Rozmowa z prof. Sabine Zöchbauer-Müller z Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu.

Rak płuca to najczęściej występujący nowotwór, który co roku zabija ponad 20 tys. Polaków. Statystyki wskazują, że większość zachorowań stanowi niedrobnokomórkowa odmiana raka płuca (NDRP). Czym charakteryzuje się ten rodzaj raka i jakie są najnowsze standardy jego leczenia na świecie?

Rzeczywiście niedrobnokomórkowy rak płuca (NDRP) stanowi obecnie ok. 80 proc. wszystkich przypadków raka płuca. Pozostałe 20 proc. to rak drobnokomórkowy. Do NDRP zaliczane są: rak płaskonabłonkowy z kilkoma odmianami, rak gruczołowy z podtypem raka oskrzelikowo-pęcherzykowego, rak wielkokomórkowy również z wieloma odmianami. Ale te trzy typy histologiczne stanowią ponad 95 proc. wszystkich rozpoznań NDRP. Co interesujące ? w ostatnich latach zmienił się charakter raka niedrobnokomórkowego ? kiedyś było więcej zachorowań na raka płaskonabłonkowego, obecnie jest dokładnie odwrotnie i więcej pacjentów choruje na gruczołowego. Przyczyną są z pewnością zmieniające się nawyki palenia tytoniu.

Oba typy raka są na tyle odmienne biologicznie, że należy zastosować inną metodę ich leczenia.

Jest to trudny rak i ciężko się go leczy, a 65 proc. pacjentów umiera w ciągu roku od postawienia diagnozy. Od czego zależą efekty leczenia?

Przede wszystkim od stopnia klinicznego zaawansowania choroby. Niestety większość chorych diagnozowana jest w zaawansowanym stadium, bo rak płuca zazwyczaj we wczesnym etapie nie daje żadnych objawów. A wcześnie wykryty może być wyleczony, np. chirurgicznie, co pozwala na uzyskanie dobrych wyników ? 50-75 proc. przeżyć 5-letnich w I stopniu oraz 25-50 proc. w II stopniu zaawansowania.

Trudniejsze jest postępowanie, gdy diagnoza ujawnia stadium zaawansowane. Najczęściej stosuje się wówczas leczenie kilkoma lekami ? chemioterapię w połączeniu z lekami antyangiogennymi, a więc hamującymi angiogenezę, czyli wytwarzanie nowych naczyń krwionośnych, zasilających nowotwór. Poza tym immunoterapię i leki celowane molekularnie.

Świat medyczny szuka leku przedłużającego życie chorym z rakiem płuca. Czy nie lepiej i taniej byłoby się skoncentrować na opracowaniu metod wczesnego wykrywania choroby, skoro stopień zaawansowania decyduje o sukcesie leczenia?

Oczywiście najlepiej zapobiegać ? przestać palić papierosy, częściej się badać. Ale to nie takie proste. Jeśli chodzi o wczesną diagnostykę raka płuca ? nie ma dobrych metod, które pomogłyby wcześnie wykryć chorobę. Poddajemy się już na etapie pierwszego pytania: jaką grupę wybrać do badania? Wszystkich jak leci, czy może tylko palaczy? Młodych, w średnim wieku, starszych? Ile lat palenia powinni mieć za sobą? Zresztą ? szukaliśmy metody na badania przesiewowe. Okazało się, że nawet gdyby co 3 miesiące wykonywać tomografię komputerową, takie postępowanie nie zmniejszy śmiertelności tej choroby. U każdego człowieka w pewnym okresie życia dochodzi do jakichś zmian w płucach, które zazwyczaj nie są zmianami nowotworowymi. Jednak diagnostyka jest niestety inwazyjna, wiąże się z chirurgią, biopsjami, a sumarycznie nie wpływa na poprawę przeżycia chorej grupy.

Podczas XX Kongresu PTOK mówiła Pani o opcjach terapeutycznych w drugiej linii NDRP, w tym terapii antyangiogennej. Jakie to są leki i jakie korzyści z zastosowania takiego leczenia u pacjentów z rakiem gruczołowym?

Chodzi o nintenanib. Połączenie nintenanibu z docetakselem jest standardem postępowania w drugiej linii leczenia i wpływa na wydłużenie życia w tej grupie pacjentów. Oczywiście leki antyangiogenne są skuteczne, ale jak pokazuje praktyka, powinny być stosowane w skojarzeniu z innymi cytostatykami. Dzieje się tak dlatego, że samo upośledzenie rozwoju nowych naczyń krwionośnych nie wystarcza, by zabić raka. Rak to choroba wielowymiarowa, bardzo rzadko poddaje się leczeniu jednym środkiem. Trzeba pozbyć się maksymalnie wielu komórek nowotworowych, które potrafią się uodparniać na działanie mechanizmów blokujących.

Nintedanib działa u pacjentów z agresywną, szybko progresującą postacią NDRP o typie gruczołowym, niezależnie od występowania mutacji genetycznej. Tu istotny jest czas, bo jedną z głównych przyczyn szybkiej progresji choroby jest dynamiczny proces tworzenia naczyń krwionośnych, który nintedanib przerywa. W skojarzeniu z docetakselem hamuje powstawanie naczyń krwionośnych, bez których guz nie jest odżywiany i nie może się rozwijać.

Nintedanib jest więc szansą dla chorych bez szans, w najgorszej sytuacji, którzy nie mają czasu na diagnostykę molekularną czy oczekiwanie na zadziałanie terapii immunokompetentnych, albo u których inna terapia nie przyniosła efektów.

W Polsce leczenie raka płuca wiąże się z wieloma barierami, a jedną z nich jest ograniczenie dostępu do najnowocześniejszych terapii.

Zastosowanie terapii odpowiednio dopasowanych do typu choroby u ściśle dobranych grup pacjentów pozwoli na wydłużenie ich życia i poprawienie jego jakości. Wiele nowych terapii jest potrzebnych.

Jak wygląda dostęp do nowoczesnych terapii w leczeniu raka płuca w Austrii?

Przepisywane są wszystkie te leki, które są zarejestrowane w Unii Europejskiej. Nowe leki są w naszym kraju bardzo szybko udostępniane pacjentom. Konkretne leki i sposób terapii wybiera lekarz. Jeśli lek przepisywany jest ambulatoryjnie, to koszty musi zaaprobować firma ubezpieczeniowa, jeśli w szpitalu ? dyrekcja szpitala. Nowe leki są drogie, więc trzeba się zastanowić, jaka terapia będzie najskuteczniejsza.

Rozmawiała Elżbieta Borek

Artykuł Nintenanib ? nowy lek ? szansa dla chorych pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Mijają już trzy lata od opublikowania ostatnich wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących diagnostyki i leczenia ostrej zatorowości płucnej (OZP), w przygotowaniu których miałem przyjemność uczestniczyć.

Warto z tej kilkuletniej perspektywy spojrzeć na ten dokument i spróbować podsumować, co się w tym okresie wydarzyło.

Zapadalność na żylną chorobę zakrzepowo-zatorową nadal jest wysoka i rocznie dotyczy 1 na 1000 osób. Choroba nie tylko jest związana z zagrożeniem w ostrym okresie, ale również powoduje powikłania odległe. Śmiertelność 10-letnia sięgać może nawet 25-40%, a na podstawie danych szacunkowych w krajach Unii Europejskiej odpowiedzialna jest za ok. 300 tys. zgonów rocznie.

Kategorie ciężkości zatorowości płucnej

Wytyczne wyróżniają kilka kategorii ciężkości zatorowości płucnej zależne od ryzyka wczesnego zgonu. Początkowa ocena obejmuje ocenę stabilności hemodynamicznej. Wiemy, że ok. 5% chorych z zatorowością płucną to osoby niestabilne hemodynamicznie z bardzo wysokim ryzykiem wczesnego zgonu. Panuje pełna zgoda dotycząca konieczności pilnej diagnostyki i zastosowania agresywnego leczenia tej grupy chorych. Echokardiograficzne stwierdzanie typowych dla zatorowości cech przeciążenia prawej komory (ryc. 1) u niestabilnej hemodynamicznie osoby z klinicznym podejrzeniem zatorowości upoważnia do rozpoczęcia agresywnego leczenia. Niestety, nawet u połowy pacjentów wysokiego ryzyka obecne są przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego, np. niedawny rozległy uraz lub duża operacja. W takich przypadkach wytyczne wskazywały wykonanie embolektomii chirurgicznej, co jednak z powodu ograniczonej dostępności jest trudne. Natomiast wobec coraz lepszej organizacji kardiologii interwencyjnej embolektomia przezskórna jest coraz ważniejszą metodą ratującą życie tych chorych. W naszym ośrodku 3 z 4 chorych z ostrą zatorowością płucną powodującą pełnoobjawowy wstrząs kardiogenny, u których wykonano pilną embolektomię przezskórną, zostało wypisanych w dobrym stanie (ryc. 2). W moim przekonaniu, w najbliższych latach będziemy świadkami coraz szerszego zastosowania metod kardiologii interwencyjnej w leczeniu u chorych z ostrą zatorowością płucną.

Skala sPESI

U chorych stabilnych hemodynamicznie we wstępnej ocenie rokowania zalecana jest skala sPESI (simplified Pulmonary Embolism Severity Index), uwzględniająca nie tylko czynniki hemodynamiczne i wiek, ale również choroby współistniejące, w tym układu sercowo-naczyniowego. Osoby poniżej 80. roku życia, bez tachykardii, hipoksemii i chorób współistniejących stanowią grupę niskiego ryzyka i wymagają jedynie antykoagulacji. Tradycyjnie obejmowało ono kilkudniowe leczenie heparynami drobnocząsteczkowymi podawanymi łącznie, na ?zakładkę?, z antagonistami witaminy, K aż do drugiego terapeutycznego INR, następnie kontynuowano leczenie doustne. Obecnie antagoniści witaminy K już nie są preferowanymi doustnymi antykoagulantami w leczeniu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, ponieważ bezpośrednie doustne antykoagulanty (apiksaban, dabigatran, edoksaban, riwaroksaban) cechują się nie tylko podobną do nich skutecznością, ale wykazują zdecydowanie mniejsze ryzyko wystąpienia dużych, w tym śmiertelnych krwawień. W ostatnim okresie wiele uwagi poświecono wyodrębnieniu podgrupy chorych, którzy mogą być krótko hospitalizowani lub nawet całkowicie leczeni w warunkach ambulatoryjnych. Co prawda ambulatoryjna diagnostyka, jak i leczenie OZP w polskich warunkach są nadal trudne, to jednak wprowadzenie do zastosowania klinicznego nowoczesnych doustnych antykoagulantów niewątpliwie istotnie skróciło hospitalizację, która zazwyczaj w grupie niskiego ryzyka nie przekracza 3 dni.

Odrębnym zagadaniem jest leczenie chorych z OZP ze współistniejącą chorobą nowotworową. Aktualnie w takiej sytuacji klinicznej preferowane są heparyny drobnocząsteczkowe przez co najmniej 3 miesiące. Analiza retrospektywna danych chorych z nowotworami leczonych w dużych badaniach dotyczących bezpośrednich doustnych antykoagulantów sugeruje ich wysoką przydatność w terapii chorych onkologicznych. Jednak z uwagi na niewielką liczbę ocenionych chorych i retrospektywny charakter analiz niestety nie można wyciągać jednoznacznych wniosków. Obecnie prowadzone są badania oceniające zastosowanie bezpośrednich doustnych antykoagulantów w leczeniu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej właśnie u chorych onkologicznych. Zapewne za 2-3 lata poznany ich wyniki, weryfikując możliwości stosowania bezpośrednich doustnych antykoagulantów u chorych onkologicznych.

Po badaniu PEITHO

Otwartym polem toczących się badań pozostaje optymalne leczenie chorych tzw. pośredniego wysokiego ryzyka, czyli osób z ciśnieniem systemowym powyżej 90 mmHg, ale z obecnym przeciążaniem prawej komory i biochemicznymi cechami jej uszkodzenia. W badaniu PEITHO opublikowanym w 2014 roku wykazano, że leczenie trombolityczne tej grupy w porównaniu do leczenia heparynami zmniejszało ryzyko dekompensacji hemodynamicznej, jednak kosztem częstszego występowania poważnych powikłań krwotocznych. W związku z tym aktualnie jako leczenie początkowe preferowane są antykoagulanty, a tromboliza jest traktowana jako opcja ratunkowa w przypadku rozwoju niestabilności hemodynamicznej. Badania przeprowadzone po opublikowaniu wytycznych wykazują, że zastosowanie przezskórnej embolektomii lub mniejszych dawek leków trombolitycznych wydaje się skuteczną opcją, jednak obecnie nadal czekamy na wyniki dużych badań.

Późne powikłania zatorowości płucnej

Jak wiemy, przebyta zatorowość płucna jest ważnym czynnikiem ryzyka jej nawrotu. Pierwszy epizod tzw. idiopatycznej zatorowości, czyli bez uchwytnego czynnika ryzyka wiąże się nawet z ok. 10% rocznie zagrożeniem nawrotem, a pięcioletnie zagrożenie nawrotem może sięgać 40%. Takie ryzyko nawrotu jest wskazaniem do bezterminowego wydłużenia antykoagulacji uwzględniając potencjalne korzyści i ryzyko związane z wieloletnim leczeniem przeciwkrzepliwym. Toczy się dyskusja dotycząca doboru optymalnej dawki, tak aby była skuteczna i jednocześnie bezpieczna.
Przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne (chronic thromboembolic pulmonary hypertension, CTEPH) należy do jednych z najgroźniejszych konsekwencji OZP i dotyczy ok. 3% pacjentów po przebytej ostrej zatorowości płucnej. Uznanymi czynnikami obecnymi już w czasie zatorowości, które wskazują na możliwy rozwój CTEPTH są: nawrotowy jej charakter zatorowości, objawy trwające ponad 2 tygodnie przed rozpoznaniem, cechy przeciążenia prawej komory w ostrym okresie choroby. Początkowo u chorych z CTEPH główną dolegliwością jest duszność wysiłkowa, a objawy prawokomorowej niewydolności serca pojawiają się dopiero w zaawansowanych postaciach. Podejrzenie CTEPH powinno być wysunięte u chorych po OZP, u których pomimo co najmniej trzymiesięcznej skutecznej antykoagulacji nadal utrzymuje się duszność wysiłkowa lub ograniczenie wydolności fizycznej w porównaniu do okresu sprzed ostrego epizodu choroby. W takich przypadkach wskazane jest badanie echokardiograficzne, a stwierdzenie cech nadciśnienia płucnego nakazuje kontynuację diagnostyki. Udokumentowanie obecności skrzeplin w krążeniu płucnym, zaburzeń perfuzji w scyntygrafii oraz stwierdzenie średniego ciśnienia płucnego >25 mmHg w cewnikowaniu ostatecznie potwierdzają rozpoznanie CTEPH. Aktualnie prowadzone są badania oceniające inne strategie diagnostyczne CTEPH u chorych po zatorowości, między innymi oparte o oceną EKG i oznaczenie we krwi stężenie NT-proBNP. Endarterektomia tętnic płucnych jest zabiegiem kardiochirurgicznym, wykonywanym w głębokiej hipotermii, z całkowitym zatrzymaniem krążenia pozaustrojowego i zgodnie z aktualnymi wytycznymi jest preferowaną opcją terapeutyczną. Niestety według danych ośrodków europejskich prawie 50% chorych z potwierdzonym CTEPH nie zostało zakwalifikowanych do leczenia kardiochirurgicznego, co wynikało z dystalnej lokalizacji skrzeplin uniemożliwiającej skuteczny zabieg, lub z obecności chorób współistniejących znacznie zwiększających ryzyko okołooperacyjne. Od niedawna realną opcją terapeutyczną jest balonowa angioplastyka tętnic płucnych. Jest to nadal ?młoda? metoda, a optymalna technika wykonywania plastyk nie została jeszcze ustalona i ciągle podlega modyfikacjom. Jest coraz więcej danych wskakujących, że leczenie obejmujące 3-5 sesji, a podczas każdej z nich rozszerzanych jest kilka tętnic płucnych z zastosowaniem cewnika ciśnieniowego i/lub ultrasonografii wewnątrznaczyniowej (ryc. 3) jest skuteczną i bezpieczna metodą. W naszej ponad 30-osobowej grupie chorych z CTEPH leczonych plastykami tętnic płucnych u większości uzyskaliśmy obniżenie średniego ciśnienia płucnego do poniżej 30 mmHg ze znaczną poprawą kliniczną, bez dużych powikłań okołozabiegowych. Jestem przekonany, że plastyki tętnic płucnych zasługują na miano terapii przełomowych.

Ostatnio wyodrębniono nową jednostkę chorobową chronic thromboembolic (pulmonary vascular) disease (CTED lub CTEPVD), tj. przewlekłą zakrzepowo-zatorową chorobę naczyń płucnych. Obejmuje ona chorych po ostrej zatorowości z przetrwałymi zaburzeniami perfuzji płuc, z wyraźnym obniżeniem wydolności fizycznej, ale bez nadciśnienia płucnego, tj. ze średnim ciśnieniem w tętnicy płucnej poniżej 25 mmHg. Trwa dyskusja dotycząca optymalnego leczenia tych chorych. Jest coraz więcej ośrodków leczących interwencyjnie takich pacjentów. Warto raz jeszcze mocno podkreślić, że osoby po zatorowości płucnej, u których pomimo trzymiesięcznej antykoagulacji utrzymuje się obniżona tolerancja wysiłku, wymagają przeprowadzenia diagnostyki.
Podsumowując, stosowanie nowych doustnych antykoagulantów nie tylko ułatwiło terapię, ale również zmniejszyło ryzyko krwawień i spowodowało skrócenie hospitalizacji chorych z ostrą zatorowością płucną. Co przed nami? W moim przekonaniu, należy spodziewać się większego znaczenia kardiologii interwencyjnej w leczeniu zatorowości płucnej, szczególnie wysokiego ryzyka. Mam nadzieję, że zostanie ustalone optymalne leczenie chorych pośredniego wysokiego ryzyka ? być może z zastosowaniem trombolizy, ale ze zmniejszoną dawką leku. Należy spodziewać się znacznej poprawy rozpoznawania CTEPH, a balonowa plastyka tętnic płucnych być może będzie w wybranych przypadkach wypierać leczenie chirurgiczne. Kolejne wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące diagnostyki i leczenia OZP, do przygotowywania których zostałem zaproszony, zapewne zostaną opublikowane za dwa lata, w 2019 r. Zobaczymy, co rzeczywiście przyniosą?

Artykuł Zatorowość płucna ? diagnostyka i leczenie 3 lata po wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z dr. Tomaszem Floriańczykiem z Kliniki Kardiologii Wieku Dziecięcego i Pediatrii Ogólnej WUM.

Jakie zabiegi wykonywane są najczęściej w dziecięcej kardiologii interwencyjnej?

Dysponujemy dwoma podstawowymi typami procedur. Pierwsza ? diagnostyczna, której celem jest obrazowanie serca i układu krążenia dziecka, jak również pomiary parametrów hemodynamicznych, takich jak ciśnienie i saturacja krwi w poszczególnych jamach układu sercowo-naczyniowego. Tego typu badania wykonujemy w przypadku pacjentów z najbardziej złożonymi wrodzonymi wadami układu krążenia wtedy, gdy badania obrazowe, takie jak badanie echokardiograficzne oraz tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny nie pozwalają na precyzyjną diagnostykę i postawienie ostatecznego rozpoznania. Dodatkowo, inwazyjne badanie hemodynamiczne wykorzystujemy do kalkulacji przepływów i oporów naczyniowych, co później stanowi podstawę do kwalifikacji dziecka do leczenia.

Druga grupa procedur, mówiąc ogólnie, dotyczy leczenia wad wrodzonych układu krążenia. Są to zabiegi tzw. kardiologii interwencyjnej, obejmujące zabiegi angioplastyki balonowej, czyli poszerzania za pomocą cewników balonowych zwężonych odcinków pnia i tętnic płucnych lub aorty, zabiegi walwuloplastyki balonowej polegające na poszerzaniu zwężonej zastawki aortalnej lub zastawki pnia płucnego. Poszerzanie zwężonych naczyń wykonujemy także poprzez implantację do nich stentów. W odróżnieniu od kardiologii interwencyjnej u pacjentów dorosłych, leczenie to wyjątkowo rzadko dotyczy tętnic wieńcowych, a głównie aorty i tętnicy płucnej. Stenty u dzieci najczęściej implantuje się w miejscach zwężonych naczyń, niepoddających się skutecznej angioplastyce balonowej. Jest to również metoda z wyboru leczenia koarkatcji aorty u starszych dzieci.

Kolejna grupa zabiegów interwencyjnych dotyczy zamykania patologicznych połączeń w obrębie serca oraz układu krążenia. Wykonujemy zamknięcia ubytków przegrody międzyprzedsionkowej za pomocą implantów, wprowadzanych do serca, jak również zabiegi zamykania przetrwałych przewodów tętniczych, czyli naczyń, które funkcjonują w czasie życia płodowego, a które powinny samoistnie zamknąć się po urodzeniu, jednak z różnych przyczyn tak się nie stało.

Czasami też zamykamy nieprawidłowe połączenia pomiędzy układem tętniczym a żylnym, zarówno w płucach, jak i w obrębie krążenia systemowego. Niektóre zabiegi interwencyjne nie są definitywnym leczeniem, a stanowią etap w procesie terapeutycznym. Są to zabiegi paliatywne, których przykładem jest zabieg atrioseptosomii balonowej, zwany zabiegiem Rashkinda, czy implantacja stentu do przegrody międzyprzedsionkowej lub przetrwałego przewodu tętniczego, wykonywane u noworodków z wadami serca wymagającymi poprawy przepływu krwi, co w wybranych schorzeniach poprawia funkcjonowanie układu krążenia dziecka.

Jakim sprzętem dysponują kardiolodzy, czy ułatwia on postawienie prawidłowego rozpoznania?

Sukces kardiologii dziecięcej zależy od ludzi, wiedzy, a także sprzętu, nierzadko bardzo wyrafinowanego i drogiego. Nowoczesny sprzęt kardiologiczny daje możliwość precyzyjnej diagnostyki wrodzonych wad strukturalnych układu sercowo-naczyniowego, kardiomiopatii, chorób zapalnych układu krążenia, jak również zaburzeń rytmu serca. Te ostatnie przez wiele lat diagnozowaliśmy wyłącznie za pomocą standardowego zapisu EKG oraz badania holterowskiego. Dzisiaj dysponujemy aparaturą do badań elektrofizjologicznych.

Pozwala ona na bardzo precyzyjną diagnostykę i uzyskanie dokładnej odpowiedzi, który element układu elektrycznego serca działa nieprawidłowo, jak również umożliwia leczenie za pomocą zabiegów ablacji, czyli niszczenia patologicznych fragmentów układu bodźco-przewodzącego, odpowiedzialnych za generowanie arytmii. To najnowocześniejszy sposób postępowania u dzieci z zaburzeniami rytmu.

Jeśli chodzi o diagnostykę wad wrodzonych serca badanie echokardiograficzne nadal pozostaje podstawowym narzędziem diagnostycznym, które pozwala doświadczonemu lekarzowi postawić trafne rozpoznanie. Natomiast bardziej zaawansowane badania w kardiologii dziecięcej, jak tomografia komputerowa i kardiologiczny rezonans magnetyczny, stanowią uzupełnienie echokardiografii.

Jakie cechy powinien spełniać sprzęt do diagnostyki obrazowej, by był jednocześnie pomocny przy wykonywaniu zabiegów?

