Znany lekarz, chirurg i endokrynolog, jako pierwszy w Polsce wykonał operację u chorego z pierwotną nadczynnością przytarczyc. Obecny w Radzie Naukowej ?Świata Lekarza? od początku wydawania magazynu (2008 r.). 31 lipca prof. Tadeusz Tołłoczko skończył 90 lat.

Tadeusz Tołłoczko studia rozpoczął na Wydziale Lekarskim Uniwersytetu Warszawskiego, w 1952 r. został absolwentem stołecznej Akademii Medycznej. Zaczął pracować w Szpitalu Chirurgii Kostnej w Konstancinie, a następnie od 1956 r. w I Klinice Chirurgicznej Akademii Medycznej w Warszawie. W 1963 r. uzyskał stopień naukowy doktora, a dziesięć lat później został doktorem habilitowanym. Tytuł naukowy profesora nauk medycznych uzyskał w 1980 r. W 1960 r. uzyskał specjalizację z chirurgii ogólnej pierwszego stopnia, a w 1965 r. ? drugiego stopnia. W 1998 r. specjalizował się także w zakresie endokrynologii. Od 1974 był ordynatorem i kierownikiem Kliniki Chirurgicznej II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej. W latach 1981-84 pełnił funkcję prorektora warszawskiej AM, a w latach 1990- 96 przez dwie kadencje był rektorem tej uczelni. Na emeryturę przeszedł w 1999 r.

Profesor Tadeusz Tołłoczko jest pierwszym lekarzem w Polsce, który wykonał operację u chorego z pierwotną nadczynnością przytarczyc, rozpoznaną poprzez aktywne poszukiwania choroby w grupie ponad 500 chorych z kamicą nerkową. Łącznie przeprowadził około 900 operacji pierwotnej oraz wtórnej nadczynności przytarczyc. Kierowana przez niego klinika była pierwszą w Polsce, która wprowadziła do praktyki klinicznej zabiegi transplantacji (przeszczepienie nerek). Profesor jest także twórcą standardów w zakresie przeciwdziałania i zwalczania zakażeń chirurgicznych. Odznaczony Krzyżem Komandorskim z Gwiazdą Orderu Odrodzenia Polski (2010) i Krzyżem Komandorskim Orderu Odrodzenia Polski (1999). W 2007 r. otrzymał tytuł doktor honoris causa Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Jest autorem ponad 250 prac naukowych, a także 2 podręczników. W 2019 r. nakładem wydawnictwa PZWL ukazała się jego książka ?Chirurg. Więcej niż zawód?. Profesor Tołłoczko w książce dzieli się swoimi wspomnieniami. Jego anegdoty i spostrzeżenia ukazują, jak wyglądała w XX wieku nieznana prywatność zawodowa chirurga.

Artykuł 100 lat dla prof. Tadeusza Tołłoczki! pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

DR HAB. N. MED. WALDEMAR WIERZBA | REDAKTOR NACZELNY ŚWIATA LEKARZA

Od kilku lat jestem oczarowany zmianami, jakie zaszły w Katowicach. Autostrady, podziemny przejazd pod centrum miasta, deptak pełen tysięcy ludzi przy kawiarnianych stolikach. Nie znam drugiego tak czarującego i popularnego w ciepłe wieczory miejsca w Polsce. Cóż dodać? Nawet defiladę nam zabrali znad Wisły?

Kardiolodzy pierwsi dostrzegli potencjał Śląska, za sprawą profesora Zbigniewa Religi i jego uczniów. Może duch miejsca sprawia, że wracają do Centrum Kongresowego w Katowicach, któremu dorównuje chyba tylko poznańskie, zapowiadają rekordową frekwencję. Ten numer ?Świata Lekarza? na XXIII Kongresie PTK dotrze do rąk 6000 lekarzy. Sukces Śląska jest rezultatem doświadczeń historycznych, węgla i etosu rodziny. I tej niezwykłej nuty, którą zapisali Henryk Mikołaj Górecki, Wojciech Kilar czy Stanisław Hadyna. Sukces Śląska wynika z życiowej równowagi w każdym wymiarze życia.

Waldemar Wierzba

P.S. Bardzo dziękuję Pani Profesor Beacie Średniawie i Panu Profesorowi Zbigniewowi Kalarusowi za zaproszenie ?Świata Lekarza? na XXIII Międzynarodowy Kongres PTK. Planowanie z Państwem merytorycznej zawartości tego numeru skłoniło mnie do napisania powyższej refleksji.

Artykuł Sukces Śląska pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

DR N. MED. ŁUKASZ WOŹNY, PROF. DR HAB. N. MED. WŁADYSŁAW GRZESZCZAK | KATEDRA I KLINIKA CHORÓB WEWNĘTRZNYCH, DIABETOLOGII I NEFROLOGII W ZABRZU ŚLĄSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO W KATOWICACH

Leki z grupy SGLT2 wykazują wiele potencjalnych korzyści dla pacjentów z cukrzycą typu 1, co wynika z ich plejotropowego działania na poziomie komórkowym. Dzięki ich zastosowaniu obserwuje się nie tylko lepszą kontrolę glikemii, mniejsze zapotrzebowanie na insulinę, pożądany spadek masy ciała, ale również niskie ryzyko hipoglikemii.

Inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT2) są znane od wielu lat. Znaczenia tej grupy leków poszukiwano już w XIX wieku, kiedy to wyizolowano z kory drzewa jabłoni pierwszy niespecyficzny inhibitor zarówno SGLT1, jak i SGLT2 ? floryzynę. Początkowo była stosowana jako lek przeciwgorączkowy. Niestety nie znalazła zastosowania w terapii hipoglikemizującej, gdyż hamując zarówno transporter nerkowy, jak i typu 1 w jelitach wywoływała działania niepożądane w postaci biegunki osmotycznej oraz nudności i wymiotów. Pod koniec XX wieku powrócono do poszukiwania znaczenia selektywnych inhibitorów SGLT2. Okazało się, że białka te, tworząc grupę transporterów glukozy zależnych od sodu typu 2, zlokalizowane są w nerkach, w obrębie rąbka szczoteczkowego odcinka S1 cewki proksymalnej nefronu. W wyniku ich deficytu rozwija się rodzinna glikozuria nerkowa. Charakteryzują się niskim powinowactwem, ale jednocześnie wysoką pojemnością transportową dla glukozy i w warunkach fizjologii są odpowiedzialne za 90 proc. reabsorbcji glukozy z przesączu pierwotnego. W stanie fizjologicznej homeostazy ustroju glukoza jest filtrowana w kłębuszkach nerkowych. U osób zdrowych dobowa filtracja kłębuszkowa szacowana jest na około 180 l i do moczu pierwotnego przenika w przybliżeniu 180 g glukozy. Do reabsorbcji sodu i glukozy z cewki nerkowej konieczna jest energia płynąca z rozkładu adenozyno-5?-trifosforanu (ATP, adenosine triphosphate) do adenozynodifosforanu (ADP, adenosine diphosphate). Z drugiej strony z komórek cewek glukoza jest transportowana do tkanki śródmiąższowej nerki przez transporter glukozy (GLUT, glucose transporter). Cała przefiltrowana w kłębuszkach glukoza jest reabsorbowana w cewkach nerkowych. Reabsorbcja glukozy w cewkach nerkowych rośnie liniowo wraz ze wzrostem stężenia glikemii aż do momentu progowego, w którym dochodzi do wyczerpania rezerw. Maksymalny poziom reabsorbcji glukozy w cewkach, czyli TmG, wynosi około 375 mg/min. Maksymalna możliwość reabsorbcji glukozy jest przekroczona, jeżeli glikemia wynosi 300 mg/dl przy filtracji kłębuszkowej 125 ml/min/1,73 m2. Powyżej tej wartości glukoza nie jest w pełni reabsorbowana i pojawia się w moczu. SGLT2 w maksymalny sposób wykorzystują ten fizjologiczny mechanizm do indukowania glukozurii.

DYSKUSJA

ZNACZENIE KLINICZNE SGLT2 BLOKERÓW U BLOKERÓW U CHROTYCH NA CUKRZYCĘ TYPU 2

W mechanizmie niezależnym od insuliny, SGLT2 udowodniły skuteczność w poprawie kontroli glikemii, masy ciała i ciśnienia krwi w przypadku leczenia T2DM. Wpływ na wczesną hiperfiltrację kłębuszkową i wydalanie białka z moczem sugerują potencjalne działanie ochronne nerek. Dzięki mechanizmowi niezależności od insuliny ryzyko hipoglikemii w przypadku ich terapii nie występuje. Biorąc pod uwagę ich korzystny efekt, w wielu aspektach stały się jednym z głównych leków w terapii cukrzycy typu 2 zarówno w monoterapii w przypadku nietolerancji metforminy, jak i w skojarzeniu z innymi lekami, w tym również insuliną. Wiele lat badań naukowych i praktyka kliniczna pokazały jednak, że w cukrzycy typu 2 sama kontrola glikemii nie wydłuża życia u tych chorych. Pomimo znacznego rozwoju diabetologii, implementowania do terapii kolejnych grup leków obniżających stężenie glukozy we krwi oraz doskonalenia metod jej monitorowania, rozwój późnych powikłań naczyniowych, w tym zwłaszcza sercowo-naczyniowych, pozostaje najważniejszym problemem. wielkim przełomem w diabetologii było badanie EMPA-REG OUTCOME, w którym wykazano, że dołączenie empagliflozyny do standardowego leczenia chorych na cukrzycę typu 2 z dużym ryzykiem sercowo- naczyniowym obniża ryzyko zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych o 38 proc. W tej kwestii empagliflozyna stała się pierwowzorem wśród leków hipoglikemizujących, sugerując, że jej zastosowanie może mieć duże znaczenie w kontekście wydłużenia życia u tych chorych. Już wcześniejsze badania pokazywały, że mimo kontrolowania i wyrównania glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2 nie przekłada się to na zmniejszenie częstości zdarzeń sercowo-naczyniowych. W przypadku empagliflozyny redukcja zdarzeń sercowo-naczyniowych była niezależna od wyrównania glikemii. W badaniu korzystny efekt protekcyjny empagliflozyny ujawnił się już po kilku miesiącach leczenia. Wart zastanowienia jest fakt, że nie doszło do istotnego zmniejszenia ryzyka zawału czy udaru mózgu niezakończonego zgonem. Być może wynika to z optymalizacji leczenia kardiologicznego pacjentów, u których stosowano zarówno leki hamujące układ renina-angiotensyna-aldosteron, hipolipemizujące w postaci statyn, jak i przeciwpłytkowe w postaci kwasu acetylosalicylowego. Sugeruje to korzystny optymalizujący wpływ empagliflozyny na leczenie kardiologiczne. Zagadką pozostaje kwestia, jakie są mechanizmy działania kardioprotekcyjnego. Domniemywa się udział następujących mechanizmów:

• zmniejszenie insulinooporności;
• zmniejszenie stresu oksydacyjnego;
• wpływ na gospodarkę lipidową w postaci wzrostu stężenia cholesterolu frakcji HDL i spadku stężenia triglicerydów, mimo wzrostu stężenia cholesterolu frakcji LDL;
• obniżenie stężenia kwasu moczowego, który w ostatnim czasie stał się czynnikiem zwiększonego ryzyka sercowo-naczyniowego;
• redukcja albuminurii;
• obniżenie skurczowego ciśnienia tętniczego i wpływ na śródbłonek naczyniowy;
• spadek aktywności adrenergicznej.

W licznych badaniach klinicznych i eksperymentalnych udowodniono taki właśnie wpływ inhibitorów SGLT2 jako efekt dodany do pozostałych cech klinicznych, jakimi są obniżanie glikemii i masy ciała. Ciekawych wniosków dostarczyła praca Ferraniniego i wsp., w której przedstawili hipotezę wyjaśniającą spektakularne wyniki badania EMPA-REG OUTCOME. Badacze ci, opierając się na pracach innych naukowców, m.in. Nishimura i wsp., Ikeda i wsp., dostrzegają związek między procesami biochemicznymi komórki a nasiloną lipolizą. Podejrzewają, iż w warunkach subklinicznej, stałej ketonemii, która zostaje wyindukowana podczas terapii flozynami, jeden ze substratów ? kwas beta-hydroksymasłowy ? jest pobierany przez tkanki, w tym serce, przez co wypiera oksydację wolnych kwasów tłuszczowych. Ta selekcja substratu zwiększa transdukcję konsumpcji tlenu w metabolizm komórkowy na poziomie mitochondriów. Ponadto hemokoncentracja i zwiększone stężenie hematokrytu, występujące w trakcie terapii inhibitorami SGLT2, zwiększa uwalnianie tlenu do tkanek, zwłaszcza mięśni, w tym serca, powodując większą wydajność zarówno na poziomie komórkowym, jak i ogólnoustrojowym. Taka hipoteza kardioprotekcyjna w połączeniu z innymi udokumentowanymi efektami klinicznymi (indukcja diurezy, redukcja ciśnienia tętniczego, nefroprotekcja) wydaje się mieć kluczowe znaczenie w redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego w cukrzycy typu 2.

ZNACZENIE KLINICZNE INHIBITORÓW SGLT 2 W TERAPII CHORYCH MA CUKRZYCĘ TYPU 1

Biorąc pod uwagę powyższe mechanizmy działania flozyn, nie bez podstaw wydają się poszukiwania ich roli także w leczeniu cukrzycy typu 1. W przypadku cukrzycy typu 1 mechanizmy patofizjologiczne są w swojej początkowej etiologii inne. Główną determinantą patologii jest proces autoimmunologiczny prowadzący do całkowitej destrukcji komórek beta wysp trzustkowych, co w konsekwencji przekłada się na szereg zaburzeń metabolicznych. Jednakże bardzo często u osób z długo trwającą cukrzycą typu 2 również mamy do czynienia z hipoinsulinizmem lub całkowitym wyczerpaniem rezerw wydzielniczych komórek trzustkowych[15]. Dlatego też mechanizmy warunkujące przemiany węglowodanowe, tłuszczowe czy równowagi kwasowo-zasadowej na poziomie komórkowym są porównywalne bez względu na typ cukrzycy. Te założenia zachęciły naukowców do poszukiwania korzystnych efektów ze stosowania SGLT2 również w przypadku cukrzycy typu 1 (T1DM). W metaanalizie Chena i wsp. poddano ocenie wszystkie prace do 5 kwietnia 2016 r., które badały skuteczność i bezpieczeństwo inhibitorów SGLT2 jako terapii wspomagającej do insuliny w T1DM. Analizowano badania kliniczne publikowane w bazach medycznych: PubMed, Cochrane Library, EMbase od początku do 5 kwietnia 2016 r. Spośród 371 zidentyfikowanych artykułów dziesięć spełniało kryteria kwalifikacyjne. Uwzględniono siedem badań klinicznych, w tym cztery randomizowane badania kontrolowane, i 581 pacjentów. W porównaniu z grupą kontrolną, grupa badawcza, w której stosowano inhibitory SGLT2, miała znacząco zmniejszone stężenie glukozy w osoczu na czczo o 0,69 mmol/ l [1,32; 0,07], glikowaną hemoglobinę A1c o 0,37% [0,54; 0,20], masę ciała o 2,54 kg [3,48; 1,60] i całkowitą dzienną dawkę insuliny o 6,22 IU [8,04; 4.40]. Całkowita częstość występowania zdarzeń niepożądanych, hipoglikemii, zakażeń narządów płciowych i dróg moczowych była również podobna do placebo. Kontrastuje to z wynikami stosowania SGLT2 w T2DM, które ujawniły zwiększoną częstość występowania tych zdarzeń.

Potencjalnymi przyczynami rozbieżności między niniejszym badaniem Chena w odniesieniu do cukrzycy typu 1 a wcześniejszymi badaniami nad cukrzycą typu 2 są prawdopodobnie związane z profilem klinicznym pacjentów. U pacjentów z cukrzycą typu 1 obserwowano dobrze kontrolowane poziomy glikemii podczas wcześniejszej terapii insuliną, co zmniejszało wydalanie glukozy z moczem (urine glucose excretion, UGE) i częstość występowania zakażeń dróg moczowych lub narządów płciowych. Co więcej, osoby z cukrzycą typu 1 są zazwyczaj młode, nieobciążone wielochorobowo, które na ogół mają efektywną zdolność układu immunologicznego do przeciwstawiania się zakażeniu. Niekorzystnym aspektem metaanalizy był fakt zwiększonej częstości występowania cukrzycowej kwasicy ketonowej (DKA) (n = 16) w grupie pacjentów leczonych inhibitorami SGLT2 w porównaniu z grupą placebo. Niniejsze badanie wykazuje, że inhibitory SGLT2 są skuteczne jako terapia wspomagająca insulinoterapię w T1DM, zapewniając lepszą kontrolę glikemii, zmniejszenie masy ciała i całkowitej dziennej dawki insuliny bez wzrostu całkowitych niekorzystnych skutków, hipoglikemii lub zakażeń narządów płciowych i dróg moczowych. Warto jednak zaznaczyć, że ryzyko DKA powinno być starannie monitorowane w przyszłych badaniach klinicznych.

W innej metaanalizie Masriego i wsp. dokonano przeglądu dostępnych dowodów na wpływ inhibitorów SGLT2 na HbA1c, masę ciała i całkowitą dzienną dawkę insuliny, a także ich profil bezpieczeństwa u pacjentów z cukrzycą typu 1. Przeprowadzono przeszukiwanie baz danych biblioteki PubMed, Embase, Web of Science, Scopus i Cochrane od początku do sierpnia 2017 r. Cztery randomizowane kontrolowane badania kliniczne (RCT) zostały zidentyfikowane jako mające istotne znaczenie kliniczne w kontekście roli SGLT2 w cukrzycy typu 1. W porównaniu z placebo, leczenie inhibitorami SGLT2 doprowadziło do znacznego zmniejszenia HbA1c (WMD 0,39; 95% CI 0,27, 0,51), masy ciała (WMR 2,76; 95% CI 1,11, 4,40) i całkowitej dziennej dawki insuliny (WMD 5,03; 95% CI 1,83, 8,23). Ponadto nie było znaczącej różnicy w częstości zdarzeń niepożądanych. Badanie to wsparło wcześniejszą metaanalizę Chena co do słuszności w rozważeniu stosowania inhibitorów SGLT2 w połączeniu z insuliną jako opcji leczenia dla pacjentów z cukrzycą typu 1.

Podjęto również próby odnalezienia korzystnych efektów terapii SGLT2 w cukrzycy typu 1 na modelach zwierzęcych. Dotychczas jednak przeprowadzono tylko kilka takich badań. W badaniu Oelze i wsp. u szczurów typu Wistar indukowano cukrzycę typu 1 przez dożylne wstrzyknięcie streptozotocyny (60 mg/kg). Tydzień po iniekcji wdrożono terapię empagliflozyną (10 i 30 mg/kg/d), podając ją jako dodatek do wody pitnej przez 7 tygodni. Czynność naczyniową oceniano metodą izometrycznego rejestrowania napięcia, parametry stresu oksydacyjnego za pomocą technik chemiluminescencji i fluorescencji, ekspresję białka metodą western blot, ekspresję mRNA za pomocą RT-PCR. Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGE) oceniono za pomocą analizy dot blot i pośrednio poprzez poziom ekspresji mRNA receptora AGE (RAGE). Wyniki pokazały, że leczenie empagliflozyną zmniejszało stężenie glukozy we krwi, normalizowało funkcję śródbłonka (pierścienie aorty) i zmniejszało stres oksydacyjny w naczyniach aorty (barwienie dihydroetydium) oraz we krwi (ester chemiczny kolumny forbolu/zymosan A) u szczurów z cukrzycą. Dodatkowo fenotyp prozapalny i glukotoksyczność (sygnalizacja AGE/RAGE) u zwierząt z cukrzycą został odwrócony przez terapię SGLT2. W innym badaniu na myszach Chenga i wsp. wyniki pokazały, że tolerancja glukozy była znacząco lepsza u indukowanych streptozotocyną myszy z cukrzycą typu 1 leczonych empagliflozyną. Myszy w trakcie terapii SGLT2 wykazały również wzrost ekspresji mRNA insuliny. Duża ekspresja mRNA przekładała się na wyższe
stężenia insuliny w surowicy w porównaniu z grupą otrzymującą placebo. Badania immunohistochemiczne wykazały, że w obszarach komórek ? oraz w pozostałej tkance trzustki ekspresja markera proliferacji komórkowej Ki-67 (współbarwionego insuliną) była znacząco zwiększona przez leczenie empagliflozyną. Efekty te były prawdopodobnie spowodowane zmniejszeniem apoptozy i ilości reaktywnych form tlenu w komórkach ? trzustki. Podsumowując wyniki tej pracy należy przypuszczać, że empagliflozyna może mieć korzystny wpływ na regenerację komórek ?, poprawiając w ten sposób homeostazę glukozy we krwi w cukrzycy typu 1, prawdopodobnie dzięki ochronie komórek ? trzustki przed stresem oksydacyjnym wywołanym przez glukotoksyczność. Na koniec warto przytoczyć dużą metaanalizę z 2018 r., którą wraz ze współpracownikami przeprowadził Yamada. Spośród 1361 badań kandydatów, poruszających znaczenie flozyn w terapii cukrzycy typu 1 zidentyfikowanych w elektronicznych bazach danych i innych źródłach, wybrano 14 randomizowanych badań (4591 pacjentów), które spełniały kryteria włączenia do metaanalizy. Dodatkowo do badania włączono dane z trzech raportów otrzymanych przez subanalizę pojedynczej populacji. Badanymi inhibitorami SGLT2 były: sotagliflozyna w sześciu badaniach, dapagliflozyna w czterech badaniach, kanagliflozyna w trzech badaniach i empagliflozyna w jednym badaniu. Średnia całkowita dawka insuliny wynosiła 0,6?0,7 jednostek/kg/d, średnia HbA1c wynosiła 8,0-8,5% (64-69 mmol/mol), a średni wskaźnik masy ciała wynosił 26-28 kg/m2. Czynniki te były zrównoważone między grupami. Definicje hipoglikemii były podobne we wszystkich badaniach i zgodne z kryteriami American Diabetes Association. Metaanaliza wykazała, że leczenie inhibitorem SGLT2 istotnie zmniejszało HbA1c o 0,4% (95% CI 0,35, 0,46; P <0,001; I2 = 0%), FPG o 1,14 mmol/L (95% CI 0,8, 1,47), masę ciała o 2,68 kg (95% CI 2,0, 3,36), a ciśnienie skurczowe o 3,37 mmHg (95% CI 1,46, 5,28). Ponadto całkowita dzienna dawka insuliny zmniejszyła się o 6,0 jednostek (4,9, 7,1), insulina w bolusie zmniejszyła się o 3,6 jednostek/d (95% CI 2,0, 5,3), a insulina podstawowa zmniejszyła się o 4,2 jednostki/d (95% CI 2,2, 6,3). Co więcej, dzięki stałemu monitorowaniu poziomu glikemii za pomocą urządzeń elektronicznych (continuous glucose monitoring, CGM) wskazano poprawę wychyleń glukozy za pomocą terapii inhibitorem SGLT2 w porównaniu z placebo, ponieważ zmienność średniego stężenia glukozy we krwi była zmniejszona o 1,07 mmol/L (95% CI 0,84, 1,31), odchylenie standardowe glukozy zmniejszyło się o 0,76 mmol/L (95% CI 0,57, 0,95), a średnia amplituda skoków glukozy zmniejszyła się o 1,45 mmol/L (95% CI 0,78, 2,12). Nie stwierdzono istotnego zwiększenia hipoglikemii lub ciężkiej hipoglikemii (OR 1,01 [95% CI 0,99, 1,03] i OR 0,96 [95% CI 0,7, 1,34], odpowiednio), bez istotnego błędu publikacji (P>0,05). Niekorzystną konkluzją był fakt, że terapia inhibitorem SGLT2 zwiększała cukrzycową kwasicę ketonową (OR 3,38 [95% CI 1,74, 6,56]) i zakażenia dróg rodnych (OR 3,44 [95% CI 2,34, 5,07]), również bez znacznego błędu w publikacji.

