Endokrynopatie a cukrzyca – krótki przegląd

Zaburzenia gospodarki węglowodanowej wywołane uprzednimi chorobami gruczołów wydzielania wewnętrznego należą wg WHO do innych specyficznych typów cukrzycy o znanym czynniku etiologicznym.

Endokrynopatie obok chorób trzustki są najczęstszymi przyczynami hiperglikemii o różnym nasileniu. Szacuje się, że u ok. 2-3 % chorych na cukrzycę występuje podłoże endokrynne tego stanu rzeczy.

Wśród endokrynopatii mogących prowadzić do cukrzycy należy wymienić: nadczynność somatotropinową przysadki, czyli najczęściej akromegalię, hiperkortyzolemię, guza chromochłonnego rdzenia nadnerczy, pierwotny hiperaldosteronizm, choroby tarczycy, niektóre guzy neuroendokrynne np. glukagonoma, somatostatinoma, vipoma, ppoma, pierwotną nadczynność przytarczyc, hiperprolaktynemię, zespół policystycznych jajników. Fakt, iż wiele hormonów wydzielanych w nadmiarze w przebiegu w/w endokrynopatii ma działanie przeciwstawne do insuliny stanowi najczęstszy i główny element patogenetyczny rozwoju zaburzeń węglowodanowych u tych chorych.

Dość charakterystyczne jest to, iż cukrzyca w różnych endokrynopatiach ma podobne cechy: zwykle charakter łagodny, rzadko prowadzi do ketozy, może ustąpić po wyleczeniu endokrynopatii, główny mechanizm rozwoju cukrzycy to insulinooporność (wyjątek stanowi niezwykle rzadki guz neuroendokrynny – somatostatinoma – obserwujemy tu upośledzone wydzielanie insuliny), zwiększa ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych.

Akromegalia – najczęściej jest następstwem obecności guza przysadki, który prowadzi do nadmiernego, niekontrolowanego wydzielania hormonu wzrostu, powodującego w konsekwencji 3-5-krotnie większe ryzyko zgonu w porównaniu ze zdrową populacją. Najprostszy, obecnie stosowany podział gruczolaków przysadki, ze względu na ich wielkość, obejmuje mikrogruczolaki (średnica < 10 mm) i makrogruczolaki (średnica > 10 mm). Wśród objawów guza przysadki wyróżnia się oczywiście objawy endokrynne oraz objawy neurologiczne, związane z efektem masy wywołanym przez guz. Akromegalia prowadzi do zmian wyglądu zewnętrznego z powiększeniem twarzoczaszki, rąk i stóp, rozrostem tkanek miękkich, kości i narządów wewnętrznych oraz wielu powikłań układowych, z których niektóre odpowiadają za zwiększoną śmiertelność u osób nieleczonych.

Częstość zaburzeń gospodarki węglowodanowej u tych chorych jest szacowana różnie – od 16 do 56% i wydaje się, że zależy ona od stężenia krążącego GH, jak i czasu trwania choroby. W akromegalii nadmiar GH wywiera przeciwny do insuliny wpływ na gospodarkę węglowodanową i lipidową oraz działa podobnie do insuliny na gospodarkę białkową (anaboliczne), zmniejsza insulinowrażliwość (przez wpływ na białka przekaźnikowe IRS-1 i kinazę fosfatydyloinozytolu), nasila działanie lipolityczne, nasila glukoneogenezę w wątrobie i zmniejsza zużycie glukozy w tkankach obwodowych, zwiększa też syntezę glikogenu w mięśniach szkieletowych. Istnieją doniesienia o możliwym wpływie GH i IGF-1 na komórki trzustki: dochodzi do ich przerostu i następowej hipersekrecji insuliny. U ponad 80% chorych na akromegalię stwierdza się hiperinsulinemię.

Podstawową metodą leczenia akromegalii jest operacyjne usunięcie gruczolaka przysadki poprzedzone zwykle stosowaniem od pół roku do roku analogów somatostatyny o przedłużonym działaniu (u części chorych pogarszają się parametry gospodarki węglowodanowej z uwagi na mechanizm działania tych leków). Po rozpoznaniu cukrzycy u osoby z akromegalią należy dążyć do dobrego wyrównania metabolicznego zarówno poprzez stosowanie leków zwiększających sekrecję insuliny, jak również długodziałających analogów insuliny. Niektórzy klinicyści polecają również metforminę[1, 2, 3, 4, 5].

