Prof. Marek Rękas, konsultant krajowy w dziedzinie okulistyki, opowiada o sytuacji we współczesnej okulistyce

Artykuł „Każdego z nas po 40. roku życia czeka starczowzroczność” (VIDEO) pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Badania wykorzystujące AI do diagnozowania schizofrenii na podstawie skanowania siatkówki oka prowadzą naukowcy z Politechniki Lubelskiej, Uniwersytetu Medycznego w Lublinie, Katolickiego Uniwersytetu Lubelskiego oraz University of Rochester (USA)

– Siatkówka jest ściśle powiązana z ośrodkowym układem nerwowym, można powiedzieć, że jest uproszczonym modelem tego, co dzieje się w mózgu – powiedział cytowany w informacji prasowej przesłanej PAP dr hab. Paweł Karczmarek, kierownik Katedry Inteligencji Obliczeniowej Politechniki Lubelskiej, który kieruje badaniami. Jak ocenił, dane pochodzące z siatkówki mogą być dobrym materiałem, pomocnym w klasyfikowaniu pacjentów do grupy osób zdrowych bądź chorych.

Badacz przypomniał, że dotychczasowe badania potwierdzają istnienie w schizofrenii cieńszych warstw siatkówki. Spowodowane mogą być one jednak także innymi schorzeniami, dlatego tak potrzebna jest wyjątkowo dokładna analiza.

Do skanowania siatkówki używany jest tomograf optyczny wykorzystywany dziś, m.in. w kardiologii, dermatologii i okulistyce. Urządzenie pozwala badać strukturę siatkówki warstwa po warstwie, a uzyskane w ten sposób obrazy mają równie wysoką rozdzielczość jak obrazy histologiczne.

– Takie badanie może być wykonane w znacznie krótszym czasie (około minuty) niż badanie MRI (rezonans magnetyczny – przyp. PAP), co zmniejsza czasochłonność, jak również kosztochłonność badań – ocenił dr Karczmarek.

Jego zespół przeanalizował wyniki badań wykonanych u 59 pacjentów ze schizofrenią oraz 61 osób zdrowych. – Zdjęcia z tomografu optycznego interpretowaliśmy z udziałem zaawansowanych algorytmów sztucznej inteligencji. Wykorzystaliśmy różnorodne modele analizy, które zwiększyły precyzję wykrywania różnic między zdrowymi osobami a pacjentami ze schizofrenią – tłumaczył naukowiec.

Okazało się, że połączenie obrazowania siatkówki z technikami głębokiego uczenia opartymi na sieciach neuronowych może istotnie usprawnić diagnostykę schizofrenii. Wyniki badania opublikowano w grudniu 2024 r. w czasopiśmie Scientific Reports.

Jak ocenili autorzy pracy, jest to ważne odkrycie, które udowadnia, że cieńsze warstwy siatkówki mogą być biomarkerami schizofrenii. Ich zdaniem pozwoli to na szybsze i dokładniejsze diagnozowanie choroby, a co za tym idzie – także szybsze rozpoczęcia leczenia i poprawę jakości życia pacjentów.

– Nowoczesne technologie obrazowania wspierane przez sztuczną inteligencję mogą zrewolucjonizować diagnostykę nie tylko w okulistyce, ale także w neuropsychiatrii, umożliwiając bardziej precyzyjne monitorowanie schorzeń, takich jak schizofrenia – powiedział dr Karczmarek.

Schizofrenia jest chorobą psychiczną zaliczaną do grupy psychoz, czyli schorzeń którym towarzyszy zaburzone postrzeganie rzeczywistości, zakłócenia w procesach myślowych i emocjach. Jest diagnozowano najczęściej w wieku młodzieńczym i we wczesnej dorosłości. Szacuje się, że w Polsce ok. 400 tys. osób choruje na schizofrenię.

Obecnie nie ma żadnych obiektywnych testów czy badań (laboratoryjnych, obrazowych etc.), które byłyby pomocne w diagnozowaniu schizofrenii. Rozpoznanie opiera się przede wszystkim na rozmowie lekarza z pacjentem i jego rodziną oraz na podstawie obserwacji. Dlatego naukowcy pokładają ogromne nadzieje w swoich badaniach. (PAP)

Nauka w Polsce

jjj/ zan/

Artykuł Polacy chcą wykorzystać AI do diagnozowania schizofrenii na podstawie skanowania siatkówki pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Według najnowszych badań aż 89,63 proc. dzieci w wieku 7–14 lat codziennie korzysta z telefonu lub tabletu, spędzając średnio 4 godziny i 8 minut przed ekranem. Długotrwałe skupianie wzroku na obiektach znajdujących się blisko może prowadzić do przyspieszonego rozwoju krótkowzroczności, a także do „cyfrowego” zmęczenia wzroku. Jak chronić zatem wzrok najmłodszych?

Znaczenie technologii cyfrowych w życiu codziennym jest niepodważalne, jednak ich nadmierne użytkowanie może negatywnie wpływać na wzrok najmłodszych.

– Dzieci są szczególnie narażone na skutki długotrwałego korzystania z ekranów. Intensywne patrzenie na bliską odległość, bardzo jasny ekran i rzadsze mruganie zmuszają oczy do wzmożonego wysiłku. W efekcie może dojść do zmęczenia wzroku i podrażnień oczu. Długotrwała ekspozycja na ekrany prowadzi także do cyfrowego zmęczenia wzroku oraz zwiększa ryzyko wystąpienia zespołu suchego oka, który dawniej dotyczył głównie dorosłych – wyjaśnia Sylwia Kijewska, ekspertka Hoya Lens Poland.

Innym poważnym zagrożeniem jest rozwijająca się epidemia krótkowzroczności wśród dzieci. Istnieje silny związek między czasem spędzonym przed ekranami i pracą wzrokową wykonywaną w bliskich odległościach, a krótkowzrocznością. Wykazano, że dzieci, które korzystają z ekranów przez ponad trzy godziny dziennie, są niemal cztery razy bardziej podatne na krótkowzroczność w porównaniu z tymi, które spędzają jedną godzinę dziennie przed ekranem.

Warto dodać, że niezdiagnozowana i niekontrolowana krótkowzroczność w młodym wieku może prowadzić do pogorszenia wzroku w przyszłości i zwiększa ryzyko wystąpienia poważnych chorób oczu, takich jak zaćma czy jaskra.

– Siadanie coraz bliżej ekranu telewizora czy komputera, trzymanie książki blisko twarzy, częste pocieranie oczu bądź mrużenie ich przy patrzeniu w dal – to tylko kilka z wielu symptomów krótkowzroczności, najczęstszej wady stwierdzanej u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym. Najważniejsze jest to, aby nie ignorować tych sygnałów, a czym prędzej udać się do specjalisty, który zbada wzrok naszego dziecka. Nawet gdy nie obserwujemy takich objawów u najmłodszych, należy kontrolnie sprawdzić czy faktycznie z widzeniem u naszej pociechy jest wszystko w porządku, bo dzieci mogą nie sygnalizować problemów – wyjaśnia Sylwia Kijewska, optometrystka z Hoya Lens Poland.

W obliczu rosnącej liczby dzieci z problemami ze wzrokiem kluczowe staje się odpowiedzialne korzystanie z urządzeń cyfrowych. Nie chodzi o całkowite wyeliminowanie ekranów, lecz o mądre zarządzanie czasem spędzanym przed nimi oraz wprowadzenie zdrowych nawyków wzrokowych. Jakie zasady warto wdrożyć, aby zadbać o wzrok dziecka na co dzień?

Odpowiedzialnie korzystajmy z ekranów

Najważniejszym krokiem w ochronie oczu jest odpowiedzialne korzystanie z ekranów. Amerykańska Akademia Pediatrii i Australijski Departament Zdrowia, zalecają, aby młodsze dzieci poniżej 2 roku życia w ogóle nie korzystały z ekranów, a starsze dzieci, między 5. a 17. rokiem życia, ograniczały czas ekspozycji do 1–2 godzin dziennie.

Długotrwałe wpatrywanie się w obiekty znajdujące się blisko oczu prowadzi do większego napięcia akomodacyjnego, co może przyczynić się do rozwoju wady wzroku, takiej jak krótkowzroczność. W sytuacjach, gdzie dziecko nie może uniknąć intensywnej pracy wzrokowej, na przykład w trakcie nauki, rodzice powinni zadbać o regularne przerwy. W tym przypadku pomocna jest zasada 20-20-20: co 20 minut warto zrobić 20-sekundową przerwę i spojrzeć na obiekt oddalony o co najmniej 6 metrów. Taki sposób odpoczynku zmniejsza zmęczenie oczu i obniża ryzyko pogłębienia wady.

– Pamiętajmy, że w normalnych warunkach nasze oko mruga ok. 15 razy na minutę, co jest gwarancją odpowiedniego nawilżenia spojówki i rogówki. W trakcie pracy przy komputerze liczba ta spada poniżej 10, a podczas używania telefonu czy tabletu nawet do 6-8 mrugnięć na minutę. Ma to realny wpływ na podrażnienie narządu wzroku. Już dwie godziny dziennie spędzone przed komputerem, tabletem czy telefonem mogą mieć negatywny wpływ na nasze zdrowie – twierdzi Sylwia Kijewska, optometrystka, ekspertka Hoya Lens Poland.

Dla dzieci noszących okulary korekcyjne warto rozważyć zakup soczewek z odpowiednią powłoką antyrefleksyjną. Takie szkła eliminują odbicia oraz refleksy, które powstają na powierzchni ekranów urządzeń cyfrowych. Dodatkowo poprawiają kontrast i ostrość widzenia, co zmniejsza zmęczenie oczu.

Zadbajmy o ergonomię i odpowiednie oświetlenie podczas pracy

Pamiętajmy także o dostosowaniu parametrów ekranu do potrzeb naszych dzieci – zbalansowana jasność, ciepła temperatura barw oraz duży rozmiar czcionki mogą znacząco poprawić komfort widzenia. Pomocne są również programy redukujące emisję światła niebieskiego wieczorem, które chronią oczy i wspierają zdrowy rytm snu. Warto także wybierać monitory o wysokiej rozdzielczości, minimalizujące nadwyrężenie wzroku.

Odpowiednia odległość od ekranu to kluczowy element ochrony wzroku – dla większych odbiorników (20-24 cale) powinno to być 50-75 cm, a dla mniejszych (poniżej 19 cali) wystarczy 40 cm. Ważne jest również odpowiednie ustawienie monitora – jego górna krawędź (lub ramka) powinna znajdować się na wysokości oczu użytkownika, a w razie potrzeby może być umieszczona nieco wyżej . Smartfony i tablety, często trzymane bardzo blisko twarzy, mogą zwiększać ryzyko krótkowzroczności, dlatego dzieci powinny korzystać z nich w ograniczonym zakresie.

Nie można zapominać o oświetleniu. Zarówno zbyt intensywne, jak i zbyt słabe światło może powodować zmęczenie oczu. Najlepsze jest światło naturalne, dlatego warto zadbać, by biurko było ustawione blisko okna. W przypadku sztucznego oświetlenia należy wybierać lampy o neutralnej barwie, które nie powodują odblasków na ekranie.

– Długotrwałe skupienie wzroku na bliskich odległościach, zwłaszcza w połączeniu z niewielkimi ekranami, może prowadzić do postępującej krótkowzroczności i zaburzeń widzenia obuocznego. Dlatego kluczowe jest zachowanie równowagi – regularne przerwy od ekranów i aktywny czas na świeżym powietrzu to najlepsza profilaktyka problemów ze wzrokiem. Pamiętajmy, im więcej czasu na dworze, tym mniejsze ryzyko wad wzroku u dzieci – dodaje optometrystka.

Wykorzystajmy czas na świeżym powietrzu

Przebywanie na zewnątrz ma kluczowe znaczenie dla zdrowia wzroku dzieci. Naturalne światło dzienne sprzyja prawidłowemu rozwojowi oczu, ponieważ pobudza produkcję dopaminy w siatkówce, co pomaga kontrolować wzrost gałki ocznej i ogranicza ryzyko krótkowzroczności.

Dodatkowo, na świeżym powietrzu oczy dziecka mają okazję do odpoczynku, ponieważ zamiast nieustannie skupiać wzrok na bliskich obiektach, jak ekrany czy książki, mogą obserwować otoczenie na różnych dystansach. To naturalne ćwiczenie dla oczu, które zmniejsza ich napięcie i zmęczenie.

Badania naukowe potwierdzają, że regularny kontakt z naturą pozytywnie wpływa na ogólny rozwój dziecka – wspiera nie tylko zdrowie fizyczne i psychiczne, ale także rozwój społeczno-emocjonalny. Dzieci, które spędzają więcej czasu na zewnątrz, często lepiej się czują, łatwiej przyswajają wiedzę i rozwijają zdolności poznawcze.

W trosce o zdrowie wzroku dzieci ważne jest znalezienie równowagi między czasem spędzanym przed ekranem a aktywnościami na świeżym powietrzu. Dzięki odpowiednim nawykom i dbaniu o prawidłowe warunki pracy, możemy zminimalizować ryzyko problemów ze wzrokiem w przyszłości.

Artykuł Zdrowe oczy w cyfrowym świecie – jak mądrze zarządzać czasem dzieci przed ekranem? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Komórki światłoczułe w oku – czopki i pręciki – zmieniają na chwilę swój rozmiar, kiedy błyska na nie światło. Polacy wyjaśnili właśnie dlaczego. To maleńkie, szybkie pulsowanie komórek siatkówki można na żywo zobaczyć dzięki polskiej metodzie obrazowania oka.

O tym przełomowym dla badań oka odkryciu mówi w rozmowie z PAP prof. Maciej Wojtkowski z Międzynarodowego Centrum Badań Oka (ICTER)

W siatkówce oka znajdują się komórki światłoczułe – czopki i pręciki. Kiedy błyska światło – np. w kształcie litery E – fotony z tego znaku trafiają do światłoczułych komórek siatkówki oka. Komórki te kurczą się na chwilę, ale tylko w tych miejscach siatkówki, do których doszło światło. Kiedy więc spojrzy się z boku na tę część oka w ogromnym powiększeniu, daje się przez chwilę zobaczyć tam ten sam kształt – w tym przykładzie litery E – wyłaniający się z tła komórek siatkówki. Można więc na żywo zobaczyć obraz rejestrowany przez oko. Teraz polski zespół naukowców wyjaśnił na poziomie białek, z czego wynika ten efekt.

Badania centrum ICTER założonego i kierowanego przez prof. Macieja Wojtkowskiego ukazały się w prestiżowym czasopiśmie naukowym PNAS. To kolejny krok, by wprowadzić na rynek opracowaną przez polski zespół metodę optoretinografii (ORG). Ma to być nieinwazyjna, bezdotykowa, szybka i obiektywna metoda diagnozy oka i wykrywanie chorób wzroku na wczesnym etapie. Bazuje ona właśnie na rejestrowaniu zmian długości komórek siatkówki oka pod wpływem szybkich błysków światła.

W publikacji w PNAS naukowcy eksperymentalnie pokazali, że pulsowanie komórek siatkówki wynika ze zmian w rozmiarze pewnego białka – PDE6. Bierze ono udział w kaskadzie zmian, jakie zachodzą, kiedy komórka pochłania światło.

Szczęśliwym trafem białko to reaguje na obecność sildenafilu – znanego pod nazwą handlową viagra – a więc dobrze przebadanego już związku aktywnego. Ten farmaceutyk – stosowany najczęściej w zaburzeniach erekcji – docelowo działa na inne białko z tej samej rodziny – PDE5, ale blokuje również białko PDE6.

– Pewien mężczyzna próbował kiedyś popełnić samobójstwo przedawkowując Viagrę. Przeżył, ale pojawiły się u niego trwałe problemy ze wzrokiem – opisał prof. Maciej Wojtkowski. To, że ten lek na potencję w dużych dawkach działa na wzrok, było już więc wiadomo, ale nie było wiadomo jak. Nowe badania rzucają na to więcej światła.

W ramach polskich badań wywoływano przedawkowanie sildenafilu u zwierząt laboratoryjnych. Przez co białka PDE6 w ich siatkówce przestawały na pewien czas działać, a więc zmieniać kształt. Okazało się, że przez to zwierzęta te na chwilę ślepły. – Było to wiadomo choćby z analizy pracy kory wzrokowej mózgu – tłumaczył prof. Wojtkowski. Kiedy zaś działanie farmaceutyku minęło, komórki wzrokowe odzyskiwały swoją zdolność do wydłużania się i kurczenia, a zwierzętom wracał wzrok. W ten sposób polscy badacze pokazali, że związane z pracą białka PDE6 zmiany rozmiaru czopków i pręcików pod wpływem światła faktycznie są niezbędne, aby widzieć.

Zmian kształtów pojedynczych białek w ramach ich pracy raczej nie sposób obserwować na żywo. Natura zastosowała jednak w oku pewną sztuczkę. I ją wykorzystali też Polacy w swoim rozwiązaniu.

Białka PDE6 są piętrowo umieszczone w zewnętrznej warstwie światłoczułych czopków. Wypełniają więc kolejne poziomy zwiniętej tysiące razy elastycznej błony komórkowej. Pod wpływem światła następuje w komórce kaskada zmian. A wtedy białka na każdym piętrze zwiniętej błony zmieniają swój kształt – na zmianę odrobinkę rozpychają i kurczą swoje pięterka. Każde pięterko zmienia wysokość tylko o odrobinkę – o wielkości rzędu atomów. Jednak tysiąckrotna suma takich odrobinek ma znaczenie – dochodzi już do dziesiątych czy nawet setek nanometrów. I to już Polacy obserwują dzięki swoim instrumentom w żywym oku. Aktywność białek PDE 6 ma już dobrze poznane kluczowe znaczenie w procesie widzenia więc obserwowana zmiana długości komórek to nie przypadek.

– W ramach optoretinografii świecimy na oko krótkimi błyskami. I obserwujemy na siatkówce te bardzo małe – nanometrowych rozmiarów – zmiany długości fotoreceptorów. W chwili badania widzimy więc już, czy fotoreceptory w oku odpowiadają na nasz sygnał prawidłowo czy nie i czy w pracy siatkówki są jakieś uchybienia – wyjaśnił naukowiec.

Żeby jednak zebrać informacje o zmianach długości komórek światłoczułych, naukowcy musieli opracować zupełnie nową metodę obrazową – to tzw. Przestrzenno-Czasowa Tomografia Optyczna (STOC-T Spatio-Temporal Optical Coherence Tomography). To metoda, która bazuje na specyficznych własnościach światła odbijającego się od siatkówki. Oprócz częstotliwości i amplitudy zmian światła odbijającego się od oka, analizuje też zmiany fazy tego światła. Dzięki temu jest w stanie rejestrować nawet nanometrowej wielkości zmiany na powierzchni oka pomiędzy błyśnięciami. – Widzimy więc, co oko widzi – opisał prof. Wojtkowski. A precyzja tych obserwacji jest niedostępna dla wcześniejszych metod.

Procesy biochemiczne związane z widzeniem zachodzą w bardzo niewielkiej przestrzeni – w siatkówce oka, a do tego w krótkim czasie – kilkadziesiąt razy na sekundę. A w dodatku są bardzo niewielkie, liczone w nanometrach. Prof. Wojtkowski z zespołem wpadł jednak na pomysł, jak rejestrować te nieznaczne zmiany. Teraz zaś naukowcy z ICTER wykonują kolejne kroki, aby lepiej zrozumieć mechanizmy zachodzące w oku zdrowym i chorym. A cała ta wiedza jest niezbędna, jeśli chcemy coraz lepiej diagnozować choroby oka, wykrywać zmiany na wczesnych etapach choroby i zatrzymywać je.

ICTER będzie realizował jeden z trzech polskich projektów badawczo-innowacyjnych, które otrzymały finansowanie w ramach prestiżowego europejskiego programu Teaming for Excellence.

Nauka w Polsce, Ludwika Tomala
lt/ agt/

Artykuł Dzięki polskim badaczom można zobaczyć komórki oka, które właśnie coś widzą pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Końcówka czerwca to dla dzieci koniec roku szkolnego i długo wyczekiwany początek wakacji. Zanim jednak na dobre rozpoczniemy błogie lenistwo, warto sprawdzić kondycję wzroku naszych pociech, a letnie miesiące wykorzystać na odpoczynek i profilaktykę. Po całym roku pracy wzrokowej w bliży oczom również należą się wakacje!

Rok szkolny to dla dzieci przede wszystkim intensywna praca wzrokowa w bliży i ograniczenie aktywności na zewnątrz, co często może prowadzić do wad wzroku. A te wykrywane są u coraz młodszych dzieci. Godziny spędzone nad książkami, przy komputerach czy smartfonach odbijają niekorzystne piętno na jakości widzenia. Problemy ze wzrokiem stają się natomiast częstą przyczyną kłopotów z nauką u dzieci w wieku szkolnym, szczególnie tych z niezdiagnozowanymi
i nieskorygowanymi wadami wzroku. Końcówka roku szkolnego i początek wakacji to idealny czas, by sprawdzić kondycję wzroku swojego dziecka.

? Nie wolno bagatelizować tej kwestii, nawet jeśli dziecko nie zgłaszało nam w ciągu roku szkolnego żadnych problemów ze wzrokiem. Dzieci najczęściej nie są w stanie zauważyć, że ich wzrok się pogorszył, a co za tym idzie poinformować o tym swoich rodziców. Odpowiedzialność spoczywa na opiekunach, aby zareagować na pierwsze niepokojące sygnały pogorszenia widzenia i zweryfikować je podczas badania wzroku. A te często mogą być mylnie interpretowane przez rodziców czy nauczycieli, ponieważ nierzadko objawy są nieoczywiste dla wady wzroku. Problemy z koncentracją w szkole, niechęć do czytania i pisania, wycofanie w kontaktach z rówieśnikami, brak zainteresowania ulubionymi zabawami, mrużenie oczu przy spoglądaniu w dal, czy przybliżanie się do obiektów to pierwsze alarmujące sygnały pogorszenia wzroku u dzieci. ? mówi Sylwia  Kijewska, optometryska i Product Manager w Hoya Lens Poland.

Do kogo udać się na badanie?

Podstawą korekcji każdej wady wzroku dzieci jest wczesna diagnostyka i jak najszybsze wykrycie wady ? dzięki szybkiemu działaniu możemy mieć największy wpływ na spowolnienie progresji i zmniejszenie ostatecznej wielkości wady. Dlatego tak ważne jest, aby badanie wzroku przeprowadzać regularnie, minimum raz do roku lub częściej, jeśli dziecko ma zdiagnozowaną wadę.

Na badanie wzroku należy zapisać dziecko do okulisty. Jednak podstawowe wizyty kontrolne z dziećmi mogą odbywać się również u optometrysty, który w czasie wizyty sprawdzi ostrość widzenia, wykona niezbędne badania sprawności wzroku, a w razie potrzeby skieruje młodego pacjenta na badania okulistyczne. Podczas wizyty optometrysta przeprowadzi komputerowe badanie oczu, badanie refrakcji oraz widzenia obuocznego. Wizyta u optometrysty jest całkowicie bezbolesna i poza badaniem komputerowym skupia się na różnego rodzaju funkcjach wzrokowych, które ułatwią zweryfikowanie działania wzroku dziecka podczas podstawowych codziennych czynności, takich jak czytanie czy śledzenie wzrokiem obiektów. Korekcja wszelkich nieprawidłowości na tym etapie może zapobiec pogłębianiu się wady i późniejszym poważniejszym problemom z ostrym widzeniem.

Co, jeśli zostanie wykryta wada wzroku?

Niestety najczęściej diagnozowaną wadą wzroku u dzieci w Polsce jest krótkowzroczność ? 62% przypadków[1]. Wielu rodziców czuje strach, słysząc diagnozę, gdyż jest to wada postępująca wraz z wiekiem, której nie można cofnąć, a która niekontrolowana może prowadzić do poważnych powikłań. Jednocześnie niewielu rodziców ma świadomość, że poza niezbędną do prawidłowego widzenia korekcją wzroku, jest możliwość spowolnienia dalszego rozwoju wady.

? Krótkowzroczność to nie wyrok! Progresję wady można kontrolować i spowalniać różnymi metodami, jak np. zakraplaniem oczu niskim stężeniem atropiny, ortokorekcją czy  za pomocą soczewek okularowych wykorzystujących technologię D.I.M.S. To właśnie ograniczenie postępu krótkowzroczności ma kluczowe znaczenie w kontekście przyszłości dziecka i rozwoju jego potencjału. W przypadku wad wzroku najważniejsze jest szybkie reagowanie i przeciwdziałanie dalszemu ich rozwojowi. ? mówi Sylwia  Kijewska, optometrystka i Product Manager w Hoya Lens Poland.

Wakacje od ekranu

Ekrany są praktycznie wszędzie, gdzie spojrzymy. Otaczają one również nasze dzieci, gdyż przez zmianę sposobu funkcjonowania wymuszoną pandemią stały się nieodłącznym elementem naszego codziennego życia. Służą nie tylko do nauki, zapewniając dostęp do wiadomości, ale i do utrzymywania kontaktu z rodziną i przyjaciółmi. Nie da rady od nich zupełnie uciec, ale szczególnie w wakacje zadbajmy o to, by czas przed ekranem i czas spędzony w świecie rzeczywistym były dobrze zbilansowane. Dlatego wyjeżdżając na rodzinny urlop, warto zostawić laptopa w domu, a telefon ?wychodząc na plażę ? w szufladzie. Można też z góry ustalić zasady korzystania z tych urządzeń, ograniczając czas przed ekranami do niezbędnego minimum. 

Dobre nawyki najlepszą profilaktyką

Wykorzystajmy czas wakacji także na także profilaktykę i wpajanie dobrych nawyków na kolejny rok szkolny. Warto pamiętać o ważnych zasadach:

• Dzieci nie powinny spędzać więcej niż dwie godziny dziennie na pracy w bliży, takiej jak czytanie, praca domowa lub czas przed komputerem. W ciągu roku szkolnego jest to w wielu przypadkach niemożliwe do zrealizowania, dlatego jeśli już dziecko musi w ten sposób pracować dłużej, powinniśmy nakłaniać je do robienia regularnych przerw od wpatrywania się w ekrany czy książki. Specjaliści rekomendują 20 sekund patrzenia na dalekie przedmioty co 20 minut.
• Ważna pozostaje też odległość pracy czy wielkość ekranu urządzeń mobilnych. Niestety zarówno praca w bardzo bliskich odległościach, jak i niewielka wielkość ekranu, która skłania do przybliżania ekranu do oczu, może doprowadzać do wzrostu wady z jednej strony, a wystąpienia zaburzeń widzenia obuocznego z drugiej.
• Aktywne spędzanie czasu na świeżym powietrzu to konieczność, o którą musimy na co dzień zadbać. Przebywanie poza domem minimum dwie godziny dziennie, aby dostarczyć oczom odpowiedniej ilości światła słonecznego, może opóźnić pojawienie się wady wzroku, jak również spowolnić jej postęp.
• Gdy spędzamy więcej czasu na zewnątrz należy zadbać o prawidłową ochronę oczu dzieci. Okulary przeciwsłoneczne powinny być przede wszystkim odpowiednio dobrane, biorąc pod uwagę parametry szkieł, takie jak zabarwienie czy filtr UV. Kupowanie okularów bez odpowiednich filtrów ma niekorzystny wpływ na nasze oczy.

