in children and adolescents. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 8: 1-12.
[44] Al-Daghri MN, Khan N, Sabico S, i in. 2016. Gender-specific associations of serum sex hormone-binding globulin with features of metabolic syndrome in children. Diabetol Metab-Syndr. 8: 22-30.
[45] Neel BA, Sargis RM. 2012. The paradox of progress: environmental disruption of metabolism and the diabetes epidemic. Diabetes 60: 1838-1848.
[46] Jaacks LM, Staimez LR. 2015. Association of persistent organic pollutants and non-persistent pesticides with diabetes and diabetes-related health outcomes in Asia: A systematic review. Environ. Int. 76: 57-70.
[47] Mostafalu S, Abdollahi M. 2017. Pesticides: an update of human exposure and toxicity. Arch Toxicol. 91: 549-599.
[48] Uemura H, Arisawa K, Hiyoshi M, i in. 2008. Associations of environmental exposure to dioxins with prevalent diabetes among general inhabitants in Japan. Environ Res. 108: 63-68.
[49] Swaminathan K, Thangavel G. 2015. Pesticides and human diabetes: A pilot project to explore a possible link. Pract Diabet. 32: 111-113.
[50] Rylander C, Sandanger TM, Nost TH, Brevik K, Lund E. 2015. Combining plasma measurements and mechanistic modeling to explore the effect of POPs on type 2 diabetes mellitus in Norwegian women. Environ. Res. 142: 365-373.
[51] Al-Othman A, Yakout S, Abd-Alrahman SH, i in. 2014. Strong associations between the pesticide hexachlorocyclohexane and type 2 diabetes in Saudi adults. Int J Environ Res Public Health 11: 8984-8995.
[52] Evangelou E, Nitritsos G, Chondrogiorgi M, i in. 2016. Exposure to pesticides and diabetes: a systematic review and meta-analysis. Environ Int. 91: 60?68.

Artykuł Środowiskowe uwarunkowania zaburzeń metabolizmu glukozy ? spojrzenie toksykologa pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią wynikającą z defektu wydzielania lub/ i działania insuliny.

Przewlekła hiperglikemia wiąże się z uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i niewydolnością różnych narządów, zwłaszcza oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych. Cukrzyca istotnie pogarsza jakość życia, zmniejsza czas przeżycia, a także istotnie wpływa na wzrost kosztów leczenia.

Cukrzyca to plaga początku XXI wieku. Według Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej (IDF) częstość występowania cukrzycy wśród dorosłych w wieku 20-79 lat wynosiła w 2013 r. 8,3%. Łączna liczba chorych cierpiących na cukrzycę na świecie wynosi obecnie 382 mln. Według szacunków do 2035 roku dotkniętych cukrzycą będzie blisko 592 mln osób. W Polsce na cukrzycę choruje obecnie 3 057 000 osób. Szacuje się, iż w 2030 roku ilość dotkniętych cukrzycą wzrośnie do 3 410 000 Polaków. Nieprawidłową glikemię na czczo (hiperglikemię poranną) lub nieprawidłową tolerancję glukozy notuje się obecnie aż u 5 220 000 mieszkańców Polski.

Cukrzyca typu 2 jest najczęściej występującą postacią cukrzycy i stanowi 90-95% wszystkich zachorowań na cukrzycę. Przyczyną rozwoju cukrzycy typu 2 jest z jednej strony narastająca insulinooporność w mięśniach i w wątrobie, z drugiej zaś niewydolność komórek beta trzustki. Insulinooporność z kolei rozwija się na skutek braku, bądź zbyt małej intensywności podejmowanego wysiłku fizycznego i wynikającej z tego nadwagi i otyłości. W patogenezie rozwoju cukrzycy udział biorą również inne mechanizmy takie jak: wzrost lipolizy (komórki tłuszczowe), niedobór inkretyn (przewód pokarmowy), hiperglukagonemia (komórki alfa trzustki) oraz wzmożona reabsorpcja glukozy w nerkach, a także oporność insulinowa (mózg).

Standardowe leczenie cukrzycy typu 2 obejmuje postępowanie dietetyczne, wysiłek fizyczny oraz stosowanie doustnej terapii hipoglikemizującej (zarówno lekami doustnymi, jak i pozostałymi lekami). Mimo, że osiągnięto ogromny postęp w dziedzinie leczenia cukrzycy, nie udaje się do końca właściwie wyrównać tego zaburzenia. Skuteczność leków mających na celu uzyskanie optymalnej kontroli glikemii wynosi tylko około 41%. Nie jest to zadawalające. Wielu chorych nie uzyskuje dobrego wyrównania cukrzycy oraz cierpi z powodu działań niepożądanych leków przeciwcukrzycowych. Wśród nich wymienić należy takie jak: przyrost masy ciała, utrata masy kostnej i zwiększone ryzyko pojawienia się zaburzeń sercowo-naczyniowych.

Leczenie cukrzycy to nie tylko stosowanie odpowiednich leków, to również odpowiednia dieta, wysiłek fizyczny, a co najważniejsze ? w moim odczuciu ? ogromne doświadczenie lekarza oraz chęć zrozumienia choroby przez pacjenta. Tylko współgranie tych dwóch czynników może dać w pełni pożądany efekt.

Artykuł Cukrzyca pogarsza jakość życia pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Jackiem P. Szaflikiem i prof. Pawłem Piątkiewiczem

Prof. dr hab. n. med. Paweł Piątkiewicz, kierownik Kliniki Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Endokrynologii II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Prof. dr hab. m. med. Jacek p. Szaflik, kierownik Katedry i Kliniki Okulistyki II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Jak często zdarzają się powikłania cukrzycy dotyczące narządu wzroku?

Prof. Jacek P. Szaflik: Powikłania oczne to jedne z najczęstszych powikłań cukrzycy. W pierwszych 20 latach trwania choroby rozwijają się u 99 proc. pacjentów z cukrzycą typu 1 i u 60 proc. chorych z cukrzycą typu 2. To ogromny problem, także epidemiologiczny, ponieważ obecnie w Polsce 1 osoba na 11 ma cukrzycę, a szacuje się, że 2025 roku będzie na nią chorować 1 osoba na 10. Już dziś w Polsce na cukrzycę choruje ok. 3 mln osób, z czego ok. 750 tys. nawet o tym nie wie. Dane szacunkowe mówią, że w 2025 roku w Polsce cukrzycę będzie miało ok. 5 mln osób.

Prof. Paweł Piątkiewicz: Warto podkreślić, że nie tylko cukrzyca upośledza funkcjonowanie narządu wzroku, ale również stan przedcukrzycowy, o czym jeszcze niedawno nie wiedzieliśmy. Już w stanie przedcukrzycowym pojawiają się zmiany w narządzie wzroku. Badania przeprowadzane w wielu krajach wykazały, że odsetek retinopatii u osób ze stwierdzonym stanem przedcukrzycowym waha się od 8 do 12 procent. Pokazuje to, że powinniśmy objąć opieką okulistyczną nie tylko chorych z cukrzycą, ale także osoby w stanie przedcukrzycowym.

W Polsce około 8-9 proc. dorosłych między 18. a 75. rokiem życia choruje na cukrzycę, a ok. 20 proc. ma stan przedcukrzycowy. To olbrzymia populacja. Poza tym liczba osób, które mają stan przedcukrzycowy, obecnie bardzo szybko rośnie. W jednym z atlasów Międzynarodowej Federacji Cukrzycy (IDF) wyraźnie widać, że Polska wkrótce stanie się jednym z liderów na świecie, jeśli chodzi o odsetek osób ze stanem przedcukrzycowym. Ok. 3 mln osób w Polsce choruje na cukrzycę, a ok. 6 mln ma stan przedcukrzycowy. Wszyscy oni są zagrożeni wystąpieniem powikłań cukrzycy, w tym powikłań ocznych.

Prof. Jacek P. Szaflik: Powikłania cukrzycy mogą dotyczyć w zasadzie wszystkich tkanek i części oka. Ocenia się, że są one główną przyczyną utraty wzroku w krajach rozwiniętych, jeśli weźmiemy pod uwagę osoby w wieku produkcyjnym.

Dlaczego pacjenci tracą wzrok z powodu cukrzycy?

Prof. Jacek P. Szaflik: Przyczyn jest wiele, prawdopodobnie moglibyśmy zmniejszyć liczbę tych najcięższych przypadków, usprawniając współpracę pomiędzy lekarzami różnych specjalności. Poza tym za tę sytuację można winić brak programów profilaktycznych skierowanych do grup ryzyka, opóźnioną diagnostykę i leczenie.

Bardzo ważna jest współpraca pomiędzy specjalistami i uświadomienie choremu ryzyka utraty wzroku. Narząd wzroku często jako pierwszy daje pacjentowi znak, że coś niepokojącego dzieje się w jego organizmie. Pacjent może nawet nie wiedzieć, że ma cukrzycę, albo nawet wie, że ją ma, ale nie leczy się lub leczy się w niewłaściwy sposób. Bywa, że pogorszenie widzenia jest pierwszym symptomem, na który zwraca uwagę. Gdy dowiaduje się, że powodem jego problemów ze wzrokiem może być cukrzyca, zdaje sobie sprawę, że cukrzyca to jest coś więcej niż ?choroba kartki papieru? czy wyników badań. Sam zauważa, że stan jego organizmu jest zły. Wielu osobom ryzyko utraty wzroku przemawia mocniej do wyobraźni niż wiadomość o tym, że może dojść do choroby nerki czy zaburzeń czucia. Często gdy chory na cukrzycę uświadamia sobie, że może stracić wzrok, zaczyna dbać o siebie, swoje zdrowie, dietę.

Kiedyś nie było dobrych leków i sposobów mierzenia poziomu glukozy. Ale dziś, kiedy można dobrze badać poziom cukru i są nowe leki przeciwcukrzycowe, też jest tak wiele powikłań?

Prof. Jacek P. Szaflik: Jeśli terapia choroby podstawowej ? cukrzycy jest skuteczna, to powikłania mogą być znacząco mniejsze. Ich natężenie bywa różne ? retinopatia nie zawsze przecież oznacza znaczące pogorszenie widzenia czy utratę wzroku. Niestety, powikłania oczne dotykają ogromnego procenta osób z cukrzycą. Trzeba pamiętać, że u chorych na cukrzycę ryzyko ciężkiej utraty widzenia jest 25-30 razy wyższe niż u osób zdrowych.

Prof. Paweł Piątkiewicz: Nie wszyscy chorzy leczą się optymalnie, stąd taka częstość powikłań. Retinopatia jest najbardziej rozpoznawalnym, znanym i groźnym powikłaniem. Oprócz niej jest jednak wiele innych powikłań cukrzycy, które dotykają narządu wzroku. Jednym z nich jest zaćma. Powstaje ona na skutek hiperglikemii, która prowadzi do mętnienia soczewki, co jest spowodowane zwiększeniem ciśnienia osmotycznego wewnątrz soczewki. Wykonywaliśmy badania populacyjne na grupie pacjentów, którzy są pod opieką naszej kliniki, a jednocześnie mają stan przedcukrzycowy ? aż 30 proc. z nich miało początki zaćmy.

Jakie mogą być jeszcze inne powikłania oczne cukrzycy?

Prof. Paweł Piątkiewicz: Zaburzenia w narządzie wzroku u osób chorych na cukrzycę mogą dotyczyć wszystkich struktur anatomicznych w układzie wzrokowym. Najczęściej spotykane patologie u osób z cukrzycą to retinopatia, zaćma, zaburzenia refrakcji, akomodacji, zaburzenia widzenia barw, zaburzenia wrażliwości na kontrast, zespół suchego oka ? ten ostatni dotyka ponad 50% chorych na cukrzycę. Objawy są często bardzo uciążliwe: pacjenci skarżą się na podrażnienia oczu, niektórzy mówią o uczuciu piasku pod powiekami.

Prof. Jacek P. Szaflik: Zwykle pierwszym ocznym objawem są przejściowe wahania refrakcji, spowodowane hiperglikemią. Chory, który ma zaburzenia poziomu cukru, nagle staje się przejściowo krótkowzroczny. Hiperglikemia zmienia refrakcję w kierunku krótkowzroczności; hipoglikemia ? w stronę nadwzroczności. Mogą też występować wahania akomodacji, zaburzenia widzenia barw, szczególnie w osi żółto-niebieskiej. Po wyrównaniu się poziomu cukru, często prawidłowe widzenie wraca.

Inne powikłania to np. zmniejszona produkcja łez, nawracające gradówki i erozje rogówki, osłabienie śródbłonka rogówki, zaburzenia czucia rogówki prowadzące do owrzodzeń. Ze względu na wysokie poziomy cukru większe jest ryzyko zakażenia w wielu narządach, ale szczególnie narażone są brzegi powiek. Znajdują się tu gruczoły produkujące lipidy, na które wysoki poziom cukru bardzo źle wpływa. Gruczoły Mieboma i Zeissa czopują się, tworzą się gradówki, jęczmienie.

Kolejne poważne powikłanie oczne cukrzycy to neuropatia czuciowa rogówki. Rogówka jest bardzo mocno unerwiona, co odgrywa ogromną rolę w mechanizmach obronnych powierzchni oka, takich jak wydzielanie łez, czynników troficznych chroniących rogówkę. W przebiegu cukrzycy dochodzi do neuropatii w rogówce, stąd większa skłonność do nawracających erozji, czyli ubytków nabłonka, oraz owrzodzeń troficznych.

W wyniku zaburzeń nerwów czaszkowych gałkoruchowych może pojawić się zez, opadnięcie powieki, podwójne widzenie. W tęczówce i w kącie przesączania mogą tworzyć się patologiczne naczynia krwionośne, co może prowadzić do jaskry neowaskularnej ? bardzo dramatycznie przebiegającej postaci jaskry, która bywa jedną z przyczyn utraty widzenia. Może też szybciej dojść do rozwoju zaćmy. U pacjentów z cukrzycą zaćma szybciej się rozwija, są też większe czynniki ryzyka przed-, śród- i pooperacyjnego.

Główną przyczyną utraty wzroku jest jednak retinopatia cukrzycowa. Przyczyną utraty widzenia może być krwotok z patologicznych naczyń krwionośnych w siatkówce, wylew krwi do ciała szklistego, cukrzycowy obrzęk plamki, jaskra neowaskularna, trakcyjne odwarstwienie siatkówki.

Te zmiany są nieodwracalne?

Prof. Jacek P. Szaflik: To zależy od ich charakteru. Bywa, że krwotok sam się wchłania, czasem decydujemy się usunąć go chirurgicznie. Jeśli chodzi o cukrzycowy obrzęk plamki, to dysponujemy lekami, które skutecznie go leczą. Nie są całkowicie niezawodne, ale najczęściej pozwalają chociaż częściowo opanować sytuację. Niesatysfakcjonujące wyniki leczenia często wynikają z niewyrównania cukrzycy. Wskazuje to jednoznacznie na potrzebę pogłębionej współpracy okulistów z diabetologami, gdyż nie możemy wyłącznie leczyć powikłań. Leczenie okulistyczne może być udane, jednak długoterminowe rokowanie zależy od jego stanu ogólnego, od stopnia wyrównania cukrzycy.

Niestety, często ta współpraca między specjalistami sprowadza się z naszej strony tylko do powiedzenia pacjentowi, że powinien być pod dobrą kontrolą diabetologiczną. Takie stwierdzenie to za mało. Warto dopytać pacjenta, jak się leczy, czy udaje mu się uzyskać dobre poziomy glikemii, zmotywować go do pójścia do specjalisty i do lepszej kontroli cukrzycy. Inaczej powikłania oczne będą się pogłębiać.

Jeśli dochodzi do powikłań ocznych, to znaczy, że cukrzyca jest źle leczona?

