PROF. DR HAB. GRZEGORZ BAZYLAK HONOROWA NAGRODA ZAUFANIA ZŁOTY OTIS 2019 W UZNANIU DOROBKU NAUKOWO-DYDAKTYCZNEGO W FARMACJI

Niewiele brakowało, a prof. dr hab. nauk farmaceutycznych GRZEGORZ BAZYLAK zajmowałby się zupełnie inną dziedziną i teraz byłby np. profesorem Uniwersytetu Morskiego w Gdyni. Może wydawać się zabawne, że to kłopoty zdrowotne młodego człowieka sprawiły, iż dziś Profesor został laureatem nagrody dla ludzi związanych z medycyną i farmacją, czyli Nagrody Zaufania Złoty OTIS.

Jako młody technik elektronik po maturze w łódzkim Technikum Energetycznym w 1973 r. rozpoczął studia w Wyższej Szkole Morskiej w Gdyni. Miał zostać specjalistą radiokomunikacji morskiej. Być może pracowałby jako radiooficer na statkach polskiej floty handlowej. Bardziej prawdopodobne jest jednak, że zostałby naukowcem na tej uczelni. Gdy okazało się, że trzeba zrezygnować z kariery wilka morskiego, bo wymagania zdrowotne na tej uczelni były wyśrubowane, już od następnego roku akademickiego został studentem Politechniki Łódzkiej na kierunku chemiczna technologia żywności na Wydziale Chemii Spożywczej (obecnie Wydział Biotechnologii i Nauk o Żywności). Po pięciu latach ukończył je z tytułem magistra inżyniera chemika i pracował jako asystent, a później adiunkt na swoim macierzystym wydziale, gdzie po 10 latach uzyskał z wyróżnieniem stopień doktora nauk technicznych.

Rok później rozpoczęła się jego naukowa droga ku farmacji, rozpoczął pracę naukowo-badawczą i dydaktyczną w łódzkiej Akademii Medycznej w Zakładzie Higieny Żywienia Człowieka. Kontynuował ją w Zakładzie Chemii Ogólnej Instytutu Fizjologii i Biochemii. Po wielomiesięcznym stypendium w Belgii obronił pracę habilitacyjną już w dziedzinie farmacji. Wkrótce rozpoczął pracę w Akademii Medycznej w Bydgoszczy, obecnie Collegium Medicum Uniwersytetu Mikołaja Kopernika. Stworzył tam od podstaw Katedrę i Zakład Bromatologii na Wydziale Farmaceutycznym, gdzie pracuje do dziś.

W pracy naukowo-badawczej zajmuje się analizą chemiczną, farmakochemią supramolekularną, farmakobromatologią, nutreomiką oraz chemometrią medyczną. Opublikował 125 artykułów oraz 160 komunikatów konferencyjnych, jest współautorem 3 podręczników. Przez 5 lat był redaktorem naczelnym międzynarodowego czasopisma naukowego
?The Open Chemical & Biomedical Methods Journal? (Bentham Science, USA) jest również członkiem kolegiów redakcyjnych kilku międzynarodowych czasopism naukowych z listy JCR. Zredagował cykl 9 monograficznych numerów czasopism międzynarodowych (łącznie 950 stron), które dotyczyły farmakochemii supramolekularnej, skriningu leków i analizy farmaceutycznej.

Działa również na rzecz społeczności akademickiej, m.in. zorganizował od podstaw w bydgoskiej Akademii Medycznej Europejski Program Socrates-Erasmus, pozyskując do współpracy 10 światowej rangi zagranicznych uniwersytetów.

Sukcesy naukowe prof. Grzegorza Bazylaka idą w parze z potrzebą refleksji nad stanem współczesnego świata i kondycją człowieka. Stąd zainteresowanie literaturą nie tylko jako czytelnika, lecz także autora wierszy, esejów literackich czy szkiców o teatrze. Jest autorem dwóch tomów poezji i licznych publikacji w czasopismach literackich. W jednym z jego wierszy czytamy:
?Poezja / jest dla mnie / jak codzienna
pora / snu / okazją do destrukcji / negatywnych
/ stanów psychicznych / wywołanych otaczającą
mnie częścią / rzeczywistości zarazem jest /
próbą odnowy / sił konstrukcją / specyficznej /
energii wewnętrznej / pozwalającej na podjęcie
/ spraw dnia od nowa??.

Jak Pan znajduje na to wszystko czas, Profesorze?

Oprac. Andrzej Dziurdzikowski

Artykuł Chemik, farmaceuta, literat pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

DR HAB. N. MED. PROF. NADZW. IK ALEKSANDER PREJBISZ | KLINIKA
NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO, INSTYTUT KARDIOLOGII W WARSZAWIE,
DR HAB. N. MED. PIOTR DOBROWOLSKI | SAMODZIELNA PORADNIA
LIPIDOWA ORAZ KLINIKA WAD WRODZONYCH SERCA, INSTYTUT
KARDIOLOGII W WARSZAWIE, PROF. DR HAB. N. MED. ANDRZEJ
JANUSZEWICZ | KLINIKA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO, INSTYTUT
KARDIOLOGII W WARSZAWIE

WPROWADZENIE

Najnowsze, obowiązujące wytyczne European Society of Cardiology i European Society of Hypertension (ESC/ ESH) z 2018 roku kładą nacisk na preferowanie preparatów złożonych na każdym etapie terapii nadciśnienia tętniczego ? od rozpoczęcia terapii poprzez jej intensyfikację do uzyskania wartości docelowych. W prezentowanym artykule omówiono korzyści ze stosowania preparatów złożonych w terapii nadciśnienia tętniczego.

LDL ? cholesterol frakcji lipoprotein o niskiej gęstości; RR ? ciśnienie tętnicze krwi

RR ? ciśnienie tętnicze krwi

DLACZEGO KONIECZNE JEST STOSOWANIE LECZENIA SKOJARZONEGO OD WCZESNYCH ETAPÓW TERAPII NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO?

Zagadnienia dotyczące leczenia skojarzonego szeroko omówiono zarówno w wytycznych Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (PTNT) z 2015 roku, jak i ESC/ESH z 2018 roku.
Ze względu na złożoną patogenezę nadciśnienia tętniczego u większości chorych na nadciśnienie tętnicze zawodzi leczenie pojedynczym lekiem hipotensyjnym oddziałującym tylko na jedno jej ogniwo, nawet w przypadku wykorzystania pełnej dawki. Mała efektywność takiego leczenia wynika również stąd, że preparaty z poszczególnych grup leków cechuje porównywalna skuteczność hipotensyjna i stosowanie ich w monoterapii nie u wszystkich chorych doprowadza do pożądanego obniżenia ciśnienia tętniczego. Ponadto w przypadku nieskuteczności małej dawki najczęściej podejmuje się próbę stopniowego jej zwiększenia do dawki maksymalnej, co zazwyczaj wiąże się ze zwiększeniem częstości występowania i/lub nasileniem objawów niepożądanych charakterystycznych dla danego preparatu. Działaniem skuteczniejszym jest dołączenie kolejnego leku hipotensyjnego.

Eksperci PTNT uzależniają sposób rozpoczęcia leczenia (monoterapia czy leczenie skojarzone) od wyjściowych wartości ciśnienia tętniczego ? jeżeli są one o 20/10 mmHg większe od wartości docelowych, farmakoterapię należy rozpocząć od leczenia skojarzonego. Jeśli leczenie jednym lekiem nie doprowadziło do osiągnięcia kontroli ciśnienia tętniczego, pozostają następujące możliwości:

1. dodanie drugiego leku,
2. zamiana leku na inny (tylko w przypadku, gdy leczenie nie było związane z jakimkolwiek efektem hipotensyjnym lub gdy wystąpiły działania niepożądane),
3. zwiększenie dawki dotychczas stosowanego leku (co zwiększa ryzyko działań niepożądanych).

Jeśli stosowanie dwóch leków w małych dawkach (od początku leczenia lub na kolejnym jego etapie) nie jest skuteczne, należy zwiększyć dawki dotychczas stosowanych leków lub dodać trzeci lek w małej dawce.

KORZYŚCI ZE STOSOWANIA PREPARATÓW STOSOWANIA PREPARATÓW ZŁOŻONYCH ? PTNT 2015

W ostatnich latach przeprowadzono szereg badań oceniających korzyści ze stosowania preparatów złożonych w porównaniu ze stosowaniem leków wchodzących w skład preparatu złożonego w postaci osobnych preparatów.
Wykazano, że stosowanie preparatów złożonych może być związane z poprawą stopnia stosowania się do zaleceń lekarskich.

Autorzy wytycznych polskich podkreślają, że ?w leczeniu skojarzonym warto wykorzystywać preparaty złożone, stanowiące stałe połączenie dwóch leków, co pozwala na zwiększenie skuteczności leczenia (?), uproszczenie schematu leczenia i zwiększenie przestrzegania zaleceń terapeutycznych (metaanalizy)?. Zaznaczono również, że w przypadku preparatów złożonych opartych na mniejszych dawkach leków hipotensyjnych zwiększa się skuteczność hipotensyjna, a jednocześnie stosowanie mniejszych dawek zmniejsza ryzyko wystąpienia zdarzeń niepożądanych zależnych od wielkości dawki leku. Według polskich ekspertów ?preparaty złożone są polecane do rozpoczynania terapii hipotensyjnej u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym 2. stopnia, co uwzględnia algorytm postępowania w terapii hipotensyjnej?. W obu
prezentowanych przypadkach postąpiono zgodnie z wytycznymi. W wytycznych PTNT z 2015 roku zaznaczono również, że ?ciekawym uzupełnieniem armamentarium stałych kombinacji leków hipotensyjnych jest pojawienie się w Polsce połączeń trójlekowych, co stwarza możliwość
terapii jedną tabletką również pacjentów z wyższymi wyjściowo wartościami ciśnienia tętniczego, w tym z nadciśnieniem tętniczym 3. stopnia?. Podkreślono również, że ?oba dostępne skojarzenia (ACEI + dihydropirydynowy antagonista wapnia + diuretyk tiazydopodobny i sartan + dihydropirydynowy antagonista wapnia diuretyk tiazydowy) spełniają kryterium optymalnej kombinacji w niepowikłanym nadciśnieniu tętniczym?. Możliwość zastosowania takiego preparatu wykorzystano w drugim przypadku.

NOWA STRATEGIA LECZENIA ? WYTYCZNE ESC /ES H 2018

Biorąc pod uwagę konieczność leczenia skojarzonego u znacznej większości chorych i małą skuteczność monoterapii, wytyczne ESC/ESH z 2018 r.:

• zaleciły rozpoczęcie leczenia za pomocą leczenia skojarzonego, najlepiej w postaci preparatu złożonego,
• z wyjątkiem chorych w wieku podeszłym z zespołem kruchości i chorych z nadciśnieniem tętniczym stopnia z niskim ryzykiem s-n (szczególnie jeżeli skurczowe ciśnienie tętnicze <150 mmHg).

Monoterapię można również rozważyć, rozpoczynając leczenie hipotensyjne u chorych w wieku bardzo podeszłym. Zgodnie z najnowszymi wytycznymi ESC/ESH terapię nadciśnienia tętniczego, praktycznie u wszystkich chorych należy rozpocząć od leczenia skojarzonego. Na rycinie 1 przedstawiono podstawową strategię leczenia hipotensyjnego, według omawianych wytycznych, która zakłada stosowanie leczenia skojarzonego od początku terapii (etap 1), a także wykorzystanie preparatów złożonych z 2 i 3 leków hipotensyjnych (etapy 1 i 2).
Biorąc pod uwagę konieczność stosowania leczenia skojarzonego u większości chorych wyłania się pytanie, jak stosować leczenie skojarzone w sposób najbardziej optymalny dla chorego. Właściwie dobrane skojarzenie 2 i 3 leków hipotensyjnych, zwłaszcza z wykorzystaniem preparatów złożonych (rycina 1), umożliwia bowiem uzyskanie kontroli ciśnienia tętniczego u większości chorych na nadciśnienie tętnicze. Zaproponowany przez wytyczne prosty algorytm postępowania oparty na stosowaniu preparatów złożonych (z 2 i 3 leków hipotensyjnych) umożliwia optymalne leczenie nadciśnienia tętniczego za pomocą ?jednej tabletki?. Takie postępowanie jest z jednej strony pragmatyczne, wpływające na dobrą współpracę z chorym, z drugiej strony zapewnia możliwość szybkiego uzyskania wartości docelowych i zmniejszenia ryzyka sercowo-naczyniowego, co jest celem leczenia nadciśnienia tętniczego. W prezentowanych przypadkach leczenie rozpoczęto od preparatu złożonego opartego na dwóch lekach hipotensyjnych. W drugim przypadku u chorego konieczna była intensyfikacja terapii ? zamieniono stosowany preparat złożony oparty na dwóch lekach hipotensyjnych na preparat złożony oparty na trzech lekach hipotensyjnych. Pozwoliło to na uzyskanie docelowych wartości ciśnienia tętniczego.
Do zalet rozpoczęcia leczenia hipotensyjnego od leczenia skojarzonego, zwłaszcza w postaci preparatu złożonego, należą:

• szybsza odpowiedź na leczenie u większej liczby chorych, a co za tym idzie ? szybsze obniżenie ryzyka sercowo-naczyniowego,
• większe prawdopodobieństwo uzyskania docelowych wartości ciśnienia tętniczego u chorych z początkowo znacznie podwyższonymi wartościami ciśnienia tętniczego,
• większe prawdopodobieństwo przestrzegania zaleceń terapeutycznych (mniej zmian schematu leczenia),
• ponadto zastosowanie preparatu złożonego umożliwia zastosowanie leczenia skojarzonego z zastosowaniem jednej tabletki, co znacznie ułatwia terapię.

OPTYMALNE SKOJARZENIA DWÓCH I TRZECH LEKÓW HIPOTENSYJNYCH ESC / ES H 2018

W najnowszych wytycznych ESC/ESH wskazano, że podstawowa strategia leczenia nadciśnienia tętniczego powinna być oparta na skojarzeniu (rycina 1):

• IKA lub sartanu z blokerem kanału wapniowego lub diuretykiem tiazydowym lub tiazydopodobnym (etap 1),
• IKA lub sartanu z blokerem kanału wapniowego lub diuretykiem tiazydowym lub tiazydopodobnym (etap 2).

W skojarzeniu IKA lub ARB i diuretyku tiazydowego/ tiazydopodobnego obydwa leki na różnej drodze wpływają na układ renina-angiotensyna, co dzięki synergicznemu działaniu korzystnie zwiększa ich efekt hipotensyjny, a zarazem zmniejsza częstość występowania objawów niepożądanych. Należy zaznaczyć, że obserwowany efekt hipotensyjny może być większy od sumy interesujące, że dochodzi do wzajemnego oddziaływania obydwu preparatów ? wzrost aktywności układu renina-angiotensyna pod wpływem leku moczopędnego jest ograniczany przez wpływ połączenia IKA/sartan. Połączenie diuretyku tiazydowego/tiazydopodobnego z IKA/sartanem poprzez opisane powyżej oddziaływanie na układ renina-angiotensyna może również korzystnie wpływać na zmniejszenie nasilenia hipokaliemii w toku stosowania diuretyku tiazydowego/tiazydopodobnego.

Z kolei leczenie skojarzone za pomocą IKA/sartanu i blokera kanału wapniowego, zwłaszcza w postaci preparatu złożonego, może wiązać się z licznymi korzyściami:

• połączenie IKA/sartan hamuje układ renina-angiotensyna, związane jest to z działaniem wazodylatacyjnym, zwiększającym wydalanie sodu oraz wody
• i zmniejszaniem aktywności układu współczulnego. Blokery kanału wapniowego poprzez oddziaływanie na kanały wapniowe mięśniówki gładkiej naczyń prowadzą do rozkurczu naczyń obwodowych,
• połączenie IKA/sartan poprzez zrównoważone działanie naczyniorozszerzające zarówno w obrębie tętnic jak i żył może wpływać na zmniejszenie częstości występowania, a także zmniejszenie nasilenia obrzęków kończyn dolnych, do których dochodzi w trakcie leczenia blokerem kanału wapniowego, charakteryzujących się bardziej wyrażonym działaniem naczyniorozszerzającym w obrębie tętnic.

W przypadku nieskuteczności leczenia za pomocą skojarzenia IKA/sartan z blokerem kanału wapniowego lub diuretykiem tiazydowym/tiazydopodobnym kolejnym optymalnym krokiem jest leczenie skojarzone 3 lekami: lek hamujący układ renina-angiotensyna, bloker kanału wapniowego i diuretyk tiazydowy/tiazydopodobny.

Wytyczne ESC/ESH z 2018 roku i PTNT, z 2015 roku podkreślają korzyści z zastosowania skojarzenia lekowego opartego połączeniu IKA/sartan, blokerze kanału wapniowego i diuretyku tiazydowym/tiazydopodobnym, zwłaszcza w postaci preparatu złożonego ? jest to optymalne skojarzenie 3 leków hipotensyjnych w niepowikłanym nadciśnieniu tętniczym, także u chorych wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego.

PODSUMOWANIE

Obowiązujące wytyczne kładą nacisk na stosowanie preparatów złożonych w terapii nadciśnienia tętniczego. Przesłanek do preferowania preparatów złożonych jest wiele. Należy wymienić między innymi większą skuteczność leczenia skojarzonego niż monoterapii, uproszczenie schematu terapeutycznego i zwiększenie stopnia stosowania się do zaleceń. Należy wyrazić nadzieję, że szeroka implementacja wytycznych poprzez zwiększenie częstości stosowania preparatów złożonych przyczyni się do poprawy skuteczności leczenia hipotensyjnego.

STRESZCZENIE

Wytyczne kładą nacisk na stosowanie preparatów złożonych w terapii nadciśnienia tętniczego. W prezentowanym artykule omówiono przesłanki do preferowania preparatów złożonych. Przedstawiono również prosty algorytm terapii hipotensyjnej oparty na stosowaniu preparatów złożonych już od momentu rozpoczęcia leczenia hipotensyjnego. Podsumowano, że szeroka implementacja wytycznych poprzez zwiększenie częstości stosowania preparatów złożonych może przyczynić się do poprawy skuteczności leczenia hipotensyjnego.

ABSTRAKT

The guidelines emphasize the use of single pill combinations (SPC) in the treatment of hypertension. The presented article discusses the settings for preferring SPC. A simple algorithm of antihypertensive therapy was also presented ? it is based on the use of SPC since the initiation of antihypertensive therapy. It is concluded that a broad implementation of the guidelines by increasing the use of SPC may help to improve the effectiveness of antihypertensive therapy.

Artykuł Nowoczesne leczenie nadciśnienia tętniczego ? dlaczego warto stosować leki złożone? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

PROF. DR HAB. N. MED. MARCIN UFNAL| KIEROWNIK ZAKŁADU FIZJOLOGII I PATOFIZJOLOGII EKSPERYMENTALNEJ,WARSZAWSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY

Można przyjąć, że w świetle wyników badań eksperymentalnych oraz klinicznych, czynniki ryzyka i procesy patologiczne prowadzące do nieprawidłowo wysokich wartości ciśnienia tętniczego różnią się dla poszczególnych grup pacjentów.

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE: CHOROBA CZY OBJAW?

Nadciśnienie tętnicze (NT) występuje w Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych (ICD) w rozdziale IX jako jedna z chorób układu krążenia i zwyczajowo właśnie jako choroba jest traktowane. Tymczasem, opierając się na wytycznych rozpoznania przyjętych przez amerykańskie i europejskie towarzystwa naukowe, NT odbiega od klasycznej definicji choroby wg WHO, tj. ?stanu pełnego fizycznego, psychicznego i socjalnego dobrostanu, a nie tylko brak choroby lub niesprawności?. Rozpoznanie NT wymaga stwierdzenia zbyt wysokich wartości ciśnienia tętniczego krwi, a najgorętsze spory ekspertów dotyczą właśnie wartości ciśnienia, które należy uznać za graniczne do postawienia rozpoznania oraz włączenia leczenia, czy jest to 130/80, 140/90, czy też 135/85 mmHg.

W związku z powyższym, narażając się niewątpliwie części hipertensjologów, proponuję, aby na potrzeby niniejszego artykułu myśleć o NT nie jako o chorobie, ale jako o objawie. Takie założenie, w subiektywnej ocenie autora, najlepiej wpisuje się w wieloczynnikową patogenezę NT, a jednocześnie nie kłóci się z kryteriami rozpoznania NT.

W rozważaniach nad leczeniem NT może się nasuwać analogia do historii zmian w podejściu do leczenia gorączki. Współcześnie, nawet w telewizyjnym przekazie reklamowym leków OTC, gorączka funkcjonuje jako objaw. Warto jednak przypomnieć, że jeszcze wiele lat po odkryciach Pasteura dyplomowani lekarze diagnozowali i leczyli pacjentów bez rozpoznania przyczyny, leczyli natomiast gorączkę, modyfikując ówczesne terapie na podstawie jej przebiegu. Można spekulować, że współcześnie stosowane leki hipotensyjne, np. leki blokujące układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), obniżają ciśnienie tętnicze, działając równie niespecyficznie jak działający przeciwgorączkowo paracetamol. Powyższe, z pozoru semantyczne i akademickie, rozważania mają jednak istotne praktyczne znaczenie. Tylko identyfikacja czynników ryzyka, czynników spustowych oraz procesów patologicznych prowadzących do NT u indywidualnego chorego może doprowadzić do stworzenia skutecznego, przyczynowego leczenia. Czynniki ryzyka i procesy patologiczne prowadzące do NT wydają się bardzo różne dla różnych grup pacjentów.
Znajduje to odzwierciedlenie zarówno w badaniach eksperymentalnych wskazujących na istnienie wielu mechanizmów patologicznych, które prowadzą do rozwoju NT, jak i w badaniach klinicznych, w których efekt interwencji istotnie różni się w zależności od analizowanych podgrup pacjentów z NT.