Po pierwsze, musi dokładnie obrazować, a po drugie być bezpieczny dla pacjenta i personelu medycznego oraz dodatkowo być łatwy w obsłudze. Czasami trudno pogodzić te wszystkie elementy, bo zazwyczaj sprzęt precyzyjny ze swej natury bywa dość skomplikowany. W pracowni badań hemodynamicznych i zabiegów hybrydowych dysponujemy najnowocześniejszym angiografem dwupłaszczyznowym z systemem Clarity.

Czym się wyróżnia na tle innych?

Dużą redukcją dawki promieniowania, które pochłania dziecko, w porównaniu ze sprzętem starej generacji. W urządzeniach Allura Clarity ta dawka jest kilkanaście razy mniejsza. Musimy pamiętać, że pacjenci badani w naszej pracowni to pacjenci często z bardzo złożonymi wadami wrodzonymi serca, dlatego u niektórych z nich badania wykonuje się kilka razy, ponieważ ich leczenie jest wieloetapowe. Redukcja dawki pochłoniętego promieniowania w przypadku tych pacjentów jest bardzo istotna. Ponadto badamy często dzieci bardzo małe, które szybko się rozwijają. Ich wrażliwość na promieniowanie jest dużo większa niż u osób dorosłych.

Kolejna istotna sprawa to promieniowanie, na które narażony jest personel. Pomimo, że dysponujemy systemami ochronnymi, to ograniczenie promieniowania obniża istotnie jego oddziaływanie na pracowników, którzy z natury swoich obowiązków podlegają praktycznie codziennej ekspozycji na promieniowanie jonizujące.

Kolejne rozwiązanie, którym poprzednio nie dysponowaliśmy, to system dwupłaszczyznowego obrazowania radiologicznego pozwalający na jednoczesne uzyskanie obrazu w dwóch wybranych przez operatora projekcjach.

Dlaczego jest to ważne?

Ponieważ pozwala na ograniczenie ilości środka cieniującego, podawanego do układu krążenia w czasie badania diagnostycznego. Ilość środka cieniującego jaką możemy zastosować jest uwarunkowana masą ciała pacjenta, co w przypadku noworodków, które ważą 3-5 kg, może stanowić poważne ograniczenie. Jeśli więc przy jednym wstrzyknięciu środka cieniującego otrzymujemy obraz w dwóch płaszczyznach, to poprawiamy w ten sposób efekt diagnostyczny, unikając dwukrotnego podawania środka cieniującego.

Obecny sprzęt do kardiologii interwencyjnej dzięki jego ergonomii znacznie ułatwia obsługę w czasie zabiegu. Istnieje możliwość, aby operatorzy, dzięki dostępnemu przy stole zabiegowym panelowi, samodzielnie edytowali i ustawiali obrazy referencyjne, jak również samodzielnie dokonywali pomiarów obrazowanych elementów układu krążenia. W ten sposób wykonujemy zabiegi skuteczniej i szybciej.

Warunki bezpieczeństwa sprzętu operacyjnego są ważne dla pacjenta. Dla lekarza liczy się też jego ergonomia – czy te istotne cechy da się połączyć?

Istotną sprawą jest przestrzeganie procedur ? dzięki temu odnosimy sukcesy w kardiologii dziecięcej. Widzimy jednak, że nowe urządzenia niosą ze sobą inne rozwiązania, których należy się nauczyć, bo wpływają one na poprawę jakości naszej pracy, mierzonej nie tylko prostotą użytkowania. Ergonomia sprzętu wpływa na ostateczny wynik leczenia, skrócenie czasu zabiegu oraz bezpieczeństwo, co daje efekt w postaci zmniejszonej liczby powikłań zabiegowych.

Taki ważny element ergonomiczny, stanowiący przełom w diagnozowaniu, to połączenie obrazowania echokardiograficznego z obrazowaniem radiologicznym.

Na przykład?

Przy zabiegach zamykania ubytków przegrody międzyprzedsionkowej implantami, gdy wymagane jest jednoczesne monitorowanie za pomocą fluoroskopii i echokardiografii przezprzełykowej, nowoczesne oprogramowanie używanego przez nas sprzętu stwarza możliwość fuzji obrazu echokardiograficznego oraz radiologicznego. To przełom w pracy operatora ? zachodzące procesy diagnostyczne śledzi na jednym ekranie, a nie jak dotąd na dwóch.

Zabiegi kardiologiczne wykonuje się coraz częściej u bardzo małych dzieci. Czy oprócz zmniejszenia dawki promieniowania obecnie stosowany sprzęt na inne sposoby zmniejsza inwazyjność badań i zabiegów?

Zasadnicze jest dla nas to, że obrazowanie echokardiograficzne u małych pacjentów w czasie zabiegu wykonuje się najczęściej przezprzełykowo. Kiedyś te sondy miały znaczną grubość i mogliśmy je wykorzystywać dopiero przy wadze pacjenta 15-20 kg.

W tej chwili dysponujemy aparatem echokardiograficznym ze specjalną cienką głowicą przezprzełykową. Można ją stosować nawet u najmniejszych niemowlaków.

Zwężenie cieśni aorty u 15-letniej dziewczynki; A – aortografia, B – rekonstrukcja trójwymiarowa na podstawie aortografii rotacyjnej, C ? stan po implantacji stentu w miejscu zwężenia cieśni aorty.

Noworodek z zarośnięciem zastawki płucnej bez ubytku przegrody międzykomorowej i hipoplazją prawej komory serca;
A – pomiary średnicy przewodu tętniczego w aortografii;
B – stan po implantacji stentu do przewodu tętniczego.

Rozmawiał Waldemar Nowak

Artykuł Diagnostyka obrazowa wrodzonych wad serca pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. nadzw. dr. hab. n. med. Tomaszem Hryniewieckim, dyrektorem Instytutu Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Warszawie, kierownikiem Kliniki Wad Nabytych Serca Instytutu Kardiologii.

Niewydolność serca jest poważnym problemem klinicznym. Jakie są przyczyny tego schorzenia?

Rozwój kardiologii światowej sprawia, że pacjenci żyją coraz dłużej. W Polsce jest około miliona chorych z rozpoznaną niewydolnością serca. Szacuje się, że w ciągu 20 lat ta liczba wzrośnie o 25 proc. Niewydolność serca jest przyczyną ponad 60 tys. zgonów rocznie.

Nie wszyscy pacjenci mają to rozpoznanie formalnie określone, bo czasami lekarz rozpoznaje np. chorobę wieńcową, stan po zawale albo chorobę zastawki, kardiomiopatię, a nie pamięta o tym, że to jest też niewydolność serca. To nie jest jedna choroba, to jest choroba towarzysząca. Najczęściej jest spowodowana zawałem, czyli chorobą niedokrwienną serca, nieco rzadziej wadami zastawkowymi serca czy chorobami samego mięśnia sercowego. Na przykład może pojawić się w wyniku zapalenia mięśnia serowego po jakiejś infekcji wirusowej. To często dotyczy młodych ludzi ? i to jest najbardziej szokujące, bo zdrowa osoba z dnia na dzień staje się inwalidą. Na niewydolność serca narażeni są także pacjenci onkologiczni. Leki onkologiczne działają niszcząco na nowotwór, ale mogą uszkadzać zdrowe serce lub powiększać już istniejące uszkodzenia.

Dla chorych z ciężką niewydolnością serca przeszczep jest szansą na życie. Ile transplantacji wykonuje się rocznie w Polsce?

W ostatnich latach wykonuje się około 100 przeszczepień rocznie. Większość wykonuje się w Warszawie (w Instytucie Kardiologii) i Zabrzu. Transplantacje wykonuje się także w Gdańsku, Krakowie, Poznaniu oraz w Centrum Zdrowia Dziecka. W 2015 r. w tym ostatnim ośrodku były 2 przeszczepienia wykonane z pomocą kardiochirurgów z Instytutu Kardiologii. W Instytucie Kardiologii w 2015 r. przeprowadzono 42 przeszczepienia (najwięcej w Polsce), w 90 proc. uzyskano dobry wynik.

Nie powinno być zbytniego rozdrobnienia na ośrodki, które zajmują się przeszczepieniami, nie tylko jeśli chodzi o miasto, ale także o cały kraj. Dzięki temu można utrzymać wysoką jakość transplantacji. Oprócz samego zabiegu ważny jest zgrany zespół kardiochirurgów, anestezjologów, transplantologów, a także dobieranie chorych, opieka po przeszczepieniu, opieka ambulatoryjna.

Ważne jest też serce?

Tak, bardzo ważne jest pozyskanie serca, czyli koordynacja pozyskiwania narządu. Nie jest to łatwe, dużo zależy od tego, jak często mówi się lekarzom o potrzebie pozyskiwania narządów do transplantacji. Warto by wiedzieli, gdy na oddziale mają pacjenta, który jest potencjalnym dawcą, żeby zgłosili to do Centrum Organizacyjno-Koordynacyjnego ds. Transplantacji POLTRANSPLANT. Organizowane są wykłady na temat znaczenia przeszczepień, mówi się o tym na kongresach, sympozjach, nie tylko kardiologicznych.

Ważna jest też perfekcyjna organizacja pozyskiwania serca ? zespół lekarzy z koordynatorem, który aktywnie utrzymuje kontakt z Centrum POLTRANSPLANT. Nasz zespół jest dostępny całą dobę, cały rok. Dysponuje samochodem, a jeśli potrzeba wykorzystuje lotnictwo wojskowe i dzięki temu błyskawicznie dociera do najdalszych zakątków w całej Polsce.

Jak długo pacjent czeka na przeszczepienie?

Średni okres oczekiwania na serce wynosi 11 miesięcy. Obecnie oczekuje na przeszczepienie prawie 400 osób w Polsce. W 2015 r. spośród 364 chorych oczekujących, 64 zmarło. W USA i Europie Zachodniej sytuacja też wygląda podobnie.

Jeśli chodzi o jakość, wyniki i częstość zastosowania tego leczenia, to nie mamy się czego wstydzić ? jesteśmy na poziomie światowym.

Serc jest mniej niż potrzeba? Jakie kryteria dawcy są brane pod uwagę?

To prawda: brakowało, brakuje i zawsze będzie brakować serc do przeszczepienia, dlatego te kryteria są coraz bardziej rozszerzane. Optymalny dawca narządów to jest młody, zdrowy człowiek, czyli na przykład ofiara wypadku komunikacyjnego. Dawniej oczekiwano, że dawca będzie miał perfekcyjne serce, ale ponieważ za mało jest takich dawców, dobre ośrodki potrafią sobie poradzić z sercami, które nie są tak idealne. Dzięki temu można uratować więcej pacjentów ze schyłkową niewydolnością serca. Bierze się pod uwagę dawki katecholamin stosowane w intensywnej terapii, jak długo był poddawany sztucznej wentylacji itd. Idziemy w kierunku, aby akceptować te ?gorsze? serca.

W przyszłości mogą wystąpić problemy u takiego pacjenta, ale ma on szansę na życie, a nawet na kolejne przeszczepienie serca. Dziś bierze się pod uwagę dawcę nawet po 40.-45. r.ż. i wyjątkowo po 55. r.ż., pod warunkiem wykonania koronarografii. Trudno przecież przeszczepić komuś chore serce. Przeszczepienie serca chorego (np. nierozpoznana choroba wieńcowa) jest niebezpieczne, ponieważ dolegliwości wieńcowe u pacjenta z przeszczepionym sercem są nietypowe, a czasami nie ma żadnych objawów. W sercu przeszczepionym szybciej rozwija się też miażdżyca, co wynika ze stosowania leków immunosupresyjnych.

W jakiej grupie wiekowej najczęściej przeszczepia się serce?

Największa grupę stanowią pacjenci w wieku 51-60 lat (15 osób, dane z IK, 2015). Najczęściej mają oni chorobę wieńcową, przeszli zawały. Dzięki angioplastyce ratuje się wielu ludzi w zawale, jednak gdy ten ratunek nie jest optymalny i dochodzi do martwicy, w kolejnych latach doprowadza ona do niewydolności serca. Na drugim miejscu jest grupa pacjentów w wieku 61-66 lat (8 osób, dane z IK, 2015). Po 66. r.ż. rzadko zdarzają się przeszczepienia, chyba że pacjent jest w świetnej formie. Trzeba pamiętać o kolejce oczekujących. Prawie połowa przeszczepień w naszym Instytucie (2015 r.) to ludzie młodzi, poniżej 50. r.ż.

Jakie są kryteria biorców? Czy są przeciwwskazania do przeszczepu serca?

Potencjalny kandydat to chory ze schyłkową niewydolnością serca z ciężkimi objawami i złym rokowaniem, jeżeli nie istnieją żadne alternatywne metody leczenia. Pacjent musi być stabilny emocjonalnie, dobrze umotywowany i poinformowany o zabiegu, musi być też zdolny do przestrzegania zaleceń lekarskich po operacji.
Nie każdy pacjent może być jednak kandydatem do przeszczepienia. Przeciwwskazaniem jest m.in. czynne zakażenie, ciężka choroba naczyń obwodowych lub mózgowych, oporne na farmakoterapię nadciśnienie płucne, choroba nowotworowa, otyłość, nadużywanie alkoholu lub substancji psychoaktywnych.

Jak pomóc pacjentowi, gdy brakuje serc do przeszczepów?

W leczeniu niewydolności serca stosuje się urządzenia wspomagające pracę serca. Są to nowoczesne pompy, z którymi pacjent może pójść do domu i żyć prawie normalnie. Są bardzo kosztowne (ok. 500 tys. zł), w pełni refundowane przez NFZ. Ale te pompy nie rozwiązują problemu definitywnie.

Co drugi pacjent ma jakąś formę wspomagania przed transplantacją serca. Dzięki temu więcej chorych może doczekać przeszczepienia.

Jakie to są urządzenia do wspomagania pracy serca?

Dysponujemy różnymi urządzeniami do wspomagania pracy serca. POLVAD to przykład systemu wspomagania średnioterminowego serca I generacji, który powstał już w 1995 roku z inicjatywny prof. Zbigniewa Religi. Jest to pompa zewnętrzna, z którą pacjent może poruszać się w obrębie szpitala, ponieważ urządzenie jest na kółkach. Podłączenie POLVADu to jest operacja chirurgiczna: trzeba przeciąć mostek, dojść do serca i wszyć kaniule. POLVAD wspomaga pracę lewej komory serca, rzadziej prawej lub obu komór Średnio stosuje się je 40 dni.

System pozaustrojowego utlenowania krwi ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation) może zastąpić funkcję serca i płuc. Jest to prosta i tania metoda natlenowania krwi poza organizmem człowieka. Początkowo ECMO były stosowane w leczeniu pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową, obecnie do krótkotrwałego wspomagania pracy serca. Stosuje się je jako ?pomost do decyzji? (bridge to decision, BTD) u pacjentów w ciężkim stanie klinicznym, kiedy nie ma czasu na zastosowanie pełnego wspomagania.

Natomiast pompy całkowicie wszczepialne, czyli systemy wspomagania długoterminowego (LVAD wirowy) wszczepia się do serca, na zewnątrz ciała pozostaje urządzenie sterujące i bateria połączone kablem. Tego rodzaju pompy wspomagają funkcję serca: równolegle pracuje własne serce i wspomaga je ta pompa. Są one przeznaczone do długoterminowego wspomagania pracy serca w celu umożliwienia przeszczepienia serca u pacjenta, u którego transplantacja była niemożliwa z powodu przeciwwskazań.

Nazywamy to ?pomostem do kandydowania? (bridge to candidate). Urządzenia te są stosowane także w celu umożliwienia przeżycia pacjenta z grupy wysokiego ryzyka zgonu do czasu, gdy będzie dostępny narząd ? to jest ?pomost do transplantacji? (bridge to transplantation, BTT). Gdy pacjent jest w ciężkim stanie, stosowane są pompy stacjonarne, aby pacjent przeżył do czasu poprawy funkcji serca ? ?pomost do poprawy? (bridge to recovery, BTR).

Długotrwałe stosowanie pomp wirowych powoli staje się alternatywą dla przeszczepienia serca dla pacjenta, który nie kwalifikuje się do transplantacji lub długiego oczekiwania na serce ? to terapia docelowa (destination therapy, DT).

Pojawiają się kolejne generacje pomp, są coraz mniejsze i coraz doskonalsze. Wszystko idzie w kierunku miniaturyzacji, zmniejszenia prawdopodobieństwa powikłań i żeby urządzenie było na stałe w całości w organizmie pacjenta. To jest przyszłość kardiologii.

Jakie są wskazania do zastosowania mechanicznego krążenia?

Do takiego leczenia kwalifikowani są pacjenci z utrzymującymi się ponad dwa miesiące ciężkimi objawami (duszność, obrzęki, brak powietrza), mimo optymalnej farmakoterapii (czyli najnowsze leki) oraz mimo stosowanych urządzeń wszczepialnych (urządzenia do elektroterapii). Kandydatami są też chorzy, którzy często trafiają do szpitala, bo to są ogromne koszty. Warto więc zastosować u nich urządzenia do wspomagania krążenia, żeby nie wracali do szpitala.

Urządzenia do wspomagania pracy serca mogą powodować jakieś powikłania?

Powikłania dotyczą wszystkich urządzeń do mechanicznego wspomagania. Przede wszystkim są to infekcje, zaburzenia rytmu, niewydolność nerek, powikłania zakrzepowo-zatorowe i krwotoczne. Trzeba pamiętać o tym, że urządzenie jest ciałem obcym i krew pacjenta stykając się z nim ? mimo stosowanego odpowiedniego leczenia ? może się wykrzepiać, a wówczas spowodować zatory prowadzące np. do udaru mózgu.

Mimo możliwych powikłań są dowody na skuteczność tych urządzeń.

Przełomem było przeprowadzenie badania wieloośrodkowego REMATCH (2001): 129 chorych miało pompę HeartMate I, roczne przeżycie wynosiło 52 proc., 2-letnie przeżycie 23 proc., natomiast pacjenci leczeni tabletkami i dożylnie odpowiednio: 25 proc. i 8 proc. Wyniki przeprowadzonego w 2009 r. badania HeartMate II wskazują, że roczne przeżycie wynosiło 68 proc., 2-letnie 58 proc., natomiast w poprzedniej generacji odpowiednio: 55 proc. i 24 proc. Jak widać, nowsze urządzenie jest dwa bardziej skuteczne. Idziemy w dobrym kierunku.
Badanie ADVANCE z 2012 r. wykazało, że 90,7 proc. pacjentów, którzy mieli wszczepiony system do mechanicznego wspomagania krążenia przeżyło do transplantacji. Nie są to może długie okresy życia, niemniej jednak dają pacjentom szansę na doczekanie do przeszczepienia.

W Instytucie Kardiologii mamy pacjenta, który już 3 lata bardzo dobrze funkcjonuje z pompą wirową i teraz nawet nie chce przeszczepienia serca.

Wspominał Pan o koszcie pompy wszczepialnej. Transplantacja i inne urządzenia wspomagające też są kosztowne. Jakie to są kwoty?

Przeszczepienie serca kosztuje ok. 100 tys. zł, systemy pozaustrojowego utlenowania krwi ECMO (wszystkie ośrodki kardiochirurgiczne w Polsce mają te urządzenia) ? ok. 30 tys. zł, pompa zewnętrzna, czyli system wspomagania średnioterminowego serca I generacji (np. POLVAD) ? ok. 100 tys. zł, a pompa całkowicie wszczepialna, czyli system wspomagania długoterminowego ? 500 tys. zł. Oczywiście, to co najlepsze jest najbardziej kosztowne, ale mimo tej wysokiej ceny te pompy są coraz częściej wykorzystywane.

Sztuczne serce jest nadzieją dla chorych?

Przyszłością są pompy całe umieszczane w klatce piersiowej, nie doładowuje się ich za pomocą kabelka, tylko poprzez indukcję przez skórę, czyli dzięki temu unikamy infekcji. Jesteśmy coraz bliżej takiej konstrukcji, te nowoczesne pompy są już coraz lepsze.

Dla pacjentów najlepsze jest oczywiście przeszczepienie serca (50-60 proc. pacjentów żyje po przeszczepie 10 lat). Ale, tak jak mówiłem, narządów nie wystarcza dla wszystkich oczekujących na przeszczepienie. Dlatego musimy iść równolegle w dwóch kierunkach, czyli utrzymać dobrą organizację przeszczepień serca oraz rozwijać wspomaganie mechaniczne krążenia, mając świadomość, że to jest kosztowna, a nawet kosztowniejsza niż transplantacja metoda leczenia.

Rozmawiała Anna Rogala

Artykuł Możliwości leczenia schyłkowej niewydolności serca pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Czy w leczeniu cukrzycy szykuje się rewolucja? Czy nowe leki będą chronić chorych przed zawałem i udarem ? wyjaśniają prof. Paweł Piątkiewicz i prof. Piotr Pruszczyk.

Dlaczego najczęstsze powikłania cukrzycy to powikłania kardiologiczne?

Prof. Piotr Pruszczyk: Można powiedzieć, że cukrzyca jest chorobą naczyń krwionośnych. Nawet nieznacznie podwyższone poziomy glikemii uszkadzają naczynia krwionośne. Powikłania dotyczą wszystkich tętnic, w tym oczywiście tętnic wieńcowych. Powodują ostre zespoły wieńcowe oraz znacznie zwiększają ryzyko wielonaczyniowej choroby wieńcowej, udaru mózgu, miażdżycy tętnic kończyn dolnych, wreszcie powikłań nefrologicznych, w tym przewlekłej choroby nerek wymagającej dializoterapii. Rzadko widujemy chorych z samą cukrzycą. Często są to osoby ze współistniejącymi licznymi czynnikami ryzyka miażdżycy wpisującymi się w zespół metaboliczny, to znaczy z nadciśnieniem tętniczym, hiperlipidemią, otyłością.

Które spośród leków przeciwcukrzycowych zmniejszają ryzyko zawału serca i udaru mózgu? Na czym polega ich działanie?

Prof. Piotr Pruszczyk: Celem leczenia cukrzycy obecnie jest już nie tylko obniżenie poziomu cukru we krwi, ale przede wszystkim zmniejszenie zagrożenia powikłaniami sercowo-naczyniowymi, a w konsekwencji zmniejszenie śmiertelności ? a pamiętajmy, że zmniejszenie śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych ma ogromne znacznie. Jest kilka skutecznych leków hipoglikemizujących zmniejszających śmiertelność u chorych z cukrzycą. Skuteczne działanie metforminy w zmniejszeniu ryzyka sercowo-naczyniowego zostało udowodnione pod koniec lat 90. ubiegłego wieku w badaniu The United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS). Wykazano w nim zmniejszenie liczby zgonów zależnych od cukrzycy, zawałów serca oraz ? co ważne ? ogólnej śmiertelności. Pamiętamy, że takiego działania nie mają pochodne sulfonylomocznika.

Przez kolejnych prawie 20 lat w zasadzie nie pojawiły się nowe leki redukujące śmiertelność sercowo-naczyniową u chorych z cukrzycą. Dopiero niedawno pojawiły się nowe leki o takim działaniu. Wykazano, że podawany podskórnie liraglutyd, analog ludzkiego glukagonopodobnego peptydu-1, hormonu inkretynowego, zmniejsza śmiertelność sercowo-naczyniową oraz zagrożenie zawałami. Bardzo ważną grupę leków o takim działaniu stanowią inhibitory transportera sodowo-glukozowego 2 ? SGLT-2. Są to leki blokujące transport sodu i glukozy w kanalikach nerkowych, co hamuje ich zwrotne wchłanianie i zwiększa wydalanie z moczem. Te leki są stosowane świecie od 4 lat. Efektem ich działania jest m.in. obniżenie stężenia glukozy we krwi bez ryzyka hipoglikemii. Powodują one również ubytek tkanki tłuszczowej, a w konsekwencji ? redukcję masy ciała. Obecnie dostępnych jest kilka leków z tej grupy: dapagliflozyna, kanagliflozyna i empagliflozyna. Skuteczność każdego z nich została oceniana w dużych badaniach klinicznych.