Prof. Jacek P. Szaflik: Rozwój ocznych powikłań cukrzycy zależy od wielu czynników. Znaczenie ma typ cukrzycy, czas jej trwania, ciężkość choroby, czy inne uwarunkowania np. genetyczne, nie wszystkie nawet dobrze poznane. Niemniej niezwykle ważnym czynnikiem i co najważniejsze, takim, na który mamy wpływ jest to, jak skutecznie choroba jest kontrolowana. Mamy wspólną pacjentkę z panem profesorem Piątkiewiczem, u której leczyłem obrzęk plamki po operacji zaćmy. Okazało się, że ta pacjentka wiedziała, że ma cukrzycę, ale nie chciała jej leczyć. Przekonałem ją, że leczenie to konieczność. Obecnie jest pod opieką ośrodka prof. Piątkiewicza i terapia przynosi znakomite efekty zarówno w obrębie narządu wzroku, jak i jej stanu ogólnego. Współpraca okulisty i diabetologa to ogromna korzyść dla pacjenta. Przyczyną nawrotów problemów okulistycznych może być właśnie nieprawidłowa kontrola cukrzycy. Efekty naszego leczenia mogą być utracone przez złe wyrównanie cukrzycy.

Do zmian w narządzie wzroku dochodzi już od samego początku cukrzycy?

Prof. Paweł Piątkiewicz: Już w stanie przedcukrzycowym u około 10 proc. pacjentów możemy rozpoznać retinopatię cukrzycową. Najwięcej mówimy o retinopatii, ponieważ to ona jest na świecie najczęstszą przyczynę wtórnej ślepoty. Konsekwencje są nieodwracalne dla pacjenta, ale również tragiczne dla nas wszystkich ? dla społeczeństwa, dla systemu. Wiadomo, że osoby, które tracą wzrok, stają się inwalidami, nie mogą pracować, wymagają różnego rodzaju działań ze strony systemu ochrony zdrowia. A przecież z powodzeniem mogłyby jeszcze pracować. Możemy oczywiście skutecznie je leczyć okulistycznie, jednak wymagają one również profilaktyki diabetologicznej.

Skoro tak wiele jest powikłań ocznych, to jak powinna wyglądać profilaktyka? Jak często chory na cukrzycę i w stanie przedcukrzycowym powinien chodzić na wizytę do okulisty?

Prof. Jacek P. Szaflik: Jeśli chory na cukrzycę nie ma retinopatii ? wystarczy kontrola okulistyczna raz w roku. Jeśli ma już początkowe objawy retinopatii ? powinien przyjść do okulisty dwa razy w roku, a przy zaawansowanej retinopatii ? co trzy miesiące. Jeśli występuje retinopatia predproliferacyjna, to jest ona wskazaniem do zabiegu laserowego. Jeżeli zaś jest to retinopatia proliferacyjna, konieczny jest pilny zabieg laserowy, a być może także witrektomia.

Ponadto kobiety w ciąży chore na cukrzycę powinny być badane okulistycznie nawet co miesiąc.

Prof. Paweł Piątkiewicz: Co roku wydajemy zalecenia dotyczące sposobu postępowania u chorych na cukrzycę, jednak one odnoszą się głównie do osób z już zdiagnozowaną cukrzycą. Nie mamy aktualnie żadnych wytycznych, jeśli chodzi o postępowanie okulistyczne. Uważam, że dobrze byłoby stworzyć narodowy program dla osób z cukrzycą i stanem przedcukrzycowym oraz stworzyć jasne wytyczne, żeby już na tym wczesnym etapie choroby pacjenta mógł zobaczyć okulista.

Samo zdiagnozowanie stanu przedcukrzycowego jest proste: to tylko oznaczenie glikemii na czczo, a u osób, które mają nieprawidłową glikemię ? tzw. doustny test tolerancji glukozy. Dobrze by było, żeby była możliwość wykonywania u tych pacjentów badań okulistycznych. Gdyby taki pacjent po rozpoznaniu stanu przedcukrzycowego został chociaż skierowany do okulisty, to już byłby wielki krok do przodu.

Często bywa, że gdy pacjent ma zdiagnozowany stan przedcukrzycowy to mówimy, żeby przyszedł na kolejną wizytę do diabetologa za rok. Tymczasem jeżeli stwierdzimy jakiekolwiek zaburzenia metaboliczne u pacjenta, to od razu powinien on iść do okulisty. Od początku powinien być wspólnym pacjentem diabetologa i okulisty.

Gdy lekarz rodzinny czy diabetolog stwierdza cukrzycę, to od razu powinien skierować chorego także do okulisty. Niestety, pacjent najczęściej idzie na kontrolę okulistyczną dopiero wówczas, gdy sam zauważy, że zaczyna gorzej widzieć, pojawiają się zaburzenia ostrości wzroku czy obniżona akomodacja. To późno, bo pojawienie się tych objawów świadczy już o rozwiniętych powikłaniach.

A przecież można im zapobiec lub przynajmniej opóźnić ich pojawienie się.

Prof. Jacek P. Szaflik: Kiedyś uważało się, że w stanie przedcukrzycowym nie dochodzi do powikłań. Obecnie, wspólnie z profesorem Piątkiewiczem prowadzimy badania dotyczące pacjentów w stanie przedcukrzycowym. Nie mają oni jeszcze objawów ocznych, jednak w precyzyjnych badaniach często można już stwierdzić odchylenia od normy w obrębie narządu wzroku.

Gdy w stanie przedcukrzycowym już widać zmiany w narządzie wzroku, to znak, że należy rozpocząć leczenie diabetologiczne?

Prof. Paweł Piątkiewicz: Leczenie zaczynamy już wtedy, gdy stwierdzimy stan przedcukrzycowy. Przede wszystkim edukujemy pacjenta, jeśli chodzi o styl życia ? wysiłek fizyczny i odpowiednią dietę, tzw. ubogo węglowodanową. Jeśli to nie pomaga, możemy już zacząć stosować metforminę. Z kolei okulista, jeśli stwierdzi powikłania oczne, może zacząć leczenie ? np. zespołu suchego oka ? lub częściej wyznaczyć kontrole okulistyczne.

Chociaż nadal częste są powikłania oczne, to czy można stwierdzić, że dzięki temu, że opieka diabetologiczna jednak się poprawia, to powikłań ocznych jest mniej niż kiedyś?

Prof. Jacek P. Szaflik: Na pewno tak. Poza tym my, jako okuliści, mamy dużo lepsze możliwości leczenia niż nawet kilka lat temu. Zakres zabiegów laserowych na siatkówce poszerzył się od fotokoagulacji po terapie mikropulsami, rozwinęło się leczenie farmakologiczne ? iniekcje dogałkowe zawierające leki anty-VEGF czy steroidy w postaci implantów depot są skuteczne w obrzęku plamki w przebiegu retinopatii cukrzycowej. Wreszcie, wykonywane w najcięższych przypadkach, operacje witrektomii stały się dzisiaj powszechnie dostępne i znacznie lepsze niż chociażby dekadę temu. Barierą dla szerokiego stosowania nowoczesnych leków jest obecnie ich wysoki koszt. Dobrą wiadomością dla pacjentów jest natomiast to, że trwają przygotowania do wprowadzenia przez NFZ nowego programu lekowego dotyczącego leczenia cukrzycowego obrzęku plamki ? być może zostanie on wprowadzony jeszcze w tym roku. Niestety, muszę powiedzieć, że kryteria włączenia pacjentów do programu są bardzo wyśrubowane: osoby z gorszą kontrolą glikemii nie będą mogły być leczone w programie lekowym. To tak, jakby płatnik chciał pokazać, że najpierw trzeba dobrze samemu się leczyć, a dopiero potem można mieć leczone powikłania. Nie mogę zgodzić się z takim podejściem ? jako lekarz chciałbym pomagać chorym jak mogę najlepiej.

Konkludując, chciałbym podkreślić, że nie możemy postrzegać oka tylko jako osobnego narządu. Im lepszy ogólny stan zdrowia, tym lepszy stan narządu wzroku. Pomimo, że skupiamy się na naszej wąskiej specjalności, pamiętamy, że oko jest częścią organizmu. Oczywiście, zwykle koncentrujemy się na leczeniu, jednak musimy znaleźć także czas na rozmowę z pacjentem, na to, by popatrzeć na niego nie tylko przez pryzmat naszej specjalności. Dzięki temu możemy nie tylko poprawić wzrok chorego, ale też jakość jego życia. Pomoże nam w tym współpraca pomiędzy naszymi specjalnościami.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Jak okulista z diabetologiem pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Maciejem Małeckim, prezesem Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego.

Od wielu lat Polskie Towarzystwo Diabetologiczne występuje o lepszy dostęp do nowoczesnych leków w terapii cukrzycy dla polskich pacjentów. Jak pod tym względem ocenia Pan styczniową listę refundacyjną, na której znalazł się nowy preparat insuliny długodziałającej?

Dostępność do nowoczesnych terapii w Polsce cały czas jest niepełna, szczególnie jeśli chodzi o leczenie cukrzycy typu 2. Dotyczy to w pierwszym rzędzie terapii nowoczesnych terapii preparatami nie-insulinowymi ? lekami inkretynowymi, flozynami. Każdą zmianę i poprawę w dostępie do leków witamy z dużą radością, mając świadomość, że Ministerstwo Zdrowia działa w określonych ramach budżetowych i wszystkie decyzje o poszerzeniu refundacji w jednostce chorobowej tak powszechnej, jak cukrzyca typu 2, powodują daleko idące konsekwencje dla budżetu.

Na styczniowej liście refundacyjnej pojawił się nowy preparat długodziałającego analogu insuliny glargina: we wskazaniu cukrzyca typu 1 i cukrzyca typu 2 przy określonych uwarunkowaniach klinicznych. Zawiera on insulinę glargina, która jest na rynku już od szeregu lat, jednak obecnie po odpowiednich badaniach klinicznych została wprowadzona do aptek w trzykrotnie większym stężeniu. Można powiedzieć, że jest to nowy lek. Pojawienie się nowego preparatu na listach refundacyjnych zwiększa dostępność analogów długodziałających dla pacjentów z cukrzycą. To na pewno powód do zadowolenia dla pacjentów i lekarzy.

Czym nowy długodziałający analog różni się od innych, już wcześniej dostępnych?

Analogi insuliny długodziałające są bardzo dobrymi preparatami, które w stosunku do tradycyjnie stosowanych insulin ludzkich redukują liczbę niedocukrzeń, szczególnie tych ciężkich, nocnych. Opublikowane badania pokazują, że nowy preparat może wnosić pewną poprawę kontroli cukrzycy nawet w stosunku do już dostępnych na rynku analogów długodziałających w postaci dodatkowej redukcji liczby niedocukrzeń.

Czy to znaczy, że dla każdego pacjenta, który tego potrzebuje, będzie można dobrać taką insulinę, która będzie dla niego najlepsza?

Staramy się o to, by do każdego pacjenta można było dopasować terapię. Jeśli chodzi o analogi długodziałające, to fakt, że w tej chwili mamy już kilka różnych dostępnych preparatów jest komfortem dla lekarza, który może przy wyborze terapii uwzględnić szereg aspektów, jak preferencje pacjenta, także związane z rodzajem wstrzykiwacza, możliwości finansowe. Im więcej jest na rynku nowoczesnych preparatów, tym lepiej.

W styczniu weszła też nowa lista bezpłatnych leków dla seniorów 75 plus. Znajdują się na niej obecnie zarówno insuliny ludzkie, jak analogi długo- i krótkodziałające. Czy o to właśnie występowało Polskie Towarzystwo Diabetologiczne?

Latem 2016 r. napisaliśmy, wspólnie z prof. Krzysztofem Strojkiem, konsultantem krajowym w dziedzinie diabetologii, list do Ministra Zdrowia, w którym postulowaliśmy, by do tej listy zostały włączone m.in. pozostałe rodzaje insulin, tak by na liście znalazły się zarówno insuliny ludzkie, jak analogi. Postulat dotyczący insulin został spełniony, bardzo się z tego cieszymy.

Czyli osoby powyżej 75. roku życia pod względem insulin są dobrze zaopiekowane?

Generalnie tak, choć nie można zapominać, że cały czas utrzymane zostały wskazania kliniczne co do stosowania refundowanych analogów insuliny. Jeśli starszy pacjent ma otrzymać analog insuliny za darmo, musi spełnić pewne wymogi kliniczne. Nie zawsze jest to możliwe.

Czego nadal brakuje na listach leków refundowanych, jeśli chodzi o cukrzycę typu 2?

Nadal brakuje flozyn, inkretyn. W leczeniu cukrzycy typu 2 zależy nam nie tylko na obniżeniu poziomu cukru we krwi, ale też na zmniejszeniu ryzyka hipoglikemii. Drugim wyzwaniem jest problem z wagą: chorzy z cukrzycą typu 2 mają zwykle nadwagę lub otyłość. Chcielibyśmy dysponować lekami, które nie tylko obniżą poziom glukozy, ale też będą normalizować masę ciała. Lekami, które powodują obniżenie poziomu glukozy, ale nie stwarzają ryzyka niedocukrzeń i normalizują masę ciała, są leki inkretynowe oraz flozyny. Większość z nich to leki tabletkowe, tylko niektóre z nich są podawane parenteralnie, czyli w zastrzykach. W Polsce nadal wszystkie pozostają poza refundacją, pomimo tego, że znajdą się one ? w mniejszym lub większym zakresie – na listach refundacyjnych we wszystkich krajach Unii Europejskiej, a także w niektórych państwach Europy nienależących do UE. Cały rozwinięty ekonomicznie świat te leki i stosuje i refunduje. W Polsce również wzrasta liczba osób je stosujących, jednak jest to dla nich duży wysiłek finansowy.

Oczywiście, zdajemy sobie sprawę, że w ochronie zdrowia jest wiele innych potrzeb ? także w leczeniu cukrzycy. Cieszymy się, bo wkrótce prawdopodobnie będą refundowane systemy do ciągłego monitorowania glikemii u dzieci. To bardzo dobre narzędzie stosowane w kontroli cukrzycy typu 1, bardzo się z tego cieszymy. Rozumiemy, że wszystkiego naraz mieć nie można, że trzeba powoli dążyć do celu. Dlatego cieszymy się z tych kroków, które są podejmowane: wejście nowego preparatu analogu insuliny na listy refundowane, zmiany na listach leków 75 plus czy ? w perspektywie ? wejście do refundacji nowego systemu do monitorowania glikemii.

Czy leki inkretynowe i flozyny można łączyć z insuliną?

Tak, takie schematy leczenia są powszechnie stosowane. Pacjent odnosi duże korzyści, ponieważ przyjmuje leki, które nie powodują hipoglikemii i narastania masy ciała, a jednocześnie może wstrzykiwać sobie mniej insuliny. To model bardzo lubiany i ceniony zarówno przez lekarzy, jak pacjentów.

Coraz powszechniejsza refundacja insulin długodziałających, pojawienie się ich na listach leków dla seniorów: czy to ułatwi lekarzom rodzinnym prowadzenie chorych na cukrzycę, do czego w tej chwili dąży Ministerstwo Zdrowia?

Na pewno jest potrzebny dialog szkoleniowy pomiędzy diabetologami a lekarzami pierwszego kontaktu. Nie ma dobrego leczenia cukrzycy, szczególnie cukrzycy typu 2, bez udziału lekarza rodzinnego. W Polsce jest ponad 2,5 mln osób z rozpoznaną cukrzycą, większość z nich to pacjenci z cukrzycą typu 2. Mamy ok. 1100 specjalistów diabetologów. Nie byłoby możliwe sprawowanie opieki nad wszystkimi chorymi na cukrzycę wyłącznie przez specjalistów, i nie jest to konieczne. Lekarze rodzinni powinni dbać o promocję zdrowego stylu życia, profilaktykę cukrzycy, prowadzić badania przesiewowe, inicjować wprowadzanie leków doustnych i intensyfikować nimi leczenie, inicjować insulinoterapię w cukrzycy typu 2, kierować chorych co roku na kontrolę specjalistyczną. Ja osobiście jestem pełen uznania dla lekarzy pierwszego kontaktu, którzy pracują z chorymi w każdym wieku.