Pamiętajmy również, żeby dawać dzieciom dobry przykład. Kiedy dzieci obserwują swoich rodziców spędzających w czasie wolnym wiele godzin z oczami utkwionymi w ekranie swojego smartfona czy komputera, mają tendencję do robienia tego samego. Warto więc podjąć wysiłek i zainteresować dziecko tradycyjnymi formami rekreacji. Mogą to być na przykład wspólne gry rodzinne, spacery czy słuchanie muzyki.

? Codzienna profilaktyka jest niezwykle istotna. Dobre widzenie to niezbędny element do prawidłowego rozwoju dziecka i jego funkcjonowania. Wakacje od ekranów to świetny sposób, aby dać odpoczynek oczom po całym roku szkolnym ciężkiej pracy i przygotować wzrok na kolejne długie miesiące nauki. ? podkreśla Sylwia Kijewska, optometrystka i Product Manager w Hoya Lens Poland.

[1] Badanie opinii SW Research dla Hoya Lens Polska, ?Wzrok dzieci po pandemii?, sierpień 2021.

Artykuł Koniec roku szkolnego. Zbadaj wzrok dziecka pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Prelegent: dr hab. n. med. Dariusz Dobrowolski | Katedra i Oddział Kliniczny Okulistyki Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Komórki macierzyste znajdują coraz szersze zastosowanie w medycynie, ratując zdrowie i życie pacjentów w tych przypadkach, kiedy dotychczasowe metody nie przynosiły oczekiwanych rezultatów. Innowacyjna terapia, oparta na komórkach macierzystych, pojawiła się również w okulistyce. Na razie mogą z niej korzystać osoby, których oczy, a dokładnie ich zewnętrzna, najważniejsza część, nabłonek rogówki, uległ uszkodzeniu w wyniku działania czynników chemicznych bądź termicznych. Jednak najprawdopodobniej już w niedalekiej przyszłości będzie to możliwe także w przypadku innych schorzeń oka.

Uszkodzenie tego obszaru może doprowadzić do niedoboru komórek macierzystych rąbka rogówki (LSCD, limbal stem cel deficiency), czego konsekwencją może być zmniejszenie możliwości odnowy powierzchni rogówki, a tym samym znaczne upośledzenie widzenia, a nawet utrata wzroku. Dotychczasowe terapie opierały się na autologicznym bądź allogenicznym przeszczepie spojówkowo-rąbkowym, przeszczepie prostym nabłonka rąbkowego lub metodzie keratoprotezowej. Każda z tych metod ma wady i jest obarczona ryzykiem dla pacjenta (np. ryzyko odrzucenia w przypadku przeszczepu allogenicznego, przeniesienie chorób infekcyjnych, długotrwałe stosowanie leków immunosupresyjnych) czy, jak w przypadku przeszczepu autologicznego, ryzyko uszkodzenia drugiego zdrowego oka, z którego trzeba pobrać dużą ilość materiału.

Nowa terapia, polegająca na przeszczepie komórek macierzystych rąbka rogówki, jest lekiem, pozwalającym na przywrócenie nabłonka zniszczonej rogówce i przywrócenie prawidłowego widzenia. Lek ma postać przezroczystej, okrągłej ?płytki?, utworzonej z żywych, autologicznych komórek nabłonka rogówki, zawierających komórki macierzyste rąbka rogówki. Aby uzyskać taką ?płytkę?, pobiera się niewielką część, ok. 2 mm zdrowej tkanki rąbka rogówki ? co jest niewielką ilością, biorąc pod uwagę, że w przypadku CLAU ? autologicznego przeszczepu rąbka rogówki i spojówki, trzeba wziąć ok. 20 mm. Następnie komórki są izolowane i namnażane w specjalnie kontrolowanych warunkach w certyfikowanym laboratorium. Wyhodowany materiał przechodzi szereg badań pod względem serologicznym, bakteriologicznym i jest transportowany do placówki medycznej, gotów do zastosowania u pacjenta, którego oko zostało wcześniej odpowiednio przygotowane do takiego zabiegu.

Ta małoinwazyjna i powtarzalna procedura przeszczepu tkanki z hodowli stanowi alternatywę, która ograniczy liczbę przeszczepów allogenicznych i włączy do terapii nową grupę chorych, którzy z obaw własnych lub lekarskich unikali podjęcia jakiejkolwiek formy leczenia. Przeszczepów allogenicznych obawiają się pacjenci i lekarze, ze względu konieczność stosowania leków immunosupresyjnych, które mogą powodować działania niepożądane. Nowy lek otwiera drogę przed małoinwazyjnymi terapiami o niskim ryzyku dla pacjenta, wpisuje się w lukę między rozległymi zabiegami a leczeniem zachowawczym. A pojawił się z niezaspokojonej potrzeby medycznej, gdyż do tej pory dla pacjentów z niedoborem komórek macierzystych w rogówce nie było skutecznej opcji terapeutycznej.

Cud widzenia

Red. Małgorzata Wiśniewska | Telewizja Polska ?Wiadomości?

O tej metodzie dowiedziałam się niedawno, kiedy poznałam historię 10-letniego Kuby. Cztery lata temu chłopiec, bawiąc się na budowie, prysnął sobie w oko wapnem. Jego tata natychmiast opłukał je wodą, ale poparzenie błyskawicznie zniszczyło rogówkę. Do tego stopnia, że chłopiec nic nie widział na to oko, miał je zamknięte, powieki były przyrośnięte do gałki ocznej.

Kuba trafił pod opiekę zespołu profesora Edwarda Wylęgały ze Śląskiego Uniwersytetu Medycznego. Został zakwalifikowany ? jako pierwsze na świecie dziecko ? do metody leczenia komórkami macierzystymi.

To pierwsza na świecie terapia, w której komórki macierzyste są podane w formie leku. Zespół profesora stosuje tę metodę wspólnie z naukowcami z Modeny. To tam przez pół roku namnażane są komórki macierzyste pobrane z fragmentu rogówki pacjenta, które będą regenerować uszkodzoną tkankę.

Robiąc reportaż o tej metodzie leczenia, widziałam, z jaką starannością przechowywany i transportowany jest wyhodowany płatek rogówki. Do tego stopnia, że przez całą Europę jest wieziony w specjalnym pojemniku samochodem ? nie może być przewożony samolotem, bo różnice ciśnienia mogą spowodować uszkodzenie wyhodowanej tkanki. A potem, z wielką precyzją, płatek rogówki jest umieszczony na oczyszczonej ze zniszczonych tkanek powierzchni oka.

Kiedy prawie rok temu poznałam historię Kuby, tę metodę zastosowano już u kilku innych pacjentów ? Kuba jest najmłodszym z nich. Miałam okazję śledzić jego losy ? tuż po zastosowaniu terapii i odwiedziłam go kilka miesięcy później. Efekty zastosowania terapii były już odczuwalne po kilku dniach, a po kilku miesiącach Kuba, który nic nie widział, teraz zaczyna czytać chorym okiem.

Zasłania sobie zdrowe oko i w ten sposób ćwiczy odzyskany wzrok.

Dla mnie, dla jego rodziców, ale i dla lekarzy ? to wygląda nieprawdopodobnie, prawie jak cud ? cud widzenia.

Od tego roku metodę tę stosuje także się także w Klinicznym Szpitalu Okulistycznym przy ulicy Sierakowskiego w Warszawie.

Artykuł Zastosowanie zaawansowanej terapii lekowej komórkami macierzystymi w okulistyce pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Prelegentka: mgr Natalia Czajka | Instytut Fizjologii i Patologii Słuchu

Według definicji American Speech-Language-Hearing Association (ASHA) centralne zaburzenia przetwarzania słuchowego (CAPD ? Central Auditory Processing Disorders) odnoszą się do trudności w przetwarzaniu informacji słuchowej na poziomie centralnego układu nerwowego, przy prawidłowej budowie i pracy części obwodowej. Są to procesy będące podstawą takich umiejętności jak: lokalizacja i lateralizacja dźwięków, różnicowanie dźwięków, rozpoznawanie wzorców dźwiękowych, analiza czasowych aspektów sygnału dźwiękowego oraz integracja czasowa dźwięków.

Zaburzenia centralnych procesów przetwarzania słuchowego w znaczący sposób mogą wpływać na codzienne funkcjonowanie osób nimi dotkniętych, a do najczęściej wymienianych trudności, z jakimi się borykają, należą między innymi:

? trudności w słyszeniu w hałasie,
? trudności w spełnianiu poleceń słownych,
? trudności w spełnianiu złożonych poleceń,
? przekręcanie podobnie brzmiących słów,
? częste prośby o powtórzenie,
? łatwe rozpraszanie się,
? trudności w czytaniu i pisaniu,
? trudności w koncentracji uwagi,
? nadwrażliwość na głośne dźwięki.

Trudności te mogą występować pojedynczo lub współwystępować (w różnym nasileniu oraz formie) z innymi zaburzeniami. Szacuje się, że centralne zaburzenia przetwarzania słuchowego występują u 2-3 proc. dzieci, jednakże jako trudności w przetwarzaniu słuchowym współwystępujące z innymi zaburzeniami mogą sięgać kilkudziesięciu procent, np. problem ten dotyczy 30 proc. dzieci z dysleksją i nawet 50 proc. dzieci z SLI.

Zgodnie z danymi dostępnymi w literaturze w terapii pacjentów z trudnościami w przetwarzaniu słuchowym proponuje się trzy podejścia:

? przekształcanie środowiska szkolnego,
? uczenie dziecka strategii kompensujących jego trudności,
? stosowanie treningów słuchowych ukierunkowanych na konkretny deficyt.

Jednym z nowoczesnych treningów słuchowych opracowanych dla opisywanej grupy jest Stymulacja Polimodalnej Percepcji Sensorycznej metodą Skarżyńskiego (SPPS-S). Jest to terapia mająca zastosowanie w wielu różnych grupach zaburzeń współwystępujących z zaburzeniami przetwarzania słuchowego. Programy SPPS-S zostały opracowane dla 6 grup pacjentów wykazujących trudności w przetwarzaniu słuchowym współwystępujące z następującymi trudnościami:

? opóźnionym rozwojem mowy,
? dyslalią (zaburzenie mowy polegające na nieprawidłowej realizacji fonemów, czyli najmniejszych elementów składowych wyrazów, spowodowane wadami w ukształtowaniu lub uszkodzeniem peryferyjnych organów artykulacyjnych, takich jak wargi, zęby, język czy podniebienie),
? trudnościami w koncentracji uwagi,
? trudnościami w czytaniu i pisaniu,
? jąkaniem,
? zaburzeniami głosu.

Podczas terapii metodą SPPS-S angażowane są różne zmysły (słuch, wzrok, dotyk). Ćwiczenia mają na celu poprawienie ich integracji i koordynacji. Innowacyjnym elementem metody jest połączenie stymulacji słuchowej z treningiem psychologicznym. Można dobrze słyszeć, ale czasami niewłaściwie interpretować pod względem emocjonalnym docierające do nas informacje. Taka niewłaściwa interpretacja jest nie tylko źródłem nieporozumień i rodzi problemy w relacjach społecznych, ale też staje się powodem narastającej frustracji: ?nie rozumiem innych, inni mnie nie potrafią zrozumieć?. W konsekwencji pojawiają się trudne zachowania ? wybuchy agresji, narastający lęk, czasem także zaburzenia na tle psychologicznym. Dlatego w terapii SPPS-S połączenie treningu funkcji słuchowych z elementami terapii psychologicznej ma tak istotne znaczenie, a efekty tej terapii dają o wiele lepsze wyniki od innych stosowanych sposobów leczenia.

Terapia prowadzona jest za pomocą zestawu SPPS-S, w którego skład wchodzą: iPad, słuchawki na przewodnictwo powietrzne i kostne z wbudowanym mikrofonem oraz przystawka SPPS-S, w której zastosowano szereg modyfikacji dźwięku, m.in.: filtracje różnego typu, separację drogi powietrznej i kostnej, a także zmiany w natężeniu i czasie trwania dźwięku. Terapia może być przeprowadzana w placówce terapeutycznej lub w domu. Decyzję o formie terapii podejmują terapeuci wraz z rodzicami małego pacjenta. Terapia w domu jest wygodniejsza, gdyż pacjenci wypożyczający sprzęt do domu nie muszą codziennie przyjeżdżać do ośrodka na zajęcia. Jednak podejmując decyzję, należy brać pod uwagę także możliwości pacjenta oraz trudności, na jakie napotyka ? czasem praca w grupie może być dodatkowym atutem albo wręcz przeciwnie. Dzięki atrakcyjnej formie prowadzonych zajęć dzieci nie mają poczucia, że muszą spełnić przykry obowiązek, lecz biorą udział w terapii z przyjemnością.

Ważna jest wczesna diagnoza

Red. Ewa Gwiazdowicz-Włodarczyk | ?Puls?

W profilaktyce i terapii w zaburzeniach przetwarzania słuchowego w chorobach centralnego układu nerwowego bardzo ważna jest wczesna, właściwa diagnoza, która ukierunkuje pracę terapeutyczną z dzieckiem. Pozwala to uniknąć opóźnień w rozwoju mowy i problemów w nauce szkolnej. Jednak większość z testów przeprowadzonych w celu sprawdzenia centralnych zaburzeń przetwarzania słuchowego wymaga odpowiedniego wieku, czyli ukończonych 7 lub 8 lat, dlatego wiele dzieci nie jest diagnozowanych wcześniej i dość późno rozpoczyna odpowiednią terapię.

Zaburzenia przetwarzania słuchowego bywają często mylnie rozpoznawane, ponieważ wiele zachowań towarzyszy również innym problemom, takim jak trudności w uczeniu się, nadpobudliwość psychoruchowa (ADHD), a nawet depresja. Wstępną diagnozę może postawić specjalista z poradni psychologiczno-pedagogicznej, która prowadzi działalność diagnostyczną, terapeutyczną, profilaktyczną, doradczą. Jednak właściwe rozpoznanie należy do audiologa bądź otolaryngologa.

Należy pamiętać, że układ słuchowy dziecka rozwija się do 15. roku życia, dlatego u większości dzieci z rozpoznaniem APD można jeszcze rozwinąć lepsze umiejętności w okresie, gdy ich układ słuchowy wciąż dojrzewa. Właściwa terapia mowy i języka oraz urządzenia wspomagające słyszenie mogą pomóc dzieciom w rozumieniu dźwięków i rozwijaniu dobrych umiejętności komunikacyjnych. Obecnie w Polsce możliwości oddziaływań terapeutycznych są znaczne, powstaje coraz więcej ośrodków prowadzących terapię zaburzeń przetwarzania słuchowego. Stosuje się standardowe metody pracy terapeutycznej oraz nowoczesne metody rehabilitacji.

Problemem jest, że zaburzenia przetwarzania słuchowego rzadko są wykrywane u bardzo małych dzieci. Często nawet pediatrzy mówią rodzicom, że należy jeszcze poczekać, bo ?może dziecko z tego wyrośnie, gdy dorośnie?. Panuje przekonanie, np. że chłopcy później zaczynają mówić. Zbyt późno rozpoznaje się problem i rozpoczyna właściwą terapię, co wpływa na naukę, odnalezienie się w grupie itd.

U 3-4-latków objawy są często bagatelizowane. Należy więc uczulić i rodziców, i lekarzy, by nie bagatelizowali problemów i wcześnie kierowali dziecko do logopedy, który pomoże postawić diagnozę, czy jest to problem rozwojowy. Dziecko powinno trafić do poradni psychologiczno-pedagogicznej, do logopedy, do neurologopedy jak najwcześniej.

Artykuł Nowoczesna terapia w zaburzeniach przetwarzania słuchowego w chorobach centralnego układu nerwowego (SPPS-S) pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Z prof. Jackiem Pawłem Szaflikiem o profilaktyce wzroku rozmawia Paweł Kruś

Panie Profesorze, Światowy Dzień Wzroku to znakomita okazja do rozmowy na temat profilaktyki. Czy rozwój technologii takiej jak komputery, sztuczne światło, bardzo małe cyfry i litery na ekranach smartfonów mają wpływ na nasze oczy?

Zarówno w Polsce, jak i na świecie obserwujemy wpływ intensywnej pracy wzrokowej na zwiększenie odsetka osób krótkowzrocznych. Nie jesteśmy w stanie w tej chwili w sposób jednoznaczny powiązać tego z zastosowaniem urządzeń elektronicznych, ponieważ są one dostępne od niedawna. Być może będziemy mogli to zaobserwować w dłuższej perspektywie, co najmniej kilkunastu lat.

Faktem jest, że im więcej czytamy lub oglądamy filmy czy w młodym wieku używamy gier komputerowych, jesteśmy bardziej zagrożeni krótkowzrocznością.

Jaką profilaktykę wzroku powinniśmy stosować, nie rezygnując z tych urządzeń?

Niezwykle ważne jest, aby stosować higienę wzrokową, polegającą na robieniu przerw w pracy do bliży. Ta przerwa przełoży się na zwolnienie napięcia akomodacyjnego i zmniejszy obciążenie narządu wzroku. Drugą ważną sprawą, zwłaszcza w przypadku młodych osób, jest wykonywanie badań potencjalnej wady wzroku, ponieważ nieskorygowane wady wzroku mogą prowadzić do takich dolegliwości jak bóle oczu, bóle głowy, przemęczenie, złe samopoczucie. Po zastosowaniu odpowiedniej korekcji okularowej te zjawiska ustępują.

Czy gimnastyka wzroku i suplementacja są przydatne w profilaktyce?

Istnieją pojedyncze doniesienia mówiące o korzystnym wpływie ćwiczeń akomodacyjnych, natomiast nie dysponujemy wynikami szeroko zakrojonych badań, które moglibyśmy wykorzystać w praktyce klinicznej. Brakuje twardych dowodów naukowych. Jeśli chodzi o suplementację, to rozszerzyłbym to pojęcie o właściwą dietę i odpowiedni tryb życia. Wtedy może mieć zasadniczy wpływ na zdrowie narządu wzroku, ale jest to związane bardziej z innymi schorzeniami, występującymi w późniejszym wieku, a nie z intensywnością pracy wzrokowej. Tu też brakuje twardych, jednoznacznych dowodów, że same suplementy diety mają wpływ na nasz wzrok.

Co zatem robić?

W ramach profilaktyki zalecam przede wszystkim przerwy w pracy, wyjście do innego pomieszczenia, oderwanie wzroku od monitora na rzecz widoku z okna.

Jakie możliwości związane z profilaktyką wzroku oferuje polski system ochrony zdrowia?

Nadal brakuje programów profilaktycznych dotyczących wzroku. Podjęcie takich działań mogłoby być szczególnie skuteczne na przyszłość, np. zmniejszając koszty opieki zdrowotnej. Przede wszystkim postulowałbym uruchomienie szeroko zakrojonego programu badania wad wzroku u dzieci i młodzieży, ponieważ nieskorygowane wady wzroku i niewykryte choroby w młodym wieku rzutują na całe życie. Kolejna propozycja to program skierowany do osób pomiędzy 40. a 50. r.ż., kiedy wzrasta ryzyko rozwoju izolowanych chorób oka i ocznych powikłań chorób ogólnoustrojowych. Uzasadnione byłoby wypracowanie i sfinansowanie systemu, w którym pacjenci w tym wieku poddawani byliby rutynowemu badaniu przesiewowemu np. w kierunku jaskry. Jest to schorzenie, które przebiega bezobjawowo i jego wykrycie w stadium umożliwiającym terapię jest możliwe tylko podczas badania wzroku. Ważny jest moment wykrycia, ponieważ uszkodzenia spowodowane jaskrą mają charakter nieodwracalny.

W ubiegłych latach Polskie Towarzystwo Okulistyczne przeprowadzało badania przesiewowe. Czego one dotyczyły i jaki miały zasięg?

Polscy okuliści zauważyli lukę w systemie ochrony zdrowia, związaną z profilaktyką chorób oka, dlatego Polskie Towarzystwo Okulistyczne od kilku lat realizuje akcję profilaktyczną ?Polscy okuliści kontra jaskra?. Odbywa się corocznie w marcu w związku z Międzynarodowym Tygodniem Jaskry. Polega na tym, że gabinety okulistyczne członków PTO są otwarte dla wszystkich chcących poddać się bezpłatnemu badaniu przesiewowemu w kierunku jaskry. Udało się również przekonać wiele szpitali do udziału w akcji.

Co rok rośnie liczba pacjentów objętych badaniami?

Tak, ponieważ akcja ma istotny walor edukacyjny. Dzięki mediom osoby po 40. r.ż. zyskują wiedzę o chorobie i świadomość, że powinny zostać poddane badaniu profilaktycznemu. W ten sposób do społeczeństwa dociera informacja, że skutki niewykrytej na czas i nieleczonej jaskry mogą prowadzić do trwałego uszkodzenia wzroku, czyli ślepoty.

Artykuł Odejdź od komputera i popatrz za okno pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Prof. Bolesław Wiktor Wicherkiewicz był twórcą największego w XIX w. na ziemiach polskich szpitala okulistycznego i jednym z najwybitniejszych okulistów europejskich swojej epoki.

Bolesław Wiktor Wicherkiewicz uczestniczył w wojnie francusko-pruskiej, wykształcił wielu lekarzy, napisał kilkaset prac naukowych, jednocześnie sam przez część życia był pozbawiony jednego oka. Prof. Bolesława Wicherkiewicza bez wahania można nazwać jednym z ojców polskiej okulistyki. Urodził się w 1847 roku na terenie ówczesnego Księstwa Poznańskiego, w Kcyni, gdzie jego ojciec prowadził praktykę lekarską.

Poznański szpital

Medycynę studiował w Berlinie, stąd jego udział w wojnie francusko-pruskiej, podczas której służył jako zastępca lekarza wojskowego. Po ukończeniu studiów próbował różnych dziedzin medycyny, pomagał również ojcu w rodzinnej miejscowości. Jego przygoda z okulistyką, trwająca przez resztę życia, zaczęła się od wolontariatu w klinice okulistycznej.

Jako przyszły lekarz tej specjalności kształcił się w Niemczech, Londynie i Paryżu. Po powrocie założył w Poznaniu dwie placówki okulistyczne: prywatną lecznicę oraz zakład, gdzie leczono oczy za darmo. Ten szpital rozrósł się aż do stu łóżek i doczekał się finansowania przez lokalne władze. Cieszył się międzynarodową sławą ? chorzy przyjeżdżali tam nawet zza oceanu.
W 1894 roku Bolesław Wicherkiewicz został mianowany profesorem. Czynnie działał w Towarzystwie Przyjaciół Nauki, uczestniczył w zjazdach naukowych, nie unikał też działalności społecznej ? był radnym, troszczył się także o los wdów i sierot po lekarzach.

Uniwersytet w Krakowie

Następne lata w życiu prof. Wicherkiewicza to okres krakowski. Od roku 1896 wykładał na Uniwersytecie Jagiellońskim, tam też był dyrektorem kliniki okulistycznej. W jego aktywnej działalności nastąpiła jednak przerwa, spowodowana chorobą. Podczas operacji Wicherkiewicz doznał zakażenia oka. W obawie przed przeniesieniem choroby na drugie oko, poddał się usunięciu gałki ocznej.

Zabieg ten odbył się na Węgrzech. Po zakończeniu kuracji powrócił do wytężonej pracy jako lekarz, wykładowca, członek towarzystw naukowych i stowarzyszeń lekarskich oraz uczestnik zjazdów medycznych w całej Europie. Poświęcił wiele starań, aby polscy lekarze zintegrowali się i występowali na tych zjazdach wspólnie, jako reprezentacja narodowa, a nie jako przedstawiciele trzech państw ? zaborców.

Sam prowadził także badania naukowe, jako znakomity klinicysta koncentrując się przede wszystkim na praktycznych aspektach pracy lekarza okulisty, rozwijając istniejące metody leczenia i opracowując nowe, zarówno z zakresu farmakoterapii, jak i chirurgii oka. Szczególną uwagę poświęcał tematowi jaskry ? jest autorem cennej monografii, dotyczącej tego właśnie schorzenia wzroku. Interesował się także chorobami zapalnymi rogówki i spojówki, a także powiązaniami między chorobami oka a stanem zdrowia całego organizmu. Pozostawił około 300 prac, z czego połowa była poświęcona ściśle okulistyce. Publikowano je w kilku językach, ponieważ Wicherkiewicz cieszył się sławą europejską. W wielu podręcznikach powoływano się na jego prace.

Naukowiec i społecznik

Wkład prof. Wicherkiewicza w tę dziedzinę medycyny to jednak nie tylko dzieła naukowe, ale także wykształcenie wielu wybitnych okulistów. Na jego wykłady, prowadzone również w czasie wakacji, lekarze przyjeżdżali z kraju i zagranicy. Jego słuchacze pracowali później przede wszystkim w Krakowie i Lwowie. Można wśród nich wymienić Emila von Behringa, laureata pierwszej Nagrody Nobla w dziedzinie fizjologii i medycyny. Wicherkiewicz kształcił także pierwszą polską okulistkę ? Barbarę Burbo.

Bolesław Wicherkiewicz był też aktywnym propagatorem wiedzy medycznej: z własnych funduszy finansował wydawanie miesięcznika ?Postęp Okulistyczny?, ukazującego się w latach 1899-1914 i reprezentującego wysoki poziom naukowy. Inne periodyki, w których wydawanie był zaangażowany, to ?Sprawozdania Zakładu Leczniczego dla ubogich chorych na oczy? oraz ?Nowiny Lekarskie?.

Pośród wielu swoich zajęć nie przestawał jednak być społecznikiem. Również w Krakowie, podobnie jak wcześniej w Poznaniu, za darmo leczył ubogich. Założył także stowarzyszenie Samarytanin Polski, będące prekursorem późniejszego Polskiego Czerwonego Krzyża. Po wybuchu I wojny światowej kierował departamentem sanitarnym Naczelnego Komitetu Narodowego.

Zmarł w 1915 roku w wyniku choroby nowotworowej. Został pochowany na cmentarzu Rakowickim w Krakowie. Przed śmiercią wyraził wolę przekazania swojego naukowego księgozbioru, który liczył niemal 800 tomów, Uniwersytetowi Jagiellońskiemu.

Profesor Bolesław Wicherkiewicz był doceniany przez sobie współczesnych. Doczekał się tytułów honorowych i orderu św. Grzegorza, który przyznał mu papież w 1900 roku. Jednak i my nie możemy dziś zapomnieć o tej wybitnej postaci ? lekarzu, naukowcu, nauczycielu, społeczniku i publicyście ? człowieku ciężko pracującym. Obecnie, kiedy postęp medycyny jest tak znaczny, a okuliści mają do dyspozycji ogromną wiedzę i nowoczesne narzędzia, warto przypomnieć o tych, którzy stworzyli podwaliny pod sukcesy dzisiejszej medycyny.

Opr. Halina Sterczyńska

Artykuł Prof. Bolesław Wiktor Wicherkiewicz – Lekarz i nauczyciel pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Marią Siemionow

Prof. Maria Siemionow jest chirurgiem rekonstrukcyjnym, mikrochirurgiem oraz transplantologiem. W latach 1995-2013 kierowała Oddziałem Chirurgii Plastycznej i Mikrochirurgii w Klinice Kolegium Medycyny w Cleveland, od 2005 roku jest profesorem Wydziału Chirurgii, a od 2014 r. – profesorem ortopedii w Uniwersytecie Illinois w Chicago College of Medicine. Jest byłym prezesem International Hand and Composite Tissue Allotransplantation oraz American Society for Peripheral Nerve, a obecnie prezesem American Society for Reconstructive Transplantation.

