Choroby przewlekłe nieinfekcyjne stanowią coraz bardziej istotny problem zdrowotny i ekonomiczny współczesnych społeczeństw.

Ich rozwój jest związany ze stylem życia, środowiskiem, zachowaniami antyzdrowotnymi. Uznaje się, że palenie tytoniu przyczynia się do ponad 7 mln zgonów rocznie na całym świecie. Dlatego międzynarodowe gremia łączą siły i podejmują inicjatywy mające na celu ograniczenie jego szkodliwości.

Definicja chorób przewlekłych nieinfekcyjnych (noncommunicable dieseases, NCDs) wykazuje brak związku ze zdarzeniem ostrym, w tym infekcją. Jedyną możliwością takiego powiązania jest uraz (infekcja), po którym nie następuje restitutio ad integrum, np. w procesie rehabilitacji. NCDs charakteryzują się niemożliwością przenoszenia pomiędzy organizmami żywymi. Powodują narastającą przedwczesną chorobowość i umieralność, trwałe dysfunkcje oraz zmniejszają jakość życia, QoL (quality of life) pacjentów. Charakteryzują się powolnym początkiem, okresem utajenia klinicznego i przewlekłym przebiegiem.

Każdego roku NCDs są przyczyną śmierci 40 mln osób na całym świecie: choroby naczyń i układu krążenia powodują ? 17,7 miliona zgonów rocznie, nowotwory ? 8,8 miliona, przewlekłe choroby układu oddechowego ? 3,9 miliona, cukrzyca ? 1,6 miliona, co stanowi ok. 70 proc. wszystkich zgonów. W Polsce ten odsetek przekracza aż 90 proc.

Antyzdrowotny styl życia

Niezwykle istotny jest fakt, że rozwój NCDs jest w przeważającej mierze związany ze stylem życia, środowiskiem, zachowaniami pro- i antyzdrowotnymi (np. nałogi) i dlatego należy uznać zdecydowaną większość zgonów z ich powodu za dające się uniknąć. W ślad za tym coraz więcej uwagi poświęca się globalnym wysiłkom zmierzającym do poprawy jakości środowiska, żywności, eliminacji elementów szkodliwych (cukier, alkohol, palenie papierosów), promocji elementów korzystnych (zwiększona aktywność fizyczna, wczesna profilaktyka).

Międzynarodowe inicjatywy

W powyższym kontekście uważa się, że palenie papapierosów przyczynia się do ok. 7,2 miliona zgonów rocznie na całym świecie i dlatego trwają intensywne wysiłki w celu ograniczenia jego szkodliwości. W 2018 roku miały miejsce dwie istotne międzynarodowe inicjatywy:

Cape Town Declaration on Human Rights and a Tobacco-Free World ? dokument przyjęty w trakcie konferencji w Kapsztadzie i przekazany WHO oraz ONZ, a stanowiący mapę drogową dojścia do pełnej eradykacji tytoniu w społeczeństwie współczesnym. Dokument został sygnowany przez 154 organizacje, w tym Polskie Towarzystwo Zdrowia Publicznego.
Drugą inicjatywą, mającą potencjalnie potężny wpływ na światową walkę z NCDs, jest przygotowywana trzecia wersja rezolucji ONZ o zapobieganiu i kontroli NCDs na świecie. Zostanie ona przyjęta 27 września 2018 roku w trakcie tzw. High Level Meeting (HLM) Walnego Zgromadzenia ONZ.

Ostatnim elementem przygotowań do HLM było public hearing w siedzibie ONZ w Nowym Jorku 5 lipca 2018 roku. W trakcie tego spotkania wszyscy interesariusze mogli zgłosić uwagi i komentować zarówno zapisy, jak i cele rezolucji. Kilka poruszonych kwestii zasługuje na szczególną uwagę:

1. Zgodzono się, że celem końcowym jest całkowite usunięcie zagrożeń, w szczególności tytoniu, alkoholu i produktów dosładzanych.
2. Oceniono, że mechanizmy walki z nałogiem tytoniowym są najlepiej rozwinięte i mogą w wielu przypadkach stanowić wzorzec dla walki z innymi zagrożeniami.
3. Podkreślono, że pomimo szeregu stosowanych narzędzi w zwalczaniu uzależnień: porady lekarskie, programy społeczne, restrykcje dotyczące przestrzeni publicznej, psychoterapia, bodźce ekonomiczne (czas pracy, akcyza) nie udaje się doprowadzić do 100-proc. odstąpienia od nałogu.
4. Na podstawie złożonych stanowisk i odbytej dyskusji można podsumować, że:
a. Zwalczanie zachowań antyzdrowotnych (w tym palenia tytoniu) powinno opierać się na wczesnej edukacji, rozpoczynanej w dzieciństwie. Tylko takie postępowanie ma szansę doprowadzić do celu, czyli pełnej eliminacji zagrożeń. Działanie takie należy przygotować, prowadzić i ocenić w perspektywie pokoleniowej.
b. W krótszej perspektywie czasowej u osób, które już popadły w zachowania antyzdrowotne, nałóg
? w tym nałóg palenia tytoniu ? powinien sam w sobie być traktowany jak choroba, czyli objęty profilaktyką, konsultacją, leczeniem oraz propozycją działań i środków zmniejszających jego negatywny wpływ na cały organizm.
c. W kontekście powyższego ok. 20-25 proc. palaczy niepotrafiących zerwać z nałogiem pomimo metod wymienionych w punkcie 3, powinno móc dostać alternatywy o zminimalizowanej szkodliwości. Informacja o tym powinna być powszechnie dostępna.
d. Ewentualne wprowadzanie technik i produktów zmniejszających ryzyko rozwoju chorób somatycznych, w przebiegu np. palenia tytoniu, stanowi de facto profilaktykę drugiego rzędu.
e. Niezbędne są szeroko zakrojone badania dotyczące:
? skuteczności stosowanych technik profilaktyki pierwszo- i drugorzędowej,
? bezpieczeństwa i efektywności nowych technik oraz produktów będących na rynku, a mogących stanowić alternatywy o zmniejszonej szkodliwości.

Niezbędna jest pełna transparentność i pełny dostęp do przebiegu i wyniku takich badań dla wszystkich interesariuszy.

Przykładem są badania naukowe dotyczące innowacyjnych rozwiązań opartych na podgrzewaniu tytoniu, które dzięki wyeliminowaniu dymu są w stanie obniżyć szkodliwość dostarczania nikotyny o około 90 proc.. Takie nowinki technologiczne, oparte o rzetelne badania naukowe, mają potencjał stać się prawdziwą i mniej szkodliwą alternatywą dla milionów palaczy niepotrafiących rzucić palenia.

Wydaje się, że w kontekście walki z nałogiem palenia tytoniu oraz jego skutkami społecznymi i zdrowotnymi, dwie przedstawione inicjatywy mogą stanowić istotny krok do przodu i pozwolić na kreację właściwych narzędzi do osiągnięcia opisywanych celów.

W związku z przygotowaniami do przyjęcia Rezolucji NCDs warto też zwrócić uwagę na opublikowany przez WHO dokument zawierający listę ?best buy?, czyli oszczędności w wydatkach na koszty bezpośrednie i pośrednie chorób w okresie do 2030 roku w przypadku wydania w tej chwili 1 dolara na profilaktykę pierwszo- lub drugorzędową w poszczególnych grupach zagrożeń. Wynika z niej wyraźnie, że najwięcej w tak ujętym podejściu pozostaje do zrobienia w przeciwdziałaniu spożyciu cukru i alkoholu.

Edukacja i alternatywa

Nikt nie ma wątpliwości, że palenie jest szkodliwe. Według WHO z tego powodu umiera rocznie na świecie ponad 7 mln ludzi. To jest największy pojedynczy czynnik ryzyka rozwoju chorób przewlekłych i zgonów z powodu tych chorób.

Nikotyna zawarta w papierosach jest bardzo uzależniającym związkiem, ale najbardziej szkodliwy jest dym. Palacz wraz z każdym wypalanym papierosem wciąga do płuc mnóstwo toksycznych substancji z dymu papierosowego, który tworzy się podczas jego spalania. W tym dymie znajduje się ok. 4000 toksycznych substancji i związków, z czego ponad 40 o udowodnionym działaniu rakotwórczym.

Rak płuca w ponad 90 proc. jest wywołany paleniem papierosów. Warto też wiedzieć, że palenie przyczynia się do powstawania nowotworów w bardziej odległych od dróg oddechowych miejscach (np. rak pęcherza). Palenie jest także czynnikiem ryzyka wielu innych schorzeń: chorób naczyń, miażdżycy, udarów, nadciśnienia.

Podstawowym sposobem walki z nałogiem osób palących jest niewątpliwie również edukacja oraz dostęp do wiedzy o wszystkich zamiennikach tradycyjnych papierosów, która oparta jest na badaniach naukowych. Kwestia ta podnoszona jest w ramach nowelizacji ustawy o wyrobach tytoniowych. Trzeba pokazywać skutki palenia, ale też to, co dobre po zaprzestaniu ? lepsze samopoczucie i zdrowie, lepszy sen, oszczędności. Palaczowi, który chce zerwać z nałogiem, należy przedstawić taką ścieżkę, którą on zaakceptuje (edukacja, psychoterapia, środki farmakologiczne, presja ekonomiczna). Każda metoda zerwania z nałogiem jest dobra i palacz ma prawo wiedzieć, jak do tego dojść. Musi też wiedzieć, że jest zdrowsza alternatywa. Z dotychczasowych badań wynika, że urządzenie do podgrzewania tytoniu to szansa na zredukowanie ilości toksycznych związków wchłanianych wraz z dymem papierosa tradycyjnego.

Dotychczasowe badania, zarówno toksykologiczne, jak i kliniczne wykazują, że aerozol powstający w wyniku podgrzewania tytoniu lub płynu do e-papierosów zawiera ok. 90 proc. mniej szkodliwych substancji niż dym tytoniowy. W 2018 r. zaprezentowano wyniki badania klinicznego, które po 6 miesięcznej obserwacji wykazało poprawę wartości biomarkerów i czynności płuc u palaczy, którzy zamienili palenie papierosów na podgrzewanie tytoniu w technologii Tobacco Heating System (THS). Zmiany w wartościach ocenianych biomarkerów były spójne ze zmianami, które odnotowano w grupie palaczy zobowiązanych do całkowitej abstynencji.

Stale rośnie liczba krajów, które implementują w prawie zasadę obniżonej szkodliwości i dzielą wyroby tytoniowe na bardzo szkodliwe i na te, które szkodzą mniej. Angielski Instytut Zdrowia Publicznego dodał zasadę obniżania szkodliwości do swojej strategii w zakresie poprawy zdrowia publicznego, podobnie robią: Włochy, Bułgaria, Cypr, Portugalia, Austria i Słowacja.
Szef Amerykańskiej Agencji ds. Żywności i Leków ? FDA (S. Gottlieb), która reguluje m.in. tytoń, stwierdził: ?Gdybyśmy mogli sprawić, że ci wszyscy ludzie, którzy inaczej nie porzuciliby palenia całkowicie, porzucą wszystkie swoje papierosy na rzecz produktów bezdymnych, to byłoby to bardzo dobre dla zdrowia publicznego?.

Musimy postawić na autorytety i naukę

dr hab. Jarosław Pinkas, Konsultant Krajowy w dziedzinie Zdrowia Publicznego

Najważniejszym aspektem związanym z plagą XXI w., czyli chorobami niezakaźnymi jest podejście do nich na zasadzie evidence based medicine, czyli opieranie się na wiarygodnych badaniach naukowych. Dlatego nie możemy dopuścić do sytuacji, jaka ma miejsce w przypadku ?antyszepionkówców? w chorobach zakaźnych. Musimy postawić na autorytety i naukę, a badania jasno pokazują, że polityka zmniejszania szkodliwości dla produktów powodujących choroby cywilizacyjne przynosi wymierne korzyści. Musi być ona jednak ukierunkowana tylko na osoby, które nie są w stanie wyrwać się ze swoich złych nawyków takich jak: palenie papierosów, czy braku ruchu. Oczywiście chciałbym, aby alkohol, cukier, a szczególnie tytoń, znikły z dnia na dzień, ale chyba każdy zdaje sobie sprawę, że jest to niemożliwe. Dlatego polityka ograniczania szkodliwości może stanowić jedno z ważniejszych przełomów epidemiologicznych XXI w. Tym samym trzeba mocno postawić na współpracę przemysłu i nauki w tym zakresie wspieraną przez państwo. Firmy produkujące wyroby zawierające cukier, alkohol czy nikotynę wyraźnie wykazują chęć współpracy w tym zakresie. Dlatego sądzę, że trendy międzynarodowe będą miały także swoje odzwierciedlenie nad Wisłą. Systemy podatkowe, dostęp do informacji, a także świadomość konsumentów o produktach wywołujących choroby niezakaźne powinna być uwarunkowana od poziomu ich szkodliwości, tak aby ta populacja stopniowo zmieniała swoje nawyki. Nowe technologie wkraczają z ogromnym impetem do świata produktów spożywczych, alkoholi i przemysłu tytoniowego. Piwa bezalkoholowe, czy wyroby tytoniowe o potencjalnie niższej szkodliwości mają już swoich konsumentów. Do tych trendów trzeba teraz dostosować zarówno prawo, jak i kampanie informacyjne, aby docelowo pozbyć się problemów wywołujących choroby cywilizacyjne, a szczególnie tych, które powodują uzależnienie. Wszyscy powinniśmy walczyć o to, aby Polska stała się krajem wolnym od dymu do 2030 roku.

Artykuł Choroby przewlekłe nieinfekcyjne ? jak rozwiązać problem XXI wieku? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z dr. n. med. Piotrem Dąbrowieckim z Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie, przewodniczącym Polskiej Federacji Stowarzyszeń Chorych na Astmę, Alergię i POCHP.

Spaliny diesla zostały zakwalifikowane przez Światową Organizację Zdrowia jako bezpośrednia przyczyna raka płuca oraz prawdopodobna przyczyna nowotworów pęcherza moczowego. WHO zaleca ograniczenie kontaktu ze spalinami, które klasyfikowane są jako kolejny karcynogen.

Czy spaliny diesla rzeczywiście są takie niebezpieczne dla zdrowia? Czy naprawdę trzeba się ich bać? I jak sobie radzić w świecie opanowanym przez auta z silnikami dieslowskimi?

Tu nie ma żadnych wątpliwości. Szkodliwość spalin diesla potwierdza nie tylko WHO, ale i Europejska Organizacja na Rzecz Ochrony Środowiska oraz liczne światowe towarzystwa naukowe. Nie pozostawiają żadnych złudzeń: to jest czynnik szkodliwy. Wywołuje obniżenie odporności układu oddechowego, przewlekłe stany zapalne i rozwój tzw. diesel-astmy, czyli choroby, która pojawia się u osób często narażonych na wdychanie spalin diesla. Ci ostatni to m.in. mieszkańcy dużych miast dzieci z przeszkoli i szkół, mieszczących się przy głównych ulicach lub parkingach. Wietrzenie pomieszczeń przez otwieranie okien może powodować objawy choroby. Dzieci częściej chorują, częściej mają problemy z układem oddechowym i zapadają na alergie.

Dotychczasowe regulacje skupiały się głównie na emisji CO2 jako parametrze decydującym o ekologiczności danego silnika. O szkodliwym wpływie na zdrowie spalin z silników dieslowskich mówi się od niedawna, czy nie tak?

Może rzeczywiście mówi się od niedawna, bo wcześniej nie był to temat medialny. Jednak problem znany jest już od wielu lat. My lekarze o czymś takim jak diesel-astma wiemy już od końca lat 90., temat ten pojawia się nawet często jako pytanie egzaminacyjne w ośrodkach alergologiczno-pulmonologicznych. Po aferze Volkswagena zaczęliśmy więcej o tym mówić, ale chyba najbardziej przebudził nas incydent smogowy z 2017 roku, kiedy okazało się, że w styczniu zmarło o 11 tys. więcej mieszkańców Polski niż w styczniu 2016. Tego nie można było zbagatelizować i wmieść pod dywan.

Opinii publicznej przedstawiano dane dotyczące spalin z silników diesla, pochodzące głównie od producentów pojazdów, z przeprowadzanych przez nich testów laboratoryjnych. Dziś wiemy, że te wyniki mają się nijak do tego, co emitują silniki wysokoprężne w rzeczywistych warunkach drogowych. Jak wyliczono, na badanych rynkach diesle wytworzyły w 2015 roku 13,2 mln ton tlenków azotu (NOx) – o 4,6 mln ton więcej niż zadeklarowane przez producentów na podstawie testów laboratoryjnych 8,6 mln ton. Ale przecież nie tylko tlenki azotu są szkodliwe dla zdrowia. Co jeszcze nas truje?

Podczas spalania oleju napędowego w silniku diesla z rury wydechowej wydzielane są przede wszystkim niezwykle szkodliwe węglowodory aromatyczne, ale także m.in. PM 10, PM 2,5, czyli mieszanina cząstek zawieszonych w powietrzu, które zawierają różne niebezpieczne dla zdrowia składniki takie jak sadza, popioły, metale ciężkie. Ponieważ mają bardzo małą średnicę (od ok. 2 do 10 mikrometrów, czyli 1/30 średnicy ludzkiego włosa), z łatwością przenikają do górnych oraz dolnych dróg oddechowych i jednocześnie stanowią poważne zagrożenie dla naszego zdrowia. Jeszcze mniejszy jest pył zawieszony PM 2,5, dlatego swobodnie penetruje do każdej części układu oddechowego. Wzbudza stan zapalny, czyli odpowiedź immunologiczną organizmu na bodziec, powodując takie objawy jak obrzęk drzewa oskrzelowego, rumień, stan zapalny błony śluzowej, nadmiar wydzieliny.

Co więcej ? taki pył zawieszony czy węglowodory aromatyczne mogą przestrajać układ immunologiczny, powodując, że jego odpowiedź jest słabsza ? pacjent częściej łapie infekcje wirusowe, bakteryjne. Spalanie paliw płynnych w samochodach, w tym w dieslu, to także emisja tlenków azotu, tlenków siarki i ozonu. Tlenki azotu powodują przede wszystkim stan zapalny w układzie oddechowym: nieżyt nosa, gardła, krtani, zatok, przewlekłe infekcje, ale również rozwój astmy oskrzelowej. To może dotknąć każdego z nas, naszych bliskich, naszej rodziny. Zaczynamy się zastanawiać, czym palić w piecu i czym jeździć.

No właśnie ? czym jeździć? Polska zalana jest samochodami diesla, szczególnie starymi, sprowadzanymi z Niemiec za niewielkie pieniądze. Nie bardzo wierzę, żeby ich właściciele z własnej woli zrezygnowali ? w imię zdrowia ogółu ? z własnego komfortu.

Na pewno nie zrezygnują i trudno tego wymagać. Są dwa wyjścia: jeśli jesteśmy skazani na oddychanie zatrutym powietrzem i czujemy się źle, bez zwłoki należy pójść do lekarza i podjąć leczenie.

Natomiast systemowo można interweniować, po prostu badając samochody, które wjeżdżają do Polski, pod kątem spalin wydostających się z rury wydechowej.

Czy to jest wykonalne?

Często słyszę to pytanie. Oczywiście jest wykonalne. Każdy samochód musi przejść badanie techniczne. Badamy zatem nowy ? stary samochód, który chce wjechać na teren Polski, pod kątem tego, co wydostaje się z jego rury wydechowej. Jeśli ma wycięty katalizator albo filtr cząstek stałych, nie wpuszczamy go po prostu. Gdy nabywca będzie musiał dokupić tę część, a filtr kosztuje kilka tysięcy zł, to skończy się kupowanie złomu, którego Niemcy się pozbywają, a który u nas truje ludzi.

Koszty zdrowotne mogą być ogromne, bo diesle w Europie w ostatnich latach były bardzo modne i obłożone mniejszymi podatkami. Zdarzały się lata, że ponad połowa nowo rejestrowanych samochodów miała właśnie taki silnik.

Na świecie stosowane są rozwiązania takie jak filtry cząstek stałych, które mają niwelować najbardziej szkodliwe zanieczyszczenia. Ale w polskich realiach okazują się nieskuteczne z powodu ich awaryjności i wysokiej ceny serwisu. Finansowo o wiele bardziej opłaca się usunąć filtr DPF. Takie właśnie auta przywożone są z Niemiec ? z już wyciętymi filtrami cząstek stałych. Szacuje się, że nawet 40 proc. samochodów z silnikiem diesla w Polsce może poruszać się z usuniętym filtrem cząstek stałych, co przekłada się na większą emisję zanieczyszczeń wywołujących choroby.

Rozmawiała Elżbieta Borek

Artykuł Diesel rakotwórczy jak azbest pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Z prof. dr. hab. n. med. Jarosławem Kaźmierczakiem, konsultantem krajowym w dziedzinie kardiologii, rozmawia Katarzyna Pinkosz.

Czy w Polsce liczba specjalistów kardiologów jest taka, jaka powinna być? Czy nie brakuje nam specjalistów? Choroby serca są wciąż pierwszą przyczyną zgonów.

W tej chwili w Polsce jest ok. 3,5-4 tys. specjalistów kardiologów. Nieco inne dane ma Ministerstwo Zdrowia, a inne Naczelna Izba Lekarska. Izba lekarska dysponuje spisem wszystkich lekarzy, którzy mają specjalizację z kardiologii i prawo wykonywania zawodu. Część z nich jest w wieku emerytalnym i nie pracuje w pełnym wymiarze godzin, a część w ogóle nie pracuje, ale w izbie lekarskiej są jeszcze odnotowani jako lekarze, którzy mają specjalizację. Patrząc na wskaźniki, można powiedzieć, że jest około 100 lekarzy kardiologów na milion mieszkańców. Takie wskaźniki są zalecane przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne dla krajów europejskich. Spełniamy je całościowo, jeśli wziąć pod uwagę globalnie liczbę lekarzy kardiologów w stosunku do liczby mieszkańców.

Ogólnie jednak lekarzy w Polsce jest za mało w stosunku do liczby mieszkańców; podobnie wygląda sprawa, jeśli chodzi o pielęgniarki. Natomiast liczba specjalistów kardiologii jest w miarę optymalna. W różnych krajach są różne potrzeby, ponieważ obciążenie lekarza pracą w różnych krajach jest inne. Ze względu na to, że w Polsce w szpitalach jest bardzo mało pracowników etatowych, typu sekretarka, rejestratorka medyczna, bardzo dużo obowiązków czysto administracyjno-dokumentacyjnych spada na lekarzy. Przez to niestety jest mniejsza możliwość wykonania pracy czysto lekarskiej.

Skoro jest tak dobrze, to dlaczego jest tak źle? Skoro mamy tylu specjalistów kardiologii, ilu potrzeba, to dlaczego w kolejce do kardiologa pacjent czeka pół roku albo dłużej?

To nie wynika z braku specjalistów, tylko z ograniczonych limitów NFZ. W większości przypadków kolejki nie wynikają z tego, że mamy za mało kardiologów. Oczywiście, trzeba zwrócić uwagę na to, że w różnych województwach jest różnie, koncentrację lekarzy widać w szpitalach w dużych miastach, a w mniejszych może być z tym problem. To dotyczy wszystkich specjalności. Może się zdarzyć, że w mniejszym miasteczku dostępność do kardiologa jest mniejsza, bo lekarze nie są zainteresowani, by tam pracować. Pracuję w województwie zachodniopomorskim, gdzie jeszcze kilka lat temu był problem z poradniami kardiologicznymi. W tym roku rozmawiałem z dyrektorem regionalnego oddziału NFZ, który powiedział, że nie ma problemu, w każdej poradni jest kardiolog. Są wręcz nawet problemy ze znalezieniem pracy dla lekarza, bo wszystkie poradnie są obsadzone. Problemem jest to, że nie zawsze są wystarczające limity przyjęć i finansowanie.

To już jest absurdalne. Z jednej strony mówi się, że w Polsce mamy za mało lekarzy. Pan przekonuje, że liczba kardiologów jest w zasadzie wystarczająca. Tymczasem pacjent czeka kilka miesięcy na wizytę, a w niektórych przypadkach kardiolodzy mają kłopot ze znalezieniem pracy w poradni. Absurd.

Niestety, tak samo jest w szpitalach. Dostają one ryczałt, dlatego są kolejki, bo szpital musi zmieścić się w ryczałcie, jaki dostał od NFZ. Jak przekroczy fundusze poza ryczałt, będzie miał dług. Kiedyś nie było ryczałtu, tylko kontrakt z NFZ i możliwe były tzw. nadlimity; gdy NFZ miał środki, które zostały z poprzedniego roku, to płacił za nadlimity, więc w pewnym sensie wszystko wyrównywał. Wtedy można było leczyć więcej pacjentów.