Hiperkortyzolemia – endogenna hiperkortyzolemia (znana jako zespół Cushinga) najczęściej spowodowana jest gruczolakiem przysadki wydzielającym ACTH, znacznie rzadziej gruczolakiem lub rakiem kory nadnerczy czy też ektopowym wydzielaniem ACTH. Klinicznie charakteryzuje się zaczerwienieniem i zaokrągleniem twarzy, czerwonymi rozstępami skóry, otłuszczeniem karku i tułowia, zanikami mięśniowymi. Bardzo często u chorych obserwuje się nadciśnienie tętnicze, zaburzenia węglowodanowe oraz osteoporozę.

Nadmierna stymulacja kory nadnerczy przez ACTH prowadzi do nadprodukcji kortyzolu, deoksykortykosteronu i kortykosteronu, które stymulując receptor mineralokortykosteroidowy prowadzą do hipokaliemii. Częstość występowania zaburzeń węglowodanowych jest różnie opisywana w różnych ośrodkach. Przeważają opinie o ponad 50% ich występowaniu u chorych z zespołem Cushinga, przy czym ponad 50% stanowi jawna cukrzyca. Glukokortykosteroidy nasilają wątrobową glukoneogenezę, zmniejszają zużycie glukozy w mięśniach i tkance tłuszczowej.

Kortyzol może zmniejszać wydzielanie insuliny, nasila też insulinooporność. Hipokaliemia dodatkowo upośledza wydzielanie insuliny przez komórki wysp trzustkowych. Wydaje się, że zaburzenia węglowodanowe w omawianej grupie chorych są niedoszacowane, w związku z tym test tolerancji glukozy powinien być wykonywany również u osób z prawidłową glikemią na czczo. Leczenie endogennej hiperkortyzolemii powinno być jak najbardziej radykalne. Wśród nieleczonych po 5 latach umiera bowiem 50% chorych. Podstawą leczenia jest chirurgiczne usunięcie gruczolaka przysadki lub ektopowego źródła nadmiaru ACTH, jak również w niektórych przypadkach usunięcie nadnerczy jako źródła nadmiaru kortyzolu. U chorych z nasiloną hiperkortyzolemią wskazane jest przygotowanie farmakologiczne inhibitorem steroidogenezy (np. najbardziej dostępny ketokonazol).

Powszechnie obecnie dostępne analogi somatostatyny (lanreotyd i oktreotyd) nie przynoszą korzyści w leczeniu choroby Cushinga. Wydaje się, że skuteczniejszy będzie pasireotyd (obecnie mało dostępny) działający dodatkowo przez podtyp 5 receptora somatostatynowego. Pamiętać jednak trzeba, że lek ten silnie hamuje wydzielanie insuliny, glukagonu i hormonów inkretynowych i może pogarszać parametry gospodarki węglowodanowej. Istnieją doniesienia, że hiperinsulinemia i insulinooporność mogą utrzymywać się do kilku lat od momentu skutecznego wyleczenia endogennej hiperkortyzolemii[1, 5, 6, 7, 8].

Guzy wydzielające katecholaminy – PPGL

Guzy wydzielające katecholaminy to guz chromochłonny rdzenia nadnerczy (PCC – pheochromocytoma) oraz przyzwojaki (PGL – paraganglioma) – pozostałe guzy z komórek chromochłonnych znajdujących się poza nadnerczami. Guzy z komórek chromochłonnych w 80-85% zlokalizowane są w nadnerczach, a w 15-20% mają lokalizację pozanadnerczową.

