Pierwsze spotkanie ?Świata Lekarza? z gastroenterologią przyniosło zaskakujące rezultaty.

Sukces XVII Kongresu Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii ? inspiracja dla naszej pracy, zasygnalizował przełomy w tej dziedzinie: zaawansowanie przygotowań do pilotażu opieki koordynowanej w gastrologii, wprowadzenie nowoczesnego leczenia Colitis Ulcerosa i znakomite wyniki ustekinumabu w terapii choroby Leśniowskiego-Crohna. Wydawało się, że nie pozostaje nam nic więcej, jak przeprowadzić wywiady z twórcami zmian ? prof. Grażyną M. Rydzewską, posłem Krzysztofem Ostrowskim i byłym wiceministrem zdrowia RP dr. Markiem Tombarkiewiczem.

Ale w takim trio, to byłoby zbyt łatwe.

Przygotowując jedną z debat gastrologicznych, pani prof. Grażyna Rydzewska popatrzyła na leżący na stoliku wrześniowy numer naszego pisma ?Diabetologia 2018? i powiedziała: ?Warto napisać o bólu brzucha u cukrzyków, wszyscy rozpoznają zapalenie trzustki albo neuropatię cukrzycową, a to nie tak?.

Publikujemy fascynującą rozmowę o chorobie SIBO, która jest powodem większości bóli brzucha u diabetyków. Warto poznać tę chorobę, robić badania pacjentom pod jej kątem, a potem leczyć skutecznie za pomocą dostępnych antybiotyków. Polecam ? czasem to, co codzienne, bywa nieznane.

W listopadzie ?Świat Lekarza? skończył 10 lat! Szybko minęło. Przez te wszystkie lata staraliśmy się łączyć lekarzy różnych specjalności w poszukiwaniach prawdy o współczesnej medycynie i odkrywać tematy przeoczone, czasem zapomniane, a istotne dla naszych pacjentów.

Rozmowa ?Jak okulista z diabetologiem? przyniosła red. Katarzynie Pinkosz nagrodę dziennikarską ?Kryształowe Pióra 2018?. Teraz wywiad ?Gdy cukrzyka boli brzuch? z prof. Grażyną Rydzewską (gastroenterologia) i prof. Edwardem Frankiem (diabetologia) odkrył dla nas wszystkich znaczenie diagnozowania i leczenia SIBO. Patrzmy szerzej.

Artykuł SIBO i nasze dziesięciolecie (2008-2018) pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Coraz częściej mówi się o konieczności współpracy lekarzy różnych specjalności w procesie terapii określonej jednostki chorobowej. Czy ta wielodyscyplinarność w podejściu do pacjenta, niewątpliwie z korzyścią dla niego, ma zastosowanie również w urologii?

Prof. Piotr Chłosta, prezes Polskiego Towarzystwa Urologicznego

Organizujemy wspólne konferencje dla lekarzy rodzinnych oraz internistów, w których uczestniczą lekarze urolodzy, pokazujemy, czym zajmuje się współczesna urologia, mówimy o najnowocześniejszych narzędziach służących do rozpoznania chorób układu moczowego i przygotowania chorego do specjalistycznej konsultacji. Współpraca pomiędzy urologami a lekarzami rodzinnymi polega na edukacji i systematycznych spotkaniach. Cieszą się one dużym zainteresowaniem nie tylko środowiska urologicznego, ale też lekarzy rodzinnych i internistów, którzy są coraz lepiej przygotowani do tego, żeby wspólnie z urologiem prowadzić chorych. Ta współpraca wygląda zadawalająco, chociaż niestety wciąż zdarzają się sytuacje ? na szczęście bardzo rzadko ? kiedy chory, który ma objawy silnie wskazujące na możliwość obecności raka (krwiomocz z dróg moczowych), jest leczony przeciwbakteryjnie lub przeciwzapalnie zamiast od razu zostać skierowany na konsultację do urologa. Krwiomocz jest objawem, który wymusza zastosowanie specjalistycznej konsultacji.

Liderem wielodyscyplinarnego zespołu w chorobie, która dotyczy narządu, jest specjalista narządowy. Bez względu czy jest to nowotwór nerki, pęcherza, gruczołu krokowego ? w przypadku tych wszystkich nowotworów liderem leczenia jest urolog. Najlepsze wyniki leczenia onkologicznego ? udowodniono to na podstawie wielu badań ? są wtedy, gdy liderem zespołu wielodyscyplinarnego jest specjalista narządowy, dedykowany do konkretnego chorego. Lekarz pierwszego kontaktu natomiast najlepiej zna pacjenta, wie o wszystkich jego problemach, bierze udział w życiu chorego dotkniętego nowotworem, leczonego przez specjalistę. Bierze też udział we wsparciu psychologicznym i chorego i jego rodziny ? bo przecież nowotwór to problem dotyczący całej rodziny. ?Rak? to nadal słowo, które budzi grozę, każdy, kto ma świadomość ryzyka choroby onkologicznej, jest tym przytłoczony.

Lekarz pierwszego kontaktu powinien przypominać pacjentom o wykonywaniu badań, również o wykonaniu PSA. Należy jednak podkreślić, że PSA nie jest markerem nowotworowym, jest markerem prostaty. Jego czułość i dokładność może być ograniczona. Istniej grupa mężczyzn, która ma PSA powyżej normy laboratoryjnej, a nie mają raka gruczołu krokowego. Istnieje też grupa mężczyzn, u których stężenie PSA mieści się w zakresie normy laboratoryjnej, jednak jest u nich ryzyko rozwinięcia się raka lub już on zaczął się rozwijać.

Uważam, że każdy mężczyzna po 40. roku życia powinien raz w roku wykonać PSA, kontrolując się jednocześnie urologicznie. Dotyczy to szczególnie tych mężczyzn, u których rak gruczołu krokowego pojawił się u krewnych w prostej linii, to znaczy np. u ojca, brata. Ta grupa chorych jest szczególnie narażona na wystąpienie raka gruczołu krokowego. Ryzyko wstępowania nowotworu w tej grupie mężczyzn jest 11 razy wyższe niż u tych mężczyzn, u których w rodzinach nie było takich zachorowań. Warto pamiętać, że PSA nie zastępuje jednak konsultacji urologicznej. (KP)

Dr Michał Sutkowski, Kolegium Lekarzy Rodzinnych

Współpraca pomiędzy urologami i lekarzami rodzinnymi układa się zwykle bardzo dobrze. Taka współpraca jest możliwa na kilku poziomach. Po pierwsze na poziomie diagnostycznym. Wszystkie problemy urologiczne powinny być diagnozowane przez lekarza rodzinnego. Bardzo ważne jest, żeby lekarz rodzinny wykorzystywał wszystkie możliwości diagnostyczne, które ma w ramach NFZ. To np. zlecanie badania PSA, które co prawda nie jest swoistym markerem nowotworowym, jednak powinno być wykonywane. Przede wszystkim ważne jest dokładne badanie pacjenta i zebranie wywiadu. Pacjent przy okazji różnych innych problemów, z którymi przychodzi do lekarza rodzinnego, może przyznać się, że ma np. krwiomocz.

Ważny jest wtedy wywiad: czy pacjent np. nie jadł buraczków albo czy z powodu grypy nie przyjmował polopiryny. Jeśli nie, to trzeba skierować go na badanie moczu, a jeśli okaże się, że rzeczywiście w moczu pojawia się krew, konieczne jest skierowanie do urologa. Dobrze jest, gdy lekarz rodzinny sam zadaje pacjentowi pytania, np. o nietrzymanie moczu. Oczywiście, trzeba dużo cierpliwości, taktu, empatii i holistycznego podejścia do pacjenta, gdyż dla wielu chorych problemy urologiczne są bardzo delikatne.

Współpraca lekarza rodzinnego z urologiem jest również ważna, gdy u pacjenta zostanie zdiagnozowany nowotwór układu moczowego. Lekarz rodzinny powinien zawsze leczyć choroby współtowarzyszące, okresowo kontrolować pacjenta, wspierając go psychicznie. Np. z rakiem pęcherza moczowego pacjent może długo żyć, jeśli tyko chory nie podda się, nie załamie, że ma nowotwór, będzie się zgłaszać na badania kontrolne. Trzeba wspierać pacjenta, by wytrwał.

Mimo wielu kampanii społecznych nowotwór jawi się pacjentom jako wyrok. Mam jednak pod opieką chorych, którzy leczą nowotwór pęcherza moczowego już kilkanaście lat ? u mnie i u urologa. To często są chorzy w podeszłym wieku, trzeba pamiętać, że mogą mieć inne schorzenia, które wymagają leczenia, konieczna jest profilaktyka, szczepienia. Również jeśli pacjent nie może dostać się do urologa, to część obowiązków, np. cewnikowanie w przypadku przerostu gruczołu krokowego, spada na lekarza rodzinnego. Mam wielu takich pacjentów pod swoją opieką. Tak więc ta współpraca urologa z lekarzem rodzinnym ma wiele wymiarów. (KP)

Dr hab. n. med. Artur A. Antoniewicz, Krajowy Konsultant w dziedzinie urologii

Jeszcze za wcześnie, abyśmy mogli mówić o wielodyscyplinarnym zespole w urologii, ale taka potrzeba istnieje i jest ogromna. Istotną zmianą na lepsze było wprowadzenie konsyliów onkologicznych z udziałem urologa w systemie DILO. Ścisła współpraca urologa z innymi specjalistami jest nieodzowna i dotyczy nefrologa, onkologa klinicznego, radioterapeuty, ginekologa, anestezjologa, endokrynologa lub internisty. Z tym, że zasady współpracy powinien określać urolog, w sytuacjach, gdy metoda lecznicza przypisana jest do urologii.

Istotna jest rola lekarza pierwszego kontaktu, który, będąc odpowiednio wyedukowanym, będzie wiedział, jak dalej pokierować chorego. Bo przecież schorzenia układu moczowo-płciowego to nie tylko nowotwory, to wiele innych chorób, z którymi lekarz pierwszego kontaktu może sobie skutecznie poradzić, jak np. zakażenie dróg moczowych lub krwiomocz.

Wykonanie podstawowego badania USG lub oznaczenie PSA, a nawet szeroko pojęta profilaktyka zdrowia mężczyzn po 50. roku życia także powinny leżeć w gestii lekarza podstawowej opieki zdrowotnej. Aby tak się stało, potrzeba spełnić dwa zasadnicze warunki ? lekarz POZ musi mieć zasób wiedzy na temat tych schorzeń i przede wszystkim umieć badać prostatę u mężczyzn palcem, czyli wykonywać badanie per rectum, a NFZ powinien stworzyć dodatkową procedurę dla POZ, przysługującą wszystkim mężczyznom w wieku np. 50-75 lat ? jednorazowe doroczne badanie zdrowia. (BS)

Potrzeba dobrej współpracy lekarza POZ i urologa

dr Tadeusz Hessel z Oddziału Klinicznego Urologii i Urologii Onkologicznej Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie

Zanim skomentuję problemy na linii POZ ? AOS, musze uderzyć się w piersi, bo brak komunikacji istnieje z obydwóch stron. Np. sami, ze strony środowiska urologicznego, m.in. za mało informujemy lekarzy rodzinnych oraz POZ o zaleceniach pozabiegowych przy wypisie ze szpitala.

Jako przykład problemów w komunikacji mogę podać zdarzenie z młodą niepełnosprawną kobietą z pęcherzem neurogennym z niepowikłanym zakażeniem układu moczowego, której nie udzielono porady lekarskiej w POZ. Ta chora wymagała jedynie zaordynowania leczenia przeciwbakteryjnego pierwszego rzutu. To dowodzi tego, że musimy nauczyć się od nowa razem rozmawiać, tworzyć rozwiązania, w których będzie możliwe efektywne i skuteczne komunikowanie się pomiędzy POZ a AOS. Wystarczy sięgnąć po przykłady takich krajów jak Wielka Brytania czy Francja.

Jest bardzo dużo schorzeń układu moczowo-płciowego, które powinny być rozpoznawane i leczone przez lekarzy POZ, np. nietrzymanie moczu. Łagodny rozrost prostaty czy zwłaszcza infekcje bakteryjne.
Osobiście uderza mnie brak sekretarek medycznych lub koordynatorów medycznych. Na Zachodzie te osoby redagują listy i zalecenia dla lekarzy POZ po wizycie w AOS lub pobycie w szpitalu. Sam obecnie często wypisuję takie zalecenia, tracąc czas wizyty. Brakuje tego typu możliwości wspólnej komunikacji także w drugą stronę, w formie szczegółowego zapytania ze strony lekarza rodzinnego do urologa.

Współpraca lekarza POZ z urologiem jest konieczna, ale to wymaga zdecydowanych zmian systemowych oraz działań ze strony naszych towarzystw naukowych. Wierzę, że zmiana jest możliwa i potrzebna, biorąc pod uwagę starzenie się naszego społeczeństwa. Wraz z tym lawinowo zwiększa się zapotrzebowanie na podstawowe konsultacje w zakresie urologii, których AOS samodzielnie nie udźwignie. Potrzebujemy w tym pomocy lekarzy rodzinnych oraz POZ. (BS)

Artykuł Współpraca urologa i lekarza rodzinnego: czy to już interdyscyplinarny team? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. med. Piotrem Kuną, kierownikiem kliniki Chorób Wewnętrznych, Astmy I Alergii Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego im. N. Barlickiego, UM w Łodzi.

Astma i POChP mają podobne objawy, czy lekarze widzą problem w ich różnicowaniu? Jak ważny jest wywiad z pacjentem?

Wywiad stanowi istotny element diagnostyki obu chorób. Jednak w przypadku astmy jest podstawą rozpoznania klinicznego. Nie mamy bowiem biomarkera astmy, liczą się więc objawy zgłaszane przez pacjenta. Dlatego w wywiadzie zwraca się uwagę na stany zapalne oskrzeli z takimi objawami jak napadowy kaszel, świsty, ucisk w klatce piersiowej, trwające dłużej niż 10 dni. Zazwyczaj przebiegają one bez gorączki i bez podwyższenia liczby krwinek białych we krwi oraz CRP.

U chorych z napadowych kaszlem, szczególnie w godzinach nocnych lub porannych, występują przy oddychaniu świsty. Chorzy skarżą się na uczucie ucisku w klatce piersiowej, związane z wysiłkiem lub zmiennymi warunkami środowiskowymi, np. po wyjściu z ciepłego powietrza na zimne lub przy nagłym narażeniu na silne zapachy czy dym tytoniowy.

Silnym czynnikiem ryzyka rozwoju astmy jest alergia, szczególnie na alergeny wziewne, takie jak roztocza kurzu domowego, pyłki traw i drzew, sierść kota, pleśnie. Ważnym elementem w diagnostyce jest wywiad rodzinny, ponieważ astma często występuje rodzinnie, podobnie jak choroby alergiczne.

Oczywiście, lekarz powinien dążyć do udokumentowania astmy u pacjenta. Służy temu m.in. badanie spirometryczne, jednak prawidłowa spirometria nie wyklucza astmy. Chory może mieć rano dobry wynik spirometrii, a w nocy będzie się dusił. Potwierdzającym astmę badaniem jest pomiar pikflometryczny, pozwalający ocenić szczytowy przepływy wydechowy w odniesieniu do wartości maksymalnej u chorego. Jednak takie badanie powinno się przeprowadzać co godzinę przynajmniej przez kilka dni i poszukiwać zmienności wyników większych niż 20 proc.

Czy podobnie wygląda to z POChP?

Nieco odmiennie, choć tutaj również wywiad jest najważniejszy, ale by rozpoznać POChP, konieczne jest badanie spirometryczne, wykonane po zażyciu leku rozkurczowego ? beta-mimetyku, np. salbutamolu, w dawce 400 mikrogramów. Jeżeli 20 minut po zażyciu tego leku u pacjenta FEV1, czyli natężona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie wydechu w stosunku do FVC (pojemności życiowej), wyniesie mniej niż 0,7 (<70 proc. wartości bezwzględnej), rozpoznajemy POChP.

Jak powinna wyglądać prawidłowa kontrola astmy lub POChP przez pacjenta?

Zarówno astma, jak i POChP to przewlekłe choroby. O ile astma dotyczy całych dróg oddechowych: błony śluzowej nosa, gardła, zatok, krtani, tchawicy, o tyle POChP jest chorobą oskrzeli i pęcherzyków płucnych. Można powiedzieć, że to mieszanina dwóch chorób: przewlekłego zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc. W astmie większość chorych ma przewlekły nieżyt nosa, a w POChP zdarza się to bardzo rzadko.

Przy astmie główną jej przyczynę stanowi odczyn zapalny, natomiast przyczyną POChP jest nieprawidłowa odpowiedź tkanki płucnej na różnego rodzaju czynniki środowiskowe, np. dym tytoniowy. W następstwie tych zmian dochodzi do destrukcji przegród międzypęcherzykowych i w konsekwencji do rozedmy płuc.

W POChP problemem jest też utrata elastyczności płuc. Jeśli się zapadają, to nigdy nie usuniemy z nich powietrza. Zarówno astma, jak i POChP są nieuleczalne, trwają do końca życia. Jednak objawy kliniczne wcale nie korelują z nasileniem zmian zapalnych i destrukcyjnych w płucach. Np. duszność to sprawa indywidualna, każdy chory odczuwa ją inaczej. Nasilenie dolegliwości wcale nie odzwierciedla zaawansowania zmian zapalnych w drogach oddechowych. Dlatego również wtedy, gdy dolegliwości są niewielkie, powinniśmy oceniać chorego kompleksowo.

W jaki sposób?

U chorych na astmę celem leczenia jest dobra kontrola choroby zarówno przez lekarza, jak i chorego. Oznacza to, po pierwsze, nieograniczoną niczym zdolność do wysiłku fizycznego i uprawiania dowolnego sportu. Przykładem są biegaczki norweskie ? chorują na astmę, leczą się i biegają długodystansowo. Po drugie ? spokojny sen: chory nie może budzić się z powodu kaszlu czy uczucia braku oddechu. Po trzecie, nie mogą występować zaostrzenia choroby, które wymagałyby zwolnienia lekarskiego, opuszczenia szkoły czy przyjęcia sterydów doustnych. Po czwarte, istotną kwestią jest to, by chory nie musiał przyjmować leków objawowych częściej niż dwa razy w tygodniu. Po piąte, chory musi mieć utrzymaną prawidłową czynność płuc (prawidłową spirometrię).

Reasumując: oddech jest najważniejszy. Samodzielne życie człowieka zaczyna się z pierwszym oddechem i kończy z ostatnim, a nie z biciem serca. Najgorszy ból da się znieść, ale braku oddechu nie uda się wytrzymać. Dlatego przy tych chorobach musimy zachować prawidłową czynność płuc, a u dzieci prawidłowy ich rozwój. U chorych na POChP kontrola zdefiniowana jest nieco inaczej. W tej chorobie płuca są już uszkodzone i nigdy nie wrócą do normy, a ich czynność będzie coraz gorsza. Dlatego głównym celem lekarzy jest, by chory nie miał zaostrzeń, nie trafiał do szpitala oraz mógł jak najdłużej zachować samodzielność. Powiem więcej: w leczeniu obu schorzeń większe znaczenie niż bieżące leczenie ma profilaktyczne podawanie leków, które chroni przed zgonem i ciężką dusznością. Niestety pacjenci nie zdają sobie z tego sprawy, a i lekarze nie zawsze to rozumieją.

Według badań współczynnik przerwania leczenia w pierwszym miesiącu od rozpoczęcia terapii wynosi u nowych pacjentów 72 proc. Jakie mogą być tego przyczyny?

Trudno powiedzieć, co decyduje u danego pacjenta. Obie choroby i dolegliwości z nimi związane przebiegają zmiennie ? raz chory czuje się gorzej, raz lepiej. Jednocześnie leki stosowane w astmie cechuje bardzo duża skuteczność. Czasem więc dzieje się tak, że dolegliwości samoistnie się zmniejszają, a innym razem pomagają leki.

Niewyedukowany chory nie rozumie, że mimo poprawy samopoczucia choroba nadal trwa i przerywa leczenie, bo ma wrażenie, że ustąpiła. Dlatego najważniejsza jest właśnie edukacja. Lekarz powinien wytłumaczyć, że astma i POChP będą trwały do końca życia pacjenta i nie wolno mu odstawiać leków. Natomiast inny problem to pacjenci, którzy nie odczuwają poprawy po lekach.

Co to za grupa?

Ci, którzy nie umieją prawidłowo zainhalować leku. Jeśli lekarz nie nauczy pacjenta prawidłowej inhalacji, to ona nie zadziała. Nakręcono poglądowy film z dr. House?em, jak pacjent nieprawidłowo inhaluje lek. To, co wymyślają chorzy, wydaje się śmieszne, ale to nasza codzienność.

Trzecia kwestia to źle dobrane leczenie. Astma jest chorobą, która wymaga systematycznej kontroli u lekarza. Jeżeli pacjent nie odczuwa poprawy, powinien mieć lepiej dobrane leczenie.

Inhalatory to częsta forma podawania leków zarówno w astmie, jak i w POChP. Jak duże mają znaczenie?

W Polsce dostępne są trzy główne typy inhalatorów. Pierwszy z nich to nebulizator siateczkowy ? najlepszy, ale też najdroższy. To doskonały typ inhalatora, który można zastosować u każdego, bez względu na wiek i umiejętności. Nawet osoba nieprzytomna jest w stanie z niego skorzystać, bo wystarczy oddychać. Drugi to inhalator ciśnieniowy typu MDI. W jego przypadku ogromnym problemem dla wielu chorych jest koordynacja czasu naciśnięcia pojemnika i uwolnienia dawki leku razem z wdechem. Na dodatek lek należy inhalować powoli ? wdech powinien trwać 5 sekund, dlatego zaleca się podawanie leku przez komorę objętościową (Spacer). Jednak często komory są duże, niewygodne, większość chorych nie chce z nich korzystać. Trzeci typ, najbardziej popularny w Polsce, to inhalatory proszkowe, gdzie lek uwalnia się własnym wdechem. Jednak przed inhalacją pacjent musi usunąć całe powietrze z płuc, czyli zrobić wydech, i wciągać powoli lek. Pacjenci najczęściej o tym nie wiedzą i często nie wykonują wydechu. A wtedy lek nie działa tak skutecznie jak powinien.

Coraz częściej w inhalatorach stosowane są leki złożone. Jakie ma to znaczenie w terapii?

Ogromne, szczególnie dla compliance, czyli stosowania się do zaleceń regularnego brania leków. Mam świadomość, że wielu chorych wykupuje leki w aptece, ale potem nigdy z nich nie korzysta, a lek odstawiony na półkę nie zadziała. Jeżeli chory musi korzystać z trzech rodzajów inhalatorów 2-3 razy dziennie, a może użyć jednego, który działa tak samo, jest oczywiste, że będzie chciał korzystać tylko z niego. Nowe, intuicyjne inhalatory, zawierające po kilka leków do stosowania raz, dwa razy dziennie lub na żądanie chorego, stworzono po to, by służyły komfortowi pacjenta.

Lekarz musi mieć świadomość, że podczas każdej wizyty powinien przeszkolić pacjenta, w jaki sposób ma inhalować lek. Chory powinien zademonstrować, jak to robi. 70 proc. pacjentów po miesiącu zapomina tych czynności. Z tego widać, że nie jest łatwo nauczyć dorosłego człowieka systematycznego inhalowania lekarstwa, które często może mu uratować życie.

Ale jest to możliwe?

Tak, trzeba tylko poświęcić pacjentowi więcej czasu. Do tego sprowadza się system opieki nad osobami z chorobami przewlekłymi ? wymagają regularnych wizyt lekarskich i edukacji. Niestety dostępność do lekarzy specjalistów jest ograniczona z powodów ekonomicznych i nie możemy realizować naszych zadań tak jak trzeba i tak jak to wynika ze światowych standardów i zaleceń.

Rozmawiał Waldemar Nowak

Artykuł Oddech jest najważniejszy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Coraz więcej osób cierpi z powodu niedoboru snu i jego rozregulowania, wynikającego ze stylu życia. Zaburzenia snu mogą być też spowodowane różnymi chorobami czy przewlekłym stresem.

Zaburzenia snu polegają na trudnościach z zasypianiem, niemożności utrzymania ciągłego snu, jego złej jakości oraz przedwczesnym budzeniu się. Na szczęście nie u wszystkich te objawy skutkują pogorszeniem samopoczucia w ciągu dnia. Jeśli jednak tak się dzieje, następstwa bezsenności mogą być bardzo poważne, z wypadkami komunikacyjnymi włącznie. Kłopoty ze snem rzutują na stan zdrowia, obniżając odporność, zwiększając ryzyko nadciśnienia i chorób serca, a nawet insulinooporność, co sprzyja rozwojowi cukrzycy.

Przyczyny bezsenności

Bezsenność może być spowodowana przez stres, czynniki środowiskowe, jak choćby hałas, niewłaściwą higienę snu, a także choroby towarzyszące, w tym depresję. Przyczynę trudności z zasypianiem i związane z nią dalsze postępowanie ustala lekarz na podstawie wywiadu z pacjentem. Wywiad powinien obejmować pytania dotyczące stylu życia pacjenta, chorób, na które cierpi i przyjmowanych przez niego leków. Pomocny może okazać się dzienniczek, w którym pacjent zapisuje, ile godzin spał, ile razy się budził w nocy itp.

Fakt, że problem bezsenności narasta i obejmuje coraz szersze kręgi społeczeństwa, spowodowany jest głównie przez zmiany cywilizacyjne. Coraz mniej czasu spędzamy w świetle słonecznym, brakuje nam aktywności fizycznej, a za to wieczorem przesiadujemy długo w sztucznym świetle i przed monitorami urządzeń. Nie bez znaczenia jest też to, że często główny posiłek jemy dopiero wieczorem. Dlatego bardzo często do usunięcia problemu bezsenności wystarcza zmiana nawyków związanych ze snem, np. unikanie kawy, herbaty, alkoholu i obfitych posiłków w godzinach wieczornych; utrzymanie niezbyt wysokiej temperatury w sypialni; wietrzenie jej; wystrzeganie się drzemek popołudniowych; aktywność w ciągu dnia na świeżym powietrzu; niepracowanie na komputerze i nieoglądanie telewizji przed snem (unikanie tzw. niebieskiego światła). Pomocne mogą się okazać ćwiczenia relaksacyjne.