Moim zdaniem te problemy wynikają z tego, że globalnie jest za małe finansowanie ochrony zdrowia. Poza tym niektóre zabiegi czy procedury są wycenione zbyt nisko. Koszty leczenia są wyższe niż płaci NFZ. W przypadku, gdy pacjent za jednym pobytem szpitalnym miał wykonanych kilka zabiegów, NFZ nie płaci za wszystkie procedury, tylko zwykle za najdroższą, a przecież szpital ponosi wszystkie koszty. Co prawda teraz wiele się zmienia, obecnie NFZ pozwala na łączenie procedur. To nie jest proste, nie da się za wszystko płacić, bo pieniądze na ochronę zdrowia to nie jest worek bez dna. Nawet w krajach najbogatszych, gdzie znacznie więcej pieniędzy przeznacza się na ochronę zdrowia, też nie da się za wszystko zapłacić lekką ręką.

A jeżeli chodzi o młodych kardiologów, którzy rozpoczynają specjalizację, to liczba chętnych i nabór są odpowiednie do potrzeb?

Zauważam, że o wiele mniej młodych lekarzy zgłasza się do specjalizowania się w kardiologii. Moim zdaniem wynika to z tego, że rynek powoli się wysyca. Widzę po swoim województwie, że kardiologom trudno znaleźć pracę w poradni. Młode osoby, które myślą o pracy, też to widzą i wybierają te specjalności, gdzie jest większa możliwość pracy. Zainteresowanie kardiologią spadło, w tej chwili są wolne miejsca na specjalizacje.

Obecnie wiele mówi się, że mamy epidemię niewydolności serca. Czy w takim razie obecna liczba kardiologów wystarczy?

Wydaje mi się, że tak. W opiece nad chorymi z niewydolnością serca trzeba położyć nacisk nie tylko na lekarzy specjalistów, ale przede wszystkim na opiekę w POZ, opiekę pielęgniarską, na rehabilitację. Jest opracowany przez Polskie Towarzystwo Kardiologiczne program koordynowanej opieki nad chorymi z niewydolnością serca. Mam nadzieję, że w tym roku zostanie wdrożony pilotaż. Lekarz kardiolog jest w nim tylko wycinkiem opieki. Moim zdaniem kardiologów nie zabraknie. W opiece uczestniczą też lekarze POZ, bardzo ważna jest również opieka pielęgniarska, tzw. pielęgniarki niewydolności serca. W wielu krajach (np. Dania, Niemcy) istnieje nawet taka specjalność. Ważne jest też wsparcie pozalekarskich zawodów medycznych.

Polscy kardiolodzy są dobrze wykształceni? Po specjalizacji mają taką wiedzę, jak ich zachodni koledzy?

Program specjalizacji kardiologicznej w Polsce jest bardzo zbliżony do programu specjalizacji w Unii Europejskiej. System szkolenia polega na tym, że lekarze szkolący się pracują w jednostce, która zajmuje się kardiologią. Są zatrudnieni na umowę o pracę ze szpitalem, który ma akredytację na specjalizacje w kardiologii. W związku z tym przez 6 lat specjalizacji lekarze większość czasu spędzają w szpitalu.

Specjalizacja kardiologiczna składa się z dwóch modułów ? podstawowego (ogólnointernistycznego) oraz ściśle specjalistycznego. Ten system specjalizacji został wdrożony w 2010-2011 roku. W ciągu 6 lat 60-70 proc. czasu lekarz spędza, pracując bezpośrednio na oddziale szpitalnym. To normalna praca, odpowiedzialność za pacjenta.

W mojej ocenie system szkolenia jest bardzo dobry. Oczywiście, wiele zależy od lekarzy i ich zaangażowania, od miejsca, w którym pracują, podejścia do szkolenia, itd. Moim zdaniem system sprzyja temu, żeby się naprawdę dobrze kardiologii nauczyć.

Artykuł Powodem kolejek nie jest za mała liczba kardiologów pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr hab. n. med. Janiną Stępińską | kierownikiem Kliniki Interwencyjnej Terapii Kardiologicznej w Instytucie Kardiologii w Warszawie-aninie, pierwszą kobietą, która objęła stanowisko prezesa PTK (2011-2013).

Hematoonkolodzy podkreślają, że w ostatnich latach w ich dziedzinie dokonał się ogromny postęp. Czy to samo mogłaby Pani powiedzieć o kardiologii?

Postęp w kardiologii jest niewyobrażalny. Jeśli porównać obecne możliwości diagnostyczne i terapeutyczne z tym, co było możliwe 20 lat temu, to jesteśmy w innym świecie. Postęp ten przełożył się na wydłużenie życia.

Chyba najbardziej to widać w kardiologii interwencyjnej, w leczeniu zawałów serca?

To prawda, leczenie zawału serca jest dobrym, modelowym przykładem zmian w kardiologii. Dobrym również dlatego, że niestety dotyczy dużej populacji chorych. Kiedy zaczynałam studiować medycynę, właśnie rozpoczynała się era trombolizy, metody farmakologicznej, która polegała na rozpuszczaniu skrzepliny zamykającej tętnicę. Był to ogromny postęp. Duże badania kliniczne pomogły wybrać najskuteczniejsze leki trombolityczne. Wczesna tromboliza, jeśli była skuteczna, zmniejszała uszkodzenie serca, a pacjenci z zawałem już nie leżeli w łóżku przez sześć tygodni. Prawdziwym postępem było wprowadzenie angioplastyki wieńcowej, czyli metody polegającej na udrażnianiu i poszerzaniu tętnicy wieńcowej za pomocą cewnika z balonem. Po raz pierwszy wykonał ją Andreas Gruentzig w 1977 r.

Wkrótce potem nastały stenty, czyli ?siateczki?, mające utrzymywać drożność tętnicy. Jednocześnie pojawiały się nowe leki, których zadaniem było zwiększanie skuteczności udrażniania tętnicy i zapobieganie powikłaniom. Przełomem okazało się stosowanie podwójnej terapii przeciwpłytkowej.

Powstają nowe leki przeciwpłytkowe, podobnie jak nowe generacje stentów. Postęp polega również na zmniejszaniu zagrożenia wynikającego z samej interwencji. Na przykład dziś angioplastykę wieńcową coraz częściej wykonuje się, wprowadzając cewnik przez tętnicę promienistą w nadgarstku, a nie przez tętnicę udową. Zmiany w leczeniu zawału serca, przezskórna implantacja zastawki aortalnej, możliwość zamykania ubytków w przegrodzie międzyprzedsionkowej, leczenie mechanicznych powikłań zawału serca, możliwość mechanicznego wspomagania w niewydolności serca, możliwość wszczepiania urządzeń reagujących w razie groźnych dla życia zaburzeń rytmu serca ? to tylko niektóre przykłady, potwierdzające jak dużo dzieje się w kardiologii.

Koniecznie trzeba jeszcze wymienić techniki obrazowania: tomografię komputerową, rezonans magnetyczny, a w niektórych sytuacjach PET. Te metody poszerzyły możliwości diagnostyczne w kardiologii, często ułatwiające procedury kwalifikujące do zabiegów interwencyjnych.

A telestening, czyli zastosowanie robotów w interwencjach wieńcowych? W tym konkretnym przypadku chodzi o przezskórną implantację stentu przy użyciu robota, którym zdalnie kierował operator.

Zapewne kardiologia będzie szła dalej także w tym kierunku, bo telemedycyna, z zastosowaniem innowacyjnych rozwiązań technologicznych, począwszy od najprostszych nowoczesnych aplikacji, to lepsza prewencja, lepsza terapia i rehabilitacja, a w efekcie lepsza opieka nad pacjentem. Niezależnie od tego obserwujemy coraz większy rozwój sztucznej inteligencji, coraz więcej zastosowań dla robotów w medycynie.

Mówiąc o postępie w kardiologii, nie sposób nie wspomnieć o nowych, innowacyjnych cząsteczkach. Podczas konferencji poświęconej nowym technologiom w schorzeniach sercowo-naczyniowych, powiedziała Pani, że osiągnięcie sukcesu w innowacyjnej farmakoterapii w kardiologii staje się coraz trudniejsze. Dlaczego?

W tym nie ma żadnej sprzeczności. Nowe cząsteczki powstają w laboratoriach, ale zanim zostaną zastosowane w terapii, czeka je długa droga. Tylko jedna z kilku, a w niektórych dziedzinach z kilkunastu tysięcy, dochodzi do etapu badań na zwierzętach, a co dopiero mówić o badaniach klinicznych. Wtedy musi wykazać się przewagą ? i pod względem skuteczności, i/lub pod względem bezpieczeństwa nad poprzednimi. To długa droga i ogromne nakłady finansowe.

Stąd pojawiające się coraz częściej badania nastawione nie tyle na pokazanie przewagi nad substancją, która jest złotym standardem, ile na wykazanie przynajmniej jej równorzędności. Ważnym elementem, decydującym o dalszych losach leku, jest komfort życia chorego. Na przykład możliwość łatwego monitorowania skuteczności leczenia, łatwość dawkowania, droga podania leku, brak nawet niegroźnych działań niepożądanych. Będziemy obserwowali postęp również w zakresie farmakoterapii w kardiologii. Spodziewam się, że będzie on wynikał z poszukiwania nowych mechanizmów działania cząsteczek, z nowych transporterów leków, które będą je dostarczały tam, gdzie powinny działać, czyli np. do uszkodzonego mięśnia sercowego. Z pewnością nastąpi dalszy postęp, wykorzystujący możliwości biotechnologii i genetyki w kardiologii.

Wróćmy jeszcze do nowych cząsteczek. Podobno tylko jedna na ponad tysiąc ma szansę zaistnieć w innowacyjnym leku. I to może być przełom. Czy za taki można uważać molekułę łączącą w sobie cząsteczki znanych od lat walsartanu i sakubitrylu, która stała się najnowszym odkryciem w leczeniu niewydolności serca? A może pojawiły się już inne, bardziej obiecujące cząsteczki? Jeśli tak, prosiłabym o przykłady.

Tak, to prawda. Sakubitryl/walsartan stanowi przełom w leczeniu niewydolności serca. Najlepszym dowodem skuteczności i bezpieczeństwa tego połączenia jest fakt, że przerwano randomizowane badanie kliniczne z tą cząsteczką dlatego, że korzyści w porównaniu z grupą nieotrzymującą tego leku były tak duże. W trybie przyspieszonym sakubitryl/walsartan znalazł się w europejskich wytycznych postępowania w niewydolności serca.

Teraz mamy coraz więcej doświadczeń z realnego życia, czyli ze stosowania leku poza badaniem klinicznym. Trzeba sobie zdawać sprawę z tego, że randomizowane, międzynarodowe badania nie do końca odzwierciedlają sytuacje pacjentów w codziennym życiu. Na przykład kryteria włączania i wyłączania z badań klinicznych ograniczają daną populację, a to przekłada się na charakterystykę produktu leczniczego i znajduje obraz w wytycznych towarzystw naukowych. Dlatego doświadczenia z rejestrów są tak ważne.

Pytała Pani o inne przełomowe terapie. W ostatnich latach to na pewno doustne antykoagulanty nie z grupy antagonistów witaminy K. Pojawiły się po kilkudziesięciu latach od poprzednich doustnych leków, czyli antagonistów witaminy K. Są równie skuteczne, ale bezpieczniejsze i wygodniejsze w stosowaniu. Inny przykład to kolejna generacja leków przeciwpłytkowych.

Zabiegi inwazyjne są zastępowane mniej inwazyjnymi, a nawet niekiedy całkowicie bezinwazyjnymi. Czy może stać się tak, że farmakoterapia wyprze chirurgię w kardiologii?

To chyba niemożliwe. Postęp idzie w kierunku możliwie najmniejszej inwazyjności działań. Będzie miejsce dla wszystkich metod leczenia, wzajemnie się wspierających, a w każdej dziedzinie będą nowe rozwiązania.

A jak Pani kondycję polskiej kardiologii?

Uważam, że nie mamy się czego wstydzić. W pewnych dziedzinach, np. w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych, możemy porównywać się z o wiele bardziej od nas rozwiniętymi ekonomicznie krajami europejskimi i porównanie to jest dla nas korzystne. Mamy świetnie wykształconych ekspertów. Ale w pewnych dziedzinach niestety jesteśmy opóźnieni, np. w mechanicznym wspomaganiu serca. Mamy wiele niedoskonałości systemowych, np. jesteśmy jedynym krajem, w którym rozliczenie kosztów hospitalizacji zależy od tego, czy pacjent leży na intensywnej terapii anestezjologicznej, czy kardiologicznej. Promuje się leczenie najciężej chorych przez anestezjologów, mimo że merytorycznie wymagają oni leczenia przez kardiologów. Zmian systemowych wymagają również opieka ambulatoryjna i rehabilitacja. Wówczas moglibyśmy mieć znacznie lepsze odległe wyniki leczenia.

Będąc prezesem Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, zrobiła Pani dużo dla naszej kardiologii.

Dziękuję. W Polskim Towarzystwie Kardiologicznym każdy kolejny prezes stara się kontynuować rozpoczęte działania i wnosić coś nowego. Ja jestem jednym z nich.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Przyszłość polskiej kardiologii pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. nadzw. Tomaszem Hryniewieckim, dyrektorem Instytutu Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia Kardynała Stefana Wyszyńskiego w Warszawie-Aninie.

Coraz częściej kardiologom udaje się uratować pacjentów po zawale serca. Pacjent wychodzi ze szpitala wyleczony, z zaleceniami i potem? nikt się nim nie zajmuje. Czego brakuje w opiece nad chorym, by praca kardiologów nie szła na marne?

Mamy w Polsce świetnych specjalistów, znakomite ośrodki kardiologiczne, potrafimy uratować chorego po zawale serca, a nawet często nie dopuścić do jego powstania, wykonując bardzo szybko angioplastyki wieńcowe, jednak nie dopracowaliśmy się skoordynowanej opieki poszpitalnej, która pozwoliłaby na utrzymanie efektów terapeutycznych po leczeniu szpitalnym, zwłaszcza u chorych najbardziej zagrożonych, a do takich należą osoby z niewydolnością serca.

Z tego m.in. powodu mamy najwyższą w Europie częstość hospitalizacji osób z niewydolnością serca (NS). Pomimo postępów w farmakoterapii na przestrzeni ostatniej dekady, statystyki nie uległy istotnym zmianom. Wskaźniki hospitalizacji (547 na 100 tys. mieszkańców) z powodu problemów kardiologicznych są dwukrotnie większe niż w krajach OECD i pięciokrotnie wyższe niż w Anglii. Co gorsza, blisko ? chorych z ostrą niewydolnością serca musi być ponownie hospitalizowana w ciągu trzech miesięcy od wypisu ze szpitala, po pół roku ten odsetek wzrasta do 50 proc., po roku nawet do 70 proc.! To istotny problem wymagający naprawy. Tymczasem z analiz Ministerstwa Zdrowia wynika, że do 2029 roku liczba hospitalizacji wzrośnie o ponad 25 proc., ponieważ nastąpi wzrost zachorowalności na schorzenia układu krążenia. Wiąże się to w oczywisty sposób ze starzeniem się społeczeństwa.

Utarło się, że problemy z NS dotyczą tylko osób starszych, czy to prawda?

Nie do końca. Nasi pacjenci z NS są młodsi niż w pozostałych krajach europejskich. Przebieg choroby jest u nich znacznie cięższy, co rzutuje na częste hospitalizacje. W Polsce NS stanowi trzecią przyczynę przedwczesnych zgonów wśród kobiet, po chorobach naczyniowych mózgu i chorobie niedokrwiennej serca. Natomiast wśród mężczyzn niewydolność jest przyczyną zgonu u co szóstego chorego.

To poważny problem dla systemu opieki zdrowotnej i wyzwanie dla budżetu państwa. Wydatki związane z NS w 2016 roku wyniosły 900 mln zł, przy czym 90 proc. tej sumy pochłonęły właśnie hospitalizacje. Raport NFZ ?Ocena kosztów niewydolności serca w Polsce z perspektywy gospodarki państwa? wykazał, że w latach 2014-2016 koszty bezpośrednie z powodu NS wzrastały co roku średnio o 9 proc.

Czy tę niekorzystną tendencję zmieni powstający program Kompleksowej Opieki w Niewydolności Serca (KONS)? Jakie są jego cele?

Bardzo na to liczymy. Od ponad roku zespół kardiologów z inicjatywy prof. Piotra Ponikowskiego, prezesa Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, i prof. Jadwigi Nessler, między innymi także z Instytutu Kardiologii w Warszawie, pracuje nad wprowadzeniem w życie pilotażowej wersji KONS. Jej celem jest ocena efektywności modelu opieki nad osobami z NS, w tym przede wszystkim: wczesne wykrywanie niewydolności serca ? określenie jej etiologii, spowolnienie postępu NS, optymalne wykorzystanie zasobów szpitalnych w opiece nad pacjentem, poprawa długości i jakości jego życia oraz ograniczenie liczby zaostrzeń NS. W tym programie POZ stanowi podstawę opieki pacjentów objętych programem KONS i będzie współpracował z poradniami specjalistycznymi kardiologicznymi, szpitalami oraz poradniami niewydolności serca przy szpitalach o różnym poziomie referencyjności. Program jest silnie wspierany przez ministra zdrowia prof. Łukasza Szumowskiego i jeszcze w tym roku zostanie uruchomiony w formie pilotażu w wybranych ośrodkach w całej Polsce.

A jak będzie to wyglądało w szczegółach?

Lekarz POZ, podejrzewając u pacjenta NS, przeprowadza diagnostykę podstawową i zleca diagnostykę rozszerzoną ? specjalistyczną. Kluczowym badaniem będzie echo serca i określenie stężenia peptydów natriuretycznych BNP. Po czym pacjent trafia na konsultację do kardiologa, który ostatecznie formułuje rozpoznanie, wskazując jedną z grup niewydolności serca, zgodnych z zaleceniami ESC. Jeśli rozpoznanie się potwierdzi, pacjent wraca do POZ i wypełnia deklarację włączenia do programu KONS.

I to lekarz POZ realizować będzie tzw. wizytę kompleksową, określi Indywidualny Program Opieki Medycznej (IPOM), dostosowany do pacjenta w zależności m.in. od przydziału do określonej grupy zaawansowania NS. W ramach IPOM każdy chory powinien mieć wyznaczoną datę wizyty w POZ, konsultacji, w tym szkolenie edukacyjne oraz konsultacje wspomagające leczenie, m.in. psychologa, dietetyka. KONS obejmuje również świadczenia rehabilitacyjne. Plan oczywiście będzie podlegał modyfikacji w zależności od stanu klinicznego chorego.

Pacjent włączony do programu KONS może być skierowany do szpitala na pobyt stacjonarny lub jednodniowy w ramach szybkiej ścieżki przez każdy poziom lecznictwa ambulatoryjnego, uczestniczącego w tym założeniu, zarówno POZ, jak i AOS ? przychodnie niewydolności serca, zgodnie z przedstawionym kryteriami. W przypadku, gdy pacjent wymaga specjalistycznych procedur diagnostycznych, a w szpitalu, do którego trafił, nie jest możliwe ich przeprowadzenie, powinien zostać przeniesiony do ośrodka o odpowiednim stopniu referencyjności, uczestniczącego w programie KONS, skąd po poprawie stanu klinicznego trafiłby z powrotem do poprzedniego szpitala lub do opieki ambulatoryjnej.

Przed wypisem do domu chory, zgodnie z założeniami Programu, powinien mieć wyznaczoną wizytę kontrolną w odpowiedniej poradni niewydolności serca w szpitalu, w którym był hospitalizowany. Zakładamy, że czas oczekiwania na wizytę nie może być dłuższy niż 2-4 tygodnie od daty wypisu. Realizacja świadczeń w ramach KONS musi uwzględniać konsultację lekarską oraz opiekę pielęgniarki wyszkolonej w opiece nad chorym z niewydolnością serca. Ważne, by w tych spotkaniach uczestniczyli również opiekunowie pacjenta. Ten gotowy plan, jak oceniają eksperci, powinien przyczynić się do spadku śmiertelności i hospitalizacji z powodu NS o ok. 26 proc. Jest więc o co walczyć.

Ilu pacjentów obejmie KONS?

W okresie dwuletniego pilotażu planujemy objęcie opieką skoordynowaną na terenie kraju około 5 tys. pacjentów z rozpoznaną od nowa lub uprzednio niewydolnością serca. Program będzie prowadzony przez 5-6 jednostek koordynujących (między innymi przez Instytut Kardiologii w Warszawie), ściśle współpracujących z POZ, AOS, szpitalami i oddziałami rehabilitacji, także ambulatoryjnej.

Rozmawiał Waldemar Nowak

Artykuł Nadszedł czas, by skoordynować opiekę nad sercem pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Piotrem Hoffmanem, kardiologiem, kierownikiem Kliniki Wad Wrodzonych Serca w Instytucie Kardiologii w Warszawie-Aninie.

Od jak dawna kardiolodzy posługują się metodą echokardiografii?

Echokardiografia to nieinwazyjna metoda obrazowania od kilkudziesięciu lat wykorzystywana przez kardiologów. Stanowi ona część ultrasonografii. Uzyskanie obrazu badanego obiektu jest związane z propagacją fali ultradźwiękowej w tkankach o różnej gęstości. To metoda o bardzo dużej tradycji ? jej początki sięgają lat 50. ubiegłego wieku. W 1954 roku po raz pierwszy zarejestrowano ruch zastawek serca za pomocą prototypowego urządzenia. Musiało minąć od tego czasu około 20 lat, zanim ta metoda stopniowo znalazła zastosowanie w praktyce klinicznej. Potem niemal każdego roku dokonywał się imponujący postęp w rozwoju echokardiografii. Kolejne jego etapy to: opracowanie i zastosowanie metody płaszczyznowej (dwuwymiarowej), następnie dopplerowskiej, dopplera kolorowego, badania przezprzełykowego itp. To uczyniło z echokardiografii metodę, która nieustannie się rozwija i proponuje nowe rozwiązania technologiczne, coraz lepiej służące ocenie diagnostycznej. Inny tor, którym postępował rozwój echokardiografii, to była miniaturyzacja aparatów do jej wykonywania.

Jakie są jej zalety w porównaniu z innymi metodami obrazowania?

Jest to jedyna metoda obrazowania pozbawiona jakichkolwiek skutków ubocznych. Ultradźwięki nie szkodzą, w odróżnieniu od promieniowania X używanego w klasycznej radiologii i tomografii komputerowej. Nawet rezonans magnetyczny z użyciem środka kontrastującego zawierającego związki gadolinu, jakkolwiek jest badaniem bezpiecznym, to jednak u niektórych pacjentów niesie ze sobą możliwość powikłań.

Echokardiografia jest badaniem całkowicie bezpiecznym i dlatego można ją wielokrotnie powtarzać bez jakichkolwiek ujemnych skutków dla pacjenta. Można ją zatem wykorzystywać nie tylko w początkowej diagnostyce, lecz także w monitorowaniu skutków leczenia choroby.

Jakie nowości w echokardiografii są najciekawsze z punktu widzenia kardiologów praktyków?

Echokardiografia od swoich początków była wykorzystywana do oceny morfologicznej serca: wyglądu komory, zastawek itp. Z czasem pojawiła się też możliwość bardziej precyzyjnej oceny struktur serca, także od strony czynnościowej, w tym mięśnia lewej i prawej komory oraz przedsionków. Obecnie ich czynność możemy oceniać badaniem odkształceń. Zmiana długości włókien mięśniowych w czasie skurczu i rozkurczu pozwala nam bardzo wcześnie, jeszcze w fazie subklinicznej, ocenić uszkodzenie mięśnia lewej komory i w oparciu o to przewidzieć, u których pacjentów rozwinie się objawowa choroba. Właśnie ta metoda jest coraz częściej wykorzystywana. Budzi ona duże zainteresowanie kardiologów zarówno w ich pracy naukowej, jak i w praktyce klinicznej.

Jakie znaczenie ma ocena odkształceń struktur serca?

Obserwując odkształcenia, możemy dużo dowiedzieć się o mięśniu. Pojawiło się wiele prac naukowych, w których badacze zastanawiają się, czy wartość odkształcenia w danej chorobie ma znaczenie z klinicznego punktu widzenia, na przykład rokownicze. Obecnie mamy już wiele doniesień dotyczących wczesnego uszkodzenia mięśnia lewej komory serca u pacjentów z chorobą wieńcową, cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym. Dwadzieścia i więcej lat temu u tych grup pacjentów funkcję lewej komory serca ocenialiśmy za pomocą takiego parametru jak frakcja wyrzutowa lewej komory. Dziś, dzięki badaniom z wykorzystaniem oceny odkształcenia lewej komory, wykrywamy nieprawidłowości na wczesnym etapie choroby, kiedy frakcja wyrzutowa jest jeszcze zachowana. Na razie zależność ta ma przede wszystkim znaczenie poznawcze i nie jest wykorzystywana w praktyce klinicznej, ale i to wkrótce nastąpi. Potrzebujemy także większej liczby dowodów naukowych na to, że interwencja na tak wczesnym etapie choroby niesie ze sobą poprawę rokowania u danego pacjenta.

Czy to jedyne jej zastosowanie?

