Wiosna to czas kiedy nasze oczy narażone są na większą ilość szkodliwych czynników. W ciągu słonecznego dnia do oczu wpada więcej promieniowania UV, dla alergików to okres wzmożonych uczuleń, dodatkowo narażeni jesteśmy na okres infekcyjny i powinniśmy bardziej zadbać o właściwą dietę. Jak dbać o oczy o tej porze roku?

Większość osób nie zdaje sobie sprawy ze szkodliwego działania promieniowania UV na oczy. Podczas słonecznego dnia do oczu wpada 10 razy więcej światła niż potrzebne jest oczom, co może nie tylko uaktywniać procesy starzenia się oka poprzez namnażanie się wolnych rodników, ale również prowadzić do oślepienia oczu, uszkodzenia rogówki i siatkówki. Promieniowanie UVA i UVB powoduje powstawanie rodników, które uszkadzają struktury komórkowe oka. W przypadku takiego długotrwałego procesu dochodzi do zaburzenia funkcji fotoreceptorów, co powoduje pogorszenie widzenia. U młodej osoby uaktywniają się naturalne mechanizmy obronne, niestety z wiekiem ta sprawność obniża się, podobnie jak jest u osób z wadami wzroku.

Ochrona przed promieniowaniem

Reakcją obronną oka na promienie słoneczne jest mrużenie oczu oraz zmniejszenie źrenic. Chronić oczy możemy poprzez noszenie okularów przeciwsłonecznych z odpowiednim filtrem. Do ochrony oczu w słoneczne dni nadają się okulary o poziomie przyciemnienia oznaczone kategorią 2 lub 3, przy czym te drugie jedynie przy silnym nasłonecznieniu. Nie powinno stosować się okularów zabarwionych na niebiesko, czerwono lub zielono. Osoby posiadające wadę wzroku mogą stosować okulary korekcyjne z soczewkami fotochromowymi, co jest lepszym rozwiązaniem od tradycyjnych okularów przeciwsłonecznych. Zmieniają one swoje zabarwienie w zależności od warunków atmosferycznych i dzięki odpowiedniej mocy soczewek korygują wadę wzroku. W zamkniętych pomieszczeniach są przezroczyste, a na zewnątrz pod wpływem promieniowania UV zabarwiają się na brązowo lub szaro, zmieniając się w okulary przeciwsłoneczne.

Innowacyjne metody

Rozwiązaniem, które warto rozważyć w okresie wiosennym dla osób z wadami wzroku, może być również stosowanie metody ortokorekcji. Prosta czynność, jaką jest założenie specjalnych soczewek przed położeniem się do snu, zapewnia korekcję wady wzroku na 16-40 godzin w ciągu dnia, w zależności od tego, jak duża jest wada wzroku oraz jak długo są one stosowane.

– Ortosoczewki modelują kształt rogówki, w ten sposób, że w ciągu dnia widzi się dobrze bez konieczności noszenia tradycyjnych soczewek czy okularów, dzięki czemu możemy swobodnie zakładać okulary przeciwsłoneczne. Wykonane są one ze specjalnego gazoprzepuszczalnego tworzywa, dlatego nawet zamknięte oko pozostaje dotlenione i cały proces jest w pełni bezpieczny – podpowiada optometrystka, Piotr Toczołowski z Centrum Okulistycznego Nowy Wzrok.

Odpowiednia dieta

Chronić oczy możemy również poprzez odpowiednią dietę. Właściwe składniki są ważne dla prawidłowego funkcjonowania narządu wzroku wiosną. Szczególnie powinniśmy zwrócić uwagę na produkty zawierające luteinę, witaminę C, E oraz beta-karoten. Ten ostatni jest przekształcany w organizmie w witaminę A odpowiedzialną za prawidłowe widzenie o zmierzchu i w złych warunkach oświetleniowych. Nawilża również oko oraz zwiększa wydzielanie śluzu, który chroni oczy. Beta-karoten występuje m.in. w owocach i warzywach oprócz marchwi znajduje się w dyni, pomidorach, morelach czy brzoskwiniach. Warzywa, takie jak szpinak, brokuły, sałata lub jarmuż dostarczają nie tylko beta-karoten, który występuje pod postacią zielonego chlorofilu, ale również luteinę. Odpowiedzialna jest ona za zmniejszenie ryzyka powstania zwyrodnienia plamki żółtej oraz chroni oczy przed szkodliwym działaniem promieni UV. Aby zapewnić naszym oczu dobre widzenie, konieczne jest codzienne zapewnienie właściwych dawek witamin i minerałów oraz luteiny.

Uporczywa alergia

Ponieważ spojówka ma zazwyczaj najszybszy kontakt z alergenami takimi jak na przykład pyłki roślin lub alergeny zwierzęce, alergia szybko widoczna jest poprzez zaczerwienie oczu. Nie wypłukane z oczu alergeny za pomocą łez, mogą przedostać się do spojówek i wywołać zapalenie. Najczęstsze objawy to obrzęk, łzy w oku oraz przekrwienie. Wiosenne zapalenie spojówki najczęściej dotyka osób do 25. roku życia. Najczęściej występuje w okresie pylenia brzozy i traw, czyli w kwietniu i maju. Aby chronić oczy, pomocne są w takich wypadkach okulary z filtrem przeciwsłonecznym.

Artykuł Jak dbać o oczy wiosną? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Krótkowzroczność jest wadą, ale biorąc pod uwagę, jakie mogą być jej konsekwencje ? np. jaskra, zaćma, odwarstwienie siatkówki i jej uszkodzenia degeneracyjne, możemy już mówić o całym zespole zmian związanych z wadą wzroku, a zespół ten należałoby określać jako chorobę. Niekorygowanie krótkowzroczności lub dawanie za słabych okularów dla dzieci z tą wadą wzroku może ją tylko pogłębiać ? mówi Sylwia Kijewska, optometrysta, Product Manager w firmie Hoya.

Jeszcze nie tak dawno krótkowzroczność była traktowana jako wada wzroku i chociaż nadal wadą pozostaje, to jednak w kręgach medycznych coraz częściej mówi się o niej jak o chorobie. Mało tego, coraz więcej lekarzy uznaje, że należałoby ją postrzegać jako chorobę cywilizacyjną. Czy słusznie?

Po pierwsze, krótkowzroczność faktycznie jest wadą, ale biorąc pod uwagę, jakie mogą być jej konsekwencje ? np. jaskra, zaćma, odwarstwienie siatkówki i jej uszkodzenia degeneracyjne, możemy już mówić o całym zespole zmian związanych z wadą wzroku, a zespół ten należałoby określać jako chorobę. Bowiem wydłużająca się gałka oczna, co jest charakterystyczne dla krótkowzroczności, znacznie zwiększa ryzyko innych schorzeń. Samą wadę możemy skorygować odpowiednimi metodami, ale zmiany organiczne w tkankach pozostają.

Po drugie, obserwujemy coraz więcej przypadków krótkowzroczności, szczególnie szerzących się od momentu pandemii COVID-19, co niewątpliwie skłania do wniosku, że krótkowzroczność należałoby traktować w kategoriach choroby cywilizacyjnej.

Na ile pandemia wpłynęła na wzrost przypadków krótkowzroczności? Bo że wpłynęła, to oczywiste. Wielogodzinne siedzenie dzieci przed monitorami komputerów, wpatrywanie się w ekrany smartfonów, brak aktywności fizycznej ? to musiało się negatywnie odbić na narządzie wzroku dzieci.

Oczywiście, co do tego nie mamy wątpliwości. Z wyników badania przeprowadzonego na zlecenie firmy Hoya w czasie pandemii, czyli od marca 2020 r., dzieci średnio podwoiły czas spędzany przed ekranami, a jednocześnie spadła liczba godzin przebywania na świeżym powietrzu. Co więcej, 1/3 rodziców zauważyła u swojego dziecka objawy pogorszenia widzenia. Czyli pandemia bardzo negatywnie odbiła się na stylu życia i wzroku dzieci.

Jednak mówiąc o krótkowzroczności, musimy mieć na uwadze nie tylko styl życia. Czynniki środowiskowe są jednym z czynników rozwoju krótkowzroczności. Do innych zaliczamy czynniki genetyczne i optyczne. I tak, w przypadku tych genetycznych, jeśli rodzice są krótkowzroczni, to ryzyko tej wady u dzieci rośnie o mniej więcej 20-25% za każdego rodzica, który jest krótkowzroczny. Jeśli tę wadę ma również rodzeństwo, ryzyko rośnie jeszcze bardziej. Czynniki genetyczne, jak zaobserwowano, są różne w zależności od regionu świata, np. w Chinach ok. 70% krótkowzroczności to krótkowzroczność o podłożu genetycznym.

A wracając do przyczyn środowiskowych, to faktycznie pandemia w ogromnym stopniu przyczyniła się do jej rozwoju. Brak aktywności fizycznej, zmęczenie oczu spowodowane patrzeniem z bliska w ekrany telefonów czy monitorów wyrządzają narządowi wzroku, ale też całemu organizmowi, bardzo duże straty.

Te czynniki są jednak modyfikowalne.

Oczywiście, ale proszę mi powiedzieć, na ile ? i czy w ogóle ? staramy się je modyfikować? Czy rodzice troszczą się o to, żeby coś z tym zrobić? Może niektórzy. A wystarczyłoby tak niewiele? I nie wydaje mi się, żeby w najbliższych latach, póki rodzice i nauczyciele nie zaczną na takie zachowania reagować i przynajmniej próbować je zmieniać, było lepiej. To kwestia nawyków, narastających latami, a nawyki niełatwo zmieniać.

Załóżmy, że dziecko już cierpi na krótkowzroczność. Od czego zaczynamy, jakimi metodami dziś dysponujemy, żeby nie dopuścić do dalszego rozwoju wady?

Zaczynamy od wizyty u okulisty i optometrysty. Zwykle rodzice udają się z dzieckiem do specjalisty dopiero wówczas, gdy zauważą, że gorzej widzi, mruży oczy, żeby lepiej widzieć albo gdy zwróci im na to uwagę nauczyciel. A wtedy wada może być już całkiem spora. Dlatego tak ważne jest regularne chodzenie do okulisty. Tym bardziej że krótkowzroczność może się objawiać bólami głowy, gorszymi wynikami w nauce, niechęcią do nauki. Na początek specjalista ochrony wzroku dobiera odpowiednie okulary, ale nie w każdym przypadku to wystarcza. Jeśli wada wzroku jest postępująca, zmienia się o co najmniej pół dioptrii w ciągu roku, czyli mamy do czynienia z tzw. progresją krótkowzroczności, konieczne jest podjęcie działań hamujących ten postęp. Lekiem, który stosujemy w takich przypadkach, jest atropina, ta sama, którą wykorzystuje się diagnostycznie, ale w innych stężeniach. W spowalnianiu krótkowzroczności stosuje się ją najczęściej w stężeniu 0,01%. To sprawdzony, skuteczny lek w tym wskazaniu. Zaobserwowano, że co prawda wyższe stężenia są skuteczniejsze w hamowaniu krótkowzroczności, ale po odstawieniu atropiny wada jeszcze szybciej się pogłębia.

Niemniej, nie tylko zakraplanie oczu niskostężeniową atropiną jest skutecznym rozwiązaniem służącym spowalnianiu rozwoju krótkowzroczności. W tym celu wykorzystywane są specjalistyczne soczewki kontaktowe czy okularowe. Obecnie mamy bardzo nowoczesne soczewki okularowe, działające inaczej niż tradycyjne szkła. Nie tylko korygują wadę w centrum, ale działają terapeutycznie na obwodzie, poprzez kilkaset mikrosoczewek rozlokowanych na peryferiach. To Miyosmart ? innowacyjna soczewka okularowa, wykorzystująca technologię wielosegmentowego rozogniskowania DIMS (defocus incoroporated multiple segments). Te soczewki są przełomowym rozwiązaniem, przeznaczonym do korekcji i kontroli postępu krótkowzroczności u dzieci w zupełnie nieinwazyjny sposób.

A jak wygląda działanie, gdy wada tak szybko nie postępuje? Tradycyjne, ciężkie szkła korekcyjne już dość dawno temu zostały zastąpione przez lekkie, plastikowe. To zapewne niejedyna zmiana w okularach?

Ciężkie, szklane soczewki okularowe już jakiś czas temu zostały zastąpione soczewkami tzw. organicznymi. Nie tylko są one lekkie, ale też bardziej odporne na uderzenia, co w przypadku dzieci jest niewątpliwą zaletą.

Cały czas konstruowane są soczewki mające poza korekcją jeszcze dodatkowe właściwości, tak jak wspomniana wcześniej soczewka terapeutyczna Miyosmart, różnorodne powłoki ułatwiające korzystanie z okularów czy konstrukcje poprawiające komfort widzenia. Wszystko po to, by dzieci nie tylko dobrze widziały, ale żeby korzystanie z okularów było dla nich przyjemnością.

Czy krótkowzroczność u dzieci może być korygowana soczewkami kontaktowymi?

Tak, pod warunkiem że nie ma przeciwwskazań do ich noszenia. Jeśli np. dziecko ma alergię wziewną, często cierpi na zapalenie spojówek, to nie powinno nosić takich soczewek. Najlepszym wyborem, jeśli brak jest przeciwwskazań, są dla dziecka soczewki jednodniowe. To one powinny być pierwszym wyborem. Jest jeszcze sprawa higieny i komfortu. Są dzieci, które od razu zaakceptują soczewki i są takie, którym trudno się do nich przyzwyczaić. Soczewki kontaktowe są bardzo dobrym rozwiązaniem u dzieci aktywnych fizycznie, zajmujących się sportem. Zresztą, podobnie jak u dorosłych.

Mamy też soczewki sztywne, ortokeratologiczne, zakładane tylko na noc, które również spowalniają progresję wady. Jest to świetna alternatywa dla soczewek noszonych w ciągu dnia. Korzystając w nocy z soczewek ortokeratologicznych, dzieci po przebudzeniu nie muszą zakładać żadnej korekcji, bo ich rogówka została krótkotrwale odkształcona, tak by wadę wzroku zniwelować. Zatem dla osób niemogących nosić soczewek czy okularów w ciągu dnia jest to świetne rozwiązanie. A w przypadku dzieci z krótkowzrocznością wykazują jeszcze działanie spowalniające rozwój wady. Jednak żeby nie było zbyt idealnie, nie każdy takie soczewki może nosić. Jest to specjalistyczne rozwiązanie, które musi dopasować przeszkolony specjalista.

W ostatnich latach modna stała się laserowa korekcja wzroku. Czy to metoda również dla dzieci?

Ta metoda jest wskazana dla dorosłych, ze stabilną wadą, z odpowiednią grubością rogówki. A przed zabiegiem należy przejść szczegółową kwalifikację.

Kiedyś panowała opinia, że im później dziecko włoży okulary, tym lepiej, bo oko bez wspomagania będzie musiało aktywniej pracować, a taka gimnastyka może nawet spowodować, że wada zacznie się cofać. To oczywiście mit?

Oczywiście ? i jaki niezdrowy! Niekorygowanie krótkowzroczności lub dawanie za słabych okularów dla dzieci z tą wadą wzroku może ją tylko pogłębiać. I potem trzeba będzie już nie tylko zajmować się korygowaniem wady, ale też leczeniem jej skutków.

Rozmawiała: Bożena Stasiak

Artykuł Sylwia Kijewska: Krótkowzroczność u dzieci nie tylko warto, ale trzeba korygować i kontrolować pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Operacja zaćmy to jedna z częściej przeprowadzanych procedur chirurgicznych. Dzięki nowoczesnym metodom często udaje się przywrócić pacjentom wzrok.

Aby efekt końcowy był w pełni osiągnięty, potrzebne są właściwie przeprowadzona procedura chirurgiczna bez powikłań i odpowiednie działanie pooperacyjne polegające w głównej mierze na opanowaniu procesów zapalnych wywołanych przez uraz chirurgiczny. W tym celu stosuje się leki o działaniu przeciwzapalnym w postaci steroidów i niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Zaćma według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO, World Health Organization) to najczęstsza przyczyna ślepoty na świecie. Na szczęście stanowi ona odwracalną przyczynę. Operacja zaćmy jest jedną z częściej wykonywanych procedur chirurgicznych w krajach rozwiniętych. Dzięki rozwojowi metod operacyjnych w chirurgii soczewki możliwe jest uzyskanie efektu zadowalającego chirurga i pacjenta w postaci pełnej ostrości wzroku po zabiegu. W tym dobrym efekcie końcowym istotną rolę odgrywa zarówno samo przeprowadzenie procedury, jak i postępowanie pooperacyjne w postaci przyjmowania odpowiednich kropli do oczu przez pacjenta oraz odbywanie wizyt kontrolnych.

Postępowanie pooperacyjne

Polskie Towarzystwo Okulistyczne w 2014 roku wydało wytyczne dotyczące postępowania okołooperacyjnego w chirurgii zaćmy. Obejmują one przyjmowanie przez pacjentów kropli z antybiotykiem (z grupy fluorochinolonów) przez 7-14 dni po operacji oraz leków o działaniu przeciwzapalnym ? niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) przez okres co najmniej 4 tygodni oraz kortykosteroidu przez okres 2-4 tygodni. Rozważyć można również podanie mydriatyku o krótkim okresie działania przez okres kilku dni po zabiegu[1].

Działanie przeciwzapalne po operacji zaćmy

Operacja zaćmy, jak każda procedura chirurgiczna, wyzwala kaskadę reakcji zapalnych, stąd istotne jest odpowiednie leczenie, gdyż niekontrolowane zapalenie może prowadzić do zrostów tylnych, zapalenia błony naczyniowej lub wtórnej jaskry[2]. Obecnie w postępowaniu pooperacyjnym stosuje się dwa rodzaje leków, aby kontrolować zapalenie: niesteroidowe leki przeciwzapalne i steroidy. W celu ograniczenia stanu zapalnego oka najczęściej podaje się leki miejscowo w postaci kropli i maści, gdyż osiągają wysokie stężenie w tkankach oka, nie powodując jednocześnie działań niepożądanych związanych z preparatami podawanymi ogólnie.

Zapalenie jest istotną reakcją obronną organizmu wywołaną przez uraz, który może być spowodowany przez czynniki fizyczne i chemiczne, drobnoustroje czy niedokrwienie. Angażuje ono mechanizmy immunologiczne, aby usunąć obcy materiał i uszkodzoną tkankę. W tych procesach pośredniczą chemiczne mediatory, takie jak prostaglandyny, tromboksan, leukotrieny[3]. Związki te pochodzą z przemian kwasu arachidonowego, który poprzez działanie fosfolipazy A2 jest uwalniany z fosfolipidów błonowych. Po dalszych przemianach w szlaku cyklooksygenaz powstają prostaglandyny i tromboksany, a po przejściu przez szlak lipooksygenaz powstają eikozanoidy. Oczne działanie prostaglandyn przejawia się w trzech aspektach[4]. Po pierwsze wpływają na ciśnienie wewnątrzgałkowe. W zależności od rodzaju uwolnionych prostaglandyn powodują jego podwyższenie lub obniżenie. Po drugie, działając na mięsień gładki tęczówki, wywołują zwężenie źrenicy. Oraz, po trzecie, zwiększają akumulację białek w cieczy wodnistej komory przedniej poprzez rozszerzenie naczyń i zwiększoną ich przepuszczalność. Kliniczne objawy produkcji prostaglandyn obejmują przekrwienie, zwężenie źrenicy, upośledzoną ostrość wzroku i ból. Steroidy i niesteroidowe leki przeciwzapalne wpływają na zmniejszenie produkcji prostaglandyn. Ich działanie różni się, ponieważ hamują kaskadę kwasu arachidonowego na różnych poziomach. Kortykosteroidy ograniczają rozwój odpowiedzi zapalnej poprzez blokadę enzymu fosfolipazy A2 odpowiedzialnego za powstawanie kwasu arachidonowego, a więc zmniejszają produkcję wszystkich jego pochodnych: prostaglandyn, tromboksanów i eikozanoidów. Przeciwzapalne działanie NLPZ z kolei ma związek z hamowaniem enzymów cykooksygenaz odpowiedzialnych za przemianę kwasu arachidonowego w prostaglandyny i tromboksany. Cyklooksygenaza występuje w postaci dwóch izoform: COX-1 i COX-2. COX-1 jest obecna w wielu komórkach i tkankach (np. w błonie śluzowej żołądka, śródbłonku naczyń, nerkach, płytkach krwi), jej druga forma (COX-2) powstaje w odpowiedzi na zapalenie czy uszkodzenie tkanek[5].

W obrębie okulistycznych preparatów steroidowych dostępne są: deksametazon, prednizolon, loteprednol i fluorometolon. Z niesteroidowych leków przeciwzapalnych możemy wybierać między diklofenakiem, ketorolakiem, nepafenakiem i bromfenakiem. NLPZ w obrębie swojej grupy różnią się między innymi siłą działania względem COX-1 i COX-2. Określa się to poprzez stężenie leku potrzebne do zahamowania działania enzymu cyklooksygenazy w 50% i wartość tę oznacza się symbolem IC50. Mniejsza wartość IC50 oznacza większą siłę hamowania enzymu. W badaniach in vitro dowiedziono, że bromfenak wykazuje się najsilniejszy potencjał do hamowania COX-2[6]. Wyróżnia się ponadto inną właściwością. Dodanie atomu bromu do cząsteczki zwiększyło jej lipofilność, dając lepszą penetrację tkankową[7-10]. W badaniach na zwierzętach dowiedziono, że bromfenak po miejscowym podaniu bardzo szybko osiąga mierzalne stężenie we wszystkich strukturach oka oraz jest wykrywany po 24 godzinach od miejscowego podania[11]. Dzięki tym właściwościom dobrej farmakokinetyki preparat może być stosowany tylko dwa razy dziennie. Poprawia to zdecydowanie stosowanie się pacjentów do zaleceń, czyli tak zwany compliance[12]. A to zapewnia szybką redukcję pooperacyjnego odczynu zapalnego i bólu.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne znajdują zastosowanie w chirurgii okulistycznej z uwagi na profilaktykę zwężenia źrenicy podczas operacji zaćmy, opanowanie reakcji zapalnej po zabiegu oraz redukcję bólu i dyskomfortu po operacji zaćmy i zabiegach chirurgii refrakcyjnej, a także jako profilaktyka i leczenie torbielowatego obrzęku plamki po operacji zaćmy[13,14,15].

Wiele badań starało się porównać skuteczność działania przeciwzapalnego steroidów i NLPZ, aby ocenić, czy oba preparaty są niezbędne do opanowania odczynu zapalnego po operacji oraz czy ich działanie jest podobne lub uzupełniające się. Jedna z prac oparta na metaanalizie artykułów wykazała, że steroidy o umiarkowanym do silnego działaniu (betametazon, deksametazon, loteprednol i prednizolon) nie różniły się w sile działania przeciwzapalnego od niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Słabsze steroidy, takie jak fluorometolon, działały ze zdecydowanie mniejszą siłą[2]. Przewagą NLPZ jest brak działań niepożądanych związanych ze stosowaniem steroidów, takich jak wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego i przyspieszenie powstawania zaćmy podtorebkowej tylnej, oraz mniejsze ryzyko infekcji wtórnych, szczególnie wirusowych.

Jedną z najczęstszych przyczyn pogorszenia widzenia po operacji zaćmy jest torbielowaty obrzęk plamki (CME, Cystoid Macular Edema), określany także jako zespół Irvine’a-Gassa. Jest to obrzęk siatkówki w plamce spowodowany akumulacją płynu[2]. Częstość jego występowania jest bardzo zróżnicowana. Klinicznie istotny CME związany z udokumentowanym pogorszeniem widzenia waha się od 0% do 4%[16,17,18]. CME rozpoznany poprzez obraz w angiografii fluoresceinowej dotyczy 9-30% pacjentów[16,17,19]. CME zdiagnozowany poprzez OCT jest odnotowany u 11-41% pacjentów [16,20,21,22]. Pacjenci, u których istnieje podwyższone ryzyko tego stanu, to osoby starsze, z cukrzycą, po panfotokoagulacji siatkówki, ze zwyrodnieniem barwnikowym siatkówki. Ryzyko zwiększają również stosowanie ogólnie lub miejscowo epinefryny, wcześniejsza operacja oczna. Śródoperacyjne czynniki ryzyka CME to przerwanie torby tylnej, zastosowanie soczewki fiksacyjnej i upływ ciała szklistego[5]. W przeprowadzonych badaniach udowodniono, że NLPZ w monoterapii i w terapii łączonej ze steroidami wykazują się większą skutecznością w zapobieganiu CME niż steroidy stosowane samodzielnie[23]. Potwierdza to metaanaliza 15 randomizowanych badań klinicznych (Kessel 2014). Wnioski płynące z tej metaanlizy to lepsza kontrola stanu zapalnego przez NLPZ niż steroidy i wyższa skuteczność w zapobieganiu CME[2].

Podsumowanie

Na pełen sukces operacji zaćmy wpływają właściwie przeprowadzona procedura i postępowanie pooperacyjne mające na celu przede wszystkim ograniczenie stanu zapalnego. W tym celu stosuje się steroidy i niesteroidowe leki przeciwzapalne. Obie grupy leków różnią się mechanizmem działania. Przez lata to steroidy były podstawową grupą leków stosowanych po operacji zaćmy. Zauważono, że dodanie leku z grupy NLPZ ogranicza częstość występowania torbielowatego obrzęku plamki oraz że w wielu przypadkach ich siła działania przeciwzapalnego jest porównywalna ze steroidami. Obecnie rekomenduje się łączenie tych preparatów po operacji zaćmy ze względu na ich addytywny charakter działania w zakresie ograniczania procesów zapalnych.

Piśmiennictwo:

1. Jurowski P., Kęcik D., Omulecki W., Romaniuk W., Szafilk J., Szaflik J.P. ?Postępowanie okołooperacyjne w chirurgii zaćmy?. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Okulistycznego. 2014.
2. Kessel L., Tendal B., J?rgensen K.J., Erngaard D., Flesner P., Andresen J.L., Hjortdal J. ?Post-cataract prevention of inflammation and macular edema by steroid and nonsteroidal anti-inflammatory eye drops: a systematic review?. Ophthalmology 2014, Oct121(10);1915-1924.
3. Harry J., Mission G. ?Clinical Ophthalmic Pathology: Principles of Diseases of the Eye and Associated Structures?. Butterworth Heinemann, Oxford, UK, 2001.
4. Chang J.H., Chung H. ?Non-steroidal anti-inflammatory drug and endotoxin induced uveitis?. Korean. J. Ophthalmol. 7:35?42 (1993).
5. Langwińska-Wośko E., Bielecka A., Ambroziak A., Skopiński P. ?Niesteroidowe leki przeciwzapalne w okulistyce?. Kontaktologia i Optyka Okulistyczna, 2011;3:17-22.
6. Donnenfeld E., Donnenfeld A. ?Global Experience With Xibrom (Bromfenac Ophthalmic Solution) 0.09%: The First Twice-daily Ophthalmic Nonsteroidal Anti-inflammatory Drug?. Global Experience with Xibrox, 21-40.
7. Walsh D.A., Moran H.W., Shamblee D.A., et al. ?Antiinflammatory agents. 3. Synthesis and pharmacological evaluation of 2-amino-3-benzoylphenylaceticacid and analogues?. J Med Chem. 1984;27(11):1379?1388.
8. Sancilio L.F., Nolan J.C., Wagner L.E., Ward J.W. ?The analgesic and antiinflammatory activity and pharmacologic properties of bromfenac?. Arzneimittelforschung. 1987;37(5):513?519.
9. Ruiz J., López M., Mil? J., Lozoya E., Lozano J.J., Pouplana R. ?QSAR and conformational analysis of the anti-inflammatory agent amfenac and analogues?. J Comput Aided Mol Des. 1993;7(2):183?198.
10. Kida T., Kozai S., Takahashi H., Isaka M., Tokushige H., Sakamoto T. ?Pharmacokinetics and efficacy of topically applied nonsteroidal antiinflammatory drugs in retinochoroidal tissues in rabbits?. PLoS One. 2014;9:e96481.
11. Bakalyan G.A., Deshmukh H.M., Patterson H., et al. ?Concentrations of radioactivity in ocular tissues after a single topical dose of 14C-bromfenac ophthalmic solution. Proceedings of the American Society of Cataract & Refractive Surgery (ASCRS)?. Meeting, San Francisco, CA, March 17?22, 2006. Abstract P227.
12. Ikeda H., Sato M., Tsukamoto H., et al. ?Evaluation and multivariate statistical analysis of factors influencing patient adherence to ophthalmic solutions?. Yakugaku Zasshi. 2001;121:799?806.
13. O?Brien T.P. ?Emerging guidelines for the use of NSAID therapy to optimize cataract and patient care?. Curr Med Res Opin. 2005;21:1131?1137.
14. McColgin A.Z., Raizman M.B. ?Efficacy of topical Voltaren in reducing the incidence of postoperative cystoid macular edema?. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1999;40:S289.
15. Heier J.S., Topping T.M., Baumann W. et al. ?Ketorolac versus prednisolone versus combination therapy in the treatment of acute pseudophakic cystoid macular edema?. Ophthalmol. 2000;107:2034?2038.
16. Guo S., Patel S., Baumrind K., et al. ?Management of pseudophakic cystoid macular edema?. Surv Ophthalmol. 2015;60(2):123?137.
17. Kim S.J., Bressler N.M. ?Optical coherence tomography and cataract surgery?. Curr Opin Ophthalmol. 2009;20(1):46?51.
18. Henderson B.A., Kim J.Y., Ament C.S., Ferrufino-Ponce Z.K., Grabowska A., Cremers S.L. ?Clinical pseudophakic cystoid macular edema: risk factors for development and duration after treatment?. J Cataract Refract Surg. 2007;33:1550?1558.
19. Mentes J., Erakgun T., Afrashi F., Kerci G. ?Incidence of cystoid macular edema after uncomplicated phacoemulsification?. Ophthalmologica. 2003;217(6):408?412.
20. Yonekawa Y., Kim I.K. ?Pseudophakic cystoid macular edema?. Curr Opin Ophthalmol. 2012;23(1):26?32.
21. Kim S.J., Equi R., Bressler N.M. ?Analysis of macular edema after cataract surgery in patients with diabetes using optical coherence tomography?. Ophthalmology. 2007;114(5):881?889.
22. Lobo C.L., Faria P.M., Soares M.A., Bernardes R.C., Cunha-Vaz J.G. ?Macular alterations after small-incision cataract surgery?. J Cataract Refract Surg. 2004;30(4):752?760.
23. Wielders L.H.P., Lambermont V.A., Schouten J.S.A.G., et al. ?Prevention of cystoid macular edema after cataract surgery in nondiabetic and diabetic patients: a systematic review and meta-analysis?. Am J Ophthalmol. 2015;160(5):968?981.

tekst: Lek. Anna Bielecka | prof. dr hab. n. med. Jacek P. Szaflik | Samodzielny Publiczny Kliniczny Szpital Okulistyczny w Warszawie | Katedra i Klinika Okulistyki II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Artykuł Terapia przeciwzapalna po operacji zaćmy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Chirurgia zaćmy stale się rozwija i wciąż trwają prace nad stworzeniem bezpieczniejszych metod operacyjnych oraz trwalszych i bardziej precyzyjnych implantów.

Technologia produkcji soczewek jest dużym obszarem badań i stanowi wyzwanie dla wielu producentów zarówno pod względem nowych biomateriałów, jak i ich właściwości fizycznych, mechanicznych i optycznych.