Bardzo istotne jest też leczenie chorób podstawowych, których objawy ? jak na przykład ból w schorzeniach reumatycznych ? mogą zakłócać sen. Jeśli to nie wystarcza, w celu poprawy jego jakości trzeba sięgnąć po rozwiązania farmakologiczne.

Hormon ciemności

Należy zauważyć, że tendencja do zaburzeń snu rośnie wraz z wiekiem. Dlaczego tak się dzieje? U osób po 55. roku życia zmniejsza się wydzielanie melatoniny ? hormonu spełniającego istotną rolę w regulowaniu rytmu dobowego u człowieka i innych ssaków. Melatonina znana jest od 1958 roku. Odkryto, że u osób cierpiących z powodu bezsenności jej stężenie w organizmie jest mniejsze niż u tych, którzy śpią dobrze.

Melatonina, nazywana hormonem snu, hormonem ciemności lub strażnikiem snu, powstaje z tryptofanu. Następuje to głównie w znajdującej się w nadwzgórzu szyszynce (choć także w innych tkankach), podczas wielu procesów, zależnych od cyklu noc-dzień. Dlatego stężenie tego hormonu w organizmie zmienia się w ciągu doby: rośnie wieczorem aż do szczytu w godzinach 2-4, po czym stopniowo spada i w godzinach porannych jego wydzielanie zostaje zahamowane. Dzięki temu rytm czuwania i snu dostosowany jest do cyklu światło-ciemność. Krótko mówiąc, melatonina powoduje, że śpimy w nocy. Jednoczesne, uzupełniające się wzajemnie działanie jej głównych receptorów sprawia, że w sposób prawidłowy następują po sobie poszczególne fazy snu, co zapewnia jego dobrą jakość.

Jednak to nie wszystko: stężenie melatoniny w organizmie zmienia się również zależnie od wieku. Najwyższe jest w dzieciństwie, natomiast wraz ze starzeniem się melatoniny ubywa. Dlatego u osób starszych rytm dnia i nocy ulega zaburzeniu: seniorzy za wcześnie zasypiają, wcześnie też się budzą, co powoduje brak potrzebnego wypoczynku i upośledza codzienne funkcjonowanie. Szczególny przypadek to osoby z chorobą Alzheimera, u których rytm dobowy jest rozregulowany, wskutek czego melatonina może wydzielać się u nich w ciągu dnia, a nie nocą. Niedobór melatoniny nie tylko powoduje zaburzenia snu, ale wpływa też na ogólny metabolizm organizmu, sprzyjając tym samym rozwojowi otyłości i różnych schorzeń, a także obniżając odporność.

Działanie na przyczynę

W celu przywrócenia choremu prawidłowego rytmu dobowego i poprawienia jakości jego snu, można uzupełniać melatoninę, podając ją w postaci dostępnych preparatów. W ten sposób działamy na przyczynę obserwowanych zaburzeń. Aby taka terapia przyniosła jeszcze lepsze skutki, można połączyć ją z fototerapią, która zwiększy naturalną syntezę tego hormonu, oraz z nauką właściwej higieny snu i uregulowaniem pory codziennych zajęć.

Aby skutecznie walczyć z bezsennością, należy pamiętać również o prawidłowej higienie snu. Warto unikać spożycia kofeiny (kawa, herbata), alkoholu i nikotyny w ciągu sześciu godzin przed planowanym czasem snu. Kolacja powinna być lekka, najlepiej zjeść ją 3 godziny przed planowanym odpoczynkiem nocnym. Wieczorem lepiej też unikać wysiłku fizycznego, zbytniej aktywności umysłowej, a także korzystania ze smartfonów i tabletów. Pomocne mogą okazać się techniki relaksacyjne (np. joga), które złagodzą niepokój i zredukują napięcie mięśni, oraz wieczorne rytuały, takie jak ciepła kąpiel, słuchanie spokojnej muzyki. Ważne jest także przestrzeganie stałego czasu kładzenia się do łóżka i pobudek.

Artykuł Zaburzenia snu pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

II edycja ogólnopolskiej akcji bezpłatnych badań przesiewowych w kierunku jaskry

Ruszyła rejestracja gabinetów okulistycznych chcących wziąć udział w drugiej edycji ogólnopolskiej akcji ?Polscy okuliści kontra jaskra?, która w tym roku odbędzie się w dniach 11-17 marca. Projekt zainicjowany został i realizowany jest przez Polskie Towarzystwo Okulistyczne (PTO) oraz Sekcję Jaskry PTO, przy współudziale Polskiego Związku Niewidomych. Rejestracja potrwa do 7 marca. Placówki, które zgłoszą swój udział, otrzymają od organizatorów tzw. pakiet startowy, zawierający między innymi materiały edukacyjne dla pacjentów. Lista placówek dostępna jest na stronie: www.tydzienjaskry.pto.com.pl.

– Z okazji Światowego Tygodnia Jaskry już po raz drugi my okuliści wychodzimy do naszych pacjentów oferując im bezpłatne badania okulistyczne w kierunku jaskry. W dniach od 11 do 17 marca br. (od niedzieli do soboty) wszystkie osoby, które nie odwiedziły okulisty przez ostatni rok i nie są chore na jaskrę, będą mogły zbadać się bez wymaganego skierowania. – mówi prof. dr hab. n. med. Iwona Grabska-Liberek, Kierownik Kliniki Okulistyki Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego SPSK im. prof. dr W. Orłowskiego w Warszawie, Konsultant Wojewódzki w Dziedzinie Okulistyki, Prezes Polskiego Towarzystwa Okulistycznego. – Ubiegłoroczna akcja cieszyła się tak ogromnym zainteresowaniem zarówno ze strony pacjentów jak i lekarzy, że postanowiliśmy ją kontynuować. Gorąco zachęcam wszystkie gabinety okulistyczne z całego kraju do włączania się do tej cennej inicjatywy a pacjentów do skorzystania z bezpłatnych badań, które mogą uratować im wzrok przed jaskrą. – dodaje prof. Iwona Grabska-Liberek.

Jaskra jest drugą po zaćmie najczęstszą przyczyną ślepoty w krajach rozwiniętych, jednak zdaniem Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) dużo groźniejszą, ponieważ utrata wzroku jest nieodwracalna. W Polsce problem jaskry może dotyczyć nawet 800 tys. osób. Szacuje się, że tylko połowa z nich została zdiagnozowana. Powodem jest niska świadomość społeczna oraz bezobjawowy przebieg choroby. Aż w 90% przypadków jaskra przebiega bez widocznych dolegliwości.

– Na jaskrę może zachorować każdy, bez względu na wiek. Należy jednak pamiętać, że są osoby szczególnie narażone. Do czynników ryzyka zachorowania na jaskrę należą m.in. podwyższony poziom ciśnienia wewnątrzgałkowego w oku, krótkowzroczność, zaburzenia gospodarki tłuszczowej, czy rodzinne występowanie jaskry. – mówi profesor.

W ramach akcji Polskiego Towarzystwa Okulistycznego ?Polscy okuliści kontra jaskra? pacjenci poddani zostaną badaniu budowy dna oka, grubości rogówki oraz zmierzone zostanie ciśnienie wewnątrzgałkowe, jak również przeprowadzony zostanie u nich wywiad lekarski.

– Udostępnianie pacjentom bezpłatnych badań w kierunku wczesnego wykrycia jaskry to bardzo ważny krok w walce z tą podstępną chorobą. W przypadku jaskry nie możemy mówić o profilaktyce, a jedynie o wczesnej diagnostyce. Tym bardziej ważne stają się inicjatywy mogące wpłynąć na poprawę sytuacji zdrowotnej mieszkańców naszego kraju. – podkreśla prof. Iwona Grabska-Liberek.

Artykuł POLSCY OKULIŚCI KONTRA JASKRA pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski | I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Główne przyczyny zgonów spowodowanych chorobami układu krążenia to czynniki ryzyka takie jak nadciśnienie tętnicze, niezdrowa dieta, hipercholesterolemia, nadwaga i otyłość, palenie tytoniu, hiperglikemia. Te czynniki możemy podzielić na modyfikowalne i te, które są poza możliwościami wyeliminowania, czyli wiek, płeć czy czynniki genetyczne. W ostatnich latach następuje zmiana profilu ryzyka sercowo-naczyniowego. Częściej obserwujemy otyłość i nadwagę, zaburzenia gospodarki węglowodanowej i cukrzycę, ale też spadek palenia papierosów oraz średniego stężenia cholesterolu. Najlepszym przykładem na to, jak zmienia się ryzyko sercowo-naczyniowe i jego profil są badania w Sejmie przeprowadzone w latach 2000 oraz 2006. Porównanie profilu ryzyka sercowo-naczyniowego parlamentarzystów, średnia wieku 49 lat: stężenie cholesterolu 212 (2000) i 195 (2006), otyłość brzuszna 57 proc. (2000) i 78 proc. (2006). Nastąpiła również zmiana aktywności fizycznej na siedzący tryb życia, tzw. sedentaryzm, czyli długotrwałe uczestnictwo w czynnościach z minimalną aktywnością ruchową i niskim wydatkiem energetycznym.

Od 15 lat Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne stara się wdrożyć prostą skalę, czyli Kartę Ryzyka SKOR (ocena ryzyka zgonu sercowo-naczyniowego u osób bez choroby sercowo-naczyniowej). Oparta jest na bardzo prostych elementach: płeć, wiek, palenie papierosów, skurczowe ciśnienie tętnicze i stężenie cholesterolu. Ta karta pozwala ocenić ryzyko zgonu w ciągu 10 lat. Każda osoba powyżej 40. r.ż. powinna znać swoje ryzyko zgonu z powodu chorób serca. Przy niskim ryzyku zgonu możliwa jest modyfikacja czynników ryzyka i ocena za następne 5 lat. Przy wysokim powinna nastąpić intensyfikacja działań diagnostycznych, pełny lipidogram, glikemia i działania terapeutyczne. Poddanie się ocenie całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego powinno nastąpić u mężczyzn powyżej 40. r.ż., u kobiet powyżej 50. r.ż. oraz u osób z podwyższonym ryzykiem (rodzinny wywiad przedwczesnej choroby sercowo-naczyniowej, rodzinna hiperlipidemia).

Łatwą, intuicyjną metodą zrozumienia i przedstawienia prawdopodobnego skrócenia długości życia jest wiek serca. Okazuje się, że wiek serca dorosłych Polaków jest wyższy o około 7 lat w stosunku do wieku metrykalnego.

Wiedza Polaków o czynnikach ryzyka sercowo-naczyniowego została zmierzona na podstawie badania ankietowego. Według autorów badania świadomość na temat chorób sercowo-naczyniowych jest coraz lepsza, ale wciąż niezadowalająca, dlatego potrzebne jest zorganizowanie programów edukacyjnych i propagujących profilaktykę.

W ramach zarządzania ryzykiem sercowo-naczyniowym należy monitorować bilans energetyczny, czyli dokonywać codziennego rachunku aktywności ruchowej i spożytej liczby kalorii, mierzyć ciśnienie tętnicze, lipidogram, glikemię, obwód w pasie, znać swoje ryzyko w skali SCORE i wykorzystywać nowoczesne technologie do wsparcia serca, tzn. używać aplikacji do badania parametrów medycznych, których wyniki można przekazać lekarzowi. Badania naukowe pokazują, że korzystanie z prostych, łatwych technik, które pozwalają nam ocenić ryzyko sercowo-naczyniowe, skutecznie przyczynia się do prewencji chorób sercowo-naczyniowych.

? Zamiast dobrych rad… edukacja

red. Agnieszka Pochrzęst-Motyczyńska | PAP

Żeby ustalić, jakie czynniki mają wpływ na ryzyko chorób serca i naczyń, w Europie i USA przeprowadzono badania obejmujące wiele tysięcy chorych. Przez lata obserwowano ich, leczono, sprawdzano, u których osób częściej występują groźne dla życia choroby. Tak powstały tablice, np. SCORE, które służą do oceny ryzyka zgonu danej osoby z powodu chorób układu krążenia w ciągu następnych 10 lat na podstawie występujących u niej czynników ryzyka. Są one wykorzystywane również w Polsce. To ważne narzędzie, ale bez edukacji pacjenta nie da się dobrze prowadzić profilaktyki. Pacjenci wielokrotnie chcieliby zmienić coś w swoim życiu, by uniknąć zawału lub udaru, ale nie wiedzą, od czego zacząć.

Sporo czynników ryzyka sercowo-naczyniowego podlega modyfikacji. Mamy wpływ na ich ograniczenie. Osoba, która nie ma rzetelnej wiedzy na ten temat, nie ma możliwości świadomej dbałości o zachowania promujące zdrowie. Przyjrzyjmy się tym czynnikom z punktu widzenia pacjenta. Pamiętając o tym, że większość osób z chorobą wieńcową obciążona jest więcej niż jednym z nich.

Co słyszą pacjenci i dlaczego to nie działa?

1. ?Musi pan przestać palić?. To za mało! Z danych warszawskiego Centrum Onkologii wynika, że połowa palaczy myśli o rzuceniu palenia. Nielicznym osobom udaje się je rzucić za pierwszym razem. Średnio potrzebnych jest 7-8 prób, by pozbyć się nałogu. Najskuteczniejsze jest poradnictwo w połączeniu ze wsparciem farmakologicznym.

2. ?Musi pan schudnąć. Proszę się zdrowo odżywiać?. Ale jak? Pacjent jest bezradny i szuka diet w internecie. Powinien być skierowany do dietetyka, który pokaże mu złe nawyki żywieniowe i poda wskazówki oraz przepisy na nowe, zdrowsze dania.

3. ?Ma pan za duży cholesterol. Musi pan go unikać?. Brakuje konkretnych wskazówek, że wystarczy kilka zmian w diecie i cholesterol będzie niższy. Mniej cholesterolu we krwi to niższe ryzyko zawału czy udaru, lepsze samopoczucie oraz szansa na to, że lekarz odstawi lub zmniejszy dawki leków. Dzięki zmianie sposobu odżywiania możemy obniżyć cholesterol nawet o 20 proc.! Dobrze, by lekarz powiedział, że spadek masy ciała o 10 kg powoduje średni spadek stężenia trójglicerydów o 30 proc., złego cholesterolu o 15 proc. i wzrost dobrego o 8 proc.

4. ?Musi pan ćwiczyć?. Jeśli pacjent ma otyłość brzuszną, powinien otrzymać nie tylko wskazówki dietetyczne, ale także plan ćwiczeń. Warto, by lekarze mówili o korzyściach wynikających ze spaceru: 30 min. marszu dziennie może zmniejszyć objawy depresji aż o 36 proc.; 60 min. spaceru dziennie zmniejsza ryzyko otyłości o 50 proc.; dwie godziny marszu tygodniowo redukują ryzyko udaru mózgu o 30 proc.; 3,5 tys. kroków dziennie zmniejsza ryzyko rozwoju cukrzycy o 29 proc.

WHO podaje, że ok. 80 proc. przypadków chorób serca, udarów mózgu oraz cukrzycy typu 2, a także połowy nowotworów można uniknąć, o ile uda się wyeliminować najważniejsze czynniki ryzyka. Jest o co walczyć, ale pacjenci potrzebują konkretnych wskazówek dotyczących zmiany ich stylu życia.

Artykuł Ocena i zarządzanie ryzykiem sercowo-naczyniowym pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Janem M. Zauchą z Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego.

Czym różni się chłoniak Hodgikna (HL) od chłoniaków niehodgkinowskich? Na czym polega jego specyficzność?

Różnica dotyczy głównie budowy histopatologicznej. Przy chłoniaku Hodgkina w węzłach chłonnych komórki nowotworowe stanowią jedynie niewielki procent masy guza. Sam naciek tworzą przede wszystkim zdrowe komórki układu krwiotwórczego. W innych chłoniakach naciek w węzłach zbudowany jest głównie z komórek nowotworowych.

Jakie są czynniki ryzyka zachorowania na HL?

Poza przebytą infekcją wirusem Epsteina-Barr (EBV), nie zidentyfikowano czynników, pozwalających stwierdzić, kto ma większe ryzyko zachorowania na HL. Istnieją jedynie pewne informacje świadczące, że wpływ na jego powstanie ma przewlekła immunosupresja, np. w przebiegu zakażenia wirusem HIV lub po przeszczepach narządów miąższowych (nerki, wątroby, płuc). Zdarzają się przypadki rodzinne występowania chłoniaka Hodgkina, ale są one bardzo rzadkie. Jednak u zdecydowanej większości pacjentów nie ma jasno zidentyfikowanych czynników ryzyka.

Czyli lekarze POZ mają problem z rozpoznaniem pierwszych objawów tego nowotworu?

Myślę, że mogą mieć problem z jego rozpoznaniem, ponieważ choroba występuje rzadko i pierwszy szczyt zachorowań obserwujemy u młodych dorosłych ? pomiędzy 25. a 35. rokiem życia, u których nieczęsto podejrzewa się chorobę nowotworową. Ponadto pierwsze objawy są niespecyficzne, mogą przypominać infekcję, nie zawsze podpowiadają lekarzowi POZ, że przyczyną może być właśnie HL.

Kiedy w takim razie lekarz może podejrzewać u pacjenta ten nowotwór?

U części chorych chłoniak Hodgkina może przebiegać bezobjawowo, wówczas pacjent zgłasza się do lekarza, gdy przypadkiem wyczuje u siebie zmianę guzowatą najczęściej na szyi. U innych pierwsze objawy mogą przypominać infekcję ? chory zgłasza się z gorączką. Jeśli gorączka nie ustępuje po leczeniu przeciwinfekcyjnym i towarzyszą jej nocne poty wymagające zmiany piżamy, wówczas rozpoznanie chłoniaka jest wysoce prawdopodobne. Czasem pierwszym objawem chłoniaka jest postępująca utrata masy ciała. Dlatego lekarz POZ powinien pamiętać, że każda utrata masy ciała powyżej 10 proc. w ciągu 6 miesięcy wymaga pogłębionej diagnostyki.

A inne objawy, jakie mogą wystąpić w HL?

Świąd skóry ? ten objaw zwykle jeśli się pojawi, wyprzedza wszystkie inne. Z tego powodu czasem ci chorzy kierowani są do alergologa, dermatologa, a nawet podejrzewa się u nich chorobę psychiczną. Dlatego u każdej młodej osoby, jeśli nie zdiagnozowano innej przyczyny, a pacjent uskarża się na świąd skóry, należy wykonać podstawowe badania obrazowe w kierunku HL, takie jak RTG płuc czy USG jamy brzusznej. Ciekawym objawem jest też ból po spożyciu alkoholu ? nawet niewielkie ilości piwa mogą doprowadzić do dolegliwości bólowych.

Jednak te objawy są rzadkie. Największy problem stanowią chorzy skarżący się na postępujące osłabienie i zmęczenie z towarzyszącą utratą masy ciała, oraz chorzy gorączkujący, u których w miarę trwania dolegliwości może pojawić się kaszel. Zwykle na początku są oni leczeni przeciwinfekcyjnie mimo braku innych typowych objawów infekcji. O ile pierwsze podanie antybiotyku jest dla mnie zrozumiałe, o tyle zmiana na kolejny, a potem jeszcze następny antybiotyk budzić może zdziwienie, szczególnie jeśli chory nie został w takiej sytuacji poddany dokładnemu badaniu fizykalnemu lub skierowany na podstawowe badania obrazowe, o których wspomniałem wcześniej.

W takim razie, jakimi zaleceniami diagnostycznymi powinni się kierować lekarze?

Podsumowując: jeśli młody człowiek między 20. a 35. rokiem życia, który dotąd nie chorował, na kolejnej wizycie mówi, że coraz gorzej się czuje, ma nawracającą gorączkę, słabnie, traci na wadze oraz męczy go uporczywy świąd skóry, to taki wywiad powinien zasygnalizować lekarzowi, że być może ma do czynienia z HL.

Rokowania w tej chorobie nowotworowej układu chłonnego są zazwyczaj dobre. Jednak nie u wszystkich chorych.

To prawda, ten typ nowotworu należy do najlepiej rokujących. Wyleczalność wczesnej postaci HL wynosi > 90 proc., a postaci zaawansowanej 70 proc. Jednak u < 10 proc. chorych od początku stwierdza się chorobę oporną, czyli albo nie potrafimy uzyskać u nich remisji, albo po uzyskaniu odpowiedzi szybko dochodzi do nawrotu choroby.

W tej sytuacji stosujemy leczenie II linii. Jeśli uzyskamy całkowitą odpowiedź, kierujemy tych chorych do autologicznej transplantacji szpiku (autoSCT), która jest niczym innym, jak podawaniem wysokodawkowanej chemioterapii ze wsparciem komórek własnych układu krwiotwórczego. Wysokodawkowana chemioterapia ma przełamać oporność komórek nowotworowych, a podane komórki umożliwić szybką regenerację szpiku, która bez ich podania byłaby zbyt długa. Ta opcja jest w Polsce powszechnie dostępna i daje ponad 60-proc. wyleczalność.

Natomiast ciągle mamy do czynienia z pewną grupą chorych, która nie odpowiada na leczenie II linii lub dochodzi u nich do wznowy po autotransplantacji. Wtedy sytuacja staje się trudna. Nie ma na świecie leku, który mógłby trwale pomóc tym chorym. Pewną szansę daje allogeniczna transplantacja szpiku (od dawcy), ale można ją przeprowadzić wtedy, gdy potrafimy maksymalnie zredukować wielkość guza przed zabiegiem.

Jak udaje się to osiągnąć?

Na świecie są dwie skuteczne metody postępowania. Jedną z tych metod od roku możemy w Polsce stosować. Jest to brentuksymab vedotin, czyli przeciwciało monoklonalne anty-CD30 sprzężone z cytostatykiem aurystatyną E jednometylowaną (pozyskaną z mięczaka morskiego Dolabella auricularia, czyli zająca morskiego), hamującą podziały komórek. Dzięki temu lekowi uzyskujemy 70 proc. odpowiedzi, w tym około 30-40 proc. całkowitych remisji, co stanowi olbrzymi sukces w tak źle rokującej grupie opornej na standardową chemioterapię. Problemem jest jednak stosunkowo krótka mediana odpowiedzi ? ok. 6 miesięcy. W związku z tym to ?okno terapeutyczne? na dalsze leczenie jest otwarte stosunkowo krótko. Dlatego u tych chorych, którym możemy zaproponować allogeniczną transplantację szpiku, należy dążyć do przeprowadzenia tego zabiegu jak najszybciej.

Stąd terapię tym przeciwciałem traktujemy jako leczenie pomostowe do przeszczepienia szpiku. Skuteczność takiego postępowania została udokumentowana naukowo.

A druga opcja leczenia?

Polega na zastosowaniu immunoterapii, czyli aktywacji własnego układu odpornościowego wobec komórek nowotworowych. I to jest niezwykle interesujące podejście do leczenia HL, stosowane także w guzach litych. Niestety to leczenie nie jest u nas refundowane. A dla pacjentów, którzy nie odpowiadają na brentuksymab vedotin lub u których dochodzi do szybkiej wznowy nim zdołało się wykonać alloHSCT, immunoterapia byłaby niezwykle pożądana.

W jakim stopniu i w jakich grupach pacjentów te nowe leki są w stanie poprawić jakość życia chorych z HL?

Dla chorych, którzy są oporni na leczenie brentuksymabem, choć nie jest to duża grupa pacjentów, immunoterapia stanowi jedyną możliwą opcję terapeutyczną. Z doświadczenia widzę, że u części pacjentów otrzymujemy bardzo dobre odpowiedzi na takie leczenie. Jakość ich życia zmienia się diametralnie. Nawet jeśli nie uzyskujemy całkowitej remisji, często wracają do normalnego życia, kontynuując leczenie przez długi czas, minimum przez rok.

Reasumując, zarówno brentuksymab, jak i immunoterapie dla chorych z oporną postacią HL to rewolucja w terapii, ponieważ dotąd nie mieliśmy takim chorym nic do zaproponowania. Obecnie dzięki tym nowoczesnym lekom u ponad 50 proc. chorych uzyskujemy odpowiedź na leczenie, a 30 proc. możemy wyleczyć, w szczególności jeśli uda się przeprowadzić allogeniczną transplantację szpiku. Czy to nie jest sukces medycyny?

Co wpływa na tak dobrą odpowiedź na immunoterapię, przecież wyleczalność innych nowotworów jest o wiele mniejsza?

Klucz do zrozumienia tkwi w biologii choroby. Ta specyficzność HL bierze się po części z zahamowania przez komórki nowotworowe układu odpornościowego poprzez produkcję specjalnych cząsteczek. Stąd wniosek: tam, gdzie rola tego układu w biologii choroby jest duża, efektywność immunoterapii jest znacznie większa niż w innych nowotworach, a to przyczynia się do wspomnianego wysokiego odsetka całkowitych wyleczeń.

Rozmawiał Waldemar Nowak

Artykuł Chłoniak Hodgkina – jak diagnozować i leczyć najlepiej rokujący nowotwór? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Liczba pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i nowotworową będzie rosnąć, co zmusza kardiologów i onkologów do ścisłej współpracy w celu zapewnienia leczonym nie tylko skutecznej, ale przede wszystkim bezpiecznej terapii obydwu schorzeń.

W ostatnich latach obserwuje się zwiększenie częstości występowania schorzeń nowotworowych (NPL) u pacjentów ze schorzeniami kardiologicznymi i na odwrót. Wydaje się, że m.in. sukcesy kardiologii w ostatnich dekadach doprowadzające do wydłużenia życia pacjentów zwiększyły prawdopodobieństwo ujawniania się NPL. Dane WHO jednoznacznie wskazują, że najczęstszymi przyczynami zgonów na świecie są choroba niedokrwienna serca (IHD) ok. 17,5 mln i NPL ok. 8,2 mln w skali roku[1]. W praktyce należy liczyć się z różnymi zależnościami przyczynowo-skutkowymi między IHD a NPL. IHD może poprzedzać wykrycie NPL lub współistnieć z nim, albo ujawnić się po zakończeniu leczenia NPL. Może także występować niezależnie od NPL lub być związaną z procesem NPL i jego powikłaniami oraz z leczeniem onkologicznym (chemio- i/lub radioterapią)[2]. W związku z możliwymi różnorodnymi scenariuszami klinicznymi dotyczącymi obydwu chorób rodzi się szereg pytań i wątpliwości, na które nie można znaleźć jednoznacznych odpowiedzi w kardiologicznych, jak i onkologicznych standardach i wytycznych postępowania m.in. z uwagi na fakt wykluczania pacjentów z NPL z badań randomizowanych dotyczących IHD. Dlatego proces NPL ogranicza rozpoznanie i leczenie IHD oraz na odwrót. Wielokrotnie leczący musi podejmować decyzje w oparciu o własne doświadczenie, rozpatrując korzyści i ryzyko z proponowanej metody leczenia.