Nie, są też inne. Ocena odkształcenia jest coraz bardziej doceniana w algorytmie diagnostycznym wad zastawkowych. Istnieje bowiem spora grupa pacjentów mających ciężką chorobę zastawki, którzy są bezobjawowi. Na podstawie wielu badań i kolportowanych wytycznych wiemy, kiedy tych chorych kierować na operację. Nierzadko zdarzają się sytuacje, gdy chory czuje się jeszcze nieźle, a my przekonujemy go, że mimo to powinien już poddać się zabiegowi operacyjnemu. Między innymi dlatego, że z badania odkształcenia wiemy, iż rokowanie konkretnego pacjenta jest już gorsze i przewyższa śmiertelność związaną z operacją, nawet niewielką. Warto tu zaznaczyć, że udział polskiej kardiologii w rozwoju tej dziedziny jest wielce znaczący.

Jesteśmy dostrzegani na świecie i uczestniczymy w dużym stopniu w rozwoju tej metody. Kardiolodzy z naszego Instytutu, a także z ośrodków w Zabrzu, Krakowie i Wrocławiu oraz innych mają na swoim koncie liczne publikacje międzynarodowe dotyczące tej tematyki. Metoda odkształceń wydaje się bardzo obiecująca i przydatna w lepszym zrozumieniu patofizjologii oraz zmian hemodynamicznych.

Pomówmy jeszcze o innych obszarach rozwoju tej metody obrazowania, na przykład o echokardiografii trójwymiarowej.

Echokardiografia od początku dążyła do tego, by możliwe było oglądanie i ocenianie badanych obiektów w trzech wymiarach. Już w latach 70. i 80. ubiegłego wieku podejmowano próby takiego odwzorowania obrazu serca, które odtwarzałoby relacje w sposób trójwymiarowy. Z technologicznego punktu widzenia było to wielkie wyzwanie. Obecnie jesteśmy już na takim etapie rozwoju tej metody, który umożliwia wykonywanie trójwymiarowego badania w sposób prosty, niewymagający odbywającej się offline rekonstrukcji obrazu z wielu składowych. Metoda echokardiografii trójwymiarowej jest szczególnie chętnie wykorzystywana w niektórych patologiach. Na przykład pozwala ona na bardzo dobre odwzorowanie wad zastawki mitralnej, przegrody międzyprzedsionkowej i zastawki aortalnej.

Badanie trójwymiarowe jest niezastąpione, kiedy projektujemy leczenie zastawki mitralnej. W przypadku pierwotnej niedomykalności tej zastawki, czyli jakiegoś defektu budowy jej płatków (najczęściej wypadania), dzięki zastosowaniu echokardiografii trójwymiarowej możemy chirurgowi przed operacją dostarczyć informacji, które fragmenty płatka przedniego czy tylnego wypadają, ilu segmentów to dotyczy, co się dzieje z komisurami, w których fragmentach zastawka jest nieszczelna itp. Metoda ta jest również przydatna przy rekonstrukcji zastawki aortalnej. Warto podkreślić, że coraz więcej ośrodków w Polsce podejmuje się naprawy tej zastawki i odnotowuje duże sukcesy w tej dziedzinie.

Echokardiografia ma też duże zalety przy ocenie niektórych parametrów, np. odwzorowaniu prawej komory serca i jej funkcji. Nie wchodząc w szczegóły można powiedzieć, że prawa komora jest trudniejsza w ocenie ilościowej niż lewa. Kształt prawej komory trudno przyporządkować jakiejś bryle geometrycznej i dlatego proste wzory pozwalające ocenić frakcję wyrzutową nie znajdują w tym przypadku zastosowania. Z pomocą przychodzi tu trójwymiarowa ocena za pomocą echokardiografii pozwalająca odtworzyć objętość prawej komory serca, a zatem i frakcję wyrzutową oraz parametry oceniające jej sprawność skurczową.

Czy echokardiografia znajduje inne zastosowania poza diagnostyką kardiologiczną?

Tak, i nie sposób nie wspomnieć o innych zadaniach echokardiografii poza jej znaczeniem w diagnostyce kardiologicznej. Od wielu lat metodę tę bardzo chętnie wykorzystuje się do monitorowania interwencji. Szczególnie nadaje się do tego celu echokardiografia przezprzełykowa. Sprawdza się ona znakomicie jako metoda monitorowania wszelkich procedur, ponieważ nie interferuje z operatorem przy stole hemodynamicznym, a jednocześnie daje bardzo dobry obraz online tego, co się dzieje w trakcie zabiegu.

Monitorowanie za pomocą echokardiografii przezprzełykowej towarzyszy interwencjom związanym z chorobami strukturalnymi, takimi jak np. zamykanie ubytków w przegrodzie międzyprzedsionkowej lub międzykomorowej, zamykanie przetrwałego otworu owalnego czy monitorowanie zastawki mitralnej w czasie jej uszczelnienia tzw. metodą mitraclipu. Metodę tę wykorzystywano również przy implantacji przezcewnikowej zastawki aortalnej, choć ostatnio odchodzi się od tego.

Echokardiografia przezprzełykowa jest także wykorzystywana do monitorowania na salach kardiochirurgicznych. Umożliwia następującą bezpośrednio po zabiegu ocenę efektu pracy kardiochirurga. Wymaga to oczywiście wprawy i wiedzy od osoby wykonującej badanie, ale w doświadczonych rękach dobrego echokardiografisty jest to metoda znakomita. Bardzo spektakularne jest to, że po naprawie zastawki mitralnej chirurg może zobaczyć na ekranie to, czego przed chwilą dokonał.

Można by odnieść wrażenie, że echokardiografia przezprzełykowa to nowość.

Nie, nowością jest tylko jej wykorzystanie do monitorowania procedur. W celach diagnostycznych wykorzystuje się ją w Polsce od końca lat 80. I nadal często okazuje się niezastąpiona. Dzięki niej możemy badać pacjentów w ciężkim stanie, którzy wymagają pilnej decyzji terapeutycznej. Stosuje się ją, gdy badanie przezklatkowe jest niewystarczające z różnych powodów, np. chory jest wentylowany i ma w płucach dużo powietrza, które jest środowiskiem nieprzeziernym, co utrudniałoby obrazowanie przezklatkowe. Dzisiejsza echokardiografia przezprzełykowa jest badaniem w wielu płaszczyznach, bardzo dokładnym, z ogromną rozdzielczością czasową i przestrzenną, zatem stanowi cenne uzupełnienie diagnostyki ultradźwiękowej.

Wspomniał Pan, że jest to metoda niezastąpiona, gdy posługuje się nią dobry echokardiografista.

Echokardiografiści nadal są niedoceniani. Niesłusznie, bo to wysokiej klasy specjaliści. W naszym środowisku ciągle podkreślamy, że osoba wykonująca badanie echokardiograficzne musi być dobrym kardiologiem, ponieważ wykonuje badanie wymagające ciągłego różnicowania. Nie jest to zatem praca techniczna, tylko lekarska, aczkolwiek w niektórych krajach echokardiografię wykonują technicy. Echokardiografista posługuje się całą gamą technik i obrazowania przezklatkowego oraz przezprzełykowego, dobierając je do konkretnego przypadku. Moim zdaniem byłoby zasadne wyodrębnienie z grupy kardiologów zajmujących się echokardiografią tych, którzy monitorują zabiegi i promowanie tej dziedziny jako podspecjalności echokardiografii. Wszystko wskazuje na to, że świat idzie właśnie w tym kierunku. Echokardiografia monitorująca różne procedury wymaga od osoby ją wykonującej bardzo dobrego operowania głowicą, szybkich decyzji, rozumienia stosunków przestrzennych i całego zabiegu kardiochirurgicznego czy przezskórnego, złożonej gry ciśnień i objętości itd.

Echokardiografia monitorująca oraz ta klasycznie diagnostyczna są niezwykle ważne w kardiologii. Poprzez włączenie metody dopplerowskiej echokardiografia jest w stanie dostarczyć wielu informacji hemodynamicznych dotyczących objętości, szacujących ciśnienia w na tyle dokładny sposób, że dane te mają znaczenie kliniczne i pozwalają podjąć odpowiednią decyzję terapeutyczną.
To obszerna dziedzina wiedzy medycznej, której warto się poświęcić. Jej doniosłość znajduje odbicie we wszystkich pojawiających się rokrocznie wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Zawsze obszerny dział diagnostyki w tych wytycznych jest poświęcony echokardiografii.

Czy w kardiologii stosuje się tylko echokardiografię, czy także inne metody obrazowania?

W 2017 roku Sekcja Echokardiografii PTK opublikowała dwa bardzo ważne dokumenty. Są to wytyczne dokonywania echokardiografii przezklatkowej i przezprzełykowej. W klarowny sposób definiują one różne typy badań echokardiograficznych. W czasie mojej kadencji na stanowisku prezesa Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego powstał jeszcze jeden dokument: ?Algorytmy nieinwazyjnej diagnostyki obrazowej w kardiologii?. Wiedzę na temat obrazowania metodami echokardiograficznymi uzupełniliśmy w nim o opis zastosowań w kardiologii innych metod obrazowania. Ma to ułatwić lekarzom zrozumienie różnic między poszczególnymi metodami. Echokardiografia ma liczne zalety, ale mają je też pozostałe metody nieinwazyjnego obrazowania: rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa oraz scyntygrafia. Część zastosowań i zalet różnych metod nakłada się, natomiast istnieją takie pola, w których najlepiej jest posłużyć się którąś z tych metod, gdyż w danym przypadku ma ona przewagę nad pozostałymi.

Jakie są pola wykorzystania poszczególnych metod?

Domeną echokardiografii jest na przykład badanie funkcji rozkurczowej lewej komory. Mamy wielu pacjentów z niewydolnością serca, u których jest zachowana frakcja wyrzutowa. Właśnie u tych chorych nieprawidłowa jest funkcja rozkurczowa. Trzeba umieć ich zbadać. I w tym niezastąpiona okazuje się echokardiografia. Tę jej część nazywam echokardiografią dla smakoszy, gdyż rozwikłanie zagadki, co naprawdę dzieje się podczas rozkurczu, nie jest łatwe. I można to zbadać wyłącznie za pomocą tej metody. Jeśli zaś chcemy stwierdzić, czy nie mamy do czynienia z patologią dotyczącą mięśnia sercowego, np. jego zapaleniem, wówczas sięgamy po rezonans magnetyczny. Jeżeli spodziewamy się jakiejś patologii w naczyniach wieńcowych, posługujemy się w diagnozowaniu tomografią komputerową itd. Wszystko to zostało szczegółowo opisane w stworzonych przez nas ?Algorytmach?. Dokument ten pokazuje kardiologom, że warto opracować indywidualny algorytm obrazowania dla każdego chorego.

Czy polska medycyna dysponuje dobrymi specjalistami w tej dziedzinie?

Mamy dobrych specjalistów, ale to nie znaczy, że nie trzeba szkolić kolejnych. To jest wręcz opłacalne dla systemu ochrony zdrowia. Jeżeli w Polsce postawimy na echokardiografię, wyszkolimy odpowiednią liczbę mądrych, wszechstronnych echokardiografistów i zapewnimy im odpowiednie wynagrodzenie, bardzo szybko okaże się, że ten wstępny wydatek zwróci się wielokrotnie.

W wielu przypadkach bowiem nie będzie trzeba wykonywać drogiego rezonansu magnetycznego czy tomografii komputerowej. Warto w środowisku kardiologów budować świadomość zastosowań echokardiografii. Osobiście pokładam pewne nadzieje w rozwoju kompleksowej opieki po zawale mięśnia sercowego, nazwanej w skrócie KOS-zawał oraz KONS, czyli koordynowanej opieki nad pacjentem z niewydolnością serca. W obu tych programach przewidziano ważną rolę dla echokardiografii. Jeśli te programy zostaną należycie wdrożone, echokardiografia jako dziedzina kardiologii będzie kwitła. Powtarzam: nie warto na niej oszczędzać, by potem niepotrzebnie nie wydawać dużych sum na inne, drogie metody diagnostyczne lub na terapie, które mogą u niektórych chorych nie być zasadne.

Rozmawiała Marta Maruszczak

Artykuł Współczesna echokardiografia – zastosowania i korzyści pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Z prof. Maciejem Małeckim, prezesem Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, rozmawia Katarzyna Pinkosz.

W diabetologii dużo powinno się zmienić?

Tak. Sądzę, że czas na zmiany w diabetologii, na stworzenie narodowego programu walki z cukrzycą, na edukację diabetologiczną pacjentów, dostęp do nowych leków i technologii diabetologicznch, walkę z inercją terapeutyczną, stworzenie ogólnokrajowych rejestrów diabetologicznych.

Jak powstaje cukrzyca typu 2?

Generalnie są dwa mechanizmy, które doprowadzają do pojawienia się choroby i powodują podwyższony poziom glukozy. Pierwszy to upośledzone wydzielanie insuliny, drugi ? insulinooporność, czyli nieprawidłowe działanie insuliny w mięśniach, tkance tłuszczowej, wątrobie. Od patogenezy powstawania cukrzycy zależy jej leczenie, które polega na zwiększaniu wydzielania insuliny, albo na poprawie wrażliwości na jej działanie w tkankach obwodowych. Od niedawna jest też trzeci sposób leczenia, całkowicie niezależny od insuliny. Polega na stosowaniu leków, które obniżają wchłanianie glukozy w nerkach, dzięki czemu jest ona wydalana wraz z moczem, więc jej poziom we krwi spada.

Normalizacja poziomu glukozy zmniejsza liczbę przewlekłych powikłań: retinopatii, nefropatii, zawałów mięśnia sercowego, miażdżycy. Jednak zbyt intensywne obniżanie poziomu glukozy może powodować wzrost ryzyka niedocukrzeń, które prowadzą do pogorszenia jakości życia chorego, spadku funkcji poznawczych, wypadków, urazów, a często nawet do zgonów. Chcielibyśmy leczyć pacjentów tak, by obniżając poziom glukozy, nie powodować ryzyka niedocukrzeń.

Coraz więcej mówi się na temat związku cukrzycy z chorobami serca. Kardiolodzy podkreślają, że jeśli chory na cukrzycę ma też chorobę serca, jest znacznie trudniejszym pacjentem. Dlaczego chorzy na cukrzycę typu 2 częściej umierają z powodu powikłań sercowo-naczyniowych?

Cukrzyca jest grupą chorób metabolicznych, których wspólnym mianownikiem jest przewlekłe występowanie podwyższonego poziomu cukru we krwi. Nawet w niewielkim stopniu podwyższony poziom cukru we krwi powoduje powstawanie powikłań cukrzycy, a co za tym idzie upośledza funkcjonowanie wielu układów i narządów, przede wszystkim serca, mózgu, nerek, naczyń krwionośnych, wzroku. Cukrzyca typu 2 wyraźnie zwiększa ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, zawału serca, udaru mózgu oraz innych manifestacji sercowo-naczyniowych, np. zespołu stopy cukrzycowej. Już sam podwyższony poziom glukozy we krwi uszkadza naczynia krwionośne. Warto jednak pamiętać, że osoby, które chorują na cukrzycę typu 2, często mają również podwyższony poziom cholesterolu, nadciśnienie tętnicze, otyłość. Wszystkie te czynniki powodują znaczne zwiększenie ryzyka sercowo-naczyniowego: zawału serca, udaru mózgu. Dlatego trzeba zrobić wszystko, by to ryzyko zmniejszyć.

Leczenie cukrzycy typu 2 powodujące obniżenie poziomu glukozy poprawia rokowania. Jednak od niedawna dysponujemy również lekami, które mają dodatkową cechę ? zmniejszają ryzyko sercowo-naczyniowe.

Leki przeciwcukrzycowe starszej generacji również obniżały poziom cukru, a więc zmniejszały ryzyko sercowo-naczyniowe. W czym więc tkwi różnica pomiędzy starszymi a nowymi lekami?

Leki starszej generacji obniżały ryzyko powikłań mikronaczyniowych. Poprzez obniżenie poziomu glukozy obniżały ryzyko choroby nerek, neuropatii, problemów z widzeniem. Nie udało się jednak wykazać, że zmniejszają one ryzyko zawału serca, udaru mózgu. Dopiero od kilku lat zaczynają być publikowane wyniki badań nowych leków, gdzie widać wyraźne zmniejszenie liczby chorób sercowo-naczyniowych.

W leczeniu cukrzycy typu 2 zależy nam nie tylko na obniżeniu poziomu cukru we krwi, ale też na zmniejszeniu ryzyka hipoglikemii. Kolejnym wyzwaniem jest problem z wagą: chorzy z cukrzycą tupu 2 mają zwykle nadwagę lub otyłość. Chcielibyśmy dysponować lekami, które nie tylko obniżą poziom glukozy, ale też będą normalizować masę ciała. Lekami, które powodują obniżenie poziomu glukozy, ale nie stwarzają ryzyka niedocukrzeń i normalizują masę ciała, są leki inkretynowe oraz flozyny. Większość z nich to leki tabletkowe, tylko niektóre z nich są podawane parenteralnie, czyli w zastrzykach. W Polsce nadal wszystkie pozostają poza refundacją, pomimo tego, że znajdują się one ? w mniejszym lub większym zakresie ? na listach refundacyjnych we wszystkich krajach Unii Europejskiej, a także w niektórych państwach Europy nienależących do UE. Cały cywilizowany świat te leki i stosuje i refunduje. W Polsce również wzrasta liczba osób je stosujących, jednak jest to dla nich duży wysiłek finansowy.

Jedną z grup nowych leków przeciwcukrzycowych są inhibitory SGLT-2, czyli flozyny. Czym różnią się one od innych leków stosowanych w cukrzycy typu 2?

Mają zupełnie inny mechanizm działania. Inhibitory transportera sodowo-glukozowego 2 ? SGLT-2 ? blokują transport sodu i glukozy w kanalikach nerkowych, co hamuje ich zwrotne wchłanianie i zwiększa wydalanie wraz z moczem. Leki te powodują obniżenie progu reabsorpcji glukozy, a więc zwiększenia jej wydalania przez nerki. Glukoza ? trochę jak przez sito półprzepuszczalnej błony ? bardziej intensywnie przechodzi do moczu i jest wraz z nim usuwana z organizmu. Dzięki temu obniża się jej poziom we krwi.

Początkowo nie oczekiwano, że poza obniżeniem poziomu glukozy we krwi będzie to miało tak dobroczynne znaczenie dla zmniejszenia ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych. Jednak ku zaskoczeniu całego środowiska medycznego okazało się, że stosowanie tych leków powoduje nie tylko obniżenie poziomu cukru we krwi, ale także ma dalekosiężne konsekwencje w postaci zmniejszenia ryzyka zawałów serca i udaru mózgu. Dlaczego tak się dzieje? Najprawdopodobniej oprócz tego, że glukoza jest usuwana z organizmu wraz z moczem, dochodzi także do przestrojenia metabolizmu tłuszczów, co ma działanie protekcyjne. Inhibitory SGLT-2 powodują też obniżenie ciśnienia tętniczego. Dzięki temu, że usuwają glukozę, dochodzi również do zmniejszenia masy ciała. Poza tym przy stosowaniu tych leków nie pojawiają się epizody hipoglikemii, które również bardzo niekorzystnie wpływają na serce i układ sercowo-naczyniowy.

Leki te nie tylko obniżają więc poziom cukru we krwi, ale jednocześnie zmniejszają ryzyko wystąpienia zawału serca, udaru mózgu i przedłużają życie chorych z cukrzycą typu 2. To bardzo ważne, gdyż nie leczymy przecież samego wysokiego poziomu glukozy, tylko leczymy go dlatego, że uszkadza narządy, układy. Ważne jest więc to, by obniżając poziom cukru we krwi jednocześnie zapobiegać powikłaniom, wydłużać życie, zapobiegać zawałom serca, udarom mózgu, na które szczególnie są narażeni pacjenci z cukrzycą.

Przełomowe badanie dotyczyło empagliflozyny. Nie było wtedy wiadomo, czy podobny efekt kardioprotekcyjny będą miały inne leki z grupy flozyn?

Tak, pierwsze badanie EMPA-REG OUTCOME dotyczyło empagliflozyny. Potem prowadzono kolejne badanie dotyczące kanagliflozyny. Wyniki tych badań są dosyć spójne. Obecnie jest w toku trzecie badanie dotyczące dapagliflozyny. Wszystko wskazuje na to, że pozytywne efekty, o których mówiliśmy: zmniejszenie ryzyka zawału serca, udaru mózgu, konieczności hospitalizacji z powodu incydentów sercowo-naczyniowych, a co za tym idzie wydłużenie życia ? dotyczą działania całej tej grupy leków.

Badanie EMPA-REG OUTCOME wykazało kardioprotekcyjny efekt empagliflozyny. Okazało się, że dodanie empagliflozyny do dotychczasowego leczenia u chorych na cukrzycę typu 2 z wysokim ryzykiem wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych skutkuje istotną, 14% redukcją ryzyka wystąpienia złożonego punktu końcowego, obejmującego zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawał serca niezakończony zgonem oraz udar mózgu niezakończony zgonem. Stwierdzono również 38% redukcję liczby zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych bez istotnej różnicy w przypadku ryzyka wystąpienia niezakończonego zgonem zawału serca lub udaru mózgu. Ponadto leczenie z zastosowaniem empagliflozyny skutkowało redukcją ryzyka zgonu z dowolnej przyczyny (32%) oraz hospitalizacji z powodu niewydolności serca (35%).

Jakie są obecnie zalecenia towarzystw naukowych, jeśli chodzi o stosowanie leków z tej grupy?

Zarówno inhibitory SGLT-2, jak i leki inkretynowe mają mocną pozycję w zaleceniach naukowych. Podkreśla się, że są to leki zmniejszające ryzyko sercowo-naczyniowe, wydłużające życie chorych na cukrzycę. Jeśli chodzi o to, kiedy jest zalecane ich wprowadzanie do leczenia cukrzycy typu 2, to jest to otwarty problem. Być może zalecenia będą zmieniane po opublikowaniu wyników kolejnych badań. Obecnie warto je stosować w drugim kroku leczenia ? po metforminie ? lub w trzecim po metforminie i pochodnych sulfonylomocznika. Mogą być również stosowane łącznie z insuliną, czyli podane u pacjentów z cukrzycą typu 2 jako dodatek do insuliny.

Niestety, ta mocna pozycja w zaleceniach towarzystw naukowych nie przekłada się na możliwości stosowania tych leków w Polsce, ponieważ nie znajdują się na listach refundacyjnych. Chorzy, którzy chcą je stosować, muszą za nie płacić z własnej kieszeni. W moim odczuciu dzięki tym lekom mogliby dłużej pozostać na rynku pracy, cieszyć się lepszym zdrowiem, większą produktywnością. Nie wszystkich chorych jednak na to stać. Musimy zawsze o to pytać, wypisując receptę ? takich rozmów wolelibyśmy unikać jako lekarze.

W Polsce chorzy mają gorszy dostęp do nowoczesnych leków niż w większości krajów Europy. Od ponad 10 lat nie został wprowadzony żaden nowy lek do refundacji w cukrzycy typu 2. Od ponad 10 lat polskim pacjentom jest obiecywany dostęp do nowoczesnych leków, których pojawia się coraz więcej. Niestety jest on wciąż odsuwany w czasie. Mimo tego, że wiele tych leków jest refundowanych nie tylko w krajach Unii Europejskiej, ale też coraz częściej w krajach spoza UE, które nie mają od nas większego dochodu narodowego. Jak długo będzie nas stać na to, by nie stosować nowoczesnych leków w cukrzycy typu 2, skoro udowodnione są ich pozytywne efekty?

Cukrzyca w liczbach

W Polsce na cukrzycę choruje obecnie ok. 2,5-3 mln osób. Zachorowania będą rosnąć ? przewiduje się, że w 2040 r. będzie już ok. 4 mln chorych. Ok. 25-30 proc. osób nie wie, że choruje. Co roku w Polsce umiera 21,5 tys. osób z powodu cukrzycy i jej powikłań.

Koszty leczenia. Bezpośrednie koszty leczenia cukrzycy i jej powikłań (chorób sercowo-naczyniowych, nefropatii i niewydolności nerek, retinopatii i ślepoty, różnych postaci neuropatii czy zespołu stopy cukrzycowej) to ok. 50% całkowitych kosztów cukrzycy. Koszty społeczne stanowią pozostałe 50 proc. całkowitych kosztów cukrzycy. Obecnie większość krajów przeznacza na walkę z cukrzycą od 5 do 20 proc. wydatków na zdrowie. Przy prognozowanej większej liczbie chorych, wzrost tych kosztów jest nieuchronny.