PODSUMOWANIE

Podsumowując powyższe rozważania wydaje się, że leki z grupy SGLT2 wykazują wiele potencjalnych korzyści dla pacjentów z cukrzycą typu 1, co wynika z ich plejotropowego działania na poziomie komórkowym. Nie tylko dzięki ich zastosowaniu obserwuje się lepszą kontrolę glikemii, mniejsze zapotrzebowanie na insulinę, pożądany spadek masy ciała, ale również niskie ryzyko hipoglikemii. Istnieją obawy co do zwiększonego ryzyka indukcji ketoacydozy i częstości zakażeń układu moczowo-płciowego, jednak konieczne są kolejne badania weryfikujące te wątpliwości. Na obecnym etapie badań stosunek korzyści do działań niepożądanych wydaje się dodatni, co być może w przyszłości doprowadzi do rejestracji tej grupy leków w leczeniu uzupełniającym cukrzycy typu 1.

Piśmiennictwo dostępne u autorów.

Artykuł Stosowanie inhibitorów Sglt2 u chorych na cukrzycę typu 1: oczywisty wybór, czy zbyt dobra opcja, aby była prawdziwa? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W leczeniu chorób serca i naczyń niezwykle ważnym narzędziem jest obrazowanie. W ostatnich latach stało się ważniejsze niż kiedykolwiek wcześniej.

Jeszcze do niedawna w kardiologii, w celu oceny pracy serca i wykrycia ewentualnych zaburzeń, jako główne badanie stosowano elektrokardiografię (EKG). Badanie nieinwazyjne i całkiem bezbolesne. Dziś już, wobec coraz szerszych możliwości badań obrazowych, EKG traci na znaczeniu i chociaż nadal jest wykonywane u pacjentów kardiologicznych, to bardziej istotne, bo znacznie dokładniejsze, są jednak inne metody obrazowania.

Podstawową metodą obrazowania, wykonywaną w celu diagnostyki i planowania strategii zabiegów na sercu, są dziś echo serca, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny i rzadziej używana scyntygrafia, czyli badanie za pomocą znaczników izotopowych. Wszystkie wymienione metody są to badania nieinwazyjne, bezbolesne dla pacjenta, dające odpowiedź z dużą dokładnością. Dziś bez badań obrazowych żaden lekarz nie przystąpi do przeprowadzenia nawet niewielkiego zabiegu na sercu.

W zakresie obrazowania inwazyjnego, czyli takiego, kiedy trzeba się dostać do układu krążenia, wymienić należy klasyczną angiografię tętnic wieńcowych, ultrasonografię wewnątrzwieńcową, czyli USG, lecz w obrębie naczyń wieńcowych. Dodatkowo często na operacyjnych salach hybrydowych stosowane jest połączenie obrazowania inwazyjnego i nieinwazyjnego ? echokardiografia 3D. W przełyku uśpionego pacjenta umieszcza się głowicę przezprzełykową, dzięki czemu lekarz widzi bardzo precyzyjnie szczegóły struktur serca.

? Monitorowanie kurczliwości serca, jego niedokrwienia zawsze było ważne przed podjęciem decyzji o rozszerzeniu tętnic wieńcowych. Ale od kiedy 10 lat temu przeprowadziliśmy w Krakowie pierwszy zabieg hybrydowy wszczepienia zastawki bez otwierania klatki piersiowej, nastała era zabiegów hybrydowych strukturalnych. Dziś nie zajmujemy się tylko wieńcówkami, dziś z małego dostępu można zrobić duży zabieg na strukturze serca, czyli zastawce, można naprawić ubytki w przegrodach międyprzedsionkowej i międzykomorowej, przy zastosowaniu cewników ? tłumaczy prof. Dariusz Dudek, kierownik II Oddziału Klinicznego Kardiologii oraz Interwencji Sercowo-Naczyniowych Szpitala Uniwersyteckiego UJ.

? To jest tajemnica obrazowania: bez otwierania klatki piersiowej można się dostać do serca i wykonać ?prace naprawcze?. Tomografia komputerowa stała się badaniem fundamentalnym, zwłaszcza przed zabiegiem strukturalnym, a więc dotyczącym zastawek, jam i ścian serca ? struktury serca. Żeby zrobić taki zabieg, trzeba go zaplanować. Jeszcze 10 lat temu każdy pacjent kardiologiczny miał wykonywane echo serca. To było coś, bo wcześniej dysponowaliśmy tylko EKG! Dziś echo traktowane jest jak kiedyś EKG, bardziej jako badanie skriningowe, które wykonuje się profilaktycznie, a podstawą jest tomografia.

Obrazowanie w nowoczesnej kardiologii i kardiochirurgii jest niezbędne. To dzięki niemu można ustalić strategię zabiegu, najlepszą drogę dojścia do serca, żeby ten zabieg był jak najkrótszy i jak najmniej obciążający dla chorego. W czasie zabiegu operator nie musi już szukać cewnikiem, jak to było wcześniej, najlepszego dojścia, bo wie o nim wcześniej. Planowanie zabiegu odbywa się przed operacją. Lekarz widzi na obrazie rekonstrukcję. Wie, u którego pacjenta jest w stanie dostać się do serca z pachwiny, a u którego nie będzie to możliwe i trzeba szukać dojścia z tętnicy podobojczykowej. Najważniejsze, że można zaplanować drogę do serca bez otwierania klatki piersiowej. To skraca czas trwania operacji i zwiększa bezpieczeństwo pacjenta. Jest też możliwość wykonania badania w trakcie zabiegu ? można zastosować trójmywmiarowe echo z głowicą przezprzełykową do monitorowania przebiegu operacji.

Przyszłością jest nowoczesna metoda operowania w tzw. okularach rozszerzonej rzeczywistości, czyli okularach hologramowych, której prekursorem w Polsce jest prof. Dudek. W czasie zabiegu operator widzi pacjenta, ale widzi także nakładające się szczegóły tomografii komputerowej jego serca i może się do tego odnosić. To jest tak, jakby widział bezpośrednio serce bez otwierania klatki piersiowej. Bardzo ważne, że jest to tomografia indywidualna, zawsze dotyczy tego jednego, operowanego pacjenta, jego serca, jego naczyń i jego aorty. Niestety, nawet tak nowoczesne metody obrazowania i wspomaganie się śródoperacyjnymi badaniami nie wykluczają możliwości błędu ani elementu zaskoczenia. Mimo że widać tak wiele, lekarza operującego serce zawsze może zaskoczyć coś niezaplanowanego.

? Np. duża liczba zwapnień w zastawce przepycha tę zastawkę w lewo
czy w prawo, czego nie wiedzieliśmy wcześniej. Budujemy nowe trójwymiarowe modele 3D. Patrzymy na ilość zwapnień w zastawce aortalnej, a wówczas komputer nam podpowie, w jakiej sytuacji spodziewać się niespodziewanego! Ilość zwapnień determinuje nasze postępowanie, bo wiemy, że tu będzie łatwo, a gdzie indziej trudno ? mówi prof. Dudek. ? Ale nie tylko ilość zwapnień jest dla nas ważna, ale również ich rozkład. Zdarzają się także ubytki w przegrodzie międzyprzedsionkowej. Wiemy np., że chory miał udar mózgu. Szukamy przyczyny. Okazuje się, że skrzepy przemieszczają się z jednej części serca do mózgu i powodują udar. Wiemy więc, że trzeba zamknąć ten kanał.

Ważnym narzędziem w obrazowaniu jest także rezonans magnetyczny. Nie wykorzystuje promieniowania rentgenowskiego, ale naturalne właściwości magnetyczne ludzkiego ciała. To jedna z najdokładniejszych metod obrazowania. Pokazuje różnice pomiędzy tkankami a narządami oraz umożliwia wykonywanie przekrojów w dowolnej płaszczyźnie. W kardiologii wykorzystuje się go przede wszystkim do badania mięśnia sercowego, czyli tego, co się kurczy ? ściany serca. W tym badaniu można szczegółowo określić rodzaj toczących się procesów zapalnych czy innych przyczyn, odpowiedzialnych za tzw. kardiomiopatie, czyli uszkodzenie mięśnia sercowego. MR zastępuje biopsję, którą wykonywano wcześniej. W rezonansie można precyzyjnie określić postęp choroby i jej zaawansowanie. Rezonans daje też odpowiedź na pytanie, czy pacjent przeszedł wcześniej zawał serca. W obrazie dokładnie widać ogniska uszkodzenia serca. U pacjentów ze zwężeniem zastawki, którzy skutecznie leczeni są farmakologicznie, w którymś momencie zaczyna się jednak proces włóknienia. W rezonansie magnetycznym odpowiednio wcześniej można zaobserwować symptomy włóknienia i zareagować chirurgicznie, żeby serca nie uszkodzić, tylko odciążyć, bo od pierwszych sygnałów włóknienia proces bardzo szybko postępuje. Zdaniem prof. Dudka, chirurgia serca w ciągu 10 lat przeszła z ery skriningowej echokardiografii do rutynowej tomografii przed zabiegami strukturalnymi, z wykorzystaniem w trakcie operacji trójwymiarowego echa głowicą przezprzełykową. To ostatnie badanie daje szansę idealnego obrazowania w trakcie zabiegu, gdzie widać przemieszczające się cewniki. ? Dawniej podczas zabiegu patrzyłem głównie na monitor angiograficzny, rentgenowski ? mówi prof. Dudek. ? Dzisiaj, gdy robię zabieg strukturalny, to 80 proc. czasu patrzę na monitor echokardiograficzny, bo widzę tam w trójwymiarowej przestrzeni, jak się przemieszczam cewnikami. Wkrótce ten obraz będzie widoczny w okularach holograficznie, w wymiarze realnym 3D i od tego nie ma odwrotu.

Warto wspomnieć, że czasami stosuje się także badanie PET (pozytronowa tomografia emisyjna) serca. Jest to badanie nieinwazyjne, wykorzystujące obrazowanie radioizotopowe. Polega na podaniu wybranego radiofarmaceutyku, który jest wychwytywany w różnym stopniu przez komórki mięśnia sercowego w zależności od jego ukrwienia i żywotności. Na podstawie sygnałów z kolejnych warstw mięśnia sercowego komputer może odtworzyć obraz serca i wskazać obszary mięśnia sercowego, które działają gorzej, na przykład wskutek niedokrwienia. Dlatego PET najczęściej wykorzystuje się w diagnostyce choroby wieńcowej i ocenie zniszczeń po zawale serca oraz w wyborze odpowiedniej metody leczenia. Poza metodami obrazowania w kardiologii używane są również metody czynnościowe, np. pomiar ciśnienia wewnątrz tętnic wieńcowych.

ELŻBIETA BOREK

Artykuł Obrazowanie ? ważne narzędzie w rękach kardiologa i kardiochirurga pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z PROF. DR. HAB. N. MED. PRZEMYSŁAWEM MITKOWSKIM, KIEROWNIKIEM PRACOWNI ELEKTROTERAPII SERCA SZPITALA KLINICZNEGO PRZEMIENIENIA PAŃSKIEGO W POZNANIU.

Dlaczego telekardiologia stanowi tak ważną gałąź telemedycyny?

Telekardiologia jest jedną z gałęzi telemedycyny, dotyczy diagnostyki i leczenia schorzeń układu sercowo-naczyniowego. Jest świadczeniem usług opieki zdrowotnej (wymiana informacji) na odległość, przy wykorzystaniu wszelkiego rodzaju technologii informatycznych, w którym kluczową rolę odgrywa rozłączność miejsca pacjenta i lekarza. Dotyczy to profilaktyki, diagnostyki, terapii, organizacji i prowadzenia badań, dydaktyki oraz edukacji. Telekardiologia to jedna z najszybciej rozwijających się gałęzi telemedycyny.

Od kilku lat obserwujemy na tym polu znaczące postępy.

To prawda. Ustawa z 2015 roku o zawodach lekarza i lekarza dentysty wprowadziła możliwość, której wcześniej nie było. Pozwala ona lekarzom, którzy posiadają odpowiednie kwalifikacje, na udzielanie świadczeń zdrowotnych (w szczególności: badanie stanu zdrowia, rozpoznawanie chorób i zapobieganie im, a także leczenie i rehabilitację) nie tylko bezpośrednio, w czasie osobistego kontaktu z pacjentem, ale również zdalnie ? za pomocą systemów teleinformatycznych.

Powstał swoisty przewodnik dla lekarzy, jak mają poruszać się po telekardiologii.

Pierwszy znaczący dokument to tzw. Deklaracja Bałtycka podpisana w 2014 roku, która dotyczyła procedur telemedycznych traktowanych jako świadczenie specjalistyczne realizowane dla zdefiniowanej grupy pacjentów z chorobą sercowo-naczyniową. Inicjatorem dokumentu był prof. Ryszard Piotrowicz z Kliniki Rehabilitacji Kardiologicznej i Elektrokardiologii Nieinwazyjnej Instytutu Kardiologii w Warszawie. Pod pismem podpisali się eksperci Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, konsultant krajowy, ale także przedstawiciele administracji państwowej. Drugi, unikalny w skali światowej dokument, to opinia ekspertów Komisji Informatyki i Telemedycyny Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, Sekcji Elektrokardiologii Nieinwazyjnej i Telemedycyny Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego oraz Komitetu Nauk Klinicznych Polskiej Akademii Nauk. Uporządkowano w nim terminologię w zakresie telekardiologii, omówiono poszczególne techniki, zdefiniowano warunki świadczenia usług oraz klasy zaleceń korzystania z telekardiologii w poszczególnych dziedzinach opieki nad chorymi z problemami sercowo-
naczyniowymi.

W jaki sposób telekardiologia ułatwia życie pacjentom ze schorzeniami sercowo-naczyniowymi?

Wyobraźmy sobie chorego z bólem w klatce piersiowej, który wezwał karetkę pogotowia. Dzięki technologiom informatycznym i telemedycznym zespół ratownictwa w domu pacjenta lub już w karetce może wykonać dwunasto-odprowadzeniowe badanie EKG i przesłać je do ośrodka, który zajmuje się leczeniem inwazyjnym choroby niedokrwiennej serca. To oznacza dla pacjenta skrócenie czasu o co najmniej 30 minut od pierwszego kontaktu z systemem opieki zdrowotnej do wdrożenia skutecznego leczenia. Dzięki nowoczesnym procedurom, telefonicznie podejmowana jest decyzja, czy chory może jechać do najbliższego szpitala w celu dalszej diagnostyki i oceny wskazań do procedur inwazyjnych, czy do specjalistycznej placówki, położonej nieco dalej, ale takiej, która szybciej zapewni odpowiednie leczenie. Dotyczy to chorych z pewnym ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego, u których każda minuta opóźnienia pogarsza rokowanie odległe (w perspektywie tygodni, miesięcy i lat). Oprócz tego w telekardiologii są stosowane inne systemy EKG, które działają również w warunkach szpitalnych ? chory dostaje nadajnik, który cały czas monitoruje EKG. Pacjent może chodzić po całym szpitalu, a wynik badania przesyłany jest do serwera szpitalnego. Dzięki temu można ocenić występowanie zaburzeń rytmu w warunkach zbliżonych do tych, które występują w codziennym życiu chorego.

EKG można monitorować również wówczas, gdy pacjent jest w domu?

Tak, to rozwiązanie dla pacjentów, u których rzadko występują objawy. Niestety nie jest ono refundowane, ale dzięki dostępności komercyjnych systemów pacjent może nosić nadajnik, a jego EKG jest przez 7 dni, a nawet dłużej, przesyłane do ośrodka zarządzającego monitorowaniem. Wydruk jest przekazywany pacjentowi lub, jeśli były jakieś zdarzenia arytmiczne, bezpośrednio lekarzowi, który zlecił to badanie. Te rozwiązania działają sprawnie, ale są niestety kosztowne.

Telemonitoring urządzeń wszczepialnych też nie jest refundowany. Ilu pacjentów dotyczy ten problem?

Rocznie w Polsce wszczepia się albo wymienia ponad 40 tysięcy urządzeń. W tej grupie są także stymulatory serca (jednak tylko niektóre modele pozwalają na zastosowanie telemonitoringu), ale przede wszystkim rozwiązania telemedyczne dotyczą kardiowerterów-defibrylatorów (ICD) i kardiowerterów-defibrylatorów z funkcją stymulacji resynchronizującej serce (CRT-D). Dzięki telemonitoringowi u pacjentów z urządzeniami wszczepialnymi można istotnie zmniejszyć liczbę osobistych wizyt w ośrodku implantująco-kontrolującym. Wiele funkcji związanych z działaniem urządzenia możemy bowiem sprawdzić na odległość. Pacjent ma w domu modem, który raz na dobę przez cały tydzień przesyła dane diagnostyczne. Informacja o zdarzeniach trafia na serwer, do którego dostęp ma lekarz. Pozwala to na bieżąco kontrolować stan układu i wybrane parametry stanu zdrowia chorego. Korzyści są ogromne: pacjenci nie muszą przyjeżdżać, często wiele kilometrów, na częste wizyty, rezygnować z pracy lub prosić członków rodziny o pomoc w transporcie. Najistotniejszą korzyścią z monitorowania zdalnego jest jednak to, że można wcześniej dostrzec problem (nie tylko bezpośrednio związany z urządzeniem ? np. wyczerpanie baterii czy uszkodzenie elektrody, ale także związany z samą chorobą, ze zmianami w stanie klinicznym chorego). Urządzenie rejestruje i przesyła informacje o zaburzeniach rytmu ? również tych, o których istnieniu pacjent może sobie w ogóle nie zdawać spawy.

Czy telekardiologia przydaje się w przypadku migotania przedsionków?

Migotanie przedsionków to arytmia, która pogarsza rokowanie w większości chorób kardiologicznych, a co istotne, może prowadzić do kalectwa ? wiemy, że u chorych z podwyższonym ryzykiem zakrzepowo-zatorowym epizody migotania przedsionków wiążą się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia udaru mózgu. Udar mózgu pochodzenia sercowego jest znacznie rozleglejszy, pozostawia większe kalectwo i niejednokrotnie kończy się śmiercią. Zastosowanie technik telemedycznych pozwala na uzyskanie informacji o pojawieniu się tej arytmii (migotania przedsionków), lekarz otrzymuje ją w bardzo krótkim czasie. Jest to szczególnie ważne u osób, które dotąd nie miały takiej arytmii, ale są bardziej narażone na wystąpienie epizodów zakrzepowo-zatorowych. Należy pamiętać, że wiele epizodów migotania przedsionków nie daje żadnych objawów, pacjent nie zdaje sobie zupełnie sprawy z istniejącego ryzyka. Dzięki takiej wczesnej informacji można skierować go do lekarza POZ, ambulatoryjnej opieki specjalistycznej czy nawet wezwać karetkę. Można przekazać informację do lekarzy sprawujących opiekę nad pacjentem, że wymaga on włączenia leczenia przeciwkrzepliwego. Mamy też możliwość przesyłania informacji na temat komorowych zaburzeń rytmu, które stanowią zagrożenia dla pacjenta, szczególnie jeśli powtarzają się kilkukrotnie w ciągu jednego dnia. Taki pacjent powinien jak najszybciej trafić do lekarza, a ten sprawdzić, czy istnieją odwracalne przyczyny zaburzeń rytmu, takie jak niedokrwienie serca, spadek stężenia potasu lub magnezu, niedokrwistość i inne. Część urządzeń ma również możliwość monitorowania impedancji w klatce piersiowej. Wiemy, że gdy dochodzi do zastoju w płucach, jest w nich ?więcej wody?, która będąc lepszym przewodnikiem niż powietrze, powoduje spadek impedancji wewnątrz klatki piersiowej. Jest to parametr zwiastujący pogorszenie wydolności serca. Wcześniejsze włączenie leków np. diuretycznych (zwiększających objętość wydalanego moczu) czy korekta innych stanów pogarszających wydolność serca może uchronić chorych przed hospitalizacją. Dzięki temu możemy zapobiegać pogorszeniu się stanu hemodynamicznego w stopniu wymagającym konieczności hospitalizacji.

Jak wygląda proces adaptacji do życia po wszczepieniu urządzenia?

W większości przypadków poza tym, że chory czuje obudowę urządzenia w okolicy podobojczykowej prawej lub lewej (to standardowe miejsca wszczepienia), widzi niewielką 3-5-cm bliznę na skórze, to urządzenie nie powoduje żadnego dyskomfortu. Pacjent po implantacji powinien doświadczyć znacznie lepszej jakości życia.

Każdy sprzęt bywa jednak zawodny?