Clareon ? platforma nowej generacji wykonana z akrylu hydrofobowego

[notification type=”information” title=””] Najważniejsze właściwości biooptyczne implantu: ? redukcja potencjalnego efektu glare[3], ? zmniejszenie częstości PCO i YAG kapsulotomii dzięki odpowiedniemu profilowi krawędzi implantu, ? całkowite wykorzystanie 6 mm dwuwypukłej asferycznej strefy optycznej, ? filtry UV i światła niebieskiego, ? indeks refrakcji 1,55. Najważniejsze właściwości biomechaniczne implantu: ? system haptyków Stableforce pozwalający na bardzo dobrą stabilność w torbie, odporność na zwłóknienie torebki, skręcenie, decentrację i związane z tymi zjawiskami aberracje coma i tilt, ? kontrolowane rozwijanie podczas wszczepu zwiększające bezpieczeństwo implantacji bez względu na warunki anatomiczne oka i głębokość komory przedniej. Najważniejsze właściwości biomateriału implantu: ? zaawansowany proces produkcyjny, ? bardzo wysoka przezierność soczewki, ? odporność na powierzchniowe przymglenie ?surface haze?, nanoglistening i glistening w porównaniu z soczewkami innych producentów.[/notification]

Alcon od wielu lat jest znany z wprowadzania na rynek soczewek najwyższych w swojej klasie (patrz Tab. 1). Sprawdzona platforma AcrySof stosowana jest przez chirurgów od 1994 roku. Wszczepiono już ponad 100 milionów soczewek skonstruowanych na platformie AcrySof?, co sprawiło, że jest ona jedną z najczęściej implantowanych soczewek na świecie[1]. Do roku 2014 w bazach medycznych (PubMed, Medline, Scopus) opublikowano ponad 750 prac na ich temat. Sprawdzone w praktyce klinicznej właściwości soczewek AcrySof posłużyły jako punkt wyjścia do zaprojektowania nowej platformy Clareon. Wsłuchując się w opinie chirurgów, którzy w implantach nowej generacji chcieliby uzyskać lepszą biokompatybilność i jeszcze lepszą przezierność stworzono platformę Clareon[2]. Clareon wykorzystuje dobre cechy AcrySof, a dzięki wprowadzeniu nowego materiału i udoskonaleniu procesu produkcji poprawia trwałość, przezierność, właściwości fizyczne i optyczne soczewki.

Biooptyka soczewki Clareon

Kluczem do uzyskania doskonałej jakości obrazu w platformie Clareon i ograniczenia zjawiska olśnienia, które może być obecne w każdym modelu soczewek jest dwuwypukła, w pełni wykorzystana asferyczna część optyczna o współczynniku załamania światła 1.55 oraz oryginalny opatentowany przez Alcon profil krawędzi soczewki[4]. Konstrukcja brzegu części optycznej pozwala ponadto na lepsze przyleganie do torby i dodatkowe zmniejszenie odsetka mętnienia torby tylnej i w konsekwencji zabiegów kapsulotomii YAG. Asferyczność -0.2?m redukuje aberracje sferyczne, niepożądany efekt ?halo? wokół źródeł światła i poprawia kontrast, zwłaszcza w warunkach poszerzenia źrenic np. podczas prowadzenia samochodu nocą. Filtry UV i światła niebieskiego stanowią sprawdzoną w AcrySof profilaktykę AMD. Dr Werner i wsp. przeprowadzili badanie in vitro, w którym porównywano soczewkę Clareon? z czterema dostępnymi na rynku, jednoczęściowymi, hydrofobowymi, jednoogniskowymi soczewkami (Eternity?, Santen; enVista?, Bausch + Lomb; TECNIS?, Johnson and Johnson Vision; oraz Vivinex? iSert?, HOYA Surgical Optics IOLs). Wyniki tych badań potwierdziły, że soczewkę Clareon? cechuje znacznie mniejszy efekt olśnienia niż inne soczewki badane pod różnym kątem padania światła (patrz Ryc.2),

Biomechanika soczewki Clareon

Implanty wykonane na platformie Clareon rozwijają się podczas wszczepiania w sposób kontrolowany z haptenami pozostającymi w płaszczyźnie części optycznej zmniejszając ryzyko uszkodzenia śródbłonka rogówki, torby i zwieracza tęczówki. Ponadto cechują się wyjątkową stabilnością i odpornością na włóknienie torby. Bardzo dobre właściwości biomechaniczne soczewki Clareon wynikają z zastosowania systemu haptenów Stableforce. Optyka implantu ma średnicę 6 mm, a całkowita średnica soczewki z haptenami w zależności od wielkości gałki i ich napięcia dochodzi do 13 mm. Większość projektowanych soczewek wewnątrzgałkowych uwzględnia średnią wielkość torebki 10 mm. Jednakże w wysokich wadach refrakcji rozmiary gałki daleko odbiegają od standardowych (sięgając od 18 mm do 34 mm), co może wpływać na podatność na decentrację i przemieszczenie uniwersalnych implantów podczas działania sił obkurczających torebkę. Soczewki Clareon dostosowując się do wielkości gałki poprzez rozprężenie haptenów i właściwe napięcie torebki pozwalają na stabilność refrakcji i ograniczają niepożądane zjawiska fotooptyczne wynikające ze zmiany pozycji implantu w czasie[5,6,7]. Doktor Stephen Lane i wsp. badali odporność różnych implantów na kompresję (Tecnis, enVista, Vivinex iSert, Clareon, AcrySof) w warunkach in vivo ściskając soczewki do średnicy 9.0 mm, 9.5 mm,10.0 mm, 10.5 mm i 11.0 mm. Ocenie poddano przemieszczenie osiowe, tilt, decentrację. Wyniki badań przedstawione na Rycinie 3. wykazały znacząco lepszą stabilność implantów AcrySof i Clareon w porównaniu z innymi soczewkami dla różnych średnic kompresji, co istotnie poprawia przewidywalność refrakcji i trwałość wyników operacji w perspektywie wielu lat obecności w gałce[8,9].

Biomateriał soczewki Clareon

W produkcji soczewek Clareon wykorzystano nową technologię utwardzania i formowania implantów, zmodyfikowaną w porównaniu do stosowanej w produkcji platformy AcrySof. Celem zmiany technologii jest uzyskanie bardzo gładkiej powierzchni, a także wyeliminowanie lub ograniczenie zjawiska glisteningu polegającego na formowaniu się w strukturze implantów mikroskopijnych wakuoli widocznych w badaniu w lampie szczelinowej. Choć wprowadzone w 2012 roku zmiany w produkcji AcrySof pozwoliły na ograniczenie tego niekorzystnego zjawiska o 87% w stosunku do implantów z 2003 roku, to całkowicie go nie wyeliminowały. Badania nowego hydrofobowego akrylowego materiału Clareon o niewielkim stopniu uwodnienia 1,5%, polegające na laboratoryjnym postarzaniu soczewki w określonych warunkach temperatury i wilgotności wykazały bardzo wysoką odporność implantów na glistening i trwałość struktury powierzchni soczewki[10,11,12,13].

System do implantacji soczewki AutonoMe ? właściwości techniczne:

? jednorazowy,
? jednoręczny,
? automatyczny z wykorzystaniem napędu CO2,
? możliwość kontroli prędkości wszczepu przez chirurga,
? implantacja przez cięcie 2.2 mm,
? długość -16.51cm, średnica w najszerszym miejscu 1,52 cm,
? prędkość max. 3mm/s,

System AutonoMe jest kontynuacją serii innowacyjnych aparatów firmy Alcon: Monarch, AcrySert, Autosert, Ultrasert. AutonoMe wyróżnia się od poprzedników tym, że jest zarówno jednorazowy, automatyczny, jak i przygotowany do wszczepienia bez konieczności załadowania soczewki[14]. System jest jednoręczny i pozwala na płynny, w pełni kontrolowany, wszczep soczewki. Tłok przesuwa się wewnątrz napędzany energią z CO2, a chirurg ma dodatkowo możliwość regulowania prędkości i zatrzymania na chwilę procesu implantacji naciskając kciukiem na niebieski przycisk. Bardzo dobra ergonomia, niewielki ciężar i łatwość użytkowania sprawia, że system może na długi czas zastąpić dotychczas stosowane metody. (Ryc. 4.)

Piśmiennictwo
1. Alcon ?Alcon flagship AcrySof intraocular lens reaches 100 milions implants and counting? Available at httb//bit.ly/2hqAnGT.Accessed October 31,17.
2. Improved Milled Quality of Clareon IOLs. Alcon internal technical report. TDOC-0053598, effective March 13, 2017.
3. Clareon and Marketed IOL Slit Lamp Surface Haze. Alcon intenal technical report TDCO-0053487, effective February 28, 2017.
4. Davison J.A. ?Positive and negative dysphotopsia in patients with acrylic intraocular lenses?. J Cataract Refract Surg.26, 1346-1355 (2000) PMID 11020620.
5. Clareon SY60WF Axial Displacement Study at Varied Compressions, Alcon internal technical report. TDOC-0054028, effective July, 2017.
6. Vasavada A. et al. ?Relationship between lens and capsular bag size?. J Cataract Refract Surg 24, 547-551. 91988) PMID 9584254.
7. Wiritsch M.G. et al. ?Effect of haptic design on change in axial lens position after cataract surgery?, J Cataract Refract Surg30, 45-51 (2004), PMID 14967267.
8. Lane S.S. et al. ?Comparison of the biomechanical behavior of foldable intraocular lenses?. J Cataract Refract Surg 30,2397-2402 (2004) PMID 15519095.
9. Lane S.S. et al. ?Evaluation of the mechanical behavior of a new single-piece intraocular lens as compared to commercially available IOLs?. Presentation at the ESCRS October 7-11, 2017, Lisbon.
10. Microvacuole Evaluation of Clareon and Other Marketed IOLs. Alcon internal report TDCO-0053516, effective February 28, 2017.
11. Labuz G. et al. ?Straylight from glistenings in intraocular lences: In vivo study?. J.Cataract Refract Surg 43, 102-108 (2017) PMID.
12. Auffarth G. et al. ?Laboratory evaluation of the new CLAREON hydrophobic acrylic IOL material: biomaterial properties and capsular bag behawior?. Presentation at the ESCRS October 7-11, 2017, Lisbon.
13. Miyata A.et al. ?Clinical and experimential observation of glistening in acrylic intraocular lenses?, Jpn, J Ophthalmol, 45, 564-569 (2001), PMID 11754896.
14. Nozzle Preference and Delivery System Performance Study between AutonoMe and UltraSert. V3.5 Alcon internal technical report TDOC-0053876, effective 11 July 2017.

Artykuł Nowości w technologii produkcji implantów wewnątrzgałkowych ? Platforma Clareon pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Jerzym Szaflikiem, właścicielem Centrum Mikrochirurgii Oka w Warszawie.

Jako światowej klasy specjalista w dziedzinie operacji zaćmy obserwował Pan postęp dokonujący się w tej dziedzinie. Jak zmieniły się techniki i metody prowadzenia tego zabiegu?

Postęp w zakresie technik operacyjnych zaćmy jest ogromny. Trzeba sobie zdać sprawę, że ta najczęściej na świecie wykonywana operacja jest również najstarszą w historii medycyny. Już w Babilonie 3 tys. lat p.n.e. podejmowano skuteczne próby usunięcia zaćmy. Polegały one na wyłamaniu zmętniałej soczewki do wnętrza oka. Oczywiście poprawa widzenia po takim zabiegu nie była zbyt duża. A ponieważ wepchnięcie soczewki do oka było bardzo brutalne, jego skutkiem często były poważne powikłania, jak np. jaskra, i po pewnym czasie oko traciło zdolność widzenia.
Z najnowszych badań wynika, że zabiegi usunięcia zmętniałej soczewki oka wykonywano również w starożytnych czasach w Indiach.

Natomiast pierwszy europejski opis operacji zaćmy, zbliżonej do zabiegów wykonywanych dziś ? czyli wydobycia zmętniałej soczewki w całości lub we fragmentach przez nacięcie powłok oka ? pochodzi z połowy XVIII wieku. Od tego czasu w Europie i na świecie technika ta jest stale rozwijana i doskonalona.

Na czym polega współczesny standardowy zabieg usunięcia zaćmy?

Obecnie standardowym zabiegiem jest rozbicie twardych mas zmętniałej soczewki ultradźwiękami, czyli tzw. fakoemulsyfikacja. Następnie wysysa się te zmętniałe fragmenty z oka i do torebki soczewki wprowadza sztuczną soczewkę. Dzięki temu pacjent zaczyna widzieć wyraźnie.

Co ważne, przy okazji tego zabiegu może też pozbyć się pewnych zaburzeń wzroku, z którymi się urodził, albo które rozwinęły się u niego w ciągu życia, jak nadwzroczność, krótkowzroczność, astygmatyzm. Te wady wymagają korekcji za pomocą okularów, ale dzięki współczesnym soczewkom wykorzystywanym podczas operacji zaćmy można je wyrównać. Mamy nie tylko soczewki jednoogniskowe, które pozwalają dobrze widzieć do dali lub bliży, ale też wieloogniskowe, mające możliwość pseudoakomodacji. Dzięki nim pacjent może widzieć dobrze zarówno z daleka, jak i z bliska i nie musi już używać okularów.

To jest ogromny postęp, zwłaszcza że historia plastikowych soczewek wprowadzanych do wnętrza oka liczy sobie zaledwie kilkadziesiąt lat. Pierwsze plastikowe soczewki z plexi zostały wprowadzone w 1947 r. przez angielskiego okulistę Harolda Ridleya. Zaobserwował on u lotnika biorącego udział w słynnej bitwie o Anglię, że okruchy plexi, które dostały się do jego oka, nie dają odczynu zapalnego. W związku z tym zaprojektował pierwszą sztuczną soczewkę z tego materiału. Tak rozpoczęła się era wszczepialnych soczewek wewnątrzgałkowych.

Jakie jeszcze inne korzyści dla pacjentów przyniósł postęp technologiczny w chirurgii zaćmy?

Doskonalenie tych zabiegów, technik i aparatury pozwala współcześnie na wykonywanie zabiegów bardzo bezpiecznie, z niewielką traumatyzacją oka.

Jeszcze do lat 70. XX wieku na świecie stosowana była metoda opracowana 20 lat wcześniej przez wybitnego polskiego okulistę i uczonego prof. Tadeusza Krwawicza. Była to technika tzw. kriochirurgii, która polegała ona na tym, że do wyciągnięcia zmętniałej soczewki z oka stosowano zamrożony pręt. Soczewka niejako przyklejała się do niego i wtedy dużo łatwiej było ją wyjąć. Ale i tak wyciągano całą soczewkę, co wymagało dużego nacięcia powłok oka ? ok. 10-12 mm ? i wiązało się z większym ryzykiem powikłań.

W latach 70. ubiegłego wieku Charles D. Kelman wprowadził metodę fakoemulsyfikacji, która pozwala rozbijać zmętniałe masy soczewki. Dzięki tej metodzie, udoskonalanej do dziś, można było znacznie zmniejszyć nacięcia powłok oka. Dziś wykonujemy dwa lub trzy nacięcia po 2-2,5 mm i to pozwala nam na bardzo bezpieczne przeprowadzenie całego zabiegu usunięcia zaćmy i wstawienia nowej soczewki.

Oczywiście, im zaćma bardziej dojrzała, a zmętniała soczewka twardsza, tym dłużej musimy korzystać z ultradźwięków. To powoduje podniesienie temperatury we wnętrzu oka, co jest niekorzystne szczególnie dla bardzo wrażliwych komórek śródbłonka rogówki. Wprawdzie zdarza się to bardzo rzadko, ale może dojść do uszkodzenia rogówki, które w skrajnych przypadkach wymaga nawet jej przeszczepienia. Dlatego wciąż poszukujemy nowych, lepszych rozwiązań w chirurgii zaćmy i jedną z takich najnowszych metod jest wykorzystanie lasera femtosekundowego.

Pana klinika jest jednym z nielicznych ośrodków w Polsce, które wykorzystują tę metodę w chirurgii zaćmy. Na czym ona dokładnie polega?

Laser femtosekundowy, który stosujemy do rozbijania zmętniałych mas soczewki, generuje impulsy światła trwające od kilku do kilkudziesięciu femtosekund. Nie powoduje to właściwie żadnej zmiany temperatury we wnętrzu oka. Dzięki temu albo nie ma wcale potrzeby stosowania ultradźwięków, albo wystarczy je zastosować znacznie krócej.

To jest bardzo ważne szczególnie w sytuacji, gdy mamy do czynienia z pacjentem, którego rogówka nie jest w najlepszym stanie i każda interwencja chirurgiczna, w tym fakoemulsyfikacja, jest niebezpieczna. Dzięki użyciu tej metody dodatkowo zmniejszamy ryzyko powikłań, które w nowoczesnej chirurgii zaćmy i tak są bardzo rzadkie.

Jej zaletą jest także to, że część zabiegu usunięcia zaćmy wykonuje automatycznie laser, który został zaprogramowany i jest nadzorowany przez lekarza. W efekcie operacja jest niebywale precyzyjna. Wycięcie otworu w przedniej torebce soczewki jest wykonywane z dokładnością do dziesiątych części milimetra (czyli mikronów). Nawet najbardziej sprawny i najlepszy chirurg nie jest w stanie zrobić tego tak dokładnie.

Niestety, laser femtosekundowy nie jest w Polsce szeroko stosowany z jednego prostego powodu ? wykorzystanie go jest bardzo kosztowne, a zabieg z jego użyciem jest zdecydowanie droższy w stosunku do zabiegów metodą standardową. Dlatego jest on używany tylko w wybranych, wyjątkowych przypadkach i tylko w kilku ośrodkach w Polsce.

Jak Pan ogólnie ocenia jakość operacji zaćmy wykonywanych w Polsce?

Dotychczas była ona w pełni porównywalna ze wszystkimi ośrodkami w Europie Zachodniej i w USA. Korzystaliśmy z tych samych bardzo dobrych instrumentów, z tych samych bardzo dobrych fakoemulsyfikatorów i środków wiskoelastycznych, których używamy podczas zabiegu. Korzystaliśmy też z dobrych i bardzo dobrych soczewek wewnątrzgałkowych.

Jednak w związku z tym, że w ostatnich kilku latach wycena operacji zaćmy przez Narodowy Fundusz Zdrowia istotnie się zmniejszyła, zabieg ten staje się coraz mniej opłacalny dla wykonujących go ośrodków. Dlatego szukają one różnych metod, by ? nie narażając pacjenta ? zrekompensować sobie ten spadek ceny i przeprowadzać zabiegi operacji zaćmy w ramach nakładów przyznanych przez NFZ.

W dłuższej perspektywie będzie to bardzo niekorzystnie wpływało na jakość chirurgii zaćmy w Polsce. Z czasem park maszyn, który jest używany przez ośrodki, będzie się starzał, bo z powodu mniejszych środków nie będą go wymieniać. I za dwa-trzy lata zaczniemy dostrzegać pogorszenie standardów wykonywania zabiegów usunięcia zaćmy w naszym kraju.

Jak można temu zaradzić?

Polskie Towarzystwo Okulistyczne (PTO) i środowiska okulistów próbują przekonać Ministerstwo Zdrowia oraz Narodowy Fundusz Zdrowia, że wycena operacji zaćmy jest już bardzo niska, że należy pomyśleć nad ewentualną rewizją tych ustaleń i podnieść ? może nieznacznie, ale jednak podnieść ? wycenę tej procedury. Dalsze jej obniżanie będzie bardzo niekorzystne i będzie mieć negatywne skutki przede wszystkim dla pacjentów.

MZ i NFZ wspólnie ze środowiskiem okulistycznym szukają również rozwiązań organizacyjnych, które pozwolą na skrócenie absurdalnie długiej kolejki pacjentów do zabiegu usunięcia zaćmy. Trzeba podkreślić, że problemy, które mamy z tym obecnie, wynikają z przeszłości, gdy wykonywaliśmy znacznie mniej operacji niż należało. Aktualnie wykonujemy niespełna 300 tys. zabiegów rocznie i liczba ta ciągle rośnie. Natomiast jeszcze kilka lat temu robiliśmy ich o jedną trzecią mniej.

Trzeba też pamiętać, że sytuacja demograficzna środowiska okulistów w Polsce jest dość trudna i złożona. Z pozoru wydaje się, że liczba tych specjalistów jest relatywnie duża i ? zgodnie z danymi z marca 2018 r. wynosi 4614. Jednak aż jedna trzecia z nich, tj. 1534 osoby, są w wieku emerytalnym. Ci okuliści nie pracują najczęściej w pełnym wymiarze godzin, a poza tym będą odchodzić z zawodu. Jeśli pominiemy ich w wyliczeniach, to okazuje się, że liczba okulistów w naszym kraju jest niższa niż wynosi średnia europejska. Co więcej, większość specjalistów w tej dziedzinie ? 3703 osoby ? to kobiety, które ze względu na urlopy macierzyńskie i obowiązki rodzinne mają jednak dłuższe przerwy w wykonywaniu zawodu.

Rozwiązanie tego problemu również jest niezbędne, by utrzymać odpowiednią liczbę i jakość operacji usuwania zaćmy. I na to PTO także zwraca uwagę ministrowi zdrowia.

Rozmawiała Urszula Piasecka

Artykuł Musimy utrzymać dobrą jakość operacji zaćmy w Polsce pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Od 1985 roku do chirurgicznej korekcji wad wzroku najczęściej wykorzystuje się laser ekscymerowy, a w ostatnich latach także laser femtosekundowy.

W przypadku dużych wad, których nie można skorygować procedurami laserowymi stosuje się wszczepienie soczewki fakijnej. W oczach, w których stwierdza się współistnienie zaćmy i wad wzroku, u starszych pacjentów oraz tych z bardzo wysokimi wadami wzroku, może istnieć potrzeba refrakcyjnej wymiany soczewki własnej na implant wewnątrzgałkowy.

Chirurgiczne procedury prowadzące do zlikwidowania lub zmniejszenia wady wzroku nazywamy chirurgią refrakcyjną. Pod tym pojęciem zawarte są wszystkie zabiegi na rogówce, twardówce i te związane z soczewką przeprowadzane celem zapewnienia pacjentowi dobrego widzenia bez konieczności używania okularów ani soczewek kontaktowych. Najczęściej wykonywane są operacje laserowe na rogówce, chociaż coraz bardziej popularne jest wszczepienie soczewki fakijnej (zwijalnej miękkiej soczewki do wnętrza oka). Wybór procedury refrakcyjnej korygującej krótkowzroczność, nadwzroczność i/lub astygmatyzm zależy od kilku czynników m.in.: wielkości wady, stanu soczewki własnej, wieku oraz preferencji pacjenta.

Najlepszymi kandydatami do laserowej chirurgii refrakcyjnej są osoby po 21. roku życia, bez żadnych współistniejących chorób oczu, które nie tolerują korekcji wady wzroku okularami ani soczewkami kontaktowymi lub chcą się od niej uwolnić z powodów estetycznych, swoich aktywności życiowych, uprawianych sportów itp. W niewielkim odsetku są to osoby, które decydują się na zabieg ze względów zawodowych (policjanci, strażacy, żołnierze, maszyniści itp.) lub ze wskazań medycznych (różnowzroczność, wady resztkowe po wcześniejszych zabiegach okulistycznych).

Laserowa korekcja wad wzroku

Zabiegi przeprowadzane są z zastosowaniem lasera ekscymerowego lub lasera femtosekundowego. Ten pierwszy, wprowadzony w 1983 roku przez Trokela i wsp., został wykorzystany po raz pierwszy do operacji oczu ludzkich w 1991 roku przez Margarett McDonald. FDA (US Food and Drug Administration) zaakceptowało laser ekscymerowy do korekcji małej do średniej krótkowzroczności w październiku 1995 roku w technice PRK, a w listopadzie 1998 w metodzie LASIK. Jest to laser gazowy o długości wiązki światła 193 nm (ultrafiolet), która w minimalnym stopniu przenika przez istotę właściwą rogówki, powodując najmniejsze uszkodzenie otaczającej tkanki i tworząc bardziej gładką powierzchnię ablacji w porównaniu z laserami o dłuższej wiązce światła. Podczas zabiegu fotony wysokiej energii rozrywają wiązanie cząsteczkowe w powierzchownych warstwach istoty właściwej rogówki. Proces zwany fotoablacją trwa 5 do 15 mikrosekund po wygenerowaniu pulsu lasera. W toku udoskonalania działania lasera ekscymerowego wprowadzono systemy śledzenia fiksacji gałki ocznej (systemy eye tracking) umożliwiające bezpieczne przeprowadzanie zabiegów podczas ruchów oka. Ulepszone zostały także profile ablacji, takie jak ablacja asferyczna, mająca na celu zmniejszenie pooperacyjnych aberracji rogówkowych, oraz profile oszczędzające tkankę pozwalające na korygowanie większych wad. Wprowadzone zostały systemy ablacji umożliwiające indywidualizację zabiegów w oparciu o topografię rogówki oraz analizę czoła fali, a także wsparte technologiami bezpieczniejszych i dokładniejszych mikrokeratomów.

W 2000 roku FDA dopuściło do użytku klinicznego ultraszybki laser ? laser femtosekundowy, który początkowo zastąpił popularne mechaniczne mikrokeratomy używane w celu wytworzenia płatka rogówki w metodzie LASIK (ang. Laser-Assisted in situ Keratomileusis), a obecnie wykorzystywany jest w coraz bardziej popularnej technice ReLEx Smile. Czas trwania pulsu lasera femtosekundowego to 10-15 sekund. Długość fali światła tego lasera wynosi 1053 nm i w przeciwieństwie do lasera ekscymerowego nie jest pochłaniana przez optycznie przezierne tkanki. Wiązka lasera może być ogniskowana na dowolnej głębokości istoty właściwej, gdzie jej energia osiągnie wartości progowe wystarczające do wygenerowania plazmy. Podczas procesu wywołanego przez impuls wiązki lasera dochodzi do rozerwania tkanki z wytworzeniem pęcherzyków gazu (CO2 i wody). Zmniejszenie czasu trwania pulsu zmniejsza wpływ fali uderzeniowej na otaczającą tkankę i wielkość pęcherzyków gazu. Precyzyjność głębokości działania lasera jest wysoka i powtarzalna. W ten sposób wytwarzany jest płatek rogówki o założonej średnicy i grubości. Można bezpiecznie przeprowadzić cięcie na głębokości nawet 100 ?m i wytworzyć ultracienki płatek (technika SBK), co stwarza możliwości korygowania większych wad. Zaletą jest również to, że podciśnienie wytwarzane podczas stabilizacji urządzenia na oku jest niższe (35 mmHg) od ciśnienia wytwarzanego w czasie stosowania mechanicznego mikrokeratomu. Laser femtoskundowy ma także zastosowanie w wytwarzaniu tuneli do wszczepienia pierścieni śródrogówkowych (np. INTACS czy Keraring) wykorzystywanych do spłaszczenia centralnej części rogówki w przypadku stożka lub innej ekstazji. Użycie tej technologii umożliwia bardzo precyzyjne i szybkie (czas pracy lasera około 10 sekund) wycięcie kanałów wewnątrz istoty właściwej, w które chirurg następnie wszczepia pierścienie. Laser femtosekundowy VisuMax (Carl Zeiss Meditec) może być wykorzystany także w innych procedurach chirurgicznych, takich jak SMILE (Small Incision Lenticule Extraction).

Do zabiegu laserowej korekcji wady wzroku kwalifikują się osoby dorosłe (zazwyczaj po 21. roku życia), ze stabilną wadą wzroku przez co najmniej rok poprzedzający zabieg, posiadający wadę w zakresie możliwym do skorygowania przy użyciu procedury laserowej (patrz Tabela 1), bez przeciwwskazań do zabiegu (patrz Tabela 2).

Tabela 2. Przeciwwskazania do laserowej korekcji wady wzroku? niestabilna wada wzroku,

? blizny, zmętnienia rogówki (w szczególności herpetyczne zapalenie rogówki w wywiadzie),
? dystrofie, ektazje i zwyrodnienia rogówki,
? zaburzenia aparatu ochronnego oka (zaawansowane postaci zespołu suchego oka, niedomykalność powiek, zmiany bliznowate lub zapalne brzegów powiek),
? zaćma,
? jaskra (względne),
? schorzenia siatkówki i nerwu wzrokowego mające wpływ na widzenie,
? współistniejące schorzenia ogólnoustrojowe: cukrzyca, choroby o podłożu autoimmunologicznym, zaburzenia odporności, skłonność do tworzenia bliznowców, nasilone zaburzenia hormonalne,
? okres ciąży i karmienia.

Kwalifikacja do zabiegu obejmuje określenie najlepszej skorygowanej okularami ostrości wzroku przed porażeniem akomodacji i po niej, pełne badanie okulistyczne przedniego i tylnego odcinka oka z oceną obwodu siatkówki włącznie oraz badania dodatkowe: keratometrię, ocenę śródbłonka rogówki, topografię rogówki, pachymetrię. W niektórych przypadkach należy uzupełnić wizytę kwalifikacyjną o mikroskopię konfokalną, OCT przedniego odcinka, UBM czy USG, pole widzenia.

Laserowe zabiegi chirurgii refrakcyjnej przeprowadza się w znieczuleniu miejscowym. Pacjent otrzymuje łagodną sedację polegającą na podaniu doustnego leku o działaniu uspokajającym i kropli znieczulających do worka spojówkowego trzykrotnie w odstępie 5 minut.

Obecnie najczęściej laserową korekcję wady wzroku wykonuje się przy wykorzystaniu jednej z poniżej opisanych technik:

metody powierzchowne

Polegają one na precyzyjnym usuwaniu laserem ekscymerowym powierzchownych warstw rogówki ? warstwy Bowmana i przednich warstw istoty właściwej po uprzednim usunięciu nabłonka. Prowadzi to do zmiany mocy łamiącej przedniej powierzchni rogówki. Sposób usunięcia nabłonka jest odmienny w różnych technikach. Aby zmniejszyć ryzyko powstania powierzchownego przymglenia (haze) po wykonaniu ablacji stosuje się przymoczkę z roztworem mitomycyny C. To przymglenie jest wynikiem pobudzenia keratocytów obecnych w istocie właściwej rogówki. Obserwuje się je częściej przy korygowaniu dużych wad wzroku. Na zakończenie zabiegu zakładana jest soczewka opatrunkowa na okres 5-7 dni, w celu przyspieszenia reepitelializacji rogówki. W okresie pooperacyjnym pacjent zazwyczaj odczuwa dolegliwości: bóle, światłowstręt, łzawienie o różnym nasileniu od umiarkowanego do nasilonego utrzymujące się typowo przez 2 do 4 dni, tzn. do wygojenia się ubytku nabłonka. Po zabiegach metodami powierzchownymi pacjent wraca do normalnego funkcjonowania po mniej więcej tygodniu. Stabilizacja widzenia trwa zazwyczaj od 1 do 3 miesięcy.

Techniki powierzchowne najczęściej stosowane obecnie to:

? PRK ? PHOTOREFRACTIVE KERATECTOMY, w której nabłonek usuwa się mechanicznie przy użyciu różnych narzędzi, np. tępo zakończonego ostrza, specjalnej szpatułki, mechanicznej szczoteczki i in. Technika przeznaczona jest dla małych wad od +3,0D do -6,0D.