Poprawa jakości leczenia w Polsce. Podstawowymi celami leczenia cukrzycy w Polsce powinno być jej wczesne wykrywanie oraz uzyskiwanie przez jak największą liczbę chorych indywidualnych, możliwych do osiągnięcia celów terapeutycznych. Ważne jest:

? upowszechnienie wiedzy o czynnikach ryzyka cukrzycy oraz samej cukrzycy
? prowadzenie na poziomie POZ oraz w ramach świadczeń medycyny pracy badań przesiewowych w grupach ryzyka w kierunku cukrzycy
? wprowadzenie porady edukacyjnej w opiece diabetologicznej oraz nadanie wysokiego priorytetu edukacji terapeutycznej dostosowanej do różnych grup wiekowych pacjentów z cukrzycą
? zwiększenie dostępności leków diabetologicznych na listach refundacyjnych, w szczególności nowoczesnych leków obniżających ryzyko sercowo-naczyniowe, ryzyko hipoglikemii, a także podnoszących jakość życia pacjentów wymagających insulinoterapii
? zabezpieczenie kontynuacji finansowania ze środków publicznych leczenia osobistą pompą insulinową
? poprawa finansowania procedur leczenia zespołu stopy cukrzycowej i konsekwentne rozwijanie sieci gabinetów zajmujących się pacjentami z ZSC (zespołem stopy cukrzycowej).

(na podstawie raportu Instytutu Ochrony Zdrowia)

Artykuł Nowe leki zmieniają perspektywę leczenia pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Piotrem Jankowskim z Instytutu Kardiologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie, sekretarzem Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Mówi się o miażdżycy, że to podstępna choroba. Zaczyna się niewinnie i najczęściej pacjenci bagatelizują jej objawy. Jakie są czynniki ryzyka rozwoju miażdżycy?

Miażdżyca obecna jest u wielu osób bez objawów jakichkolwiek chorób, również u dzieci i młodzieży. Warto pamiętać, że miażdżyca jest bezobjawowa, objawy natomiast są spowodowane chorobami, do których ona prowadzi. Gdy rozwija się w tętnicach wieńcowych, objawem może być dławica piersiowa lub zawał serca, jeśli w tętnicach wewnątrzczaszkowych lub tętnicach szyjnych, wtedy pierwszym objawem może być udar mózgu, a jeśli w tętnicach kończyn dolnych, objawem będzie chromanie przestankowe. Z kolei objawem zwężenia tętnicy nerkowej może być ciężkie nadciśnienie tętnicze. Naturalnie najlepiej nie mieć miażdżycy, a jeśli ona się rozwinie, dobrze jest odpowiednio wcześnie rozpocząć jej leczenie.

Dlatego w praktyce celem oceny ryzyka wystąpienia powikłań miażdżycy, takich jak zawał serca czy udar mózgu, stosuje się różne systemy oceny ryzyka sercowo-naczyniowego. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne zaleca stosowanie opublikowanego w 2015 roku systemu Pol-SCORE. Dzięki szybkiemu rozwojowi metod diagnostycznych, przede wszystkim obrazowych, obecnie możliwa jest też detekcja miażdżycy u osób bezobjawowych. Nie wykazano jednak dotąd bezapelacyjnie przewagi tych metod nad stosowaniem systemów oceny ryzyka sercowo-naczyniowego. Zastrzeżenie to dotyczy w szczególności tzw. użyteczności klinicznej, czyli ? w niewielkim uproszczeniu ? korzyści klinicznych wynikających z zastosowania danej metody.

Czy nieleczone stany zapalne w organizmie, np. grypa, infekcje czy choroby zębów, również mają wpływ na rozwój miażdżycy?

Od wielu lat wiemy, że mechanizmy zapalne odgrywają dużą rolę zarówno w patogenezie miażdżycy, jak i jej powikłań. Wiemy też, że przewlekłe lub nawracające stany zapalne sprzyjają miażdżycy. Dysponujemy wieloma dowodami naukowymi wskazującymi na większe ryzyko występowania incydentów sercowo-naczyniowych u osób z takimi chorobami jak toczeń rumieniowaty, reumatoidalne zapalenie stawów, ale także z nawracającymi infekcjami dróg oddechowych czy chorobami przyzębia. Ostatnio wykazano, że stosowanie przeciwzapalnego leku specyficznie hamującego aktywność interleukiny 1? może zmniejszać ryzyko sercowo-naczyniowe. Stanowi to koronny dowód na znaczenie procesów zapalnych w rozwoju miażdżycy. Z drugiej strony warto pamiętać, że związek np. między przewlekłymi stanami zapalnymi przyzębia lub nawracającymi infekcjami układu oddechowego a miażdżycą może być częściowo tłumaczony czynnikami zakłócającymi (np. niezdrowym stylem życia, obecnością tzw. klasycznych czynników ryzyka, itp.).

Jak często należy sprawdzać obecność głównych czynników ryzyka?

Na pozór najprościej i najtaniej zdiagnozować zespół uzależnienia od tytoniu. Jednak należy pamiętać, iż część palaczy nie przyznaje się do nałogu. Każda osoba powinna mieć zmierzone ciśnienie tętnicze raz w roku, przy czym pomiar ten należy wykonywać częściej u osób z ciśnieniem przekraczającym wartość 120/80 mmHg. Badanie cholesterolu należy wykonać u osób z co najmniej jednym czynnikiem ryzyka chorób układu krążenia (np. nadciśnienie tętnicze, zespół uzależnienia od tytoniu, cukrzyca, nadwaga, obciążający wywiad rodzinny) oraz u wszystkich mężczyzn > 40. roku życia i u kobiet > 50. roku życia, a także m.in. u osób z chorobą układu krążenia, przewlekłą chorobą nerek lub chorobą o podłożu autoimmunologicznym. Przy prawidłowym lipidogramie wskazane jest powtórzenie badania nie rzadziej niż po 3-5 latach.

Natomiast u osób z hipercholesterolemią, po osiągnięciu docelowego stężenia cholesterolu frakcji LDL, badanie należy powtarzać raz na rok. Badanie stężenia glukozy na czczo należy wykonywać u osób w wieku > 45 lat oraz u młodszych przy zwiększonym ryzyku rozwoju cukrzycy (np. nadwaga, obciążający wywiad rodzinny, itp.). U osób z normoglikemią badanie należy powtarzać nie rzadziej niż raz na trzy lata. Oceny masy ciała należy dokonywać przy każdej okazji u osób z widoczną nadwagą, u pozostałych nie rzadziej niż raz na dwa lata.

Polskie Towarzystwo Kardiologiczne wspiera inicjatywę zmierzającą do wprowadzenia obligatoryjnego badania stężenia cholesterolu w ramach wykonywanych przez lekarzy medycyny pracy badań wstępnych lub okresowych. Dla wielu ludzi, szczególnie młodych, często jedyną okazją do kontaktu z systemem ochrony zdrowia jest właśnie kontakt z lekarzem medycyny pracy. Wydaje się, że taki sposób postępowania znacząco zwiększyłby wykrywalność hipercholesterolemii. Trzeba podkreślić, że hipercholesterolemia jest nie tylko najczęstszą chorobą układu krążenia (jest obecna u ponad 60 proc. dorosłych Polaków), ale do tego bardzo mało skutecznie leczoną ? dobrą jej kontrolę stwierdza się jedynie u kilku procent osób.

Wspominał Pan, że miażdżycę stwierdza się nie tylko u osób dorosłych, ale też u nastolatków. Co jest przyczyną miażdżycy wśród dzieci i młodzieży?

Pierwsze stadia miażdżycy można stwierdzić nawet już u kilkuletnich dzieci. Nie ma wątpliwości, że obciążenie genetyczne sprzyja wczesnemu rozwojowi miażdżycy. Jednak ogromną rolę odgrywa też niezdrowy styl życia: brak regularnej aktywności fizycznej i nieodpowiedni sposób odżywiania. Nie należy przy tym mylić obciążenia genetycznego z rodzinnym. Na obciążenie rodzinne, poza dziedziczeniem genów, składa się też między innymi powielanie przez dzieci nawyków i stylu życia rodziców. Warto w tym miejscu podkreślić, że w Polsce najszybciej wśród krajów OECD zwiększa się odsetek adolescentów z otyłością.

Łatwiej więc zapobiegać wystąpieniu miażdżycy, czy ją leczyć?

Dynamiczny rozwój medycyny spowodował, że często wydaje nam się, że łatwiej jest leczyć wiele chorób, niż im zapobiegać. Rzeczywiście, często niełatwo jest przekonać pacjenta do zmiany stylu życia, tak jak często niełatwo jest przekonać chorych do regularnego stosowania zalecanego leczenia. Warto jednak uświadomić sobie, że przeciwstawianie sobie medycyny zapobiegawczej i naprawczej jest błędne. Na przykład leczenie nadciśnienia i hipercholesterolemii stanowi jednocześnie skuteczną profilaktykę choroby wieńcowej i niewydolności serca, a sprawne zabiegowe leczenie ostrego zawału serca zapobiega wystąpieniu niewydolności serca i poważnym zaburzeniom rytmu.

Nawet terapię resynchronizującą stosuje się między innymi celem zmniejszenia ryzyka (a więc w prewencji) ostrej dekompensacji układu krążenia. Z kolei zabiegi chirurgiczne coraz częściej stosuje się w leczeniu czynników ryzyka miażdżycy (np. chirurgię bariatryczną w leczeniu otyłości). Myślę, że uzasadnione jest stwierdzenie, że przeciwstawianie sobie medycyny zapobiegawczej i naprawczej jest nielogiczne.

Rozmawiała Anna Rogala

Artykuł Miażdżyca ? łatwiej zapobiegać, czy leczyć? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Mariuszem Gąsiorem, kierownikiem III Katedry i Oddziału Kliniki Kardiologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego, SCCS Zabrze.

Panie Profesorze, czy dziś już możemy powiedzieć, że każdy polski pacjent ze schorzeniami sercowo-naczyniowymi ma zapewnioną opiekę skoordynowaną? W zeszłym roku wystartował program ?KOS ? zawał?, czyli właśnie koncepcja takiej kompleksowej opieki.

Jak sama Pani zauważyła, to ?KOS ? zawał?, co oznacza, że program dotyczy określonej grupy chorych, tych, którzy przeszli zawał mięśnia sercowego. To bardzo dobry program, a pomysł wziął się z naszych, lekarzy kardiologów, obserwacji. Zauważyliśmy, że o ile mamy świetne wyniki w angioplastyce i naprawdę nie mamy się czego wstydzić w porównaniu z krajami Europy Zachodniej, to dużo gorzej jest już później, po wypisie ze szpitala, bo pacjent jest zazwyczaj pozostawiony bez właściwej opieki kardiologicznej. I czuliśmy ten dysonans, bo z jednej strony pacjent wychodzi od nas w większości przypadków w znakomitej formie, w szpitalu był dobrze zaopatrzony, a po wyjściu z niego ma utrudniony dostęp do opieki kardiologicznej.

Skrzyknęła się więc grupa kardiologów, spotkaliśmy się z przedstawicielami Agencji Oceny Technologii Medycznych, Ministerstwa Zdrowia i płatnikiem ? i tak oto powstał projekt kompleksowej opieki specjalistycznej po zawale serca, w skrócie określany jako ?KOS ? zawał?.

Na czym konkretnie polega ten program?

KOS obejmuje diagnostykę zawału, terapię zgodnie ze wskazaniami klinicznymi, ambulatoryjną opiekę specjalistyczną, rehabilitację, zabiegi rewaskularyzacyjne czy wszczepienie urządzeń wysokoenergetycznych bądź rozruszników serca w okresie 12 miesięcy od wystąpienia zawału. Program tej kompleksowej opieki zakłada, żeby pacjent miał zapewnione co najmniej cztery wizyty w ciągu roku u kardiologa, a pierwsza powinna się odbyć do sześciu tygodni od zawału, żeby miał bezlimitowy dostęp do rehabilitacji, do dwóch tygodni po zawale i, co istotne, to wszystko ma zapewnić mu ośrodek, który leczył go w ostrej fazie, będący dla niego ośrodkiem koordynującym. W każdej placówce, która ma podpisaną umowę na realizację programu, pacjent będzie miał zagwarantowaną realizację świadczeń, polegających na zaplanowaniu leczenia, wyznaczaniu terminów wizyt, zgodnie z indywidualnymi wskazaniami.

Brzmi wspaniale. Czyli, żadnych problemów z otrzymaniem skierowania od lekarza podstawowej opieki, wielomiesięcznymi oczekiwaniami na wizytę do kardiologa, już nie mówiąc o dostaniu się na rehabilitację?

Program rodzi się powoli, ale są na niego pieniądze, więc jestem dobrej myśli i sądzę, że odniesie sukces. A sukces w tym przypadku to przede wszystkim poprawa jakości życia i zmniejszenie śmiertelności z powodu zawału. Jednak pierwszym sukcesem było już samo to, że dogadali się trzej partnerzy ? lekarze, Ministerstwo Zdrowia i płatnik ? NFZ. A o to, jak wiemy, wcale nie jest łatwo.

Czy kompleksowa opieka kardiologiczna będzie dotyczyła wyłącznie pacjentów po zawale? A co z chorymi z niewydolnością serca, którzy, jak mi się wydaje, są o wiele liczniejszą grupą?

Dla tej grupy też jest opracowywany model opieki kompleksowej, bo istotnie dla tych chorych taki program jest bardzo potrzebny. U dwóch trzecich chorych z niewydolnością serca przyczyną jest choroba wieńcowa i jej powikłania, w tym zawał serca. To grupa heterogenna, o wiele liczniejsza, z wieloma schorzeniami współistniejącymi, starsza od grupy zawałowej. O ile średni wiek zawałowca wynosi 66 lat, to chorego z niewydolnością serca ? 74 lata. Śmiertelność w grupie chorych z niewydolnością serca wynosi 30 proc., podczas gdy w grupie zawałowej ? kilkanaście. Rocznie dochodzi w Polsce do ok. 70 tys. zawałów, podczas gdy w ciągu roku hospitalizujemy 160-170 tys. pacjentów z niewydolnością serca.

To wszystko sprawia, że taki chory szczególnie wymaga kompleksowej opieki. I taki model, jak już wspomniałem, jest tworzony, ma być pilotażowo wdrażany od końca tego roku, jest na to zgoda i aktualnie w Ministerstwie Zdrowia trwają prace z grupą ekspertów, w tym ekspertów Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego ? m.in. Profesor Jadwigą Nessler. Jednak jego realizacja będzie bardziej skomplikowana niż realizacja KOS, m.in. z powodu heterogenności grup pacjentów i konieczności włączenia lekarzy rodzinnych, oddziałów internistycznych czy innych specjalistów. W zawale koncepcja opieki skoordynowanej jest łatwiejsza do zrealizowania.

Bardziej skomplikowana, ale możliwa?

KOS od razu był wdrażany w całej Polsce, natomiast skoordynowana opieka w niewydolności serca będzie wdrażana najpierw pilotażowo, w kilku ośrodkach. Właśnie dlatego, żeby wyłapać ewentualne niedociągnięcia i jeszcze się czegoś nauczyć, skorygować. Dodatkowo do programu szerzej zostaną włączeni lekarze podstawowej opieki, wzmocnione mają być oddziały internistyczne. Bo wypracowanie form współpracy jest również jednym z celów opieki skoordynowanej. Opieka kompleksowa zawsze polega na tym, żeby najpierw coś połączyć, a w efekcie ? poprawić.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Opieka skoordynowana w kardiologii – cel nadrzędny: redukcja śmiertelności pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Przez wiele lat nadrzędnym celem w leczeniu cukrzycy było obniżenie stężenia glukozy we krwi. I chociaż nadal pozostaje on priorytetowym, to jednak obecnie zwracamy uwagę na inne, równie ważne cele, takie jak kontrola ciśnienia tętniczego, normalizacja zaburzeń lipidowych, redukcja masy ciała.

Bardzo istotne jest, aby terapia cukrzycy była wieloczynnikowa, a jednocześnie bezpieczna, aby nie zwiększała ryzyka hipoglikemii oraz przyrostu masy ciała, poprawiała rokowania sercowo-naczyniowe. A to oznacza odejście od glukocentryzmu.

Glukocentryzm prowadził do skupiania się głównie na obniżaniu stężenia glukozy, bez uwzględniania pozostałych celów. Do odejścia od glukocentryzmu przyczyniło się badanie Steno-2, w którym wykazano, że długotrwała interwencja wieloczynnikowa, obejmująca nie tylko kontrolę glikemii, ale także normalizację ciśnienia tętniczego i zaburzeń lipidowych oraz zmianę trybu życia, zmniejsza ryzyko mikro- i makroangiopatycznych powikłań cukrzycy typu 2.

Z kolei na podstawie wyników badań ACCORD i VADT wiemy, że osiąganie restrykcyjnych docelowych wartości glikemii nie u każdego pacjenta przynosi korzyści, a w niektórych grupach chorych może nawet zwiększać śmiertelność. Dotyczy to przede wszystkim osób starszych, z wieloletnią cukrzycą typu 2, powikłaną chorobami układu sercowo-naczyniowego, które przebyły zawał serca lub udar mózgu i obarczone są licznymi schorzeniami towarzyszącymi. W tych grupach chorych restrykcyjna kontrola glikemii jest niebezpieczna. Dlatego we współczesnej diabetologii konieczna jest indywidualizacja leczenia oraz celów terapeutycznych, co wymaga przy wyborze terapii i ustalaniu docelowych wartości glikemii uwzględnienia wieku chorego, jego funkcji poznawczych, czasu trwania cukrzycy, obecności powikłań, chorób towarzyszących oraz ryzyka związanego z wystąpieniem hipoglikemii.

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne jako ogólny cel wyrównania glikemii rekomenduje wartość HbA1c nie większą niż 7 proc., ale u pacjentów w zaawansowanym wieku, po przebytym zawale serca, udarze mózgu, z miażdżycą tętnic obwodowych i z licznymi chorobami towarzyszącymi zalecana wartość HbA1c wynosi mniej niż 8 proc. lub 8 proc. Wyznaczone cele powinny być osiągane stopniowo w ciągu 2-6 miesięcy.

Natomiast w przypadku chorych młodych, krótko chorujących, u których nie rozwinęły się jeszcze powikłania cukrzycy, cele są bardziej restrykcyjne i wartość HbA1c nie powinna przekraczać 6,5 proc.

Odejście od glukocentryzmu wiąże się też ze spojrzeniem długofalowym i dążeniem do poprawy rokowania sercowo-naczyniowego u chorych z cukrzycą typu 2. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne w swoich zaleceniach rekomenduje zastosowanie w leczeniu chorych z cukrzycą typu 2 powikłaną chorobami układu sercowo-naczyniowego w pierwszej kolejności preparatów, które zmniejszają częstość zgonów sercowo-naczyniowych. Wyniki przeprowadzonych w ostatnich latach badań (EMPA-REG OUTCOME, LEADER) dostarczyły dowodów na istnienie takich opcji terapeutycznych.

Artykuł Odchodzimy od glukocentryzmu pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Z prof. Leszkiem Czupryniakiem, kierownikiem Kliniki Diabetologii i Chorób Wewnętrznych WUM, oraz prof. Krzysztofem Narkiewiczem, kierownikiem Katedry Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii Gdańskiego Uniwersytetu MEDYCZNEGO, rozmawia Katarzyna Pinkosz.

Medycyna często patrzy na chorego, ?kawałkując? go: ma chore serce, więc powinien zająć się nim kardiolog; ma chorą trzustkę i cukrzycę, a więc jest pod opieką diabetologa. Czy serce i trzustka mają ze sobą coś wspólnego? Gdy choruje trzustka, zacznie też chorować serce? I odwrotnie: gdy zachoruje serce, to pojawią się też problemy z trzustką?

Prof. Leszek Czupryniak: W trakcie sekcji zwłok najczęściej widoczne są dwie choroby trzustki ? rak (widoczny jest guz) i przewlekłe zapalenie trzustki (widoczne są torbiele, zwłóknienie i zwapnienie trzustki lub ewentualnie jej znaczący zanik po wielu latach trwania zapalenia). Często zarówno rakowi trzustki, jak i jej przewlekłemu zapaleniu towarzyszy cukrzyca. Ona z kolei uszkadza układ krążenia, w tym i serce. A zatem rzeczywiście to prawda: poprzez skomplikowany mechanizm, gdy zaczyna chorować trzustka, to może również dojść do rozwoju chorób serca.

Prof. Krzysztof Narkiewicz: Serce i trzustka mają ze sobą wiele wspólnego i dotyczy to zarówno cukrzycy typu 1, jak i cukrzycy typu 2. W dodatku ten związek jest dwustronny, to znaczy: zarówno cukrzyca ma wpływ na choroby układu sercowo-naczyniowego, jak i choroby układu krążenia mają związek z cukrzycą. Istnieje wiele wspólnych mechanizmów dla cukrzycy oraz dla chorób układu krążenia. Są to przede wszystkim wspólne czynniki ryzyka: m.in. nadwaga, otyłość, brak ruchu, nieodpowiedni sposób odżywiania się. Mają one wpływ zarówno na pojawienie się cukrzycy, jak i chorób układu krążenia. Istnieją też wspólne mechanizmy patofizjologiczne dla cukrzycy i dla chorób układu krążenia, m.in. insulinooporność. Wiemy, że wiele osób z chorobami krążenia ma insulinooporność. Z czasem może to u nich doprowadzić do rozwoju cukrzycy.

Cukrzyca na pewno ma wpływ na pojawienie się chorób układu krążenia. Jednak również choroby układu krążenia mogą zwiększać ryzyko rozwoju cukrzycy. Osoby w wieku młodszym lub średnim z nadciśnieniem tętniczym, nawet jeśli ich masa ciała jest prawidłowa, mają około dwukrotnie wyższe ryzyko rozwoju zaburzeń metabolicznych w przyszłości. Relacja między chorobami układu krążenia a cukrzycą jest więc dwukierunkowa.

Dlaczego u osób szczupłych, ale z nadciśnieniem tętniczym, istnieje większe ryzyko rozwinięcia się cukrzycy?

Prof. Krzysztof Narkiewicz: Uważa się, że te osoby mają większą insulinooporność, która może się nasilać i predysponować do cukrzycy. Zaburzenia układu autonomicznego mogą przyczyniać się do rozwoju zaburzeń metabolicznych, być może więc osoby, które mają nadciśnienie tętnicze i choroby układu krążenia, mają zwiększoną aktywność układu współczulnego i układu adrenergicznego. Uważa się, że jeżeli jest duża aktywność układu współczulnego, duży opór obwodowy, może to powodować również wystąpienie insulinooporności. Jak widać, są pewne przesłanki, by twierdzić, że choroby układu krążenia mogą predysponować do wystąpienia cukrzycy.

Dlatego lekarze powinni zwracać większą uwagę na osoby, które już mają nadciśnienie. Jest to grupa zwiększonego ryzyka rozwoju cukrzycy. Wcześniej stosowane leki to ryzyko jeszcze potęgowały, np. połączenia starszej generacji diuretyków ze starszej generacji beta-blokerami. Dodatkowo osoby mające większe nadciśnienie tętnicze, mają też większą predyspozycję do rozwoju innego czynnika ryzyka, który ma związek z cukrzycą, a mianowicie zespołu bezdechu obturacyjnego. W przypadku pojawienia się zespołu bezdechu obturacyjnego, chory ma tendencję do przyrostu masy ciała. Jeśli przyrost masy ciała będzie duży, to tworzy się błędne koło ? pacjent ma wyższe ciśnienie tętnicze i większe ryzyko zaburzeń gospodarki węglowodanowej oraz wystąpienia cukrzycy.

Panie Profesorze, czy ma Pan pacjentów, u których najpierw została zdiagnozowana choroba serca, a potem kardiolog wysłał chorego do diabetologa?

Prof. Leszek Czupryniak: Zdecydowanie tak. W przypadku takich chorych w codziennej pracy lekarskiej mamy do czynienia najczęściej z dwiema sytuacjami. Pierwsza: pacjent mógł od dawna chorować na cukrzycę, ale nie była ona rozpoznana i pierwszym jej objawem jest choroba serca czy układu krążenia (np. zawał serca czy choroba wieńcowa). Wówczas rzeczywiście diagnozę stawia kardiolog, ale tak naprawdę problemy kardiologiczne były powikłaniem nierozpoznanej i nieleczonej cukrzycy. Druga sytuacja: na serce chorują też osoby bez cukrzycy, jednak wiele czynników ryzyka chorób serca i cukrzycy jest tożsamych ? wiek, nadwaga, niska aktywność fizyczna, depresja. Dlatego od kardiologa trafia się do diabetologa; często to tylko kwestia czasu.
Wciąż zdarza się, że cukrzyca jest rozpoznawana dopiero wtedy, gdy chory ma zawał?

Prof. Leszek Czupryniak: Oczywiście, gdyż cukrzyca typu 2 przez długi czas nie daje żadnych objawów klinicznych. A nawet jeżeli już one występują (wzmożone pragnienie, wzmożone oddawanie moczu, senność, niezamierzona utrata masy ciała), to często są lekceważone, zwłaszcza przez mężczyzn. A zawału już nie da się zlekceważyć ani przeoczyć. Jest to jednak już bardzo zaawansowane powikłanie naczyniowe cukrzycy. Rozpoznanie cukrzycy w takiej sytuacji jest w pewnym sensie porażką współczesnej medycyny, zarówno nas, lekarzy, jak i chorego ? że nie udało się choroby rozpoznać wcześniej i zapobiec zawałowi. Dlatego tak ważne są regularne badania kontrolne poziomu cukru we krwi u wszystkich osób po 45. roku życia.