Oczywiście. Choć te najbardziej zaawansowane urządzenia, czyli kardiowertery-defibrylatory, w sytuacji zagrożenia życia wysyłają impulsy energetyczne o dużym napięciu nawet rzędu 700-900 V, przerywając groźne komorowe zaburzenia rytmu ze skutecznością ponad 98 proc. Te urządzenia są tak zaprojektowane, aby mieć dużą czułość ? żeby nie przeoczyć groźnej arytmii, mogą dostarczać terapii na zaburzenia rytmu, które nie stanowią bezpośredniego ryzyka dla pacjenta ? to skutek dużej czułości, a mniejszej swoistości rozpoznania. Interwencje układu w tego typu arytmiach są źle tolerowane, bo pacjent nie ma poczucia zagrożenia, nie stracił przytomności, nie zrobiło mu się nawet słabo, a urządzenie zadziałało. Niestety w takich sytuacjach często dostarczane jest nie jedno, ale kilka wyładowań.

To wina urządzeń?

Odsetek wyładowań spowodowanych defektem układu, zwłaszcza uszkodzeniem elektrody, jest znikomy, najczęściej ich przyczyną są mniej groźne nadkomorowe zaburzenia ? a wśród nich zwłaszcza migotanie przedsionków.

Urządzenia wszczepialne z funkcją telemonitoringu są refundowane?

Większość urządzeń wszczepianych w Polsce ma możliwość zdalnego przesyłania danych i jest refundowana przez NFZ. Niestety poza implantacją urządzenia należy kupić modem do transmisji danych, którego koszt to 2-4 tys. zł i nie jest refundowany. Poza tym należy stworzyć rozwiązania organizacyjne, w tym zatrudnić personel do zajmowania się telemonitoringiem. Tego nie można robić przy okazji innych obowiązków. Mam nadzieję, że w przyszłości będzie możliwe refundowanie całej procedury. Trzeba będzie oszacować koszt pracy personelu, monitorującego transmisje z urządzeń i analizującego je przez pięć dni roboczych w tygodniu.

Na ile skuteczna jest telekardiologia?

Jak wynika z wyników badań klinicznych, chorzy, którzy byli objęci zdalnym monitorowaniem, żyją dłużej, rzadziej wymagają hospitalizacji z powodu pogorszenia wydolności serca. W prestiżowym badaniu IN-TIME, wykazano, że dzięki automatycznemu, codziennemu przesyłaniu danych z telemonitoringu śmiertelność pacjentów z niewydolnością serca zmniejszyła się o 50 proc. Badanie przeprowadzono na grupie 700 chorych w 36 szpitalach w Australii, Europie i Izraelu w 2014 roku. W wielu innych badaniach również potwierdzono zalety telemonitoringu (zmniejszenie liczby wizyt planowych, wyładowań wysokoenergetycznych, wydłużenie czasu działania urządzenia, poprawę komfortu życia).

Polska ma doskonałych specjalistów w tym zakresie. Czym możemy się pochwalić w telekardiologii?

Bardzo skutecznie działa telerehabilitacja kardiologiczna, a jej odmiana hybrydowa (pojęcie wprowadzone do medycyny przez Polaków), czyli najpierw stacjonarna (w obrębie szpitala czy w ramach jednodniowych pobytów stacjonarnych), a następnie zdalna (kontynuowana w domu) pozwala na jednoczasowe objęcie programem rehabilitacyjnym większej liczby pacjentów. Chory ma w domu transmiter EKG. Przed rozpoczęciem zalecanych przez lekarza ćwiczeń kontaktuje się z ośrodkiem prowadzącym rehabilitację. Po analizie przesłanego przez urządzenie fragmentu EKG osoba odpowiedzialna za monitoring zezwala na trening i sprawdza jego przebieg, monitorując zapis elektrokardiograficzny. Z tego rozwiązania czerpią wzorce inne państwa. Kilkaset osób rocznie korzysta z tej procedury, a liczba ta sukcesywnie rośnie.

Czy telemedycyna zastąpi kontakt z pacjentem? Rozwinie się bardziej?

Staramy się rozmawiać z Ministerstwem Zdrowia, by wprowadzić pewne ramy zdalnego monitorowania urządzeń. Zresztą ta procedura uzyskała pozytywną rekomendację AOMTiT. Mamy nadzieję, że ten system opieki będzie wkrótce wprowadzony i dostępny dla polskich pacjentów. Ok. 700 tys.-1 mln osób cierpi na różne formy niewydolności serca. To olbrzymia liczba i bez nowatorskich rozwiązań telemedycznych nie poprawimy rokowań tej grupy chorych.

Rozmawiała Agnieszka Niesłuchowska

Artykuł Telekardiologia ułatwia życie pacjentom ze schorzeniami sercowo-naczyniowymi pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z PROF. DR. HAB. N. MED. TOMASZEM GRODZICKIM, PROREKTOREM UJ DS. COLLEGIUM MEDICUM, ORDYNATOREM KLINIKI CHORÓB WEWNĘTRZNYCH I GERIATRII UJ CM W KRAKOWIE.

We współczesnym świecie średnia życia bardzo się wydłużyła, co spowodowało, że przybyło chorych w zaawansowanym wieku, także z objawami niewydolności serca (NS). Czym dla lekarza leczenie takich chorych różni się od leczenia młodszych pacjentów?

Dla lekarzy pacjent w wieku starszym, szczególnie po ukończeniu 75. r.ż., to prawdziwe wyzwanie. Diagnostyka i terapia niewydolności serca nie różnią się wprawdzie od prowadzonej wśród młodych, ale często są utrudnione z powodu problemów z nawiązaniem właściwego kontaktu z chorym, ze zrozumieniem i spełnianiem przez niego zaleceń lekarskich oraz współistnieniem innych schorzeń, wymagających dodatkowego leczenia.

Czy zaburzenia rytmu serca są częściej spotykane u osób w podeszłym wieku niż u młodszych?

Tak, jest to związane z fizjologicznymi zmianami w układzie bodźco-przewodzącym oraz częstym współistnieniem choroby niedokrwiennej serca i nadciśnienia tętniczego. U osób starszych często występują bradykardia lub tachykardia bądź migotanie przedsionków. Niestety, chorzy w starszym wieku rzadziej uczestniczyli w wieloośrodkowych badaniach klinicznych, co utrudnia podejmowanie decyzji terapeutycznych zgodnych z obowiązującymi standardami, które opierają się na EBM.

Ale leczyć trzeba, bo niewydolność serca bardzo pogarsza jakość życia.

Oczywiście tak. Osoba np. 80-letnia, mieszkająca w bloku bez windy na III piętrze, z powodu niewydolności serca nie jest w stanie wyjść z domu, a tym bardziej do domu wrócić. Staje się więźniem własnego mieszkania. Leczenie na pewno przynosi poprawę nie tylko w stanie zdrowia, ale także w jakości życia. Chory odzyska sprawność, może niepełną, może będzie wchodził po tych schodach dużo wolniej niż kiedyś, ale jednak odzyska jakąś samodzielność, co w życiu jest kluczowe.

Czy wobec osób starszych lekarze stosują jakieś inne metody leczenia chorób serca?

Niewydolność serca to stan kliniczny, w którym na tle różnych czynników etiologicznych, takich jak niedokrwienie lub martwica mięśnia serca, nadciśnienie tętnicze, arytmie, wady zastawkowe, zaburzenia metaboliczne, ale i w wyniku starzenia się dochodzi do upośledzenia czynności serca. Metody leczenia są takie same jak w leczeniu osób młodszych, choć jesteśmy delikatniejsi. Podajemy nieco mniejsze dawki leków i wolniej je zwiększamy. Przy wyborze farmakoterapii trzeba brać pod uwagę często upośledzoną czynność nerek oraz choroby układu oddechowego i pokarmowego.

Jak objawiają się zaburzenia rytmu serca u osób starszych?

Mogą objawiać się typowo, jak w młodszej populacji, to znaczy kołataniem serca czy zasłabnięciami. Ale u osób starszych często występują inne manifestacje kliniczne, takie jak zaburzenia poznawcze, upadki, splątanie, epizody zakrzepowo-zatorowe, utrata przytomności. Czasem u starszych pacjentów nie występują żadne objawy, a arytmia może zostać wykryta jako przypadkowe zjawisko np. w badaniu elektrokardiograficznym.

Czy w grupie wiekowej 75+ możliwe i stosowane jest także leczenie interwencyjne?

Oczywiście, np. wszczepienie przezskórne zastawki aortalnej metodą Tavi. Zabieg ten jest dużo krótszy i niesie zdecydowanie mniejsze ryzyko wystąpienia powikłań pooperacyjnych. W przeciwieństwie do tradycyjnego zabiegu kardiochirurgicznego nie wymaga otwarcia klatki piersiowej, dzięki temu pacjent jest bezpieczniejszy, dużo krócej pozostaje w szpitalu, a jednocześnie jest to zabieg, który bardzo poprawia komfort życia.

W jakim przypadku potrzebne jest wszczepienie zastawki aortalnej? Czy predysponuje podeszły wiek?

Zwężenie zastawki aortalnej może być wywołane przez procesy zapalne albo przez procesy degeneracyjne w przypadku miażdżycy aorty. Zawężenie głównego odpływu krwi z lewej komory serca, wymaga od serca większej pracy, przerostu lewej komory i prowadzi do objawów niewydolności serca lub czasem nagłego zgonu. Jest to klasyczna choroba wieku podeszłego i może przez dłuższy czas nie wywoływać objawów. W przypadku ciasnego zwężenia, jedyną szansą na to, żeby ulżyć pacjentowi jest wszczepienie zastawki aortalnej. Objawy ulegają zmniejszeniu i chory czuje się dużo lepiej.

A migotanie przedsionków? Podobno jest to najczęściej występująca arytmia u osób w podeszłym wieku.

To prawda. Częstość migotania przedsionków rośnie z wiekiem i wynosi około 2-3 proc. w populacji powyżej r.ż., wzrasta do około 10 proc. w 80. r.ż. i 18 proc. u osób powyżej 85. r.ż. U osób, u których migotanie trwa długo i doszło do znacznego poszerzenia lewego przedsionka, mamy niewielkie szanse uzyskać powrót rytmu zatokowego, ale też staramy się pomóc, poprawiając tolerancję wysiłku i zmniejszając ryzyko udaru niedokrwiennego. Podobnie jak w przypadku innych chorób, również w przypadku migotania przedsionków to, na ile możemy pomóc, zależy w dużym stopniu od tego, czy pacjent będzie współpracował, czy nie. A to z kolei zależne jest od jego funkcji poznawczych, sprawności, wsparcia społecznego. Czy ma opiekuna i czy jest on na tyle wydolny, żeby pomóc choremu? Gdy mamy do czynienia z osobą 80-90-letnią, niezależnie od stanu zdrowia, kluczowe jest nawiązanie kontaktu z opiekunem i ocena jego realnych możliwości. Często przeceniamy możliwości opiekuna, sądząc, że skoro jest, to zrobi wszystko, co należy. A opiekun ma swoje życie, swoje problemy, często ma również wiele lat i bardzo często nie jest w stanie pomóc.

Dlaczego tak ważna jest rola opiekuna? Nie wystarczy życzliwy sąsiad, który przyniesie ze sklepu chleb i mleko?

Choroba serca u osoby starszej wymaga od opiekuna wielu istotnych działań: regularnego podawania leków, regularnego pomiaru ciśnienia i wagi ciała, bo wzrost wagi to zły sygnał. Dla osoby starszej i mniej sprawnej samodzielne wejście na wagę stanowi problem. Taki chory wymaga pomocy. Nasze najlepsze zalecenia i najmądrzejsze aparaty, które choremu wszczepimy, nie pomogą, jeśli nie będzie regularnie stosował się do naszych zaleceń. Kolejny problem, którego bez opiekuna nie da się rozwiązać, to odpowiednie żywienie i nawadnianie chorych.

I co wtedy? Jeśli pacjent wymaga podawania leków o określonej porze, a opiekun nie może tego zapewnić, co robić? Umieścić pacjenta w szpitalu?

To jest najgorsze wyjście. Warto zacząć od zwrócenia się o wsparcie do opieki społecznej, organizacji pozarządowych, do lekarza pierwszego kontaktu i pielęgniarki środowiskowej. Jeśli to nie wystarczy lub jeśli mamy do czynienia z osobą niesprawną, która nie posiada opiekuna, to niestety nie ma innego wyjścia jak umieszczenie pacjenta w domu pomocy społecznej lub zapewnienie jakiejś innej formy instytucjonalnej opieki. Jest to sytuacja tragiczna, bo nikt z własnego wyboru nie chce zdecydować się na opuszczenie własnych czterech kątów i życie w domu opieki społecznej. To jest wybór mniejszego zła!

Dodatkowym argumentem za mieszkaniem we własnym domu, poza lepszą jakością życia, jest argument ekonomiczny. W wielu krajach opłaca się intensywnie wspierać opiekuna, gdyż taka opieka jest tańsza, niż finansowanie miejsc w domach opieki. Niestety, również w tym obszarze nie potrafimy jako państwo liczyć pieniędzy.

Rozmawiała Elżbieta Borek

Artykuł Pacjent kardiologiczny 75+ pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z PROF. DR HAB. N. MED. BEATĄ WOŻAKOWSKĄ-KAPŁON Z I KLINIKI KARDIOLOGII I ELEKTROTERAPII ŚWIĘTOKRZYSKIEGO CENTRUM
KARDIOLOGII W KIELCACH.

Patomechanizm migotania przedsionków (MP) współwystępującego z nadciśnieniem tętniczym (NT) nie został do końca poznany. Jaka według Pani jest przyczyna tego schorzenia?

Patofizjologiczne podłoże nadciśnienia tętniczego stanowią: wzmożone napięcie układu współczulnego oraz nadmierna aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron, stany, które usposabiają również do komorowych i nadkomorowych zaburzeń rytmu. Powiększenie jamy lewego przedsionka w przebiegu nadciśnienia tętniczego, ze wzmożonym napięciem ścian, przerost mięśnia lewej komory i upośledzenie relaksacji mięśnia lewej komory przyczyniają się do elektrycznej, neurohormonalnej i mechanicznej przebudowy przedsionków, a w konsekwencji mogą wywoływać i utrwalać migotanie przedsionków. Czynniki zapalne i genetyczne odgrywają również rolę w powstawaniu arytmii, podobnie jak proces starzenia i włóknienia tkanki przedsionków.

Jakie są czynniki ryzyka tej choroby, jakie inne schorzenia najczęściej jej towarzyszą?

U prawie 80 proc. chorych z MP stwierdza się NT. To niewątpliwie najczęstsza choroba towarzysząca tej arytmii. Wobec powszechnego występowania bezobjawowego migotania przedsionków wśród pacjentów z nadciśnieniem tętniczym powinno się wdrożyć procedurę czynnego jego poszukiwania w tej grupie chorych. Niewydolność serca, choroba niedokrwienna, wady serca, stany zapalne, zaburzenia metaboliczne, cukrzyca, przewlekła obturacyjna choroba płuc mogą predysponować do ujawnienia i utrwalenia arytmii. Szacuje się, że w Polsce migotanie występuje u ok. 500 tysięcy osób.

Czy najpierw leczyć zaburzenia rytmu serca, czy skoncentrować się na terapii hipotensyjnej?

Zasada terapii choroby podstawowej obowiązuje nie tylko w tym przypadku. Konsekwentna i skuteczna terapia hipotensyjna może opóźnić wystąpienie arytmii bądź jej zapobiec. Zawsze należy pamiętać o leczeniu odwracalnych przyczyn MP, takich jak nadczynność tarczycy, zaburzenia metaboliczne, elektrolitowe. Wówczas jest nadzieja na długotrwały powrót rytmu zatokowego. Decyzja o przywracaniu i staraniach o utrzymywanie rytmu zatokowego zależy od zaawansowania choroby podstawowej, czasu trwania arytmii, ale również skutków hemodynamicznych choroby i pacjenta. Coraz szersza możliwość ablacji podłoża arytmii nieco zmniejsza potrzebę długotrwałego stosowania leków przeciwarytmicznych.

Zaburzenia zakrzepowo-zatorowe w przebiegu migotania przedsionków stanowią poważne zagrożenie dla chorych.

Udar mózgu i zatorowość obwodowa stanowią najgroźniejsze powikłanie MP. Dlatego w terapii pacjentów z migotaniem przedsionków koncentrujemy się w dużej mierze na prewencji powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Jaką należy zastosować terapię?

Leczenie antykoagulantem należy wdrożyć u chorych z umiarkowanym i wysokim ryzykiem udaru. Stratyfikacja ryzyka powinna być przeprowadzona u każdego chorego z tą arytmią. Obecność nadciśnienia tętniczego, choroby naczyniowej, niewydolności serca, cukrzycy, podeszły wiek (65+), a także wywiad już przebytego udaru bądź zatorowości obwodowej zwiększają ryzyko chorego i wówczas, jeśli nie ma przeciwwskazań, należy choremu włączyć terapię przeciwkrzepliwą. Precyzyjna ocena NT u chorych z MP jest bardzo ważna, bo od niej zależy często decyzja o wdrożeniu terapii przeciwkrzepliwej. Jeśli w dwóch pomiarach, w trakcie co najmniej dwóch wizyt ciśnienie tętnicze jest wyższe niż 140/90 mmHg lub prowadzona jest terapia hipotensyjna, nawet przy braku innych czynników ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych u chorego należy wdrożyć antykoagulację biorąc pod uwagę jego indywidualne preferencje i cechy.

Jakie leki ochronią pacjenta z MP, aby uchronić go przed udarem? Może wystarczy przyjmować kwas acetylosalicylowy?

W żadnym wypadku nie. Od czasu badania AVERROES, czyli niemal od dekady, zyskaliśmy pewność, że kwas acetylosalicylowy nie chroni tak dobrze chorych przed udarem jak lek przeciwkrzepliwy, a daje tyle samo powikłań krwotocznych. Przy wdrażaniu terapii przeciwkrzepliwej preferowane są, przed warfaryną i acenokumarolem, leki przeciwkrzepliwe niebędące antagonistami witaminy K (NOACs): apiksaban, dabigatran bądź riwaroksaban. Brakuje wystarczających danych wskazujących na przewagę jednego z NOAC u chorych z izolowanym NT. Natomiast schorzenia towarzyszące, takie jak niewydolność nerek, choroby przewodu pokarmowego, wywiad przebytych krwawień, podeszły wiek, mogą wpłynąć na preferencje w wyborze konkretnego preparatu i jego dawki.

Czy w trakcie terapii lekami z grupy NOAC należy okresowo kontrolować krzepliwość krwi?

Nie trzeba, a nawet nie należy. Badania te są konieczne w terapii przeciwkrzepliwej antagonistami witaminy K. Stosując acenokumarol bądź warfarynę, nawet u chorych z ustaloną dawką leku należy co miesiąc oceniać wskaźnik INR. To kłopotliwe dla chorych, zwłaszcza że często zachodzi konieczność modyfikacji dawki antagonisty witaminy K. Przewaga NOAC polega m.in. na tym, że chory nie jest poddawany regularnym kontrolom układu hemostazy. Natomiast przy stosowaniu NOACs obowiązuje kontrola czynności nerek. Im niższy klirens kreatyniny, tym częściej powinny być przeprowadzane kontrole tych parametrów, z ewentualną modyfikacją dawki leku.

Czy u chorych po przebytym krwawieniu, np. z powodu wrzodu żołądka lub żylaków odbytu, powinno się stosować leki przeciwkrzepliwe?

Nie stosujemy terapii przeciwkrzepliwej u pacjenta z czynnym krwawieniem. Należy przerwać podawanie leku przeciwkrzepliwego i ustalić źródło krwawienia. Zdarza się wcale nierzadko, że krwawienie jest pierwszym objawem choroby nowotworowej, postawienie właściwej diagnozy zwiększa szanse chorego na całkowite wyleczenie. Natomiast przebyte krwawienie z przewodu pokarmowego, układu moczowo-płciowego, a nawet OUN (jeśli przyczyna była usuwalna) nie stanowi przeciwwskazania do antykoagulacji. Duże ryzyko krwawienia nie usprawiedliwia narażenia chorego z MP na udar z powodu zaniechania terapii przeciwkrzepliwej.

Na co zwracać uwagę, pacjenta z NT i MP, aby zmniejszyć ryzyko krwawienia podczas stosowania leczenia przeciwkrzepliwego?

Nadciśnienie tętnicze jest nie tylko ważnym czynnikiem ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych u chorych z migotaniem, ale najważniejszym modyfikowalnym czynnikiem ryzyka krwawienia u antykoagulowanych pacjentów, zwłaszcza jeśli ciśnienie skurczowe wynosi powyżej 160 mmHg. Protekcja powikłań krwotocznych w tej grupie pacjentów polega na starannej kontroli ciśnienia tętniczego poniżej 140/90 mmHg, najlepiej ? według najnowszych zaleceń ? poniżej 130/80 mmHg. Należy zwracać uwagę chorym, aby nie stosowali w sposób niekontrolowany NLPZ, należy też pamiętać, że niektóre z nich można nabyć bez recepty, podobnie jak już znikający z zaleceń w prewencji pierwotnej, kwas acetylosalicylowy. Przestrzegajmy również chorych przed nadużywaniem alkoholu, który może zwiększać skłonność do krwawień.

Jakie jeszcze błędy są popełniane podczas terapii przeciwkrzepliwej?

Niemal rutynowo nawet przed banalnymi zabiegami stomatologicznymi, czy okulistycznymi zalecana jest, po odstawieniu leku przeciwkrzepliwego, terapia pomostowa heparynami drobnocząsteczkowymi. Tymczasem działania takie nie tylko nie mają uzasadnienia, ale przynoszą więcej szkody niż korzyści. Krótki czas działania leków z grupy NOAC oraz szybki jego początek praktycznie wyeliminowały potrzebę terapii pomostowej przy ich zastosowaniu. Również przy zastosowaniu antagonistów witaminy K bridging therapy rzadko znajduje uzasadnienie. Oczywiście reguła ta nie obejmuje chorych z mechanicznymi protezami zastawkowymi, u których NOAC są przeciwwskazane, a po odstawieniu warfaryny należy w okresie okołozabiegowym stosować heparyny.

Rozmawiał Waldemar Nowak

Artykuł Nadciśnienie tętnicze zwiększa ryzyko udaru u chorego z migotaniem przedsionków pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z PROF. DR HAB. N. MED. JANINĄ STĘPIŃSKĄ, KIER. KLINIKI INTENSYWNEJ TERAPII KARDIOLOGICZNEJ W INSTYTUCIE
KARDIOLOGII W ANINIE, PIERWSZĄ W HISTORII PREZES POLSKIEGO
TOWARZYSTWA KARDIOLOGICZNEGO.