? LASEK ? LASER SUBEPITHELIAL KERATOMILEUSIS wskazania podobne do PRK, choć niektórzy stosują ten typ zabiegu także w wyższych wadach. Technika LASEK polega na chemicznym osłabieniu przylegania nabłonka do leżącej poniżej warswty Bowmana za pomocą 20% roztworu alkoholu. Wytworzony w ten sposób płatek z nabłonka rogówki jest odchylany na czas ablacji, a następnie po jej zakończeniu ponownie układany w swoim miejscu na powierzchni rogówki lub całkowicie usuwany.

? Epi-LASIK ? EPITHELIAL LASER IN SITU KERATOMILEUSIS jest nowszą metodą przydatną do korekcji małej i średniej krótkowzroczności. Teoretycznie może być stosowana w przypadkach wyższych wad niż PRK i LASEK. Podczas zabiegu wytwarzany jest płatek z nabłonka rogówki przy użyciu specjalnego separatora ? epi-keratomu. Oddzielenie nabłonka odbywa się mechanicznie (a nie chemicznie, jak LASEK), dzięki czemu jego komórki pozostają bardziej żywotne i pełnią rolę opatrunku biologicznego.

? EBK ? EPITHELIAL BOWMAN’S KERATECTOMY
? najnowsza z technik powierzchownych (wprowadzona od użytku klinicznego w 2013 roku), w której nabłonek usuwany jest dzięki dynamicznemu epikeratomowi EpiClear firmy Orca Surgical. Pozostawiona na obwodzie strefy ablacji gładka warstwa Bowmana umożliwia bardzo szybką regenerację nabłonka, co skraca czas rekonwalescencji i zmniejsza ból pooperacyjny.

metody głębokie

W metodach tych powierzchowne warstwy rogówki pozostają nienaruszone, a laser ekscymerowy dokonuje ablacji głębszych warstw istoty właściwej pod płatkiem (techniki LASIK bądź SBK) lub laser femtoskundowy wycina śródrogówkową mikrosoczewkę, którą usuwa się w całości przez małe cięcie (technika SMILE). Na zakończenie zabiegu nie zakłada się soczewki kontaktowej. Zaletami tych zabiegów są większy komfort pacjenta w okresie pooperacyjnym oraz szybsza stabilizacja widzenia.

? LASIK ? LASER IN SITU KERATOMILEUSIS, możemy korygować wyższe wady powyżej 6,0 D, ale można stosować ją i w wadach mniejszych. Mikrokeratom przecina istotę właściwą rogówki na głębokości od około 130 do 160 mikrometrów. W ten sposób wytwarza się płatek rogówki zawierający powierzchowne jej warstwy, który następnie unosi się i odchyla na bok, a laser usuwa się głębsze warstwy istoty właściwej. Płatek wytwarzany jest za pomocą mikrokeratomu lub lasera femtosekundowego (femtoLASIK, FS-LASIK). W przypadku tej ostatniej procedury niezbędne są dwa lasery. Laser femtosekundowy umożliwia wytworzenie klapki, natomiast laser ekscymerowy dokonuje odpowiedniej precyzyjnej ablacji tkanki rogówkowej. Wytworzenie klapki z zastosowaniem lasera femtosekundowego jest bardziej precyzyjne (w połowie przypadków różnica w grubości płatka uzyskanej w stosunku do planowanej jest mniejsza niż 5 ?m, a w 85 proc. mniej niż 10 ?m), nie obserwuje się powikłań występujących przy użyciu mikrokeratomu, takich jak: nieregularny, niedocięty lub całkowicie odcięty płatek, otwór w płatku (button hole).

? SBK ? SUB-BOWMAN KERATOMILEUSIS, odmiana LASIK, w której wytwarzany jest ultracienki płatek do 100 mikrometrów grubości (najlepiej tuż pod warstwą Bowmana) za pomocą specjalnego keratomu lub lasera femtosekundowego.

? ReLex SMILE ? SMILE (Small Incision Lenticule Extraction) możliwa jest do przeprowadzenia jedynie z zastosowaniem lasera femtosekundowego VisuMax (Carl Zeiss Meditec) i jako jedyna nie wymaga zastosowania lasera ekscymerowego. Technika ta polega na wytworzeniu odpowiednio zaplanowanej śródrogówkowej soczewki o średnicy od 6,0 mm do 6,8 mm i grubości od 100 ?m do 160 ?m, którą następnie usuwa się przez 2,5-4-milimetrowe cięcie w górnym kwadrancie. Uzyskuje się w ten sposób odpowiednią zmianę krzywizny, a co za tym idzie ? mocy łamiącej przedniej powierzchni rogówki, potrzebnej do skorygowania istniejącej wady wzroku. Technika ta powoduje mniejsze uszkodzenie nerwów rogówkowych (mniejsze objawy suchości oka w okresie pooperacyjnym), generuje mniej aberracji wyższego rzędu, co korzystnie wpływa na efekty zabiegów przeprowadzanych w oczach z szerokimi źrenicami, wykorzystuje mniej tkanki do skorygowania jednej dioptrii w porównaniu z innymi technikami, co umożliwia wyrównywanie większych wad. SMILE umożliwia skorygowanie krótkowzroczności do -10,0 dioptrii, cylindra do -5,0 dioptrii (ekwiwalent sferyczny do -12,5 dioptrii). Obecnie nie ma możliwości korygowania nadwzroczności ani astygmatyzmu nadwzrocznego, ale profile zabiegów umożliwiające korekcję tych wad są w trakcie badań klinicznych. Podkreśla się, że podczas zabiegu pozostawia się nienaruszone: nabłonek, warstwę Bowmana i przednie warstwy istoty właściwej rogówki (tzw. strong cornea), co daje lepszą biomechaniczną stabilność tkanki rogówkowej po zabiegu i mniejsze ryzyko jatrogennej ekstazji rogówki w porównaniu z innymi procedurami głębokimi.

W okresie pooperacyjnym pacjenci stosują miejscowo krople zawierające antybiotyki i steroidy cztery razy dziennie przez 2 do 5 tygodni w zależności od techniki operacyjnej. Krople nawilżające (najlepiej bez konserwantów) stosowane są przez kilka miesięcy po operacji. Po zabiegu zaleca się kontrole: następnego dnia, po tygodniu, po miesiącu, po 3, 6 i 12 miesiącach.

Nowoczesne technologie laserów stosowanych w korekcji wad wzroku, doświadczenie chirurga oraz właściwie przeprowadzona kwalifikacja i operacja przyczyniają się do tego, że powikłania po zabiegach nie są częste. Najczęściej obserwuje się: objawy suchości oka, zaburzenia widzenia nocnego, nadkorekcję, niedokorekcję czy regresję wady. Po zabiegach powierzchownych mogą występować dolegliwości bólowe wynikające z uszkodzenia nabłonka, opóźnione nabłonkowanie, powierzchowne przymglenie (haze), a po zabiegach głębokich ? problemy z płatkiem (sfałdowanie, przemieszczenie, oderwanie), wrastanie nabłonka pod płatek, rozsiane warstwowe zapalenie rogówki (DLK ? Diffuse Lamellar Keratitis). Najpoważniejszym, na szczęście bardzo rzadkim, powikłaniem jest jatrogenna ektazja rogówki.

Dodatkową korzyścią wynikającą z przeprowadzenia laserowej korekcji wady wzroku jest możliwość wykonania zabiegów zindywidualizowanych, opartych o topografię rogówki (topography-guided), które mają na celu uzyskanie gładkiej asferycznej rogówki o pożądanej krzywiźnie, lub w oparciu o analizę aberracji wyższego rzędu ? wielomianów Zernika (wavefront aberrometry-guided), mających na celu spłaszczenie aberracji w układzie optycznym oka. Procedury te łączą korekcję wady sferyczno-cylindycznej z poprawą jakości widzenia u pacjentów po wcześniejszych zabiegach operacyjnych, z nierównościami powierzchni rogówki itp.

Inne metody chirurgicznego korygowania wady wzroku

Obejmują one:
? wszczepienie soczewki fakijnej ? implantacja dodatkowej soczewki do oka z własną soczewką. Zabiegi mają odwracalny efekt (soczewkę można usunąć, uzyskując przedoperacyjną refrakcję), zapewniają wysoką jakość widzenia, u pacjentów z wysoką krótkowzrocznością mogą poprawiać ostrość wzroku, ponieważ obraz, który powstaje na siatkówce, jest większy, zakres korygowanej wady nie jest ograniczany przez grubość i topografię rogówki. W zależności od rodzaju soczewki można ją wszczepiać do komory przedniej i ustabilizować w kącie komory przedniej lub na tęczówce bądź implantować do komory tylnej i ustabilizować w bruździe rzęskowej. Implanty przedniokomorowe są wiązane z częstymi powikłaniami takimi jak: opalizacja źrenicy, przewlekła utrata komórek śródbłonka mogąca doprowadzić do jego dekompensacji. Soczewki fiksowane do tęczówki mogą ulec przemieszczeniu oraz powodować przewlekły subkliniczny stan zapalny, utratę komórek śródbłonka, uszkodzenie zrębu tęczówki, rozproszenie barwnika czy blok źreniczny, natomiast te wszczepiane do komory tylnej mogą wywoływać zmętnienie torby tylnej, blok źreniczny, spłycenie komory przedniej. Jednak ze względu na dobrą jakość widzenia, niezmienność wady wzroku i stabilność implantu oraz bezpieczeństwo w okresie pooperacyjnym obecnie głównie stosowane są soczewki tylnokomorowe. Szczególnie dobre wyniki korygowania wysokich wad refrakcji uzyskuje się, wszczepiając kolamerowe soczewki (firmy STAAR Surgical). Soczewka ICL (implantable collamer lens) jest biokompatybilna, zwijalna, wszczepiana przez cięcie w przezroczystej rogówce o średnicy 3 mm. Umożliwia skorygowanie sferycznej wady wzroku od +18 do -18 dioptrii i astygmatyzmu do 6 dioptrii. Oczywiście w przypadku oczu nadwzrocznych konieczne są odpowiednie warunki anatomiczne pozwalające na doszczepienie dodatkowej soczewki. Pacjenci kwalifikowani do tego typu zabiegu muszą przejść dość restrykcyjne badanie kwalifikacyjne, mieć odpowiednią głębokość komory przedniej (> 3 mm), prawidłowy stan śródbłonka rogówki, przezierną soczewkę własną oraz zobowiązać się do systematycznych badań kontrolnych. Zawsze należy pamiętać o potencjalnym ryzyku powikłań, takich jak: rozwój zaćmy, jaskry wtórnej, zakażenia, uszkodzenia śródbłonka rogówki prowadzącego do zwyrodnienia pęcherzowego czy odwarstwienia siatkówki.

? wymiana przezroczystej soczewki ze wskazań refrakcyjnych ? stosuje się u pacjentów z wysoką nadwzrocznością (> 8 dioptrii) lub bardzo wysoką krótkowzrocznością (> 18 dioptrii), u tych, którzy nie mogą mieć skorygowanej wady innymi technikami (laserowa chirurgia refrakcyjna, wszczepienie soczewki fakijnej), u osób powyżej 40. roku życia. Przygotowanie pacjenta, przebieg zabiegu i powikłania takie jak przy usunięciu zaćmy.

? wszczepienie pierścieni śródrogówkowych (INTACS). Są to półokrągłe pierścienie wykonane ze sztywnego plastiku (PMMA) o małym promieniu krzywizny, które wszczepiane są na głębokości 70 proc. grubości istoty właściwej w jej części paracentralnej. Sztywne wszczepy zmieniają kształt centralnej części rogówki, co wpływa korzystnie na ogniskowanie światła na siatkówce. Pierwotnie technika przeznaczona była do korygowania niskiej krótkowzroczności (do 3-4 dioptrii), jednak obecnie wykorzystywana jest głównie do uzyskania spłaszczenia centralnej części rogówki w oczach ze stożkiem. Kwalifikowani są do niej pacjenci z umiarkowanym i zaawansowanym stopniem stożka, którzy nie tolerują soczewek kontaktowych, bez zmętnień i blizn w tkance rogówkowej. Wszczepienie pierścieni wpływa korzystnie na poprawę widzenia (w różnym stopniu) oraz na tolerancję soczewek kontaktowych.

W chirurgii refrakcyjnej nie istnieje jeden uniwersalny zabieg dla wszystkich oczu. Dobór właściwej techniki zależy od wielkości i rodzaju wady, grubości i topografii rogówki, stanu soczewki własnej, wieku i oczekiwań pacjenta. W celu wyboru odpowiedniej metody korekcji wady wzroku konieczne jest przeprowadzenie dokładnego badania podmiotowego i przedmiotowego, zrozumienie motywacji oraz oczekiwań pacjenta. Należy przedstawić mu realne możliwości chirurgii refrakcyjnej, wady i zalety proponowanej techniki, jej najlepsze i najgorsze możliwe wyniki. Ze względu na charakter tego typu procedur pacjent sam musi podjąć decyzję o poddaniu się operacji. Odpowiednie przeprowadzenie wszystkich etapów chirurgicznych: badania kwalifikacyjnego, zabiegu oraz opieki pooperacyjnej, zapewnia pacjentowi wysoką jakość widzenia bez potrzeby stosowania okularów ani soczewek kontaktowych, daje 95-proc. zadowolenie operowanych osób, a chirurgowi ? dużą satysfakcję.

Artykuł Współczesne możliwości chirurgicznej korekcji wad wzroku pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Ewą Mrukwą-Kominek, kierownikiem Katedry i Kliniki Okulistyki Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach.

Pani Profesor, jak to jest, że kiedy rozmawiam z ekspertami o kondycji naszej okulistyki, słyszę same dobre, wręcz bardzo dobre opinie, z którymi jak najbardziej się zgadzam. Natomiast kiedy słucham drugiej strony, czyli pacjentów, ich oceny są całkiem przeciwne. Czy i w tym przypadku prawda leży pośrodku?

To nie tak. Chodzi o to, że z jednej strony dziś mamy możliwość leczenia pacjentów najnowocześniejszymi terapiami, korzystając z najnowocześniejszego sprzętu, dysponując świetnymi fachowcami o wysokim profesjonalizmie. Leczymy na poziomie światowym. Ale z drugiej strony, systemy refundacyjne bardzo się różnią, w zależności od kraju, bo każdy kraj ma inne priorytety.

A pacjent chciałby być dobrze i szybko wyleczony.

O tym, że istotnie leczymy na światowym poziomie, świadczą chociażby sukcesy okulistów ze Śląskiego Uniwersytetu Medycznego. To właśnie tu w zeszłym roku miało miejsce pierwsze w Polsce przeszczepienie komórek macierzystych nabłonka rogówki i pierwsze w świecie pobranie komórek macierzystych u dziecka. A Pani dokonania potwierdzają, że nie tylko nie musimy mieć kompleksów wobec krajów bardziej od naszego rozwiniętych, ale to one mogą na nas patrzeć z podziwem. Jako pierwsza w Polsce wszczepiła Pani mężczyźnie z zaćmą soczewkę bioanalogiczną.
Tak, to był pierwszy tego typu zabieg w Polsce, wszczepiłam wówczas pierwszą w Polsce soczewkę bioanalogiczną pacjentowi z zaćmą, zawodowemu kierowcy. Jest to soczewka najbardziej zbliżona do naturalnej, zarówno pod względem kształtu, jak i materiału, z którego jest wykonana, zbliżonego uwodnieniem do naturalnej soczewki. Potrafi naśladować naturalną akomodację oka, zmieniać swój kształt i krzywiznę, a tym samym również obraz na siatkówce, zmieniając ogniskową w sposób płynny. Jest soczewką wieloogniskową, polifokalną, nie będąc zależną od średnicy źrenicy oka, nie ogranicza dostępu światła do oka.

Jako pierwsza w Polsce, wraz z zespołem okulistów z Uniwersyteckiego Centrum Klinicznego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach zastosowała Pani nowatorską soczewkę wewnątrzgałkową u pacjentek po zabiegach chirurgii refrakcyjnej.

Do tej pory zastosowanie zwykłych soczewek wieloogniskowych u osób po przebytej laserowej korekcji wady refrakcji nie było bezpieczne ze względu na liczne objawy niepożądane, które mogły wystąpić po zabiegu. Należy zwrócić również uwagę na trudności z dobrym obliczeniem wartości soczewki, co może powodować konieczność uzupełniającej korekcji okularowej. Tak więc pacjentki, które przyjechały do nas na zabieg usunięcia zaćmy, musiałyby wrócić po nim do okularów. Dzięki zastosowaniu wewnątrzgałkowej wieloogniskowej soczewki Mini Well uzupełniająca korekcja okularowa nie jest potrzebna. Jest to to progresywna soczewka wewnątrzgałkowa, zawierająca nowatorską konstrukcję optyczną, dlatego też jest możliwe jej wszczepienie osobom z rogówką o zmienionej krzywiźnie.

Mówiąc o sukcesach polskiej okulistyki, nie można nie wspomnieć o naszej reprezentacji na świecie. Pani nazwisko jest dobrze znane w tym międzynarodowym gronie.

To, że jesteśmy obecni w różnych zagranicznych organizacjach i towarzystwach, przekłada się na naszych pacjentów. Wymieniamy się doświadczeniami, poznajemy nowe terapie, techniki, by potem móc stosować je u naszych pacjentów. W 2014 roku zostałam, jako jedyna przedstawicielka Polski, wybrana na członka zarządu Europejskiego Towarzystwa Chirurgii Zaćmy i Chirurgii Refrakcyjnej, co ułatwiło dostęp do nowoczesnych technologii badań europejskich, ale również pozwoliło na zaprezentowanie naszych polskich możliwości.

Ponadto z dumą mogę stwierdzić, że w wielu dziedzinach okulistyki jesteśmy w czołówce. Dwadzieścia dziewięć lat temu zaczynaliśmy działać w chirurgii refrakcyjnej, byliśmy prekursorami w Europie. Braliśmy udział w coraz większej liczbie badań klinicznych, dzięki którym coraz więcej pacjentów mogło korzystać z innowacyjnych metod leczenia. Nadal opracowujemy nowe techniki, prowadzimy unikatowe operacje, które przedstawiamy na międzynarodowych kongresach.

Nie należy zapominać o ogromnej zasłudze polskich firm produkujących nowoczesny sprzęt okulistyczny, którym zawdzięczamy m.in. spektralny tomograf okulistyczny. Dzięki niemu możemy wykonywać optyczną koherentną tomografię dna oka, badanie niezbędne w diagnozowaniu chorób siatkówki.

Wróćmy jednak do rozbieżności między osiągnięciami w diagnostyce i terapii a dostępnością do nich. Wystarczy spojrzeć, co się dzieje w zabiegach zaćmy. To najczęściej wykonywany zabieg okulistyczny na świecie. W naszym kraju czas oczekiwania na jego wykonanie, w ramach NFZ, wynosi ok. 5 lat?

Absolutnie nie aż tak długo. Choć istotnie nadal jest z tym problem, to jednak uważam, że dostępność do leczenia zaćmy w ostatnich latach poprawiła się. Przykładowo w naszym ośrodku kolejka w tym roku skróciła się o sześć miesięcy, a z końcem roku skróci się o kolejnych kilka miesięcy.

To sprawa weryfikacji list oczekujących i logistyki. Jednak uważa się, że w Polsce wykonywało się za mało tych zabiegów, limity określane umowami z placówkami NFZ były niewystarczające. Aktualnie sytuacja się zmienia, dodatkowe środki zostały uruchomione, co spowoduje zwiększenie liczby wykonywanych zabiegów.

Umowa transgraniczna, z której też korzystają pacjenci, nie jest lekiem na problem dostępności do świadczeń. Nad tym muszą pochylić się politycy.

Z jednej strony, przeprowadzamy unikatowe operacje, korzystamy z najnowocześniejszego sprzętu, a z drugiej, ich dostępność, ze względu na koszty, jest ograniczona. Każdy potrzebujący pacjent chciałby mieć zagwarantowany dostęp do nowoczesnego leczenia. Ale pytanie, jak to zrobić, należy kierować chyba nie do okulistów. Jedno jest raczej pewne: niemożliwa jest refundacja wszystkiego i niewiele jest krajów, które byłoby na to stać, a może nawet nie ma takiego.

Co, Pani zdaniem, należałoby zmienić, poprawić, żeby pacjent odczuł, że jego dobro, a w tym przypadku dobro jego oczu, jest najważniejsze?

Wszystko sprowadza się do tego, o czym już mówiłam ? zapewnienia większej dostępności do diagnostyki i leczenia. Jeśli dostępność stanie się powszechniejsza, na co jednak, jak już wspomniałam, my, lekarze, niewielki mamy wpływ, pacjenci nie będą myśleli o leczeniu za granicą.

Należy również wspomnieć o dostępności do keratoprotez i transplantologii. W Polsce mamy możliwości sprzętowe i kadrowe, a brakuje nam materiału do przeszczepienia rogówek. Szacujemy, że moglibyśmy wykonać dwukrotnie więcej zabiegów. W tym temacie duże znaczenie miałoby uświadomienie społeczeństwa o znaczeniu transplantologii i o tym, kto może być dawcą rogówek potrzebnych do przeszczepień.

Ponadto ściślejsza powinna być współpraca między ośrodkami okulistycznymi, bo to także leży w interesie pacjenta, który nie musiałby krążyć w poszukiwaniu tego, gdzie zostanie najlepiej zdiagnozowany, zoperowany i wyleczony.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Polscy pacjenci są coraz lepiej leczeni pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z dr. n. biol. Robertem Grabowskim, dyrektorem medycznym Vision Express.

Vision Express wprowadza w wybranych salonach nową usługę medyczną.

Od ubiegłego roku wprowadzamy dla naszych klientów możliwość wykonania oceny ryzyka zachorowania na najpoważniejsze i stosunkowo częste choroby oczu. Nie jest to pełne badanie okulistyczne, ale ustalenie podstawowych symptomów stanowiących ryzyko wystąpienia zmian patologicznych oczu, które musi być zweryfikowane przez lekarza okulistę. Optometryści i lekarze okuliści w naszych gabinetach oceniają ryzyko zachorowania na jaskrę, zaćmę, retinopatię cukrzycową i AMD. Wybraliśmy te choroby, bo stanowią one największe zagrożenie, zwłaszcza u osób po 45.-50. roku życia. Nierozpoznane i nieleczone odpowiednio wcześnie są często przyczyną inwalidztwa lub nawet całkowitej utraty wzroku.

W jaki sposób to się odbywa?

Najpierw wykonywane jest zdjęcie centralnej części siatkówki oka za pomocą specjalistycznego aparatu, jakim jest cyfrowa funduskamera. Następnie przeznaczony specjalnie do tego system analityczny RetinaLyze automatycznie (na podstawie unikalnego i opatentowanego algorytmu) analizuje obraz funduskopowy i wskazuje naszemu specjaliście, czy w obrębie siatkówki występują ewentualne nieprawidłowości związane z rozwojem AMD lub retinopatii cukrzycowej. Następnie, na podstawie wykonanego zdjęcia centralnej części siatkówki, oceniane są ewentualne zmiany w obrębie tarczy nerwu wzrokowego, które mogą być charakterystyczne dla neuropatii jaskrowej. Dodatkowo u wszystkich pacjentów wykonywany jest także pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego za pomocą tonometru bezkontaktowego typu Air-Puff oraz ocena przezierności soczewki oka w lampie szczelinowej bez rozszerzania źrenicy. Jeśli wyniki wskazują, że zagrożenia nie ma, zachęcamy pacjenta do powtórzenia badania za co najmniej rok.

A gdy okaże się, że ryzyko istnieje?

Kiedy analiza wyników wykaże, że ryzyko zachorowania jest podwyższone, kierujemy pacjenta do lekarza okulisty na badania, które mają zweryfikować naszą wstępną ocenę przesiewową. Aby ułatwić i przyspieszyć pacjentom dostęp do tych specjalistycznych badań, podjęliśmy partnerską współpracę z kilkoma ośrodkami okulistycznymi. Są to prywatne centra medyczne, posiadające zespoły doświadczonych okulistów oraz dysponujące najnowocześniejszym sprzętem diagnostycznym. Przekazujemy naszym klientom dokumentację, dzięki czemu w większości przypadków podczas wizyty w specjalistycznym ośrodku nie jest konieczne powtarzanie wymienionych badań.

Jak długo Vision Express oferuje już tę usługę?

Rozpoczęliśmy ten projekt medyczny w drugiej połowie ubiegłego roku w czterech placówkach we Wrocławiu. Od początku tego roku działamy także w Warszawie. Mamy tu pięć salonów Vision Express, w których zainstalowane są aparaty oraz posiadamy odpowiednio wyszkolony personel. W marcu nawiązaliśmy w Warszawie współpracę partnerską z Centrum Mikrochirurgii Oka ?Laser? oraz Instytutem Oka, do których mogą trafiać nasi pacjenci.

Informacje o możliwości przeprowadzenia oceny ryzyka chorób oczu są udzielane osobom odwiedzającym salony Vision Express. W większości przypadków nie mają oni świadomości ryzyka choroby oczu, co tym bardziej podnosi znaczenie naszych działań w aspekcie profilaktyki opartej na ocenie przesiewowej. Chcemy zwiększyć liczbę placówek dysponujących przeszkoloną kadrą i odpowiednim sprzętem. Planujemy nawiązanie współpracy z kolejnymi specjalistycznymi centrami okulistycznymi. Nie chcemy jednak stanowić konkurencji dla prywatnych ośrodków i gabinetów okulistycznych. Naszym celem jest wyłącznie ustalenie potencjalnego ryzyka poważnych i niestety zbyt późno wykrywanych chorób narządu wzroku. To jest naszą wizją jako firmy medycznej i takich standardów będziemy się trzymać, aby mieć szanse pomóc pacjentom w Polsce.

Rozmawiał Andrzej Dziurdzikowski

Artykuł Ocena profilaktyczna poważnych chorób oczu pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Iwoną Grabską-Liberek, kierownikiem Kliniki Okulistyki CMKP w SPSK w Warszawie, prezesem Polskiego Towarzystwa Okulistycznego.

Pani Profesor, jak się dowiedziałam, Pani życiowym mottem jest powiedzenie pisarza Romain Rollanda, że ?Dobro to nie jest tylko wiedza, to jest czyn?. Działania Polskiego Towarzystwa Okulistycznego całkowicie to potwierdzają. Te wszystkie akcje, kampanie profilaktyczne, edukacyjne, których jesteście inicjatorami czy współorganizatorami, świadczą o tym, że zależy wam na tym, by Polacy mieli dobre, zdrowe oczy, by społeczeństwo miało świadomość, jak należy dbać o narząd wzroku.

Istotnie, prowadzimy wiele akcji edukacyjnych, których częścią są m.in. badania przesiewowe, możliwość wykonania badań w wybranych gabinetach okulistycznych, konsultacje z ekspertami czy konferencje prasowe. Zwykle udaje się przebadać po kilka tysięcy osób, a pewnie byłoby ich jeszcze więcej, gdyby tylko pacjenci się zgłaszali. I to mnie dziwi, bo zapisuje się powiedzmy sto osób do jakiejś placówki, a potem przychodzi tylko część.

To naprawdę zadziwiające, biorąc pod uwagę, jak trudno dostać się do okulisty. Na taką wizytę czeka się nawet parę miesięcy! A przecież, gdyby odwołali wizytę, to zamiast nich mogliby skorzystać inni pacjenci.

Mnie dziwi to tym bardziej, że wasze kampanie, jak chociażby Tydzień Jaskry, są widoczne na plakatach, rozpowszechniane szeroko w mediach. Ale taka to już widocznie nasza polska specyfika. Wystarczy wspomnieć, jak reagują na takie zaproszenia kobiety, którym proponowane są badania mammograficzne czy zaproszenia na bezpłatną kolonoskopię. W niektórych krajach za niestawienie się na badanie, na które się zapisało, należy zapłacić.

Jakby na to nie patrzeć, szkoda i być może powinniśmy, jako Towarzystwo, zastanowić się, jak dalej organizować tego typu działalność społeczno-edukacyjną, żeby skorzystało z niej jak najwięcej pacjentów. Bo, że takie działania są potrzebne, wręcz konieczne, nie ulega wątpliwości.

A jeśli już jesteśmy przy edukacji, to warto korzystać ze strony internetowej naszego Towarzystwa. Tam jest dokładnie, na bieżąco odnotowywany każdy rodzaj naszej aktywności i naprawdę jest to piękna, czytelna strona, zawierająca mnóstwo informacji. Każdy znajdzie coś dla siebie.

Czym, poza działalnością skierowaną bezpośrednio do pacjenta, zajmuje się Towarzystwo?

Wszystko, co robimy, robimy pod kątem i dla pacjenta. Jednym z istotnych działań Towarzystwa jest dbałość o poziom wiedzy i wykształcenie naszych okulistów. Temu służą m.in. granty przyznawane na szkolenia czy szkolenia prowadzone na naszej stronie internetowej. Bo przecież to, jak lekarz będzie wyedukowany, jakie umiejętności będzie miał, przekłada się na zdrowie jego pacjenta.

Swoją wiedzę pogłębiamy i konfrontujemy, współpracując z licznymi międzynarodowymi towarzystwami i organizacjami, wymieniając się z nimi doświadczeniami. To m.in. Europejskie Stowarzyszenie Jaskrowe, Europejskie Towarzystwo Chirurgów Zaćmy i Chirurgii Refrakcyjnej, Amerykańska Akademia Okulistyki, Europejskie Stowarzyszenie Okulistów.

I jak, Pani zdaniem, wypadamy na tle okulistyki w innych krajach?

Jeśli chodzi o profesjonalizm, merytoryczność, to nie musimy się wstydzić. Wiele zabiegów, np. zaćmy czy przeciwjaskrowych, przeprowadzamy na światowym poziomie. Tylko że dostępność tych zabiegów jest w wielu przypadkach ograniczona. Problemem jest też brak okulistów, a za chwilę, gdy połowa z nas w wieku emerytalnym odejdzie, będzie jeszcze większy. Bardzo pomagali i pomagają nam rezydenci, choć to nie jest ich główna rola. A konsultant krajowy już zapowiedział, że rezydentów w okulistyce nie będzie. To oznacza, że dostęp do okulisty stanie się jeszcze trudniejszy. Również dlatego, że odkąd powstała sieć szpitali, część niepublicznych placówek, które miały kontrakty z NFZ, została ich pozbawiona. To oczywiście powiększy kolejki. Zaś kolejki zaćmowe to także skutek wprowadzenia skierowań do okulisty.

O co Towarzystwo zamierza zabiegać w najbliższym czasie, co uważa na najpilniejsze do załatwienia?

W dalszym ciągu w centrum naszej uwagi pozostanie większa dostępność do lekarza okulisty i zabiegów okulistycznych. Stworzenie w powołanej przez pana ministra grupie ekspertów kryteriów kwalifikujących do operacji zaćmy w ramach NFZ. Pacjentów z chorobami oczu będzie przybywać, bo społeczeństwo się starzeje, więc z pewnością jest to pilny problem do rozwiązania. Postulujemy powrót do koszyka świadczeń, żeby dokładnie zostało określone, jaka jest cena soczewki i co pacjentowi przysługuje nieodpłatnie.

Pacjent albo otrzyma gorszą soczewkę na NFZ, na dodatek jeszcze się na nią naczeka, albo zapłaci, i to niemało, za dużo lepszą w placówce prywatnej. Może jeszcze udać się za granicę, bo ustawa transgraniczna to przewiduje.