Mam świadomość, że muszą pogłębiać swoją wiedzę w zakresie wszystkich chorób, które leczą. My, diabetolodzy, służymy swoją wiedzą, partnerskim wsparciem w zakresie wyjaśnienia, u których pacjentów stosować insuliny, jak je inicjować, które stosować, czym one się od siebie różnią. Także nowe analogi insuliny na listach leków refundowanych oraz wszystkie insuliny na listach 75 plus ? to są preparaty, które mogą i powinny być stosowane także przez lekarzy pierwszego kontaktu.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Każdą poprawę witamy z radością pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. Piotrem Kuną, alergologiem, kierownikiem II Katedry Chorób Wewnętrznych UM w Łodzi i Kliniki Chorób Wewnętrznych, Astmy i Alergii.

Czy stosowanie leków sterydowych w astmie jest bezpieczne?

Współcześnie astmę rozumie się nie tyle jako chorobę obturacyjną płuc, ale przede wszystkim jako przewlekłą chorobę zapalną układu oddechowego. Astma ma różny przebieg. Są okresy, kiedy pacjent czuje się gorzej ? taki chory wtedy może trafić na SOR, a nawet nagle umrzeć. Ale są też okresy, kiedy pacjent nie ma żadnych dolegliwości. Środek ciężkości leczenia astmy przesuwa się obecnie z leczenia objawów, gdy one występują, na zapobieganie pogorszeniu i zaostrzeniom astmy.

Jeśli spojrzymy na to, co dzieje się w organizmie w czasie zaostrzenia astmy, to można to porównać do zawału mięśnia sercowego u osoby z chorobą wieńcową. Udowodniono, że przy każdym zaostrzeniu astmy czynność płuc gwałtownie się pogarsza i często jest to proces nieodwracalny. To tak, jakby nagle człowiekowi odbierano rok albo dwa lata życia.

Ten odebrany rok życia z powodu zaostrzenia astmy? To jest nieodwracalne?

Niestety, tak. Dlatego nie ma wyjścia: trzeba stosować sterydy wziewne, gdyż nie mamy innych leków. Niestety, sterydy nie leczą astmy, ale zapobiegają postępowi choroby i pojawianiu się zaostrzeń astmy.

Długotrwałe stosowanie sterydów jest bezpieczne?

Zdecydowanie tak. W astmie stosujemy przede wszystkim sterydy wziewne, ponieważ nie są one szkodliwe.

Niektóre z nich w ogóle nie wchłaniają się do organizmu. Np. cyklezonid działa dopiero wtedy, kiedy zostanie zainhalowany i trafi do oskrzeli. Tam komórki nabłonka dróg oddechowych produkują enzymy, które aktywują lek. Staje się aktywny dopiero w oskrzelach. Można więc powiedzieć, że lek jest w stu procentach bezpieczny. Inne sterydy wziewne są podawane w tak niskich dawkach, że nie mają żadnego działania ogólnoustrojowego. Przeprowadzano na ten temat wiele badań ? m.in. u małych dzieci i kobiet w ciąży.

Bardzo ciekawe były wyniki tych badań. Okazuje się, że kobieta, która choruje na astmę i zajdzie w ciążę, ma okresowe niedotlenienia w trakcie napadów duszności. To niedotlenienie jest często przyczyną ryzyka rozwoju wad wrodzonych u płodu. Jeżeli jednak będzie przyjmowała sterydy wziewne, to ryzyko wad wrodzonych znacznie się zmniejsza. Odstawienie sterydów działa na szkodę dziecka: zwiększa ryzyko pojawienia się wad wrodzonych. Rezygnowanie z podawania sterydów wziewnych w ciąży to ogromny błąd, z którego wielu lekarzy nie zdaje sobie sprawy.

Sterydy są jedynymi lekami, które potrafią kontrolować objawy astmy, zapobiec zaostrzeniom. Podobnie jak insulina w cukrzycy, sterydy wydłużają życie chorego i mogą spowodować, że może on normalnie żyć.

Rodzice bardzo się obawiają podawania sterydów małym dzieciom.

Badania, o których mówiłem, były prowadzone w wielu krajach, głównie w Szwecji, Finlandii, Danii ? właśnie u małych dzieci. Podawano im różne dawki sterydów. Potwierdzono, że sterydy podawane w dawkach, które kontrolują chorobę, są nieszkodliwe u dzieci. Nie wpływają na ich wzrost, wyniki nauczania w szkole, nie powodują żadnych chorób. Natomiast generalnie obowiązuje zasada: podajemy najniższą skuteczną dawkę leku. Wszystkie badania udowadniają jedno: znacznie gorsza jest astma niż leczenie sterydami.

Musimy wybrać złoty środek. Nie jest tak, że robimy tylko dobre rzeczy, to zawsze rodzaj pewnej równowagi ? podajemy leki, które mogą zaszkodzić, ale jednocześnie chronimy. Posłużę się przykładem ciekawej obserwacji. Okazało się, że bardzo dużo osób, które mają uszkodzenie dróg oddechowych ? podobne jak w POChP ? nie pali papierosów. Zastanawiano się, skąd w takim razie takie uszkodzenie się bierze. Okazało się, że często były to osoby, które w dzieciństwie miały astmę i nie były leczone. Jeśli dzieci chore na astmę nie są leczone, to ich płuca w wieku 25 lat mają znacznie mniejszą pojemność, dlatego że nie urosły. W efekcie te dzieci będą żyły średnio 10 lat krócej niż gdyby były zdrowe. To były wyniki badań, przeprowadzonych przez kardiologów ? Framingham Heart Study, ale dopiero niedawno opublikowano te dane.

Tak duże zmiany w płucach mogą pojawić się już do 25. roku życia? Tak szybko?

W tym właśnie problem. Długo nam się wydawało, że u dzieci astma nie jest takim problemem, bo dzieci rosną i ich płuca się rozwijają. Ale trzeba patrzeć nie na to, że płuca się rozwijają, tylko ? na ile one się rozwijają.

Maksymalna objętość płuc jest osiągana w 21. r.ż. u mężczyzn, a pomiędzy 17. a 18.  r.ż. u kobiet. Od tego czasu pojemność płuc zaczyna powoli się zmniejszać. Zauważono, że jest wyraźny związek pomiędzy spadkiem czynności płuc a długością życia.

Sprawdzano, jak rozwijają się płuca u dzieci chorych na astmę, a jak u dzieci zdrowych. Okazało się, że rozwój płuc dzieci chorych na astmę, które nie są leczone, jest znacznie gorszy. Potem te różnice są już nie do odrobienia. Dziecko z astmą, które nie było leczone, mają znacznie mniejszą pojemność płuc. Dlatego tak ważne jest leczenie astmy lekami sterydowymi właśnie u dzieci.

Czy jest jakaś dolna granica wieku, kiedy u dziecka można stosować sterydy wziewne?

Zgodnie z charakterystyką produktu leczniczego, u dzieci możemy stosować sterydy w astmie od 6. miesiąca życia. Wcześniej nawet nie ma sensu, ponieważ ciężko wcześniej rozpoznać astmę. Natomiast neonatolodzy często stosują sterydy u młodszych dzieci, nawet u noworodków. Zwykle są one stosowane off label, ale u dzieci poniżej 5. roku życia większość leków jest stosowana off label. Sterydy wziewne w astmie mają rejestrację od 6. miesiąca życia.

Kiedy lekarz powinien zdecydować o włączeniu leczenia sterydami u dziecka?

U dziecka włącza się leczenie sterydami, kiedy stwierdza się kliniczne objawy astmy. U małego dziecka pierwsze objawy pojawiają się w czasie infekcji dróg oddechowych: dziecko ma świsty w oskrzelach, kaszel, ale przy tym nie ma gorączki, podwyższonej liczby białych krwinek, podwyższonego CRP. Czyli ? nie ma zapalenia płuc, a mimo to ma nasilone objawy ze strony układu oddechowego. U takiego dziecka często stwierdzamy alergię albo podwyższony poziom eozynofilii lub atopowe zapalenie skóry. Jeżeli u dziecka występują świsty w oskrzelach i jedna z rzeczy, które wymieniłem, czyli atopowe zapalenie skóry, alergia, alergia lub astma u rodzica, to należy zastosować takie leczenie jak w astmie.

Niestety, często u dzieci stosuje się antybiotyki, które wcale nie pomagają. Jeżeli jednak zastosujemy sterydy wziewne i one spowodują to, że objawy znikną, to na tej podstawie można postawić rozpoznanie astmy. U małego dziecka stawia się rozpoznanie astmy najczęściej w oparciu o objawy kliniczne oraz pozytywny wynik próby leczenia.

Jak długo sterydy powinny być stosowane u dziecka? Czy tylko w okresie zaostrzeń i infekcji, czy w sposób ciągły?

W Polsce najczęściej stosuje się budezonid. W leczeniu prewencyjnym należy stosować systematycznie raz dziennie minimalną skuteczną dawkę leku. Jeżeli natomiast stan dziecka się zaostrza, wtedy tę dawkę musimy zwiększyć co najmniej 4 razy. Takie są zasady: tylko dawka cztery razy większa jest skuteczna.

Czy sterydy wziewne powinno się stosować w sposób ciągły, przez wiele lat?

Tak w sposób ciągły. Oczywiście ważne jest monitorowanie pacjenta. Lekarz ocenia stopień kontroli choroby, sprawdza, czy chory ma zaostrzenia. Jeżeli to jest dziecko, lekarz powinien zwrócić uwagę, czy chodzi do żłobka, przedszkola, czy ma incydenty infekcji dróg oddechowych, czy prawidłowo się rozwija, ma dużo energii, biega, czy dobrze toleruje wysiłek fizyczny, itd. Jeżeli przez ostatni rok leczenia dziecko czuło zupełnie dobrze, nic złego się nie działo, to można odstawić leczenie. Gdyby jednak objawy wróciły, to trzeba wrócić do leczenia.

70 proc. dzieci leczonych w ten sposób może wejść w remisję astmy. Mówimy o remisji ? a nie o wyleczeniu ? ponieważ długoletnie badania prowadzone w Kanadzie, Australii, Stanach Zjednoczonych, wykazały, że astma pozostaje na całe życie. Zawsze może wrócić. Ale u dzieci, które były we właściwy sposób leczone, ryzyko powrotu astmy jest wielokrotnie mniejsze niż u dzieci, które nie były leczone.

Astma nie budzi takiej grozy jak np. cukrzyca. Gdy małe dziecko ma cukrzycę, każdy bez wahania zastosuje leczenie, zdając sobie sprawę z grożących konsekwencji. Inaczej jest z astmą, ponieważ skutki jej złego leczenia są bardzo odległe. Pediatra ich nie zobaczy. Astma jest bardzo podstępna, postępuje niesłychanie wolno.

Do nas przychodzą pacjenci w wieku 50-60 lat, którzy mają niewydolność oddechową, bo byli źle leczeni. Niestety, z niewydolnością już nic nie da się zrobić.

Astma jest poważnym problemem. Gdy u dzieci z astmą pobieramy biopsję z dróg oddechowych, okazuje się, że jest tam stan zapalny ? nawet jeśli nie ma objawów choroby. Na razie nie ma zaleceń, żeby podawać sterydy, gdy dziecko dłuższy czas nie ma objawów, mamy jednak świadomość, że proces patologiczny cały czas jest obecny.

Astma czasem jest diagnozowana w wieku dorosłym. Jak wtedy wygląda jej diagnozowanie i leczenie?

Astma czasami jest rozpoznawana w wieku dorosłym. Ale tu znów mamy pewien paradoks. Tak jak powiedziałem, astma rozwija się przez całe życie. U dzieci problemem jest głównie zapalenie, które trzeba leczyć wziewnymi sterydami. Kiedy dziecko dorasta, a choroba trwa, dochodzi drugi komponent, który jest konsekwencją zapaleń. Otóż stan zapalny powoduje włóknienie oskrzeli i zwężenie dróg oddechowych. Powoduje ono pojawienie się u chorego duszności i brak tolerancji wysiłku. Dlatego konieczne jest dołączenie drugiego leku ? rozkurczowego. To jest niestety konsekwencją tego, że źle leczyliśmy dziecko.

Czyli dobrze lecząc astmę lekami przeciwzapalnymi można spowodować, że nie dojdzie do zwężenia oskrzeli?

Tak, lecząc dzieci lekami przeciwzapalnymi nie dopuścimy do zwężenia dróg oddechowych. Jeśli zaś chodzi o dorosłych, to stosuje się leczenie sterydami, ale dodajemy do nich leki rozkurczowe, ponieważ u dorosłych same sterydy nie są już w stanie opanować choroby.

U dorosłych leczenie też powinno być prowadzone w sposób ciągły?

Tak, te leki musimy podawać w sposób przewlekły, codziennie. Podajemy je po to, żeby zapobiec zaostrzeniom, a z drugiej strony, by zapobiec dolegliwościom. Astmy nie da się wyleczyć, a skoro nie da się wyleczyć, to trzeba ją leczyć w ten sposób, żeby chory miał pełen komfort życia. Czyli: po pierwsze ? pacjent może wykonywać dowolny rodzaj wysiłku fizycznego i sportu. Po drugie ? śpi spokojnie, nie ma w nocy ataków kaszlu, duszności. Po trzecie ? ma prawidłową czynność płuc. Po czwarte ? nie ma zaostrzeń choroby. Jeżeli te wszystkie warunki są dotrzymane, to mówimy, że pacjent ma kontrolę nad chorobą. Musimy ją osiągnąć przy pomocy jak najniższej dawki leków.

Wczesne rozpoczęcie sterydoterapii ? jeszcze w dzieciństwie ? może zapobiec późniejszym problemom z płucami?

Tak. Wczesne rozpoczęcie leczenia sterydami może zapobiec upośledzeniu czynności płuc. Oczywiście, musimy mieć świadomość, że astma jest chorobą, która rozwija się przez wiele lat. Na początku objawy są podobne jak w infekcjach wirusowych, jednak stopniowo pojawiają się coraz częściej. W prawie 80 proc. astma rozpoczyna się przed 3. rokiem życia, dlatego trudno ją rozpoznać. Nie mamy, jak w innych chorobach, markerów choroby. Decydują objawy kliniczne.

Ważne jest więc dobre rozpoznanie przez pediatrę?

Musi być dobry lekarz pediatra, który będzie umiał rozpoznać chorobę. W leczeniu wszystkich chorób, np. w onkologii, kardiologii, alergologii dokonuje się nieustanny postęp. Co roku zmieniają się standardy, zalecenia. To, o czym mówię, to najnowsze standardy i zalecenia. To najnowsza wiedza, której nie ma jeszcze w podręcznikach.

Czy wśród preparatów sterydowych pojawiają się nowe preparaty, jeszcze bardziej bezpieczne?

W tej chwili w oparciu o badania naukowe najbardziej bezpiecznym wydaje się być cyklezonid, czyli lek, który jest właściwie pro-lekiem, gdyż aktywuje się dopiero w drogach oddechowych. Jednak bardzo bezpieczny jest też budezonid, również dopuszczany u dzieci, a także u kobiet w ciąży. Kolejnym bezpiecznym lekiem jest flutykazon. Można powiedzieć, że wszystkie leki sterydowe są skuteczne i bezpieczne.

Najnowsze leki sterydowe w astmie są refundowane w Polsce?

Tak, oczywiście na odpowiednich zasadach, czyli najtańszy lek ma pełną refundację, a za leki nieco droższe trzeba zapłacić. W przypadku sterydów nie chodzi tylko o samą substancję czynną. Lek musi być dostarczony do dróg oddechowych w odpowiedniej dawce. Są różne rodzaje inhalatorów. W przypadku leków wziewnych trzeba brać pod uwagę nie tylko substancję czynną, ale także inhalator, i traktować to jako całość. Bo lek, który nie zostanie prawidłowo przyjęty, nie zadziała.