Przezskórna rewaskularyzacja

Szczególną sytuacją kliniczną jest leczenie ostrego zespołu wieńcowego (ACS) u pacjenta z NPL[3,4]. Często obraz kliniczny jest odmienny, bowiem wywiad, objawy, zmiany w EKG czy zachowanie się stężeń troponin niekoniecznie zawsze musi świadczyć o ACS. Jednakże obecność NPL u chorych z ACS poddanych zabiegowi przezskórnej rewaskularyzacji (PCI) zwiększa ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych i krwawień, zwłaszcza do przewodu pokarmowego i dróg moczowych[5]. Wśród czynników zwiększających w/w ryzyka wymienić można podeszły wiek, obecność schorzeń współistniejących kardiologicznych i niekardiologicznych. Dotychczasowe obserwacje kliniczne wskazują, że zastosowanie PCI u pacjentów z ACS ze świeżo rozpoznanym czy przebytym NPL przekłada się na odległe korzyści[6]. Podobne obserwacje zarejestrowano u pacjentów z NPL i przerzutami[7]. Co prawda częstość wykonywania PCI w tej grupie jest istotnie rzadsza (25% w STEMI i 10% w NSTEMI), ale śmiertelność szpitalna jest 2-3 krotnie mniejsza. Podobnie fakt przebycia radioterapii nie wyklucza korzyści w redukcji incydentów sercowo-naczyniowych po PCI[8].

Podejmując decyzję o wykonaniu PCI należy liczyć się na każdym etapie leczenia choroby NPL z różnymi efektami leczenia w dużej mierze zależnymi od zachowania się układu krzepnięcia i wpływu na niego stosowanej terapii onkologicznej[9]. Mianowicie na I etapie od rozpoznania do zakończenia terapii zwiększa się ryzyko zakrzepowe w układzie tętniczym i żylnym, na II etapie od zakończenia terapii do fazy wydłużonego przeżycia zwiększa się ryzyko zakrzepowe (trombocytoza, leukocytoza, infekcje) oraz na III etapie tj. długotrwałego przeżycia należy się liczyć z odległymi efektami kardiotoksycznej chemio- i radioterapii. Mimo tych wymienionych wątpliwości każdy chory z NPL, u którego ujawni się ACS powinien być rozpatrywany jako kandydat do zabiegu PCI.

Farmakoterapia

Oczywiście nie można oczekiwać sukcesu po PCI bez wsparcia zabiegu optymalną farmakoterapią także w grupie chorych z ACS i NPL, podobnie jak u pacjentów z ACS bez NPL. Jednakże mimo obserwowanych korzyści znamiennie rzadziej w przypadku ACS współistniejącego z NPL stosowana jest optymalna farmakoterapia tj. ACEI/ARB, statyny, beta-blokery. Jedynie na porównywalnym poziomie z pacjentami z ACS bez NPL stosowany jest kwas acetylosalicylowy i klopidogrel, przy rzadszym stosowaniu tikagreloru i prasugrelu[5]. Wydaje się, że dotychczasowe doświadczenia wskazują na korzyści ze stosowania standardowych metod inwazyjnego i zachowawczego leczenia ACS współistniejącego z NPL. Najwięcej dylematów rodzi się w kontekście terapii przeciwpłytkowej i przeciwkrzepliwej z uwagi na obawy dotyczące potencjalnych powikłań zakrzepowych i krwotocznych[10]. Tym bardziej, że proces NPL podwyższa obydwa ryzyka, a współistniejąca trombocytopenia pierwotna czy wtórna zwiększa ryzyko powikłań krwotocznych. Dlatego o czasookresie stosowania leków przeciwpłytkowych i/lub przeciwkrzepliwych decyduje każdorazowo szacowane ryzyko powikłań krwotocznych i zakrzepowych. Oczywiście trzeba mieć świadomość względności wyjściowo podjętej decyzji, która w zależności od rozwoju sytuacji klinicznej może ulec zmianie. Szereg problemów wiąże się ze stosowaniem leków przeciwkrzepliwych (antagonistów witaminy K ? VKA i nowych doustnych antykoagulantów ? NOAC). Generalnie dotychczasowe doświadczenia z tymi grupami leków można podsumować w kilku punktach:
1. VKA – wahania wartości INR w wyniku samego procesu NPL, stosowanej chemio-i radioterapii, operacji chirurgicznych, trombocytopenii, diety, anoreksji, wymiotów i trudnego dostępu żylnego (wskaźnik INR w terapeutycznym zakresie: TTR >70% u 1 na 10 leczonych)
2. VKA można stosować bezpiecznie, gdy liczba płytek krwi (PLT) >50 tys./l
3. NOAC ? ostrożnie. W przypadku umiarkowanie mielosupresyjnej chemioterapii (ocena funkcji nerek, wątroby, morfologii: leukocyty >1 tys./l i PLT >50 tys./l)
4. VKA i NOAC przeciwwskazane – guzy wewnątrzczaszkowe
5. LMWH >VKA, gdy NPL z przerzutami, wysokie ryzyko krwawień oraz znaczące wahania INR

Wydaje się, że na dzień dzisiejszy w obliczu braku badań prospektywnych należy generalnie unikać stosowania NOAC i nowych leków przeciwpłytkowych (tikagreloru i prasugrelu). Jeżeli dochodzi do krwawienia do przewodu pokarmowego transfuzja uzasadniona jest, gdy spadkowi stężeń Hb <7g/dl towarzyszą objawy kliniczne[11]. Warto pamiętać, że przetoczenie masy erytrocytarnej potęguje zjawiska prozapalne i prozakrzepowe, które w grupie z NPL jeszcze bardziej ulegają nasileniu. Po incydencie krwotocznym rodzą się pytania dotyczące zasadności kontynuowania, czasowego czy ostatecznego zakończenia terapii, oraz jak postępować przy powtórnym wdrożeniu tej terapii po stabilizacji stanu pacjenta[12,13,14]. Rozsądnym wydaje się przy konieczności powtórnego wdrożenia leku przeciwpłytkowego w monoterapii zredukować dotychczasową dawkę lub zamienić na inny lek przeciwpłytkowy i stosować łącznie z inhibitorem pompy protonowej (PPI) pod warunkiem, że liczba PLT wynosi >10 tys./l. W sytuacji podwójnej terapii przeciwpłytkowej należy rozważyć konieczność jej stosowania z preferencją dla kwasu acetylosalicylowego z klopidogrelem przy liczbie PLT >30 tys./l. Jeżeli liczba PLT <50 tys./l nie stosować tikagreloru, prasugrelu i inhibitorów receptora GPIIb/IIIa. Oczywiście należy stosować gastroprotekcję PPI i koniecznie unikać innych leków zwiększających ryzyko krwotoczne. W przypadku ponownego wdrożenia VKA wartości INR powinny zawierać się w granicach 2-2.5 lub zastosować heparynę drobnocząsteczkową łącznie z PPI. Podobnie jak przy stosowaniu leków przeciwpłytkowych, unikać stosowania leków uszkadzających śluzówkę przewodu pokarmowego. Jeżeli istnieje konieczność stosowania NOAC, wówczas należy stosować niższe dawki leków (preferowany apiksaban) lub wymienić na VKA połączone ze ścisłym monitorowaniem funkcji nerek.

Postępowanie diagnostyczne i terapeutyczne w stabilnej IHD

Podobnie jak u pacjentów z NPL i ACS mamy duże trudności w postępowaniu diagnostycznym i terapeutycznym z pacjentami ze stabilną IHD[13]. Problem rozpoznawania IHD u pacjenta z NPL, jak i wpływu chemio- i radioterapii doskonale wpisuje się w aktualne spojrzenie na patofizjologię niedokrwienia myocardium. Mianowicie w centrum rozważań patofizjologicznych leży niedokrwienie, do którego doprowadza obecność istotnych zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych, ale także dysfunkcja śródbłonka i mikrokrążenia, wazospasm, a także nadmiernie wyrażone zjawiska prozakrzepowe i pozapalne[15]. Wielokrotnie u podłoża niedokrwienia w IHD u chorych z NPL leży kilka w/w mechanizmów[16]. W grupie pacjentów z NPL klasyczna stratyfikacja ryzyka IHD mniej przydatna i rzadziej stosowana. Z kolei zasady kwalifikacji do koronarografii są podobne jak w ogólnej populacji, chociaż u pacjentów z zaawansowanym procesem NPL koronarografia często jest pierwszym badaniem diagnostycznym. Zwyczajowo w tej populacji koronarografia wykonywana jest z dostępu przez tętnicę promieniową i w jej trakcie koniecznie należy ocenić stan tętnic piersiowych, jeśli wcześniej pacjent poddany był radioterapii. W koronarografii należy liczyć się z możliwością potwierdzenia występowania zatorów skrzeplinami i fragmentami guza.

W sytuacji konieczności operacji chirurgicznej z powodu NPL należy zwrócić uwagę na pilność zabiegu (ratowanie życia ? natychmiast), ryzyko zabiegu (większość niskie lub umiarkowane ? nie ma potrzeby wykonywania PCI/CABG przed operacją) i na stabilność wieńcową i hemodynamiczną (operacja ?7 dni po PCI i 2-4 tyg. po CABG) oraz na wydolność pacjenta.

Kwalifikując pacjenta z NPL do zabiegu przęsłowania aortalno-wieńcowego (CABG) napotykamy na szereg problemów wynikających z nielicznych publikacji, w których opisywane są jedynie serie przypadków (2/3 guzy lite i 1/3 schorzenia hematologiczne)[17-21]. Śmiertelność 30-dniowa jest porównywalna jak u pozostałych poddawanych CABG, ale częściej wykonuje się transfuzje, reintubacje, a także częściej rejestruje się zapalenie płuc, sepsę i zaburzenia rytmu. Istnieją rozbieżne dane odnośnie progresji NPL u chorych poddanych CABG z użyciem krążenia pozaustrojowego. Ostateczna decyzja o CABG powinna zapaść po konsultacji onkologa, który powinien określić, jakie jest rokowanie w danym stadium zaawansowania NPL[22-24].

Koniecznym jest rozważenie przed CABG, jaką przyjąć ostateczną strategię? Czy to ma być jednoczasowa operacja, w trakcie której należy zaakceptować wzrost ryzyka krwawienia? Czy jednak wykonać w pierwszej kolejności CABG, a po 3-6 tygodniach wykonać operację z powodu NPL, czy odwrotnie? A może wykonać zabiegi hybrydowe tj. zabieg balonowej plastyki i po 1-2 tygodniach resekcja guza NPL, a następnie po 3-6 tygodniach PCI lub CABG? Jeżeli w przeszłości pacjent był leczony chemio- i radioterapią należy unikać wykorzystania przęseł z tętnic piersiowych wewnętrznych, a zastosować tętnicę promieniową lub przęsła żylne. Każdorazowo przed CABG należy ocenić stopień zwłóknienia w śródpiersiu w badaniu tomograficznym.

Wystąpienie trombocytopenii w wyniku procesu NPL czy stosowanego leczenia jest częstym zjawiskiem klinicznym nastręczającym szereg problemów[12, 24, 25]. Występuje u ok. 10-25% przypadków NPL, z czego u 10% stwierdza się liczbę PLT <100 tys./l. Wydaje się, że ważniejsza jest funkcja, a nie ostateczna liczba PLT. Gdy liczba PLT spada <30 tys./l należy wykonać tromboelastogram w celu oceny ich funkcji. Jeżeli liczba PLT spada <10 tys./l należy przetoczyć masę płytkową. Profilaktyczną transfuzję PLT należy wykonać jeżeli liczba PLT <20 tys./l i towarzyszy jej wysoka gorączka, leukocytoza, nagły spadek liczby PLT i inne zaburzenia układu krzepnięcia lub gdy PLT <20 tys./l w trakcie chemioterapii raka pęcherza moczowego, narządu rodnego, jelita grubego lub czerniaka.

Podsumowując, należy stwierdzić, że liczba pacjentów z IHD i NPL będzie w następnych latach narastać, co zmusza kardiologów i onkologów do ścisłej współpracy w celu zapewnienia leczonym nie tylko skutecznej, ale przede wszystkim bezpiecznej terapii obydwu schorzeń.

Piśmiennictwo:

1. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs355/en
2. Radomski M. i wsp. Choroba niedokrwienna serca u pacjentów z nowotworem. Pol Med. Paliatywna 2005;4(3):119-123.
3. Roffi M. i wsp. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2016 Jan 14;37(3):267-315.
4. Yusuf SW. i wsp. Treatment and outcomes of acute coronary syndrome in the cancer population. Clin Cardiol. 2012;35(7):443-50.
5. Innaccone M. i wsp. Prevalence and outcome of patients with cancer and acute coronary syndrome undergoing percutaneous coronary intervention: a BleeMACS substudy. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2017 Jun 1:2048872617706501. doi: 10.1177/2048872617706501. [Epub ahead of print]
6. Hess CN. i wsp. Relationship Between Cancer and Cardiovascular Outcomes Following Percutaneous Coronary Intervention. J Am Heart Assoc. 2015 Jul 6;4(7). pii: e001779. doi: 10.1161/JAHA.115.001779.
7. Guddati AK. i wsp. Analysis of outcomes of percutaneous coronary intervention in metastatic cancer patients with acute coronary syndrome over a 10?year period. J Cancer Res Clin Oncol. 2016;142:471?479.
8. Liang JJ. i wsp. Outcomes After Percutaneous Coronary Intervention With Stents in Patients Treated With Thoracic External Beam Radiation for Cancer. J Am Coll Cardiol Intv 2014;7:1412?20.
9. Landes U. i wsp. Long-term outcomes after percutaneous coronary interventions in cancer survivors. Coron Artery Dis. 2017 Jan;28(1):5-10.
10. Binder RK, Luscher TF. Duration of dual antiplatelet therapy after coronary artery stenting: where is the sweet spot between ischaemia and bleeding? Eur Heart J. 2015 May 21;36(20):1207-11.
11. Villanueva C.i wsp. Transfusion strategies for acute upper gastrointestinal bleeding. N Engl J Med. 2013 Jan 3;368(1):11-21.
12. Schiffer CA. i wsp. Platelet transfusion for patients with cancer: clinical practice guidelines of the American Society of Clinical Oncology.. J Clin Oncol. 2001 Mar 1;19(5):1519-38.
13. Iliescu CA. i wsp. SCAI Expert consensus statement: Evaluation, management, and special considerations of cardio-oncology patients in the cardiac catheterization laboratory (endorsed by the cardiological society of india, and sociedad Latino Americana de Cardiolog?a intervencionista). Catheter Cardiovasc Interv. 2016 Apr;87(5):E202-23.
14. Pipilis A i wsp. Gastrointestinal bleeding in patients receiving antiplatelet and anticoagulant therapy: practical guidance for restarting therapy and avoiding recurrences. Hellenic J Cardiol. 2014 Nov-Dec;55(6):499-509.
15. Pepine CJ i wsp. Rethinking stable ischemic heart disease: is this the beginning of a new era? J Am Coll Cardiol. 2012 Sep 11;60(11):957-9.
16. Zamorano JL. i wsp. 2016 The Task Force for cancer treatments and cardiovascular toxicity of the European Society of Cardiology (ESC).?ESC Position Paper on cancer treatments and cardiovascular toxicity developed under the auspices of the ESC Committee for Practice Guidelines: Eur Heart J. 2016 Sep 21;37(36):2768-2801.
17. Tourmousoglou CE. i wsp. Simultaneous occurrence of coronary artery disease and lung cancer: what is the best surgical treatment strategy? Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery 19 (2014) 673?681.
18. Borde D. i wsp. Management of patients with hematological malignancies undergoing coronary artery bypass grafting. Ann Cardiac Anaesth 2013;16(1):47-50.
19. Chan J. i wsp. Minimally invasive coronary artery bypass grafting via a small thoracotomy versus off-pump: a case-matched study. Eur J Cardiothorac Surg. 2011 Oct;40(4):804-10.
20. Fecher AM. i wsp. Cardiac operations in patients with hematologic malignancies. Eur J Cardiothorac Surg. 2004 Apr;25(4):537-40.
21. Darwazah AK. i wsp. Detrimental effect of cardiopulmonary bypass (CPB) on malignant disease. J Cardiothorac Surg. 2011 Feb 4;6:13. doi: 10.1186/1749-8090-6-13.
22. Fecher AM. i wsp. Cardiac operations in patients with hematologic malignancies. Eur J Cardiothorac Surg. 2004 Apr;25(4):537-40.
23. Bablekos GD. i wsp. Management and postoperative outcome in primary lung cancer and heart disease co-morbidity: a systematic review and metaanalysis. Ann Transl Med. 2016;4(11):1-21.
24. Yang Y. i wsp. Simultaneous surgery in patients with both cardiac and noncardiac diseases. Patient Prefer Adherence. 2016 Jul 18;10:1251-8.
25. Morici N. i wsp. Antiplatelet therapy for patients with stable ischemic heart disease and baseline thrombocytopenia: Ask the hematologist. Platelets, 2014;25(6):455?460.

Artykuł Choroba niedokrwienna serca u pacjenta z rozpoznaniem onkologicznym pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z lek. Tomaszem Pobożym, specjalistą w zakresie ortopedii i traumatologii narządu ruchu.

Coraz więcej Polaków skarży się na dolegliwości stawu kolanowego. Jak wynika z szacunków, najczęściej borykają się z problemami młodzi ludzie. Dlaczego?

To prawda, coraz częściej choroba zwyrodnieniowa występuje u młodych osób, prowadzących aktywny tryb życia, uprawiających sport, głównie okazjonalnie, w sposób amatorski. Nie zawsze są do tego w odpowiedni sposób przygotowani, stąd prosta droga do kontuzji. Wskutek niezdiagnozowanych, czy niewłaściwie leczonych urazów może dochodzić do uszkodzeń chrząstki stawowej, czyli zwyrodnienia. W rozwoju choroby zwyrodnieniowej nie bez znaczenia są też czynniki genetyczne.

Jaka grupa pacjentów jest szczególnie narażona na schorzenia stawu kolanowego?

Ogólnie w całej populacji choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn. Natomiast jest grupa, u której choroba występuje z powodu niewłaściwych zachowań prowadzących do urazów. Np. osoby, które w wieku około 40 lat, po osiągnięciu kariery zawodowej, mając więcej czasu bez żadnego przygotowania zabierają się za jazdę na nartach czy bieganie w maratonach. Drugą grupą są osoby uprawiające sport wyczynowo. Do poważnych urazów dochodzi u piłkarzy nożnych, ręcznych czy siatkarzy. Odrębną grupę stanowią też osoby uprawiające sporty zimowe, w szczególności ? jazdę na nartach.

Ból kolana, zwłaszcza po intensywnym treningu, ćwiczeniach łatwo zbagatelizować. Kiedy należy zgłosić się do lekarza?

Zawsze, gdy pojawia się ból, oznacza to, że coś jest nie tak. To naturalny sygnał organizmu, który powinien nas skłaniać do próby wyjaśnienia, skąd bierze się problem. Najgorsze, co możemy zrobić, po urazie to próbować ?rozćwiczyć? nogę, brać leki uśmierzające ból. Nieleczonego urazu stawu, zwłaszcza takiego, po którym pojawił się obrzęk, uczucie niestabilności, ?przeskakiwania? w stawie, nie wolno bagatelizować.

Jak wygląda diagnostyka? W jaki sposób rozpoznać, z jakich schorzeniem mamy do czynienia?

Gdy pacjent zgłasza się do ortopedy, to ? jak w każdym badaniu lekarskim ? liczy się dokładnie przeprowadzony wywiad oraz badanie objawów, które mogą  wskazywać na uszkodzenie konkretnych struktur w obrębie stawu kolanowego. Później, w zależności od potrzeb, badanie można rozszerzyć o badania diagnostyczne, jak RTG, USG lub rezonans magnetyczny.

Pacjenci często myślą: poboli i przestanie. Rezygnują z wizyty u specjalisty.

Nie każdy uraz musi prowadzić do ciężkich uszkodzeń, ale czasem zbagatelizowanie urazu może prowadzić do poważnych następstw. Dla przykładu zakładając, że podczas urazu doszło do uszkodzenia łąkotki, jeśli nie ma bloku stawu, dolegliwości zwykle z czasem się zmniejszają, ale uszkodzony fragment łąkotki może niszczyć chrząstkę stawową. Ubytki w obrębie chrząstki stawowej stają się coraz większe, co powoduje, że dolegliwości bólowe powracają, częściej ze zdwojonym nasileniem. Uszkodzenia takie mogą być trudne do wyleczenia, często są nieodwracalne.

Pamiętajmy, że wszelkie choroby łatwiej jest leczyć w małym stopniu zaawansowania.

Które z dolegliwości stawu kolanowego są najdotkliwsze? Do czego prowadzi bagatelizowanie pierwszych objawów?

Poważne bywają zarówno uszkodzenia łąkotek (działają jak amortyzator), jak i więzadeł (zapewniają płynny ruch stawów). Uszkodzenia te prowadzą z czasem do rozwoju zwyrodnienia.

Jak leczyć zwyrodnienie stawu?

Jest szereg możliwości ? od fizykoterapii przez leczenie farmakologiczne ? stosowanie leków doustnie, lub miejscowe podawanie leków do stawu kolanowego, w tym preparatów powodujących zwiększenie wydzielania mazi stawowej i zmniejszenie tarcia powierzchni stawowych. Do stawu możemy podać kwas hialuronowy czy preparaty kolagenowe. Zastosowanie znajdują też komórki macierzyste. Najtrudniejsze przypadki leczymy operacyjnie ? tu mamy różne możliwości ? od procedur mało inwazyjnych (artroskopowych), przez operacje pośrednie ratujące staw, jak osteotomia (przecięcie kości w celu zmiany osi kończyny i odbarczenia zniszczonej części stawu), czy operacje odtwarzające chrząstkę stawową. Ostatecznością jest endoprotezoplastyka, czyli wstawienie sztucznego stawu. Wielkie nadzieje pokładane są w rozwoju inżynierii tkankowej i tworzeniu nowych biomateriałów. Chodzi o to, by leczenie było jak najmniej inwazyjne, w miarę możliwości bezbolesne, a zarazem skuteczne, a poza tym, ważne jest, by jak najdłużej zachować funkcje własnego stawu, starając się uniknąć konieczności wstawienia endoprotezy lub przynajmniej odsunąć tego rodzaju zabieg w czasie.

Rozmawiała Agnieszka Niesłuchowska

Artykuł Dolegliwości stawu kolanowego pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Zespół suchego oka (ZSO)
Dry Eye Disease (DED)/Dry Eye Syndrome (DES)
Dysfunkcja gruczołów Meiboma Meibomian Gland Dysfunction (MGD)  
Zespół dysfunkcyjnych łez
Dysfunctional Tear Syndrome (DTS)
Zaburzenia powierzchni oka
Ocular Surface Disease (OSD)

DEFINICJA i objawy ZSO

Zespół suchego oka jest schorzeniem wieloczynnikowym modyfikowanym środowiskowo, wykazującym wieloobjawowy charakter, który uniwersalnie łączy występowanie przewlekłego stanu zapalnego na powierzchni oka pojawiającego się w odpowiedzi na zaburzenie jej homeostazy. ZSO jest wieloczynnikową chorobą łez i powierzchni oka objawiającą się dyskomfortem, zaburzeniami widzenia i niestabilnością filmu łzowego oraz uszkodzeniem powierzchni oka. Towarzyszy jej zwiększona osmolarność filmu łzowego i zapalenie. Jest to przewlekła choroba o stopniowym początku i progresji charakteryzującej się utratą integralności homeostatycznej łzowej jednostki funkcjonalnej.

Zaburzenia powierzchni oka (OSD), czyli potocznie ?suche oko? to grupa schorzeń, objawiających się najczęściej jako uczucie ?piasku pod powiekami?, uczucie ciała obcego, uczucie suchości, pieczenie, zaczerwienienie oczu lub paradoksalne poniekąd, aczkolwiek bardzo częste, nadmierne łzawienie (tzw. ?płaczące suche oko?). Dodatkowo mogą występować zaburzenia widzenia, ból i światłowstręt. Nasilenie objawów jest różne w zależności od indywidualnej wrażliwości pacjenta.

Badania pokazują, że problem ten dotyka co najmniej 35% ogólnej populacji ludzkiej na świecie, a wśród osób noszących soczewki kontaktowe nawet 75%. Wg wyników pierwszych polskich badań epidemiologicznych (Epidemiological Studies of the Prevalence of Ocular Surface Disease (OSD) in Polish Population Based on the ODISSEY Algorithm; Ambroziak et al) zaprezentowanych na tegorocznym Światowym Kongresie Okulistycznym w Meksyku, w Polsce aż 63% populacji pacjentów zgłaszających się do lekarzy okulistów cierpi z powodu objawów suchego oka, które w sposób znaczący obniżają ich jakość życia. Ryzyko pojawienia się tego schorzenia wzrasta z wiekiem, jest wyższe u kobiet i często związane z czynnikami środowiskowymi (np. przebywaniem w klimatyzowanych pomieszczeniach).

Dysfunkcja gruczołów Meiboma

Dysfunkcja gruczołów Meiboma (MGD) jest jedną z najczęstszych przyczyn zaburzeń powierzchni oka. Wynika z przewlekłego zablokowania ujść gruczołów z towarzyszącymi zmianami ilościowymi lub/i jakościowymi ich wydzieliny odpowiedzialnej za odporność filmu łzowego na odparowywanie. Bardzo często współwystępuje zapalenie brzegów powiek, a obrazy kliniczne obu schorzeń są zbliżone i niekiedy nakładają się na siebie. Zwykle dolegliwości dotyczą obu oczu choć często schorzenie przez dłuższy czas przebiega subklinicznie, czyli nie dając objawów. W miarę progresji choroby zmiany stają się dostrzegalne na brzegu powieki, mówimy wówczas o tylnym zapaleniu brzegów powiek związanym z MGD.