Stabilna choroba wieńcowa, jak wskazują statystyki, jest jedną z najczęstszych chorób układu sercowo-naczyniowego, na świecie stwierdza się ją u ok. 20-40 tys. na 1 mln mieszkańców, a liczbę zgonów określa na ok. 11 mln rocznie. To brzmi dramatycznie. Czym jest stabilna choroba wieńcowa?

Może zacznijmy od tego, że na przełomie sierpnia i września ukazały się nowe wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kariologicznego, które zmieniły terminologię. Przestajemy używać terminu: stabilna choroba wieńcowa. Mówimy o przewlekłym zespole wieńcowym. Przewlekłym, w odróżnieniu od ostrego zespołu wieńcowego, który jest określeniem dla zawału serca. Ta spójna terminologia dla zdarzeń ostrych i przewlekłej choroby zwraca uwagę na patofizjologię choroby wieńcowej, na continuum między tymi stanami. Choroba wieńcowa charakteryzuje się powstawaniem blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych. Utrudnienie przepływu krwi przez zwężone tętnice epikardialne odpowiada za to, że choroba wieńcowa jest procesem dynamicznym i jego przebieg może być modyfikowany zarówno przez styl życia, jak i farmakoterapię, a także przez interwencje wieńcowe.

Poprzez odpowiednią profilaktykę możemy więc mieć wpływ na to, czy i jak rozwinie się przewlekły zespół wieńcowy.

Od lat wiadomo, że styl życia, czyli aktywność fizyczna, odpowiednia dieta, niepalenie tytoniu, niepicie alkoholu, przeciwdziałanie nadwadze, mają ogromne znaczenie, zarówno w prewencji pierwotnej, jak i prewencji wtórnej. W ramach działań profilaktycznych znaczenie ma kontrola ciśnienia tętniczego, kontrola lipidogramu, poziomu glikemii, a jeśli wyniki odbiegają od normy i zmiana stylu życia nie wystarcza, konieczna jest farmakoterapia.

Skoro choroba ma charakter dynamiczny, to zapewne jest zróżnicowana, w zależności od etapów rozwoju, i pacjent pacjentowi nierówny.

Nowe wytyczne przedstawiają sześć potencjalnych scenariuszy przewlekłego zespołu wieńcowego: 1. Pacjenci z podejrzeniem choroby wieńcowej i stabilnymi dolegliwościami bólowymi i/lub dusznością, 2. Pacjenci z nowo rozpoznaną niewydolnością serca lub dysfunkcją lewej komory, u których podejrzewa się chorobę wieńcową, 3. Pacjenci, którzy przebyli ostry zespół wieńcowy albo rewaskularyzację w ostatnim roku, niezależnie od tego, czy są asymptomatyczni, czy mają objawy na stałym poziomie. 4. Pacjenci asymptomatyczni lub ze stabilnymi objawami, którzy mają rozpoznaną chorobę wieńcową lub przebyli rewaskularyzację przed więcej niż rokiem, 5. Pacjenci mający dolegliwości, u których podejrzewa się tło wazospastyczne albo chorobę drobnych naczyń, 6. Pacjenci asymptomatyczni, u których podejrzewa się chorobę wieńcową na podstawie badań skriningowych.

Nowe wytyczne zapewne dotyczą również diagnostyki i terapii?

Nowe wytyczne są obszernym dokumentem, którego nie da się streścić w krótkiej wypowiedzi. Niemniej warto zwrócić uwagę na kilka nowych elementów w tym dokumencie oraz na zmianę klasy niektórych zaleceń. Najważniejsze nowe zalecenia klasy I, czyli takie, dla których istnieje najwięcej dowodów naukowych i/lub jednoznaczna opinia ekspertów na temat korzyści, czyli skuteczności takiego postępowania, to zalecenia dotyczące nowych technik obrazowych i nowych możliwości farmakoterapii.

Nieinwazyjne metody obrazowania: echo wysiłkowe, wysiłkowy rezonans magnetyczny lub angiografia komputerowa zalecane są jako badania pierwszego wyboru u chorych, u których nie można wykluczyć choroby wieńcowej na podstawie wywiadów i badań podstawowych. Zaleca się, żeby indywidualnie, zależnie od danych klinicznych, decydować o wyborze konkretnej metody diagnostycznej, dla konkretnego chorego. Angiografia komputerowa nie jest zalecana u chorych otyłych, z zaburzeniami rytmu, z wysokim indeksem zwapnień oraz u chorych niewspółpracujących. Wysoki indeks zwapnień nie jest jednoznaczny z istotnością zmian w tętnicach wieńcowych. W razie wątpliwości co do istotnych zwężeń w tętnicach wieńcowych na podstawie angio CT, należy wykonać badania czynnościowe i rozważyć inwazyjną koronarografię. Koronarografia inwazyjna jest alternatywą dla angio CT i na pewno powinna być wykonana u chorych wysokiego ryzyka, również przedoperacyjnie, chyba że angio CT wykazuje zwężenie powyżej 90 proc.

A jeśli chodzi o leczenie farmakologiczne przewlekłego zespołu wieńcowego. Jak ono ma wyglądać w świetle nowych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego?

W zakresie farmakologii najważniejsze nowe zalecenia klasy I to: preferencja dla doustnych antykoagulantów nie z grupy antagonistów witaminy K (NOAC) u chorych mających niezastawkowe migotanie przedsionków i wskazania do antykoagulacji. NOAC ? i zalecane są również w połączeniu z lekami przeciwpłytkowymi. Należy rozważyć (zalecenie klasy IIa) zmniejszenie dawki rywaroksabanu do 15 mg, a dabigatranu do 2 x 110 mg u chorych, u których stosuje się terapię łączoną z jednym lub dwoma lekami przeciwpłytkowymi.

U wszystkich chorych leczonych kwasem acetylosalicylowym, dwoma lekami przeciwpłytkowymi albo otrzymujących leki przeciwzakrzepowe w monoterapii należy stosować inhibitory pompy protonowej, jeśli mają wysokie ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego.

Z kolei w zakresie postępowania w hipercholesterolemii nowe zalecenia klasy I to wskazanie do dołączenia ezitimidu, jeśli nie udaje się osiągnąć wartości docelowych poziomu LDL przy stosowaniu maksymalnych dawek statyn. U pacjentów ze współistniejącą cukrzycą zaleca się stosowanie kompetencyjnych inhibitorów kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT2): empaglizlozyny, canagliflozyny lub dapagliflozyny. Druga zalecana grupa leków w tej populacji to leki działające na układ inkretynowy: liraglutide i semaglutide.

Poprzednio, na podstawie badania COMPASS, zalecano stosowanie połączenia dwóch leków ? rywaroksabanu i kwasu acetolosalicowego. Badanie to (Rivaroxaban for the Prevention of Major Cardiovascular Events in Coronary of Peripheral Artery Disease) wykazało bowiem, że taka kombinacja znacznie poprawia rokowania u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową lub miażdżycą tętnic obwodowych. I może zapobiec nawet 100 tys. zgonów rocznie i 200 tys. przedwczesnym incydentom sercowo-naczyniowym w skali świata. Czy to badanie zostało uwzględnione w nowych wytycznych?

Badanie COMPASS jest, moim zdaniem, bardzo ważnym badaniem, zwracającym uwagę na problem miażdżycy w więcej niż jednym łożysku naczyniowym. Jego celem była ocena skuteczności i bezpieczeństwa stosowania rywaroksabanu w dawce 2 x 5 mg, rywaroksabanu w dawce naczyniowej (2 x 2,5 mg) plus aspiryny oraz aspiryny w monoterapii w celu zmniejszenia ryzyka zawału mięś-nia sercowego, udaru mózgu i zgonu z przyczyn krążeniowych w stabilnej chorobie wieńcowej i chorobie naczyń obwodowych.

Kryteria włączenia nastawione były na chorych wysokiego ryzyka: jeśli kryterium była choroba wieńcowa, to pacjenci musieli mieć więcej niż 65 lat, a jeśli byli młodsi, to musieli mieć dodatkowe czynniki ryzyka. Badanie przerwano na rok przed planowaną datą zakończenia z powodu
istotnie większej skuteczności stosowania dawki rywaroksabanu 2 x 2,5 mg z aspiryną 100 mg. Takie postępowanie prowadziło do 24-proc. relatywnej redukcji zdarzeń: zgonów z przyczyn naczyniowych, udaru mózgu i zawału mięśnia sercowego, w porównaniu z powszechnie stosowanym leczeniem samą aspiryną. Oczywiście takie leczenie zwiększa liczbę powikłań krwotocznych. Według stosowanej w badaniu definicji krwawień wynosiła odpowiednio: 3,1 proc. w grupie leczenia łączonego vs 1,9 proc. w grupie leczenia samą aspiryną. Co ważne, nie wzrosła liczba krwawień zagrożonych zgonem. Korzyść kliniczna netto została obliczona na 20 proc.

Na podstawie badania COMPASS uwzględniono rywaroksaban w dawce 2 x 2,5 mg w połączeniu z aspiryną w dawce 75-100 mg jako opcję do stosowania u chorych z wysokim lub umiarkowanym ryzykiem zdarzeń niedokrwiennych, a małym ryzykiem krwawień. Dotyczy to pacjentów co najmniej rok po zawale serca albo z wielonaczyniową chorobą wieńcową. Oczywiście pod warunkiem rytmu zatokowego i wystarczająco dobrej funkcji nerek. Inne opcje dla tych chorych to dodanie do aspiryny klopidogrelu albo prasugrelu w dawce 10 mg raz dziennie, a u pacjentów powyżej 75. r.ż. lub z wagą poniżej 60 kg, 5 mg raz dziennie, albo tikagrelolu w dawce 60 mg dwa razy dziennie. Zgodnie z wytycznymi, dołączenie drugiego, poza aspiryną, leku, należy rozważyć u chorych wysokiego yzyka zdarzeń niedokrwiennych (zalecenie IIa), a można rozważyć (zalecenie IIb) u chorych mających umiarkowane ryzyko tych zdarzeń.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Przewlekły zespół wieńcowy w świetle nowych wytycznych pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z DR N. MED. JUSTYNĄ DOMIENIK-KARŁOWICZ Z KLINIKI
CHORÓB WEWNĘTRZNYCH I KARDIOLOGII Z CENTRUM DIAGNOSTYKI
I LECZENIA ŻYLNEJ CHOROBY ZAKRZEPOWO-ZATOROWEJ
WARSZAWSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO.

Czy wysokie stężenie kwasu moczowego faktycznie niszczy serce?

Kwas moczowy jest końcowym produktem przemiany puryn, uznawanym na podstawie przeprowadzonych badań za niezależny czynnik ryzyka rozwoju wielu zaburzeń mikro i makronaczyniowych, w tym m.in. choroby wieńcowej czy nadciśnienia tętniczego. Korelację tę zauważyli eksperci zarówno w Polsce, jak i na świecie. Już w wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) oraz Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (ESH) z 2018 roku uznano podwyższone stężenie kwasu moczowego za nowy, istotny czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. W ślad za nimi w 2019 roku podobne stanowisko potwierdzili eksperci Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (PTNT). Z kolei w międzynarodowym Konsensusie dotyczącym leczenia hiperurykemii z 2018 roku przedstawiono badanie NHANES przeprowadzone w grupie 5707 dorosłych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, u których choroby współistniejące takie jak np. zawał serca, niewydolność serca czy udar stwierdzano częściej u pacjentów z hiperurykemią, a ich zaawansowanie było zależne od stężenia kwasu moczowego.

Dla kogo badanie stężenia kwasu moczowego powinno być koniecznością?

Zgodnie z obowiązującymi wytycznymi badanie stężenia kwasu moczowego powinno być wykonane rutynowo przynajmniej raz w roku u każdego pacjenta z podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym. W tej grupie chorych wartości przekraczające 5 mg/dl powinny być już alarmujące.

Dlaczego ma to takie znaczenie?

Ponieważ pacjenci, którzy borykają się z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą typu 2, zespołem metabolicznym, otyłością czy niewydolnością serca najprawdopodobniej mają również hiperurykemię. Zależność ta działa również w drugą stronę. Wysokie stężenie kwasu moczowego predysponuje do rozwoju tych chorób, tworząc błędne koło. Mając wcześnie wiedzę nt. przekroczenia norm w badaniu, jest szansa na szybką reakcję terapeutyczną, a tym samym na przeciwdziałanie rozwojowi chorób towarzyszących i swoistą profilaktykę sercowo-naczyniową.

Czyli sprawdza się tu zasada: lepiej zapobiegać, niż leczyć?

Poniekąd tak. Międzynarodowy Konsensus ekspertów, tworzony z udziałem m.in. prof. Giuseppe Mancia czy prof. Claudio Borghi, zwraca uwagę na podstawowy cel leczenia hiperurykemii, którym oczywiście jest obniżenie stężenia kwasu moczowego, ale pierwszym i najważniejszym krokiem w osiągnieciu tego celu jest zbadanie stężenia kwasu moczowego.

Co jest najważniejsze w terapii hiperurykemii?

Optymalizując strategię postępowania w hiperurykemii, należy zwrócić szczególną uwagę na najważniejsze leki, które mogą znacząco wpływać na hiperurykemię, przepisywane ze względu na choroby współistniejące. Niezbędna jest również edukacja z zakresu stylu życia, a także zastosowanie leczenia adekwatnego do stopnia zaawansowania choroby. Nie należy bać się wysokich dawek leku, kiedy są niezbędne dla osiągnięcia celu terapeutycznego. O ile zalecana początkowa dawka allopurinolu (leku pierwszego rzutu) wynosi 100 mg na dobę, to zgodnie z wytycznymi należy ją stopniowo zwiększać do 300-600 mg dziennie, aż do osiągnięcia stężenia kwasu moczowego 5 lub 6 mg/dl. Nawet wtedy nie należy przerywać leczenia ? tak jak nie przerywamy leczenia po osiągnięciu prawidłowych wartości ciśnienia tętniczego po zastosowaniu leków hipotensyjnych. Warto kontrolować dwa razy w roku stężenie kwasu moczowego i weryfikować dawkę stosowanych leków lub rozważyć terapię złożoną.

Czy leczenie hiperurykemii może mieć wpływ na serce?

Wykazano, że stosowanie allopurinolu prowadzi do poprawy funkcji śródbłonka i podatności aorty, a wyniki nowszych badań wskazują na redukcję ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych, szczególnie przy dawce allopurinolu co najmniej 300 mg/dl. Z tego powodu, w ślad za międzynarodowym stanowiskiem ekspertów, wytyczne PTNT rekomendują rozważenie zastosowania allopurinolu u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym w przypadku podwyższonego stężenia kwasu moczowego (> 5?6 mg/dl).

Rozmawiał Waldemar Nowak

Artykuł Hiperurykemia w rozwoju chorób serca pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z PROF. PIOTREM PRUSZCZYKIEM, KIEROWNIKIEM KLINIKI
CHORÓB WEWNĘTRZNYCH I KARDIOLOGII Z CENTRUM DIAGNOSTYKI
I LECZENIA ŻYLNEJ CHOROBY ZAKRZEPOWO-ZATOROWEJ
WARSZAWSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO.

Podczas odbywającego się kilka dni temu w Paryżu Kongresu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) zostały zaprezentowane najnowsze wytyczne dotyczące m.in. zatorowości płucnej (OZP). Jest Pan współautorem wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących diagnostyki i leczenia zatorowości płucnej.

Rzeczywiście podczas paryskiego kongresu zaprezentowano 5 nowych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Warto podkreślić, że dokumenty te stają się wytycznymi narodowych towarzystw kardiologicznych i obowiązują w całej Europie. W jednym z opublikowanych dokumentów są wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia zatorowości płucnej, w których przygotowaniu aktywnie uczestniczyłem. Precyzyjnie opisują one zarówno diagnostykę z doborem metod diagnostycznych w konkretnych sytuacjach klinicznych, przedstawiają sposób oceny rokowania i w zależności od ciężkości zatorowości płucnej wskazują optymalny sposób terapii. Zalecenia opisują też sposób opieki nad chorym po już przebytej zatorowości, w tym czas terapii przeciwkrzepliwej.

Czego konkretnie dotyczyły zmiany w wytycznych?

Przybliżę najważniejsze, w moim przekonaniu, zmiany w obecnych wytycznych w porównaniu z ich poprzednią edycją z 2014 roku. Wiemy, że u każdego chorego z podejrzeniem ZP należy ocenić kliniczne prawdopodobieństwo choroby najchętniej za pomocą odpowiednich skal, np. zmodyfikowanej skali genewskiej, co warunkuje sposób diagnostyki. W grupie chorych z umiarkowanym lub niskim klinicznym prawdopodobieństwem zatorowości kluczowe znaczenie odgrywa oznaczanie stężenia dimeru D. Jego niskie stężenie bezpiecznie wyklucza OZP i pozwala na zakończenie diagnostyki. Do tej pory punkt odcięcia stężenia dimeru D wynosił 500 ug/l. Nowe wytyczne wskazują, że u osób powyżej 50. r.ż. wartości stężeń możemy bezpiecznie dostosować do wieku badanego według wzoru: wiek x 10 ug/l. Pozwala to istotnie zmniejszyć liczbę badań obrazowych, szczególnie tomografii komputerowej. W ocenie rokowania podkreślono znaczenie dysfunkcji prawej komory, ponieważ nawet u stabilnych hemodynamicznie osób z prawidłowym ciśnieniem tętniczym i bez istotnej tachykardii przeciążenie prawej komory obciąża rokowanie. Tym samym w ocenie rokowania obowiązuje nas łączna ocena stanu hemodynamicznego, obecności echokardiograficznych lub tomograficznych cech przeciążenia prawej komory chorego i chorób współistniejących.

Czy w nowych wytycznych są zalecenia dotyczące farmakoterapii?

W omawianych wytycznych jest kilka istotnych zmian dotyczących leczenia. Po pierwsze bezpośrednie doustne antykoagulanty (apiksaban dabigatran, rywaroksaban są zdecydowanie preferowane w porównaniu z antagonistami witaminy K u większości chorych z ZP. Wynika to ze znacznie lepszego ich profilu bezpieczeństwa przy podobnej skuteczności. Wiemy, że wysunięcie istotnego klinicznego podejrzenia OZP obliguje nas do rozpoczęcia antykoagulacji. W poprzednich wytycznych heparyny drobnocząsteczkowe były wskazane przy rozpoczynaniu antykoagulacji, a obecnie apiksaban lub rywaroksaban mogą być stosowane już od momentu wysunięcia istotnego klinicznego podejrzenia ZP ? oczywiście dotyczy to stabilnych hemodynamicznie chorych.

Zmiany też dotyczą leczenia niestabilnych hemodynamicznie chorych, czyli tych z zatorowością płucną wysokiego ryzyka. Wymagają oni natychmiastowej rewaskularyzacji Nadal najczęściej stosowaną metodą jest leczenie trombolityczne. Niestety około 50 proc. takich pacjentów ma przeciwwskazania do takiej terapii z powodu wysokiego ryzyka krwawień: na przykład osoba z zatorowością płucną po niedawno przebytym dużym zabiegu chirurgicznym. Coraz większe znaczenie w terapii tej grupy pacjentów ma leczenie przezskórne, czyli przezskórna embolektomia tętnic płucnych, która powinna być dostępna w specjalistycznych ośrodkach. Pojawiła się koncepcja wielodyscyplinarnych zespołów mogących w optymalny sposób leczyć chorych z ciężką zatorowością płucną. Wytyczne zachęcają do powstawania takich zespołów składających się ze specjalistów różnych dyscyplin: kardiologa, kardiologa interwencyjnego, radiologa, anestezjologa, echokardiografisty, kardiochirurga, specjalistów intensywnej terapii, pulmonologa. Dokładny skład poszczególnych zespołów zależy od możliwości danych ośrodków. Działanie zespołów pozwala na szybkie podejmowanie decyzji i wdrożenie optymalnej terapii w trybie pilnym, np. leczenia trombolitycznego, embolektomii przezskórnej lub chirurgicznej. W naszym ośrodku od 2014 roku z powodzeniem działa taki zespół usprawniający decyzje terapeutyczne u chorych z ciężką zatorowością płucną.

Jak powinno wyglądać leczenie przeciwkrzepliwe w świetle nowych wytycznych?

Bardzo ważną częścią obecnych wytycznych jest ocena czasu trwania antykoagulacji u chorego z zatorowością płucną. Wiemy, że osoby z pierwszym epizodem zatorowości płucnej, która była spowodowana przemijającym czynnikiem ryzyka, na przykład w okresie po dużej operacji brzusznej albo po złamaniu kości kończyny dolnej, powinny być leczone przeciwkrzepliwie jedynie 3 miesiące i po tym okresie należy przerwać terapię. Zdefiniowano pacjentów, u których powinniśmy bezterminowo prowadzić leczenie. Do tej grupy należą osoby z nawrotową zatorowością, ze współistniejącym nowotworem oraz z zespołem antyfosfolipidowym. Tutaj może warto podkreślić, że w przypadku pacjentów z zespołem antyfosfolipidowym w terapii preferowani są antagoniści witaminy K. Wynika to z badań wskazujących, że te leki są skuteczniejsze od bezpośrednich doustnych antykoagulantów. Decyzja o czasie trwania antykoagulacji u osób, u których zatorowość płucna była związana albo z umiarkowanym słabym czynnikiem ryzyka, na przykład długotrwała podróż lub stosowanie doustnej antykoncepcji, jest indywidualna, ale zawsze należy rozważyć wydłużoną antykoagulację. Bardzo ważna jest opieka po zatorowości płucnej. Jak wspomniałem, każdy chory powinien być leczony przeciwkrzepliwie przez co najmniej 3 miesiące. Wytyczne wskazują, że po około 3 miesiącach każdy chory powinien być oceniony pod kątem czasu trwania antykoagulacji, a także ewentualnego rozwoju nadciśnienia płucnego o etiologii zakrzepowo-zatorowej. Warto podkreślić, że około 50 proc. chorych po zatorowości płucnej zgłasza obniżenie wydolności fizycznej w stosunku do okresu sprzed choroby. Oczywiście jest wiele przyczyn, między innymi roztrenowanie się pacjenta, który przez kilka miesięcy ograniczał swoją aktywość fizyczną. Należy podkreślić, że u części chorych nawet pomimo prawidłowej antykoagulacji nie dochodzi do pełnej rekanalizacji skrzeplin w tętnicach płucnych i u około 3-5 proc. osób może dojść do rozwoju zakrzepowo-zatorowego nadciśnienia płucnego. Tym samym u osób, u których nie ma powrotu do pełnej wydolności fizycznej, zgłaszających duszność wysiłkową, powinniśmy rozważyć diagnostykę oraz możliwość rozwoju tej postaci nadciśnienia płucnego.