Inhalatory bardzo się różnią?

Tak, dlatego ważne jest szkolenie pacjentów, jeśli chodzi o sposób używania inhalatorów i dobieranie takiego, które pacjent będzie umiał stosować. Różnice w cenie leków nie wynikają z ceny samej substancji czynnej. Drogie są inhalatory i ich wyprodukowanie. Różnice w cenie preparatów wynikają z różnic w systemach inhalatorów, bo systemy inhalacyjne w Polsce nie są refundowane, jest tylko refundowana substancja czynna.

Chorzy na astmę powinni być przeszkoleni, jak używać inhalatora?

Tak być powinno, ale niestety większość osób nigdy nie była przeszkolona.

Czyli lek jest dobrze dobrany, ale nie ma szans zadziałać, bo nie trafia do oskrzeli?

Tak. Często pacjenci mówią, że leki nie działają. Ale nie wynika z tego, że leki są złe, tylko z tego, że są nieprawidłowo przyjmowane. Dawniej były tzw. wizyty edukacyjne, w tej chwili już ich nie ma, nie finansuje ich NFZ. Edukacja powinna odbywać się podczas wizyty u lekarza.

Oprócz przyjmowania leków w leczeniu astmy ważna jest też aktywność fizyczna?

Tak, szczególnie w dzieciństwie. Im człowiek ma większą pojemność płuc, tym dłużej będzie żył: ta zasada jest bardzo prosta. A duża pojemność płuc może wyniknąć tylko z uprawiania sportu. Młodzi ludzie powinni uprawiać sport. Szczególnie zalecane jest pływanie, bieganie, jazda na rowerze, sztuki walki, które uczą prawidłowego oddychania.

Każdy chory na astmę może uprawiać sport?

Każdy, tylko musi brać leki. Niestety, trzeba też powiedzieć, że w Polsce mamy wielki problem z zanieczyszczeniem powietrza. Jeśli więc biegamy czy jeździmy na rowerze, to trzeba to robić w takich miejscach, gdzie jest czyste powietrze i nie ma skażonego środowiska.

Z powodu smogu było widać zaostrzenia u osób, które mają astmę?

Ogromne. Wielu pacjentów do tej pory świetnie leczonych miało zaostrzenia choroby w grudniu, styczniu, lutym ? szczególnie gdy zanieczyszczenie powietrza było wysokie.

Wielu sportowców ma astmę. Z czego to wynika?

Sportowcy wdychają dużo powietrza. Wentylacja płuc u sportowca w czasie wysiłku wzrasta nawet 20 razy. Jeżeli rośnie ona 20 razy, to inhaluje on 20 razy więcej szkodliwych substancji. Te substancje wywołują astmę. Dlatego musi brać leki. Uprawianie sportu jest pozytywne, ale rozsądek polega na tym, że trzeba uprawiać tyle sportu, ile można. Nie dążyć do wyników w taki sposób, żeby szkodzić zdrowiu.

Artykuł Sterydy kontrolują objawy astmy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Grzegorzem Dzidą, konsultantem w dziedzinie diabetologii dla województwa lubelskiego.

Metformina jest to znany, szeroko dostępny i skuteczny lek przeciwcukrzycowy, który zmniejsza oporność na insulinę. W optymalnych dawkach wywiera pozytywny wpływ na pacjenta, jego gospodarkę węglowodanową, na wagę ciała, metabolizm lipidów, profil czynników krzepnięcia, funkcję układu sercowo-naczyniowego. Wyniki badań wskazują, że metformina pod względem bezpieczeństwa i skuteczności jest lekiem pierwszego wyboru w cukrzycy typu 2.

Metformina to najstarszy i najczęściej stosowany lek do leczenia cukrzycy typu 2.

Cukrzyca to stan przewlekłego podwyższenia glukozy we krwi; najlepiej tę glukozę zużytkowują mięśnie, dlatego bez aktywności fizycznej nadmiar glukozy pozostaje we krwi i uszkadza głównie układ krwionośny i układ tętniczy. Dane epidemiologiczne mówią, że na cukrzycę choruje 1 800 000 Polaków, zaś około pół miliona nie wie, że ma cukrzycę ? tzn. już chorują, ale choroba nie jest jeszcze rozpoznana. Podstawą leczenia jest dieta i wysiłek fizyczny. Jednak często bez leków zmiana stylu życia niewiele daje. Dlatego leczymy cukrzycę farmakologicznie.

Metformina jest to lek pierwszego rzutu do leczenia cukrzycy, zalecany przez wszystkie towarzystwa naukowe. Jest on przepisywany dla zdecydowanej większości pacjentów, od niego zaczynamy leczenie cukrzycy.

Metforminę często również możemy zastosować w celu profilaktyki u pacjentów ze stanem przedcukrzycowym.

Co oznacza ?stan przedcukrzycowy??

Stan przedcukrzycowy wiąże się z wystąpieniem cukrzycy w niedalekiej przyszłości, jeżeli nie podejmie się odpowiednich działań. Stan przedcukrzycowy rozpoznajemy, gdy stężenie glukozy na czczo (IFG, impaired fasting glucose) wynosi między 100 a 125 mg/dl. Jest to wskazanie do wykonania doustnego testu obciążenia glukozy (OGTT, oral glucose tolerance test). Jeżeli w tym teście, w drugiej godzinie stężenie glukozy będzie pomiędzy 140 a 199 mg/dl, to będzie oznaczało upośledzoną tolerancję glukozy (IGT, impaired glucose tolerance). Nieprawidłową glikemię na czczo albo upośledzoną tolerancję glukozy nazywa się stanem przedcukrzycowym. U takiego pacjenta może więc rozwinąć się cukrzyca.

Zalecamy pacjentom zmianę stylu życia: normalizację masy ciała, przez odpowiednią modyfikację diety i zwiększenie aktywności fizycznej. Wiadomo, że zmiana stylu życia jest sprawą trudną, dlatego polecamy stosowanie metforminy. Jak wykazało badanie DPP (Diabetes Prevention Program), lek ten zmniejsza ryzyko cukrzycy o około 30 proc. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne rekomenduje stosowanie metforminy w stanie przedcukrzycowym.

Metformina ? pochodna biguanidu ? to doskonale przebadany lek, istnieje na rynku od wielu lat. Jej właściwości przeciwcukrzycowe zostały odkryte w połowie XX wieku przez prof. Jeana Sterne?a. Lek ten przeżywał swoje wzloty i upadki. Był okres, kiedy w Stanach Zjednoczonych nawet został skreślony z lekospisu, powrócił dopiero w latach 90. Wtedy rozpoczął się renesans metforminy, która jest absolutnie podstawowym lekiem w leczeniu cukrzycy typu 2. Jeśli chodzi o cukrzycę typu 2, to podajemy metforminę od samego początku, dodając inne leki, łącznie z insuliną.

Jak działa metformina?

Metformina ma bardzo szerokie działanie, zmniejsza oporność na insulinę, zmniejsza wytwarzanie glukozy w wątrobie. Dopiero niedawno został odkryty molekularny mechanizm działania leku ? aktywacja kinazy zależnej od AMP, enzymu kluczowego dla regulacji energii w komórce. Ma wielorakie i wielokierunkowe działanie, co przekłada się na to, że obecnie jest niezbędnym składnikiem terapii cukrzycy.

Nie jest ona metabolizowana w wątrobie, wydalana jest z moczem w postaci niezmienionej. W przypadku zaburzeń czynności nerek wydalanie metforminy zmniejsza się, co prowadzi do zwiększenia jej stężenia w osoczu.

Metformina jest dostępna w preparatach o natychmiastowym uwalnianiu i przedłużonym uwalnianiu. Czym różni się ich działanie?

Substancja jest ta sama, różni się tylko postacią farmaceutyczną. Zwykłe preparaty uwalniają metforminę natychmiast po przyjęciu, działa ona około 8 godzin, natomiast wymaga podawania tabletek trzy razy na dobę. Druga forma powstała po to, aby uprościć schemat leczenia. Metformina z tabletki uwalania się przez całą dobę: pacjent zamiast 3 razy dziennie przyjmuje lek tylko raz. Mówi się, że dzięki stałemu uwalnianiu przez całą dobę nie ma takich szczytów stężenia metforminy we krwi, w związku z tym jest mniej działań niepożądanych.

Forma o krótkim okresie wchłaniania jest bardzo skutecznym lekiem, zapewnia wyższe stężenie metforminy we krwi po podaniu każdej dawki, ponieważ siła działania tego leku moze być zależna od dawki.

Jak wygląda schemat wdrażania metforminy?

Jeśli chodzi o metforminę o natychmiastowym uwalnianiu, to początkowo podajemy ją dwa razy dziennie, następnie zwiększamy dawkę do trzy razy dziennie. Zaczynamy od małych dawek, stale zwiększając dawkę aż do dawki terapeutycznej.

Natomiast w przypadku metforminy o przedłużonym uwalnianiu, również rozpoczynamy od małej dawki, jeśli pacjent ją dobrze toleruje, to ją zwiększamy do uzyskania pożądanego efektu terapeutycznego.

U jakich pacjentów widziałby Pan przewagę w terapii metforminą dawkowaną 3 razy dziennie w porównaniu do dawkowania raz dziennie?

Przede wszystkim metformina do przyjmowania trzy razy dziennie jest dla osób, które będą pamiętały o systematycznym przyjmowaniu leku. Żeby zachować skuteczność tej metforminy trzeba ją przyjmować trzy razy dziennie, czyli do śniadania, obiadu i kolacji. Ponieważ skuteczność metforminy zależy od dawki, ta dawka powinna być pełna. Najbardziej skuteczne są dawki od mniej więcej 2 g wzwyż, optymalna dawka to jest 2,5 g, czyli trzy tabletki po 850 mg.

Pacjent, któremu przepisuje się metforminę o natychmiastowym uwalnianiu, musi stosować się do zaleceń lekarza i systematycznie trzy razy dziennie te tabletki przyjmować, nie może pomijać żadnej dawki. Mimo, że mówi się, ?trzy razy dziennie, do śniadania, obiadu, kolacji?, to stosowanie metforminy nie bardzo zależy od przyjmowania pokarmu. Warto też dodać, że metformina nie powoduje u pacjenta hipoglikemii.

Czy są jakieś przeciwwskazania do stosowania metforminy?

Metforminy nie powinno się stosować m.in. w przypadku: niewydolności narządów (np. nerek, serca, wątroby), uzależnienia od alkoholu, śpiączki cukrzycowej. Metforminę należy odstawić 48 godzin przed podaniem dożylnych środków kontrastowych zawierających jod, a także przed planowaną operacją. W niektórych przypadkach, takich jak podeszły wiek chorego, a co za tym idzie ? współistniejące choroby

Czy metforminę można także stosować w cukrzycy typu 1?

Nie jest zarejestrowana do leczenia cukrzycy typu 1, ale mamy czasem takie przypadki: na cukrzycę typu 1 nakładają się pewne cechy cukrzycy typu 2 (np. zwiększona oporność na insulinę), w związku z tym istnieją pewne wskazania do podania metforminy. Ale są one indywidualnie uzależnione od decyzji lekarza prowadzącego. W takim konkretnym przypadku metformina poprzez swój mechanizm działania może pomóc pacjentowi w wyrównaniu cukrzycy.

Mówi się, że metformina wykazuje działanie kardioprotekcyjne.

Tzn. nie działa źle, metformina nie szkodzi. Przypuszczano, że może redukować ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych, ale nie wykazano jednoznacznie, żeby redukowała występowanie zawałów czy udarów. Jest to lek stary, dobrze przebadany, ale nie ma takich nowych badań EBM. Nowe leki muszą mieć tego typu badania.

W tym roku planowane były pierwsze badania kliniczne przez prof. Olshansky?ego (University of Illinois), które miały wykazać, czy metformina stosowana w terapii cukrzycy może przedłużyć życie.

Takie badania są niewątpliwie potrzebne. My tą swoją wiedzę opieramy na doświadczeniu i szerokim zakresie stosowania metforminy.

Mówi się, że metformina wykazuje efekt terapeutyczny w innych niż cukrzyca stanach insulinooporności np. zespole policystycznych jajników, w niektórych nowotworach.

Tak dokładnie, w takich sytuacjach jak np. zespół policystycznych jajników, insulinooporność, chętnie stosujemy metforminę. W badaniach wykazano, że leczenie metforminą ciężarnych z PCO znacząco obniża odsetek poronień i nadciśnienia ciążowego, a także obniża nieznacznie częstość występowania stanu przedrzucawkowego.

Inną chorobą, w której również poleca się ten lek, jest niealkoholowe stłuszczenie wątroby. Onkolodzy wykryli działanie przeciwnowotworowe metforminy już wiele lat temu. Nie ma więc przeciwwskazań do stosowania metforminy u pacjentów z nowotworami.

Rozmawiała Anna Rogala

Artykuł Metformina w leczeniu cukrzycy typu 2 pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z lek. Ryszardem Piekarskim, specjalistą diabetologiem.

Ile osób cierpi na hipoglikemię? Co mówią statystyki?

Hipoglikemia to dość częste zjawisko. Przyjmuje się, że z hipoglikemią, czyli niedocukrzeniem zmaga się do 70 proc. cukrzyków, a według ogólnych szacunków na cukrzycę cierpi ponad 2,5 mln Polaków (5 proc. społeczeństwa). Problem dotyczy również osób, które nie są diabetykami. W tym przypadku mówimy o hipoglikemii reaktywnej.

W jaki sposób diagnozuje się zaburzenie?

Jest to dosyć proste do wykrycia, przy założeniu, że pacjent pojawia się regularnie u lekarza i niczego nie ukrywa. Z reguły hipoglikemii towarzyszą charakterystyczne objawy. Bywa i tak, że zjawisko występuje bezobjawowo. Mówimy wtedy o neuropatii autonomicznej, w której uszkodzone są włókna nerwowe. Wówczas wykrycie hipoglikemii jest trudniejszym zadaniem. Im szybciej ją zdiagnozujemy, tym skuteczniej możemy ją leczyć.

Jakie są pierwsze symptomy?

Objawy są indywidualne. Najczęściej jest to uczucie głodu połączone z nieodpartą potrzebą zjedzenia czegoś słodkiego. Dotyczy to również osób, które wcześniej nie lubiły słodyczy. Bywa, że głód jest połączony z silnym zdenerwowaniem, podnieceniem, drażliwością, a nawet agresją. Do tego dochodzą trudności w skupieniu myśli, bóle głowy, zaburzenia intelektualne występujące pod postacią wolniejszego refleksu, łatwości poczynienia błędu przy prostej arytmetyce, podejmowanie błędnych decyzji. Charakterystycznym objawem są też niedocukrzenia nocne, czyli pocenie się w okolicy szyi, głowy, przyspieszenie bicia serca, kołatanie serca, zaburzenia ostrości wzroku, mrowienie w obrębie twarzy i innych części ciała.

Jest kilka stadiów hipoglikemii. Od łagodnej, po ostrą. Czym się różnią? Czy wraz z postępem choroby dolegliwości się nasilają, zmieniają?

Z reguły pacjenci przedstawiają podczas wizyty lekarskiej dwa-trzy objawy. Najczęściej jest to pocenie się podczas wykonywania codziennych czynności, np. prac w ogrodzie, spaceru z psem. To nie jest stała gama objawów. W łagodnym stadium pacjenci na ogół sami próbują ją leczyć, wyrównując cukier poprzez przyjmowanie dodatkowej dawki węglowodanów. Innym rodzajem jest hipoglikemia umiarkowana, wiążąca się z pomocą osób trzecich, przyjmowania leków. W skrajnych przypadkach, gdy dochodzi do utraty świadomości i zapadnięcia w śpiączkę, pacjent musi być hospitalizowany.