Osoby chore na cukrzycę częściej chorują na serce?

Prof. Krzysztof Narkiewicz: Zdecydowanie tak. Nawet 2-3 razy częściej choroby serca występują u pacjentów z cukrzycą niż u osób z prawidłową tolerancją węglowodanów. Cukrzyca zwiększa ryzyko wystąpienia zmian w sercu: przerostu mięśnia lewej komory serca, niewydolności serca, choroby wieńcowej. Tacy pacjenci mają większe ryzyko wystąpienia zmian w małych i dużych naczyniach, łącznie z aortą, a także zwiększone ryzyko wystąpienia udaru. Jeśli pacjent jest po udarze mózgu i ma nadciśnienie tętnicze, to ryzyko zwiększa się nawet 3-4 razy. Cukrzyca zwiększa też ryzyko wystąpienia przewlekłej choroby nerek oraz zmian w mikrokrążeniu na dnie oka. Ponadto jest większe ryzyko zmian w naczyniach centralnego układu nerwowego, pojawienia się demencji, upośledzenia funkcji poznawczych.

Czy jeśli chory ma zarówno nadciśnienie, jak i cukrzycę, to choruje na nadciśnienie ciężej niż osoba, która ma tylko nadciśnienie?

Prof. Krzysztof Narkiewicz: Najczęściej wtedy nadciśnienie tętnicze jest trudniejsze do leczenia, ponieważ u pacjenta wcześniej występuje wtedy znaczne sztywnienie naczyń. Nadciśnienie u chorych z cukrzycą może mieć bardziej niekorzystny wpływ na układ krążenia niż u osób z prawidłową tolerancją węglowodanów. Należy stosować więcej leków, żeby uzyskać ten sam efekt obniżenia ciśnienia tętniczego. Uważa się, że średnio potrzeba jednego leku więcej u osoby z cukrzycą niż u osoby z prawidłową tolerancją glukozy, żeby otrzymać ten sam efekt. Leczenie jest więc trudniejsze. Również jeśli chory ma cukrzycę i inne choroby serca i naczyń, to ich przebieg przebiega ostrzej. Np. choroba wieńcowa może dotyczyć większej liczby naczyń, przebiegać gwałtowniej, blaszka miażdżycowa może być bardziej niestabilna. Również w przypadku niewydolności serca rokowania są gorsze.

Każdy chory na cukrzycę jest zagrożony chorobą serca? Czy są pacjenci mniej i bardziej narażeni?

Prof. Leszek Czupryniak: Tu nie ma wyjątków. Cukrzyca zwiększa ryzyko chorób serca 3-5-krotnie, zwiększa też ryzyko zgonu z przyczyn kardiologicznych. Różnice są jedynie w indywidualnym poziomie ryzyka. Jeżeli u chorego występuje wiele czynników ryzyka chorób układu krążenia, takich jak choroby układu krążenia w rodzinie, nadwaga, palenie papierosów, siedzący tryb życia, zaburzenia lipidowe ? wówczas to ryzyko jest bardzo wysokie. U osób szczuplejszych, niepalących, aktywnych fizycznie to ryzyko jest mniejsze, ale również obecne.

Chorzy na cukrzycę typu 1 często prowadzą bardzo zdrowy tryb życia, także uprawiają sport. Czy w ich przypadku również mimo to rośnie ryzyko chorób serca i naczyń?

Prof. Krzysztof Narkiewicz: Tak, ponieważ wyzwaniem dla nich jest uzyskanie dobrego wyrównania glikemii; pomimo niewątpliwego postępu, trudno jest zawsze osiągnąć idealny poziom cukru.

U pacjentów zdarzają się zarówno incydenty hiperglikemii, jak i hipoglikemii, czyli niedocukrzenia. Osoby z cukrzycą typu 1 mają też większe ryzyko choroby nerek ? na skutek uszkodzeń małych naczyń krwionośnych. W takim przypadku choroba nerek jest głównym mechanizmem odpowiedzialnym za rozwój chorób krążenia w kolejnym etapie.

Co w takim razie może zrobić chory na cukrzycę, by chronić serce?

Prof. Krzysztof Narkiewicz: Przede wszystkim należy dbać o kontrolę samej glikemii. Na pewno chorzy na cukrzycę powinni robić wszystko, co jest możliwe w zakresie modyfikacji stylu życia, aktywności fizycznej, redukcji masy ciała itd. Muszą kontrolować inne czynniki ryzyka, jak ciśnienie tętnicze, poziom lipidów. Te rzeczy są kluczowe w kwestii redukcji ryzyka chorób sercowo–naczyniowych w przypadku występowania cukrzycy. Ważne jest również to, żeby przyjmować nowoczesne leki. Niestety, nie są one w Polsce refundowane, mimo że mają udokumentowane korzyści, jeśli chodzi o obniżanie ryzyka sercowo-naczyniowego. Dla wielu chorych są dziś niestety nieosiągalne, ze względu na cenę.

Prof. Leszek Czupryniak: Działania powinny iść w trzech kierunkach. Po pierwsze: prowadzenie zdrowego trybu życia, czyli np. rzucenie palenia papierosów, schudnięcie co najmniej o kilka kilogramów. Po drugie: przyjmowanie leków zmniejszających ryzyko wystąpienia chorób serca, czyli np. statyn obniżających poziom cholesterolu. Po trzecie: stosowanie takich leków przeciwcukrzycowych, które zmniejszają ryzyko sercowo-naczyniowe. Jeśli chodzi o leki przeciwcukrzycowe, to obecnie bardzo obszerny i szeroko dyskutowany temat. Dysponujemy dwiema grupami leków o udowodnionym korzystnym wpływie na choroby serca. Pierwsza to leki doustne, inhibitory SGLT-2 (flozyny), które obniżają glikemię, wywołując cukromocz. Razem z cukrem wydalany jest z moczem sód, co zmniejsza objętość krwi krążącej i obniża ciśnienie tętnicze. Dochodzi też do pewnych zmian w wydzielaniu niektórych hormonów (np. glukagonu, który działa korzystnie na mięsień sercowy) i metabolizmie tłuszczów (powstaje więcej związków ketonowych, którymi ?żywią się? komórki serca). W ten złożony sposób flozyny poprawiają czynność mięśnia sercowego i przedłużają życie, przede wszystkim u osób z cukrzycą i przebytym zawałem serca, z niewydolnością serca. Warto podkreślić, że flozyny ? dzięki swym właściwościom kardioprotekcyjnym ? są traktowane w zaleceniach wielu diabetologicznych towarzystw naukowych jako jedne z najbardziej podstawowych grup leków przeciwcukrzycowych.

Druga grupa leków zmniejszających ryzyko sercowo-naczyniowe w cukrzycy to agoniści receptora GLP-1, leki podawane w iniekcjach podskórnych.

Mechanizm działania GLP-1 nie jest jeszcze wyjaśniony do końca, ale również potwierdzone jest korzystne działanie na śródbłonek naczyń krwionośnych, pozytywny efekt na klasy lipidów oraz ciśnienie krwi. Ponadto przyczynia się do obniżania masy ciała.

Udowodnioną skuteczność w zapobieganiu powikłaniom sercowo-naczyniowym wśród analogów GLP-1 mają dwa leki ? liraglutyd i semaglutyd, podobnie jak i dwa w przypadku inhibitorów SGLT-2 ? empagliflozyna i kanagliflozyna.

Artykuł Serce z trzustką połączone pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Z dr. n. med. Radosławem Sierpińskim, kardiologiem, doradcą ministra zdrowia, rozmawia Katarzyna Pinkosz

Co nowego dzieje się w kardiologii?

To bardzo innowacyjna gałąź medycyny. Jest dużo nowych wynalazków. Po pierwsze w dziedzinie materiałów ? coraz częściej są wprowadzane nowe materiały do stentowania, nowe urządzenia wszczepialne. Kiedyś stymulator serca miał wielkość pudełka od zapałek, operacja wiązała się z włożeniem dwóch długich elektrod do serca. To był obciążający zabieg, często wiązał się z powikłaniami infekcyjnymi. Dziś wchodzimy w erę zupełnie nowych urządzeń bezelektrodowych, wielkości dwóch zapałek, które implantujemy bezpośrednio wewnątrzsercowo, nie przecinając powłok skórnych klatki piersiowej, tylko wchodząc cewnikiem od strony naczyń udowych. Implantujemy do serca całość urządzenia z malutką baterią, która tam pozostaje ? bez żadnych elektrod i kabli ? i wysyła impulsy do stymulacji.

Niestety nowe technologie są bardzo drogie i dla polskiego systemu ochrony zdrowia trudne do sfinansowania. Jesteśmy krajem na dorobku, w związku z tym finansowanie jest raczej niedoborowe. Mamy do czynienia z czymś niesamowicie innowacyjnym, ale jednocześnie bardzo drogim. To kilkadziesiąt tysięcy złotych za jedno urządzenie w porównaniu z 6-8 tys. zł za urządzenie starego typu.

Ten sam trend obserwujemy w telekardiologii. Kiedyś pacjent przychodził na EKG, gdy miał napad migotania przedsionków. Zanim wykonano EKG, napad się kończył. Dzisiaj mamy urządzenia do diagnozowania telemetrycznego; pacjent w ogóle nie musi wiedzieć, że ma migotanie przedsionków, a lekarz to zobaczy. Pierwotnie dysponowaliśmy urządzeniami holterowskimi, które miały pamięć następczą ? musieliśmy włożyć kartę do komputera, czytać dane, a jeśli w międzyczasie pacjentowi odkleiła się elektroda, to były szumy i całe badanie nie miało sensu. Dzisiaj mamy urządzenia, które pracują w trybie real-time, czyli danych rzeczywistych. Na dobrą sprawę z opóźnieniem nie większym niż 30 sekund jesteśmy w stanie podejrzeć wyniki. Gdy pacjent, który ma takie urządzenie na 14 dni czy nawet na miesiąc, dzwoni i mówi, że dzieje się coś niepokojącego, mogę po chwili to sprawdzić i stwierdzić, czy faktycznie ma arytmię. Oczywiście, system nie jest w takim stanie zaawansowania, że urządzenie samoistnie wezwie karetkę albo samo do mnie zadzwoni. Choć takie rozwiązania już są technologicznie możliwe. Lekarz dzięki nim może zadzwonić do pacjenta i powiedzieć: ?Arytmia jest groźna, proszę jechać na izbę przyjęć, bo dzieje się coś niedobrego?.

To znaczy, że lekarz może zobaczyć, co w danej chwili dzieje się u pacjenta?

Tak. Coraz więcej stymulatorów wszczepialnych jest wyposażonych w system, który na bieżąco odczytuje rytm serca i zapisuje krótkie epizody arytmii, jeśli wystąpią. Producenci poszli już o krok dalej: wysyłają alerty. Ja mam na przykład zintegrowaną aplikację, która wysyła mi żółte, czerwone i zielone alerty dotyczące pacjentów, że np. u pana Nowaka zaświeciło się na czerwono. Mogę sprawdzić, czy faktycznie miał migotanie przedsionków, czy arytmię komorową. To ważne, gdyż dzięki temu wiemy, że np. z pacjentem przez rok wszystko było dobrze, a teraz pojawiły się epizody arytmii, więc możemy reagować, zmieniając na przykład farmakoterapię czy ustawienia urządzenia.

W pracy lekarza nowe urządzenia są bardzo pomocne. Jak to przekłada się na funkcjonowanie pacjentów?

Jesteśmy w stanie lepiej i szybciej diagnozować pacjenta, szybciej włączyć farmakoterapię i uchronić go np. przed udarem mózgu w wypadku migotania przedsionków. Dzięki tym narzędziom jesteśmy sprawniejsi diagnostycznie i terapeutycznie, co ma również znaczenie, jeśli chodzi o diagnostykę obrazową. Coraz dokładniej widzimy każdy milimetr serca, coraz dokładniej obserwujemy blaszkę miażdżycową, jesteśmy w stanie powiedzieć z dokładnością do mikrometra, czy ona już wymaga interwencji, czy nie. Natomiast druga strona tego medalu jest taka, że pacjenci również są mniej intensywnie angażowani. Jeśli ktoś dostaje holter na dwa tygodnie, to przez ten czas nie musi z nim chodzić do lekarza.

O telemedycynie warto też wspomnieć w kontekście telekonsyliów. Dotyczy to takiej sytuacji, w której specjalista konsultuje pacjenta na odległość przez interfejs komputerowy, a lekarz rodzinny może zapytać o leki antyarytmiczne, pokazać wyniki pacjenta. To jest taka prosta telemedycyna, ale też zwiększająca dostęp do nowych terapii i specjalistów.

Lekarze rodzinni faktycznie konsultują się w ten sposób z kardiologami?

W praktyce różnie bywa. W Polsce mamy problem interdyscyplinarności. Są lekarze, którzy chętniej korzystają z doświadczeń swoich kolegów i mają bardzo konsyliacyjne podejście. Ale też są lekarze, którzy uważają, że sami sobie ze wszystkim najlepiej poradzą. To jest trochę jak z daleką podróżą: najważniejsze, aby wyjść z domu, czyli trzeba spróbować, wykonać pierwszy krok. Na przykład koledzy z okolic Suwałk, którzy początkowo byli niepewni co do tej technologii, gdy spróbowali, szybko się do niej przekonali. Widzimy zmianę podejścia lekarzy do tego tematu.

W telekardiologii wiele się zmienia. A jak będzie wyglądała przyszłość?

Śledzę innowacyjne terapie. Na pewno zmierzamy w stronę miniaturyzacji urządzeń. To tendencja obserwowana w całej medycynie. W dobie smartfonów bardzo intensywnie rozwijają się aplikacje medyczne, które monitorują coraz więcej funkcji życiowych, sugerują rozwiązania, diety. Epizody arytmii można stwierdzić choćby bazując na pulsie, który jest odczytywany przez specjalny zegarek. Nasze komórki odczytują liczbę wykonywanych przez nas kroków. Coraz częściej naukowcy sięgają do tej wiedzy. W Finlandii jest taka aplikacja, w której stopień zaawansowania choroby Alzheimera określa się na podstawie ilości kroków wykonywanych w domu przez pacjentów. Okazuje się, że w im gorszej formie umysłowej jest dana osoba, tym mniej wędruje po mieszkaniu, wykonuje mniej czynności. Jeżeli to spada poniżej pewnej granicy, przyjeżdża np. pielęgniarka. Na pewno u nas też tak będzie. Zmierzamy w tym kierunku.

Z jednej strony przyszłość rysuje się w niesamowitych barwach, z drugiej nadal notujemy wysoką zachorowalność i umieralność z powodu chorób serca. Dlaczego jest tak, że technologia idzie do przodu, a zapadalność i umieralność z powodu chorób serca niespecjalnie się zmieniają? I co w takim razie robi Ministerstwo Zdrowia, by to zmienić?

W dziedzinie kardiologii wykonaliśmy ogromny skok w skali Europy. Polska kardiologia stoi na bardzo wysokim poziomie, co jest zasługą ostatnich kilkunastu lat właściwego finansowania tej dziedziny, dobrego klimatu prawnego, jeśli chodzi o procedury. Nie mamy się czego wstydzić w Europie. Bywam na różnych konferencjach i widzę, że nasza kardiologia stoi na bardzo wysokim poziomie. Duża praca przed nami, by ten rozpęd kardiologii nie wyhamował.

Odpowiedź na to pytanie jest złożona. Istnieje tzw. Teoria Czerwonej Królowej, która mówi, że żeby stać w miejscu, trzeba cały czas biec. Żeby być na tym samym poziomie, w związku z ewolucją społeczeństwa i procesami starzenia się, musimy cały czas nadążać za tym, co się dzieje. Nawet ten postęp, który dokonał się i dokonuje w Polsce, jest być może za wolny w stosunku do tego, co dzieje się na świecie. W Ministerstwie Zdrowia staramy się wprowadzać nowe, kompleksowe rozwiązania ? zostaliśmy zresztą do tego zobligowani w exposé pana premiera Mateusza Morawieckiego, który wyraźnie powiedział, że priorytetem rządu jest zdrowie, a zwłaszcza onkologia i kardiologia, czyli główne przyczyny zgonów Polaków. My rzeczywiście te rozwiązania wprowadzamy. Jesteśmy już na finiszu wdrażania procedur trombektomii mechanicznej, czyli interwencyjnego leczenia udaru mózgu. Dotychczas było w Polsce tak, że pacjent po udarze mózgu podlegał obserwacji, stabilizacji funkcji życiowych, a potem czekano, co się wydarzy. Statystyki mówią, że w Polsce jest 70 tysięcy udarów. Połowa tych osób umiera w ciągu roku po udarze. Natomiast kolejna połowa staje się inwalidami. Te osoby wypadały z rynku pracy, płaciliśmy im renty, a przecież często były to osoby młode. Dlatego zmieniamy opiekę poudarową. Rozpoczynamy program pilotażowy, zakładający powstanie centrów udarowych, w których będą wykonywane zabiegi trombektomii mechanicznej. Karetka ratownictwa medycznego przywiezie pacjenta jak najszybciej do centrum udarowego, neurolodzy pod kontrolą badań obrazowych usuną skrzeplinę, pacjent być może wyjdzie ze szpitala następnego dnia na własnych nogach. Mówimy o diametralnej poprawie terapii w tym zakresie. Na razie musimy przygotować program pilotażowy, przygotować kadry. Musimy wytworzyć pewnego rodzaju interwencyjną sieć udarową: pacjent będzie zawieziony od razu do centrum udarowego, gdzie będzie czekał zespół, który natychmiast wykona procedurę trombektomii, a później pacjentem zajmą się neurolodzy.

Pacjent będzie pod taką opieką jak chory z zawałem serca, który w specjalistycznym ośrodku ma od razu wykonywany zabieg?

Dokładnie tak to musi działać. Bardzo intensywnie współpracujemy ze środowiskiem kardiologów, neurologów, radiologów, angiologów. Konieczne jest multidyscyplinarne podejście. Druga sprawa, którą wprowadzamy, to koordynowana opieka nad pacjentem z niewydolnością serca. To inicjatywa środowiska kardiologicznego, na którą odpowiadamy. W zakresie programu KONS, tak jak w modelu opieki pozawałowej, chcemy, żeby pacjent był pod stałą opieką wielu specjalistów i żeby reagować na jakiekolwiek pogorszenie jego stanu.

Artykuł W kardiologii idzie nowe pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W czasie XXII Międzynarodowego Kongresu Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego w Krakowie odbędzie się sesja satelitarna na temat niewydolności serca.

Wykłady wygłoszą: prof. Jadwiga Nessler, prof. Piotr Hoffman, prof. Adam Torbicki, dr hab. Piotr Rozentryt. Przewodniczący sesji: prof. Adam Torbicki (Otwock), prof. Piotr Hoffman.

Zachowana frakcja wyrzutowa lewej komory, ale? niewydolność serca

Prof. dr hab. n. med. Piotr Hoffman

Niewydolność serca to zespół chorobowy charakteryzujący się w badaniu podmiotowym dusznością, gorszą tolerancją wysiłku, obrzękami kończyn dolnych. Natomiast w badaniu przedmiotowym zwraca uwagę zastój w krążeniu małym, poszerzenie żył szyjnych lub obrzęki obwodowe. Lekarz badający pacjenta powinien wdrożyć diagnostykę, która ma na celu wykazanie, czy wspomnianym objawom towarzyszą zaburzenia budowy lub czynności serca. Ewentualnie dalsze badania dowiodą, czy rzut serca jest zmniejszony lub czy mamy do czynienia z nieprawidłowym ciśnieniem wewnątrzsercowym w spoczynku lub przy wysiłku.

Podział, który odnosi się do frakcji wyrzutowej lewej komory serca, pochodzi z ostatnich wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2016 roku. Ich autorzy podzielili chorych z niewydolnością serca na trzy kategorie:

1. Z obniżoną frakcją wyrzutową < 40 proc.
2. Z frakcją wyrzutową tzw. pośrednią, plasującą się w przedziale 40-49 proc.
3. Z niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową ? 50 proc.

Frakcja wyrzutowa to parametr oceniany najczęściej w badaniu ECHO ? definiuje powyższe trzy kategorie pacjentów.

Jeśli mówimy o chorym z niewydolnością serca, to przez lata myśleliśmy, że jego frakcja wyrzutowa jest obniżona wskutek uszkodzenia mięśnia lewej komory, po zawale serca lub źle leczonego nadciśnienia tętniczego. Dlatego grupa, o której będę mówił, jest bardzo ciekawa. To chorzy, którzy źle się czują, a na pierwszy rzut oka funkcja ich lewej komory, mierzona frakcją wyrzutową, wydaje się prawidłowa.

Dlaczego tak się dzieje? Ponieważ serce choruje na szereg sposobów. I zdarza się, że bardziej ?choruje? jego czynność rozkurczowa (diastole) niż skurczowa. Szacuje się, że takich pacjentów mamy 30-70 proc. w całej populacji chorych z niewydolnością serca. Ten rozrzut wynika z faktu, że niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową może przybierać maski innych chorób. Dlatego niezwykle ważne jest, by diagnostyka kardiologiczna była precyzyjna i w pierwszym rzędzie obejmowała prawidłowo wykonane badanie ECHO.

W badaniu tym wykazujemy, że frakcja wyrzutowa jest zachowana, czyli wynosi ? 50 proc., ale zwracamy uwagę, czy wystąpiło pogrubienie mięśnia lewej komory, czy są zaburzenia funkcji rozkurczowej lub co bardzo istotne, czy poszerzony jest lewy przedsionek oraz czy objawom towarzyszy zwiększone ciśnienie w prawej komorze. To pozwala skierować nasze myślenie na prawidłowe tory.

Ważnym parametrem jest też osoczowe stężenie NT? proBNP. To peptyd natriuretyczny, którego stężenie wzrasta u pacjentów z niewydolnością serca, natomiast jego prawidłowy poziom wyklucza tę chorobę. Omawiany problem dotyczy częściej kobiet, osób ze źle leczonym NT oraz z nadwagą, otyłością, cukrzycą i problemami płucnymi. Należy mieć świadomość, że rozwój zespołu poprzedzają czynniki ryzyka typowe dla chorób cywilizacyjnych. Jest to forma niewydolności serca, częściej diagnozowana u osób w starszym wieku. Odzwierciedla to, dlaczego ten typ niewydolności serca nie jest odpowiednio często rozpoznawany. Złe samopoczucie pacjenta tłumaczymy sobie zbyt często ogólnym starzeniem się organizmu, a nie omawianym schorzeniem.
Terapia, którą w kardiologii proponujemy, oparta jest o EBM. Niestety w przypadku chorych z zachowaną frakcją wyrzutową ciągle trwają badania mające na celu ustalenie algorytmu postępowania. Obecnie możemy chorym zaproponować leczenie diuretyczne. Warto zwrócić uwagę na wyniki badania TORIC, które wskazują na korzyści ze stosowania torasemidu. Zmniejsza on zastój w krążeniu żylnym oraz obrzęki, a zatem poprawia samopoczucie pacjenta.

Brakuje nam jednak leków, które poprawiłyby rokowanie chorych. Dotychczas prowadzone na ten temat badania obejmowały betablokery, sartany, inhibitory enzymu konwertującego, naparstnicę, blokery receptora mineralokortykoidów. Jednak żadna z tych substancji nie wykazała poprawy rokowania.
Reasumując, omawiana choroba stanowi złożony problem histopatologiczny i patofizjologiczny. Występują w niej różne czynniki ryzyka w poszczególnych kategoriach wiekowych. Przed nami jeszcze dużo pracy klinicznej w oparciu o wyniki badań podstawowych. Obecnie brakuje nam mocnego oręża, takiego jak w przypadku niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową.

Prawokomorowa niewydolność serca ? decyzje kliniczne

Prof. dr hab. med. Adam Torbicki | CMKP, Europejskie Centrum Zdrowia w Otwocku k. Warszawy

Prawokomorowa niewydolność serca (PK) jest częstym problemem sprowadzającym pacjentów do naszej kliniki. Czasami przyczyną hospitalizacji są jej formy subkliniczne, wychwycone w badaniach obrazowych, najczęściej echokardiografii. U innych pacjentów niewydolność PK jest już pełonoobjawowa, z rozwojem obrzęków, poszerzeniem żył szyjnych oraz powiększeniem wątroby. Zawsze staramy się walczyć o to, by nie doszło do jej postaci schyłkowej, w której prawa komora generuje tak mały rzut krwi, że dochodzi do hipotensji systemowej, wstrząsu i zgonu.

Podstawą wyboru właściwej strategii leczenia jest ustalenie przyczyny niewydolności prawej komory. Zwykle wynika ona ze zwiększonego oporu w krążeniu płucnym, a ściślej impedancji wejścia krwi do tętnicy płucnej, która uwzględnia pulsacyjny charakter przepływu.

Najczęściej przyczyną jest dysfunkcja lewej komory lub szerzej ? lewego serca ? która powoduje, że ciśnienie w lewym przedsionku się podnosi. Wtedy rośnie też ciśnienie w żyłach płucnych, kapilarach płucnych i tętnicy płucnej, co utrudnia wyrzut krwi z prawej komory do łożyska płucnego. Mówimy wówczas o pozakapilarnym nadciśnieniu płucnym (NP).