Pani Profesor, minęło już 10 lat od wykonanego przez Panią przeszczepu twarzy. Przypomnijmy: był to wówczas czwarty przeszczep na świecie, a pierwszy obejmujący tak rozległy obszar twarzy (ok. 80 proc. jej powierzchni). Biorczyni była ofiarą postrzelenia. Dzięki operacji odzyskała twarz: szczękę wraz z podniebieniem, policzki, nos, powiekę dolną, górną wargę, zdolność samodzielnego oddychania, mówienia, jedzenia. Jak dziś czuje się Connie Culp? Jak funkcjonuje? Widać, że przeszła taki zabieg?

Funkcjonuje zwyczajnie: mówi, je, pije, normalnie żyje. W momencie przeszczepu miała 45 lat. Teraz jest o 10 lat starsza, a wraz z wiekiem wszyscy dojrzewamy, więc nie wygląda młodziej. Patrząc jednak na nią dziś, trudno byłoby stwierdzić, że miała kiedyś tak zdeformowaną twarz i jest po przeszczepie twarzy.

Ile takich operacji przeprowadzono do tej pory na świecie?

Nie wiadomo, czy wszystkie ośrodki zgłaszają wykonanie tego typu przeszczepów i czy wszystkie rzeczywiście zostały wykonane, jednak ze źródeł, którymi dysponujemy, wiemy, że przeszczepy twarzy wykonano u 39 pacjentów.

Przeszczepy twarzy to nadal rozwijająca się dziedzina transplantologii. Kwalifikacja do takich bardzo skomplikowanych zabiegów w dużej mierze zależy od tego, jak pacjenci dają sobie radę z brakiem twarzy, częściowym jej brakiem lub deformacjami. Wiele zależy od decyzji pacjenta, czy chciałby zdecydować się na operację, która nadal jest w pewnym sensie eksperymentalna.

Jakie są niebezpieczeństwa tego typu operacji?

Potencjalne powikłania są identyczne jak po transplantacji każdego innego organu, który wymaga podawania leków immunosupresyjnych do końca życia. To przede wszystkim możliwość odrzucenia potencjalnego przeszczepu, pojawienia się objawów ubocznych leków immunosupresyjnych. W przypadku przeszczepu twarzy jest to również możliwość potencjalnie opóźnionego gojenia się ran ze względu na stosowanie leków przeciwko odrzutowi.

To, o czym mówię, to potencjalne objawy uboczne. W przypadku dokonanych przez nas transplantacji z tymi problemami się nie spotykaliśmy.

Pani brat, prof. Krzysztof Kusza, powiedział kiedyś, że jest Pani osobą, która lubi stawiać sobie wyzwania i potrafi do nich dążyć przez wiele lat. Co było dla Pani największym do tej pory wyzwaniem?

Na pewno przygotowanie dokumentacji, logistyki, zespołu do wykonania transplantacji twarzy. To było wyzwanie nie tylko na jedno, ale nawet na dwa życia. Zorganizowałam zespół składający się z ponad lekarzy. Byli to chirurdzy plastyczni i rekonstrukcyjni, otolaryngolodzy, mikrochirurdzy, transplantolodzy, anestezjolodzy, psychiatrzy, specjaliści chorób zakaźnych, etycy. Doprowadzenie do pierwszego prawie całkowitego przeszczepu twarzy w Stanach Zjednoczonych to ogromne wyzwanie. Trzeba było się borykać z wieloma obwarowaniami logistycznymi, etycznymi, filozoficznymi, moralnymi i uzyskać wszystkie wymagane zgody. Koniecznych było wiele ekspertyz. Spełnienie tego wyzwania uważam za osobisty sukces.

Inne wyzwania, które pokonuję, to wyzwania codzienne, a także naukowe: prowadzenie od wielu lat badań naukowych nad terapią komórkami chimerycznymi, którą przygotowujemy i stosujemy w transplantologii. Ta terapia będzie miała zastosowanie nie tylko w przeszczepach twarzy czy ręki, ale też w przeszczepach organów, takich jak nerka czy wątroba. To bardzo duże wyzwanie dla mojego laboratorium, żeby taką terapię od podstaw ? od badań doświadczalnych ? przenieść do badan klinicznych i stosować ją u pacjentów. Może to być nawet większe wyzwanie niż transplantacja twarzy.

W odróżnieniu od transplantacji wątroby czy nerki, można powiedzieć, że transplantacje twarzy nie są operacjami ratującymi życie. Z jakimi dylematami trzeba się zmierzyć, zanim podejmie się decyzję o tego rodzaju transplantacji?

Technicznie często są to operacje ratujące życie. Trudno żyć bez twarzy. Jeżeli nie ma się twarzy, są niegojące się rany, nie można oddychać, jeść, mówić, nie można pić, zatem nie możemy powiedzieć, że transplantacja twarzy nie ratuje życia. Jeżeli można oddychać tylko przez rurkę tracheostomijną, a odżywiać się tylko dzięki gastrostomii ? a tak było w przypadku mojej pacjentki ? to wydaje się, że pacjent, który jest dializowany i czeka na przeszczep nerki, ma może nawet lepszą jakość życia.

Jednym z wyzwań, o których wspominała Pani podczas Kongresu Lekarzy Polonijnych 2 lata temu w Warszawie, jest przeszczepienie oka. Do tej pory jeszcze nikomu to się nie udało. Jakie są trudności z przeszczepieniem oka?

Jest to bardzo skomplikowana i, jak dotychczas, niewykonana procedura chirurgiczna na świecie. W naszym laboratorium prowadziliśmy zabiegi przeszczepu oka na szczurach. Natomiast w marcu tego roku opublikowałam pierwszą pracę w ?American Journal of Plastic and Reconstructive Surgery?, w której przedstawiłam badanie na ludzkich zwłokach w przygotowaniu do transplantacji oka. Konieczne jest więc po pierwsze przygotowanie logistyczne i chirurgiczne do transplantacji oka ? to samo robiłam wcześniej, przygotowując się do transplantacji twarzy. Praca została opublikowana i cieszy się dużym zainteresowaniem. Chodzi o przeszczep oka wraz z otaczającymi tkankami.

Największym problemem ? na razie nierozwiązywalnym, mimo wielu prób ? jest uzyskanie regeneracji nerwu wzrokowego. Pracuje nad tym też wielu naukowców na świecie, my również od lat prowadzimy badania w moim w laboratorium. Niestety, nadal bez większego sukcesu. Próbujemy różnych technik i mam nadzieję, że we współpracy z kolegami z innych ośrodków, w ciągu najbliższych lat uda się nam doprowadzić do regeneracji nerwu wzrokowego.

Sam przeszczep oka już dziś moglibyśmy technicznie wykonać. Jednak celem takiej transplantacji jest oko, które widzi. Najważniejszym problemem do rozwiązania na dzień dzisiejszy jest to, aby uzyskać powrót funkcji nerwu wzrokowego po transplantacji oka.

Pacjent będzie mógł na nowo widzieć?

Nerw wzrokowy jest odpowiedzialny za wszystko, co powoduje, że widzimy przedmioty, kolory, reagujemy na światło etc. Na razie żadnemu ośrodkowi, który nad tym pracuje, nie udało się doprowadzić do skutecznej regeneracji nerwu wzrokowego. Mamy nadzieję, że prowadzone przez nas oraz inne ośrodki badania idą w dobrym kierunku i ? mimo dotychczasowych trudności ? doprowadzą do regeneracji oraz odtworzenia funkcji nerwu wzrokowego.

Dla jakich pacjentów byłyby przeznaczone tego typu operacje?

Dla pacjentów, którzy stracili gałki oczne lub doznali poważnych urazów tej okolicy twarzy. Jest wiele takich osób ? po wypadkach, weteranów obecnych wojen. To bardzo duży problem, ponieważ odłamki bomb nie tylko niszczą twarz, ale też często pozbawiają oczu.

Jeśli to by się udało, być może w przyszłości byłoby możliwe przeszczepienie oka również pacjentom, którzy tracą wzrok z innych przyczyn. Jednak mówienie o tym dziś byłoby zbyt daleko idącym wyprzedzeniem faktów. Na razie takich możliwości nie mamy.

Mówimy o przeszczepieniu oka od dawcy, nie o sztucznym oku?

Od dawcy, gdyż inaczej byłaby to tylko proteza oka.

W prowadzonym przez Panią laboratorium są również prowadzone badania nad odtworzeniem funkcjonowania nerwu wzrokowego?

Tak, pracujemy nad tym również obecnie. Stosujemy różne technologie, miedzy innymi z zastosowaniem komórek macierzystych, aby przynajmniej częściowo potwierdzić powrót funkcji i regenerację nerwu wzrokowego. Współpracujemy z Kliniką Oftalmologii University of Illinois w Chicago. Prowadzimy m.in. badania na szczurach.

Badania poprzedzające przeszczep twarzy trwały 20 lat. Pamiętajmy o tym. Jesteśmy obecnie w trakcie prowadzenia badań nad przeszczepieniem oka i mamy nadzieję, że w ciągu następnych lat uda nam się uzyskać dobry efekt. Trudno dziś powiedzieć, czy będzie to całkowite odtworzenie funkcji nerwu wzrokowego, jednak na pewno w najbliższych latach będziemy obserwować postęp w tej dziedzinie.

Tego typu prace wymagają ogromnej cierpliwości i wielu lat żmudnej pracy. Wszyscy by chcieli, żeby efekt był możliwy za kilka miesięcy. Tak się nie da?

Absolutnie nie. Każdy, kto prowadzi badania naukowe, wie, że nic nie dzieje się przez jedną noc. Wszystko wymaga lat pracy, przygotowań, ekspertyz, poznawania nowych aspektów medycyny. Są nowe terapie, nowe możliwości, nowe technologie, nowe techniki operacyjne. To wszystko wpływa na konieczność ciągłego kształcenia się i adaptowania nauki do zmieniających się warunków.

Co Panią skłania do podejmowania wyzwań, na których realizację potrzeba wielu lat?

Lekarz, niezależnie od specjalizacji, czy jest chirurgiem, kardiologiem, pediatrą, stara się poprawić jakość życia swoich pacjentów. Musi być bardzo wytrwały, bo wiedza cały czas się zmienia. Dobry chirurg operuje z przyjemnością do końca życia. Podobnie jak dobry dyrygent z przyjemnością dyryguje orkiestrą do końca życia.

Rozmawiała: Katarzyna Pinkosz

Artykuł Czy uda się przeszczepić oko? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Obecnie złotym standardem w leczeniu wysiękowej postaci AMD są iniekcje doszklistkowe inhibitorów anty-VEGF ? ranibizumabu (Lucentis), afliberceptu (Eylea) oraz bevacizumabu (Avastin).

Przy czym Avastin w okulistyce podawany jest off-label. Pomimo wieloletniego doświadczenia w leczeniu AMD, nadal nie wypracowano jednego, uniwersalnego schematu dawkowania preparatów anty-VEGF, który gwarantowałby zarówno osiągnięcie maksymalnego efektu terapeutycznego, jak i optymalizację kosztów leczenia. Ze względu na polimorfizm objawów klinicznych, heterogenność populacji i w związku z tym zróżnicowane reakcje na leczenie, choroba ta wymaga indywidualnego podejścia.

Starcze zwyrodnienie plamki (AMD, age-related macular degeneration) jest najczęstszą przyczyną utraty widzenia centralnego. Często określane mianem ?epidemii ślepoty XXI wieku?, gdyż na podstawie badań demograficznych szacuje się, że w 2020 r. liczba pacjentów z AMD na świecie wyniesie ponad 190 mln, w tym u ponad 9 mln wystąpi zaawansowana postać choroby.

Ze względu na przewlekły i postępujący charakter choroby, AMD w konsekwencji prowadzi do znacznego nieodwracalnego upośledzenia widzenia. Schorzenie to jest wyraźnie powiązane z procesami starzenia się i degeneracji komórek[1,2].

AMD to choroba o złożonej etiologii z demograficznymi, środowiskowymi i genetycznymi czynnikami ryzyka. Uważa się, że rozwój zmian chorobowych ściśle powiązany jest z fizjologicznym procesem starzenia się organizmu. Zatem głównym czynnikiem ryzyka rozwoju choroby jest wiek pacjenta. Zmiany zwyrodnieniowe w plamce żółtej dotyczą ok. 2 proc. populacji powyżej 50. r.ż. oraz ok. 30 proc. w wieku powyżej 75 lat. Pomimo że choroba ma charakter globalny, to największy wzrost zachorowań dotyczy przede wszystkim krajów, w których populacja gwałtownie się starzeje. AMD jest chorobą wieloczynnikową. Etiopatogeneza schorzenia nadal nie jest w pełni zrozumiała. Wśród różnorodnych mechanizmów patogenetycznych za najistotniejsze uznaje się stres oksydacyjny oraz udział wielu czynników metabolicznych, środowiskowych, genetycznych i zapalnych. Zdecydowanie do grupy osób o podwyższonym ryzyku AMD zalicza się palaczy tytoniu, płeć żeńską, rasę białą oraz osoby z obciążeniami sercowo-naczyniowymi. Ponadto za dodatkowy czynnik ryzyka uznaje się nadmierną ekspozycję na światło słoneczne[1,3,4].

Zmiany zwyrodnieniowe w AMD dotyczą warstwy fotoreceptorów, nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE), błony Brucha oraz warstwy choriokapilar. Jest to kompleks struktur zapewniających optymalne warunki do funkcjonowania siatkówki ? widzenia w wysokiej rozdzielczości, widzenia barw, widzenia peryferyjnego czy zmierzchowego[5].

90 proc. przypadków AMD stanowi postać sucha (niewysiękowa), a w 10 proc. mokra (wysiękowa). W początkowej fazie procesem chorobowym objęte jest zazwyczaj jedno oko, ale do zajęcia drugiego oka dochodzi u ok. 10 proc. osób w ciągu kolejnego roku, a u 40 proc. w ciągu najbliższych 5 lat[6].

Przebieg choroby

Wczesne AMD cechuje obecność depozytów warstwy podstawnej (druz) w błonie Brucha oraz zmian w pigmentacji RPE. W późnej fazie choroby obserwujemy zarówno zmiany o charakterze suchej, jak i mokrej postaci AMD. Do późnych stadiów suchej postaci choroby zaliczamy atrofię siatkówki neurosensorycznej oraz RPE (zanik geograficzny), jak również zmniejszenie gęstości i średnicy światła choriokapilar. Natomiast w przebiegu wysiękowego AMD dochodzi do rozwoju noewaskularyzacji podsiatkówkowej, zmian wysiękowych i krwotocznych, a ostatecznie do powstania blizny tarczowatej. Ze względu na dynamikę procesu chorobowego niezwykle istotne są wczesna diagnoza i szybkie wdrożenie leczenia. Niekiedy u tej samej osoby w jednym oku można spotkać zmiany o charakterze suchym, zanikowym, natomiast w drugim oku cechy AMD wysiękowego. Co więcej, zdarzają się przypadki pacjentów, u których obie formy AMD (sucha i wysiękowa) współwystępują ze sobą w tym samym oku, z przewagą jednej lub drugiej z nich. Ponadto istnieją sytuacje, w których dochodzi do przejścia postaci suchej w wysiękową i odwrotnie[1,7].

Terapia inhibitorami VEGF

Do powstania błony neowaskularnej w przebiegu wysiękowego AMD dochodzi na drodze patologicznej angiogenezy, w której zasadniczą rolę odgrywa śródbłonkowo–naczyniowy czynnik wzrostu ? VEGF (vascular endothelial growth factor). VEGF to homodimeryczna glikoproteina, której ekspresja indukowana jest procesem niedotlenienia. Wykazano ekspresję VEGF w licznych komórkach prawidłowej siatkówki (komórki zwojowe, warstwa splotowata zewnętrzna, jądrzasta wewnętrzna, warstwa fotorceptorów, ściana naczyń krwionośnych oraz RPE)[8].

VEGF stymuluje wzrost komórek śródbłonka naczyniowego, warunkuje przeżycie nowo powstałych naczyń, jak również indukuje ich przepuszczalność. Uważa się, że nadekspresja VEGF odgrywa kluczową rolę w rozwoju retinopatii naczyniowych, takich jak AMD[1,7].

Przełomowym odkryciem okazało się klinicznie potwierdzone zahamowanie endotelialnego czynnika wzrostu za pomocą preparatów anty-VEGF. Dzięki właściwościom antyangiogennym preparaty te znalazły szerokie zastosowanie w leczeniu chorób naczyniowych siatkówki.

Zwłaszcza leczenie wysiękowej postaci AMD zostało zrewolucjonizowane poprzez zastosowanie terapii z wykorzystaniem iniekcji doszklistkowych preparatów anty-VEGF, takich jak ranibizumab (Lucentis), aflibercept (Eylea) czy bevacizumab (Avastin). Terapia wymienionymi preparatami jest obecnie standardem leczenia wysiękowego AMD. Bevacizumab, zarejestrowany do leczenia chorób onkologicznych, w okulistyce podawany jest off-label[9,10].

Wyżej wymienione leki podawane są w formie iniekcji doszklistkowych w odpowiednich odstępach czasowych. Jednak pomimo rewolucji w leczeniu AMD wysiękowego, kluczowym pozostaje pytanie o najbardziej efektywny terapeutycznie schemat dawkowania poszczególnych preparatów w konkretnych przypadkach klinicznych.

Schematy leczenia

Zasadniczo istnieją trzy schematy leczenia.

Schemat sztywny oparty na iniekcjach doszklistkowych w regularnych, zaplanowanych odstępach czasu (miesięcznych lub dwumiesięcznych). Wówczas lek podawany jest niezależnie od aktywności choroby. Wadą sztywnego schematu jest ryzyko nadmiernej liczby iniekcji, co w efekcie generuje dodatkowe koszty leczenia i zwiększa ryzyko ewentualnych powikłań[11,12].

Schemat PRN (pro re nata) ? w zależności od potrzeby (elastyczny). To model leczenia polegający na wykonaniu trzech comiesięcznych iniekcji preparatu anty-VEGF, a następnie regularnej kontroli okulistycznej i ewentualnej kontynuacji leczenia w zależności od stanu klinicznego. Wizyty kontrolne powinny odbywać się jak najczęściej, nie rzadziej niż co dwa miesiące. Wówczas lek podawany jest jedynie w przypadku, gdy stwierdza się cechy aktywności choroby (zmiany w morfologii siatkówki i/lub pogorszenie ostrości wzroku). Zaletą tego schematu jest możliwość zindywidualizowania leczenia pod kątem konkretnego pacjenta, bez konieczności powielania niepotrzebnych w danym momencie iniekcji[12,13]. Schemat ten wymaga jednak większego doświadczenia ze strony lekarza.

Schemat Treat and Extend, w którym po początkowej fazie intensywnej terapii, okres pomiędzy kolejnymi iniekcjami jest sukcesywnie wydłużany (jednorazowo o maksymalnie dwa tygodnie). W tym przypadku również istnieje możliwość zindywidualizowanego leczenia. Ponadto w znaczący sposób ograniczona zostaje liczba wizyt oraz iniekcji, przy jednoczesnym zapewnieniu długoterminowej kontroli nad stanem chorego. Schemat Treat and Extend jest obecnie najczęściej stosowanym modelem leczenia wysiękowego AMD na świecie ze względu na dobre efekty terapeutyczne, przy jednoczesnym zmniejszeniu liczby kontroli, badań diagnostycznych i samych iniekcji[14].

Na podstawie większości badań klinicznych stwierdzono, że kluczowe dla pacjenta są trzy pierwsze comiesięczne iniekcje (dotyczy to wszystkich preparatów anty-VEGF). Wówczas pacjent osiąga największą poprawę ostrości wzroku. Podczas kolejnych iniekcji, niezależnie od schematu leczenia, pacjenci nie osiągają już dalszej poprawy widzenia[12,15]. Jednak należy pamiętać, że z punktu widzenia okulisty równie istotnym, a może i ważniejszym celem jest utrzymanie poziomu ?użytecznej? ostrości wzroku w długiej perspektywie leczenia.

Skuteczność leczenia wysiękowego AMD uzależniona jest od wielu parametrów. Przede wszystkim niezwykle istotne są wczesna diagnoza i pilne wdrożenie terapii anty-VEGF. Duże znaczenie ma również stopień zaawansowania choroby w momencie rozpoznania, lokalizacja i rodzaj zmiany (klasyczne czy ukryte CNV, obecność PED itp.). Niewątpliwie istnieją duże różnice osobnicze w tempie produkcji i eliminacji endogennego VEGF, jak również biodegradacji doszklistkowych preparatów anty-VEGF. Nie bez znaczenia wydaje się również obecność błon nasiatkówkowych czy trakcji witreoretinalnych, które utrudniają leczenie AMD. Wreszcie stan ogólny pacjenta, zwłaszcza obecność chorób sercowo-naczyniowych i stopień ich kontroli zdecydowanie wpływają na końcowe efekty leczenia (np. zwiększone ryzyko krwotocznego AMD) [16,17,18].

Badania kliniczne wykazały zmienną reakcję oczu na iniekcje doszklistkowe w zależności od genotypu pacjenta. Zaobserwowano duże zróżnicowanie częstości iniekcji pomiędzy poszczególnymi pacjentami w schemacie PRN, co dowodzi znacznej heterogenności populacji dotkniętej wysiękowym AMD. Zatem dla osiągnięcia maksymalnego efektu terapeutycznego kluczowym wydaje się właściwy dobór schematu w pierwszym roku leczenia [11,19,20].

Terapia ?elastyczna? daje możliwość zastosowania w zasadzie każdego schematu leczenia, optymalnego dla konkretnego pacjenta. W pewnych bardzo szczególnych sytuacjach (w przypadku doskonałej odpowiedzi na leczenie lub przy dużym ryzyku wystąpienia zaniku siatkówki), już po pierwszej iniekcji możemy kontynuować leczenie w schemacie PRN. Wreszcie istnieją przypadki bardzo agresywnego przebiegu choroby, kiedy pacjent wymaga przez długi okres comiesięcznych iniekcji.

Podsumowanie

Terapia ?elastyczna? umożliwia dopasowanie intensywności leczenia do naturalnego przebiegu choroby. Dzięki temu nie narażamy pacjenta na niepotrzebne iniekcje, związany z nimi często duży stres i ryzyko ewentualnych powikłań. Ponadto zmniejszamy ryzyko wystąpienia zaniku siatkówki, który może niekiedy być efektem nadmiernej terapii.
Reakcja pacjentów na leczenie jest różna w poszczególnych przypadkach, uwarunkowana indywidualnymi predyspozycjami oraz polimorfizmem objawów klinicznych. Zatem słuszna wydaje się konieczność dopasowania odpowiedniego schematu do indywidualnych potrzeb konkretnego pacjenta, co może okazać się kluczem do osiągnięcia pełnego sukcesu terapeutycznego.

Piśmiennictwo

1. Cursio C.A., Messinger J.D., Sloan K.R. i wsp. ?Subretinal drusenoid deposits in non-neovascular age-related macular degeration. Morphology, prevalence, topography and biogenesis model?. Retina 2013; 33: 265?276.
2. Wong T.I., Li X., Su X., et al. ?The Number and Distribution of People with Age-Related Macular Degeneration Worldwide?. ARVO 2013: 220-00065.
3. Nowak J. ?AMD ? The retinal disease with an unprecised ethiopathogenesis: in search of effective therapeutics?. Acta Pol. Pharm. 2014; 71: 900?916.
4. Klein R., Klein B.R., Tomany S.C. i wsp. ?Ten year incidence of age-related maculopathy and smoking and drinking: The Beaver Dam Eye Study?. Am. J. Epidemiol. 2002; 156: 589?598.
5. de Jong P.T. ?Mechanisms of disease?. N Engl J Med. 2006;355:1474-1485.
6. Grossinklaus H.E., Greek W.R. ?Choroidal neovascularization?. Am. J. Ophthalmol. 2004; 137: 496?503.
7. Tomany S.C., Wang J.J., van Leeuwen R. i wsp. ?Risk factors for incident agerelated macular degeneration: pooled findings from 3 continents?. Ophthalmology 2004; 111: 1280?1287.
8. Ferrara N., Davis-Smyth T. ?The biology of vascular endothelial growth factor?. Endocr Rev. 1997;18:1-20.
9. Wykoff C.C., Croft D.E., Brown D.M. i wsp. ?Prospective Trial of Treat-and-Extend versus Monthly Dosing for Neovascular Age-Related Macular Degeneration: TREX-AMD 1-Year Results?. Ophthalmology 2015; 122: 2514?2522.
10. Solomon S., Lindsley K., Krzystolik M. i wsp. ?Intravitreal bevacizumab versus ranibizumab for treatment of neovascular age-related macular degeneration: findings from a Cochrane Systematic Review?. Ophthalmology 2016; 123: 70?77.
11. Holz F., Amoaku W., Donate J. i wsp. ?Safety and efficacy of a flexible dosing regimen of ranibizumab in neovascular age-related macular degeneration: the SUSTAIN study?. Ophthalmology 2011; 118: 663?671.
12. Lalwani G., Rosenfeld P., Fung A. i wsp. ?A variable-dosing regimen with intravitreal ranibizumab for neovascular age-related macular degeneration: year 2 of the PrONTO Study?. Am. J. Ophthalmol. 2009; 148: 43?58.
13. Ho A.C., Busbee B.G., Regillo C.D. i wsp. ?Twenty-four-month efficacy and safety of 0.5 mg or 2.0 mg ranibizumab in patients with subfoveal neovasc?
14. Regillo C.D., Busbee B.G., Ho A.C., Ding B., Haskova Z. Baseline Predictors of 12-Month Treatment Response to Ranibizumab in Patients With Wet Age-Related Macular Degeneration. Am. J. Ophthalmol. 2015; 160: 1014?1023.e2.
15. Chong V. ?Ranibizumab for the treatment of wet AMD: a summary of real-world studies?. Eye (Lond). 2016; 30: 270?286.
16. Schmidt-Erfurth U., Waldstein S., Deak G. i wsp. ?Pigment epithelial detachment followed by retinal cystoid degeneration leads to vision loss in treatment of neovascular age-related macular degeneration?. Ophthalmology 2015; 122: 822?832.
17. Warburton J., Margaron P., Simader C. i wsp. ?Predictive value of retinal morphology for visual acuity outcomes of different ranibizumab treatment regimens for neovascular AMD?. Ophthalmology 2016; 123: 60?69.
18. Muether P., Hermann M., Koch K. i wsp. Delay between medical indication to anti-VEGF treatment in agerelated macular degeneration can result in a loss of visual acuity?. Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2011; 249: 633?637.
19. Holz F.G., Tadayoni R., Beatty S. i wsp. ?Multi-country real-life experience of anti-vascular endothelial growth factor therapy for wet age-related macular degeneration?. Br. J. Ophthalmol. 2015; 99: 220?226.
20. Holz F.G., Tadayoni R., Beatty S. i wsp. ?Determinants of visual acuity outcomes in eyes with neovascular AMD treated with anti-VEGF agents: an instrumental variable analysis of the AURA study?. Eye (Lond). 2016; 30: 1063?1071.

Artykuł Wysiękowe AMD ? który schemat leczenia wybrać? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W  przebiegu cukrzycy możemy mieć do czynienia z szeregiem powikłań ogólnoustrojowych, w tym także ze strony narządu wzroku. Najczęściej mówi się o retinopatii cukrzycowej, gdyż stanowi potencjalną przyczynę utraty widzenia.