Co to są flozyny i jak działa ta grupa leków?

Prof. Paweł Piątkiewicz: Flozyny, zwane także gliflozynami lub inhibitorami SGLT-2, to stosunkowo nowa grupa leków przeciwcukrzycowych o specyficznym i niespotykanym do tej pory mechanizmie działania. Flozyny wykorzystują obecne w nerkach transportery sodowo-glukozowe (SGLT-2) biorące udział we wchłanianiu zwrotnym glukozy. Transportery SGLT-2, przy zachowanej prawidłowej filtracji kłębuszkowej, odpowiadają za reabsorbcję ok. 160-180 g glukozy. Flozyny, poprzez łączenie i blokowanie transportera, znacząco zwiększają wydalanie glukozy z moczem. Wiąże się to ze spadkiem stężenia glukozy we krwi oraz z dodatkową utratą około 250-300 kcal na dobę.

Na skuteczność terapeutyczną leków z tej grupy wpływ mają: stężenie glukozy we krwi oraz funkcja nerek (eGFR), natomiast jest ona niezależna od działania insuliny i aktywności komórek beta trzustki. W organizmie ludzkim oprócz receptorów SGLT-2 znajdują się też inne receptory SGLT (1-6), rozlokowane m.in. w jelicie cienkim, mózgu czy nerkach. Oczywiście, cechą flozyn jest ich selektywność, czyli wybiórcze powinowactwo wyłącznie do receptora SGLT-2, co pozwala uniknąć działań niepożądanych.

Jakie są zalecania towarzystw diabetologicznych – światowych i polskiego, jeśli chodzi o stosowanie flozyn?

Prof. Paweł Piątkiewicz: W Standards of Medical Care in Diabetes 2017 American Diabetes Association leki z grupy inhibitorów SGLT-2 (kanagliflozyna, dapagliflozyna i empagliflozyna) pojawiają się na etapie terapii podwójnej, gdzie stanowią dodatek do metforminy w przypadku nieosiągnięcia wartości docelowych glikemii w monoterapii.

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne w swoich zaleceniach z 2017 r. umieściło flozyny już na pierwszym etapie leczenia cukrzycy typu 2 przy nietolerancji lub przeciwwskazaniach do metforminy. Wszystkie towarzystwa są zgodne co do tego, że flozyny to grupa leków skutecznie obniżająca glikemię i pomagająca zredukować masę ciała, przy stosunkowo niewielkiej ilości działań niepożądanych (najczęściej opisywane są infekcje układu moczowo-płciowego). Należy jednak pamiętać, że zarówno US Food and Drug Administration (FDA), jak i The European Medicines Agency (EMA) zwracają uwagę na istnienie ryzyka eugenicznej kwasicy ketonowej u chorych stosujących inhibitory SGLT-2, którzy głodują lub są na bardzo restrykcyjnej diecie, mają ciężkie infekcje, spożywają alkohol.

Badanie EMPA-REG OUTCOME okrzyknięto przełomowym: po raz pierwszy udowodniono, że lek przeciwcukrzycowy może obniżyć ryzyko zawału, udaru, a także wydłużyć życie.

Prof. Piotr Pruszczyk: W badaniu EMPA-REG OUTCOME wykazano, że dołączenie empagliflozyny do standardowego leczenia chorych na cukrzycę typu 2 z dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym pozwala na istotną, 38-procentową redukcję zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych. Dodatkowo empagliflozyna o 1/3 zmniejszyła śmiertelność całkowitą. Korzystny efekt empagliflozyny był niezależny od wyrównania glikemii. Bardzo ważne jest też to, że korzystny efekt protekcyjny empagliflozyny na układ sercowo-naczyniowy ujawnił się już po kilku miesiącach leczenia. Warto podkreślić, że ponad 80 proc. chorych otrzymywała też leki blokujące układ renina-angiotensyna-aldosteron, a ponad 3/4 ? statynę.

Jestem przekonany, że empagliflozyna znajdzie ? a w zasadzie to już znalazła ? mocne miejsce w leczeniu cukrzycy typu 2, szczególnie w leczeniu grupy osób z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym. W ubiegłorocznych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących niewydolności serca, terapia empagliflozyną uzyskała zalecenie klasy IIa. Należy rozważyć jej zastosowanie u pacjentów z cukrzycą typu 2 w celu zapobiegania lub opóźniania wystąpienia niewydolności serca oraz w celu przedłużenia życia.

Co zmieniło w podejściu do leczenia cukrzycy badanie EMPA-REG OUTCOME?

Prof. Paweł Piątkiewicz: Wyniki badań EMPA-REG OUTCOME zostały ogłoszone w 2015 r. w trakcie 51. zjazdu EASF (European Association for the Study of Diabetes) w Sztokholmie. Dotyczyły skuteczności działania nowego przedstawiciela tej grupy: empagliflozyny. Empagliflozyna okazała się nie tylko skutecznym i bezpiecznym lekiem hipoglikemicznym, ale badanie potwierdziło również jej duże działanie pozaglikemiczne (wpływ na redukcję ciśnienia tętniczego i spadek masy ciała). To jednak nie wszystko. Okazało się, że było to badanie przełomowe. U pacjentów stosujących empagliflozynę nastąpiła redukcja liczby zgonów z powodów sercowo-naczyniowych o 38 proc. oraz zgonów niezależnie od przyczyny o 32 proc. O 35 proc. zmniejszyła się częstotliwość hospitalizacji pacjentów z powodu niewydolności serca. Takich wyników nie miał jeszcze żaden lek przeciwcukrzycowy. Dodatkowo wykazano, że empagliflozyna wykazuje działania ochronne na nerki. Dodana do standardowej terapii u chorych z cukrzycą typu 2 i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym ogranicza ryzyko mikroangiopatii, w tym spowalnia rozwój przewlekłej choroby nerek. Chorzy na cukrzycę stosujący empagliflozynę rzadziej wymagają leczenia nerkozastępczego.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Nowe leki przeciwcukrzycowe zmniejszają ryzyko śmierci sercowo-naczyniowej pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z dr. hab. n. med. Krzysztofem Tomaszewskim, adiunktem Katedry i Zakładu Anatomii Wydziału Lekarskiego UJ CM w Krakowie.

Dr hab. n. med. Krzysztof Tomaszewski, 32-letni ortopeda, został tegorocznym laureatem konkursu Pulsu Medycyny ?Supertalenty w Medycynie?. Tytuł przyznano mu jednogłośnie, największą liczbą punktów, a uznanie jury zyskał nie tylko naukowy dorobek lekarza, ale i bardzo wysoki impact factor (ponad 220), mimo że porusza się w trudnej, mało popularyzatorskiej dziedzinie, jaką jest anatomia.

Gdyby Pan miał powiedzieć konkretnie ? za co ta nagroda ?Supertalenty w Medycynie??

Prawdę mówiąc sam się zastanawiałem, za co dokładnie. Ale w gruncie rzeczy sądzę, że przede wszystkim za stworzenie nowej gałęzi anatomii, opartej na faktach ? Evidence-Based Anatomy (EBA), która dzięki sukcesowi międzynarodowemu rozrosła się do Międzynarodowej Grupy Roboczej ds. Anatomii Opartej na Faktach (International Evidence-Based Anatomy Working Group, http://www.eba.cm.uj.edu.pl/).

To brzmi jak tautologia. Na czym, jak nie na faktach ma być oparta medycyna, a tym bardziej anatomia?

Uczę studentów i na każdym kroku odkrywam, że to, co jest przedstawione w atlasie anatomicznym rzadko ? może w 20, 30 proc. ? pokrywa się z tym, co widzimy w trakcie zabiegów operacyjnych. Najczęściej chodzi o szczegóły anatomiczne, ale istotne dla chirurga, który przy określonym cięciu oczekuje na konkretne naczynie w konkretnym miejscu. A jeśli tam go nie ma? Czy to oznacza, że i nerw ?normalnie? biegnący przy tym naczyniu znajduje się gdzie indziej? Jak wpływa to na ryzyko jego uszkodzenia? W innej sytuacji zamiast jednego spodziewanego naczynia ujawniają się dwa lub trzy. Poważny problem, bo co to oznacza ? czy można przeciąć jedno z tych naczyń? Czy spowoduje to komplikacje czy też pozostanie klinicznie nieme? Jak postąpić? Chirurg musi podjąć decyzję, ale w sytuacji zaskoczenia brakuje danych, na których można by oprzeć się bezpiecznie.

Czy to znaczy, że atlasy medyczne się mylą?

Prosta odpowiedź brzmi na szczęście ?nie?. Jednak prowadzone do tej pory badania, które posłużyły do generalizowania wiedzy np. w podręcznikach i atlasach anatomicznych, opierały się zazwyczaj na bardzo małej liczbie opisanych przypadków. Po prostu ? zespół badawczy miał określone możliwości i nie był w stanie przejrzeć więcej, niż przeglądał. Pięć tysięcy opisanych przypadków, to było wielkie badanie! Jednak dla wiarygodnych wyników to bardzo mało. Dzięki metodom, z których korzystamy, jesteśmy w stanie zgromadzić dane wejściowe z różnych dziedzin (anatomia, chirurgia, radiologia) ze wszystkich badań na świecie! Korzystamy z dostępnych baz bibliograficznych, bez ograniczenia czasowego, bo mamy dostęp do artykułów nawet z XIX w. i bez ograniczeń językowych, bo możemy tłumaczyć nawet z tak egzotycznych języków, jak ZULU. Odpowiedź, jaką uzyskujemy, oparta jest więc na dziesiątkach-setkach tysięcy przykładów. I to jest prawdziwa anatomia oparta na faktach. Takie badania jak nasze mają ogromne znaczenie w wielu dziedzinach medycyny, np. w chirurgii, ortopedii, urologii.

Mogę prosić o przykłady?

Oczywiście. Weźmy urologię. Urolodzy od dawna spierają się, czy podczas wycięcia prostaty z powodu nowotworu można przeciąć tętnicę sromową dodatkową, co czasem, ze względu na margines onkologiczny byłoby pożądane. Jedni mówią, że nie wolno, bo potem pacjent ma zaburzenia erekcji, inni udowadniają, że ich pacjenci po przecięciu tętnicy sromowej takich problemów nie mają. Z naszych badań, opartych na olbrzymiej bazie danych, przeanalizowanych metodami statystycznymi, które w dużej mierze sami musieliśmy stworzyć wynika, że powinno się ją zachowywać, kiedy tylko jest to możliwe. U starszych osób przecięcie tej tętnicy prawie na pewno doprowadzi do pooperacyjnych zaburzeń erekcji. To jest odpowiedź wiarygodna, oparta na faktach, gotowa do zastosowania w praktyce.

Wasze badania mają zatem walor użytkowy. W jaki sposób trafiają do lekarzy praktyków? I czy są respektowane?

Publikujemy w prasie fachowej. Opracowanie dotyczące np. wspomnianej wyżej tętnicy sromowej dodatkowej publikowane było w ?Journal of Urology?, drugim najbardziej poczytnym na świecie czasopiśmie urologicznym, które jest oficjalnym organem American Urological Association. Oczywiście lekarz nie musi się stosować do norm, które ujawniamy, ale trudno zlekceważyć twarde dowody naukowe. My staramy się tworzyć nowe, bezpieczniejsze dostępy chirurgiczne i służyć pomocą radiologom w interpretacji badań, przedstawiając, co jest prawidłowością, a co nie jest.

Jakich innych dziedzin medycyny dotyczą badania EBA?

Sięgnijmy po przykład z dziedziny ortopedii, bo sam jestem praktykującym ortopedą, więc ta gałąź medycyny interesuje mnie szczególnie. Od dawna zadajemy sobie pytanie, jak najlepiej opracować dojścia operacyjne do dołu podkolanowego i tętnicy podkolanowej tak, żeby nie uszkodzić tętnicy. Do tej pory przeważnie sądzono, że u każdego człowieka dół podkolanowy jest anatomicznie taki sam. My wykazaliśmy, że w różnych populacjach to dojście chirurgiczne powinno być zupełnie inne, bo i anatomia jest inna. Tak samo przeprowadzona operacja w dole podkolanowym u osoby rasy białej i np. u Azjaty, naraża właśnie Azjatę na znaczne ryzyko uszkodzenia tętnicy podkolanowej. Wyniki badań opublikowaliśmy w Journal of Vascular Surgery. To wiodące pismo Amerykańskiego Towarzystwa Chirurgii Naczyniowej. Bardzo docenili nasze badania i uznali za istotne przekazane dane. Na koniec artykułu prezydent American Venous Forum Foundation przedstawił swój komentarz, który w skrócie można podsumować słowami: ?w ten właśnie sposób powinny wyglądać nowoczesne badania anatomiczne, a chirurdzy powinni stosować się do ich wyników?.

Naprawdę aż trudno uwierzyć, że mimo tak niepełnej wiedzy anatomicznej jednak znaczna część dotychczasowych operacji kończyła się pozytywnym wynikiem.

Wiedza dotycząca zasadniczych, duży struktur anatomicznych jest na szczęście dobrze poznana. Co najmniej 60, 70 proc. dotychczasowej wiedzy się potwierdza, ale przynajmniej 1/3 jest zaskakująca dla nas samych. Czasem nawet w pozornie nieskomplikowanych operacjach, przeprowadzanych w rutynowy sposób, natykamy się na coś nowego, coś dziwnego.

Na przykład?

Weźmy choroby tarczycy. Do tej pory tarczycę operowano w oparciu o dwa konkretne punkty anatomiczne, uznając je za zmniejszające ryzyko uszkodzenia nerwu krtaniowego wstecznego, który odpowiada za możliwość wydawania głosu. My wykazaliśmy, że korzystanie wyłącznie z jednego z nich zwiększa, a nie zmniejsza ryzyko. W związku z tym odkryciem powinno się zasadniczo zmienić spojrzenie na sposób orientowania się w polu operacyjnym w trakcie zabiegów tyroidektomii. To wiedza niezwykle istotna dla lekarzy operujących tarczycę na co dzień. Współpracujemy m.in. z prof. Marcinem Barczyńskim, światowej sławy chirurgiem tarczycy, który docenił nasze badania do tego stopnia, że chciał się w nie osobiście zaangażować.

Czy te badania zostaną przyjęte przez lekarzy praktyków?

Mamy nadzieję, że tak będzie. Trudno zlekceważyć istotne wyniki badań i analiz.

Wśród wielu przygotowanych przez nas prac, znajdują się również prace metodologiczne, które przestawiają założenia EBA, i o które oparliśmy powstające meta-analizy. Mówiąc o pracach metodologicznych mam na myśli m.in. opracowanie, jak powinna wyglądać anatomia oparta na faktach. Przygotowaliśmy również wytyczne, jak planować i prowadzić te badania, żeby były jak najwyższej jakości i przede wszystkim użyteczne dla klinicystów. Kilka dni temu dostaliśmy wiadomość, że Międzynarodowe Towarzystwo zrzeszające wszystkie światowe towarzystwa anatomiczne (International Federation of Associations of Anatomy) przyjęło nasze prace, jako światowe wytyczne co do sposobu przeprowadzania prac anatomicznych. Muszę powiedzieć, że to niezwykle cieszy, gdy ciężka praca zostaje doceniona na najwyższym, światowym poziomie.

Czym zajmujecie się obecnie?

Między innymi kończymy badania dotyczące ścięgna Achillesa. Szukamy obiektywnych sposobów, jak zapobiegać kontuzjom tego ścięgna, a jeśli się nie uda, jak leczyć urazy tak, żeby nie nawracały. Możemy pochwalić się bardzo ciekawym artykułem w Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports na temat struktury ścięgna Achillesa i jak ona może wpływać na urazy. Po opublikowaniu tego artykułu skontaktował się z nami trener kadry olimpijskiej USA i inni wybitni działacze sportowi z całego świata, chcąc się zapoznać z całością badań i nawiązać współpracę. Na razie opublikowaliśmy część wyników, ale wierzymy, że mogą bardzo pomóc w zapobieganiu i leczeniu kontuzji.

Czy to znaczy, że jest coś nowego w leczeniu kontuzji ścięgna Achillesa?

Miejmy nadzieję, że tak (śmiech). Do tej pory było wiadomo, że ścięgno Achillesa składa się z 3 pęczków, które się rotują. Pokazaliśmy i opisaliśmy, jak ta rotacja może wpływać na uszkodzenia ścięgna. Z czasem będziemy mogli zatem przewidzieć, że dojdzie do urazu i ile trzeba będzie zrobić przerwy w treningach, by nie doprowadzić do niego. Potrzebujemy dodatkowych badań, żeby uszczegółowić te dane, ale pokazaliśmy, że obserwując rotację pęczków ścięgna można przewidzieć, że prawdopodobnie dojdzie do urazu.

Czym powinien kierować się lekarz, by uchronić pacjenta od nieprzewidzianych skutków działań chirurgicznych? Doświadczeniem swoich nauczycieli i własnym, wynikami badań naukowych, nowymi odkryciami?

Nabywane przez wiele lat doświadczenie kliniczne jest nie do przecenienia, ale według mnie w obecnych czasach kolejność działań powinna być oparta o najnowsze wyniki wiarygodnych badań, okraszone dozą doświadczenia. W piramidzie dowodów naukowych, gdy pominie się badania podstawowe, opinie ekspertów są na samym dole. Dlatego też, w przypadku istnienia lepszej jakości badań, to właśnie ich wyniki powinny być w pierwszej kolejności brane pod uwagę. Pierwsze od góry są metaanalizy, czyli wyniki badań podobnych do naszych ? opartych na setkach tysięcy przykładów.

Rozmawiała Elżbieta Borek

Artykuł Anatomia oparta na faktach pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

dr n. med. Magdalena Ulińska KATEDRA I KLINIKA OKULISTYKI II WYDZIAŁU LEKARSKIEGO WARSZAWSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO

Kierownik: prof. dr hab. n. med. Jacek P. Szaflik

Cukrzyca (łac., ang. diabetes mellitus) jest chorobą cywilizacyjną, na którą cierpi prawie 400 milionów ludzi na świecie (ponad 5% populacji). W Polsce zarejestrowanych jest około 2 mln diabetyków, ale liczba chorych w rzeczywistości przekracza 3 miliony. Przewlekła hiperglikemia powoduje uszkodzenie naczyń krwionośnych między innymi w siatkówce, co prowadzi do rozwoju retinopatii cukrzycowej (ang. diabetic retinopathy, DR) ? najczęstszej przyczyny zmian naczyniowych na dnie oka. DR występuje mniej więcej u 1/3 diabetyków, przy czym u większości zmiany mają łagodny lub umiarkowany, nie proliferacyjny charakter. U około 5% chorych dochodzi do rozwoju retinopatii proliferacyjnej (ang. proliferative diabetic retinopathy, PDR) z powikłaniami w postaci wylewów krwi do ciała szklistego, trakcyjnego odwarstwienia siatkówki i jaskry neowaskularnej, co nieleczone prowadzi do całkowitej ślepoty, a czasami również do silnych dolegliwości bólowych.

Patogeneza

Innym, ciężkim powikłaniem cukrzycy, które skutkuje poważnym upośledzeniem widzenia, jest cukrzycowy obrzęk plamki (ang. diabetic macular edema, DME), który może wystąpić zarówno u chorych ze zmianami proliferacyjnymi, jak i nie proliferacyjnymi. Rozwój DME, podobnie jak rozwój PDR, uzależniony jest między innymi od czasu trwania cukrzycy. U osób chorujących ponad 20 lat jego częstość wynosi prawie 30%. Niekiedy DME jest stwierdzany podczas pierwszej konsultacji okulistycznej po rozpoznaniu choroby, a sporadycznie może mieć miejsce sytuacja, że okulista, który stwierdził DME, kieruje chorego do diabetologa. Dzieje się tak w grupie pacjentów, którzy bagatelizują objawy ogólne i nie są świadomi, że cierpią na cukrzycę.

Patogeneza DME łączy dwa mechanizmy powstawania zmian: niedokrwienie i wysięk. Przewlekła hiperglikemia i stres oksydacyjny prowadzą do produkcji cytokin zapalnych i zwiększonej adhezji leukocytów, co powoduje zwężenie, a czasem zamknięcie kapilar w okolicy centralnej części siatkówki (wokół strefy beznaczyniowej dołka). Niedokrwienie prowadzi do zaniku pericytów i uszkodzenia śródbłonka drobnych naczyń krwionośnych ? przedwłosowatych, włosowatych i drobnych żyłek oraz wynikającego z tego załamania bariery krew-siatkówka, która stanowi zaporę dla przesiąkania płynu oraz elementów morfotycznych z naczyń do siatkówki. Nie bez znaczenia jest też reakcja zapalna spowodowana stresem oksydacyjnym, w której znaczącą rolę odgrywa działający silnie pro obrzękowo czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (ang. vessel endothelial growth factor, VEGF).

Objawy DME

DME widoczny jest na dnie oka jako obszar uniesienia siatkówki, który może być opisany na kilka sposobów. Podział anatomiczny rozróżnia obrzęk lokalny ? ogniskowy (pojedyncze lub nieliczne, niewielkie ogniska), spowodowany ograniczonym przeciekiem z mikroaneuryzmatów lub rozlany, obejmują znaczną część tylnego bieguna, związany z załamaniem bariery wewnętrznej krew-siatkówka i uogólnionym przeciekiem z naczyń. Niekiedy permanentny obrzęk rozlany prowadzi do trwałego, cystowatego uniesienia siatkówki wokół dołka, co nazywamy obrzękiem torbielowatym plamki. Ten typ zmian widoczny jest podczas angiografii fluoresceinowej (ang. fluoresceine angiography, FA) jako charakterystyczny objaw ?płatków kwiatu? i ma złe rokowanie, co do możliwości poprawy widzenia po leczeniu. Kliniczny podział DME rozróżnia obrzęk znamienny klinicznie oraz nie znamienny klinicznie. Różnica polega na lokalizacji obrzęku i wiążącym się z tym ryzykiem pogorszenia widzenia. Obrzęk znamienny klinicznie to taki, który zlokalizowany jest w odległości ? 500 ?m od centrum strefy beznaczyniowej dołka (ang. foveal avascular zone, FAZ), bądź zajmujący obszar co najmniej 1 powierzchni tarczy nerwu wzrokowego, jeśli oddalony jest od centrum FAZ o mniej niż 1500 ?m. Objawem ułatwiającym lokalizację zmian jest obecność ognisk twardych przesięków (śród- lub podsiatkówkowe złogi złożone z glikoprotein, lipoprotein i makrofagów obładowanych lipidami, które nie mogą wchłonąć się do uszkodzonych naczyń), które zwykle otaczają obrzęk. Kolejny podział, oparty na ocenie morfologiczno-histologicznej wyróżnia, obok typowego obrzęku plamki także dodatkowe podtypy: niedokrwienny oraz trakcyjny. Obrzęk niedokrwienny, o bardzo złym rokowaniu, charakteryzuje się obecnością znacznie poszerzonej FAZ. Ten typ często współistnieje lub poprzedza PDR i jaskrę neowaskularną. Z kolei obrzęk trakcyjny łączy w sobie konsekwencje zaburzeń krążenia w siatkówce oraz mechanicznego pociągania siatkówki przez trakcje na styku ciała szklistego i plamki. Rycina 1. przedstawia zdjęcie dna oka z klinicznie znamiennym obrzękiem plamki, a ryciny 2. i 3. ? wyniki badania OCT w przypadku typowego cukrzycowego obrzęku plamki oraz obrzęku z towarzyszącą błoną nasiatkówkową.