WYBRANE OBSZARY BADAŃ DOTYCZĄCE PATOGENEZY NT

NT tradycyjnie dzielimy na NT wtórne stanowiące 5-15 proc. NT, które jest następstwem zaburzenia mechanizmów regulujących ciśnienie tętnicze np. w wyniku chorób nerek (NT miąższowonerkowe), zwężenia tętnicy nerkowej, hiperaldosteronizmu, guza chromochłonnego nadnerczy, zespołu obturacyjnego bezdechu sennego, etc., oraz na NT pierwotne, które stanowi od 85 do 95 proc. rozpoznanego NT. W przypadku NT pierwotnego obecnie nie potrafimy jednoznacznie opisać ciągu zdarzeń przyczynowo-skutkowych, od zaistnienia czynnika ryzyka poprzez zaburzenia mechanizmów kontrolujących ciśnienie tętnicze aż do wystąpienia NT. Jak wspomniano powyżej, prowadzone w ostatnich dekadach badania dowodzą istnienia wielu czynników i wielu mechanizmów, które prowadzą do zbyt wysokich wartości ciśnienia tętniczego. Można oczekiwać, że wraz z rozwojem nauk medycznych i identyfikacją kolejnych czynników oraz szlaków patogenetycznych częstość rozpoznania NT pierwotnego będzie spadała, przy jednoczesnym wzroście liczby rozpoznań NT wtórnego.

Ze względu na mnogość badanych mechanizmów związanych z rozwojem NT, nie sposób omówić ich wszystkich. Poniżej przedstawione zostały trzy z wielu obszarów badań, dla których wspólnym mianownikiem, poza zainteresowaniami autora, jest duża dynamika wzrostu publikacji naukowych w ostatnich latach.

UKŁAD NERWOWY I NERKI

Tradycyjnie rozumiana regulacja nerwowa związana jest z krótkotrwałymi zmianami ciśnienia tętniczego, jednak szereg badań wskazuje, że zaburzenia nerwowej regulacji ciśnienia tętniczego wpływają długoterminowo na wartości ciśnienia tętniczego. Podwyższona aktywność współczulnego układu nerwowego występuje u dużej części populacji, szczególnie u osób młodszych. Wzrost impulsacji współczulnej biegnącej do nerek prowadzi do aktywacji układu RAA oraz do spadku filtracji, co skutkuje wzrostem oporu w łożysku naczyniowym oraz zwiększeniem objętości krwi krążącej i wzrostem ciśnienia tętniczego. Co ciekawe, przeprowadzone badania wskazują, że nie tylko impulsacja biegnąca do nerek, ale także i ta biegnąca od nerek do ośrodkowego układu nerwowego może istotnie wpływać na ciśnienie tętnicze. Wydaje się, że nerka pełni rolę receptora, z którego płynąca informacja może istotnie modulować aktywność ośrodków mózgowych regulujących aktywność układu autonomicznego, a poprzez to ciśnienie tętnicze.

Liczne badania doświadczalne wykazały, że zniszczenie nerwów nerkowych hamuje rozwój NT oraz obniża ciśnienie tętnicze w różnych zwierzęcych modelach NT. Wnioski płynące z badań klinicznych nie są już tak jednoznaczne. Odnerwienie nerek u kobiety z NT opisali Page i Heuer już w 1935 roku. Interwencja ta nie przyniosła istotnego efektu leczniczego. W kolejnych latach stosowano nieselektywną chirurgiczną i farmakologiczną sympatektomię jako metodę leczenia NT. W kolejnych dziesięcioleciach wraz z rozwojem farmakoterapii opartej na lekach hamujących układ RAA, lekach moczopędnych, blokerach kanałów wapniowych i receptorów ? i ?, zainteresowanie chirurgicznymi interwencjami w leczeniu pierwotnego NT zdecydowanie zmalało. Ponowny wzrost zainteresowania rolą unerwienia nerek w NT nastąpił w 2009 roku wraz z publikacją wyników badania SYMPLICITY HTN-1, a później SYMPLICITY HTN-2, które wskazywały na skuteczność odnerwienia nerek w leczeniu NT opornego na leczenie. Optymizm płynący z wymienionych badań został jednak szybko ostudzony wynikami badania SYMPLICITY HTN-3, które wykonano na zdecydowanie większej grupie pacjentów i z zachowaniem większego reżimu naukowego. Badanie SYMPLICITY HTN-3 wykazało brak istotnego efektu odnerwienia nerek dla pacjentów z NT opornym na leczenie, jednak analiza wyników post-hoc sugerowała, że u wybranych podgrup pacjentów odnerwienie nerek może działać hipotensyjnie. Wyniki najnowszych badań SPYRAL HTN-OFF MED oraz SPYRAL HTN-ON MED ponownie rozbudzają nadzieję, że odnerwienie nerek może mieć zastosowanie w leczeniu NT.

STAN ZAPALNY

Charakterystyczną cechą NT jest aktywacja neurohormonalna, a w szczególności pobudzenie układu RAA oraz autonomicznego układu współczulnego. Rosnąca liczba badań doświadczalnych i klinicznych wskazuje, że ważną rolę w aktywacji tych zjawisk mogą odgrywać mediatory stanu zapalnego. Cytokiny prozapalne takie jak TNF-?, IL-1?, IL-6 są uwalniane pod wpływem czynników zaburzających homeostazę nie tylko przez komórki układu immunologicznego, ale także przez komórki mięśni gładkich naczyń i komórki śródbłonka. Cytokiny wpływają z kolei na wytwarzanie tlenku azotu, bradykininy, endoteliny, reaktywnych związków tlenu, czynników płytkowych oraz składników układu RAA. W NT dominują mechanizmy związane z upośledzeniem czynności śródbłonka, zahamowaniem uwalniania tlenku azotu, zwiększonym powstawaniem endoteliny oraz rodników tlenowych. Prowadzi to do zwiększonej odpowiedzi na czynniki obkurczające naczynia takie jak angiotensyna II oraz katecholaminy, jednocześnie dochodzi do obniżonej odpowiedzi naczyniorozkurczowej na acetylocholinę oraz bradykininę. Wykazano także, że cytokiny prozapalne zwiększają ekspresję receptorów AT-1 oraz enzymu konwertującego angiotensynę w naczyniach i w sercu, co nasila ich przebudowę. Obecnie brak jest jednak badań klinicznych wskazujących na hipotensyjny efekt leczenia antagonistami cytokin prozapalnych.

OŚ JELITA-UKŁAD KRĄŻENIA, BAKTERIE JELITOWE I ICH METABOLITY

W świetle najnowszych badań stare przysłowie ?przez żołądek do serca? nabiera nowego znaczenia. Od dawna wiadomo, że bakterie produkują wiele ważnych związków, takich jak witamina K, która jest kluczowym czynnikiem w Procesie krzepnięcia, jednak fizjologiczne i/lub patologiczne efekty większości metabolitów pochodzących od bakterii jelitowych pozostają niejasne. Przeprowadzone w ostatnich latach badania wskazują, że w NT występuje zaburzenie składu flory jelitowej, tzw. dysbioza. Jelita ssaków są kolonizowane przez bakterie i grzyby bezpośrednio po narodzinach. Szacuje się, że jelita człowieka są kolonizowane przez ok. 1013-14 bakterii, co stanowi liczbę porównywalną do liczby wszystkich ludzkich komórek. Na skład mikroflory jelit wpływają: wiek, dieta, stosowanie używek i czynniki geograficzne, a więc jednocześnie czynniki ryzyka NT.

Bakterie jelitowe mogą wpływać na regulację ciśnienia tętniczego przez co najmniej dwa mechanizmy. Po pierwsze, bakterie i ich metabolity mogą oddziaływać na jelitowy układ nerwowy, który komunikuje się z ośrodkami w mózgu zaangażowanymi w kontrolę układu krążenia. Po drugie, metabolity bakterii przedostają się do układu krążenia i mogą wpływać na funkcjonowanie narządów, które biorą udział w regulacji ciśnienia tętniczego. Spośród wielu związków pochodzących od bakterii jelitowych, które mogą wpływać na ciśnienie tętnicze, należy wymienić siarkowodór, indole, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe i metyloaminy. Jak dotychczas najwięcej badań dotyczy siarkowodoru, który jest produkowany zarówno przez bakterie jelitowe, jak i w przemianach aminokwasów siarkowych przez różne tkanki, między innymi serce, naczynia krwionośne, nerki czy mózg. Obecnie bardzo dobrze udokumentowane jest działanie hipotensyjne donorów siarkowodoru, co jest związane głównie z jego działaniem naczyniorozszerzającym. Droga do udowodnienia bezpośredniego wpływu składu i aktywności flory jelitowej na wartości ciśnienia tętniczego u ludzi
jest jednak jeszcze daleka.

PERSPEKTYWY

W świetle wyników badań eksperymentalnych oraz klinicznych można przyjąć, że czynniki ryzyka oraz procesy patologiczne prowadzące do nieprawidłowo wysokich wartości ciśnienia tętniczego różnią się dla poszczególnych grup pacjentów. Patogeneza NT stanowi szczególny obszar medycyny, w którym nauki przedkliniczne i kliniczne powinny ściśle współpracować pod wspólnymi auspicjami ?medycyny spersonalizowanej?, mając na celu stworzenie możliwości leczenia przyczynowego NT u jak największej liczby chorych.

Artykuł Co nowego w badaniach dotyczących patogenezy nadciśnienia tętniczego? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

PROF. DR HAB. N. MED. JACEK P. SZAFLIK | KATEDRA I KLINIKA
OKULISTYKI, II WYDZIAŁ LEKARSKI, WARSZAWSKI UNIWERSYTET
MEDYCZNY, DR N. MED. JANUSZ SKRZYPECKI | ZAKŁAD FIZJOLOGII I PATOFIZJOLOGII EKSPERYMENTALNEJ, WYDZIAŁ
LEKARSKO-DENTYSTYCZNY, WARSZAWSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY

Choroby oczu postrzegane są przez lekarzy jako relatywnie odizolowane od całego organizmu. Mimo że badania epidemiologiczne wykazały związek przyczynowo-skutkowy chorób systemowych z najczęstszymi chorobami okulistycznymi, np. zaćmą czy jaskrą, to brak jest dowodów, aby interwencja na poziomie układowym mogła być skuteczna w zapobieganiu lub leczeniu większości chorób okulistycznych.

Wyjątkiem od tej prawidłowości są choroby, w których dochodzi do uszkodzenia naczyń, tj. retinopatia nadciśnieniowa, retinopatia cukrzycowa czy w pewnym stopniu zapalenia błony naczyniowej i naczyń siatkówki. Z wymienionych chorób w codziennej praktyce okulista najwięcej uwagi poświęca retinopatii cukrzycowej. Wynika to nie tylko z uwarunkowań epidemiologicznych czy z negatywnego wpływu cukrzycy na narząd wzroku, ale także z licznych możliwości terapeutycznych. Mimo że nadciśnienie tętnicze jest istotnym czynnikiem ryzyka wielu schorzeń prowadzących potencjalnie do ślepoty, waga nadciśnienia tętniczego dla narządu wzroku jest często pomijana zarówno przez okulistów, jak i lekarzy, do których pacjent zgłasza się z problemem nadciśnienia tętniczego. Jubileusz 40-lecia polskiej hipertensjologii to idealny moment, żeby podkreślić, jak istotna jest prawidłowa kontrola ciśnienia tętniczego
dla narządu wzroku.

RETINOPATIA NADCIŚNIENIOWA

Najczęstszym problemem, z którym spotyka się okulista u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym, jest retinopatia nadciśnieniowa. U większości pacjentów ogranicza się ona do poszerzenia refleksu tętnic oraz do objawu ucisku na skrzyżowaniu tętniczo-żylnym (stopień I i II retinopatii wg Keith, Wagener i Barker). Zmiany te są z reguły morfologicznie subtelne, bezobjawowe i wywoływane przewlekłym procesem miażdżycowym. Wykazano, że wystąpienie powyższych nieprawidłowości jest związane z nieznacznym zwiększeniem ryzyka sercowo-naczyniowego. Trudnością w charakterystyce wczesnej retinopatii jest brak jednoznacznej standaryzacji ilościowej i jakościowej. Prowadzi to do istotnych rozbieżności między badającymi lekarzami oraz utrudnia obiektywną ocenę ryzyka sercowo-naczyniowego u danego pacjenta. Nadzieją na poprawę precyzji w diagnostyce wczesnych stadiów retinopatii nadciśnieniowej jest zautomatyzowana analiza zdjęć dna oka z wykorzystaniem sztucznej inteligencji.

U niewielkiej grupy pacjentów z nadciśnieniem tętniczym dochodzi do rozwoju objawowej, naczynioskurczowej postaci retinopatii (stopień III i IV retinopatii wg Keith, Wagener i Barker). Retinopatia w stopniu III i IV ma dużo większe znaczenie prognostyczne ? wykazano, że jest związana z istotnym zwiększeniem śmiertelności. W odróżnieniu od przewlekłych zmian, tj. przerostu błony mięśniowej naczyń oraz procesów miażdżycowych w łagodnych stadiach retinopatii, zmiany w stadium III i IV powstają w wyniku nadmiernego skurczu autoregulacyjnego. Prowadzi on do ostrej martwicy naczyń oraz do ogniskowego niedokrwienia siatkówki. Na dnie oka obserwuje się wylewy krwi, obrzęk plamki żółtej oraz obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. Wystąpienie powyższych objawów u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym upoważnia do rozpoznania nadciśnienia złośliwego, które wymaga natychmiastowego leczenia.

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE A ZABURZENIA PERFUZJI OKA INNE NIŻ RETINOPATIA NADCIŚNIENIOWA

Z punktu widzenia narządu wzroku dużo poważniejszymi chorobami związanymi z nadciśnieniem tętniczym są: zator tętnicy środkowej siatkówki, zakrzep żyły środkowej siatkówki (lub ich gałęzi) oraz przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego. Nadciśnienie tętnicze nie jest bezpośrednią przyczyną wystąpienia powyższych zmian, ale jest uważane za istotny czynnik ryzyka.

Zator tętnicy środkowej siatkówki jest klasyfikowany patofizjologicznie jako podtyp udaru mózgu. Objawia się nagłą, bezbolesną utratą ostrości wzroku. Ze względu na mechanizm niedokrwienny, do nieodwracalnego uszkodzenia siatkówki dochodzi stosunkowo szybko, a przywrócenie przepływu krwi po około 60-100 min nie przynosi już poprawy funkcjonalnej. Nie opracowano dotychczas uniwersalnie skutecznego leczenia. Wyniki pierwszych prób Farmakologicznej fibrynolizy były obiecujące, ale nie znalazły potwierdzenia w wieloośrodkowych, randomizowanych badaniach. W literaturze występują doniesienia o przywróceniu przepływu po farmakologicznym lub chirurgicznym obniżeniu ciśnienia wewnątrzgałkowego czy też po laserowym rozdrobnieniu materiału zatorowego. Podobnie z patofizjologicznego punktu widzenia przebiega przednia nietętnicza (tj. niezapalna) niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego. Wydaje się, że poza mechanicznym zablokowaniem przepływu przez naczynia zaopatrujące nerw wzrokowy, pewną rolę w tym schorzeniu odgrywa także zaburzenie autoregulacji naczyń. Zakrzep żyły środkowej siatkówki wynika natomiast z lokalnego zaburzenia przepływu krwi przez żyły, uszkodzenia ich ściany, a także z nieprawidłowości w układzie krzepnięcia. Podobnie jak w chorobach wymienionych wyżej, istotnym czynnikiem ryzyka wystąpienia zakrzepu żyły środkowej jest nadciśnienie tętnicze. Upośledzenie widzenia w wyniku zakrzepu żyły środkowej siatkówki powstaje przede wszystkim na skutek zmian obrzękowych i/lub niedokrwiennych w plamce żółtej.

Niebezpiecznym powikłaniem zatoru tętnicy środkowej siatkówki oraz zakrzepu żyły środkowej siatkówki jest neowaskularyzacja w obrębie naczyń siatkówki oraz przedniego odcinka oka. Może ona prowadzić do dalszego, nieodwracalnego uszkodzenia wzroku. Pacjenci, u których lekarz okulista zdiagnozował zator tętnicy siatkówki, zakrzep żyły siatkówki lub nietętniczą przednią neuropatię nerwu wzrokowego, powinni być kierowani do lekarzy rodzinnych w celu oceny ryzyka sercowo-naczyniowego oraz wdrożenia odpowiednich działań profilaktycznych. Poza nadciśnieniem tętniczym do czynników ryzyka wystąpienia powyższych chorób zalicza się m.in. otyłość, cukrzycę czy palenie papierosów. Współpraca między okulistą a lekarzem rodzinnym oraz kardiologiem jest konieczna, aby zapobiec podobnemu zdarzeniu w drugim oku.

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE A JASKRA

Jaskra to neuropatia nerwu wzrokowego o nieustalonej przyczynie, która może prowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia wzroku. Jedynym znanym i klinicznie modyfikowalnym czynnikiem ryzyka rozwoju jaskry jest podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe. Niestety nawet u 40 proc. pacjentów dochodzi do progresji choroby pomimo prawidłowych wartości ciśnienia wewnątrzgałkowego. Obserwacje te doprowadziły do poszukiwania dodatkowych czynników ryzyka rozwoju jaskry, a ciśnienie tętnicze zyskało szczególne zainteresowanie wśród badaczy. Zarówno nadciśnienie tętnicze, jak i epizody nocnego spadku ciśnienia tętniczego są traktowane jako potencjalne czynniki ryzyka rozwoju i progresji jaskry. Dotychczas nie opracowano jednak jednoznacznych wytycznych dotyczących kontroli ciśnienia tętniczego u pacjenta z jaskrą. Na podstawie dostępnej wiedzy medycznej okuliści sugerują, aby pacjenci chorzy na jaskrę nie przyjmowali leków obniżających ciśnienie tętnicze krwi przed snem. Dodatkowo, w przypadku zmiany leków hipotensyjnych (lub ich dawki), u pacjenta chorego na jaskrę zaleca się ścisłe monitorowanie parametrów morfologicznych i funkcjonalnych nerwu wzrokowego. Część badaczy wskazuje również, że beta-blokery mogą hamować progresję jaskry i powinny być preferowane w tej grupie pacjentów. Tendencję do większej progresji zaobserwowano natomiast u pacjentów stosujących antagonistów kanałów wapniowych.

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE A ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ ZWIĄZANE Z WIEKIEM

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD) stanowi obecnie jedno z największych wyzwań epidemiologicznych w okulistyce. Wyróżnia się dwie główne postaci AMD: tzw. postać suchą, w której dochodzi do odkładania się nieprawidłowego materiału depozytowego (tzw. druzów) w plamce żółtej, oraz postać wysiękową, gdzie główną rolę w patofizjologii odgrywają nieprawidłowe naczynia tworzące się w plamce żółtej. Zaawansowane formy obu postaci AMD prowadzą do istotnego upośledzenia ostrości wzroku. Do ważnych czynników ryzyka rozwoju AMD zalicza się wiek, palenie papierosów oraz nadciśnienie tętnicze. Szczególną rolę w rozwoju wysiękowej postaci AMD przypisuje się nieprawidłowościom w układzie renina-angiotensyna-aldosteron, które często występują także u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. W badaniach eksperymentalnych wykazano ponadto, że stosowanie leków
obniżających ciśnienie tętnicze może opóźniać wystąpienie wysiękowej postaci AMD. Współczesne leczenie wysiękowej postaci AMD opiera się na stosowaniu dogałkowych iniekcji leków hamujących działanie czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF), tzw. preparatów anty-VEGF. Nie opracowano dotychczas skutecznego leczenia postaci suchej AMD.

PODSUMOWANIE

Okuliści zmagają się z wieloma schorzeniami, które bezpośrednio lub pośrednio związane są z nieprawidłową kontrolą ciśnienia tętniczego. W przypadku problemów opisanych w artykule nasz sukces terapeutyczny zależy w dużej mierze od konsultacji z kardiologiem czy lekarzem rodzinnym. Inicjatywy takie jak specjalny numer ?Świata Lekarza? sprzyjają tworzeniu się interdyscyplinarnych zespołów, które mogą efektywnie leczyć wiele aspektów nadciśnienia tętniczego.

Artykuł Nadciśnienie tętnicze okiem okulisty pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z DR ANNĄ PŁATEK Z KATEDRY I ZAKŁADU PATOLOGII OGÓLNEJ I DOŚWIADCZALNEJ WUM I DR. HAB. N. MED. FILIPEM M. SZYMAŃSKIM Z I KATEDRY I KLINIKI KARDIOLOGII WUM.