Równie często u pacjentów z cukrzycą spotyka się choroby powierzchni oka, które także mogą stanowić przyczynę pogorszenia widzenia. Najczęściej są diagnozowane zespół suchego oka i keratopatia związana z obniżonym czuciem rogówki w przebiegu neuropatii cukrzycowej. Istotna jest odpowiednio wczesna diagnostyka i prawidłowe leczenie.

Cukrzyca stanowi istotny problem zdrowotny, który doprowadza do poważnych powikłań związanych z mikroangiopatią, takich jak: neuropatia, nefropatia, retinopatia oraz makroangiopatią, jak zawał serca. Cukrzyca należy do chorób cywilizacyjnych. Częstość jej występowania rośnie w szybkim tempie, zbliżając się do poziomu epidemii. Według raportu WHO w 2014 roku dotknięte cukrzycą było 442 miliony ludzi na świecie i liczba ta uległa podwojeniu od 1980 roku. W Polsce na cukrzycę choruje około 9,5 proc. populacji[1].

Wyróżniamy cukrzycę typu 1 ? insulinozależną, na którą zaczynają chorować osoby przed 30. rokiem życia, spowodowaną niedostateczną produkcją insuliny z powodu utraty komórek beta trzustki, cukrzycę typu 2 ? typową cukrzycę osób starszych, związaną z insulinoopornością tkanek oraz cukrzycę ciężarnych, która jest stanem przejściowej insulinooporności, ale stanowi istotny czynnik ryzyka cukrzycy typu 2. Narząd wzroku to jeden z narządów dotkniętych powikłaniami cukrzycy. Najczęściej spotykamy się z retinopatią cukrzycową, która może prowadzić do utraty widzenia. Spośród innych powikłań stwierdzamy choroby powierzchni oka, w tym zespół suchego oka, który dotyka około 54 proc. pacjentów z cukrzycą[2].

Choroby powierzchni oka w cukrzycy

Cukrzyca stanowi jeden z czynników ryzyka wystąpienia zespołu suchego oka (ZSO). Udokumentowana częstość występowania ZSO została oszacowana na 14-33 proc. u pacjentów z cukrzycą powyżej 65. roku życia i rośnie wraz z wiekiem[3]. Zespół suchego oka zgodnie z definicją II Raportu ds. Zespołu Suchego Oka (Dry Eye Workshop Study DEWS II) to: ?wieloczynnikowa choroba dotycząca powierzchni oka, która charakteryzuje się utratą homeostazy filmu łzowego, a w towarzyszących jej objawach, główną rolę odgrywają niestabilność filmu łzowego, hiperosmolarność, zapalenie i uszkodzenie powierzchni oka oraz zaburzenia neurosensoryczne?[4]. Z praktycznego punktu widzenia ZSO dzieli się na dwie postaci: ZSO z niedoborem łez (Aqueous Deficient Dry Eye ADDE) oraz postać z nadmiernym parowaniem (Evaporative Dry Eye EDE).

W mechanizmie zespołu suchego oka podstawową rolę odgrywają hiperosmolarność i zapalenie[5]. Sygnał związany z hiperglikemią wpływa poprzez połączenia neuronalne na układ wzrokowy, czyli tak zwaną łzową jednostkę funkcjonalną, w skład której wchodzą rogówka, spojówka, główne gruczoły łzowe i gruczoły dodatkowe, gruczoły Meiboma, powieki oraz czuciowy i ruchowy układ nerwowy. Dochodzi do zmniejszonej produkcji łez lub nadmiernej ich utraty, zaburzeń w mruganiu oraz zmian w składzie łez. Te procesy doprowadzają do zespołu suchego oka[6].

W obrębie chorób powierzchni oka związanych z cukrzycą możemy się spotkać z zaburzeniami nabłonka rogówki, bowiem cukrzyca powoduje zaburzenie bariery nabłonkowej. Pacjenci z cukrzycą z podwyższonym poziomem HbA1c (hemoglobina glikozylowana) są bardziej narażeni na upośledzenie funkcjonowania bariery nabłonkowej, a więc i powikłań rogówkowych[7]. Do tych powikłań związanych z podwyższonym poziomem glikemii należą powierzchowna punktowa keratopatia, owrzodzenia troficzne, przetrwałe ubytki nabłonka rogówki oraz nawracające erozje[8].

Pacjenci z cukrzycą zdecydowanie częściej niż zdrowa populacja mają erozje nabłonka rogówki, które mogą nawracać i być oporne na konwencjonalne leczenie. Schorzenie to określa się jako cukrzycową keratopatię. Stwierdza się ją zdecydowanie częściej u pacjentów z retinopatią cukrzycową[9,10,11]. Uważa się, że ma to związek z akumulacją końcowych produktów glikacji białek (AGE) w błonie podstawnej nabłonka rogówki. Doprowadza to bowiem do nieprawidłowo słabych połączeń pomiędzy komórkami warstwy podstawnej nabłonka rogówki a błoną podstawną[12]. Również utrata czucia rogówki uważana jest za czynnik ryzyka cukrzycowej keratopatii[13]. Degeneracja aksonów niezmielinizowanych nerwów rogówkowych zachodzi pod wpływem przewlekłej hiperglikemii.

U pacjentów z cukrzycą poddanych zabiegowi witrektomii należy zwrócić szczególną uwagę na niegojące się erozje nabłonka rogówki. Jeśli nabłonek zostanie usunięty manualnie, aby chirurg miał lepszy obraz, ten stan może pogorszyć się i doprowadzić do poważnych powikłań[11,14].

Patogeneza chorób powierzchni oka związanych z cukrzycą

Cukrzyca może wywoływać ZSO poprzez szereg różnych mechanizmów. Przewlekła hiperglikemia, obwodowa cukrzycowa neuropatia, zmniejszony poziom insuliny, mikroangiopatia to czynniki ryzyka ZSO w przebiegu cukrzycy. Insulina jest niezbędna do proliferacji gronek gruczołu łzowego oraz komórek nabłonka rogówki[15]. U pacjentów z cukrzycą stwierdzono podwyższony poziom glukozy we łzach, jak również końcowych produktów glikacji białek (AGE ? advanced glycation end-product), które mogą służyć za markery cukrzycy[16]. Podwyższony poziom glukozy stanowi czynnik wyzwalający zapalenie, które wywołuje szereg reakcji adaptacyjnych układu immunologicznego narządu wzroku. Ponadto w wyniku hiperglikemii rośnie hiperosmolarność na powierzchni oka i stymuluje to kaskadę reakcji zapalnych, w wyniku, której aktywacji ulega między innymi szlak kinaz MAP[6,17].

Inny mechanizm związany z ZSO w przebiegu cukrzycy to neuropatia rogówki, która prowadzi do niestabilności filmu łzowego oraz obniżonej wartości czasu przerwania filmu łzowego (TBUT) z powodu utraty komórek kubkowych spojówki, które produkują mucynę pokrywającą powierzchnię komórek nabłonka rogówki i ograniczającą odparowanie łez[18].

Cukrzycowa neuropatia stanowi ponadto istotny czynnik ryzyka dysfunkcji gruczołu łzowego. Może mieć to związek z nieprawidłową kontrolą gruczołu łzowego przez układ autonomiczny, którego funkcja zostaje upośledzona przez cukrzycową neuropatię[19]. Ponadto obniżenie czucia rogówki doprowadza do zmniejszenia podstawowego wydzielania łez[20].

Czuciowe unerwienie rogówki jest najistotniejszym czynnikiem prawidłowego funkcjonowania i gojenia się nabłonka rogówki[21]. Unerwienie rogówki pochodzi od nerwu trójdzielnego i umożliwia przetwarzanie sygnałów termicznych, mechanicznych i chemicznych na uczucie suchości, dyskomfortu i bólu[22]. W odpowiedzi na zewnętrzne czynniki drażniące, takie jak kurz czy patogeny, nerwy rogówkowe stymulują produkcję łez i odruch mrugania[23]. Rogówka stanowi najbardziej unerwioną część ludzkiego ciała, a nerwy rogówkowe pełnią istotną neurotroficzną rolę w prawidłowej strukturze powierzchni rogówki. Odbywa się to poprzez wydzielanie mediatorów, które stymulują wzrost komórek nabłonka, ich mitozę, różnicowanie i przemieszczanie oraz procesy gojenia. Również komórki nabłonka rogówki, wydzielając czynniki wzrostu, wspomagają odżywienie nerwów[24]. W cukrzycy dochodzi do redukcji tych mediatorów, prowadząc do utraty integralności nabłonka, a to z kolei zwiększa ubytek neuronów i doprowadza do osłabienia nabłonka i jego ścieńczenia[25]. Utrata tej neurotroficznej funkcji może doprowadzić do niegojących się bądź przetrwałych ubytków nabłonka rogówki lub owrzodzeń neurotroficznych[26]. W cukrzycy dochodzi do zmniejszenia gęstości unerwienia rogówki oraz innych nieprawidłowości nerwów[27,28,29]. Zaburzenia unerwienia zachodzą w mechanizmie niedokrwienia z powodu mikroangiopatii związanej z cukrzycą oraz w wyniku akumulacji końcowych produktów glikacji białek, które inicjują uszkodzenie perycytów i śródbłonka naczyń, a więc zaburzają unaczynienie komórek Schwanna lub neuronów. Ten proces wpływa na ograniczenie funkcji nerwów[30].
Dzięki zastosowaniu mikroskopii konfokalnej możemy zobrazować nerwy rogówkowe. Ocenia się wówczas: gęstość połączeń nerwowych, gęstość gałęzi nerwów, długość i szerokość nerwów oraz ich przebieg[31]. W badaniach zaobserwowano, że w cukrzycy dochodzi do zmniejszenia długości nerwów, gęstości włókien nerwowych oraz rozgałęzień nerwów[32,33]. Ustalono, że zmniejszenie długości nerwów rogówkowych jest czynnikiem prognostycznym obwodowej neuropatii[34].

Uszkodzenie nerwów rogówkowych doprowadza do neurotroficznej keratopatii bezpośrednio poprzez utratę odżywienia i pośrednio poprzez suche oko w wyniku zmniejszonej produkcji łez i mucyn[35].

Objawy

Pacjenci z cukrzycą i zespołem suchego oka prezentują podobne objawy jak pacjenci bez cukrzycy. Będą się skarżyć na: pieczenie, kłucie, uczucie ciała obcego, zaburzenia widzenia. W badaniach diagnostycznych stwierdza się nieprawidłowości czasu przerwania filmu łzowego (TBUT), obniżony wynik testu Schirmera oraz barwienie fluoresceiną[2]. Pacjenci z długo trwającą cukrzycą mogą zgłaszać mniej objawów, co może mieć związek z obniżonym czuciem rogówki spowodowanym przez obwodową neuropatię cukrzycową[36].

Leczenie

Wczesne wykrycie zespołu suchego oka u pacjentów z cukrzycą jest bardzo istotne, ponieważ może uchronić ich od powikłań w postaci pogorszenia widzenia, bliznowacenia rogówki, owrzodzeń, wtórnych zapaleń bakteryjnych. Schemat leczenia ZSO jest taki sam dla pacjentów z cukrzycą i bez cukrzycy z tym, że pacjenci z cukrzycą wymagają większej uwagi, gdyż w większym stopniu narażeni są na powikłania ZSO. Zaleca się stosowanie preparatów sztucznych łez, kropli o działaniu przeciwzapalnym, a w zaawansowanych przypadkach kropli z surowicy własnej, które stanowią dobre źródło witamin, immunoglobulin i czynników wzrostu. Spośród kropli o działaniu przeciwzapalnym najczęściej stosuje się kortykosteroidy, gdyż zmniejszają objawy i zapobiegają defektom nabłonka rogówki[37]. Nie można jednak zapomnieć o działaniach niepożądanych tych leków, takich jak bakteryjne czy grzybicze zapalenia rogówki, wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, zwiększone ryzyko rozwoju zaćmy[38]. Aby uniknąć powikłań kortykosteroidów można zastosować preparaty z cyklosporyną, która zwiększa produkcję łez oraz zmniejsza utratę komórek kubkowych spowodowaną przez zapalenie[39].

Z nowych terapii miejscowych próbuje się stosować karnozynę, która jest antyoksydantem, naltrekson, miejscowe czynniki wzrostu oraz eksperymentalne terapie genowe. Naltrekson to agonista opioidowy, który wykazuje działanie przyspieszające gojenie ran rogówki oraz odbudowę czucia rogówki. Spośród czynników wzrostu zastosowanie mają przede wszystkim insulinopodobny czynnik wzrostu i czynnik wzrostu nerwów, gdyż zwiększają proliferację komórek i poprawiają gęstość nerwów rogówkowych[40]. Zwrócono również uwagę na korzystne działanie antyoksydacyjne kwasu alfa-liponowego. W badaniach potwierdzono zwiększoną produkcję łez i poprawę w teście Schirmera.[41]

Podsumowanie

Cukrzyca i jej powikłania stanowią istotny czynnik ryzyka ślepoty. Wszystkim okulistycznym schorzeniom związanym z cukrzycą można zapobiegać poprzez odpowiednio wczesną diagnozę i leczenie. Ważna jest edukacja pacjentów, aby regularnie zgłaszali się do okulisty. W prewencji i procesie leczenia istotna jest skuteczna kontrola choroby ? utrzymywanie poziomu glukozy na odpowiednim poziomie.

tekst: Lek. Anna Bielecka 2 | Prof. dr hab. n. med. Jacek P. Szaflik 1,2 | 1. Katedra i Klinika Okulistyki II Wydziału Lekarskiego WarszawskiEGO UniwersytetU MedycznEGo | 2. Samodzielny Publiczny Kliniczny Szpital Okulistyczny w Warszawie

Piśmiennictwo:

1. Global report on diabetes. World Health Organization. ISBN 978 92 4 156525 7 (NLM classification: WK 810) WHO 2016.
2. Manaviat M.R., Rashidi M., Afkhami-Ardekani M., Shoja M.R., ?Prevalence of dry eye syndrome and diabetic retinopathy in type 2 diabetic patients?, BMC Ophthalmolog, 2008; 8 art. 10.
3. Dry Eye Syndrome, NICE CKS, Sep 2012.
4. TFOS DEWS II Report 2017. The Ocular Surface. 2017; 15: 269?649.
5. Bielecka A., Szaflik J.P. ?Zespół suchego oka: epidemiologia jego dwóch postaci ? wynikającej z nadmiernego parowania filmu łzowego oraz z niedoboru wodnej składowej filmu łzowego?; Okulistyka 4, 2017; 74-81.
6. Research in dry eye: report of the Research Subcommittee of the International Dry Eye Workshop 2007?, The Ocular Surface, 2007; 2: 179-193.
7. Gekka M., Miyata K., Nagai Y.et al., ?Corneal epitjelial barier function in diabetic patients?, Cornea, 2004; 1: 35-37.
8. ?Vaughan and Asbury?s general ophthalmology, 17th edition?, Clin and Exper Optometry, 2008; 6:577-577.
9. Friend J., Thoft R.A. ?The diabetic cornea?. Int Ophthalmol Clin. 1984;24:111?123.
10. Datiles M.B., Kador P.F., Fukui H.N., Hu T.S., Kinoshita J.H. ?Corneal re-epithelialization in galactosemic rats?. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1983;24:563?569
11. Perry H.D., Foulks G.N., Thoft R.A., Tolentino F.I. ?Corneal complications after closed vitrectomy through the pars plana?. Arch Ophthalmol. 1978;96:1401?1403
12. Kaji Y., Usui T., Oshika T., Matsubara M., Yamashita H., Araie M., Murata T., Ishibashi T., Nagai R., Horiuchi .S, et al. ?Advanced glycation end products in diabetic corneas?. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000;41:362?368.
13. Saito J., Enoki M., Hara M., Morishige N., Chikama T., Nishida T. ?Correlation of corneal sensation, but not of basal or reflex tear secretion, with the stage of diabetic retinopathy?. Cornea. 2003;22:15?18.
14. Schultz R.O., Van Horn D.L., Peters M.A., Klewin K.M., Schutten W.H. ?Diabetic keratopathy?. Trans Am Ophthalmol Soc. 1981;79:180?199.
15. Dias A.C., Batista T.M., Roma L.P., et al. ?Insulin replacement restores the vesicular secretory apparatus in the diabetic rat lacrimal gland?. Arquivos Brasileiros de Oftalmologia. 2015;78(3):158?163.
16. Zhao Z., Liu J., Shi B., He S., Yao X., Willcox M.D.P. ?Advanced glycation end product (AGE) modified proteins in tears of diabetic patients?. Molecular Vision. 2010;16:1576?1584.
17. Luo L., Li D.-Q., Corrales R.M., Pflugfelder S.C. ?Hyperosmolar saline is a proinflammatory stress on the mouse ocular Surface?. Eye and Contact Lens. 2005;31(5):186?193, 11 Li D.-Q., Luo L., Chen Z., Kim H.-S., Song X. J., Pflugfelder S. C. JNK and ERK MAP kinases mediate induction of IL-1?, TNF-? and IL-8 following hyperosmolar stress in human limbal epithelial cells. Experimental Eye Research. 2006;82(4):588?596. doi: 10.1016/j.exer.2005.
18. Dogru M., Katakami C., Inoue M. ?Tear function and ocular surface changes in noninsulin-dependent diabetes mellitus?. Ophthalmology. 2001;108:586?592.
19. Nakata M., Okada Y., KobataH. et al., ?Diabetes mellitus suppressehemodialysis-induced increases in tear fluid secretion?, BMC Research Notes, 2014; 1, art. 78.
20. Cousen P., Cackett P., Bennett H., Swa K., Dhillon B. ?Tear production and corneal sensitivity in diabetes?. J Diabetes Complications. 2007;21:371?373.
21. Byun Y.S., Kang B., Yoo Y.S., Joo CK. ?Poly(ADP-Ribose) polymerase inhibition improves corneal epithelial innervation and wound healing in diabetic rats?. Invest Ophthalmol Vis Sci 2015; 56: 1948?1955.
22. Belmonte C. ?Eye dryness sensations after refractive surgery: impaired tear secretion or phantom cornea??. J Refract Surg. 2007;23:598?602.
23. Stern M.E., Gao J., Siemasko K.F. et al. ?The role of the lacri-mal functional unit in the pathophysiology of dry eye?. Exp Eye Res. 2004;78(3):409?16.
24. Muller L.J., Marfurt C.F., Kruse F. and Tervo T.M. ?Corneal nerves: structure, contents and function?. Exp Eye Res. 2003; 76: 521?542.
25. Cai D., Zhu M., Petroll W.M., Koppaka V. and Robertson D.M. ?The impact of type 1 diabetes mellitus on corneal epithelial nerve morphology and the corneal epithelium?. Am J Pathol. 2014; 184: 2662?2670.
26. Davidson E.P., Coppey L.J., Holmes A., Yorek M.A. ?Changes in corneal innervation and sensitivity and acetylcholine-mediated vascular relaxation of the posterior ciliary artery in a type 2 diabetic rat?. Invest Ophthalmol Vis Sci 2012; 53: 1182?1187.
27. Wang H., Fan D., Zhang S., Wang X. [Early diagnosis of painful diabetic neuropathy by corneal confocal microscopy]. Zhonghua yi xue za zhi 2014; 94: 2602?2606.
28. Messmer E.M., Schmid-Tannwald C., Zapp D., Kampik A. ?In vivo confocal microscopy of corneal small fiber damage in diabetes mellitus.? Graef Arch Clin Exp Ophthalmol=Albrecht von Graef Arch Klin Exp Ophthalmol 2010; 248: 1307?1312.
29. Nitoda E., Kallinikos P., Pallikaris A., Moschandrea J., Amoiridis G., Ganotakis E.S. et al. ?Correlation of diabetic retinopathy and corneal neuropathy using confocal microscopy?. Curr Eye Res 2012; 37: 898?906.
30. Bikbova G., Oshitari T., Tawada A., Yamamoto S. ?Corneal changes in diabetes mellitus?. Curr Diabetes Rev 2012; 8: 294?302.
31. Oliveira-Soto, L. and Efron, N. ?Morphology of corneal nerves using confocal microscopy?. Cornea. 2001; 20: 374?384.
32. Ziegler D., Papanas N., Zhivov A., Allgeier S., Winter K., Ziegler, I. et al. ?Early detection of nerve fiber loss by corneal confocal microscopy and skin biopsy in recently diagnosed type 2 diabetes?. Diabetes. 2014; 63: 2454?2463.
33. Petropoulos I.N., Alam U., Fadavi H., Asghar O., Green P., Ponirakis G. et al. ?Corneal nerve loss detected with corneal confocal microscopy is symmetrical and related to the severity of diabetic polyneuropathy. Diabetes Care. 2013; 36: 3646?3651.
34. Pritchard N., Edwards K., Dehghani C., Fadavi H., Jeziorska M., Marshall, A. et al. ?Longitudinal assessment of neuropathy in type 1 diabetes using novel ophthalmic markers (LANDMark): study design and baseline characteristics?. Diabetes Res Clin Pract. 2014; 104: 248?256.
35. Shaheen B.S., Bakir M. and Jain S. ?Corneal nerves in health and disease?. Surv Ophthalmol. 2014; 59: 263?285.
36. Fuerst N., Langelier N., Massaro-Giordano M., et al. ?Tear osmolarity and dry eye symptoms in diabetics?. Clinical Ophthalmology. 2014;8:507?515.
37. Yang C.-Q., Sun W., Gu Y.-S. ?A clinical study of the efficacy of topical corticosteroids on dry eye?. Journal of Zhejiang University SCIENCE B. 2006;7(8):675?678.
38. Sayin N., Kara N., Pekel G. ?Ocular complications of diabetes mellitus?. World Journal of Diabetes. 2015;6(1):92?108.
39. Reitamo S., Remitz A., Kyllönen H., Saarikko J. ?Topical noncorticosteroid immunomodulation in the treatment of atopic dermatitis?. American Journal of Clinical Dermatology. 2002;3(6):381?388.
40. Shih K. Co., Lam K.S.-L., Tong L., ?A systemic review on the impact of diabetes mellitus on the ocular Surface?. Nutrition and diabetes 2017;7 : 1-10.
41. Andrade A., Salomon T.B., Behling C.S., Mahl C.D., Hackenhaar F.S., Benfato M.S. ?Alpha-lipoic acid restores tear production in an animal model of dry eye?. Exp Eye Res, 2014 Mar;120:1-9.

Artykuł Cukrzyca a choroby powierzchni oka pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Na sukces pooperacyjny składa się wiele czynników przed-, śród- i pooperacyjnych. O powodzeniu operacji jaskry możemy mówić dopiero po 2-3 latach od zabiegu, dlatego ważna jest długoterminowa opieka nad pacjentem.

Jaskra to grupa chorób oczu, w których dochodzi do stopniowego niszczenia nerwu wzrokowego. Jest to schorzenie przewlekłe, o przebiegu postępującym. Według Światowej Organizacji Zdrowia jaskra to druga po zaćmie najczęstsza przyczyna ślepoty w krajach rozwiniętych, ale w przeciwieństwie do zaćmy jej skutki są nieodwracalne.

Leczenie jaskry

Jedynym leczeniem jaskry o udowodnionej skuteczności jest obniżanie ciśnienia wewnątrzgałkowego. Najpowszechniej stosowaną terapią jest leczenie farmakologiczne pod postacią kropli ocznych. W przypadku niewystarczającej skuteczności leczenia farmakologicznego stosowane jest leczenie laserowe lub chirurgiczne.

Wskazania do leczenia operacyjnego w jaskrze obejmują:
? konieczność zastosowania więcej niż dwóch leków miejscowych do osiągnięcia docelowego IOP,
? bardzo wysokie wyjściowe IOP ? wykluczające osiągnięcie bezpiecznych wartości IOP za pomocą leczenia miejscowego,
? bardzo zaawansowana jaskra w momencie rozpoznania ? konieczność uzyskania niskich wartości IOP,
? brak dostępu do innych form leczenia,
? zła współpraca ze strony pacjenta (non-compliance),
? nietolerancja leków miejscowych,
? źle kontrolowana jaskra mimo maksymalnego leczenia miejscowego,
? jaskra wrodzona.

U młodych pacjentów z długim przewidywanym czasem życia, leczenie operacyjne należy rozważyć na wczesnym etapie choroby, tak aby nie doszło do trwałych zmian w beleczkowaniu i spojówce.
Aktualnie dostępny jest szeroki wybór technik operacyjnych pozwalający na dobór rodzaju operacji do stopnia zaawansowania choroby i stylu życia pacjenta. Na całkowity sukces leczenia chirurgicznego jaskry składają się po równo: prawidłowa kwalifikacja pacjenta, właściwa technika operacyjna oraz prawidłowe prowadzenie po operacji.

Prawidłowe prowadzenie pacjenta po operacji przeciwjaskrowej obejmuje: szczegółowe zalecenia co do przyjmowania leków i zachowania się po operacji, identyfikacje grup ryzyka pacjentów narażonych na wystąpienie powikłań, dostosowanie schematu kontroli pooperacyjnych, odpowiednia farmakoterapia ze szczególnym uwzględnieniem steroidów i leków przeciwjaskrowych, w razie konieczności przeprowadzenie dodatkowych procedur, monitorowanie progresji choroby.

Zalecenia dla pacjenta

Należy poinformować o możliwym przejściowym pogorszeniu ostrości wzroku w pierwszych dobach po operacji (możliwość krwawienia, astygmatyzm pooperacyjny, przejściowa hipotonia). Pacjent powinien przyjmować po operacji odpowiednią pozycję ciała (pozycja na wznak z lekko uniesioną głową), unikać schylania się, większych wysiłków oraz uciskania gałki ocznej. W razie wystąpienia niepokojących objawów powinien pilnie zgłosić się do lekarza.

Identyfikacja grup ryzyka pacjentów:
? pacjenci młodzi ? u osób < 30 r.ż. torebka Tenona jest grubsza, a w spojówce znajduje się więcej limfocytów i komórek tucznych,
? rasa czarna ? u pacjentów czarnoskórych występuje większa tendencja do tworzenia bliznowców, a spojówka zawiera więcej makrofagów i fibroblastów,
? jaskra zapalna lub neowaskularna ? w jaskrze zapalnej dochodzi do przerwania bariery krew/ciecz wodnista i krew/siatkówka, występuje większa liczba leukocytów w spojówce oraz większa jest aktywność TNF TGF ?, PDGF,
? operacje okulistyczne z nacięciem spojówki w wywiadzie ? po operacjach związanych z nacięciem spojówki dochodzi do bliznowacenia, nagromadzenia leukocytów i wzrostu aktywności interferonu ?,
? długotrwałe stosowanie leków przeciwjaskrowych.
W tych grupach pacjentów należy częściej odbywać wizyty kontrolne oraz w przypadku wystąpienia powikłań szybko wykonywać konieczne procedury dodatkowe (needling, rewizja klapki, goniopunktura, suturoliza, doszycie klapki).

Odpowiednia farmakoterapia

Po zabiegach przeciwjaskrowych należy stosować miejscowo antybiotyk (7-10 dni), steroidy, niesterydowe leki przeciwzapalne oraz po zabiegach filtracyjnych także mydriatyki.
Kluczem do osiągnięcia sukcesu jest odpowiednie leczenie przeciwzapalne, oparte głownie o glikokortykosteroidy. Długość prowadzonego leczenia przeciwzapalnego zależy od rodzaju zabiegu (Ryc. 1).