Ile osób rocznie choruje na zatorowość płucną? Czy można określić, kto jest zagrożony tą chorobą?

Przyjmuje się, że na zatorowość płucną rocznie zapada około jednej osoby na 1000. Oczywiście jesteśmy w stanie określić grupy ryzyka osób zagrożonych zatorowością płucną. Należą do nich osoby w podeszłym wieku, z chorobami nowotworowymi, pacjenci po operacjach, dosyć istotną grupę stanowią młode kobiety z ciążą in vitro, ponieważ w pierwszym trymestrze takiej ciąży zagrożenie zatorowością płucną jest ponad sześciokrotnie większe niż w przypadku ciąży fizjologicznej. W grupach wysokiego ryzyka wystąpienia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej powinna być stosowana profilaktyka. Coraz częściej w szpitalach na oddziałach zarówno chirurgicznych, jak i zachowawczych stosujemy taką profilaktykę. Należy mocno podkreślić wagę rehabilitacji, wczesnego uruchamiania, a także stosowania heparyn drobnocząsteczkowych w dawkach profilaktycznych podawanych podskórnie.

Rozmawiała Agnieszka Niesłuchowska

Artykuł Nowe wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia zatorowości płucnej pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z PROF. DR. HAB. N. MED. KRZYSZTOFEM NARKIEWICZEM,
KIEROWNIKIEM KLINIKI NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO I DIABETOLOGII
GDAŃSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO.

Zalecenia PTNT podkreślają, że u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, zwłaszcza z powodu współistniejących powikłań sercowych, ACE-I powinny być preferowane względem sartanów.

Najnowsze wytyczne European Society of Cardiology i European Society of Hypertension ? ESC/ESH, a także wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego zalecają, aby do terapii nadciśnienia w dużo szerszym zakresie wprowadzać leki złożone, i to już od wczesnych etapów leczenia. Czy to oznacza, że monoterapia w nadciśnieniu tętniczym stanie się przeszłością?

Tak się nie stanie, gdyż wciąż mamy sytuacje, kiedy wskazany jest jeden lek hipotensyjny, zwłaszcza na początku terapii. Leczenie skojarzone istotnie jest zalecane dla większości pacjentów, sadzę, że dla ok. 85 proc., ale pozostali nadal mogą skorzystać raczej na monoterapii. Monoterapia powinna być rozważana w przypadku pacjentów w podeszłym wieku, u chorych z tzw. zespołem kruchości, a także u tych z ciśnieniem tętniczym nieznacznie przekraczającym 140 mmHg.

Jednak leki złożone zyskują coraz większe uznanie świata medycyny. W poprzednich wytycznych ESC/ESH wskazywano, że dopiero wysokie ryzyko sercowo-naczyniowe i znacząco podniesione ciśnienie tętnicze upoważnia do sięgnięcia po leki złożone. Najnowsze rekomendacje mówią, że terapię
skojarzoną można zastosować już na każdym, także na wczesnym, etapie.

To jak najbardziej jest możliwe, ale, jak powiedziałem, każdy przypadek jest inny i to, czy lekarz podejmie decyzję o monoterapii, czy leczeniem skojarzonym, zależy od wielu czynników ? wieku pacjenta, innych schorzeń, głównie kardiologicznych, stopnia zaawansowania choroby nadciśnieniowej, stosowania się do zaleceń lekarza.

Stosowanie się do zaleceń lekarskich wymienia się jako jedną z licznych korzyści terapii lekami złożonymi. O jakich innych korzyściach można jeszcze mówić?

Stosowanie się do zaleceń lekarskich, czyli tzw. compliance, to bardzo istotna korzyść. Jeśli zamiast kilku tabletek dziennie, przyjmowanych o różnych porach, pacjent ma teraz możliwość zażywania jednej, to jest to dla niego, po pierwsze, o wiele bardziej komfortowe, a po drugie, o tej tabletce łatwiej mu będzie pamiętać niż o kilku. Czyli korzyść terapeutyczna oczywista.

W sumie, mówiąc o korzyściach wynikających ze stosowania preparatów złożonych, należy podkreślić, poza poprawą stopnia stosowania się do zaleceń lekarskich, uproszczenie schematu leczenia ? przy stosowaniu wielu tabletek bywa ono skomplikowane, oraz większą skuteczność tych leków. Wynika to stąd, że zastosowanie dwóch czy trzech leków o różnych mechanizmach działania w jednej tabletce, dzięki działaniu synergistycznemu, daje większą szansę na uzyskanie pożądanej odpowiedzi hipotensyjnej. Preparaty złożone, choć oparte na mniejszych dawkach leków hipotensyjnych, wykazują większe działanie hipotensyjne, szybciej osiąga się kontrolę ciśnienia. Poza tym preparaty te zmniejszają ryzyko wystąpienia zdarzeń niepożądanych.

Mamy leki dwu- i trzyskładnikowe. Jakie stosuje się skojarzenia, kiedy dwa, a kiedy trzy w jednym?

Zaczynamy od preparatów dwuskladnikowych, a kiedy są mało skuteczne, w następnym kroku stosujemy preparat trzyskładnikowy. Według moich ocen, ok. 30-40 proc, pacjentów po zastosowaniu leku dwuskładnikowego będzie wymagało terapii intensywniejszej, trzyskładnikowej. Możliwych jest kilka kombinacji dwu- i trójlekowych. Jeśli chodzi o połączenia dwulekowe, to są to najczęściej połączenia inhibitora konwertazy angiotensyny z antagonistą wapnia, inhibitora konwertazy angiotensyny z diuretykiem tiazydowym lub tiazydopodobnym, sartanu z antagonistą wapnia, sartanu z diuretykiem tiazydowym. W wybranych przypadkach można sięgnąć po połączenie diuretyku tiazydopodobnego z antagonistą wapnia, beta-adrenolityku z antagonistą wapnia.

Z kolei w połączeniach trójlekowych mamy inhibitor z antagonistą wapnia i diuretykiem tiazydopodobnym czy sartan z antagonistą wapnia i diuretykiem tiazydowym. Ciekawe i ważne z klinicznego punktu widzenia są nowe połączenia leków hipotensyjnych i statyn ? tzw. preparaty hybrydowe.

O tym, u kogo zastosować określoną kombinację leków, decyduje wiele czynników, podobnie jak o tym, czy będzie to monoterapia, czy terapia skojarzona. Inne kombinacje zastosujemy u młodszych pacjentów, z niepowikłanym nadciśnieniem tętniczym, z niskim ryzykiem sercowo-naczyniowym, a inne u pacjentów starszych, chorych po udarze lub zawale czy z powikłaniami nerkowymi.

Zalecenia PTNT podkreślają, że u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, zwłaszcza z powodu współistniejących powikłań sercowych, ACE-I powinny być preferowane względem sartanów. Dlatego też w tej grupie chorych szczególną rolę odgrywają preparaty złożone, opierające się na inhibitorach konwertazy o korzyściach udokumentowanych w randomizowanych badaniach klinicznych. Dotyczy to połączeń nie tylko z antagonistą wapnia i diuretykiem, ale także z beta-adrenolitykiem.

Nowe wytyczne ESC/ESH oraz PTNT podkreślają znaczenie dobrej kontroli LDL-C u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Jak to się przekłada na nowe leki złożone?

Konieczność dobrej kontroli LDL-C stanowi szczególne uzasadnienie dla stosowanie tzw. połączeń ?hybrydowych?, zawierających w jednej tabletce zarówno lek hipotensyjny, jak i hipolipemizujący. Szczególnie cenne wydają się w tym kontekście połączenia w jednej tabletce jednego lub dwóch leków przeciwciśnieniowych, zalecanych w inicjacji terapii ze statyną. Najmocniejszym dowodem przemawiającym za takim podejściem jest badanie ASCOT, które wykazało, że dopiero dołączenie atorwastatyny do amlodypiny i perindoprilu dawało maksymalną redukcję ryzyka sercowo-naczyniowego.

Czy jednak polscy pacjenci mają dostęp do nowoczesnych leków skojarzonych? Te najnowocześniejsze nie są u nas refundowane.

Z tą dostępnością jest pewien problem. Teoretycznie są dostępne, ale nie wszystkie są refundowane. A szkoda, bo terapia lekami złożonymi to, można powiedzieć, inwestycja w przyszłość. Przykładem tego może być np. Portugalia, mająca porównywalny z naszym dochód narodowy. Jeszcze parę lat temu mieli wysoką umieralność z powodu udarów, a od kiedy na szeroką skalę zaczęli stosować leki złożone, stali się liderem w skutecznym leczeniu nadciśnienia. Ich wyniki dotyczące śmiertelności z tego powodu zmniejszyły się ponad trzykrotnie i dziś są poniżej średniej europejskiej.

Dostępność do leków to jedno, ale zapewne nie bez znaczenia jest też stosunek naszych lekarzy do nowoczesnych terapii. Sądząc po tym, jak wiele leków na nadciśnienie przepisują jednemu pacjentowi, to albo nie mają odpowiedniej wiedzy, albo nie mają zaufania do terapii skojarzonych.

Chyba już nie jest tak źle. Owszem, kiedy terapie lekami złożonymi dopiero ?wchodziły?, część lekarzy miała wątpliwości. Być może część jeszcze je ma, ale to się na pewno zmieni, bo leki złożone w leczeniu nadciśnienia tętniczego zdecydowanie przyczyniają się do poprawy skuteczności terapii hipotensyjnej. I to wyraźnie widać na przykładzie krajów, w których są one dużo częściej stosowane niż u nas.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Leki złożone w terapii nadciśnienia tętniczego warto stosować już od wczesnych etapów leczenia pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Z PROF. JANUSZEM GUMPRECHTEM Z KATEDRY I KLINIKI CHORÓB WEWNĘTRZNYCH, DIABETOLOGII I NEFROLOGII ŚLĄSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO ROZMAWIA KATARZYNA PINKOSZ.

Czy to prawda, że podstawowym celem terapeutycznym w leczeniu cukrzycy typu 2 nie jest już obniżenie stężenia cukru?

Do niedawna faktycznie wydawało się, że hiperglikemia, czyli wysokie stężenie cukru we krwi, jest odpowiedzialna za wszystkie powikłania cukrzycy typu 2. Uważaliśmy, że niezależnie od wieku pacjenta, czasu trwania choroby i współistniejących powikłań im niższe stężenie cukru we krwi, tym lepiej. W 2008 r., kiedy zaprojektowano po raz pierwszy randomizowane badania mające ocenić zależność pomiędzy intensyfikacją terapii hipoglikemizującej a powikłaniami sercowo-naczyniowymi, okazało się, że nie wszyscy pacjenci odnoszą korzyści z bardzo intensywnej terapii. Ci którzy mieli powikłania sercowo-naczyniowe, szereg schorzeń współistniejących z cukrzycą, czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego ? ku ogromnemu zaskoczeniu często odnosili szkody z bardzo intensywnego leczenia cukrzycy. Zaczęliśmy bardziej skupiać się na leczeniu wielokierunkowym, starając się opanować nie tylko wysokie stężenie cukru we krwi, ale także współistniejące z cukrzycą inne schorzenia, jak nadciśnienie tętnicze, zaburzenia gospodarki lipidowej, właściwości reologiczne krwi; zwracaliśmy też uwagę na masę ciała. Od tego momentu w zasadzie możemy mówić o indywidualizacji leczenia. Pacjentów, którzy chorują na cukrzycę krótko i nie mają jeszcze powikłań, leczymy intensywnie. Jeżeli jednak chory miał dłużej zaburzenia gospodarki cukrowej, współistniejące powikłania, jego krzywa oczekiwanej długości życia jest krótsza, wówczas staramy się bardziej liberalnie podchodzić do intensyfikacji leczenia. Zaczęliśmy tym samym odchodzenie od podejścia ściśle glukocentrycznego w stronę wielokierunkowości i indywidualizacji. Od kiedy pojawiły się pierwsze badania nowych cząsteczek w diabetologii ? myślę tu o badaniu EMPA-REG OUTCOME z empagliflozyną (SGLT2) oraz badaniu LEADER z liraglutydem (agonista GLP-1) ? zaczęliśmy coraz większą uwagę zwracać na twarde punkty końcowe, takie jak powikłania sercowo-naczyniowe i możliwość wydłużenia krzywej przeżycia u chorych na cukrzycę z chorobą niedokrwienną serca, a także, nierozerwalnie związane z układem sercowo-naczyniowym, powikłania nerkowe. Odejście od glukocentrycznego podejścia okazało się jak najbardziej słuszne. Badania potwierdziły, że wpływ na glikemię ? chociaż jest bardzo istotny, to jednak nie on odpowiada za bardzo spektakularne korzyści dla układu sercowo-naczyniowo-nerkowego w przypadku wspomnianych nowych cząsteczek takich jak inhibitory SGLT2 czy agoniści GLP-1, które to cząsteczki wykazują nie tylko efekt hipoglikemizujący. Dlatego też ostatnie zalecenia Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego (ADA), podobnie jak Europejskiego Towarzystwa do Badań nad Cukrzycą (EASD) oraz Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, położyły nacisk na kwestie leczenia powikłań sercowo-naczyniowych. Według tych zaleceń, lekiem podawanym jako pierwszy, powinna być w dalszym ciągu, pomimo pewnych kontrowersji, metformina. Gdy jednak stosowanie tego leku w optymalnej dawce nie wystarcza, a pacjent prezentuje chorobę niedokrwienną serca i/lub ryzyko sercowo-naczyniowe, to według zaleceń powinien przyjmować jeden z leków spośród wspomnianych powyżej dwóch klas. Pierwsza to inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego typu 2, a druga ? agoniści receptora GLP-1.

Jak dużej grupy pacjentów dotyczą powikłania sercowo-naczyniowe cukrzycy?

To kwestia dokładniejszej epidemiologii, ponieważ cukrzycy zwykle towarzyszy szereg schorzeń współistniejących. W sytuacji zgonu jako pierwsza zwykle jest podawana przyczyna kardiologiczna. Mimo to możemy przyjąć, że ok. 30 proc. chorych na cukrzycę rozwija poważne powikłania sercowo-naczyniowe. Nadal bardzo często cukrzyca jest rozpoznawana nie w następstwie badań przesiewowych, tylko w trakcie ostrego epizodu ? sercowo-naczyniowego lub udarowego. Pacjent jest przyjmowany do szpitala z powodu zawału serca lub udaru mózgu, a okazuje się, że przyczyną jest cukrzyca.

Wspomniał Pan o dwóch klasach leków przeciwcukrzycowych, w stosunku do których udowodniono, że wydłużają życie. Czym się różnią i u których pacjentów powinny być stosowane?

Pierwsza klasa leków to terapia doustna, tzw. flozyny ? inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego. Aktualnie na rynku dostępne są cztery preparaty, z których w stosunku do trzech już zakończono badania. To empagliflozyna, kanagliflozyna, dapagliflozyna. Oczywiście te cząsteczki różnią się, jeśli chodzi o wyniki badań, jednak mają wiele właściwości wspólnych, będących efektem klasy. Bezpieczeństwo sercowo-naczyniowo-nerkowe jest właściwe dla całej grupy flozyn. Ich stosowanie zmniejsza także ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca i wpływa na protekcję nerkową. Co ważne, można nie tylko poprawić jakość życia chorych, ale też zmniejszyć koszty związane z hospitalizacją, z częstymi wizytami u lekarza i wyłączeniem z życia zawodowego. Flozyny są w tej chwili również badane u osób mających tylko niewydolność serca, bez towarzyszącej cukrzycy. Świadczy to o potencjale tej klasy leków, a z drugiej strony również o ich bezpieczeństwie. Jeżeli możemy stosować bezpiecznie leki u chorego, który nie ma zaburzonej gospodarki cukrowej, to znaczy, że nie powodują one ryzyka hipoglikemii. To bardzo ważny aspekt, ponieważ mówiąc o intensyfikacji leczenia cukrzycy, mamy do czynienia z dwoma bardzo istotnymi ograniczeniami. Pierwsze to kwestia potencjalnego przyrostu masy ciała (te leki w przeciwieństwie do insulinoterapii nie prowadzą do przyrostu masy ciała); drugie ? to ryzyko hipoglikemii, czyli niedocukrzeń. Pacjent boi się wówczas stosować schemat zalecony przez lekarza, obawiając się kolejnego epizodu hipoglikemii, modyfikuje sobie leczenie, pomija przyjmowanie leków. W przypadku flozyn takie ryzyko jest minimalne i wynika raczej z terapii współistniejącej. Towarzystwa kardiologiczne, wydając ostatnie zalecenia, wskazały, że każdy z leków z grupy flozyn może być stosowany w niewydolności serca.

Druga grupa leków to terapia podawana jak na razie podskórnie (choć w ostatniej fazie rejestracji jest forma doustna) ? agoniści GLP-1, a więc leków wchodzących w skład inkretyn. To klasa leków obecna na naszym rynku już od kilkunastu lat. Wspomniane badanie LEADER ? dotyczące liraglutydu ? pokazało, że mamy możliwość wpływu na krzywą przeżycia (podobnie jak w przypadku badania EMPA-REG OUTCOME dotyczącego empagliflozyny). Inni przedstawiciele obecni na rynku to semaglutyd oraz dulaglutyd, dające możliwość stosowania raz w tygodniu.

Obie te klasy leków (flozyny i analogi GLP-1) mogą być stosowane u każdego z pacjentów chorujących na cukrzycę. W przypadku chorych z grupy ryzyka sercowo-naczyniowo-nerkowego (a więc tych, którzy przebyli epizod sercowo-naczyniowy, mają chorobę niedokrwienną, prezentują czynniki ryzyka), jeden z tych leków powinien być bezwzględnie dodany do metforminy, gdy jej stosowanie jest niewystarczające. Powinniśmy leczyć naszych pacjentów zgodnie z najnowszymi możliwościami i naszą wiedzą opartą o EBM. Każdy ze standardów postępowania medycznego jednoznacznie wskazuje na taką konieczność wynikającą z istotnego, korzystnego wpływu na poprawę jakości życia chorych na cukrzycę typu 2.

Artykuł Te leki wydłużają życie pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Z PROF. DR. HAB. N. MED. ZBIGNIEWEM KALARUSEM, KIEROWNIKIEM KATEDRY KARDIOLOGII, WRODZONYCH WAD SERCA I ELEKTROTERAPII
ŚLĄSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO W ZABRZU, ROZMAWIA KATARZYNA PINKOSZ.

Powikłania sercowo-naczyniowe cukrzycy to jedne z najpoważniejszych powikłań cukrzycy. Jak widzi je kardiolog?

Faktycznie są to najpoważniejsze powikłania cukrzycy. Prowadziliśmy nawet badania na ten temat, które już opublikowaliśmy. Ponad połowa osób trafiających do naszej kliniki z rozpoznaniem zawału serca ma cukrzycę. Zawsze, gdy do szpitala trafia pacjent z zawałem serca, trzeba sprawdzić, czy nie choruje na cukrzycę. Wiemy od wielu lat, że cukrzyca prowadzi do miażdżycy, a chorzy stają się chorymi kardiologicznymi. Z drugiej strony, gdy trafiają do nas pacjenci ze schorzeniami sercowo-naczyniowymi, to trzeba sprawdzić, czy nie mają nierozpoznanej wcześniej cukrzycy.

Często zdarza się, że u osób po zawale cukrzyca wcześniej nie była rozpoznana?

Tak. Przeprowadzamy badania u każdego chorego z zawałem serca. Ok. 10 proc. z nich nie ma wcześniej rozpoznanej cukrzycy. Bardzo ważne jest, aby chorych kardiologicznie badać pod kątem cukrzycy. Rokowanie pacjentów z chorobą wieńcową, niewydolnością serca jest zależne od odpowiedniej diagnostyki i leczenia kardiologicznego, a także od dobrego leczenia cukrzycy. Wymaga to kompleksowej opieki. Mamy ten komfort, że w naszym szpitalu pracują również diabetolodzy, którzy konsultują naszych pacjentów pod kątem cukrzycy.

Czy pacjent, który ma zawał i jednocześnie cukrzycę, rokuje gorzej od chorego po zawale, który nie ma cukrzycy?

Tak, cukrzyca pogarsza rokowanie ? dotyczy to zarówno pacjentów po zawale serca, jak i z innymi chorobami sercowo-naczyniowymi. Tacy pacjenci mają bardziej zaawansowane zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych, leczy się ich trudniej, rokowanie jest gorsze. Oczywiście wiele zależy również od tego, jak długo chory ma cukrzycę, czy dobrze ją leczy. Zarówno w kardiologii, jak i diabetologii potrzebna jest współpraca zespołu terapeutycznego z pacjentem. Ważne jest, by chory stosował się do odpowiednich zaleceń dotyczących trybu życia i stosowania leków. Cukrzyca zwiększa ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej, zawału serca czy niewydolności serca. A jeśli pacjent ma któreś z tych schorzeń i dodatkowo cukrzycę, to jego rokowanie jest gorsze niż pacjentów ze schorzeniami kardiologicznymi bez cukrzycy.

Jako kardiolog jak patrzy Pan na nowe leki przeciwcukrzycowe, które są skuteczne zarówno w leczeniu cukrzycy, jak i chorób kardiologicznych?

Jestem przekonany, że jest to bardzo przyszłościowa forma leczenia chorych z niewydolnością serca i cukrzycą. Są dowody naukowe, publikacje w bardzo renomowanych czasopismach pokazujące, że stosowanie nowych leków przeciwcukrzycowych u chorych z rozpoznanym schorzeniem sercowo-naczyniowym i cukrzycą poprawia rokowanie. Chorzy są rzadziej ponownie hospitalizowani, niższa jest też śmiertelność. Bardzo trudną grupą chorych są pacjenci z niewydolnością serca. Są badania ? i pierwsze pozytywne wyniki ? że te leki pomagają również chorym z niewydolnością serca, którzy nie mają cukrzycy. Jest wiele potencjalnych mechanizmów, które powodują tak dobre efekty. Wydaje mi się, że te nowe leki są przyszłością farmakoterapii chorych kardiologicznie i chorych z cukrzycą. Inhibitory SGLT2 to leki, które wpływają korzystnie na stężenie glukozy, ponieważ ułatwiają wydzielanie glukozy z moczem. Okazuje się, że takie działanie ma również pozytywny wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Inhibitory SGLT2 działają moczopędnie, sodopędnie, wpływają na ukrwienie kłębuszków nerkowych.