Gruczoły Meiboma są zmodyfikowanymi holokrynowymi gruczołami łojowymi leżącymi w zespoleniu śluzowo-skórnym powiek. Nazywa się je także gruczołami tarczkowymi. Produkują lipidy polarne oraz mieszaninę tłuszczów niepolarnych, które podczas mrugania są rozprowadzane po powierzchni rogówki i tworzą najbardziej zewnętrzną warstwę filmu łzowego. Stanowi ona barierę przed zanieczyszczeniami pochodzącymi ze skóry okolicy oczu, utrzymuje strukturalną i refrakcyjną spójność powierzchni oka oraz opóźnia parowanie łez.

W przypadku zaburzenia jej produkcji pojawia się niestabilność filmu łzowego z następowym podrażnieniem rogówki, spojówek i powiek oraz możliwością wystąpienia zespołu suchego oka. W takich przypadkach komponenta wodna filmu łzowego często jest pierwotnie prawidłowa, ale nadmierne odparowywanie łez prowadzi do dezintegracji struktur prowadząc do zaburzeń widzenia i objawów dyskomfortu. Badania kliniczne wykazują, iż w 86% przypadków zaburzeń powierzchni oka występowanie objawów związane jest z nadmiernym parowaniem filmu łzowego.

Zespół suchego oka (ZSO)

ZSO jest odpowiedzialny za większość zaburzeń powierzchni oka; jest schorzeniem długoterminowym, którego częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem.

Dwie podstawowe postaci ZSO to:
?    związana z nadmiernym odparowywaniem filmu łzowego (Evaporative DED; EDED)
?    związana z zaburzeniami/ niedostatkiem warstwy wodnej (Aqueous Deficient DED; ADDED)

Przyczyny upośledzonej produkcji filmu łzowego:
?    Wrodzone
?    Nabyte

Ostre ZSO (Acute DED)
?    limfocyty Th-1, Interferon gamma, IL-10, pamięć immunologiczna komórek T efektor pamięci CD 44, CD62, CD4 (autoimmunomodulacja)

Przewlekłe ZSO (chronic DED)
?    Th-17 (specyficzny promotor zaburzeń homeostazy na powierzchni oka)

ZSO związane z wiekiem (Age related DED)

Klasyfikacja ZSO

Suche oko spowodowane niedoborem łez
Niezwiązane z zespołem Sjögrena
?    Pierwotne i wtórne zaburzenia wydzielania łez
?    Niedrożności przewodów wyprowadzających gruczołów łzowych
?    Obniżenie czucia rogówki

Zespół Sjögrena

Suche oko spowodowane nadmiernym parowaniem filmu łzowego
?    Związane z zapaleniem brzegów powiek
?    Zaburzenia mrugania
?    Zaburzenia związane ze szparą powiekową i przyleganiem powiek

Zespół Sjögrena

(Sjögren?s syndrome-SS) jest przewlekłą chorobą zapalną z grupy układowych chorób tkanki łącznej o podłożu autoimmunologicznym, w jej przebiegu dochodzi do powstania nacieków z limfocytów w obrębie gruczołów wydzielania zewnętrznego (szczególnie gruczołów łzowych i ślinowych) i upośledzenia ich czynności, a także do zmian zapalnych w wielu układach i narządach (m.in. zapaleń stawów, nerek, trzustki, nerwów obwodowych i tarczycy).

Wyróżnia się 2 postacie zespołu Sjögrena: pierwotną oraz wtórną (zespół suchości nałożony na objawy choroby podstawowej), postać pierwotna stanowi 40% przypadków zachorowań.

Podstawowa diagnostyka ZSO

Diagnostyka ZSO ? główne zasady:
?    Należy rozpocząć od najmniej inwazyjnego badania
?    Stopniowo przechodzić do bardziej inwazyjnych
?    Badania wykonywane poza kolejnością mogą dawać mylące wyniki
?    Po badaniach indukujących łzawienie należy odczekać wystarczającą ilość czasu ? zwykle wystarczy 5 minut

Według DEWS w codziennej praktyce sekwencja stosowanych testów diagnostycznych powinna zawierać:
?    wywiad kliniczny (historię choroby),
?    kwestionariusz dotyczący występujących objawów,
?    czas przerwania filmu łzowego z fluoresceiną (FBUT),
?    ocenę barwienia powierzchni oka fluoresceiną z zastosowaniem filtra żółtego w oparciu o skalę stopniującą
?    test Schirmera I ze znieczuleniem lub bez znieczulenia i/lub test Schirmera II ze stymulacją jamy nosowej,
?    ocena morfologii brzegów powiek oraz gruczołów Meiboma, ocena wydzieliny (ekspresja) gruczołów Meiboma.

Pozostałe dostępne testy mogą być indywidualnie dołączone do schematu zależnie od dostępności, możliwości wykonania oraz celu badania. Powszechnie są stosowane kwestionariusze dotyczące objawów ZSO.

Tabela na podstawie International Dry Eye Workshop (DEWS). Ocul Surf 2007;5:108?52. 1. Korb i wsp. Optom Vis Sci 2005;82:594?601.

Spośród tych kwestionariuszy najczęściej stosuje się OSDI

Wskaźnik OSDI = suma wyników dla wszystkich udzielonych odpowiedzi x 25 podzielone przez liczba udzielonych odpowiedzi; (ocena w skali od 1 do 100; im wyższy wynik, tym większy stopień zaburzeń powierzchni oka.

OSDI wydaje się najbardziej uznanym wskaźnikiem stanu powierzchni oka, dobrze ocenianym w analizach porównawczych z NEI VFQ 25 czy kwestionariuszem McMonniesa lub Wersją Skróconą Form-12 Health Status Questionnaire oraz dobrze korelującym z uzyskanymi w nich wynikami i stosowaniem substytutów filmu łzowego.

Wynik powyżej 12 wskazuje na suche oko (czułość 60%, specyficzność 83%), jego wykonanie zajmuje jedynie minutę. Połączenie OSDI z testami klinicznymi (Schirmer I, barwienie zielenią lizaminy) i odczuwaniem ZSO przez pacjenta podnosi czułość do 80%, ale obniża tym samym nieznacznie specyficzność do 79%.

W badaniach klinicznych najczęściej stosowana w oparciu o OSDI kwalifikacja ZSO to:
0?12 ? wynik prawidłowy,
13?22 ? łagodny ZSO,
23?32 ? umiarkowany ZSO,
33?100 ? ciężki ZSO.

ODDISEY algorytm ? europejski konsensus dotyczący diagnostyki oraz leczenia KCS (keratoconjunctivitis sicca). W ciężkim suchym oku celem rozpoznania, jeśli brak korelacji w testach podstawowych, wykonujemy dodatkowo testy wybrane spośród poniższych 14 testów i stanów/rozpoznań klinicznych i biologicznych:
?    ocena CFS (barwienie rogówki fluoresceiną) zgodnie ze skalą Oxford
?    ocena osmolarności (hyperosmolarność >328 mOsm/l to kryterium ciężkiego suchego oka)
?    test Schirmera
?    cytologia impresyjna
?    ocenę obecności filamentów (cechy ?filamentary keratatis?)
?    barwienie spojówkowe
?    dysfunkcja gruczołów Meiboma (MGD) lub zapalenie brzegów powiek
?    blepharospasm
?    czas przerwania filmu łzowego (Tear Break-Up Time; TBUT)
?    aberrometria
?    mikroskopia konfokalna
?    markery stanu zapalnego: HLA-DR, MMP-9, cytokiny prozapalne inne charakterystyczne łańcuchy białkowe
?    pogorszenie widzenia
?    oporność na standardowe leczenie

BIOMARKERY

Wykorzystywane w diagnostyce oraz monitorowaniu DED ze szczególnym uwzględnieniem możliwości wykorzystania oceny ekspresji nabłonkowej HLA ?DR + (upregulacja związana z wzmożoną aktywnością immunologiczną komórek nabłonka) oraz cytokin filmu łzowego, wśród których na szczególną uwagę jako potencjalny najistotniejszy czynnik inicjujący proces zapalny na powierzchni spojówki i rogówki typowana jest sPLA2- Ila (sekrecyjna fosfolipaza A2 ? grupa II).

Inne badane klinicznie czynniki to między innymi cytokiny prozapalne takie jak: IL-17, IL-23, IL-1b.
?    MUC1 i MUC4 ? dobre markery, ale tylko choroby a nie leczenia!
?    Testy oparte na analizie cytokin filmu łzowego ? MILIPLEX MAP KIT!! ? polecane;
?    Suche oko to heterogenna immunologicznie grupa ? dobry test ocena MMP9

Substytuty łez

Najnowsze badania dotyczą głównie problemów związanych z zaburzeniami łez i udoskonaleniem charakterystyki substytutów łez.

Zwraca się szczególna? uwagę na parametry takie jak lubrykacja, siły tarcia i kąt zwilżalności. Kąt zwilżania cieczy postępującej po powierzchni ciała stałego jest inny niż kąt zwilżania cieczy cofającej się na tej powierzchni (zjawisko histerezy). Parametr ten opisuje zdolność zwilżania danego materiału i nie jest prostym wynikiem charakterystyki danego materiału, ale złożoną wypadkowa? współzależności powierzchni oraz zastosowanego substytutu łez.

Dynamika wodnej składowej łez (płyn o charakterze nienewtonowskim) jest elementem krytycznym dla prawidłowej zwilżalności powierzchni oka, o jej parametrach decyduje obecność stabilnej warstwy lipidowej.

Film łzowy (emulsja) pomiędzy mrugnięciami ma wysoką lepkość, przez co zapewnia stabilność i integralność, prawidłowe pokrycie powierzchni oka.
Podczas mrugnięć lepkość jest niska, a przerwanie filmu łzowego obniża tarcie między powiekami a powierzchnia? oka.

Substytucja warstwy wodnej filmu łzowego to za mało!!!

Podsumowanie:

Zaburzenia powierzchni oka są ogromnie ważkim i powszechnym problemem.

Ocena filmu łzowego w codziennej praktyce okulistycznej jest zagadnieniem niezmiernie istotnym, a nowe generacje rozwiązań? substytucji filmu łzowego rewolucjonizujące problematykę zaburzeń? powierzchni oka, jakie wprowadza rynek, rozpoczynają nowa? erę – wysokiej, długotrwałej i stabilnej tolerancji i komfortu.

Zapewnienie optymalnej interakcji pomiędzy filmem łzowym a substytutem łez jest elementem krytycznym osiągnięcia optymalnych, naturalnych warunków homeostazy łez i powierzchni oka.

Artykuł Co słychać na powierzchni oka? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z dr hab. n. med. Agatą Stanek z Katedry i Oddziału Klinicznego Chorób Wewnętrznych, Angiologii i Medycyny Fizykalnej w Bytomiu, Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, konsultantem województwa śląskiego w dziedzinie angiologii.

Artykuł Leczenie zapalenia naczyń – Choroba Takayasu pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. med. Andrzejem Tykarskim, internistą, hipertensjologiem, angiologiem, Kierownikiem Kliniki Hipertensjologii, Angiologii i Chorób Wewnętrznych, Prezesem-Elektem Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego, Prorektorem Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu oraz prof. dr. hab. med. Krzysztofem J. Filipiakiem, kardiologiem, internistą, hipertensjologiem, farmakologiem klinicznym, Redaktorem Naczelnym Kardiologii Polskiej, Prodziekanem ds. Nauki I Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

Panowie profesorowie, czy czas już na powrót do wielkiej internistycznej rodziny? Czy po latach podziałów na coraz węższe specjalizacje, nie powinno się dążyć do integracji lekarzy zajmujących się chorobami układu krążenia?

Prof. Krzysztof J. Filipiak:

Integracja ma na pewno przyszłość i upatrywałbym jej w tworzeniu wielkich zespołów klinicznych leczących choroby serca, mózgu i naczyń w naszych szpitalach ? swoistych centrów ?emergency?, gdzie w jednym ośrodku można by inwazyjnie leczyć zawał serca, udar mózgu, rozwarstwienie aorty, ostre stany internistyczne i kardiologiczne. Taki ośrodek musi składać się nie tylko z dobrego ośrodka kardiologicznego, hipertensjologicznego, neurologicznego, ale mieć też bazę i wsparcie chirurgów naczyniowych ? to oni stają się powoli ?inwazyjnymi angiologami? wszczepiając coraz więcej stentgraftów, lecząc endowaskularnie wiele stanów chorobowych, które kiedyś leczyli chirurgicznie. Żeby ?przypieczętować? tę opinię, dla potrzeb tego wywiadu poprosiliśmy o zdjęcie nie tylko na okładce, we dwójkę, ale również w trójkę ?trzech muszkieterów?. Widzicie Państwo na nim ?trzech przyjaciół z boiska?: hipertensjologa, chirurga naczyniowego, kardiologa ? pana Rektora Andrzeja Tykarskiego, pana Dziekana Zbigniewa Krasińskiego i mówiącego te słowa.

Prof. Andrzej Tykarski:

Hipertensjologia stoi jakby w połowie drogi pomiędzy interną a kardiologią zajmując się najczęstszą chorobą dotykającą społeczeństwo, a jednocześnie najważniejszym epidemiologiczne czynnikiem ryzyka szeroko pojętych chorób sercowo-naczyniowych. Stąd chciałbym podkreślić aspekty ?integracyjne? w drugą stronę, w kierunku interny. Zważywszy na fakt, że w Polsce mamy ponad 10 mln osób z nadciśnieniem tętniczym, chorobę tę w znakomitej większości leczą i będą leczyć interniści oraz lekarze rodzinni, a rolą stosunkowo małej grupy specjalistów hipertensjologów jest prowadzenie diagnostyki wtórnych przyczyn nadciśnienia tętniczego i pomoc przy prowadzeniu trudnych przypadków nadciśnienia opornego. Warto przypomnieć, że hipertensjologia wyszła z interny obejmując pewien zakres problemów z zakresu kardiologii, nefrologii i endokrynologii i jest to jedna z niewielu specjalizacji, której warunkiem jest uprzednie posiadanie specjalizacji z chorób wewnętrznych lub pediatrii.

Czy integracja pomiędzy specjalizacjami dokonuje się również na styku towarzystw naukowych?

Prof. Krzysztof J. Filipiak:

Moje doświadczenia organizacyjne związane są z Polskim Towarzystwem Kardiologicznym (PTK) oraz Polskim Towarzystwem Nadciśnienia Tętniczego (PTNT). W tym pierwszym pełniłem kiedyś funkcję szefa ?młodych polskich kardiologów? ? słynnego Klubu 30, skupiającego najzdolniejszą młodzież kardiologiczną w Polsce. Muszę powiedzieć, że z Klubu tego wywodzą się również znakomici hipertensjolodzy, m.in. Past Prezydent Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego i obecny Prezes Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego w jednej osobie ? prof. Krzysztof Narkiewicz. To jeszcze jeden dowód na to, jak te środowiska się przenikają. Będąc w PTK pełniłem też funkcję Prezesa Sekcji Farmakoterapii Sercowo-Naczyniowej. Czym zajmuje się farmakoterapia sercowo-naczyniowa? Przede wszystkim leczeniem hipotensyjnym i hipolipemizującym. To kolejne pole obszaru wspólnych zainteresowań kardiologów i hipertensjologów, czemu w ostatnich latach daliśmy wielokrotnie wyraz, publikując wspólne opinie, stanowiska i konsensusy ekspertów Sekcji oraz PTNT. Nie mogę w końcu nie wspomnieć o jeszcze jednym sukcesie, związanym z moim przyjacielem. To właśnie prof. Andrzej Tykarski wraz z prof. Krzysztofem Narkiewiczem i prof. Krystyną Widecką są inicjatorami bardzo udanego cyklu konferencji ?Nowości w zakresie hipertensjologii i kardiologii?, w którym co roku staramy się edukować polskich lekarzy w zakresie tych dwóch siostrzanych dziedzin.

Prof. Andrzej Tykarski:

Zrewanżuję się Krzysztofowi w ostatniej kwestii, którą podjął. Znakomitym projektem, którego inicjatorem jest prof. Beata Wożakowska-Kapłon, kardiolog i hipertensjolog, jest mający już 4-letnią historię cykl edukacyjny ?Forum Sercowo-Naczyniowe. Praktyka trudniejsza od wytycznych?. Widać w nim rękę prof. Filipiaka. W tym roku ten projekt jest zintegrowany z ?Lipidologią? ? innym przedsięwzięciem Krzysztofa. I w tych stricte kardiologicznych konferencjach zawsze znajduje się w programie miejsce dla sesji hipertensjologicznej.

Integracja z udziałem Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego idzie nie tylko w kierunku środowiska kardiologów. Na zjazdach naukowych hipertensjologów często znajduje się miejsce na wspólne sesje z Polskim Towarzystwem Nefrologicznym i Polskim Towarzystwem Diabetologicznym. I to działa w obie strony.

Kolejny przykład to zapraszanie do grona ekspertów w trakcie tworzenia dla lekarzy ?Zaleceń leczenia nadciśnienia tętniczego PTNT? kolegów ze środowiska lekarzy rodzinnych, by te wytyczne miały wymiar bardziej praktyczny.

Obydwaj panowie pełnicie ważne funkcje administracyjne na swoich uczelniach. Czy integracja dziedzin zajmujących się chorobami układu krążenia możliwa jest także na poziomie uczelnianym?

Prof. Andrzej Tykarski:

Mam przyjemność pracować w akademickim Szpitalu Przemienienia Pańskiego, który niemal całkowicie ma profil kardiowaskularny posiadając kliniki kardiologii, hipertensjoogii, angiologii, chirurgii naczyniowej, kardiochirurgii oraz zespoły w zakresie kardiologii i radiologii inwazyjnej. Tu widać pełną współpracę, integrację w postepowaniu z pacjentem. Przykładowo chorzy z Kliniki Hipertensjologii i Angiologii, którą prowadzę, szybko trafiają na zabiegi kardiologii inwazyjnej, zabiegi endowaskularne wykonywane przez radiologa, kardiologa lub chirurga naczyniowego lub w razie potrzeby na pełne operacje chirurgii naczyniowej, kardiochirurgiczne czy by-passy. ?Heart Team? to norma w trudniejszych przypadkach. Myślę, że to model, do którego dąży się na większości uczelni medycznych.

Mamy nadzieję, że w Poznaniu w przyszłości ? przy przychylności decydentów rządowych ? powstanie Wielkopolskie Centrum Chorób Serca i Naczyń, gdzie ta integracja dziedzin kardiowaskularnych będzie jeszcze ściślejsza.

Prof. Krzysztof J. Filipiak:

W odróżnieniu od Andrzeja, jestem tylko skromnym prodziekanem, ale całkowicie zgadzam się z poglądami Pana Rektora. Myślę, że dziekan dobrze rokującego wydziału lekarskiego musi mieć na uwadze integrację i współpracę naukową, kliniczną i dydaktyczną pokrewnych jednostek w obrębie wydziału. Pamiętamy, że kiedyś istniały instytuty grupujące kliniki o podobnym profilu. Nie do końca eksperyment ten powiódł się i w większości polskich uczelni takie formy organizacji jednostek przestały istnieć lub są już rzadkie, ale paradoksalnie widzimy, że w niektórych sytuacjach podobne organizmy zaczynają się tworzyć pod postacią zespołów klinik, centrów grupujących mniejsze jednostki. Nie muszą być to związki formalne, ze swoimi oddzielnymi strukturami, dyrekcjami, radami naukowymi, ważne, by integrowały nauczanie np. interny, chirurgii, bowiem w wielu sylabusach nie ma miejsca na wąskie przedmioty specjalistyczne, dotąd nauczane w wielu uczelniach. Musimy pracować razem, razem leczyć chorych, ale również razem ?uprawiać naukę? ? tylko w większych zespołach badawczych będziemy skuteczni w ubieganiu się o granty naukowe i budowaniu konsorcjów badawczych.

Co uznacie panowie za największe wydarzenia naukowe w swoich specjalnościach w ubiegłym, 2015 roku?

Prof. Krzysztof J. Filipiak:

Kardiologia jest obszerną dziedziną i zastanawiając się, co ważnego wydarzyło się w 2015 roku, mógłbym mówić zarówno o nowych wytycznych postępowania, nowych lekach, jak i nowych technologiach leczniczych. Obserwujemy ogromny postęp w zakresie zmniejszania inwazyjności procedur, poszerzania się wskazań do zabiegów kardiologii inwazyjnej i elektroterapii, prawdziwe rewolucje przechodzimy w zakresie leczenia przeciwkrzepliwego, przeciwpłytkowego i hipolipemizującego.

Gdybym miał dokonać subiektywnego rankingu trzech najważniejszych wydarzeń w kardiologii w 2015 roku wymieniłbym jednak: (1) wejście na rynek nowych leków obniżających cholesterol, podawanych raz na dwa tygodnie w zastrzyku podskórnym ? inhibitorów PCSK9; (2) udowodnienie, że dodanie do standardowej terapii cukrzycy nowego doustnego leku zwiększającego wydalanie cukru z moczem ? inhibitora SGLT2 ? zmniejsza ryzyko zgonów sercowo-naczyniowych i zgonów z dowolnej przyczyny; (3) wprowadzenie nowego antidotum na wypadek krwawień przy stosowaniu nowego doustnego leku przeciwkrzepliwego ? dabigatranu. To mój prywatny ranking wydarzeń światowej kardiologii 2015.

Prof. Andrzej Tykarski:

Hipertensjologia jest z natury węższą dziedziną wiedzy, choć jak wspomniałem, czerpie nie tylko z kardiologii, ale również nefrologii i endokrynologii. Ale i tu można się pokusić o ranking trzech najważniejszych wydarzeń. Swoje należy chwalić, więc w obrębie hipertensjologii polskiej wymienię opublikowanie w maju 2015 nowych ?Zaleceń leczenia nadciśnienia tętniczego PTNT 2015?, których tworzenie miałem przyjemność koordynować. Mają one bardzo praktyczny charakter i zawierają zmiany związane z postępem wiedzy hipertensjologicznej od 2011 roku, gdy ukazała się poprzednia edycja. A od tego czasu ukazały się dwa badania, które wnoszą istotny postęp do praktyki hipertensjologicznej. Badanie SPRINT wykazało, że intensywniejsza terapia hipotensyjna do wartości ciśnienia skurczowego poniżej 120 mmHg w określonych grupach pacjentów przynosi większe korzyści redukcji ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych niż obniżanie ciśnienia do uznanej obecnie wartości poniżej 140 mmHg. Badanie PATHWAY-2 wykazało z kolei, że najskuteczniejszym lekiem czwartego rzutu, a więc stosowanym w przypadku nadciśnienia opornego jest antagonista aldosteronu, spironolakton, w porównaniu z alfa-adrenolitykiem, doksazosyną i beta-adrenolitykiem, bisoprololem.

Obydwaj panowie jesteście profesorami, osiągnęliście w medycynie najwyższe laury i tytuły zawodowe. Czy mogą panowie wskazać swoich mistrzów? Czy nadal rola mistrzów w edukacji lekarskiej jest ważna?

Prof. Krzysztof J. Filipiak:

Posiadam cztery specjalizacje lekarskiego i zapewne w każdej z nich znalazłbym ?swojego guru?, bowiem każdy z nas zetknął się z tą Osobą, która w obrębie wąskiej specjalności była dla niego najważniejsza, była jego opiekunem czy też spotkanie właśnie z tą Osobą zadecydowało o specjalizacji, z którą się związaliśmy. U mnie, w każdej z czterech specjalizacji byli to: w farmakologii klinicznej ? prof. Andrzej Członkowski, w kardiologii ? prof. Grzegorz Opolski, w internie ? prof. Jacek Imiela, a w hipertensjologii? mój partner w tym wywiadzie (uśmiech). Każdemu z Nich zawdzięczam cząstkę swojej lekarskiej osobowości i każdemu jestem za coś wdzięczny.

Prof. Andrzej Tykarski:

Prof. Filipiak jest ode mnie znacznie młodszy (chętnie się z nim zamienię na wiek ? śmiech), więc nie mogę mu się zrewanżować mianem ?mojego guru? w hipertensjologii, ale jest dla mnie niedościgłym wzorem jeżeli chodzi o styl wykładów, szybkość pozyskiwania i przyswajania nowej wiedzy z kardiologii i hipertensjologii. Natomiast w drodze dochodzenia do hipertensjologii miałem dwoje nauczycieli-mistrzów, moich szefów w klinice, panią profesor Bożenę Raszeję-Wanic, która do dzisiaj traktuje mnie jak przysposobionego syna i profesora Jerzego Głuszka. A w hipertensjologii osobą, która mi imponuje w zakresie naukowym i kontaktów ze światowym środowiskiem hipertensjologów, jest prof. Krzysztof Narkiewicz, były Prezes European Society of Hypertension.
Rok 2016 to ważny rok w życiu uczelni panów profesorów. To rok wyborczy. Mamy trzymać kciuki?

Prof. Andrzej Tykarski:

Tak, proszę (uśmiech). Rzeczywiście dwa tygodnie temu zdecydowałem się kandydować na funkcję Rektora Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu (UMP). To dość naturalna droga biorąc pod uwagę poprzednie funkcje dziekana i prorektora. Ale wszystko zależy oczywiście od społeczności akademickiej UMP. Przyjaciele hipertensjolodzy nie powinni mi kibicować, ponieważ w przypadku sukcesu zakres naszej współpracy będzie nieco mniej intensywny. W takim przypadku uczelnia jest najważniejsza.

Coś tam wiem o planach warszawskich kolegów w zakresie wyborów rektorskich i dziekańskich i bardzo im kibicuję, ale niech Krzysztof o tym powie (uśmiech).