Po zabiegach filtracyjnych należy szczególnie długo prowadzić leczenie steroidami ? nawet do 6 miesięcy. W leczeniu stosujemy steroidy o wysokiej i średniej mocy jak octan deksametazonu, roztwór alkoholowy deksametazonu,, octan prednizolonu (obecnie niedostępny na polskim rynku) czy etabonian loteprednolu. Największą zaletą tego ostatniego jest bardzo niski potencjał do podnoszenia ciśnienia wewnątrzgałkowego przy jednocześnie wysokiej skuteczności przeciwzapalnej.

Częstość stosowania steroidów uzależniamy od morfologii pęcherzyka filtracyjnego. Przy pęcherzykach płaskich z poszerzonymi naczyniami zwiększamy częstotliwość podawania kropli, a w przypadku pęcherzyków cienkościennych lub awaskularnych zmniejszamy ich częstość lub w ogóle odstawiamy.

Należy pamiętać, że po każdej procedurze dodatkowej mającej na celu przywrócenie drożności przetoki konieczne jest włączenie na nowo lub zwiększenie częstości podawania kropli steroidowych. Krople steroidowe po operacjach przetokowych należy czasowo zredukować (czasem nawet zaprzestać ich stosowania), jeśli występuje hipotonia związana z hiperfiltracją.

Aby zminimalizować ryzyko wystąpienia hipotonii, leki przeciwjaskrowe ? jeśli to możliwe ? odstawiamy już na kilka dni przed operacją. Można na kilka dni przejść na leczenie doustne. W okresie pooperacyjnym staramy się unikać podawania leków jaskrowych miejscowych. Jeśli występuje potrzeba podania leków hipotensyjnych po operacjach przetokowych, należy unikać leków hamujących produkcję zwłaszcza ?-blokerów i inhibitorów anhydrazy węglanowej.

Schemat postępowania w pierwszym miesiącu po zabiegach filtracyjnych u pacjentów, u których dochodzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego, przedstawiono na Ryc. 2.

Odmienne postępowanie należy przeprowadzić w przypadku wystąpienia hipotonii pooperacyjnej. Jeśli w pierwszych dobach po operacji doszło do hipotonii ze spłyceniem komory przedniej i płaskim pęcherzykiem filtracyjnym, należy poszukać przecieku i zamknąć go dodatkowymi szwami, ewentualnie można założyć soczewkę kontaktową opatrunkową. W tych sytuacjach nie stosujemy opatrunków uciskowych. W przypadku wystąpienia hipotonii w pierwszych dobach po zabiegu ze spłyceniem komory przedniej i z obecnością wypukłego pęcherzyka filtracyjnego należy zastosować cykloplegię, można założyć soczewkę kontaktową opatrunkową oraz zastosować opatrunek uciskowy.

W obu sytuacjach, przy braku reakcji na zastosowane leczenie, można podać powietrze lub wiskoelastyk do komory przedniej, założyć szwy prasujące przez spojówkę lub wykonać rewizję przetoki z założeniem dodatkowych szwów na klapkę twardówki.

Podsumowanie

Na sukces pooperacyjny składa się wiele czynników przed-, śród- i pooperacyjnych. Zbyt krótka opieka pooperacyjna może być przyczyną nieskuteczności zabiegu. Nie należy unikać i odwlekać stosowania działań naprawczych w przypadku wystąpienia powikłań (np. hipotonia, bliznowacenie przetoki). O powodzeniu operacji jaskry możemy mówić dopiero po 2-3 latach od zabiegu, dlatego ważna jest długoterminowa opieka nad pacjentem.

tekst: Lek. Monika Łazicka-Gałecka | prof. dr hab. n. med. Jacek P. Szaflik | Katedra i Klinika Okulistyki II Wydziału Lekarskiego WarszawskiEGO Uniwersytetu Medycznego | Samodzielny Publiczny Kliniczny Szpital Okulistyczny w Warszawie

Artykuł Prowadzenie pacjentów po operacjach przeciwjaskrowych pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Operacja zaćmy to jedna z częściej przeprowadzanych procedur chirurgicznych. Dzięki nowoczesnym metodom często udaje się przywrócić pacjentom wzrok.

Aby efekt końcowy był w pełni osiągnięty, potrzebne są właściwie przeprowadzona procedura chirurgiczna bez powikłań i odpowiednie działanie pooperacyjne polegające w głównej mierze na opanowaniu procesów zapalnych wywołanych przez uraz chirurgiczny. W tym celu stosuje się leki o działaniu przeciwzapalnym w postaci steroidów i niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Zaćma według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO, World Health Organization) to najczęstsza przyczyna ślepoty na świecie. Na szczęście stanowi ona odwracalną przyczynę. Operacja zaćmy jest jedną z częściej wykonywanych procedur chirurgicznych w krajach rozwiniętych. Dzięki rozwojowi metod operacyjnych w chirurgii soczewki możliwe jest uzyskanie efektu zadowalającego chirurga i pacjenta w postaci pełnej ostrości wzroku po zabiegu. W tym dobrym efekcie końcowym istotną rolę odgrywa zarówno samo przeprowadzenie procedury, jak i postępowanie pooperacyjne w postaci przyjmowania odpowiednich kropli do oczu przez pacjenta oraz odbywanie wizyt kontrolnych.

Postępowanie pooperacyjne

Polskie Towarzystwo Okulistyczne w 2014 roku wydało wytyczne dotyczące postępowania okołooperacyjnego w chirurgii zaćmy. Obejmują one przyjmowanie przez pacjentów kropli z antybiotykiem (z grupy fluorochinolonów) przez 7-14 dni po operacji oraz leków o działaniu przeciwzapalnym ? niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) przez okres co najmniej 4 tygodni oraz kortykosteroidu przez okres 2-4 tygodni. Rozważyć można również podanie mydriatyku o krótkim okresie działania przez okres kilku dni po zabiegu[1].

Działanie przeciwzapalne po operacji zaćmy

Operacja zaćmy, jak każda procedura chirurgiczna, wyzwala kaskadę reakcji zapalnych, stąd istotne jest odpowiednie leczenie, gdyż niekontrolowane zapalenie może prowadzić do zrostów tylnych, zapalenia błony naczyniowej lub wtórnej jaskry[2]. Obecnie w postępowaniu pooperacyjnym stosuje się dwa rodzaje leków, aby kontrolować zapalenie: niesteroidowe leki przeciwzapalne i steroidy. W celu ograniczenia stanu zapalnego oka najczęściej podaje się leki miejscowo w postaci kropli i maści, gdyż osiągają wysokie stężenie w tkankach oka, nie powodując jednocześnie działań niepożądanych związanych z preparatami podawanymi ogólnie.

Zapalenie jest istotną reakcją obronną organizmu wywołaną przez uraz, który może być spowodowany przez czynniki fizyczne i chemiczne, drobnoustroje czy niedokrwienie. Angażuje ono mechanizmy immunologiczne, aby usunąć obcy materiał i uszkodzoną tkankę. W tych procesach pośredniczą chemiczne mediatory, takie jak prostaglandyny, tromboksan, leukotrieny[3]. Związki te pochodzą z przemian kwasu arachidonowego, który poprzez działanie fosfolipazy A2 jest uwalniany z fosfolipidów błonowych. Po dalszych przemianach w szlaku cyklooksygenaz powstają prostaglandyny i tromboksany, a po przejściu przez szlak lipooksygenaz powstają eikozanoidy. Oczne działanie prostaglandyn przejawia się w trzech aspektach[4]. Po pierwsze wpływają na ciśnienie wewnątrzgałkowe. W zależności od rodzaju uwolnionych prostaglandyn powodują jego podwyższenie lub obniżenie. Po drugie, działając na mięsień gładki tęczówki, wywołują zwężenie źrenicy. Oraz, po trzecie, zwiększają akumulację białek w cieczy wodnistej komory przedniej poprzez rozszerzenie naczyń i zwiększoną ich przepuszczalność. Kliniczne objawy produkcji prostaglandyn obejmują przekrwienie, zwężenie źrenicy, upośledzoną ostrość wzroku i ból. Steroidy i niesteroidowe leki przeciwzapalne wpływają na zmniejszenie produkcji prostaglandyn. Ich działanie różni się, ponieważ hamują kaskadę kwasu arachidonowego na różnych poziomach. Kortykosteroidy ograniczają rozwój odpowiedzi zapalnej poprzez blokadę enzymu fosfolipazy A2 odpowiedzialnego za powstawanie kwasu arachidonowego, a więc zmniejszają produkcję wszystkich jego pochodnych: prostaglandyn, tromboksanów i eikozanoidów. Przeciwzapalne działanie NLPZ z kolei ma związek z hamowaniem enzymów cykooksygenaz odpowiedzialnych za przemianę kwasu arachidonowego w prostaglandyny i tromboksany. Cyklooksygenaza występuje w postaci dwóch izoform: COX-1 i COX-2. COX-1 jest obecna w wielu komórkach i tkankach (np. w błonie śluzowej żołądka, śródbłonku naczyń, nerkach, płytkach krwi), jej druga forma (COX-2) powstaje w odpowiedzi na zapalenie czy uszkodzenie tkanek[5].

W obrębie okulistycznych preparatów steroidowych dostępne są: deksametazon, prednizolon, loteprednol i fluorometolon. Z niesteroidowych leków przeciwzapalnych możemy wybierać między diklofenakiem, ketorolakiem, nepafenakiem i bromfenakiem. NLPZ w obrębie swojej grupy różnią się między innymi siłą działania względem COX-1 i COX-2. Określa się to poprzez stężenie leku potrzebne do zahamowania działania enzymu cyklooksygenazy w 50% i wartość tę oznacza się symbolem IC50. Mniejsza wartość IC50 oznacza większą siłę hamowania enzymu. W badaniach in vitro dowiedziono, że bromfenak wykazuje się najsilniejszy potencjał do hamowania COX-2[6]. Wyróżnia się ponadto inną właściwością. Dodanie atomu bromu do cząsteczki zwiększyło jej lipofilność, dając lepszą penetrację tkankową[7-10]. W badaniach na zwierzętach dowiedziono, że bromfenak po miejscowym podaniu bardzo szybko osiąga mierzalne stężenie we wszystkich strukturach oka oraz jest wykrywany po 24 godzinach od miejscowego podania[11]. Dzięki tym właściwościom dobrej farmakokinetyki preparat może być stosowany tylko dwa razy dziennie. Poprawia to zdecydowanie stosowanie się pacjentów do zaleceń, czyli tak zwany compliance[12]. A to zapewnia szybką redukcję pooperacyjnego odczynu zapalnego i bólu.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne znajdują zastosowanie w chirurgii okulistycznej z uwagi na profilaktykę zwężenia źrenicy podczas operacji zaćmy, opanowanie reakcji zapalnej po zabiegu oraz redukcję bólu i dyskomfortu po operacji zaćmy i zabiegach chirurgii refrakcyjnej, a także jako profilaktyka i leczenie torbielowatego obrzęku plamki po operacji zaćmy[13,14,15].

Wiele badań starało się porównać skuteczność działania przeciwzapalnego steroidów i NLPZ, aby ocenić, czy oba preparaty są niezbędne do opanowania odczynu zapalnego po operacji oraz czy ich działanie jest podobne lub uzupełniające się. Jedna z prac oparta na metaanalizie artykułów wykazała, że steroidy o umiarkowanym do silnego działaniu (betametazon, deksametazon, loteprednol i prednizolon) nie różniły się w sile działania przeciwzapalnego od niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Słabsze steroidy, takie jak fluorometolon, działały ze zdecydowanie mniejszą siłą[2]. Przewagą NLPZ jest brak działań niepożądanych związanych ze stosowaniem steroidów, takich jak wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego i przyspieszenie powstawania zaćmy podtorebkowej tylnej, oraz mniejsze ryzyko infekcji wtórnych, szczególnie wirusowych.

Jedną z najczęstszych przyczyn pogorszenia widzenia po operacji zaćmy jest torbielowaty obrzęk plamki (CME, Cystoid Macular Edema), określany także jako zespół Irvine’a-Gassa. Jest to obrzęk siatkówki w plamce spowodowany akumulacją płynu[2]. Częstość jego występowania jest bardzo zróżnicowana. Klinicznie istotny CME związany z udokumentowanym pogorszeniem widzenia waha się od 0% do 4%[16,17,18]. CME rozpoznany poprzez obraz w angiografii fluoresceinowej dotyczy 9-30% pacjentów[16,17,19]. CME zdiagnozowany poprzez OCT jest odnotowany u 11-41% pacjentów [16,20,21,22]. Pacjenci, u których istnieje podwyższone ryzyko tego stanu, to osoby starsze, z cukrzycą, po panfotokoagulacji siatkówki, ze zwyrodnieniem barwnikowym siatkówki. Ryzyko zwiększają również stosowanie ogólnie lub miejscowo epinefryny, wcześniejsza operacja oczna. Śródoperacyjne czynniki ryzyka CME to przerwanie torby tylnej, zastosowanie soczewki fiksacyjnej i upływ ciała szklistego[5]. W przeprowadzonych badaniach udowodniono, że NLPZ w monoterapii i w terapii łączonej ze steroidami wykazują się większą skutecznością w zapobieganiu CME niż steroidy stosowane samodzielnie[23]. Potwierdza to metaanaliza 15 randomizowanych badań klinicznych (Kessel 2014). Wnioski płynące z tej metaanlizy to lepsza kontrola stanu zapalnego przez NLPZ niż steroidy i wyższa skuteczność w zapobieganiu CME[2].

Podsumowanie

Na pełen sukces operacji zaćmy wpływają właściwie przeprowadzona procedura i postępowanie pooperacyjne mające na celu przede wszystkim ograniczenie stanu zapalnego. W tym celu stosuje się steroidy i niesteroidowe leki przeciwzapalne. Obie grupy leków różnią się mechanizmem działania. Przez lata to steroidy były podstawową grupą leków stosowanych po operacji zaćmy. Zauważono, że dodanie leku z grupy NLPZ ogranicza częstość występowania torbielowatego obrzęku plamki oraz że w wielu przypadkach ich siła działania przeciwzapalnego jest porównywalna ze steroidami. Obecnie rekomenduje się łączenie tych preparatów po operacji zaćmy ze względu na ich addytywny charakter działania w zakresie ograniczania procesów zapalnych.

Piśmiennictwo:

1. Jurowski P., Kęcik D., Omulecki W., Romaniuk W., Szafilk J., Szaflik J.P. ?Postępowanie okołooperacyjne w chirurgii zaćmy?. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Okulistycznego. 2014.
2. Kessel L., Tendal B., J?rgensen K.J., Erngaard D., Flesner P., Andresen J.L., Hjortdal J. ?Post-cataract prevention of inflammation and macular edema by steroid and nonsteroidal anti-inflammatory eye drops: a systematic review?. Ophthalmology 2014, Oct121(10);1915-1924.
3. Harry J., Mission G. ?Clinical Ophthalmic Pathology: Principles of Diseases of the Eye and Associated Structures?. Butterworth Heinemann, Oxford, UK, 2001.
4. Chang J.H., Chung H. ?Non-steroidal anti-inflammatory drug and endotoxin induced uveitis?. Korean. J. Ophthalmol. 7:35?42 (1993).
5. Langwińska-Wośko E., Bielecka A., Ambroziak A., Skopiński P. ?Niesteroidowe leki przeciwzapalne w okulistyce?. Kontaktologia i Optyka Okulistyczna, 2011;3:17-22.
6. Donnenfeld E., Donnenfeld A. ?Global Experience With Xibrom (Bromfenac Ophthalmic Solution) 0.09%: The First Twice-daily Ophthalmic Nonsteroidal Anti-inflammatory Drug?. Global Experience with Xibrox, 21-40.
7. Walsh D.A., Moran H.W., Shamblee D.A., et al. ?Antiinflammatory agents. 3. Synthesis and pharmacological evaluation of 2-amino-3-benzoylphenylaceticacid and analogues?. J Med Chem. 1984;27(11):1379?1388.
8. Sancilio L.F., Nolan J.C., Wagner L.E., Ward J.W. ?The analgesic and antiinflammatory activity and pharmacologic properties of bromfenac?. Arzneimittelforschung. 1987;37(5):513?519.
9. Ruiz J., López M., Mil? J., Lozoya E., Lozano J.J., Pouplana R. ?QSAR and conformational analysis of the anti-inflammatory agent amfenac and analogues?. J Comput Aided Mol Des. 1993;7(2):183?198.
10. Kida T., Kozai S., Takahashi H., Isaka M., Tokushige H., Sakamoto T. ?Pharmacokinetics and efficacy of topically applied nonsteroidal antiinflammatory drugs in retinochoroidal tissues in rabbits?. PLoS One. 2014;9:e96481.
11. Bakalyan G.A., Deshmukh H.M., Patterson H., et al. ?Concentrations of radioactivity in ocular tissues after a single topical dose of 14C-bromfenac ophthalmic solution. Proceedings of the American Society of Cataract & Refractive Surgery (ASCRS)?. Meeting, San Francisco, CA, March 17?22, 2006. Abstract P227.
12. Ikeda H., Sato M., Tsukamoto H., et al. ?Evaluation and multivariate statistical analysis of factors influencing patient adherence to ophthalmic solutions?. Yakugaku Zasshi. 2001;121:799?806.
13. O?Brien T.P. ?Emerging guidelines for the use of NSAID therapy to optimize cataract and patient care?. Curr Med Res Opin. 2005;21:1131?1137.
14. McColgin A.Z., Raizman M.B. ?Efficacy of topical Voltaren in reducing the incidence of postoperative cystoid macular edema?. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1999;40:S289.
15. Heier J.S., Topping T.M., Baumann W. et al. ?Ketorolac versus prednisolone versus combination therapy in the treatment of acute pseudophakic cystoid macular edema?. Ophthalmol. 2000;107:2034?2038.
16. Guo S., Patel S., Baumrind K., et al. ?Management of pseudophakic cystoid macular edema?. Surv Ophthalmol. 2015;60(2):123?137.
17. Kim S.J., Bressler N.M. ?Optical coherence tomography and cataract surgery?. Curr Opin Ophthalmol. 2009;20(1):46?51.
18. Henderson B.A., Kim J.Y., Ament C.S., Ferrufino-Ponce Z.K., Grabowska A., Cremers S.L. ?Clinical pseudophakic cystoid macular edema: risk factors for development and duration after treatment?. J Cataract Refract Surg. 2007;33:1550?1558.
19. Mentes J., Erakgun T., Afrashi F., Kerci G. ?Incidence of cystoid macular edema after uncomplicated phacoemulsification?. Ophthalmologica. 2003;217(6):408?412.
20. Yonekawa Y., Kim I.K. ?Pseudophakic cystoid macular edema?. Curr Opin Ophthalmol. 2012;23(1):26?32.
21. Kim S.J., Equi R., Bressler N.M. ?Analysis of macular edema after cataract surgery in patients with diabetes using optical coherence tomography?. Ophthalmology. 2007;114(5):881?889.
22. Lobo C.L., Faria P.M., Soares M.A., Bernardes R.C., Cunha-Vaz J.G. ?Macular alterations after small-incision cataract surgery?. J Cataract Refract Surg. 2004;30(4):752?760.
23. Wielders L.H.P., Lambermont V.A., Schouten J.S.A.G., et al. ?Prevention of cystoid macular edema after cataract surgery in nondiabetic and diabetic patients: a systematic review and meta-analysis?. Am J Ophthalmol. 2015;160(5):968?981.

tekst: Lek. Anna Bielecka | prof. dr hab. n. med. Jacek P. Szaflik | Samodzielny Publiczny Kliniczny Szpital Okulistyczny w Warszawie | Katedra i Klinika Okulistyki II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Artykuł Terapia przeciwzapalna po operacji zaćmy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Chirurgia zaćmy stale się rozwija i wciąż trwają prace nad stworzeniem bezpieczniejszych metod operacyjnych oraz trwalszych i bardziej precyzyjnych implantów.

Technologia produkcji soczewek jest dużym obszarem badań i stanowi wyzwanie dla wielu producentów zarówno pod względem nowych biomateriałów, jak i ich właściwości fizycznych, mechanicznych i optycznych.

Clareon ? platforma nowej generacji wykonana z akrylu hydrofobowego

[notification type=”information” title=””] Najważniejsze właściwości biooptyczne implantu: ? redukcja potencjalnego efektu glare[3], ? zmniejszenie częstości PCO i YAG kapsulotomii dzięki odpowiedniemu profilowi krawędzi implantu, ? całkowite wykorzystanie 6 mm dwuwypukłej asferycznej strefy optycznej, ? filtry UV i światła niebieskiego, ? indeks refrakcji 1,55. Najważniejsze właściwości biomechaniczne implantu: ? system haptyków Stableforce pozwalający na bardzo dobrą stabilność w torbie, odporność na zwłóknienie torebki, skręcenie, decentrację i związane z tymi zjawiskami aberracje coma i tilt, ? kontrolowane rozwijanie podczas wszczepu zwiększające bezpieczeństwo implantacji bez względu na warunki anatomiczne oka i głębokość komory przedniej. Najważniejsze właściwości biomateriału implantu: ? zaawansowany proces produkcyjny, ? bardzo wysoka przezierność soczewki, ? odporność na powierzchniowe przymglenie ?surface haze?, nanoglistening i glistening w porównaniu z soczewkami innych producentów.[/notification]

Alcon od wielu lat jest znany z wprowadzania na rynek soczewek najwyższych w swojej klasie (patrz Tab. 1). Sprawdzona platforma AcrySof stosowana jest przez chirurgów od 1994 roku. Wszczepiono już ponad 100 milionów soczewek skonstruowanych na platformie AcrySof?, co sprawiło, że jest ona jedną z najczęściej implantowanych soczewek na świecie[1]. Do roku 2014 w bazach medycznych (PubMed, Medline, Scopus) opublikowano ponad 750 prac na ich temat. Sprawdzone w praktyce klinicznej właściwości soczewek AcrySof posłużyły jako punkt wyjścia do zaprojektowania nowej platformy Clareon. Wsłuchując się w opinie chirurgów, którzy w implantach nowej generacji chcieliby uzyskać lepszą biokompatybilność i jeszcze lepszą przezierność stworzono platformę Clareon[2]. Clareon wykorzystuje dobre cechy AcrySof, a dzięki wprowadzeniu nowego materiału i udoskonaleniu procesu produkcji poprawia trwałość, przezierność, właściwości fizyczne i optyczne soczewki.

Biooptyka soczewki Clareon

Kluczem do uzyskania doskonałej jakości obrazu w platformie Clareon i ograniczenia zjawiska olśnienia, które może być obecne w każdym modelu soczewek jest dwuwypukła, w pełni wykorzystana asferyczna część optyczna o współczynniku załamania światła 1.55 oraz oryginalny opatentowany przez Alcon profil krawędzi soczewki[4]. Konstrukcja brzegu części optycznej pozwala ponadto na lepsze przyleganie do torby i dodatkowe zmniejszenie odsetka mętnienia torby tylnej i w konsekwencji zabiegów kapsulotomii YAG. Asferyczność -0.2?m redukuje aberracje sferyczne, niepożądany efekt ?halo? wokół źródeł światła i poprawia kontrast, zwłaszcza w warunkach poszerzenia źrenic np. podczas prowadzenia samochodu nocą. Filtry UV i światła niebieskiego stanowią sprawdzoną w AcrySof profilaktykę AMD. Dr Werner i wsp. przeprowadzili badanie in vitro, w którym porównywano soczewkę Clareon? z czterema dostępnymi na rynku, jednoczęściowymi, hydrofobowymi, jednoogniskowymi soczewkami (Eternity?, Santen; enVista?, Bausch + Lomb; TECNIS?, Johnson and Johnson Vision; oraz Vivinex? iSert?, HOYA Surgical Optics IOLs). Wyniki tych badań potwierdziły, że soczewkę Clareon? cechuje znacznie mniejszy efekt olśnienia niż inne soczewki badane pod różnym kątem padania światła (patrz Ryc.2),

Biomechanika soczewki Clareon

Implanty wykonane na platformie Clareon rozwijają się podczas wszczepiania w sposób kontrolowany z haptenami pozostającymi w płaszczyźnie części optycznej zmniejszając ryzyko uszkodzenia śródbłonka rogówki, torby i zwieracza tęczówki. Ponadto cechują się wyjątkową stabilnością i odpornością na włóknienie torby. Bardzo dobre właściwości biomechaniczne soczewki Clareon wynikają z zastosowania systemu haptenów Stableforce. Optyka implantu ma średnicę 6 mm, a całkowita średnica soczewki z haptenami w zależności od wielkości gałki i ich napięcia dochodzi do 13 mm. Większość projektowanych soczewek wewnątrzgałkowych uwzględnia średnią wielkość torebki 10 mm. Jednakże w wysokich wadach refrakcji rozmiary gałki daleko odbiegają od standardowych (sięgając od 18 mm do 34 mm), co może wpływać na podatność na decentrację i przemieszczenie uniwersalnych implantów podczas działania sił obkurczających torebkę. Soczewki Clareon dostosowując się do wielkości gałki poprzez rozprężenie haptenów i właściwe napięcie torebki pozwalają na stabilność refrakcji i ograniczają niepożądane zjawiska fotooptyczne wynikające ze zmiany pozycji implantu w czasie[5,6,7]. Doktor Stephen Lane i wsp. badali odporność różnych implantów na kompresję (Tecnis, enVista, Vivinex iSert, Clareon, AcrySof) w warunkach in vivo ściskając soczewki do średnicy 9.0 mm, 9.5 mm,10.0 mm, 10.5 mm i 11.0 mm. Ocenie poddano przemieszczenie osiowe, tilt, decentrację. Wyniki badań przedstawione na Rycinie 3. wykazały znacząco lepszą stabilność implantów AcrySof i Clareon w porównaniu z innymi soczewkami dla różnych średnic kompresji, co istotnie poprawia przewidywalność refrakcji i trwałość wyników operacji w perspektywie wielu lat obecności w gałce[8,9].

Biomateriał soczewki Clareon

W produkcji soczewek Clareon wykorzystano nową technologię utwardzania i formowania implantów, zmodyfikowaną w porównaniu do stosowanej w produkcji platformy AcrySof. Celem zmiany technologii jest uzyskanie bardzo gładkiej powierzchni, a także wyeliminowanie lub ograniczenie zjawiska glisteningu polegającego na formowaniu się w strukturze implantów mikroskopijnych wakuoli widocznych w badaniu w lampie szczelinowej. Choć wprowadzone w 2012 roku zmiany w produkcji AcrySof pozwoliły na ograniczenie tego niekorzystnego zjawiska o 87% w stosunku do implantów z 2003 roku, to całkowicie go nie wyeliminowały. Badania nowego hydrofobowego akrylowego materiału Clareon o niewielkim stopniu uwodnienia 1,5%, polegające na laboratoryjnym postarzaniu soczewki w określonych warunkach temperatury i wilgotności wykazały bardzo wysoką odporność implantów na glistening i trwałość struktury powierzchni soczewki[10,11,12,13].