Diagnostyka

W diagnostyce klinicznie znamiennego DME, podstawowym badaniem, niezbędnym do podjęcia decyzji o leczeniu oraz do monitorowania skuteczności, jest optyczna koherentna tomografia (ang. optical coherence tomography, OCT). Badanie to, oprócz umożliwienia oceny grubości centralnej siatkówki, pozwala na wykrycie ewentualnych trakcji szklistkowo-siatkówkowych, które mogą być wskazaniem do leczenia chirurgicznego. Każdy pacjent z cukrzycą powinien, oprócz OCT, mieć wykonaną FA siatkówki. Badanie to pozwala wychwycić przypadki z postacią niedokrwienną obrzęku, w których rokowanie co do skuteczności leczenia jest gorsze oraz istnieje ryzyko rozwoju oprócz DME, także PDR. Wykonywane w trakcie FA zdjęcia obwodu siatkówki również pozwalają bowiem wykryć rozwiniętą lub zagrażającą PDR. Jedynie pacjenci z potwierdzonym lub wysokim ryzykiem uczulenia na fluoresceinę bądź z niewydolnością krążenia lub nerek nie powinni mieć wykonanego tego badania. Współczesną alternatywą jest badanie bez użycia kontrastu ? angio-OCT, jednak pozwala ono na mniej dokładną ocenę, ograniczoną tylko do tylnego bieguna dna oka.

Leczenie

Leczenie DR jest trudne i wymaga współpracy nie tylko pacjenta i okulisty, ale również wielu innych specjalistów. Podstawą jest poprawa ogólnych parametrów, jak glikemia, ciśnienie krwi, cholesterol i lipidy, parametry nerkowe czy indeks BMI. Leczenie obrzęku cukrzycowego plamki nie zawsze przynosi pożądany efekt. Wśród wykorzystywanych metod wyróżniamy: fotokoagulację laserową (FKL) ? konwencjonalną lub z zastosowaniem lasera mikropulsowego, powtarzane wstrzyknięcia doszklistkowych leków anty-VEGF, doszklistkowe podawanie sterydów, a w przypadku obrzęku trakcyjnego polecanym leczeniem jest witrektomia przez część płaską ciała rzęskowego z usunięciem błony granicznej wewnętrznej siatkówki.

Fotokoagulacja siatkówki metodą konwencjonalną

Fotokoagulacja laserowa polega na wytworzeniu zmian termicznych w tkankach za pomocą promieniowania elektromagnetycznego w zakresie fal optycznych. Zastosowanie mają lasery argonowe generujące promieniowanie o długości fali w zakresie 488-524 nm lub laser neodymowy, II harmoniczna (1064 nm ? 532 nm). W przypadku standardowej fotokoagulacji siatkówki, wiązka lasera przenika przez przejrzystą siatkówkę i jest absorbowana w melanocytach nabłonka barwnikowego siatkówki (ang. retinal pigment epithelium, RPE) oraz naczyniówki. Energia ulega tu zamianie w ciepło, które promieniuje do otaczających tkanek, w tym do siatkówki neurosensorycznej, która traci swoją przejrzystość. Im wyższa temperatura w ognisku lasera, zależna od czasu trwania i mocy impulsu, tym większe zmatowienie i uszkodzenie siatkówki.

Lokalny obrzęk siatkówki, zwłaszcza w przypadku, gdy oddalony jest od FAZ, z dobrym efektem może być leczony ogniskową FKL. Obrzęk rozlany słabiej reaguje na tę metodę leczenia. Pod koniec XX wieku zespół specjalistów prowadzący wieloletnie badanie o nazwie ETDRS (ang. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) udowodnił, że FKL o wzorze szachownicy (ang. grid) pozwala co prawda w 3-letnim okresie obserwacji na stabilizację widzenia u połowy pacjentów, a poprawę u 10%, ale w kolejnych latach zwykle dochodzi do wznowy obrzęku i stopniowej utraty widzenia. Koagulacja laserem powoduje nieodwracalne uszkodzenie RPE i fotoreceptorów, dodatkowo nasilone przez wrażliwość ksantofilu plamki na światło laserowe. Prowadzi to do częściowego zaniku włókien nerwowych siatkówki i ubytków w polu widzenia. Tradycyjna FKL jest niewątpliwie metodą z wyboru w przypadku PDR, natomiast w DME uznawana jest przez niektórych badaczy za jatrogenną, ma więc wielu przeciwników, co było powodem poszukiwania bezpieczniejszych i równocześnie skuteczniejszych metod leczenia DME. Rycina 4. przedstawia zdjęcie z AF dna oka po FKL.

Fotokoagulacja siatkówki z zastosowaniem lasera mikropulsowego

Alternatywą dla konwencjonalnej FKL jest zastosowanie zabiegów wykorzystujących podprogowe parametry laserów. Uzyskuje się to przez taki dobór parametrów wiązki lasera, że temperatura w tkance wzrasta zaledwie o kilka stopni Celsjusza i nie jest możliwe zaobserwowanie przypalenia tkanki w momencie zabiegu oraz śladów jej uszkodzenia w późniejszym okresie. Czas impulsu laserowego z 100-200 milisekund skrócony jest do około 300 mikrosekund; a przerwa między kolejnymi impulsami aplikowanymi w tym samym miejscu wynosi 1700 mikrosekund, co pozwala na powrót do temperatury wyjściowej. Melanocyty ogrzewane są więc dużo krócej niż w metodzie konwencjonalnej i ciepło nie przenika z RPE do wewnętrznych warstw siatkówki, dzięki czemu zostaje ona oszczędzona. Dochodzi co prawda do uszkodzenia komórek RPE, ale dotyczy to tylko jej mitochondrium, co nie powoduje śmierci, lecz działa modulująco. Podprogowa FKL nie powoduje więc jatrogennych oparzeń i uszkodzenia tkanek, a jej skuteczność terapeutyczna, według twórców metody, jest taka sama lub lepsza od fotokoagulacji ponad progowej. Początkowo stosowano do tego typu leczenia lasery diodowe o długości fali 810 nm (pracujące w podczerwieni), a obecnie korzysta się z laserów o długości fali 577 nm (światło żółte), która nie jest absorbowana przez ksantofil plamki. Fotokoagulacja siatkówki z użyciem mikropulsów laserowych jest metodą stosunkowo młodą. Początkowe doniesienia naukowe na temat jej skuteczności były bardzo obiecujące, ale obecnie pojawia się coraz więcej informacji, że nie jest to idealna metoda, gdyż wymaga wielokrotnych zabiegów i nie przynosi lepszych efektów niż doszklistkowe podawanie leków anty-VEGF.

Doszklistkowe iniekcje leków anty-VEGF

Podwyższony poziom VEGF stwierdzany w oczach chorych na cukrzycę ma ogromne znaczenie w patogenezie DR. Jest to czynnik mitogenny, odpowiedzialny za rozwój PDR oraz pro obrzękowy, odpowiedzialny za wystąpienie DME. Doszklistkowe podawanie leków anty-VEGF w leczeniu retinopatii cukrzycowej może więc przynieść wiele korzyści. Doniesienia o wynikach leczenia PDR lekami anty-VEGF mają raczej charakter kazuistyczny, gdyż podstawową metodą postępowania jest w tych przypadkach panfotokoagulacja w monoterapii lub w połączeniu z witrektomią. Niewątpliwie jednak większość chirurgów szklistkowo-siatkówkowych skłania się ku podawaniu w krótkim czasie przed witrektomią (kilka dni) pojedynczej dawki leku anty-VEGF w celu stłumienia aktywności proliferacji naczyniowych na styku siatkówki i ciała szklistego.

Z kolei w DME, leczenie anty-VEGF jest obecnie postępowaniem preferowanym. Wiele badań klinicznych potwierdziło skuteczność tej terapii oraz jej zdecydowaną wyższość w stosunku do wyników laseroterapii. Metoda wymaga jednak dużych nakładów finansowych, prężnych ośrodków okulistycznych oraz przede wszystkim ścisłej współpracy z pacjentem, gdyż leczenie jest długotrwałe. Zastosowanie mają trzy leki anty-VEGF, przy czym dwa z nich są zbyt kosztowne, aby stosować leczenie refundowane przez NFZ w ramach jednorodnych grup pacjentów (JGP), a jak dotąd nie wprowadzono leczenia w ramach programu lekowego. Z kolei trzeci lek, nie zarejestrowany w okulistyce, może być stosowany tylko w systemie ?off label?. Najdłużej stosowany jest fragment przeciwciała monoklonalnego skierowanego przeciw VEGF ? ranibizumab, który powinien być podawany (w dawce 0,5 mg-50 ?l) w powtarzanych co miesiąc wstrzyknięciach do ciała szklistego, do czasu uzyskania maksymalnej poprawy ostrości wzroku i cofnięcia się obrzęku. W praktyce oznacza to podanie co najmniej 3 dawek leku. Kolejne podania uzależnione są od wznowy obrzęku siatkówki, co wymaga kontroli co 4 lub więcej tygodni w zależności od decyzji lekarza. System ten nazywa się pro re nata (PRN). W pierwszym roku leczenia średnia liczba iniekcji wynosi około ośmiu. Drugim lekiem jest białko fuzyjne zawierające dwa receptory dla VEGF, wiążące 2 cząsteczki tej substancji ? aflibercept, którego jednorazowa dawka to 2 mg (również w objętości 50 ?l). W przypadku tego preparatu zaleca się podanie, niezależnie od aktywności obrzęku, 5 dawek w odstępach 1 miesiąca, a następnie co 2 miesiące do końca pierwszego roku leczenia, co łącznie daje również około 8 zastrzyków. Oba leki, ranibizumab i aflibercept, w drugim roku stosowane są zgodnie z aktywnością choroby i decyzją lekarza prowadzącego w systemie PRN. Trzeci ze stosowanych leków to bewacizumab ? pełne przeciwciało monoklonalne skierowane przeciw VEGF. Jest to lek stosowany w schemacie podobnym jak ranibizumab, przez analogię do wyników badania porównującego te dwa leki stosowane w innym schorzeniu ? zwyrodnieniu plamki związanym z wiekiem. Skuteczność przeciwobrzękowa leków anty-VEGF została zilustrowana na rycinach 5. i 6. ? widoczne są skany OCT przed i po podaniu leku. Procedura podawania iniekcji doszklistkowych wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych. Do rzadkich, ale ciężkich działań należą: zapalenie wnętrza gałki ocznej (infekcyjne lub jałowe), odwarstwienie siatkówki, wylew krwi do wnętrza gałki ocznej lub uszkodzenie soczewki.

Doszklistkowe iniekcje sterydów

W patogenezie DME, podobnie jak w przypadku obrzęku wtórnego do zakrzepu naczynia żylnego siatkówki, obok pro obrzękowego działania VEGF, istotną rolę gra kaskada procesu zapalnego. Leczenie przeciwzapalne przynosi więc korzystny efekt w DME. Preferowane jest oczywiście leczenie miejscowe, pozbawione ogólnoustrojowych efektów ubocznych. Niesterydowe leki przeciwzapalne nie są dostępne w postaci doszklistkowej, a w postaci kropli mają ograniczoną dostępność do siatkówki, więc są uważane raczej za leczenie wspomagające. Przewagę mają więc leki sterydowe. Dostępne są 3 leki: bardzo drogie (nierefundowane przez NFZ) preparaty w postaci o przedłużonym działaniu ? dexamethason lub fluorocinolon (działające odpowiednio około 5 miesięcy i około 18 miesięcy) oraz tańszy ? octan triamcinolonu (którego działanie trwa do 3-4 miesięcy) stosowany ?of label? w zastrzykach doszklistkowych. Wszystkie leki sterydowe mają dość istotne działania niepożądane, do których należą: często rozwijająca się zaćma oraz dość częsta jaskra posterydowa. O ile pierwsze z tych powikłań nie dotyczy oczu pseudosoczewkowych, to drugie może wystąpić u każdego pacjenta. Leczenie ma wielu zwolenników, głównie z powodu dłuższych odstępów między zastrzykami, ale porównując wyniki iniekcji doszklistkowych leków anty-VEGF i sterydów, te pierwsze są dużo bardziej skuteczne.

Witrektomia przez część płaską ciała rzęskowego

Pacjenci, u których w badaniu OCT, oprócz typowego obrzęku cukrzycowego, widoczna jest wyraźna trakcja ciała szklistego w okolicy plamki, powodująca dodatkowe upośledzenie widzenia, mogą być leczeni chirurgicznie. Zalecane postępowanie to witrektomia przez część płaską ciała rzęskowego (ang. pars plana vitrectomy, PPVE). Zabieg polega na wycięciu ciała szklistego i usunięciu, częstych u chorych z cukrzycą, patologicznych połączeń ciała szklistego z centralną siatkówką, czemu w większości przypadków towarzyszy też usunięcie błony granicznej wewnętrznej siatkówki. Na zakończenie PPVE, w zależności od stopnia nasilenia zmian w plamce oraz na obwodzie siatkówki, można wykonać FKL oraz zastosować tamponadę powietrzem lub rozprężającym się gazem. Należy pamiętać, że wycięcie ciała szklistego powoduje w przypadku późniejszego nawrotu obrzęku plamki mniejszą skuteczność leczenia anty-VEGF, gdyż zmianie ulega farmakokinetyka podanego leku.

Podsumowanie

Retinopatia cukrzycowa to schorzenie, które uwarunkowane jest zwykle złym stanem ogólnym pacjenta, co powoduje, że leczenie nie zawsze jest skuteczne i satysfakcjonujące zarówno dla chorych, jak i dla lekarzy. Stale rozwijane metody terapeutyczne na szczęście przynoszą całkiem dobre wyniki i wielu pacjentów może korzystać z użytecznej ostrości wzroku przez wiele lat.
Nie należy jednak zapominać, że cukrzyca to choroba, która niszczy wiele organów i w związku z tym dobry wynik leczenia tej choroby i jej powikłań to sukces pacjenta, jego rodziny i wielu specjalistów.

Artykuł Cukrzycowy obrzęk plamki ? aktualne standardy postępowania pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W nowym roku przyjmijcie życzenia ?Spełnienia Wszystkich Dobrych Marzeń +? ? na początek.

Zapytaliśmy wiele znakomitości polskiej medycyny o oczekiwania na rozpoczynający się rok. Staraliśmy się zebrać opinie liderów z różnych segmentów ochrony zdrowia. Pozwólcie, że zacytuję fragmenty:

?Od lat w polskiej medycynie dzieje się bardzo dużo dobrego. (…) Jest to efekt wielkiego poświęcenia i zasad, zwłaszcza starszego pokolenia lekarzy. Ich ?świat lekarza? nigdy nie kończy się wraz z opuszczeniem placówki. Oni nigdy nie czują się jako członkowie różnych współczesnych korporacji.? (prof. Henryk Skarżyński)

?Pacjenci od lat oczekują zapewnienia poczucia bezpieczeństwa zdrowotnego. Na ten stan składają się: efektywne działania profilaktyczne, dostępna, terminowa i pełna diagnostyka, skoordynowana i kompleksowa wysokiej jakości pomoc medyczna, kompleksowa opieka psychologiczna i wsparcie socjalne, dostęp do leków z dopłatami na poziomie określanymi przez WHO jako zapewniającymi bezpieczeństwo zdrowotne. To bardziej są życzenia niż oczekiwania, ponieważ wiemy, że ich pełna realizacja w nadchodzącym roku jest niewykonalna. Oczekujemy jednak, że te działania będą krok po kroku realizowane.? (Stanisław Maćkowiak, prezes Federacji Pacjentów Polskich)

?Wyzwaniem będzie powstający dokument tzw. polityka lekowa, określający strategiczne założenia mające na celu zapewnienie Polakom dostępu do farmakoterapii. Zważywszy, że krajowi producenci dostarczają co drugi obecny na naszym rynku lek oraz zapewniają ciągłość dostaw, co gwarantuje bezpieczeństwo lekowe kraju, dokument polityka lekowa powinna brać pod uwagę rozwój krajowego przemysłu farmaceutycznego.? (Piotr Błaszczyk prezes PZPPF)

A innowacje?

?Moim zdaniem największy potencjał znajduje się w medycynie fizykalnej i w zastosowaniu jej metod w terapii. Medycyna fizykalna i takie jej metody jak: hiperbaria, ozonoterapia, laseroterapia niskoenergetyczna oraz zastosowanie zmiennego pola magnetycznego może przynieść wiele bardzo interesujących rezultatów między innymi w terapii schorzeń naczyń obwodowych i związanych z nimi amputacjami kończyn dolnych.? (prof. Aleksander Sieroń)

Bardzo martwi nas fakt, że tak mało firm przedstawiło swoje innowacyjne plany na ten rok. Nie wszystko można uzasadnić tajemnicą firmy, zwłaszcza w medycynie, gdzie proces dochodzenia od wynalazku do zastosowania jest jawny już od etapu badań klinicznych.

Obawiam się niestety, że innowacyjność będzie problemem roku 2017 ochrony zdrowia. O innowacyjności mówi się na wszystkich poziomach ? od gospodarki patriotycznej, poprzez leczenie chorób rzadkich aż po wizję Strategii Odpowiedzialnego Rozwoju Polski. Ochrona zdrowia powinna być częścią gospodarki kraju, wymagającą dofinansowania z budżetu, lecz wnoszącą do niego eksport leków i usług medycznych. A najważniejsze, że dzięki niej powinniśmy mieć zdrowych obywateli, zdolnych do budowania silnej gospodarki.

A my tu znowu o służbie zdrowia… jak o wyjątku od reszty państwa, wyrwanym z kontekstu, sierocym.

Artykuł Innowacje i służba zdrowia pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Notka biograficzna o prof. Władysławie Grzeszczaku w Wikipedii jest bardzo krótka. Ogranicza się do niezbędnych faktów: data urodzenia, studia, informacja, w jakiej klinice pracuje, że był uczniem prof. Franciszka Kokota.

Profesor Grzeszczak zorganizował lub współorganizował m.in. oddział hemodializoterapii, pracownię badań genetycznych, denzytometrycznych i diagnostyki nadciśnienia tętniczego. Jest autorem lub współautorem około 800 prac opublikowanych w czasopismach zagranicznych i krajowych. A co mówią o nim jego koledzy ? profesorowie, uczniowie i dziennikarze? Jakim jest człowiekiem, nauczycielem, lekarzem,  jak osiągnął sukces?

Statuetka dla Profesora – Paweł Kruś, przewodniczący Kapituły Nagrody Zaufania ?Złoty OTIS?

Profesor Władysław Grzeszczak otrzymał Honorową Nagrodę Zaufania ?Złoty OTIS? w 2012 roku za wkład w leczenie cukrzycy w Polsce, a szczególnie za upowszechnienie leczenia nefropatii cukrzycowej. Na to osiągnięcie zwrócił uwagę Kapituły prof. Bolesław Rutkowski ? nam wszystkim wydawało się, że nefropatia była w Polsce leczona od zawsze, a tak przecież nie było. Profesor Grzeszczak w wielu wywiadach podkreśla, że cukrzyca nieleczona lub leczona niewłaściwie jest jedną z głównych przyczyn inwalidztwa oraz przedwczesnych zgonów. Zwraca też uwagę, że przy cukrzycy bardzo ważna jest profilaktyka, ale niestety nikt w nią nie inwestuje… Może dlatego, patrząc na  wysiłki Kapituły Nagrody w upowszechnianiu badań profilaktycznych, te pionierskie prace, wydawałoby się, że bez szans na sukces, zawsze czujemy jego zrozumienie i wolę pomocy.

Człowiek? na medal – red. Artur Wolski, komentator radiowej Jedynki

Wiedza, pasja, empatia, strategia i cierpliwość. Czy te cechy mogą ze sobą jednocześnie współistnieć? Zdarza się, że tak. Ale czy przedstawiciel świata nauki i praktykujący lekarz jest w stanie ofiarować pacjentowi tak bogaty pakiet?

W mojej 25-letniej karierze komentatora naukowego, przygotowującego audycje popularno-naukowo-edukacyjne dla radiowej Jedynki miałem zaszczyt i szczęście spotkania takiej elity wybitnych polskich intelektualistów. Nie ma lepszej reklamy dla naszego kraju na forum międzynarodowym, jak wiedza, którą ci ludzie posiadają i wygłaszają na zagranicznych kongresach. Jednym z ambasadorów polskości jest pan prof. Władysław Grzeszczak, kierownik Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych, Nefrologii i Diabetologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Zabrzu. Profesor otrzymał Honorową Nagrodę Zaufania ?Złoty OTIS 2012? za wkład w leczenie cukrzycy w Polsce. ? Cukrzyca nieleczona lub niewłaściwie leczona jest jedną z głównych przyczyn (bezpośrednich lub pośrednich) inwalidztwa oraz przedwczesnych zgonów ? twierdzi profesor Grzeszczak. I tę wiedzę, jak swoistą mantrę, przekazuje swoim pacjentom.

? Niestety w Polsce chorzy na cukrzycę nie są leczeni według standardów jakie obowiązują w Unii Europejskiej, ale też i w krajach poza Unią. Od 10 lat na całym świecie stosowane są inkretyny zarówno DPP-4, jak i analogi GLP-1. Polska jest jedynym krajem, który nie refunduje leczenia lekami inkretynowymi. My w Polsce leczymy chorych zgodnie z tym, jak leczono w roku 1957. Wtedy na rynku była już metformina, sulfonylomocznik i insulina. I to samo pozostało nam w tej chwili, ponieważ inne leki nie są refundowane ? powiedział profesor Grzeszczak w rozmowie z Anitą Czupryn.

?U chorych na cukrzycę dochodzi do rozwoju powikłań dotyczących zarówno małych, jak i dużych naczyń krwionośnych. W znaczący sposób pogorsza się jakość życia i skraca czas przeżycia przez nefropatię cukrzycową. Nefropatia cukrzycowa dotyczy 20-40 proc. chorych na cukrzycę. Powikłanie to prowadzi do rozwoju przewlekłej choroby nerek oraz do krańcowej ich niewydolności. Wykrycie zwiększonego wydalania albumin z moczem jest wczesnym objawem nefropatii. W niektórych badaniach wykazano, że obecność mikroalbuminurii to predyktor makroalbuminurii oraz pogorszenia czynności nerek. Wzrastające wydalanie albumin z moczem jest markerem ryzyka uszkodzenia nerek? ? czytamy w ?Chorobach Serca i Naczyń? (2011, tom 8, nr 4, 183?189, ?Diabetokardiologia?, gdzie Redaktorem działu jest prof. Władysław Grzeszczak.

Prowadzone przez profesora badania, a także holistyczne traktowanie pacjenta z cukrzycą niejednokrotnie ratuje mu nerki, a często i życie. To przejaw niezwykłej troski o zdrowie i szacunek dla największej wartości, jaką człowiek otrzymał ? czyli życia.

Publiczne wystąpienia Pana Profesora, w których wykazuje brak rozsądku w prowadzonej polityce lekowej to kolejny dowód o dbałość standardów leczenia, które powinny zbliżać Polskę do światowych procedur terapeutycznych.

Za ten upór i wytrwałość do afirmacji życia ludzkiego i zachowania zdrowia w jak najlepszej kondycji ? bardzo Panu dziękuję, Panie Profesorze.