Obraz kliniczny jest dość charakterystyczny. Najczęściej zgłaszane objawy, zwykle występujące napadowo to: napadowe zwyżki ciśnienia tętniczego mogące trwać od kilku minut do kilku godzin, ból głowy, nadmierne pocenie się, kołatanie serca, bladość skóry, drżenie mięśniowe, uczucie niepokoju, hipotensja ortostatyczna (charakterystyczne są duże wahania BP), nadciśnienie tętnicze może być utrwalone. Do czynników, które mogą wyzwolić objawy o charakterze napadowym należą: wysiłek fizyczny, uciśnięcie brzucha, obfity posiłek, sytuacje stresowe, alkohol, a także niektóre leki: antagoniści receptora D2, β-adrenolityki, sympatykomimetyki, opioidy, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, inhibitory MAO, glikokortykosteroidy, niektóre leki stosowane do znieczuleń. Podstawowe kryteria rozpoznania w PPGL czynnych hormonalnie to zwiększone stężenie we krwi i wydalanie metabolitów katecholamin lub (mniej wiarygodne) samych katecholamin, zlokalizowanie guza w badaniach obrazowych oraz ostateczne rozpoznanie na podstawie badania histologicznego.

Zaburzenia węglowodanowe występują aż u 60% chorych z PPGL (w tym 40% cukrzyca). Katecholaminy zmniejszają sekrecję insuliny zwiększając przy tym produkcję glukagonu, zwiększają glikogenolizę w wątrobie i mięśniach oraz glukoneogenezę w wątrobie, obniżają wychwyt glukozy przez mięśnie oraz zwiększają insulinooporność. Wydaje się, że u osób < 50 r.ż. z nadciśnieniem i prawidłowym BMI cukrzyca może być markerem PPGL. Leczeniem z wyboru jest operacyjne usunięcie guza (u większości chorych minimalnie inwazyjna adrenalektomia np. laparoskopowa, poprzedzona odpowiednim przygotowaniem farmakologicznym (leki z grupy alfa adrenolityków, czasem beta adrenolityków lub hamujących kanał wapniowy)[5, 9, 10, 11].

Hiperaldosteronizm pierwotny (PHA)

Nadciśnienie tętnicze wtórne występuje u 5-10% chorych na nadciśnienie. Przeprowadzenie odpowiedniej diagnostyki i zastosowanie właściwego leczenia przyczynowego nadciśnienia tętniczego wtórnego może doprowadzić do usunięcia przyczyny leżącej u podłoża jego rozwoju, czego wynikiem jest poprawa kontroli lub normalizacja BP oraz zmniejszenie ryzyka sercowo- naczyniowego.

Co może wskazywać na wtórną postać nadciśnienia tętniczego?
– znaczny wzrost BP (napadowe ↑↑ i tzw. przełom nadciśnieniowy),
– szybko postępujący rozwój nadciśnienia tętniczego lub pogorszenie kontroli BP,
– oporność na leczenie hipotensyjne,
– rozwój nadciśnienia tętniczego złośliwego,
– słaba odpowiedź na leczenie hipotensyjne,
– obecność powikłań narządowych nieproporcjonalnie wyrażonych do czasu trwania nadciśnienia lub stopnia jego ciężkości.

Pierwotny hiperaldosteronizm (znany też jako zespół Conna) to najczęstsza postać nadciśnienia hormonozależnego. Zespół Conna nie stanowi jednolitego zespołu pod względem patogenetycznym.

W zależności od profilu zmian hormonalnych i sposobu leczenia wyróżnia się:
– obustronny lub jednostronny przerost kory nadnerczy – 40-60%
– gruczolak kory nadnerczy – 20-40%
– rodzinny hiperaldosteronizm typu I – mutacja genu CYP11ß2 < 1%
– rodzinny hiperaldosteronizm typu II
– rodzinny hiperaldosteronizm typu III – mutacja genu KCNJ5 < 1%
– rak nadnerczy wytwarzający aldosteron – ektopowe wytwarzanie aldosteronu (np. nowotwory jajnika lub nerki) tętniczego uwarunkowanego hormonalnie.

Częstość występowania hiperaldosteronizmu pierwotnego u chorych na nadciśnienie tętnicze zależy od wartości BP:

ogólna populacja chorych na BP 7%
łagodne nadciśnienie (140-159/90-99 mmHg) 2%
umiarkowane nadciśnienie tętnicze
(160-179/100-109 mmHg)

 

8%
ciężkie nadciśnienie tętnicze 13%
oporne nadciśnienie tętnicze 17-23%

Kogo więc podejrzewamy o PHA?