Kiedy należy uznać, że spadek cukru jest niebezpieczny dla zdrowia i życia pacjenta?

Mówi się, że do hipoglikemii dochodzi wówczas, gdy stężenie glukozy we krwi spada poniżej 70 mg/dl, dla porównania ? u zdrowego człowieka bezpieczny poziom wynosi 100 mg/dl. W praktyce bywa różnie. Zarówno przy wartościach powyżej 70 mg/dl, jak i przy ekstremalnie niskich ? 40-50 mg/dl, niektórzy mogą nie odczuwać przepowiadających symptomów ostrzegawczych.

U kogo może wystąpić hipoglikemia?

Hipoglikemia występuje zarówno u leczonych na cukrzycę, jak i u nieleczonych na cukrzycę. Jest parę grup osób. Pierwsza to ta, u której rozpoczęły się procesy zmian przedcukrzycowych, występuje przebudowa biochemiczna i nieprawidłowa fizjologia, która za kilka, kilkanaście lat będzie prowadziła do cukrzycy. Równolegle na hipoglikemię narażone są osoby prowadzące niezdrowy styl życia, otyłe, mające problemy z cholesterolem. Nie bez znaczenia są też uwarunkowania genetyczne. Jeśli w rodzinie mamy diabetyka, przebadajmy się. A w zasadzie przy każdej możliwej okazji, wykonując rutynowe badania, sprawdźmy poziom glukozy.

Czy choroba występuje u osób w konkretnym przedziale wiekowym?

Nie ma szczególnie podatnych na niedocukrzenie grup wiekowych. Co ciekawe, dość często pojawia się u młodych, szczupłych kobiet ? w przedziale 18-25 lat. Często mają problemy ze wzmożonym metabolizmem. I choćby dużo jadły, mają objawy niedocukrzenia, które ustępują same po posiłku lub zjedzeniu czegoś słodkiego.

Coraz częściej mówi się o otyłości wśród najmłodszych. Ich również dotyczy zjawisko hipoglikemii?

Tak, i nie zawsze jest łatwo zdiagnozować u dzieci owo schorzenie. Problem w tym, że jedzą z reguły dużo słodyczy, co powoduje, że w pewnym sensie, same sobie, w niekontrolowany sposób, wyrównują poziom cukrów. A reakcją organizmu na bodziec pokarmowy jest wydzielanie większej ilości insuliny, i powstaje się błędne koło.

Jakie powikłania towarzyszą występowaniu hipoglikemii?

W nawracających epizodach niedocukrzenia dochodzi do zaburzenia pracy mózgu, narządu, który kieruje funkcją innych narządów. Może wystąpić też nieprawidłowa praca serca, oddechu, wzroku, mięśni, przez drgawki, utratę przytomności po zgon włącznie.

Mówił pan, że diagnoza jest stosunkowo prosta. Na czym polegają badania?

Na wykluczeniu ewentualnych innych schorzeń, w których przebiegu występują podobne symptomy. Mam na myśli m.in. guzy trzustki, przewodu pokarmowego, przysadki mózgowej, nowotwory. Wykluczamy wszystko, co nie jest cukrzycą pierwotną. Później zastanawiamy się, czy pacjent jest diabetykiem czy nie. Jeśli nim nie jest, doradzamy zmianę stylu życia, redukcję wagi, ruch, dietę.

Czy dzięki wczesnej diagnozie można zapobiegać epizodom niedocukrzeniowym?

Na to pytanie nie ma jednoznacznej odpowiedzi. Prawidłowe, skrupulatne leczenie polegające na dobrej współpracy obu stron ? lekarza i pacjenta ? gwarantują sukces w leczeniu hipoglikemii i całkowite wyjście z choroby. Znam wielu pacjentów diabetyków, którzy nie doświadczyli hipoglikemii. Można tak poprowadzić leczenie, by oszczędzić pacjentowi epizodów niedocukrzeniowych pod warunkiem, że będzie się odpowiednio odżywiał i, podejmując wysiłek fizyczny, redukował dawkę insuliny. Musimy pamiętać, że choroba może być wywołana farmakoterapią, np. jeśli ktoś nie zmniejszył leków w odpowiednim momencie, niepotrzebnie wprowadził się w stan niedocukrzeniowy.

Jak długo trwa terapia u osób, które nie mają cukrzycy?

To zależy od postępowania i konsekwencji pacjenta. Trudniej leczy się osoby niestabilne emocjonalnie, pobudliwe, egzaltowane, bo te cechy mają udział w powstawaniu skłonności do niedocukrzenia. Trudno powiedzieć, jak długo trwa leczenie, bo jeśli ktoś wypije colę i uważa, że to mu pomaga, a następnie rezygnuje z dalszego diagnozowania problemu, czas do rozwiązania go, wydłuża się. Dlatego pamiętajmy o podstawowej zasadzie ? porozmawiajmy o hipoglikemii z lekarzem rodzinnym, jeśli mamy problem z otyłością, lub ktoś w naszej rodzinie chorował na cukrzycę. Niedocukrzenie to czasami zwiastun ryzyka zachorowania na cukrzycę.

Rozmawiała Agnieszka Niesłuchowska

Artykuł Hipoglikemia ? niebezpieczna dla pacjenta pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Piotrem Kuną, kierownikiem II Katedry Chorób Wewnętrznych UM w Łodzi i Kliniki Chorób Wewnętrznych, Astmy i Alergii.

Jaki jest mechanizm przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP)?

POChP to choroba, która nosi w sobie zarówno cechy przewlekłego zapalenia dróg oddechowych z ich obturacją, jak rozedmy płuc. Udział tych dwóch komponentów u chorych może być różny, dlatego mówimy, że w tej chorobie występuje zarówno destrukcja tkanki płucnej, jak i elementy stanu zapalnego.

Przyczyn POChP jest wiele. Po pierwsze, muszą istnieć pewne osobnicze predyspozycje do rozwoju choroby ? czyli geny. Ważne jest też to, co dzieje się we wczesnym dzieciństwie, czyli zakażenia dróg oddechowych, narażenie na różnego rodzaju zanieczyszczenia powietrza, jak choćby to, czy kobieta w ciąży paliła papierosy, czy dziecko nie było narażone na dym tytoniowy. Ważne jest też zanieczyszczenie środowiska, zarówno zewnątrzdomowe (spaliny samochodowe, pył zawieszony w powietrzu ? zwłaszcza ten o średnicy poniżej 10 mikrometrów), jak wewnątrzdomowe. Poza dymem tytoniowym są to np. kuchnie węglowe w domu. Kuchnia opalana węglem czy drewnem jest dużo bardziej niebezpieczna dla zdrowia płuc niż ogrzewanie na prąd i gaz. Zwiększa ryzyko wystąpienia POChP, szczególnie narażone są dzieci. Ważnym elementem jest też odżywianie dziecka, zwłaszcza niedożywienie, brak białka i tłuszczu, a szczególnie tłuszczów nienasyconych pochodzących z olejów roślinnych albo z ryb. Może mieć to wpływ na upośledzenie rozwoju płuc.

Płuca dojrzewają do około 17. roku życia u kobiet i około 21. roku życia u mężczyzn. Im bardziej są one rozwinięte, tym lepiej. W POChP dochodzi do upośledzenia czynności płuc. Jeśli płuca są bardzo dobrze rozwinięte, to nawet, jeśli dojdzie do pogorszenia wydolności płuc, nie rozwinie się POChP. U osoby, której płuca są słabo rozwinięte, np. na skutek częstych infekcji, narażenia na dym tytoniowy, niewłaściwego odżywiania, nawet niewielka utrata czynności płuc prowadzi do POChP.

Do tej pory mówiło się głównie o dymie tytoniowym jako o przyczynie POChP, dziś coraz częściej mowa jest też o zanieczyszczeniu powietrza?

Zanieczyszczone środowisko ma nie mniejszy wpływ na POChP niż palenie papierosów, ponieważ towarzyszy nam przez całe życie. Najbardziej narażone są dzieci, których płuca są najbardziej wrażliwe. Jeśli dziecko będzie miało płuca zniszczone w dzieciństwie, przez całe życie ich nie odbuduje. Bardzo wiele zapaleń płuc i innych infekcji dróg oddechowych wiąże się właśnie z zanieczyszczeniem środowiska. Do niedawna nie zdawaliśmy sobie sprawy z tego, że zanieczyszczenie środowiska ma ogromny wpływ na rozwój chorób serca i naczyń oraz nowotwory i choroby płuc, w tym POChP. Wielkie elektrociepłownie, które oczyszczają spaliny, szkodzą bardzo mało. Najgorsze dla zdrowia i życia jest palenie w domowych piecach, które w Polsce są fatalnej jakości.

Kiedy zaczyna się POChP?

Do stwierdzenia POChP niezbędne jest wykonanie badania spirometrycznego po podaniu leku rozkurczowego ? zwykle jest to salbutamol. POChP rozpoznajemy, jeśli po podaniu leku objętość powietrza, którą usuwamy z płuc w ciągu pierwszej sekundy natężonego wydechu, jest mniejsza niż 70 proc. całej pojemności płuc. Rozpoznanie jest proste, tylko trzeba poprawnie wykonać badanie spirometryczne.

Dlaczego konieczne jest podanie środka rozkurczającego?

Po to, żeby zróżnicować astmę od POChP. Astma ma nieco inne podłoże niż POChP, ale wiele elementów jest wspólnych. Astma jest odwracalną obturacją dróg oddechowych, POChP zaś jest niecałkowicie odwracalną obturacją. Tę odwracalność badamy właśnie przy pomocy leku rozkurczowego.

POChP jest zagrożony każdy, kto pali papierosy, we wczesnym dzieciństwie często zapadał na choroby dróg oddechowych, leżał w szpitalu z powodu zapaleń płuc. W tych grupach ryzyka należałoby powtarzać badanie spirometryczne co najmniej raz na 2-3 lata. Dzięki temu można by stwierdzić POChP zanim pojawi się duszność, która w przypadku POChP świadczy już o zaawansowanym stadium choroby.

Czy osoby chorujące na astmę częściej mają POChP?

Osoby chorujące na astmę mają częściej kliniczne cechy POChP. Jest nawet takie rozpoznanie kliniczne: astma nakładająca się na POChP. Jeśli chory na astmę nie leczy się albo pali papierosy bądź jest narażony na zanieczyszczenia powietrza, to może rozwinąć się u niego POChP.

Jak obecnie wygląda terapia POChP i dlaczego tak ważne jest skuteczne leczenie?

W krajach rozwiniętych POChP jest dziś trzecią przyczyną zgonów ? po nowotworach, chorobach serca i naczyń. Skraca życie o kilkanaście lat. Zwiększa też ryzyko wielu innych chorób, w tym układu krążenia. POChP to niedotlenienie organizmu. Powoduje to wiele konsekwencji ogólnoustrojowych, z których pacjenci często nie zdają sobie sprawy. Jak dużym problemem jest niedotlenienie, pokazuje fakt, że jeśli chory ma POChP i chorobę wieńcową, to lepsze efekty zdrowotne uzyskuje się, lecząc POChP niż lecząc serce! Innymi słowy: jeśli pacjent ma chore serce i POChP, to jest większa szansa zapobiec zawałowi, gdy leczy się POChP niż serce.

Obok cukrzycy, to właśnie przewlekła obturacyjna choroba płuc jest chorobą, w przypadku której zachorowania rosną najszybciej na świecie. Niestety, nie mamy żadnego leku, który potrafi wyleczyć czy choćby zastopować chorobę. Dlatego dziś w leczeniu POChP stosujemy coś, co nazywamy farmakologicznym stentem oskrzeli.

Na czym on polega?

Farmakologiczny stent to długodziałające leki antycholinergiczne i długodziałające beta2-mimetyki: to są dwie podstawowe grupy leków, które powinny być stosowane w POChP. Jednak te leki działają tylko wówczas, gdy są systematycznie przyjmowane. Wystarczy nie podawać ich przez kilka dni, a cały efekt leczenia jest niwelowany. To tak, jakby wyciągnąć stent z chorego naczynia wieńcowego. Pacjenci często nie zdają sobie sprawy z tego, że większość zaostrzeń POChP jest spowodowanych nieprzyjmowaniem systematycznie leków.

Trzecią grupą leków w POChP są steroidy wziewne. Podaje się je tylko u chorych, którzy mają zaostrzenie choroby.

Dlaczego jest taki problem z systematycznym przyjmowaniem leków przez pacjentów?

Można powiedzieć, że około 1/3 pacjentów przyjmuje leki w taki sposób, jak im zalecamy; 1/3 ? przyjmuje, ale niesystematycznie, a 1/3 nie przyjmuje ich w ogóle. Tak więc można powiedzieć, że 2/3 pacjentów nie stosuje się do zaleceń lekarza. Gdyby wszyscy stosowali się do zaleceń, moglibyśmy wydłużyć życie o 3-5 lat.

Chorzy na POChP w Polsce mają dostęp do nowoczesnych leków?

Niestety, mają gorszy dostęp do nowoczesnego leczenia, nie tylko w porównaniu do pacjentów w krajach zachodnich, ale też w Czechach, Słowacji czy na Węgrzech. Wiele obecnie zalecanych nowoczesnych leków nie jest refundowanych przez NFZ. W związku z tym pacjenci nie mają do nich pełnego dostępu. W Polsce są refundowane leki starszej generacji, krótkodziałające. Leki nowej generacji, w stosunku do tych starszych, powodują większą poprawę. Obecnie często pacjent musi stosować 3-4 leki, żeby uzyskać taką samą poprawę jak wówczas, gdyby stosował jeden lek nowoczesny. Uważam, że jeśli chodzi o budżet, to koszt leczenia kilkoma lekami jest nawet wyższy niż gdyby pacjent przyjmował nowoczesny lek, który zastępuje ten starszej generacji.

Dzięki nowoczesnym terapiom pacjent mógłby przyjmować jeden lek, a nie kilka w ciągu dnia. Jest to znacznie wygodniejsze. Kluczowym elementem w leczeniu POChP jest stosowanie się do zaleceń lekarza. Zostało udowodnione to, że im pacjenci muszą przyjmować mniej dawek leków w ciągu dnia, tym większe prawdopodobieństwo, że będą taki lek brać. Lek, który musi być stosowany raz dziennie, jest przyjmowany przez większość pacjentów. Lek, który trzeba przyjmować 4 razy dziennie, przyjmuje mniejsza grupa. Nowoczesne leki mogą poprawić compliance, czyli współpracę pacjenta z lekarzem i przestrzeganie zaleceń. Dlatego próbujemy stosować  takie metody leczenia, które dają mniejsze ryzyko braku compliance. A chcę powiedzieć, że najdroższymi lekami są te, które zostały przepisane, wykupione, ale nie są przyjmowane przez pacjenta. Bo koszty zostały poniesione, ale lek nieprzyjmowany nie działa.

Jak wspominałem, leki to taki farmakologiczny stent. Powodują rozszerzenie dróg oddechowych oraz likwidują to co jest najgorszą cechą POChP, czyli pułapkę powietrzną. Proszę sobie wyobrazić, że chory na POChP nabiera dużo powietrza do płuc, a potem nigdy nie jest w stanie go wypuścić, a przy tym musi pracować, chodzić, być aktywnym fizycznie. Może powietrze wciągnąć do płuc, ale nie można go wypuścić. Tak dochodzi do rozedmy płuc. Jeśli choremu podamy lek rozkurczowy, to rozszerzenie oskrzeli o 5 proc. zmniejsza tę pułapkę powietrzną nawet o 20 proc. Zmniejszając ilość powietrza uwięzionego w płucach zwiększamy zdolność chorego do wysiłku oraz zapobiegamy tworzeniu się rozedmy.