Konsekwentnie dąży do celu – Prof. Krzysztof Strojek

Poznałem prof. Władysława Grzeszczaka 1 grudnia 1991 roku, kiedy objął kierownictwo kliniki, w której pracowałem. Objęcie przez niego kierownictwa kliniki niezwykle zdynamizowało jej pracę. Miałem przyjemność w tym uczestniczyć. Dzięki panu Profesorowi, który otworzył mi szerokie możliwości rozwoju ? praktycznie nieograniczone ? w ciągu 5 lat zostałem doktorem habilitowanym, a w ciągu kolejnych 5 lat otrzymałem nominację profesorską.

Pan Profesor, przychodząc do kliniki, postawił sobie za cel stworzenie najsilniejszego ośrodka diabetologicznego w Polsce. Udało mu się to w pełnym zakresie. Wychował całą rzeszę doktorów, doktorów habilitowanych, profesorów. Pracownicy naszej kliniki opublikowali wiele artykułów w renomowanych czasopismach naukowych.
Profesor dawał każdemu pełną możliwość rozwoju, nigdy niczego nikomu nie zabraniał, nie hamował. Jedyną cechą, która w jego oczach nie znajdowała uznania, była mała chęć do pracy i brak parcia w kierunku własnego rozwoju. Tego pan Profesor nie tolerował.

Profesor jest otwarty w kontaktach, bezpośredni, nie stwarza dystansu, jakiego czasem można by się spodziewać po osobie z tytułem profesora. Jest człowiekiem niezwykle dynamicznym, realizuje konsekwentnie postawione przed sobą cele. Stworzył najlepszy ośrodek diabetologiczny w Polsce. I tak jest z każdym celem, który sobie wyznacza.

Człowiek decyzyjny – Prof. Edward Franek

Kiedy zacząłem pracę w 1989 roku pierwszym ordynatorem była pani prof. Kuska, następnym zaś prof. Grzeszczak, który wtedy był dopiero po habilitacji. Był on ? nadal jest ? człowiekiem bardzo decyzyjnym. Zgoda na urlop, wyjazd na sympozjum lub zjazd ? profesor decydował o tym natychmiast. Od prof. Grzeszczaka nauczyłem się szybkiego podejmowania decyzji, i staram się tak robić, jeśli to tylko możliwe, bo wiem, jakie to jest ważne dla ludzi, żeby nie być w sytuacji ?zawieszenia? w oczekiwaniu na jakąkolwiek decyzję.

Nawiązując do tego, co mówiłem o tym, że rodzice patrząc na dzieci, widzą pewne ich cechy (czyt. str. 85), chciałbym opowiedzieć pewną anegdotkę o prof. Grzeszczaku. W tamtych czasach my, lekarze, pracowaliśmy od godziny 8 do 14, a nasi przełożeni z prof. Kokotem o 7 rano zaczynali odprawę laboratoryjną, o 15 mieli odprawę kończącą, ale pracy na tym tak naprawdę nie kończyli. Często jak się przychodziło wieczorem do kliniki, to u prof. Kokota, prof. Grzeszczaka, prof. Więcka świeciło się jeszcze światło. Ja, jako ambitny młody lekarz, też długo siedziałem w klinice. Ale nie tylko pracowałem. Wtedy była era pierwszych komputerów i pierwszych gier komputerowych. Pewnego wieczora siedziałem na dyżurce i grałem w taka grę Dig Dug (elektroniczny wąż sunął po ekranie ?zjadając? różne rzeczy) i nagle wszedł prof. Grzeszczak. Chciałem oderwać się od komputera, a on do mnie: ?Proszę grać?, więc grałem sobie dalej. Profesor obserwując moją grę dodał: ?Widzę, że pan ma w sobie taką chęć zwycięstwa, myślę, że pan się przebije w tej medycynie?. No i trochę się przebiłem, a teraz patrzę na młodych lekarzy w różnych sytuacjach i oceniam ich nie tylko na podstawie tego, co umieją, ale jak się zachowują, jak ? że się tak w cudzysłowie wyrażę ? ?grają w Dig Duga?. I też widzę, czy się przebiją, czy nie (uśmiech).

Artykuł Władysław Grzeszczak – Profesor z charyzmą pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Aleksandrem Sieroniem, Kierownikiem Katedry i Oddziału Klinicznego Chorób Wewnętrznych, Angiologii i Medycyny Fizykalnej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Bytomiu, Krajowym Konsultantem w dziedzinie angiologii.

Zespół stopy cukrzycowej to jedno z najpoważniejszych i najbardziej uciążliwych powikłań cukrzycy. Przysparza chorym wiele cierpienia, a w zaawansowanym stadium może być przyczyną amputacji kończyny dolnej. A przecież wczesne rozpoczęcie leczenia i dobrze prowadzona terapia pozwala znacznie zmniejszyć ryzyko tak drastycznego finału choroby.

Co to jest zespół stopy cukrzycowej?

Terminem tym określa się zespół zmian i dolegliwości, które mogą pojawić się na stopie lub obu stopach diabetyka. Z reguły obserwuje się je po wielu latach trwania cukrzycy, na które może nałożyć się złe leczenie lub w ogóle jego brak. Czasem zdarza się, że właśnie zmiany na stopach i dolegliwości temu towarzyszące są pierwszym objawem, z którym pacjent zgłasza się do lekarza i dopiero wtedy zostaje u niego rozpoznana cukrzyca. Kiedy choroba trwa już długo, prowadzi do uszkodzeń układu naczyniowego pod postacią mikroangiopatii i makroangiopatii, ale także patologii nerek, układu nerwowego oraz powoduje wzrost podatności na infekcje bakteryjne.

Na czym polega mechanizm powstawania zmian naczyniowych?

Znakomita większość społeczeństwa kojarzy miażdżycę naczyń z chorobami serca i obawia się groźnych konsekwencji zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych. Natomiast niewielu, zwłaszcza poza chorymi, wie o tym, że miażdżyca rozwija się także w tętnicach obwodowych. A diabetycy są sześciokrotnie bardziej zagrożeni miażdżycą niż ludzie niechorujący na cukrzycę. Znaczne wahania poziomu glukozy we krwi przy niewyrównanej cukrzycy powodują rozwój zmian miażdżycowych, między innymi w naczyniach kończyn dolnych. W konsekwencji mogą tworzyć się zakrzepy i zatory, a drobne tętnice stopniowo zarastają. Zjawisko to powoduje pogorszenie ukrwienia stóp – skóra, mięśnie i nerwy kończyny są narażone na przewlekłe niedotlenienie. Na skórze pojawiają się zmiany troficzne: przebarwienia (zasinienie), ścieńczenie i pękanie, odciski i modzele, a potem pierwsze ogniska martwicy, owrzodzenia i przewlekłe rany. Na dalszym etapie rozwoju choroby dochodzi do rozległej martwicy tkanek oraz trwałych deformacji, także układu kostnego stopy, uniemożliwiających chodzenie. Ponieważ rany goją się bardzo trudno, chory jest szczególnie narażony na przewlekłe infekcje uszkodzonych okolic, a powstawanie rozległych i głębokich ognisk zakażenia może nawet zagrażać jego życiu. Wtedy koniecznością staje się amputacja palców, całej stopy, a przy bardzo nasilonych zmianach, także i podudzia.

Jaka jest społeczna skala tego problemu zdrowotnego?

Trudno to określić, gdyż wielu chorych nie zgłasza się z początkowymi dolegliwościami charakterystycznymi dla zespołu stopy cukrzycowej. Jednak wiemy, że w Polsce blisko 3 miliony osób choruje na cukrzycę, z czego milion nawet o tym nie wie, gdyż ci chorzy nie zostali z różnych przyczyn dotychczas zdiagnozowani. Jak wspomniałem, diabetycy w znacznym stopniu są narażeni na rozwój miażdżycy tętnic obwodowych i dramatyczne konsekwencje tego stanu rzeczy. Ocenia się, że w Polsce na zespół stopy cukrzycowej cierpią setki tysięcy chorych. Nasz kraj niestety jest liderem w Unii Europejskiej pod względem liczby amputacji kończyn dolnych i to nie tylko stopy, ale i dużych amputacji sięgających podudzia, a nawet uda. W Polsce odsetek amputacji wynosi 8-12 na 100 tysięcy chorych, podczas gdy w krajach Europy Zachodniej jest to tylko 1-2 na 100 tysięcy. U nas jest tak źle między innymi z tego powodu, że pacjenci nie mają wiedzy o odległych konsekwencjach zespołu stopy cukrzycowej, więc bagatelizują pierwsze objawy choroby. Nie leczą się, bo często nie mają informacji, że dysponujemy już skutecznymi metodami terapeutycznymi. Zbyt mało jest jeszcze w naszym kraku lekarzy, pielęgniarek i fizjoterapeutów dobrze wyedukowanych w tej dziedzinie.

Wymieńmy dolegliwości, które powinny skłonić do wizyty u lekarza.

Jednym z pierwszych objawów choroby naczyń obwodowych kończyn dolnych jest ból nasilający się w nocy, uczucie mrowienia i kłucia w nodze. Często towarzyszą temu bolesne skurcze mięśni. Może też to być lekki ból w łydce podczas chodzenia po płaskim terenie. Z czasem jednak ból staje się coraz silniejszy. Jeśli przystaniemy, drętwienie i ból ustępują po 5-10 minutach, ale powracają, gdy znowu zaczniemy iść. Koniecznie trzeba zasięgnąć porady lekarza, kiedy zauważymy takie dolegliwości. Jeśli jednak diabetyk nadal będzie lekceważył te symptomy, po pewnym czasie odczuwanie bodźców bólowych, temperatury i dotyku w chorej nodze ulegnie zmniejszeniu. To skutek uszkodzenia nerwów, czyli neuropatii. Może pojawić się uczucie palenia lub pieczenia, które obejmuje chorą nogę na kształt skarpetki. Ponieważ często pacjent nie odczuwa bólu przy zranieniu czy ucisku (np. przez ciasne buty), może dochodzić do uszkodzeń skóry, wskutek czego tworzą się owrzodzenia. Tych zmian chory może także nie odczuwać i dlatego ich w odpowiedni sposób nie leczy. Jednak jeśli widzi na stopach otarcia i rany, które nie chcą się goić, powinien pokazać je lekarzowi.

Co może zrobić sam chory? Czy istnieje prewencja zespołu stopy cukrzycowej?

Oczywiście prewencja jest bardzo ważna. Ruch (unikanie długiego siedzenia i stania, spacery, ćwiczenie stóp), właściwe odżywianie się, pozbycie się nadwagi i otyłości, rezygnacja z alkoholu i palenia ? to uniwersalne zasady zdrowego trybu życia, które sprawdzają się także w przypadku diabetyków. Każdy chory na cukrzycę powinien znać zasady prawidłowej higieny i pielęgnacji stóp oraz prowadzić ich codzienną obserwację i wiedzieć, jak reagować na wszelkie uszkodzenia skóry w tych okolicach. To znacząco zmniejsza ryzyko pojawienia się zmian chorobowych, albo ograniczy ich rozwój. Regularnie, raz w roku powinien poprosić swojego lekarza o dokładne obejrzenie i zbadanie stóp w celu jak najwcześniejszego wykrycia pierwszych zmian. Poza tym warto monitorować stan tętnic kończyn dolnych przez ocenę wskaźnika kostka-ramię.

Co to jest wskaźnik kostka-ramię?

Wskaźnik kostka-ramię, czyli w skrócie ABI (ang. ankle-brachial index) to iloraz wyników pomiaru ciśnienia tętniczego krwi z kostki kończyny dolnej oraz z ramienia. Pomiaru dokonuje się u leżącego pacjenta. Optymalny wynik dla osoby dorosłej powinien wynosić 1, co oznacza, że ciśnienie w obu tych miejscach jest jednakowe. Im bardziej wynik jest mniejszy od jedności, tym większe niedokrwienie, natomiast wynik większy niż 1 może świadczyć o sztywności tętnic. Badanie przeprowadza się między innymi przy pomocy nowoczesnego systemu Dopplex Ability. Automatyczne wyznaczanie wskaźnika kostka-ramię trwa około 5 minut, jest nieinwazyjne i nie wymaga żadnego wcześniejszego przygotowania pacjenta. Pozwala wykryć miażdżycowe patologie w układzie naczyniowym kończyn dolnych nawet wtedy, kiedy jeszcze nie pojawiły się pierwsze objawy choroby.

Od kilku lat dzięki wynalazkowi Pana Profesora pacjenci z zespołem stopy cukrzycowej mają większą szansę na skuteczne leczenie stopy cukrzycowej. Czym jest Oxybaria S?

Mówiąc najkrócej Oxybaria S jest urządzeniem, które leczy uszkodzone tkanki, a zatem także przewlekłe rany stopy cukrzycowej dzięki połączonemu działaniu tlenu o podwyższonym ciśnieniu i ozonu. Na chorą kończynę dolną zakłada się coś w rodzaju buta. Te dwie formy tlenu sprawiają, że rana jest lepiej utlenowana, a działanie bakteriobójcze ozonu zmniejsza odczyny infekcyjne. Dzięki temu goi się znacznie szybciej. Wielu pacjentów ze stopą cukrzycową można wyleczyć i uniknąć najgorszego: amputacji kończyny. Niewygórowana cena aparatu (około 50 tysięcy złotych) sprawia, że jest on w zasięgu licznych placówek medycznych i to nie tylko prywatnych. Pozwala leczyć pacjentów z zespołem stopy cukrzycowej znacznie efektywniej niż dotychczas. Urządzenie jest niewielkie i lekkie, więc może być stosowane także w warunkach domowych.

Ten genialnie prosty i skuteczny patent został już doceniony przez ważne, fachowe gremia.

Rzeczywiście, ku mojemu zaskoczeniu, mój aparat uznano najlepszym europejskim wynalazkiem 2014 roku i nagrodzono Grand Prix na targach ?Brussels Innova-Eureka? w Belgii. Targi te to miejsce corocznej prezentacji nowych technologii i ich wdrożeń. Oxybarię S oceniono najwyżej spośród 300 wynalazków z 20 krajów. Jestem dumny, ale najbardziej cieszę się, że już mamy pacjentów, których udało się wyleczyć i uratować od amputacji dzięki temu urządzeniu.

Nie spoczął Pan Profesor na laurach i wkrótce po tym sukcesie opatentował kolejny wynalazek – Laserobarię S. I kolejna nagroda!

Laserobaria S to aparatura, która łączy terapię tlenem hiperbarycznym i ozonem z terapią wolnozmiennym polem magnetycznym i światłem. Leczenie z jej użyciem nie tylko przyspiesza gojenie przewlekłych ran, ale także działa przeciwbólowo, również u pacjentów cierpiących na zespół stopy cukrzycowej. I może zmniejszyć ryzyko amputacji. Ten wynalazek dostał złoty medal z wyróżnieniem na wystawie Innova-Eureka w Brukseli rok po Oxybarii S, czyli w 2015 roku. Jurorom podobała się prostota i niska cena urządzenia.

Także władze Belgii uhonorowały Pana Profesora za te wynalazki ratujące chorych od amputacji.

Otrzymałem Belgijski Krzyż Oficerski za europejskie innowacje w medycynie oraz dyplom gratulacyjny Wicepremiera i Ministra Spraw Europejskich Królestwa Belgii. Bardzo chciałbym, żeby jak najszybciej doszło do seryjnej produkcji tych aparatów. Wtedy będzie można pomóc większej liczbie cierpiących pacjentów. Byłbym szczęśliwy, gdyby zabiegi z zastosowaniem Oxybarii S i Laserobarii S rychło doczekały się refundacji przez NFZ.

Rozmawiała Marta Maruszczak

Artykuł Stopie cukrzycowej na ratunek pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Leszkiem Czupryniakiem, kierownikiem Katedry i Kliniki Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

Czym jest neuropatia cukrzycowa?

To uszkodzenie nerwów obwodowych występujące w cukrzycy, a zarazem najczęstsze przewlekłe powikłanie cukrzycy. Dochodzi do niego, gdy komórki nerwowe nie potrafią sobie poradzić z nadmiarem glukozy. W efekcie zaczynają nieprawidłowo funkcjonować, glukoza ulega przemianie metabolicznej do alkoholu, co powoduje, że ściąga on wodę do wnętrza komórek, a one ? upraszczając ? puchną. To wiąże się dla chorego z nieprzyjemnymi konsekwencjami ? zaburzeniami czucia w najbardziej odległych odcinkach ciała, np. stopy i dłonie. Dodatkowo czynność nerwów pogarsza zaburzenie ich ukrwienia spowodowane typowym w cukrzycy uszkodzeniem naczyń włosowatych.

Na czym polega zaburzenie czucia?

Chory zgłasza przede wszystkim bóle dystalnych części ciała, najczęściej stóp i podudzi. Bóle te typowo mają charakter piekący, palący, ale też chory może odczuwać silne mrowienie lub drętwienie. Typowym objawem jest też przeczulica. Czasem chorzy opisują te bóle jako rozrywające albo jakby prąd im przebiegł po nodze. Ale zaburzenia mogą również występować w innej postaci ? chory ma zniesione czucie, czyli nie czuje dotyku, ale odczuwa silny ból sam w sobie. To cały zestaw zaburzeń, od których się nie umiera, ale które czynią codziennie funkcjonowanie ? nieznośnym. Niezmiernie istotne jest to, że zaburzenia prowadzą do uszkodzeń stopy, jakich pacjent sobie nie uświadamia. Gdy się skaleczy lub np. wpadnie mu kamyk do buta, nie czuje tego. Później powstaje pęcherz, który pęka, powstaje owrzodzenie, dochodzi do zakażenia, które wymaga wielotygodniowego leczenia.

Objawy polineuropatii obwodowej nie dotyczą jednak tylko samego czucia. Uszkodzenia włókien nerwowych w stopach prowadzą do zaburzeń ukrwienia, jego regulacji, zaburzeń odżywiania skóry. Taka stopa u pacjenta z neuropatią jest zmieniona pod wieloma względami ? jest sucha, łatwo pęka, jest pozbawiona owłosienia.

Jakie są rodzaje neuropatii cukrzycowej?

Jest wiele podziałów. Według najprostszego, neuropatię dzielimy na obwodową i autonomiczną, w obrębie układu obwodowego czuciowego, charakteryzującego się objawami, które wcześniej wskazałem, i czasem ruchowego.

Z kolei w neuropatii układu autonomicznego ? dochodzi do uszkodzenia tej części układu nerwowego, która odpowiada za mimowolne czynności np. za motorykę przewodu pokarmowego, potliwość skóry, u mężczyzn ? za wywołanie erekcji.

Kto jest narażony na neuropatię cukrzycową?

Każdy chory na cukrzycę, choć wyraźnym czynnikiem ryzyka jest wzrost i w pewnym stopniu płeć męska. Im wyższy chory, tym dłuższe komórki nerwowe (sięgające od kręgosłupa do stopy). Często neuropatia jest pierwszym objawem cukrzycy. Chory mówi, że bolą go nogi, pieką go stopy. Im chory jest lepiej leczony na cukrzycę, tym wystąpienie neuropatii cukrzycowej jest mniejsze. Ale są pacjenci, którzy mają dobre cukry, a mają silne objawy neuropatii.

Wróćmy do groźnych powikłań ? stopy cukrzycowej, a przede wszystkim ryzyka amputacji kończyny. Kiedy pojawia się takie zagrożenie?

Amputacja to ostateczność, gdy dochodzi do bardzo głębokiego zakażenia, martwicy części stopy, doszło do zniszczenia kości. Dzieje się tak, gdy pacjent zgłasza się za późno. Bardzo niechętnie amputujemy ? co oczywiste ? chociaż dosyć częste są tzw. małe amputacje ? w obrębie jednego czy dwóch palców stopy. Po zagojeniu się rany stopa dalej pełni swoją rolę, chory może chodzić bez pomocy protez. Wówczas zmienia się jednak architektonika stopy, rozkład napięć i konieczne jest stosowanie specjalistycznego obuwia, po to, by nowe miejsca nacisku na stopie nie były miejscem nowych owrzodzeń. Na ogół owrzodzenia stopy leczymy wiele miesięcy i skutecznie udaje się ją zagoić. Lęk przed amputacją to jednak nie jedyna przyczyna zmartwień pacjentów cierpiących na tę przypadłość. Wielu boi się również utraty wzroku. Przyznam jednak, że dawno nie widziałem pacjenta, by całkowicie przestał widzieć. Często natomiast u pacjentów występują rozmaitego stopnia zaburzenia widzenia. Ale są one leczone i zwykle udaje się ocalić wzrok, choć jest on gorszy niż u osoby zdrowej. A stopy czy kończyny dolnej nie zawsze udaje nam się uratować.

Jak ważna jest rola profilaktyki w tym zakresie?

Profilaktyka jest kluczowa. Pacjent powinien przestrzegać prostych zasad: codziennie oglądać stopę, sprawdzać, czy nie ma na niej pęknięć, owrzodzeń. W neuropatii jest bowiem tendencja do nadmiernego rogowacenia skóry, stopę trzeba więc regularnie natłuszczać, dbać o higienę, często ją myć. Jeśli chory jest otyły i nie może obejrzeć stopy od spodu, powinien położyć przy łóżku lusterko i sprawdzać co wieczór wygląd stopy. Ale najlepiej gdyby udało się nie tylko zapobiegać rozwojowi zespołu stopy cukrzycowej, ale cukrzycy w ogóle. Aby jej zapobiec ? mówię o cukrzycy typu 2 ? to przede wszystkim należy starać się utrzymywać jak najniższą masę ciała. Jeśli mamy nadwagę, powinniśmy schudnąć. A jeśli ktoś ma wśród krewnych chorego na cukrzycę, tym bardziej powinien być na to wyczulony. Inne czynniki prowadzące do wystąpienia cukrzycy to m.in. siedzący tryb życia, urodzenie dziecka o dużej masie, nadciśnienie tętnicze (w ogóle choroby układu krążenia), u kobiet jest to również zespół policystycznych jajników.

W jaki sposób leczymy cukrzycę?

Obecnie na świecie dostępnych jest 11 grup leków na cukrzycę, 9 podawanych w postaci doustnej, czyli tabletek i 2 w postaci iniekcji ? insulina i agoniści receptora GLP-1. Najstarszym lekiem na cukrzycę jest insulina, lek bezpieczny i znany. To hormon, wydzielany przez trzustkę, który nasz organizm produkuje, a u chorych na cukrzycę jest go za mało. Chorzy na cukrzycę typu 1 przed jej odkryciem prawie sto lat temu umierali w ciągu roku od rozpoznania choroby. W przypadku cukrzycy typu 2 stosujemy najpierw leki doustne, w różnych kombinacjach, a po kilku latach, kiedy własne wydzielanie insuliny przez trzustkę pacjenta jest już zbyt niskie, sięgamy po insulinę. W Polsce insuliną jest leczonych 700 tys. ludzi. Wadą insuliny jest to, że gdy weźmie się jej nawet tylko trochę za dużo, to dochodzi do niedocukrzenia i przyrostu masy ciała. Ale coraz nowsze leki, w tym i nowe preparaty insuliny, pozwalają to ryzyko bardzo minimalizować.

Wróćmy do neuropatii. Podstawowym problemem dla pacjenta z tym powikłaniem cukrzycy jest ból. Jak go skutecznie uśmierzać?