Diabetolodzy mówią o dwóch grupach nowych leków; czy z kardiologicznego punktu widzenia obie te grupy są równie skuteczne?

O tych lekach więcej wiedzą diabetolodzy, ponieważ zajmują się nimi od lat. Obydwie grupy mają bardzo dobre opublikowane wyniki badań. W przypadku jednej i drugiej grupy leków są dowody naukowe świadczące o ich korzystnym wpływie na rokowanie u chorych kardiologicznych. Myślę, że obie te grupy doskonale się uzupełniają.

Czy wspominał Pan, że bardzo ważna jest współpraca kardiologów z diabetologami. Jak ona się rozwija?

Jestem gorącym zwolennikiem tej współpracy, staramy się od wielu lat ją rozwijać. Jestem przekonany, że to ogromna korzyść dla pacjentów. Jak wspomniałem, jeżeli mamy chorego z bardzo ciężką chorobą, którą jest niewydolność serca, a jednocześnie ma on cukrzycę, to optymalne leczenie zarówno niewydolności serca, jak i cukrzycy wpływa na dalsze rokowanie. Jeśli będziemy leczyć idealnie niewydolność serca, a cukrzyca nie będzie dobrze prowadzona, to rokowanie chorego będzie dużo gorsze. Podobnie w odwrotnym przypadku. Współpraca jest konieczna, a korzyści dla pacjentów ogromne.

W zjeździe Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego uczestniczą również
diabetolodzy?

Oczywiście, i jest to bardzo istotne. Jako przykład podam, że zaplanowane są sesje interdyscyplinarne, z diabetologami, nefrologami czy hiperternsjologami. Jedna z sesji jest zatytułowana ?Kardiologia dziedziną interdyscyplinarną?. Jestem zwolennikiem współpracy ze specjalistami różnych dziedzin medycyny. Możemy wiele się od nich nauczyć, a mam nadzieję, że oni od nas też. Takie wspólne działanie przynosi korzyści przede wszystkim pacjentom.

Artykuł Cukrzyca pogarsza rokowanie pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z PROF. MACIEJEM MAŁECKIM, PAST-PREZESEM POLSKIEGO
TOWARZYSTWA DIABETOLOGICZNEGO, KIEROWNIKIEM ODDZIAŁU
KLINICZNEGO CHORÓB METABOLICZNYCH SZPITALA
UNIWERSYTECKIEGO W KRAKOWIE.

Panie Profesorze, jeszcze nie tak dawno w leczeniu cukrzycy chodziło przede wszystkim o obniżenie stężenia glukozy we krwi, to było głównym celem terapii. I zdarzało się, całkiem nierzadko, że leki nakierunkowane na ten cel prowadziły do groźnej dla pacjenta hipoglikemii. W ostatnich latach zaczęły pojawiać się nowe leki, które poza obniżaniem stężenia glukozy we krwi, zapobiegają powikłaniom, nie tylko hipoglikemii, ale także wielonarządowym. Takim jak?

To przede wszystkim powikłania sercowo-naczyniowe. O tym, że istnieje związek, i to dość silny, między cukrzycą a chorobami serca, wiemy od dawna. Cukrzyca stanowi jeden z istotniejszych czynników ryzyka sercowo- naczyniowego. I jeśli jest nieprawidłowo leczona, może przyczyniać się do występowania incydentów sercowych, takich jak zawał czy hospitalizacje z powodu niewydolności serca.

A niewydolność serca to, jak alarmują kardiolodzy, już prawie epidemia. I chorych będzie przybywać. W Polsce każdego dnia z powodu niewydolności serca umierają 164 osoby, a do szpitali rocznie trafia ok. 200 tys. pacjentów. Ok. 80 proc. chorych na cukrzycę umiera z powodu chorób układu krążenia. 60-latek z cukrzycą po zawale żyje o ok. 12 lat krócej niż jego rówieśnik, który nie miał zawału.

Istotnie, statystyki są dramatyczne. I widać, jak wielkie jest ryzyko chorób sercowo-naczyniowych u osób z cukrzycą. Dlatego udział diabetologów w profilaktyce niewydolności serca, ale też w sytuacji, gdy ta niewydolność już się rozwinęła, jest wręcz nieodzowny. W ostatnich latach, w wyniku pojawienia się nowych dowodów potwierdzających związek cukrzycy typu 2 z chorobami układu krążenia, zmieniła się perspektywa spojrzenia na cukrzycę. Jest ona, a przynajmniej powinna być, traktowana w sposób zindywidualizowany, terapię należy dobrać do chorego, bo nie bez znaczenia jest, jakim lekiem będziemy go leczyć. W każdym przypadku trzeba brać pod uwagę inne schorzenia towarzyszące, ryzyko innych chorób, pojawiające się już incydenty sercowo-naczyniowe, masę ciała, metabolizm i wiele, wiele innych czynników.

Kiedyś lekarz mógł zaproponować metforminę i niewiele więcej.

Metformina nadal pozostaje podstawą terapii cukrzycy typu 2, ale czasem może okazać się nieskuteczna w monoterapii lub jest źle tolerowana. Trzeba także brać pod uwagę występujące schorzenia towarzyszące. Wówczas należy rozpatrzyć także inne leczenie.

Przejdźmy więc do leków, które, jak Pan podkreślił, zmieniły spojrzenie na cukrzycę, a zawłaszcza wpływających na schorzenia sercowo-naczyniowe. Czy każdy z tych nowych leków wykazuje takie samo działanie?

To nie jest tak, że każdy z tych nowoczesnych leków ma jednakowe działanie, jeśli chodzi o choroby serca. One mogą w różny sposób wpływać i na prewencję pierwotną, czyli profilaktykę, i na prewencję wtórną u chorych na cukrzycę. A mówiąc konkretniej, są to leki z grupy flozyn ? inhibitory SGLT-2 oraz agoniści receptora GLP-1, czyli reprezentanci leków inkretynowych. Flozyny działają inaczej niż dotychczas stosowane leki przeciwcukrzycowe ? zwiększają wydzielanie glukozy wraz z moczem, dzięki czemu obniżają jej stężenie we krwi, co również powoduje zmniejszenie masy ciała. Natomiast dalszą konsekwencją ich stosowania jest przede wszystkim obniżenie ryzyka zawałów serca i zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych. Z kolei leki inkretynowe działają w ten sposób, że
obniżają stężenie cukru we krwi tylko wtedy, gdy jest ono zbyt wysokie, nie stwarzają więc ryzyka hipoglikemii. Niektóre powodują też spadek masy ciała. Te preparaty zmniejszają również ryzyko kardiologiczne.

Te dwie klasy leków ? flozyny i inkretyny ? choć różne i o różnym mechanizmie działania, wykazują jednak pewne podobieństwa, bo obie działają kardioprotekcyjnie. Kiedy więc zaleca się stosowanie inhibitorów SGLT-2, a kiedy agonistów receptora GLP-1?

Trudno jednoznacznie powiedzieć, kiedy SGLT-2, a kiedy, w jakich przypadkach GLP-1. Są sytuacje, kiedy należałoby raczej zaproponować flozyny, np. gdy występuje ryzyko niewydolności serca, i takie sytuacje, kiedy raczej należałoby zalecić analogi GLP-1. Ta druga sytuacja dotyczy pacjentów z dużą nadwagą, otyłością, niewydolnością nerek. A są i takie okoliczności, kiedy wskazana jest terapia łącząca flozyny i agonistę receptora GLP-1. Możliwe są zresztą jeszcze inne kombinacje, także te w oparciu o metforminę.

To pokazuje, że dobór właściwej terapii jest sprawą bardzo indywidualną. Tak jak w przypadku nowotworów, leczenie powinno być jak najbardziej spersonalizowane?

Tak, każdego pacjenta, każdy przypadek należy traktować indywidualnie, bo każdy chory jest inny, może mieć inne schorzenia towarzyszące, u każdego może być inne ryzyko powikłań. W ten sposób zwiększamy skuteczność terapii.

Leki z grupy flozyn mają za sobą znakomite spójne badania, potwierdzające ich kardioprotekcyjne działanie. Podobno, kiedy ukazały się wyniki pierwszych z tych badań, eksperci byli wręcz zdumieni. Dziwili się, jak to możliwe, że to działanie jest tak duże. Nie mogli dociec, dlaczego tak się dzieje, ale wyniki nie pozostawiały żadnych wątpliwości i jednoznacznie potwierdzały ich niezwykle korzystny efekt sercowo-naczyniowy.

Faktycznie, tak właśnie było. I istotnie do tej pory trudno jednoznacznie odpowiedzieć, dlaczego tak jest ? w grę wchodzi kilka różnych mechanizmów. Flozyny, a także inne nowe leki przeciwcukrzycowe, badane były oczywiście głównie pod kątem obniżania stężenia cukru we krwi, ale też pod kątem ich oddziaływania na układ sercowo-naczyniowy. W przypadku niektórych leków to oddziaływanie jest neutralne, a w przypadku innych, jak właśnie flozyn i injekcyjnych inkretyn, występuje redukcja ryzyka sercowo-naczyniowego. Zaskoczenie ekspertów co do wyników badań klinicznych zdarza się dość często. Zdarza się, że podczas badań leku ukierunkowanego na określoną jednostkę chorobową niejako efektem dodatkowym jest jego korzystne działanie na inną chorobę.

Największym do tej pory badaniem leków z grupy flozyn było badanie DECLARE-TIMI 58, z dapagliflozyną, inhibitorem kotransportera sodowo-glukozowego typu 2 ? SGLT-2. Było ono bardziej wszechstronne od poprzednich, zaplanowane na szerszą skalę, gdyż wzięli w nim udział nie tylko chorzy po epizodzie sercowo-naczyniowym, ale też chorzy z czynnikami ryzyka, głównie powikłań sercowo-naczyniowych. I wykazano w nim?

Badanie pokazało, że dapagliflozyna redukuje wystąpienie złożonego punktu końcowego, obejmującego hospitalizację z powodu niewydolności serca i zgony z przyczyn sercowo-naczyniowych. I to aż o 17 proc. Czyli znacznie zmniejsza ryzyko sercowo-naczyniowe u pacjentów z cukrzycą.

Wcześniej badane były inne leki z tej grupy, które również dowodziły ich kardioprotekycjnego działania. Czy to oznacza, że wszystkie jednakowo chronią serce, czy jednak się różnią i powinny być stosowane w sposób zróżnicowany?

W przypadku leków SGLT-2 mówimy o efekcie klasy leków, co właśnie potwierdziło badanie DECLARE-TIMI, To znaczy, że nie jest to przypadkowe działanie jednego leku, ale całej klasy. Jeśli chodzi o dapagliflozynę, to w badaniu uczestniczyła, w porównaniu z innymi flozynami, dość liczna grupa chorych, którzy nie przeszli incydentu sercowo-naczyniowego. W przypadku empagliflozyny tacy pacjenci w ogóle nie brali udziału w badaniu, a w przypadku kanagliflozyny była to tylko niewielka grupa. Zatem wyniki dotyczące tak dobranej grupy badanych tym bardziej potwierdzają skuteczność SGLT-2 w zmniejszaniu ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych u osób z cukrzycą, rozszerzając częściowo wcześniejsze wnioski na etap prewencji pierwotnej. Badanie DECLARE uzupełniło i potwierdziło wiedzę, na którą od dawna czekaliśmy. Dapagliflozyna okazała się istotnym przedstawicielem grupy obejmującej cząsteczki, które mają korzystne działanie sercowo-naczyniowe.

Czy to wszystko może oznaczać, że diabetolodzy, a może nawet i kardiolodzy, zaczną zalecać flozyny profilaktycznie, aby nie dopuścić do rozwoju cukrzycy czy niewydolności serca?

Są to leki, na razie, zarejestrowane jedynie dla chorych na cukrzycę. A cukrzycę, na różnych jej etapach, leczy się różnymi metodami. Nie jest więc tak, że inhibitory SGLT-2 sprawdzą się w każdym przypadku i że w każdym przypadku będą konieczne. Leczenie cukrzycy wymaga działań kompleksowych i indywidualnego podejścia do pacjenta. I jeśli będzie właściwie prowadzone od samego początku, incydentów sercowo-naczyniowych z incydentami zaostrzeń niewydolności serca będzie zdecydowanie mniej.

WHO alarmuje, że cukrzyca to już nawet nie epidemia, ale światowa pandemia. Na całym świecie choruje na nią ok. 450 mln osób, za 20 lat ma być ich o 200 mln więcej! W Polsce mamy ok. 3 mln chorych, a 5 mln to osoby w stanie przedcukrzycowym. Biorąc pod uwagę powikłania sercowo-naczyniowe, rosnącą zachorowalność na niewydolność serca, problem jest ogromny. Owszem, powstają nowe leki, ale polscy pacjenci nie mają do nich dostępu. Czy nadal będziemy więc umierać z powodu cukrzycy i jej powikłań?

Istotnie, z dostępem do nowoczesnych terapii jest u nas trudno, od ponad 10 lat nie wszedł do refundacji żaden nowy lek na cukrzycę typu 2, który można byłoby zastosować przed insuliną. Choć wszyscy diabetolodzy dostrzegają korzyści wynikające z nowych cząsteczek, choć nikt nie ma wątpliwości, że nowa klasa leków to szansa dla szerokiej grupy pacjentów, one wciąż znajdują się poza refundacją. Innymi słowy, mimo zaleceń Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, już nie wspominając o zaleceniach towarzystw amerykańskiego i europejskiego, nadal pozostają poza naszym zasięgiem. A w polskich wytycznych na 2019 rok inhibitory SGLT-2 zostały uwzględnione.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Nowe leki przeciwcukrzycowe zmniejszają ryzyko niewydolności serca pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Z PROF. DR. HAB. N. MED. JAROSŁAWEM KAŹMIERCZAKIEM, KIEROWNIKIEM KLINIKI KARDIOLOGII POMORSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO I KONSULTANTEM KRAJOWYM W DZIEDZINIE KARDIOLOGII, ROZMAWIA KATARZYNA PINKOSZ.

Polacy żyją krócej niż mieszkańcy Europy Zachodniej, czego głównym winowajcą są choroby układu krążenia. Jak to zmienić?

W Polsce umieramy wcześniej niż w Europie Zachodniej. Ostatnie dane pochodzą z 2015 roku ? mężczyźni żyją w Polsce o 6,7 lat krócej niż w Szwecji; a kobiety o 2,5 roku. U mężczyzn choroby układu krążenia skracają życie o prawie 3 lata, a u kobiet o 2-3 lata. W Polsce mamy dużo do zrobienia, gdyż choroby serca, udary, cukrzyca, choroby naczyń to ponad 50 proc. wszystkich zgonów. W przypadku kobiet choroby układu krążenia składają się na skrócenie życia w ponad 80 proc., u mężczyzn w około 60 proc.

Jest szansa to zmienić? Porównujemy się ze Szwecją, Danią, gdzie jest wyższa stopa życiowa, ludzie pracują krócej, bez takiej nerwowości, mają pieniądze na zdrowsze jedzenie?

Na dłuższe życie na pewno mają wpływ nawyki żywieniowe, kwestia używek, palenia papierosów, nadwaga, aktywność fizyczna. Duże znaczenie ma też czystość powietrza. Zanieczyszczenie powietrza w Polsce na tle Europy jest dość duże, a wykazano, że ilość małych cząsteczek, które bezpośrednio wchłaniają się do krwi, zwiększa ryzyko chorób układu krążenia. Obok takich czynników jak palenie papierosów, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, nadwaga, hipercholesterolemia również zanieczyszczenie powietrza ma wpływ na to, jak długo żyjemy.

To znaczy, że bez likwidacji smogu nie dogonimy Danii i Szwecji, jeśli chodzi o długość życia?

Zanieczyszczenie powietrza jest bardzo ważne, jednak wszystkie te czynniki trzeba brać pod uwagę.

Czyli najważniejsza jest prewencja?

Zdecydowanie tak. Zawał serca w Polsce jest dobrze leczony. Problem jest z tym, co po zawale: próbujemy to rozwiązać dzięki programowi KOS ? koordynowanej opieki po zawale serca. Niedobre jest jednak to, że przeciętnie Polacy chorują na choroby układu krążenia wcześniej niż mieszkańcy innych części Europy.

To znaczy, że więcej palimy, gorzej jemy i mniej się ruszamy niż mieszkańcy Europy? Jak oceniłby Pan stan prewencji i wczesnego wykrywania chorób sercowo-naczyniowych w Polsce?

W przypadku prewencji mamy bardzo dużo do zrobienia. Nie jest dobrze. Wystarczy przejść się po ulicach i zobaczyć, ile osób ma nadwagę, pali papierosy. Odsetek osób palących w Polsce ostatnio nie maleje. Papierosy tradycyjne, podobnie jak elektroniczne czy podgrzewany tytoń, są szkodliwe, działają nie tylko na układ krążenia, ale także na układ oddechowy, sprzyjają nowotworom.

Jeśli chodzi o palenie papierosów, to zmniejszyło się dzięki zakazowi palenia w restauracjach, kawiarniach. Czy jako konsultant krajowy w dziedzinie kardiologii miałby Pan jeszcze pomysły, jak zmniejszyć liczbę palaczy?

Bardzo prosty ? zwiększyć składkę zdrowotną osobom, które palą. Argument finansowy działa najlepiej. Nie wiem, czy to jest pomysł do przeprowadzenia; raczej trudny, ale logiczny. Jeśli ktoś z własnej woli naraża swoje zdrowie i naraża państwo na większe wydatki na leczenie, to powinien płacić wyższą składkę. Trudno karać kogoś wyższą składką, gdy ma cukrzycę typu 1. Jednak palenia papierosów nie sprawił los. Jeśli ktoś ma pieniądze na papierosy, to powinien płacić wyższą składkę. Jednak uzależnienie od tytoniu to choroba, nie tak łatwo ją leczyć. Nie ma przymusu palenia papierosów. Wielu pacjentów potrafi rzucić palenie, to jest zależne tylko od naszej woli.

Co dobrego zadziało się w polskiej kardiologii przez ostatni rok, a czego jeszcze brakuje?

Dobrze, że zaczął działać program opieki nad pacjentami po zawale serca (KOS). To kulało, głównie przez tzw. ambulatoryjną opiekę specjalistyczną, która wymaga reformy i większych nakładów finansowych. Pacjenci, wychodząc ze szpitala do domu po zawale serca, byli w dużej mierze pozostawieni sami sobie. Sami musieli zarejestrować się do poradni, zanim trafili do lekarza mijało kilka miesięcy. Pacjent nie wiedział, czy ma dalej brać leki, czy nie. Leczenie często wymaga modyfikacji, pacjent potrzebuje wsparcia lekarza. Naprzeciw tym potrzebom wyszedł program KOS, w którym pacjenci po zawale są przydzielani do poradni, mają od razu wyznaczone wizyty, rehabilitację, zaplanowane dalsze leczenie. Są pod opieką ośrodka. Niestety KOS działa tylko w 53 szpitalach, a powinien co najmniej w 150. Wszędzie, gdzie leczy się zabiegowo zawał serca, powinien
być ten program przeprowadzany. Pod koniec 2018 roku były dwa województwa, z których żaden szpital nie wszedł do programu KOS.

Dlaczego do programu KOS weszło tak mało szpitali?

To mnie dziwi. Program jest bardzo korzystny zarówno dla pacjentów, jak i dla szpitali. Przewiduje bonusy dla szpitali, gdy pacjenci przejdą cały cykl rocznej opieki. Szpital otrzymuje bonus 10 proc. za rehabilitację, 15 proc. za całościową, roczną opiekę; 10 proc. jeśli do 4. miesiąca od wypisu pacjent dostanie zaświadczenie od lekarza, że nie ma przeciwwskazań do pracy. Dzięki bonusom szpital wraz z poradnią otrzymują kilkanaście procent więcej od NFZ; średnio za cały roczny cykl opieki to ok. 4 tys. zł więcej za jednego pacjenta. To znacznie więcej, niż gdyby pacjent był leczony na zawał, wypisany do domu i chodził na wizyty do poradni. Wszyscy dyrektorzy szpitali, którzy uczestniczą w programie KOS, są z niego zadowoleni. Wąskim gardłem w KOS była rehabilitacja, np. nasz szpital nie miał własnej rehabilitacji. Wiedzieliśmy, że wejdzie program KOS, dlatego poczyniliśmy intensywne działania i stworzyliśmy rehabilitację przy przychodni. Program KOS opłaca się też pacjentom. Najwięcej szpitali weszło do KOS na Śląsku (10), w województwie dolnośląskim (9) i mazowieckim (7). Na Śląsku przeprowadzono analizę rocznej śmiertelności po zawale serca pacjentów którzy są w KOS, i tych, którzy w nim nie są. Śmiertelność w ciągu roku po zawale u pacjentów, którzy są w programie KOS, wynosi 3,9 proc., zaś u pacjentów niewłączonych do programu ? 12,4 proc. Oczywiście w grupie niewłączonych do programu są bardziej chorzy, np. niemogący uczestniczyć w rehabilitacji. Porównano jednak również grupę, która była leczona przez rok w ramach KOS z grupą takich samych pacjentów, którzy nie byli w programie. Widać znaczącą różnicę śmiertelności: 4,2 proc. (w KOS) i 6,7 proc. (pozostali). Takiej dużej różnicy śmiertelności po zaledwie roku nie spotyka się w badaniach naukowych.

Ta różnica w śmiertelności nie była spowodowana przyjmowanymi lekami?

Nie, była spowodowana tylko tym, że pacjent był rehabilitowany, przychodził na wizyty, przyjmował leki. Zachęcanie pacjentów, by przyjmowali leki, rehabilitowali się, daje rezultaty. Lepsza opieka przełożyła się na spadek śmiertelności o połowę. Wyniki są rewelacyjne. Rozpowszechniamy je, szczególnie w województwach, gdzie tak mało szpitali jest włączonych do KOS.