Drugą spośród często występujących przyczyn niewydolności PK są choroby układu oddechowego, przebiegające z hipoksją, przede wszystkim POChP lub śródmiąższowe choroby płuc. Z powodu zaburzonej wentylacji pęcherzyków płucnych dochodzi do lokalnego skurczu tętniczek płucnych. Krew jest wówczas, kierowana do innych, lepiej wentylowanych obszarów. Jednak gdy takich brakuje, prawa komora musi przepychać krew przez zwężone naczynia. Prowadzi to do przedkapilarnego NP i wtórnej, zwykle niezbyt nasilonej, niewydolności PK.

Te dwie najistotniejsze epidemiologicznie przyczyny zwiększonego obciążenia prawej komory wymagają odmiennej terapii. Leczenie niewydolności PK w przebiegu pozakapilarnego nadciśnienia płucnego wymaga zwalczania niewydolności lewego serca, a zwłaszcza zapobiegania przewodnieniu. Natomiast niewydolność PK w przebiegu chorób płuc przebiegających z NP polega na zwalczaniu hipoksji pęcherzykowej za pomocą przewlekłej tlenoterapii. Zapewnia ona lepszą podaż tkankową tlenu, a także rozkurcza tętniczki płucne, odciążając prawą komorę.

Odmienna strategia leczenia potrzebna jest w dwóch innych, rzadkich, ale bardzo groźnych sytuacjach klinicznych prowadzących do przeciążenia prawej komory ? tętniczym NP i zakrzepowo-zatorowym NP. Tętnicze NP wynika z progresywnej przebudowy ścian tętniczek płucnych, często o nieznanej przyczynie, prowadzącej do zawężania łożyska płucnego. To zawężanie wynika nie tylko z proliferacji błony wewnętrznej, ale także z nadmiernej skłonności do skurczu w wyniku dysfunkcji śródbłonka. Inhibitory fosfodiesterazy 5, antagoniści receptora endotelinowego i analogi prostacykliny, najlepiej stosowane łącznie, to obecnie kanon postępowania terapeutycznego.

Może ono czasem zatrzymać, rzadziej cofnąć, a najczęściej spowolnić postęp choroby. Bez leczenia zmiany naczyniowe prowadzą do zgonu z powodu niewydolności PK. Farmakoterapia jest refundowana w ramach programów lekowych NFZ realizowanych w ponad 20 ośrodkach referencyjnych w kraju. U części chorych nie jest jednak wystarczająca i konieczne staje się przeszczepienie płuc.

Podobnie niebezpieczny przebieg ma nieleczone zakrzepowo-zatorowe NP. Tam elementem pierwotnym jest zamknięcie części łożyska płucnego zorganizowanymi skrzeplinami i wtórne uszkadzanie pozostałego nadmiernie wysokim przepływem pod zwiększonym ciśnieniem. Leczenie to chirurgiczne lub interwencyjne udrożnienie zamkniętych tętnic płucnych, a zarazem farmakologiczna ochrona pozostałych naczyń przed ich uszkodzeniem. Pozwala to często na całkowite wyleczenie nawet ciężkiej niewydolności PK. Dlatego ta postać nadciśnienia płucnego nie może być przeoczona!

Na czym więc koncentrują się decyzje kliniczne? Kluczową sprawą jest diagnostyka różnicowa niewydolności PK. W części przypadków możemy postawić rozpoznanie na podstawie oceny nieinwazyjnej i wdrożyć leczenie niewydolności lewokomorowej lub układu oddechowego. Jeśli nie mamy pewności, potrzebne będzie cewnikowanie serca z oceną obejmującą ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej. Czasami jednak badanie w warunkach podstawowych nie wystarcza.

Dotyczy to zwłaszcza pacjentów, u których istnieją czynniki ryzyka uszkodzenia lewego serca, ale podczas cewnikowania w spoczynku ciśnienie zaklinowania jest nieco niższe niż 15 mmHg, a także tych z niezbyt nasilonymi schorzeniami układu oddechowego. Konieczne są wówczas próby obciążeniowe, ale ich interpretacja i decyzje kliniczne wymagają szczególnego doświadczenia. Dlatego w przypadku objawów niewydolności PK u pacjenta bez ewidentnych objawów dysfunkcji lewego serca lub ciężkiej choroby układu oddechowego diagnostyka inwazyjna i decyzje kliniczne dotyczące leczenia powinny być podejmowane przez doświadczone zespoły z ośrodków referencyjnych nadciśnienia płucnego lub w porozumieniu z nimi.

Rozpoznanie niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory ? i co dalej?

Prof. dr hab. n. MED. Jadwiga Nessler | kierownik Kliniki Choroby Wieńcowej i Niewydolności Serca w Instytucie Kardiologii CM UJ, Szpital Specjalistyczny im. Jana Pawła II w krakowie.

Niewydolność serca (NS) to stan, kiedy serce nie jest zdolne dostarczyć ilości krwi wystarczającej dla pokrycia potrzeb organizmu, na skutek uszkodzenia jego funkcji. Rozpoznanie niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (HFrEF) jest wyzwaniem zarówno dla lekarza, jak i pacjenta. Wynika ono głównie z faktu, że niewydolność serca jest końcowym etapem, do którego może prowadzić jego uszkodzenie, nie tylko w przebiegu chorób układu krążenia, ale także schorzeń pozakardiologicznych, wpływających na serce. Różnorodność przyczyn oraz częste współistnienie NS z innymi schorzeniami, utrudniają tak ostateczne rozpoznanie, jak i leczenie.

Dlatego działania w NS powinny mieć charakter kompleksowy i wielokierunkowy. W proces leczenia poza specjalistami z różnych dziedzin powinien być zaangażowany także sam pacjent, którego wiedza na temat choroby i umiejętność samokontroli jest ważnym elementem sukcesu terapii. Tak więc rozpoznanie niewydolności serca HFrEF w praktyce oznacza dla lekarza konieczność ustalenia etiologii NS i, o ile to możliwe, wdrożenie leczenia przyczynowego, określenia stopnia zaawansowania choroby i rokowania, rozpoznania farmakoterapii oraz zaplanowania jej optymalizacji w czasie.

Ustalenie przyczyny czasami jest proste i możliwe do określenia w oparciu o dobrze zebrany wywiad (nadużywanie alkoholu, leki onkologiczne, choroba wieńcowa) czy wynik badania echokardiograficznego (wady serca, choroby osierdzia). W niektórych przypadkach, aby ustalić przyczynę uszkodzenia serca, może być konieczne wykonanie wielu badań specjalistycznych.

Szczególnie trudną grupę ? wysokiego ryzyka ? stanowią pacjenci z HF i współistniejącymi wadami zastawkowymi. W ocenie rokowania chorych z NS należy uwzględnić parametry kliniczne takie jak wiek, płeć, obecność wcześniejszych hospitalizacji, ich liczbę oraz czas, obecność obniżonego ciśnienia skurczowego, częstość serca powyżej 70/min., szerokość QRS w spoczynkowym zapisie EKG powyżej 120 ms. Spośród parametrów biochemicznych ważnymi parametrami są: wartość filtracji kłębuszkowej (eGFR poniżej 45 ml/min/1,73 m2), obecność niedokrwistości, hiponatremii (Na poniżej 134 mmol/l), a także wysokie stężenia peptydów natriuretycznych i troponiny T.

Na przestrzeni ostatnich lat dokonał się ogromny postęp zarówno w diagnostyce i leczeniu niewydolności serca, tak w zakresie farmakoterapii, jak i kardiologii interwencyjnej oraz elektroterapii. Dzięki tym możliwościom niewydolność serca można skutecznie leczyć, a także jej zapobiegać, oczywiście pod warunkiem dobrze działającego systemu opieki ambulatoryjnej, koordynowanej na każdym etapie leczenia, a także dostępności do nowoczesnych terapii.

Celem leczenia pacjentów z NS jest redukcja śmiertelności i liczby hospitalizacji, ale dla pacjenta bardzo ważne jest zmniejszenie objawów choroby i poprawa wydolności wysiłkowej. Możliwość skutecznego leczenia ambulatoryjnego jest ważnym elementem, poprawiającym jakość życia. Rozpoczynając leczenie należy zawsze wykonać, zalecane w wytycznych badania biochemiczne, które pozwolą na ocenę ważnych parametrów (funkcji nerek, wątroby), niezbędnych do monitorowania bezpieczeństwa terapii. Terapia powinna zawsze, o ile nie ma przeciwskazań, obejmować leki przedłużające życie, a więc inhibitory konwertazy (ACEI), beta-blokery, blokery receptorów mineralokortykoidowych (MRA), a w przypadku obecności zastoju także diuretyki (pętlowe).

Wybierając preparat z danej grupy leków, zawsze należy uwzględnić jego indywidualne właściwości i korzyści z zastosowania, zwłaszcza przy współistniejących schorzeniach dodatkowych. Przykładem może być zofenopril z grupy ACEI, którego zastosowanie u chorych z ostrym zawałem serca i jego niewydolnością przekłada się na lepsze rokowania zarówno jednorazowe, jak i w obserwacji wieloletniej, w porównaniu ramiprilu, co wykazano w badaniu SMILE IV.

Dawki tych leków powinny być stopniowo zwiększane, aż do dawek rekomendowanych przez wytyczne lub maksymalnie tolerowanych. Tylko wtedy można się spodziewać wysokiej skuteczności leczenia.

Kolejnym krokiem, przy utrzymujących się objawach, powinna być zamiana ACEI/ARB na nowy lek sakubitryl walsartan oraz, o ile są wskazania, zastosowanie iwabradyny (gdy HR wynosi powyżej 70/min i/lub kwalifikacja do terapii resynchronizującej ? gdy QRS 120ms. Po optymalizacji terapii należy zawsze rozważyć wskazania do użycia kardiowertera defibrylatora ICD, w ramach prewencji nagłej śmierci sercowej.

Należy zdawać sobie sprawę z tego, że potrzeby w zakresie terapii w NS zależą od stopnia zaawansowania choroby i etapu kontinuum sercowo-naczyniowego, które wskazują na potrzeby indywidualizacji terapii.

Wszystkie powyższe działania mają na celu zmniejszenie ryzyka zgonu i częstości hospitalizacji u pacjentów z HFrEF i zapewnienie wydłwużenia życia w dobrej jakości, co w tej jednostce chorobowej jest dużym wyzwaniem, zarówno dla lekarzy, jak i pacjentów.

Jakie konsekwencje dla sposobu leczenia?

Dr hab. n. med. Piotr Rozentryt | Zakład Medycyny Społecznej Profilaktyki, Wydział Zdrowia Publicznego w Bytomiu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach; III Katedra i Kliniczny Oddział Kardiologii, Śląskie Centrum Chorób Serca, Zabrze

Tytułu wykładu nie da się zrozumieć bez nawiązania do poprzedzających go wystąpień. Dotyczyły one niewydolności serca o różnych fenotypach. I to właśnie fenotypizacja niewydolności serca i jej konsekwencje dla skuteczności leczenia są moim tematem.

Przed laty hiperglikemia o zdefiniowanym nasileniu, której towarzyszy pewne spektrum objawów, nazwana została cukrzycą. W kolejnych latach określenie to uległo i ulega nadal podziałom wskazującym, że wspólne objawy mają u różnych chorych odmienne źródło. Zrozumienie przyczyn tych odmienności owocuje niuansowaniem terapii z korzyścią dla chorego.

Od pewnego czasu obserwujemy podobny proces w przypadku niewydolności serca. Podłożem wspólnych objawów, takich jak nietolerancja wysiłku oraz kombinacje objawów zastoju narządowego i/lub ograniczonego przepływu narządowego, jest szerokie spektrum patologii dotyczących serca i całego układu krążenia. Stąd już dziś powszechna świadomość, że niewydolność serca to heterogenna patofizjologicznie grupa patologii ze wspólnym mianownikiem w postaci zespołu w miarę homogennych objawów klinicznych.

Poza uznawaniem faktu wewnętrznego zróżnicowania, nasze rozumienie istoty tej heterogenności pozostaje niedostateczne. Przejawem tego jest klasyfikacja niewydolności serca oparta na wielkości frakcji wyrzutowej. Dzieli ona niewydolność serca na trzy kategorie ze wspólnym jądrem objawowym, ale przynajmniej w odniesieniu do dwóch jej form, z upośledzoną (HFrEF) i zachowaną (HFpEF) frakcją wyrzutową, na zespoły o zupełnie różnej patofizjologii. Tak samo wyglądający klinicznie zastój płucny może wymagać nieco odmiennego leczenia. Odmienności tych fenotypów widoczne są w odmiennej odpowiedzi na tę samą terapię, bardzo dobrej w HFrEF i marginalnej w HFpEF. Są to po prostu różne patologie.

Skuteczność terapii warunkowana jest w dalece bardziej złożony sposób, nawet jeśli ograniczymy spektrum naszego zainteresowania do HFrEF. Jest kilka przyczyn tego stanu rzeczy. Po pierwsze, charakter przebudowy w układzie krążenia związany jest zwykle z etiologią niewydolności serca, inny w uszkodzeniu niedokrwiennym, zapalnym czy kardiomiopatiach o podłożu genetycznym. Odmienne skutki czynnościowe mogą mieć w tych warunkach niedomykalności zastawek. Po drugie, przebudowa obwodowego układu krążenia, warunkująca wielkość fali odbitej od aorty i obciążenie następcze komory, może być różna w różnych patologiach. Obciążenie następcze komory przy podatnym, z zachowaną zdolnością buforowania fali tętna proksymalnym odcinku dużych naczyń, może kontrastować z dużym obciążeniem występującym w przypadku odbijania się fali tętna od niepodatnego zmienionego miażdżycą, cukrzycą, wiekiem czy kombinacją tych czynników drzewa naczyniowego. Te różnice wpływają na różne nasilenie sił redystrybucyjnych ?do tyłu? warunkujących zastój płucny. Czy terapia różnymi klasami ?-adrenolityków o różnym wpływie na podatność naczyń powinna być w tych odmiennych fenotypach brana pod uwagę? Spojrzenie patofizjologiczne nakazuje preferować w warunkach niepodatnej aorty ?-adrenolityków wazodilatacyjne (karwedilol, nebiwolol), brak jednak eksperymentalnego potwierdzenia słuszności takiego podejścia.

Różnice w skłonności do generowania zastoju płucnego ściśle związane są z obecnością i charakterem wad zastawkowych. W niedomykalności mitralnej zasadność zmniejszenia oporu systemowego przez zastosowanie leków zmniejszających napięcie naczyń, lub poprawiających czynność śródbłonka zdaje się być uznana przez klinicystów. Jednak brakuje weryfikacji słuszności takiego postępowania w badaniach randomizowanych.

O odmienności fenotypowej przesądzają w największej mierze choroby towarzyszące lub współsprawcze niewydolności serca. To one są jednym z najważniejszych czynników powodujących różną odpowiedź na taką samą terapię i różne prawdopodobieństwo działań niepożądanych. Każdy chory ma swój profil chorób towarzyszących, w dodatku bardzo zróżnicowanych. Zwykle są to 3 do 5 chorób przewlekłych, które tworzą kontekst kliniczny niewydolności serca. Kombinacja chorób u każdej z tych osób może być zupełnie inna. Odmienności terapeutyczne wynikają z zaawansowania i dynamiki tych chorób, ale zależą też od rezerwy czynnościowej narządów nimi objętych.

Sztandarowym przykładem, który bardzo zmienia podejście do leczenia niewydolności serca, jest choroba nerek. Może ona mieć odmianę przewlekłą, ale też inny wariant ? tzw. ostry zespół sercowo-nerkowy, który wpływa na wybór terapii. W zależności od przypadku, odpowiedź na leki jest u chorych odmienna. Klasycznym dylematem klinicysty jest pytanie, w jaki sposób postępować w przypadku pogarszania się czynności nerek podczas terapii, która definitywnie poprawia stan kliniczny chorego. Modyfikować ją czy kontynuować?
Inny przykład stanowi przewlekła obturacyjna choroba płuc. Wytyczne rekomendują zastosowanie u tych chorych ?-adrenolityków. Nie dają jednak wskazówek ułatwiających ich wybór. Wyniki rejestrów zdają się sugerować preferowanie w takiej sytuacji ?-adrenolityków o największej możliwej kardioselektywności, czyli w polskich warunkach nebiwololu, w dalszej kolejności bisoprololu i jeszcze później metoprololu.

Podobne odmienności terapii możemy spotkać w cukrzycy. ?-adrenolityki różnią się wpływem na insulinooporność. Choć przesłanek z badań porównujących różne ?-adrenolityki nie mamy, wiedza patofizjologiczna sugeruje zasadność wyboru leków o najmniejszym niekorzystnym wpływie. Są to karwedilol i nebiwolol.

Najbardziej spektakularne odmienności mogą jednak dotyczyć diuretyków, Dziś wiemy, iż u co najmniej 30 proc. pacjentów z dekompensacją krążenia i zastojem płucnym powodem tego zjawiska jest redystrybucja z łożysk żylnych, trzewnych centralnie, w kierunku płuc. Zastosowanie w tej grupie forsownej terapii diuretycznej zamiast terapii zwiększającej podatność łożyska żylnego (np. nitrogliceryna) może mieć niekorzystne konsekwencje.

Podobne problemy mogą wynikać z różnic w szybkości powrotu płynu z obszaru pozanaczyniowego i jam ciała do naczyń. W fenotypie zastoju systemowego z wodobrzuszem szybkość tego powrotu, zwłaszcza w pozycji siedzącej, jest znacząco mniejsza niż w przypadku zastoju płucnego w tej samej pozycji ciała. Diuretyk o krótkim działaniu, na przykład furosemid, może w tych warunkach łatwiej doprowadzić do sytuacji, w której szybciej z naczyń ubywa płynu wskutek diurezy, niż następuje ich dopełnianie płynem ze śródmiąższu. Oznacza to względną hipowolemię, ryzyko hipotonii, neuroaktywację, zwiększone pragnienie i skurcz naczyń z niedokrwieniem i opornością na diuretyk. Diuretyk o długim okresie działania, w Polsce jedynie torasemid, może pozwolić na uniknięcie takiego zagrożenia. Rodzaj zastoju powinien warunkować wybór leku moczopędnego. Na weryfikację kliniczną tej hipotezy musimy poczekać.

Próby fenotypizacji niewydolności serca są podejmowane od dawna. W 2013 r. opublikowano propozycję klasyfikacji HLM. To podejście zakłada opisanie każdego przypadku w trzech domenach: serca (Heart), płuc (Lung) i uszkodzeń wielonarządowych (Multiorgan). Podejście to zdaje się wychodzić naprzeciw niuansowaniu terapii w zależności od kontekstu klinicznego opisanego tymi domenami.

Rekomendowane w ostatnich wytycznych klasyfikacji Forrestera narzędzia pozwalające podzielić chorych z ostrą niewydolnością serca na profile: ciepły/suchy, zimny/mokry, ciepły/mokry oraz zimny/suchy i pod tym kątem dobierać u nich terapię, dowodzą zasadności fenotypizacji. Myślę, że to pierwszy krok na długiej drodze, w której ważną rolę odgrywać mogą także biomarkery.
Poza fenotypizacją, terapia niewydolności serca zdaje się zmierzać także w innym kierunku. Dobór terapii w konkretnym kontekście klinicznym (fenotypie) powinien być bardziej funkcją celu klinicznego, który chcemy osiągnąć. Mniej powinniśmy kierować się schematem, rekomendowanym sposobem dawkowania, a nawet chronologią inicjowania grup leków. Dobrze zdefiniowany cel kliniczny u konkretnego chorego, poprzedzony szczegółową analizą danych klinicznych, jest prawdopodobnie postępowaniem bardziej uzasadnionym niż sztywne trzymanie się schematu. Rekomendacje to ogólna strategia na drodze do celu, taktyką jest modyfikowanie postępowania na drodze do niego tak, by go osiągnąć z najmniejszymi możliwymi działaniami niepożądanymi.
Przykładem takiego podejścia jest zmiana sposobu widzenia leczenia diuretycznego na sposób oparty nie na dawce, ale na odpowiedzi na daną dawkę. Każdy chory, ze względu na swoje zróżnicowanie fenotypowe, na ten sam lek w tej samej dawce może odpowiadać inaczej, dlatego i dawka, i kompozycja leków zależą od indywidualnego podejścia. To ogromne zróżnicowanie w zależności od mechanizmów, chorób towarzyszących, dynamiki narastania patologicznych procesów w innych narządach, czyli indywidualny obraz chorego, warunkuje podejście terapeutyczne. W każdym przypadku leczenie niewydolności serca musi być bardzo indywidualizowane.

Artykuł Cztery nuty, jeden akord. Porozmawiajmy o niewydolności serca? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

W ostatnim czasie coraz większą uwagę zwracamy na ambulatoryjną opiekę nad chorymi po ostrych zespołach wieńcowych i nad chorymi z niewydolnością serca.

Wykazano, że kompleksowa opieka specjalistyczna znacznie poprawia rokowane tych pacjentów, zmniejsza liczbę rehospitalizacji, ponadto jest uzasadniona ekonomicznie. Warto przypomnieć, że żylna choroba zakrzepowo–zatorowa (ŻChZZ) manifestująca się jako zakrzepica żył głębokich lub zatorowość płucna (ZP), jest po ostrych zespołach wieńcowych i udarze mózgu trzecią pod względem częstości ostrą chorobą układu naczyniowego. Zatem każdy z nas lekarzy, nie tylko kardiologów, diagnozuje i leczy pacjentów w ostrym okresie choroby, ale również opiekuje się chorymi ambulatoryjnymi po już przebytym epizodzie ostrej zatorowości płucnej (OZP). Warto mocno podkreślić, że okres poszpitalny to nie tylko proste ?doleczenie chorego?, ponieważ musimy podejmować różne decyzje, między innymi dotyczące czasu trwania antykoagulacji, zwracać uwagę na możliwe nawroty żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej oraz na relatywnie rzadsze następstwa, takie jak nadciśnienie płucne o etiologii zakrzepowo-zatorowej.

Ryzyko nawrotów i czas antykoagulacji

Wiemy, że każdy chory po pierwszym epizodzie ŻChZZ powinien być leczony przeciwkrzepliwie przez co najmniej 3 miesiące, a wydłużona antykoagulacja jest bardzo skuteczna w redukcji częstości nawrotów, ponieważ zmniejsza ryzyko nawet o ok. 90 proc., ale co ważne, nie eliminuje ryzyka nawrotu po jej przetrwaniu. Wykazano, że częstość nawrotów nie zależy od początkowej manifestacji klinicznej żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej i jest podobna w grupie po ostrej zatorowości płucnej oraz u chorych po zakrzepicy żylnej. Co ciekawe, nawrót choroby ma zazwyczaj ten sam charakter, tym samym osoby po ostrej zatorowości są bardziej narażone na kolejny epizod zatorowości, a u pacjentów po zakrzepicy żylnej ŻChZZ zazwyczaj nawraca ponownie jako zakrzepica. Zagrożenie nawrotami ŻChZZ zależy od wielu zidentyfikowanych czynników.

Istnieje coraz więcej danych wskazujących, że u chorych po pierwszym epizodzie zatorowości płucnej spowodowanym silnym, ale przemijającym czynnikiem ryzyka (zatorowość płucna w okresie okołooperacyjnym np. po dużej operacji ortopedycznej) zakończenie antykoagulacji wiązało się z niskim, niespełna 1?2-procentowym rocznym ryzykiem nawrotu choroby (Tabela 1). Natomiast u chorych bez uchwytnego czynnika ryzyka w ostrym okresie choroby nawrót ŻChZZ po zakończeniu antykoagulacji może dotyczyć prawie 10 proc. chorych rocznie. Wysokie ryzyko nawrotu cechuje pacjentów po przebytych już kilku epizodach ŻChZZ, czyli z nawrotową ŻChZZ, osoby z aktywną chorobą nowotworową lub zespołem antyfosfolipidowym.

Oczywiście przy podejmowaniu decyzji o wydłużeniu okresu antykoagulacji, czyli w tzw. prewencji wtórnej, zawsze należy uwzględniać nie tylko indywidualne zagrożenie nawrotem, ale również ryzyko powikłań krwotocznych.