W pierwszej kolejności stosujemy klasyczne leki przeciwbólowe, skuteczny bywa i paracetamol i ibuprofen. Później sięgamy po silniejsze leki, jak tramadol, ale czasem musimy sięgnąć po leki narkotyczne, gdy bóle są bardzo intensywne. Tradycyjnie stosujemy w leczeniu objawowym polineuropatii również leki, które wprowadzono na rynek z innych wskazań, przede wszystkim jako leki antydepresyjne (amitryptylina, wenlafaksyna) lub przeciwdrgawkowe (karbamazepina, gabapentyna). Doświadczenie kliniczne wskazuje, że są one skuteczne w uśmierzaniu bólu w neuropatii. Ale są też leki zarejestrowane typowo do leczenia polineuropatii cukrzycowej (pregabalina), bardzo skuteczne, ale jako nierefundowane przez NFZ ? pozostają bardzo drogie.

W leczeniu neuropatii stosuje się też kwas ?-liponowy. Jaką rolę odgrywa w zwalczaniu bólu?

To lek znany w neurologii od dziesięcioleci. Ma swoje zastosowanie w leczeniu neuropatii cukrzycowej, zwłaszcza w przypadkach ostrej i nasilonej polineuropatii bólowej. Wtedy skuteczność tego leku podawanego dożylnie jest wyraźna. Są też pacjenci, którzy zgłaszają zmniejszenie dolegliwości po przyjęciu go w formie doustnej.

Jak często powinniśmy kontrolować poziom cukru we krwi?

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne zaleca, by badać się po 45. roku życia co 3 lata. U osób, u których występują czynniki ryzyka, o których wspomniałem wcześniej ? co rok.

Rozmawiała Agnieszka Niesłuchowska

Artykuł Groźne powikłanie cukrzycy pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

U kobiet w okresie pomenopauzalnym dochodzi do istotnych zmian w wielu narządach. Menopauza wywiera niekorzystny wpływ na metabolizm glukozy. U kobiet w tym okresie wzrasta ryzyko rozwoju cukrzycy.

Menopauzę określa się jako naturalną bądź fizjologiczną, gdy występuje w wyniku procesu starzenia się kobiety, wskutek czego następuje końcowa atrezja prawie wszystkich komórek jajowych w jajnikach, co z kolei powoduje wzrost poziomu folikulotropiny (FSH, follicle-stimulating hormone) oraz lutropiny (LH, luteinizing hormone).

U kobiet w okresie pomenopauzalnym dochodzi do istotnych zmian w wielu narządach. Typowe dla tego okresu zmiany to: 1. zmiany zanikowe w układzie moczowo-płciowym, 2. osteoporoza (wywołana spadkiem stężenia 17-beta estradiolu, siedzącym trybem życia, przyjmowanymi lekami, spożyciem alkoholu, kawy i in.), 3. wzrost ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca, oraz 4. zmiany w innych narządach.

Najczęstszymi objawami związanymi z przejściem okresu menopauzalnego były objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego (30 proc.), zmęczenie i brak napędu (25,6 proc.) oraz objawy wazomotoryczne (24,6 proc.).

Okres pomenopauzalny sprzyja występowaniu mięśniaków macicy, raka endometrium, raka szyjki macicy, zmian dysplastycznych w sutkach. U kobiet w tym okresie znamiennie częściej występują również schorzenia ogólne tj. cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, osteoporoza, zapalenie pęcherza. Śmiertelność kobiet między 50-94 rokiem życia wiąże się z chorobami serca i naczyń (31 proc.) powikłaniami po złamaniach szyjki kości udowej (2,8 proc.) oraz rakiem sutka (2,8 proc.).

Należy podkreślić, że menopauza wywiera niekorzystny wpływ na metabolizm glukozy. U kobiet w tym okresie wzrasta ryzyko rozwoju cukrzycy[1]. Wśród czynników, które zwiększają to ryzyko wymienia się: otyłość, zespół metaboliczny, małą aktywność fizyczną, błędy dietetyczne oraz czynniki hormonalne i metaboliczne[2, 3]. U kobiet w okresie pomenopauzalnym znamiennie wzrasta zachorowalność na cukrzycę Zleży to od wielu czynników, w tym od wygaśnięcia czynności endokrynnej jajników oraz innych zaburzeń metabolicznych obecnych, bądź pojawiających się w tym wieku u kobiet.

Pragnę również podkreślić, że rozwijająca się cukrzyca u kobiet w okresie pomenopauzalnym bardzo istotnie wpływa na pogorszenie jakości życia[3]. Jednoznacznie można stwierdzić, iż w okresie pomenopauzalnym chora na cukrzycę wymaga szczególnie intensywnego leczenia przeciwcukrzycowego.

W prezentowanej pracy przedstawiam podsumowanie danych opublikowanych na temat leczenia przeciwcukrzycowego kobiet w okresie pomenopauzalnym.

Wcześniejsze wyniki badań dotyczących leczenia kobiet w okresie pomenopazalnym chorych na cukrzycę typu 2 zostały przedstawione wiele lat temu przez Sultana i wsp.[4].

Najnowsze wyniki badań opublikowanych na temat leczenia przeciwcukrzycowego stosowanego u kobiet chorych na cukrzycę będących w okresie pomenopauzalnym

Najciekawsze wyniki badań w powyższym względzie prezentują w swojej pracy Sharma S. i wsp.[5]. Autorzy do badania włączyli 500 kolejnych kobiet z cukrzycą w okresie pomenopauzalnym. Średni wiek badanych kobiet wynosił 58 lat, zaś średni czas trwania menopauzy 5,3 lata. Średni czas trwania cukrzycy wynosił z kolei 9,5 lat.

Spośród wszystkich leczonych u 93,4 proc. kobiet stosowano doustne leki przeciwcukrzycowe, zaś pozostałe 6,6 proc. było leczone insuliną w połączeniu z lekami doustnymi. Należy także podkreślić, że wśród badanych kobiet zaledwie 13,2 proc. miało dobre wyrównanie cukrzycy. Wśród badanych kobiet 33,2 proc. zażywało pojedynczy lek przeciwcukrzycowy. Tabela 1. prezentuje, jakie leki były stosowane w leczeniu grupy badanej.

Tabela. 1. Leki przeciwcukrzycowe stosowane w monoterapii kobiet chorych na cukrzycę w okresie pomenopauzalnym.

20,8 proc. badanych kobiet natomiast stosowało terapię złożoną z dwóch leków. Dane na ich temat przedstawia tabela 2.

Tabela 2. Leki przeciwcukrzycowe stosowane w terapii łączonej u kobiet chorych na cukrzycę w okresie pomenopauzalnym.

U kobiet chorych na cukrzycę w okresie pomenopauzalnym kombinację trzech leków stosowano u 29,2 proc., zaś kombinację czterech leków u 21,8 proc.

Najczęściej stosowaną w grupie kobiet z cukrzycą w okresie pomenopauzalnym terapią trójlekową, była terapia składająca się z metforminy, glimepirydu oraz pioglitazonu. Metformina w tej kombinacji stosowana była w dawce od 500 mg/dobę do 2 x 1,0 mg/dobę. Glimepiryd z kolei podawano w dawce 1-2 mg/2 x dziennie, zaś pioglitazon 15 mg/dobę.

W terapii czterolekowej natomiast stosowano najczęściej: metforminę, z glimepirydem, pioglitazonem i wildagliptyną. Odpowiednio metforminy stosowano 0,5-1,0 mg/2 x dziennie, glimepiryd 1-2 mg/2 x dziennie, pioglitazon 15 mg/2 x dziennie, zaś wildagliptynę w dawce 2 x 50 mg/dobę.

Biorąc pod uwagę wszystkie leki stosowane u badanych kobiet można stwierdzić, iż najczęściej stosowanym lekiem była metformina. Szczegółowe dane na ten temat przedstawia tabela 3.

Tabela 3. Częstość stosowania poszczególnych leków przeciwcukrzycowych u kobiet z cukrzycą w okresie pomenopauzalnym.

Do dnia dzisiejszego w Polsce nie opublikowano danych na temat stosowanych leków przeciwcukrzycowych u kobiet w okresie pomenopauzalnym.

Omówienie

Szybko wzrasta ilość chorych cierpiących na cukrzycę. Przyczynami wzrostu zachorowań są: z jednej strony wydłużenie długości życia, z drugiej zaś zbyt późne wykrycie choroby, które uniemożliwia odpowiednio wczesne rozpoczęcie leczenie, co pozwoliłoby zmniejszyć ryzyko bądź przynajmniej opóźnić czas wystąpienia późniejszych powikłań choroby.

Grupa kobiet w okresie pomenopauzalnym chorujących na cukrzycę lub dopiero co rozwijających cukrzycę, stanowi szczególną grupę ryzyka. Dlaczego? Otóż u kobiet w okresie okołomenopauzalnym i pomenopauzalnm dochodzi do wygasania czynności endokrynnej jajników, co powoduje zniesienie ochronnego wpływu estrogenów na czynność układu sercowo-naczyniowego. Pojawiające się w tym okresie życia chorej na cukrzycę powikłania sercowo-naczyniowe wykazują tendencję wzrostową.

Częstość ich występowania zaczyna powoli sięgać częstości występującej u mężczyzn. Ponadto kobiety w tym okresie wcześniej zaczynają tracić tzw. ?wigor życiowy?. Powoduje to, iż częściej prowadzą siedzący tryb życia, co najczęściej w dość krótkim czasie prowadzi do wzrostu masy ciała. Rozwijająca się w tym okresie cukrzyca prowadzi do bardzo istotnego zwiększenia ryzyka rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych dotyczących małych naczyń krwionośnych (uszkodzenie nerek, siatkówki, układu nerwowego) oraz innych chorób, które częściej dotykają chorych na cukrzycę. Niezwykle istotne jest zatem, aby nie przegapić momentu dla zapobiegania lub wdrożenia odpowiednio wcześnie adekwatnego leczenia rozwijających się powikłań.

Niestety problem polega na tym, iż istnieje niewiele danych na temat prowadzenia leczenia w tej grupie chorych. W prezentowanej pracy omówiłem dotychczas opublikowane informacje. Niestety na badania polskich naukowców na ten temat będziemy musieli jeszcze poczekać. Z przeprowadzonych dotychczas badań wynika, że kontrola wyrównania cukrzycy prowadzona jest tylko w ograniczonej grupie powyższych chorych, a w przypadku ich identyfikacji nie są prowadzone systematyczne badania w tym zakresie. Wydaje się jednak, że w Polsce opieka nad tą grupą kobiet jest, mimo braku danych, lepsza. Niestety w tej grupie tylko w niewielkim odsetku udaje się uzyskać dobre wyrównanie cukrzycy, co rzutuje na progresję powikłań mikronaczyniowych i makronaczyniowych.

W prezentowanej pracy Sharma i wsp.[5] wynika, że u 33,2 proc. badanych w leczeniu stosowany jest tylko jeden lek przeciwcukrzycowy, u 20,8 proc. dwa leki, zaś w pozostałej grupie trzy i więcej leków przeciwcukrzycowych. Stosowana terapia przeciwcukrzycowa nie była odpowiednio dobrana do stopnia wyrównania cukrzycy. Adekwatna terapia powinna być dostosowana do potrzeb pacjenta, musi być również odpowiednio agresywna. Uważam, że stosowane terapie nie były wystarczająco agresywne, a poprzez to nie pozwalały osiągnąć dobrego wyrównania metabolicznego. Tylko 6,6 proc. chorych miało zaordynowaną terapię złożoną z leków doustnych i insuliny. Co ciekawe, tylko w niewielkim odsetku chorych wyrównanie cukrzycy okres badano przy użyciu HbA1c, podczas gdy tego typu badanie jest dziś standardem, a jego zaniedbanie zwiększa istotnie ryzyko rozwoju powikłań cukrzycy.

We wskazanej pracy u chorych stosowana była głównie metformina, co wydaje się właściwe, gdyż jest to obecnie doustny lek numer jeden stosowany w terapii przeciwcukrzycowej u chorych z cukrzycą typu 2. Martwi natomiast fakt, że lek ten był stosowany często w zbyt małej dawce. Działanie metforminy jest skorelowane istotnie z jej dawką. Podaniu wyższej dawki towarzyszy lepszy efekt metaboliczny. Odnoszę wrażenie, iż nie zostało to wykorzystane odpowiednio w badanej grupie.

Drugą grupę stosowanych leków stanowiły pochodne sulfonylomocznika. W Polsce również ta grupa leków jest często stosowana w leczeniu chorych na cukrzycę, w tym również kobiet w okresie pomenopauzalnym. Leki te są powszechnie dostępne i niedrogie. Niestety powodują dość często wzrost masy ciała oraz ryzyko wystąpienia hipoglikemii. W chwili obecnej odchodzi się coraz częściej od ich zastosowania na rzecz nowych leków, chociażby blokerów DPP-4.

W postępowaniu terapeutycznym stale wzrasta znaczenie wspomnianych już blokerów DPP-4. To nowa grupa leków, które nie powodują przyrostu masy ciała oraz incydentów hipoglikemii. Leki te powinny mieć istotnie szersze zastosowanie, jednakże w polskich realiach nie są one refundowane, zatem ich cena stanowi istotną barierę w zalecaniu ich chorym.

W badanej grupie stosowano również blokery alfa-glukozydazy oraz pioglitazon w terapii łączonej. Uważam taką kombinację za jak najbardziej właściwą i skuteczną.

Swojego miejsca w prezentowanym badaniu nie znalazły z kolei: agoniści GLP-1 i flozyny ? leki, które wnoszą wiele nowych możliwości do terapii przeciwcukrzycowej i także powinny być szerzej stosowane.

Podsumowanie

W grupie kobiet w okresie pomenopauzalnym chorych na cukrzycę należy możliwie wcześnie podjąć działania umożliwiające rozpoczęcie adekwatnego leczenia niefarmakologicznego, jak również farmakologicznego. Postępowanie to powinno prowadzić do obniżenia HbA1c do poziomu < 7%. W leczeniu należy rozważać również stosowanie nowych grup leków, w tym m.in. blokerów DPP-4, flozyn czy też analogów GLP-1. Wybór leku powinien być podyktowany dobrym tolerowaniem przez chorego. W leczeniu rozważać można również stosowanie insuliny, zwłaszcza u chorych nie uzyskujących odpowiedniego wyrównania metabolicznego. Cukrzyca w grupie kobiet w okresie pomenopauzalnym nie powinna istotnie pogarszać jakość ich życia oraz skracać czasu ich przeżycia.

Piśmiennictwo

1.  Lejskova M., Pi ha J., Adarnkova S. i wsp.: Bilateral oophorectomy may have an untavorable effect on glucose metabolism compared with natural menopause, Physiol Res, 2014, 63, suppl 3, S395-S402.
2. Larsen B.A., Allison M.A., Laughlin G.A. i wsp.: The association between abdominal muscle and type II diabetes across weight categories in diverse post-menopausal women. J Clin Endocrinol Metab, 2015, 100 (1), E105-E109.
3. Van Dijk G.M., Kavousi M., Troup J. i wsp.: Health issues for menopausal women: the top 11 conditions have common solutions, Maturitas, 2015, 80 (1) 24-30.
4. Sultana G., Kapur P., Aqil M. i wsp.: Drug utilization of oral hypoglycemic agents in a University teaching hospital in India, J Clin Pharm Ther, 2010, 35, 267-277.
5. Sharma S., Tandon V.R., Mahajan A.: Prescribing pattern of oral antihyperglycaemic drugs, rationality and adherence to American Diabetes Association (ADA) Treatment Guidelines among type 2 Diabetes Mellitus (T2DM) postmenopausal women, J CLin and Diag Res, 2016, vol10(1) OC11-OC15.

Artykuł Leczenie kobiet chorych na cukrzycę typu 2 w okresie pomenopauzalnym pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W debacie udział wzięli:
* Prof. dr hab. med. Krzysztof J. Filipiak, kardiolog, hipertensjolog, farmakolog kliniczny z I Katedry i Kliniki Kardiologii, Centralny Szpital Kliniczny WUM w Warszawie
* Prof. Zbigniew Gaciong, Kierownik Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
* Prof. dr hab. Stefan Grajek, Kierownik Kliniki Kardiologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu
* Prof. dr hab. med. Artur Mamcarz, internista i kardiolog, Kierownik III Kliniki Chorób Wewnętrznych i Kardiologii II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego w Szpitalu na Solcu, Prodziekan II Wydziału Lekarskiego WUM
* Prof. Andrzej Tykarski, Kierownik Katedry i Kliniki Hipertensjologii, Angiologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, Rektor Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu

Red. Katarzyna Pinkosz:

Jak wiele osób w Polsce ma nadciśnienie i jak duży jest to problem u osób starszych?

Prof. Artur Mamcarz:

Z badań epidemiologicznych wynika, że nadciśnienie w Polsce ma ok. 9,5 miliona osób do 80. roku życia. Natomiast z badania PolSenior, w którym brały udział osoby powyżej 80. roku życia, wynika, że nadciśnienie w tej grupie ma ok. miliona osób. Tak więc w sumie cierpi na nie ok. 10,5 mln osób.

Prof. Andrzej Tykarski:

Wśród dorosłych Polaków co 3. osoba ma nadciśnienie tętnicze, a wśród osób po 65. roku życia ? aż 2/3, ponieważ wraz w wiekiem wzrasta wartość ciśnienia, co wynika z pewnych uwarunkowań patofizjologicznych. Osoby w wieku starszym mają na ogół izolowane nadciśnienie tętnicze skurczowe. Nadciśnienie zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, zarówno w młodszych, jak i w starszych grupach wiekowych.

Red. Katarzyna Pinkosz:

Jest kilka różnych grup leków na nadciśnienie. Jakie są zalecenia do ich stosowania?

Prof. Zbigniew Gaciong:

Wybór leku w początkowym okresie terapii zależy od chorób i stanów współistniejących, które same z siebie mogą stanowić wskazanie do stosowania określonej klasy leków. Np. jeśli chory ma przewlekłą chorobę nerek, z dużą utratą białka, to jest to wskazanie do podania leków hamujących układ renina-angiotensyna. Również podeszły wiek chorego jest czynnikiem, który stanowi wskazanie do wyboru określonych klas leków: preferuje się leki moczopędne i preparaty z grupy antagonistów wapnia. Innym kryterium jest wysokość ciśnienia tętniczego. Jeśli pacjent wymaga znacznej redukcji ciśnienia, to zwykle stosuje się kombinacje leków, najczęściej jest to połączenie leku hamującego układ renina-angiotensyna z lekiem moczopędnym albo połączenie leku hamującego układ renina-angiotensyna z antagonistą wapnia.

Prof. Artur Mamcarz:

Jest pięć głównych klas leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia: inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE), sartany, beta-blokery, diuretyki, antagoniści kanałów wapniowych. To pięć grup leków tak zwanych pierwszorzutowych, czyli takich, które mogą być rozpatrywane jako leki pierwszego wyboru. Jeśli pacjent ma tylko nadciśnienie, można by uznać, że każdy z tych leków w podobny sposób wpływa na wysokość ciśnienia i każdy może inicjować terapię. Nadciśnieniu jednak często towarzyszą inne choroby lub czynniki ryzyka, jak palenie papierosów, dyslipidemia, cukrzyca, niewydolność serca, choroba wieńcowa, otyłość, zespół metaboliczny. Warunkuje to wybór leku pierwszego rzutu. Zwykle takimi lekami pierwszego rzutu są leki inhibitory ACE.

Red. Katarzyna Pinkosz:

Jakie są różnice pomiędzy lekami działającymi na układ renina-angiotensyna, czyli pomiędzy inhibitorami konwertazy angiotensyny oraz sartanami?

Prof. Krzysztof Filipak:

Inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE) oraz antagoniści receptorów angiotensynowych (sartany) to leki działające na układ renina-angiotensyna-aldosteron, ale w nieco inny sposób. Inhibiotory ACE, w odróżnieniu od sartanów, powodują wzrost stężeń bradykininy i zmniejszają stężenie angiotensyny II w osoczu. To dwa bardzo korzystne mechanizmy działania, przekładające się na poszerzenie naczyń, efekt profibrynolityczny, przeciwzakrzepowy, hipotensyjny, przeciwmiażdżycowy. Odległe, narządowe skutki działania obu tych grup leków wydają się co prawda podobne, ale inhibitory ACE są dłużej na rynku farmaceutycznym, mamy zatem dłuższy czas obserwacji ich działań. To nie sartany, ale inhibitory ACE są lekami wymienianymi jako leki podstawowe w terapii choroby wieńcowej i niewydolności serca.

Prof. Artur Mamcarz:

Inhibitory ACE mają kluczowe znaczenie w kardiologii, hipertensjologii, diabetologii, nefrologii. Oprócz tego, że mają silny potencjał hipotensyjny, dodatkowo wpływają na poprawę rokowania w wielu stanach towarzyszących nadciśnieniu, jak choroba wieńcowa, niewydolność serca, cukrzyca, przewlekła choroba nerek, zwłaszcza na początkowym etapie. Leki z tej grupy działają nefroprotekcyjnie, kardioprotekcyjnie, diabetoprotekcyjnie. Wpływają też korzystnie na funkcję i strukturę naczyń krwionośnych, przeciwdziałają przebudowie serca po zawale czy w niewydolności serca.

Red. Katarzyna Pinkosz:

To znaczy, że jeśli nadciśnieniu towarzyszą inne choroby, np. cukrzyca, choroba wieńcowa czy niewydolność serca, inhibitory ACE są lekami pierwszego rzutu?

Prof. Artur Mamcarz:

Tak. Bardzo często właśnie od tych leków rozpoczyna się terapię. Paleta wskazań do ich stosowania jest tak szeroka, że trudno dziś wyobrazić sobie sytuację, w której pacjent ma wskazania do nieprzyjmowania linhibitorów ACE ? chyba, że występuje nietolerancja albo działania niepożądane. Leki te działają na układ renina-angiotensyna-aldosteron, który reguluje wysokość ciśnienia. Nadmiar aktywności tego układu działa na niekorzyść naczyń krwionośnych, serca, nerek, dlatego czasem trzeba obniżyć regulację tego układu. Pierwszymi lekami powszechnie stosowanymi w tym celu były właśnie inhibitory konwertazy angiotensyny. Ich?młodszymi braćmi? są leki, które hamują tę aktywność poprzez hamowanie receptora dla angiotensyny, czyli antagoniści receptora AT1 dla angiotensyny, powszechnie nazywane sartanami. Obie te grupy porównywano w wielu metaanalizach i okazało się, że inhibitory konwertazy wykazywały przewagę, na przykład w chorobie wieńcowej. W związku z tym są traktowane jako leki pierwszorzutowe w chorobie wieńcowej czy w niewydolności serca.

Prof. Stefan Grajek:

Inhibiotory konwertazy angiotensyny to jedne z najstarszych leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Ich mechanizm działania jest zróżnicowany. Przede wszystkim powodują spadek oporu obwodowego, blokując wazokonstrykcyjne działanie układu RAA, jak również normalizując przebudowę tętnic, co prowadzi do poszerzenia ich światła. W trakcie badań okazało się też, że mają działanie naczynioprotekcyjne, które możemy zakwalifikować jako działanie antymiażdżycowe. Zmniejszają progresję miażdżycy ? szczególnie naczyń wieńcowych, ale także pozostałych tętnic.

To proces nie tylko związany z obniżaniem ciśnienia tętniczego, ale i dodatkową cechą inhibitorów konwertazy, które tłumią mechanizm renina-angiotensyna-aldosteron w ścianie naczynia. Układ renina-angiotensyna-aldosteron jest naturalnym fizjologicznym mechanizmem regulującym, ale w miażdżycy jego aktywność istotnie wzrasta, szczególnie w początkowej fazie tego procesu. Inhibitory konwertazy hamują aktywność tego układu w ścianie naczyniowej i dlatego działają antymiażdżycowo. Mają one jeszcze inny, dodatkowy korzystny wpływ na przebudowę lewej komory serca. Przebudowa jest związana nie tylko z przerostem lewej komory, ale też z pojawianiem się martwicy w jednych obszarach mięśnia serca i kompensacyjnym przerostem w innych segmentach serca. Jest to przewlekły proces adaptacyjny, najczęściej związany z przebytym zawałem serca.