Właśnie, ale to nie są dobre rozwiązania. Ustawa transgraniczna z pewnością wymaga korekty, a pacjenci skierowani na operację zaćmy powinni także, tak jak wszyscy, być zarejestrowani w kolejce. Zresztą wyceny procedur okulistycznych to kolejny problem. Są one całkowicie oderwane od realiów, szczególnie operacje przeciwjaskrowe, z wykorzystaniem nowoczesnych rozwiązań.

Będziecie nadal angażować się w kampanie, badania przesiewowe?

Jak najbardziej. To konieczność w sytuacji trudnego dostępu do okulisty. Więcej uwagi niż do tej pory poświęcimy dzieciom. Postulujemy, by w każdym województwie znalazł się jeden centralny ośrodek zabiegowy, zapewniający bardziej specjalistyczną i bardziej wszechstronną opiekę niż ośrodki ambulatoryjne. Bo te mogą być rozproszone i stanowić jakby sito klasyfikacyjne dla ewentualnego dalszego leczenia. Na Mazowszu i na Śląsku powinny być po dwa takie ośrodki.

Będąc przewodniczącą zespołu ds. potrzeb zdrowotnych w Ministerstwie Zdrowia, wraz z zespołem zgłosiliśmy także, by do bilansu badań czterolatków włączyć badania okulistyczne. W planach mamy również sprawę przeznaczenia większej liczby pieniędzy na rehabilitację okulistyczną. Walczymy też o to, by rehabilitacja przeprowadzana w domu pacjenta była refundowana, a nie jest. Współpracujemy nad tym problemem z Polskim Związkiem Niewidomych, którego personel przychodni jest ekspertem w tej dziedzinie i inni powinni się od nich uczyć.

Co roku nasze Towarzystwo włącza się w badania przesiewowe pod kątem rozpoznawania i leczenia jaskry. Ponadto z badaniami wzroku dołączyliśmy do akcji prof. Henryka Skarżyńskiego ?Po pierwsze zdrowie?, którego słuchobus, jeżdżąc po Polsce w wakacje, prowadzi badania wykrywające niedosłuch. Planujemy także wykonać badania przesiewowe pacjentów z cukrzycą, w celu wykrycia zmian siatkówkowych i wad wzroku u dzieci.

Polskie Towarzystwo Okulistyczne powstało w 1911 r., jako Towarzystwo Okulistów Polskich, i od samego początku dążyło do tego, by polska okulistyka szła ze światowym postępem. Czy tak jest nadal? Choć, mówiąc o profesjonalizmie i merytoryczności polskich okulistów, już właściwie dała Pani odpowiedź.

Tak, mogę to jeszcze raz potwierdzić. Mimo niełatwego dostępu do lekarzy okulistów i wielu świadczeń, mimo papierologii, jaką musimy wykonywać i jaka nas przytłacza, wykorzystujemy te same metody leczenia, które są stosowane na świecie ? technologie 3D, protonoterapia w nowotworach oka, w przeszczepach rogówki tylko jej fragmenty, mikroinwazyjne operacje jaskry. Podobnie jak świat, idziemy w kierunku mikrochirurgii oka.

Pięknie powiedziała Pani kiedyś: ?Zawsze staram się wpoić moim uczniom, że dobro pacjenta jest dla nas najważniejsze, lecz nie osiągniemy sukcesu terapeutycznego bez uważnego wysłuchania naszych pacjentów, bez ciągłego dokształcania się, bez pozwolenia, by okulistyka była naszą pasją?. Czy jednak można zapewnić dobro pacjentowi bez nakładów finansowych?

One oczywiście są potrzebne, konieczne, polska okulistyka jak najbardziej wymaga finansowego wsparcia, aby nadal spełniać światowe standardy. Ale bez tego, o czym wspomniałam, to dobro nie byłoby kompletne.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Dobro pacjenta jest dla nas najważniejsze pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Pawłem Piątkiewiczem, kierownikiem Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych i Diabetologii II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

Rozmawialiśmy przed rokiem o współpracy pomiędzy specjalistami różnych dziedzin. Czy widzi Pan poprawę, jeśli chodzi o współpracę diabetologów z okulistami i hipertensjologami?

Na pewno widać chęć współpracy. Zarówno okuliści, jak i hipertensjolodzy zrozumieli, że nie ma dobrej opieki nad pacjentem chorym na cukrzycę, jeśli jest ona sprawowana tylko przez jednego specjalistę. To musi być opieka wielospecjalistyczna. Okuliści, diabetolodzy, hipertensjolodzy muszą ściśle współpracować, żeby ta opieka była profesjonalna. Do tego konieczna byłaby jeszcze współpraca z nefrologami.

Jak powinna wyglądać wielospecjalistyczna opieka nad chorym na cukrzycę?

Chory na cukrzycę najczęściej najpierw trafia do lekarza POZ. Gdy rozpozna on cukrzycę, kieruje pacjenta do diabetologa. Diabetolog, po potwierdzeniu cukrzycy, powinien od razu skierować pacjenta na konsultację okulistyczną. To podstawowy tryb postępowania. Niestety, pacjent najczęściej udaje się na kontrolę okulistyczną dopiero wówczas, gdy sam zauważy, że zaczyna gorzej widzieć, pojawiają się zaburzenia ostrości wzroku czy obniżona akomodacja. To późno, ponieważ pojawienie się tych objawów świadczy o już rozwiniętych powikłaniach. A przecież można im zapobiec lub przynajmniej opóźnić ich pojawienie się.

Drugim poważnym problemem jest to, że nierzadko pacjent nie wie, że ma cukrzycę. W Polsce populacja osób z niezdiagnozowaną cukrzycą przekracza milion. U pacjentów, którzy nie wiedzą, że mają cukrzycę, rozwijają się powikłania, również okulistyczne, takie jak jaskra czy zaćma. Zdarza się również, że pacjent trafia do okulisty z powodu zaćmy, a lekarz przy okazji rutynowych badań stwierdza cukrzycę. Wtedy to okulista skieruje pacjenta do diabetologa. Ta współpraca pomiędzy specjalistami musi być obopólna. Powinniśmy pomyśleć o wspólnych standardach postępowania. Podstawą jest, żebyśmy na każdym etapie choroby współdziałali dla dobra chorego.

Już w stanie przedcukrzycowym mogą powstawać pierwsze zmiany okulistyczne na dnie oka?

To rzeczywiście bardzo istotny problem. Stan przedcukrzycowy jest takim stanem klinicznym, w którym nie ma przyjętych wytycznych postępowania w odniesieniu do okulistycznych powikłań cukrzycy, zarówno jeśli chodzi o diabetologię, jak i okulistykę. W Polsce to ogromny problem: ponad 25 proc. osób powyżej 60. roku życia ma stan przedcukrzycowy. Ok. 3 mln osób w Polsce choruje na cukrzycę, a ponad 5 mln ma stan przedcukrzycowy. Wszyscy ci ludzie są zagrożeni wystąpieniem powikłań cukrzycowych, w tym powikłań ocznych.

To są pacjenci, u których rozwijają się powikłania, przede wszystkim sercowo-naczyniowe, mogące prowadzić do zawału serca czy udaru mózgu. Ryzyko powyższych powikłań w stanie przedcukrzycowym w stosunku do populacji zdrowej wzrasta nawet dwukrotnie. W związku z tym zarówno okuliści, jak i diabetolodzy potrzebują rozwiązań na poziomie wytycznych. Już pacjent w stanie przedcukrzycowym powinien być zdiagnozowany przez okulistę. Jest szereg prac naukowych, które wykazują, że osoby w stanie przedcukrzycowym mają nasilone powikłania okulistyczne. Badania przeprowadzane w wielu krajach, a także przez zespół badawczy z naszej Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych i Diabetologii WUM, wykazały, że odsetek retinopatii u osób ze stwierdzonym stanem przedcukrzycowym waha się od 8 do 12 procent. Pokazuje to, że powinniśmy objąć opieką okulistyczną nie tylko chorych z cukrzycą, ale także osoby w stanie przedcukrzycowym.

Najwięcej mówimy o retinopatii, ponieważ to ona jest na świecie najczęstszą przyczyną wtórnej ślepoty. Konsekwencje są nieodwracalne dla pacjenta, ale również tragiczne dla społeczeństwa. Osoby, które tracą wzrok, stają się inwalidami, wymagają różnego rodzaju działań ze strony systemu ochrony zdrowia. A przecież w dużym stopniu można temu zapobiec.

Istotnym problemem już w stanie przedcukrzycowym jest zaćma. Powstaje ona na skutek hiperglikemii, która prowadzi do mętnienia soczewki, co jest spowodowane zwiększeniem ciśnienia osmotycznego wewnątrz soczewki. Aż 30 proc. osób ze stanem przedcukrzycowym, które były pod opieką naszej kliniki, miało początki zaćmy. Tak więc właściwa prewencja przed powikłaniami powinna być przeprowadzona już na etapie stanu przedcukrzycowego. W związku z tym potrzebna jest silna współpraca środowiska diabetologicznego i okulistycznego, by stworzyć wspólne wytyczne postępowania z pacjentem w stanie przedcukrzycowym.

To byłyby również zalecenia dla lekarzy POZ, do których często na początku trafiają osoby w stanie przedcukrzcowym?

Oczywiście. Ważne, by już lekarz POZ kierował pacjenta do okulisty. Trzeba stworzyć takie wytyczne dla lekarzy POZ, żeby wiedzieli, że pacjent ze stanem przedcukrzycowym nie tylko jest już zagrożony ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych, ale również okulistycznych.

Jak to jednak zrobić, skoro większość osób nie wie, że ma stan przedcukrzycowy, czyli zupełnie nie zdaje sobie sprawy z zagrożenia?

Potrzebne są narodowe programy diagnostyki cukrzycy. Osobiście jestem zaangażowany w taki program, który rozpoczyna się na Mazowszu. Urząd Marszałkowski województwa mazowieckiego uznał to za priorytet, jeśli chodzi o program operacyjny na lata 2014-2020. My taki program wdrażamy w tej chwili na Mazowszu. Zamierzamy zbadać 52 tysiące osób w wieku powyżej 60. roku życia pod kątem wykrycia stanu przedcukrzycowego i/ lub cukrzycy. To unikatowy program na skalę naszego kraju. Mamy nadzieję, że jeśli się powiedzie (powinniśmy go zakończyć do końca grudnia 2019 roku), to będziemy mieli potem możliwość przeniesienia tego na skalę całego kraju.

Dobrze leczona cukrzyca nie musi powodować powikłań sercowo-naczyniowych i okulistycznych?

Tak, niestety problemem jest to, że w Polsce nadal nie są refundowane leki, co do których udowodniono, że zapobiegają powikłaniom sercowo-naczyniowym oraz wydłużają życie chorych na cukrzycę. To bardzo bolesne, borykamy się z tym na co dzień. Niestety w dalszym ciągu większość naszych pacjentów nie może korzystać z nowoczesnych leków, mimo że je zapisujemy, rekomendujemy. Mówią, że niestety nie stać ich na ich stosowanie.

Te leki zapobiegają powikłaniom sercowo-naczyniowym. A czy mogłyby też zapobiec powikłaniom okulistycznym?

Mamy udokumentowane dowody na to w odniesieniu do powikłań sercowo-naczyniowych. Natomiast jeśli chodzi o powikłania okulistyczne, to wymagałoby przeprowadzenia dalszych badań. Niewykluczone, że okazałoby się, że zapobiegają one również powikłaniom okulistycznym.

Dobre wyrównanie cukrzycy zapobiegłoby jednak zmianom okulistycznym?

Oczywiście. Prawidłowe leczenie cukrzycy, utrzymanie normoglikemii i docelowych wartości hemoglobiny glikowanej mogą zagwarantować brak rozwoju powikłań okulistycznych.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Musimy stworzyć wspólne wytyczne pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Moje pierwsze doświadczenia z systemem Ngenuity

System Ngenuity jest nowym rozwiązaniem wspomagającym obrazowanie pola operacyjnego, dedykowanym do mikrochirurgii oka. Służy on przeniesieniu trójwymiarowego, przestrzennego obrazu z okularów mikroskopu operatora na ekran. Chciałoby się zapytać: ?Co w tym nowego??. Wszak mikroskop operacyjny pozostaje nadal niezbędny, a do obecności na salach operacyjnych ekranów umożliwiających podgląd pola operacyjnego oraz do zapisu filmu z operacji zdążyliśmy się już od dawna przyzwyczaić.

To pytanie zadałem przedstawicielowi producenta i dystrybutora, firmy Alcon odpowiedzialnemu za część chirurgiczną w naszym regionie, panu Rafałowi Kowalskiemu. Usłyszałem: ?Nie będzie pan profesor musiał już patrzeć podczas operacji przez okulary mikroskopu. Wszystko widać trójwymiarowo na dużym ekranie.? ?Tak po prostu?? ? zapytałem. ?Aby mieć poczucie głębi, trzeba tylko założyć specjalne okulary 3D, znane chociażby z trójwymiarowego kina IMAX, a jakość obrazu na ekranie pozwala na swobodne przeprowadzenie operacji?. ?Hmm? no świetnie. To kiedy moglibyśmy go przetestować?? Jest oczywistym, że bardzo interesuje mnie wszystko, co może w jakiś sposób przyczynić się do rozwoju operatywy w okulistyce.

Jakkolwiek nowatorsko i powiedzmy wręcz, trochę dziwnie na początku by to wszystko brzmiało, przecież poważny producent nie inwestowałby chyba w tak nowy kierunek, gdyby czemuś on nie służył ? pomyślałem.

System Ngenuity w praktyce

Ostatecznie system przyjechał do naszego szpitala na dwa tygodnie w kwietniu. Nasz zespół miał możliwość korzystać z niego prawie cały czas, a ja osobiście operowałem z jego zastosowaniem przez dwa i pół typowego dnia operacyjnego.

Jak zatem zastosowanie systemu Ngenuity wygląda w praktyce?

Do mikroskopu operacyjnego montowana jest dodatkowa, wysokiej rozdzielczości kamera HDR rejestrująca obraz 3D 4K, który na bieżąco przekazywany jest na bardzo duży, 55-calowy ekran typu QLED. Ekran może być ustawiony w dowolnym miejscu sali operacyjnej.

Pacjent jest przygotowywany w sposób typowy do operacji, mycie, obłożenie, rozwórka, dezynfekcja pola operacyjnego etc. Głowicę mikroskopu ustawiamy jak zwykle nad okiem pacjenta. I tutaj zaczynają się różnice. Z mikroskopu zdemontowane są bowiem okulary, przez które dotychczas patrzył operator i asysta. Już zatem podczas pierwszego ustawienia ostrości patrzymy na wprost w ekran monitora.

Chirurg, asysta, instrumentariuszka wyposażeni są w gustowne okulary umożliwiające widzenie trójwymiarowe. Co ważne, wszyscy obecni na sali, którzy założą okulary, widzą trójwymiarowy obraz tej samej jakości co chirurg.

Nowością dla operatora jest inna pozycja ciała: nie wymaga ona pochylenia i zgięcia szyi do mikroskopu, jest o wiele bardziej swobodna i ? w moim odczuciu ? po prostu wygodniejsza. W moim przypadku moment zawahania przy pierwszym zabiegu trwał tylko kilka sekund. Pomimo wielu lat przyzwyczajenia do operacji w okularach mikroskopu, przestawienie się na obraz na ekranie było bardzo naturalne i płynne. Kontrolowanie sytuacji na ekranie nie jest mi obce, należę w końcu do pokolenia, które w dzieciństwie i młodości korzystało namiętnie z gier komputerowych! Także zabiegi endoskopowej cyklofotokoagulacji wykonuję od kilku lat patrząc na ekran monitora endoskopu.

Od pierwszych operacji uderzył mnie niezwykle duży zakres głębi ostrości, większy niż praktycznie obserwowałem dotychczas przy zastosowaniu nawet najlepszych mikroskopów. Bardzo mnie to ucieszyło, ponieważ w praktyce duża głębia ostrości jest jedną z najbardziej pożytecznych właściwości optyki podczas operacji.

Podczas moich pierwszych dwóch dni miałem niestety wrażenie, że widzę trochę mniej szczegółów pola operacyjnego. Wystarczająco dobrze do przeprowadzenia operacji, ale nie tak idealnie, jak byłem przyzwyczajony. Problem ten udało się szczęśliwie rozwiązać pod koniec testów ? regulacja ustawienia rozdzielczości kamery sytemu skutecznie poprawiła wizualizację tych najdrobniejszych szczegółów obrazu.

Obawy o potencjalne opóźnienie w wyświetlaniu obrazu w stosunku do rzeczywistych ruchów pod mikroskopem okazały się być płonne. Niewielkie opóźnienie faktycznie mogłem zaobserwować, ale tylko przy bardzo szybkich ruchach ? w moim przypadku tylko przy wyciąganiu narzędzi z oka, co mi w ogóle nie przeszkadzało. Podczas całej operacji ruchy chirurga muszą być bardzo precyzyjne i ? siłą rzeczy ? rzadko są aż tak szybkie, aby nie radził sobie z nimi testowany system obrazu.

Podczas testowania systemu przeprowadziłem sporo operacji fakoemulsyfikacji zaćmy, wiele spośród nich w różnych złożonych, trudnych przypadkach. Z jego użyciem wykonałem także zabieg przeciwjaskrowy z wszczepieniem implantu XEN Gel Stent, fiksację soczewki do tylnej powierzchni tęczówki oraz przeszczep warstwowy tylny DSAEK połączony z fakoemulsyfikacją zaćmy. Moje koleżanki z zespołu siatkówkowego, adiunkt Magdalena Ulińska i dr Małgorzata Wojnarowska wykonywały z jego zastosowaniem operacje witrektomii.

W przypadku wszystkich tych zabiegów wizualizacja pola operacyjnego była bardzo dobra. Co ciekawe, zastosowanie Ngenuity umożliwiło znaczące obniżenie intensywności światła generowanego przez mikroskop, przy zachowanej jednocześnie bardzo dobrej jasności obrazu.

Jest to możliwe dzięki odbywającej się w czasie rzeczywistym cyfrowej obróbce obrazu trafiającego na ekran i redukuje niekorzystny fototoksyczny efekt światła padającego na siatkówkę operowanego oka.

Komfort pracy

Jakie zaobserwowaliśmy zalety tego, niestety nie taniego, systemu wspomagającego wizualizację podczas operacji oka?

W mojej subiektywnej ocenie na najwyższą ocenę zasługuje głębia ostrości uzyskiwana z zastosowaniem nowego systemu. Kiedy po zakończeniu jednego z zabiegów podałem iniekcję podspojówkową, ostro było widać zarówno wydętą do góry spojówkę, przednią i tylną komorę oka, jak i zagęszczenia w przedniej części ciała szklistego. Niesamowite. Jak ważna jest głębia ostrości dla komfortu pracy, który przecież przekłada się bezpośrednio na efektywność i bezpieczeństwo podczas zabiegu okulistycznego, wiedzą wszyscy okuliści-chirurdzy.

Druga bardzo duża zaleta, to większa wygoda i mniej wymuszona pozycja ciała chirurga podczas operacji. W dobie, gdy większość mikrochirurgów cierpi z powodu mniejszych lub większych dolegliwości związanych z kręgosłupem, wydaje się to być cechą nie do przecenienia. I wreszcie aspekt edukacyjny ? nie tylko cały personel operacyjny obecny na sali, ale także wszyscy inni, których będziemy chcieli uczyć, stażyści czy studenci, mogą bez problemu po nałożeniu okularów 3D przez cały czas trwania operacji widzieć ją na ekranie tak samo dobrze, jak chirurg.
Potencjalnie w przyszłości obraz operacji będzie mógł być wydajniej opracowywany, aby polepszyć percepcję przez chirurga tego, co dzieje się w polu operacyjnym. Myślę, że będą mogły być także łatwo nakładane na niego dodatkowe informacje, czy animacje ? instrukcje wspomagające działanie chirurga.

Czy jednak uzasadnia to już dzisiaj tak znaczący wydatek na doposażenie mikroskopu operacyjnego? Czy ta technologia jest już wystarczająco dopracowana? Najbliższy czas przyniesie nam odpowiedź.

Kiedy skończyliśmy już testowanie sprzętu, w drodze na blok operacyjny zatrzymał mnie odbywający staż w naszej klinice adept okulistyki: ?Czy dzisiaj będzie pan profesor operował z tym nowym trójwymiarowym systemem? Nie? Szkoda, tak dobrze widać było całą operację?.

Dotarłem w końcu na salę operacyjną. Gdzieś chyba przy trzecim zabiegu poczułem znajome ukłucie w okolicy kręgosłupa lędźwiowego, o którym przez minione dwa tygodnie zdążyłem już prawie zapomnieć. Hmm, może jednak trzeba będzie poważnie pomyśleć o tym systemie…

Artykuł Trzeci wymiar w mikrochirurgii oka pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Niestabilność i hiperosmolarność filmu łzowego to podstawowe mechanizmy w rozwoju zespołu suchego oka. Naraża to komórki nabłonka rogówki i spojówki na przewlekły stres i zapalenie. Dlatego jedną z podstawowych, aktualnych strategii leczenia jest przerwanie błędnego koła zapalenia toczącego się na powierzchni oka. Powszechne zastosowanie w tej kategorii mają cyklosporyna A i kortykosteroidy, a ostatnio zwrócono uwagę na wprowadzenie do kropli okulistycznych naturalnie występujących związków o działaniu osmoprotekcyjnym.

LEK. ANNA BIELECKA 2 | PROF. DR HAB. N. MED. JACEK P. SZAFLIK 1,2

1 –  KATEDRA I KLINIKA OKULISTYKI II WYDZIAŁU LEKARSKIEGO WARSZAWSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO | 2 – SAMODZIELNY PUBLICZNY KLINICZNY SZPITAL OKULISTYCZNY W WARSZAWIE

Zespół suchego oka to bardzo powszechnie występujące schorzenie, które dotyczy łez i powierzchni oka. Objawia się uczuciem dyskomfortu, pieczeniem, a czasem nadmiernym łzawieniem. Objawy te mogą mieć duże nasilenie, powodując zaburzenia widzenia podczas czytania, pracy przy komputerze czy prowadzenia samochodu. Wykazano, że z powodu uciążliwości tych objawów, w tej grupie pacjentów częściej występuje depresja i niepokój[1]. Częstość występowania zespołu suchego oka szacuje się na 5-34%. Tak duża rozbieżność w ocenie wynika z różnic w populacjach, które podlegały badaniu, obszaru geograficznego oraz różnorodnych kryteriów stosowanych w rozpoznaniu zespołu suchego oka[2-8]. Zgodnie z definicją Międzynarodowej Grupy ds. Zespołu Suchego Oka (Dry Eye Workshop, DEWS) zespół suchego oka to ?wieloczynnikowa choroba łez i powierzchni oka, której skutkiem są objawy: dyskomfortu, zaburzenia widzenia i niestabilności filmu łzowego z potencjalnym uszkodzeniem powierzchni oka. Następstwem tego jest zwiększona osmolarność filmu łzowego oraz zapalenie powierzchni oka?[9]. Najczęściej stosowanym podziałem zespołu suchego oka jest podział na postać z niedoboru łez oraz związaną z nadmiernym parowaniem filmu łzowego. Jest to najbardziej praktyczne ujęcie tematu, uwzględniające patomechanizm powstawania choroby oraz ułatwiające dobór właściwego leczenia, które różni się w obu postaciach. Znacznie częściej odnotowuje się występowanie postaci z nadmiernym parowaniem łez. Uważa się, że w 80% mamy do czynienia z czystą postacią nadmiernego parowania lub postacią mieszaną. Czysta postać z niedoboru łez to z kolei tylko 20% przypadków[10].

Łzowa jednostka funkcjonalna (LFU)

Powierzchnia oka narażona jest na działanie zewnętrznych czynników drażniących. Stąd tak ważna rola filmu łzowego w ochronie tej powierzchni i w utrzymaniu integralności komórek nabłonka rogówki i spojówki. Film łzowy, gruczoły łzowe (w tym gruczoły Meiboma, komórki kubkowe nabłonka spojówki), drogi odpływu łez oraz nabłonek rogówki i spojówki współpracują razem, jako ?łzowa jednostka funkcjonalna? (lacrimal functional unit, LFU) w utrzymaniu tej integralności[11]. Zaburzenie w funkcjonowaniu poszczególnych struktur tego systemu prowadzi do niestabilności filmu łzowego, co jest charakterystyczne dla zespołu suchego oka. Na powierzchni oka mamy do czynienia ze swoistym błędnym kołem, gdzie stykamy się z szeregiem drażniących czynników zewnętrznych, jak miejscowe krople zawierające konserwanty, alergiczne zapalenie spojówek, soczewki kontaktowe, infekcje powierzchni oka, zabiegi chirurgii refrakcyjnej, leki ogólne, zaburzenia hormonów płciowych, zapalenie brzegów powiek. Wszystkie te czynniki powodują uszkodzenie komórek powierzchni oka, co skutkuje apoptozą komórek nabłonka rogówki i spojówki. Ten proces z kolei wywołuje stymulację zapalenia z uwolnieniem cytokin prozapalnych, metaloproteinaz, które doprowadzają do apoptozy komórek kubkowych spojówki. Dochodzi do niestabilności filmu łzowego oraz jego hiperosmolarności, co powoduje dalsze uszkodzenie komórek powierzchni oka, w tym komórek kubkowych[11].

Hiperosmolarność filmu łzowego

Osmolarność filmu łzowego jest uważana za jeden z najlepszych markerów zespołu suchego oka[12, 13]. Wzrost osmolarności na powierzchni oka doprowadza do niekorzystnych przemian w nabłonku rogówki, jak zwiększone złuszczanie, zmniejszenie połączeń międzykomórkowych, uszkodzenie błon komórkowych[14]. Hiperosmolarność prowadzi do zmniejszenia objętości komórek, co skutkuje stresem oksydacyjnym, który przyczynia się do uszkodzenia DNA i prowadzi do apoptozy[15,16]. Komórki potrafią bronić się przed hiperosmolarnością otoczenia. Pierwszą odpowiedzią obronną jest zwiększenie ich objętości poprzez zwiększony napływ elektrolitów i wody do komórki. Jednocześnie pobudza się produkcję białek powstających w odpowiedzi na uszkodzenie, które chronią komórkę przed apoptozą[17]. Hiperosmolarność na powierzchni oka pojawia się w wyniku zmniejszonej produkcji łez i/lub zwiększonego parowania łez. Osmolarność filmu łzowego wynosi 296-302 mOsm/l u zdrowych pacjentów, a u osób z zespołem suchego oka wzrasta do 316-360 mOsm/l[18-20]. Udowodniono, że zwiększona osmolarność filmu łzowego skutkuje utratą komórek kubkowych w spojówce, a to może mieć związek z niestabilnością filmu łzowego[21-23]. W badaniach in vitro dowiedziono, że wzrost osmolarności filmu łzowego powoduje stymulację nerwów rogówkowych doprowadzając do uczucia dyskomfortu i pieczenia oraz uwolnienia sygnału stanu zapalnego[22].

Uważa się, że stres wywołany przez hipersomolarność otoczenia, pobudza kaskadę aktywacji genów związanych z syntezą antyoksydacyjnych ?osmoprotektantów?[24]. Związki te można podzielić na grupę aminokwasów jak glicyna, betaina, prolina i tauryna; alkoholi jak glicerol, erytritol, sorbitol; małych węglowodanów jak trehaloza; metylamin jak L-karnityna oraz mocznik. Te małe cząsteczki udało się znaleźć w wielu organizmach żywych, między innymi u alg, drożdży, rekinów oraz u ssaków[11].

Wiadomo, że hiperosmolarność powierzchni oka to bardzo istotny czynnik w patogenezie zespołu suchego oka, stąd usiłuje się wprowadzić do leczenia naturalnie występujące substancje chroniące komórki poprzez osmoprotekcję. W 2012 roku grupa badawcza pod nazwą OCEAN, zebrała się, aby przedyskutować problem hiperosmolarności w patogenezie zespołu suchego oka[11].
Wpływ na zmniejszenie osmolarności filmu łzowego

Leczenie zespołu suchego oka ma za zadanie poprawić jakość życia pacjentów, zminimalizować objawy i zaburzenia widzenia. Tradycyjnym sposobem leczenia zmniejszającym hiperosmolarność filmu łzowego jest stosowanie hipotonicznych kropli do oczu, które jednak mają krótki czas utrzymywania się na powierzchni oka. Jednym ze sposobów, aby przerwać błędne koło jest zahamowanie procesu zapalnego oraz zmniejszenie hiperosmolarności filmu łzowego. Można tego dokonać poprzez wprowadzenie do leczenia zespołu suchego oka substancji o działaniu przeciwzapalnym i immunomodulującym jak kortykosteroidy i cyclosporyna A lub substancji o działaniu osmoprotekcyjnym.

Substancje o działaniu osmoprotekcyjnym to małe cząsteczki, które wykorzystują różne komórki do odbudowy izotonicznej objętości komórek oraz do stabilizacji białek umożliwiając adaptację do hiperosmolarności[11, 25-26]. Szereg tych substancji udało się wprowadzić jako składnik kropli do oczu.

Eytritol to naturalnie występujący węglowodan, który penetruje przez nabłonek rogówki. Wykazano, że stabilizuje białka, zmniejsza odpowiedź zapalną komórek i poprawia funkcjonowanie komórek nabłonka [27,28].

W badaniach in vitro wykazano osmoprotekcyjne działanie glicerolu na komórki nabłonka rogówki. I to był pierwszy odkryty związek o takim działaniu[29].

Trehaloza to kolejny, naturalnie występujący u drożdży i owadów, cukier stabilizujący białka[24]. Wykazano, że trehaloza chroni komórki nabłonka rogówki i spojówki przed apoptozą[30] oraz przed uszkodzeniem przez promieniowanie UV[31]. Zmniejsza również liczbę czynników zapalnych w spojówce[32].

Kolejnymi związkami o podobnym działaniu są tauryna, betaina i L-karnityna, powszechnie występujące aminokwasy[28, 33, 34]. Poziom L-karnityny we łzach osób z zespołem suchego oka jest niższy niż u zdrowych pacjentów[35]. Miejscowe stosowanie tej substancji zmniejszało objawy subiektywne i obiektywne zespołu suchego oka[36]. Wykazano, że L-karnityna hamuje produkcję aktywnych form tlenu, które wywołują stres oksydacyjny, a dzięki temu zmniejsza uszkodzenie oksydacyjne błon lipidowych i uszkodzenie DNA wywołane przez stres oksydacyjny[37]. Po zastosowaniu L-karnityny zauważono odbudowę utraconych komórek kubkowych[38]. Betaina wykazuje działanie protekcyjne względem zasolenia i temperatury u roślin[39]. Stabilizuje również komórki nabłonka rogówki przed stresem hiperosmotycznym[25].

W badaniach in vitro wykorzystano hiperosmolarne roztwory do zbadania działania substancji osmoprotekcyjnych jak L-karnityna, betaina, glicerol, erytritol. L-karnityna i erytritol znacząco obniżyły poziom aktywowanych kinaz MAP (mitogen activated proteinases), co oznacza, że chronią przed stresem komórki nabłonka rogówki[29]. W innym badaniu udowodniono, że L-karnityna, erytritol i betaina hamują ekspresję genów, produkcję białek i aktywność enzymatyczną metaloproteinaz MMP, które odgrywają istotną rolę w procesie zapalnym w zespole suchego oka. Stąd wniosek, że te substancje chronią komórki nabłonka rogówki i spojówki przed wpływem metaloproteinaz [40].