Prof. Krzysztof J. Filipiak:

Trzymam mocno kciuki za prof. Andrzeja Tykarskiego i jestem pewny, że wybór właśnie Jego na funkcję Rektora poznańskiej uczelni medycznej będzie znakomitym uwieńczeniem dotychczasowej pracy dla tej Alma Mater. Już teraz, przed czasem, gratuluję poznańskim Elektorom takiej decyzji. W mojej Uczelni, nie ukrywam, że również trzymam kciuki za najlepszego z kandydatów do funkcji Rektora. Nie mam upoważnienia do rozpoczęcia kampanii na łamach ?Świata Lekarza? (wywiad przeprowadzamy w połowie stycznia 2016 roku), ale sądzę, że doświadczenie kierowania wydziałem lekarskim, najlepszym wydziałem w obrębie mojej Alma Mater jest nieodzowne, aby dobrze kierować całą Uczelnią. Nie będę ukrywał, że chociaż daleko mi do specjalizacji reprezentowanej przez mojego kandydata (nie może być zatem moim ?guru zawodowym?) jest też poniekąd moim mistrzem w zakresie etosu nauczyciela akademickiego. W końcu miałem z Nim zajęcia z ginekologii i położnictwa jeszcze jako student…

Rozmawiała Anna Rogala

Artykuł My, lekarze, specjaliści chorób serca i naczyń? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Obfite bądź krwotoczne miesiączki często mają podłoże anatomiczne i wynikają ze zmian chorobowych w obrębie macicy. Postępowanie diagnostyczne i lecznicze w dużym stopniu zależy od wieku pacjentki.

Regularne krwawienie z jamy macicy, zwane miesiączką jest wynikiem cyklicznych zmian hormonalnych zachodzących w organizmie kobiety dojrzałej płciowo. Menarche, czyli pierwsza miesiączka pojawia się typowo w wieku kilkunastu lat, zaś ostatnia, czyli menopausa w wieku około 50. lat. Strukturą bezpośrednio odpowiedzialną za wystąpienie krwawienia jest endometrium, czyli błona śluzowa macicy. W pierwszej fazie cyklu endometrium poddane działaniu hormonów estrogennych powiększa swoją objętość, w drugiej fazie pod wpływem estrogenów i progesteronu przechodzi przemianę jakościową i przygotowuje się do przyjęcia zapłodnionej komórki jajowej. Wreszcie, gdy nie dojdzie do zapłodnienia, gwałtownie spadają stężenia hormonów płciowych, zaś warstwa czynnościowa endometrium złuszcza się, czego objawem jest właśnie miesiączka. Przyjmuje się, iż prawidłowa miesiączka trwa nie dłużej niż siedem dni (przeciętnie 4-6 dni), zaś średnia utrata krwi wynosi 30-40 ml. Utrata powyżej 80 ml oznacza obfite krwawienie miesiączkowe i określane jest mianem menorrhagia bądź menometrorrhagia.

Przyczyny krwotocznych miesiączek

Obiektywna ocena ilości utraconej krwi w trakcie miesiączki jest możliwa, ale raczej uciążliwa dla pacjentki. Zwykle rozpoznanie wstępne krwotocznej miesiączki opiera się na wywiadzie, z którego wynika, że miesiączka lub miesiączki są na tyle obfite, iż upośledzają bądź uniemożliwiają normalne funkcjonowanie kobiety w trakcie ich trwania. Dość charakterystycznym elementem tego zjawiska jest obecność skrzepów krwi.

Wśród przyczyn krwotocznych miesiączek wyróżnia się przyczyny anatomiczne jak: mięśniaki macicy, polipy endometrialne, adenomiozę, rozrosty endometrium, nowotwory trzonu i szyjki macicy. Kolejną grupę stanowią zaburzenia gospodarki hormonami płciowymi, a także stany związane z nadczynnością i niedoczynnością tarczycy. Trzecią grupę zaburzeń, których objawem mogą być krwotoczne miesiączki stanowią zaburzenia krzepnięcia krwi. Czynnikiem mogącym nasilać krwawienia miesiączkowe będą stosowane w antykoncepcji wkładki wewnątrzmaciczne uwalniające jony metali oraz stany zapalne macicy. Osobną grupą będą także patologie i powikłania wczesnej ciąży. Wreszcie u części pacjentek menometrorrhagia związana będzie z chorobami innych narządów, jak nerki czy wątroba lub nie udaje się znaleźć uchwytnej przyczyny obfitych miesiączek.

Mięśniaki

Szacuje się, iż mięśniaki mogą występować u 40-50 proc. kobiet po 35. roku życia i są najczęstszą łagodną patologią macicy. Za obfite miesiączki odpowiedzialne są mięśniaki wpuklające się do jamy macicy, a zatem mięśniaki podśluzowe oraz śródścienne ? modelujące kształt jamy macicy. W diagnostyce główną rolę odgrywać będzie badanie ultrasonograficzne techniką przezpochwową, histerosonografia, czyli ultrasonografia połączona z infuzją soli fizjologicznej do jamy macicy oraz histeroskopia. Postępowanie lecznicze będzie zróżnicowane i zależeć będzie od: ilości i wielkości mięśniaków, wieku pacjentki, chęci posiadania potomstwa w przyszłości, a także chęci posiadania macicy.

W przypadku mięśniaków podśluzowych i niektórych śródściennych postępowaniem z wyboru będzie elektroresekcja w trakcie histeroskopii operacyjnej. U pacjentek pragnących zachować macicę możliwe jest postępowanie polegające na wyłuszczeniu mięśniaków na drodze laparoskopii lub laparotomii. Przygotowaniem do leczenia operacyjnego może być terapia octanem ulipristalu mająca na celu zmniejszenie objętości mięśniaków. U pacjentek w wieku okołomenopauzalnym lub u tych, które zakończyły rozród, anemizują się z powodu krwotocznych miesiączek, mają liczne bądź duże mięśniaki należy rozważyć amputację nadpochwową trzonu macicy lub wycięcie macicy. W podobny sposób jak mięśniaki diagnozowane będą polipy endometrium. Leczenie operacyjne będzie opierać się głównie na technikach endoskopowych.

Gruczolistość śródmaciczna

Wspomnieć należy także o gruczolistości śródmacicznej, czyli adenomiozie. Jest to patologia polegająca na rozroście gruczołów endometrium wraz z ich zrębem w mięśniu macicy. Najczęściej rozpoznaje się ją w badaniu histopatologicznym materiału pooperacyjnego. Istnieją doniesienia, iż adenomioza może być przyczyną krwotocznych miesiączek. Farmakoterapia w przypadku gruczolistości śródmacicznej, jak i każdej endometriozie ma charakter ograniczony, gdyż po zaprzestaniu leczenia objawy zwykle wracają. Niezależnie od istnienia łagodnych zmian macicy, jak mięśniaki czy adenomioza nie można wykluczyć, zwłaszcza u pacjentek w wieku okołomenopauzalnym, istnienia rozrostów endometrium, także atypowych i złośliwych. Dlatego przed planowanym leczeniem operacyjnym należy zawsze pogłębić diagnostykę o pobranie materiału z jamy macicy celem oceny histopatologicznej. Istotnym zagadnieniem zwłaszcza przed planowanym leczeniem operacyjnym u pacjentek z krwotocznymi miesiączkami będzie zdiagnozowanie i leczenie niedokrwistości. Bowiem prawidłowe stężenie hemoglobiny w osoczu oraz jej zawartość w krwinkach czerwonych jest jednym z czynników warunkujących prawidłowy przebieg okołooperacyjny, szybkie gojenie tkanek oraz szybszy powrót pacjentki do normalnej aktywności życiowej. W przebiegu niedokrwistości niedobarwliwej wskazana jest suplementacja 60-120 mg Fe na dobę. W przypadku zaburzeń wchłaniania należy rozważyć formę parenteralną żelaza.

Cykle bezowulacyjne

Zaburzeniem hormonalnym mogącym objawiać się także obfitymi miesiączkami będą cykle bezowulacyjne. Zjawisko to dotyczyć będzie najczęściej nastolatek oraz kobiet w wieku okołomenopauzalnym, a także kobiet otyłych i z cechami PCOS. U podłoża tych krwawień leży długotrwałe proliferacyjne działanie estrogenów na błonę śluzową macicy niezrównoważone stabilizującym działaniem progesteronu. Takie rozrośnięte endometrium jest kruche, degeneruje się i złuszcza ogniskowo, czego efektem może być obfite krwawienie z dróg rodnych.
Najczęściej w wywiadzie dominuje nieprzewidywalność cyklu, co do jego długości, czasu trwania i obfitości krwawienia, występują krwawienia między miesiączkami. Biorąc pod uwagę wywiad i bardzo młody wiek pacjentek można założyć, iż mamy do czynienia z cyklami bezowulacyjnymi i rozpocząć leczenie empiryczne poprzez zastosowanie preparatów progestagennych w drugiej fazie cyklu lub dwuskładnikowej antykoncepcji hormonalnej. Potwierdzeniem braku owulacji może być brak podwyższenia podstawowej temperatury ciała, brak wzrostu stężenia progesteronu czy brak przemiany wydzielniczej w endometrium uzyskanego na drodze biopsji w przewidywanej drugiej fazie cyklu. Natomiast u pacjentek starszych, zwłaszcza w wieku okołomenopauzalnym oraz prezentujących cechy PCOS, poza wykluczeniem mięśniaków jako przyczyny obfitych menstruacji, należy dokładnie zweryfikować stan błony śluzowej macicy, gdyż oprócz rozrostów łagodnych, podobnie jak w macicy mięśniakowatej, możliwe jest istnienie w obrębie endometrium zmian atypowych z nowotworami złośliwymi włącznie. Warto również pamiętać, iż nie tylko gospodarka hormonami płciowymi ma znaczenie dla wystąpienia prawidłowej miesiączki. Także w przebiegu nadczynności bądź niedoczynności tarczycy mogą pojawić się obfite miesiączki, choć częściej w tych przypadkach pacjentki uskarżać się będą na cykle nieregularne i skąpe miesiączki.

Inne zaburzenia

U młodych pacjentek zgłaszających się z powodu pierwszej krwotocznej bądź kolejnej obfitej miesiączki, można także podejrzewać zaburzenia w układzie krzepnięcia krwi. Na szczególną uwagę zasługują występujące wcale nie tak rzadko skazy płytkowe oraz choroba von Willebranda. W wywiadzie charakterystyczne będą wydłużone krwawienia po zranieniach czy choćby zabiegach dentystycznych. Pomocne w diagnostyce niewątpliwie będzie oznaczenie parametrów koagulologicznych, zaś dalsze postępowanie diagnostyczne i terapeutyczne należy prowadzić w porozumieniu ze specjalistą hematologiem. Pamiętać także należy, iż u co drugiej pacjentki miesiączkującej i stosującej antykoagulanty doustne można spodziewać się obfitych i krwotocznych miesiączek.

Brak miesiączki w oczekiwanym terminie u zdrowej kobiety w wieku reprodukcyjnym najprawdopodobniej będzie oznaczać ciążę. Nie mniej jednak wystąpienie krwotocznej ?spóźnionej? miesiączki może mieć także związek z patologią wczesnej ciąży w postaci poronienia zagrażającego, poronienia w toku, bądź resztek po poronieniu oraz ciąży pozamacicznej. Diagnostyka opiera się na badaniu we wziernikach, dwuręcznym oraz oznaczeniu beta-HCG i progesteronu, a także na badaniu ultrasonograficznym. Dalsze postępowanie uzależnione jest od rozpoznania.

Leczenie

W leczeniu zachowawczym obfitych miesiączek stosuje się doustne preparaty progestagenne ? zwykle w drugiej fazie cyklu, dwuskładnikowe preparaty antykoncepcyjne, bardzo skuteczne i dobrze tolerowane przez pacjentki są wewnątrzmaciczne wkładki uwalniające lewonorgestrel. Zmniejszenie krwawienia uzyskuje się również po niesteroidowych lekach przeciwzapalnych poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn w endometrium menstruacyjnym. U pacjentek z zaburzeniami krzepnięcia zastosowanie mają desmopresyna w formie aerozolu donosowego oraz kwas traneksamowy. Możliwą farmakoterapią, ale rzadziej wykorzystywaną ze względu na koszty bądź działania niepożądane są agoniści GnRH oraz danazol. Alternatywą dla leczenia operacyjnego jest natomiast histeroskopowa bądź niehisteroskopowa ablacja endometrium.

Podsumowując, problem obfitych bądź też krwotocznych miesiączek jest typowym zagadnieniem w praktyce lekarza ginekologa. Często mają one podłoże anatomiczne i wynikają ze zmian chorobowych w obrębie macicy. Natomiast postępowanie diagnostyczne i lecznicze w dużym stopniu zależy od wieku pacjentki, gdyż u pacjentek bardzo młodych możliwe jest leczenie empiryczne, zaś u pacjentek w wieku okołomenopauzalnym nieprawidłowe krwawienia maciczne, w tym obfite miesiączki, są zawsze sygnałem alarmowym i wymagają przeprowadzenia dokładnej diagnostyki celem wykluczenia zmian nowotworowych.

Artykuł Obfite krwawienia miesiączkowe pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Romualdem Dębskim, ordynatorem Oddziału Ginekologiczno-Położniczego Kliniki Położnictwa i Ginekologii CMKP w Szpitalu Bielańskim w Warszawie.

Czym różni się dzisiejsza antykoncepcja od tej sprzed dziesięciu lat?

Tabletka antykoncepcyjna ma już ponad 50 lat. W pierwszych dziesięciu latach antykoncepcji mieliśmy do czynienia z dramatycznie wysokimi dawkami. Szczególnie w USA, gdzie dawka progestagenu w jednej tabletce była równa dzisiejszej miesięcznej. Potem te dawki zmniejszono. W Europie nigdy nie stosowano tak wysokich dawek, w związku z tym występowała tu znacznie mniejsza ilość powikłań niż w populacji amerykańskiej. Przyglądając się jednak temu, co zmieniło się w przeciągu ostatnich dziesięciu latach, to przede wszystkim jest mocny ruch w kierunku tzw. antykoncepcji niecodziennej, metod które wymagają rzadszego aplikowania.

Mamy pierścień antykoncepcyjny, który pojawił się w Polsce kilka lat temu. Jego mechanizm działania jest bardzo podobny do plastra antykoncepcyjnego, trochę mniej do tabletki, bo omija wątrobę (wchłania się przez śluzówkę pochwy). Okazało się, że jest to pierwsza wersja antykoncepcji hormonalnej, która wręcz poprawia libido. Do tej pory mieliśmy do czynienia z jego lekkim obniżeniem. Niektóre dziewczyny stosujące tabletki antykoncepcyjne skarżą się na mniejszą gotowość seksualną. W przypadku pierścienia jest dokładnie odwrotnie.

W ciągu ostatnich dziesięciu latach wzmocniła się także rola plastra antykoncepcyjnego. Jego największa promocja miała miejsce właśnie jakieś dziesięć lat temu, gdy grupa polskich aktorek zaczęła demonstracyjnie nosić plastry. Stał się wtedy niezwykle modny. Natomiast teraz jakby znalazł swoją niszę, swoje należne mu miejsce.

Jednak używanie plastrów jest zależne od pewnych uwarunkowań, np. od wagi.

Akurat dla plastrów przeprowadzono takie badania. Dla mini-pill jest taka sama zależność, choć tych badań jest mniej. Wynikały one z faktu, że na rynku amerykańskim zaobserwowano dość niską skuteczność antykoncepcyjną plastrów. W ciążę zachodziły głównie bardzo otyłe kobiety. Jednak w USA 20-letnia, 150-kilogramowa dziewczyna jest standardem. W Polsce na szczęście jeszcze nie. Na rynek amerykański trafiły zatem plastry z wyraźnie większą dawką hormonów niż na rynek europejski.

Co jeszcze z nowości ? pojawił się nowy progestagen ? drospirenon. W sensie metabolicznym to była największa rewolucja na rynku poza spiralą. Stał się absolutnym numerem jeden na całym świecie. Poza tym drospirenon jest pochodną spironolaktonu. Krótko mówiąc, jest to lek, który ma pewne działanie diuretyczne. To powoduje, że osoba, która zaczyna go przyjmować ma trochę większą diurezę, czyli w pierwszym okresie chudnie i ma niższe ciśnienie. Dla wielu pań, zwłaszcza ten pierwszy argument, jest dość atrakcyjny. To nie jest duża utrata masy, bo wiąże się po prostu z odwodnieniem. Gdy z organizmu schodzi woda ? na wadze jest mniej, to wystarcza, by ta metoda stała się niezwykle modna.

W Polsce nowością jest wreszcie implant antykoncepcyjny. Do tej pory nie mieliśmy implantów, przymierzaliśmy się do nich od ponad dziesięciu lat. Z różnych względów było to wstrzymywane. Sytuacja się zmieniła, bo Polska otworzyła się na Europę. Wiele Polek wyjechało na przykład do Wielkiej Brytanii, gdzie to jest bardzo powszechna metoda.

Na czym polega?

Implant to taka zapałka, którą wprowadza się pod skórę na trzy lata. Jeśli jest dobrze założony, to ryzyko zajścia w ciążę jest bliskie zeru. Podobnie jak Mirena czy Jaydess to najwyższa półka skuteczności. Mimo dostępności w Polsce, jest stosunkowo mało popularny. Nie było go w tradycji. Głównie ten ruch migracyjny przyczynia się do jego rozpowszechnienia. Część dziewcząt, które wyjechały do Wielkiej Brytanii wraca. Nawet sobie żartuję, że więcej implantów wyjąłem niż założyłem; te założone w Wielkiej Brytanii przywędrowały do Polski i trzeba je było powyjmować.

Ta metoda, jak wszystkie oparte na progestagenach, trochę zaburza rytm miesiączek, ale jest bardzo skuteczna i bezpieczna. Wszystkie metody oparte na samych progestagenach są w gruncie rzeczy pozbawione tego jedynego ryzyka, które wynika z antykoncepcji hormonalnej, jakim jest żylna choroba zakrzepowo-zatorowa. Wszystkie inne hasła, jak raki piersi są podnoszone głównie na ambonach w kościele. To już jest historia medycyny; to tabletki z lat pięćdziesiątych zwiększały ryzyko raka piersi. Od  30 lat nic już nie wykazuje takiej zależności.

Czyli można powiedzieć, że są one już zupełnie bezpieczne?

Dwuskładnikowa antykoncepcja hormonalna wiąże się ze wzrostem ryzyka zakrzepicy żylnej. Także dwuskładnikowa antykoncepcja hormonalna może przyspieszyć czas zmian szyjki macicy u dziewczyn, które są zakażone wirusem HPV. Przyjmuje się, że jak jest udokumentowane HPV, to nie powinno się przyjmować antykoncepcji hormonalnej dłużej niż pięć lat. Wtedy wzrasta ryzyko, że z tych zmian przednowotworowych dojdzie do powstania raka szyjki macicy. Natomiast u dziewczyn, które nie mają zakażenia HPV nie ma to żadnego znaczenia. Tak naprawdę w tej chwili jedynym realnym ryzykiem jest to związane z chorobą zakrzepowo-zatorową. Ale tego ryzyka nie zwiększają metody oparte na samych progestagenach. Czyli nawet pacjentka, która ma obciążony wywiad może mieć założony implant, może stosować mini-pill, może mieć założoną wkładkę hormonalną. Wkładki hormonalne są u nas już od dawna. Mirena jest powszechnie znana, choć częstość stosowania jest mniejsza niż np. w krajach skandynawskich. W Danii, Szwecji, Finlandii jest to bardzo popularna metoda.

Z czego to wynika?

Wynika to chyba przede wszystkim z miejsca pierwotnego producenta. No i oczywiście z relacji finansowych. Dla dużej grupy polskich dziewczyn jest to metoda dość kosztowna. Przyjmując, że jest to wydatek 1200 zł, czyli 300 euro, to spore obciążenie. Dla Dunki 300 euro nie ma takiej wartości. Poza tym Mirena była źle pozycjonowana. Większość publikacji dotyczyła jej znaczenia jako leku (bo ma działanie także terapeutyczne). Jest znacznie więcej prac, które dotyczą tego, jak ona działa na endometriozę, jaki jest jej związek z mięśniakami macicy, z przerostem endometrium, jak można zapobiegać rakowi endometrium za pomocą Mireny, niż tych dotyczących jej działania antykoncepcyjnego. Została wrzucona pod hasło lek, zapominając, że jest to bardzo skuteczna antykoncepcja.

Minusem tej metody dla wielu kobiet było zatrzymanie krwawienia miesiączkowego. W związku z tym pojawiła się teraz nowa wkładka, która jest wkładką trzyletnią ? Jaydess. Też ma lewonorgestrel, tylko w mniejszej dawce. Trochę inny jest też profil wchłaniania. Z reguły występują przy niej miesiączki. Skąpsze, ale są. Jest mniejsza, więc mogą ją stosować dziewczyny, które jeszcze nie rodziły. To kolejna nowość o dużej skuteczności.

Zresztą tabletki też są naprawdę bardzo skuteczne. Jednak warunek jest taki, że dziewczyna musi być bardzo systematyczna. Jak zaś wykazały badania, w połowie cyklu popełniany jest chociaż jeden błąd. Najbardziej ryzykowny jest ten z przedłużeniem przerwy między cyklami. Wtedy ryzyko nieplanowanej ciąży jest naprawdę wysokie.

Czy to znaczy, że po odstawieniu tabletek jest natychmiastowe przywrócenie płodności?

Tak, oczywiście. Tabletki były kiedyś przecież stosowane jako sposób leczenia niepłodności. Aby więc uniknąć błędu wydłużenia przerwy pomiędzy opakowaniami, producenci coraz częściej stosują schematy, gdzie stosują tabletki placebo. Po to, aby nie było w ogóle tej przerwy, aby trzeba je było łykać codziennie.

Wspominał pan kilkukrotnie o mini-pill.

To tabletka jednoskładnikowa, zawierająca sam progestagen. Podobny do tego, który znajduje się we wkładce wewnątrzmacicznej czy implancie. Ma ten sam mechanizm działania antykoncepcyjnego. To jest antykoncepcja, która ma zastosowanie głównie w trakcie laktacji, gdyż nie ma żadnego wpływu na wydzielany pokarm. Na pewno jest też znacznie bezpieczniejsza od zwykłej tabletki antykoncepcyjnej u dziewczyn, które np. palą papierosy. Każda paląca dziewczyna, która stosuje tradycyjną tabletkę dwuskładnikową ma większe ryzyko powikłań wieńcowych. Dlatego powinna dostawać minipigułkę.

Jest wiele wskazań, gdzie mini-pill jest wyznaczana jako postępowanie znacznie bezpieczniejsze. Głównie zarezerwowana jest dla antykoncepcji laktacyjnej. Ta metoda także zatrzymuje miesiączkę. Nie ma także wyraźnego efektu poprawy cery. Normalna tabletka antykoncepcyjna poprawia cerę. Obniża libido, ale poprawia cerę. Mini-pill tego efektu nie daje, za to nie obniża libido. Rekomenduję ją głównie u kobiet karmiących piersią, lub jako pewnego rodzaju wywiad przed założeniem długotrwale działających metod (jak implant czy wkładka). Jeśli przez dwa miesiące przyjmowania mini-pill ten status hormonalny będzie pacjentce odpowiadał, to wtedy zakładamy coś na 3 czy 5 lat. Szkoda bowiem pieniędzy na wkładkę pięcioletnią, którą trzeba będzie wyjmować po dwóch miesiącach.

Jak wygląda kwestia dostępu Polek do antykoncepcji?

Antykoncepcja w aptekach jest dostępna. Prawdą jest jednak, że w Polsce, w porównaniu z innymi krajami europejskimi antykoncepcja stosowana jest rzadziej. Jest to kwestia negatywnego PR, działalności Kościoła, różnych działań przeciwnych antykoncepcji.

A nie jest to kwestia ceny?

Jakiś czas temu, dzięki działaniom dziennikarzy, przez półtora roku wszystkie tabletki antykoncepcyjne były refundowane. Nie zaobserwowano żadnej zmiany. Pozwala to ocenić, że kwestia ekonomiczna nie ma większego wpływu. Zresztą tabletka ellaOne (tabletka ?po?) kosztuje prawie dwieście złotych i nikt na to nie narzeka. Inna sprawa, że ona musi być droga, bo inaczej byłaby traktowana jako zamiennik do prawdziwej antykoncepcji. I to na całym świecie jest rygorystycznie kontrolowane.

Czy szykują się jakieś zmiany w antykoncepcji?

Tak. Na razie antykoncepcja jest na poziomie działania bezpośrednio na jajniki. A są leki, które blokują wydzielanie gonadotropin. Jeżeli kobieta dostaje tabletkę antykoncepcyjną, to jej jajniki w ogóle nie pracują. Estrogen, który ma wtedy w swoim organizmie, to w głównej mierze jest ten, który łyka. I teraz działania zmierzają w kierunku takiej antykoncepcji, która będzie powodowała, że przysadka mózgowa będzie produkowała w sposób stabilny nieco niższą ilość gonadotropin. Jajniki będą produkowały swoje własne hormony, ale nie będzie dochodziło do jajeczkowania. Nad tym trwają już mocno zaawansowane prace. Oczywiście cały czas są dyskusje na temat tabletki antykoncepcyjnej dla mężczyzn, ale nie upatruję w niej szansy. Bo gdyby nawet taka pigułka była, która partnerka uwierzy na słowo mężczyźnie, że rzeczywiście ją zażywa? Sam miałbym ograniczone zaufanie?

Rozmawiała Katarzyna Michalik-Jaworska

Artykuł Nowoczesna antykoncepcja pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z dr n. med. Izabelą Raźną z Poradni Promowania Rodziny dla Kobiet z Cukrzycą w Mazowieckim Szpitalu Bródnowskim w Warszawie.

Czy cukrzyca w ciąży to częsty problem?

To jest bardzo częsty problem. Szacuje się, że jest to 5 do 10 proc. wszystkich ciąży. Większość przypadków to tzw. cukrzyca ciążowa, czyli ta, której nie było wcześniej ? pojawiła się dopiero w ciąży. Natomiast cukrzyca, która istniała przed zajściem w ciążę stanowi do 1 proc. Zagadnienie jest jednak nadal nieoszacowane, bo mimo, że od 1994 roku obowiązuje rozporządzenie krajowego konsultanta ds. ginekologii i położnictwa, to nadal nie wszystkie kobiety w ciąży są badane w kierunku cukrzycy, bądź nie zawsze we właściwym czasie. Także ta statystyka jest wciąż niezadowalająca.

Myślę jednak, że będzie gorzej, bo na całym świecie ten problem narasta. Z kilku powodów: kobiety zachodzą w ciążę w trochę późniejszym wieku ? moja najstarsza pacjentka w pierwszej ciąży ma 46 lat (cukrzyca typu 1), zwiększa się zapadalność na cukrzycę typu 2, także wśród dzieci. Młode, otyłe dziewczyny, których jest coraz więcej, częściej będą miały cukrzycę w ciąży niż ich szczupłe rówieśniczki. Wzrasta również częstość występowania cukrzycy typu 1. Także problem nie zniknie, a cyfry będą rosły.