Co nowego pojawiło się w zaleceniach dotyczących hipercholesterolemii w III Deklaracji Sopockiej?

Można powiedzieć, że III Deklaracja Sopocka stanowi prawdziwą rewolucję w wytycznych leczenia dyslipidemii. W dokumencie pojawiło się dość dużo nowości, najważniejsze dotyczą wprowadzenia nowych kategorii ryzyka sercowo-naczyniowego, docelowych wartości stężenia LDL cholesterolu oraz postawienia nacisku na konieczność stosowania nowoczesnej, intensywnej terapii hipolipemizującej.

Jakie obecnie obowiązują docelowe stężenia LDL? U jakiej grupy pacjentów i jak często powinno się przeprowadzać badanie profilu lipidowego?

Obecnie wyodrębniono pięć grup ryzyka sercowo-naczyniowego. W grupie pacjentów z ekstremalnie wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym powinno się dążyć do obniżenia stężenia LDL poniżej 35 mg/dl. Pacjenci bardzo wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego powinni osiągnąć stężenie cholesterolu LDL nie wyższe niż 55 mg/dl. Z kolei w grupach wysokiego, umiarkowanego i niskiego ryzyka sercowo-naczyniowego wartości te powinny wynosić odpowiednio: <70 mg/dl, <100 mg/dl, <115 mg/dl.

Podstawą leczenia obniżającego cholesterol są statyny. Jakie zmiany nastąpiły w podejściu do stosowania tej grupy leków?

W III Deklaracji Sopockiej podkreślono nadrzędną rolę statyn w terapii obniżającej stężenie cholesterolu, a zwłaszcza rosuwastatyny i atorwastatyny jako leków o najsilniejszym potencjale hipolipemizującym. Dostępne dawki pośrednie ro suwastatyny 15 mg i 30 mg i 30 mg i 60 mg atorwastatyny umożliwiają skuteczniejsze osiąganie docelowych wartości LDL-C poprzez indywidualizację terapii. Warto o tym pamiętać w kontekście negatywnej opinii Amerykańskiej Agencji ds. Żywienia i Leków w stosunku do ?starej? simwastatyny, udowodniono bowiem zwiększone ryzyko wystąpienia miopatii w przypadku skojarzenia dużych dawek simwastatyny z werapamilem czy amiodaronem.

Jak postępować, gdy pomimo zastosowania statyn cel terapeutyczny nie zostaje osiągnięty? Czy lekarz powinien rozważyć podanie dodatkowego leku hipolipemizującego o innym mechanizmie działania?

Oczywiście w tym przypadku należy dołączyć kolejny lek, jakim jest selektywny inhibitor wchłaniania cholesterolu ? ezetimib. Kolejnym krokiem jest dodanie inhibitorów PCSK9, popularnie zwanych kumabami. Ostatnią możliwością leczenia hipolipemizującego w przypadku nieskuteczności powyższych staje się afereza lipoproteinowa, jednak należy podkreślić, że ze względu na swoją inwazyjność jest to metoda zarezerwowana w dużym stopniu dla pacjentów z hipercholesterolemią rodzinną.

Najlepszy lek nie pomoże, jeśli pacjent go nie przyjmuje. Jakie są możliwości poprawy compliance?

Przede wszystkim należy podkreślić ogromną rolę preparatów złożonych (SPC ? single pill combination) w celu poprawy compliance. Warto nadmienić, że pacjent z dyslipidemią to często pacjent chorujący na inne choroby sercowo-naczyniowe, w tym nadciśnienie tętnicze. Obecnie na polskim rynku farmaceutycznym możemy znaleźć kilka preparatów złożonych zawierających statyny i leki hipotensyjne.

Dyslipidemie należą do najważniejszych modyfikowalnych czynników ryzyka sercowo- -naczyniowego. Kto należy do grupy ryzyka?

Bez wątpienia do grupy ryzyka należą osoby obciążone dodatnim wywiadem rodzinnym w kierunku zaburzeń lipidowych. Zaburzenia genetyczne obejmują szeroką grupę schorzeń, do najczęściej występujących należą: hipercholesterolemia wielogenowa, rodzinna mieszana hiperlipidemia czy hipercholesterolemia rodzinna. Równie dużym ryzykiem obarczone są chociażby osoby z otyłością, nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, ekstremalnie wysokim, bardzo wysokim bądź wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, kobiety chorujące na ciążowe nadciśnienie tętnicze czy cukrzycę ciężarnych. W tej grupie pacjentów jesteśmy zobligowani do wcześniejszego niż zalecane oznaczenia stężenia cholesterolu całkowitego i jego frakcji (tj. przed 40. rokiem życia w przypadku kobiet i przed 50. rokiem życia w przypadku mężczyzn).

Jakie kroki powinien podjąć lekarz, jeśli stężenie lipidów i lipoprotein w osoczu krwi jest nieprawidłowe?

Podstawą leczenia jest ocena ryzyka sercowo-naczyniowego. Ocena ta, w myśl obowiązujących wytycznych dotyczących prewencji chorób sercowo-naczyniowych, powinna opierać się na skali ryzyka SCORE. Należy jednak podkreślić, że skala ta jest niedoskonała, gdyż nie uwzględnia kilku istotnych czynników ryzyka, jak chociażby: wywiad rodzinny czy tzw. nowe nieklasyczne czynniki ryzyka (obturacyjny bezdech senny, zanieczyszczenia powietrza, hałas, przewlekłe procesy zapalne, zaburzenia potencji). Kolejnym krokiem powinna być modyfikacja stylu życia ukierunkowana na zmianę diety oraz zwiększenie aktywności fizycznej. Preferowaną dietą jest typ śródziemnomorski, bogaty w wielonienasycone kwasy tłuszczowe, świeże warzywa, owoce, ryby.

W III Deklaracji Sopockiej poświęcono również uwagę tzw. żywności funkcjonalnej, preparatom zawierających monakolinę oraz opartym na bazie bergamoty. Jednak z uwagi na niski stopień współpracy pacjenta w zakresie przestrzegania zmiany stylu życia lub jeżeli metody niefarmakologiczne zawodzą należy rozpocząć farmakoterapię, zgodnie z opisanym wcześniej schematem.

Według nowych wytycznych EAS/ESC nadal głównym celem leczenia hipolipemizującego jest obniżenie stężenia cholesterolu LDL. A co z pozostałymi frakcjami?

W III Deklaracji Sopockiej jako drugorzędowy cel terapii hipolipemizującej podkreślono stężenie non-HDL. Docelowe wartości stężenia non-HDL w grupie ekstremalnie wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego powinny wynosić <65 mg/dl. Adekwatnie, w grupach bardzo wysokiego, wysokiego, umiarkowanego i niskiego ryzyka stężenia te winny wynosić odpowiednio: <85 mg/dl, <100 mg/ dl, <130 mg/dl, <145 mg/dl. Zgodnie z wytycznymi europejskimi, w odniesieniu do pozostałych frakcji lipidowych, należy określić stężenia wiążące się ze zmniejszeniem ryzyka sercowo-naczyniowego, ale same niebędące celami leczenia. Tym samym uznano, że stężenie trójglicerydów powinno być nie wyższe niż 150 mg/dl, zaś stężenie cholesterolu HDL większe niż 40 mg/dl w przypadku mężczyzn i 48 mg/dl w grupie kobiet.

Trwa dyskusja na temat celowości zbyt intensywnego leczenia przy stosunkowo niskich wartościach cholesterolu, co może doprowadzić do rozwoju nowotworów, wywołać depresję. Czy jest to słuszna opinia?

Należy stanowczo podkreślić, że do tej pory nie udowodniono niekorzystnego wpływu leczenia hipolipemizującego na rozwój nowotworów czy depresji. Warto zerwać z niesłusznym przeświadczeniem części lekarzy o zagrożeniu dla zdrowia i życia pacjenta związanym ze zbyt niskimi wartościami stężenia cholesterolu.

Na czym powinna polegać indywidualizacja terapii, w jaki sposób należy różnicować dawki leków?

Indywidualizacja terapii powinna polegać na kompleksowej ocenie stanu zdrowia pacjenta, oszacowaniu jego ryzyka sercowo-naczyniowego (z uwzględnieniem zarówno klasycznych, jak i nowych czynników), chorób współistniejących i w ten sposób dopasowaniu najlepszej metody leczenia hipolipemizującego.

Rozmawiał Waldemar Nowak

Artykuł Zaburzenia lipidowe ? współczesne wytyczne leczenia pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z PROF. DR HAB. N. MED. KRYSTYNĄ WIDECKĄ, KIEROWNIKIEM KLINIKI HIPERTENSJOLOGII I CHORÓB WEWNĘTRZNYCH
POMORSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO W SZCZECINIE.

Aż 27 mln Europejczyków zmaga się z hiperurykemią, a chorych sukcesywnie przybywa na całym globie. Dlaczego? Czym jest to schorzenie?

Hiperurykemia to podwyższone, przekraczające 6,8 mg/ dl, stężenie kwasu moczowego. Szczególnie niebezpieczne jest to u pacjentów wysokiego ryzyka kardiologicznego ? u osób po przebytych zawałach, udarach, borykających się z nadciśnieniem tętniczym. A także u chorych na cukrzycę czy z przewlekłą niewydolnością nerek. Warto wyjaśnić, że podwyższone stężenie kwasu moczowego jest niezależnym czynnikiem rozwoju chorób sercowo-naczyniowych (m.in. miażdżyca czy choroba wieńcowa), czyli zwiększa ryzyko ich występowania. Z drugiej strony, występowanie wspomnianych schorzeń zdecydowanie zwiększa częstość występowania hiperurykemii.

Pacjent, który zmaga się z hiperurykemią, odczuwa dolegliwości związane z chorobą?

Fizycznie nie. Przynajmniej na początku. Długotrwale utrzymujące się wysokie stężenie kwasu moczowego (przekraczające 10-12 mg/dl) może prowadzić do napadów tzw. dny moczanowej. To ciężka, reumatologiczna choroba, związana z wytrącaniem się kryształków moczanu w stawach. Dochodzi wówczas do stanu zapalnego, a w efekcie ? destrukcji stawów, a także nerek. Schorzeniu towarzyszy silny ból związany z uszkodzeniem stawów (w obrębie kończyn dolnych, a zwłaszcza palucha, który puchnie i jest zaczerwieniony). Nie chciałabym jednak, by mylono te pojęcia ? hiperurykemii i dny moczanowej. Gdy pojawiają się objawy dny, a z reguły jest to dopiero po kilku latach, jest już bardzo późno na powrót do zdrowia. Dnę leczy się nowymi lekami przeciwzapalnymi, kolchicyną. Natomiast w czasie okresu międzynapadowego ? stosuje się allopurinol, by obniżyć stężenie kwasu.

Jak zatem wykryć hiperurykemię?

Wystarczy wykonać badanie stężenia kwasu moczowego we krwi. Jak mówiłam na początku, w grupie podwyższonego ryzyka, czyli u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi, a więc u osób z nadciśnieniem, cukrzycą, zaburzeniami lipidowymi, hiperlipidemią (zwiększenie stężenia cholesterolu oraz trójglicerydów we krwi) powinniśmy monitorować stężenie kwasu. Wartości > 6 mg/dl i >5 mg/dl u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego, a więc u osób z nadciśnieniem, cukrzycą, dyslipidemią, przebytym niedawno udarem lub zawałem, albo z chorobą przewlekłą nerek, należy uznać za wysokie.

A co, jeśli pacjent nie choruje na żadną z wymienionych chorób, a jednak ma stężenie powyżej normy?

U zdrowego człowieka niekoniecznie musi to oznaczać stan zagrożenia życia wymagający natychmiastowej hospitalizacji czy specjalistycznego leczenia. Może to wynikać np. ze złej diety, niewłaściwego stylu życia, braku ruchu. W takich sytuacjach wystarczy z reguły zmiana nawyków żywieniowych i życiowych. Ze statystyk wynika, że więcej mężczyzn niż kobiet boryka się z tym schorzeniem.

Co decyduje o większej zachorowalności wśród panów?

Choć jednoznacznie nie dowiedziono, że hiperurykemia występuje częściej u mężczyzn, bo tak nie jest, panowie często gorzej się odżywiają, spożywają więcej mięsa niż kobiety, nie dbają o zbilansowaną dietę. A przecież powinni unikać cukru, soli, alkoholu, niezdrowej żywności ? fast foodów i soków owocowych, które przyspieszają produkcję kwasu moczowego
w organizmie.

Jak leczymy hiperurykemię?

Farmakologicznie. Kierujemy się ChPL (Charakterystyka Produktu Leczniczego ? zbiór informacji o dopuszczonym do obrotu farmaceutycznego leku przeznaczony do użytku przez fachowy personel medyczny w UE ? przyp. red.). U pacjentów, którzy nie mają dny moczanowej, a zdiagnozowaną hiperurykemię, zalecamy allopurinol. Jest to leczenie pierwszego rzutu.

Przynosi ono zamierzony efekt?

Tak, jest niezwykle skuteczne. Zaczynamy od małych dawek, by sprawdzić, czy nie ma objawów niepożądanych. Monitorujemy leczenie. Następnie zwiększamy dawkę po to, by stężenie kwasu spadło poniżej 5 mg/ dl). Leczenie trwa całe życie. Pamiętajmy, że im wcześniej zaczniemy się leczyć, tym mniejsze będzie ryzyko niebezpiecznych powikłań.

Czy możemy sformułować pięć najważniejszych wskazówek dla chorych na hiperurykemię?

Podstawą jest właściwa dieta (jeśli dieta jest nieskuteczna, włączamy allopurinol) i zdrowy styl życia. Po drugie ? wykrycie chorób współistniejących. Po trzecie ? monitorowanie poziomu stężenia kwasu. Po czwarte ? stosowanie się do zaleceń lekarza, przyjmowanie takich dawek leków, aby terapia przynosiła zamierzony efekt (stężenie powinno utrzymywać się na poziomie poniżej 5 mg/dl), po piąte ? niezaprzestanie terapii i regularne badania stężenia kwasu.

Rozmawiała Agnieszka Niesłuchowsa

Artykuł Im wcześniej zaczniemy leczyć hiperurykemię, tym mniejsze ryzyko powikłań pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z DR HAB. N. MED. MARZENĄ CHROSTOWSKĄ, HIPERTENSJOLOGIEM, DIABETOLOGIEM Z KLINIKI NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO I DIABETOLOGII GDAŃSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO.

Około 10 mln osób w Polsce choruje na nadciśnienie tętnicze, ponad 3 mln na cukrzycę. I te liczby, jak wskazują statystyki, wciąż rosną. Jak duża może być grupa tych, którzy mają jednocześnie i nadciśnienie, i cukrzycę? Bo takie współistnienie chorób jest chyba również narastającym problemem?

Nadciśnienie tętnicze i cukrzyca to, obok hiperlipidemii i palenia papierosów, najważniejsze czynniki ryzyka zawału serca i udaru mózgu. Jak wykazano w badaniu NATPOL 2011, w Polsce na nadciśnienie tętnicze cierpi co trzecia dorosła osoba, tj. około 10 mln, zaś na cukrzycę około 1,6 mln. Z roku na rok częstość tych chorób wzrasta, stąd określa się je mianem cywilizacyjnych. Choroby te często współwystępują razem, i tak wśród pacjentów z nadciśnieniem tętniczym co najmniej 20 proc. choruje na cukrzycę, natomiast odsetek ten będzie znacznie większy, gdybyśmy chcieli oceniać częstość nadciśnienia u pacjentów z cukrzycą ? nawet do 50 proc. Czasem to powikłania cukrzycy są przyczyną nadciśnienia tętniczego, jak u pacjentów z cukrzycą typu 1, a czasem są to choroby współistniejące w cukrzycy typu 2, gdzie często u podłoża leży zespół metaboliczny. Czyli otyłość, w konsekwencji której dochodzi do rozwinięcia się hiperlipidemii, nadciśnienia i cukrzycy typu 2.

Dlaczego ten duet ? nadciśnienie i cukrzyca ? jest tak niebezpieczny?

Po pierwsze, jak już wspomniałam, obie te choroby to jedne z głównych czynników ryzyka wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych. Tak, pacjenci z cukrzycą najczęściej nie umierają, wbrew obiegowej opinii, z powodu zbyt niskiego stężenia cukru we krwi (hipoglikemii), ale z powodu zawałów, niewydolności serca i udarów, podobnie jak pacjenci z nadciśnieniem tętniczym. Ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego u pacjentów cierpiących na cukrzycę z powikłaniami jest tak duże jak ryzyko powtórnego zawału serca u pacjenta bez cukrzycy.

Po drugie, powikłaniem, które występuje zarówno w przebiegu cukrzycy, jak i nadciśnienia tętniczego, jest przewlekła choroba nerek. Cukrzyca jest pierwszą, a nadciśnienie drugą z kolei przyczyną krańcowej niewydolności nerek, leczenia nerkozastępczego (dializ), a w konsekwencji przeszczepu nerek na świecie. Pacjenci z przewlekłą chorobą nerek są również w grupie ryzyka szybszego wystąpienia zawału serca czy udaru.

Po trzecie, zarówno w przebiegu cukrzycy, jak i nadciśnienia tętniczego dochodzi do szybszego starzenia się naczyń tętniczych ? tracą swoją elastyczność, a w konsekwencji prowadzi to do szybszego ujawnienia się miażdżycy.

Podsumowując, pacjenci z nadciśnieniem tętniczym i współistniejącą cukrzycą są zawsze grupą wysokiego lub bardzo wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego. To znaczy, że ryzyko wystąpienia zawału
lub udaru jest u tych pacjentów odpowiednio powyżej 20 i powyżej 30 proc. w ciągu najbliższych 10 lat. W związku z powyższym pacjenci z nadciśnieniem współistniejącym z cukrzycą powinni być intensywnie leczeni jednoczasowo niefarmakologicznie i farmakologicznie.

Na czym polega terapia u takich chorych? Czy to jest monoterapia, czy terapia złożona, o której tyle się dziś mówi?

W wytycznych Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego i Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (ESH/ESC), jak i Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (PTNT) zaleca się rozpoczynanie terapii farmakologicznej, gdy ciśnienie tętnicze jest powyżej 140 lub/i 90 mmHg ? stopień nadciśnienia tętniczego. Preferowane jest stosowanie terapii skojarzonej, czyli dwóch leków hipotensyjnych od początku leczenia farmakologicznego.

Wyniki dużych badań klinicznych wykazywały, że dobrą kontrolę ciśnienia tętniczego za pomocą monoterapii osiąga się zaledwie u około 12-27 proc. pacjentów, stąd decyzja o rozpoczynaniu leczenia farmakologicznego od terapii skojarzonej. Terapia skojarzona, czyli łączenie leków.

Jak to konkretnie wygląda, jakie leki kojarzone są ze sobą?

Podstawą terapii u naszych pacjentów powinno być zablokowanie układu renina-angiotensyna (RAS) za pomocą albo inhibitora konwertazy (ACE-I), albo blokerów receptora AT1 dla angiotensyny II, popularnie zwanych sartanami. Te dwie grupy leków, oprócz obniżania ciśnienia tętniczego, są również w największym stopniu kardioprotekcyjne, czyli wykazują korzystny wpływ na przerost i przebudowę mięśnia sercowego, są także nefroprotekcyjne, a to przecież jedne z głównych powikłań w przebiegu zarówno nadciśnienia tętniczego, jak i cukrzycy. Co więcej, mają one najkorzystniejszy profil metaboliczny.

Wytyczne ESH/ESC sugerują, aby drugim lekiem w terapii skojarzonej był albo bloker kanałów wapniowych (CCB), np. amlodypina lub mająca najmniej działań ubocznych lerkanidypina, albo diuretyk. Wydaje się, że u pacjentów ze współistniejącą cukrzycą drugim lekiem hipotensyjnym powinien być bloker kanału wapniowego, ze względu na silniejsze działanie kardioprotekcyjne. W badaniu ACCOMPLISH wykazano, że połączenia ACE-I z blokerem kanałów wapniowych pokazywało silniejszą ochronę układu sercowo-naczyniowego (mniej incydentów sercowo-naczyniowych oraz mniejsza śmiertelność całkowita, i w konsekwencji chorób serca) w porównaniu z terapią skojarzoną opartą na ACE-I z diuretykiem. Ponadto CCB charakteryzuje korzystniejszy profil metaboliczny w porównaniu z diuretykami, co ma ogromne znaczenie zwłaszcza u pacjentów z zespołem metabolicznym, gdzie oprócz otyłości, cukrzycy typu 2 i nadciśnienia może występować również, i najczęściej występuje, hiperlipidemia.

Czyli u naszych pacjentów drugim lekiem w skojarzeniu z blokerem RAS powinien być CCB, chyba że występują objawy retencji płynów (np. obrzęki obwodowe) lub niewydolność nerek ? wtedy stosujemy diuretyki pętlowe ? torasemid lub furosemid.

Pojawiają się nowe cząsteczki, nowe leki, wśród nich beta-blokery najnowszej generacji. Jak one sprawdzają się u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą?

Przypomnę, że pacjenci z cukrzycą i nadciśnieniem są szczególnie predysponowani do wystąpienia wcześniejszej miażdżycy, a na jej podłożu choroby wieńcowej i w konsekwencji zawału mięśnia sercowego. Zaś blokery są, obok ACE-I, lekami pierwszego wyboru w dusznicy bolesnej, po zawale mięśnia sercowego i z niewydolnością serca. Zalecane są również u pacjentów z tachyarytmią, często u pacjentów z cukrzycą jako wyrazem neuropatii autonomicznej.