POChP nie leczymy tylko lekami. Równie ważnym elementem jest regularny wysiłek fizyczny. Podajemy leki, by chory mógł wstać, chodzić, funkcjonować. Jeśli będzie przyjmował leki, a jednocześnie więcej się ruszał, to poprawa jego stanu zdrowia będzie znacznie większa. Niestety, z tym mamy kolejny problem, ponieważ NFZ nie chce płacić za rehabilitację w chorobach układu oddechowego, choć jest to jedna z tańszych metod terapii.

Skoro jak na razie nie można wyleczyć POChP, to co jest celem leczenia?

Jest ich kilka. Jeśli chodzi o cele doraźne, to są nimi zmniejszenie dolegliwości, przede wszystkim uczucia duszności, która jest jednym z najgorszych objawów. To tak jakbyśmy mieli ciągle zanurzoną głowę pod wodą. Duszność jest znacznie gorszym objawem niż ból, bo do bólu można się przyzwyczaić, a do duszności ? nie. Pacjenci bardzo cierpią. Drugim celem leczenia jest uruchomienie pacjenta, umożliwienie mu samodzielnego funkcjonowania i chodzenie. Celami odległymi są: uniknięcie zaostrzeń i hospitalizacji. Niestety, okazuje się, że spośród pacjentów, którzy trafiają do szpitala z powodu zaostrzeń choroby, połowa umiera w ciągu 3 lat! To gorsze wyniki niż w przypadku większości nowotworów. Kolejnym celem leczenia jest wydłużenie życia pacjenta. Przy systematycznym i dobrym leczeniu mamy dowody na to, że możemy życie wydłużyć o 4 lata. Oczywiście, to dotyczy pacjentów, u których POChP jest rozpoznana odpowiednio wcześnie.

Jaka jest przewaga leków długodziałających LAMA, LABA nad lekami krótkodziałającymi? Jakie są różnice między LABA i LAMA i jak wpływają one na zmniejszenie liczby zaostrzeń POChP?

Nowoczesne LABA (długodziałający agoniści receptorów beta) i LAMA (długodziałający antagoniści receptorów muskarynowych), to leki stosowane dwa razy dziennie lub raz dziennie. Leki krótkodziałające trzeba stosować 4 razy dziennie. W badaniach klinicznych leki długodziałające mają dużo wyższą adherencję do stosowania leczenia (lepszy compliance pacjentów), działają silniej od leków krótkodziałających i przez 24 godziny gwarantują maksymalny rozkurcz oskrzeli. Dodatkowo zapobiegają zaostrzeniom POChP ? tą cechą wyróżniają się szczególnie LAMA. Nie wykazano tego w stosunku do leków krótkodziałających, a zapobieganie zaostrzeniom POChP jest jednym z najważniejszych celów leczenia tej choroby i obniża koszty leczenia.

Czy w ostatnich latach widać zmiany i POChP jest wcześniej rozpoznawana?

Niestety, nie. W Polsce POChP jest rozpoznawanie zbyt późno. Muszę z przykrością powiedzieć o przerażających danych, z których wynika, że aż 92 proc. lekarzy rodzinnych po zakończeniu specjalizacji nie kontynuuje kształcenia w ramach szkolenia podyplomowego. Rozumiem brak czasu, przeciążenie pracą, ale tego rodzaju szkolenia są konieczne. Niestety, POChP w Polsce jest rozpoznawane później niż w krajach zachodnich. Późne rozpoznanie nie jest to jednak tylko problem w Polsce. W ubiegłym roku szerokim echem odbiła się praca naukowa, która pokazywała, że w Wielkiej Brytanii pacjenci mają rozpoznawane POChP średnio po 5 latach wizyt u lekarza z powodu dolegliwości ze strony układu oddechowego.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł POChP późno rozpoznawane, źle leczone pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr hab. n. med. Ewą Jassem, kierownikiem Kliniki Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego.

Czym jest samoistne włóknienie płuc?

Jest to choroba, której przyczyny nie znamy. Przypuszcza się, że to, co wdychamy, np. dym papierosowy lub inne zanieczyszczenia mogą uszkadzać układ oddechowy. Podejrzewa się, że powtarzające się ekspozycje powodują stan zapalny, który w wyniku nieprawidłowego gojenia prowadzi ostatecznie do nieodwracalnego włóknienia płuc. To włóknienie w końcowej fazie obejmuje duże obszary płuc i uniemożliwia prawidłowe oddychanie.

Samoistne włóknienie rozwija się początkowo niepostrzeżenie, z reguły u osób po 50. r.ż. Początkowo chorym coraz trudniej jest podejmować wysiłek. Potem pojawia się duszność. Może wystąpić kaszel oraz objawy ogólne obejmujące złe samopoczucie, bóle stawów, chudnięcie. Warto podkreślić, że papierosy niekorzystnie wpływają na przebieg choroby. Od angielskiej nazwy ? interstitial pulmonary fibrosis ? w codziennej praktyce często używa się skrótu IPF.

W 2013 roku ukazała się uaktualniona klasyfikacja samoistnych zapaleń płuc, w której zwraca się uwagę, że IPF stanowi ponad 50 proc. wszystkich przypadków w tej grupie chorób.

Jak często ta choroba występuje na świecie i w Polsce, dlaczego należy do chorób sierocych?

Do chorób rzadkich zalicza się te choroby, które występują w liczbie nie większej niż 5 przypadków na 10 000 osób. Nawet na świecie nie ma dokładnych danych dotyczących liczby chorych na IPF. Szacunkowe wyniki są dosyć rozbieżne i wskazują, że samoistne włóknienie płuc dotyka około 3-30 spośród 100 000 osób (zatem, gdybyśmy to odnieśli do 10 000 osób, to mniej niż 3 osoby byłyby chore).

Tymczasem w Polsce nie ma wiarygodnych danych. Pan profesor Jan Kuś i pani profesor Elżbieta Wiatr z Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie od dawna zabiegają o utworzenie rejestru chorych na IPF. Takie rejestry są już w Czechach i w Niemczech. Dzięki staraniom profesora Kusia i profesor Wiatr kilka polskich akademickich ośrodków dołączyło do czeskiego rejestru. Pozwoli to najpewniej na oszacowanie występowania IPF w kraju. Ma to szczególne znaczenie wobec zarejestrowania w Polsce dwóch skutecznych preparatów w leczeniu IPF, pirfenidonu i nintedaniubu, gdyż umożliwi w wiarygodny sposób określić zapotrzebowanie na te leki.

Jakie są czynniki zachorowania?

Wśród czynników ryzyka, czyli takich, które mogą prowadzić do IPF na pierwszym miejscu wymienia się palenie papierosów. Zwłaszcza jeśli dotyczy to osób, które paliły 20 lub więcej papierosów dziennie przez co najmniej 20 lat. Podejrzewa się ponadto, że pyły, zarówno organiczne, jak i nieorganiczne mogą inicjować rozwój choroby, choć związek pomiędzy narażeniem na pyły i występowaniem IPF wymaga dalszych badań. Kilka badań wskazuje na udział wirusów, jako czynników wpływających na zachorowanie. Dotyczy to zwłaszcza takich wirusów jak wirus Ebsteina-Barra, wirus cytomegalii czy wirusy typu herpes. Jednak podobnie jak w przypadku drażniących pyłów i ten związek wymaga jeszcze ostatecznego potwierdzenia. Być może współistniejące choroby mogą zwiększać ryzyko IPF. Podejrzewa się, że mikroaspiracje kwaśnej (lub zasadowej, w przypadku tzw. zasadowego refluksu) treści u osób, u których występuje refluks przełykowy mogą prowadzić do inicjacji włóknienia. Zwraca się ponadto uwagę na częste współwystępowanie IPF i cukrzycy.

Czynnikiem ryzyka mogą być także predyspozycje genetyczne. U około 5 proc. choroba występuje rodzinnie. Jakkolwiek podkreśla się, że w przypadku rodzinnego występowania, samoistne włóknienie płuc pojawia się zazwyczaj wcześniej niż u chorych, którzy nie mają dziedzicznych uwarunkowań.

Nawet jeśli choroba nie występuje rodzinnie, to najpewniej wiąże się ze zmianami w genach (tzw. polimorfizmami), które sprzyjają rozwojowi IPF.

Z czego wynika trudna rozpoznawalność tego schorzenia?

Tę chorobę trudno rozpoznać dlatego, że początkowo rozwija się podstępnie, nie dając objawów lub powodując jedynie nieznaczne ograniczenia wydolności. Chorują przede wszystkim osoby palące papierosy, które wczesne objawy przyjmują za efekt palenia. Ważnym momentem jest pojawienie się objawów osłuchowych. Lekarz, który bada chorego słyszy charakterystyczne trzeszczenia u podstawy obu płuc. Niestety, jeśli dołącza się do tego ogólne złe samopoczucie i stany podgorączkowe, często rozpoznaje zapalenie płuc i chory otrzymuje antybiotyk.

Jakie są typowe ścieżki pacjentów zanim trafią do specjalisty?

Lekarz rodzinny, do którego trafia chory skarżący się na narastającą od dłuższego czasu nietolerancję wysiłku, mający symetryczne trzeszczenia u podstawy płuc (czasami także pałeczkowate palce) powinien wykonać zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej w dwóch projekcjach: tylno-przedniej i bocznej. Jeśli potwierdzi się podejrzenie włóknienia powinien chorego skierować do specjalisty chorób płuc. Czasami, zwłaszcza we wczesnym okresie choroby zmiany nie są widoczne na radiogramach. W takiej sytuacji, biorąc pod uwagę wszystkie dane z wywiadu, badania przedmiotowego i badań dodatkowych, jakimi dysponuje lekarz musi podjąć decyzję, czy diagnozować chorego w innym kierunku (np. w kierunku niewydolności krążenia), czy jednak skonsultować się ze specjalistą chorób płuc. Z drugiej strony zdarza się, że chorych właśnie z powodu trzeszczeń u podstawy płuc odsyła się do kardiologa z podejrzeniem niewydolności krążenia, podczas gdy prawdziwą przyczyną zmian osłuchowych jest włóknienie.

Z jakimi chorobami mylone jest samoistne włóknienie płuc?

Jeśli ustalimy rozpoznanie UIP (ang. usual interstitial pneumonia), czyli zwykłego śródmiąższowego zapalenia, a takie rozpoznanie ? określone na podstawie badania tomokomputerowego lub histopatologicznego jest niezbędne do rozważenia IPF, powinniśmy zastanowić się, czy zmiany w płucach nie są spowodowane jakąś określoną przyczyną. Dopiero, jeśli wykluczymy taką możliwość, możemy rozpoznać samoistne włóknienie płuc. U młodszych chorych powinniśmy najpierw wziąć pod uwagę choroby tkanki łącznej lub alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych. U starszych ? zmiany towarzyszące leczeniu innych chorób (są leki, które czasami mogą prowadzić do włóknienia płuc, może do tego prowadzić także napromienianie klatki piersiowej). Warto zaznaczyć, że w wielu przypadkach rozpoznanie nie jest proste i wymaga dodatkowych badań i konsultacji, a czasami także dłuższej obserwacji chorego, monitorowania jak zachowuje się czynność płuc, i czy zmiany radiologiczne postępują.

Jak wygląda diagnostyka tej choroby?

Oczywiście najważniejsze jest właściwe zebranie wywiadu i badanie pacjenta. Dodatkowym badaniem, podstawowym dla rozpoznania IPF jest tomografia komputerowa klatki piersiowej o wysokiej rozdzielczości. Kryteria rozpoznania choroby są jasno określone i pozwalają na ostateczne rozpoznanie pod warunkiem, że wszystkie te kryteria są spełnione i nie występują żadne dodatkowe zmiany, które mogłyby sugerować inną chorobę. W niektórych przypadkach jednak nawet doświadczony radiolog nie jest w stanie ustalić jednoznacznego rozpoznania. Należy wówczas rozważyć biopsję płuca, biorąc pod uwagę korzyści, jakie chory może odnieść z uściślenia rozpoznania i zagrożenia związane z samym zabiegiem. Nie zaleca się pobierania biopsji u chorych w zaawansowanym wieku, u których choroba znajduje się w końcowej fazie, gdyż ryzyko związane z otwarciem klatki piersiowej jest z reguły u takiej osoby większe niż możliwość skutecznej pomocy.

Ważnym elementem rozpoznania jest określenie stopnia zaburzeń oddychania w przebiegu włóknienia. U każdego chorego z podejrzeniem IPF należy wykonać spirometrię (z próbą rozkurczową w celu oceny obturacji) i pletyzmografię w celu określenia stopnia zaburzeń o typie restrykcji. Istotne jest badanie zdolności do dyfuzji gazów w płucach. Test ten, podobnie jak FVC, służy także do monitorowania IPF i oceny rokowania. W przypadku duszności należy wykonać ponadto pulsoksymetrię. Jeśli uzyskane wartości są mniejsze niż 92 proc., konieczne jest wykonanie gazometrii w celu określenia wydolności oddychania i ewentualnej kwalifikacji do domowego leczenia tlenem (PaO2 w stabilnym okresie <55mmHg).

Jacy specjaliści są kluczowi dla rozpoznania choroby?

Z pewnością bardzo ważnym elementem ?drogi chorego od rozpoznania do leczenia? jest lekarz rodzinny. Proces rozpoznawania, różnicowania i oceny zaawansowania zmian wymaga najczęściej wielodyscyplinarnych konsultacji. Specjalistą prowadzącym chorego jest pneumonolog, ale z reguły konsultuje się z radiologiem i patologiem. Często w konsultacji uczestniczy także specjalista tkanki łącznej, torakochirurg, a w przypadku zaawansowanych stadiów choroby specjalista medycyny paliatywnej.

Jak przebiega choroba i jakie są rokowania dla pacjenta?

Samoistne włóknienie płuc jest chorobą postępującą, prowadzi do włóknienia płuc i niewydolności oddychania. Generalnie uważa się, że rokowanie w tej chorobie jest złe, a przeżycie w ogólnej populacji chorych nie lepsze niż przeżycie u chorych na raka płuca. Wyróżnia się jednak różne grupy. I tak, są chorzy, u których choroba postępuje powoli ? przez długie lata nie prowadząc do inwalidztwa oddechowego. Na drugim końcu są chorzy, u których gwałtownie dochodzi do pogorszenia czynności płuc i ci chorzy mają najgorsze rokowanie. Jest jeszcze grupa pośrednia. Należy pamiętać, że oprócz stopniowego pogarszania czynności płuc, zagrożeniem dla chorych są nagłe zaostrzenia choroby, które w niektórych przypadkach są zagrożeniem dla życia, a ponadto same także pogarszają przebieg choroby powodując, że chory nie wraca już do stanu sprzed zaostrzenia.

Co mówią międzynarodowe wytyczne na temat leczenia IPF?

Dotychczas obowiązywały nas wytyczne wydane w 2011 roku przez dwa duże naukowe towarzystwa American Thoracic Society i European Respiratory Society, w których podkreślano, że nie ma skutecznego leczenia w IPF. Jednak w tym roku ukazało się uzupełnienie tego dokumentu odnoszące się właśnie do leczenia IPF. Ma ono dla nas specjalistów duże znaczenie, gdyż zarekomendowano w tym uzupełnieniu dwa leki, jako potencjalnie skuteczne w terapii IPF. Są to pirfenidon i nintedanib. Oba leki są zarejestrowane w Polsce, jednak dopiero refundacja ? w ramach na przykład programów lekowych ? może dać nadzieję na stosowanie ich w codziennej praktyce.

Jakie są wnioski z badań nad nowymi lekami?