System do implantacji soczewki AutonoMe ? właściwości techniczne:

? jednorazowy,
? jednoręczny,
? automatyczny z wykorzystaniem napędu CO2,
? możliwość kontroli prędkości wszczepu przez chirurga,
? implantacja przez cięcie 2.2 mm,
? długość -16.51cm, średnica w najszerszym miejscu 1,52 cm,
? prędkość max. 3mm/s,

System AutonoMe jest kontynuacją serii innowacyjnych aparatów firmy Alcon: Monarch, AcrySert, Autosert, Ultrasert. AutonoMe wyróżnia się od poprzedników tym, że jest zarówno jednorazowy, automatyczny, jak i przygotowany do wszczepienia bez konieczności załadowania soczewki[14]. System jest jednoręczny i pozwala na płynny, w pełni kontrolowany, wszczep soczewki. Tłok przesuwa się wewnątrz napędzany energią z CO2, a chirurg ma dodatkowo możliwość regulowania prędkości i zatrzymania na chwilę procesu implantacji naciskając kciukiem na niebieski przycisk. Bardzo dobra ergonomia, niewielki ciężar i łatwość użytkowania sprawia, że system może na długi czas zastąpić dotychczas stosowane metody. (Ryc. 4.)

Piśmiennictwo
1. Alcon ?Alcon flagship AcrySof intraocular lens reaches 100 milions implants and counting? Available at httb//bit.ly/2hqAnGT.Accessed October 31,17.
2. Improved Milled Quality of Clareon IOLs. Alcon internal technical report. TDOC-0053598, effective March 13, 2017.
3. Clareon and Marketed IOL Slit Lamp Surface Haze. Alcon intenal technical report TDCO-0053487, effective February 28, 2017.
4. Davison J.A. ?Positive and negative dysphotopsia in patients with acrylic intraocular lenses?. J Cataract Refract Surg.26, 1346-1355 (2000) PMID 11020620.
5. Clareon SY60WF Axial Displacement Study at Varied Compressions, Alcon internal technical report. TDOC-0054028, effective July, 2017.
6. Vasavada A. et al. ?Relationship between lens and capsular bag size?. J Cataract Refract Surg 24, 547-551. 91988) PMID 9584254.
7. Wiritsch M.G. et al. ?Effect of haptic design on change in axial lens position after cataract surgery?, J Cataract Refract Surg30, 45-51 (2004), PMID 14967267.
8. Lane S.S. et al. ?Comparison of the biomechanical behavior of foldable intraocular lenses?. J Cataract Refract Surg 30,2397-2402 (2004) PMID 15519095.
9. Lane S.S. et al. ?Evaluation of the mechanical behavior of a new single-piece intraocular lens as compared to commercially available IOLs?. Presentation at the ESCRS October 7-11, 2017, Lisbon.
10. Microvacuole Evaluation of Clareon and Other Marketed IOLs. Alcon internal report TDCO-0053516, effective February 28, 2017.
11. Labuz G. et al. ?Straylight from glistenings in intraocular lences: In vivo study?. J.Cataract Refract Surg 43, 102-108 (2017) PMID.
12. Auffarth G. et al. ?Laboratory evaluation of the new CLAREON hydrophobic acrylic IOL material: biomaterial properties and capsular bag behawior?. Presentation at the ESCRS October 7-11, 2017, Lisbon.
13. Miyata A.et al. ?Clinical and experimential observation of glistening in acrylic intraocular lenses?, Jpn, J Ophthalmol, 45, 564-569 (2001), PMID 11754896.
14. Nozzle Preference and Delivery System Performance Study between AutonoMe and UltraSert. V3.5 Alcon internal technical report TDOC-0053876, effective 11 July 2017.

Artykuł Nowości w technologii produkcji implantów wewnątrzgałkowych ? Platforma Clareon pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Jerzym Szaflikiem, właścicielem Centrum Mikrochirurgii Oka w Warszawie.

Jako światowej klasy specjalista w dziedzinie operacji zaćmy obserwował Pan postęp dokonujący się w tej dziedzinie. Jak zmieniły się techniki i metody prowadzenia tego zabiegu?

Postęp w zakresie technik operacyjnych zaćmy jest ogromny. Trzeba sobie zdać sprawę, że ta najczęściej na świecie wykonywana operacja jest również najstarszą w historii medycyny. Już w Babilonie 3 tys. lat p.n.e. podejmowano skuteczne próby usunięcia zaćmy. Polegały one na wyłamaniu zmętniałej soczewki do wnętrza oka. Oczywiście poprawa widzenia po takim zabiegu nie była zbyt duża. A ponieważ wepchnięcie soczewki do oka było bardzo brutalne, jego skutkiem często były poważne powikłania, jak np. jaskra, i po pewnym czasie oko traciło zdolność widzenia.
Z najnowszych badań wynika, że zabiegi usunięcia zmętniałej soczewki oka wykonywano również w starożytnych czasach w Indiach.

Natomiast pierwszy europejski opis operacji zaćmy, zbliżonej do zabiegów wykonywanych dziś ? czyli wydobycia zmętniałej soczewki w całości lub we fragmentach przez nacięcie powłok oka ? pochodzi z połowy XVIII wieku. Od tego czasu w Europie i na świecie technika ta jest stale rozwijana i doskonalona.

Na czym polega współczesny standardowy zabieg usunięcia zaćmy?

Obecnie standardowym zabiegiem jest rozbicie twardych mas zmętniałej soczewki ultradźwiękami, czyli tzw. fakoemulsyfikacja. Następnie wysysa się te zmętniałe fragmenty z oka i do torebki soczewki wprowadza sztuczną soczewkę. Dzięki temu pacjent zaczyna widzieć wyraźnie.

Co ważne, przy okazji tego zabiegu może też pozbyć się pewnych zaburzeń wzroku, z którymi się urodził, albo które rozwinęły się u niego w ciągu życia, jak nadwzroczność, krótkowzroczność, astygmatyzm. Te wady wymagają korekcji za pomocą okularów, ale dzięki współczesnym soczewkom wykorzystywanym podczas operacji zaćmy można je wyrównać. Mamy nie tylko soczewki jednoogniskowe, które pozwalają dobrze widzieć do dali lub bliży, ale też wieloogniskowe, mające możliwość pseudoakomodacji. Dzięki nim pacjent może widzieć dobrze zarówno z daleka, jak i z bliska i nie musi już używać okularów.

To jest ogromny postęp, zwłaszcza że historia plastikowych soczewek wprowadzanych do wnętrza oka liczy sobie zaledwie kilkadziesiąt lat. Pierwsze plastikowe soczewki z plexi zostały wprowadzone w 1947 r. przez angielskiego okulistę Harolda Ridleya. Zaobserwował on u lotnika biorącego udział w słynnej bitwie o Anglię, że okruchy plexi, które dostały się do jego oka, nie dają odczynu zapalnego. W związku z tym zaprojektował pierwszą sztuczną soczewkę z tego materiału. Tak rozpoczęła się era wszczepialnych soczewek wewnątrzgałkowych.

Jakie jeszcze inne korzyści dla pacjentów przyniósł postęp technologiczny w chirurgii zaćmy?

Doskonalenie tych zabiegów, technik i aparatury pozwala współcześnie na wykonywanie zabiegów bardzo bezpiecznie, z niewielką traumatyzacją oka.

Jeszcze do lat 70. XX wieku na świecie stosowana była metoda opracowana 20 lat wcześniej przez wybitnego polskiego okulistę i uczonego prof. Tadeusza Krwawicza. Była to technika tzw. kriochirurgii, która polegała ona na tym, że do wyciągnięcia zmętniałej soczewki z oka stosowano zamrożony pręt. Soczewka niejako przyklejała się do niego i wtedy dużo łatwiej było ją wyjąć. Ale i tak wyciągano całą soczewkę, co wymagało dużego nacięcia powłok oka ? ok. 10-12 mm ? i wiązało się z większym ryzykiem powikłań.

W latach 70. ubiegłego wieku Charles D. Kelman wprowadził metodę fakoemulsyfikacji, która pozwala rozbijać zmętniałe masy soczewki. Dzięki tej metodzie, udoskonalanej do dziś, można było znacznie zmniejszyć nacięcia powłok oka. Dziś wykonujemy dwa lub trzy nacięcia po 2-2,5 mm i to pozwala nam na bardzo bezpieczne przeprowadzenie całego zabiegu usunięcia zaćmy i wstawienia nowej soczewki.

Oczywiście, im zaćma bardziej dojrzała, a zmętniała soczewka twardsza, tym dłużej musimy korzystać z ultradźwięków. To powoduje podniesienie temperatury we wnętrzu oka, co jest niekorzystne szczególnie dla bardzo wrażliwych komórek śródbłonka rogówki. Wprawdzie zdarza się to bardzo rzadko, ale może dojść do uszkodzenia rogówki, które w skrajnych przypadkach wymaga nawet jej przeszczepienia. Dlatego wciąż poszukujemy nowych, lepszych rozwiązań w chirurgii zaćmy i jedną z takich najnowszych metod jest wykorzystanie lasera femtosekundowego.

Pana klinika jest jednym z nielicznych ośrodków w Polsce, które wykorzystują tę metodę w chirurgii zaćmy. Na czym ona dokładnie polega?

Laser femtosekundowy, który stosujemy do rozbijania zmętniałych mas soczewki, generuje impulsy światła trwające od kilku do kilkudziesięciu femtosekund. Nie powoduje to właściwie żadnej zmiany temperatury we wnętrzu oka. Dzięki temu albo nie ma wcale potrzeby stosowania ultradźwięków, albo wystarczy je zastosować znacznie krócej.

To jest bardzo ważne szczególnie w sytuacji, gdy mamy do czynienia z pacjentem, którego rogówka nie jest w najlepszym stanie i każda interwencja chirurgiczna, w tym fakoemulsyfikacja, jest niebezpieczna. Dzięki użyciu tej metody dodatkowo zmniejszamy ryzyko powikłań, które w nowoczesnej chirurgii zaćmy i tak są bardzo rzadkie.

Jej zaletą jest także to, że część zabiegu usunięcia zaćmy wykonuje automatycznie laser, który został zaprogramowany i jest nadzorowany przez lekarza. W efekcie operacja jest niebywale precyzyjna. Wycięcie otworu w przedniej torebce soczewki jest wykonywane z dokładnością do dziesiątych części milimetra (czyli mikronów). Nawet najbardziej sprawny i najlepszy chirurg nie jest w stanie zrobić tego tak dokładnie.

Niestety, laser femtosekundowy nie jest w Polsce szeroko stosowany z jednego prostego powodu ? wykorzystanie go jest bardzo kosztowne, a zabieg z jego użyciem jest zdecydowanie droższy w stosunku do zabiegów metodą standardową. Dlatego jest on używany tylko w wybranych, wyjątkowych przypadkach i tylko w kilku ośrodkach w Polsce.

Jak Pan ogólnie ocenia jakość operacji zaćmy wykonywanych w Polsce?

Dotychczas była ona w pełni porównywalna ze wszystkimi ośrodkami w Europie Zachodniej i w USA. Korzystaliśmy z tych samych bardzo dobrych instrumentów, z tych samych bardzo dobrych fakoemulsyfikatorów i środków wiskoelastycznych, których używamy podczas zabiegu. Korzystaliśmy też z dobrych i bardzo dobrych soczewek wewnątrzgałkowych.

Jednak w związku z tym, że w ostatnich kilku latach wycena operacji zaćmy przez Narodowy Fundusz Zdrowia istotnie się zmniejszyła, zabieg ten staje się coraz mniej opłacalny dla wykonujących go ośrodków. Dlatego szukają one różnych metod, by ? nie narażając pacjenta ? zrekompensować sobie ten spadek ceny i przeprowadzać zabiegi operacji zaćmy w ramach nakładów przyznanych przez NFZ.

W dłuższej perspektywie będzie to bardzo niekorzystnie wpływało na jakość chirurgii zaćmy w Polsce. Z czasem park maszyn, który jest używany przez ośrodki, będzie się starzał, bo z powodu mniejszych środków nie będą go wymieniać. I za dwa-trzy lata zaczniemy dostrzegać pogorszenie standardów wykonywania zabiegów usunięcia zaćmy w naszym kraju.

Jak można temu zaradzić?

Polskie Towarzystwo Okulistyczne (PTO) i środowiska okulistów próbują przekonać Ministerstwo Zdrowia oraz Narodowy Fundusz Zdrowia, że wycena operacji zaćmy jest już bardzo niska, że należy pomyśleć nad ewentualną rewizją tych ustaleń i podnieść ? może nieznacznie, ale jednak podnieść ? wycenę tej procedury. Dalsze jej obniżanie będzie bardzo niekorzystne i będzie mieć negatywne skutki przede wszystkim dla pacjentów.

MZ i NFZ wspólnie ze środowiskiem okulistycznym szukają również rozwiązań organizacyjnych, które pozwolą na skrócenie absurdalnie długiej kolejki pacjentów do zabiegu usunięcia zaćmy. Trzeba podkreślić, że problemy, które mamy z tym obecnie, wynikają z przeszłości, gdy wykonywaliśmy znacznie mniej operacji niż należało. Aktualnie wykonujemy niespełna 300 tys. zabiegów rocznie i liczba ta ciągle rośnie. Natomiast jeszcze kilka lat temu robiliśmy ich o jedną trzecią mniej.

Trzeba też pamiętać, że sytuacja demograficzna środowiska okulistów w Polsce jest dość trudna i złożona. Z pozoru wydaje się, że liczba tych specjalistów jest relatywnie duża i ? zgodnie z danymi z marca 2018 r. wynosi 4614. Jednak aż jedna trzecia z nich, tj. 1534 osoby, są w wieku emerytalnym. Ci okuliści nie pracują najczęściej w pełnym wymiarze godzin, a poza tym będą odchodzić z zawodu. Jeśli pominiemy ich w wyliczeniach, to okazuje się, że liczba okulistów w naszym kraju jest niższa niż wynosi średnia europejska. Co więcej, większość specjalistów w tej dziedzinie ? 3703 osoby ? to kobiety, które ze względu na urlopy macierzyńskie i obowiązki rodzinne mają jednak dłuższe przerwy w wykonywaniu zawodu.

Rozwiązanie tego problemu również jest niezbędne, by utrzymać odpowiednią liczbę i jakość operacji usuwania zaćmy. I na to PTO także zwraca uwagę ministrowi zdrowia.

Rozmawiała Urszula Piasecka

Artykuł Musimy utrzymać dobrą jakość operacji zaćmy w Polsce pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Od 1985 roku do chirurgicznej korekcji wad wzroku najczęściej wykorzystuje się laser ekscymerowy, a w ostatnich latach także laser femtosekundowy.

W przypadku dużych wad, których nie można skorygować procedurami laserowymi stosuje się wszczepienie soczewki fakijnej. W oczach, w których stwierdza się współistnienie zaćmy i wad wzroku, u starszych pacjentów oraz tych z bardzo wysokimi wadami wzroku, może istnieć potrzeba refrakcyjnej wymiany soczewki własnej na implant wewnątrzgałkowy.

Chirurgiczne procedury prowadzące do zlikwidowania lub zmniejszenia wady wzroku nazywamy chirurgią refrakcyjną. Pod tym pojęciem zawarte są wszystkie zabiegi na rogówce, twardówce i te związane z soczewką przeprowadzane celem zapewnienia pacjentowi dobrego widzenia bez konieczności używania okularów ani soczewek kontaktowych. Najczęściej wykonywane są operacje laserowe na rogówce, chociaż coraz bardziej popularne jest wszczepienie soczewki fakijnej (zwijalnej miękkiej soczewki do wnętrza oka). Wybór procedury refrakcyjnej korygującej krótkowzroczność, nadwzroczność i/lub astygmatyzm zależy od kilku czynników m.in.: wielkości wady, stanu soczewki własnej, wieku oraz preferencji pacjenta.

Najlepszymi kandydatami do laserowej chirurgii refrakcyjnej są osoby po 21. roku życia, bez żadnych współistniejących chorób oczu, które nie tolerują korekcji wady wzroku okularami ani soczewkami kontaktowymi lub chcą się od niej uwolnić z powodów estetycznych, swoich aktywności życiowych, uprawianych sportów itp. W niewielkim odsetku są to osoby, które decydują się na zabieg ze względów zawodowych (policjanci, strażacy, żołnierze, maszyniści itp.) lub ze wskazań medycznych (różnowzroczność, wady resztkowe po wcześniejszych zabiegach okulistycznych).

Laserowa korekcja wad wzroku

Zabiegi przeprowadzane są z zastosowaniem lasera ekscymerowego lub lasera femtosekundowego. Ten pierwszy, wprowadzony w 1983 roku przez Trokela i wsp., został wykorzystany po raz pierwszy do operacji oczu ludzkich w 1991 roku przez Margarett McDonald. FDA (US Food and Drug Administration) zaakceptowało laser ekscymerowy do korekcji małej do średniej krótkowzroczności w październiku 1995 roku w technice PRK, a w listopadzie 1998 w metodzie LASIK. Jest to laser gazowy o długości wiązki światła 193 nm (ultrafiolet), która w minimalnym stopniu przenika przez istotę właściwą rogówki, powodując najmniejsze uszkodzenie otaczającej tkanki i tworząc bardziej gładką powierzchnię ablacji w porównaniu z laserami o dłuższej wiązce światła. Podczas zabiegu fotony wysokiej energii rozrywają wiązanie cząsteczkowe w powierzchownych warstwach istoty właściwej rogówki. Proces zwany fotoablacją trwa 5 do 15 mikrosekund po wygenerowaniu pulsu lasera. W toku udoskonalania działania lasera ekscymerowego wprowadzono systemy śledzenia fiksacji gałki ocznej (systemy eye tracking) umożliwiające bezpieczne przeprowadzanie zabiegów podczas ruchów oka. Ulepszone zostały także profile ablacji, takie jak ablacja asferyczna, mająca na celu zmniejszenie pooperacyjnych aberracji rogówkowych, oraz profile oszczędzające tkankę pozwalające na korygowanie większych wad. Wprowadzone zostały systemy ablacji umożliwiające indywidualizację zabiegów w oparciu o topografię rogówki oraz analizę czoła fali, a także wsparte technologiami bezpieczniejszych i dokładniejszych mikrokeratomów.

W 2000 roku FDA dopuściło do użytku klinicznego ultraszybki laser ? laser femtosekundowy, który początkowo zastąpił popularne mechaniczne mikrokeratomy używane w celu wytworzenia płatka rogówki w metodzie LASIK (ang. Laser-Assisted in situ Keratomileusis), a obecnie wykorzystywany jest w coraz bardziej popularnej technice ReLEx Smile. Czas trwania pulsu lasera femtosekundowego to 10-15 sekund. Długość fali światła tego lasera wynosi 1053 nm i w przeciwieństwie do lasera ekscymerowego nie jest pochłaniana przez optycznie przezierne tkanki. Wiązka lasera może być ogniskowana na dowolnej głębokości istoty właściwej, gdzie jej energia osiągnie wartości progowe wystarczające do wygenerowania plazmy. Podczas procesu wywołanego przez impuls wiązki lasera dochodzi do rozerwania tkanki z wytworzeniem pęcherzyków gazu (CO2 i wody). Zmniejszenie czasu trwania pulsu zmniejsza wpływ fali uderzeniowej na otaczającą tkankę i wielkość pęcherzyków gazu. Precyzyjność głębokości działania lasera jest wysoka i powtarzalna. W ten sposób wytwarzany jest płatek rogówki o założonej średnicy i grubości. Można bezpiecznie przeprowadzić cięcie na głębokości nawet 100 ?m i wytworzyć ultracienki płatek (technika SBK), co stwarza możliwości korygowania większych wad. Zaletą jest również to, że podciśnienie wytwarzane podczas stabilizacji urządzenia na oku jest niższe (35 mmHg) od ciśnienia wytwarzanego w czasie stosowania mechanicznego mikrokeratomu. Laser femtoskundowy ma także zastosowanie w wytwarzaniu tuneli do wszczepienia pierścieni śródrogówkowych (np. INTACS czy Keraring) wykorzystywanych do spłaszczenia centralnej części rogówki w przypadku stożka lub innej ekstazji. Użycie tej technologii umożliwia bardzo precyzyjne i szybkie (czas pracy lasera około 10 sekund) wycięcie kanałów wewnątrz istoty właściwej, w które chirurg następnie wszczepia pierścienie. Laser femtosekundowy VisuMax (Carl Zeiss Meditec) może być wykorzystany także w innych procedurach chirurgicznych, takich jak SMILE (Small Incision Lenticule Extraction).

Do zabiegu laserowej korekcji wady wzroku kwalifikują się osoby dorosłe (zazwyczaj po 21. roku życia), ze stabilną wadą wzroku przez co najmniej rok poprzedzający zabieg, posiadający wadę w zakresie możliwym do skorygowania przy użyciu procedury laserowej (patrz Tabela 1), bez przeciwwskazań do zabiegu (patrz Tabela 2).

Tabela 2. Przeciwwskazania do laserowej korekcji wady wzroku? niestabilna wada wzroku,

? blizny, zmętnienia rogówki (w szczególności herpetyczne zapalenie rogówki w wywiadzie),
? dystrofie, ektazje i zwyrodnienia rogówki,
? zaburzenia aparatu ochronnego oka (zaawansowane postaci zespołu suchego oka, niedomykalność powiek, zmiany bliznowate lub zapalne brzegów powiek),
? zaćma,
? jaskra (względne),
? schorzenia siatkówki i nerwu wzrokowego mające wpływ na widzenie,
? współistniejące schorzenia ogólnoustrojowe: cukrzyca, choroby o podłożu autoimmunologicznym, zaburzenia odporności, skłonność do tworzenia bliznowców, nasilone zaburzenia hormonalne,
? okres ciąży i karmienia.

Kwalifikacja do zabiegu obejmuje określenie najlepszej skorygowanej okularami ostrości wzroku przed porażeniem akomodacji i po niej, pełne badanie okulistyczne przedniego i tylnego odcinka oka z oceną obwodu siatkówki włącznie oraz badania dodatkowe: keratometrię, ocenę śródbłonka rogówki, topografię rogówki, pachymetrię. W niektórych przypadkach należy uzupełnić wizytę kwalifikacyjną o mikroskopię konfokalną, OCT przedniego odcinka, UBM czy USG, pole widzenia.

Laserowe zabiegi chirurgii refrakcyjnej przeprowadza się w znieczuleniu miejscowym. Pacjent otrzymuje łagodną sedację polegającą na podaniu doustnego leku o działaniu uspokajającym i kropli znieczulających do worka spojówkowego trzykrotnie w odstępie 5 minut.

Obecnie najczęściej laserową korekcję wady wzroku wykonuje się przy wykorzystaniu jednej z poniżej opisanych technik:

metody powierzchowne

Polegają one na precyzyjnym usuwaniu laserem ekscymerowym powierzchownych warstw rogówki ? warstwy Bowmana i przednich warstw istoty właściwej po uprzednim usunięciu nabłonka. Prowadzi to do zmiany mocy łamiącej przedniej powierzchni rogówki. Sposób usunięcia nabłonka jest odmienny w różnych technikach. Aby zmniejszyć ryzyko powstania powierzchownego przymglenia (haze) po wykonaniu ablacji stosuje się przymoczkę z roztworem mitomycyny C. To przymglenie jest wynikiem pobudzenia keratocytów obecnych w istocie właściwej rogówki. Obserwuje się je częściej przy korygowaniu dużych wad wzroku. Na zakończenie zabiegu zakładana jest soczewka opatrunkowa na okres 5-7 dni, w celu przyspieszenia reepitelializacji rogówki. W okresie pooperacyjnym pacjent zazwyczaj odczuwa dolegliwości: bóle, światłowstręt, łzawienie o różnym nasileniu od umiarkowanego do nasilonego utrzymujące się typowo przez 2 do 4 dni, tzn. do wygojenia się ubytku nabłonka. Po zabiegach metodami powierzchownymi pacjent wraca do normalnego funkcjonowania po mniej więcej tygodniu. Stabilizacja widzenia trwa zazwyczaj od 1 do 3 miesięcy.

Techniki powierzchowne najczęściej stosowane obecnie to:

? PRK ? PHOTOREFRACTIVE KERATECTOMY, w której nabłonek usuwa się mechanicznie przy użyciu różnych narzędzi, np. tępo zakończonego ostrza, specjalnej szpatułki, mechanicznej szczoteczki i in. Technika przeznaczona jest dla małych wad od +3,0D do -6,0D.

? LASEK ? LASER SUBEPITHELIAL KERATOMILEUSIS wskazania podobne do PRK, choć niektórzy stosują ten typ zabiegu także w wyższych wadach. Technika LASEK polega na chemicznym osłabieniu przylegania nabłonka do leżącej poniżej warswty Bowmana za pomocą 20% roztworu alkoholu. Wytworzony w ten sposób płatek z nabłonka rogówki jest odchylany na czas ablacji, a następnie po jej zakończeniu ponownie układany w swoim miejscu na powierzchni rogówki lub całkowicie usuwany.

? Epi-LASIK ? EPITHELIAL LASER IN SITU KERATOMILEUSIS jest nowszą metodą przydatną do korekcji małej i średniej krótkowzroczności. Teoretycznie może być stosowana w przypadkach wyższych wad niż PRK i LASEK. Podczas zabiegu wytwarzany jest płatek z nabłonka rogówki przy użyciu specjalnego separatora ? epi-keratomu. Oddzielenie nabłonka odbywa się mechanicznie (a nie chemicznie, jak LASEK), dzięki czemu jego komórki pozostają bardziej żywotne i pełnią rolę opatrunku biologicznego.

? EBK ? EPITHELIAL BOWMAN’S KERATECTOMY
? najnowsza z technik powierzchownych (wprowadzona od użytku klinicznego w 2013 roku), w której nabłonek usuwany jest dzięki dynamicznemu epikeratomowi EpiClear firmy Orca Surgical. Pozostawiona na obwodzie strefy ablacji gładka warstwa Bowmana umożliwia bardzo szybką regenerację nabłonka, co skraca czas rekonwalescencji i zmniejsza ból pooperacyjny.

metody głębokie

W metodach tych powierzchowne warstwy rogówki pozostają nienaruszone, a laser ekscymerowy dokonuje ablacji głębszych warstw istoty właściwej pod płatkiem (techniki LASIK bądź SBK) lub laser femtoskundowy wycina śródrogówkową mikrosoczewkę, którą usuwa się w całości przez małe cięcie (technika SMILE). Na zakończenie zabiegu nie zakłada się soczewki kontaktowej. Zaletami tych zabiegów są większy komfort pacjenta w okresie pooperacyjnym oraz szybsza stabilizacja widzenia.

? LASIK ? LASER IN SITU KERATOMILEUSIS, możemy korygować wyższe wady powyżej 6,0 D, ale można stosować ją i w wadach mniejszych. Mikrokeratom przecina istotę właściwą rogówki na głębokości od około 130 do 160 mikrometrów. W ten sposób wytwarza się płatek rogówki zawierający powierzchowne jej warstwy, który następnie unosi się i odchyla na bok, a laser usuwa się głębsze warstwy istoty właściwej. Płatek wytwarzany jest za pomocą mikrokeratomu lub lasera femtosekundowego (femtoLASIK, FS-LASIK). W przypadku tej ostatniej procedury niezbędne są dwa lasery. Laser femtosekundowy umożliwia wytworzenie klapki, natomiast laser ekscymerowy dokonuje odpowiedniej precyzyjnej ablacji tkanki rogówkowej. Wytworzenie klapki z zastosowaniem lasera femtosekundowego jest bardziej precyzyjne (w połowie przypadków różnica w grubości płatka uzyskanej w stosunku do planowanej jest mniejsza niż 5 ?m, a w 85 proc. mniej niż 10 ?m), nie obserwuje się powikłań występujących przy użyciu mikrokeratomu, takich jak: nieregularny, niedocięty lub całkowicie odcięty płatek, otwór w płatku (button hole).