Stąd w terapii skojarzonej u pacjentów z cukrzycą i nadciśnieniem będziemy stosować połączenie beta-blokera z blokerem RAS. Powinny to być nowe beta-blokery, rozszerzające obwodowe naczynia krwionośne o korzystnym profilu metabolicznym ? carvedilol, nebivolol. Ponadto powinny działać selektywnie tylko na receptory beta w sercu, nie blokując receptorów w oskrzelach. Najbardziej kardioselektywny beta-bloker, wykazujący jednocześnie działanie naczyniorozszerzające, to nebivolol, który łączymy z blokerem RAS.

A co z preparatami złożonymi, które w terapii nadciśnienia jeszcze nie są szerzej stosowane?

Docelowe ciśnienie tętnicze u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym ze współistniejącą cukrzycą to w pierwszym kroku poniżej 140/80 mmHg; jeśli jest dobrze tolerowane, obniżamy poniżej 130/80 mmHg, starając się, aby nie było niższe niż 120/80 mmHg. Aby osiągnąć tak restrykcyjne wartości u pacjentów wysokiego i bardzo wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego, niejednokrotnie będzie potrzeba stosować trzy, a nierzadko cztery różne leki hipotensyjne, dlatego wytyczne sugerują, aby starać się stosować leki złożone ? w jednej tabletce dwa lub trzy preparaty.

Jednakże nie zawsze nam się to udaje zrealizować. Części leków, jak beta-blokery najnowszej generacji czy diuretyki pętlowe, po prostu nie ma w preparatach złożonych. Również nie wszystkie CCB mają połączenia w jednej tabletce z blokerem RAS, a istniejące połączenia są ciągle droższe niż dwa preparaty osobno, co niejednokrotnie ma wpływ na wybór terapii przez pacjenta. Niemniej preparaty złożone to niewątpliwie przyszłość terapii hipotensyjnej.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Nadciśnienie tętnicze i cukrzyca ? niebezpieczny duet pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z PROF. DR. HAB. N. MED. ANDRZEJEM TYKARSKIM, PREZESEM POLSKIEGO TOWARZYSTWA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO, KIEROWNIKIEM KLINIKI HIPERTENSJOLOGII, ANGIOLOGII I CHORÓB WEWNĘTRZNYCH UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO W POZNANIU.

W terapii nadciśnienia tętniczego coraz częściej podkreśla się znaczenie leków złożonych. Mówi się, że leki te przekładają się na lepszy stopień współpracy między lekarzem a pacjentem. Czy to oznacza, że monoterapia stanie się przeszłością, że nie będzie się już stosować pojedynczych preparatów, z których przecież lekarze wciąż, i to nierzadko, korzystają?

Nowy algorytm ESC i ESH rekomenduje rozpoczynanie terapii hipotensyjnej od jednej tabletki leku złożonego ? inhibitora konwertazy angiotensyny lub sartanu w połączeniu z antagonistą wapnia lub diuretykiem tiazydowym/tiazydopodobnym. W drugim kroku leczenia powinno nastąpić połączenie tych trzech leków w jednym preparacie 3-składnikowym, a w trzecim kroku ? dodanie jeszcze jednego leku, spironolaktonu. Ten nowy algorytm ESC/ESH zmienia wcześniejszy, który zakładał, że w nadciśnieniu tętniczym pierwszego stopnia, przy niskim ryzyku sercowo-naczyniowym można stosować jeden lek hipotensyjny. Dopiero wysokie ryzyko i znacząco podniesione ciśnienie tętnicze upoważniało do zastosowania dwóch leków od razu. Ale już w stanowisku ekspertów PTNT z 2017 roku można było przeczytać, że nawet w NT pierwszego stopnia należy zastosować kombinację leków z preferowaniem preparatów złożonych.

Ciągle jednak są sytuacje, w których wskazany jest pojedynczy preparat hipotensyjny.

Jakie to sytuacje?

W stanowisku PTNT monoterapia została zachowana do rozważenia w wybranych przypadkach przy niskim ryzyku sercowo-naczyniowym. Ta terapia została również uwzględniona w wytycznych ESC/ESH w dwóch
przypadkach. Po pierwsze u pacjentów z pierwszym stopniem NT i niskim ryzykiem serowo-naczyniowym, czyli u młodych osób, u których na ogół stosujemy w monoterapii beta-adrenolityk, ze wskazaniem na beta-adrenolityk wazodylatacyjny. Wszystko wskazuje również na to, że w 2019 roku w monoterapii wskażemy na beta-adrenolityki wazodylatacyjne, jako te, które powinniśmy preferować w terapii hipotensyjnej u osób młodych, ze względu na ich korzystniejszy wpływ na ciśnienie centralne.

Po drugie, u pacjentów powyżej 80. roku życia czy też, co często jest utożsamiane, u pacjentów z tzw. zespołem słabości. U tych pacjentów stosujemy najczęściej diuretyk tiazydopodobny. Osobiście uważam, że u wszystkich pacjentów w wieku podeszłym z nadciśnieniem tętniczym pierwszego stopnia można zastosować w pierwszym kroku monoterapię.

Czy są jeszcze jakieś inne powody, dla których nie zawsze będziemy stosować leki złożone?

Tak, bywają powody, że zasadne jest zastosowanie terapii skojarzonej w osobnych preparatach. W wielu wskazaniach preferowane jest połączenie inhibitora konwertazy lub sartanu z antagonistą wapnia, ale najczęściej zawierają one amlodypinę. A ta często powoduje niekorzystne działania niepożądane, np. w postaci obrzęku kostek. Dlatego w takich sytuacjach korzystna jest zamiana amlodypiny np. na lerkanidypinę, będącą preparatem pojedynczym. Inną taką sytuacją jest konieczność zastosowania jednego leku wieczorem z uwagi na zaburzony profil dobowy ciśnienia.

I jeszcze jedna, istotna sprawa. Leki złożone nawet w Europie nadal nie stanowią dominującego typu leczenia nadciśnienia tętniczego. W 2015 roku średnia ich stosowania wynosiła ok. 20 proc., w Polsce ? 10 proc. I tu niewiele się zmieniło. A faza dochodzenia do 50-procentowego ich udziału będzie trwała jeszcze wiele lat. Nasze przyzwyczajenia sprawiają, że jeszcze długo będziemy stosować pojedyncze leki, co najwyżej w terapii skojarzonej.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Monoterapia korzystniejsza od terapii lekami złożonymi pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Od lewej: prof. dr hab. n. med. Mirosław Wielgoś (1), prof. dr hab. n. med. Krzysztof J. Filipiak (12), prof. dr hab. n. med. Andrzej Januszewicz (50), prof. dr hab. n. med. Piotr Ponikowski (4), prof. dr hab. n. med. Piotr Pruszczyk (56), dr hab. n. med. Filip Szymański (78)

Pierwsze miejsce w rankingu zajął prof. dr hab. n. med. Mirosław Wielgoś, rektor Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, specjalista w dziedzinie ginekologii i położnictwa oraz perinatologii, kierownik I Katedry i Kliniki Położnictwa i Ginekologii WUM. W rankingu znalazło się wielu przedstawicieli świata kardiologicznego. Czwarte miejsce zajął prof. dr hab. n. med. Piotr Ponikowski ? kierownik Katedry i Kliniki Chorób Serca Wydziału Nauk o Zdrowiu UMW oraz Centrum Chorób Serca Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego we Wrocławiu, prezes Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Na piątej pozycji uplasował się prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski, specjalista chorób wewnętrznych i kardiologii, kierownik I Katedry i Kliniki Kardiologii WUM. Prof. dr hab. n. med. Maciej Banach, dyrektor Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi, kierownik Zakładu Nadciśnienia Tętniczego Katedry Nefrologii i Nadciśnienia Tętniczego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, współzałożyciel i przewodniczący Polskiego Towarzystwa Lipidologicznego, zajął 9. miejsce. Kolejne miejsca zajęli: prof. dr hab. n. med. Dariusz Dudek (11) ? kierownik II Oddziału Klinicznego Kardiologii oraz Interwencji Sercowo-Naczyniowych UJ CM w Szpitalu Uniwersyteckim w Krakowie, prof. dr hab. n. med. Krzysztof J. Filipiak (12) ? prezes Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego, prof. dr hab. n. med. Ewa Jankowska (22) ? kierownik Samodzielnej Pracowni Badań Układu Krążenia Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu, dr hab. n. med. Miłosz Jaguszewski, prof. nadzw. (44) z Pracowni Kardiologii Inwazyjnej Klinicznego Centrum Kardiologii Uniwersyteckiego Centrum Klinicznego
w Gdańsku, przewodniczący elekt Klubu 30 Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Dalsze miejsca zajęli: prof. dr hab. n. med. Andrzej Januszewicz (50) ? kierownik Kliniki Nadciśnienia Tętniczego Instytutu Kardiologii w Warszawie, prof. dr hab. n. med. Witold Rużyłło (51) ? spec. kardiologii interwencyjnej, dziekan Wydziału Nauk Medycznych PAN, prof. dr hab. n. med. Piotr Pruszczyk (56) ? kierownik Kliniki Chorób Wewnętrznych i Kardiologii z Centrum Diagnostyki i Leczenia Żylnej Choroby Zakrzepowo-Zatorowej WUM, prof. dr hab. n. med. Krzysztof Narkiewicz (67) ? kierownik Katedry i Kliniki Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, prof. dr hab. n. med. Jadwiga Nessler (75) ? kierownik Kliniki Choroby Wieńcowej i Niewydolności Serca Instytutu Kardiologii Uniwersytetu Jagiellońskiego ? Collegium Medicum, kierownik Oddziału Klinicznego Choroby Wieńcowej i Niewydolności Serca z Pododdziałem Intensywnego Nadzoru Kardiologicznego w Krakowskim Szpitalu Specjalistycznym, dr hab. n. med. Filip Szymański (78) ? kierownik Pracowni Prewencji Chorób Sercowo-Naczyniowych I Katedry i Kliniki Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, prof. dr hab. n. med. Janina Stępińska (93) ? kierownik Kliniki Intensywnej Terapii Kardiologicznej Instytutu Kardiologii w Aninie.

Artykuł Stu najlepszych pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Zespół pod kierownictwem dr hab. Przemysława Kunerta z Kliniki Neurochirurgii WUM wykonał innowacyjny zabieg klipsowania tętniaka wewnątrzczaszkowego z wykorzystaniem szybkiej stymulacji serca.

Operacja została wykonana w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersyteckiego Centrum Klinicznego WUM przy ul. Banacha przy współpracy dr. hab. Marcina Grabowskiego i lek. Jakuba K. Rokickiego z I Katedry i Kliniki Kardiologii, kierowanej przez prof. Grzegorza Opolskiego. Przy operacji współpracowali: ze strony anestezjologicznej ? dr n. med. Dorota Giercuszkiewicz, dr n. med. Grzegorz Niewiński i lek. Paula Dudek; instrumentriuszki ? Barbara Gawryś i Anna Wieczorek, technik eurofizjologii ? Katarzyna Zakrzewska, anestetyczka ? Iwona Pluta, przy zabiegu obecny był również student Łukasz Przepiórka.

dr hab. Przemysław Kunert:

Celem szybkiej stymulacji serca jest czasowe obniżenie średniego ciśnienia tętniczego do niskich wartości (ok. 40 mmHg), służące zmniejszeniu napięcia ścian tętniaka i tym samym ułatwiające klipsowanie. Technika ta jest wykonywana jedynie w kliku najlepszych ośrodkach na świecie. Po raz pierwszy w Polsce była zastosowana właśnie w Klinice Neurochirurgii WUM już rok temu, a więc kilka miesięcy wcześniej niż w słynnym Barrow Neurological Institute (Phoenix, AZ, USA). Wszystkie trzy wykonane dotąd przez nasz zespół operacje złożonych tętniaków z wykorzystaniem tej techniki zakończyły się sukcesem, u żadnego z chorych nie pojawiły nowe deficyty ogniskowe.

Podczas operacji użyto również fluorescencji ICG w mikroskopie z rozszerzoną rzeczywistością oraz monitorowania ruchowych i somatosensorycznych potencjałów wywołanych. Fluorescencja ICG w mikroskopie z rozszerzoną rzeczywistością jest nowoczesną techniką pozwalającą na przeprowadzenie śródoperacyjnej wideoangiografii z oceną przepływu w naczyniach mózgu w czasie rzeczywistym. Dzięki temu można upewnić się, że tętniak jest właściwie zaklipsowany, a ważne tętnice, doprowadzające krew do mózgu nie są zwężone lub zamknięte. Ciągłe monitorowanie ruchowych i somatosensorycznych potencjałów w czasie zabiegu (prowadzone przez dr Annę Podgórską) pozwala natomiast na wczesne wykrywanie i zapobieganie ewentualnym trwałym zmianom w funkcjonowaniu ważnych ośrodków mózgu. Obecnie Klinika Neurochirurgii WUM posiada unikatowe w skali europejskiej możliwości leczenia operacyjnego tętników wewnątrzczaszkowych, których nie da się wyleczyć nawet nowoczesnymi metodami wewnątrznaczyniowymi.

(źródło: Biuro Prasowe WUM)

Artykuł Innowacyjny zabieg w WUM pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Z DR. HAB. N. MED. PROF. NADZW. ALEKSANDREM PREJBISZEM Z KLINIKI NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO INSTYTUTU KARDIOLOGII W WARSZAWIE, PREZESEM-ELEKTEM POLSKIEGO TOWARZYSTWA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO ROZMAWIA KATARZYNA PINKOSZ.

Czy choroby układu sercowo-naczyniowego nadal stanowią istotny problem w XXI wieku?

Tak, pomimo postępu zarówno farmakoterapii, jak i leczenia zabiegowego, chorobowość i śmiertelność w chorobach układu sercowo-naczyniowego jest nadal bardzo wysoka. Jedną z przyczyn, dlaczego stanowią one tak istotny problem zdrowotny jest to, że prewencja pierwotna nie jest wystarczająca. Dotyczy to zarówno nadciśnienia tętniczego, jak i zaburzeń lipidowych, czyli głównych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego.

Dlaczego nadal w zakresie nadciśnienia tętniczego prewencja jest nieskuteczna?

Pomimo skuteczności wielu leków, odsetek chorych z dobrze kontrolowanym nadciśnieniem tętniczym jest niewystarczający. Wina leży zarówno po stronie pacjenta, jak i po stronie lekarza, a czasami po stronie leku. To wszystko powoduje, że nadciśnienie nie jest dobrze kontrolowane.
Zacznę od pacjenta. Pomimo dużej dostępności do wiedzy medycznej, wciąż nie jest wystarczająca świadomość tego, że nadciśnienie tętnicze jest szkodliwe i nieleczone po prostu prowadzi do zgonu. Wiele osób nie zna wartości swojego ciśnienia tętniczego, nie kontroluje go, a nawet już po rozpoznaniu nadciśnienia, nie do końca je leczy. Oczywiście wynika to z samej natury choroby, która na ogół jest bezbolesna. Chory nie ma dolegliwości, wydaje mu się, że tylko my mu wmawiamy, że ma zbyt wysokie wartości ciśnienia tętniczego i musi z tego powodu przyjmować leki ? czasem nawet dwa lub więcej.

Czy samo przyjmowanie leków w przypadku nadciśnienia wystarcza?

Nie. I tu dotykamy bardzo istotnego problemu ? uświadomienia i przekazania chorym zasad modyfikacji stylu życia. Jest to nieodłączny element terapii nadciśnienia tętniczego. Z reguły skupiamy się na właściwym doborze leków, zapominając, że zasady modyfikacji stylu życia mogą być związane z istotną zmianą ciśnienia tętniczego. Myślę, że należy podnieść świadomość społeczną. Różnymi kanałami medialnymi ? nie tylko za pośrednictwem telewizji, prasy, ale też internetu, Facebooka, Instagrama trzeba wzmacniać przekaz dotyczący zasad zdrowego stylu życia. Zdrowy styl życia to nie tylko aktywność fizyczna, ale również zdrowa dieta, bogata we wszystkie składniki odżywcze, a jednocześnie na tyle zbilansowana, żeby nie powodowała przybierania masy ciała. Problemem w naszym społeczeństwie jest fakt dużego spożycia soli. Nie mówię tu tylko o dosalaniu (to jedynie 20 proc. spożywanej przez nas soli), ale także o ilości soli w produktach gotowych. Na ogół spożywamy żywność wysoko przetworzoną. Ponieważ sól jest najtańszym konserwantem, to znajduje się w wielu produktach. Szkoda, że nie ma aplikacji mogącej zmierzyć dzienne spożycie soli. Tymczasem spożycie soli w Polsce jest kilkukrotnie wyższe niż zalecane przez Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego i Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne. Po to, żeby zmniejszyć spożycie soli, powinniśmy nie tylko oddziaływać na pojedynczych pacjentów, ale także musimy działać na poziomie całego społeczeństwa. Do produktów spożywczych jest dodawana za duża ilość soli, a etykiety znajdujące się na
nich często są bardzo nieczytelne, jeśli chodzi o zawartość soli. Trudno jest znaleźć tę informację.

Uważa Pan, że spożycie soli należałoby zmniejszyć regulacjami prawnymi?

Tak, ponieważ jest możliwe takie przygotowywanie produktów, nawet wysoko przetworzonych, aby zawartość soli była mała. Żyjemy w przeświadczeniu, że sól jest niezbędnym elementem smakowym diety. To nie jest prawda, ponieważ można przyzwyczajać się do produktów o niższej zawartości soli i nie potrzebować dodatkowego dosalania pokarmów.

Dlaczego tak trudno jest wyrównać ciśnienie, nawet stosując leki?

Zasadniczym problemem jest to, że nadciśnienie jest to choroba bezbolesna. Na pewno bardziej dostrzegamy konieczność przyjmowania leków w momencie, gdy nas coś boli i odczuwamy natychmiastowy efekt zastosowanego leku ? ból ustępuje. Wtedy chętnie stosujemy leki, natomiast w przypadku nadciśnienia tętniczego widzimy tylko cyferki: albo ciśnienie jest wyższe, albo niższe. Dlatego tak ważne jest, aby za pomocą przekazów trafiających do różnych grup społecznych, zarówno do osób starszych, jak i młodych, uświadamiać, jak ważne są te cyferki. To znaczy uświadamiać, że gdy ktoś ma wyższe ciśnienie, to szybciej umrze niż osoba, która ma niższe ciśnienie. Zasadniczym celem leczenia nadciśnienia nie jest jego obniżenie, tylko przedłużenie życia.

Bardzo ważne jest, żebyśmy tłumaczyli naszym pacjentom różne zagadnienia. Część naszych porażek jest spowodowanych tym, że pacjent nie do końca wie, dlaczego bierze tabletki i co mu grozi, jeśli ich nie będzie przyjmował. Dlatego ważne jest też, aby chory miał dostęp do dobrej wiedzy medycznej, także w internecie, w którym niestety znajduje się mnóstwo fałszywej wiedzy medycznej, np. dotyczącej rzekomej szkodliwości statyn.

Drugim elementem jest wprowadzenie mody na zdrowy styl życia. W niektórych miastach niezbędnym elementem każdego nowego budynku użyteczności publicznej jest siłownia. To dobra droga.

Dlaczego tak trudno obniżyć ciśnienie za pomocą samych leków? I dlaczego tak trudno je dobrać?

Często pacjenci przyjmują leki nieregularnie. Dużą pomocą jest możliwość
zastosowania preparatów złożonych. Stosując preparaty złożone (dwa, a nawet trzy leki w jednej tabletce), upraszczamy terapię. Chory będzie przyjmował jedną tabletkę dziennie rano, jest to dla niego wygodne i lepiej będzie stosować się do zaleceń. W krajach, w których w bardzo istotny sposób wzrosła częstość stosowania preparatów złożonych, obserwuje się poprawę skuteczności leczenia nadciśnienia tętniczego.

Postawmy się w roli pacjenta, który ma przyjmować dwa leki rano, jeden w południe i kolejny po południu. Czy my byśmy się stosowali do takiego schematu? Na pewno nie.

Ja zawsze pytam też o preferencje pacjenta: czy woli przyjmować wszystkie leki w postaci jednej tabletki rano, czy raczej dwa osobne preparaty rano i wieczorem. Większość pacjentów odpowie, że woli stosować jedną tabletkę rano w postaci preparatu złożonego. Oczywiście jest grupa chorych (o tym też powinniśmy pamiętać), która woli przyjmować preparaty pojedyncze. Musimy podchodzić do chorych indywidualnie. W leczeniu nadciśnienia tętniczego bardzo ważne jest stworzenie interakcji z chorym. Chory musi mieć więź z lekarzem w terapii nadciśnienia tętniczego ? tym bardziej że lekarz będzie go leczyć przez 20, 30, a nawet 40 lat. Trzeba zbudować relację z pacjentem pozwalającą na skuteczne leczenie. Jeżeli chory ma do nas zaufanie, wie, dlaczego się leczy, to po pierwsze przyjdzie na kolejną wizytę, a po drugie będzie stosował się do naszych zaleceń.