Po ogłoszeniu wyników badania PANTHER w 2012 roku, które wskazywały na zwiększone ryzyko zgonu leczonych z użyciem potrójnej terapii obejmującej prednizom, azatioprynę i n-acetylocysteinę prowadzenie chorych na samoistne włóknienie płuc ograniczyło się głównie do postępowania objawowego. Opublikowanie wyników randomizowanych badań dotyczących leków, które hamują włóknienie płuc zmieniło tę sytuację. Trzy randomizowane badania (CAPACITY 004 i 006 oraz ASCEND), w których uczestniczyło prawie 1500 badanych wykazały skuteczność pirfenidonu w łagodnym i umiarkowanym IPF w odniesieniu do zahamowania utraty czynności płuc mierzonej za pomocą FVC oraz testu 6-minutowego marszu i poprawę rokowania. Opublikowane mniej więcej w tym samym czasie badania dotyczące nintedanibu (TOMORROW oraz INPULSIS 1 i 2) pokazały zahamowanie zmniejszania FVC. Ponadto INPULSIS 2 (nie dotyczyło to jednak INPUSIS 1) wykazał wydłużenie czasu do pierwszego zaostrzenia. Wnioski z badań nad tymi lekami są obiecujące, udowadniają, że hamują one postęp choroby, a jeden z tych leków poprawia także rokowanie.W tej sytuacji, możliwość ich stosowania zmieniałaby losy chorych na samoistne włóknienie płuc.

Na czym polega działanie tych nowych leków?

Patogeneza włóknienia miąższu płuc w IPF jest złożona. Dokładny mechanizm działania nowych leków nie jest do końca poznany, jakkolwiek mają one różne punkty uchwytu. Pirfenidon to lek immunosupresyjny, który zmniejsza proliferację fibroblastów oraz białek i cytokin odpowiedzialnych za włóknienie płuc. Nintedanib jest drobnocząsteczkowym inhibitorem kinazy tyrozynowej szlaków sygnałowych w komórce, które uczestniczą w procesach proliferacji, migracji i różnicowania fibroblastów i miofibroblastów płucnych.

Co pani sądzi o pomyśle tworzenia nowych placówek medycznych, specjalizujących się jedynie w rozpoznawaniu i leczeniu samoistnego włóknienia płuc?

Moim zdaniem nie ma potrzeby tworzenia ?nowych? placówek. Natomiast jestem przekonana, że w kraju powinny być wyodrębnione placówki o dużym doświadczeniu w prowadzeniu chorych na IPF, w których dostępni są wysokiej klasy specjaliści, co umożliwi tworzenie wielodyscyplinarnych zespołów. Takie ośrodki powinny pełnić także rolę jednostek edukujących i konsultujących lekarzy w regionie, a także współpracujących w prowadzeniu i monitorowaniu chorych po ustaleniu rozpoznania i wdrożeniu leczenia. Na podkreślenie zasługuje potrzeba szybkiego rozpoznania, w sytuacji, gdyby nowoczesne leki, zalecane w międzynarodowych rekomendacjach stały się dostępne (refundowane) w naszym kraju.

A jak wygląda opieka nad chorymi w innych krajach?

W innych europejskich krajach nowoczesne leczenie IPF jest refundowane. Miejmy nadzieję, że i w Polsce w niedługim czasie nowoczesne terapie staną się dostępne.

Rozmawiała Anna Rogala

Artykuł Samoistne włóknienie płuc – diagnostyka i leczenie pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z dr. hab. n. med. Wojciechem Piotrowskim z Oddziału Klinicznego Pulmonologii i Alergologii Szpitala Klinicznego im. N. Barlickiego w Łodzi.

Samoistne włóknienie płuc to choroba, o której wciąż niewiele wiadomo?

Samoistne włóknienie płuc (idiopathic pulmonary fibrosis, IPF) jest to choroba o nieustalonej etiologii, polegająca na procesie przewlekłego włóknienia ograniczonego do płuc. Jest to postępująca choroba w przebiegu której dochodzi do stopniowego zastępowania prawidłowej struktury płuca ? pęcherzyków płucnych ? tkanką łączną. Samoistne włóknienie płuc powoduje trwałe bliznowacenie płuc i zaburzenia wymiany gazów oddechowych przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową. Konsekwencją jest niewydolność oddechowa, inwalidztwo oddechowe i przedwczesny zgon. Choroba jest rzadka, jest znacznie rzadsza niż np. POChP, natomiast spośród chorób śródmiąższowych samoistne włóknienie płuc jest jedną z częstszych jednostek chorobowych. Bardzo często nie jest jednak właściwie rozpoznawana. Wynika to z tego, że kryje się pod maskami innych rozpoznań, jak np. POChP czy niewydolności krążenia.

Średnia wieku chorych to 66 lat, bardzo rzadko chorują osoby poniżej 50. roku życia, dominuje wśród mężczyzn, którzy stanowią około 70 proc. pacjentów. Początkowo chory odczuwa duszność przy większym wysiłku. Duszność stopniowo narasta. Z reguły dopiero po miesiącach, a nawet latach pacjent udaje się do lekarza z objawami, które go niepokoją. Objawy, na które należy zwrócić uwagę to: duszność i suchy kaszel. Podczas osłuchiwania stetoskopem lekarz słyszy trzeszczenia w przypodstawnych częściach płuc. Kolejnym objawem mogącym naprowadzić na to rozpoznanie jest obecność palców pałeczkowatych. Prawidłowe rozpoznanie tej choroby jest trudne, wymaga często oceny przez interdyscyplinarny zespół specjalistów (pulmonolog, patolog, radiolog).

W jaki sposób lekarz może rozpoznać samoistne włóknienie płuc?

Wytyczne z 2011 roku podają dokładne kryteria rozpoznania choroby. Podstawą rozpoznania jest badanie tomografii komputerowej wysokiej rozdzielczości. W badaniu tym stwierdza się zacienienia siateczkowate, obraz tzw. plastra miodu oraz rozstrzenie oskrzeli. Zmiany lokalizują się w dolnych i obwodowych częściach płuc. Z kolei w gazometrii można stwierdzić hipoksemię (niedobór tlenu we krwi). Warto wykonać prosty test wysiłkowy, jakim jest test 6-minutowego chodu, który może ujawnić objawy niewydolności oddechowej. Ważnym badaniem jest także spirometria, dzięki której stwierdza się cechy sugerujące restrykcję. W samoistnym włóknieniu płuc obniżona jest zdolność dyfuzyjna gazów w płucach. Jeśli jest taka potrzeba wykonuje się również badanie histopatologiczne tkanki pobranej w czasie biopsji płuca, w którym można obserwować zmiany wskazujące na tak zwane zwykłe śródmiąższowe zapalenie płuc (UIP). Jeżeli zmiany stwierdzane w badaniu tomograficznym są bardzo typowe, można rozpoznać samoistne włóknienie płuc, pod warunkiem wykluczenia na wstępie innych znanych przyczyn włóknienia (leki, choroby tkanki łącznej, narażenie na czynniki środowiskowe). W innych przypadkach badanie histopatologiczne jest niezbędne do pewnego rozpoznania choroby.

Czy wiadomo, ilu pacjentów w Polsce choruje na IPF?

Nie ma badań, które pozwoliłyby oszacować ilość pacjentów w Polsce. Dane z tzw. europejskiej białej księgi (European White Lung Book) opublikowane w tym roku, mówią, że w Europie jest około 15-18 chorych na 100 tys. Trzeba pamiętać, że wielu chorych pozostaje niezdiagnozowanych, gdyż w Polsce tę chorobę rozpoznajemy znacznie rzadziej, niż wynikałoby to z europejskich danych epidemiologicznych. Średni czas od pierwszych objawów do rozpoznania choroby, według rejestrów niemieckich, wynosi 2-4 lata. Mediana przeżycia chorych na samoistne włóknienie płuc wynosi 3,5 roku, czyli jest porównywalna z wieloma chorobami nowotworowymi.

Rozpoznanie choroby jest naprawdę trudne, gdyż kryteria są nie do końca precyzyjne i wymagają dużego doświadczenia. Dlatego zaleca się, aby w procesie diagnostycznym brali udział specjaliści z innych dziedzin: radiolog i patomorfolog. W Polsce jest niewielu specjalistów, którzy zajmują się samoistnym włóknieniem płuc.

Jakie są możliwości terapeutyczne dla pacjentów?

Dawniej, tradycyjnym sposobem postępowania było stosowanie takich leków jak glikokortykosteroidy, glikokortykosteroidy połączone z lekiem immunosupresyjnym. Te leki były stosowane jeszcze do niedawna, ale obecnie nie są polecane, ponieważ nie są skuteczne, a istnieje ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, przede wszystkim związanych z immunosupresją. Są dane, które mówią o zwiększeniu liczby zgonów i hospitalizacji u chorych leczonych w ten sposób.

Od niedawna mamy dwa leki, które są aktywne i skuteczne w tej chorobie: pirfenidon i nintedanib. Badania kliniczne: CAPACITY 1&2 i ASCEND (dla pirfenidonu) oraz TOMORROW i INPULSIS? 1 & 2 (dla nintedanibu) potwierdziły, że spowalniają one postęp samoistnego włóknienia płuc. Te dwa leki są dostępne w Europie i w Stanach Zjednoczonych. Znalazły swoje miejsce w rekomendacjach dotyczących leczenia. Wytyczne zostały opublikowane w lipcu 2015 roku.

Jak działają te leki?

Zmniejszają proliferację fibroblastów, wpływając przede wszystkim na czynniki wzrostu, które są odpowiedzialne za taki niekontrolowany rozplem tkanki łącznej. Badania randomizowane wykazały, że oba leki zmniejszają tzw. tempo progresji choroby, czyli opóźniają jej postęp. Choroba oczywiście postępuje, gdyż jest to wpisane w jej historię naturalną, ale ten postęp jest znacznie wolniejszy u osób, które te leki przyjmują. Oczywiście ? ze względu na charakter choroby ? nie ma możliwości, żeby całkowicie wyleczyć pacjenta. Są jeszcze inne parametry, takie jak jakość życia, zmniejszenie częstości zaostrzeń, na które wpływają korzystnie oba leki. Oczywiście chcielibyśmy, aby te leki przedłużały życie, ale nie mamy jeszcze danych statystycznych, które mogłyby to potwierdzić. Konieczny do tego jest dłuższy okres obserwacji. Badania randomizowane trwały około 1-1,5 roku, przez ten czas nie można ocenić wpływu leku na długość życia.
W leczeniu samoistnego włóknienia płuc istotną rolę odgrywa też leczenie wspomagające, m.in. tlenoterapia, rehabilitacja…
To jest bardzo ważne i podkreśla się, że jako metody wspomagające są istotne w terapii chorych. Tlenoterapia jest stosowana u tych pacjentów, u których dochodzi do niewydolności oddechowej, do hipoksemii. Rehabilitacja jest także ważnym elementem tego leczenia. Trzeba zachęcać pacjenta do ruchu, który powinien być dostosowany do jego możliwości, najlepiej gdyby się odbywał w sposób nadzorowany przez specjalistów. Obydwie te formy leczenia, czyli tlenoterapia i rehabilitacja, powinny być stosowane w leczeniu innych chorób przewlekłych, np. POChP. Uważa się, że te formy leczenia są tak samo ważne jak farmakoterapia.

Czy rejestr pacjentów mógłby poprawić sytuację chorych, tak jak np. w Czechach?

Rejestry pacjentów chorych na samoistne włóknienie płuc są prowadzone w większości krajów Europy Zachodniej. W Czechach taki rejestr działa od 2012 roku. Pojawiła się inicjatywa, aby stworzyć rejestr środkowoeuropejski, na bazie rejestru czeskiego. Rejestry dostarczają wielu cennych danych na temat tej choroby. Badania kliniczne, jak mówiłem, realizowane są w czasie ściśle określonym protokołem badania. Ponadto do tych badań rekrutowani są jedynie chorzy spełniający ściśle określone kryteria włączenia i wyłączenia. To nie jest populacja, która występuje w naturalnych warunkach, w realnym życiu. Rejestry dają możliwość oceny szerszej rzeszy chorych, wykazujących bardziej zróżnicowane cechy fenotypowe, z chorobami współistniejącymi, przyjmujących leki, które mogą być niedozwolone przez protokoły badań klinicznych, itp. Ponadto możemy obserwować tych chorych przez dowolnie długi czas. Dzięki temu widzimy, jak leki, które stosujemy wpływają na przeżycie i odległe rokowanie. Dodatkowo ułatwia to pacjentom dostęp do leczenia. Jednocześnie leczenie jest nadzorowane w sposób właściwy. Warto wspomnieć, że nowe leki są bardzo drogie, ich refundacja oraz dystrybucja powinny być we właściwy sposób nadzorowane. Rejestry mogą pomóc nam, lekarzom, zrozumieć patogenezę tej choroby, poznać nieznane uwarunkowania kliniczne. Potrzebny jest wspólny wysiłek, zgromadzenie danych z różnych ośrodków, aby ta liczba pacjentów wynosiła nie kilku czy kilkunastu chorych, ale kilkuset lub kilka tysięcy. Do pulmonologów w Polsce dociera prawdopodobnie jedna dziesiąta chorych na IPF. Za pomocą rejestru można więc weryfikować dane epidemiologiczne, zobaczyć jak to wygląda w Polsce, porównać z danymi z innych krajów. To, że my widzimy tak mało chorych na samoistne włóknienie płuc może wynikać z faktu, że u wielu chorych stawia się już na wstępie niewłaściwe rozpoznanie. Ta choroba nie jest zazwyczaj brana pod uwagę, jako możliwa przyczyna zgłaszanych dolegliwości. Przyczyną tego stanu rzeczy mógł być brak większego zainteresowania tą chorobą, co było konsekwencją faktu, że nie mogliśmy zaproponować chorym skutecznego leczenia. Ale w tej chwili jest szansa, że to się zmieni. Obydwa leki (pirfenidon i nintedanid) są już zarejestrowane w krajach UE, można nimi leczyć. Nie ma jednak programów refundacyjnych i z tego względu tworzy się bariera dla wszystkich chorych. Roczna terapia takim preparatem jest bardzo droga. Niemniej jednak prowadzone są działania, aby te nowoczesne leki były dostępne dla pacjentów.

Rozmawiała Anna Rogala

Artykuł Jak leczyć samoistne włóknienie płuc? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Grzegorzem Dzidą, konsultantem w dziedzinie diabetologii w województwie lubelskim.

Na cukrzycę typu 2 choruje coraz więcej Polaków. Co jest przyczyną tej choroby?

Najnowsze dane epidemiologiczne mówią, że na cukrzycę choruje 1 800 000 Polaków, zaś około pół miliona nie wie, że ma cukrzycę ? tzn. już chorują, ale choroba nie jest jeszcze rozpoznana.

Mamy także niepokojące dane informujące, że aż 5 mln dorosłych Polaków, czyli między 18. a 65. r.ż., ma stan przedcukrzycowy. Przyczyniają się do tego zdobycze cywilizacji: nadmierne jedzenie (a w konsekwencji nadwaga i otyłość) oraz zmniejszona aktywność fizyczna. To główne przyczyny takiej wysokiej zachorowalności na cukrzycę. Cukrzyca to stan przewlekłego podwyższenia glukozy we krwi; najlepiej tę glukozę zużytkowują mięśnie, dlatego bez aktywności fizycznej nadmiar glukozy pozostaje we krwi i uszkadza głównie układ krwionośny i układ tętniczy.
Jakie są wytyczne Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD) jeśli chodzi o leczenie?
Podstawą leczenia jest dieta i wysiłek fizyczny. Dieta powinna zawierać odpowiednią ilość kalorii, być dostosowana do masy ciała i aktywności fizycznej, jaką wykonujemy. Konieczne jest ograniczenie tzw. cukrów prostych. To leczenie niefarmakologiczne, zwane behawioralnym. Oczywiście jest to bardzo trudne do realizacji: zmienić styl życia pacjenta. Niemniej jednak namawiamy do tego chorych podczas każdej wizyty.