? SBK ? SUB-BOWMAN KERATOMILEUSIS, odmiana LASIK, w której wytwarzany jest ultracienki płatek do 100 mikrometrów grubości (najlepiej tuż pod warstwą Bowmana) za pomocą specjalnego keratomu lub lasera femtosekundowego.

? ReLex SMILE ? SMILE (Small Incision Lenticule Extraction) możliwa jest do przeprowadzenia jedynie z zastosowaniem lasera femtosekundowego VisuMax (Carl Zeiss Meditec) i jako jedyna nie wymaga zastosowania lasera ekscymerowego. Technika ta polega na wytworzeniu odpowiednio zaplanowanej śródrogówkowej soczewki o średnicy od 6,0 mm do 6,8 mm i grubości od 100 ?m do 160 ?m, którą następnie usuwa się przez 2,5-4-milimetrowe cięcie w górnym kwadrancie. Uzyskuje się w ten sposób odpowiednią zmianę krzywizny, a co za tym idzie ? mocy łamiącej przedniej powierzchni rogówki, potrzebnej do skorygowania istniejącej wady wzroku. Technika ta powoduje mniejsze uszkodzenie nerwów rogówkowych (mniejsze objawy suchości oka w okresie pooperacyjnym), generuje mniej aberracji wyższego rzędu, co korzystnie wpływa na efekty zabiegów przeprowadzanych w oczach z szerokimi źrenicami, wykorzystuje mniej tkanki do skorygowania jednej dioptrii w porównaniu z innymi technikami, co umożliwia wyrównywanie większych wad. SMILE umożliwia skorygowanie krótkowzroczności do -10,0 dioptrii, cylindra do -5,0 dioptrii (ekwiwalent sferyczny do -12,5 dioptrii). Obecnie nie ma możliwości korygowania nadwzroczności ani astygmatyzmu nadwzrocznego, ale profile zabiegów umożliwiające korekcję tych wad są w trakcie badań klinicznych. Podkreśla się, że podczas zabiegu pozostawia się nienaruszone: nabłonek, warstwę Bowmana i przednie warstwy istoty właściwej rogówki (tzw. strong cornea), co daje lepszą biomechaniczną stabilność tkanki rogówkowej po zabiegu i mniejsze ryzyko jatrogennej ekstazji rogówki w porównaniu z innymi procedurami głębokimi.

W okresie pooperacyjnym pacjenci stosują miejscowo krople zawierające antybiotyki i steroidy cztery razy dziennie przez 2 do 5 tygodni w zależności od techniki operacyjnej. Krople nawilżające (najlepiej bez konserwantów) stosowane są przez kilka miesięcy po operacji. Po zabiegu zaleca się kontrole: następnego dnia, po tygodniu, po miesiącu, po 3, 6 i 12 miesiącach.

Nowoczesne technologie laserów stosowanych w korekcji wad wzroku, doświadczenie chirurga oraz właściwie przeprowadzona kwalifikacja i operacja przyczyniają się do tego, że powikłania po zabiegach nie są częste. Najczęściej obserwuje się: objawy suchości oka, zaburzenia widzenia nocnego, nadkorekcję, niedokorekcję czy regresję wady. Po zabiegach powierzchownych mogą występować dolegliwości bólowe wynikające z uszkodzenia nabłonka, opóźnione nabłonkowanie, powierzchowne przymglenie (haze), a po zabiegach głębokich ? problemy z płatkiem (sfałdowanie, przemieszczenie, oderwanie), wrastanie nabłonka pod płatek, rozsiane warstwowe zapalenie rogówki (DLK ? Diffuse Lamellar Keratitis). Najpoważniejszym, na szczęście bardzo rzadkim, powikłaniem jest jatrogenna ektazja rogówki.

Dodatkową korzyścią wynikającą z przeprowadzenia laserowej korekcji wady wzroku jest możliwość wykonania zabiegów zindywidualizowanych, opartych o topografię rogówki (topography-guided), które mają na celu uzyskanie gładkiej asferycznej rogówki o pożądanej krzywiźnie, lub w oparciu o analizę aberracji wyższego rzędu ? wielomianów Zernika (wavefront aberrometry-guided), mających na celu spłaszczenie aberracji w układzie optycznym oka. Procedury te łączą korekcję wady sferyczno-cylindycznej z poprawą jakości widzenia u pacjentów po wcześniejszych zabiegach operacyjnych, z nierównościami powierzchni rogówki itp.

Inne metody chirurgicznego korygowania wady wzroku

Obejmują one:
? wszczepienie soczewki fakijnej ? implantacja dodatkowej soczewki do oka z własną soczewką. Zabiegi mają odwracalny efekt (soczewkę można usunąć, uzyskując przedoperacyjną refrakcję), zapewniają wysoką jakość widzenia, u pacjentów z wysoką krótkowzrocznością mogą poprawiać ostrość wzroku, ponieważ obraz, który powstaje na siatkówce, jest większy, zakres korygowanej wady nie jest ograniczany przez grubość i topografię rogówki. W zależności od rodzaju soczewki można ją wszczepiać do komory przedniej i ustabilizować w kącie komory przedniej lub na tęczówce bądź implantować do komory tylnej i ustabilizować w bruździe rzęskowej. Implanty przedniokomorowe są wiązane z częstymi powikłaniami takimi jak: opalizacja źrenicy, przewlekła utrata komórek śródbłonka mogąca doprowadzić do jego dekompensacji. Soczewki fiksowane do tęczówki mogą ulec przemieszczeniu oraz powodować przewlekły subkliniczny stan zapalny, utratę komórek śródbłonka, uszkodzenie zrębu tęczówki, rozproszenie barwnika czy blok źreniczny, natomiast te wszczepiane do komory tylnej mogą wywoływać zmętnienie torby tylnej, blok źreniczny, spłycenie komory przedniej. Jednak ze względu na dobrą jakość widzenia, niezmienność wady wzroku i stabilność implantu oraz bezpieczeństwo w okresie pooperacyjnym obecnie głównie stosowane są soczewki tylnokomorowe. Szczególnie dobre wyniki korygowania wysokich wad refrakcji uzyskuje się, wszczepiając kolamerowe soczewki (firmy STAAR Surgical). Soczewka ICL (implantable collamer lens) jest biokompatybilna, zwijalna, wszczepiana przez cięcie w przezroczystej rogówce o średnicy 3 mm. Umożliwia skorygowanie sferycznej wady wzroku od +18 do -18 dioptrii i astygmatyzmu do 6 dioptrii. Oczywiście w przypadku oczu nadwzrocznych konieczne są odpowiednie warunki anatomiczne pozwalające na doszczepienie dodatkowej soczewki. Pacjenci kwalifikowani do tego typu zabiegu muszą przejść dość restrykcyjne badanie kwalifikacyjne, mieć odpowiednią głębokość komory przedniej (> 3 mm), prawidłowy stan śródbłonka rogówki, przezierną soczewkę własną oraz zobowiązać się do systematycznych badań kontrolnych. Zawsze należy pamiętać o potencjalnym ryzyku powikłań, takich jak: rozwój zaćmy, jaskry wtórnej, zakażenia, uszkodzenia śródbłonka rogówki prowadzącego do zwyrodnienia pęcherzowego czy odwarstwienia siatkówki.

? wymiana przezroczystej soczewki ze wskazań refrakcyjnych ? stosuje się u pacjentów z wysoką nadwzrocznością (> 8 dioptrii) lub bardzo wysoką krótkowzrocznością (> 18 dioptrii), u tych, którzy nie mogą mieć skorygowanej wady innymi technikami (laserowa chirurgia refrakcyjna, wszczepienie soczewki fakijnej), u osób powyżej 40. roku życia. Przygotowanie pacjenta, przebieg zabiegu i powikłania takie jak przy usunięciu zaćmy.

? wszczepienie pierścieni śródrogówkowych (INTACS). Są to półokrągłe pierścienie wykonane ze sztywnego plastiku (PMMA) o małym promieniu krzywizny, które wszczepiane są na głębokości 70 proc. grubości istoty właściwej w jej części paracentralnej. Sztywne wszczepy zmieniają kształt centralnej części rogówki, co wpływa korzystnie na ogniskowanie światła na siatkówce. Pierwotnie technika przeznaczona była do korygowania niskiej krótkowzroczności (do 3-4 dioptrii), jednak obecnie wykorzystywana jest głównie do uzyskania spłaszczenia centralnej części rogówki w oczach ze stożkiem. Kwalifikowani są do niej pacjenci z umiarkowanym i zaawansowanym stopniem stożka, którzy nie tolerują soczewek kontaktowych, bez zmętnień i blizn w tkance rogówkowej. Wszczepienie pierścieni wpływa korzystnie na poprawę widzenia (w różnym stopniu) oraz na tolerancję soczewek kontaktowych.

W chirurgii refrakcyjnej nie istnieje jeden uniwersalny zabieg dla wszystkich oczu. Dobór właściwej techniki zależy od wielkości i rodzaju wady, grubości i topografii rogówki, stanu soczewki własnej, wieku i oczekiwań pacjenta. W celu wyboru odpowiedniej metody korekcji wady wzroku konieczne jest przeprowadzenie dokładnego badania podmiotowego i przedmiotowego, zrozumienie motywacji oraz oczekiwań pacjenta. Należy przedstawić mu realne możliwości chirurgii refrakcyjnej, wady i zalety proponowanej techniki, jej najlepsze i najgorsze możliwe wyniki. Ze względu na charakter tego typu procedur pacjent sam musi podjąć decyzję o poddaniu się operacji. Odpowiednie przeprowadzenie wszystkich etapów chirurgicznych: badania kwalifikacyjnego, zabiegu oraz opieki pooperacyjnej, zapewnia pacjentowi wysoką jakość widzenia bez potrzeby stosowania okularów ani soczewek kontaktowych, daje 95-proc. zadowolenie operowanych osób, a chirurgowi ? dużą satysfakcję.

Artykuł Współczesne możliwości chirurgicznej korekcji wad wzroku pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Keratoplastyka selektywna endotelialna

Do niedawna zdecydowaną większość zabiegów naprawczych rogówki za pomocą przeszczepienia stanowiły przeszczepienia drążące, czyli takie, w których wymieniana jest pełna jej grubość. Od kilku lat zarówno na świecie, jak i w Polsce obserwuje się stały wzrost odsetka przeszczepień selektywnych, szczególnie keratoplastyki endotelialnej (selektywna wymiana śródbłonka ? najbardziej wewnętrznej warstwy rogówki, od której zależy odpowiedni stopień uwodnienia całej tkanki, jej grubość i przezierność optyczna). Według raportu amerykańskiego banku tkanek oka z 2017 roku, liczba przeszczepień drążących wyniosła 18 346 (spadek o 1,3 proc.), podczas gdy liczba przeszczepów endotelialnych wzrosła o 2,6 proc., czyli do 28 993 zabiegów[1]. W Polsce w skali roku liczby te są nieosiągalne, przede wszystkim z powodu zbyt małej dostępności tkanek w stosunku do potrzeb (ten problem nie występuje w USA i wielu innych krajach). W 2017 roku w Polsce wykonano łącznie 1298 przeszczepień rogówki[2].

Podobne do światowych i amerykańskich tendencje wzrostu odsetka przeszczepień śródbłonkowych obserwuje się także w Polsce. W Samodzielnym Publicznym Klinicznym Szpitalu Okulistycznym w Warszawie liczba zabiegów keratoplastyki warstwowej tylnej rośnie z każdym rokiem. Ograniczeniem realizacji tej formy terapii chorób rogówki jest niewystarczająca dostępność odpowiedniego materiału do przeprowadzenia operacji. Na aktualnej liście pacjentów oczekujących na przeszczepienie rogówki w naszym ośrodku około 52 proc. biorców jest zakwalifikowanych do przeszczepu endotelialnego, a do drążącego 37 proc. Proporcje te wskazują, z jakimi rodzajami patologii rogówki, wymagającymi leczenia chirurgicznego, mamy obecnie do czynienia w praktyce klinicznej.

W miarę doskonalenia technik chirurgicznych oraz obserwowanych korzyści dla pacjenta, wynikających ze specyfiki procedur keratoplastyki selektywnej endotelialnej, wskazania do tego rodzaju zabiegu uległy rozszerzeniu. O dotychczasowych wskazaniach, zaletach i dokładnej technice zabiegu pisałam uprzednio w artykule pt. ?Przeszczepy warstwowe rogówki? w nr 4/2015 niniejszego czasopisma[3].

Choroby, w których dochodzi do upośledzenia funkcjonowania komórek śródbłonka i w konsekwencji dekompensacji całej rogówki (utraty jej przezierności, a w zaawansowanych stadiach ? rozwoju keratopatii pęcherzowej ze znacznym spadkiem ostrości wzroku i dolegliwościami bólowymi), to:
? dystrofia śródbłonkowa Fuchsa (FECD),
? pierwotna niewydolność komórek śródbłonka (bez FECD),
? dystrofia polimorficzna tylna (PPD) i inne rzadsze dystrofie śródbłonka,
? zespół śródbłonkowy tęczówkowo-rogówkowy (ICE),
? jatrogenne uszkodzenie śródbłonka (np. powikłanie operacji zaćmy) ? keratopatia obrzękowa w pseudosoczewkowości lub afakii (bezsoczewkowości),
? wtórna niewydolność śródbłonka w innych chorobach oczu, np. jaskrze, po zapaleniach rogówki (endothelitis) i przedniego odcinka błony naczyniowej,
? dekompensacja przeszczepienia drążącego niezależnie od reakcji immunologicznych lub po przebytej chorobie przeszczepu.

Idealnym kandydatem do przeszczepienia warstwowego tylnego jest pacjent z chorym śródbłonkiem i objawami keratopatii, bez zmian trwałych w pozostałych częściach rogówki, takich jak włóknienie i bliznowacenie. Jednak często nawet w zaawansowanej chorobie z początkowym włóknieniem decydujemy się na ten rodzaj przeszczepienia. Mimo iż po selektywnej wymianie tylnej części rogówki (endotelium), w przedniej warstwie rogówki własnej biorcy pozostają przymglenia (podnabłonkowe lub miąższowe), to pacjent znacznie szybciej wraca do funkcjonowania w życiu codziennym, niż po przeszczepieniu drążącym. Jest to związane z szybszym gojeniem, poprawą ostrości wzroku, brakiem szwów indukujących astygmatyzm pooperacyjny i dyskomfort czuciowy, stosunkowo mniejszym ryzykiem odrzutu i koniecznością procedur, takich np. procedur jak usuwanie szwów.

Obecnie najczęściej wykonuje się przeszczepienie endotelialne metodą DSAEK (ang. Descemet?s stripping automated endothelial keratoplasty), w którym u biorcy, po usunięciu chorej błony Descemeta (tzw. descemetoreksja), wszczepia się płatek dawcy przygotowany z użyciem mikrokeratomu. Płatek ten zawiera błonę Descemeta z bardzo dobrą gęstością zdrowych komórek śródbłonka oraz cześć miąższu rogówki o różnej grubości. W celu osiągnięcia bardzo cienkiego płatka dawcy można posłużyć się modyfikacją UT-DSAEK (ang. Utra-thin Descemet?s stripping automated endothelial keratoplasty), w której ultracienki płatek dawcy preparowany jest przez dwukrotne cięcia mikrokeratomem.

W krajach, w których dostępność tkanek do przeszczepień rogówki jest wystarczająca, obserwuje się tendencję rosnącą liczby zabiegów metodą DMEK (ang. Descemet?s membrane endothelial keratoplasty) ? czyli przeszczepienia samej błony Descemeta z komórkami śródbłonka.

DSAEK jest metodą preferowaną w skomplikowanych oczach

Obecnie z przeszczepienia metodą DSAEK nie dyskwalifikuje pacjenta, jak miało to kiedyś miejsce, obecność w oku nietypowych implantów soczewkowych, przebyta chirurgia jaskry z obecnością minisetonów Express (Fot.1) czy zastawki Ahmeda (Fot. 2a-b). W tych przypadkach istnieje oczywiście wyższe ryzyko śród- i pooperacyjnego uszkodzenia płatka przeszczepu, ale korzyści po wprawnie przeprowadzonej keratoplastyce endotelialnej w porównaniu z przeszczepieniami drążącymi są warte jego podjęcia. Wieloletnie doświadczenie chirurgiczne pozwala na efektywne przeprowadzenie zabiegu nawet w bardzo skomplikowanych oczach.

DSAEK, a nie DMEK, jest metodą z wyboru w przypadkach: obecności implantu soczewki w przedniej komorze (ACIOL), braku soczewki (afakii), dużych irydektomii (ubytku tęczówki po jej wycięciu), sektorowego braku tęczówki (aniridii), zrostach rogówkowo-tęczówkowych, w oczach po witrektomii (wycięciu ciała szklistego), obecności szwów na tęczówce (po jej plastyce) i implantów fiksowanych szwami, obecności w komorze przedniej rurki implantów drenujących w oczach z jaskrą, w oczach po uprzedniej keratoplastyce drążącej i dekompensacji przeszczepu. W sytuacjach zaawansowanych zmian utrudniających wgląd do komory przedniej oka również preferowaną metodą jest DSAEK, w której łatwiejsze jest odpowiednie ułożenie płatka bez dobrej widoczności[4]. W takich zabiegach pomocne jest śródoperacyjne badanie optycznej koherentnej tomografii OCT struktur przedniego odcinka gałki ocznej, jednak jest ono możliwe w niewielu ośrodkach. U pacjentów, u których wiodącą przyczyną zabiegu nie jest poprawa widzenia, ale np. zniwelowanie dolegliwości bólowych (w keratopatii pęcherzowej w oku słabo rokującym), należy wykonać DSAEK, a nie DMEK.

Retransplantacje

Ponowna transplantacja rogówki w przypadku dekompensacji pierwotnego przeszczepu ma zawsze gorsze rokowanie. Do niedawna obowiązywała zasada wykonania retransplantacji taką samą techniką lub keratoplastyki drążącej po zdekompensowanym przeszczepieniu warstwowym. W rzadkich przypadkach nieudanych przeszczepień endotelialnych ponowne przeszczepienie polega na wymianie płatka na nowy. W częściej występujących dekompensacjach przeszczepień drążących do tej pory wykonywano keratoplastykę drążącą o wielkości takiej samej lub większej średnicy nowego płatka przyszywanego szwami. Obecnie z powodzeniem coraz częściej korzystamy z techniki wymiany selektywnej endotelium (Fot. 3a-b), bo spadek gęstości śródbłonka (w różnych mechanizmach) jest główną przyczyną utraty funkcji pierwotnego przeszczepu. Taki rodzaj retransplantacji jest korzystniejszy dla pacjenta, ponieważ znacznie skraca okres rekonwalescencji i eliminuje wady związane z dużym śródoperacyjnym otwarciem gałki ocznej, pełnościenną raną pooperacyjną i obecnością licznych szwów, oraz reakcją immunologiczną odrzutu pochodzenia nabłonkowego i miąższowego[5].

Operację przeszczepienia rogówki można rozszerzyć o dodatkowe procedury: usunięcie zaćmy z wszczepem lub bez wszczepu sztucznej soczewki (najczęstsza procedura to facoDSAEK, czyli usunięcie zaćmy metodą fakoemulsyfikacji z wszczepieniem sztucznej soczewki i przeszczepieniem endotelialnym), wszczep wtórny implantu (fiksowanego do tęczówki lub śródtwardówkowo), usunięcie zrostów, wykonanie plastyki tęczówki.

Doniesienia o rozwoju innych metod w terapii uszkodzeń endotelium rogówki dotyczą głównie najczęstszej przyczyny, czyli dystrofii Fuchsa. W chorobie tej najbardziej zmieniony jest obszar centralny, natomiast na obwodzie często obecne są zdrowe komórki, które w odpowiednich warunkach mogą przemieszczać się, wypełniając luki. Znaną i stosowaną czasem procedurą jest descemetoreksja (usunięcie chorej błony Descemeta pacjenta) bez przeszczepienia allogenicznego płatka, po której obserwuje się zmniejszenie obrzęku i poprawę przezierności rogówki w czasie około 3-6 miesięcy[6,7]. Opisany został przypadek przeszczepienia bezkomórkowej błony Descemeta (pozbawionej śródbłonka) celem ułatwienia transferu komórek z obwodu[8]. Opublikowano doniesienia przeszczepiania fragmentów błony Descemeta jako wystarczające dla poprawy przezierności rogówki[9]. Na modelach zwierzęcych bada się skuteczność przeszczepień wyhodowanych komórek o właściwościach różnicowania się w endotelium rogówki[10,11]. W Japonii w nierandomizowanym badaniu wykonano iniekcje komórek ludzkiego endotelium z hodowli komórkowej u 11 pacjentów z zadowalającym efektem w dwuletnim okresie obserwacji[12].

O ile w chorobach endotelium przeszczepienia samych komórek są w fazie eksperymentu i nie są dostępne w codziennej praktyce klinicznej, to przeszczepienia autologiczne komórek macierzystych rąbka rogówki są już całkiem bliską perspektywą.

Przeszczepienia komórek macierzystych rąbka rogówki

Przeszczepienia rąbkowe dostarczają rąbkowych komórek macierzystych (RKM), niezbędnych dla utrzymania prawidłowej powierzchni rogówki. Są one nieodzowne dla funkcji narządu wzroku, a ich przeszczepianie stanowi szczególny rodzaj keratoplastyki. Leczenie operacyjne zmętniałych rogówek z powodu niewydolności RKM za pomocą przeszczepień drążących lub warstwowych zazwyczaj kończy się niepowodzeniem.

Niewydolność RKM może być pierwotna lub wtórna. Najczęstszą przyczyną tej ostatniej są oparzenia chemiczne lub termiczne oczu. Zmiany degeneracyjne rozwijają się przez wiele miesięcy od urazu i w zależności od stopnia destrukcji RKM objawiają się: ubytkami nabłonka, tworzeniem patologicznych naczyń w miejscach, które powinny być awaskularne, bliznowaceniem rogówki (bielmem), tworzeniem zrostów spojówki, zrostów powiekowo-gałkowych i malformacji powiek, formowaniem pseudoskrzydlika i łuszczki narastającej na rogówkę, odkładaniem się twardych złogów w nabłonku (keratopatia taśmowata), ale też rozmiękaniem rogówki, z powstaniem owrzodzeń, a nawet perforacji.

Obustronna ciężka niewydolność RKM równa się praktycznej ślepocie. Jedyną metodą przywrócenia widzenia jest wykonanie chociażby w jednym oku przeszczepienia rąbkowego, a w kolejnym etapie keratoplastyki optycznej (najczęściej drążącej). Od lat 90. wykonuje się przeszczepienia allogeniczne rąbków od dawców zmarłych, stosując techniki chirurgiczne wg Tsuboty[13] i Hollanda[14]. Ze względu na wysoką immunogenność płatków rogówkowo-twardówkowych niezbędne jest stosowanie wielomiesięcznej immunosupresji ogólnej, która obarczona jest działaniami niepożądanymi. Dlatego w przypadkach jednostronnej niewydolności RKM poszukuje się innych metod, w których można byłoby wykorzystać autologiczne komórki rąbka ze zdrowszego oka pacjenta. Teoretycznie nośnikami RKM mogą być: spojówka, błona owodniowa, podłoża fibrynowe i inne wytworzone w procesach bioinżynierii (np. poliuretan, polikaprolakton), ale dostarczone komórki muszą przetrwać transfer i podjąć funkcje w miejscu docelowym. Osiągnięcie tego okazuje się w praktyce bardzo trudne. Rozwiązaniem mogą być hodowle komórkowe, prowadzone w specjalnych, standaryzowanych warunkach laboratoryjnych ze ścisłą kontrolą procesu namnażania, różnicowania i przeżywalności komórek.

Samodzielny Publiczny Kliniczny Szpital Okulistyczny w Warszawie jest jednym z dwóch ośrodków w Polsce, w których prowadzone jest międzynarodowe wieloośrodkowe badanie kliniczne, oceniające skuteczność i bezpieczeństwo przeszczepienia hodowli tkankowej autologicznych komórek rąbka rogówki w odtworzeniu nabłonka rogówki u pacjentów z niewydolnością RKM spowodowaną oparzeniami oka (Holocore, Chiesi Farmaceutici S.p.A.). Do badania kwalifikowani są pacjenci z umiarkowanym lub ciężkim niedoborem RKM, po minimum dwóch latach od oparzenia. Z oka zdrowszego pobiera się niewielki bioptat rąbka rogówki ? ok. 2mm2. To bardzo mało w porównaniu z procedurą autologicznego przeszczepu spojówkowo-rąbkowego (ang. conjuctival limbal autograft, CLAU), w którym pobiera się bioptat wielkości 20 mm2. Bioptat rąbka wysyłany jest przy zachowaniu określonych warunków do laboratorium we Włoszech, gdzie na odpowiednim nośniku fibrynowym hoduje się zdrowe komórki do uzyskania 79 000-316 000 komórek/cm2, z czego średnio 3,5% stanowią komórki macierzyste (produkt leczniczy o nazwie Holoclar). Holoclar jest implantowany do chorego oka pacjenta po około 6 miesiącach od biopsji. Dotychczasowe doniesienia z ośrodków uczestniczących w badaniu na temat efektywności leczenia są bardzo pozytywne.15.