Podsumowując można powiedzieć, że inhibitory konwertazy angiotensyny działają bardzo dobrze hipotensyjnie poprzez spadek oporu obwodowego, korzystny wpływają na przebudowę tętnic, wykazują działanie antymiażdżycowe oraz pozytywnie wpływają na przebudowę lewej komory.

Prof. Andrzej Tykarski:

Obie te grupy leków hamują aktywność układ renina-angiotensyna, jednak inhibitory konwertazy angiotensyny robią to w ten sposób, że blokują enzym (konwertazę angiotensyny) przekształcający angiotensynę l w angiotensynę ll. Konwertaza angiotensyny ma właściwość rozkładu bradykininy ? związku, który działa korzystnie na śródbłonek naczyń i naczynia tętnicze, a zatem inhibitory konwertazy angiotensyny prowadzą dodatkowo do korzystnej akumulacji tego związku. Natomiast sartany blokują receptor angiotensyna l.

Efekt hipotensyjny obu tych grup leków jest taki sam, natomiast dodatkowy efekt bradykininowy sprawia, że inhibitory konwertazy mają większe działanie kardioprotekcyjne. Przekłada się to na efekt kliniczny. W metaanalizach inhibitory konwertazy wypadają znacznie korzystniej niż sartany, jeśli chodzi o redukcję ryzyka sercowo-naczyniowego. W związku z tym zarówno w wytycznych europejskich towarzystw kardiologicznych, jak Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego, u pacjentów wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego inhibitory konwertazy są preferowane w stosunku do sartanów. Natomiast sartany stosuje się równoważnie przy niskim ryzyku sercowo-naczyniowym, ponieważ dają efekt hipotensyjny i powodują relatywnie mało objawów niepożądanych.

Prof. Artur Mamcarz:

Sartany są lekami bardzo ważnymi i często stosowanymi jako leki drugorzutowe przy przeciwwskazaniach lub działaniach niepożądanych, ponieważ zdarza się, że inhibitory ACE powodują działania niepożądane ? najczęściej uporczywy kaszel.

Red. Katarzyna Pinkosz:

W terapii osób starszych z nadciśnieniem: które z tych leków powinny być lekami pierwszego rzutu?

Prof. Krzysztof Filipiak:

Inhibitory ACE oraz sartany są równocennymi lekami hipotensyjnymi według obowiązujących zaleceń europejskich. Wiele towarzystw narodowych, w tym Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego, stara się jednak pozycjonować te leki, uznając inhibitory ACE za bardziej wskazane u osób bardzo dużego i dużego ryzyka sercowo-naczyniowego, a sartany rezerwując co do zasady dla osób niskiego i średniego ryzyka. Osoby starsze z nadciśnieniem tętniczym to pacjenci z reguły wyższego ryzyka.

Red. Katarzyna Pinkosz:

Jaka jest wartość ciśnienia optymalna dla osób starszych?

Prof. Zbigniew Gaciong:

Na to pytanie nie ma jednoznacznej odpowiedzi. W wytycznych istnieją pewne rozbieżności w opiniach ekspertów: trzeba wziąć pod uwagę stan ogólny pacjenta, a zwłaszcza występowanie objawów tzw. zespołu słabości (kruchości), czyli mała sprawność przebiegająca z utratą masy mięśniowej, która rozwija się w wieku bardzo podeszłym. Uważa się, że u osoby w wieku podeszłym ciśnienie skurczowe poniżej 150 mmHg jest wartością zalecaną. Niektórzy eksperci twierdzą, że większą korzyść można uzyskać przy większej redukcji ciśnienia. Wyniki badania SPRINT, w którym 25 proc. osób miało po 75. roku życia, pokazały, że osoby, u których ciśnienie skurczowe wynosiło poniżej 120 mmHg, miały mniejsze ryzyko powikłań, w tym zgonu, w porównaniu do osób, u których ta wartość wynosiła poniżej 140 mmHg. Tak więc kwestią otwartą, pozostawioną w dużej mierze do decyzji lekarza, pozostaje, czy pacjent powinien być poddany bardziej intensywnej terapii.

Red. Katarzyna Pinkosz:

Czy są jakieś zagrożenia związane z zamianą inhibitora konwertazy na lek z grupy sartanów, jeśli nie ma ku temu medycznych wskazań?

Prof. Artur Mamcarz:

Statystyka medyczna czy ocena grup pacjentów ma tę wadę, że nie dotyczy konkretnej osoby. Po to, żeby sprawdzić, czy dana osoba skorzysta na leku X, trzeba by było mieć dwa życia i w jednym przyjęlibyśmy taką strategię, a w drugim inną, przy czym osoba musiałaby za każdym razem żyć w tym samym domu, środowisku, mieć taką samą dietę czy czynniki ryzyka. To możliwe tylko w filmie. Można by się powołać na przykład filmu ?Przypadkowa dziewczyna?, gdzie szef zwalnia główną bohaterkę z pracy, ona biegnie zdenerwowana do domu, i w jednym życiu zdążyła na metro, a w drugim ? nie. W medycynie nie można zrobić takiego eksperymentu, natomiast statystyka i medycyna oparta na faktach (EBM), różne poziomy zaleceń, randomizowane badania kliniczne są po to, żeby lekarz mógł wybierać tę rekomendację, która jest zgodna z EBM, wydłuża życie, poprawia jego jakość, zmniejsza częstość występowania działań niepożądanych.
Jeśli mamy argumenty mówiące, że lepiej z medycznego punktu widzenia stosować inhibitory konwertazy, to zamiana na lek z grupy sartanów z powodów niemedycznych jest niewłaściwa.

Red. Katarzyna Pinkosz:

Czyli zamiana inhibitorów na sartany nie jest wskazana?

Prof. Stefan Grajek:

Dziesiątki metaanaliz wykazało, że inhibitory konwertazy angiotensyny działają skuteczniej, zarówno u osób bez nadciśnienia, jak z nadciśnieniem, redukując częstość występowania zawału w protekcji zawału serca. Istotnie obniżają ciśnienie tętnicze oraz ryzyko wystąpienia zawału. Jeśli zaś chodzi o sartany, to pomimo, że istotnie obniżają ciśnienie tętnicze, nie zmniejszają ryzyka wystąpienia zawału. Podobna rzecz się ma z betablokerami: obniżają istotnie ciśnienie tętnicze, ale nie redukują częstości występowania zawału sercowego. Powodem jest to, że zawał serca w pewnym sensie zależy od przerostu serca w przebiegu nadciśnienia tętniczego, ale głównie jest to powikłanie miażdżycowe. A tamte leki hipotensyjne nie mają wpływu na rozwój miażdżycy. Wiele metaanaliz wykazało przewagę tych inhibitorów nad sartanami. We wszystkich wytycznych europejskich dotyczących leczenia stabilnej choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego, prewencji chorób układu krążenia, rewaskularyzacji zawału serca z uniesieniem odcinka ST czy zawału serca bez uniesienia odcinka ST, za leki z wyboru uznaje się inhibitorykonwertazy angiotensyny, natomiast sartany są stosowane w drugiej kolejności ? wtedy, kiedy są objawy nietolerancji inhibitorów konwertazy. Jest to głównie uporczywy, suchy kaszel, na który cierpi ok. 8 proc. osób przyjmujących inhibitory konwertazy angiotensyny.

Prof. Andrzej Tykarski:

U osób z dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym lub z powikłaniami sercowo-naczyniowymi przestawienie pacjenta z inhibitora konwertazy na sartan ? z powodów niemedycznych ? może być niekorzystne.

Prof. Krzysztof Filipiak:

Jeżeli chory ma dobrze kontrolowane ciśnienie tętnicze, a terapia jest dobrze tolerowana, nie ma sensu zamieniać jednej grupy leków na drugą. Każda zamiana może wiązać się z pogorszeniem kontroli ciśnienia tętniczego, a zatem może grozić zwiększonym ryzykiem groźnych powikłań tej choroby. Tego typu zmiany są zwłaszcza niebezpieczne u chorych przyjmujących kilka, a czasem nawet kilkanaście innych leków. Nie sposób przewidzieć ryzyka nowych interakcji lekowych, zwłaszcza u osoby w wieku podeszłym

Prof. Artur Mamcarz:

Gdy dotychczasowy lek się nie sprawdził, jest nieskuteczny albo pacjent ma objawy uboczne w postaci silnego kaszlu, to zamiana ma sens, ale w innym przypadku ? nie. I jeszcze jedna ważna sprawa: pacjenci, zwłaszcza starsi, mają słaby compliance, często nie stosują się do zaleceń lekarza. Przy zmianie leku, do którego się przy przyzwyczaili na inny, compliance może się jeszcze pogorszyć.

Red. Katarzyna Pinkosz:

Poza leczeniem farmakologicznym co jeszcze jest ważne w terapii nadciśnienia?

Prof. Zbigniew Gaciong:

Na pewno spadek masy ciała. Łatwo to przeliczyć: obniżenie masy ciała o 1 kg powoduje spadek ciśnienia o 1 mmHg. Tak więc osoba otyła, jeśli uzyska normalną masę ciała, może nawet wyleczyć się z nadciśnienia. Najlepszym tego dowodem są operacje bariatryczne, dzięki którym udaje się uzyskać wyleczenie u znacznej grupy chorych z nadciśnieniem. Ważne jest też ograniczenie spożywania soli, picia alkoholu oraz aktywność fizyczna ? modyfikacja stylu życia wpływa korzystnie nie tylko na nadciśnienie, ale także na inne czynniki ryzyka chorób serca.

Red. Katarzyna Pinkosz:

Jak Panowie Pofesorowie podkreślali, problem nadciśnienia tętniczego dotyczy w Polsce ponad 10 mln osób, jest więc jednym z największych wyzwań medycznych. Bardzo dziękujemy Panom Profesorom ? wybitnym ekspertom z dziedziny kardiologii i hipertensjologii ? za udział w dyskusji. Mamy nadzieję, że przyczyni się ona do zwiększenia świadomości konieczności optymalnego leczenia nadciśnienia i właściwgo wyboru terapii dla pacjentów.

Artykuł Inhibitory ACE a sartany w terapii nadciśnienia tętniczego pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Władysławem Grzeszczakiem, specjalistą chorób wewnętrznych, nefrologii, transplantologii klinicznej i hipertensjologii, kierownikiem Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego oraz ordynatorem Oddziału Nefrologicznego z Samodzielnego Publicznego Szpitala Klinicznego Nr 1 im. Prof. S. Szyszko Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach.

Jak powstała idea Sympozjum Diabetologicznego?

W 1991 roku zostałem kierownikiem Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego. W tym czasie w mojej głowie narodził się pomysł, by zorganizować forum o nowościach w patogenezie, w diagnostyce i terapii cukrzycy. Informacje te miałyby być przekazywane w czasie organizowanych spotkań dla lekarzy. Taka szansa pojawiła się w 1993 roku, gdy udało mi się zorganizować pierwsze sympozjum. Odbyło się ono w Wysowej-Zdroju, w sanatorium, do którego jeździłem jako asystent Kliniki Nefrologii. Namówiłem dyrektora uzdrowiska i udało się w niewielkim składzie (130 osób), zrealizować pomysł. Od początku ta inicjatywa cieszyła się olbrzymim zainteresowaniem i sympozjum systematycznie się rozwijało.

Czyje wykłady na Sympozjum Diabetologicznym przeszły do historii?

Zawsze starałem się, by na Sympozjum pojawiali się wszyscy, którzy mają w dziedzinie diabetologii najwięcej do powiedzenia: byli wszyscy prezesi Towarzystwa Diabetologicznego ? prof. Jacek Sieradzki, Stanisław Czekalski, Czesław Wójcikowski, Leszek Czupryniak, Maciej Małecki. Pojawiła się też m.in. prof. Ida Kinalska. Oprócz tego zapraszałem wielu znamienitych gości z zagranicy ? prof. Eberharda Ritza z Niemiec czy prof. Andrzeja Królewskiego z USA.

Które wydarzenia w 20-letniej historii sympozjum uważa Pan za najważniejsze?

Jednym z istotnych wydarzeń było wprowadzenie i omówienie w tamtych latach nowej klasyfikacji cukrzycy. Choć od tamtego czasu wiele się zmieniło, i dziś mówimy o kolejnej nowej klasyfikacji, wówczas, w 1997 roku, był to przełom w postępowaniu diagnostycznym i terapeutycznym cukrzycy.

Drugim ważnym zagadnieniem było zwrócenie uwagi na ryzyko rozwoju powikłań dotyczących zarówno dużych, jak i małych naczyń krwionośnych. Zaprosiłem wówczas doskonałych kardiologów ? prof. Zbigniewa Kalarusa, prof. Waldemara Banasiaka, którzy mają wiele do powiedzenia na ten temat. Oprócz tego zaprosiłem ekspertów zajmujących się powikłaniami nerkowymi (prof. Franciszek Kokot), ocznymi (prof. Barbara Mirkiewicz-Sieradzka). Każde zagadnienie, które miało istotny związek z rozwojem i progresją cukrzycy, udawało się doskonale omówić przez wspaniałych fachowców.

Na ile istotne jest zaangażowanie firm innowacyjnych we wspieranie idei konferencji i udział w tworzeniu programu naukowego Sympozjum?

Nie ukrywam, że przeprowadzenie kolejnych Sympozjów byłoby niemożliwe bez udziału firm, o których mowa. Mam na myśli zarówno firmy produkujące leki doustne, jak i insulinę. Podczas każdej sesji przedstawiały swoje innowacyjne produkty, budzące za każdym razem ogromne zainteresowanie uczestników Sympozjum.

Na co chciałby Pan zwrócić uwagę w jubileuszowej edycji Sympozjum Diabetologicznego?

Podczas zbliżającego się sympozjum łącznie zostanie przedstawionych 25 tematów. Dla mnie do kluczowych należy m.in. propozycja nowej klasyfikacji cukrzycy. Myślę, że będzie to będzie przełom w leczeniu tej choroby. Kolejnym istotnym zagadnieniem będą jelitowe mikroorganizmy i ich znaczenie w rozwoju cukrzycy typu 2. Nie zdajemy sobie sprawy, w jaki sposób bakterie, które żyją w naszym przewodzie pokarmowym ? a mamy ich około kilograma ? mogą modyfikować i zwiększać ryzyko rozwoju cukrzycy.

Trzecią ważną kwestią będzie cukrzyca a zmiany okołozębowe i próchnica. Nikt się szerzej tym problemem nie zajmuje, a szkoda, ponieważ jest on przyczyną powikłań towarzyszących cukrzycy. Wreszcie chcę poruszyć temat niezwykle ostatnio modny ? cukrzyca a zaburzenia psychiczne. Chcę też poświęcić czas na temat nowych leków ? blokerów DPP-4, agonistów GLP-1, analogów insulinowych, insulin biozgodnych.

Rolą Sympozjum jest edukowanie nie tylko diabetologów, ale również lekarzy innych specjalizacji, którzy mają kluczowe znaczenie w kompleksowym leczeniu pacjentów z cukrzycą.
Jak się okazuje, około 35 proc. uczestników Sympozjów to lekarze diabetolodzy, reszta to lekarze innych specjalizacji. To budujące i niezwykle istotne w kompleksowym leczeniu cukrzycy, że na sympozja przyjeżdżają też lekarze chorób wewnętrznych, lekarze POZ i endokrynolodzy.

Rozmawiając o podsumowaniu 20 lat działalności Sympozjum nie sposób nie zapytać o największe wyzwania i bolączki polskiej diabetologii. Na jakim etapie jesteśmy w porównaniu do diabetologii na świecie?

Mamy w Polsce ogromną grupę pacjentów cierpiących z powodu cukrzycy. Najgorsze jest to, że wiele osób nie wie nawet, że ma tę chorobę. To wiąże się z rozwojem nieleczonych powikłań. Choć mamy dostęp do nowoczesnego leczenia, problem w tym, że żaden z innowacyjnych preparatów nie jest refundowany. Leczymy specyfikami, które na świecie wychodzą z użycia, ponieważ dla chorych dostępna jest jedynie insulina ludzka, nie analogi, z wyjątkiem szczególnych przypadków, gdzie na całym świecie są powszechnie stosowane. Dostępne są jedynie pochodne sulfonylomocznika i metformina ? wprowadzone do obiegu 60 lat temu! Natomiast nie są dostępne nieodpłatnie blokery DPP-4, analogi GLP-1, flozyny, insuliny analogowe. Chorych nie stać na to, co jest ogromnym problemem we wdrażaniu nowych leków i zmniejszaniu ilości działań niepożądanych.

Może nadszedł już czas na wprowadzenie nowej klasyfikacji cukrzycy?

W 1997 roku na Zjeździe ADA w Bostonie zaprezentowane zostały, nowe jak na tamten czas, zasady rozpoznawania i klasyfikacji cukrzycy. Od tamtej pory zasady te zostały zaakceptowane przez ADA i EASD i wprowadzone przez WHO do powszechnego stosowania.

W ostatnich latach XX wieku oraz w pierwszych latach wieku XXI nasza wiedza na temat patogenezy i zasad leczenia poszczególnych typów cukrzycy znacząco wzrosła. Przygotowane poprzednio zasady rozpoznawania i klasyfikacji cukrzycy stają się coraz bardziej niewystarczające. Nie są one dopracowane do obecnej wiedzy na temat fenotypów cukrzycy, na skutek czego są nieprecyzyjne. Na czym polega problem? Podam kilka przykładów.

Cukrzyca typu 1 zgodnie z dotychczasową klasyfikacją jest rozpoznawana u osób poniżej 35. roku życia. Problemem w tej sytuacji staje się rozpoznawanie cukrzycy na skutek autoimmunologicznego uszkodzenia komórek beta u osób w wieku powyżej 35. roku życia, często w wieku starczym. Obecnie rozpoznajemy w tej sytuacji cukrzycę typu LADA. Patogeneza tej choroby jest jednak nieco inna niż cukrzycy typu 1. Również leczenie obu tych typów cukrzycy powinno być nieco inne.

Cukrzyca typu 2 rozpoznawana jest zgodnie z dotychczasową klasyfikacją u osób w wieku średnim i starszym. Tymczasem obecnie ta forma cukrzycy jest rozpoznawana coraz częściej u osób młodszych, często u osób poniżej 20. roku życia. W USA spośród wszystkich nowych przypadków cukrzycy, u osób poniżej 20. roku życia w 45 proc. występuje cukrzyca typu 2. Patogeneza i dynamika cukrzycy typu 2 rozwijającej się w wieku młodym jest zupełnie inna niż cukrzyca typu 2 rozwijająca się u osób w wieku średnim i starszym.

Część chorych cierpiących na cukrzycę typu 1 jest otyłych. U osób tych występuje zwykle insulinooporność, a tym samym mają tendencję do dodatkowego upośledzania czynności komórek beta i do upośledzania czynności innych narządów. Wymaga to znaczących zmian w postępowaniu terapeutycznym.

Część chorych cierpiących na cukrzycę typu 2 rozwija cukrzycę typu 1. W tej sytuacji wymaga to zmiany leczenia.

Problem sprawia obecnie klasyfikacja, jak i leczenie niektórych innych typów cukrzycy (cukrzyca noworodkowa, cukrzyca typu MODY).

Niewyjaśniony jest natomiast fakt, iż obowiązująca na dzień dzisiejszy klasyfikacja stała się obecnie barierą w doborze adekwatnego, współczesnego możliwego leczenia chorych. Należy zatem jasno stwierdzić, iż stosowana obecnie klasyfikacja cukrzycy nie spełnia w pełni stawianych oczekiwań. Zgodnie z przekonaniami wielu naukowców obecna klasyfikacja, a tym samym i leczenie cukrzycy, wymaga istotnych zmian.

Jak więc powinna wyglądać nowa klasyfikacja?

W nowym, proponowanym modelu klasyfikacji cukrzycy za kluczowe uważa się upośledzenie czynności/zniszczenie komórek beta. Komórki beta trzustki są traktowane jako główny, najistotniejszy czynnik w rozwoju cukrzycy. Uważa się, że przyczyną rozwoju jakiejkolwiek formy cukrzycy jest zaburzenie czynności komórek beta lub też zniszczenie komórek beta trzustki. W patogenezie zaburzeń czynności komórek beta lub też zniszczenia komórek beta trzustki istotną rolę odgrywają: 1. czynniki genetyczne, 2. czynniki środowiskowe, 3. insulinooporność oraz 4. czynniki zapalne i/lub immunologiczne.

Nowa klasyfikacja cukrzycy będzie prawdopodobnie oparta w pierwszej kolejności na określeniu czynników, które doprowadziły do zaburzeń czynności komórek beta, bądź je nasiliły. Dla przykładu, rozpoznajemy cukrzycę, w której mamy do czynienia z zaburzeniami autoimmunologicznymi w zakresie komórek beta u chorego z insulinoopornością oraz zaburzoną mikroflorą jelitową. Tak postawione rozpoznanie upoważnia do podjęcia leczenia przeciwcukrzycowego mającego wpływ na wszystkie w/w zaburzenia.

Idealnym lekiem do stosowania u chorych z zaburzoną czynnością komórek beta jest lek, który działa na wiele zaburzeń i omówionych przeze mnie szlaków metabolicznych przemian wiodących do pojawienia się hiperglikermii. Należy z uwagą wybrać lek, który pozwoli u danego chorego uzyskać obniżenie HbA1c, nie powodując jednocześnie hipoglikemii, czy też wzrostu masy ciała. Dla przykładu, podanie insuliny dobrze rozwiązuje problem glukotoksyczności, jednakże prowadzi jednocześnie do rozwoju hiperinsulinemii i wzrostu masy ciała. Wykazano także poprawę czynności komórek beta po zastosowaniu blokerów DPP-4. Inkretyny natomiast ? co dowiedziono w badaniach przedklinicznych ? zmniejszają nasilenie apoptozy komórek beta, zwiększają uwalnianie insuliny przez te komórki oraz poprawiają odpowiedź komórek alfa na insulinę.

Przyjęcie założenia, że komórka beta jest podstawowym miejscem zmian patologicznych u chorych na cukrzycę, pozwoli nam na indywidualizację leczenia. W procesie tym niezbędne jest określenie HbA1c, glikemii na czczo oraz glikemii poposiłkowej. Dla zindywidualizowania leczenia warto również określić stężenie peptydu C, obecność przeciwciał przeciw komórkom beta oraz innych markerów stanu zapalnego, a także określić insulinooporność oraz markery środowiskowe.

Terapię indywidualną należy rozpocząć od zmian w stylu życia, i to zarówno u chorych z prediabetes, jak i z cukrzycą. Celem w pierwszej kolejności, obok likwidacji hiperglikemii, jest normalizacja dyslipidemii. Leczenie farmakologiczne powinno być stosowane dopiero w przypadku nieskuteczności zmiany stylu życia.

W postępowaniu farmakologicznym należy preferować jak najmniejszą ilość leków, która pozwoli osiągnąć maksymalne efekty terapeutyczne.