Co jest najczęstszą przyczyną powstawania cukrzycy ciążowej?

Są to takie czynniki ryzyka jak: otyłość czy nadwaga, starszy wiek pacjentki, ciąża po 35. roku życia, kolejne ciąże, dodatni wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy typu 2 czy inne choroby współistniejące, które zwykle związane są z otyłością (jak nadciśnienie tętnicze). Cukrzyca występuje częściej także u kobiet, które rodziły duże dzieci (powyżej 4 kg) i które urodziły np. dziecko z wadą rozwojową.

Czy cukrzyca ciężarnych rzeczywiście zanika zaraz po porodzie?

Jeżeli jest to cukrzyca, która pojawiła się w ciąży, u większości kobiet ustępuje. Jeśli jednak kobieta nadal będzie otyła, niczego ze sobą nie zrobi, to ta cukrzyca po pewnym czasie może się przerodzić w normalną, trwałą cukrzycę, najczęściej typu 2.

Czy może zatem powrócić w kolejnej ciąży?

Zazwyczaj tak, chociaż w medycynie nie można mówić 100 proc. Zajmuję się cukrzycą w ciąży od ponad dwudziestu lat i mam takie pacjentki, które w pierwszej ciąży miały cukrzycę ciążową, były pod moją opieką także w drugiej i trzeciej ciąży, i jej nie miały. To wszystko zależy od tego, na ile wyeliminują czynniki ryzyka. Natomiast każda kobieta, która w poprzedniej ciąży ją miała, jest w grupie wysokiego ryzyka cukrzycy ciążowej.

Jakie jest zagrożenie zdrowia u kobiet w ciąży?

Ciąża, w której pojawiła się cukrzyca ciążowa jest ciążą wysokiego ryzyka. Typowa cukrzyca ciążowa pojawia się zazwyczaj w 24.-28. tygodniu ciąży, czyli jest to już po organogenezie. Teoretycznie nie ma więc wpływu na to, że matka urodzi dziecko z wadą wrodzoną. Natomiast w następnych tygodniach ciąży ta cukrzyca powoduje, że jest większe ryzyko porodu przedwczesnego, zgonu wewnątrzmacicznego dojrzałego dziecka czy wszystkich powikłań związanych z samą ciążą i cukrzycą, a więc zakażenie układu moczowego, cholestazy i w przyszłości oczywiście cukrzycy u matki.

Najpowszechniejszym powikłaniem cukrzycy ciążowej jest makrosomia płodu, czyli za duże dziecko w stosunku do wieku ciąży. Zwykle za duży jest też obwód brzuszka u dziecka. Jeżeli matka ma wysoki poziom glukozy, to trzustka dziecka produkuje dużo insuliny, aby ten nadmiar glukozy docierający do dziecka z krążenia matki obniżyć. Nadmiar insuliny powoduje rozrost tkanki tłuszczowej u dziecka. Dzieci rodzą się duże, wyglądają na zdrowe noworodki, ale nic nie potrafią, bo mają niedojrzałe układy; niedojrzałą wątrobę, przedłużającą się żółtaczkę, niedojrzałe płuca, mogą mieć obniżoną odporność, infekcje, zagęszczoną krew, zaburzenia elektrolitowe, hipoglikemię. Jeżeli bowiem przetnie się pępowinę, czyli krew od matki do dziecka nie dopływa, a ono jeszcze nie potrafi za dużo zjeść, matka też nie ma jeszcze pokarmu, to jego trzustka nastawiona na wysokie poziomy cukrów, jakie otrzymywał od matki nadal tą insulinę produkuje. Powoduje to niedocukrzenie. Przy czym to niedocukrzenie jest bardzo trudne do rozpoznania u noworodka. Wszystkie noworodki płaczą, wszystkie trzęsą się w płaczu, a to są właśnie objawy niedocukrzenia. Dlaczego te dzieci powinny rodzić się w specjalistycznych ośrodkach.

Wspomniała pani o 46-letniej pacjentce chorującej na cukrzycę, która zdecydowała się na dziecko. Jak przygotować się do ciąży mając cukrzycę?

To jest tzw. okres planowania ciąży, w którym pacjentki muszą mieć świetnie wyrównaną cukrzycę (mierzona wskaźnikiem HbA1c). Powinny mieć prawie takie wartości glikemii, jak kobiety bez cukrzycy. Poza tym przechodzą badania ginekologiczno-położnicze pod kątem ewentualnych przeciwwskazań i badania pod kątem późnych powikłań naczyniowych cukrzycy, które były przeciwwskazaniem do ciąży. Wśród tych przeciwwskazań jest nefropatia ciężkiego stopnia, niekontrolowane, oporne na leczenie nadciśnienie tętnicze, ciężka, niepoddająca się leczeniu retinopatia proliferacyjna, aktywna, zaawansowana choroba niedokrwienna serca lub przebyty zawał i neuropatia autonomiczna z zajęciem układu bodźcoprzewodzącego serca lub przewodu pokarmowego. To są już naprawdę ciężkie przeciwwskazania, więc tak naprawdę, nie ma ich wiele.

Jaki jest wpływ nieleczonej/nierozpoznanej cukrzycy na dziecko?

Muszę zacząć od tego, że kryteria rozpoznania cukrzycy w ciąży bardzo zmieniły się w tym roku. Do tej pory wszystko, co po raz pierwszy było wykryte w ciąży, nazywane było cukrzycą ciążową. Była więc szansa, że zniknie po porodzie. Jednak pojawiało się wiele przypadków, które wyglądały na niewykrytą wcześniej cukrzycę. Kobieta z nią żyła, tylko nie robiła badań, więc nawet nie wiedziała, że choruje. W tym roku Polskie Towarzystwo Diabetologiczne wprowadziło podział na cukrzycę w ciąży i cukrzycę ciążową. Ta w ciąży jest tą, z którą chodziła pacjentka wiele lat, nie zdając sobie z tego sprawy. Zwykle ta cukrzyca od początku wymaga leczenia insuliną, nie zanika ona po urodzeniu dziecka. Natomiast typowa cukrzyca ciążowa w większości jest leczona dietą i zanika po urodzeniu dziecka.

Jeżeli cukrzyca pojawia się we wczesnym okresie ciąży, czyli w okresie organogenezy (przed 10. tygodniem ciąży), to zwykle kończy się poronieniem. Jeżeli wady u dziecka nie są na tyle groźne, by doprowadzić do zgonu, to oczywiście ta ciąża jest kontynuowana i kobieta rodzi dziecko z wadą wrodzoną. Wadami dotknięte mogą być układy: kostny, nerwowy, sercowo-naczyniowy, moczowo-płciowy czy pokarmowy. Jeżeli cukrzyca pojawi się później niż po okresie organogenezy, to jak wspominałam, może dojść do porodu przedwczesnego na każdym etapie ciąży, zwiększa się umieralność okołoporodowa, w tym zgonów wewnątrzmacicznych. I wszystkie powikłania u dziecka: wcześniactwo, zaburzenia metaboliczne, obciążony wywiad rodzinny, większa skłonność do otyłości i cukrzycy.

Jak leczymy cukrzycę ciążową dzisiaj i czy coś się zmieniło w jej leczeniu w ciągu ostatnich lat?

Jeżeli mówimy o tej pojawiającej się w ciąży, to w Polsce zmieniło się niewiele, ponieważ do wyboru mamy dietę albo insulinę. Tylko te dwie rzeczy. Jeżeli jest niewystarczające leczenie dietą (przy czym nie mamy na to za dużo czasu), to podajemy insulinę. Natomiast w wielu krajach dopuszczona do stosowania w ciąży jest metformina w tabletkach. Być może w Polsce w przyszłym roku także będzie wolno ją stosować. Ukazały się różne, wstępne wyniki badań nad kobietami w ciąży, leczonymi metforminą, które są bardzo obiecujące. Pokazały, że dzieci matek, które przyjmowały w ciąży metforminę są w lepszej formie, mają lepszy profil metaboliczny niż dzieci matek, które jej nie brały. To bardzo dobry lek regulujący cały metabolizm.

W leczeniu 90 proc. cukrzycy ciążowej wystarczy dieta i odpowiedni tryb życia. Kobiety z tym typem cukrzycy mają malutkie zapotrzebowanie na insulinę. Natomiast pacjentkom, które mają cukrzycę rozpoznaną przed ciążą, a stosują insulinę w penach, proponuję pompy insulinowe.

Czy zatem kobiety w Polsce mają zapewniony dostęp do dobrego leczenia cukrzycy w ciąży?

Absolutnie tak. Każda kobieta może mieć najlepsze leczenie, jakie jest możliwe. W czasie ciąży ma zapewnioną refundację leczenia, intensywną opiekę diabetologiczną, równocześnie ginekologiczno-położniczą. Później powinna rodzić w ośrodku specjalizującym się (a tych ośrodków jest w Polsce sporo), bo tam dziecko ma zapewnione najlepsze standardy. Naprawdę nie mamy się czego wstydzić.

Czy według pani jest jeszcze coś do zrobienia w zakresie leczenia kobiet z cukrzycą ciążową?

Przywrócenie ośrodków, które zostały kiedyś zlikwidowane oraz zakaz opieki prywatnej, ponieważ wielu ginekologów uznaje, że może prowadzić cukrzycę w ciąży w prywatnym gabinecie, a gdy tylko się zaczyna coś niepokojącego dziać (czyli około 36. tygodnia), odsyła pacjentkę do mnie. A ja wtedy już niewiele mogę zrobić.

Rozmawiała Katarzyna Michalik-Jaworska

Artykuł Cukrzycę w ciąży trzeba leczyć pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. Jackiem Łukaszkiewiczem, kierownikiem Zakładu Biochemii i Chemii Klinicznej WUM.

Dlaczego witamina D jest dla organizmu aż tak ważna, że ostatnio pokazały się zalecenia jej suplementacji we wszystkich grupach wiekowych?

Cofnijmy się na chwilę do przeszłości. Związki podobne do witaminy D chroniły pierwsze komórki, które powstały w praoceanie, przed nadmiernym działaniem promieniowana UV, a wtedy było ono bardzo intensywne, gdyż nie było tlenu w atmosferze i warstwy ozonowej. Te związki znajdujące się w błonach komórkowych i wnętrzu komórki pochłaniały promieniowanie UV, a dodatkowo powodowały takie zmiany w strukturze błony komórkowej, które pozwalały na przenikanie jonów wapnia. Około 400 mln lat temu, gdy organizmy zaczęły z praoceanu wychodzić na ląd, okazało się, że środowisko, w którym zaczynają funkcjonować, jest bardzo ubogie w wapń. Witamina D, w sposób nie do końca jeszcze poznany, przejęła rolę jednego z regulatorów gospodarki mineralnej, szczególnie w zakresie homeostazy wapnia i fosforu.

Witamina D zapewnia możliwość dobrego wchłaniania wapnia. Nawet, jeśli występuje on w produktach spożywczych, to bez witaminy D nie zostanie efektywnie przyswojony przez organizm i wykorzystany przez nasz układ kostny. Dlaczego tak się dzieje? Otóż sama witamina D nie ma aktywności biologicznej, ale ulega przemianom, dzięki którym uzyskuje aktywność biologiczną. Cząsteczka witaminy D podlega hydroksylacji w wątrobie w pozycji ?25?, a następnie w nerkach w pozycji ?1?. Po dodaniu tych dwóch grup hydroksylowych, z nieaktywnej cząsteczki powstaje niezwykle aktywny hormon, przypominający w działaniu hormony steroidowe. Działa on przez swoje receptory, które znajdują się we wszystkich komórkach związanych z gospodarką mineralną, m.in. w komórkach jelita cienkiego, przytarczyc, kanalików nerkowych, a także osteoblastach.

Jeśli zaczyna nam brakować wapnia, gdyż na ogół spożywamy go zbyt mało, organizm musi reagować, aby nie doszło do groźnego w skutkach obniżenia stężenia wapnia w układzie krążenia, co może mieć katastrofalny wpływ na działanie układu nerwowego, serca ? bo przewodnictwo nerwowe i działanie mięśni jest w bardzo dużym stopniu uzależnione od prawidłowego stężenia wapnia. Obniżony poziom wapnia zostaje zauważony przez specjalny receptor w komórkach przytarczyc, które z kolei wydzielają parathormon ? bardzo silnie działający hormon peptydowy, który w pierwszym rzędzie uruchamia rezerwę wapniową kości.

Organizm broni się przed nadmiernym spadkiem stężenia wapnia?

Tak, bardzo szybko zostaje uruchomiona rezerwa wapniowa kości. Jeśli organizm jest właściwie zaopatrzony w witaminę D, to wystarcza jej do uruchomienia jelitowej absorpcji wapnia i uzupełnienia puli kostnej. W przypadku niedoboru witaminy D cały układ homeostatyczny zostaje w dużym stopniu zaburzony. U dzieci skutkuje to krzywicą, u dorosłych osteomalacją i wzrostem ryzyka złamań osteoporotycznych.

Niedobory witaminy D to domena naszej cywilizacji? Przebywamy za dużo w zamkniętych pomieszczeniach?

Niedobory witaminy D były zauważane już wcześniej, obecnie jednak mamy dramatyczną sytuację, jeśli chodzi o możliwość syntezy skórnej witaminy D, gdyż większość czasu spędzamy w pomieszczeniach zamkniętych, stosujemy kosmetyki z filtrami UV. Do tego dochodzą złe nawyki żywieniowe oraz fakt, że coraz więcej jest osób otyłych.

Co otyłość ma wspólnego z niedoborem witaminy D?

Witamina D jest rozpuszczalna w tłuszczach. Gdy podajemy witaminę D, to rozpuszcza się ona w tłuszczu i nasz organizm nie może z niej skorzystać. Dlatego osobom otyłym trzeba podawać znacznie większe dawki witaminy D.

Na co jeszcze ma wpływ witamina D, oprócz kości?

Mamy dowody naukowe, że odpowiednia ilość witaminy D zapobiega takim problemom, jak krzywica, osteoporoza, osteomalacja. To sprawy udowodnione w EBM ? medycynie opartej na dowodach naukowych. Istnieje jednak też mnóstwo przesłanek, które wskazują na to, że witamina D ma cały szereg innych działań i jej niedobór będzie miał negatywne skutki nie tylko w zakresie gospodarki kostnej.

Jak wspominałem, mechanizm działania witaminy D jest mechanizmem receptorowym. Okazuje się, że receptor witaminy D wykryto nie tylko w komórkach bezpośrednio związanych z gospodarką mineralną, ale też m.in. w tkance nerwowej, mięśniowej, trzustce, limfocytach, makrofagach. Jest on czynnikiem transkrypcyjnym, tak więc witamina D poprzez działanie tego receptora reguluje ekspresję pewnych genów. Niedobór witaminy D sprzyja proliferacji komórek. Przy prawidłowym zaopatrzeniu w nią proliferacja jest mniejsza. Niedobory witaminy D zwiększają też ryzyko SM, nieprawidłowego działania układu nerwowego, schizofrenii, są czynnikiem ryzyka problemów naczyniowo-sercowych, upośledzenia siły mięśni. Przy niedoborze witaminy D wzrasta zagrożenie nieprawidłowym działaniem trzustki, pojawieniem się problemów metabolicznych, pogorszeniem działania układu nerwowego. Często przedstawia się model działania witaminy D jako górę lodową zanurzoną w wodzie: czubek, który widzimy, to sprawy związane z kośćmi, ukryta reszta to sprawy związane z innymi funkcjami witaminy D.

U osób starszych niedobór witaminy D powoduje między innymi osłabienie mięśni. Wystarczy wtedy jeden niefortunny upadek i pojawia się złamanie w biodrze. Problem w tym, że około 20 proc. osób w wieku podeszłym po złamaniu biodra nie przeżywa roku.

[notification type=”information” title=”Zalecenia ekspertów”]

• Noworodki i niemowlęta: suplementacja od pierwszych dni życia 0-6 miesięcy 400 IU/ dobę.
• Niemowlęta 6-12 miesięcy: 400-600 IU/ dobę. ? Dzieci i młodzież 1-18 lat: 600-1000 IU/ dobę od września do kwietnia; w pozostałych miesiącach ? jeśli nie jest zapewniona efektywna synteza skórna.
• Dorośli > 18 lat: 800-2000 IU/ dobę, w zależności od masy ciała od września do kwietnia; jeśli nie jest zapewniona dostateczna synteza skórna ? przez cały rok.
• Osoby > 65 r.ż: 800-2000 IU/ dobę, zależnie od masy ciała, przez cały rok.
• Kobiety w ciąży i karmiące piersią: 1500-2000 IU/ dobę nie później niż od II trymestru ciąży. Okresowe monitorowanie 25 (OH)D w celu doboru optymalnej dawki witaminy D i weryfikacji skuteczności suplementacji.

[/notification]

Warto dbać o zaopatrzenie w witaminę D, szczególnie w młodym wieku. Małe dzieci są pod kontrolą lekarza i z reguły otrzymują witaminę D, jednak wraz z wiekiem jest coraz gorzej: procent populacji niedoborowej wzrasta. Już w okolicy 18. roku życia sytuacja staje się bardzo niepokojąca: procent populacji w tej grupie wiekowej z prawidłowym zaopatrzeniem w witaminę D jest niski. Szkielet znajduje się wtedy jeszcze w stadium wzrostu, trzeba więc zrobić wszystko, aby stan kości młodego człowieka był jak najlepszy. Jest to okres uzyskiwania szczytowej masy kostnej. Jeśli nie będzie ona maksymalnie wysoka w zakresie określanym przez parametry genetyczne, to bardzo wcześnie może dojść do zmian związanych z osteoporozą.

To prawda, że witamina D zwiększa odporność na infekcje?

Tak. Pobudza syntezę naturalnego antybiotyku: katelicydyny, dlatego można powiedzieć, że zwiększa ona odporność na infekcje. Kiedyś, gdy nie było innych leków, przebywaniem na słońcu leczono np. gruźlicę.

Z badań wynika, że niedobory witaminy D są we wszystkich grupach wiekowych. Czy to oznacza, że wszyscy powinni ją przyjmować, czy lepiej jednak zrobić indywidualne badania?

Nie trzeba robić badań. Przy właściwym korzystaniu ze słońca latem (wystarczy czas insolacji rzędu 15-20 minut ? twarz, ręce) przyjmowanie witaminy D nie jest konieczne ? choć są prace naukowe, które mówią, że u dorosłych nawet latem synteza skórna może być niewystarczająca, szczególnie u osób starszych. W przypadku dzieci i młodzieży efektywność skórnej syntezy witaminy D jest zwykle wystarczająca. Jednak suplementacja w okresie jesienno-zimowym jest konieczna. Osoby z nadwagą i otyłością powinny przyjmować większe dawki witaminy D, najlepiej przez cały rok.

Czy ma znaczenie, jaki preparat witaminy D przyjmujemy?

Nie. Witamina D dobrze się wchłania, najlepiej w towarzystwie mleka. Trzeba pamiętać jednak, że jest ona bardzo wrażliwa na promieniowanie UV, rozpada się wówczas, tworzą się zupełnie nieaktywne związki. Dlatego preparaty z witaminą D powinno się przechowywać w ciemnym miejscu.

Teraz, jesienią i zimą nawet długie przebywanie na słońcu nie wystarczy, by w skórze wytworzyła się prawidłowa ilość witaminy D?

Nie. Teraz jest jeszcze kwestia promieniowania UVA ? jesienią i zimą jest go bardzo dużo, a ono rozbija witaminę D, obniża jej zapasy w naszym organizmie. Trzeba pamiętać, że UVA nie pobudza syntezy skórnej witaminy D, pobudza ją tylko UVB, dostępne w miesiącach wiosenno-letnich. Teraz, przebywając na słońcu, niszczymy witaminę D, i to w sposób nieodwracalny. Oczywiście, możemy teraz przebywać na słońcu, ale trzeba też przyjmować witaminę D.

Czy są jakieś choroby, przy których nie można przyjmować witaminy D?

Tak, są schorzenia, przy których możemy mieć do czynienia ze wzmożoną intensywnością ostatniego etapu aktywacji witaminy D, czyli 1-hydroksylazy. Występuje ona nie tylko w nerkach, ale też wielu tkankach i komórkach, także w limfocytach, makrofagach, których liczebność bardzo wzrasta w różnego typu chorobach nowotworowych, białaczkach, przy pobudzeniu układu immunologicznego. W tym przypadku do układu krążenia mogą przedostawać się nadmierne ilości hormonalnej formy witaminy D, która wydzielana jest przez nerki w sposób ściśle kontrolowany. Jeśli jesteśmy zdrowi, to nie ma dużej obawy przedawkowania witaminy D. Jeżeli jednak np. mamy białaczkę, nowotwór układu limfatycznego, silne pobudzenie układu immunologicznego, to stężenie formy hormonalnej witaminy D w układzie krążenia może być zbyt duże. Wtedy mogą pojawić się zwapnienia, odkładanie wapnia w miejscach, gdzie nie powinien się on znajdować.

Rozmawiała Nadia Sobolewska

Artykuł Witamina D jest jak góra lodowa pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Zbigniewem Gaciongiem z Kliniki Chorób Wewnętrznych Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii WUM.

Dlaczego coraz więcej osób w Polsce choruje na nadciśnienie tętnicze?

Dane, którymi dysponujemy ? a opierają się one na wynikach badań dostępnych od ponad 20 lat ? wskazują na tendencję rosnącą. Obecnie nadciśnienie ma około 10 mln osób, a do 2025 roku ta liczba może zwiększyć się nawet o 50 proc. Podstawową przyczyną jest wzrost liczby osób otyłych.

Nadciśnienie staje się coraz większym problemem także u osób młodych?

Tak, gdyż coraz młodsze osoby są otyłe. Z badań, które przeprowadzaliśmy wśród uczniów kończących liceum, wynika, że 9 proc. z nich ma już nadciśnienie tętnicze. Czyli prawie co dziesiąty 18-latek ma nadciśnienie. Ta grupa rośnie, to pochodna otyłości w młodym wieku. Niepokojące jest to, że przyrost osób otyłych jest największy w młodej grupie wiekowej.

Dlaczego tak się dzieje? Przecież to, co jemy, w ostatnich latach bardzo się zmieniło, to już nie jest ta typowa polska dieta: schabowy i kapusta…

To prawda, jednak nie można powiedzieć, że obecna dieta jest lepsza. Na świecie już od dawna jest sytuacja, która u nas dopiero się zaczyna. Z kilkunastoletnim opóźnieniem odtwarzamy to, co działo się w Wielkiej Brytanii. Tam w latach 80. ludzie przestali jeść tłuszcze zwierzęce, zastąpili je roślinnymi. I natychmiast spadła liczba zawałów. Wiele to jednak nie pomogło, gdyż coraz bardziej popularne stały się przekąski typu fast food. Firmy np. zakładały w szkołach za darmo internet, w zamian chcąc tylko uzyskać pozwolenie na zainstalowanie automatów do fast foodów i słodkich napojów. Tylko, że w Wielkiej Brytanii zaczęto działać: już nie można w szkołach instalować automatów sprzedających batoniki, chipsy, słodkie napoje. A stołówki szkolne mają narzucone menu. Żadnych frytek, majonezu…

Przykład Wielkiej Brytanii, w której jest obecnie chyba największy odsetek osób otyłych w Europie, pokazuje, jak pojawiają się takie zmiany i co trzeba zrobić, by im zapobiegać. Efekty nie są jednak widoczne od razu. Trzeba na nie poczekać.

Od jakich wartości ciśnienia możemy mówić już o nadciśnieniu tętniczym?

W przypadku dorosłych jest to 140/90. U dzieci kryteria rozpoznawania nadciśnienia są inne, bierze się pod uwagę siatki centylowe, gdyż wartości ciśnienia są skorelowane ze wzrostem dziecka. W przypadku nadciśnienia u dzieci i młodzieży trzeba wziąć pod uwagę choroby, które mogą powodować wzrost ciśnienia, najczęściej jest to przewlekła choroba nerek. Obecnie jednak podstawową przyczyną nadciśnienia u osób młodych jest pierwotne nadciśnienie tętnicze, spowodowane otyłością.

Na ile zbyt wysokie ciśnienie da się skorygować zmianą stylu życia, dietą?

Aktywność fizyczną i zmianę diety zaleca się wszystkim osobom z nadciśnieniem, także tym, które muszą przyjmować leki. W niektórych przypadkach można oczekiwać, że zmiana stylu życia doprowadzi do normalizacji ciśnienia, ale niestety jest to rzadkość. Najczęściej dotyczy to osób znacznie otyłych, które są w stanie dużo stracić na wadze, nadużywające alkoholu, które przestaną pić. U większości osób nie należy jednak oczekiwać, by zmiana stylu życia doprowadziła do wyleczenia nadciśnienia. Zwykle pacjenci wymagają od razu wdrożenia farmakoterapii oraz zmiany stylu życia. Poza tym zmiana stylu życia daje dodatkowe korzyści: poprawia profil ryzyka, czyli zwiększa szanse na uniknięcie choroby wieńcowej, zawału, udaru.

Jeśli ktoś ma nadwagę, to schudnięcie o każdy kilogram oznacza spadek o 1 mm słupa rtęci. Czyli 10 kg to 10 mm. Mamy bardzo dobre dane od osób poddanych chirurgii bariatrycznej ? u nich nie tylko udaje się uzyskać prawidłowe ciśnienie krwi, ale jeszcze u wielu z nich cofa się cukrzyca. Warto jednak pamiętać też o tym, że można mieć nadciśnienie, nie będąc otyłym. Otyłość nie jest jedynym czynnikiem ryzyka.

Czy sól rzeczywiście sprzyja nadciśnieniu?