Ponieważ hiperosmolarność filmu łzowego jest ściśle związana z procesem zapalnym toczącym się na powierzchni oka, to poprzez działanie przeciwzapalne można uzyskać zmniejszenie osmolarności. Lekiem o takim działaniu, który z powodzeniem znalazł zastosowanie w leczeniu zespołu suchego oka, jest cyklosporyna A (obecna w okulistyce od 1980 roku)[34]. Działa poprzez hamowanie komórkowej i humoralnej odpowiedzi układu immunologicznego. Wpływa na obniżenie produkcji cytokin prozapalnych jak IL-2, Il-3, IL-4, Il-5, TNF-alfa, IFN-gamma oraz TCGF[41]. W badaniach udowodniono skuteczność stosowania cyklosporyny w zespole suchego oka, gdyż po jej stosowaniu odnotowano poprawę w teście Schirmera, zmniejszenie objawów (zamazane widzenie, uczucie suchości i ciała obcego, łzawienie) oraz mniejsze użycie kropli nawilżających[42-44]. Odnotowano również zmniejszenie ilości komórek zapalnych i markerów stanu zapalnego na powierzchni oka[45, 46], a wzrost komórek kubkowych [44].

Kortykosteroidy to kolejna grupa leków o działaniu przeciwzapalnym, która znalazła zastosowanie do redukcji miejscowego stanu zapalnego w zespole suchego oka. Te leki należy jednak stosować z ostrożnością i w terapii krótkotrwałej, gdyż zwiększają ryzyko rozwoju zaćmy oraz mogą wywoływać wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Podsumowanie

Zespół suchego oka jest schorzeniem wieloczynnikowym, które jest bardzo powszechne, a osoby dotknięte tą chorobą to liczna grupa pacjentów zgłaszających się do gabinetów okulistycznych. Hiperosmolarność filmu łzowego to uznany czynnik związany z zapoczątkowaniem procesu zapalnego na powierzchni oka. Stąd leczenie powinno być ukierunkowane nie tylko na suplementację łez, ale przede wszystkim na obniżenie hiperosmolarności filmu łzowego, a co za tym idzie redukcję zapalenia. Oprócz kortykosteroidów i cyklosporyny A zastosowanie znalazły również naturalnie występujące substancję o nazwie osmoprotektanów, które działają poprzez ochronę komórki przed stresem hiperosmotycznym. Ich mechanizm działania nie został jeszcze dokładnie poznany i wymagają dalszych badań. Ale już dzisiaj znane są ich niektóre właściwości hamowania odpowiedzi zapalnej, dzięki czemu znalazły zastosowanie w zespole suchego oka.

Piśmiennictwo:

1. Li M. Gong, Sun X, et al. Anxiety and depression in patients with dry eye syndrom. Curr Eye Res 2011; 36: 1-7
2. Lee A.J., Lee J., Saw S.M., et al. Prevalence and risk factors associated with dry eye symptoms a population based study in Indonesia. Br J Ophthalmol 2002; 86: 1347-51
3. Lin P.Y., Tsai S.Y., Cheng C.Y., et al. Prevalence of dry eye among an elderly Chinese population in Taiwan: the Shihpai Eye Study. Ophtalmology 2003; 110:1096-101
4. McCarty C.A., Bansal A.K., Livingston PM, et al. The epidemiology of dry eye in Melbourne, Australia. Ophtalmology 1998; 105: 1114-9
5. Moss S.E., Klein R., Klein B.E. Prevalence of and risk factors for dry eye syndrome. Arch Ophthalmol 2000; 118:1264-8
6. Schaumberg D.A., Sullivan D.A., Buring J..E, et al. Prevalence of dry eye syndrome, among US women. Am J Ophthalmol 2003; 136: 318-26
7. Schein O.D., Munoz B., Tielsch J.M., et al. Prevalence of dry eye among the elderly. Am J Ophthalmol 1997; 124:723-8
8. Schein O.D., Hochberg M.C., Munoz B., et al. Dry eye and dry mouth in the elderly: a population-based assesment. Arch Intern Med. 1999; 159: 1359-63
9. (No authors listed) 2007 Report of the International Dry Eye WorkShop (DEWS). Ocul Surf 2007;5:1-204
10. Lemp M.A., Crews L.A., Bron A.J., Foulks G.N., Sullivan B.D., Distribution of aqueous-deficient and evaporative dry eye in a clinic-based patient cohort: a retrospective study. Cornea 2012; 31: 472-8
11. Baudouin Ch., Aragona P., Messmer E., Tomlinson A., Calonge M., Boboridis K.G., Akova Y.A., Geerling G., Labetoulle M., Rolando M. Role of hyperosmolarity in the pathogenesis and management of dry eye disease: proceedings of the OCEAN group meeting. The ocular surface 2013; 11(4): 246-258
12. Lemp M.A., Bron A.J., Baudouin C., et al. Tear osmolarity in the diagnosis and management of dry eye disease. Am J Ophthalmol. 2011; 151: 792-798
13. The epidemiology of dry eye disease: report of the Epidemiology Subcommittee of the International Dry Eye WorkShop (2007). Ocul Surf. 2007; 5: 93-1-7
14. Gilbard J.P., Carter J.B., Sang D.N., Refojo M.F., Hanninen L.A., Kenyon KR. Morphologic effect hyperosmolarity on rabbit corneal epithelium. Ophthalmology. 1984; 91:1205-1212
15. Bortner C.D., Cidlowski J.A. Absence of volume regulatory mechanism contributes to the rapid activation of apoptosis in thymocytes. Am J Physiol. 1996; 271:C950-61
16. Galvez A., Morales M.P., Eltit J.M., et al. A rapid and strong apoptotic proces is triggered by hyperosmotic stress in cultured rat cardiac myocytes. Cell Tissue Res 2001; 304:279-85
17. Yancey P.H., Clark M.E., Hand S.C., et al. Living with water stress: evolution of osmolyte systems. Science 1982; 217:1214-22
18. Tomlinson A., Khanal S., Ramaesh K., et al. Tear film osmolarity: determination of a referent for dry eye diagnosis. Invest Ophthalmol Vis Sci 2006; 47:4309-15
19. Gilbard J.P., Farris R.L. Tear osmolarity and ocular surface disease in keratoconjunctivitis sicca. Arch Ophthalmol 1979; 97: 1642-6
20. Sullivan B.D., Whitmer D., Nichols K.K., et al. An objective approach to dry eye disease severity. Invest Ophthalmol Vis Sci 2015; 51:6125-30
21. Nelson J.D., Wright J.C. Conjunctival goblet cel densities in ocular Surface disease. Arch Ophthalmol 1984; 102:1049-51
22. Liu H., Begley C., Chen M., et al. A link between tear instability and hyperosmolarity in dry eye. Invest Ophtalmol Vis Sci 2009; 8:3671-79
23. Gilbard J.P., Rossi S.R., Gray K.L., et al. Tear fim osmolarity and ocular surface disease in two rabbit models for keratoconjunctivitis sicca. Invest Ophtahalmol Vis Sci 1988; 29:374-8
24. Yancey P.H. Organic osmolytes as compatible, metabolic and counter-acting cytoprotectants in high osmolarity and other stresses. J Exp Biol. 2005;208:2819-30
25. Khandekar N., Willcox M.D., Shih S., Simmons P., Vehige J., Garrett Q. Decrease in hyperosmotic stress-induced corneal epithelial cel apoptosis by L-carnitine. Mol Vis. 2013; 19:1945-56
26. Garett Q., Khandekar N., Shih S., et al. Betaine stabilizes cell volume and protects against apoptosis in human corneal epithelial cells under hyperosmotic stress. Exp Eye Res. 2013; 108:33-41
27. Loeb W.F., Das S.R., Trout J.R. The effect of erythritol on the stability of gamma-glutamyl transpeptidase and N-acetyl glucosaminidase in human urine. Toxicol Pathol. 1997;25:264-7
28. Corrales R.M., Luo L., Chang E.Y., et al. Effects of osmoprotectants on hyperosmolar stress in cultured human corneal epithelial cells. Cornea 2008;27:574-9
29. Simmons P.A., Chang-Lin J.-E., Chung Q., et al. Effect of compatible solutes on transepithelial electrical resistance and uptake in primary rabbit corneal epithelial cel layers model. Abstract: Association for Research in Vision and Ophthalmology (ARVO) 2007. E-abstract#428
30. Chen W., Zhang X., Liu M., et al. Trehalose protects against ocular surface disorders in experimental murine dry eye through suppression of apoptosis. Exp Eye Res 2009;89:311-8
31. Cejkova J., Cejka C., Lucyckx J. Trehalose treatment accelerates the healing of UVB-irradiated corneas. Comparative immunohistochemical studies on corneal cryostat sections and corneal impression cytology. Histol Histopathol 2012;27:1029-40
32. Li J., Roubeix C., Wang Y. et al. Therapeutic efficacy of trehalose eye drops for treatment of murine dry eye induced by an intelligently controlled environmental system. Mol Vis 2012;18:317-29
33. Foulks G.N. Treatment of dry eye disease by the non-ophthalmologist. Rheum Dis Clin North Am 2008;34:987-1000
34. Shamsi F.A., Chaudhry I.A., Boulton M.E., et al. L-carnitine protects human retinal pigment epithelial cells from oxidative damage. Curr Eye Res. 2007;32:575-84
35. Pescosolido N., Imperatrice B., Koverech A., Messano M. L-carnitine and short chain ester in tears from patients with dry eye. Optom Vis Sci 2009;86:E132-8
36. Simmons P., Vehige J., Sasai A., Carlisle-Wilcox C., Beard B., Blue M., Lai F. Clinical performance of an osmoprotective formulation for dry eye therapy. In 8th Int Symp Ocular Pharm Ther, Proceedings, Bologna: Medimond, 2009, 169-173
37. Hua X., Deng R., Li J., Chi W., Su Z., Lin J., Pflugfelder C., Li De-Quan. Protective effects of L-carnitine against oxidative injury by hyperosmolarity in human corneal epihelial cells. Invest Ophthalmol Vis Sci 2015;56:5503-5511
38. Chen W., Zhang X., Li J., Wang Y., Chen Q., Hou C., Garrett Q. Efficacy of osmoprotectants on prevention and treatment of murine dry eye. Invest Ophthalmol Vis Sci 2013;54:6287-6297
39. Eklund M., Bauer E., Wamatu J., Mosenthin R. Potential nutritional and physiological functions of betainę in livestock. Nutr Res Rev 2005;18:31-48
40. Deng R., Su Z., Hua X., Zhang Z., Li De-Quan, Pflugfelder SC. Osmoprotectants suppress the production and activity of matrix metalloproteinases induced by hyperosmolarity in primary human corneal epithelial cells. Mol Vis 2014;20:1243-1252
41. Hunter P.A., Wilhelmus K.R., Rice N.S.C., et al. Cyclosporin A applied topically to the recipient eye inhibits corneal graft rejection. Clin Exp Immunol 1981;45:173-177
42. Sall K., Stevenson O.D., Mundorf T.K., Reis B.L. Two multicenter, randomized studies of the efficacy and safety of cyclosporine ophthalmic emulsion in moderate to severe dry eye disease. CsA Phase 3 Study Group. Ophthalmology 2000;107:631-9
43. Baiza-Duran L., Medrano-Palafox J., Hernandez-Quintela E., Lozano-Alcazar J., Alaniz-de la O.J. A comparative clinical trial of the efficacy of two different aqueous solutions of cyclosporine for the treatment of moderate-to-severe dry eye syndrome. Br J Ophthalmol 2010;94:1312-5
44. Demiryay E., Yaylali V., Cetin E.N., Yildirim C. Effects of topical cyclosporine a plus artificial tears versus artificial tears treatment on conjunctival goblet cel density in dysfunctional tear syndrome. Eye Contact Lens 2011;37:312-5
45. Kunert K.S., Tisdale A.S., Stern M.E., Smith J.A., Gipson I.K. Analysis of topical cyclosporine treatment of patients with dry eye syndrome: effect on conjunctival lymphocytes. Arch Ophthalmol 2000;118:1489-96
46. Turner K., Pflugfelder S.C., Ji Z., et al. Interleukin-6 levels in the conjunctival epithelium of patients with dry eye disease treated with cyclosporine ophthalmic emulsion. Cornea 2000;19:492-6

Artykuł Osmoprotekcja i hiperosmolarność w zespole suchego oka pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

dr n. med. Magdalena Ulińska KATEDRA I KLINIKA OKULISTYKI II WYDZIAŁU LEKARSKIEGO WARSZAWSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO

Kierownik: prof. dr hab. n. med. Jacek P. Szaflik

Cukrzyca (łac., ang. diabetes mellitus) jest chorobą cywilizacyjną, na którą cierpi prawie 400 milionów ludzi na świecie (ponad 5% populacji). W Polsce zarejestrowanych jest około 2 mln diabetyków, ale liczba chorych w rzeczywistości przekracza 3 miliony. Przewlekła hiperglikemia powoduje uszkodzenie naczyń krwionośnych między innymi w siatkówce, co prowadzi do rozwoju retinopatii cukrzycowej (ang. diabetic retinopathy, DR) ? najczęstszej przyczyny zmian naczyniowych na dnie oka. DR występuje mniej więcej u 1/3 diabetyków, przy czym u większości zmiany mają łagodny lub umiarkowany, nie proliferacyjny charakter. U około 5% chorych dochodzi do rozwoju retinopatii proliferacyjnej (ang. proliferative diabetic retinopathy, PDR) z powikłaniami w postaci wylewów krwi do ciała szklistego, trakcyjnego odwarstwienia siatkówki i jaskry neowaskularnej, co nieleczone prowadzi do całkowitej ślepoty, a czasami również do silnych dolegliwości bólowych.

Patogeneza

Innym, ciężkim powikłaniem cukrzycy, które skutkuje poważnym upośledzeniem widzenia, jest cukrzycowy obrzęk plamki (ang. diabetic macular edema, DME), który może wystąpić zarówno u chorych ze zmianami proliferacyjnymi, jak i nie proliferacyjnymi. Rozwój DME, podobnie jak rozwój PDR, uzależniony jest między innymi od czasu trwania cukrzycy. U osób chorujących ponad 20 lat jego częstość wynosi prawie 30%. Niekiedy DME jest stwierdzany podczas pierwszej konsultacji okulistycznej po rozpoznaniu choroby, a sporadycznie może mieć miejsce sytuacja, że okulista, który stwierdził DME, kieruje chorego do diabetologa. Dzieje się tak w grupie pacjentów, którzy bagatelizują objawy ogólne i nie są świadomi, że cierpią na cukrzycę.

Patogeneza DME łączy dwa mechanizmy powstawania zmian: niedokrwienie i wysięk. Przewlekła hiperglikemia i stres oksydacyjny prowadzą do produkcji cytokin zapalnych i zwiększonej adhezji leukocytów, co powoduje zwężenie, a czasem zamknięcie kapilar w okolicy centralnej części siatkówki (wokół strefy beznaczyniowej dołka). Niedokrwienie prowadzi do zaniku pericytów i uszkodzenia śródbłonka drobnych naczyń krwionośnych ? przedwłosowatych, włosowatych i drobnych żyłek oraz wynikającego z tego załamania bariery krew-siatkówka, która stanowi zaporę dla przesiąkania płynu oraz elementów morfotycznych z naczyń do siatkówki. Nie bez znaczenia jest też reakcja zapalna spowodowana stresem oksydacyjnym, w której znaczącą rolę odgrywa działający silnie pro obrzękowo czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (ang. vessel endothelial growth factor, VEGF).

Objawy DME

DME widoczny jest na dnie oka jako obszar uniesienia siatkówki, który może być opisany na kilka sposobów. Podział anatomiczny rozróżnia obrzęk lokalny ? ogniskowy (pojedyncze lub nieliczne, niewielkie ogniska), spowodowany ograniczonym przeciekiem z mikroaneuryzmatów lub rozlany, obejmują znaczną część tylnego bieguna, związany z załamaniem bariery wewnętrznej krew-siatkówka i uogólnionym przeciekiem z naczyń. Niekiedy permanentny obrzęk rozlany prowadzi do trwałego, cystowatego uniesienia siatkówki wokół dołka, co nazywamy obrzękiem torbielowatym plamki. Ten typ zmian widoczny jest podczas angiografii fluoresceinowej (ang. fluoresceine angiography, FA) jako charakterystyczny objaw ?płatków kwiatu? i ma złe rokowanie, co do możliwości poprawy widzenia po leczeniu. Kliniczny podział DME rozróżnia obrzęk znamienny klinicznie oraz nie znamienny klinicznie. Różnica polega na lokalizacji obrzęku i wiążącym się z tym ryzykiem pogorszenia widzenia. Obrzęk znamienny klinicznie to taki, który zlokalizowany jest w odległości ? 500 ?m od centrum strefy beznaczyniowej dołka (ang. foveal avascular zone, FAZ), bądź zajmujący obszar co najmniej 1 powierzchni tarczy nerwu wzrokowego, jeśli oddalony jest od centrum FAZ o mniej niż 1500 ?m. Objawem ułatwiającym lokalizację zmian jest obecność ognisk twardych przesięków (śród- lub podsiatkówkowe złogi złożone z glikoprotein, lipoprotein i makrofagów obładowanych lipidami, które nie mogą wchłonąć się do uszkodzonych naczyń), które zwykle otaczają obrzęk. Kolejny podział, oparty na ocenie morfologiczno-histologicznej wyróżnia, obok typowego obrzęku plamki także dodatkowe podtypy: niedokrwienny oraz trakcyjny. Obrzęk niedokrwienny, o bardzo złym rokowaniu, charakteryzuje się obecnością znacznie poszerzonej FAZ. Ten typ często współistnieje lub poprzedza PDR i jaskrę neowaskularną. Z kolei obrzęk trakcyjny łączy w sobie konsekwencje zaburzeń krążenia w siatkówce oraz mechanicznego pociągania siatkówki przez trakcje na styku ciała szklistego i plamki. Rycina 1. przedstawia zdjęcie dna oka z klinicznie znamiennym obrzękiem plamki, a ryciny 2. i 3. ? wyniki badania OCT w przypadku typowego cukrzycowego obrzęku plamki oraz obrzęku z towarzyszącą błoną nasiatkówkową.

Diagnostyka

W diagnostyce klinicznie znamiennego DME, podstawowym badaniem, niezbędnym do podjęcia decyzji o leczeniu oraz do monitorowania skuteczności, jest optyczna koherentna tomografia (ang. optical coherence tomography, OCT). Badanie to, oprócz umożliwienia oceny grubości centralnej siatkówki, pozwala na wykrycie ewentualnych trakcji szklistkowo-siatkówkowych, które mogą być wskazaniem do leczenia chirurgicznego. Każdy pacjent z cukrzycą powinien, oprócz OCT, mieć wykonaną FA siatkówki. Badanie to pozwala wychwycić przypadki z postacią niedokrwienną obrzęku, w których rokowanie co do skuteczności leczenia jest gorsze oraz istnieje ryzyko rozwoju oprócz DME, także PDR. Wykonywane w trakcie FA zdjęcia obwodu siatkówki również pozwalają bowiem wykryć rozwiniętą lub zagrażającą PDR. Jedynie pacjenci z potwierdzonym lub wysokim ryzykiem uczulenia na fluoresceinę bądź z niewydolnością krążenia lub nerek nie powinni mieć wykonanego tego badania. Współczesną alternatywą jest badanie bez użycia kontrastu ? angio-OCT, jednak pozwala ono na mniej dokładną ocenę, ograniczoną tylko do tylnego bieguna dna oka.

Leczenie

Leczenie DR jest trudne i wymaga współpracy nie tylko pacjenta i okulisty, ale również wielu innych specjalistów. Podstawą jest poprawa ogólnych parametrów, jak glikemia, ciśnienie krwi, cholesterol i lipidy, parametry nerkowe czy indeks BMI. Leczenie obrzęku cukrzycowego plamki nie zawsze przynosi pożądany efekt. Wśród wykorzystywanych metod wyróżniamy: fotokoagulację laserową (FKL) ? konwencjonalną lub z zastosowaniem lasera mikropulsowego, powtarzane wstrzyknięcia doszklistkowych leków anty-VEGF, doszklistkowe podawanie sterydów, a w przypadku obrzęku trakcyjnego polecanym leczeniem jest witrektomia przez część płaską ciała rzęskowego z usunięciem błony granicznej wewnętrznej siatkówki.

Fotokoagulacja siatkówki metodą konwencjonalną

Fotokoagulacja laserowa polega na wytworzeniu zmian termicznych w tkankach za pomocą promieniowania elektromagnetycznego w zakresie fal optycznych. Zastosowanie mają lasery argonowe generujące promieniowanie o długości fali w zakresie 488-524 nm lub laser neodymowy, II harmoniczna (1064 nm ? 532 nm). W przypadku standardowej fotokoagulacji siatkówki, wiązka lasera przenika przez przejrzystą siatkówkę i jest absorbowana w melanocytach nabłonka barwnikowego siatkówki (ang. retinal pigment epithelium, RPE) oraz naczyniówki. Energia ulega tu zamianie w ciepło, które promieniuje do otaczających tkanek, w tym do siatkówki neurosensorycznej, która traci swoją przejrzystość. Im wyższa temperatura w ognisku lasera, zależna od czasu trwania i mocy impulsu, tym większe zmatowienie i uszkodzenie siatkówki.

Lokalny obrzęk siatkówki, zwłaszcza w przypadku, gdy oddalony jest od FAZ, z dobrym efektem może być leczony ogniskową FKL. Obrzęk rozlany słabiej reaguje na tę metodę leczenia. Pod koniec XX wieku zespół specjalistów prowadzący wieloletnie badanie o nazwie ETDRS (ang. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) udowodnił, że FKL o wzorze szachownicy (ang. grid) pozwala co prawda w 3-letnim okresie obserwacji na stabilizację widzenia u połowy pacjentów, a poprawę u 10%, ale w kolejnych latach zwykle dochodzi do wznowy obrzęku i stopniowej utraty widzenia. Koagulacja laserem powoduje nieodwracalne uszkodzenie RPE i fotoreceptorów, dodatkowo nasilone przez wrażliwość ksantofilu plamki na światło laserowe. Prowadzi to do częściowego zaniku włókien nerwowych siatkówki i ubytków w polu widzenia. Tradycyjna FKL jest niewątpliwie metodą z wyboru w przypadku PDR, natomiast w DME uznawana jest przez niektórych badaczy za jatrogenną, ma więc wielu przeciwników, co było powodem poszukiwania bezpieczniejszych i równocześnie skuteczniejszych metod leczenia DME. Rycina 4. przedstawia zdjęcie z AF dna oka po FKL.

Fotokoagulacja siatkówki z zastosowaniem lasera mikropulsowego

Alternatywą dla konwencjonalnej FKL jest zastosowanie zabiegów wykorzystujących podprogowe parametry laserów. Uzyskuje się to przez taki dobór parametrów wiązki lasera, że temperatura w tkance wzrasta zaledwie o kilka stopni Celsjusza i nie jest możliwe zaobserwowanie przypalenia tkanki w momencie zabiegu oraz śladów jej uszkodzenia w późniejszym okresie. Czas impulsu laserowego z 100-200 milisekund skrócony jest do około 300 mikrosekund; a przerwa między kolejnymi impulsami aplikowanymi w tym samym miejscu wynosi 1700 mikrosekund, co pozwala na powrót do temperatury wyjściowej. Melanocyty ogrzewane są więc dużo krócej niż w metodzie konwencjonalnej i ciepło nie przenika z RPE do wewnętrznych warstw siatkówki, dzięki czemu zostaje ona oszczędzona. Dochodzi co prawda do uszkodzenia komórek RPE, ale dotyczy to tylko jej mitochondrium, co nie powoduje śmierci, lecz działa modulująco. Podprogowa FKL nie powoduje więc jatrogennych oparzeń i uszkodzenia tkanek, a jej skuteczność terapeutyczna, według twórców metody, jest taka sama lub lepsza od fotokoagulacji ponad progowej. Początkowo stosowano do tego typu leczenia lasery diodowe o długości fali 810 nm (pracujące w podczerwieni), a obecnie korzysta się z laserów o długości fali 577 nm (światło żółte), która nie jest absorbowana przez ksantofil plamki. Fotokoagulacja siatkówki z użyciem mikropulsów laserowych jest metodą stosunkowo młodą. Początkowe doniesienia naukowe na temat jej skuteczności były bardzo obiecujące, ale obecnie pojawia się coraz więcej informacji, że nie jest to idealna metoda, gdyż wymaga wielokrotnych zabiegów i nie przynosi lepszych efektów niż doszklistkowe podawanie leków anty-VEGF.

Doszklistkowe iniekcje leków anty-VEGF

Podwyższony poziom VEGF stwierdzany w oczach chorych na cukrzycę ma ogromne znaczenie w patogenezie DR. Jest to czynnik mitogenny, odpowiedzialny za rozwój PDR oraz pro obrzękowy, odpowiedzialny za wystąpienie DME. Doszklistkowe podawanie leków anty-VEGF w leczeniu retinopatii cukrzycowej może więc przynieść wiele korzyści. Doniesienia o wynikach leczenia PDR lekami anty-VEGF mają raczej charakter kazuistyczny, gdyż podstawową metodą postępowania jest w tych przypadkach panfotokoagulacja w monoterapii lub w połączeniu z witrektomią. Niewątpliwie jednak większość chirurgów szklistkowo-siatkówkowych skłania się ku podawaniu w krótkim czasie przed witrektomią (kilka dni) pojedynczej dawki leku anty-VEGF w celu stłumienia aktywności proliferacji naczyniowych na styku siatkówki i ciała szklistego.

Z kolei w DME, leczenie anty-VEGF jest obecnie postępowaniem preferowanym. Wiele badań klinicznych potwierdziło skuteczność tej terapii oraz jej zdecydowaną wyższość w stosunku do wyników laseroterapii. Metoda wymaga jednak dużych nakładów finansowych, prężnych ośrodków okulistycznych oraz przede wszystkim ścisłej współpracy z pacjentem, gdyż leczenie jest długotrwałe. Zastosowanie mają trzy leki anty-VEGF, przy czym dwa z nich są zbyt kosztowne, aby stosować leczenie refundowane przez NFZ w ramach jednorodnych grup pacjentów (JGP), a jak dotąd nie wprowadzono leczenia w ramach programu lekowego. Z kolei trzeci lek, nie zarejestrowany w okulistyce, może być stosowany tylko w systemie ?off label?. Najdłużej stosowany jest fragment przeciwciała monoklonalnego skierowanego przeciw VEGF ? ranibizumab, który powinien być podawany (w dawce 0,5 mg-50 ?l) w powtarzanych co miesiąc wstrzyknięciach do ciała szklistego, do czasu uzyskania maksymalnej poprawy ostrości wzroku i cofnięcia się obrzęku. W praktyce oznacza to podanie co najmniej 3 dawek leku. Kolejne podania uzależnione są od wznowy obrzęku siatkówki, co wymaga kontroli co 4 lub więcej tygodni w zależności od decyzji lekarza. System ten nazywa się pro re nata (PRN). W pierwszym roku leczenia średnia liczba iniekcji wynosi około ośmiu. Drugim lekiem jest białko fuzyjne zawierające dwa receptory dla VEGF, wiążące 2 cząsteczki tej substancji ? aflibercept, którego jednorazowa dawka to 2 mg (również w objętości 50 ?l). W przypadku tego preparatu zaleca się podanie, niezależnie od aktywności obrzęku, 5 dawek w odstępach 1 miesiąca, a następnie co 2 miesiące do końca pierwszego roku leczenia, co łącznie daje również około 8 zastrzyków. Oba leki, ranibizumab i aflibercept, w drugim roku stosowane są zgodnie z aktywnością choroby i decyzją lekarza prowadzącego w systemie PRN. Trzeci ze stosowanych leków to bewacizumab ? pełne przeciwciało monoklonalne skierowane przeciw VEGF. Jest to lek stosowany w schemacie podobnym jak ranibizumab, przez analogię do wyników badania porównującego te dwa leki stosowane w innym schorzeniu ? zwyrodnieniu plamki związanym z wiekiem. Skuteczność przeciwobrzękowa leków anty-VEGF została zilustrowana na rycinach 5. i 6. ? widoczne są skany OCT przed i po podaniu leku. Procedura podawania iniekcji doszklistkowych wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych. Do rzadkich, ale ciężkich działań należą: zapalenie wnętrza gałki ocznej (infekcyjne lub jałowe), odwarstwienie siatkówki, wylew krwi do wnętrza gałki ocznej lub uszkodzenie soczewki.

Doszklistkowe iniekcje sterydów

W patogenezie DME, podobnie jak w przypadku obrzęku wtórnego do zakrzepu naczynia żylnego siatkówki, obok pro obrzękowego działania VEGF, istotną rolę gra kaskada procesu zapalnego. Leczenie przeciwzapalne przynosi więc korzystny efekt w DME. Preferowane jest oczywiście leczenie miejscowe, pozbawione ogólnoustrojowych efektów ubocznych. Niesterydowe leki przeciwzapalne nie są dostępne w postaci doszklistkowej, a w postaci kropli mają ograniczoną dostępność do siatkówki, więc są uważane raczej za leczenie wspomagające. Przewagę mają więc leki sterydowe. Dostępne są 3 leki: bardzo drogie (nierefundowane przez NFZ) preparaty w postaci o przedłużonym działaniu ? dexamethason lub fluorocinolon (działające odpowiednio około 5 miesięcy i około 18 miesięcy) oraz tańszy ? octan triamcinolonu (którego działanie trwa do 3-4 miesięcy) stosowany ?of label? w zastrzykach doszklistkowych. Wszystkie leki sterydowe mają dość istotne działania niepożądane, do których należą: często rozwijająca się zaćma oraz dość częsta jaskra posterydowa. O ile pierwsze z tych powikłań nie dotyczy oczu pseudosoczewkowych, to drugie może wystąpić u każdego pacjenta. Leczenie ma wielu zwolenników, głównie z powodu dłuższych odstępów między zastrzykami, ale porównując wyniki iniekcji doszklistkowych leków anty-VEGF i sterydów, te pierwsze są dużo bardziej skuteczne.

Witrektomia przez część płaską ciała rzęskowego

Pacjenci, u których w badaniu OCT, oprócz typowego obrzęku cukrzycowego, widoczna jest wyraźna trakcja ciała szklistego w okolicy plamki, powodująca dodatkowe upośledzenie widzenia, mogą być leczeni chirurgicznie. Zalecane postępowanie to witrektomia przez część płaską ciała rzęskowego (ang. pars plana vitrectomy, PPVE). Zabieg polega na wycięciu ciała szklistego i usunięciu, częstych u chorych z cukrzycą, patologicznych połączeń ciała szklistego z centralną siatkówką, czemu w większości przypadków towarzyszy też usunięcie błony granicznej wewnętrznej siatkówki. Na zakończenie PPVE, w zależności od stopnia nasilenia zmian w plamce oraz na obwodzie siatkówki, można wykonać FKL oraz zastosować tamponadę powietrzem lub rozprężającym się gazem. Należy pamiętać, że wycięcie ciała szklistego powoduje w przypadku późniejszego nawrotu obrzęku plamki mniejszą skuteczność leczenia anty-VEGF, gdyż zmianie ulega farmakokinetyka podanego leku.