Postęp w terapii chorób rogówki dzieje się na naszych oczach. Dotyczy on zarówno technik chirurgicznych, pozyskiwania i hodowania potrzebnych komórek i tkanek, ale także prób zastosowania terapii genowej. Intensywne badania z zakresu biologii molekularnej w dystrofiach rogówki, np. dystrofii Fuchsa, są obecnie prowadzone przez genetyków we współpracy z lekarzami z Samodzielnego Publicznego Klinicznego Szpitala Okulistycznego w Warszawie.

tekst:

dr n. med. Monika Udziela | Prof. dr hab. n. med. Jerzy Szaflik | Prof. dr hab. n. med. Jacek P. Szaflik | Katedra i Klinika Okulistyki II WYDZIAŁU Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego | Samodzielny Publiczny Kliniczny Szpital Okulistyczny w Warszawie

Piśmiennictwo:
1. 2017 Eye Banking Statistical Report, Eye Bank Association of America
2. Dane z rejestru przeszczepień Poltransplantu
3. Szaflik J.P., Izdebska I., Udziela M. ?Przeszczepy warstwowe rogówki?. Świat Lekarza 4/2015 (40): 16-21.
4. Ophthalmology news – January 2018 COVER FEATURE All you need to know about cornea transplants New trends in endothelial keratoplasty by Rich Daly EyeWorld Contributing Writer. ASCRS Publication. EyeWorld20.
5. Ang M, Ho H, Wong C, Htoon HM, Meh.ta JS, Tan D. Endothelial keratoplasty after failed penetrating keratoplasty: an alternative to repeat penetrating keratoplasty. Am J Ophthalmol. 2014;158(6):1221-7.
6. Van den Bogerd B., Dhubhghaill S.N., Koppen .C, Tassignon M.J., Zakaria N. ?A review of the evidence for in vivo corneal endothelial regeneration?. Surv Ophthalmol. 2018 Mar – Apr;63(2):149-165.
7. Davies E., Jurkunas U., Pineda R. ?Predictive Factors for Corneal Clearance After Descemetorhexis Without Endothelial Keratoplasty?. Cornea. 2018 Feb;37(2):137-140.
8. Soh Y.Q., Mehta J.S. ?Regenerative Therapy for Fuchs Endothelial Corneal Dystrophy?. Cornea 2018, Apr;37(4): 523-7.
9. Zygoura V., Baydoun L., Ham L., Bourgonje V.J.A., van Dijk K., Lie J.T., Dapena I., Oellerich S., Melles G.R.J. ?Quarter-Descemet membrane endothelial keratoplasty (Quarter-DMEK) for Fuchs endothelial corneal dystrophy: 6 months clinical outcome?. Br J Ophthalmol. 2018 Jan 17.
10. Sun P., Shen L., Zhang C., Du L., Wu X. ?Promoting the expansion and function of human corneal endothelial cells with an orbital adipose-derived stem cell-conditioned medium?. Stem Cell Res Ther. 2017 Dec 20;8(1):287.
11. Okumura N., Matsumoto D., Fukui Y., Teramoto M., Imai H., Kurosawa T., Shimada T., Kruse F., Schlötzer-Schrehardt U., Kinoshita S., Koizumi N. ?Feasibility of cell-based therapy combined with descemetorhexis for treating Fuchs endothelial corneal dystrophy in rabbit model?. PLoS One. 2018 Jan 16;13(1):e0191306.
12. Schallhorn J.M. ?Novel treatment restores corneal clarity in patients with bullous keratopathy?. AAO. APR17, 2018.
13. Tsubota K., Toda I., Saito H., Shinozaki N., Shimazaki J. ?Reconstruction of the corneal epithelium by limbal allograft transplantation for severe ocular surface disorders?. Ophthalmology. 1995 Oct;102(10):1486-96.
14. Holland E.J. ?Epithelial transplantation for the management of severe ocular surface disease?. Trans Am Ophthalmol Soc. 1996;94:677-743.
15. www.ema.europa.eu

Artykuł Postępy w terapii schorzeń rogówki ? keratoplastyka selektywna endotelialna i przeszczepienia komórek macierzystych rąbka rogówki pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Jackiem P. Szaflikiem, kierownikiem Katedry i Kliniki Okulistyki II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Jakie są obecnie stosowane techniki operacyjne w operacjach przeszczepienia rogówki?

W przeszłości głównie były stosowane przeszczepy drążące, czyli przeszczepienie rogówki pełnej grubości. Dziś idziemy w kierunku tzw. keratoplastyki selektywnej. Staramy się w miarę możliwości wymieniać tylko tę część rogówki, która jest chora. Jeśli pozostała część dobrze funkcjonuje, to najczęściej ją pozostawiamy.

Jeśli chodzi o keratoplastykę selektywną, to możemy wykonywać przeszczepy warstwowe przednie i tylne (śródbłonkowe). Oddzielna kwestia to przeszczepienia rąbka rogówki. Przeszczepy warstwowe przednie są wykonywane u tych pacjentów, u których mamy do czynienia z zaburzeniami dotyczącymi istoty właściwej rogówki. Są to różnego rodzaju blizny, a także ektazje rogówki, których najczęstszą jest stożek rogówki, jak również dystrofie rogówki dotyczące istoty właściwej ? takie jak siateczkowata, ziarnista, Reisa-Bucklersa i inne.

Jeśli chodzi o przeszczepy istoty właściwej, to wciąż dominującym w statystykach wskazaniem jest stożek rogówki, czyli choroba polegająca na patologicznym kształcie i ścieńczeniu rogówki. Obecnie możemy jednak zatrzymać postęp stożka rogówki na wcześniejszych etapach. Są więc podstawy, by przypuszczać, że w przyszłości stożek rogówki będzie znacznie rzadszym wskazaniem do przeszczepienia rogówki.

Da się tę chorobę zatrzymać wcześniej?

Tak, już od kilku lat jest rozpowszechniona technika cross-linking, która zatrzymuje postęp choroby na wcześniejszym etapie. Pacjenci leczeni tą metodą najczęściej nie wymagają już przeszczepiania rogówki.

Z kolei przeszczepy warstwowe tylne są stosowane w chorobach śródbłonka, np. w dystrofii śródbłonkowej Fuchsa i innych zaburzeniach śródbłonka, takich jak pierwotna niewydolność śródbłonka, oraz przy różnego rodzaju uszkodzeniach jatrogennych tej części rogówki, najczęściej związanych z chirurgią zaćmy i jej powikłaniem, czyli keratopatią pęcherzową.
Przeszczepy warstwowe tylne są często nazywane operacjami XXI wieku.

Tak, te techniki operacyjne zaczęły być szerzej stosowane w ostatniej dekadzie. W naszej klinice wykonujemy je od 2010 roku. Z biegiem lat stały się coraz bardziej wystandaryzowane, dlatego wyniki są coraz bardziej przewidywalne. Różnią się bardzo od przeszczepu drążącego czy przeszczepów warstwowych przednich, gdyż są to operacje stricte wewnątrzgałkowe. Nie usuwamy rogówki od zewnątrz, tylko usuwamy wewnętrzne warstwy rogówki, czyli błonę Descemeta wraz ze śródbłonkiem. Umieszczamy w przedniej komorze albo śródbłonek z błoną Descemeta, albo śródbłonek z błoną Descemeta i cienką warstwą błony istoty właściwej tylnej (ta technika jest wciąż bardziej rozpowszechniona ? DSAEK), a następnie za pomocą powietrza lub gazu przypieramy je od wewnątrz do rogówki. Zwykle w ciągu pierwszej doby śródbłonek zaczyna funkcjonować i tkanka przylega już samoistnie.

Ta technika wiąże się ze znacznie mniejszym urazem dla oka. Dużo mniejsza jest rana pooperacyjna, stosujemy tylko pojedyncze szwy. Cała operacja jest znacznie bezpieczniejsza niż techniki tradycyjne usuwające rogówkę od zewnątrz. Oczywiście, konieczna jest wiedza oraz doświadczenie zespołu, żeby przeprowadzić operację w taki sposób, by nie uszkodzić bardzo delikatnych i wrażliwych komórek śródbłonka rogówki.

Jeśli zabieg jest prawidłowo wykonany i przeszczep dobrze funkcjonuje, to jego efekty są bardzo dobre. Oko znacznie szybciej się goi niż po przeszczepie drążącym, ostrość wzroku jest lepsza. Nie zmieniamy wtedy przedniej powierzchni rogówki, która w dużej mierze odpowiada za moc łamiącą rogówki, czyli w praktyce za refrakcję. Dzięki temu widzenie pacjenta po operacji jest szybciej lepsze, bardziej naturalne. Nie jest tak zmienione jak po przeszczepie drążącym lub warstwowym przednim rogówki.

Przy tradycyjnych technikach operacyjnych pacjent często widział inaczej?

Tak, gdyż przeszczepiamy rogówkę, która często ma inną moc łamiącą niż to, do czego pacjent wcześniej był przyzwyczajony. Poza tym musimy stosować liczne szwy utrzymujące rogówkę w miejscu przeszczepienia, co może prowadzić do powstania astygmatyzmu, czasami nieregularnego, czyli trudnego do skorygowania

Rogówka, jak wiemy, pełni optycznie funkcję bardzo mocnej soczewki. Jej moc skupiająca wynika przede wszystkim z kształtu powierzchni przedniej. My ją zmieniamy, dlatego widzenie po operacji może odbiegać od tego, do czego pacjent był przyzwyczajony. Zwłaszcza że rogówki pochodzące od dawców siłą rzeczy nie mogą być są wystandaryzowane, mają różną krzywiznę, różną elastyczność. Również napięcie szwów może się zmieniać, w zależności od procesów gojenia, które są indywidualne. To może wpływać na zmiany wady refrakcji w pierwszych miesiącach, a nawet latach po operacji keratoplastyki drążącej.

Przy przeszczepach warstwowych tylnych nie dochodzi do takich procesów.

Panie Profesorze, wprowadził Pan pewną modyfikację tego zabiegu. Na czym ona polegała?

Badaliśmy technikę, w której możliwe jest wprowadzenie płatka przeszczepu DSAEK przez nieco mniejszą ranę, z jednoczesnym wprowadzeniem większej liczby komórek śródbłonka.

Przeszczepiany płatek nie jest okrągły, tylko nieco owalny: w linii poziomej nieco dłuższy niż w pionowej (9,0 na 8,0 mm zamiast 8,5 na 8,5 mm). Dzięki takiemu podejściu można nieco zwiększyć przeszczep, przy tej samej wielkości rany operacyjnej. Zmiana kształtu płatka nie wpływa negatywnie na pooperacyjną ostrość wzroku.

Można powiedzieć, że dzięki tej modyfikacji przeszczep jest bezpieczniejszy?

Do największych uszkodzeń komórek śródbłonka może dochodzić podczas wszczepiania, ponieważ musimy przecisnąć przeszczepianą tkankę poprzez ranę operacyjną, a nie chcemy, żeby była ona szczególnie duża, by nie wywoływać astygmatyzmu. Zmniejszając nieco średnicę przeszczepu w osi do rany operacyjnej, można temu zapobiec.

Kiedy są wskazania do przeprowadzenia operacji przeszczepiania rąbka rogówki?

Stosujemy je najczęściej po oparzeniach, gdy doszło do uszkodzenia rąbka rogówki. Komórki rąbka rogówki produkują fizjologicznie nabłonek pokrywający przezierną część rogówki. Gdy dojdzie do ich zniszczenia, powstają niegojące się erozje. Powierzchnia rogówki zarasta spojówką. Tradycyjne przeszczepy są nieskuteczne. Musimy substytuować komórki, które produkują nabłonek.

Nowym rozwiązaniem, nad którym obecnie prowadzi się badania kliniczne ? także w naszej klinice ? jest technika Holoclar. Polega ona na tym, że w przypadku jednostronnej choroby (jedno oko jest uszkodzone) pobieramy niewielką objętość tkanki rąbka z oka zdrowego. Następnie komórki macierzyste są namnażane w warunkach laboratoryjnych ? obecnie odbywa się to w laboratorium we Włoszech. Namnożone komórki przeszczepiamy na powierzchnię chorego oka pacjenta. Ponieważ są to komórki autologiczne, to skuteczność leczenia jest bardzo wysoka.

Nie ma ryzyka odrzucenia przeszczepu?

Jeśli chodzi o przeszczepy rogówki ? drążące, warstwowe przednie i tylne ? to ryzyko odrzucenia jest znacznie niższe w porównaniu z przeszczepami narządowymi. Najczęściej wystarcza immunosupresja miejscowa w postaci kropli sterydowych zapobiegających odrzuceniu przeszczepienia. Zaletą przeszczepów warstwowych jest również to, że ryzyko odrzucenia jest w tych przypadkach mniejsze niż przy przeszczepach drążących.

Rąbek rogówki jest jednak tkanką bardzo bogato unaczynioną. Ryzyko odrzucenia przeszczepu rąbka jest zbliżone do ryzyka odrzucenia w przypadku przeszczepów narządowych. Dlatego zwykle konieczne jest stosowanie immunosupresji ogólnej, najczęściej w schematach trójlekowych. Próby wykonywania przeszczepów zdrowych komórek z drugiego oka zwykle nie były skuteczne, gdyż nie mogliśmy ryzykować pobrania zbyt dużej ilości tkanki rąbkowej ze zdrowego oka, żeby nie wywołać w nim jatrogennie uszkodzenia i niewydolności. Wydaje się, że dzięki technice Holoclar ten problem zostaje rozwiązany, ponieważ możemy pobrać niewielką objętość tkanki własnej pacjenta, namnożyć komórki, a następnie je przeszczepić.

Z pierwszych obserwacji wynika, że skuteczność operacji tego rodzaju jest bardzo wysoka.

Czy po tych zabiegach chorzy odzyskują wzrok?

Najczęściej są one wykonywane u pacjentów po oparzeniach powierzchni oka chemicznych lub termicznych. Utrata widzenia następuje, ponieważ powierzchnię rogówki zarasta nieprzezroczysta spojówka. Typowe przeszczepienie centralnej części rogówki dawałoby jedynie efekt krótkotrwały, rogówkę z powrotem pokryłaby spojówka. Jeśli oparzenie było duże i uszkodzenie dotyczy także istoty właściwej rogówki, w następnym etapie należy wykonać jeszcze przeszczep drążący lub warstwowy; jednak w niektórych przypadkach sam przeszczep rąbkowy jest wystarczający.

Od przeszczepów drążących powoli się odchodzi?

Tak, taki jest wyraźny trend. Jednak nadal istnieje wiele przypadków, gdy ich wykonywanie jest wskazane. Nie jest to rzadkie, np. w przypadku niektórych infekcji, stanów zapalnych rogówki, z którymi nie można poradzić sobie w sposób farmakologiczny. Bywają również perforacje rogówki ? wtedy również jest konieczny przeszczep drążący, czyli rogówki pełnej grubości.

Możliwość wykonania przeszczepu warstwowego wynika z tego, że pozostawiana część rogówki jest zdrowa. Jeśli w następstwie uszkodzenia śródbłonka doszło do dużych zwłóknień w istocie właściwej, to również konieczny może być przeszczep drążący. W przypadku przeszczepów warstwowych przednich najczęściej stosuje się technikę, w której rozdzielamy warstwy rogówki za pomocą powietrza (big bubble). Niezbędne jest, by błona Descemeta była nieuszkodzona, zachowana w całości. W przeciwnym razie nie jesteśmy w stanie efektywnie rozdzielić tych warstw. Tak więc możliwość przeprowadzenia przeszczepu warstwowego przedniego zależy w dużej mierze od tego, jak głębokie są zmiany.

Odsetek przeszczepów warstwowych zwiększa się ? w USA już przekroczył połowę wykonywanych przeszczepów. W Polsce ich liczba jest mniejsza, ale wynika to niestety w dużej mierze z tego, że stosunkowo duży odsetek ? w naszym ośrodku aż 30 proc. ? stanowią przeszczepienia wykonywane ze wskazań ratunkowych, np. z powodu perforacji, silnych stanów zapalnych, które nie poddają się leczeniu. Tak duży odsetek operacji drążących wykonywanych w naszej klinice wynika m.in. z tego, że jesteśmy ośrodkiem referencyjnym: trafia do nas wiele najcięższych przypadków. Drugim powodem jest to, że w Polsce liczba tkanek jest niewystarczająca, żeby leczyć wszystkich pacjentów, którzy czekają na operację planową. Główny czynnik limitujący liczbę operacji to dostępność tkanek, która w Polsce jest zbyt mała.

Nasz szpital dysponuje najnowocześniejszym sprzętem, dzięki któremu podczas zabiegu chirurg może jednocześnie korzystać z mikroskopu operacyjnego oraz ze śródoperacyjnych obrazów koherentnej tomografii. Szczególnie wspomaga to właśnie wykonywanie przeszczepów warstwowych rogówki.

Sama operacja przeszczepienia to ostatni element, trzeba mieć co przeszczepić. Wspomniał Pan, że w Polsce brakuje rogówek do przeszczepów. Dlaczego?

Pozyskanie rogówek jest nieco łatwiejsze niż w przypadku organów, ponieważ jest możliwe pobranie rogówki nawet wiele godzin po śmierci. Następnie rogówki są w odpowiedni sposób zabezpieczane, przechowywane, oceniane, przygotowywane w Bankach Tkanek Oka. W ciągu dwóch tygodni od pobrania możliwe jest przeszczepienie rogówki. Gdy dostajemy informację, że będzie rogówka, wzywamy pacjenta na operację. Lista pacjentów oczekujących na przeszczep rogówki jest ogólnopolska, prowadzi ją Poltransplant. Ośrodki zgłaszają tam swoich pacjentów oczekujących na przeszczepienie.

W naszej klinice przeprowadzanych jest ok. 200 przeszczepień rocznie, jednak zapotrzebowanie jest nawet kilkukrotnie większe. Kolejka oczekujących jest wieloletnia. Bylibyśmy w stanie spełnić te potrzeby, ponieważ mamy bardzo dobrze wykształconych chirurgów, którzy znakomicie przeszczepiają rogówkę, i świetne zaplecze chirurgiczne. Niestety jesteśmy limitowani dostępnością tkanki. Tylko niektóre kraje skutecznie z tym sobie poradziły, np. USA. Wydaje się, że w Polsce administracyjne wsparcie dla dawstwa rogówek nie jest wystarczające.

Ilu pacjentów obecnie czeka na przeszczepienie?

W naszej klinice jest 2168 pacjentów ? z tego 685 tzw. aktywnych. Nie wszyscy są ostatecznie aktywowani w kolejce, gdyż zdajemy sobie sprawę, że obecnie oczekiwanie na rogówkę to kilka lat i przeprowadzanie niezbędnej do tego kwalifikacji anastezjologicznej z takim wyprzedzeniem zwyczajnie nie ma sensu. W całej Polsce czeka znacznie więcej osób ? 7011, a przeszczepia się ok. 1000 rogówek rocznie.

Kilka lat oczekiwania może bardzo pogorszyć widzenie u pacjenta.

W wielu przypadkach może się to wiązać z pogorszeniem widzenia w trakcie oczekiwania na operację. U części pacjentów, co gorsza, czekanie wpłynie źle na rokowanie co do ostatecznego wyniku operacji. Pacjent, który w momencie wizyty kwalifikacyjnej kwalifikuje się do przeszczepu warstwowego, może za kilka lat wymagać już operacji drążącej, w wyniku której gojenie i rehabilitacja wzrokowa będą dłuższe, a ostrość wzroku niższa. Gdy wiemy, że takie niebezpieczeństwo istnieje, staramy się pacjenta leczyć wcześniej. Jednak przy tak małej ilości rogówek nie zawsze jest to możliwe.

Istnieją oczywiście także ściśle określone kryteria wykonywania przeszczepów w stanach nagłych, gdy odłożenie w czasie operacji zagraża utratą gałki ocznej. Istnieje też ryzyko, że w trakcie oczekiwania pacjenta na przeszczepienie rogówki dojdzie do rozwoju innych chorób oka. Może to znacząco pogorszyć rokowanie.

Sytuacja pacjentów oczekujących na przeszczepienie nie jest dobra. Dla nas też jest to ogromnie frustrujące. Jak wspomniałem, nasz zespół mógłby wykonywać znacznie więcej przeszczepień, nawet kosztem tych operacji, które mogłyby być wykonywane w mniej referencyjnych ośrodkach, np. operacji zaćmy.

Dlaczego w USA poradzono sobie z tym problemem, a w Polsce nie? Jest tam większa świadomość konieczności pobierania tkanek?

Myślę, że nie tylko. To też kwestia pewnych uwarunkowań administracyjnych. Można stworzyć pewne rozwiązania bardziej motywujące szpitale do zgłaszania potencjalnych dawców. Być może konieczne jest większe wsparcie finansowe ośrodków zgłaszających. Często rozmowy z rodzinami osoby zmarłej nie są łatwe, wymagają czasu, zaangażowania. Być może wsparcie tych działań ze strony płatnika jest zbyt małe. W Stanach problem udało się rozwiązać, Amerykanie wysyłają nawet rogówki do innych krajów. Jednak koszty pozyskania rogówki w USA są znacznie wyższe, dlatego w tej chwili nie mamy możliwości ich stosowania w Polsce.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Nowoczesne techniki przeszczepów rogówki pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Ewą Mrukwą-Kominek, kierownikiem Katedry i Kliniki Okulistyki Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach.

Pani Profesor, jak to jest, że kiedy rozmawiam z ekspertami o kondycji naszej okulistyki, słyszę same dobre, wręcz bardzo dobre opinie, z którymi jak najbardziej się zgadzam. Natomiast kiedy słucham drugiej strony, czyli pacjentów, ich oceny są całkiem przeciwne. Czy i w tym przypadku prawda leży pośrodku?

To nie tak. Chodzi o to, że z jednej strony dziś mamy możliwość leczenia pacjentów najnowocześniejszymi terapiami, korzystając z najnowocześniejszego sprzętu, dysponując świetnymi fachowcami o wysokim profesjonalizmie. Leczymy na poziomie światowym. Ale z drugiej strony, systemy refundacyjne bardzo się różnią, w zależności od kraju, bo każdy kraj ma inne priorytety.

A pacjent chciałby być dobrze i szybko wyleczony.

O tym, że istotnie leczymy na światowym poziomie, świadczą chociażby sukcesy okulistów ze Śląskiego Uniwersytetu Medycznego. To właśnie tu w zeszłym roku miało miejsce pierwsze w Polsce przeszczepienie komórek macierzystych nabłonka rogówki i pierwsze w świecie pobranie komórek macierzystych u dziecka. A Pani dokonania potwierdzają, że nie tylko nie musimy mieć kompleksów wobec krajów bardziej od naszego rozwiniętych, ale to one mogą na nas patrzeć z podziwem. Jako pierwsza w Polsce wszczepiła Pani mężczyźnie z zaćmą soczewkę bioanalogiczną.
Tak, to był pierwszy tego typu zabieg w Polsce, wszczepiłam wówczas pierwszą w Polsce soczewkę bioanalogiczną pacjentowi z zaćmą, zawodowemu kierowcy. Jest to soczewka najbardziej zbliżona do naturalnej, zarówno pod względem kształtu, jak i materiału, z którego jest wykonana, zbliżonego uwodnieniem do naturalnej soczewki. Potrafi naśladować naturalną akomodację oka, zmieniać swój kształt i krzywiznę, a tym samym również obraz na siatkówce, zmieniając ogniskową w sposób płynny. Jest soczewką wieloogniskową, polifokalną, nie będąc zależną od średnicy źrenicy oka, nie ogranicza dostępu światła do oka.

Jako pierwsza w Polsce, wraz z zespołem okulistów z Uniwersyteckiego Centrum Klinicznego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach zastosowała Pani nowatorską soczewkę wewnątrzgałkową u pacjentek po zabiegach chirurgii refrakcyjnej.

Do tej pory zastosowanie zwykłych soczewek wieloogniskowych u osób po przebytej laserowej korekcji wady refrakcji nie było bezpieczne ze względu na liczne objawy niepożądane, które mogły wystąpić po zabiegu. Należy zwrócić również uwagę na trudności z dobrym obliczeniem wartości soczewki, co może powodować konieczność uzupełniającej korekcji okularowej. Tak więc pacjentki, które przyjechały do nas na zabieg usunięcia zaćmy, musiałyby wrócić po nim do okularów. Dzięki zastosowaniu wewnątrzgałkowej wieloogniskowej soczewki Mini Well uzupełniająca korekcja okularowa nie jest potrzebna. Jest to to progresywna soczewka wewnątrzgałkowa, zawierająca nowatorską konstrukcję optyczną, dlatego też jest możliwe jej wszczepienie osobom z rogówką o zmienionej krzywiźnie.

Mówiąc o sukcesach polskiej okulistyki, nie można nie wspomnieć o naszej reprezentacji na świecie. Pani nazwisko jest dobrze znane w tym międzynarodowym gronie.

To, że jesteśmy obecni w różnych zagranicznych organizacjach i towarzystwach, przekłada się na naszych pacjentów. Wymieniamy się doświadczeniami, poznajemy nowe terapie, techniki, by potem móc stosować je u naszych pacjentów. W 2014 roku zostałam, jako jedyna przedstawicielka Polski, wybrana na członka zarządu Europejskiego Towarzystwa Chirurgii Zaćmy i Chirurgii Refrakcyjnej, co ułatwiło dostęp do nowoczesnych technologii badań europejskich, ale również pozwoliło na zaprezentowanie naszych polskich możliwości.

Ponadto z dumą mogę stwierdzić, że w wielu dziedzinach okulistyki jesteśmy w czołówce. Dwadzieścia dziewięć lat temu zaczynaliśmy działać w chirurgii refrakcyjnej, byliśmy prekursorami w Europie. Braliśmy udział w coraz większej liczbie badań klinicznych, dzięki którym coraz więcej pacjentów mogło korzystać z innowacyjnych metod leczenia. Nadal opracowujemy nowe techniki, prowadzimy unikatowe operacje, które przedstawiamy na międzynarodowych kongresach.

Nie należy zapominać o ogromnej zasłudze polskich firm produkujących nowoczesny sprzęt okulistyczny, którym zawdzięczamy m.in. spektralny tomograf okulistyczny. Dzięki niemu możemy wykonywać optyczną koherentną tomografię dna oka, badanie niezbędne w diagnozowaniu chorób siatkówki.

Wróćmy jednak do rozbieżności między osiągnięciami w diagnostyce i terapii a dostępnością do nich. Wystarczy spojrzeć, co się dzieje w zabiegach zaćmy. To najczęściej wykonywany zabieg okulistyczny na świecie. W naszym kraju czas oczekiwania na jego wykonanie, w ramach NFZ, wynosi ok. 5 lat?

Absolutnie nie aż tak długo. Choć istotnie nadal jest z tym problem, to jednak uważam, że dostępność do leczenia zaćmy w ostatnich latach poprawiła się. Przykładowo w naszym ośrodku kolejka w tym roku skróciła się o sześć miesięcy, a z końcem roku skróci się o kolejnych kilka miesięcy.

To sprawa weryfikacji list oczekujących i logistyki. Jednak uważa się, że w Polsce wykonywało się za mało tych zabiegów, limity określane umowami z placówkami NFZ były niewystarczające. Aktualnie sytuacja się zmienia, dodatkowe środki zostały uruchomione, co spowoduje zwiększenie liczby wykonywanych zabiegów.

Umowa transgraniczna, z której też korzystają pacjenci, nie jest lekiem na problem dostępności do świadczeń. Nad tym muszą pochylić się politycy.

Z jednej strony, przeprowadzamy unikatowe operacje, korzystamy z najnowocześniejszego sprzętu, a z drugiej, ich dostępność, ze względu na koszty, jest ograniczona. Każdy potrzebujący pacjent chciałby mieć zagwarantowany dostęp do nowoczesnego leczenia. Ale pytanie, jak to zrobić, należy kierować chyba nie do okulistów. Jedno jest raczej pewne: niemożliwa jest refundacja wszystkiego i niewiele jest krajów, które byłoby na to stać, a może nawet nie ma takiego.

Co, Pani zdaniem, należałoby zmienić, poprawić, żeby pacjent odczuł, że jego dobro, a w tym przypadku dobro jego oczu, jest najważniejsze?

Wszystko sprowadza się do tego, o czym już mówiłam ? zapewnienia większej dostępności do diagnostyki i leczenia. Jeśli dostępność stanie się powszechniejsza, na co jednak, jak już wspomniałam, my, lekarze, niewielki mamy wpływ, pacjenci nie będą myśleli o leczeniu za granicą.

Należy również wspomnieć o dostępności do keratoprotez i transplantologii. W Polsce mamy możliwości sprzętowe i kadrowe, a brakuje nam materiału do przeszczepienia rogówek. Szacujemy, że moglibyśmy wykonać dwukrotnie więcej zabiegów. W tym temacie duże znaczenie miałoby uświadomienie społeczeństwa o znaczeniu transplantologii i o tym, kto może być dawcą rogówek potrzebnych do przeszczepień.

Ponadto ściślejsza powinna być współpraca między ośrodkami okulistycznymi, bo to także leży w interesie pacjenta, który nie musiałby krążyć w poszukiwaniu tego, gdzie zostanie najlepiej zdiagnozowany, zoperowany i wyleczony.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Polscy pacjenci są coraz lepiej leczeni pochodzi z serwisu Świat Lekarza.