?Zespół zatorowości płucnej? i nadciśnienie płucne po zatorowości płucnej

U większości chorych skrzepliny ulegają całkowitemu rozpuszczeniu w czasie kilkumiesięcznej antykoagulacji i nie ma wskazań do wykonywania kontrolnych badań obrazowych. Jednak w niektórych przypadkach, pomimo leczenia, skrzepliny nie rozpuszczają się całkowicie, ulegają natomiast włóknieniu i organizacji, i mogą powodować niedrożność części tętniczego łożyska. W konsekwencji dochodzi do zwiększania oporu płucnego i do rozwoju przewlekłego nadciśnienia płucnego o etiologii zakrzepowo-zatorowej (CTEPH ? chronic thromboembolic pulmonary hypertension). Częstość występowania CTEPH po OZP wynosi ok. 3 proc. Potwierdzają to nasze obserwacje ponad 800 chorych po OZP leczonych w naszym ośrodku, wśród których w 25 przypadkach w ponad 2-letniej obserwacji rozpoznaliśmy CTEPH. Podejrzenie CTEPH powinno być wysunięte u chorych po OZP, u których pomimo co najmniej trzymiesięcznej skutecznej antykoagulacji utrzymuje się duszność wysiłkowa lub ograniczenie wydolności fizycznej w porównaniu z okresem sprzed ostrego epizodu choroby. Dodatkowo wśród osób po przebytej OZP zidentyfikowano czynniki zwiększające prawdopodobieństwo rozwoju CTEPH (Tabela 2).

Badaniem przesiewowym w kierunku CTEPH jest echokardiografia przezklatkowa i u każdego chorego z dusznością po przebytej OZP oraz co najmniej 3 miesiącach optymalnego leczenia przeciwzakrzepowego należy wykonać ocenę echokardiograficzną. Przy stwierdzeniu echokardiograficznych cech wskazujących na nadciśnienie płucne, np. prędkości maksymalnej niedomykalności trójdzielnej > 2,8 m/s, należy kontynuować leczenie przeciwkrzepliwe i rozpocząć diagnostykę CTEPH (scyntygrafię V/Q płuc) lub skierować do ośrodka referencyjnego celem dalszej diagnostyki. Po potwierdzeniu choroby ? wspólnie z kardiochirurgami ? pacjenci kwalifikowani są do endarterektomii płucnej, do balonowej angioplastyki płucnej oraz do leczenia riocyguatem, tj. terapii celowanej na tętniczki płucne. Obniżenie wydolności fizycznej po zatorowości płucnej występuje relatywnie często. Różne opublikowane dane wskazują, że ponad 20 proc. chorych po ostrym epizodzie ZP zgłasza duszność wysiłkową i obniżenie wydolności fizycznej nawet pomimo kilkumiesięcznej prawidłowo prowadzonej antykoagulacji. W badaniu PEITHO w ponad 3-letniej obserwacji po epizodzie zatorowości płucnej duszność wysiłkową zgłaszało ponad 30 proc. chorych.

U większości z nich badanie echokardiograficzne nie wykazuje cech nadciśnienia płucnego, a CTEPH jest potwierdzone u ok. co dziesiątej osoby. Natomiast w trakcie wysiłku fizycznego lub spiroergometrii może być obserwowana desaturacja, a scyntygrafia perfuzyjna płuc może uwidocznić istotne zaburzenia perfuzji płuc. Taka konstelacja nieprawidłowości bez nadciśnienia płucnego upoważnia do rozpoznania CTED (chronic thrombembolic disease), czyli przewlekłej zakrzepowo-zatorowej choroby płuc. Ostatnio jest to przedmiotem toczących się badań, nie wiadomo u ilu z pacjentów rozwinie się nadciśnienie płucne. Jak się wydaje, wymagają oni wydłużonej antykoagulacji, a w wybranych przypadkach, podobnie jak w przypadku CTEPH, chorych z CTED można leczyć zabiegowo, np. plastykami tętnic płucnych. W naszym ośrodku skutecznie leczyliśmy kilku chorych z CTED plastykami tętnic płucnych, znacznie poprawiając ich wydolność fizyczną.

Nie wspominałem o zwiększonym ryzyku rozwoju chorób nowotworowych szczególnie u chorych po idiopatycznej OZP, ponadto jest coraz więcej danych wskazujących, że osoby po epizodzie ŻChZZ są bardziej narażone na ostre niedokrwienne epizody tętnicze, np. ostre zespoły wieńcowe. Wszystko to sprawia, że pacjent z ostrą zatorowością płucną wymaga roztropnej, nierzadko wielowątkowej, opieki poszpitalnej, a nie tylko, jak wspomniałem na początku, jedynie prostego ?doleczenia chorego?. Zatem być może zbliża się czas, aby zaproponować kompleksową opiekę po ostrej zatorowości płucnej.

Artykuł Chory po ostrej zatorowości płucnej i co dalej? pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Zbigniewem Gaciongiem, kierownikiem Kliniki Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

Co kilka lat Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego ogłasza nowe wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia nadciśnienia tętniczego. Ostatnie były publikowane w 2013 r. Teraz pojawiły się nowe. Różnią się one od tych, które proponują amerykańskie towarzystwa naukowe. Z czego te różnice wynikają?

Teoretycznie autorzy wytycznych opierają się na tych samych danych, w pierwszej kolejności wynikach badań klinicznych. Oczywiście, są pewne zagadnienia, gdzie odpowiednich danych brakuje i konieczne jest oparcie się na opinii ekspertów. Istotnie te najnowsze wytyczne europejskie różnią się od amerykańskich, głównie definicją nadciśnienia oraz określeniem docelowych wartości ciśnienia tętniczego, co z kolei wynika z innego podejścia do badań SPRINT. W Europie podeszliśmy do jego wyników bardziej ostrożnie. Oczywiście podstawowe zasady diagnostyki i terapii nadciś-nienia tętniczego w obu dokumentach są podobne.

U większości chorych, jak to zostało określone w wytycznych, rekomenduje się osiągnięcie celów terapeutycznych w ciągu trzech miesięcy od rozpoczęcia leczenia. To wydaje się bardzo szybko. Czy to jest możliwe?

W zdecydowanej większości przypadków chorych ? tak. Okazuje się, że czas ma znaczenie. Im wcześniej pacjent uzyska redukcję ciśnienia, tym mniejsze będzie u niego ryzyko powikłań, w tym także tych najgroźniejszych, ze zgonem włącznie. Dlatego też chory powinien być tak leczony, żeby w tym czasie dojść do rekomendowanego ciśnienia docelowego.

Zapewne ułatwią to leki złożone, o których jest mowa w nowych wytycznych?

W poprzednich wytycznych kładziono duży nacisk na indywidualizację terapii nadciśnienia tętniczego, czyli wybór leku odpowiedniego do współistniejących schorzeń i sytuacji klinicznych. Na przykład jeśli chory ma przewlekłą chorobę nerek, z albuminurią, to jest wskazanie do podania leków hamujących układ renina-angiotensyna. Również podeszły wiek jest czynnikiem, który stanowi wskazanie do wyboru określonych klas leków, w takich przypadkach zaleca się leki moczopędne, preparaty z grupy antagonistów wapnia.

Jednak większość pacjentów dla skuteczności kontroli ciśnienia tętniczego wymaga stosowania dwóch lub nawet więcej leków hipotensyjnych, stąd z założenia powinien otrzymywać kombinację leków. Najczęściej jest to połączenie leku hamującego układ renina-angiotensyna z lekiem moczopędnym albo z antagonistą wapnia.

Nowe wytyczne ? i to jest zmiana? podkreślają, że leczenie nadciśnienia powinno się zaczynać od terapii dwa w jednym, czyli odchodzimy od monoterapii na rzecz leczenia skojarzonego? To znaczy, że pacjent już nie będzie musiał zażywać po jednej tabletce kilka razy dziennie, ale wystarczy mu jedna, bo w tej jednej będzie miał to wszystko, co miał w tych kilku?

Zmiana paradygmatu leczenia jest bardzo dobra dla zwiększenia skuteczności terapii. Z dużych badań klinicznych jasno wynika, że co najmniej 80 proc. chorych na nadciśnienie wymaga stosowania dwóch lub więcej leków. Ale nie musi tak być, że te leki trzeba przyjmować oddzielnie, skoro już wyprodukowano tabletkę, która zawiera je oba. Tzw. leczenie schodkowe, gdzie zaczyna się od jednego leku, następnie zwiększa jego dawkę, a przy braku skuteczności potem stopniowo dołącza inne preparaty, jest u nas nadal praktykowane. Ponadto w Polsce wielu lekarzy wierzy, że niektóre leki są bardziej skuteczne i zmienia stosowane leczenie, a tymczasem rozpoczęcie terapii od preparatu złożonego oferuje większą redukcję ciśnienia tętniczego oraz krótszą drogę do celu, skutecznej kontroli nadciśnienia.

Niestety terapia lekami złożonymi wciąż nie jest u nas na tyle powszechna, na ile być powinna. W Europie w ten sposób leczy się ponad 40 proc. pacjentów, u nas niespełna kilkanaście procent. Mimo że jednoznacznie dowiedziono, że stosowanie leków złożonych, gotowych skojarzeń w jednej tabletce, przynosi większy efekt obniżenia ciśnienia przy mniejszym ryzyku działań niepożądanych.

Z czego wynika ta różnica, pewnie z braku dostępności polskich pacjentów do bardziej nowoczesnych leków złożonych?

Nie. Wszystkie skojarzenia w Polsce są dostępne, także w postaci leków generycznych. Problem wynika ze stosowanego przez niektórych lekarzy innego podejścia do terapii, opartego na fałszywych przesłankach, że jak podamy dwa czy trzy leki w jednej tabletce, to w sytuacji, gdy wystąpią jakieś działania niepożądane, nie będzie wiadomo, który z nich był tego przyczyną. A to nie jest prawdą, bo my te ewentualne działania niepożądane bardzo dobrze już poznaliśmy. I wiemy, że przyjmowanie jednego leku w jednej tabletce rano, a innego w drugiej tabletce wieczorem wcale nie przekłada się na zysk terapeutyczny.

Wytyczne rekomendują od początku terapię opartą na leku hamującym układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) w połączeniu z antagonistą wapnia (CCB) lub diuretykiem, a w drugim kroku ? inhibitor RAA w połączeniu z CCB i diuretykiem, z preferencją leku złożonego w jednej tabletce. Jak Pan ocenia to uproszczenie schematu?

Ten schemat opiera się na wielu badaniach klinicznych, które wykazały jego skuteczność, wynika z określonej fizjologii regulacji ciśnienia tętniczego. Dlatego jest często stosowany w praktyce lekarskiej. Ja mam bardzo dobre doświadczenia z takimi połączeniami, a ponieważ dostępne tabletki zawierają wszystkie możliwe różne dawki, łatwo dobrać pacjentowi terapię jak najbardziej dla niego optymalną. I obserwuję, że pacjenci bardzo dobrze tolerują taki schemat leczenia.

Jaka wobec tego, w świetle nowych wytycznych, jest rola monoterapii? Czy odejdzie do lamusa?

Nie, bo w pewnych grupach chorych, którzy mają wskazania do konkretnych leków, będzie nadal stosowana. Dotyczy to np. chorych z cukrzycą czy nadciśnieniem pierwszego stopnia. Ale to niewielka grupa, ok. kilkunastu procent.

U chorych na nadciśnienie tętnicze eksperci europejscy rekomendują wzięcie pod uwagę nowych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, m.in. częstości akcji serca.

Jak duże ma to znaczenie?

To jak najbardziej słuszna rekomendacja. Pierwsze obserwacje, wskazujące na częstość akcji serca jako czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego u chorego na nadciś-nienie tętnicze, poczyniono już w latach 40. ubiegłego wieku. Im większa jest spoczynkowa częstość akcji serca, tym większe ryzyko. Ono wzrasta już od wartości osiemdziesięciu kilku uderzeń na minutę.

Około 2/3 chorych na nadciśnienie tętnicze ma choroby współistniejące, np. hipercholesterolemię. Jaka jest procedura postępowania w takich przypadkach?

Przy braku skuteczności diety zalecane są statyny, jako lek pierwszego wyboru. Taką procedurę stosujemy w ramach pierwotnej prewencji nadciśnienia tętniczego. To sprawdzona, udokumentowana metoda.

Wróćmy jeszcze do leków złożonych w jednej tabletce. Jak już Pan Profesor powiedział, stosowanie takich leków, poza określonymi celami terapeutycznymi, jest wygodne dla pacjenta. A pacjent często bywa niesubordynowany? Eksperci wskazują, że brak współpracy z chorym jest jedną z głównych przyczyn braku kontroli ciśnienia tętniczego. Czy terapie lekami złożonymi w jednej tabletce mogą poprawić przestrzeganie zaleceń terapeutycznych?

Na pewno łatwiej pacjentowi byłoby zapamiętać, że ma wziąć jedną tabletkę na dobę niż jedną rano, a drugą wieczorem. Uproszczenie terapii, przy zapewnionej skuteczności, jest dla niego korzystne. Problemowi współpracy lekarza z pacjentem, a raczej jej braku, było poświęconych wiele prac naukowych. Specjalną metodę ankietową stworzył Donald Morisky, ekspert zdrowia publicznego z Uniwersytetu Kalifornijskiego. Ale na pewno jest jeszcze sporo do zrobienia w tej dziedzinie, zwłaszcza na gruncie polskim. Być może wskazany byłby jakiś rodzaj nadzoru farmaceutycznego. Ale tym, co może zrobić lekarz dla pacjenta, jest uproszczenie schematu terapii: zastosowanie mniejszej liczby tabletek, czyli terapii złożonej w jednej tabletce.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Nadciśnienie tętnicze – Dążymy do upraszczania schematu terapii pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Andrzejem Tykarskim, prezesem Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego, kierownikiem Kliniki Hipertensjologii, Angiologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu.

Najnowsze wytyczne European Society of Hypertension, ESH, i European Society of Cardiology, ESC, zaprezentowane podczas kongresu Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego, dotyczące diagnostyki i leczenia tej powszechnej choroby, różnią się od opublikowanych kilka miesięcy temu wytycznych amerykańskich towarzystw naukowych, które w przeciwieństwie do tych europejskich wydają się bardziej restrykcyjne. Czy to znaczy, że Europa jest bardziej zacofana?

Tego bym nie powiedział. Oceniam te wytyczne jako dobre. Owszem, znalazły się w nich elementy inne niż te zaproponowane przez ekspertów amerykańskich, ale właśnie te zmiany oceniam pozytywnie. Amerykańskie wytyczne, opublikowane pod koniec ubiegłego roku, obniżyły próg rozpoznania nadciśnienia tętniczego do wartości 130/80 mm Hg. W związku z tym Amerykanie zalecają, aby u wszystkich osób z takim rozpoznaniem wdrożyć od razu leczenie farmakologiczne. I to w środowisku lekarzy wywołało dużą dyskusję. Gdyby takie wartości przyjąć dla Polski, populacja chorych na nadciśnienie podwoiłaby się ? i z 10 mln mielibyśmy 20 mln. To oczywiście wiązałoby się z określonymi konsekwencjami terapeutycznymi.

Autorzy wytycznych europejskich pozostali przy obowiązującej od lat definicji nadciśnienia tętniczego, opartej na wartościach powyżej 140/90 mm Hg. Utrzymane zostały także kategorie ciśnienia: optymalnego ? poniżej 120/80 mm Hg, prawidłowego 120 ? 129/80 ? 89 mm Hg i wysokiego prawidłowego ? 130 ? 139/85 ? 89 mm Hg. Tak więc tu w Europie wykazujemy się większą wstrzemięźliwością w definiowaniu nadciśnienia tętniczego, ale moim zdaniem jest to słuszne.

Niezależnie od progu rozpoznania nadciśnienia tętniczego, który dla Europy pozostaje wyższy, wytyczne wprowadzają nowe, bardziej rygorystyczne cele terapeutyczne do osiągnięcia. W tym przypadku są one zbliżone do tych amerykańskich, czy tak? I czy dotyczy to wszystkich pacjentów?

Istotnie, cele terapeutyczne zostały obniżone, ale nie są jednakowe dla wszystkich pacjentów. U osób przed 65. rokiem życia obniżamy ciśnienie do wartości poniżej 130/80 mm Hg, natomiast u osób starszych do wartości poniżej 140/90 mm Hg.

Dlaczego zdecydowano się na obniżenie docelowych wartości ciśnienia tętniczego? Czy ma to jakiś związek z opublikowanymi około dwóch lat wcześniej wynikami badania SPRINT?

Faktycznie badanie SPRINT pokazało, że osoby, u których ciśnienie skurczowe obniżono poniżej 120 mm Hg, miały o ok. 30 proc. mniejsze ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych w stosunku do tych, u których ciśnienie skurczowe obniżano jedynie poniżej wartości 140 mm Hg. W tym badaniu ok. 25 proc. stanowiły osoby po 75. roku życia, obarczone zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych.

Trzeba jednak zwrócić uwagę, że to badanie miało istotny mankament, który rzutuje na interpretację jego wyników. Do pomiaru ciśnienia w gabinecie lekarskim używano aparatu, który pozwalał na zdalne uruchomienie pomiaru, bez obecności lekarza w gabinecie.

To eliminowało syndrom białego fartucha i zapewne wynik był niższy, niż gdyby przeprowadzano badanie w gabinecie lekarskim.

Właśnie. Taka technika pomiaru sprawia, że pomiary mogły być zaniżone w stosunku do uzyskiwanych w realnym życiu, a to zmienia interpretację wyników badania SPRINT. Oczywiście te rozbieżności narobiły sporo zamieszania. Eksperci europejscy, uznając wyniki badania SPRINT, stwierdzili, że ze względu na wspomniane wątpliwości, u osób w wieku podeszłym ciśnienie należy obniżać ostrożniej i utrzymali dotychczasowe docelowe ciśnienie skurczowe poniżej 140 mm Hg.

W nowych wytycznych eksperci dają wyraźny prymat terapiom opartym na lekach złożonych, co Pan sądzi na ten temat?

Do tej pory u pacjenta z pierwszym stopniem nadciśnienia zalecano rozpoczęcie leczenia od monoterapii, teraz mamy nowy algorytm ? i to jest bardzo duża korzystna zmiana. Teraz u każdego pacjenta, niezależnie od stopnia nadciśnienia, od samego początku należy brać pod uwagę terapię skojarzoną, z preferencją stosowania leków złożonych, najpierw dwuskładnikowych, a w kolejnym kroku trójskładnikowych. To ogromna zmiana filozofii leczenia.

Jak te wytyczne, w tym konkretnym przypadku, dotyczącym stosowania leków złożonych, mają się do sytuacji polskich pacjentów? Chodzi o ich dostępność, czyli oczywiście refundację. Czy w kontekście europejskich rekomendacji Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego (PTNT) planuje podjęcie rozmów z Ministerstwem Zdrowia, by poszerzyć wskazania refundacyjne dla tej grupy leków?

Rzeczywiście. Większość leków złożonych stosowanych w nadciśnieniu tętniczym ma w charakterystyce produktu leczniczego (ChPl) jako warunek refundacji wskazania substytucyjne lub intensyfikacyjne, które ograniczają ich stosowanie. W świetle nowych wytycznych ESH wszystkie leki złożone dwuskładnikowe powinny mieć wskazanie inicjacyjne, czyli do rozpoczęcia terapii.

Co do działań PTNT, to na razie musimy poczekać na oficjalną publikację nowych wytycznych ESH, co ma nastąpić pod koniec sierpnia. W mojej opinii zwrócenie Ministerstwu Zdrowia i Agencji Oceny Technologii Medycznych uwagi na ten problem jest niezbędne, ale to już zadanie dla nowego Prezesa PTNT, prof. Krzysztofa Filipiaka, który obejmie tę funkcję za dwa miesiące.

Wytyczne ESH i ESC stanowią obszerny dokument. Które zmiany, Pańskim zdaniem, są najważniejsze dla lekarza praktyka?

Na pewno istotne jest utrzymanie dotychczasowej definicji i klasyfikacji nadciśnienia tętniczego, utrzymanie zasad rozpoczęcia farmakoterapii hipotensyjnej, konieczność obniżania ciśnienia do wartości poniżej 130/80 mm Hg u pacjentów młodszych i do wartości 140/90 mm Hg u starszych. W wytycznych po raz pierwszy tak wyraźnie podkreślono, że osiągniecie celów terapeutycznych powinno nastąpić w ciągu trzech miesięcy od momentu rozpoczęcia leczenia. I, na co już zwracałem uwagę, można to osiągnąć poprzez rozpoczynanie terapii od leków złożonych, o czym mówi nowy algorytm terapii nadciśnienia tętniczego wg wytycznych ESH/ESC 2018.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł My jesteśmy bardziej wstrzemięźliwi pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr hab. med. Renatą Górską, kierownikiem Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia, i prof. dr. hab. med. Grzegorzem Opolskim, kierownikiem I Katedry i Kliniki Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

Współpraca periodontologa, eksperta od chorób przyzębia, i kardiologa, która zaowocowała programem Perio-Kardio, wydaje się dość nietypowa. Skąd pomysł na program Perio-Kardio? I mimo że związek chorób przyzębia i serca był co jakiś czas podnoszony przez ekspertów zagranicznych, to jesteście Państwo uważani za jednych ze światowych pionierów badań nad takim związkiem.

Prof. Renata Górska: Myślę, że na opracowanie i podjęcie tego projektu złożyło się kilka spraw. Po pierwsze, od lat 90. coraz częściej rozważano związek zapalenia przyzębia ze zdrowiem ogólnym i jego wpływ na nie, w tym na choroby sercowo-naczyniowe. Wkład w te badania miała również I Katedra i Klinika Kardiologii wraz z Zakładem Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia, jednak obejmowały one małe grupy chorych. Jednocześnie przeprowadzone badania epidemiologiczne u losowo wybranych Polaków, w grupie wiekowej 35-44 i 65-74 lata, wskazywały jednoznacznie na konieczność podjęcia działań zmierzających do poprawy sytuacji zdrowotnej jamy ustnej. Mniej więcej 1/5 badanych wymagała specjalistycznego leczenia periodontologicznego, 95 proc. badanych wymagało poprawy higieny jamy ustnej, domowej i profesjonalnej.

Uznałam, że skoro te wyniki są tak alarmujące, warto byłoby zbadać stan zdrowia jamy ustnej u osób po zawale mięśnia sercowego. Wtedy poprosiłam Pana Profesora Grzegorza Opolskiego, ówczesnego konsultanta krajowego w dziedzinie kardiologii, o wspólne przygotowanie takiego badania wieloośrodkowego, w którym uczestniczyłyby ośrodki kardiologiczne i zakłady chorób przyzębia uczelni medycznych. Nie ukrywam, że było to bardzo trudne przedsięwzięcie, z wielu powodów, począwszy od niskiego budżetu, po zgodę pacjentów na udział w badaniu, co okazało się dla nas najbardziej zaskakujące.

Prof. Grzegorz Opolski: To był niezwykle ambitny i nowatorski projekt na skalę europejską, składający się z dwóch części. Pierwsza część, epidemiologiczna, mająca określić stan przyzębia, i druga część badania, o charakterze interwencyjnym, znacznie trudniejsza, mająca ocenić wpływ leczenia periodontologicznego na mediatory zapalne i występowanie incydentów sercowo-naczyniowych u chorych po świeżym zawale serca.

Na czym polega związek chorób przyzębia z chorobami serca, jaką rolę w schorzeniach kardiologicznych odgrywają bakterie powodujące stan zapalny tkanek przyzębia? A bakterie te, jak pokazują doniesienia naukowe, mogą uczynić wiele złego w organizmie człowieka, zresztą nie tylko w schorzeniach kardiologicznych. Przypisuje się im m.in. przedwczesne porody, niską wagę urodzeniową dzieci. Inny przykład: jak wynika z badań dr. n. med. Moise?a Desvarieux z Uniwerystetu Columbia, bakterie powodujące stan zapalny tkanek przyzębia znacznie zwiększają ryzyko zatoru tętnic szyjnych.

Prof. Renata Górska: W przebiegu zapalenia przyzębia kieszonki przyzębne są rezerwuarem periopatogenów oraz ich produktów ? toksyn, enzymów, które oddziałują na komórki immunologiczne kompetentne, a te z kolei uwalniają mediatory zapalne. Zatem mamy bezpośrednie przedostawanie się do krwiobiegu bakterii oraz mediatorów zapalnych (mechanizm pośredni), które działają na komórki śródbłonka.

Bezpośredni wpływ periopatogenów na komórki śródbłonka może indukować lub nasilać powstawanie blaszek miażdżycowych.

Ponadto w naczyniach wieńcowych i w kieszonkach przyzębnych wykazano obecność bakteryjnego DNA tych samych bakterii. Warto też wspomnieć, że na każdym etapie rozwoju blaszki miażdżycowej możliwe jest oddziaływanie czynników pochodzących z zapalnie zmienionych tkanek przyzębia, bowiem przewlekły stan zapalny może inicjować dysfunkcję śródbłonka naczyniowego oraz przyspieszać poszczególne etapy prowadzące do rozwoju i destabilizacji blaszki miażdżycowej.

Czy można już powiedzieć, że projekt, przeprowadzany w kilku dużych ośrodkach w Polsce, udało się zrealizować?

Prof. Renata Górska: Myślę, że w pewnym stopniu tak, ale zawsze mogłoby być lepiej. Udało nam się przebadać 600 osób. Korzystając z okazji, chcielibyśmy jeszcze raz podziękować wszystkim ośrodkom za udział w badaniu. Pozwoliło nam ono ocenić sytuację zdrowotną jamy ustnej osób po zawale mięśnia sercowego, która okazała się jeszcze bardziej tragiczna niż w badaniu osób zdrowych. Badania wykazały, że tylko 0,2 proc. miało zdrowe przyzębie, 40,5 proc. wymagało leczenia specjalistycznego, a u 15 proc. stwierdzono bezzębie (średnia wieku 55,2 lata).