Czy na horyzoncie są jakieś nowe leki, które ułatwią leczenie nadciśnienia?

W terapii nadciśnienia tętniczego nie spodziewamy się w najbliższym czasie nowych leków. Nadal trwają badania nad zabiegowymi metodami leczenia. Kilka lat temu duże nadzieje budziła denerwacja tętnic nerkowych jako metoda XXI wieku leczenia nadciśnienia tętniczego. W tej chwili nadal trwają badania nad tą metodą, entuzjazm nieco opadł, jednak moim zdaniem będzie ona miała swoje miejsce w terapii nadciśnienia tętniczego za kilka lat. Oczywiście nie będzie ona leczyć wszystkich chorych, ale będzie miała swoje miejsce w niektórych grupach chorych. Inne metody zabiegowego leczenia nadciśnienia tętniczego ? tu mamy mniej danych, ale myślę, że również za kilka lat będziemy mieli nowe metody do zaproponowania chorym.

Nie ma na horyzoncie zupełnie nowych grup leków hipotensyjnych, jednak w każdej z grup, które stosujemy, są starsze i nowsze, lepsze preparaty. Wiemy też, że powinniśmy stosować w obrębie każdej grupy te preparaty, które działają długo, zapewniają kontrolę przez 24 godziny. Rozsądny wybór preparatu jest możliwy i ułatwia terapię.

Czy Pana zdaniem jest w tej chwili możliwość dobrego kontrolowania nadciśnienia?

Tak, mówią o tym najnowsze wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) i Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (ESH) z 2018 roku. Leczenie powinniśmy rozpocząć od zastosowania dwóch leków (w preparacie złożonym ? jedna tabletka), od skojarzenia inhibitora konwertazy lub sartanu z antagonistą wapnia bądź diuretykiem tiazydowym/tiazydopodobnym. W drugim kroku nie zwiększamy dawki przyjmowanych leków, tylko dołączamy trzeci (może to być również preparat złożony, zawierający trzy leki hipotensyjne). Optymalne skojarzenie 3-lekowe oparte jest na inhibitorze konwertazy lub sartanie z antagonistą wapnia i diuretykiem tiazydowym/tiazydopodobnym. Jeżeli to jest nieskuteczne, to w trzecim kroku dołączamy spironolakton. Wytyczne jasno mówią, że jeżeli będziemy stosować ten schemat, to mamy szansę na kontrolę ciśnienia tętniczego u 90 proc. chorych.

Jednak zarówno stosując leki, jak i zmieniając styl życia, mamy szansę obniżyć ciśnienie?

Tak, a przede wszystkim dzięki temu zmniejszymy ryzyko chorób sercowo-naczyniowych i wydłużymy życie.

Artykuł Skuteczna prewencja chorób sercowo-naczyniowych w XXI wieku pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z PROF. DR. HAB. MED. KRZYSZTOFEM J. FILIPIAKIEM, KARDIOLOGIEM, INTERNISTĄ, HIPERTENSJOLOGIEM, FARMAKOLOGIEM KLINICZNYM, PREZESEM POLSKIEGO TOWARZYSTWA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO, PROREKTOREM WARSZAWSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO.

Jak ocenia Pan Profesor program KOS-Zawał? Czy Pana zdaniem przyczynia się on do poprawy opieki nad chorymi po zawale serca?

Program KOS-Zawał to niewątpliwie ważny element systemowego podejścia do optymalizacji leczenia zawału serca. Dodajmy, że leczymy zawały serca w Polsce od dawna znakomicie, na europejskim poziomie, ale tylko w okresie szpitalnym. Po okresie szpitalnym kuleje rehabilitacja pozawałowa, kontrola czynników ryzyka, ambulatoryjna opieka specjalistyczna. Niejako tracimy tę ?wartość dodaną?, jaką jest nowoczesne leczenie zawału serca w okresie wewnątrzszpitalnym, z uwagi na późniejsze niedomogi całego systemu ochrony zdrowia, w którym, jak twierdzi wielu ekspertów, tzw. ambulatoryjna opieka specjalistyczna ? czyli strefa pomiędzy szpitalem a lekarzem rodzinnym ? jest w najgorszym stanie i w największej zapaści. Po to, żeby tę sytuację poprawić, stworzono program KOS-Zawał. Nie wypada go zatem krytykować, chociaż jego główną wadą jest to, że z racji dużego obciążenia biurokratycznego i jak zwykle, złego finansowania, wiele ośrodków szpitalnych w Polsce po prostu do niego nie przystąpiło.

A jakie elementy należałoby w tym programie poprawić, żeby usprawnić jego funkcjonowanie?

Jak zwykle, wyższe finansowanie tego programu przełożyłoby się po prostu na większe zainteresowanie dyrekcji szpitali. Paradoksem jest to, o czym wiadomo w naszym środowisku, że nawet twarze tego programu ? często wypowiadający się na jego temat eksperci, profesorowie kardiologii albo pracują w ośrodkach, które do niego nie przystąpiły, albo zaledwie kilka-kilkanaście procent pacjentów z zawałem serca z ich ośrodka trafia do tego programu. Najlepiej realizowany jest on w ośrodkach pasjonatów ? takich jak chociażby oddział kardiologii wojewódzkiego szpitala w Opolu, kierowany obecnie przez prof. Marka Gierlotkę oraz dr. med. Piotra Feusette?a.

Zapewne warto by było połączyć ten program z większą optymalizacją leczenia pozawałowego np. w sferze kontroli hipolipemizującej ? pacjenci z programu KOS-Zawał powinni np. otrzymywać nowoczesne leki z grupy inhibitorów PCSK9 (zastrzyki obniżające stężenie cholesterolu jako dodatek do terapii statyną/ezetimibem), bo to właśnie tacy chorzy odnoszą po zawale korzyści z takiego leczenia, ponieważ wydłuża im ono życie, co udowodniono w badaniu klinicznym ODYSSEY OUTCOMES. Tymczasem taki program ledwo się w Polsce rozpoczyna i obejmuje tylko bardzo wąską grupę osób z hipercholesterolemią rodzinną. W zapobieganiu rozwinięciu się miażdżycy i chorób serca dużą rolę odgrywają prawidłowe wartości ciśnienia tętniczego.

A co w przypadku pacjentów, którzy przeszli już poważny incydent sercowo-naczyniowy? Czy w ich przypadku również ważne jest utrzymywanie prawidłowego ciśnienia tętniczego?

Jak najbardziej tak ? u wszystkich pacjentów po zawale serca, udarze mózgu, z chorobą miażdżycową dowolnego łożyska naczyniowego, jak i tych po operacjach rewaskularyzacyjnych (by-passy, angioplastyka wieńcowa, angioplastyka innych naczyń, stan po wszczepieniu stent-graftów) należy zawsze dążyć do: normotonii (prawidłowych wartości ciśnienia tętniczego), normolipemii (prawidłowych wartości stężenia LDL-cholesterolu), nrmoglikemii (niepodwyższonej glikemii na czczo lub prawidłowego wyrównania cukrzycy) i bezwzględnego niepalenia papierosów (aktywnego i biernego). Kontrola tych czterech czynników ryzyka jest najważniejszą i najskuteczniejszą metodą prewencji pierwotnej i wtórnej.

Jak widziałby Pan zatem rolę hipertensjologów w programie KOS-Zawał?

Hipertensjologów jest mało i specjalizacja ta w swoim założeniu ma jedynie zajmować się szczególnie trudnymi przypadkami nadciśnienia tętniczego. Niewątpliwie, gdy wśród pacjentów z programu KOS-Zawał zdarzą się tacy chorzy, warto odwołać się do konsultacji specjalisty. Skuteczne leczenie nadciśnienia tętniczego nie jest wcale takie proste, bowiem według nowych zaleceń europejskich z ubiegłego roku, każdy pacjent po zawale serca z nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie (a to około70-80 proc. pacjentów) powinien osiągać ciśnienia skurczowe/rozkurczowe w granicach 120-129/70-79 mmHg (dotyczy pacjentów do 65. roku życia) lub w granicach 130-139/70-79 mmHg (dotyczy pacjentów po 65. roku życia). W przypadku dużych, doświadczonych ośrodków kardiologicznych (tzw. high volume ? duża liczba ostrych zespołów wieńcowych leczonych w ciągu roku) zawsze ktoś pracujący w zespole posiada specjalizację z hipertensjologii, nie jest to zatem problem.

Od tego roku rozpoczął się pilotaż KONS ? koordynowanej opieki nad chorymi z niewydolnością serca. Jak Pan ocenia ten program i jego pilotaż? Czy są takie punkty, które ? Pana zdaniem ? powinny zostać udoskonalone?

Program KONS ? koordynowanej opieki nad chorymi z niewydolnością serca ? to wielki sukces kolejnych szefów Sekcji Niewydolności Serca Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego ? bo to oni byli de facto najbardziej zaangażowani w ideę tego programu. Pilotaż programu jest oczywiście ważny, ale liczba ośrodków, które do niego weszły ? zdecydowanie za mała i nie odzwierciedla skali problemu. Trzeba by również poprawić dostęp do nowoczesnego leczenia w ramach tego programu ? np. zagwarantować podawanie leków z grupy Inhibitorów NEP/sartanów dla wybranych pacjentów ? leków, które pomimo apeli środowiska kardiologicznego od lat pomijane są przy kolejnych refundacjach.

Funkcjonowanie programu KONS powinno opierać się na tworzeniu przychodni przeznaczonych dla pacjentów z niewydolnością serca, wdrożeniu programów telemonitoringu, rehabilitacji ? po to aby zmniejszyć najbardziej kosztowny element opieki nad pacjentem z niewydolnością serca ? hospitalizacje z powodu jej zaostrzenia.

Jaką rolę mogliby odegrać hipertensjolodzy w opiece nad pacjentami z niewydolnością serca?

Tutaj ta rola jest zapewne zdecydowanie mniejsza, bowiem z istoty choroby wynika, że pacjenci z niewydolnością serca, z uwagi na uszkodzenie tego narządu i osłabienie jego zdolności kurczliwej (obniżenie frakcji wyrzucania lewej komory), z reguły mają niższe ciśnienia tętnicze. Są to osoby, które powinny stosować jak największe tolerowane dawki beta-adrenolityków, inhibitorów konwertazy angiotensyny, antagonistów aldosteronu ? mają więc z reguły odpowiednie wartości ciśnienia tętniczego. Ale oczywiście wielu z nas, kardiologów, jest przy okazji hipertensjologami i na co dzień leczymy dziesiątki takich chorych.

Czy uważa Pan, że dzięki programom KOS-Zawał, KONS uda się w Polsce zmniejszyć śmiertelność z powodu chorób sercowo-naczyniowych?

Marzyłoby się nam to, ale przestrzegam przed hurraoptymizmem. Program KONS to na razie pilotaż, do programu KOS-Zawał włączani są selekcjonowani chorzy, stąd raportowane znakomite wyniki obserwacji odległej tej grupy wcale nie muszą świadczyć, że nastąpiła jakaś radykalna zmiana długofalowej opieki nad pacjentem po zawale w Polsce. Powtórzę jeszcze raz: to bardzo ważne programy, ale wymagają szerszego zastosowania ? optymalnie dla wszystkich pacjentów ? oraz lepszego finansowania i dostępności nowoczesnego leczenia niegwarantowanego w tych programach.

A jest się o co martwić w zakresie jednostek chorobowych, o których rozmawialiśmy: być może mamy blisko milion osób z niewydolnością serca w Polsce, ponad sto tysięcy osób co roku doświadcza zawału serca, a pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, według norm europejskich (>140/90 mmHg) mamy 10 milionów, a według norm amerykańskich (>130/80 mmHg) zapewne 17 milionów. Ta druga liczba robi wrażenie, ale to dokładnie tyle samo osób (16-17 milionów), co pacjentów z hipercholesterolemią. Generalnie nadciśnienie tętnicze i podwyższone wartości cholesterolu to dwa najważniejsze czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego w Polsce.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Programy dobre, ale? do poprawki pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z PROF. ANDRZEJEM SOBCZAKIEM, KIEROWNIKIEM ZAKŁADU CHEMII OGÓLNEJ I NIEORGANICZNEJ WYDZIAŁU FARMACEUTYCZNEGO SUM W KATOWICACH.

Od wielu lat prowadzi Pan badania na temat e-papierosów, a niedawno wydał Pan pierwszą książkę na ten temat. Rozprawia się w niej Pan z mitami, które wokół nich narosły. Z tych badań wynika, że e-papierosy są bezpieczne?

Można odpowiedzieć prosto ? nie są bezpieczne, gdyż najlepiej wdychać czyste powietrze, ale z drugiej strony są zdecydowanie mniej szkodliwe od papierosów konwencjonalnych. Zdecydowana większość autorytetów naukowych jest przekonana, że przejście z konwencjonalnych papierosów na elektroniczne jest korzystne dla zdrowia palacza.

Co znajduje się w e-papierosach? Jakie związki wdychamy, inhalując się nimi?

Przede wszystkim jest ich zdecydowanie mniej niż w dymie tytoniowym. W dymie tytoniowym znajduje się kilka tysięcy szkodliwych związków, tu ? kilkanaście lub kilkadziesiąt, w zależności od tego, jak bardzo podgrzewany będzie aerozol. Im wyższa temperatura, tym więcej powstaje związków w wyniku rozkładu substancji bazowych liquidu, czyli płynu nikotynowego, a więc gliceryny i glikolu propylenowego. Te związki, które powstają w wyniku termicznego rozpadu, są oczywiście szkodliwe.

W każdym aerozolu z elektronicznego papierosa znajduje się pewna ilość formaldehydu. O tym związku było głośno kilka lat temu w mediach, ponieważ w jednym z eksperymentów po przegrzaniu grzałki otrzymano go w aerozolu kilkanaście razy więcej niż w dymie tytoniowym. Nie były to jednak normalne warunki użytkowania elektronicznego papierosa. Mówię o formaldehydzie dlatego, że w aerozolu jest to de facto jedyny związek z tzw. grupy 1, wg klasyfikacji Międzynarodowej Agencji do Badań nad Rakiem. Grupa 1 to grupa związków o udowodnionym działaniu rakotwórczym na człowieka. Grupa 2A to związki o prawdopodobnym działaniu rakotwórczym, a 2B o przypuszczalnym działaniu rakotwórczym. W aerozolu z e-papierosów jest tylko jeden związek z grupy 1. Drugi szkodliwy związek to acetaldehyd, ale on należy do grupy 2A. W papierosach konwencjonalnych jest 9 związków z grupy 1. Przy normalnym używaniu e-papierosów ilość formaldehydu jest mniejsza niż w papierosach konwencjonalnych.

Jako jedyny ośrodek w Polsce kilka lat temu wykonywaliśmy takie badania, byliśmy jednym z pierwszych ośrodków na świecie, który potwierdził występowanie formaldehydu w aerozolu. Nie można mówić, że papierosy elektroniczne są bezpieczne, natomiast są zdecydowanie mniej szkodliwe od zwykłych papierosów.

Przedstawiłem spojrzenie od strony związków toksycznych. Natomiast jest jedna kwestia, która nie dotyczy papierosów konwencjonalnych. Otóż z elektronicznych kilka razy dziennie użytkownik inhaluje glicerynę i glikol propylenowy. Te związki znajdują się w powszechnym obiegu, gliceryna występuje np. w kremach, natomiast glikol propylenowy jest częstym składnikiem leków wziewnych. Tylko że leku używa się przez tydzień lub dwa. Nie było wiadomo, jak kilku- lub kilkunastoletnia inhalacja wpłynie na funkcjonowanie układu oddechowego. Natomiast już dziś, 11 lat po wprowadzeniu na rynek papierosów elektronicznych, możemy powiedzieć, że ich kilkuletnie używanie nie prowadzi do widocznych negatywnych skutków ze strony układu oddechowego. Są za to korzyści, jeśli chodzi o zmniejszenie ryzyka nowotworów i chorób sercowo-naczyniowych, w porównaniu ze zwykłymi papierosami.

Co znajduje się w podgrzewanych liquidach?

Środki smakowo-zapachowe i oczywiście nikotyna, jednak ? chciałbym przypomnieć ? nie ma ona działania rakotwórczego. Obecność szkodliwych składników jest efektem podgrzewania i degradacji termicznej liquidów. Przy wysokiej temperaturze z kilku związków, które znajdują się w liquidzie, może powstać kilkadziesiąt. W aerozolu szkodliwych związków będących wynikiem rozpadu jest od 0,1 do 5%. To np. formaldehyd, acetaldehyd. Reszta są to niezmienione składniki, np. gliceryna i glikol propylenowy. Są też niewielkie dodatki produktów termicznej degradacji związków smakowo -zapachowych wody, może być trochę etanolu. Zależy
to od kompozycji liquidu, a te mogą być różne.

Czy we wdychanym aerozolu znajdują się metale ciężkie?

Tak, gdyż np. grzałka składa się z drutu oporowego, który jest wykonany z metalu. Poza tym, w papierosach elektronicznych mogą znajdować się inne części metalowe. Jeśli zakładamy, że liquid został sporządzony prawidłowo, to metale ciężkie mogą się pojawiać w wyniku starzenia się drutu oporowego i przechodzenia do roztworu.

Jednak zawartość metali ciężkich w e-papierosach, w porównaniu z metalami w dymie tytoniowym, jest znikoma. W zeszłym roku zostały opublikowane wyniki naszych badań w ?Nicotine and Tobaco Research? (to jedno z czołowych pism poświęconych nikotynie i szkodliwości palenia), w których brało udział ok. 160 ochotników. Podzieliliśmy ich na cztery podgrupy ? w kontrolnej znalazły się osoby nigdy niepalące; była podgrupa, która co najmniej pół roku temu przeszła wyłącznie na elektroniczne papierosy; podgrupa, która powyżej 6 miesięcy paliła papierosy konwencjonalne i elektroniczne oraz podgrupa palaczy papierosów konwencjonalnych. Okazało się, że u osób, które przeszły wyłącznie na papierosy elektroniczne, stężenie we krwi kadmu, metalu ciężkiego występującego w dymie tytoniowym w największych ilościach, spadło do poziomu, który znajdujemy u osób niepalących! Pamiętajmy, że kadm należy do grupy 1 (o udowodnionym działaniu rakotwórczym na człowieka). Gromadzi się on w liściach tytoniu, dlatego w dymie tytoniowym jest go dużo.

Zresztą warto pamiętać, że narażenie na metale ciężkie to nie tylko papierosy, ale też spaliny, niska emisja z palenisk domowych itd. Chcę zauważyć, że to nie są wyłącznie wnioski uzyskane przez pojedynczych badaczy, ale także ze zbiorczych raportów, np. raportu Akademii Nauk Stanów Zjednoczonych, Public Health of England, Royal College of Physicians, uniwersytetów. To, że jest mniej szkodliwych związków w aerozolu niż w dymie tytoniowym, przyznaje również cykliczny raport naczelnego lekarza Stanów Zjednoczonych.

Czy e-papierosy są bezpieczne dla młodych osób, które nigdy nie paliły?

Są trzy główne problemy, którymi obecnie zajmują się naukowcy, jeśli chodzi o e-papierosy. Pierwszy to ?gateway?, czyli efekt bramki: sytuacja, w której osoba młoda, która nigdy nie paliła, sięga po e-papierosa, uzależnia się od nikotyny i przechodzi na zwykłe papierosy. W żadnym z krajów nie zanotowano takiego efektu. Liczba osób poniżej 18 lat, sięgających po raz pierwszy po elektronicznego papierosa, jest znikoma. Zazwyczaj osoby, które sięgają po e-papierosy, miały już doświadczenie ze zwykłymi papierosami.

Poza tym należy wziąć pod uwagę fakt, że pewne osoby mają tendencję do sięgnięcia po papierosa, a inne nie. W grę wchodzą tu czynniki behawioralne, społeczne, środowiskowe. Jest udowodnione, że większe ryzyko sięgnięcia po papierosa konwencjonalnego występuje u osób, które wychowały się w środowisku, gdzie rodzice czy koledzy palili, a w rodzinach panuje trudna sytuacja ekonomiczna. Te osoby chętniej sięgają też po e-papierosy, mimo że wcześniej nie paliły zwykłych papierosów. Prawdopodobnie, gdyby nie było papierosów elektronicznych, sięgnęłyby po zwykłego papierosa.

Druga kwestia sporna: czy przejście na papierosy elektroniczne ułatwia, czy utrudnia wyjście z nałogu? Są sprzeczne doniesienia, natomiast najnowsze prace opublikowane w prestiżowym czasopiśmie ?The New England Journal of Medicine? na grupie 650 ochotników wykazały, że skłonność do rzucenia palenia po zastosowaniu papierosów elektronicznych i wspomaganiu terapią behawioralną jest dwukrotnie większa niż przy zastosowaniu nikotynowej terapii zastępczej i wspomaganiu terapią behawioralną. To jedne z pierwszych randomizowanych badań, które wskazują na skuteczność elektronicznych papierosów w rzuceniu palenia.

Trzecia kwestia, której obecnie nie możemy ocenić, to efekty zdrowotne po kilkunastoletnim używaniu elektronicznych papierosów.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Mniej szkodliwe niż zwykłe papierosy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z DERMATOLOGIEM, ALERGOLOGIEM, DR ALICJĄ
BUJAKIEWICZ-KRZEŚINIAK.