Jak reagują szpitale, które nie uczestniczą w KOS?

W województwie zachodniopomorskim do KOS przystąpił tylko jeden na pięć szpitali. Zaprosiliśmy dyrektorów pozostałych szpitali, ordynatorów oddziałów kardiologicznych, przedstawicieli NFZ i przedstawiliśmy im wszystkie dane. Ze strony szpitali było duże zdziwienie, że są tak dobre wyniki i że to się tak opłaca także finansowo. Dwa szpitale już podpisują umowę z NFZ w sprawie KOS, mam nadzieję, że niedługo zmobilizują się dwa kolejne. NFZ jest gotowy, ma rezerwy finansowe, aby przeznaczyć na to dodatkowe pieniądze. Według mnie każdy szpital, który leczy pacjentów z zawałem serca, powinien wejść do programu KOS. Tymczasem w województwach: lubuskim, opolskim, zachodniopomorskim, podkarpackim, pomorskim w KOS jest tylko po jednym szpitalu, a w świętokrzyskim i warmińsko-mazurskim ? żaden.

Wszyscy czekają też na wejście w życie KONS ? koordynowanej opieki nad chorymi z niewydolnością serca. Kiedy się rozpocznie?

Mam nadzieję, że po wakacjach ruszy pilotaż w 7 ośrodkach w Polsce, a potem rozszerzy się on na cały kraj. Potrzeby są olbrzymie, szacuje się, że w Polsce jest od 800 tys. nawet do miliona pacjentów z niewydolnością serca. Jest zbyt duża śmiertelność, zbyt dużo hospitalizacji dlatego, że nie ma zapewnionej kompleksowej opieki ambulatoryjnej. Program ma poprawić współpracę między AOS i POZ. Zakłada się, że na tym terenie, gdzie będzie prowadzony, liczba hospitalizacji z powodu niewydolności serca zmniejszy się o 30 proc. Nie będzie dochodziło do takiego zaostrzenia niewydolności serca, że pacjent będzie musiał być w szpitalu To wymaga częstszych wizyt i stworzenia ?jednodniowych oddziałów niewydolności serca?. Jak na razie taka jednostka jest tylko w Śląskim Centrum Chorób Serca w Zabrzu. Pracujemy też nad tym, aby powstało takie świadczenie gwarantowane. Wysyłam pisma do wszystkich konsultantów wojewódzkich i apeluję, by w szpitalach, które planują wejście do KONS, już się do tego przygotowali organizacyjnie.

Pacjenci na wizytę do kardiologa często czekają nawet rok. Czy liczba kardiologów w Polsce jest za mała?

Liczba kardiologów w Polsce jest wystarczająca, chociaż wygląda to różnie w poszczególnych regionach. Na oddziałach kardiologicznych pracują kardiolodzy, natomiast w AOS jest ich za mało. W województwie zachodniopomorskim, gdy młody lekarz zdaje egzamin specjalizacyjny i szuka pracy w poradni, to ma problem, ponieważ wszystkie miejsca są obsadzone. Jeszcze 5 lat temu były problemy ze znalezieniem specjalisty do pracy w poradni. Dziś wakatów nie ma. Poradnie są jednak za słabo finansowane, a świadczenia są źle wycenione. Drugim problemem jest zła organizacja pracy w poradniach. Wiele poradni zbyt często wzywa na wizyty tych samych pacjentów. Robiłem kiedyś kontrolę w poradniach kardiologicznych w województwie zachodniopomorskim i zauważyłem, że pacjenci zamiast być oddani na pewien czas pod opiekę lekarza rodzinnego, co 3-4 miesiące przychodzą do kardiologa. W zasadzie jest to wizyta w celu wypisania recepty. Jest też inny problem ? pacjenci wcale nie chcą dać się odesłać do lekarza rodzinnego. Wtedy trzeba pacjenta przekonać, że jego stan jest stabilny i wystarczą wizyty u lekarza rodzinnego, a u kardiologa np. raz na rok. Oczywiście, są też poradnie dobrze zorganizowane, gdzie pacjent pierwszorazowy zostaje przyjęty w ciągu kilku dni. Uważam jednak, że konieczne jest po pierwsze zwiększenie nakładów, a po drugie ? dobra organizacja.

Artykuł Wyniki programu KOS są rewelacyjne pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z PROF. DR. HAB. N. MED. WALDEMAREM BANASIAKIEM,
KIEROWNIKIEM OŚRODKA CHORÓB SERCA Z 4 WOJSKOWEGO SZPITALA
KLINICZNEGO Z POLIKLINIKĄ WE WROCŁAWIU.

Migotanie przedsionków to choroba czy chwilowa niedyspozycja ? arytmia serca? Jaki jest jej patomechanizm?

W zdecydowanej większości przypadków migotanie przedsionków (MP) jest objawem szeregu kardiologicznych i niekardiologicznych schorzeń. Wyjątkowo rzadko występuje jako odrębna patologia i w mojej opinii taka ocena stanowi efekt niedoskonałości stosowanej aktualnie diagnostyki. Często w kolejnych latach ujawniają się schorzenia, które odpowiadają za MP. Mimo że w ostatnich kilku dekadach włożony został spory wysiłek badawczy w poznanie patomechanizmu MP, nadal pozostaje on nie do końca jasny. Zaistnienie tej arytmii możliwe jest pod warunkiem ujawnienia się nieprawidłowości w strukturze i funkcji elektrofizjologicznej w mięśniu przedsionków. Zrozumienie tych zjawisk doprowadziło w konsekwencji do wprowadzenia w ostatnich latach zabiegów izolacji żył płucnych do praktyki klinicznej jako najskuteczniejszej formy terapii MP.

Migotanie przedsionków ma istotny wpływ na funkcję lewej komory, dlaczego?

Bez wątpienia MP trwające dłużej i przebiegające z szybką częstością akcji komór może w konsekwencji doprowadzić do niewydolności lewej komory serca. Patogeneza jest złożona i dotyczy pogorszenia funkcji skurczowej przedsionków, zmiany modulacji neurohormonalnej, upośledzenia podatności przedsionków i postępującego ich zwłóknienia. Wyżej wymienione zjawiska patofizjologiczne mają negatywny wpływ na funkcjonowanie lewej komory serca, w konsekwencji doprowadzając do jej dysfunkcji i w finale ujawnienia jej niewydolności.

Czy i kiedy w diagnostyce MP pomocna jest skala CHA2DS2-VASc?

Wyniki uzyskane za pomocą skali CHA2DS2-VASc powinny być interpretowane przy pierwszym rozpoznaniu MP i okresowo w trakcie kolejnych lat kontynuacji leczenia przeciwkrzepliwego, czy to antagonistami witaminy K, czy nowymi doustnymi antykoagulantami. Identyfikacja prostych w analizie czynników ryzyka powikłania zakrzepowo-zatorowego, czyli wiek 65-74 i >75 lat, płeć żeńska, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, niewydolność serca, przebyty incydent przejściowego niedokrwienia mózgu lub udar bądź incydent zakrzepowo-zatorowy, schorzenia naczyniowe: przebyty zawał, choroba tętnic obwodowych, a także zmiany miażdżycowe w aorcie, pozwalają na podjęcie decyzji o wdrożeniu, najczęściej bezterminowo, terapii przeciwkrzepliwej ze wszystkimi konsekwencjami z nią związanymi.

W MP najczęściej stosowaną terapią jest podawanie antagonistów witaminy K. Tego typu leki wymagają od pacjenta ciągłego mierzenia wskaźnika INR. Nie muszą tego robić chorzy przyjmujący nowoczesne leki. Jakie są inne zalety takich terapii?

Przez ostatnie 70 lat jedynymi skutecznymi lekami przeciwkrzepliwymi stosowanymi w prewencji powikłań zakrzepowo-zatorowych u chorych z MP byli antagoniści witaminy K. Niestety leki z tej grupy obciążone są szeregiem mankamentów, m.in. problemami z utrzymaniem w granicach terapeutycznych wskaźnika INR, długim okresem półtrwania, licznymi niekorzystnymi interakcjami z innymi lekami i produktami spożywczymi. Wprowadzenie nowych doustnych antykoagulantów zmieniło w zasadniczy sposób arenę walki terapeutycznej u pacjentów MP. Przede wszystkim leki te mają przewidywalny efekt działania, zarówno po przyjęciu, jak i po odstawieniu i nie wymagają monitorowania skuteczności. Działanie dotyczące prewencji powikłań zakrzepowo-zatorowych jest na porównywalnym poziomie jak antagonistów witaminy K, ale przewaga dotyczy istotnie mniejszej częstości powikłań krwotocznych.

Czy chory z trwającym <48 godzin MP powinien być poddany kardiowersji? Badania pokazują, że taki zabieg można odroczyć. Najczęściej dochodzi w tym czasie do spontanicznego nawrotu rytmu zatokowego.

Obowiązujące standardy zezwalają na wykonanie kardiowersji farmakologicznej czy elektrycznej MP, które ujawniło się <48 godzin. Na podstawie mojego doświadczenia nigdy nie byłem zwolennikiem takiego postępowania (poza epizodami MP, które niosły ze sobą konsekwencje niestabilności hemodynamicznej) z uwagi na obawy, czy pacjent rzeczywiście dobrze identyfikuje początek ujawnienia się arytmii i czy nie ma w uszku lewego przedsionka skrzepliny, która w kilka dni po przywróceniu rytmu zatokowego mogłaby się przemieścić i doprowadzić do incydentu zatorowego w mózgu lub w krążeniu obwodowym. Ponadto, obserwując tych pacjentów, wielokrotnie widziałem, że w kilka czy kilkanaście godzin samoistnie powracał rytm zatokowy. Takiemu rozumowaniu i postępowaniu w sukurs przyszły tegoroczne wyniki badania RACE 7 ACWS, w których wykazano, że strategia wyczekiwania i obserwacji pacjenta ze świeżym symptomatycznym MP z odroczoną kardiowersją w porównaniu ze strategią wczesnej kardiowersji jest podobnie skuteczna w uzyskaniu rytmu zatokowego. Realizacja tej strategii umożliwia zniwelowanie obaw pacjenta związanych z kardiowersją, oswojenie jego psychiki z tą arytmią na przyszłość i skrócenie czasu pobytu na SOR.

Chorych z MP przybywa. Jak będzie wyglądała terapia zaburzeń serca w następnej dekadzie, co należałoby w niej zmienić, udoskonalić?

Bez wątpienia obecnie należy mówić o epidemii MP na świecie. Szacuje się, że ok. 21 mln mężczyzn i ok. 13 mln kobiet ma rozpoznawane MP i wszystkie prognozy wskazują, że częstość ulegnie zwiększeniu w kolejnych dekadach. Biorąc pod uwagę, że MP zwiększa kilkukrotnie ryzyko śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych, będzie to jednym z większych wyzwań terapeutycznych współczesnej medycyny. Zapewne dotychczas stosowane formy leczenia MP, czyli farmakoterapia realizująca strategię kontroli rytmu czy kontroli częstości akcji serca, leczenie przeciwkrzepliwe w celu prewencji powikłań zakrzepowo-zatorowych, kardiowersja elektryczna i zabiegi ablacji, będą stosowane w następnych latach. Wydaje się, że ważnym celem zmniejszającym prawdopodobieństwo zaistnienia MP jest skuteczniejsza kontrola czynników ryzyka, czyli nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, przewlekłej choroby nerek, otyłości, palenia tytoniu i innych. Zapewne zabiegi ablacji w swych dotychczasowych czy nowych modyfikacjach będą częściej stosowane w subpopulacjach pacjentów, u których można spodziewać się zdecydowanie większej skuteczności tej metody leczenia.

Wierzę, że mimo szeregu niepowodzeń związanych z leczeniem antyarytmicznym, nadal będą trwały prace badawcze nad poszukiwaniem nowych leków, które wykażą się lepszym profilem skuteczności i bezpieczeństwa w porównaniu z dotychczas stosowanymi. Przyszłość terapii MP należy wiązać z umiejętną indywidualizacją różnych form leczenia dla konkretnego pacjenta.

Rozmawiał Waldemar Nowak

Artykuł Migotanie przedsionków ? umiejętne indywidualizowanie form leczenia pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

PROF. EIKE NAGEL Z INSTYTUTU EKSPERYMENTALNEGO I TRANSLACYJNEGO OBRAZOWANIA UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO (INSTITUTE FOR EXPERIMENTAL AND TRANSLATIONAL CARDIOVASCULAR IMAGING) SZPITALA KLINICZNEGO UNIWERSYTETU GOETHEGO WE FRANKFURCIE NAD MENEM

Od wielu lat prowadzi Pan badania nad zastosowaniem rezonansu magnetycznego w diagnostyce kardiologicznej. Dzięki Pana pracom udało się wprowadzić do praktyki klinicznej kilka metod obrazowania, które udoskonaliły diagnostykę chorób serca. Podczas kongresu Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego w Katowicach będzie Pan mówił o zastosowaniu rezonansu magnetycznego w diagnozowaniu zapalenia mięśnia sercowego. Jak MRI może poprawić diagnostykę tej choroby?

Diagnostyka zapalenia mięśnia sercowego jest trudna ze względu na bardzo różnorodne manifestacje kliniczne choroby. Objawy występujące u pacjentów zwykle są niespecyficzne, a obecnie nie ma łatwego w użyciu i powszechnie dostępnego testu diagnostycznego. Aż jedna trzecia przypadków zapalenia mięśnia sercowego prowadzi do kardiomiopatii rozstrzeniowej, będącej istotną przyczyną niewydolności serca i nagłych zgonów sercowych u młodych dorosłych. Co więcej, kardiomiopatia rozstrzeniowa wywołana zapaleniem mięśnia sercowego należy do głównych przyczyn transplantacji serca. Obecnie, zgodnie z zaleceniami klinicznymi Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, diagnoza zapalenia mięśnia sercowego wymaga potwierdzenia za pomocą biopsji endomiokardialnej. Jest to złożona, inwazyjna metoda, która wymaga pobrania wycinka mięśnia sercowego za pomocą cewnika. Wiąże się z nią ryzyko powikłań, z których najgroźniejszym może być przebicie mięśnia sercowego. Dlatego wprowadzenie do praktyki wiarygodnych i nieinwazyjnych metod diagnostyki, takich jak MRI, jest tak ważne.

Jak można rozpoznać zapalenie mięśnia sercowego za pomocą MRI? Jakie wskaźniki są wykorzystywane w rozpoznaniu?

Stosując technikę mapowania T2, możemy sprawdzić zawartość wody w mięśniu sercowym. Zapalenie mięśnia sercowego, któremu towarzyszy obrzęk, powoduje, że zawartość wody wzrasta. Z kolei mapowanie T1 możemy wykorzystać do pomiarów rozproszonego włóknienia serca. Łączne zastosowanie sygnałów T1 i T2 pozwala nam ocenić zwiększoną zawartość wody w mięśniu sercowym (T1 i T2 wysokie) w ostrym zapaleniu mięśnia sercowego, bądź zwóknienie (T1 wysokie, T2 w normie), z którym mamy do czynienia w niewydolności serca, kardiomiopatiach czy po przebytym zapaleniu mięśnia sercowego. My stosujemy te techniki rutynowo w diagnozowaniu i monitorowaniu leczenia pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego.

Rozmawiała Urszula Piasecka

Artykuł MRI to przyszłość diagnostyki w kardiologii pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

ROZMOWA Z PROF. DR. HAB. N. MED. PIOTREM JANKOWSKIM
Z INSTYTUTU KARDIOLOGII COLLEGIUM MEDICUM UNIWERSYTETU
JAGIELLOŃSKIEGO, SEKRETARZEM POLSKIEGO TOWARZYSTWA
KARDIOLOGICZNEGO.

Kilka lat temu zaangażował się Pan razem z kolegami z Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego w tworzenie Programu Kompleksowej Opieki nad Pacjentem po Zawale Serca KOS-zawał. Mówił Pan wtedy, że można uratować przed śmiercią ok. 3 tysięcy pacjentów. Czy to się udało?

Zaczęliśmy lobbing, by stworzyć ten system, ponieważ zdawaliśmy sobie sprawę, że gdyby udało się objąć nim tylko połowę tych chorych, to można spodziewać się zmniejszenia liczby zgonów o mniej więcej trzy tysiące. Pierwsze analizy wskazują, że tak się stało. Dysponujemy na razie lokalnymi wynikami, m.in. z Katowic i Zamościa oraz z całego województwa śląskiego. Na kongresie PTK ogłosimy wyniki analizy ogólnopolskiej. Jednak estymacja z tych wyników, które już zostały ogłoszone, wskazuje, że nasz szacunek sprzed kilku lat znajduje odzwierciedlenie w faktach.

Wiadomo, że kardiologia interwencyjna w Polsce jest na wysokim poziomie. Teraz okazuje się, że system opieki nad pacjentami po zawałach serca też zdaje egzamin. A z drugiej strony choroby układu krążenia są główną przyczyną zgonów w Polsce.

43 proc. wszystkich zgonów Polaków powodują choroby układu krążenia. I tak będzie jeszcze przez wiele lat. Polska populacja się starzeje, a styl życia Polaków generalnie nie poprawia się. Według szacunków Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego sprzed kilku lat do 2035 r. należy spodziewać się wzrostu hospitalizacji z powodu chorób układu krążenia o ok. 40 proc. To obrazuje wyzwania, przed jakimi stoi polska kardiologia. Trzeba się do tego przygotować. Oczywiście powinni się przede wszystkim przygotować do tego organizatorzy systemu ochrony zdrowia, żeby w przyszłości zapewnić skuteczne leczenie wszystkich osób.

Które dziedziny kardiologii wymagają więc teraz szczególnej uwagi?

Kardiologia interwencyjna w Polsce rzeczywiście stoi na najwyższym światowym poziomie, ale to nie znaczy, że o tę dziedzinę nie należy dbać. Zmiany w medycynie następują bardzo szybko. Wprowadzane są nowe metody postępowania. Na świecie rozwija się znakomicie przezskórne zabiegowe leczenie wad zastawkowych. To jest wyzwanie dla systemu ochrony zdrowia, bo w Polsce wykonujemy stosunkowo mało zabiegów przezskórnych implantacji zastawek aortalnych czy też przezskórnego leczenia innych wad serca. W tym zakresie powinniśmy zacząć gonić świat, bo świat, czyli w tym przypadku nowoczesna medycyna, nam ucieka. Organizatorzy opieki zdrowotnej, jak się wydaje, uznali, że skoro kardiologia interwencyjna odniosła sukces, to już mogą zająć się innymi dziedzinami.

Czy jest jeszcze jakaś dziedzina kardiologii, w której zostajemy w tyle?

W ciągu ostatnich 10 lat bardzo dynamicznie rozwinęła się na świecie elektroterapia, zarówno w zakresie wszczepiania urządzeń, jak i w zakresie ablacji. Nadrabiamy dystans, który dzieli nas od najlepszych krajów na świecie, lecz apelujemy o uwagę decydentów w zakresie procedur elektrofizjologicznych, bo potrzeby polskich pacjentów nie są w pełni zaspokojone. Wskazuje na to chociażby niedawno opublikowany przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne atlas kardiologii.

Kardiologia to jednak nie tylko zabiegi i elektroterapia.

Kardiologia nieinwazyjna również ma swoje poważne problemy. Dotyczą one leczenia niewydolności serca ? spodziewamy się, że pacjentów z tym schorzeniem będzie coraz więcej. Do tego trzeba się przygotować w zakresie organizacji opieki zdrowotnej, pamiętając o innowacyjnych metodach leczenia, które w Polsce nie zawsze są dostępne. Warto też pamiętać o kardiologii ambulatoryjnej. Właśnie utrudniony dostęp do kardiologa był jednym z powodów, dla których Polskie Towarzystwo Kardiologiczne zajęło się zmianą organizacji opieki nad pacjentami po zawale serca. Mieliśmy świadomość, że tylko co czwarty taki pacjent był konsultowany przez kardiologa w ciągu pierwszych trzech miesięcy, tylko co drugi ? w ciągu roku po zawale serca. Więc jeśli ostatecznie KOS-zawał będzie realizowany we wszystkich ośrodkach kardiologicznych, a wierzę, że tak w niedługim czasie się stanie, dostęp do kardiologa dla osób po zawale serca zostanie rozwiązany. Trzeba jednak mieć świadomość, że pacjentów z chorobami układu krążenia jest bardzo dużo. Zwłaszcza ci ze skomplikowanymi schorzeniami powinni być leczeni przez specjalistów. O ile większość osób z nadciśnieniem tętniczym może być z powodzeniem leczona przez lekarzy rodzinnych czy internistów, o tyle pacjenci np. po zawale serca, z poważnymi zaburzeniami rytmu serca czy z niewydolnością serca powinni być konsultowani przez kardiologa. Opieka specjalistyczna w tej dziedzinie wpływa na rokowanie, na długość życia pacjentów, a także na ryzyko hospitalizacji, która zwiększa wydatki systemu ochrony zdrowia.

To jedna strona kardiologii. Po drugiej są pacjenci, którzy chcą być leczeni jak najlepiej.Ale przecież w dużej mierze sami pracujemy na to, żeby trafić na kardiologię.

To prawda. Styl życia ludzi ? codzienne wybory żywieniowe, aktywność fizyczna, narażenie na dym tytoniowy, ale też jakość powietrza, którym oddychamy, i inne czynniki środowiskowe mocno wpływają na częstość występowania chorób układu krążenia. Jeśli chodzi o wybory żywieniowe, to w ciągu ostatnich 10-15 lat nie mamy sukcesów. Nieznacznie zmniejszyło się spożycie soli, ale zwiększa się spożycie mięsa i cukru. Spożywamy coraz więcej kalorii. Niestety zmniejsza się też aktywność fizyczna Polaków. W efekcie wzrasta liczba osób z otyłością, z cukrzycą, będzie narastała liczba osób z nadciśnieniem tętniczym, co w przyszłości spowoduje nową epidemię chorób układu krążenia.

Jak temu zapobiegać?