Są na ten temat wielkie dyskusje, jednak bez wątpienia ludzki gatunek powstał w warunkach braku soli. Sól nie była tak dostępna, jak dziś, dlatego człowiek może żyć przy minimalnym spożyciu soli, np. pół grama na dobę. W tej chwili spożywamy kilkanaście gramów na soli dobę. Bez wątpienia nadmiar soli sprzyja nadciśnieniu. Dla mnie najbardziej przekonującym dowodem są doświadczenia z dietą DASH ? okazuje się, że dieta zawierająca mało soli obniża ciśnienie. Trzeba jednak pamiętać, że sól, którą spożywamy, pochodzi głównie z produktów gotowych, jak pieczywo, wędliny, sery. Sól, którą dosypujemy do potraw, to kilkanaście procent dziennego spożycia. Dlatego nawet, jeśli ktoś nie dodaje soli, to w niewielkim stopniu zmniejszy jej spożycie.

Czy to prawda, że Polacy nie znają wartości swojego ciśnienia krwi?

Tak, z badań wynika, że około 40 proc. osób w Polsce nie zna wartości swojego ciśnienia tętniczego. Co więcej, odsetek osób, które znają swoje ciśnienie, zmniejsza się. To paradoks, który trudno wytłumaczyć.

To znaczy, że nie wiedzą też, że mają nadciśnienie?

Spośród osób, które mają nadciśnienie, około 30 proc. o tym nie wie, 9 proc. wie, ale nic z tym nie robi. Spośród tych, którzy się leczą, zaledwie 42 proc. leczy się skutecznie, to znaczy osiąga zakładane wartości ciśnienia.

Różnie ta kwestia wygląda w różnych krajach. W krajach, które mają najlepiej zorganizowany system opieki nad chorym ? w pierwszej kolejności jest to Kanada ? spośród wszystkich chorych z nadciśnieniem 60 proc. jest dobrze leczonych.

Jak dużo czasu mija, zanim pacjent z nadciśnieniem trafi do lekarza?

Trudno to jednoznacznie określić, na pewno jednak większość chorych to pacjenci, u których nadciśnienie powstało wcześniej. Nie ma danych, kiedy to się stało. Możemy tylko przypuszczać, patrząc na objawy: jeśli są już objawy przerostu serca, to znaczy, że choroba trwa co najmniej kilka-kilkanaście lat.

Dlaczego chorzy się nie leczą?

Przyczyn jest wiele. Pierwsza: nadciśnienie nie boli. Jak pacjent nie bierze leków, to czuje się tak samo, jakby je brał. A niejednokrotnie ma nawet wrażenie, że jak bierze leki, to czuje się gorzej. Druga przyczyna: w naszym genomie nie ma genu systematyczności. Pewna uciążliwość, związana z koniecznością przestrzegania zaleceń, terminów wizyt, dla wielu chorych jest czynnikiem, który przekracza ich możliwości. Wiele osób nie bierze leków, bo zapomina.

Czy pacjenci mają dostęp do nowoczesnych leków?

Tak, doświadczenia z lekami hipotensyjnymi są bardzo długie. Pierwsze z leków hipotensyjnych, spośród tych, które obecnie są na rynku, pojawiły się w latach 50. Od tego czasu stosowane są kolejne generacje, charakteryzujące się większym profilem bezpieczeństwa, mniejszą liczbą działań niepożądanych i dużą skutecznością. Ogromne doświadczenie pozwala powiedzieć, że te leki są bezpieczne. Poznane są ich działania niepożądane, tak wiec bardzo dobrze można powiedzieć, jakiego rodzaju działań niepożądanych można po każdym leku oczekiwać.

W Polsce wszystkie te leki są obecnie dostępne w wersji generycznej, różny jest jedynie stopień refundacji leków złożonych, jednak nie stanowi to bariery finansowej dla pacjenta. Działania niepożądane nie są duże, a jeśli chory je ma, to można zaproponować mu lek z innej grupy. W ostatnich wytycznych podkreśla się, że nie ma leków pierwszo-, drugo- i trzeciorzędowych w terapii nadciśnienia. Mamy leki stosowane w monoterapii: to pięć podstawowych grup leków, które później są ze sobą łączone. U większości chorych monoterapia nie wystarcza, skuteczniejsza jest terapia łączona. Uzyskuje się pięć razy lepsze efekty, dokładając kolejny lek, niż podwajając dawkę leku, który chory już przyjmuje.

Czy w ostatnim czasie pojawia się coś nowego, jeśli chodzi o terapię nadciśnienia?

Pojawiają się nowe leki ? są jeszcze w badaniach klinicznych. Mają nieco inny mechanizm działania, dlatego mogą w przyszłości zwiększyć skuteczność leczenia nadciśnienia. Duże nadzieje wiązano z tzw. instrumentalnym leczeniem nadciśnienia, to znaczy przez zabiegi przezskórne, takie jak odnerwienie tętnic nerkowych specjalnym cewnikiem. Nie do końca spełniły one pokładane w nich nadzieje. Nadal należy je traktować jako eksperyment. Nawet, jeśli te zabiegi okażą się skuteczne, to ich stosowanie będzie zarezerwowane dla pewnej grupy chorych, której dotychczasowe terapie nie pomogły.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Nadciśnienie nie boli pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Jackiem Imielą, konsultantem krajowym w dziedzinie chorób wewnętrznych, ordynatorem Oddziału I Wewnętrznego Międzyleskiego Szpitala Specjalistycznego w Warszawie-Międzylesiu.

Ogromne wrażenie zrobił na nas organizowany przez pana profesora wakacyjny obóz dla studentów, podczas którego mogą oni praktykować medycynę?

Organizuję takie obozy już ponad 30 lat! W tym czasie w obozach wzięło udział kilka tysięcy studentów. Spośród uczestników dziesięcioro ma habilitację, a dwie osoby ? tytuły profesora. Jeżdżą już dzieci tych, którzy byli na pierwszych obozach. To przede wszystkim studenci medycyny, ale też pielęgniarstwa, rehabilitacji, dietetyki, psychologii. Są też osoby z seminarium duchownego. Studenci opiekują się chorymi, a jednocześnie uczą się ? jedni od drugich ? całościowo patrzeć na pacjenta, widzieć w nim człowieka. Na ogół bowiem pacjentowi robi się badania, podaje leki, a zapomina się, że to chory człowiek.

Na świecie funkcjonują zespoły terapeutyczne złożone z lekarzy i specjalistów z innych dziedzin. Działają one też w Polsce. Próbuję stworzyć szersze zespoły terapeutyczne, łączące pracę wielu studentów różnych specjalności, często także osób niezwiązanych bezpośrednio z medycyną. To daje możliwość głębszego zrozumienia człowieka. Czasem pokonanie problemów emocjonalnych, które ma chory, przyspiesza leczenie. Takie studenckie zespoły terapeutyczne to rzecz unikalna w skali światowej.

Jak to się stało, że zaczął pan organizować te obozy?

Wiele lat temu w Akademii Medycznej prowadziłem koło studenckie, szukaliśmy sposobu, aby w czasie wakacji zrobić coś dobrego medycznie. Wpadliśmy na pomysł, żeby była to praca w szpitalu. Udało się porozumieć ze szpitalem w Działdowie. Od tej pory tam organizujemy nasze obozy.

Studenci podczas obozów kompleksowo opiekują się chorymi ? oczywiście pod moją kontrolą ? badają pacjentów, opisują EKG, proponują leczenie, robią wypisy. Te trzy tygodnie to dla nich ogromny skok pod względem medycznym. Organizujemy też konferencje naukowe z udziałem najwybitniejszych polskich lekarzy. Oczywiście, pamiętam, że to wakacje, więc robimy też spotkania towarzyskie, wypoczywamy, niedaleko są piękne jeziora.

Inne uczelnie również organizują takie obozy?

Próbują, ale to nie jest proste, trzeba pamiętać, że to kosztuje, uczelnia musi znaleźć pieniądze, muszą być osoby, które zechcą podjąć się organizacji, musi być chętna młodzież i szpital, który zechce przyjąć studentów. Na pewno oni robią trochę zamieszania w pracy szpitala, a diagnostyka i leczenie chorych w tym czasie nieco drożej kosztuje. Boję się, że w przyszłości organizowanie tego typu obozów będzie coraz trudniejsze, ponieważ w naszym systemie coraz mniej liczy się pacjent, a coraz więcej ? pieniądze. Powoli inne wartości zaczynają decydować w medycynie niż te, które powinny. Oczywiście, my się przed tym bronimy, jednak jest to zjawisko niepokojące. Należy patrzeć na koszty, pieniądze są ważne, ale oszczędzanie nie może odbijać się na chorych.

Wiele oddziałów wewnętrznych jest ostatnio zamykanych, szpitalom nie opłaca się ich prowadzić, bo procedury internistyczne są słabo wycenione. Co powinno być lepiej wycenione?

Dużo jest procedur, które powinny być lepiej wycenione. W oddziałach wewnętrznych leczy się pacjentów, którzy często mają wiele chorób, a NFZ płaci tylko za jedną procedurę. Często jest tak, że chory przychodzi z zapaleniem płuc, ale znajdujemy u niego jeszcze np. wrzód żołądka. I co, mamy nie leczyć u niego tego wrzodu żołądka? System preferuje takie postępowanie: znajdź chorobę, rozpoznaj ją, daj leki, wypisz chorego. Jeśli ma inną chorobę, trzeba go przyjąć do szpitala jeszcze raz. My postępujemy inaczej: nigdy nie jest tak, że u chorego leczy się wyłącznie jedną chorobę. Przy okazji sprawdzamy, dlaczego pacjenta boli głowa, brzuch, dlaczego ma zmiany skórne. Wychodzi z oddziału internistycznego wszechstronnie przebadany.

Niestety, w wielu szpitalach standardem jest, że jak chory ma zapalenie płuc, to ma leczone tylko zapalenie płuc, a na nic innego się nie patrzy?

U nas leczenie kompleksowe jest standardem. Większość dobrych oddziałów internistycznych jest deficytowych, część jest zamykana, a prywatne szpitale nie otwierają oddziałów wewnętrznych, bo procedury są źle finansowane. Niedługo będzie za mało oddziałów internistycznych, chory nie będzie miał gdzie się leczyć. To znaczy, jeśli będzie miał problemy z brzuchem, to będzie leżał na gastrologii, nierówne bicie serca ? na kardiologii. Tak nie powinno być: czasami zaburzenia pracy serca są wynikiem innej choroby, nie kardiologicznej, i pacjent będzie lepiej zdiagnozowany i leczony na oddziale internistycznym.

Składałem szereg pism do NFZ, proponowaliśmy np. zwiększenie finansowania zapalenia płuc, POCHP, zapalenia opłucnej, zmianę podejścia do niewydolności serca, do niektórych procedur nefrologicznych, kardiologicznych. Jeśli chodzi o wyceny procedur, to są one za niskie w zasadzie we wszystkich działach interny: gastrologii, nefrologii, diabetologii, kardiologii i innych. Są też takie stany, których diagnostyka bardzo dużo kosztuje, a wykonuje się ją w zasadzie tylko na internie, np. diagnostyka stanów gorączkowych niejasnego pochodzenia. Niektóre procedury w ogóle nie są wyceniane dla oddziałów wewnętrznych, np. nowotwory złośliwe nerki, narządów rozrodczych, leczenie powikłań chemioterapii.

Jaka była odpowiedź na pisma ze strony NFZ?

Różna, czasem jej w ogóle nie było, czasem odpisywano, że to jest do rozważenia. W sumie nic się nie zmieniło. Gdyby udało się powrócić do specjalistycznych poradni internistycznych, to byłoby niezwykle cenne, bo zmniejszyłoby napływ chorych do szpitali, a część pacjentów po pobycie w szpitalu miałoby wszechstronną opiekę. Niestety, jak do tej pory nie udało nam się tego załatwić. Interna powinna być dziedziną priorytetową.

Kolejny problem: społeczeństwo się starzeje, leczymy coraz więcej osób w wieku podeszłym. Koszty leczenia tych chorób, jeśli chce się to robić dobrze, są bardzo wysokie.

Czy myśli pan, że dobrym wyjściem byłyby dodatkowe ubezpieczenia?

Jeśli dzięki ubezpieczeniu pacjent będzie mógł być szybko i starannie leczony, to czemu nie? Oponenci twierdzą, że to stworzy pewnego rodzaju nierówność: jedni pacjenci będą leczeni lepiej, inni gorzej. Jeśli jednak nie zrobimy nic, to nic się nie zmieni. Przede wszystkim trzeba jednak zwiększyć składkę zdrowotną. Jest niska i płaci ją mniej osób niż kiedyś. Zwiększenie składki to jednak dodatkowe obciążenie społeczeństwa, które już i tak jest w trudnej sytuacji. Większość społeczeństwa zarabia źle. O emerytach strach mówić. Część pacjentów nie chce wyjść ze szpitala do domu, bo nie mają co jeść i za co się leczyć.

Założenie wszystkich reform było takie, że pieniądze powinny iść za chorym. To byłoby korzystne dla dobrych oddziałów i dobrych szpitali.

Powiedział pan, że lekarz w każdym pacjencie powinien widzieć człowieka. Czy panu się to udaje?

Uważam, że tak. Przyjmuję też chorych ambulatoryjnie, zawsze dużo z nimi rozmawiam, w szpitalu robią to moi lekarze. Kiedyś interesowałem się psychologią, uważam, że bez zobaczenia w chorym człowieka nie można być dobrym lekarzem. Dwóch lekarzy leczy pacjentów z tą samą jednostką chorobową, jeden ma dobre efekty, inny nie. Bo pierwszego lekarza chory zaakceptował, rozumieją się, mają wspólny język. I efekty są dobre.

Często podkreślam, że medycyna do pewnego poziomu jest rzemiosłem, a potem można być w tej dziedzinie artystą. Dobry kontakt z pacjentem to podstawa.

Lekarz, przyjmując pacjenta, często głównie patrzy w komputer?

System wymusza wiele działań innych niż leczenie chorego: wypełnianie dokumentacji, sprawdzanie danych. Lekarz jest szalenie obciążony biurokratycznie, dla chorego ma coraz mnie czasu. To bardzo złe. Na dodatek dochodzi ogromna roszczeniowość rodzin, powstają nawet specjalne kancelarie adwokackie, które specjalizują się w sprawach przeciw lekarzom. Dlatego dokumentację trzeba prowadzić, bo inaczej lekarz może mieć kłopoty. Nie można jednak przesadzić. Obecnie biurokracja i pieniądze zdominowały medycynę.

Na studiach przyszli lekarze uczą się rozmawiać z pacjentem?

Tak, ale teraz, po zlikwidowaniu stażu będą się zmieniały programy studiów, gdyż w ostatnich latach będzie więcej praktyki, a to się może stać kosztem innych przedmiotów, np. humanistycznych.

W Stanach Zjednoczonych, gdzie czas wizyty u lekarza też jest bardzo ograniczony, są szkolenia, podczas których uczy się, jak w ciągu 15 minut wizyty znaleźć czas na rozmowę z pacjentem. Studenta medycyny uczy się pewnych schematów rozmowy. Dwa lata temu chcieliśmy zorganizować takie szkolenia dla lekarzy, ale zainteresowanie nie było duże?

Zgadzam się, że powinny być takie szkolenia, prowadzone w sposób profesjonalny przez zawodowców. Lekarzom często brakuje na nie czasu. Jednak na kongresach naukowych trzeba o tych sprawach mówić. I my to robimy, wykłady humanistyczne cieszą się dużym zainteresowaniem lekarzy. Tylko muszą być wplecione w kongres naukowy.

Jakie, według pana, są dla lekarzy największe problemy medycyny XXI wieku?

Gigantyczny zakres wiedzy, którą trzeba opanować. Powoduje to coraz węższe specjalizacje. A trzeba pamiętać, że pacjent choruje cały. Staram się śledzić wszystkie nowości związane z interną, ale nie jestem w stanie tego zrobić. Postęp wiedzy jest ogromny, umożliwia nam mądre leczenie specjalistyczne, ale z drugiej strony powoduje, że nie jesteśmy w stanie opanować wszystkiego i nie zawsze będziemy w stanie chorego dobrze leczyć.

Kolejna rzecz: zdominowanie humanistycznej strony medycyny przez techniczną, finansową, biurokratyczną. I wreszcie: zła organizacja. System powinien tak działać, żeby na pierwszym planie zawsze był chory człowiek. A na drugim ? lekarz. Dopiero potem powinny być finanse, biurokracja.

Czy pan sam ma często dylematy etyczne, jak leczyć chorego?

Oczywiście, tylko ktoś, kto nie leczy, nie ma takich dylematów. Dylematy etyczne są na każdym kroku: jaki lek podać, w jakiej dawce, czy nie będzie działań niepożądanych. Badanie czy diagnostyka nie mogą być dla chorego czymś gorszym niż sama choroba. Trzeba pamiętać, że głównym celem musi być pomoc choremu. Często jest dylemat, czy jakieś badanie zrobić, czy ono nie będzie za ciężkie dla pacjenta.

Kolejny dylemat: kwestia śmierci, odchodzenia. Dużo się teraz mówi o eutanazji. Jest wiele osób, które mają dosyć życia. Czują ból, cierpią. Ale to nie my daliśmy życie i my nie możemy go zabierać. Podobnie kwestia uporczywej terapii: ona też jest czymś złym. Ale są bardzo dokładnie określone kryteria, do jakiego momentu można leczyć, a kiedy już nie. Papież Jan Paweł II dobrze to pokazał w ostatnich chwilach życia, nie zgadzając się na pewne działania.

Czy w polskich warunkach pacjenci chorują w sposób godny? A jeśli leczenie się nie udaje, to czy mają szansę umrzeć w sposób godny?

To jedna z najważniejszych spraw, o których powinniśmy mówić. Zaginęła ars moriendi ? sztuka umierania. Dawniej człowiek umierał w domu, wśród przyjaciół, rodziny, otoczony wielkim szacunkiem. Dziś pacjenci nie umierają w domu, bo gdy tylko dzieje się coś złego, człowieka od razu wiezie się do szpitala, gdzie zwykle nie ma miejsc. Pacjent leży często na korytarzu, najwyżej za jakąś zasłonką. Prowadzi to do sponiewierania człowieka i wykazuje kompletny brak szacunku dla jego ostatnich chwil. Szpitale są kompletnie nieprzystosowane do umierania, nie ma odizolowanych miejsc, nie ma delikatności. Uważam, że obecnie obserwujemy brak szacunku dla śmierci, dla czegoś, co jest przecież nieuchronne dla każdego.

Czy mówi pan choremu: ?To już jest taki moment, że my już pana nie wyleczymy??

Tak, ale trzeba to powiedzieć w taki sposób, by nie zrobić mu krzywdy. Człowiek na ogół zdaje sobie sprawę z tego, w jakim jest stanie. Trzeba mu stworzyć warunki, by godnie odszedł: rozmową, opieką, zlikwidowaniem cierpienia. Z drugiej strony nikt nie chce umierać, każdy chciałby jak najdłużej patrzeć na świat. Obserwowałem wielu ludzi, którzy umierali. Różne były są ich reakcje. Jeśli człowiek jest wierzący, ułatwia mu to umieranie. Bo on ma nadzieję. A najgorszą rzeczą, jaką można człowiekowi zrobić, to odebrać nadzieję: na kilka dni życia, na przyszłość, na życie po śmierci. Wierząc w coś, łatwiej odejść.

Jako lekarz wiele razy oglądał pan śmierć pacjentów. Jakie są pańskie odczucia?

Widziałem wielu ludzi odchodzących, także tych niezwykłych. To jest trudne. Nigdy nie wiadomo, czy reakcja takiej osoby rzeczywiście jest taka, jaką widzimy, czy ?w środku? człowiek nie przeżywa czegoś zupełnie innego.

Każda śmierć jest indywidualna, bo każdy z nas jest inny. Czasem ludzie się otwierają, a czasem tylko chcą, by ułatwić im zostanie samu ze sobą. ?Za chwilę już mnie nie będzie? ? każdego z nas to czeka, więc warto wyrobić sobie zdanie i pomyśleć: jak ja się będę czuł, kiedy do tego dojdzie. Większość osób przewlekle chorych jest przygotowanych na śmierć, ale gdy przychodzi ta chwila, gubią się, chcą jeszcze tu być. Jest panika. Czy to jest właściwe, czy nie ? nie wiem. To jest normalne. Dla tego człowieka kończy się wszystko, dalej nie ma już nic. Chyba, że wierzy w Boga?

Są chorzy, którzy chcą, by obok była bliska osoba, ktoś chce być sam, ktoś inny ? jak najszybciej znaleźć się w domu. Jednak patrząc na człowieka, który odchodzi, nie wiemy, co naprawdę przeżywa, co się w nim dzieje. Rozmawiając o medycynie i leczeniu, musimy mówić też o odchodzeniu. Bo śmierć jest nieuchronna. Jeśli większość personelu medycznego będzie umiała na to patrzeć w sposób pogłębiony, być może odchodzenie wielu ludzi w szpitalu będzie otoczone większym szacunkiem, bardziej godne. Mam nadzieję, że poprawa sytuacji interny, wprowadzenie zmian systemowych i organizacyjnych w służbie zdrowia oraz uwzględnienie wagi problemów humanistycznych poprawią sytuację chorych ludzi w Polsce.

Rozmawiali: Katarzyna Pinkosz i Paweł Kruś

Artykuł Pacjentowi nie można odbierać nadziei pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Jarosławem Kaźmierczakiem, kierownikiem Pracowni Elektrofizjologii Klinicznej Kliniki Kardiologii PUM i konsultantem krajowym w dziedzinie kardiologii.

Jako nowy konsultant krajowy w dziedzinie kardiologii, jak ocenia pan stan polskiej kardiologii? Co trzeba poprawić, co zmienić?

Generalnie stan polskiej kardiologii jest dobry: szczególnie dotyczy to leczenia ostrych zespołów wieńcowych, świeżego zawału serca. Polska ma jedną z najlepiej rozwiniętych sieci zabiegowego leczenia świeżego zawału serca ? sieć pracowni hemodynamicznych jest najgęstsza w Europie, przeliczając na 100 tys. mieszkańców. Mamy ponad 160 pracowni hemodynamicznych, z czego ponad 140 pełni dyżur całodobowy. Bardzo krótka jest więc droga pacjenta do miejsca, gdzie można wykonać zabieg ? co jest najlepszym sposobem leczenia ostrego zespołu wieńcowego. Polska jest w tym aspekcie jednym z przodujących krajów europejskich. Trochę gorzej jest z opieką ambulatoryjną ? ale to nie tylko polska pięta achillesowa.

Późniejsza opieka nad pacjentem z zawałem jest równie dobra?

Na pewno z tym jest gorzej. Opieka ambulatoryjna po zawale serca jest niedofinansowana i nie do końca dobrze zorganizowana, choć są regiony, np. Śląsk czy województwo zachodniopomorskie, gdzie jest lepiej: pacjent, który wychodzi ze szpitala, od razu dostaje skierowanie na pobyt rehabilitacyjny w kardiologicznym szpitalu sanatoryjnym.

Na wizytę u kardiologa trzeba u nas czekać kilka miesięcy, to bardzo długo?

Jeśli chodzi o tzw. ?kolejki?, to nie ma państwa na świecie, gdzie nie czeka się na specjalistę. Chyba że pacjent ma drogie ubezpieczenie. Jako przykład podam ochronę zdrowia w Niemczech, gdzie statystycznie na jednego pacjenta wydaje się 4-5 razy więcej niż w Polsce, a na pewno opieka nie jest 4-5 razy lepsza.

Moim zdaniem, kolejki są u nas nie do końca dobrze liczone. Wiele osób, które już są w opiece kardiologicznej, ma z góry wyznaczony termin kolejnej wizyty, np. za pół roku. Według obecnej metody prowadzenia listy oczekujących, pacjenci czekają na wizytę pół roku. A przecież wcale nie czekają, to są planowe wizyty. Dam przykład: na początku 2014 roku z polecenia Ministerstwa Zdrowia przeprowadzałem jako konsultant wojewódzki kontrole poradni kardiologicznych. W jednej z poradni na wizytę oczekiwało około 140 pacjentów, a najdłuższy czas oczekiwania w tzw. kolejce wynosił? 365 dni. A przecież ta poradnia przyjmowała 30 pacjentów dziennie, czyli była w stanie wszystkich ich przyjąć w ciągu 5 dni. A nie 365!

Skąd w takim razie taki czas oczekiwania: 365 dni?

Bo to są pacjenci zapisani na kolejną wizytę planową, za rok. Oni już są liczeni jako oczekujący. To błędny system liczenia kolejki. Powinno się brać pod uwagę tylko pacjentów po raz pierwszy skierowanych do specjalisty.

Jednak na wizytę pierwszorazową też czeka się kilka miesięcy?

Na pewno jest jeszcze wiele do zrobienia: zarówno w kwestii organizacji, jak i finansowania. Poradnie nie będą dobrze funkcjonować, jeśli nie będą dobrze finansowane. Muszą zarabiać. Ambulatoryjne wizyty kardiologiczne są wycenione zbyt słabo. To dlatego między innymi młodzi specjaliści kardiolodzy nie garną się do pracy w przychodni. Moim zdaniem, duży nacisk trzeba położyć na poradnie przyszpitalne, zwykle pracują w nich specjaliści z oddziałów kardiologicznych, co zapewnia najwyższy poziom leczenia i dostęp do lepszego sprzętu. Podczas kontroli stwierdziłem, że jest bardzo dużo małych porani: w zachodniopomorskim jest 48 poradni kardiologicznych, na Mazowszu prawie 200, jednak często są to poradnie małe, mają nieduży kontrakt z NFZ. Jeśli kontrakt jest niewielki, to nie są w stanie kupić nowoczesnego sprzętu. Rację bytu mają większe poradnie, które dysponują lepszym sprzętem.

Innym problemem, który sztucznie wywołuje ?kolejki?, jest to, że pacjenci zapisują się do kilku poradni jednocześnie. W jednej z kontrolowanych przez nas poradni okazało się, że w 2012 roku na wizytę nie głosiło się ponad tysiąc pacjentów z ogólnej liczby ponad 6 tysięcy, czyli około 15 proc.! Dobrze byłoby wprowadzić centralny system rejestracji do poradni w danym mieście lub regionie. Oczywiście, takiej sytuacji nie ma w małych miejscowościach, tam nie zgłasza się najwyżej 1-2 proc. pacjentów. Jednak w dużych miastach to problem.

Jak modelowo powinna wygadać opieka ambulatoryjna, by była tak dobra jak nad pacjentem z ostrym zawałem?