Podsumowanie

Retinopatia cukrzycowa to schorzenie, które uwarunkowane jest zwykle złym stanem ogólnym pacjenta, co powoduje, że leczenie nie zawsze jest skuteczne i satysfakcjonujące zarówno dla chorych, jak i dla lekarzy. Stale rozwijane metody terapeutyczne na szczęście przynoszą całkiem dobre wyniki i wielu pacjentów może korzystać z użytecznej ostrości wzroku przez wiele lat.
Nie należy jednak zapominać, że cukrzyca to choroba, która niszczy wiele organów i w związku z tym dobry wynik leczenia tej choroby i jej powikłań to sukces pacjenta, jego rodziny i wielu specjalistów.

Artykuł Cukrzycowy obrzęk plamki ? aktualne standardy postępowania pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki jest rzadkim zespołem zwiększającym ryzyko wystąpienia poważnych powikłań śródoperacyjnych. Jeśli nie zostanie wdrożone odpowiednie postępowanie, zespół ten przedłuża i komplikuje operację zaćmy.

PROF. DR HAB. N. MED. JACEK P. SZAFLIK 1,2 | LEK. TOMASZ GAŁECKI 2

1 – KATEDRA I KLINIKA OKULISTYKI II WYDZIAŁU LEKARSKIEGO WARSZAWSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO | 2 – SAMODZIELNY PUBLICZNY KLINICZNY SZPITAL OKULISTYCZNY W WARSZAWIE

Śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki (Intraoperative Floppy Iris Syndrome, IFIS) to zespół pierwszy raz opisany w 2005 roku przez Changa i Campbella, na który składa się triada objawów. Są to: falowanie tęczówki podczas operacji, wypadanie tęczówki przez porty oraz postępujące podczas operacji zaćmy zwężanie źrenicy.

IFIS występuje w 1-2,2% wszystkich operacji zaćmy. Wśród pacjentów przyjmujących tamsulozynę częstość jest znacznie większa i sięga nawet 90% (od 37,9 do 90%) [1, 2, 3].
Do głównych mechanizmów odpowiedzialnych za powstawanie IFIS należą: anatomiczne zmiany mięśnia rozwieracza źrenicy, deinerwacja mięśnia rozwieracza źrenicy oraz dysfunkcja unaczynienia tęczówki.

Etiologia zespołu jest wieloczynnikowa, ale największy związek występuje z przyjmowaniem ogólnym ?1a agonistów, a zwłaszcza tamsulozyny. Występują trzy typy receptorów adrenergicznych ?1: ?1a, ?1b, ?1d. Receptory ?1 adrenergiczne występują w mięśniówce gładkiej: gruczołu krokowego, ujścia pęcherza moczowego oraz mięśnia rozwieracza źrenicy.

Łagodny rozrost gruczołu krokowego (benign prostatic hyperplasia, BPH) to choroba występująca u mężczyzn związana głównie z rozrostem komórek gruczołowych i podścieliska gruczołu krokowego, powodująca zwężenie drogi odpływu moczu. Występuje u ponad 50% mężczyzn w wieku > 60. r.ż, i prawie 90% powyżej 85. r.ż. Jest przyczyną zaburzeń funkcji dolnych dróg moczowych (lower urinary tract symptoms, LUTS), powstania przeszkody podpęcherzowej oraz związanych z tym objawów utrudnienia w oddawaniu moczu. Stosując leki blokujące ?1 zmniejsza się napięcie w szyi pęcherza moczowego, w gruczole krokowym, w cewce moczowej. Antagoniści ?1 receptorów adrenergicznych pozwalają na odroczenie zabiegu operacyjnego dzięki zmniejszeniu przeszkody podpęcherzowej, a co za tym idzie, znacznym złagodzeniu objawów dysurycznych.

Wśród leków, które mogą wywoływać zespół wiotkiej tęczówki należą: antagoniści receptorów ? adrenergicznych: ?1-blokery (tamsulozyna, alfuzosyna, terazosyna), nieselektywne ?-blokery (doksazosyna, prazosyna), ? i ?-blokery (carvedilol, labetalol), antagoniści presynaptyczni ?1 (mianseryna) oraz rzadziej benzodiazepiny, neuroleptyki (chlorpromazyna, haloperidol, kwetiapina), inhibitor 5?-reduktazy (finasteryd), rywastygmina, pochodne alkaloidów sporyszu (ergotamina). Długość terapii ?-blokerami nie ma wpływu na występowanie IFIS. Ze względu na powszechność stosowania powyższych leków IFIS może również występować u kobiet[4].

Spośród wszystkich leków najczęściej zespół IFIS powoduje tamsulozyna. Jest ona nieodwracalnym antagonistą receptorów ?1a. Badania in vitro wykazały, że tamsulozyna wykazuje 20 razy większe powinowactwo do receptorów ?1a niż ?1b, oraz 3 razy większe powinowactwo do ?1a niż do ?1d. Z tych powodów jest bardziej uroselektywna, przez co wywołuje mniej krążeniowych działań niepożądanych, ale również jest lekiem najsilniej związanym z IFIS, ponieważ w tęczówce, w mięśniu rozwieracza źrenicy głównie występują receptory ?1a. Wykazano, że u pacjenta stosującego tamsulozynę wskaźnikiem możliwości wystąpienia IFIS jest średnica źrenicy po rozszerzeniu mniejsza niż 6,5 mm (p=0,032)[5]. Tamsulozyna doprowadza do trwałych zmian w tęczówce. W pośmiertnym badaniu oczu pacjentów leczonych tamsulozyną w porównaniu z grupą kontrolną wykazano: zwiększoną ilość wakuoli w komórkach mięśni, zwiotczenie mięśni rozwieracza źrenicy, ścieńczenie lub atrofie mięśni rozwieracza źrenicy, zmniejszoną ilość miofibryli w mięśniu. Zmiany te występowały nawet kilka lat po zakończeniu terapii ?-blokerami[6]. Santaella i wsp. przebadali wpływ tamsulozyny na anatomię mięśnia rozwieracza źrenicy. Przebadano pośmiertnie 52 oczu, 27 mężczyzn. 27 oczu było w grupie kontrolnej, a 25 oczu było w grupie leczonej tamsulozyną. Grubość mięśnia rozwieracza źrenicy wynosiła 8.50 ? 1.61 ?m w grupie kontrolnej i 6.53 ? 1.99 ?m (p<0,006) w grupie tamsulozyny i była w niej istotnie mniejsza[7].
Do niedawna sądzono, że w tęczówce znajdują się dwa rodzaje receptorów ?: ?1a – zlokalizowane w mięśniu rozwieracza źrenicy i ?1b ? zlokalizowane w tętniczkach źrenicy. Wyniki ostatnich badań immunohistochemicznych i w mikroskopie elektronowym fragmentu tęczówki z zastosowaniem barwienia na miozynę mięśniówki tętniczek tęczówki, oraz barwienia na obecność receptorów ?1a, wykazały wspólne występowanie miozyny i receptorów ?1a, co wskazuje na lokalizację tych ostatnich na komórkach mięśniówki ściany tętniczek. Silna immunoreaktywność receptorów ?1a wokół światła tętniczek u osoby nieleczonej ?1-blokerami oraz zmniejszona immunoreaktywność receptorów ?1a wokół światła tętniczek u osoby leczonej ?1-blokerami sugeruje, że leczenie ?1-blokerami prowadzi do obniżenia aktywności receptorów ?1a, co jest przyczyną dysfunkcji tętniczek źrenicy, polegającej na tym, że naczynia tęczówki zatracają możliwość skręcania się w odpowiedzi na stymulację adrenergiczną, co utrudnia rozszerzanie źrenicy[8].

Ze względu na swoje charakterystyczne cechy zespół IFIS może być przyczyną wystąpienia szeregu powikłań śródoperacyjnych. Należą do nich: nieprawidłowa kapsuloreksja, przerwanie torby tylnej z upływem ciała szklistego, dyslokacja jądra soczewki do ciała szklistego, pozostawienie mas korowych, dyslokacja implantu, trudności z uszczelnieniem rany operacyjnej, uszkodzenie tęczówki, wydłużenie czasu operacji. Częściej może dochodzić do powstania pooperacyjnego obrzęku plamki.

Opracowano liczne metody zapobiegania IFIS i minimalizowania jego objawów. Do dostępnych sposobów należą: podanie miejscowo atropiny przed operacją, modyfikacja techniki fako, podanie adrenaliny/fenylefryny do komory przedniej, stosowanie retraktorów tęczówkowych, stosowanie OVD wiskoadaptacyjnych, oraz stosowanie pierścieni rozszerzających źrenicę.

Liczne badania dowiodły, że zaprzestanie podawania ?1-blokerów nie zmniejsza częstości ani ciężkości IFIS, a zwiększa ryzyko nasilenia objawów LUTS. Zaprzestanie stosowania ?1-blokerów nie zmniejsza częstości występowania IFIS ponieważ nawet krótkotrwała terapia tymi lekami prowadzi do remodelingu tęczówki[9].

Atropina działa mydriatycznie poprzez blokowanie przekaźnictwa cholinergicznego do mięśnia zwieracza źrenicy. W przypadku podejrzenia IFIS należy zacząć wkraplanie atropiny minimum dwa dni przed zabiegiem. Niestety atropina może zaostrzać objawy zaburzeń funkcji dolnych dróg moczowych, o czym należy poinformować pacjenta.

W przypadku możliwości wystąpienia IFIS należy zmodyfikować technikę chirurgiczną. Należy wykonać odpowiednio długi tunel rogówkowy, który będzie kończył się względnie daleko od tęczówki. Delikatna hydrodyssekcja i ustawienie niskich parametrów przepływu pozwolą na zminimalizowanie falowania tęczówki. Zastosowanie bimanualnej irygacji/aspiracji oraz stosowanie stabilizatorów komory przedniej pozwoli na zminimalizowanie ryzyka wypadania tęczówki przez porty[10].

Adrenalina jest agonistą receptorów ? i działa przeciwstawnie do tamsulozyny. Po podaniu dokomorowym w trakcie operacji przywraca napięcie tęczówki, zmniejsza jej tendencję do falowania i wypadania, oraz rozszerza źrenicę. Łącznie z przedoperacyjnym podawaniem atropiny jest jednym z najskuteczniejszych sposobów zapobiegania IFIS.

W przypadku ryzyka IFIS istnieje wiele technik mechanicznych niwelowania objawów zespołu. Wiskomydriaza poprzez zastosowanie OVD wiskoadaptacyjnych skutecznie poszerza źrenicę i odpycha tęczówkę od rogówki, niestety może powodować pooperacyjne skoki ciśnienia wewnątrzgałkowego. Retratory tęczówkowe stosowane są przy wąskiej źrenicy. W trakcie całego zabiegu utrzymują jednakową średnicę źrenicy i zapobiegają wypadaniu tęczówki. Rekomendowane jest stosowanie czterech retraktorów w układzie karo, co jednak wymaga wykonania czterech dodatkowych nacięć rogówki. Pierścienie poszerzające źrenicę również stosowane są przy wąskiej źrenicy. Utrzymują przez cały zabieg jednakową średnicę źrenicy i zapobiegają wypadaniu tęczówki, ale są mniej traumatyczne od retraktorów, i nie wymagają stosowania dodatkowych nacięć.

W ankiecie przeprowadzonej przez amerykańskie towarzystwo chirurgii zaćmy i chirurgii refrakcyjnej większość chirurgów, którzy doświadczyli IFIS stosowało łącznie więcej niż jedną z wyżej wymienionych technik. Jako najważniejszą rzecz w zapobieganiu powikłań związanych z IFIS wskazali prawidłowo zebrany wywiad, z którego dowiadywali się o przyjmowaniu leków mogących doprowadzić do wystąpienia zespołu.

IFIS jest rzadkim zespołem, zwiększającym ryzyko wystąpienia poważnych powikłań śródoperacyjnych. Jest głównie spowodowany blokadą receptorów ?1a występujących w mięśniu rozwieracza źrenicy. Jeśli nie zostanie wdrożone odpowiednie postępowanie, IFIS przedłuża i komplikuje operację zaćmy. Zaprzestanie podawania ?1 blokerów nie zmniejsza częstości ani ciężkości IFIS, a zwiększa ryzyko nasilenia objawów LUTS. Opracowano strategie postępowania minimalizujące ryzyko powikłań, które można stosować łącznie, ale najważniejszy jest prawidłowo zebrany wywiad. Lekarze pierwszego kontaktu, okuliści, urolodzy powinni być świadomi związku między stosowaniem ?1-blokerów, a także innych leków z występowaniem IFIS.

Piśmiennictwo:
1. Chadha V., Borooah S., Tey A. et al. Floppy iris behaviour during cataract surgery: associations and variations. Br. J. Ophthalmol. 91(1), 40?42 (2007)
2. Neff K.D., Sandoval H.P., Fernández et al. Factors associated with intraoperative floppy iris syndrome. Ophthalmology 116, 658?663 (2009).
3. Nguyen D.Q., Sebastian R.T., Kyle G. Surgeon’s experiences of the intraoperative floppy iris syndrome in the United Kingdom. Eye 21(3), 443?444 (2007)
4. Chatziralli I.P., Peponis V., Parikakis E., Maniatea A., Patsea E., Mitropoulos P.; Risk factors for intraoperative floppy iris syndrome: a prospective study. Eye (Lond) 2016 Aug;30(8):1039-44. doi: 10.1038/eye.2016.122. Epub 2016 Jul 1
5. Chen A.A., Kelly J.P., Bhandari A., Wu M.C. Pharmacologic prophylaxis and risk factors for intraoperative floppy-iris syndrome in phacoemulsification performed by resident physicians. J Cataract Refract Surg 2010;36:898-905.
6. Prata T.S., Palmiero P.M., Angelilli A., et al. Iris morphologic changes related to alpha one adrenergic receptor antagonists: implications for floppy iris syndrome. Ophthalmology 2009;116:877-881.
7. Santaella R.M., Destafeno J.J., Proia A.D., Chang D.F., Kim T. The effect of ?1-adrenergic receptor antagonist tamsulosin (Flomax) on iris dilator smooth muscle anatomy. Ophthalmology. 2010;117:1743?1749
8. Panagis L., Basile M., Friedman A.H., Danias J.; Intraoperative Floppy Iris Syndrome Report of a Case and Histopathologic Analysis. Arch Ophthalmol. 2010;128(11):1437-1441. doi:10.1001/archophthalmol.2010.243
9. Chang D.F., Osher R.H., Wang L et al. Prospective multicenter evaluation of cataract surgery in patients taking tamsulosin (Flomax). Ophthalmology 114(5), 957?964 (2007)
10. Ahmed Sallam; Hany El-Defrawy; Adam Ross; Samer J. Bashir; Hamish M.A. Towler; Review and Update of Intraoperative Floppy Iris Syndrome; Expert Rev Ophthalmol. 2011;6(4):469-476.

Artykuł Śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki ? o czym warto pamiętać? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Jackiem P. Szaflikiem i prof. Pawłem Piątkiewiczem

Prof. dr hab. n. med. Paweł Piątkiewicz, kierownik Kliniki Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Endokrynologii II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Prof. dr hab. m. med. Jacek p. Szaflik, kierownik Katedry i Kliniki Okulistyki II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Jak często zdarzają się powikłania cukrzycy dotyczące narządu wzroku?

Prof. Jacek P. Szaflik: Powikłania oczne to jedne z najczęstszych powikłań cukrzycy. W pierwszych 20 latach trwania choroby rozwijają się u 99 proc. pacjentów z cukrzycą typu 1 i u 60 proc. chorych z cukrzycą typu 2. To ogromny problem, także epidemiologiczny, ponieważ obecnie w Polsce 1 osoba na 11 ma cukrzycę, a szacuje się, że 2025 roku będzie na nią chorować 1 osoba na 10. Już dziś w Polsce na cukrzycę choruje ok. 3 mln osób, z czego ok. 750 tys. nawet o tym nie wie. Dane szacunkowe mówią, że w 2025 roku w Polsce cukrzycę będzie miało ok. 5 mln osób.

Prof. Paweł Piątkiewicz: Warto podkreślić, że nie tylko cukrzyca upośledza funkcjonowanie narządu wzroku, ale również stan przedcukrzycowy, o czym jeszcze niedawno nie wiedzieliśmy. Już w stanie przedcukrzycowym pojawiają się zmiany w narządzie wzroku. Badania przeprowadzane w wielu krajach wykazały, że odsetek retinopatii u osób ze stwierdzonym stanem przedcukrzycowym waha się od 8 do 12 procent. Pokazuje to, że powinniśmy objąć opieką okulistyczną nie tylko chorych z cukrzycą, ale także osoby w stanie przedcukrzycowym.

W Polsce około 8-9 proc. dorosłych między 18. a 75. rokiem życia choruje na cukrzycę, a ok. 20 proc. ma stan przedcukrzycowy. To olbrzymia populacja. Poza tym liczba osób, które mają stan przedcukrzycowy, obecnie bardzo szybko rośnie. W jednym z atlasów Międzynarodowej Federacji Cukrzycy (IDF) wyraźnie widać, że Polska wkrótce stanie się jednym z liderów na świecie, jeśli chodzi o odsetek osób ze stanem przedcukrzycowym. Ok. 3 mln osób w Polsce choruje na cukrzycę, a ok. 6 mln ma stan przedcukrzycowy. Wszyscy oni są zagrożeni wystąpieniem powikłań cukrzycy, w tym powikłań ocznych.

Prof. Jacek P. Szaflik: Powikłania cukrzycy mogą dotyczyć w zasadzie wszystkich tkanek i części oka. Ocenia się, że są one główną przyczyną utraty wzroku w krajach rozwiniętych, jeśli weźmiemy pod uwagę osoby w wieku produkcyjnym.

Dlaczego pacjenci tracą wzrok z powodu cukrzycy?

Prof. Jacek P. Szaflik: Przyczyn jest wiele, prawdopodobnie moglibyśmy zmniejszyć liczbę tych najcięższych przypadków, usprawniając współpracę pomiędzy lekarzami różnych specjalności. Poza tym za tę sytuację można winić brak programów profilaktycznych skierowanych do grup ryzyka, opóźnioną diagnostykę i leczenie.

Bardzo ważna jest współpraca pomiędzy specjalistami i uświadomienie choremu ryzyka utraty wzroku. Narząd wzroku często jako pierwszy daje pacjentowi znak, że coś niepokojącego dzieje się w jego organizmie. Pacjent może nawet nie wiedzieć, że ma cukrzycę, albo nawet wie, że ją ma, ale nie leczy się lub leczy się w niewłaściwy sposób. Bywa, że pogorszenie widzenia jest pierwszym symptomem, na który zwraca uwagę. Gdy dowiaduje się, że powodem jego problemów ze wzrokiem może być cukrzyca, zdaje sobie sprawę, że cukrzyca to jest coś więcej niż ?choroba kartki papieru? czy wyników badań. Sam zauważa, że stan jego organizmu jest zły. Wielu osobom ryzyko utraty wzroku przemawia mocniej do wyobraźni niż wiadomość o tym, że może dojść do choroby nerki czy zaburzeń czucia. Często gdy chory na cukrzycę uświadamia sobie, że może stracić wzrok, zaczyna dbać o siebie, swoje zdrowie, dietę.

Kiedyś nie było dobrych leków i sposobów mierzenia poziomu glukozy. Ale dziś, kiedy można dobrze badać poziom cukru i są nowe leki przeciwcukrzycowe, też jest tak wiele powikłań?

Prof. Jacek P. Szaflik: Jeśli terapia choroby podstawowej ? cukrzycy jest skuteczna, to powikłania mogą być znacząco mniejsze. Ich natężenie bywa różne ? retinopatia nie zawsze przecież oznacza znaczące pogorszenie widzenia czy utratę wzroku. Niestety, powikłania oczne dotykają ogromnego procenta osób z cukrzycą. Trzeba pamiętać, że u chorych na cukrzycę ryzyko ciężkiej utraty widzenia jest 25-30 razy wyższe niż u osób zdrowych.

Prof. Paweł Piątkiewicz: Nie wszyscy chorzy leczą się optymalnie, stąd taka częstość powikłań. Retinopatia jest najbardziej rozpoznawalnym, znanym i groźnym powikłaniem. Oprócz niej jest jednak wiele innych powikłań cukrzycy, które dotykają narządu wzroku. Jednym z nich jest zaćma. Powstaje ona na skutek hiperglikemii, która prowadzi do mętnienia soczewki, co jest spowodowane zwiększeniem ciśnienia osmotycznego wewnątrz soczewki. Wykonywaliśmy badania populacyjne na grupie pacjentów, którzy są pod opieką naszej kliniki, a jednocześnie mają stan przedcukrzycowy ? aż 30 proc. z nich miało początki zaćmy.

Jakie mogą być jeszcze inne powikłania oczne cukrzycy?

Prof. Paweł Piątkiewicz: Zaburzenia w narządzie wzroku u osób chorych na cukrzycę mogą dotyczyć wszystkich struktur anatomicznych w układzie wzrokowym. Najczęściej spotykane patologie u osób z cukrzycą to retinopatia, zaćma, zaburzenia refrakcji, akomodacji, zaburzenia widzenia barw, zaburzenia wrażliwości na kontrast, zespół suchego oka ? ten ostatni dotyka ponad 50% chorych na cukrzycę. Objawy są często bardzo uciążliwe: pacjenci skarżą się na podrażnienia oczu, niektórzy mówią o uczuciu piasku pod powiekami.

Prof. Jacek P. Szaflik: Zwykle pierwszym ocznym objawem są przejściowe wahania refrakcji, spowodowane hiperglikemią. Chory, który ma zaburzenia poziomu cukru, nagle staje się przejściowo krótkowzroczny. Hiperglikemia zmienia refrakcję w kierunku krótkowzroczności; hipoglikemia ? w stronę nadwzroczności. Mogą też występować wahania akomodacji, zaburzenia widzenia barw, szczególnie w osi żółto-niebieskiej. Po wyrównaniu się poziomu cukru, często prawidłowe widzenie wraca.

Inne powikłania to np. zmniejszona produkcja łez, nawracające gradówki i erozje rogówki, osłabienie śródbłonka rogówki, zaburzenia czucia rogówki prowadzące do owrzodzeń. Ze względu na wysokie poziomy cukru większe jest ryzyko zakażenia w wielu narządach, ale szczególnie narażone są brzegi powiek. Znajdują się tu gruczoły produkujące lipidy, na które wysoki poziom cukru bardzo źle wpływa. Gruczoły Mieboma i Zeissa czopują się, tworzą się gradówki, jęczmienie.

Kolejne poważne powikłanie oczne cukrzycy to neuropatia czuciowa rogówki. Rogówka jest bardzo mocno unerwiona, co odgrywa ogromną rolę w mechanizmach obronnych powierzchni oka, takich jak wydzielanie łez, czynników troficznych chroniących rogówkę. W przebiegu cukrzycy dochodzi do neuropatii w rogówce, stąd większa skłonność do nawracających erozji, czyli ubytków nabłonka, oraz owrzodzeń troficznych.

W wyniku zaburzeń nerwów czaszkowych gałkoruchowych może pojawić się zez, opadnięcie powieki, podwójne widzenie. W tęczówce i w kącie przesączania mogą tworzyć się patologiczne naczynia krwionośne, co może prowadzić do jaskry neowaskularnej ? bardzo dramatycznie przebiegającej postaci jaskry, która bywa jedną z przyczyn utraty widzenia. Może też szybciej dojść do rozwoju zaćmy. U pacjentów z cukrzycą zaćma szybciej się rozwija, są też większe czynniki ryzyka przed-, śród- i pooperacyjnego.

Główną przyczyną utraty wzroku jest jednak retinopatia cukrzycowa. Przyczyną utraty widzenia może być krwotok z patologicznych naczyń krwionośnych w siatkówce, wylew krwi do ciała szklistego, cukrzycowy obrzęk plamki, jaskra neowaskularna, trakcyjne odwarstwienie siatkówki.

Te zmiany są nieodwracalne?

Prof. Jacek P. Szaflik: To zależy od ich charakteru. Bywa, że krwotok sam się wchłania, czasem decydujemy się usunąć go chirurgicznie. Jeśli chodzi o cukrzycowy obrzęk plamki, to dysponujemy lekami, które skutecznie go leczą. Nie są całkowicie niezawodne, ale najczęściej pozwalają chociaż częściowo opanować sytuację. Niesatysfakcjonujące wyniki leczenia często wynikają z niewyrównania cukrzycy. Wskazuje to jednoznacznie na potrzebę pogłębionej współpracy okulistów z diabetologami, gdyż nie możemy wyłącznie leczyć powikłań. Leczenie okulistyczne może być udane, jednak długoterminowe rokowanie zależy od jego stanu ogólnego, od stopnia wyrównania cukrzycy.

Niestety, często ta współpraca między specjalistami sprowadza się z naszej strony tylko do powiedzenia pacjentowi, że powinien być pod dobrą kontrolą diabetologiczną. Takie stwierdzenie to za mało. Warto dopytać pacjenta, jak się leczy, czy udaje mu się uzyskać dobre poziomy glikemii, zmotywować go do pójścia do specjalisty i do lepszej kontroli cukrzycy. Inaczej powikłania oczne będą się pogłębiać.

Jeśli dochodzi do powikłań ocznych, to znaczy, że cukrzyca jest źle leczona?

Prof. Jacek P. Szaflik: Rozwój ocznych powikłań cukrzycy zależy od wielu czynników. Znaczenie ma typ cukrzycy, czas jej trwania, ciężkość choroby, czy inne uwarunkowania np. genetyczne, nie wszystkie nawet dobrze poznane. Niemniej niezwykle ważnym czynnikiem i co najważniejsze, takim, na który mamy wpływ jest to, jak skutecznie choroba jest kontrolowana. Mamy wspólną pacjentkę z panem profesorem Piątkiewiczem, u której leczyłem obrzęk plamki po operacji zaćmy. Okazało się, że ta pacjentka wiedziała, że ma cukrzycę, ale nie chciała jej leczyć. Przekonałem ją, że leczenie to konieczność. Obecnie jest pod opieką ośrodka prof. Piątkiewicza i terapia przynosi znakomite efekty zarówno w obrębie narządu wzroku, jak i jej stanu ogólnego. Współpraca okulisty i diabetologa to ogromna korzyść dla pacjenta. Przyczyną nawrotów problemów okulistycznych może być właśnie nieprawidłowa kontrola cukrzycy. Efekty naszego leczenia mogą być utracone przez złe wyrównanie cukrzycy.

Do zmian w narządzie wzroku dochodzi już od samego początku cukrzycy?

Prof. Paweł Piątkiewicz: Już w stanie przedcukrzycowym u około 10 proc. pacjentów możemy rozpoznać retinopatię cukrzycową. Najwięcej mówimy o retinopatii, ponieważ to ona jest na świecie najczęstszą przyczynę wtórnej ślepoty. Konsekwencje są nieodwracalne dla pacjenta, ale również tragiczne dla nas wszystkich ? dla społeczeństwa, dla systemu. Wiadomo, że osoby, które tracą wzrok, stają się inwalidami, nie mogą pracować, wymagają różnego rodzaju działań ze strony systemu ochrony zdrowia. A przecież z powodzeniem mogłyby jeszcze pracować. Możemy oczywiście skutecznie je leczyć okulistycznie, jednak wymagają one również profilaktyki diabetologicznej.

Skoro tak wiele jest powikłań ocznych, to jak powinna wyglądać profilaktyka? Jak często chory na cukrzycę i w stanie przedcukrzycowym powinien chodzić na wizytę do okulisty?

Prof. Jacek P. Szaflik: Jeśli chory na cukrzycę nie ma retinopatii ? wystarczy kontrola okulistyczna raz w roku. Jeśli ma już początkowe objawy retinopatii ? powinien przyjść do okulisty dwa razy w roku, a przy zaawansowanej retinopatii ? co trzy miesiące. Jeśli występuje retinopatia predproliferacyjna, to jest ona wskazaniem do zabiegu laserowego. Jeżeli zaś jest to retinopatia proliferacyjna, konieczny jest pilny zabieg laserowy, a być może także witrektomia.

Ponadto kobiety w ciąży chore na cukrzycę powinny być badane okulistycznie nawet co miesiąc.

Prof. Paweł Piątkiewicz: Co roku wydajemy zalecenia dotyczące sposobu postępowania u chorych na cukrzycę, jednak one odnoszą się głównie do osób z już zdiagnozowaną cukrzycą. Nie mamy aktualnie żadnych wytycznych, jeśli chodzi o postępowanie okulistyczne. Uważam, że dobrze byłoby stworzyć narodowy program dla osób z cukrzycą i stanem przedcukrzycowym oraz stworzyć jasne wytyczne, żeby już na tym wczesnym etapie choroby pacjenta mógł zobaczyć okulista.

Samo zdiagnozowanie stanu przedcukrzycowego jest proste: to tylko oznaczenie glikemii na czczo, a u osób, które mają nieprawidłową glikemię ? tzw. doustny test tolerancji glukozy. Dobrze by było, żeby była możliwość wykonywania u tych pacjentów badań okulistycznych. Gdyby taki pacjent po rozpoznaniu stanu przedcukrzycowego został chociaż skierowany do okulisty, to już byłby wielki krok do przodu.

Często bywa, że gdy pacjent ma zdiagnozowany stan przedcukrzycowy to mówimy, żeby przyszedł na kolejną wizytę do diabetologa za rok. Tymczasem jeżeli stwierdzimy jakiekolwiek zaburzenia metaboliczne u pacjenta, to od razu powinien on iść do okulisty. Od początku powinien być wspólnym pacjentem diabetologa i okulisty.

Gdy lekarz rodzinny czy diabetolog stwierdza cukrzycę, to od razu powinien skierować chorego także do okulisty. Niestety, pacjent najczęściej idzie na kontrolę okulistyczną dopiero wówczas, gdy sam zauważy, że zaczyna gorzej widzieć, pojawiają się zaburzenia ostrości wzroku czy obniżona akomodacja. To późno, bo pojawienie się tych objawów świadczy już o rozwiniętych powikłaniach.

A przecież można im zapobiec lub przynajmniej opóźnić ich pojawienie się.

Prof. Jacek P. Szaflik: Kiedyś uważało się, że w stanie przedcukrzycowym nie dochodzi do powikłań. Obecnie, wspólnie z profesorem Piątkiewiczem prowadzimy badania dotyczące pacjentów w stanie przedcukrzycowym. Nie mają oni jeszcze objawów ocznych, jednak w precyzyjnych badaniach często można już stwierdzić odchylenia od normy w obrębie narządu wzroku.

Gdy w stanie przedcukrzycowym już widać zmiany w narządzie wzroku, to znak, że należy rozpocząć leczenie diabetologiczne?

Prof. Paweł Piątkiewicz: Leczenie zaczynamy już wtedy, gdy stwierdzimy stan przedcukrzycowy. Przede wszystkim edukujemy pacjenta, jeśli chodzi o styl życia ? wysiłek fizyczny i odpowiednią dietę, tzw. ubogo węglowodanową. Jeśli to nie pomaga, możemy już zacząć stosować metforminę. Z kolei okulista, jeśli stwierdzi powikłania oczne, może zacząć leczenie ? np. zespołu suchego oka ? lub częściej wyznaczyć kontrole okulistyczne.

Chociaż nadal częste są powikłania oczne, to czy można stwierdzić, że dzięki temu, że opieka diabetologiczna jednak się poprawia, to powikłań ocznych jest mniej niż kiedyś?