Pani Doktor, jak wynika z danych, z każdym rokiem przybywa chorych
na atopowe zapalenie skóry. Jaki jest tego powód?

Choć nie do końca wiadomo, jakie są przyczyny tej choroby, wiemy, co może jej sprzyjać. I tak czynnikiem, który może mieć wpływ na występowanie AZS, jest zanieczyszczenie środowiska. I to już wiele tłumaczy, bo dobrze wiemy, w jakim żyjemy środowisku. Wdychamy zanieczyszczone
powietrze, palimy papierosy, używamy niedobrej wody. To wszystko nie pozostaje bez wpływu na rozwój tej choroby. Czynnikami nasilającymi AZS mogą być długotrwały stres, napięcie, z tym że to nie są przyczyny, ale czynniki zaostrzające chorobę.

A geny? O nich coraz częściej mówi się przy okazji wielu chorób.

Geny istotnie odgrywają tu istotną rolę i to zostało już udowodnione. W przypadku AZS jest to wada pewnego genu, powiązanego z produkcją jednego z białek skóry, filagrynu, odpowiedzialnego za prawidłową jakość skóry. Jeśli skóra traci odporność, zaczyna chorować, jest bardziej narażona na atak wirusów, bakterii, grzybów. A skóra atopika jest szczególnie wrażliwa i nieodporna.

Wróćmy jeszcze do przyczyn i sprzyjających czynników. Od paru lat dość popularna jest teoria, że pojawieniu się atopowego zapalenia skóry sprzyja nadmierna higiena. Czy to znaczy, że znane powiedzenie ?Częste mycie skraca życie? ma w tym przypadku znaczenie?

Istotnie, bo zbyt surowe przestrzeganie zasad higieny szkodzi skórze, może prowadzić do jej nadwrażliwości. Na skórze w ogromnych ilościach bytują
drobnoustroje, głównie bakterie i grzyby, a wśród nich także te dobre mikroorganizmy, które chronią przed złymi. I jeśli przesadzamy z higieną, poddając skórę działaniu rozmaitych detergentów, niszczymy również te dobre mikroorganizmy. A ponieważ w ten sposób niszczymy płaszcz lipidowy skóry, staje się ona bezbronna wobec tych drobnoustrojów, które nie są dla niej przyjazne. Kiedy nakładamy na skórę niezliczone ilości kosmetyków, często moczymy się w wannie czy pod prysznicem, nasz płaszcz lipidowy będzie się stawał coraz cieńszy i słabszy. Kilka lat temu Amerykańska Agencja Żywności i Leków, FDA, wydała oświadczenie, że nie ma żadnych dowodów na to, że mydła antybakteryjne chronią przed infekcjami lepiej niż mydła bez takich właściwości. A my takich mydeł też nadużywamy? Właśnie od paru lat obserwujemy coś w rodzaju mody na mydła antybakteryjne. Zresztą, nie chodzi tylko o mydła. Środki antybakteryjne są dodawane do wielu preparatów czystościowych czy kosmetycznych. A one powinny być stosowane jedynie w określonych
warunkach, np. szpitalach.

A czy można mówić o związku AZS z naszym mikrobiomem? Coraz więcej badań wskazuje, że to mikrobiom jest odpowiedzialny za powstawanie wielu schorzeń.

Są badania, które istotnie to potwierdzają. Zaobserwowano, że stan naszej flory bakteryjnej może mieć wpływ na zaostrzanie lub łagodzenie objawów AZS. Określone szczepy probiotyczne, np. Lactobacillus rhamnosus GG, Lactabacillus rhamnosus 19070- 2, Lactobacillus reuteri DSM 122460, Lactobacillus fermentum VRI-003 PCC czy Bifidobacterium lactis Bb-12 wykazują właściwości łagodzenia przebiegu tej choroby. Zmiany się zmniejszają, zmniejsza się również świąd.

Czy to może oznaczać, że AZS można leczyć probiotykami?

To wymaga dalszych badań. Trzeba jednak podkreślić, że na dziś jest to choroba nieuleczalna, chociaż okresy remisji mogą być bardzo długie.

Kiedyś na AZS mówiło się, że to skaza białkowa, słyszałam też określenie ?świerzbiączka? i ?astma skórna?. Czym wobec tego jest atopowe zapalenie skóry?

Atopowe zapalenie skóry to przewlekła choroba zapalna i, podobnie jak astma, przebiega z okresami wyciszenia i zaostrzeń, stąd określenie ?astma skóry?. Ponieważ jej objawy, nieco inne w dzieciństwie, inne w wieku dorosłym, ale generalnie sprowadzające się do czerwonych swędzących grudek, wyprysków, mogą pojawiać się także w alergiach pokarmowych, stąd wzięło się porównanie ze skazą białkową, mimo że alergia pokarmowa może nie mieć nic wspólnego z AZS. Dlatego rozpoznanie tej choroby może nastręczać problemy i czasami diagnoza musi być poprzedzona wieloma badaniami, np. w celu wykluczenia alergii pokarmowej czy wyprysku kontaktowego.

A jak w ogóle mają się alergie do AZS?

Wiadomo, że alergie mogą zwiększać ryzyko AZS. Poza tym to ryzyko jest większe, gdy rodzice cierpią na AZS. Gdy cierpi jedno z rodziców, to ryzyko jest większe o 20-40 proc. Gdy chorują oboje rodzice ? ryzyko zwiększa się nawet do ponad 60 proc.

To nie jest choroba łatwa w leczeniu, prawda? Jeszcze nie tak dawno leczono ją prawie wyłącznie objawowo, maściami sterydowymi, które, jak to sterydy, mają wiele objawów ubocznych. Dziś dermatolodzy dysponują nowoczesnymi lekami, o innym mechanizmie działania. Jakie to leki?

Faktycznie, leczenie AZS jest trudne, każdy pacjent wymaga indywidualnego podejścia. Poza tym inne leki stosuje się, gdy choroba jest wyciszana, a inne, gdy jest w stadium zaostrzonym. Możliwości terapii
bardzo poprawiło nam pojawienie się protopicu, który sprawdza się szczególnie w umiarkowanych i ciężkich postaciach choroby. Poprawa pojawia się bardzo szybko. To lek z grupy inhibitorów kalcyneuryny, o działaniu immunosupresyjnym. Nie powoduje takich skutków ubocznych jak sterydy, nie ścieńcza skóry, a nawet ją nieco pogrubia, działa przeciwzapalnie, ułatwia odbudowywanie płaszcza lipidowego. To doskonała alternatywa dla cyklosporyny, leku przeznaczonego do leczenia ciężkich postaci AZS, jednak obarczonego licznymi skutkami ubocznymi. I co ważne, działamy nim miejscowo, nie obarczając całego organizmu.

Niezależnie od zastosowanej terapii, atopik zapewne powinien ze szczególną ostrożnością dbać o swoją skórę.

Jak najbardziej. Powinien stosować specjalne preparaty do pielęgnacji skóry atopowej, dermokosmetyki, emolienty, co jednak nie oznacza, że każdy z nich będzie odpowiedni. Czasami trzeba wielu prób, żeby znaleźć ten najlepiej działający. Unikać detergentów, ubrań z podrażniających skórę tkanin, zanieczyszczonego środowiska, klimatyzowanych pomieszczeń, basenów z chlorowaną wodą. Zresztą, na ogół każdy atopik wie, co mu nie służy. I tak np. jednemu słońce dobrze robi, innemu niekoniecznie.

To trzeba przyznać, że osoba chora na atopowe zapalenie skóry nie ma lekko.

Nie, ale dzięki nowoczesnym lekom na pewno łatwiej niż kiedyś.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Coraz więcej atopików pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z PROF. JOANNĄ NARBUTT Z KLINIKI DERMATOLOGII DZIECIĘCEJ I ONKOLOGICZNEJ UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO W ŁODZI, KONSULTANTEM KRAJOWYM W DZIEDZINIE DERMATOLOGII I WENEROLOGII.

Jak dużym problemem społecznym jest łuszczyca?

Łuszczyca stanowi bardzo istotny problem społeczny, głównie ze względu na charakter choroby i fakt, że dotyczy około 2-3 proc. populacji. Łuszczyca wiąże się z wieloma obciążeniami, współistnieje z nią wiele chorób, przede wszystkim łuszczycowe zapalenie stawów, choroby układu krążenia, zespół metaboliczny. Pacjenci z łuszczycą to są ciężko chorzy ludzie, którzy bardzo często wymagają leczenia ogólnego. W przypadku nasilonych zmian skórnych, zwłaszcza jeśli towarzyszą im zmiany stawowe, pacjenci nie mogą prawidłowo funkcjonować. Mają upośledzoną jakość życia, gorzej pracują, gorzej odnajdują się w relacjach społecznych. Oczywiście, większość chorych ma łagodne postaci łuszczycy. Jednak ok. 20 proc. chorujących to osoby, które wymagają bardzo intensywnego leczenia i bardzo holistycznego podejścia.

Dlaczego niektóre osoby chorują ciężej?

Trudno jest jednoznacznie odpowiedzieć na to pytanie. Dużą rolę odgrywa podłoże genetyczne, czynniki środowiskowe oraz podejście chorego do choroby i stosowanie się do zaleceń lekarskich. Natura choroby nie jest do końca poznana. Są osoby, które przez wiele lat mają bardzo łagodne postaci choroby, jednak w pewnym momencie w wyniku stresu, infekcji lub zadziałania innego czynnika, nie do końca poznanego, nagle przechodzą w postaci ostre. Są również takie osoby, które przez wiele lat miały ciężkie postaci choroby, otrzymały leczenie, a potem postać łuszczycy przeszła w łagodną. Nie potrafimy przewidzieć naturalnego przebiegu łuszczycy.

Dla wielu chorych łuszczyca jest dużym problemem psychicznym. Wstydzą się zmienionego wyglądu.

Jest to olbrzymi problem przede wszystkim dlatego, że łuszczyca to choroba, którą widać. Widoczne są zmiany na skórze, na owłosionej skórze głowy, czasami na twarzy, na rękach, na płytkach paznokciowych. Pacjenci mają poczucie stygmatyzacji. Widać ich w społeczeństwie; na szczęście społeczeństwo staje się bardziej tolerancyjne, coraz bardziej rozumie istotę wielu chorób, jednak nadal pacjentom zdarzają się nieprzyjemne sytuacje, np. zwrócenie uwagi na basenie, niechęć do podania ręki. Nadal zdarza się, że ktoś obawia się, że łuszczycą można się zarazić. Dlatego wiele osób chorych na łuszczycę czuje się tak, jakby były poza nawiasem społeczeństwa. Jest jeszcze jeden problem: mówi się o pewnym wspólnym aspekcie procesu patogenetycznego rozwoju zmian łuszczycowych oraz depresji ? u podłoża obu chorób leży toczący się stan zapalny. U pacjentów z łuszczycą stan zapalny może do pewnego stopnia indukować depresję, stany lękowe, złe samopoczucie psychiczne. Z drugiej strony sama choroba napędza objawy depresyjne. Wiemy, że włączanie leczenia przeciwzapalnego zmniejsza nasilenie objawów depresji. I odwrotnie: odpowiednie leczenie stanu psychicznego przynosi poprawę w zakresie zmian skórnych. Jest to złożony, ale zależny od siebie proces.

Wciąż wiele osób uważa, że łuszczyca to jest tylko choroba skóry.

To błędne myślenie, popełniane nawet przez niektórych lekarzy, a niestety
często także przez decydentów. Niektórzy dermatolodzy też mają takie podejście, że to tylko problem skórny, który można zaleczyć maściami.
Niestety, w wielu przypadkach, mam oczywiście na myśli umiarkowane i ciężkie postaci łuszczycy, maści zazwyczaj nie wystarczają. Od kilku lat dokładamy wielu starań, aby przekazać informację, że łuszczyca to przewlekły stan zapalny w istotny sposób wpływający na zdrowie pacjentów i na te tory należy nakierować proces terapeutyczny. Łuszczyca bardzo często atakuje również stawy. 30 proc. pacjentów ma łuszczycowe zapalenie stawów. Chorzy na łuszczycę mają też większe obciążenie, jeśli chodzi o choroby układu krążenia, cukrzycę. Częściej mają otyłość, zespół metaboliczny, pojawiają się też zaburzenia w zakresie zdrowia seksualnego. Mówi się także o współistnieniu u pacjentów z łuszczycą nieswoistych chorób zapalnych jelit, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, a przede wszystkim choroby Leśniowskiego-Crohna. To bardzo dużo obciążeń. Wszystkie te problemy mają wspólne podłoże patogenetyczne. Łuszczyca jest złożoną chorobą zapalną. Lecząc chorych na łuszczycę, należy o tym pamiętać i w przypadku wystąpienia objawów dodatkowych przeprowadzić odpowiednie konsultacje specjalistyczne. Opieka nad chorym na łuszczycę musi być holistyczna i skoordynowana. Środowisko dermatologiczne zaproponowało stworzenie opieki koordynowanej nad chorymi z łuszczycą.

Na czym miałaby ona polegać?

Chcielibyśmy, żeby dzięki takiej opiece pacjenci z ciężkimi postaciami choroby byli przyjmowani w ośrodkach referencyjnych, specjalistycznych, w trybie zdecydowanie szybszym niż to dzieje się obecnie. Łuszczyca jest chorobą trudną i skomplikowaną w leczeniu. W przypadku lekkich postaci mogą ją leczyć wszyscy dermatolodzy, jednak przypadki umiarkowanej i ciężkiej łuszczycy stanowią istotne wyzwanie terapeutyczne. Dlatego tak bardzo zależy nam na powstaniu ośrodków, w których pracowaliby lekarze doświadczeni w leczeniu ciężkich przypadków łuszczycy oraz powstałyby szerokie zespoły konsultacyjne. Pacjenci w takich ośrodkach mieliby kontakt nie tylko z dermatologiem, ale także z innymi specjalistami, takimi jak m.in. kardiolog, reumatolog, diabetolog, psycholog, dietetyk, psychiatra. Jeśli opieka byłaby kompleksowa i skoordynowana, to pacjent byłby w łagodny sposób przeprowadzany przez poszczególne etapy i miałby możliwość w krótkim czasie otrzymania wielorakich porad specjalistycznych, dzięki którym jego ogólny stan zdrowia byłby lepszy, a w związku z tym poprawiłoby się też jego funkcjonowanie, mógłby normalnie żyć, pracować i mieć lepszą wydajność pracy. Zyska nie tylko on, ale też my
wszyscy, całe społeczeństwo.

Jakie są w tej chwili koszty społeczne łuszczycy?

Instytut Innowo opracował raport pod redakcją prof. Eweliny Nojszewskiej z Katedry Ekonomii Stosowanej Kolegium Zarządzania i Finansów SGH ?Ocena całkowitych społeczno-ekonomicznych kosztów występowania łuszczycy i łuszczycowego zapalenia stawów z perspektywy gospodarki państwa?. W raporcie zostały wyszczególnione m.in. koszty opieki nad chorymi, koszty zwolnień lekarskich, prezenteizmu, czyli nieefektywności w pracy, koszty porad specjalistycznych, hospitalizacji z powodu powikłań. Wynika z niego, że koszty społeczne łuszczycy są naprawdę ogromne, przy czym do niedawna były one zupełnie niedostrzegane. Była to choroba, o której niewiele się mówiło.

Jak ocenia Pani sposób leczenia łuszczycy w Polsce? Czego brakuje poza opieką koordynowaną? Co jeszcze należałoby zmienić?

Wciąż brakuje świadomości dotyczącej złożoności procesu chorobowego. Obecnie mamy już wiele dobrych terapii dostępnych dla pacjentów. Oczywiście chcielibyśmy, aby jeszcze kilka innych było refundowanych,
jednak nie możemy dziś mówić, że nie mamy czym leczyć chorych. Mamy czym leczyć, natomiast trzeba podkreślić, że dostępność do programów lekowych jest ograniczona. Niewiele jest ośrodków, które prowadzą taką terapię, dlatego wciąż trudno jest się dostać do programu. Obecnie w programach lekowych zarejestrowanych jest ok. 1000 osób. To zarówno osoby leczone, jak ci, którzy byli w programie, zakończyli go i czekają na ewentualne powtórne włączenie. Dużym problemem są też bardzo ostre kryteria kwalifikacyjne włączające pacjentów do programu. W innych krajach chorzy są kwalifikowani do leczenia biologicznego wcześniej, na wcześniejszych etapach choroby, co jest korzystniejsze dla ich ogólnego stanu zdrowia. Nie są też arbitralnie wyłączani z programów, gdyż Polska jest być może jedynym krajem, w którym terapie biologiczne są w ramach programów lekowych. To powinno się zmienić. Moim zdaniem zecydowanie więcej chorych powinno mieć możliwość terapii biologicznych łuszczycy.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Łuszczyca dużo nas kosztuje pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z PROF. DR. HAB. N. MED. SŁAWOMIREM MAJEWSKIM, KIEROWNIKIEM KATEDRY DERMATOLOGII I WENEROLOGII II WYDZIAŁU
LEKARSKIEGO WARSZAWSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO,
CZŁONKIEM RZECZYWISTYM POLSKIEJ AKADEMII NAUK.

Choroby przenoszone drogą płciową gnębiły ludzkość od wieków. Identyfikowano przede wszystkim kiłę i rzeżączkę. Dziś mniej się o nich mówi. Jaka jest w naszym kraju sytuacja epidemiologiczna tych chorób?

W ostatnich latach obserwuje się zmiany w epidemiologii chorób przenoszonych drogą płciową (STD). Tzw. klasyczne choroby weneryczne ? kiła i rzeżączka stanowią obecnie mniejszość chorób, z którymi zgłaszają się pacjenci do poradni chorób przenoszonych drogą płciową. Natomiast na pierwszy plan wysuwają się choroby wirusowe, takie jak opryszczka genitalna, łagodne (brodawki, kłykciny) oraz przed- i nowotworowe zmiany
wywoływane przez genitalne typy wirusa brodawczaka (HPV). Jednak kiła i rzeżączka wciąż pozostają chorobami, których nie możemy ?wykorzenić? z populacji. Według Światowej Organizacji Zdrowia rocznie na świecie rozpoznaje się ponad 6 mln zachorowań na kiłę. W Europie kiła z zapadalnością 6/100 tys. ludności zajmuje trzecie miejsce ? po chlamydiozie i rzeżączce. W Polsce zgodnie z danymi Państwowego Zakładu Higieny najwięcej zgłoszonych zachorowań dotyczy kiły, a zapadalność wynosi 4,14/100 tys. Zakażenia cewki moczowej stanowią nieco inny problem. Według szacunkowych danych WHO około 131 mln osób na całym świecie rocznie zakaża się Chlamydia trachomatis, a około 78 mln N. gonorrhoeae
(rzeżączka) i 143 mln T. vaginalis. W przypadku zakażeń dwoinką rzeżączki w Europie jest to odpowiednio 19 na 100 tysięcy w UE i 1,3 na 100 tysięcy w Polsce. Niska liczba zarejestrowanych przypadków rzeżączki i chlamydiozy w Polsce może wynikać z niewystarczającej wykrywalności (brak szerokiego dostępu do czułych metod diagnostycznych) i niepełnej rejestracji, mimo ustawowego obowiązku zgłaszania tych chorób.

Istnieją skuteczne leki?

O ile w przypadku kiły złotym standardem leczenia wciąż pozostaje skuteczna penicylina, to w przypadku rzeżączki obserwujemy bardzo niepokojące zjawiska. W 2017 roku dwoinki rzeżączki znalazły się na utworzonej przez WHO liście 12 patogenów, których lekooporność stanowi globalne zagrożenie dla zdrowia i które najpilniej wymagają stworzenia nowych antybiotyków.

Kolejna kwestia to AIDS, którego wirus przenosi się nie tylko drogą płciową. Choroba pojawiła się w naszym kraju w latach 80. i jako nieuleczalna budziła wręcz grozę. Dziś większość ludzi sądzi, że to choroba biednych społeczeństw Afryki. Nas prawie nie dotyczy. Jak jest naprawdę?

Liczba osób żyjących z HIV w roku 2006 została oszacowana na 36,7 mln. Od początku epidemii AIDS zmarło z tego powodu około 40 mln ludzi. Coraz powszechniejsze stosowanie nowoczesnych terapii przeciwretrowirusowych doprowadziło do zmniejszenia liczby zgonów z powodu AIDS o 48 proc. (1,9 mln w roku 2005 i 1,0 mln w roku 2016). Liczba zgonów z powodu AIDS u dzieci do 15. roku życia zmniejszyła się w tym okresie o około 50 proc. Najbardziej znaczący spadek zgonów z powodu AIDS dotyczy Afryki Wschodniej i Południowej (zmniejszenie o 62 proc.), co związane jest z szerokim wprowadzeniem leczenia w tych regionach. W Europie Zachodniej, Centralnej i w Północnej Ameryce odnotowano spadek zgonów o 45 proc. Niestety w niektórych regionach (Środkowy Wschód, północna Afryka, Europa Wschodnia i centralna Azja) zaobserwowano wzrost liczby zgonów o około 38 proc. Można zaryzykować stwierdzenie, że AIDS, do niedawna choroba śmiertelna, staje się przewlekłą chorobą, którą będzie można kontrolować dzięki wprowadzeniu na szeroką skalę coraz to nowszych leków oraz globalnych programów profilaktyki. UN AIDS (United Nations Program for Prevention of AIDS) zakłada w swym ambitnym programie ?90- 90-90?, że do końca roku 2020 90 proc. osób zakażonych HIV będzie miało świadomość tego faktu, 90 proc. osób ze zdiagnozowanym zakażeniem HIV będzie miało dostęp do nowoczesnych terapii przeciwretrowirusowych, a u 90 proc. osób w tej populacji osiągnięty zostanie stan supresji zakażenia HIV. Niemniej w dalszym ciągu, oprócz wdrażania programów profilaktycznych i nowoczesnych terapii, istotna pozostaje rola lekarzy różnych specjalności we wczesnym wykrywaniu objawów zakażenia HIV. Podstawową drogą szerzenia się zakażenia HIV są kontakty płciowe, stąd też ogromna rola dermatologów-wenerologów w zwalczaniu zakażeń HIV.