Wynikiem projektu był też cenny dorobek naukowy ? powstały dwa doktoraty, ukazało się kilka prac w dobrych czasopismach. Badanie utwierdziło nas ponadto, że koniecznie trzeba pracować nad tym, by nie tylko zmienić sposób myślenia pacjentów, ale także samych lekarzy ? pokazać im, że konieczna jest współpraca z lekarzami dentystami.

Nie udało się nam, niestety, przeprowadzić w tych ośrodkach leczenia periodontologicznego pacjentów po zawale, co pozwoliłoby nam ocenić wpływ leczenia na markery zawału mięśnia sercowego, takie jak CRP, TNF, JL6, fibrynogen czy cholesterol. I to nie z winy lekarzy, tylko z powodu braku chęci ze strony pacjentów.

Jakie konkretnie choroby serca mogą się pojawić u osób z chorobami przyzębia?

Prof. Grzegorz Opolski: Choroby przyzębia zaliczane są do stanów klinicznych stanowiących ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych. Przede wszystkim tych związanych z miażdżycą, a zwłaszcza z chorobą wieńcową, której najbardziej dramatycznym wyrazem jest zawał serca. Choroby przyzębia zwiększają ryzyko bardzo groźnej choroby, jaką jest infekcyjne zapalenie wsierdzia.

Prof. Renata Górska: Wyniki badań opublikowanych w ciągu ostatnich lat jednoznacznie wskazują, że środowisko medyczne powinno spojrzeć na zapalenie przyzębia nie tylko jako na modyfikowalny czynnik ryzyka choroby niedokrwiennej serca, ale także jako stan pozostający w ścisłej korelacji z innymi czynnikami schorzeń sercowo-naczyniowych, ze szczególnym uwzględnieniem otyłości, nadciśnienia czy zespołu metabolicznego.

Dlatego tak ważna jest świadomość, że dbając o swoje zęby i dziąsła, dbamy również o swoje serce.

Sądząc po wynikach Perio-Kardio, widać, że z tą świadomością jest u nas kiepsko. I zapewne ten brak świadomości był jednym z powodów, dla których tylko nieliczni z zaproszonych wyrazili chęć uczestniczenia w badaniach. Smutne to, ale z pewnością jeszcze sporo czasu upłynie, zanim do stomatologa będziemy chodzić nie tylko wówczas, gdy ząb zacznie już tak dokuczać, że nie da się wytrzymać?

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Perio-Kardio ? przez zęby do serca pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr hab. n. med. Jadwigą Nessler, kierownikiem Kliniki Choroby Wieńcowej i Niewydolności Serca CM UJ w Krakowskim Szpitalu Specjalistycznym im. Jana Pawła II.

Pani Profesor, jak to jest, że mimo coraz nowocześniejszych terapii, statystyki dotyczące schorzeń sercowo-naczyniowych są tak dramatyczne? Np. każdego roku z powodu niewydolności serca na oddziały kardiologiczne trafia ponad 180 tys. osób, a do 2030 roku ta liczba, według prognoz, ma się zwiększyć dwukrotnie, z czego ok. 70 proc. stanowić będą osoby po 65. roku życia.

No i to już jest część odpowiedzi. Społeczeństwo się starzeje, a schorzenia sercowo-naczyniowe związane są z wiekiem. Oczywiście wiele innych przyczyn wpływa na ich pojawienie się, ale wiek ma tu duże znaczenie. A każde schorzenie układu sercowo-naczyniowego może prowadzić do niewydolności serca ? nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna, cukrzyca. Powikłania sercowo–naczyniowe należą do najczęstszych powikłań w cukrzycy i niestety stanowią najczęstszą przyczynę zgonu.

Chory umiera nie ?na cukrzycę?, ale właśnie na skutek jej sercowo-naczyniowych powikłań?

Tak, to może być zawał serca, udar mózgu. U chorych na cukrzycę ryzyko wystąpienia takich powikłań jest prawie 5-krotnie wyższe niż u niechorujących na cukrzycę, a prawdopodobieństwo zgonu na skutek tych chorób jest wyższe aż o ok. 80 proc.

Chociaż grupa chorych z cukrzycą i schorzeniami sercowo-naczyniowymi jest z pewnością duża, nie do końca wiemy, jak spora jest ta populacja, gdyż w badaniach opieramy się jedynie na poziomie glikemii, a gdybyśmy prowadzili badania, jak to ma miejsce w Stanach Zjednoczonych, na poziomie hemoglobiny glikowanej, to z pewnością tych pacjentów byłoby więcej.

I w kardiologii, i w diabetologii pojawiają się nowe leki, dające chorym szanse na dłuższe życie. Ostatnio dużo mówi się o lekach, które, choć ukierunkowane na leczenie cukrzycy, znacznie zmniejszają ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. Czy można je uznać za przełomowe?

Jak najbardziej, zresztą takich przełomów mamy coraz więcej. Jednym z nich z pewnością jest nowy lek z grupy ARNI sakubitryl/walsartan. To nowoczesna cząsteczka przeznaczona dla grupy chorych z niewydolnością serca i obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory.

Natomiast te nowoczesne leki przeciwcukrzycowe, inhibitory SGLT-2, istotnie, jak pokazują badania, są bardzo obiecujące. Nie tylko spowalniają progresję choroby, ale też zmniejszają ryzyko zgonu z powodu powikłań sercowo-naczyniowych. Badania wykazały ponadto, że można je stosować i u tych pacjentów, u których jeszcze nie doszło do rozwiniętej cukrzycy.

W grupie inhibitorów SGLT-2 mamy kilka leków o podobnym mechanizmie działania, jednak nieco się od siebie różniących. Kiedy je porównywano, okazało się, że jedne wykazują większą skuteczność. Badania jeszcze trwają.

Na czym polega mechanizm działania tych nowoczesnych leków? Już samo obniżanie poziomu cukru działa korzystnie na układ sercowo-naczyniowy, ale przecież nie tylko o to chodzi, bo takich leków jest sporo.

Istotą ich działania jest efekt diuretyczny, one zwiększają diurezę, a więc tym samym poprawiają wydolność serca. I co ważne, bez działań niepożądanych, które się zdarzają przy innych lekach diuretycznych. Tak więc to mogą być leki idealne również dla chorych bez rozwiniętej cukrzycy, ale ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych. Leki, które dla nas, kardiologów, już teraz są bardzo obiecujące.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Kardiolodzy z nadzieją patrzą na nowe leki przeciwcukrzycowe pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr. hab. n. med. Krzysztofem Strojkiem ze Śląskiego Uniwersytetu Medycznego, krajowym konsultantem ds. Diabetologii.

Niejednokrotnie cukrzyca jest wykrywana w momencie, gdy już rozwinęły się powikłania, a najczęstsze z nich to powikłania sercowo-naczyniowe. Podczas jednej z konferencji powiedział Pan, że chociaż wciąż nie potrafimy wyleczyć chorych z cukrzycą, to dzięki wdrożeniu wieloczynnikowej terapii w populacji tej grupy zauważa się zmniejszenie wskaźników zawałów i udarów. To znaczy, że leki przeciwcukrzycowe mają niejako podwójne działanie?

Rzeczywiście niektóre grupy nowych leków przeciwcukrzycowych wykazują działanie kardioprotekcyjne, dotyczy to przede wszystkim inhibitorów SGLT-2 ? flozyn i analogów GLP-1. Pamiętajmy jednak, że tu chodzi o wieloczynnikową terapię, ukierunkowaną na wyrównanie ciśnienia tętniczego, glikemii i lipidów. I to powinien być główny cel terapeutyczny. W tym sensie nowe leki mają stanowić wartość dodaną, a nie zastępować te przeznaczone do leczenia chorób serca. Absolutnie nie może być tak, że lekarz aplikuje choremu z niewydolnością serca tabletkę przeznaczoną dla chorego na cukrzycę, bo ta ma właściwości kardioprotekcyjne.

Dziś mówimy o tym, że leki przeciwcukrzycowe mogą oddalać ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, ale były też badania sugerujące coś całkiem odwrotnego. Mam na myśli pracę, która pojawiła się w Stanach Zjednoczonych w 2007 roku. Podobno jeden z wprowadzanych wówczas leków hipoglikemizujących miał indukować większe ryzyko zawałów serca.
Te dane nie zostały później potwierdzone. Ale mimo to wkrótce potem Amerykańska Agencja Żywności i Leków FDA wydała zalecenie, w którym wprowadziła obowiązek badania nowych leków przeciwcukrzycowych pod kątem ich bezpieczeństwa kardiologicznego.

Skąd wiemy, że niektóre z nowych leków przeciwcukrzycowych mają działanie kardioprotekcyjne? I na czym to działanie polega?

To, że flozyny tak działają, już potwierdziły dwa duże badania: EMPA-REG OUTCOME dla empagliflozyny i CANVAS ? dla kangliflozyny. Trwa jeszcze badanie DECLARE-TIMI 58 dla trzeciego leku z tej grupy, dapagliflozyny. Ostateczne wyniki tego badania zostaną przedstawione w listopadzie, na zjeździe Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

A na czym polega działanie flozyn? Ba, gdybyśmy to wiedzieli. Dla nas wciąż jest niejasne, dlaczego tak się dzieje, że chociaż receptor SGLT-2 znajduje się tylko w kontakcie bliższym cewki nerkowej, to w wyniku zastosowania inhibitorów SGLT-2 mamy efekt kardioprotekcyjny. Jest wiele hipotez na ten temat. A jedna z koncepcji zakłada, że najprawdopodobniej chodzi o działanie zwiększające diurezę, co powoduje zmniejszenie objętości krwi krążącej. I to zmniejsza ryzyko sercowo-naczyniowe.

Leki z grupy flozyn czy analogi GLP-1 nie są chyba jedynymi, które wykazują działanie kardioprotekcyjne?

Nie, metformina ma również udokumentowane działanie kardioprotekcyjne. I mimo że została odkryta ponad 60 lat temu, wciąż jest podstawowym lekiem stosowanym na każdym etapie leczenia cukrzycy typu 2. Jednak są między nimi różnice. Metformina wykazuje działanie kardioprotekcyjne u chorych od momentu rozpoznania cukrzycy, natomiast flozyny czy analogi GLP-1 tak działają u chorych z podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym, po 10-15 latach trwania cukrzycy.

Z danych amerykańskich wynika, że o ile w 1995 roku zawał serca dotykał ok. 150/10 tys. chorych na cukrzycę, to w 2010 roku już tylko 70/10 tys. To świadczy o tym, że nowe leki przeciwcukrzycowe istotnie znacząco wpływają na zmniejszenie ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. I to chyba jest optymistyczna statystyka?

Oczywiście. Tylko, jeszcze raz podkreślam, te nowe leki nie mogą być traktowane zastępczo. One mają stanowić wartość dodaną. I tylko w ten sposób postrzegane, jako część wieloczynnikowej terapii, pomogą osiągnąć sukces terapeutyczny. A sukces ten, moim zdaniem, wynika przede wszystkim z poprawy opieki nad chorym na cukrzycę. Dane z ostatnich 20 lat są dowodem, że właśnie ta opieka odegrała ogromną rolę. Bo nowe leki, o których tu mówimy, pojawiły się kilka lat temu. To jeszcze za mało, żeby móc stwierdzić, na ile to one przyczyniły się do tego sukcesu.

Rozmawiała Bożena Stasiak

Artykuł Nowoczesne terapie przeciwcukrzycowe mogą pomóc sercu, ale to wartość dodana pochodzi z serwisu Świat Lekarza.

Rozmowa z prof. dr hab. med. Danutą Czarnecką, kierownikiem I Kliniki Kardiologii i Elektrokardiologii Interwencyjnej oraz Nadciśnienia Tętniczego UJ w Krakowie.

Czy rozpoznanie nadciśnienia tętniczego (NT) jest wskazaniem do rozpoczęcia farmakoterapii?

Nie zawsze. W przypadku stwierdzenia nadciśnienia tętniczego 2. stopnia (160 i/lub /100 mmHg) i 3. stopnia (180 i/lub /110 mmHg) należy obok postępowania niefarmakologicznego niezwłocznie wdrożyć farmakoterapię. Natomiast w 1. stopniu nadciśnienia decyzja o włączeniu farmakoterapii zależy od ryzyka sercowo-naczyniowego pacjenta i oceny efektów leczenia niefarmakologicznego, a w przypadku ryzyka niskiego do umiarkowanego po weryfikacji rozpoznania za pomocą ABPM (Ambulatory Blood Pressure Monitoring). Mamy do dyspozycji pięć podstawowych klas leków hipotensyjnych, których skuteczność hipotensyjna jest porównywalna. Wybór leku zależy od chorób współistniejących, takich jak cukrzyca, niewydolność serca czy nerek, choroba niedokrwienna serca, a także od wieku, statusu ekonomicznego pacjenta oraz doświadczenia lekarza.

Skuteczność leczenia nadciśnienia wzrosła, jednak daleko jeszcze do zadowolenia. Co mogłoby ją poprawić?

Skuteczność leczenia nadciśnienia tętniczego w Polsce wzrosła w ostatniej dekadzie z 12,5 do 26 proc. Niemniej, gdy porównamy taki sam okres w Kanadzie, która startowała z podobnego pułapu, tj. 16 proc. dobrej kontroli NT, a po dekadzie uzyskano 66 proc. skutecznego leczenia tej choroby, to mamy wiele do nadrobienia.

Jak to osiągnięto?

Strategię leczenia oparto na dwóch filarach: edukacji pacjentów, lekarzy i całego społeczeństwa oraz włączeniu do terapii od początku choroby leków złożonych, które w znaczący sposób zadecydowały o sukcesie Kanadyjczyków. Taka strategia leczenia jest niezwykle istotna w sytuacji, gdy 50 proc. pacjentów z nadciśnieniem tętniczym po dwóch latach zaprzestaje leczenia z powodu jego złożonego schematu. Na podstawie oznaczania wydalania metabolitów leków hipotensyjnych w moczu pacjentów leczonych na nadciśnienie wykazano, że jedynie 25 proc. deklarujących przyjmowanie leków stosuje zleconą terapię.

Skąd taki sukces leków złożonych?

Nadciśnienie to choroba złożona patogenetycznie. Skuteczność dwóch lub trzech leków, o różnych mechanizmach działania zastosowanych w jednej tabletce, daje większą szansę na uzyskanie prawidłowej odpowiedzi hipotensyjnej, która wynika z działania synergistycznego poszczególnych składników. Np. uzyskujemy większy spadek ciśnienia tętniczego pod wpływem leku blokującego układ renina-angiotensyna-aldosteron, jeżeli jednocześnie zastosujemy lek moczopędny). Inną korzyścią leków złożonych jest wykorzystanie interakcji lekowych.

Na przykład?

Odwrócenie przez leki blokujące układ renina-angiotensyna-aldosteron niekorzystnych efektów elektrolitowych, związanych ze stosowaniem diuretyków tiazydowych, czy zmniejszenie obrzęków wokół kostek poprzez przeciwstawny wpływ na hemodynamikę naczyń okołokapilarnych łącznego stosowania leków blokujących układ renina-angiotensyna-aldosetron i dihydropirydynowych antagonistów wapnia.

Leki złożone odznaczają się również silniejszym wpływem na powikłania narządowe nadciśnienia tętniczego. Jeżeli stwierdzamy przerost lewej komory serca lub pogrubienie ściany naczyń tętniczych, leki te pozwalają na efektywniejszą regresję zmian narządowych przy takim samym efekcie hipotensyjnym, jaki dają leki stosowane osobno. Leki złożone ograniczają też działania niepożądane poszczególnych składowych. Wynika to z faktu, że zastosowane w nich niższe dawki pozwalają na podobny efekt hipotensyjny jak przy zastosowaniu wyższych dawek leków w monoterapii.

Jakie połączenia substancji czynnych są najkorzystniejsze?

Obecnie w Polsce mamy osiem połączeń dwulekowych oraz dwa typy połączeń trójlekowych. Spośród nich do podstawowych połączeń dwulekowych najczęściej stosowanych przez polskich lekarzy należą: inhibitor ACE + antagonista wapnia, inhibitor ACE + diuretyk tiazydowy/tiazydopodobny, sartan + diuretyk tiazydowy, sartan + antagonista wapnia.

W ostatnich wytycznych Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (PTNT) 2015 pojawiły się dwa nowe typy połączeń: diuretyk tiazydowy/tiazydopodobny + antagonista wapnia oraz beta-adrenolityk + dihydropirydynowy antagonista wapnia (w Polsce są to: indapamid + amlodypina i bisoprolol + amlodypina).

Mamy także do dyspozycji połączenia trójlekowe, co stwarza możliwość terapii jedną tabletką pacjentów z wysokimi wyjściowo wartościami ciśnienia, w tym z nadciśnieniem tętniczym 3. stopnia. Należą do nich: ACE ? inhibitor z dihydropirydynowym antagonistą wapnia i diuretykiem tiazydopodobnym oraz połączenie sartanu z dihydropirydynowym antagonistą wapnia i diuretykiem tiazydowym.

Wytyczne PTNT z 2015 roku wskazują na potencjalne korzyści z potrójnego leczenia (szczególnie peryndopryl + indapamid + amlodypina) w zmniejszeniu ryzyka sercowo-naczyniowego.

Kiedy je stosujemy i dla kogo są przeznaczone?

Decyzja o zastosowaniu leku złożonego opiera się z jednej strony na dążeniu do poprawy współpracy pacjent ?lekarz z drugiej na wskazaniach zgodnych z wytycznymi PTNT do zastosowania terapii skojarzonej.

Preferencje co do stosowania poszczególnych skojarzeń leków zależą od globalnego ryzyka sercowo-naczyniowego pacjenta oraz jego statusu metabolicznego. W niepowikłanym nadciśnieniu tętniczym u młodszych pacjentów preferowanym skojarzeniem będzie połączenie leku blokującego układ RAA (ACE-inhibitor lub sartan) z antagonistą wapnia. Natomiast u starszych chorych lepsze dane kliniczne mamy dla połączenia: ACE-inhibitora lub sartanu z diuretykiem tiazydowym lub tiazydopodobnym. Natomiast w grupie osób po 80. r.ż. z nadciśnieniem niepowikłanym najlepszym połączeniem wydaje się peryndopryl z indapamidem.

Z kolei przy nadciśnieniu tętniczym powikłanym należy bardziej indywidualizować terapię. Na przykład jeśli chory jest po udarze mózgu, dobrym połączeniem będzie ACE-inhibitor z diuretykiem tiazydopodobnym (peryndopryl z indapamidem), co potwierdzono w badaniu Progress.

To połączenie sprawdza się także doskonale u osób, które oprócz nadciśnienia chorują na cukrzycę, co udowodniono w wieloletnim badaniu Advance. Natomiast u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i zespołem metabolicznym połączeniem z wyboru jest podanie leku blokującego układ renina-angiotensyna-aldosteron z antagonistą wapnia.

Z kolei u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą niedokrwienną czy niewydolnością serca najlepszym skojarzeniem będzie połączenie ACE-inhibitora z beta-adrenolitykiem. Takim połączeniem dostępnym na polskim rynku jest bisoprolol + peryndopryl.

Czy leczenie skojarzone ma wady?

Można zwrócić uwagę na dwa elementy, o których jednak powiem bez przekonania. Tym, czego bez uzasadnienia obawiają się lekarze, przy stosowaniu leków złożonych, jest mniejsza elastyczność przy zmianie dawek. Obawy te są nieuzasadnione, gdyż leki złożone mają na ogół po cztery propozycje dawkowania.

Druga podnoszona kwestia dotyczy trudności w ustaleniu, który z leków wchodzących w skład leku złożonego odpowiada za działania niepożądane. Tu również uważam, że lekarze znają ChPL i wiedzą, jakie leki mogą być odpowiedzialne za zgłaszane przez pacjenta objawy.

Leki złożone wykorzystywane są w terapii nadciśnienia tętniczego tylko w 12 proc., dlaczego w tak niewielkim stopniu?

Są co najmniej dwie tego przyczyny. Lekarze nieufnie podchodzą do tej grupy leków, obawiając się, że zastosowanie leku złożonego może skutkować za dużym spadkiem ciśnienia. Są to obawy nieuzasadnione przy możliwości wyboru czterech różnych dawek leków złożonych, co stwarza możliwość zmiany dawki każdego ze składników osobno.

Druga przyczyna wynika z faktu, że lekarz jest zobowiązany stosować leki zgodnie z ChPL. W Polsce nieuporządkowana przez Ministerstwo Zdrowia jest sprawa wskazań do zastosowania w pierwszym rzucie w leczeniu nadciśnienia tętniczego leków złożonych, ponieważ większość z nich w ChPL nie ma takiego wskazania.

Z jednej strony mamy więc wiedzę, badania kliniczne i wytyczne, które mówią, w jakich wskazaniach należy włączać leki złożone, a z drugiej ? politykę lekową państwa, która wymaga uporządkowania kwestii formalnych oraz jasnych wskazań do zastosowania tych preparatów.

Jakie jest Pani zdanie na temat przydatności leków hybrydowych ? połączenia leku na nadciśnienie ze statyną czy ASA?

Połączenie leków hipotensyjnych ze statynami ma na celu jednoczesną poprawę dwóch najistotniejszych, modyfikowalnych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, tj. nadciśnienia tętniczego i hipercholesterolemii. Od wielu lat mamy w Polsce dostępne skojarzenie atorwastatyna + amlodypina ? jednak ze zbyt małymi dawkami atorwastatyny (10 mg lub 20 mg). Od ubiegłego roku wprowadzono skojarzenie rosuwastatyna + amlodypina, które ma większe szanse powodzenia zarówno u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i niższym ryzykiem sercowo-naczyniowym (zgodnie z wynikami badania JUPITER), jak i u pacjentów wysokiego ryzyka, u których nowe zalecenia leczenia hipercholesterolemii proponują dalsze obniżanie celu leczenia, tj. cholesterolu LDL, preferując wyższe dawki statyn (rosuwastatyna 20 mg i więcej lub atorwastatyna 40 mg lub 80 mg).

W 2017 roku wprowadzono w Polsce także połączenie trójskładnikowe statyna + inhibitor ACE+ antagonista wapnia ? jedyne dostępne to atorwastatyna + peryndopryl + amlodypina.
W badaniu ASCOT wykazano, że skojarzenie atorwastatyny z peryndoprylem i amlodypiną pozwala na trzykrotne zmniejszenie ryzyka zawału serca oraz redukcję śmiertelności sercowo-naczyniowej w porównaniu ze skojarzeniem z atenololem i tiazydem pomimo porównywalnej kontroli ciśnienia tętniczego i cholesterolu LDL. Sugeruje to synergistyczne działanie atorwastatyny, peryndoprylu i amlodypiny.

Nowym interesującym połączeniem hybrydowym jest skojarzenie bisoprololu z ASA. To doskonała propozycja dla pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub niewydolnością serca, niezależnie od obecności nadciśnienia tętniczego. Wykazano, że pacjenci po zawale najczęściej odstawiają samowolnie ASA, dłużej utrzymując leczenie beta-adrenolitykiem. Po połączeniu tych dwóch substancji w jedną tabletkę mamy większą pewność, że chory bierze oba leki.

Wszystko sprowadza się do tego, że nie działa lek, którego pacjent nie zażywa. Co z tego, że przepisujemy 2-3 leki, jeśli jeden z nich pacjent samowolnie odstawi. To jest niestety powszechna praktyka nie tylko w Polsce. Dlatego leki zawierające kilka substancji, nie tylko na nadciśnienie tętnicze, ale także inne czynniki powikłań sercowo-naczyniowych, pozwalają nam uzyskać dobrą kontrolę ciśnienia, ale też zmniejszyć ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. Sukces kanadyjski pokazał nam, że im mniej chory otrzymuje tabletek, tym chętniej i dłużej stosuje się do zaleceń lekarza.

Czy w Polsce jest dostępne nowoczesne leczenie NT?

Naturalnie, że tak. Problem nie sprowadza się do braku dostępności leków, lecz do edukacji pacjentów na temat choroby (nadciśnienie najczęściej nie daje objawów, więc chory nie odczuwa konieczności leczenia), dobrej współpracy lekarz ? pacjent, zapewniającej stosowanie się pacjenta do zaleceń lekarza (dobry compliance), oraz do stosowania uproszczonego schematu leczenia (zażywanie leków złożonych), co przekłada się na lepszą skuteczność hipotensyjną. Nie bez znaczenia jest też zjawisko inercji terapeutycznej, która polega na tym, że lekarz, widząc niepełną skuteczność leczenia, nie decyduje się na zamianę leku lub zwiększenie jego dawki.

Rozmawiał Waldemar Nowak

Artykuł W nadciśnieniu tętniczym – im mniej tabletek, tym lepiej dla pacjenta pochodzi z serwisu Świat Lekarza.