Prof. Jacek P. Szaflik: Na pewno tak. Poza tym my, jako okuliści, mamy dużo lepsze możliwości leczenia niż nawet kilka lat temu. Zakres zabiegów laserowych na siatkówce poszerzył się od fotokoagulacji po terapie mikropulsami, rozwinęło się leczenie farmakologiczne ? iniekcje dogałkowe zawierające leki anty-VEGF czy steroidy w postaci implantów depot są skuteczne w obrzęku plamki w przebiegu retinopatii cukrzycowej. Wreszcie, wykonywane w najcięższych przypadkach, operacje witrektomii stały się dzisiaj powszechnie dostępne i znacznie lepsze niż chociażby dekadę temu. Barierą dla szerokiego stosowania nowoczesnych leków jest obecnie ich wysoki koszt. Dobrą wiadomością dla pacjentów jest natomiast to, że trwają przygotowania do wprowadzenia przez NFZ nowego programu lekowego dotyczącego leczenia cukrzycowego obrzęku plamki ? być może zostanie on wprowadzony jeszcze w tym roku. Niestety, muszę powiedzieć, że kryteria włączenia pacjentów do programu są bardzo wyśrubowane: osoby z gorszą kontrolą glikemii nie będą mogły być leczone w programie lekowym. To tak, jakby płatnik chciał pokazać, że najpierw trzeba dobrze samemu się leczyć, a dopiero potem można mieć leczone powikłania. Nie mogę zgodzić się z takim podejściem ? jako lekarz chciałbym pomagać chorym jak mogę najlepiej.

Konkludując, chciałbym podkreślić, że nie możemy postrzegać oka tylko jako osobnego narządu. Im lepszy ogólny stan zdrowia, tym lepszy stan narządu wzroku. Pomimo, że skupiamy się na naszej wąskiej specjalności, pamiętamy, że oko jest częścią organizmu. Oczywiście, zwykle koncentrujemy się na leczeniu, jednak musimy znaleźć także czas na rozmowę z pacjentem, na to, by popatrzeć na niego nie tylko przez pryzmat naszej specjalności. Dzięki temu możemy nie tylko poprawić wzrok chorego, ale też jakość jego życia. Pomoże nam w tym współpraca pomiędzy naszymi specjalnościami.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Jak okulista z diabetologiem pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Jerzym Szaflikiem, kierownikiem Katedry i Kliniki Okulistyki WUM, dyrektorem Samodzielnego Publicznego Klinicznego szpitala Okulistycznego

prof. Jerzy Szaflik

HONOROWA Nagroda Zaufania Złoty OTIS 2017

Profesor ma na swoim koncie ponad 30 tys. operacji, stworzył znakomity ośrodek okulistyczny i nowoczesną mikrochirurgię oka. Nie spoczywa na laurach, ma dalsze śmiałe plany zawodowe, i zawsze podkreśla, że najważniejszy jest dla niego pacjent.

Panie Profesorze, jest Pan dyrektorem szpitala, przez wiele lat był Pan konsultantem krajowym w dziedzinie okulistyki, wprowadzał Pan w Polsce nowe metody leczenia wzroku. A co Pan sam uważa za swój największy zawodowy sukces?

Realizowałem wiele rzeczy, jednak najważniejsze dla mnie było stworzenie Klinicznego Szpitala Okulistycznego i Katedry Okulistyki WUM. Miałem pomysł, by zbudować ten szpital, udało się to dzięki pomocy wielu osób. Potem przez lata realizowaliśmy tu zadania: kliniczne, twórcze, naukowe. Stworzyłem zespół, mam uczniów, z których mogę być dumny.

Znalazłem się tu 25 lat temu. Chciałem zajmować się chirurgią rogówki w ośrodku, który stworzył kiedyś prof. Arkin ? jeden z twórców chirurgii rogówki w Polsce. Rzeczywistość pokazała, że ten ośrodek trzeba bardzo zmienić. Wydaje się, że mi się to udało. Przyszedłem tu jako młody profesor. To był twórczy kawałek mojego życia ? to znaczy nadal nim jest, bo nadal tu pracuję.

Z czego tu, w szpitalu, jest Pan najbardziej dumny?

Jestem zadowolony z poziomu szpitala, prac naukowo-badawczych, które realizujemy, oraz z zespołu ? z ludzi, których uważam za swoich uczniów, którzy są teraz profesorami, docentami, doktorami, specjalistami okulistyki. Jest bardzo duża grupa lekarzy, którzy w tym szpitalu zrobili specjalizację, byli na stażu, przygotowywali prace doktorskie, habilitacyjne. Są dobrymi okulistami. Zawsze był dobór pozytywny na tę specjalizacje. Przychodziły osoby, które były dobrymi studentami.

A jak to się stało, że Pan wybrał okulistykę?

Już na studiach byłem w kole naukowym okulistyki, wydawała mi się atrakcyjna. Pierwotnie jednak chciałem być neurochirurgiem. Pewnie bym nim został, tylko że wtedy najpierw trzeba było skończyć specjalizację z neurologii. Poszedłem tam jeszcze w okresie stażu: to bardzo atrakcyjna specjalność, ale przeszkadzało mi to, że na efekty trzeba było bardzo długo czekać. Wydawało mi się, że będę miał kłopot, żeby to zaakceptować. Natomiast okulistyka jest specjalnością, w której efekty uzyskuje się szybko.

Uważam, że wybór okulistyki to była jedna z moich najlepszych decyzji zawodowych w życiu.

Zacząłem zajmować się mikrochirurgią. Wtedy jeszcze w Polsce właściwie jej nie było. Jedyną drogą, by nauczyć się mikrochirurgii, było kształcenie się w Moskwie. Odbyłem półroczny staż mikrochirurgiczny w bardzo dobrej klinice prof. Fiodorowa. Wtedy ośrodki moskiewskie były bardzo dobrze postrzegane na całym świecie. Prof. Fiodorow wprowadzał pierwsze soczewki ? nazywały się ?Sputnik?. Amerykanie bardzo chętnie je kupowali, byli bardzo zainteresowani ich wszczepianiem. Potem sami zaczęli robić rzeczy lepsze, nowsze.
Zająłem się mikrochirurgia. To niebywale atrakcyjna, urozmaicona specjalizacja. Nigdy nie żałowałem, że ją wybrałem.

Ilu pacjentów Pan zoperował?

Nie robiłem tak szczegółowych statystyk, jednak mam powody przypuszczać, że ich liczba przekracza trzydzieści kilka tysięcy.

Można powiedzieć, że tylu osobom ocalił pan wzrok?

Nie wszystkie zabiegi były zabiegami ratującymi wzrok. Nie wszystkie były do końca udane. To jest medycyna, chirurgia. Jednak mam poczucie osobistej dumy, że pacjentów niezadowolonych ? jeśli w ogóle tacy byli ? było niewielu. Nie mogę powiedzieć, żebym mógł sobie zarzucić, że coś zrobiłem źle, choć oczywiście, zawsze można coś zrobić lepiej. Spotykam pacjentów, których operowałem 20 lat temu ? to miłe spotkania.

Niektórzy chirurdzy mają więcej szczęścia, inni mniej. Ja zawsze miałem więcej szczęścia, a to skutkowało szczęściem dla pacjenta. Oczywiście zdarzały się sytuacje lepsze, gorsze. Czasem miałem poczucie krzywdy, jednak uważam, że ogólnie rzecz biorąc, miałem szczęście?

Otrzymał Pan wiele nagród i wyróżnień. Jedną z nich była nagroda Polskiego Związku Niewidomych. Oni najlepiej wiedzą, jak ważny jest wzrok?

Ponad 80 proc. wszystkich bodźców zewnętrznych, jakie do nas docierają, trafia przez zmysł wzroku. Dlatego jest tak ważny.

Bardzo wysoko cenię sobie właśnie to wyróżnienie, dostałem je z jednej strony od osób niewidomych, a z drugiej strony ? za działanie na ich rzecz. Lekarz musi mieć poczucie związku z pacjentami, z ich problemami. Oczywiście, musi być kompetentny, ale też musi mieć przekonanie, że pacjent jest najważniejszy. Nie chcę używać wielkich słów, chodzi o to, by pacjentów szanować, próbować ich zrozumieć i mieć świadomość, że oni cierpią. To, co dla nas jest sytuacją rutynową, dla chorego może być sytuacją życiową.

Pacjenci bardzo dobrze wyczuwają tę empatię. Czasem zaczynają się potem radzić w zupełnie innych sprawach. Mają zaufanie, ale trzeba sobie na nie zapracować.

Przed chwilą też była u Pana w gabinecie pacjentka. Pomyślałam, że to niezwykłe, bo przecież jest Pan sławą polskiej okulistyki, dyrektorem szpitala?

Tak, bardzo przepraszała, właściwie przyszła poradzić się w sprawie życiowej. Jej mąż ma chorobę Alzheimera. Ona jest naszą pacjentką od wielu lat, boi się, co będzie, jeśli to ona wcześniej umrze. Przyszła z problemem i nadzieją, że pomogę jej go rozwiązać. To też dowód zaufania. Powiedziałem, że trudno mi jej coś poradzić, że wiem, jak jej ciężko, ale musi ten swój krzyż nieść. Widać potrzebne jej było kilka zdań wsparcia. Faktycznie jest jej trudno, jest sama, musi sobie poradzić. Może ta rozmowa trochę jej ułatwi ciężkie życie.

Nie każdemu udaje się pomóc?

To problem, który ma lekarz. Lekarz zawsze może pomagać, jednak skuteczność pomocy bywa różna. Muszę jednak powiedzieć, że postęp w medycynie jest imponujący. W życiu zawodowym dane mi było przeżyć zasadniczą zmianę w chirurgii okulistycznej ? od makrochirurgii, kiedy operowało się tylko przy użyciu własnych oczu lub co najwyżej w lupkach, do wyszukanych mikroskopowych, metod mikrochirurgicznych.

Dokonał się ogromny przełom?

Zabiegi są teraz zupełnie inne, znacznie wyższe bezpieczeństwo. Gdy zaczynałem pracę, to pacjent do operacji zaćmy był znieczulany ogólnie lub iniekcją około gałkową, szyło się oczy grubymi nićmi, potem pacjent leżał kilka dni w łóżku, najlepiej bez ruchu. Dziś po operacji zaćmy pacjent tego samego dnia wraca do domu. Cerowaliśmy oko szwami, byliśmy dumni, że nitki są cieniutkie, szwy równiutkie, a teraz w ogóle nie ma szwów, bo nie ma konieczności szycia przy większości zabiegów okulistycznych.

Pamięta Pan pacjenta, u którego wydawało się, że utrata wzroku jest pewna, a jednak udało się go zachować?

Było ich wielu. Często wydawało się, że będzie dobrze, jeśli poprawimy widzenie na tyle, że pacjent będzie widział cienie i ruchy. Tymczasem on zaczynał wyśmienicie czytać!

Wspomniał Pan jednak, że miał w swojej karierze poczucie krzywdy?

Każdy ma takie chwile. Ważne jest, by mieć poczucie własnej uczciwości. To podstawa, by mieć przekonanie, że nie zrobiło się nic złego. Przeżyłem przykre pomówienie. Budujące dla mnie było jednak to, że gdy minister zdrowia usiłował zrobić ze mnie człowieka nieuczciwego, to nie spotkałem nikogo, kto by podzielał ten pogląd. Ilość poparcia, zrozumienia od osób, które znałem, ale także takich, z którymi miałem tylko sporadyczny kontakt ? to było niezwykłe. Miałem wsparcie Polskiego Towarzystwa Okulistycznego, kolegów ze szpitala, rady wydziału, profesorów.
W takich przypadkach najważniejsze jest też wsparcie najbliższych. Miałem je również i bardzo to cenię. Bez niego trudno by było to wszystko przejść. Takie doświadczenia dodają wiary w ludzi.

Jakie są Pana dalsze plany, wyzwania? Co chciałby Pan jeszcze osiągnąć?

Postanowiłem zrealizować kolejne życiowe zadanie: kończę właśnie pierwszy etap jego realizacji. Postanowiłem stworzyć, w oparciu o dotychczasową prywatną działalność w Centrum Mikrochirurgii Oka, prywatny szpital okulistyczny w Warszawie. Myślę, że w ciągu dwóch miesięcy go uruchomię. Czuję się z tego bardzo dumny, choć nie spodziewałem się, że będzie to tak trudne. Będzie to bardzo nowoczesny ośrodek okulistyczny ? moim zdaniem bardzo potrzebny ? ze wspaniałą kadrą, bardzo dobrym sprzętem. Myślę, że z zespołem moich uczniów i współpracowników będziemy mogli w nim realizować różne zadania, nie tylko kliniczne. Może to zabrzmi trochę patetycznie, ale głównym celem nie jest zarabianie pieniędzy. Oczywiście, nie stać nas, żeby to robić bezdochodowo, ale dla mnie osobiście najważniejszy jest poziom naszych działań i to, żeby nasi pacjenci byli dobrze leczeni.

Artykuł W życiu ważne jest szczęście – prof. Jerzy Szaflik pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z Krzysztofem Łandą, wiceministrem zdrowia.

Co dobrego ma przynieść dla pacjenta ustawa wprowadzająca refundację wyrobów medycznych?

Ustawa o refundacji wyrobów medycznych ma kilka celów. Po pierwsze, zapewnienie stosowania u pacjentów wysokiej jakości wyrobów medycznych. Dzisiaj kontrola ich jakości jest słaba. Minister zdrowia, ustalając grupę wyrobów medycznych, określi w rozporządzeniu minimalne wymagania jakościowe, które muszą spełnić wyroby, o których refundację będą ubiegały się podmioty odpowiedzialne czy dystrybutorzy. Dzisiaj często mamy wątpliwości co do jakości np. soczewek stosowanych w operacjach zaćmy, stentów czy endoprotez. Jeśli dana grupa wyrobów medycznych będzie objęta procedurą refundacyjną, to z pewnością zapewnimy wysoką jakość wszystkich stosowanych wyrobów. Tym bardziej, że w ustawie zawarliśmy zapisy, które umożliwiają płatnikowi kontrolę wyrobów medycznych zastosowanych u pacjenta. Jeśli ktoś będzie miał reoperację zaćmy, gdyż coś złego stało się z soczewką, to możemy skontrolować, czy świadczeniodawca nie wstawił soczewki o niskiej jakości, która nie była objęta procedurą.

Refundacją będą objęte najtańsze wyroby?

Nie, to dotyczy wszystkich konkurencyjnych wyrobów medycznych, jeśli zostanie dla nich utworzona grupa objęta procedurą refundacyjną. Wiele najtańszych wyrobów, ale o niskiej jakości, które dziś są stosowane, wypadnie z refundacji.

Drugim celem wprowadzenia ustawy jest racjonalizacja wydatków, żeby płatnik nie przepłacał bez powodu. Dzisiaj na przykład w procedurze operacji zaćmy mamy policzony koszt całego zabiegu na 2300 zł, z czego 450 zł przypada na samą soczewkę. Proszę mi pokazać szpitale, które stosują soczewki za 450 zł! Większość stosuje soczewki za 200-300 zł, a wiele nawet za 80 czy 100 zł. Można mieć wątpliwości co do jakości tych soczewek. Jeżeli zaś soczewki wydzielimy z finansowania tego zabiegu i będzie za nie płacone odrębnie, to zapewnimy ich odpowiednią jakość. Poza tym producenci soczewek będą musieli negocjować ceny z Komisją Ekonomiczną, proponować instrumenty dzielenia ryzyka, a wtedy na pewno uzyskamy dużo niższe ceny niż jakikolwiek pojedynczy szpital czy nawet grupa szpitali. Dlatego, że ustalenie ceny urzędowej wyrobu medycznego ma taką siłę jak przetarg centralny na całą Polskę.

Refundowane nie będą po prostu najtańsze soczewki?

Nie, ponieważ jeżeli postawimy barierę jakościową, to wszystkie najtańsze i najgorsze soczewki wypadną.  Zmusimy świadczeniodawców, którzy dzisiaj stosowali soczewki za 70 czy 80 zł, a nie spełniały procedury jakościowej, do zrezygnowania z nich, bo będziemy finansować tylko soczewki wysokiej jakości.

Pacjent będzie mógł dopłacić do droższych soczewek, jeśli będzie chciał takie mieć?

Będę proponował, żeby pacjent zawsze miał do wyboru wiele wyrobów medycznych w danej grupie, które będą dla niego bezpłatne, ale jeśli będzie chciał jeszcze lepszy produkt, czy produkt z dodatkowymi cechami, to będzie miał możliwość współpłacenia. To będzie propozycja ze strony resortu, natomiast zobaczymy, co stanie się z tymi zapisami w toku debaty sejmowej.

Jest jeszcze trzeci cel tej ustawy. Otóż dziś jest bardzo wiele nieprawidłowości, jeśli chodzi o zakupy i przetargi wyrobów medycznych. Co chwila w mediach wybuchają afery, bo np. dyrektor w jednym ośrodku kupuje rezonans magnetyczny za 8 mln zł, a w drugim ośrodku ten sam rezonans za 20 mln zł. Jeżeli taka nieprawidłowość zostanie dostrzeżona przez ministra zdrowia, to będzie miał możliwość zareagowania. Jestem zresztą pewien, że jeśli w ministerstwie przenegocjujemy ceny z dystrybutorami i producentami, to ustalimy cenę urzędową nie na 20 czy 8 mln, tylko na 6 mln zł i to będzie cena maksymalna w całej Polsce.

Czy każdy wyrób medyczny będzie musiał przejść przez ocenę Agencję Oceny Technologii Medycznych i Taryfikacji?

Nie każdy. Wyrobów medycznych jest bardzo wiele, należą do różnych grup, nie można ich traktować tak samo jak leków. Minister zdrowia spośród wyrobów medycznych stosowanych dzisiaj w Polsce będzie mógł wskazać jedną grupę, drugą, trzecią, a potem kolejne, które powoli będą obejmowane tą procedurą. Inne będą refundowane na takich samych zasadach jak dziś. Dla większości wyrobów obejmowanych procedurą refundacyjną nie potrzeba zaawansowanej oceny technologii medycznych, wystarczy znajomość parametrów technicznych.

Jakie produkty byłyby w ten sposób traktowane jako pierwsze?

Na pewno chcielibyśmy tą procedurą objąć już na wstępie środki adsorpcyjne i stenty stosowane w kardiologii. Myślimy jeszcze o dwóch innych grupach wyrobów medycznych.

Kardiolodzy są przeciwni pomysłom obniżania wycen w kardiologii interwencyjnej, nawet z uwzględnieniem odrębnego finansowania stentów.

Powiem tak: nie powinni. Ci, którym zależy na jakości stentów używanych u pacjentów w Polsce, nie mają powodu do niepokoju. Nie powinni też mieć powodów do niepokoju ci, którzy nie zarabiają nadwyżek z tego tytułu, że stosują taki, a nie inny sprzęt. Powinni się raczej cieszyć, że będą stosowane stenty wysokiej jakości, za które płatnik zapłaci odrębnie. Osoby, które mają podejście pro publico bono, są przeciwne stosowaniu stentów niskiej jakości i czerpaniu korzyści w przetargach ze stentów, na pewno będą zwolennikami ustawy o refundacji wyrobów medycznych. Natomiast mogą czuć się zaniepokojeni dystrybutorzy czy producenci wyrobów medycznych, którzy nakładają na przykład marżę 3000 proc. na te wyroby medyczne. Podobnie jak osoby, które sprowadzają do Polski wyroby medyczne bardzo niskiej jakości, które na pewno nie spełnią minimalnych wymogów jakościowych. W tej ustawie chodzi o to, żeby wyeliminować niepożądane zjawiska na rynku.

Kiedy ustawa wejdzie w życie?

Projekt jest już po konsultacjach społecznych wraz z rozporządzeniami do ustawy. Wyjdzie na dniach do Komitetu Stałego Rady Ministrów. Chciałbym, żeby zaczęła obowiązywać od 1 stycznia 2017 r., choć znając kalendarz prac sejmowych myślę, że to będzie tak naprawdę dopiero drugi kwartał przyszłego roku.

Jest już też projekt nowelizacji ustawy refundacyjnej. Zyskają osoby z chorobami rzadkimi?

Projekt znajduje się obecnie w konsultacjach zewnętrznych. W tej ustawie po raz pierwszy znalazło się podejście egalitarne w stosunku do chorób rzadkich, co było od lat postulowane. Planujemy, że przy podejmowaniu decyzji o objęciu refundacją leków na choroby rzadkie będzie nadal analiza kliniczna i analiza finansowa wpływu na budżet płatnika, natomiast zamiast klasycznej analizy ekonomicznej pojawi się uzasadnienie ceny. To znaczy: producent będzie musiał przedstawić uzasadnienie ceny, jaką chce uzyskać. Będzie to dotyczyć pierwszej technologii o udowodnionej efektywności klinicznej w danym wskazaniu ultrarzadkim. W przypadku kolejnych leków w leczeniu danej choroby ultrarzadkiej będzie to nadal klasyczna analiza ekonomiczna.

Które leki na choroby ultrarzadkie będą mogły być objęte refundacją?

Chodzi o wszystkie choroby, które spełniają kryterium chorób ultrarzadkich, czyli występujących u 1 osoby na 50 tysięcy bądź rzadziej ? czyli dotyczy to chorób, na które choruje w Polsce 750 osób lub mniej. Te leki do tej pory nie miały żadnej szansy na refundację albo minister zdrowia podejmował decyzję wbrew obowiązującej ustawie, a potem był pod pręgierzem krytyki różnego rodzaju analityków, którzy mówili, że decyzje ministra są niespójne z rekomendacjami Rady Przejrzystości czy prezesa AOTMiT.

Dla producentów leków na choroby ultrarzadkie uzasadnienie ceny będzie rzeczywiście ułatwieniem?

Uzasadnienie ceny na pewno nie będzie żadnym ułatwieniem. Śmiem twierdzić, że ono umożliwi nam racjonalny dialog. Komisja Ekonomiczna i AOTM do tej pory brały pod uwagę wyniki analizy ekonomicznej. To nie ma żadnego sensu, ponieważ wynik analizy ekonomicznej, związany głównie z ceną leku sierocego, był bardziej zależny od chorobowości, czyli liczby pacjentów chorych i zwrotem z inwestycji na badania i rozwój danej cząsteczki niż z jej efektywnością kliniczną. Analiza ekonomiczna nic nam nie mówiła. Natomiast jeśli firma proponuje cenę we wniosku refundacyjnym, to musi uzasadnić, dlaczego ma ona być właśnie taka. Albo producent będzie potrafił to uzasadnić, albo nie. Każda luka, słabość, niepewność uzasadnienia ceny jest szansą dla komisji ekonomicznej, żeby obniżyć cenę, zaproponować instrument dzielenia ryzyka. Dla instytucji refundacyjnych taki zapis jest szansą na uzyskanie bardzo dobrych warunków w negocjacjach z producentem.

W każdym razie dla osób chorych np. na chorobę Pompego lub Neumanna-Picka taka zmiana będzie szansą na refundację leków, których do tej pory nie mieli?

Po pierwsze, trzeba udowodnić, że lek jest rzeczywiście skuteczny. Potem trzeba określić jego profil bezpieczeństwa. To przekłada się na cenę. Ja bym chciał, żeby producent przedstawił analizę kliniczną obarczoną minimalną niepewnością oszacowań, bo te leki są już stosowane od kilku lat na niemałej populacji, więc myślę, że skuteczność i bezpieczeństwo można już było precyzyjnie określić. Skoro mamy precyzyjne określenie skuteczności i bezpieczeństwa, to konieczne jest uzasadnienie ceny. Jeśli uważamy, że jest ona zbyt wysoka, to pytamy o instrument dzielenia ryzyka. Jeżeli coś jest nieskuteczne, to na pewno nie możemy za to płacić. Ale myślę, że do takich sytuacji nie będzie dochodzić, bo do refundacji przyjmujemy w większości wnioski dla technologii, które są już zarejestrowane.

Czy ta zmiana może być też szansą dla chorych na rzadkie nowotwory hematologiczne, którzy do tej pory nie mieli leków?

Na pewno będzie to dla nich większa szansa, jeśli to jest wskazanie ultrarzadkie. Dzisiaj ich szanse były  praktycznie zerowe, jeżeli sztywno podchodziliśmy do progu opłacalności. Dzięki podejściu egalitarnemu ich szanse wzrosną. Ale to bynajmniej nie przesądza, że któryś z leków wejdzie do refundacji.

Czy na te nowe technologie znajdą się pieniądze?

Do tej pory leki na choroby ultrarzadkie miały bardzo niewielkie szanse na refundację, dlatego że konkurowały o te same środki finansowe z lekami, które były stosowane u setek tysięcy ludzi, a więc ich cena była znacznie niższa. Zrównujemy szanse tych leków, żeby mogły zawalczyć o środki publiczne.

Czyli jest szansa na osobny budżet na choroby ultrarzadkie?

Jestem zwolennikiem takiego rozwiązania, ale do tego jest potrzebna debata polityczna i społeczna, czy taki budżet należy wydzielić, na jakich zasadach i w jakiej wysokości. Ja jestem zwolennikiem takiego rozwiązania, ale ? jak podkreślam ? to jest pytanie polityczne i odpowiedź musi być również polityczna.

Nie wymieni pan chorób, które na takim rozwiązaniu zyskają?

Wszystkie. Leki stosowane w chorobach ultrarzadkich nie będą miały uprzywilejowanej pozycji w walce o środki publiczne, ale przynajmniej nie będą ? jak do tej pory ? dyskryminowane w tej walce.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

[avatar user=”pawel krus” size=”original” align=”left” /]Paweł Kruś | z-ca redaktora naczelnego

Panu Ministrowi ad vocem

Bardzo dziękujemy za wywiad.

Szczególnie nas cieszy zaangażowanie Ministerstwa w stworzenie możliwości dobrowolnego dopłacania przez pacjenta do droższych terapii, implantów, soczewek, etc. W wielu przypadkach umożliwi to najlepszym płatnikom składek zdrowotnych dostęp do państwowej służby zdrowia, zamiast płacenia bajońskich sum w klinikach prywatnych. To społecznie sprawiedliwe. Rzadko w Polsce, sprawiedliwość społeczna jest postrzegana jako przywilej wszystkich obywateli ? bez wykluczeń. Wierzę, że Sejm wyznaje ten sam pogląd. Zyskają na tym wszyscy, także lekarze, którzy częściej będą stosować najnowsze i najdroższe technologie i wzbogacą swoje doświadczenie praktyczne.

Są jednak dwie sprawy, które poddaję do przemyślenia Panu Ministrowi:

Pierwsza to wykluczenie insulin ludzkich z listy ?S?, czyli 75+. Profesor Waldemar Karnafel tak mówi na ten temat: ?Insulinami ludzkimi można dobrze kontrolować cukrzycę. Dlatego zadziwił mnie fakt umieszczenia na wykazach bezpłatnych leków dla seniorów 75 plus wyłącznie insulin analogowych. Nie ma żadnej potrzeby, by starsza osoba chora na cukrzycę, która bardzo dobrze funkcjonowała do tej pory, stosując insuliny ludzkie, przechodziła na insuliny analogowe. Każda zmiana leku powinna być uzasadniona. Szczególnie dotyczy to osób starszych, przyzwyczajonych do dotychczasowego sposobu leczenia.?

Druga, to kwestia leków pierwszego rzutu dla seniorów z nadciśnieniem. Na liście ?S? znalazły się sartany, natomiast specjaliści są zdania, że starsze osoby z nadciśnieniem tętniczym powinny być leczone inhibitorami ACE. Prof. Krzysztof Filipiak, w debacie zorganizowanej przez Świat Lekarza, tłumaczy, że ?wiele towarzystw narodowych, w tym PTNT, stara się jednak pozycjonować te leki, uznając inhibitory ACE za bardziej wskazane u osób bardzo dużego i dużego ryzyka sercowo-naczyniowego, a sartany rezerwując co do zasady dla osób niskiego i średniego ryzyka.? Prof. Artur Mamcarz uważa, że ?jeśli mamy argumenty mówiące, że lepiej z medycznego punktu widzenia stosować inhibitory konwertazy, to zamiana na lek z grupy sartanów z powodów niemedycznych jest niewłaściwa?.

Powiadają, że nie popełnia błędów tylko ten, kto nic nie robi. Żadna to ujma, bo zawsze można wprowadzić korekty. I o nie proszę.

Artykuł Na tych zmianach zyskają pacjenci pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Zespół suchego oka (ZSO)
Dry Eye Disease (DED)/Dry Eye Syndrome (DES)
Dysfunkcja gruczołów Meiboma Meibomian Gland Dysfunction (MGD)  
Zespół dysfunkcyjnych łez
Dysfunctional Tear Syndrome (DTS)
Zaburzenia powierzchni oka
Ocular Surface Disease (OSD)

DEFINICJA i objawy ZSO

Zespół suchego oka jest schorzeniem wieloczynnikowym modyfikowanym środowiskowo, wykazującym wieloobjawowy charakter, który uniwersalnie łączy występowanie przewlekłego stanu zapalnego na powierzchni oka pojawiającego się w odpowiedzi na zaburzenie jej homeostazy. ZSO jest wieloczynnikową chorobą łez i powierzchni oka objawiającą się dyskomfortem, zaburzeniami widzenia i niestabilnością filmu łzowego oraz uszkodzeniem powierzchni oka. Towarzyszy jej zwiększona osmolarność filmu łzowego i zapalenie. Jest to przewlekła choroba o stopniowym początku i progresji charakteryzującej się utratą integralności homeostatycznej łzowej jednostki funkcjonalnej.

Zaburzenia powierzchni oka (OSD), czyli potocznie ?suche oko? to grupa schorzeń, objawiających się najczęściej jako uczucie ?piasku pod powiekami?, uczucie ciała obcego, uczucie suchości, pieczenie, zaczerwienienie oczu lub paradoksalne poniekąd, aczkolwiek bardzo częste, nadmierne łzawienie (tzw. ?płaczące suche oko?). Dodatkowo mogą występować zaburzenia widzenia, ból i światłowstręt. Nasilenie objawów jest różne w zależności od indywidualnej wrażliwości pacjenta.

Badania pokazują, że problem ten dotyka co najmniej 35% ogólnej populacji ludzkiej na świecie, a wśród osób noszących soczewki kontaktowe nawet 75%. Wg wyników pierwszych polskich badań epidemiologicznych (Epidemiological Studies of the Prevalence of Ocular Surface Disease (OSD) in Polish Population Based on the ODISSEY Algorithm; Ambroziak et al) zaprezentowanych na tegorocznym Światowym Kongresie Okulistycznym w Meksyku, w Polsce aż 63% populacji pacjentów zgłaszających się do lekarzy okulistów cierpi z powodu objawów suchego oka, które w sposób znaczący obniżają ich jakość życia. Ryzyko pojawienia się tego schorzenia wzrasta z wiekiem, jest wyższe u kobiet i często związane z czynnikami środowiskowymi (np. przebywaniem w klimatyzowanych pomieszczeniach).

Dysfunkcja gruczołów Meiboma

Dysfunkcja gruczołów Meiboma (MGD) jest jedną z najczęstszych przyczyn zaburzeń powierzchni oka. Wynika z przewlekłego zablokowania ujść gruczołów z towarzyszącymi zmianami ilościowymi lub/i jakościowymi ich wydzieliny odpowiedzialnej za odporność filmu łzowego na odparowywanie. Bardzo często współwystępuje zapalenie brzegów powiek, a obrazy kliniczne obu schorzeń są zbliżone i niekiedy nakładają się na siebie. Zwykle dolegliwości dotyczą obu oczu choć często schorzenie przez dłuższy czas przebiega subklinicznie, czyli nie dając objawów. W miarę progresji choroby zmiany stają się dostrzegalne na brzegu powieki, mówimy wówczas o tylnym zapaleniu brzegów powiek związanym z MGD.