Należy położyć nacisk na lepsze finansowanie oraz na jakość poradni. Może warto by było je koncentrować, bo wtedy łatwiej o lepszy sprzęt. Kolejna rzecz to kwestia takiego zorganizowania poradni, by nie było długiego okresu oczekiwania na pierwsze wizyty, np. osobna pula miejsc dla pacjentów pierwszorazowych i osobna dla wizyt kontrolnych.

Część poradni obejmuje opieką za dużą liczbę pacjentów: zdarza się też, że chodzą oni do poradni za często, np. co 3 miesiące, a wystarczy, że byłoby to raz na 6 miesięcy czy raz w roku, a pomiędzy tymi wizytami pacjenci mogą być kontrolowani przez lekarza rodzinnego. Tylko że trzeba pamiętać o aspekcie psychologicznym: pacjent woli przyjść do kardiologa. Dlatego pacjenci często tworzą nadmierną kolejkę. Oczywiście, niektórzy wymagają częstych kontroli u kardiologa ? np. chorzy z niewydolnością serca, szczególnie w okresie zaostrzenia choroby, kiedy jeszcze nie ma wskazań do hospitalizacji ? jednak nie wszyscy.

Czy możliwy jest system kontroli tych poradni: która jest lepsza, bardziej efektywna?

Oczywiście, są one kontrolowane przez konsultantów wojewódzkich, Narodowy Fundusz Zdrowia. Można kontrolować sprzęt, kwalifikacje lekarzy pracujących w poradniach, warunki lokalowe, jednak najlepiej oceniają to sami pacjenci: widać to po tym, którą poradnię wybierają.

Czy w Polsce brakuje kardiologów?

Generalnie nie, aczkolwiek są regiony, gdzie występuje deficyt. Kardiologów w Polsce przybywa. Wielu lekarzy niedawno uzyskało specjalizację lub jest w trakcie jej robienia. Jako przykład podam, że do najbliższej jesiennej sesji egzaminacyjnej zgłosiła się rekordowa liczba ponad 270 osób. Obecnie średnio w skali kraju liczba kardiologów przekracza 70 na milion mieszkańców, niedługo osiągniemy wskaźnik 100 na milion. To dużo, dlatego jeśli chodzi o kadry, to nie powinno być większego problemu. Oczywiście, większa koncentracja specjalistów występuje w dużych miastach i zdarzają się powiaty, gdzie może brakować kardiologa.

Nie do końca rozwiązaną sprawą jest czas dojazdu karetki z pacjentem z zawałem serca do odpowiedniego szpitala. Co w tej sprawie można poprawić?

Tu jest jeszcze sporo do zrobienia, choć problem powoli się rozwiązuje. W ustawie o ratownictwie medycznym był zapis, że pacjent powinien być zawieziony przez karetkę do najbliższego szpitala. To jest błąd, bo najbliższy szpital nie zawsze będzie go w stanie najlepiej leczyć. Lepiej transport przedłużyć np. o kilkanaście minut, by pacjent trafił w odpowiednie miejsce. Zdarzało się, że pacjent trafiał do najbliższego szpitala, a potem i tak był przewożony do właściwego szpitala, jednak przez to znacznie wydłużał się czas dotarcia do docelowego miejsca. Jest już wdrożony system teletransmisji zapisu EKG z karetek pogotowia do szpitali: działa w każdym województwie. Gdy karetka przyjeżdża do osoby, u której podejrzewa się zawał serca, wykonuje się EKG. Jeśli ratownik medyczny ma wątpliwości, przesyła dane do najbliższej pracowni hemodynamicznej, a tam dyżurujący lekarz ocenia wynik i podejmuje decyzję, co robić. Ten system dobrze funkcjonuje i znacznie skraca czas dojazdu pacjenta do właściwego szpitala.

Zdarzają się jednak paradoksy. Było kilka przypadków, gdy pacjent samodzielnie zgłosił się do izby przyjęć, okazało się, że ma świeży zawał serca i trzeba go przewieźć do odległego o kilkanaście czy kilkadziesiąt kilometrów szpitala z pracownią hemodynamiczną. Jednak karetka pogotowia, tzw. systemowa, nie może go przewieźć, bo jest on już pacjentem szpitala. Gdyby zamiast przyjść na izbę przyjęć, wykonał telefon do pogotowia, nawet ze schodów szpitala, to karetka mogłaby po niego przyjechać. Gdy jest pacjentem szpitala, już go nie zabierze, nawet jeśli będzie stała pod wejściem. Pacjenta musi zabrać karetka transportowa, tymczasem mniejszy szpital zwykle takiej nie posiada, bo jest to nieefektywne kosztowo. W konsekwencji pacjent niepotrzebnie czeka.

Paradoks, bo pacjent właśnie nie chciał obciążać systemu, dlatego sam zgłosił się do szpitala, a nie dzwonił po pogotowie.

Tak, to są paradoksy przepisów. Tzw. systemowa karetka pogotowia nie jest przeznaczona do transportu pacjenta, który jest już w szpitalu. Z tego, co wiem, ministerstwo pracowało nad tym, by do takich paradoksów nie dochodziło.

Muszą się zmienić przepisy, czy wystarczy dobra wola?

Na pewno trzeba zmienić przepisy, ale bez dobrej woli nic nie da się zrobić. W większych miastach jest na tyle dużo szpitali z pracownią hemodynamiczną, że nie jest problemem, by karetka od razu zawiozła tam pacjenta. Problem może być w mniejszych miejscowościach, gdzie karetka jest jedna, a jak pojedzie 40 kilometrów, to nie ma jej na miejscu.

Jak pan ocenia dostęp do nowoczesnych terapii w kardiologii?

Generalnie ogromny postęp, jeśli chodzi o leki, odnotowaliśmy w latach 1980-2000, mieliśmy wręcz do czynienia z przełomem w leczeniu schorzeń sercowo-naczyniowych. Ewidentnym efektem tego postępu jest wyraźnie większa statystyczna średnia długość życia. W ostatnich latach takiego postępu w zakresie leków już nie ma. Owszem, toczą się prace nad wprowadzeniem nowych leków np. dla chorób rzadkich, takich jak nadciśnienie płucne, poprawia się ?stare? leki, jednak wielkich innowacji nie widać, może z wyjątkiem nowych leków przeciwzakrzepowych stosowanych u pacjentów z migotaniem przedsionków.

Z kolei ciągły postęp istnieje w zakresie sprzętu medycznego, zarówno diagnostycznego, jak i leczniczego. Wprowadza się coraz lepsze stymulatory serca, defibrylatory, stenty, sztuczne zastawki serca (wszczepiane bez otwierania klatki piersiowej), rozwijają się techniki zabiegowego leczenia zaburzeń rytmu serca.

A jeśli chodzi o dostęp polskich pacjentów do tych nowoczesnych terapii, które są na świecie? Czy pacjenci w Polsce są leczeni tak samo dobrze jak w innych krajach?

Muszę powiedzieć, że jeśli chodzi o leczenie farmakologiczne, to różnic w zasadzie nie ma, pacjenci w Polsce są często lepiej leczeni niż w krajach zachodnich, może tańszymi lekami, ale z tych samych grup. Dostęp do nowych terapii jest, może nie tak szeroki jak w innych krajach, gdyż nowoczesne leki są bardzo drogie, jednak to się w Polsce poprawia. Owszem, nie są szeroko dostępne leki przeciwpłytkowe (stosowane przy i po zawale serca) nowej generacji, które mają lepsze działanie od dotychczas stosowanych, warto więc, by były refundowane. Na pewno z czasem tak będzie, jednak jak na razie są to leki drogie, NFZ musi na nie znaleźć środki. ?Koszyk? leków refundowanych zmienia się co 3 miesiące, jest więc szansa wprowadzania nowych leków, i to jest bardzo ważne.

Skoro, jak pan profesor mówi, opieka kardiologiczna w Polsce nie wygląda tak źle, to dlaczego choroby układu krążenia są wciąż pierwszym zabójcą Polaków?

Na przyczyny zgonów trzeba patrzeć przez pryzmat wieku pacjenta. Gdy umierają osoby w wieku podeszłym (80-85 lat i więcej), to w pewnym sensie można powiedzieć, że jest to naturalna śmierć, jakkolwiek często za przyczynę uznaje się chorobę sercowo-naczyniową. Trzeba jednak zwrócić uwagę na to, że śmiertelność z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego w młodszych grupach wiekowych zmniejsza się. A przede wszystkim w ostatnich 20-30 latach średnia długość życia zwiększyła się o 5-6 lat, zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet.

Wciąż jednak jesteśmy w tyle w stosunku do krajów Europy Zachodniej.

Jednak ta sytuacja poprawia się, wygląda lepiej niż w wielu krajach Europy Środkowej i Wschodniej. Ogromną rolę w tych zmianach odgrywa poziom życia: uprawianie spotu, odżywianie, profilaktyka.

Lepiej więc dbamy o nasze serca?

Myślę, że wszystko powoli się poprawia. Widzę, ilu ludzi biega w parkach, bierze udział maratonach ulicznych. Mieszkam niedaleko lasu, widzę wiele osób ? zarówno młodszych, jak i starszych ? które biegają, uprawiają nordic walking. 10 lat temu tego nie było. Świadomość zdrowego stylu życia wzrasta.

Jednak z drugiej strony wzrasta epidemia otyłości, która grozi sercu?

Najbardziej niepokojąca jest u dzieci i młodzieży. Duże zło czynią reklamy produktów, które nie powinny być polecane. Jest taka reklama, w której chłopak otwiera lodówkę, w środku jest sałata, pomidory, wszystko, co powinno się jeść, a on mówi, że nie ma nic do jedzenia, aż pojawia się słodki jogurt, który chłopak wita z ulgą. A przecież w kubeczku takiego jogurtu jest około 20 g cukru, nie jest to produkt zdrowy. Ogromnym problemem są też suplementy diety. Pacjenci, otumanieni reklamami, kupują je, a prawidłowe leczenie schodzi na plan dalszy. Niedawno w klinice mieliśmy pacjentkę, która poproszona o pokazanie wszystkich suplementów, które przyjmuje, wyjęła całą reklamówkę. Były to suplementy dosłownie na wszystko: za kilkaset złotych! Zgodnie z reklamami powinna żyć 200 lat. Zanika przy tym ważność prawidłowego leczenia, pacjent sam nie wie, która tabletka jest ważniejsza.

Panie profesorze, a pan jak dba o swoje serce?

Nie objadam się, nie piję słodzonych napojów, soków z kartonu, słodkich jogurtów. Od matury mam tę samą masę ciała: gdybym odnalazł garnitur maturalny, to mógłbym go dziś też założyć. Biegam systematycznie 3-4 razy w tygodniu po 10-15 km. Kilka razy uczestniczyłem w maratonach, m.in. biegałem w ?Drużynie dla serca?, kiedyś przebiegliśmy trasę z Paryża do Rotterdamu: 580 km w 8 osób: wypadło po 62 km na osobę w ciągu dwóch dni. Satysfakcja była olbrzymia.

Serce więc ma pan zdrowe?

Myślę, że tak, badania mam dobre. Jednak lekarze są grupą zawodową narażoną na wiele chorób. Stres, nocne godziny pracy (dyżury), bardzo obciążają serce. Dlatego trzeba pamiętać, by o nie dbać.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Jest jeszcze wiele do zrobienia pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Z prof. dr. hab. med. Aleksandrem Sieroniem rozmawiają Paweł Kruś i Katarzyna Pinkosz.

Panie profesorze, jaka właściwie jest polska medycyna?

Nowoczesną medycynę można podzielić na teoretyczną, kliniczną niezabiegową i kliniczną zabiegową. Najbardziej twórcza, a więc licząca się w świecie, jest nasza medycyna teoretyczna. Niestety, medycyna kliniczna to większości przypadków medycyna odtwórcza…

Czy problem tkwi w rozwoju naukowym młodej lekarskiej kadry naukowej?

Jak mantra powtarzana jest opinia, że polscy lekarze są znakomici i mogą pracować w Anglii, Kanadzie, USA… Niestety, ta ogromna emigracja medyczna w ostatnich latach to głównie lekarze pracujący na poziomie lekarzy ambulatoryjnych, praktykujących prywatnie lub asystentów w oddziałach szpitalnych. Przeważająca większość nie robi za granicą znaczących karier.

Pewne światło mogą rzucić moje wnioski z pracy jurora Nagród Naukowych ?Polityki?. W ciągu 13 lat aplikowało do nich prawie 800 młodych, zdolnych naukowców z zakresu medycyny. W tej grupie było może 10 osób spełniających kryteria naukowe lekarzy zajmujących się medycyną praktyczną.

Czyli mniej niż jedna osoba w roku! A ilu dostało nagrody?

Lekarzy praktyków? Pamiętam jednego neurochirurga. W tym roku wysoko przeszedł inny lekarz, klinicysta, niestety nie dotarł do finału.

Czyżby tak niewielu młodych naukowców wybijało się ponad przeciętność w medycynie?

Odpowiedź będzie nieco inna, jeśli chodzi o medycynę teoretyczną, a inna, gdy chodzi o medycynę kliniczną. Generalnie jednak, jeśli chodzi o młodych naukowców, to wyjaśnienie tej złej sytuacji leży w niskich nakładach na naukę w Polsce. Są one mniejsze niż 0,5 proc. PKB. Jeśli nakłady na naukę są niższe niż 3 proc. PKB, to mówimy o mizerii nauki. A trzeba pamiętać, że do tego 0,5 proc. PKB stoją w kolejce także koledzy z innych branż, którzy chcą zdobyć naukowe granty: fizycy, chemicy, socjolodzy, psycholodzy, humaniści.

To przykre, ale w Polce jest coraz mniejsze zainteresowanie medycyną teoretyczną wśród lekarzy. W większości zajmują się nią ? i to dobrze ? inni specjaliści: biolodzy, biochemicy, mikrobiolodzy. Natomiast liczba młodych lekarzy pracujących na biochemii, fizjologii, mikrobiologii, patofizjologii, biofizyce jest bliska zeru. Dochodzi do rozdzielania dwóch dróg: teoretyczne badania naukowe mamy na wysokim poziomie, lecz w większości przypadków nie są one związane z praktyką kliniczną.

To znaczy, że ich wyniki nie znajdą zastosowania w praktyce?

Recenzuję znakomite prace doktorskie i habilitacyjne. Niestety, przełożenie między nimi a praktyką kliniczną jest skomplikowane i trudne, m.in. dlatego, że w wielu przypadkach przestała istnieć więź między medycyną teoretyczną a praktyką kliniczną. Ostatnio recenzowałem bardzo dobrą pracę habilitacyjną. Jej przełożenie może kiedyś nastąpi w klinice. Ale na pewno nie stanie się to w Polsce.

Dlaczego w Polsce nie ma na to szans?

Mam u siebie w klinice wybitnych lekarzy. Wielu z nich pełni po 20 dyżurów w miesiącu. Jak lekarz, który pracuje 12-14 godzin dziennie, może robić dobre badania naukowe, które wymagają czasu, analizy literatury i wyników, a także działań statystycznych?

Jeśli młody lekarz wyjechałby za granicę, do dobrego ośrodka, to mógłby tam podciągnąć swoją wiedzę i mieć szansę wykonywać badania na wysokim poziomie. Ale takie zjawisko nie jest częste, bo młody lekarz zwykle za granicę nie chce jechać?

… bo straci w Polsce prywatną praktykę?

Zagraniczne staże trwają od trzech miesięcy do roku. Na takim stażu zyskuje się dużo wiedzy, ale w wielu przypadkach traci się realizowane w Polsce możliwości zarobku (dyżury, umowy śmieciowe itd.) czy utrudnia się uzyskanie specjalizacji. Stąd często decyzja: nie wyjeżdżam. Zwykle więc na staże wyjeżdżają osoby, które nie są lekarzami klinicystami.

Tkwimy w przekonaniu, że nie ma tak dobrej medycyny jak polska. Jednak jest niewielu lekarzy, którzy wyjechali za granicę i osiągnęli tam wysoki poziom naukowy. Prof. Maria Siemionow to jedna z nielicznych twarzy polskiej medycyny, której osiągnięcia liczą się w świecie. Jednak taka opcja jest dla polskich lekarzy trudna do zrealizowania.

Czy to znaczy, że polska medycyna jest zła? Nie. Ale jest to bardziej medycyna odtwórcza niż twórcza, ponieważ na twórczą nie ma pieniędzy i nie ma warunków do jej tworzenia. Proszę popatrzeć: ilu jest w Polsce lekarzy praktyków, kreatywnych w międzynarodowym znaczeniu tego słowa?

Prof. Skarżyński, prof. Maciejewski… Pewnie takie osoby dałoby się wyliczyć na palcach jednej ręki. Jakie pan proponuje wyjście z tej sytuacji? Stworzenie ośrodka specjalnie poświeconego sprawom medycyny praktycznej i nauki?

Odpowiem pytaniem: jak myślicie, ile osób poniżej 35. roku życia jest na etatach naukowych na uczelniach medycznych?

10 procent?

Nie, to jedna, dwie, kilka lub co najwyżej kilkanaście osób! Oczywiście, wszystko zależy od uczelni, jednak generalnie młodych ludzi nie przyjmuje się na asystentury, bo wtedy trzeba stworzyć im możliwość zrobienia doktoratu, habilitacji. A więc, trzeba dać pieniądze na badania.

W wielu przypadkach, zwłaszcza w statystykach uczelnianych, nikt nie pyta naukowca, czym się zajmuje, tylko ile ma punktów Impact Factor, jaki ma wskaźnik cytowań oraz jak wysoki jest współczynnik Hirscha. Żeby uczelnia dostała określone pieniądze, musi mieć określony algorytm, który wylicza się zasadniczo tak, że w mianowniku znajduje się liczba pracowników naukowych, a w liczniku jest, opisany powyżej, tzw. dorobek naukometryczny uczelni. Do mianownika nie dolicza się wykładowców, a to właśnie na stanowiska wykładowców przyjmowane bywają osoby po studiach. Ale od wykładowców nie wymaga się robienia badań naukowych.

Według mnie całej naszej sytuacji winny jest system, bo nie premiuje młodych ludzi. W liczniku, o którym mówiłem, powinna się znaleźć liczba młodych ludzi, zatrudnionych na uczelni, którzy zrobili doktorat przed 35. rokiem życia.

Panie profesorze, powiedział pan, że polscy lekarze nie robią karier za granicą. Czyżby byli źle wyedukowani?

Od 15 lat jestem szefem komisji egzaminacyjnej z interny. Zadaję pytanie osobom, które zdają egzamin: ?Co pan/ pani umie zrobić samodzielnie??. 80 proc. odpowiada: ?U nas wszystko robi szef albo przychodzi ktoś z zewnątrz?. Na pytanie: ?Czy umie pan/ pani robić USG??, słyszę odpowiedź: ?Nie, przyglądam się, jak jest robione?; ?Endoskopię?? ?Nie.?

To kiedy oni się tego nauczą?

Niektórzy z nich nigdy się tego nie nauczą? Nie dlatego, żeby nie chcieli, tylko dlatego, że nie stworzono im możliwości. A od stworzenia możliwości jest szef ? ordynator lub profesor. To, co teraz powiem, nie jest moją zasługą, tylko obowiązkiem: w kierowanej przeze mnie klinice każdy musi do pół roku od rozpoczęcia pracy nauczyć się robić USG. Jeśli chce robić inne badania, to ma pełne prawo nauczyć się je robić samemu, a nie tylko się im przyglądać.

Ilu profesorów myśli tak jak pan? Jak wielu konsultantów krajowych widzi ten problem?

Myślę, że znakomita większość profesorów, ordynatorów, konsultantów krajowych myśli podobnie. Niestety, uwarunkowania, w których jesteśmy, stwarzają sytuację, z jaką mamy do czynienia.

Obrazek z obchodu na jednym z oddziałów: z przodu profesor, z tyłu reszta lekarzy. Hierarchizacja absolutna?

O nie, przepraszam, muszę zaprotestować! To jest złe i nieprawdziwe opisanie stosunków profesor ? podwładni. Szef uczy, omawiając przypadek, a jest z przodu, aby mieć lepszy kontakt z pacjentem.
Możliwości szkolenia młodych lekarzy przez szefa w wielu przypadkach praktycznie nie istnieją, bo? musi on wyrobić kontrakt, zajmować się rozrastającą się gigantycznie biurokracją.

Można tę sytuację określić jako stagnacja?

Tak, to jest dobre słowo: stagnacja uwarunkowana koniecznością zdobywania pieniędzy.

Jak tę sytuację stagnacji zmienić?

O pewnej drodze już powiedzieliśmy: przyznawanie uczelni punktów za młodych, którzy są kreatywni, robią doktoraty, habilitacje. Druga droga została podjęta przez ministerstwo. Zostały określone wymagania na poszczególne specjalizacje. Tylko że praktyka wygląda inaczej. Na niektórych specjalizacjach został niedawno zlikwidowany egzamin praktyczny. Egzaminy teoretyczne zdaje się, i słusznie, z wiedzy książkowej, która skupia się głównie na określonych jednostkach chorobowych. Ale przecież lekarz nie leczy choroby, tylko chorego, który często ma wiele różnych schorzeń. Nie sposób nauczyć się tego z książki. Żeby leczyć, trzeba mieć doświadczenie. Nawet najbardziej szczegółowy egzamin testowy nie zastąpi praktyki.

Może niektórych rzeczy, jak robienie USG, człowiek powinien się uczyć już na studiach?

Ministerstwo próbuje rozwiązać ten problem. Studia medyczne będą trwały pięć lat, szósty rok ma być bardzo praktyczny. Zastanawiam się nad jednym: godziny spędzane ze studentami face to face. Jak to zorganizować?

Kolejna ważna rzecz, która ma wpływ na realizację nauki medycyny: w mediach opisuje się, że trzyletnie dziecko zmarło z winy lekarza, starsza pacjentka zmarła z powodu zaniedbania lekarza. Negatywna sensacja goni sensację. Za rzadko mówi się o pozytywach, a jeśli już, to głównie o zagranicznych. Nagradzany polski lekarz rzadko ma okazję przebicia się w mediach. Podam własny przykład. Stworzyliśmy w naszej klinice aparaturę do przestrzennej obserwacji raka. Dostaliśmy za to główną nagrodę na Wystawie Nauki w Brukseli. Gdy zadzwoniłem do pani redaktor jednej z głównych gazet codziennych i zapytałem, czy ją to interesuje, odpowiedziała, że chętnie opublikuje skandal medyczny z moją osobą w roli głównej, ale nie osiągnięcie medyczne. Czy młody człowiek, czytając same lub prawie same złe rzeczy o lekarzach, pomyśli: ?Warto zostać dobrym lekarzem??

Włożę kij w mrowisko: nie sądzi pan profesor, że praprzyczyna tej stagnacji bierze się z tego, że od ponad 10 lat przy przyjmowaniu na studia medyczne brany jest pod uwagę tylko egzamin testowy? A przecież lekarz to człowiek, temperament, charakter…

Praprzyczyna jest wcześniej, chęć bycia lekarzem deklaruje się w wieku 15 lat, bo idąc do liceum wybiera się profil. Człowiek zostaje wstępnie ukierunkowany, gdy jest jeszcze zbyt młody na decyzję, kim chciałby zostać. Jednak medycyna wciąga. Nie byłoby prawdą stwierdzenie, że materiał ludzki, który jest na studiach medycznych, jest słaby. Ale prawdą też jest, że egzamin maturalny nie odzwierciedla ani charakteru człowieka, ani jego pasji.

Na współczesną medycynę ma wpływ jej sformalizowanie i schematyzacja…

Schemat nie jest niczym złym, studia medyczne uczą schematu, a współczesna medycyna wymaga myślenia proceduralnego będącego pochodną EBM, czyli medycyny opartej na faktach.

Jak wprowadzać innowacje w medycynie?

W mojej ocenie najważniejsze jest to, żeby młody, zdolny lekarz trafiał do odpowiedniego ośrodka, gdzie jego rozwój jest stymulowany. Ma wtedy szansę się rozwijać.

Wspomniał pan, że wśród tegorocznych kandydatów do nagrody ?Polityki? był znakomity klinicysta. Czy młodzi lekarze mają szanse zajmować się nauką i medycyną na wysokim poziomie?

Wśród laureatów Nagród Naukowych ?Polityki? są osoby będące dziś profesorami, m.in. prof. Jakub Gołąb. Właściwie każda z osób, która dostała nagrodę ?Polityki?, jest znakomitym naukowcem. Są w Polsce zdolni ludzie, tylko trzeba wykorzystać ich potencjał. To musi być sterowane centralnie, ponieważ tego się nie da zrobić tylko oddolnie, nawet przez najmądrzejszego profesora, który kieruje katedrą czy kliniką.

Chciałoby się, żeby tych młodych znakomitości było więcej, także jeśli chodzi o medycynę kliniczną. Chciałbym, żeby polska medycyna praktyczna nie była tylko medycyną odtwórczą. Dlatego młodym lekarzom trzeba stworzyć warunki, żeby mogli się uczyć i rozwijać.

Może muszą powstać fundacje, które będą się tym zajmować?

Nie, to musi być zmiana systemowa. W USA są fundacje, ale stanowią one część całego systemu, dzięki któremu tworzy się ośrodki, w których młodzi ludzie nie wykonują niezbędnej dla wyrobienia kontraktu liczby procedur dziennie, tylko wdrażają innowacyjne metody medyczne. Mają tworzyć, a nie odtwarzać. Spróbujmy podpowiedzieć ministrowi zdrowia oraz ministrowi nauki i szkolnictwa wyższego, jak to zrobić. Wielu z nas to wie i powie. Teraz jest dobry moment na takie spotkanie.

[notification type=”information” title=”Prof. dr hab. med. dr h.c. Aleksander Sieroń”]jest prezesem Polskiego Towarzystwa Angiologicznego, prezesem Polskiego Towarzystwa Medycyny Fotodynamicznej i Laserowej, członkiem Zarządu Europejskiej Platformy Fotodynamicznej, przewodniczącym Zespołu ds. Zastosowania Pól Elektromagnetycznych i Laserów w Medycynie Komitetu Naukowego FRMiDO Polskiej Akademii Nauk oraz kierownikiem Katedry i Oddziału Klinicznego Chorób Wewnętrznych, Angiologii i Medycyny Fizykalnej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach.[/notification]

Artykuł Polska medycyna kliniczna jest odtwórcza pochodzi z serwisu Świat Lekarza.