Jednak często bez leków zmiana stylu życia niewiele daje. Dlatego leczymy cukrzycę farmakologicznie. Zalecenia PTD są aktualizowane co roku. Wszystkie światowe nowości są ujmowane przez polskie zalecenia. Toczyła się dyskusja, czy te zalecenia powinny odwoływać się do warunków polskich, czy powinny przedstawiać wiedzę światową. Stwierdziliśmy jednak, że nie można ograniczać naszych zaleceń do polskich warunków. Dostęp naszych pacjentów do nowych leków przeciwcukrzycowych jest bardzo ograniczony z powodu braku refundacji oraz wysokiej ceny. Niemniej jednak w najnowszych zaleceniach PTD znajdują się wszystkie nowe grupy leków. Oprócz dodanych kilka lat temu leków inkretynowych w zaleceniach znajdują się leki powodujące cukromocz, tzw. flozyny (inhibitory GLS-2). To bardzo ciekawa grupa leków, ma bardzo dobre badania kliniczne i już została umieszczona w naszych zaleceniach na różnych etapach leczenia cukrzycy. Nasze zalecenia idą w ślad za zaleceniami światowymi, oferują wszystko to, co najlepsze, najnowocześniejsze i udowodnione.

Inaczej wygląda realna sytuacja w Polsce: te nowe leki są drogie i mało dostępne. Większość z nich spełnia najważniejsze kryteria terapii cukrzycy: bezpieczeństwo sercowo-naczyniowe, brak zwiększenia ryzyka niedocukrzeń, brak wpływu na wzrost masy ciała. Przy stosowaniu tych leków pacjent nie tyje, a często nawet chudnie. Jednak ich kluczową rolą jest zmniejszenie ryzyka niedocukrzeń. W tej chwili głównym celem leczenia cukrzycy jest nie tylko obniżenie stężenia glukozy do poziomu optymalnego dla danego pacjenta, ale też nienarażanie go na niedocukrzenie.

Epizody hipoglikemii są groźne dla pacjenta?

Hipoglikemia jest przykra dla pacjenta, może zagrażać jego życiu, poza tym jest bardzo kosztowna. Koszty hipoglikemii da się wyliczyć. Ciężka hipoglikemia wiąże się z hospitalizacją, wymaga pomocy osób trzecich: pacjent nie może sam sobie pomóc, zjadając przekąskę, spożywając cukier czy wstrzykując sobie glukagon. Potrzebuje pomocy rodziny, a często fachowego personelu. Bywa konieczny pobyt na SOR-ze, pacjent ma kilka dni nieobecności w pracy.

Pacjentów chorych na cukrzycę niepokoją powikłania tej choroby, m.in. retinopatia, choroby sercowo-naczyniowe. Czy można zapobiegać powikłaniom poprzez odpowiednie leczenie cukrzycy?

To jest bardzo trudne zagadnienie i bardzo się na tym skupiamy. Główną przyczyną śmierci osób z cukrzycą są właśnie choroby naczyń, choroby sercowo-naczyniowe, zawał, udar mózgu, niewydolność serca. W związku z tym trzeba im zapobiegać. Jedyną udowodnioną metodą zapobiegania jest wczesne i odpowiednie leczenie cukrzycy. Pacjent powinien być intensywnie leczony już od chwili rozpoznania. Tak więc świeżo rozpoznana cukrzyca powinna być intensywnie i nowocześnie leczona. Gdy później już występują powikłania, to takie intensywne leczenie może pacjentowi zaszkodzić, dlatego trzeba działać jak najwcześniej. Nowoczesne i intensywne leczenie jest jedynym udowodnionym działaniem zapobiegającym powikłaniom cukrzycy.

Nowe leki są bezpieczne pod kątem sercowo-naczyniowym, nie zwiększają ryzyka zgonu i udaru mózgu. Ukazało się badanie, że jeden z leków zmniejsza śmiertelność sercową w cukrzycy, ale to są dopiero pierwsze wyniki.

Taką nowoczesną terapią w cukrzycy są leki inkretynowe, analogi GLP-1.  Jak one działają?

To bardzo interesująca grupa leków, dostępna od około 7-8 lat. To leki, które jakby naśladują naturalne hormony w organizmie hamujące wydzielanie glukagonu, który podnosi stężenie glukozy we krwi, i pobudzające wydzielanie insuliny. Mamy więc bardzo korzystną sytuację, z jednej strony obniżenie stężenia glukagonu, a z drugiej podwyższenie stężenia insuliny. O to właśnie nam chodzi. Trzeci element, który sprawia, że te leki są takie wartościowe ? ich działanie jest kontrolowane przez stężenie cukru we krwi. Najogólniej rzecz biorąc: jeśli poziom cukru we krwi jest za mały, to nawet gdy te leki są podane, to nie działają. Główną zaletą jest to, że nie ma ryzyka niedocukrzeń. Analogi GLP-1 wpływają na nasz mózg, zwiększając uczucie sytości, a także zwalniają nieco perystaltykę, i w ten sposób przyczyniają się do spadku masy ciała. Pacjent nie tyje, a często nawet chudnie. Te leki inkretynowe spełniają najważniejsze kryteria dobrego leku przeciwcukrzycowego, czyli obniżają glikemię, nie dają ryzyka niedocukrzeń i nie tyje się po nich.

Można więc powiedzieć, że są idealne?

Cóż z tego, skoro nie są refundowane. Jest to terapia przewlekła i nawet jeśli pacjenta na nią stać, to wydatki są dużym obciążeniem.

Czy dlatego pacjenci z cukrzycą typu 2 organizują marsze i apelują do Ministerstwa Zdrowia o dostęp do nowoczesnych leków, takich jak GLP-1?

Tak. W Niemczech, Wielkiej Brytanii te leki są szerzej dostępne. Tam dostępność też w pewien sposób jest reglamentowana, ale widać efekty ich działania: pacjenci lepiej się czują, chudną. Dobrym przykładem jest dodanie GLP-1 do insuliny. Gdy podajemy pacjentowi insulinę, stale musimy zwiększać jej dawkę, co naraża pacjenta na niedocukrzenia i przyrost masy ciała. Zamiast zwiększać dawkę insuliny, można dołożyć lek inkretynowy. Efekty są rewelacyjne.

Leki inkretynowe są refundowane w krajach o zbliżonym PKB do Polski: Bułgaria, Estonia?

Też jestem bardzo zaskoczony, że nasze ministerstwo tak ostrożnie podchodzi do kwestii refundacyjnej. Być może jest obawa przed tym, że ten lek będzie nadużywany i może ministerstwo chce wprowadzić jakieś restrykcje, jeśli chodzi o refundacje. Ale to prawda, że w całej Europie, nawet w krajach biedniejszych od nas, stosuje się nowoczesne GLP-1.

U nas stosunkowo mało wydaje się na zdrowie w stosunku do PKB, a już szczególnie na nowe technologie, nowe leki?

Ale nowoczesny lek zapobiega powikłaniom cukrzycy, więc de facto jego koszt się zwróci?

To jest inwestycja w przyszłość. Ale te ewentualnie korzystne efekty ujawnią się dopiero za 5-7 lat. Nie w czasie jednej kadencji politycznej.

Jak podaje się leki inkretynowe?

Są one podawane w iniekcjach podskórnych, działają różnie długo, a w związku z tym stosuje się je z różną częstotliwością, np. raz na dobę, a jeden z leków nawet raz w tygodniu. W zaawansowanej fazie badań jest lek z tej grupy, który mógłby być podawany doustnie.

Jeden z tych leków ? liraglutyd ? jest w tej chwili badany w terapii otyłości. Stosuje się wówczas większe dawki niż w cukrzycy. Mamy bardzo dobre doniesienia badań naukowych świadczące o tym, że może on mieć zastosowanie w leczeniu otyłości. Jednak nie każdy organizm na to zareaguje: mniej więcej trzy czwarte osób dobrze reaguje na lek, jedna czwarta nie reaguje odpowiednio. Nie wiemy, dlaczego, może wyjaśnią to badania genetyczne.

Ważnym aspektem leczenia cukrzycy jest także edukacja pacjenta?

To jest najważniejsze. Modelowo pacjentem z cukrzycą powinien zajmować się zespół terapeutyczny. Przede wszystkim ważna jest świadomość własnej choroby ? to pozwala osiągać lepsze wyniki leczenia i zapobiega powikłaniom. Niestety ta edukacja w Polsce nie jest odpowiednio wyceniana i doceniana. Z lekarzem powinien współpracować edukator, który odciążyłby diabetologa. W ten sposób zwiększyłby się dostęp do specjalistów. Poza tym pacjent ma większą śmiałość, lepszy kontakt z edukatorem niż z lekarzem w białym fartuchu. Są już szkoleni edukatorzy w Polsce, ale jest ich za mało i nie są oni odpowiednio wykorzystani.

Artykuł Cukrzyca powinna być leczona nowocześnie pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z dr. Arkadiuszem Sosnowskim z Fizjokliniki w Warszawie, adiunktem Wydziału Rehabilitacji warszawskiej AWF.

Czym są i jak często występują schorzenia dotyczące stawów?

Choroba zwyrodnieniowa stawów jest zespołem chorobowym, który polega na zbyt wczesnym zwyrodnieniu i zużyciu tkanek tworzących staw, a w szczególności chrząstki szklistej pokrywającej i wyściełającej powierzchnie stawowe. Chrząstka ulega zniszczeniu, na skutek czego odsłonięte zostają dalsze elementy stawu. Przeciążenie, brak ruchu, zła dieta ? są najkrótszą drogą do zwyrodnienia. Choroba ? naturalnie ? dotyczy układu ruchu, często jej wyrazem są zmiany zapalne pojawiające się w stawach.

Choroba zwyrodnieniowa jest obecnie coraz bardziej powszechna, dotyczy dużej grupy naszych pacjentów i to już od 35. roku życia. Szacuje się, że u około 80 procent pacjentów po 50. roku życia możemy rozpoznać jakieś zmiany zwyrodnieniowe, a u połowy pacjentów te zmiany pojawiają się znacznie wcześniej.

To szybciej niż jeszcze kilkanaście lat temu?

Tak, zgadza się. Z jednej strony jest to związane z wydłużaniem się ludzkiego życia, a z drugiej ? z cywilizacją, która niesie ze sobą coraz mniej ruchu, coraz bardziej niezdrową dietę. To czynniki, które przyspieszają początek tej choroby.

Czyli problem ma stale to samo podłoże?

Tak, brak ruchu, wielogodzinne przebywanie w pozycjach statycznych, otyłość, dieta, która zawiera w sobie produkty przetworzone zamiast naturalnych.

Panie doktorze ? ruch, ale jaki? Źle dobrana aktywność może zaszkodzić zamiast pomóc?

Wysiłek musi być odpowiednio dawkowany, wtedy nie ma prawa męczyć ani mięśni, ani stawów. Tylko przeciążenia, czyli wysiłek, który jest ponad możliwości danego organizmu, powoduje zaostrzenie symptomów.

Jeżeli przeciążymy staw, zaczyna nas boleć, pojawia się stan zapalny, czyli zrobiliśmy coś ponad naszą naturalną wytrzymałość i staw zareagował, broni się przed dalszym wysiłkiem. Jeżeli będziemy go dalej męczyć, ignorować te sygnalizowane przeciążenia, to on nie ma już możliwości obrony i możemy mieć do czynienia z progresją zapalenia. I wtedy najprawdopodobniej będziemy musieli poddać się leczeniu, bo ze stanem zapalnym sami sobie nie poradzimy.

Wszystkie nadmierne przeciążenia powodują przemęczenie stawów. Dlatego specjaliści zajmujący się rehabilitacją starają się pilnować, aby każde wykonywane przez pacjenta ćwiczenie nie było ponad możliwości danego organizmu. O tym trzeba pamiętać na sali rehabilitacyjnej, ale również i np. na gimnastyce w szkołach czy w czasie wolnym. Wszystko trzeba dopasować do możliwości pacjenta. Ruch musi być wykonywany w pełnym zakresie. Oczywiście może to nieść pewną trudność, ale ćwiczenie musi być wykonane prawidłowo, w pełnym zakresie ruchu i wtedy nic się nie stanie. Dlatego ćwicząc warto być pod opieką specjalistów. Nieprawidłowo wykonywane ćwiczenia, przeciążające mięśnie i stawy, mogą prowadzić do uszkodzeń. Trzeba też pamiętać, że nieużywane stawy bardzo szybko ulegają procesowi destrukcji.

Czyli los naszych stawów leży w naszych rękach. A co z nadwagą?

To jedna z głównych przyczyn schorzenia. Nie chodzi tu tylko o powstające w tym przypadku przeciążenia mechaniczne, ale z nadwagą wiąże się słabszy potencjał pacjenta do radzenia sobie w trakcie chorób. Pacjenci przychodzą do nas z reguły już z zaawansowaną chorobą zwyrodnieniową, z szeregiem zmian przez nią spowodowanych. I mają zakodowane w głowach, że mają się nie ruszać. Że ruszanie się boli.

Dlaczego w początkowym etapie często niezbędna jest pomoc specjalisty. Praca manualna z pacjentem, poprawa ukrwienia lokalnego i zwiększenia zakresu ruchu pozwala zmniejszyć ból i wskazać pacjentowi odpowiednie ćwiczenia. Często wspomagamy się w tych sytuacjach również leczeniem farmakologicznym. Ale musimy przekonać pacjentów, jak ważna jest zmiana nawyków, diety, zmniejszenie wagi ciała. To często leży jakby poza ich świadomością. I to jest chyba w tej chwili największy problem.

Czyli edukacja, edukacja, edukacja?

Tak. Tylko kto i jak ma ją prowadzić, by była skuteczna? Ta sprawa kompletnie leży zarówno w środowisku lekarskim i terapeutycznym, jak i po stronie samych pacjentów, którzy nie chcą przyjąć do wiadomości, że coś w swoim życiu powinni zmienić.

Czy zmianom zwyrodnieniowym można w jakiś sposób zapobiec?

Chodzi o preparaty z glukozaminą? Ostatnio prześledziłem szereg badań na ten temat ? na dzień dzisiejszy nie mamy spektakularnych wyników. Część metaanaliz pokazuje, że leczenie glukozaminą czy kwasem hialuronowym nie daje konkretnych efektów; efektywność jest na poziomie placebo.

Czyli suplementacja nie jest pomocna?

Badania naukowe nie potwierdzają działania suplementów. To znaczy, nie do końca jest udowodniona ich skuteczność. Przynajmniej na dzień dzisiejszy. Co gorsza, pacjenci wpadają w pułapkę ?cudownych pastylek? ? uważają, że już nic nie muszą robić, a przyjmowanie suplementów załatwi za nich wszystko…

To co taki pacjent ma zrobić?

Jak już mówiłem: zacząć od siebie. Ale łatwiej jest zmieniać kogoś, niż swoje nawyki. Lecząc swoich pacjentów ? jako fizjoterapeuta i osteopata, stosuję szereg technik manualnych, szczególnie w stanie ostrym. Chcę, aby chorzy byli pacjentami, a nie moimi wiecznymi klientami, dlatego nakłaniam ich do zmiany trybu życia. Podkreślam jeszcze raz ? kluczowym elementem jest sposób odżywiania i ruch. Ruch umiejętnie, dobrze stosowany, np. w postaci odpowiednio dobranych treningów.

Jak się popatrzy na młodych ludzi, to cała Polska jeździ na rowerach, biega?

Tak nam się tylko wydaje. Bardzo dobrze, że tak jest, ale to zjawisko jest widoczne przede wszystkim w dużych miastach. Będąc za granicą na stażach obserwowałem, jak wysportowani są młodzi ludzie. Daleko nam do tego… Ale chociaż do powszechnego uprawiania sportu wiele nam jeszcze brakuje, widać tu już pozytywne zmiany. Jednak biorąc pod uwagę to, że bijemy rekordy Europy, jeśli chodzi o otyłość wśród młodzieży, jeszcze jest dużo, dużo do zrobienia.

Artykuł Zwyrodnienie i przeciążenie stawów pochodzi z serwisu Świat Lekarza.