Rozmawiała Agnieszka Niesłuchowska

Artykuł XX spotkań z diabetologią pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Chirurgia małoinwazyjna w najbardziej niedostępnych regionach anatomicznych

Podstawa czaszki jest rozległym, a jednocześnie ukrytym regionem anatomicznym, w którym delikatne, skomplikowane struktury kostne rozgraniczają mózg, twarz, szyję i oczodół. Lokalizuje się tam wiele rozmaitych zmian patologicznych, ale co przy tym ciekawe, nowotwory podstawy czaszki często mają niezbyt złośliwy charakter i mogą dobrze rokować po ich usunięciu. Jednakże wyjątkowe zagęszczenie w tym obszarze krytycznych struktur anatomicznych, w tym naczyń krwionośnych i nerwów, zawsze ograniczało możliwości jakiejkolwiek interwencji chirurgicznej. I chociaż odważni chirurdzy różnych specjalności: neurochirurgii, laryngologii, chirurgii szczękowo-twarzowej i okulistyki od dawna próbowali wkraczać na ten zakazany teren, to nowoczesna chirurgia podstawy czaszki rozwinęła się dopiero w ostatnich dziesiątkach lat. Jednakże kompleksowe operacje z tego zakresu w sposób nieunikniony wymagały bardzo rozległych, wręcz dewastujących dostępów i wielogodzinnych operacji ? nawet wówczas, gdy w grę wchodziło usunięcie niewielkiej zmiany patologicznej, lub wręcz tylko jej biopsja. Tylko bowiem szeroki korytarz dostępu pozwalał ?po drodze? identyfikować i zaoszczędzać ważne dla życia struktury naczyniowo-nerwowe. (ryc 1.)

Jama nosowa od wielu dziesięcioleci wykorzystywana była przez neurochirurgów jako wygodny korytarz prowadzący do podstawy czaszki, ale technika mikrochirurgiczna i trudności oświetlenia pola operacyjnego ograniczały interwencje tylko do siodła tureckiego i zawartej w nim przysadki mózgowej. Jednakże od lat 90. ubiegłego stulecia laryngolodzy coraz intensywniej i coraz śmielej zaczęli używać techniki endoskopowej do operacji zatok obocznych nosa, sięgając do coraz to głębszych struktur pogranicza nosowo-czaszkowego. Przełom nastąpił, gdy z początkiem XXI wieku neurochirurdzy z doświadczeniem w operacjach przysadki mózgowej połączyli swoje działania z laryngologami oswojonymi zarówno z techniką endoskopową, jak i z wyjątkowo zagmatwaną anatomią zatok przynosowych. Operacje endoskopowe w obrębie podstawy czaszki są tak trudne technicznie, że tylko ich rozłożenie na elementy i osoby z doświadczeniem ?laryngologicznym? ?neurochirurgicznym?, a czasem i ?okulistycznym? daje szansę na dobry wynik. Synergia tego współdziałania, wraz oczywiście z rozwojem technicznym samej endoskopii, dała w klasycznie ?emergentny? sposób zupełnie nową jakość i umożliwiła endoskopową eksplorację najpierw centralnego regionu siodła tureckiego, następnie coraz bardziej odległych od osi ciała struktur podstawy czaszki, a w końcu wkroczenie również w głąb mózgu i oczodołu. (ryc. 2)

Endoskopowa chirurgia podstawy czaszki na świecie rozwija się dynamicznie od kilkunastu lat, ale jak dotąd, nie weszła do rutynowego spektrum neurochirurgii, ponieważ jej uprawianie jest możliwe tylko przez interdyscyplinarne grupy wyspecjalizowanych lekarzy, w elitarnych, profilowych i dobrze finansowanych ośrodkach. Niemniej jednak dotychczasowe doświadczenia wskazują, że metoda nie tylko z powodzeniem zastępuje tradycyjne, rozległe operacje chirurgiczne, ale w wielu dotychczas ?nieoperacyjnych? przypadkach stanowi dla chorych idealne rozwiązanie ? wręcz błogosławieństwo i spełnioną nadzieję na życie i funkcjonowanie. W literaturze podmiotu, jak i na konferencjach międzynarodowych pojawiają się już nie tylko opisy kolejnych dojść i rozwiązań chirurgicznych, ale również raporty oparte na doświadczeniach ze zoperowanych serii klinicznych pacjentów, które dokumentują rosnące bezpieczeństwo i skuteczności tych operacji.

Endoskopowa chirurgia podstawy czaszki stanowi przykład takiej dziedziny nowoczesności, w której nasz kraj bardzo szybko nie tylko ?nawiązał kontakt z czołówką światową? i dotychczas go utrzymuje, ale wręcz do tej czołówki należy i w wielu sytuacjach wyznacza kierunki dalszego rozwoju. Przykładem może być ośrodek białostocki, w którym zabiegi endoskopowe rozpoczęto już w 2004 roku i rozwija się je nadal twórczo i skutecznie. Żeby tak się stało, potrzebna była cala sekwencja zdarzeń i przemyślanej działalności. Aby sukces przyszedł dzisiaj, należało już na początku lat dwutysięcznych trafnie ?rozszyfrować? światowe trendy i stopniowo rozpocząć gromadzenie niezwykle kosztownego sprzętu, często ?przemycając? go pod różnymi nazwami w kolejnych przetargach (bo przecież nikt by nie zaakceptował wydatkowania setek tysięcy złotych na metodę, której jeszcze nie ma!). Należało znaleźć młodych, dynamicznych i zmotywowanych lekarzy, zaufać im, wspomagać w powodzeniach i niepowodzeniach, w tym także poprzez zdobywanie środków na dofinansowanie wielokrotnych wyjazdów szkoleniowych do ośrodków we Włoszech, Niemczech i w USA.

Co jednak najważniejsze ? należało stworzyć i utrzymać takie ramy współpracy pomiędzy klinikami ? laryngologiczną i neurochirurgiczną, aby we wspólnym zespole móc operować pacjentów, którzy w sensie formalnym i organizacyjnym bynajmniej nie są ?wspólni?. Każdy z nich jest pacjentem tylko jednej konkretnej kliniki i musi zostać ?sprawozdany? i rozliczony według określonego katalogu procedur, przy różnym zaangażowaniu zasobów każdej ze współpracujących klinik. Obie kliniki wspólnie też starały się o kolejne zakupy sprzętu, który potem jednakże musiał zostać wewnętrznie przypisany do konkretnej kliniki i amortyzowany na jej koszt. Co równie ważne, w operacjach endoskopowych mózgu niezbędna jest współpraca z dedykowanym zespołem anestezjologicznym, ponieważ wiele z nich wykonuje się przy krytycznie zmienionych parametrach fizjologicznych, np. przy obniżonym ciśnieniu krwi. Potencjalne pole konfliktów, lub nawet tylko rywalizacji było więc rozległe i należy stwierdzić, że utrzymanie współpracy pomiędzy obiema jednostkami było wielkim sukcesem organizacyjnym, a jeszcze większym sukcesem było jej zacieśnienie w postaci formalnie o ostatnio powołanego międzyklinicznego ośrodka chirurgii podstawy czaszki. Osiągnięcia te nie byłyby możliwe bez życzliwości i zrozumienia kierownictwa Szpitala Klinicznego i Uczelni.

Obecnie nasz Międzykliniczny Ośrodek Zaawansowanych Technik Endoskopowej Chirurgii Podstawy Czaszki w Białymstoku pracuje w oparciu o zwykłe kontrakty z NFZ obu klinik i chociaż są one zbyt małe do sfinansowania nawet tych ?standardowych? procedur, to operacje endoskopowe wykonywane są rytmicznie dla pacjentów przyjeżdżających z całej Polski. Nasz ośrodek może pochwalić się dorobkiem już kilkuset przeprowadzonych operacji endoskopowych podstawy czaszki i oczodołów, w tym również zabiegów opartych o własne oryginalne, a często nawet pionierskie rozwiązania chirurgiczne.

Szczególnym sukcesem jest opracowanie i opublikowanie w światowych czasopismach wielu własnych pionierskich dostępów endoskopowych do oczodołu, które u nas już całkowicie zastąpiły tradycyjne operacje mikroskopowe. Opracowania nowych technik operacyjnych, a także dotyczące szeroko rozumianego bezpieczeństwa operacji endoskopowych czaszki i mózgu publikujemy w piśmiennictwie światowym. Prowadzimy również szkolenia lekarzy, w tym również jako wykładowcy na kursach chirurgii podstawy czaszki w kraju i za granicą. Uczestniczymy w pracach zarządu Polskiego Towarzystwa Chirurgii Podstawy Czaszki.

Powyższe sukcesy merytoryczne i organizacyjne były jednakże w dużym stopniu możliwe tylko dzięki olbrzymiemu zaangażowaniu wielu osób, ich osobistej motywacji włącznie z wydatkowaniem własnych środków na wyjazdy szkoleniowe, ale wielokrotnie ? co tu ukrywać ? idea ocalała tylko dzięki twórczej improwizacji i wzajemnemu zaufaniu zaangażowanych stron i osób. Nadeszła jednak pora, aby przynajmniej w kilku ośrodkach w kraju zaistniały profesjonalne zespoły endoskopowej chirurgii podstawy czaszki (obecnie oprócz białostockiego działa jeden ośrodek warszawski o podobnym poziomie ? w Centrum Onkologii). Wymaga to stworzenia bardziej oficjalnych i uniwersalnych ram organizacyjnych w wieloprofilowym szpitalu rangi klinicznej lub wojewódzkiej ? być może w oparciu o wzór białostocki. Należałoby też wreszcie dostrzec specyfikę i unikalność tych operacji: ich dużą trudność techniczną, bardzo stromą tzw. ?krzywą uczenia się?, duże koszty wyposażenia jednostki w sprzęt endoskopowy i szybko zużywające się mikronarzędzia. Nawet jeżeli w tych sprawach uda się już osiągnąć jakiś poziom, to na skutek dynamicznego rozwoju tej dziedziny chirurgii w świecie, zarówno sprzęt, jak i umiejętności stają się w krótkim czasie ?moralnie przestarzałe? i wymagają kolejnych inwestycji. To są koszty, które należy ponieść, aby zmniejszyć inwazyjność i rozległość interwencji w obrębie podstawy czaszki, skrócić czas pobytu w szpitalu, a często wielu osobom wręcz dać szansę życia i przeżycia.

Nie ma co ukrywać: przyszłość chirurgii mózgu w znaczącym stopniu należy do endoskopii. Dlatego te zabiegi powinny wreszcie być odpowiednio wyspecyfikowane i wycenione w katalogach NFZ, ośrodki je wykonujące powinny otrzymać szansę na dofinansowanie sprzętu i szkolenia personelu, a także zostać dostrzeżone przez gremia przyznające granty na badania kliniczne o profilu naukowym oraz wdrożeniowym. Trzeba przyznać, że rozwój naszego ośrodka otrzymał znaczący impuls rozwojowy, kiedy na lata 2009-2011 udało nam się pozyskać grant NCBiR w wysokości 1,9 mln zł, przeznaczony głównie na zakupy sprzętu i szkolenia lekarzy. Niestety, nie można się łudzić, że na dłuższą metę uda się utrzymać ten z trudem wypracowany wysoki poziom funkcjonowania istniejących interdyscyplinarnych ośrodków endoskopowej chirurgii podstawy czaszki, jedynie w oparciu o osobiste ambicje lekarzy oraz ich inwencję i dobrą wolę w zakresie tworzenia niezbędnych struktur organizacyjnych i pozyskiwania środków na dalszy rozwój. Byłoby szkoda, gdyby ten jeden z nielicznych przyczółków polskiej medycyny, który udało nam się ulokować w elicie medycyny światowej (mało tego ? jeszcze i wyznaczać w jej obrębie kierunki dalszego rozwoju), został zaprzepaszczony przez zwykłe niedostrzeżenie wśród licznych problemów naszej służby zdrowia.

Na koniec, warto zaznaczyć, że endoskopowa chirurgia podstawy czaszki na jej dzisiejszym etapie to wręcz idealne pole do łączenia medycyny z działalnością rozwojową i wdrożeniową w zakresie techniki medycznej. Obecnie np. musimy kupować horrendalnie drogie (i szybko się zużywające i/lub dezaktualizujące) zestawy mikronarzędzi i optyk endoskopowych, które projektują chirurdzy z przodujących ośrodków światowych, a wykonują w krótkich seriach wielkie firmy medyczne. A przecież, po pierwsze ? metody endoskopowe będą się upowszechniać i serie produkcyjne wydłużać, a po drugie ? proponując na forum światowym nasze oryginalne sposoby wykonywania poszczególnych operacji, my również mamy wiele pomysłów i idei na własne rozwiązania sprzętowe, które chcielibyśmy komercjalizować we współpracy z polskimi firmami. Jak mówi inny uczestnik tego forum ? profesor Wiesław Nowiński ? dzisiaj należy budować pomosty pomiędzy nauką i techniką a medycyną. Dlatego naszym najbliższym planem w tym zakresie jest współpraca z Profesorem w celu stworzenia wirtualnego, komputerowego atlasu obrazującego anatomię podstawy czaszki z perspektywy chirurga wykonującego rozmaite operacje endoskopowe. Potencjał komercyjny takiego opracowania jest ogromny nie tylko jako pomocy dydaktycznej, ale również jako oprogramowania niezbędnego do zaimplementowania w niezwykle kosztownych urządzeniach neuronawigacyjnych, bez których współczesna neurochirurgia wręcz nie może funkcjonować.

Prof. dr hab. n. med. Marek Rogowski,
Prof. dr hab. n. med. Zenon Mariak*,
dr n. med. Andrzej Sieśkiewicz,
dr n. med. Tomasz Łysoń*
Klinika Otolaryngologii, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku | *Klinika Neurochirurgii, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Operacje przez dziurkę od nosa

Monika Zalewska | TV Polsat

[avatar user=”Monika Zalewska” size=”original” /] Zaczęło się od endoskopii zatok, dzisiaj endoskopowo, czyli przez dziurkę od nosa usuwa się guzy mózgu i ratuje pacjentów po wypadkach komunikacyjnych. Brzmi kosmicznie, bo i technologia, wykorzystywana przy operacjach jest kosmiczna, ale przypadki jak najbardziej realne. Otolaryngolodzy, neurochirurdzy i anestezjolodzy z Białegostoku przekonali się do endoskopii już kilka lat temu. Uczyli się jej od swoich kolegów za granicą, ale uczeń przerósł mistrza.

Teraz to białostoccy specjaliści są pionierami operacji endoskopowych w obszarze oczodołu.

Przez te lata w Białymstoku, małoinwazyjną, nowoczesną technologią medyczną zoperowano 300 pacjentów. Specjaliści swoim wysiłkiem doprowadzili do czegoś, co jest wyjątkiem w polskiej medycynie, stworzyli międzykliniczny ośrodek. Są skromni, a przecież najbardziej przemawiają konkretne przypadki. Minusem tej metody leczenia jest to, że dostęp do niej jest ograniczony. Pacjent, który ma szczęście i trafi do ośrodków w Białymstoku czy Warszawie, ma szansę na operację małoinwazyjną. Ten sam pacjent, który trafi gdziekolwiek indziej, jest skazany na rozległą, ryzykowną operację.

Artykuł Endoskopowa eksploracja podstawy czaszki pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. Piotrem Hoffmanem, prezesem Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, kierownikiem Kliniki Wad Wrodzonych Serca Instytutu Kardiologii w Aninie.

Kardiologia interwencyjna jest podawana jako przykład sukcesu polskiej medycyny. Czy obawia się pan, że ten sukces może zostać zmarnowany w efekcie obniżki wycen procedur?

Kardiologia interwencyjna rzeczywiście jest pokazywana jako przykład sukcesu polskiej medycyny. Jest on konsekwencją realizacji misji Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, którą jest profilaktyka i zwalczanie chorób serca i naczyń poprzez zaangażowanie w innowacyjne rozwiązania umożliwiające rozwój i edukację środowiska medycznego oraz społeczeństwa. Na pewno sukcesem jest innowacyjne leczenie ostrych zespołów wieńcowych. Efekt jest imponujący: w ciągu 4 lat nastąpił dwukrotny wzrost odsetka chorych leczonych inwazyjnie, to znaczy nowocześnie, zgodnie z zaleceniami europejskimi. Przełożyło się to na dwukrotne zmniejszenie śmiertelności szpitalnej. Dogoniliśmy pod tym względem Niemcy, choć nakłady finansowe na leczenie ostrych zespołów wieńcowych są w Polsce znacznie niższe. Drugą sprawą jest rozwój elektroterapii: polscy pacjenci z zaawansowaną niewydolnością serca coraz częściej korzystają z kardiowerterów, defibrylatorów.

Terapia przy pomocy tych urządzeń powoduje udowodnioną redukcję śmiertelności.

Podłoże sukcesu polskiej kardiologii to na pewno ludzie, ich pasja, kontakty międzynarodowe, które pozwalają szybko implementować nowe metody w Polsce. To też edukacja, szkolenie kardiologów i kardiologów interwencyjnych, a wreszcie odpowiednie środki finansowe od Ministerstwa Zdrowia, NFZ i z programu Polkard.

Mniejsza wycena spowoduje, że szpitale będą miały mniej pieniędzy. Pytanie, czy nie spowoduje to pogorszenia dostępności do nowoczesnego leczenia, a w konsekwencji zwiększenia śmiertelności z powodu chorób układu krążenia. Tego się obawiamy.

Wiceminister Krzysztof Łanda mówił, że AOTMiT dokonała wycen na podstawie danych przekazanych ze szpitali, jednak tylko niewielka ich liczba podała odpowiednie dane. Jak to możliwe?

Jako PTK byliśmy proszeni o współpracę z AOTMiT. Zaczęła się ona bardzo dobrze. Proszono nas o ustosunkowanie się do wycen. Powołałem odpowiednie zespoły, które miały współpracować z AOTMiT. W pewnym momencie jednak dostaliśmy informację, że ta sprawa będzie nieco inaczej procedowana. Eksperci PTK spotykali się z przedstawicielami AOTMiT w sprawie prac na temat koordynowanej opieki kardiologicznej ? efektem jest dokument, który powstał przy współudziale AOTMiT i PTK. Natomiast konsultacje w sprawach wycen zostały w zasadzie wstrzymane. A po pewnym czasie, bez konsultacji z nami, na stronach internetowych AOTMiT i Ministerstwa Zdrowia pojawiły się nowe propozycje wycen, które całkowicie zaskoczyły całe środowisko kardiologów interwencyjnych i elektrofizjologów. Jako prezes PTK musiałem zareagować.

Czy rzeczywiście wyceny niektórych procedur w kardiologii były wcześniej przeszacowane, jak twierdzi minister Łanda?

Wyceny niektórych procedur w kardiologii interwencyjnej były wyższe, ale można to nazwać nadwyżką, górką. Umożliwiało to dyrekcji szpitali możliwość pewnego rodzaju sterowania przepływem finansów. Tę nadwyżkę mogli przeznaczać na procedury, do których szpital dokładał. Jeśli dobrze zrozumiałem wypowiedź ministra Łandy, to dąży się do tego, by płacić za procedury 1 do 1, czyli zgodnie z rzeczywistymi kosztami: wycena jednych procedur zostanie obniżona, innych podwyższona. Czy to będzie lepiej ? czas pokaże. Tak czy inaczej, pieniądze muszą się znaleźć. Ja bym zadał panu ministrowi pytanie, czy jest w ogóle rozważana możliwość zwiększenia odsetka PKB na służbę zdrowia. Bo chyba obracamy się w jakiejś biedzie, którą próbujemy oszukać poprzez pewnego rodzaju zabiegi.

Doceniam to, co mówił pan minister: że jesteśmy na etapie budowania systemu, że będzie centralny zakup sprzętu ? chociaż już kiedyś to przerabialiśmy i z różnych powodów od tego odeszliśmy. Mam jednak wrażenie, że jest to próba mieszania herbaty, i w ten sposób jej posłodzenia. Moim zdaniem nic się nie zmieni bez zwiększenia nakładów ? nie tylko w kardiologii, ale też w innych działach medycyny. Jeśli przez wiele lat szczyciliśmy się systemem opieki nad pacjentami z ostrym zespołem wieńcowym, to trzeba przeanalizować, skąd ten sukces, i skopiować to rozwiązanie w innych działach kardiologii oraz medycyny. Trzeba też patrzeć szerzej: pacjent dziś lepiej leczony będzie potrzebować mniej nakładów w przyszłości. Szybciej wróci do społeczeństwa, będzie aktywny. To, co mówił pan minister Łanda, stwarza nadzieję na kontynuację dialogu. Nie wyobrażam sobie jednak, żeby udało się poprawić system bez dodatkowego finansowania.

Finansowanie procedur to nie jest jedyny problem?

Z pewnością. W Polsce mamy 80 kardiologów na milion mieszkańców, europejska średnia to ok. 100. 80 to nie jest źle, kilka lat temu było znacznie mniej. Ale to oznacza, że wielu lekarzy niedawno zdało egzamin z kardiologii i jeszcze musi popracować, żeby się wiele nauczyć. Jest mnóstwo problemów ? nie widzę możliwości ich rozwiązania bez dodatkowych pieniędzy. Lekarz kardiolog powinien być dostępny w ambulatorium, a nie tylko w dużych centrach. Powinniśmy chorych dobrze leczyć, czyli zgodnie z wytycznymi europejskimi, żeby nie wracali do szpitala. Boli mnie to, że sfera finansowa zdominowała dyskusję o medycynie. Mówimy o medycynie jako o biznesie. Przez to tracimy wiele aspektów, które nadal nie są ujęte w taryfikacjach. Lekarze coraz mniej kontaktują się z chorymi, bo muszą sprawozdawać, pracować przy komputerze. To wszystko niby ma im ułatwiać pracę, ale widzę, że tak nie jest. Młodzi lekarze nie mają czasu na kontakt z pacjentem. Czy to znaczy, że nie mamy tego robić? To jest przecież najważniejsze w naszym zawodzie.

Skoro niektóre wyceny były rzeczywiście przeszacowane, to może był to problem głównie z placówkami prywatnymi, które wykonywały tylko te bardziej opłacalne zabiegi?

Jeśli tak, to nie wynika to z obecnej propozycji ministerstwa, ucierpią na pewno szpitale publiczne. Każdy z dużych szpitali publicznych ma deficyt. Nasze stawki jako lekarzy, w porównaniu z tym, co jest w Europie Zachodniej, nadal są bardzo niskie. Generalnie jestem pod wrażeniem wiedzy i oglądu sytuacji pana ministra Łandy, natomiast uważam, że bez pieniędzy nic poprawić się nie da.

Inaczej by to wszystko wyglądało, gdyby te informacje były pełniejsze, poprzedzone konsultacjami. Trzeba poznać problem z wielu stron. Być może rzeczywiście minister wcisnął gaz, zmienił bieg i pojechał szybko do przodu, a kardiolodzy czują, że są wyrzucani na wirażu. Mimo wszystko, to spotkanie pozwoliło nam zebrać opinie i wymienić uwagi. A minister dostał kolejny sygnał, że warto rozmawiać z kardiologami.

Lekarz ma leczyć chorego, a my cały czas rozmawiamy o taryfach, pieniądzach, produktach. To nie jest to, czym lekarz powinien się zajmować. Pracowałem w różnych miejscach zagranicą i zawsze ten czas dla pacjenta był zdecydowanie dłuższy niż w Polsce. Można było poświęcić mu więcej czasu. Zagranicą jest więcej pielęgniarek, lekarz ma do dyspozycji sekretarki.

Bardzo wiele trzeba zmienić w całym systemie ochrony zdrowia?

Dokładnie. Obawiam się, że sama taryfikacja nie rozwiąże wielu problemów, które narastają od lat.

Rozmawiała Katarzyna Pinkosz

Artykuł Bez pieniędzy nie da się nic poprawić pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Artykuł To może być przełom pochodzi z serwisu Świat Lekarza.