Wspomniał Pan już o zagrożeniu wirusem brodawczaka ludzkiego. Dzieje się to od czasu gdy wykazano jego rolę w zachorowaniach na nowotwory szyjki macicy, a także narządów głowy i szyi. Czy rzeczywiście bardzo mocno wzrasta liczba osób zakażonych?

Poza rakiem szyjki macicy, gdzie udowodniono przyczynową rolę wirusów
brodawczaka, w okolicy zewnętrznych narządów płciowych HPV wywołują zarówno zmiany łagodne (np. brodawki płciowe), jak i zmiany przednowotworowe sromu, pochwy, odbytu, prącia, określane jako śródnabłonkowa neoplazja, intraepithelial neoplasia: VIN (vulvar
intraepithelial neoplasia), VaIN (vaginal intraepithelial neoplasia), AIN (anal intraepithelial neoplasia), PIN (penile intraepithelial neoplasia) oraz raki inwazyjne tych okolic. Onkogenne typy, HPV16 i HPV18 i inne, wywołują większość przypadków śródnabłonkowych zmian przednowotworowych wysokiego stopnia (high-grade lesions) oraz raki: szyjki macicy (99,9 proc.), prącia (50 proc.), sromu (50- 70 proc.), pochwy (50 proc.) i okolicy odbytu/odbytnicy (85 proc.). Te typy HPV związane są także z patogenezą dużego odsetka (ok. 30-40 proc.) raków głowy i szyi, w tym gardła, migdałków, krtani. HPV 6 i HPV 11 są natomiast odpowiedzialne za ponad 90 proc. przypadków brodawek płciowych i brodawek w okolicy odbytu oraz dużą część zmian brodawczakowatych w jamie ustnej, gardle i krtani, w tym także w przypadkach młodzieńczej brodawczakowatości krtani. W ostatnich dekadach zaobserwowano gwałtownie zwiększającą się częstość występowania chorób związanych z zakażeniem genitalnymi
typami HPV.

Dysponujemy skutecznymi sposobami leczenia?

Problem polega na tym, że nie istnieją skuteczne leki przeciw HPV i jedynym sposobem postępowania jest usuwanie chirurgiczne (lub innymi metodami) zmian łagodnych, przed- i nowotworowych wywołanych tymi wirusami. Przełomem w zapobieganiu zakażeniom genitalnymi typami HPV (i tym samym zmianom wywoływanym przez te wirusy) było wprowadzenie w roku 2006 pierwszych szczepionek przeciw HPV. Obecnie stosowane są trzy szczepionki przeciw genitalnym typom HPV: dwuwalentna (HPV16, 18), czterowalentna (HPV6, 11, 16, 18) oraz dziewięciowalentna (HPV6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58). Szczepionki przeciw HPV mają charakter profilaktyczny i są najbardziej skuteczne (do 100 proc.) w populacji osób, u których nie stwierdza się zakażenia typami HPV obecnymi w szczepionce. Dlatego optymalną populacją do szczepień są osoby młode przed inicjacją seksualną. Szczepionki charakteryzują się bardzo dużym bezpieczeństwem i zapobiegają zmianom przednowotworowym i nowotworowym szyjki macicy (CIN i rak in situ) oraz okolic zewnętrznych narządów płciowych (VIN, VaIN, PIN) i odbytu (AIN), jak również zmianom łagodnym typu brodawek płciowych (w przypadku szczepionki 4- i 9-walentnej). Nie stwierdzono istotnego wpływu szczepień na zachowania seksualne ani na zwiększenie częstości występowania innych STD w szczepionej populacji. Badania przeprowadzone w Australii wykazały, że już kilka lat po wprowadzeniu powszechnych szczepień przeciw HPV doszło praktycznie do wyeliminowania przypadków wirusowych brodawek płciowych oraz znacznie (50 proc.) zmniejszyła się zapadalność na przednowotworowe
i nowotworowe choroby narządów płciowych związane z HPV.

Co dziś, gdy kontakty seksualne stają się coraz bardziej swobodne, gdy gama zachowań seksualnych staje się coraz szersza, powinniśmy robić, by zapobiegać tym chorobom?

Otwarty dostęp do internetu sprzyja nawiązywaniu przygodnych kontaktów seksualnych stanowiących ryzyko chorób przenoszonych drogą płciową. Edukacja młodzieży ma podstawowe znaczenie, m.in. ze względu na dużą zazwyczaj aktywność seksualną (nie tylko klasyczne kontakty seksualne!) oraz skłonność do zmiany partnera/ki w tej populacji. Niestety w szkołach brak jest odpowiednich programów edukacyjnych, a młodzież czerpie wiedzę właśnie z internetu, co nie zawsze jest dobrym rozwiązaniem. Edukacja seksualna powinna rozpoczynać się już od wczesnego wieku szkolnego i być dopasowana do wieku odbiorcy. Podstawową rolę powinna pełnić szkoła realizująca odpowiednie, obiektywne i nowoczesne programy przygotowane przez prawdziwych specjalistów. Podstawowe znaczenie ma też unikanie przygodnych kontaktów seksualnych (dotyczy to także partnera/partnerki!). W przypadku takich kontaktów należy zgłaszać się do lekarza w celu wykonania odpowiednich badań.

Rozmawiał Andrzej Dziurdzikowski

Artykuł Na plan pierwszy wysuwają się choroby wirusowe przenoszone drogą płciową pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Czy łysienie androgenowe to powszechny problem?

PROF. LIDIA RUDNICKA: Łysienie androgenowe to zdecydowanie najczęstsza przyczyna nadmiernego wypadania włosów u osób dorosłych, a częstość jej występowania wzrasta z wiekiem. Szacuje się, że problem dotyczy około połowy mężczyzn przed ukończeniem 50. roku życia i ponad 70 proc. powyżej 70. roku życia. Dla kobiet wartości te są nieco mniejsze i wynoszą odpowiednio 3-6 proc. poniżej 30. roku życia oraz 30-40 proc. po 50. roku życia.

Dlaczego mężczyzn dotyczy to częściej?

DR MARIUSZ SIKORA: W złożonej patogenezie łysienia androgenowego znaczącą rolę odgrywa predyspozycja genetyczna i to właśnie ona odpowiada za częstsze występowanie choroby u mężczyzn. Istotne znaczenie przypisuje się czynnikom hormonalnym, głównie androgenom, które dodatkowo sprzyjają szybszemu rozwojowi łysienia u mężczyzn. Nałożenie się tych procesów, wraz ze stanem zapalnym wokół mieszków włosowych, powoduje, że włosy stają się coraz cieńsze i krótsze, szybciej
wypadają, z opóźnieniem są zastępowane nowymi, aż ostatecznie dochodzi do ich całkowitej utraty.

Czy klinicznie proces ten przebiega inaczej u kobiet i mężczyzn?

PROF. MAŁGORZATA OLSZEWSKA: U mężczyzn najbardziej charakterystyczne jest przesuwanie się linii czołowej owłosienia ku tyłowi oraz przerzedzanie się włosów w okolicy wierzchołkowej. U kobiet z łysieniem androgenowym obserwuje się częściej centralne, rozlane przerzedzenie włosów obejmujące okolicę czołową i ciemieniową
lub przerzedzenie wyłącznie w centralnej części okolicy czołowej, nazywane objawem szerokiego przedziałka lub choinki bożonarodzeniowej. Linia czołowa owłosienia zazwyczaj pozostaje niezmieniona. Łysienie androgenowe typu męskiego, z tworzeniem zakoli, u kobiet występuje bardzo rzadko.

Skoro wspomnieli Państwo, że jest to najczęstsza przyczyna utraty włosów, to istnieją zapewne także inne. Z czym należy zatem różnicować łysienie androgenowe?

PROF. MAŁGORZATA OLSZEWSKA: Najwięcej problemów diagnostycznych sprawia łysienie androgenowe u kobiet, ponieważ przebiegając w sposób bardziej rozlany, często imituje inne typy łysienia. W diagnostyce łysienia androgenowego przede wszystkim musimy wykluczyć łysienie telogenowe i łysienie czołowe bliznowaciejące. Do innych przyczyn utraty włosów, których lokalizacja może być podobna do łysienia androgenowego, należą: łysienie plackowate rozlane, trichotillomania lub
liszaj płaski mieszkowy.

PROF. LIDIA RUDNICKA: Należy również wspomnieć, że wymienione rodzaje utraty włosów mogą ze sobą współistnieć. Stąd tak ważna jest konsultacja z lekarzem dermatologiem w ustaleniu przyczyn łysienia i doborze odpowiedniej terapii. Poza oceną kliniczną i wywiadem, diagnostykę należy uzupełnić o trichoskopię i badania laboratoryjne. W razie wątpliwości diagnostycznych wskazane jest wykonanie biopsji z owłosionej skóry. Dzięki trichoskopii, nieinwazyjnej metodzie oceny skóry głowy, wprowadzonej do praktyki klinicznej przez zespół kliniki pod moim kierownictwem, diagnostyka różnicowa i monitorowanie skuteczności leczenia łysienia androgenowego stały się znacznie łatwiejsze. Wspólnie z prof. Małgorzatą Olszewską i doc. Adrianą Rakowską opracowałyśmy stosowane na świecie kryteria trichoskopowe rozpoznania łysienia androgenowego.

Skoro łysienie androgenowe, podobnie jak nadciśnienie tętnicze, jest bardzo częstą chorobą, a najczęstszą przyczyną zgonów w krajach rozwiniętych są choroby układu sercowonaczyniowego, to czy rzeczywiście można mówić o istnieniu jakiegoś związku pomiędzy nimi?

DR MARIUSZ SIKORA: Zdecydowanie tak. Posiadamy coraz więcej dowodów naukowych wskazujących na rzeczywisty związek łysienia androgenowego ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym. U osób z łysieniem androgenowym częściej, niż wynikałoby to ze statystyk,
stwierdza się przyspieszony rozwój miażdżycy, zespół metaboliczny oraz obecność jego poszczególnych składowych, jak nadciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe, insulinooporność i otyłość.

Czy związek łysienia androgenowego z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych to problem niedawno odkryty, czy istnieje od dawna?

DR MARIUSZ SIKORA: Pierwsza wzmianka o potencjalnym związku łysienia androgenowego z chorobami serca została opublikowana na łamach ?British Heart Journal? w 1972 roku. Prowadzone w kolejnych latach badania epidemiologiczne tylko potwierdziły istnienie tego powiązania.

PROF. LIDIA RUDNICKA: Dziś dysponujemy już wieloletnimi obserwacjami, które potwierdzają ten związek. Pozwolę sobie wymienić dwa najważniejsze badania. Pierwsze to trwająca od 1948 r. analiza populacji miasta Framingham (Framingham Heart Study), która wykazała związek pomiędzy szybkością progresji i nasileniem łysienia androgenowego u mężczyzn a wystąpieniem choroby wieńcowej oraz zwiększonego ryzyka zgonu z powodu zawału serca. Drugie badanie (Copenhagen City Heart Study), 35-letnia obserwacja ponad 10 tysięcy kobiet i mężczyzn, potwierdziło, że łysienie androgenowe zwiększa ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej serca (1,4×) i zawału serca (1,57×), niezależnie od płci oraz obecności innych czynników ryzyka.

PROF. MAŁGORZATA OLSZEWSKA: Również pośrednie dowody, pochodzące z badań obrazowych i laboratoryjnych, wskazują na związek łysienia androgenowego i ryzyka sercowo-naczyniowego. Ultrasonograficzna ocena grubości warstwy wewnętrznej i środkowej ściany tętnic szyjnych, określanej jako wskaźnik IMT (intimamedia thickness), stanowi wyznacznik zaawansowania procesu miażdżycowego i dodatnio koreluje z całkowitym ryzykiem sercowo-naczyniowym. Wielokrotnie wykazano obecność znacznie większych wartości wskaźnika IMT u pacjentów z łysieniem androgenowym niż u osób z grupy kontrolnej.
Podobnie stężenie w surowicy biomarkerów ryzyka sercowo-naczyniowego, takich jak homocysteina czy lipoproteina (a), jest znacznie większe u pacjentów z łysieniem androgenowym.

Pani prof. Rudnicka wspomniała o dwóch badaniach epidemiologicznych, jednym dotyczącym populacji amerykańskiej i drugim związanym z obserwacją populacji duńskiej. A jak duży jest to problem w Polsce?

PROF. LIDIA RUDNICKA: Największy problem jest taki, że, podobnie jak dla wielu innych chorób, nie mamy odpowiednich danych dotyczących populacji naszego kraju. Mogę jednak zdradzić Pani Redaktor, że we współpracy z Katedrą i Kliniką Kardiologii WUM intensywnie pracujemy nad określeniem występowania różnych zmian dermatologicznych u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym.

A gdzie można by doszukiwać się związku pomiędzy łysieniem androgenowym a ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych?

DR MARIUSZ SIKORA: Przede wszystkim musimy zwrócić uwagę na bardzo zbliżone czynniki odpowiadające za rozwój łysienia androgenowego oraz zespołu metabolicznego wraz z jego wszystkimi składowymi. W tych
skomplikowanych powiązaniach biorą udział czynniki genetyczne (zwiększona wrażliwość na androgeny i aktywność 5?-reduktazy), hormonalne (zwiększone stężenie insuliny, aldosteronu, leptyny) oraz zapalne (cytokiny, wolne rodniki tlenowe).

Czy w takim razie każde łysienie wiąże się z chorobami serca?

PROF. MAŁGORZATA OLSZEWSKA: Jeśli chodzi o łysienie androgenowe, to w grupie najwyższego ryzyka rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego znajdują się osoby z utratą włosów, która rozpoczęła się przed 30. rokiem życia, szybko postępującym łysieniem oraz dużym
nasileniem choroby.

DR MARIUSZ SIKORA : Poza łysieniem androgenowym, pojawiają się wyniki badań wskazujące na współistnienie chorób serca i łysienia plackowatego. U myszy z doświadczalnym modelem łysienia plackowatego stwierdza się przyspieszony rozwój choroby wieńcowej i włóknienie serca. Badania u pacjentów z tą jednostką chorobową wykazały podwyższone stężenie troponin oraz zwiększone ryzyko udaru.

PROF. LIDIA RUDNICKA: Wspomniane przez Pana Doktora wyniki będą wymagały jeszcze potwierdzenia na większej grupie pacjentów. Należy zaznaczyć, że łysienie plackowate ma nieco inny mechanizm niż androgenowe. W przypadku łysienia plackowatego utrata włosów związana jest z nieprawidłową reakcją układu odpornościowego skierowaną przeciwko antygenom znajdującym się wewnątrz mieszków włosowych. Ten proces zapalny nie musi być ograniczony wyłącznie do skóry głowy. Powiązanie pomiędzy chorobami sercowo-naczyniowymi a dermatozami zapalnymi nie jest przecież czymś nowym w dermatologii. Związek ten został najlepiej poznany i scharakteryzowany dla łuszczycy.

PROF. MAŁGORZATA OLSZEWSKA: Wymieniając już różne zmiany owłosionej skóry głowy i ich związek z ryzykiem sercowo-naczyniowym, nie należy pominąć przedwczesnego siwienia. Ale szczegółowe zależności to już temat na odrębny wywiad.

Wracając zatem do łysienia androgenowego i ryzyka sercowo-naczyniowego, co wynika z tego związku dla pacjentów? Czy można mówić w tym przypadku o jakimś rodzaju profilaktyki?

DR MARIUSZ SIKORA : Chociaż istnieje kilka leków, które znalazły zastosowanie jednocześnie w chorobach kardiologicznych i łysieniu androgenowym, to aktualnie mamy jeszcze za mało dowodów wskazujących, że leczenie łysienia androgenowego może wpływać na zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego.

PROF. LIDIA RUDNICKA: Nie zwalnia to jednak z obowiązku profilaktyki. Pacjenci z łysieniem androgenowym powinni być okresowo monitorowani w celu identyfikacji innych czynników ryzyka chorób układu krążenia i próby odpowiedniej modyfikacji tych czynników. Na koniec przypomnę jeszcze wymienioną wcześniej przez prof. Olszewską grupę, na którą szczególnie musimy zwrócić uwagę, czyli pacjenci z łysieniem androgenowym o wczesnym początku (przed 30. rokiem życia), szybkiej progresji zmian i dużym nasileniu choroby.

Artykuł Związek łysienia androgenowego z ryzykiem sercowo-naczyniowym pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z DR N. MED. EWĄ CHLEBUS Z KLINIKI NOVA DERM.

Trądzik kojarzy nam się głównie z nastolatkami, tymczasem to choroba nie tylko młodych osób. Ostatnio coraz częściej słyszy się, że występuje również u dorosłych.

Co prawda typowe zmiany trądzikowe, w różnym nasileniu, występują u 80-100 proc. osób w wieku pomiędzy a 25. rokiem życia, jednak stosunkowo niedawno pojawiła się nowa postać choroby, nazwana trądzikiem ludzi dorosłych (TLD) lub trądzikiem późnego wieku. Okazuje się, że zmiany trądzikowe występują aż u ponad 54 proc. kobiet i 40 proc. mężczyzn po 25. roku życia.

Współczynnik występowania tej choroby u dorosłych, w poszczególnych grupach wiekowych, przedstawia się następująco: w grupie osób w wieku 20-29 lat ? 50,9 proc. u kobiet i 42,5 proc. u mężczyzn, w grupie 30- 39 lat ? 35,2 proc. u kobiet i 20,1 proc. u mężczyzn, w grupie 40-49 lat ? 26,3 proc. u kobiet i 12 proc. u mężczyzn, po 50. roku życia ? 15, 3 proc. u kobiet i 7,3 proc. u mężczyzn. Trądzik dorosłych odkryto całkiem niedawno. Pierwsza przełomowa praca dotycząca tego schorzenia została opublikowana w 1997 r. w ?British Journal Dermatological?. Wykazano w niej, że na przełomie lat 90. średni wiek pacjentów z trądzikiem zwiększył się z 20,5 do 26,5 lat. Początkowo trądzik dorosłych określano mianem trądziku kobiet dorosłych, mimo że dotyka on również mężczyzn.

Jakie są przyczyny trądziku dorosłych?

Do rozwoju choroby przyczynia się wzmożona produkcja sebum, nadmierne rogowacenie ujść mieszków włosowych, namnażanie bakterii Propionibacterium acnes. Ogromną rolę odgrywa też stres, jak również,
w przypadku kobiet, odstawienie leków antykoncepcyjnych.

Czy leczenie trądziku u osób po 25. roku życia powinno wyglądać inaczej niż u nastolatków?

Nie, leczenie jest podobne, bez względu na wiek. Terapia zależy od stopnia intensywności choroby. Jeśli zmiany skórne są nasilone, zaleca się leczenie doustne. Jako terapię pierwszego rzutu stosuje się antybiotyki w dawkach subbakteryjnych, najczęściej z grupy tetracyklin. Duża skuteczność antybiotyków wiąże się jednak z dużym obciążeniem dla organizmu, pojawiają się działania niepożądane, np. dolegliwości żołądka i jelit czy nadwrażliwość na światło. Antybiotyki są dobre na początek leczenia trądziku, gdyż rezultaty są szybko widoczne. W przypadku cięższych, przewlekłych i opornych na terapię postaci choroby stosuje się leki doustne, które zawierają izotretinoinę (lek z grupy retinoidów). W przypadku zaburzeń hormonalnych włącza się leki hormonalne. Istotną rolę odgrywa leczenie miejscowe. Najczęściej stosuje się retinoidy, kwas azelainowy, nadtlenek benzoilu, antybiotyki stosowane miejscowo, substancje powodujące złuszczanie naskórka, a także hamujące produkcję melaniny. Nadtlenek benzoilu wykazuje działanie przeciwbakteryjne, likwiduje zaskórniki i hamuje produkcję łoju. Niestety, może powodować podrażnienia skóry (zaczerwienienia, pieczenie i zbyt silne łuszczenie) i wysuszenie. Czasami może dojść do reakcji alergicznych. Preparaty zawierające nadtlenek benzoilu są bardzo skuteczne. W terapii podtrzymującej rekomendowane są pilingi chemiczne, czasem łączone z mikrodermabrazją. Najlepsze efekty występują po pilingach pirogronowych i salicylowych. Bardzo istotne jest leczenie doustne. Tetracykliny dają mało efektów niepożądanych, ale trudno co chwilę je powtarzać. Do naprawy uszkodzeń skóry po trądziku stosuje się natomiast pilingi z wykorzystaniem retinoidów i kwasu trójchlorooctowego. Retinoidy eliminują nieprawidłowości procesu rogowacenia, hamują produkcję sebum, regulują proces odnawiania skóry. Kwas witaminy A normalizuje zaburzony proces rogowacenia. Pomaga oderwać się od siebie sklejonym komórkom rogowym, co powoduje otwarcie zaskórników. Poza tym normalizuje chorobowo powiększone gruczoły łojowe i działa bakteriobójczo. Byłby to idealny środek przeciwko trądzikowi, gdyby nie jego zasadnicza wada ? bardzo silnie podrażnia skórę. Kuracja jest trudna, wymaga uwagi i precyzyjnego przestrzegania zaleceń lekarza. Inaczej jest z pochodnymi kwasu witaminy A, zwłaszcza z izotretinoiną. Sprawdziła się ona już 20 lat temu jako lek doustny, zwłaszcza w ciężkich przypadkach trądziku młodzieńczego, głównie u chłopców. Dla nich był to prawdziwie cudowny środek likwidujący nadmierne wydzielanie sebum i stany zapalne. U kobiet
terapię należy przeprowadzać bardzo ostrożnie. Bezwzględnie muszą one stosować skuteczne środki antykoncepcyjne, gdyż w przypadku ciąży może dojść do deformacji płodu. Izotretinoina mimo efektów niepożądanych jest bardzo ważnym lekiem przy leczeniu trądziku dorosłych.