– osoby, u których 3-krotny, przygodny pomiar BP w różnych dniach > 150/100 mmHg – osoby z nadciśnieniem opornym na leczenie (> 140/90 mmHg pomimo stosowania 3 leków hipotensyjnych, w tym diuretyku),
– osoby z nadciśnieniem kontrolowanym (< 140/90 mmHg) zażywające 4 i więcej leków
– osoby z nadciśnieniem i hipokalemią samoistną lub wywołaną diuretykami,
– osoby z nadciśnieniem i incidentaloma nadnercza,
– osoby z nadciśnieniem i bezdechem sennym,
– osoby posiadające krewnych I stopnia, u których rozpoznano PHA lub wywiad rodzinny wskazuje na wcześnie występujące BP lub incydenty naczyniowo-mózgowe w wieku < 40 lat.

Typowe objawy PHA:
– nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie hipotensyjne, często o ciężkim przebiegu,
– osłabienie mięśniowe,
– wielomocz, zwłaszcza nocny,
– wzmożone pragnienie,
– parestezje i kurcze mięśni,
– objawy tężyczki (niedobór potasu i zasadowica), cukrzycy,
– normowolemia (w początkowym okresie hiperwolemia z powodu zatrzymania Na i wody), – spontaniczna diureza i normalizacja V płynu pozakomórkowego (↑ANP).

Na etapie diagnostyki ambulatoryjnej PHA wykonujemy badania diagnostyczne przesiewowe. Podstawowe badanie przesiewowe to wskaźnik aldosteronowo-reninowy (ARR, aldosterone to renin ratio).

Wyniki badań laboratoryjnych wskazujące na możliwość występowania PHA: ↓K w osoczu <3.5 mmol/l), ↑wydalanie K z moczem ↑30 mmol/24 h ARR > 30 (ALD ng/ml, ARO ng/ml/h) lub > 830 (ALD pmol/l, ARO ng/ml/h) oraz ALD > 20 ng/dl (550 pmol/l) i ARO < 1ng/ml/h (0.77 nmol/l/h) Uwaga: tylko 9-37% chorych z PHA wykazuje hipokalemię < 3.5 mmol/l, u chorych z gruczolakiem ok. 50%, u chorych z przerostem kory nadnerczy 17%.

Kontynuacją diagnostyki biochemicznej są badania obrazowe (TK lub MR nadnerczy) oraz cewnikowanie żył nadnerczowych. Stwierdzenie lateralizacji wydzielania ALD (> 4x) we krwi żylnej nadnerczowej pozwala na rozpoznanie gruczolaka kory nadnerczy aktywnego hormonalnie, który może być niewidoczny w badaniach obrazowych.

W zespole Conna ok. 50% chorych prezentuje zaburzenia gospodarki węglowodanowej. W patogenezie najistotniejszym czynnikiem jest hipokaliemia, która prowadzi do zmniejszonej sekrecji insuliny. Nadmiar aldosteronu generuje z kolei insulinooporność, może również zmniejszać sekrecję insuliny i nasilać glukoneogenezę. Leczenie w przypadku gruczolaka lub jednostronnego przerost kory nadnerczy polega na jednostronnej laparoskopowej adrenalektomii. W przypadku obustronnej choroby nadnerczy (przerost kory nadnerczy lub gruczolaki) stosowana jest terapia zachowawcza w postaci antagonistów aldosteronu. Hiperaldosteronizm rodzinny typu I (GRA, mutacja genowa powoduje syntezę ALD w warstwie pasmowatej kory nadnerczy) leczony jest za pomocą glikokortykosteroidów (najczęściej deksametazon)[5, 12, 13, 14, 15].

Choroby tarczycy

Nadczynność tarczycy – najczęstsze przyczyny to choroba Graves-Basedowa oraz wole guzkowe nadczynne. Niezależnie od przyczyny objawy kliniczne są podobne. Najczęściej obserwowane są: utrata masy ciała, kołatania serca, nadmierna potliwość, osłabienie siły mięśniowej, nadpobudliwość nerwowa, bezsenność, biegunka.