Duże znaczenie mają działania w zakresie zdrowia publicznego, które są nie tylko w gestii ministra zdrowia czy urzędów kojarzonych z systemem ochrony zdrowia. Długofalowo potrzebne są działania np. ministrów edukacji i sportu, ale również budownictwa, bo doświadczenia wielu krajów wskazują, że rozwiązania urbanistyczne mogą sprzyjać lub zniechęcać do podejmowania aktywności fizycznej. Wielkie znaczenie mają decyzje podejmowane przez ministra finansów. Skutecznym sposobem wpływania na prozdrowotne wybory ludzi są bodźce finansowe, np. ulgi podatkowe na zdrową żywność lub obciążenie podatkami papierosów, alkoholu i niezdrowej żywności. Natomiast instytucje odpowiedzialne za ochronę zdrowia powinny zadbać o dobrą organizację podstawowej opieki zdrowotnej, bo lekarze POZ i pielęgniarki pełnią kluczową rolę w profilaktyce chorób układu krążenia, w edukacji pacjentów, w leczeniu łagodnych form tych chorób.

Co dziś jest priorytetem dla Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego?

Jednym z priorytetów PTK powinno być utrzymywanie dobrych kontaktów z instytucjami decydującymi o kształcie ochrony zdrowia w Polsce. Również z politykami. Chcemy dostarczać im nowoczesnej wiedzy i opiniować akty prawne dotyczące ochrony zdrowia. Ważna jest też edukacja przedstawicieli innych sektorów administracji i gospodarki. Środowiska lekarsko-naukowe mogą być w tym bardzo skuteczne. Myślę, że w najbliższych latach to będzie bardzo ważny aspekt działań Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Rozmawiał Andrzej Dziurdzikowski

Artykuł O sukcesach i potrzebach polskiej kardiologii pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Z PROF. DR. HAB. N. MED. PIOTREM HOFFMANEM, KIEROWNIKIEM
KLINIKI WAD WRODZONYCH SERCA INSTYTUTU KARDIOLOGII W WARSZAWIE, ROZMAWIAJĄ KATARZYNA PINKOSZ I PAWEŁ KRUŚ.

Jak wiele dzieci rodzi się z sercem jednokomorowym? Jak duży jest to problem medyczny?

To ok. 7-8 proc. wrodzonych wad serca. Pod pojęciem ?serca jednokomorowego? kryje się jednak bardzo szerokie spektrum wad. Ja skupię się na znaczeniu czynnościowym, czyli sytuacji, kiedy jest jedna, dominująca morfologicznie i czynnościowo komora serca, a wady nie można skorygować do postaci dwukomorowej. Leczenie zabiegowe polega na połączeniu żył systemowych bezpośrednio z tętnicami płucnymi z pominięciem podpłucnych jam serca (zabieg sposobem Fontana, który ma kilka modyfikacji). Kardiochirurdzy dziecięcy wykonują ok. 150 zabiegów u pacjentów z taką wadą w Polsce. Polska i Stany Zjednoczone są krajami, gdzie takich zabiegów wykonuje się najwięcej; w innych krajach te dzieci są zwykle poddawane terminacji w okresie ciąży.

Serca nie można w 100 procentach naprawić; co jednak zyskują dzieci po operacji?

Po korekcji do tkanek transportowana jest krew o wyższym utlenowaniu. Dzieci mają szansę żyć, jednak serce nie pracuje prawidłowo. Krew spływa z narządów od razu do tętnic płucnych ? nie ma komory, która nadawałaby przepływowi płucnemu pewną energię i pulsację. Parametry hemodynamiczne są więc nieprawidłowe. Za mały jest rzut serca i jej rezerwa, w związku z czym wydolność fizyczna dzieci jest mniejsza. Podczas wysiłku fizycznego zwiększenie pracy serca jest bardzo ograniczone. Pracuje ono niesprawnie. Prowadzi to do rozwinięcia się różnego rodzaju dysfunkcji w innych narządach.

Jakie są te najpoważniejsze?

Z powodu zmniejszonego przepływu krwi wynikającego z pogorszonej funkcji serca może dojść do zastoju krwi w wątrobie. Prowadzi to do zakłócenia jej pracy i marskości. Dlatego musimy monitorować czynność wątroby. Długotrwałe jej uszkodzenie może spowodować rozwój nowotworu i konieczność wykonania przeszczepienia, w tym wypadku dwunarządowego, czyli także serca. Innym problemem jest enteropatia wysiękowa, czyli ucieczka białka z organizmu, głównie na skutek zaburzeń przepływu limfy. Pacjenci mają niskie stężenie białka, cierpią z powodu biegunek. Pojawiają się problemy gastroenterologiczne. Niski poziom białka powoduje, że nie ma nośnika wielu ważnych substancji w organizmie, obniża się ciśnienie onkotyczne krwi. Białko może też uciekać przez oskrzela, dochodzi wówczas do tzw. plastycznego zapalenia oskrzeli. Dziecko się dusi ? podobnie jak w mukowiscydozie. Na szczęście to bardzo rzadkie powikłanie.

Kolejny problem: po to, żeby wykonać ostateczną operację, wcześniej wykonuje się 2-3 zabiegi poprzedzające; w efekcie mamy serce pokrojone i zszywane. Każde pokrojenie i zszycie oznacza bliznę, co predysponuje do pojawienia się arytmii, którą trudno leczyć. Istnieją charakterystyczne arytmie dla tego typu zabiegu, które powodują, że serce bije bardzo szybko. Po operacji serca jednokomorowego bardzo ważna jest synchronizacja skurczu przedsionka i komór. Jeśli pojawiają się charakterystyczne dla późnego okresu po korekcji tej wady przedsionkowe zaburzenia rytmu, to traci się synchronizację pracy jam serca, co powoduje, że obniża się objętość wyrzutowa serca. Konieczne jest wykonanie bardzo trudnych zabiegów elektrofizjologicznych.

Pacjenci mają niewydolność serca o różnym stopniu zaawansowania. O ile jednak wiemy, jak leczyć niewydolność serca po zawale czy zapaleniu mięśnia sercowego, to w tym przypadku nie ma żadnych wytycznych popartych badaniami klinicznymi. Działamy, jak nam podpowiada nasza wiedza anatomiczna, patofizjologiczna, farmakologiczna, jednak nigdy nie wiemy, czy postępujemy słusznie. Model uszkodzenia czynności serca jednokomorowego jest różny. Czasami jest on związany z zaburzeniem skurczu serca, a czasami z zaburzeniem czynności rozkurczowej. Do tego jeszcze mogą dochodzić zaburzenia krzepnięcia, które najczęściej przejawiają się skazą krwotoczną, oraz problemy nefrologiczne.

Dzieci rosną i z opieki pediatrycznej przechodzą pod opiekę kardiologów zajmujących się dorosłymi. Czy ta opieka w Polsce jest właściwa?

Wśród kardiologów zajmujących się leczeniem dorosłych nie jest wiedzą powszechną, co to jest serce jednokomorowe, jakie są sposoby leczenia i jego następstwa np. w postaci zaburzeń rytmu serca. W związku z tym pojawia się bardzo duży problem z opieką nad tymi pacjentami. W Instytucie Kardiologii mamy pod opieką ok. 70 pacjentów, to osoby w wieku ok. 30 lat. Najstarszy pacjent, którego badałem, ma 40 lat. Trzeba bardzo dobrze rozumieć problemy kardiologiczne tej grupy pacjentów. W kardiologii dorosłych są wytyczne oparte na wynikach badań randomizowanych lub konsensusie ekspertów; w przypadku osób z sercem jednokomorowym takich badań nie można przeprowadzić.

Trzeba rozumieć patofizjologię po korekcji serca jednokomorowego, być wnikliwym klinicystą, mieć dostęp do bardzo dobrej diagnostyki. Ważna jest też możliwość konsultowania pacjentów tak często, jak wymaga tego sytuacja, a nie wtedy, kiedy jest dla nich miejsce w kolejce.

70 osób jest pod opieką Instytutu Kardiologii. A ilu pacjentów jest w całej Polsce?

Nie mam dokładnych danych, ponieważ nie ma rejestru dorosłych z sercem jednokomorowym. Sądzę, że ok. dwustu.

Powinny powstać ośrodki, które zajmują się leczeniem dorosłych z jednokomorową wadą serca? Instytut Kardiologii jest takim ośrodkiem?

W Instytucie Kardiologii zajmujemy tą grupą dorosłych, a także z innymi wrodzonymi wadami serca, ponieważ uważamy, że to nasza misja. Mamy duże doświadczenie, w opiece pomagają nam kardiochirurdzy Instytutu Kardiologii, którzy są jedyną grupą w Polsce operującą wrodzone wady serca dorosłych, także złożone czy wcześniej operowane i wymagające powtórnej korekcji. W 2018 roku wykonali 74 takie trudne operacje. W Polsce powinny powstać 3-4 ośrodki przeznaczone dla tych chorych. Mamy pod opieką 70 pacjentów po korekcji serca jednokomorowego, jednak wielu chorych nie doczekało w kolejce na naszą opiekę. To nie jest duża grupa i trzeba ich dostrzec. Myślę, że serce jednokomorowe i związane z nim problemy należałoby potraktować jako chorobę rzadką.

Osoby dorosłe z sercem jednokomorowym powinny mieć zapewnioną kompleksową opiekę?

Oczywiście, że tak. To jest chory, który nierzadko wymaga reoperacji i zabiegów przezskórnych, na przykład gdy wytworzą się nieprawidłowe anastomozy między krążeniem systemowym i płucnym. Serce rośnie, pracuje w nieprawidłowych warunkach; przy innym niż fizjologicznym rozkładzie ciśnień w sercu. Ciśnienie w żyłach głównych musi być wyższe niż u zdrowych osób, ale też nie może być za wysokie, ponieważ mielibyśmy do czynienia z nadmiernym zastojem krwi w narządach jamy brzusznej. Trzeba tym odpowiednio sterować za pomocą farmakologii. Kolejna sprawa to nieuchronny na przestrzeni lat wzrost naczyniowego oporu płucnego. Na razie nie mamy na to specjalnego antidotum. Prowadzono różne badania z lekami, które zwykle są stosowane przez kardiologów w leczeniu tętniczego nadciśnienia płucnego. Mamy pewnego rodzaju doświadczenia w stosowaniu tych leków, nie mamy jednak pewności, czy na pewno jest to skuteczne postępowanie.

W pewnym momencie dochodzimy jednak do sytuacji, kiedy poza przeszczepieniem serca nie możemy już nic zrobić. A u takiego pacjenta jest ono znacznie trudniejsze, ze względu na wcześniejsze zabiegi (ma więc zrosty), wielokrotnie miał podawaną krew, zatem ma zmieniony układ odpornościowy. Jest po wielokrotnych cewnikowaniach w wieku dziecięcym, w związku z czym ma zarośnięte bądź bardzo zwężone żyły obwodowe. To chory, który wymaga ogromnej wiedzy lekarza, ale też ogromnych nakładów finansowych. Po przeszczepieniu serca, które było przeprowadzone w Instytucie Kardiologii u chorego po operacji serca jednokomorowego, musieliśmy zużyć zapas albumin przewidziany dla Instytutu na 3 lata! Bardzo się cieszę, że zabieg się udał, widuję tego pacjenta często w mediach. To ogromne wsparcie dla innych chorych, którzy widzą, że jest możliwy pozytywny scenariusz. Jednak takie przeszczepienie wymaga współpracy wielu klinik i dużych nakładów finansowych. Polscy kardiolodzy i kardiochirurdzy są liderami na świecie, jeśli chodzi o tego typu operacje. Są na dobrej drodze. Panu profesorowi Mariuszowi Kuśmierczykowi, który kontynuuje dzieło profesora Jacka Różańskiego, udało się stworzyć odpowiedni zespół. Przeszczepienie serca u osób z wrodzoną wadą serca jest trudniejsze. Ważne jest też to, by wykonanie tego zabiegu było konieczne jak najpóźniej, jednak na to cały system musi pracować od początku, od kiedy pacjent znajdzie się u odpowiednio przygotowanego kardiologa. Tworzenie takiego systemu należy zacząć od tego, że pacjent, który wychodzi spod opieki kardiologów dziecięcych, musi wiedzieć, gdzie się zgłosić do kardiologa dla dorosłych. Takich pacjentów trzeba traktować nieco inaczej. To są chorzy od zawsze, wizyty u lekarzy są istotną częścią ich życia ? szpital jest dla nich drugim domem. To są dzieci, w które od urodzenia system ochrony zdrowia musi dużo inwestować: jeżeli Jurek Owsiak zbiera na sprzęt, to bardzo często właśnie dla tych dzieci. I nie może być sytuacji, że gdy stają się one dorosłymi, to przestajemy się nimi zajmować. Decydenci powinni przyjąć założenie, że mamy nową chorobę rzadką: pacjent po operacji serca jednokomorowego. Bo serce jednokomorowe to specjalne wyzwanie w kardiologii dorosłych z wrodzoną wadą serca. Uważam, że trzeba stworzyć program terapeutyczny dla osób z sercem jednokomorowym. Moim zdaniem, taki program jest do ułożenia w ciągu kilku miesięcy. To nie jest trudne, trzeba to po prostu zrobić i odpowiednio wycenić. Mówię o najtrudniejszych przypadkach. Nie można jednak zapomnieć, że mamy też takie osoby z sercem jednokomorowym, które całkiem dobrze funkcjonują. Niektóre kobiety rodzą dzieci. Oczywiście wcześniej je badamy, czy nie ma przeciwwskazań do ciąży, jednak często one chcą podjąć takie ryzyko. Są również pacjenci, którzy chętnie ćwiczą rekreacyjnie. To osoby, które w swojej witalności nie przystają do tego, co im oferuje zmieniona fizjologia. Jeden z naszych pacjentów ćwiczy krav magę, inny chodzi na siłownię i jest nieźle zbudowanym mężczyzną.

Chcą normalnie żyć?

Są tacy, którzy nas zadziwiają. Ich serce wydaje się takie ułomne, a jednocześnie z jakiegoś powodu zapewnia komfort życia. To jest też kwestia sfery mentalnej, która pomaga pokonać pewne ograniczenia. Pamiętam pacjenta, urodzonego w latach 70., którego mamie powiedziano, że przeżycie 10-letnie będzie cudem. Oczywiście, żaden lekarz nie powinien tak mówić, jednak, abstrahując od tego: do mnie ten pacjent przyszedł, gdy miał kilkanaście lat. Nie był korygowany, miał jedynie zrobione połączenia aorty z krążeniem płucnym, co pozwalało lepiej utlenić krew. Nic więcej nie można było zrobić. Miał bardzo dużo następstw nieprawidłowego krążenia. Zmarł niedawno w wieku 42 lat.

Jak przeżył swoje życie?

W taki sposób, że wstyd przy nim było czymkolwiek się martwić! Był w pozytywy sposób pogodzony z rzeczywistością. Miał bardzo duże ograniczenie wydolności fizycznej, a jednak skończył szkołę, założył firmę, miał rodzinę, dzieci, podróżował. Uczył nas wszystkich umiejętności pokonywania trudności, które dla zdrowych wydają się powodem stałych utrapień. Opowiadam o nim innym pacjentom. Nie dlatego, że nie doceniam ich cierpienia, tylko żeby pokazać pozytywne scenariusze, kiedy może się wydawać, że wszystko legło w gruzach. Oczywiście są też pacjenci bardzo stłamszeni chorobą. Bardzo ważna jest tu rola rodziny ? wiele matek w fantastyczny sposób wspiera swoje dzieci, właściwie poświęcają im swoje życie. Potrafią trzymać i prowadzić za rękę, ale w taki sposób, że dzieci tego nie odczuwają. Pozwalają na samodzielność, ale zawsze są w pobliżu.

Artykuł Pokrojone, pozszywane, jednokomorowe pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rok temu cukrzyca po raz pierwszy znalazła się wśród pierwszych dziesięciu chorób prowadzących bezpośrednio do śmierci w światowym rankingu, zajmując w nim siódme miejsce. Jeszcze w 2000 roku znajdowała się poza tym rankingiem. Od tego czasu liczba zgonów na świecie z powodu cukrzycy wzrosła aż o 60 proc.!

Chorzy najczęściej umierają jednak nie bezpośrednio z powodu cukrzycy, ale na jej powikłania. 70 proc. z nich stanowią powikłania sercowo-naczyniowe, a więc przede wszystkim choroby tętnic obwodowych, niewydolność serca, zawał serca oraz udar mózgu. Chorzy na cukrzycę, u których doszło do powikłań sercowo-naczyniowych, żyją średnio o 12 lat krócej niż pozostali. W Polsce z tego powodu w 2016 roku zmarło 18 tys. osób. Tych powikłań i zgonów można uniknąć przy zmianie stylu życia chorego oraz optymalnym leczeniu. Dotyczy to przede wszystkim pacjentów z cukrzycą typu 2. Mimo tak ogromnego wzrostu liczby zachorowań na cukrzycę typu 2 oraz uznania jej przez WHO za pierwszą w dziejach ludzkości niezakaźną pandemię, choroba ta wciąż nie jest w Polsce traktowana priorytetowo.

Pacjent płaci

Oczywiste jest, że z powodu wzrostu liczby chorych systematycznie zwiększają się również koszty leczenia cukrzycy i jej powikłań. Czy i w jakim stopniu obciążają one polskich pacjentów? W 2019 roku opublikowano raport ?Zapobieganie i leczenie powikłań sercowo-naczyniowych cukrzycy typu 2 ? perspektywa polskiego pacjenta?. Celem badania, przeprowadzonego wśród chorych na cukrzycę oraz lekarzy POZ i specjalistów diabetologów, było uzyskanie opinii na temat jakości życia chorych na cukrzycę w Polsce oraz oceny poziomu opieki diabetologicznej. Jakie były jego wyniki? Ponad połowa ankietowanych stwierdziła, że miesięczne wydatki 10 proc. ich budżetu domowego. Ponad 62 proc. pytanych zrezygnowało z zakupu zalecanego przez lekarza leku, z badania albo artykułu medycznego związanego z terapią cukrzycy, z powodów finansowych. Prawie 80 proc. ankietowanych przyznało, że optymalna, nowoczesna terapia cukrzycy pozostaje poza zasięgiem ich możliwości finansowych. 76 proc. pytanych pacjentów odpowiedziało, że ich sytuacja materialna pogorszyła się w związku z zachorowaniem na cukrzycę. Dlaczego? Część chorych ponosi koszty glukometru i pasków, prywatnych wizyt u kardiologa i diabetologa, niekiedy również porad dietetyka i psychologa.

Stop powikłaniom

Co zrobić, by polscy pacjenci nie umierali z powodu powikłań cukrzycy? Od wielu lat czekają oni na refundację nowych leków, które zapobiegają powikłaniom sercowo-naczyniowym, zmniejszają ryzyko hospitalizacji i zgonu oraz pozwalają na odroczenie insulinoterapii. Są to leki zalecane przez towarzystwa naukowe. Należą do nich rekomendowane przez AOTMiT analogi GLP-1 (semaglutyd, liraglutyd) oraz inhibitory SGLT-2 (empagliflozyna, dapagliflozyna). Leki te są refundowane w większości krajów Unii Europejskiej i pozwalają na skuteczną terapię cukrzycy.

? W Polsce dostęp do nich nadal jest utrudniony, ze względu na wysokie koszty i brak refundacji. W zaleceniach PTD podkreślamy, że w wyborze terapii u danego pacjenta musimy wziąć pod uwagę, czy chory będzie mógł korzystać z danych leków, czy będzie mógł je wykupić. Obejmuje to szerokie pojęcie dostępności leczenia ? mówi prof. dr hab. med. Leszek Czupryniak, kierownik Kliniki Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego. ? Nowoczesne leki są dostępne w polskich aptekach, tak jak w całej Unii Europejskiej, lecz bariera cenowa jest dość duża, a trzeba podkreślić, że niektóre z tych leków radykalnie zmieniają rokowanie pacjenta. Od prawie czterech lat wiemy, że dwie grupy leków, tj. inhibitory SGLT-2 i analogi GLP-1, zmniejszają śmiertelność sercowo-naczyniową oraz ryzyko sercowo-naczyniowe u pacjentów, zwłaszcza u tych, którzy są po zawale oraz mają powikłania sercowo-naczyniowe. Wydaje się rzeczą oczywistą, że pacjenci powinni być leczeni lekami z tej grupy i mieć do nich dostęp, czyli cena, jaką ponosi pacjent, powinna być po prostu realna. Mamy nadzieję, że to się w najbliższym czasie zmieni, ponieważ w tę stronę idzie diabetologia we wszystkich krajach, zwłaszcza tych, do których Polska chce aspirować.

Potrzebna edukacja

To nie wszystko. Odpowiedzi respondentów potwierdzają potrzebę dostępu do kompleksowej opieki, najlepiej prowadzonej w jednym ośrodku przez wielodyscyplinarny zespół. Ponadto badanie wykazało niską świadomość i wiedzę pacjentów na temat powikłań cukrzycy: co drugi z respondentów stwierdził, że jego wiedza na temat cukrzycy i jej powikłań jest niewystarczająca. Tymczasem, jak uważa lek. Alicja Milczarczyk, diabetolog: Cukrzyca jest chorobą, w której kluczową rolę odgrywa edukacja pacjenta, w większym zakresie niż w większości innych chorób. Mówi się, że pacjent samodzielnie podejmuje nawet 95 proc. codziennych, mniejszych i większych decyzji terapeutycznych. Nie może jednak podejmować właściwych decyzji, jeśli nie wie wystarczająco dużo o swojej chorobie i mechanizmach nią rządzących. Nasze państwo nie zapewnia jednak większości chorych stosownej edukacji, pacjenci nie otrzymują więc kluczowego (oprócz farmakoterapii) narzędzia do walki z chorobą.

Zdaniem prof. dr. hab. med. Artura Mamcarza, kierownika Kliniki Chorób Wewnętrznych i Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, najważniejsza jest profilaktyka: Po pierwsze, należy zrobić wszystko, żeby zmniejszyć ryzyko wystąpienia cukrzycy. Jeśli pacjenci będą żyli zgodnie z wytycznymi prewencyjnymi, będą szczupli, aktywni fizycznie, nie będą palić i będą stosować odpowiedni sposób żywienia, wtedy ryzyko wystąpienia cukrzycy obniży się. Konieczne jest zatem jak najszybsze wprowadzenie ogólnopolskiego kompleksowego programu zapobiegania, wczesnej diagnozy i leczenia cukrzycy.

Opracowano na podstawie raportu ?Serce dla cukrzycy. Zapobieganie
 i leczenie powikłań sercowo-naczyniowych cukrzycy typu 2 ? perspektywa polskiego pacjenta?

Artykuł Serce dla cukrzycy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.