W trakcie leczenia izotretinoiną często pojawia się wysuszenie skóry. Jak wtedy o nią dbać?

W przypadku leczenia izotretinoiną wysuszenie skóry występuje niemal u 100 proc. osób. Konieczne jest stosowanie preparatów nawilżających i łagodnych bezdetergentowych środków myjących. Odpowiednia pielęgnacja nawilżająca w trakcie leczenia izotretinoiną w dużym stopniu pozwala zredukować objawy suchości skóry. Preparaty powinny być dobrze tolerowane i wykazywać wysoką skuteczność w nawilżaniu. Zimą to mniejszy problem niż latem, jednak warto pamiętać, że pacjenci z trądzikiem wymagają specjalistycznej ochrony przeciwsłonecznej. Produkty powinny mieć lekką konsystencje, nie natłuszczać skóry i nie zawierać substancji komedogennych. To ważne szczególnie u osób, u których po ustąpieniu zmian zapalnych występują przebarwienia. Jeśli u pacjenta podczas leczenia izotretinoiną dodatkowo jest stosowana terapia
hormonalna jako leczenie wspomagające lub antykoncepcyjne, to warto pamiętać, że leki te mogą stymulować lub zaostrzać przebarwienia, dlatego ważne jest zalecanie ochrony przeciwsłonecznej. Koniecznie trzeba zwrócić uwagę, czy dany produkt przeciwsłoneczny jest przeznaczony do pielęgnacji skóry trądzikowej.

W leczeniu trądziku wykorzystuje się także kwasy owocowe.

Tak, wykorzystuje się np. jabłkowy, mlekowy, cytrynowy. Najczęściej stosowany jest kwas glikolowy uzyskiwany z trzciny cukrowej. Może być stosowany przez pacjenta w domu lub, w dużych stężeniach, przez lekarza
w formie pilingu. Kwas owocowy działa podobnie jak kwas witaminy A, ale znacznie mniej skutecznie. Nie wywołuje jednak takich podrażnień. Jest też stosowany do wygładzania blizn po trądziku.

Czy w przypadku trądziku mogą być pomocne zabiegi oczyszczające w gabinetach kosmetycznych?

Zabiegi w salonach kosmetycznych nie są wskazane. Cery trądzikowej nie oczyszczamy poprzez mechaniczne usuwanie zaskórników czy wyciskanie wykwitów ropnych.

Jak prawidłowo pielęgnować skórę trądzikową?

Należy do tego stosować dermokosmetyki do cery trądzikowej. Właściwa pielęgnacja jest na tyle ważna, że przy lekkim nasileniu zmian może przez długi czas być jedyną formą leczenia. Pielęgnacja jest ważna także podczas leczenia, w okresie wyciszenia choroby, czyli tzw. remisji, jak również pomiędzy okresami zaostrzeń w postaci nawrotowej choroby.

Na czym polega działanie nowoczesnych dermokosmetyków do pielęgnacji skóry trądzikowej?

Powinny one łączyć działanie regulujące wydzielanie sebum, ograniczające rozwój bakterii, keratolityczne, złuszczające i zmniejszające ilość zaskórników. Jednocześnie formuły kosmetyków muszą być tak dobrane, żeby nie powodowały podrażnień, tylko je łagodziły, oraz żeby nie nasilały przesuszenia skóry. Podstawowym składnikiem preparatów przeciwtrądzikowych dostępnych bez recepty jest kwas salicylowy
(betahydroksykwas). To substancja złuszczająca, przeciwzaskórnikowa i przeciwzapalna. Kwas salicylowy często jest łączony z kwasem glikolowym, określanym jako alfahydroksykwas, a także z kwasem laktobionowym.
Obydwa działają przeciwzaskórnikowo, złuszczająco, powodują lepsze nawilżenie skóry i przywracają jej jednolity wygląd. Ważnym składnikiem jest cynk, który ogranicza rozwój bakterii, działa przeciwzapalnie. Podobną rolę odgrywa amid kwasu nikotynowego. Skóra trądzikowa jest skłonna do podrażnień, szczególnie u pacjentów po 25. roku życia, dlatego kosmetyki
do jej pielęgnacji powinny mieć właściwości nawilżające. Wykorzystywane jest działanie kwasu hialuronowego. Preparaty powinny działać też przeciwłojotokowo, przeciwbakteryjnie i przeciwzapalnie.

Preparaty myjące są w postaci żelu, pianki, toniku, pilingu. Czym kierować się przy ich wyborze?

Do oczyszczania i codziennej pielęgnacji proponuje się różne formy kosmetyków myjących, ponieważ skóra trądzikowa może być pogrubiała, łojotokowa, ale również bardzo wrażliwa, łatwo reagująca na wszystkie bodźce, nawet mycie. Pacjent może dobrać odpowiedni kosmetyk. Skóry wrażliwe lepiej tolerują płyny micelarne.

Czy kobiety ze zmianami trądzikowymi mogą stosować podkłady pod makijaż?

Lekarze najchętniej zakazaliby stosowania kryjących, ciężkich podkładów. Jednak kobiety nie chcą zrezygnować z tego typu pielęgnacji, szczególnie gdy występują nawrotowe zmiany zapalne i przebarwienia. Przemysł
kosmetyczny szuka kryjących substancji, które nie są komedogenne i mogą być zastosowane w kosmetykach przeznaczonych do makijażu skóry trądzikowej. Nowoczesne podkłady przeznaczone do skór trądzikowych
nie powodują zaostrzeń choroby. Współczesne dermokosmetyki poprawiają wygląd skóry, wyrównują, rozjaśniają i ujednolicają jej kolor. Odpowiednio dobrana terapia jest warunkiem powodzenia w walce z tą chorobą.

Sądząc po tak różnorodnych metodach terapii, leczenie trądziku nie jest łatwe?

To wciąż ogromne wyzwanie dla lekarzy. To wynika z charakteru tej choroby, z jej nieprzewidywalności. Jest ona przewlekła, o niekontrolowanych zaostrzeniach i nieprzewidywalnych nawrotach, a w związku z tym o dużym ryzyku terapeutycznym. Każdy przypadek wymaga indywidualnego podejścia i na każdym etapie innych leków.

Wróćmy jednak na koniec do trądziku ? i tego młodzieńczego, i dorosłych. Czym one się różnią?

W trądziku młodzieńczym występują liczne zaskórniki, zmiany zapalne, grudki i krostki, głównie na czole, nosie, uszach ? układ zmian przypomina literę T. W trądziku dorosłych, zwłaszcza u kobiet, zajęta jest dolna część
twarzy ? podbródek, linia żuchwy i szyja oraz linia brzegowa twarzy. Układ zmian przypomina literę U. W dolnej części twarzy mogą pojawiać się pojedyncze guzki.

Wspomniała Pani, że leczenie trądziku jest ogromnym wyzwaniem dla lekarzy. Jakie przypadki są najtrudniejsze?

Najtrudniej leczy się trądzik skóry wrażliwej, a trzeba wiedzieć, że po 25. roku życia skóra zmienia się morfologicznie i czynnościowo, stając się trudniejszą do leczenia.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Trądzik dorosłych to wyzwanie pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z PROF. DR HAB. N. MED. BARBARĄ ZEGARSKĄ, DERMATOLOGIEM, ALERGOLOGIEM Z KATEDRY KOSMETOLOGII I DERMATOLOGII ESTETYCZNEJ, COLLEGIUM MEDICUM UNIWERSTETU
MEDYCZNEGO W TORUNIU.

Pani Profesor, odnoszę wrażenie, że w medycynie estetycznej dzieje się coś niedobrego. Przybywa gabinetów oferujących rozmaite zabiegi upiększające, odmładzające, ale jednocześnie coraz częściej słychać o powikłaniach będących konsekwencją takich zabiegów. rozumiem, że w czasach, kiedy piękna twarz staje się wizytówką, otwierającą wiele drzwi, popyt na tego typu usługi musi rosnąć. Ale jeśli za wykonywanie takich zabiegów zabiera się? górnik, który postanowił się przebranżowić i ma za sobą jedynie kilkugodzinny kurs, to coś jest zdecydowanie nie tak?

Zdecydowanie nie tak. Oczywiście powikłania pozabiegowe mogą się przydarzyć każdemu, także lekarzowi, bo błędów nie popełnia tylko ten, kto nic nie robi. Ale lekarz za swoje błędy odpowiada, może być nawet pozbawiony prawa wykonywania zawodu. Tymczasem w medycynie estetycznej mamy dziś wiele nieprawidłowości, wynikających głównie stąd, że brakuje odpowiednich regulacji prawnych, co sprzyja wielu nadużyciom. Zabiegi inwazyjne medycyny estetycznej (iniekcje, osocze, nici) powinny yć wykonywane wyłącznie przez lekarzy ? dermatologów, chirurgów, chirurgów plastycznych (w ramach specjalizacji trwającej 5 lat mają szkolenia) czy lekarzy innych specjalności, ale po odpowiednim szkoleniu, Jeśli zabieg ma dotyczyć konkretnego obszaru. Czyli np. okulista wykonuje te zabiegi, które są związane z okolicą oczu, laryngolog będzie wykonywał te, które dotyczą uszu itd.

Tymczasem dziś, właśnie na skutek luk w prawie, zabiegi medycyny estetycznej mogą wykonywać nie lekarze, głównie zajmują się nimi kosmetyczki i kosmetolodzy, ale także osoby absolutnie niezwiązane z medycyną czy kosmetologią.

Fryzjerzy, manikiurzystki, a słyszałam nawet o kelnerze, który robił to gdzieś na zapleczu salonu tatuaży?

Niestety, takie przypadki się zdarzają i nic z tym nie możemy zrobić, choć mieliśmy na ten temat spotkania z posłami, senatorami, piszemy pisma do urzędów państwowych. W ubiegłym roku w marcu spotkaliśmy się w komisji senackiej, poruszając te problemy, zwracając uwagę, że prawo nie nadąża za medycyną estetyczną, niestety nic z tego spotkania nie wynikło. O to, że należy jak najszybciej wprowadzić odpowiednie rozporządzenia, monitują od lat trzy działające na terenie kraju towarzystwa dermatologiczne ? Polskie Towarzystwo Dermatologiczne, Stowarzyszenie Lekarzy Dermatologów Estetycznych oraz Polskie Towarzystwo Medycyny Estetycznej i Anti-Aging. Mam nadzieję, że nasze głosy zostaną wreszcie wzięte pod uwagę przez Ministerstwo Zdrowia.

Nie może być tak, że ktoś kończy kilkugodzinny kurs, organizowany niestety również przez lekarzy, otrzymuje certyfikat i już może przeprowadzać zabiegi medycyny estetycznej. Takie certyfikaty są kompletnie bezwartościowe. Wielu potencjalnym klientom jednak wystarczają, by nabrać zaufania do kogoś, kto ma całą ścianę gabinetu wytapetowaną takimi certyfikatami. A oddzielnym problemem jest sam gabinet. To nierzadko zaplecze jakiejś innej placówki, sama widziałam taki ?gabinet? na tyłach myjni samochodowej. Tak więc nierzadko te zabiegi są wykonywane nie dość, że nie przez lekarzy specjalistów, to w niehigienicznych warunkach. O powikłania w takich sytuacjach nietrudno.

A jeśli już się pojawią, to wtedy interwencja lekarza jest oczywiście konieczna?

To zależy od rodzaju powikłań. Czasami brak efektu albo niewielkie powikłanie powoduje, że pacjenci szukają innego gabinetu, gdzie inny ?specjalista? może dokonać poprawek. Czasami są one jednak na tyle widoczne i dokuczliwe, że trzeba udać się do lekarza. A czasami powikłania ujawniają się kilka miesięcy później i może się zdarzyć, że pacjent nie kojarzy ich nawet z dokonanym wcześniej zabiegiem, ale szuka pomocy u lekarza. Wiele z tych powikłań może być naprawdę poważne, to nie tylko jakieś powierzchniowe zmiany na skórze, ale poparzenia, guzy zniekształcające twarz, infekcje wirusowe czy bakteryjne. Bo każdy zabieg wykonany z naruszeniem ciągłości skóry jest ryzykowny i dlatego powinien być zarezerwowany wyłącznie dla lekarzy. Tak popularne dziś zabiegi jak wypełnianie kwasem hialuronowym, zabiegi z botuliną czy, dziś tak modna trichologia, nieumiejętnie wykonane, mogą zagrażać nawet życiu.
Zagrożenie jest związane także z preparatami stosowanymi w medycynie estetycznej. Te najtańsze, używane w ?gabinetach?, nie dość, że mogą okazać się nieskuteczne, to mogą zaszkodzić.

Nie wylewajmy jednak dziecka z kąpielą. Część placówek medycyny estetycznej jest prowadzona zgodnie ze sztuką lekarską, zapewniając pacjentom wysoką skuteczność i bezpieczeństwo. A jednak to nie one są najbardziej popularne, najczęściej odwiedzane?

Niestety, ale to wynika z ceny. Te pseudogabinety z pseudofachowcami przyciągają ceną. Dobra jakość musi kosztować, zwłaszcza materiały. Poza tym na pacjentów działają nieuczciwe chwyty reklamowe. Jeśli przeczytają, że ?Tu tanio, szybko i skutecznie usuniesz zmarszczki?, to działa na wyobraźnię. I decydują się, zamiast udać się do renomowanych gabinetów.

Podsumowując, co, Pani zdaniem, jest najpilniejszego do zrobienia, żeby medycyna estetyczna stała się dziedziną bezpieczną dla pacjentów?

Przede wszystkim regulacje prawne, a więc konieczność zajęcia stanowiska przez odpowiednie urzędy administracji państwowej.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł W medycynie estetycznej jest ogromna luka prawna pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z DR HAB. N. MED. IRENĄ WALECKĄ, PROF. CMKP, KIEROWNIKIEM KLINIKI DERMATOLOGII CMKP/CSK MSWIA W WARSZAWIE.

Podobno na atopowe zapalenie skóry (AZS) na początku naszej ery, ok. 120r. n.e. chorował jeden z cesarzy rzymskich, Oktawian August. Miał typowe objawy tej choroby. Jak i czy w ogóle go leczono, nie wiadomo. Ale i dziś, kiedy lekarze mają do dyspozycji wiele możliwości terapeutycznych, leczenie AZS nie jest proste. Z czego to wynika?

Choć atopowe zapalenie skóry jest jedną z najczęstszych chorób skóry i choć faktycznie mamy już wiele leków, jednak leczenie tej przewlekłej, zapalnej nawrotowej dermatozy nadal nastręcza wiele trudności. Wynika to m.in. stąd, że zmiany skórne w przebiegu AZS są wynikiem wielu złożonych interakcji genetyczno-środowiskowo-immunologicznych z nakładającym się defektem bariery skórno-naskórkowej i mogą mieć różny, w zależności od wieku przebieg i wymagać innych opcji terapeutycznych.

Podstawą w leczeniu AZS nadal są mGKS ? leki sterydowe do stosowania miejscowego. Powodują jednak one sporo działań niepożądanych, dlatego niektórzy pacjenci rezygnują z nich. Przełomem, tak to oceniają dermatolodzy, okazały się preparaty nowej klasy o działaniu immunomodulującym, tzw. inhibitory kalcyneuryny. Czy te nowe leki mogą być alternatywą dla mGKS?

Te nowe leki mogą stanowić alternatywę dla terapii sterydowej. W badaniach porównawczych wykazano, że takrolimus, stosowany miejscowo, zmniejsza ilość zaostrzeń i ich nasilenie oraz znacząco wydłuża
czas do wystąpienia kolejnego zaostrzenia choroby ? wg badań w leczeniu proaktywnym do 142 dni vs 15 w leczeniu reaktywnym, w stężeniu 0,1 procent we wskazaniu dla osób dorosłych. W jednym z badań, przeprowadzonych w ramach projektu klinicznego, obejmującego ok. 16 tys. pacjentów, potwierdzono, że preparat ten jest skuteczny już w pierwszych dniach stosowania, a kolejne dni dość szybko stabilizują obraz choroby dając dalszą poprawę. Co ważne, takrolimus nie powoduje istotnych działań niepożądanych, poza ewentualnym przejściowym uczuciem pieczenia i rumienia w miejscu aplikacji, poprawia funkcję
bariery skórno-naskórkowej, prowadzi do wzrostu grubości naskórka,
cofania się zaników spowodowanych długotrwałym działaniem mGKS oraz
co bardzo istotne, wzrostu syntezy kolagenu. Kolejną właściwością jest działanie proaktywne, przy kontynuacji terapii dwa razy w tygodniu ograniczające częstotliwość zaostrzeń stanu zapalnego skóry. W trakcie terapii nie zaobserwowano zwiększenia częstości występowania infekcji bakteryjnych, wirusowych czy grzybiczych, nie stwierdzono zaburzeń odporności.

Czy te preparaty można stosować jako leki pierwszego rzutu, czy też dopiero, gdy wcześniejsze leczenie zawodzi?

Zasadniczo powinno się po nie sięgać, gdy terapia podstawowa i innego rodzaju leczenie miejscowe nie skutkuje, w umiarkowanych i cięższych postaciach AZS.

A co z ceną takiej terapii?

Należy pamiętać, że przy doborze leków dla niektórych pacjentów bardzo istotna jest cena leku. Lekarze i pacjenci często porównują jednostkową cenę takrolimusu i mGKS, jednak w dłuższym okresie czasu (na co są konkretne analizy ekonomiczne) terapia proaktywna takrolimusem (dwa razy w tygodniu) w AZS umiarkowanym i ciężkim jest bardziej efektywna kosztowo niż stosowanie mGKS reaktywnie ponieważ przy samej terapii reaktywnej mamy wielokrotnie więcej zaostrzeń o większym nasileniu, dodatkowo dochodzi stosowanie większych ilości emolientow oraz leków na infekcje skórne. Dodatkowo badania wskazują że z czasem ilość zużywanego produktu maleje o około 50 proc. w drugim roku
stosowania, w porównaniu do pierwszych 6 miesięcy, co również przyczynia się do obniżenia kosztów terapii.

W pewnym momencie pojawiły się głosy, że inhibitory kalcyneuryny mogą jednak powodować niekorzystne objawy uboczne, słyszałam nawet określenie ?kalcyneurynofobia?, czyli obawy związane ze stosowaniem tych leków.

Kolejne badania jednak tego nie potwierdziły, a opinia Amerykańskiego Towarzystwa Dermatologicznego czy badanie PEER są jednoznaczne ? to leki bezpieczne. Co oczywiście nie znaczy, że mogą być stosowane bez
wskazań lekarskich. Nie należy ich stosować u dzieci do 2. roku życia, u osób uczulonych na substancję czynną i makrolidy, a w trakcie terapii takrolimusem trzeba ograniczyć do minimum narażenie skóry na promieniowanie słoneczne. Oczywiście trzeba pamiętać o wskazaniach rejestracyjnych tj. takrolimus 0,1% przeznaczony jest dla dorosłych i młodzieży powyżej roku życia, a takrolimus 0,03% dla dzieci powyżej 2
lat i dorosłych. Jednakże to lekarz decyduje, jak długo, jak często i w jakich stężeniach lek będzie dla pacjenta najwłaściwszy. W każdym razie dla nas, dermatologów, to naprawdę przełom.

Ale, niezależnie od pojawienia się nowych preparatów, chyba w dalszym ciągu ważna jest dbałość o skórę w warunkach domowych, unikanie czynników sprzyjających chorobie?

Oczywiście, o tym nie wolno zapominać, podstawą leczenia AZS zgodnie ze stanowiskiem ekspertów PTD jest połączenie codziennej terapii emolientowej i właściwej pielęgnacji skóry z leczeniem przeciwzapalnym
oraz unikanie kontaktu z prowokującymi alergenami i czynnikami drażniącymi.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Alternatywa dla terapii sterydowej w atopowym zapaleniu skóry pochodzi z serwisu Świat Lekarza.