W tej grupie chorych zaburzenia węglowodanowe obserwowane są u 30-50% (często podwyższona glikemia poposiłkowa), w tym jawna cukrzyca u 2-4%. U chorych z tyreotoksykozą opisywano m.in. zwiększone jelitowe wchłanianie glukozy, nasilenie glukoneogenezy i glikogenolizy wątrobowej, obserwowano zwiększone zużycie glukozy w mięśniach oraz zwiększoną proteolizę w mięśniach. U tych chorych stwierdza się również zwiększoną insulinooporność – głównie wątrobową. Na ogół stosowanie leków hamujących syntezę i wydzielanie hormonów czy też skuteczne leczenie radykalne (strumektomia, leczenie 131J) prowadzą do normalizacji zaburzeń węglowodanowych.

Niedoczynność tarczycy – występująca znacznie częściej niż nadczynność (2-6% populacji do 60. r.ż.) spowodowana jest przede wszystkim przewlekłym, autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy lub niedoborem hormonów tarczycy w następstwie przebytych tyreoidektomii lub leczenia 131J, przedawkowania leków przeciwtarczycowych. Do typowych objawów niedoczynności należą: przyrost masy ciała, osłabienie, zmniejszenie tolerancji wysiłku, nietolerancja zimna, depresja, bradykardia, bloki A-V, niewydolność serca, nadciśnienie rozkurczowe, zmiany skórne, osłabienie motoryki układu pokarmowego.

W zakresie gospodarki węglowodanowej u tych chorych obserwowano zmniejszenie glikemii na czczo, prawdopodobnie spowodowane zmniejszonym jelitowym wchłanianiem glukozy, zmniejszenie glikogenolizy i glukogenogenezy, co może być jednym z elementów patogenetycznych powtarzających się hipoglikemii. U części chorych stwierdzano zwiększenie insulinooporności – głównie w tkankach obwodowych. Na ogół uzyskanie eutyreozy w następstwie podawania stosownych dawek L-tyroksyny prowadzi do normalizacji tych zaburzeń[1, 5, 16, 17, 18, 19].

Glukagonoma

Guz wydzielający glukagon należy do rzadkich neuroendokrynnych guzów hormonalnie czynnych trzustki. Występowanie: 1 przypadek/20 000 000/rok. Początek objawów: 50.-80. r.ż. 3% tych guzów to jedna ze składowych MEN-1. W momencie rozpoznania ≥ 75% z nich to pojedyncze, otorebkowane guzy złośliwe z przerzutami do węzłów chłonnych i/lub wątroby zlokalizowane w trzonie trzustki. Najczęstsze objawy to: wędrujący rumień nekrolityczny, zmniejszenie masy ciała, nietolerancja glukozy lub cukrzyca (spowodowane nadmiarem glukagonu), niedokrwistość normocytowa, zakrzepica żylna, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej i języka, zaburzenia neuropsychiatryczne, hipoaminoacydemia, niewydolność nerek, biegunka. Rozpoznanie opiera się przede wszystkim na potwierdzeniu obecności wysokiego stężenia glukagonu we krwi (>1000 pg/ml) oraz zlokalizowaniu guza. Rokowanie na ogół jest niekorzystne, metodą leczenia z wyboru jest chirurgiczne usunięcie guza, stan kliniczny ulega znaczącej poprawie (zmiany skórne) po zastosowaniu długodziałających analogów somatostatyny[5, 20, 21].

tekst: Bogdan Marek1, 3, Halina Borgiel-Marek2, Aleksandra Kazimierczak3, Monika Ogrodowska-Bobik3, Szymon Janyga3, Dariusz Kajdaniuk1, 3

1 Katedra Patofizjologii i Endokrynologii, Zabrze, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice
2 Katedra i Klinika Chirurgii Czaszkowo-Szczękowo-Twarzowej i Chirurgii Stomatologicznej, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice
3 Oddział Endokrynologii i Chorób Metabolicznych, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny nr 3, Rybnik

Piśmiennictwo:

1. Rogowicz-Frontczak A., Majchrzak A., Zozulińska-Ziółkiewicz D. Insulin resistance in endocrine disorders – treatment options. Endokrynol Pol 2017;68:334-351. doi: 10.5603/EP.2017.0026.
2. Hannon A.M., Thompson C.J., Sherlock M. Diabetes in patients with acromegaly. Curr Diab Rep 2017; 17:8. doi: 10.1007/s11892-017-0838-7.
3. Dreval A.V., Trigolosova I.V. Misnikova I.V. et al. Prevalence of diabetes mellitus in patients with acromegaly. Endocr Connect 2014 29; 3: 93-8. doi: 10.1530/EC-14-0021.
4. Katznelson L., Laws E.R. Jr, Melmed S. et al. Acromegaly: an endocrine society clinical practice guideline. Endocrine Society. J Clin Endocrinol Metab 2014;99:3933-51. doi: 10.1210/jc.2014-2700.
5. Sieradzki J. red. Cukrzyca wyd.2., 2016; Szelachowska M. Zaburzenia przemiany węglowodanów w schorzeniach endokrynologicznych: 879-885.
6. Loriaux D.L. Diagnosis and Differential Diagnosis of Cushing’s Syndrome. N Engl J Med 2017; 13;376:1451-1459. doi: 10.1056/NEJMra1505550.
7. Mazziotti G., Formenti A.M., Frara S. et al. Diabetes in Cushing Disease. Curr Diab Rep 2017;17:32. doi: 10.1007/s11892-017-0860-9.
8. Chanson P., Salenave S. Metabolic syndrom in Cushing’s syndrom. Neuroendocrinology 2010; 92 (supl.1): 96-101
9. Bednarek-Tupikowska G., Bucyk B., Daroszewski J. et al. Pheochromocytoma in 8-year observation at a single endocrinological center in Wroclaw. Endokrynol Pol 2009; 60 (3):189-98
10. Lenders J.W., Duh Q.Y., Eisenhofer G. et al. Pheochromocytoma and paraganglioma: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99: 1915-42 doi: 10.1210/jc.2014-1498
11. Myśliwiec J., Siewko K., Zukowski L. et al. Pheochromocytoma-analysis of 15 consecutive cases from one centre. Endokrynol Pol. 2013;64:192-6
12. Funder J.W., Carey R.M., Mantero F. et al. The management of primary aldosteronism: case detection, diagnosis and treatment: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Cinical Endocrinol Metab 2016; doi:10.1210/jc.2015-4061
13. Rehan M., Raizman J.E., Cavalier E. et al. Laboratory challenges in primary aldosteronism screening and diagnosis. Clinical Biochemistry 2015; 48: 377-387
14. Young W.F., Stanson A. W., Thompson G.B. et al. Role for adrenal venous sampling in primary aldosteronism. Surgery, 2004; 136: 1227-1235
15. Lim V., Guo Q., Grant C.S. et al. Accuracy of adrenal imaging and adrenal venous sampling in predicting surgical cure of primary aldosteronism. J Cinical Endocrinol Metab 2014; 99: 2712-2719
16. Jun J.E., Jin S.M., Jee J.H. Et al. TSH increment and the risk of incident type 2 diabetes mellitus in euthyroid subjects. Endocrine. 2017; 55: 944-953. doi: 10.1007/s12020-016-1221-1
17. De Leo S., Lee S.Y., Braverman L.E. Hyperthyroidism. Lancet. 2016; 7;388:906-18. doi: 10.1016/S0140-6736(16)00278-6
18. Fleiner H.F., Bjøro T., Midthjell K. Prevalence of Thyroid Dysfunction in Autoimmune and Type 2 Diabetes: The Population-Based HUNT Study in Norway. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101: 669-77. doi: 10.1210/jc.2015-3235
19. Chaker L., Ligthart S., Korevaar T.I. et al. Thyroid function and risk of type 2 diabetes: a population-based prospective cohort study. BMC Med. 2016;14(1):150
20. Vinik A., Feliberti E., Perry R.R. In: De Groot L.J, Chrousos G., Dungan K. et al. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-2014
21. Kos-Kudła B., Rosiek V., Borowska M. et al. Pancreatic neuroendocrine neoplasms – management guidelines (recommended by the Polish Network of Neuroendocrine Tumours). Endokrynol Pol. 2017;68:169-197 doi: 10.5603/EP.2017.2016

Endokrynopatie a cukrzyca – krótki przegląd
Oceń ten artykuł

Podobne wiadomości

Nie ma możliwości dodania komentarza