Gruczoły Meiboma są zmodyfikowanymi holokrynowymi gruczołami łojowymi leżącymi w zespoleniu śluzowo-skórnym powiek. Nazywa się je także gruczołami tarczkowymi. Produkują lipidy polarne oraz mieszaninę tłuszczów niepolarnych, które podczas mrugania są rozprowadzane po powierzchni rogówki i tworzą najbardziej zewnętrzną warstwę filmu łzowego. Stanowi ona barierę przed zanieczyszczeniami pochodzącymi ze skóry okolicy oczu, utrzymuje strukturalną i refrakcyjną spójność powierzchni oka oraz opóźnia parowanie łez.

W przypadku zaburzenia jej produkcji pojawia się niestabilność filmu łzowego z następowym podrażnieniem rogówki, spojówek i powiek oraz możliwością wystąpienia zespołu suchego oka. W takich przypadkach komponenta wodna filmu łzowego często jest pierwotnie prawidłowa, ale nadmierne odparowywanie łez prowadzi do dezintegracji struktur prowadząc do zaburzeń widzenia i objawów dyskomfortu. Badania kliniczne wykazują, iż w 86% przypadków zaburzeń powierzchni oka występowanie objawów związane jest z nadmiernym parowaniem filmu łzowego.

Zespół suchego oka (ZSO)

ZSO jest odpowiedzialny za większość zaburzeń powierzchni oka; jest schorzeniem długoterminowym, którego częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem.

Dwie podstawowe postaci ZSO to:
?    związana z nadmiernym odparowywaniem filmu łzowego (Evaporative DED; EDED)
?    związana z zaburzeniami/ niedostatkiem warstwy wodnej (Aqueous Deficient DED; ADDED)

Przyczyny upośledzonej produkcji filmu łzowego:
?    Wrodzone
?    Nabyte

Ostre ZSO (Acute DED)
?    limfocyty Th-1, Interferon gamma, IL-10, pamięć immunologiczna komórek T efektor pamięci CD 44, CD62, CD4 (autoimmunomodulacja)

Przewlekłe ZSO (chronic DED)
?    Th-17 (specyficzny promotor zaburzeń homeostazy na powierzchni oka)

ZSO związane z wiekiem (Age related DED)

Klasyfikacja ZSO

Suche oko spowodowane niedoborem łez
Niezwiązane z zespołem Sjögrena
?    Pierwotne i wtórne zaburzenia wydzielania łez
?    Niedrożności przewodów wyprowadzających gruczołów łzowych
?    Obniżenie czucia rogówki

Zespół Sjögrena

Suche oko spowodowane nadmiernym parowaniem filmu łzowego
?    Związane z zapaleniem brzegów powiek
?    Zaburzenia mrugania
?    Zaburzenia związane ze szparą powiekową i przyleganiem powiek

Zespół Sjögrena

(Sjögren?s syndrome-SS) jest przewlekłą chorobą zapalną z grupy układowych chorób tkanki łącznej o podłożu autoimmunologicznym, w jej przebiegu dochodzi do powstania nacieków z limfocytów w obrębie gruczołów wydzielania zewnętrznego (szczególnie gruczołów łzowych i ślinowych) i upośledzenia ich czynności, a także do zmian zapalnych w wielu układach i narządach (m.in. zapaleń stawów, nerek, trzustki, nerwów obwodowych i tarczycy).

Wyróżnia się 2 postacie zespołu Sjögrena: pierwotną oraz wtórną (zespół suchości nałożony na objawy choroby podstawowej), postać pierwotna stanowi 40% przypadków zachorowań.

Podstawowa diagnostyka ZSO

Diagnostyka ZSO ? główne zasady:
?    Należy rozpocząć od najmniej inwazyjnego badania
?    Stopniowo przechodzić do bardziej inwazyjnych
?    Badania wykonywane poza kolejnością mogą dawać mylące wyniki
?    Po badaniach indukujących łzawienie należy odczekać wystarczającą ilość czasu ? zwykle wystarczy 5 minut

Według DEWS w codziennej praktyce sekwencja stosowanych testów diagnostycznych powinna zawierać:
?    wywiad kliniczny (historię choroby),
?    kwestionariusz dotyczący występujących objawów,
?    czas przerwania filmu łzowego z fluoresceiną (FBUT),
?    ocenę barwienia powierzchni oka fluoresceiną z zastosowaniem filtra żółtego w oparciu o skalę stopniującą
?    test Schirmera I ze znieczuleniem lub bez znieczulenia i/lub test Schirmera II ze stymulacją jamy nosowej,
?    ocena morfologii brzegów powiek oraz gruczołów Meiboma, ocena wydzieliny (ekspresja) gruczołów Meiboma.

Pozostałe dostępne testy mogą być indywidualnie dołączone do schematu zależnie od dostępności, możliwości wykonania oraz celu badania. Powszechnie są stosowane kwestionariusze dotyczące objawów ZSO.

Tabela na podstawie International Dry Eye Workshop (DEWS). Ocul Surf 2007;5:108?52. 1. Korb i wsp. Optom Vis Sci 2005;82:594?601.

Spośród tych kwestionariuszy najczęściej stosuje się OSDI

Wskaźnik OSDI = suma wyników dla wszystkich udzielonych odpowiedzi x 25 podzielone przez liczba udzielonych odpowiedzi; (ocena w skali od 1 do 100; im wyższy wynik, tym większy stopień zaburzeń powierzchni oka.

OSDI wydaje się najbardziej uznanym wskaźnikiem stanu powierzchni oka, dobrze ocenianym w analizach porównawczych z NEI VFQ 25 czy kwestionariuszem McMonniesa lub Wersją Skróconą Form-12 Health Status Questionnaire oraz dobrze korelującym z uzyskanymi w nich wynikami i stosowaniem substytutów filmu łzowego.

Wynik powyżej 12 wskazuje na suche oko (czułość 60%, specyficzność 83%), jego wykonanie zajmuje jedynie minutę. Połączenie OSDI z testami klinicznymi (Schirmer I, barwienie zielenią lizaminy) i odczuwaniem ZSO przez pacjenta podnosi czułość do 80%, ale obniża tym samym nieznacznie specyficzność do 79%.

W badaniach klinicznych najczęściej stosowana w oparciu o OSDI kwalifikacja ZSO to:
0?12 ? wynik prawidłowy,
13?22 ? łagodny ZSO,
23?32 ? umiarkowany ZSO,
33?100 ? ciężki ZSO.

ODDISEY algorytm ? europejski konsensus dotyczący diagnostyki oraz leczenia KCS (keratoconjunctivitis sicca). W ciężkim suchym oku celem rozpoznania, jeśli brak korelacji w testach podstawowych, wykonujemy dodatkowo testy wybrane spośród poniższych 14 testów i stanów/rozpoznań klinicznych i biologicznych:
?    ocena CFS (barwienie rogówki fluoresceiną) zgodnie ze skalą Oxford
?    ocena osmolarności (hyperosmolarność >328 mOsm/l to kryterium ciężkiego suchego oka)
?    test Schirmera
?    cytologia impresyjna
?    ocenę obecności filamentów (cechy ?filamentary keratatis?)
?    barwienie spojówkowe
?    dysfunkcja gruczołów Meiboma (MGD) lub zapalenie brzegów powiek
?    blepharospasm
?    czas przerwania filmu łzowego (Tear Break-Up Time; TBUT)
?    aberrometria
?    mikroskopia konfokalna
?    markery stanu zapalnego: HLA-DR, MMP-9, cytokiny prozapalne inne charakterystyczne łańcuchy białkowe
?    pogorszenie widzenia
?    oporność na standardowe leczenie

BIOMARKERY

Wykorzystywane w diagnostyce oraz monitorowaniu DED ze szczególnym uwzględnieniem możliwości wykorzystania oceny ekspresji nabłonkowej HLA ?DR + (upregulacja związana z wzmożoną aktywnością immunologiczną komórek nabłonka) oraz cytokin filmu łzowego, wśród których na szczególną uwagę jako potencjalny najistotniejszy czynnik inicjujący proces zapalny na powierzchni spojówki i rogówki typowana jest sPLA2- Ila (sekrecyjna fosfolipaza A2 ? grupa II).

Inne badane klinicznie czynniki to między innymi cytokiny prozapalne takie jak: IL-17, IL-23, IL-1b.
?    MUC1 i MUC4 ? dobre markery, ale tylko choroby a nie leczenia!
?    Testy oparte na analizie cytokin filmu łzowego ? MILIPLEX MAP KIT!! ? polecane;
?    Suche oko to heterogenna immunologicznie grupa ? dobry test ocena MMP9

Substytuty łez

Najnowsze badania dotyczą głównie problemów związanych z zaburzeniami łez i udoskonaleniem charakterystyki substytutów łez.

Zwraca się szczególna? uwagę na parametry takie jak lubrykacja, siły tarcia i kąt zwilżalności. Kąt zwilżania cieczy postępującej po powierzchni ciała stałego jest inny niż kąt zwilżania cieczy cofającej się na tej powierzchni (zjawisko histerezy). Parametr ten opisuje zdolność zwilżania danego materiału i nie jest prostym wynikiem charakterystyki danego materiału, ale złożoną wypadkowa? współzależności powierzchni oraz zastosowanego substytutu łez.

Dynamika wodnej składowej łez (płyn o charakterze nienewtonowskim) jest elementem krytycznym dla prawidłowej zwilżalności powierzchni oka, o jej parametrach decyduje obecność stabilnej warstwy lipidowej.

Film łzowy (emulsja) pomiędzy mrugnięciami ma wysoką lepkość, przez co zapewnia stabilność i integralność, prawidłowe pokrycie powierzchni oka.
Podczas mrugnięć lepkość jest niska, a przerwanie filmu łzowego obniża tarcie między powiekami a powierzchnia? oka.

Substytucja warstwy wodnej filmu łzowego to za mało!!!

Podsumowanie:

Zaburzenia powierzchni oka są ogromnie ważkim i powszechnym problemem.

Ocena filmu łzowego w codziennej praktyce okulistycznej jest zagadnieniem niezmiernie istotnym, a nowe generacje rozwiązań? substytucji filmu łzowego rewolucjonizujące problematykę zaburzeń? powierzchni oka, jakie wprowadza rynek, rozpoczynają nowa? erę – wysokiej, długotrwałej i stabilnej tolerancji i komfortu.

Zapewnienie optymalnej interakcji pomiędzy filmem łzowym a substytutem łez jest elementem krytycznym osiągnięcia optymalnych, naturalnych warunków homeostazy łez i powierzchni oka.

Artykuł Co słychać na powierzchni oka? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Historia fakoemulsyfikacji, która swój początek ma w roku 1967, to historia ciągłych ulepszeń, stosowania nowych technik operacyjnych, nowych materiałów, udoskonalania implantów wewnątrzgałkowych oraz ciągły wyścig przemysłu w opracowywaniu coraz doskonalszych fakoemulsyfikatorów. W 2008 roku do historii fakoemulsyfikacji dopisano nowy rozdział, rozpoczynając wykorzystywanie lasera femtosekundowego.

Unowocześnienia w systemie do fakoemulsyfikacji

Zastosowane rozwiązania techniczne w systemie do fakoemulsyfikacji CENTURION? pomagają chirurgowi w optymalizacji istotnych etapów operacji zaćmy. Dzięki zastosowaniu systemu kontroli cyrkulacji płynów Active Fluidics? aparat aktywnie dostosowuje wielkość przepływu do zmieniających się warunków w oku, co zapewnia większą stabilność komory przedniej podczas całej operacji.

Nowe  końcówki fakoemulsyfikatora Balanced tip 30° i 45° pozwalają na operowanie nawet bardzo twardych zaćm z zastosowaniem mniejszej energii ultradźwiękowej, bez blokowania tipa materiałem soczewkowym, co zmniejsza negatywny wpływ operacji na śródbłonek rogówki. Zautomatyzowany system wszczepiania soczewki AutoSert? pozwala na płynniejsze wszczepianie implantu, w bardziej kontrolowany sposób.

Nowy system do fakoemusyfikacji zaćmy centurion

Laser femtosekundowy

Laser femtosekundowy LenSx? jest urządzeniem, które podczas wstępnych etapów operacji zaćmy zastępuje ręce chirurga. Precyzyjnie wykonuje nacięcia rogówki o zaplanowanej architekturze, wycina kapsuloreksję o idealnym kształcie, precyzyjnie odmierzonej wielkości i idealnie wycentrowaną. Zmiękcza jądro soczewki, wykonując fragmentację wstępną, co pozwala na efektywne zmniejszenie energii ultradźwiękowej stosowanej przy operacji oraz na skrócenie czasu zabiegu.

Soczewki Advanced Technology, tzw. Premium

Nowoczesne soczewki wewnątrzgałkowe z grupy premium to zawansowane produkty medyczne, pozwalające pacjentom po operacji zaćmy uzyskać zdecydowaną poprawę warunków wzrokowych.

Soczewki wieloogniskowe, poprzez zastosowanie nowoczesnych rozwiązań optycznych, pozwalają pacjentom na uzyskanie bardzo dobrej ostrości wzroku  do dali i bliży, a w przypadku soczewek trójstrefowych także do odległości pośrednich. Po operacji zaćmy z wszczepieniem soczewki wieloogniskowej, pacjenci często uzyskują pełną niezależność od okularów.

Soczewki toryczne umożliwiają, podczas operacji zaćmy, korekcję istniejącego, nawet dużego, regularnego astygmatyzmu rogówkowego.

WNIOSKI

?  Zastosowanie fakoemulsyfikatora Centurion i lasera femtosekundowego wraz z systemem współpracujących urządzeń istotnie poprawia bezpieczeństwo operacji
?  Korzyści wynikające z użycia nowych technologii pozwalają na minimalizację ryzyka uszkodzenia nerwu wzrokowego oraz komórek śródbłonka rogówki
?  Zastosowanie soczewek premium pozwala na zapewnienie pacjentom wysokiego standardu życia po operacji zaĆmy i uniezależnienie się od korekcji okularowej

Artykuł Nowoczesne techniki w chirurgii zaćmy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Jerzym Szaflikiem, pomysłodawcą i dyrektorem Samodzielnego Publicznego Klinicznego Szpitala Okulistycznego i prof. Jackiem P. Szaflikiem, kierownikiem Katedry i Kliniki Okulistyki II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

Ojciec: znany i szanowany profesor okulistyki, wieloletni konsultant krajowy, oraz syn: również znany i szanowany profesor okulistyki, obecnie kierownik katedry i kliniki, którą przez wiele lat kierował ojciec. Jak to się stało, że syn poszedł w ślady ojca?

Prof. Jerzy Szaflik: Jest tradycją, która sięga czasów Babilonu i starożytnej Grecji, zgodnie z którą syn kowala był kowalem, a syn medyka ? medykiem. Oczywiście, w życiu bywa różnie, jednak nie można o tej tradycji zapominać. Moja żona, Hanna jest lekarzem. Kiedy syn był mały, słuchał naszych rozmów, które były poświęcone medycynie. W domu ciągle mówiło się o zabiegach, pacjentach. Wielu rzeczy często w ten sposób miał okazję się nauczyć. Jednak wybór studiów, a potem specjalności, choć wynikał z pewnej tradycji i pewnego zasłuchania w domu, był wyborem syna.

Gdy zdecydował się na okulistykę, wcale nie byłem przekonany, że to jest dobre rozwiązanie. Oczywiście, nie odradzałem mu tego, ale też nie rekomendowałem. Mówi się, że jak człowiek kocha to, co robi, to nie pracuje, bo ma taką satysfakcję, że praca przestaje być uciążliwa. Może jest pewna przesada w tej ocenie, jednak widzę, że Jacka fascynuje ta praca tak samo jak mnie. Obydwaj jesteśmy zadowoleni z tego, co robimy.

Prof. Jacek Szaflik: Rodzice nie wywierali na mnie nacisku, uważali, że każdy zawód, wykonywany dobrze, jest wartościowy, ważne, by mieć do niego jak najwięcej serca i pasji. Na początku zastanawiałem się nawet nad wyborem innego rodzaju studiów, ale ponieważ obydwoje rodzice są lekarzami, to w pewnym momencie zrozumiałem, że trudno mi wyobrazić sobie, że nie będę miał niczego wspólnego z medycyną. Jeśli chodzi o wybór specjalizacji, to jeszcze zanim zacząłem studiować, już uważałem, że okulistyka jest królową medycyny. Podczas studiów żadna specjalność ? może poza neurochirurgią ? nie zafascynowała mnie tak bardzo jak okulistyka. To specjalność łącząca bardzo precyzyjne czynności chirurgiczne, mikrochirurgię, terapię farmakologiczną. Oko jest w pewnym sensie zwierciadłem duszy. Ale też stan dna oka jest w dużej mierze zwierciadłem stanu ogólnego organizmu. Okulistyka jest niezwykle fascynującą specjalnością, a wzrok ? najważniejszym zmysłem. Reszta medycyny wypadała bardzo szaro przy okulistyce. Na pewno na mój wybór miało wpływ to, że pierwszą moją operację okulistyczną widziałem nie na studiach, tylko znacznie wcześniej w domu, na filmie wideo, który przyniósł ojciec.

Profesor nie zostawiał problemów okulistyki w szpitalu, opowiadał o nich w domu?

Prof. Jacek Szaflik: Był i jest tytanem pracy. Ojcu udało się zarazić mnie tą niezwykłą pasją do leczenia wzroku.

Rodzice dużo rozmawiali w domu o medycynie?

Prof. Jacek Szaflik: Mama jest lekarzem chorób zakaźnych, hepatologiem. Przyznam, że nadal w różnych sytuacjach ogólnomedyczych zdarza mi się zasięgać jej opinii. I są to zawsze naprawdę trafne spostrzeżenia, rady, wynikające z wielu lat praktyki, w specjalności znacznie szerszej niż okulistka, zajmującej się całym pacjentem.

Mieć znanego ojca-okulistę tu ułatwienie, utrudnienie, a może wyzwanie?

Prof. Jerzy Szaflik: Z jednej strony ułatwienie, z drugiej ? utrudnienie. Na pewno działa na Jacka pewna określona presja, potrzeba bycia dobrym specjalistą. Początkowo Jacek specjalizował się poza kliniką, jednak w tej chwili przejął dużą katedrę i klinikę, kieruje nią, ma swoje osiągnięcia. Jestem zadowolony i dumny z syna. Myślę, że jemu też dobrze się ze mną współpracuje. Oczywiście, nic nie jest wieczne, wiadomo, że trzeba dostrzec ten moment, kiedy zmienia się zakres odpowiedzialności.

Prof. Jacek Szaflik: Ułatwienie, utrudnienie, wyzwanie ? wszystko to razem po trochu. Dużej części wiedzy, podejścia do pacjenta, etyki lekarskiej nauczyłem się od Ojca. Łatwiej to przyjąć, kiedy wynosi się to z domu. Druga sprawa: nazwisko zobowiązuje. Przez inne osoby szybciej byłem postrzegany jako poważny lekarz. Zawsze zdawałem sobie sprawę z tego, że moje poczynania zawodowe będą baczniej obserwowane przez innych.

Mówi się, że w medycynie ważny jest mistrz. Ojciec jest dla Pana takim mistrzem?

Prof. Jacek Szaflik: Możliwość zapytania się przez cały okres życia zawodowego jest niezwykle ważna. Mogę powiedzieć, że miałem to szczęście, że zawsze mogłem ? i mogę ? poradzić się Ojca, który ma ponad kilkudziesięcioletnie doświadczenie i ogromną wiedzę. Muszę zresztą dodać, że w sensie zainteresowań okulistycznych rodzina nadal się powiększa, ponieważ moja żona Marta też jest okulistą. Choć zajmujemy się diagnostyką i leczeniem nieco innych części oka: moje zainteresowania to głównie leczenie rogówki, soczewki, jaskra oraz mikrochirurgia. Żonę najbardziej fascynują choroby siatkówki i jej części najważniejszej dla dobrego widzenia ? plamki.

Syn stara się kontynuować to, co Pan robił?

Prof. Jerzy Szaflik: Okulistyka bardzo się zmienia, wiele rzeczy jest kontynuowanych, natomiast jest też wiele nowych, których pewnie ja bym już nie wprowadził, a wierzę w to, że Jackowi się uda. Postęp w okulistyce jest olbrzymi. Jacek jest typem naukowca, człowiekiem bardzo zaangażowanym w działalność naukową, w tworzenie nauki, budowanie warsztatu badawczego ? poza tym ma lepsze przygotowanie ? uzyskiwał szlify w tym zakresie w dobrych ośrodkach amerykańskich i europejskich, gdzie odbywał staże. Moje kontakty z okulistyką europejską były bardzo późne. Zaczynałem od kontaktów z ośrodkami radzieckimi, sporo czasu na początku swojej kariery spędziłem u prof. Fiodorowa. Na tamte czasy była to bardzo nowoczesna szkoła.

W jaką stronę obecnie zmierza okulistyka? Gdzie widać największy postęp w ostatnich latach?

Prof. Jacek Szaflik: Ogromny postęp widać w technikach mikrochirurgicznych, coraz lepsze są implanty wewnątrzgałkowe, soczewki korygujące astygmatyzm czy soczewki wieloogniskowe, wszczepiane przy okazji operacji zaćmy. Przykładem coraz bardziej nowoczesnej techniki w trakcie operacji zaćmy jest laser femtosekundowy, dzięki któremu operacje zaćmy są coraz bezpieczniejsze. Pewne czynności wykonywane ręką chirurga mogą być zastąpione przez precyzyjne cięcia zaprogramowanego lasera femtosekundowego. Dzięki temu otwarcie soczewki i tzw. kapsuloreksja jest powtarzalna i zawsze dobrze scentrowana. Z zastosowaniem lasera zmiękczamy jądro soczewki przed jej upłynnieniem i dalszymi etapami fakoemulsyfikacji, dzięki czemu ilość energii dostarczanej do oka podczas operacji zostaje zredukowana o około 50 proc. Przekłada się to na większe bezpieczeństwo dla tkanek oka, śródbłonka rogówki i dla innych tkanek otaczających. Laser femtosekundowy ma szczególne zastosowanie w przypadkach trudnych, niestandardowych, kiedy jest np. osłabiony aparat więzadłowy soczewki, lub pacjent ma słabszy śródbłonek rogówki, tzw. dystrofię Fuchsa. Bardzo dobrze się on też sprawdza, gdy stosujemy soczewki typu premium, korygujące astygmatyzm czy soczewki wieloogniskowe.

Do ogromnej zmiany doszło w terapii zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD). Dysponujemy terapią anty-VEGF, która jest w dużej mierze skuteczna, a w najbliższych latach możemy spodziewać się nowych leków o jeszcze większej skuteczności, które jeszcze uzupełnią działanie tamtych preparatów. Poprawia się też leczenie powikłań cukrzycy, np. retinopatii cukrzycowej. Zarówno w chirurgii, jak w farmakoterapii dokonał się znaczny postęp, a w kolejnych latach będzie on jeszcze większy.

Przed okulistyką nadal jednak wielkie wyzwania, jak np. przywracanie wzroku osobom, które straciły wzrok lub nigdy nie widziały. Czy jest na to perspektywa w najbliższych latach?

Prof. Jacek Szaflik: To jeszcze bardzo odległa perspektywa, ale coraz więcej mówi się o implantach bionicznych oka, protezowaniu narządu wzroku. To wielkie wyzwanie stojące przed okulistyką i w ogóle przed medycyną. Wciąż mamy choroby nieuleczalne, odbierające wzrok, na które nie mamy terapii. Myślę, że już za kilkadziesiąt lat może to się bardzo zmienić. Zastosowanie rozwijających się technologii może bardzo wspomóc, byśmy mogli niewidomym przywracać wzrok.

Wyzwaniem są jednak nie tylko choroby prowadzące do utraty wzroku, ale też do pogorszenia jakości życia, jak choćby fizjologicznie występująca z wiekiem prezbiopia. Mamy coraz lepsze soczewki wieloogniskowe ? okularowe, kontaktowe czy do wszczepiania wewnątrzgałkowego ? ale mimo to wciąż nie ma w pełni satysfakcjonującego rozwiązania dla osób, którym w ten sposób pogarsza się jakość życia. Nie wiem, co przyniosą następne lata, ale na pewno okulistyka jest specjalnością, w której dużo się dzieje. Poza tym jest to specjalność, w której często możemy efektywnie leczyć pacjenta, a to cieszy lekarza, bo widać efekty jego pracy.

Polska okulistyka na tle okulistyki światowej: czy jesteśmy na tym samym poziomie?

Prof. Jerzy Szaflik: Tu jest poważny problem. Jest ogromny postęp w okulistyce, mikrochirurgii, wykonuje się zabiegi z użyciem aparatury pozwalającej na powiększenie obrazu operowanego, co stworzyło zupełnie nową jakość. W latach 1991-2012 polska okulistyka bardzo mocno się rozwijała. Natomiast ostatnie lata ? w mojej opinii ? przyniosły stagnację polskiej okulistyki, wynikającą ze złego jej rozumienia przez decydentów. Polska okulistyka w ostatnim czasie traci. Środki na nią są zaniżane, koszt procedur jest zaniżany, a to uderza przede wszystkim w pacjentów. Jeśli nic się nie zmieni, niedługo przestaniemy być porównywalni z okulistyką europejską, zaczniemy się cofać. Okulistyka, jak cała medycyna, wymaga nakładów. Jeśli będziemy obniżać wyceny procedur w okulistyce, to będzie konieczne oszczędzanie np. na oprzyrządowaniu, sprzęcie, na sztucznych soczewkach, płynach, aparatach ? będą one coraz gorszej jakości, coraz starsze, mniej nowoczesne. Nie będzie nas stać na innowacje. W ostatecznym rozrachunku straci pacjent.

Kilka dni temu wiceminister Krzysztof Łanda powiedział, że obniżenie wycen procedur operacji zaćmy wyszło na dobre, gdyż wykonuje się obecnie więcej niż przedtem operacji zaćmy. Uznał to za sukces.

Prof. Jerzy Szaflik: Skutki obniżania wycen zaczną jednak z czasem coraz mocniej odczuwać pacjenci. Nie można obniżać wycen bez skutków. To nie jest prawda, że procedury okulistyczne są dobrze płatne.

Ministerstwo szykuje zmianę polegającą na tym, że pacjent będzie mógł dopłacać np. do lepszych soczewek po operacji zaćmy. To dobra zmiana?

Prof. Jerzy Szaflik: Nie wiemy jeszcze, jak to będzie wyglądać, ale zapewne jest to ruch w dobrą stronę, który stworzy pewną dostępność do wyższej jakości soczewek. To jednak nie zmienia postaci rzeczy, że nakłady na okulistykę od 2012 r. z roku na rok się zmniejszają. To przyniesie negatywne skutki.

Gdy rozmawialiśmy przed rokiem mówił Pan, że pacjenci długo czekają na leczenie AMD, a zbyt długie oczekiwanie może spowodować nawet utratę wzroku. Czy coś się poprawiło?

Prof. Jerzy Szaflik: Wprowadzono program lekowy leczenia AMD, na który bardzo oczekiwali zarówno lekarze, jak pacjenci. Jak na razie jego efektywność nie została jeszcze oceniona. Już niedługo jednak będziemy mogli ? w oparciu o dane ? wypowiadać się o jego pozytywnych i negatywnych skutkach. Na dziś nie wydaje się, by dostęp do leczenia iniekcjami doszklistkowymi istotnie się poprawił. Niewątpliwie kierunek był bardzo dobry, natomiast o skuteczności programu, w sensie poprawy dostępności do leczenia, trzeba będzie dopiero się przekonać.

Prof. Jacek Szaflik: Niektóre nowoczesne metody lecznicze nie mogą być stosowane ze względu na ograniczenia finansowe. Przykładem są choroby neowaskularne, bo nie tylko AMD leczymy lekami przeciw nowotworzeniu naczyń, czyli inhibitorami czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (anty-VEGF). Na takiej terapii mogłoby też zyskać wielu pacjentów np. z powikłaniami cukrzycy dotykającymi wzroku, którzy w tej chwili nie mogą być leczeni ze względu na niedostatki finansowania.

A jeśli chodzi o oczekiwanie na przeszczepienie rogówki ? czy pod tym względem coś się poprawiło?

Prof. Jacek Szaflik: Kolejka jest coraz większa, coraz dłużej oczekuje się na przeszczepienie.

Prof. Jerzy Szaflik: Z roku na rok tych zabiegów wykonuje się coraz mniej, a potrzeby są coraz większe. Dlatego kolejki zwiększają się, zamiast się skracać.

Prof. Jacek Szaflik: Cały czas problemem jest brak dostatecznej liczby tkanek do przeszczepień. Brakuje systemowego rozwiązania, które wspierałoby pobranie tkanek.
W dniach 2-4 czerwca w Mikołajkach odbywa się niezwykła konferencja: Katamarany 2016. Prof. Jerzy Szaflik jest przewodniczącym komitetu organizacyjnego, a prof. Jacek Szaflik ? komitetu naukowego. Czym ta konferencja będzie się różnić od innych?

Prof. Jacek Szaflik: Chcieliśmy połączyć naukę z praktyką, by znaczącą część konferencji poświęcić prezentacjom przypadków klinicznych z różnych ośrodków Polski. Przypadki kliniczne są cennym uzupełnieniem EBM, którą najczęściej zajmujemy się podczas konferencji. Jednocześnie jedną z głównych sesji poświęcimy zagadnieniom postępów w medycynie, nie tylko w okulistyce. Chcemy oddać czas wybitnym autorytetom innych specjalności.

Taki pomysł przyszedł mi do głowy kilka lat temu, gdy byłem członkiem jury festiwalu Filmów Medycznych na Zamku w Rynie. Miałem możliwość zapoznania się z filmami dotyczącymi różnych dziedzin medycyny. Wyszedłem z festiwalu z poczuciem, że od czasu, gdy skończyłem studia, wiele się zmieniło, jeśli chodzi o inne dziedziny medycyny, a ja o tym nie wiem. Stąd przekonanie, że warto koleżankom i kolegom okulistom przybliżyć zmiany, jakie dokonały się w innych specjalnościach. Na Katamaranach będzie np. wykład prof. Henryka Skarżyńkiego na temat postępów w leczeniu zaburzeń słuchu i implantów ślimakowych, wykład doc. Izabeli Domitrz, neurologa, dr. Lubomira Lembasa chirurga plastycznego, dr. Marcina Ambroziaka, specjalisty medycyny estetycznej. Motywem przewodnim jest to, że medycyna to nie tylko okulistyka, a głowa to nie tylko oko.

Spełnia się marzenie pacjentów: lekarze będą patrzeć na nich całościowo?

Prof. Jacek Szaflik: Chcieliśmy dać lekarzom okulistom szerszą perspektywę. Mieliśmy wiele zgłoszeń do programu naukowego, jak również wiele zgłoszeń uczestników. Zainteresowanie jest duże, a program wydaje się atrakcyjny i inspirujący. Ciekawa też będzie wideokonferencja, podczas której chirurdzy będą pokazywali kilkuminutowe filmy z komentarzami. Prezentacje mają pokazać, jak wygląda współczesna chirurgia okulistyczna.

Prof. Jerzy Szaflik: Cieszę się, że udaje się nam tę konferencję zorganizować. Mam nadzieję, że lekarzom okulistom sprawi ona nie tylko przyjemność, ale też bardzo na tym zyskają.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Oko to zwierciadło duszy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.