alkoholowy zespół abstynencyjny
fot. depositphotos

Alkoholowy zespół abstynencyjny

Zespół abstynencyjny jest stanem zaburzeń somatycznych i psychicznych, które wynikają z nagłego odstawienia alkoholu. Może objawiać się wzrostem temperatury ciała, potliwością, bezsennością, drażliwością, ale także zagrażającym życiu napadom drgawkowym.

W przebiegu systematycznego przyjmowania dużych ilości alkoholu (co zazwyczaj związane jest z „dobroczynnym” wpływem alkoholu na samopoczucie – tzw. wzmocnienie pozytywne) dochodzi do uruchomienia mechanizmów adaptacyjnych, zmierzających do zachowania zrównoważonej aktywności ośrodkowego układu nerwowego w odpowiedzi na stałą obecność w organizmie etanolu hamującego aktywność OUN. W efekcie neuroadaptacji dochodzi do systematycznego zwiększania podstawowej czynności ośrodkowego układu nerwowego poprzez wzmożenie aktywności glutaminergicznej i obniżenie aktywności GABA-ergicznej. Aktywność mózgu osoby uzależnionej zmienia się zatem i dostosowuje do funkcjonowania w sytuacji stałej obecności etanolu, natomiast nieobecność (lub obniżenie stężenia) alkoholu we krwi (na przykład po obudzeniu się) wiąże się z odczuwaniem przykrych objawów zespołu abstynencyjnego i pragnieniem napicia się alkoholu (lub przyjęcia innej substancji o podobnym działaniu) w celu złagodzenia tych objawów („klinowanie”, wzmocnienie negatywne) lub zapobiega im.

Objawy AZA

Zgodnie z wyżej opisanym mechanizmem, objawy alkoholowego zespołu abstynencyjnego (AZA) są związane z ujawnieniem się patologicznie wzmożonej aktywności układu nerwowego. Objawy AZA najczęściej pojawiają się w ciągu 6 do 24 godzin po zaprzestaniu picia, jeszcze zanim poziom alkoholu we krwi obniży się do zera. W szczególności obserwowane są objawy aktywacji układu współczulnego (wegetatywne): hipertonia,  tachykardia, tachypnoe, wzrost temperatury ciała, rozszerzenie źrenic, wymioty, drżenie.

Charakterystycznym objawem AZA jest także potliwość; brak tego objawu może sugerować inną etiologię objawów, na przykład wszystkie wymienione objawy mogą wystąpić w przebiegu intoksykacji amfetaminą czy kokainą.

Wyżej wymienionym objawom somatycznym towarzyszą typowo objawy psychopatologiczne, również wynikające z patologicznego wzbudzenia OUN: pobudzenie psychoruchowe, lęk, niepokój, bezsenność, napięcie, drażliwość, zachowania impulsywne. W badaniu neurologicznym obserwuje się nadwrażliwość sensoryczną, wygórowanie odruchów ścięgnistych, warta podkreślenia jest zwiększona wrażliwość na bodźce bólowe, która może być również samodzielną przyczyną sięgnięcia po alkohol w okresie trwania alkoholowego zespołu abstynencyjnego.

Co prawda, jak wspomniano powyżej, najważniejszy wpływ etanolu na OUN dotyczy aktywności GABA-ergicznej i glutaminergicznej, nie należy zapominać o wpływie na układ serotoninergiczny i dopaminergiczny. Systematyczne pobudzanie tych dwóch układów w przebiegu przewlekłej intoksykacji (np. w ciągu picia), prowadzi do uruchomienia mechanizmów typu „regulacja w dół” (down-regulation) w obrębie receptorów serotoninowych i dopaminergicznych. Stąd w ramach zespołu abstynencyjnego możliwe jest występowanie objawów typowych dla zespołu depresyjnego (obniżenie nastroju, drażliwość, zaburzenia snu), które mogą utrzymywać się również po wygaśnięciu objawów wegetatywnych nawet przez okres kilku miesięcy pod postacią tzw. przedłużonego zespołu abstynencyjnego.

Powikłania alkoholowego zespołu abstynencyjnego

W przebiegu ciężkich zespołów abstynencyjnych (w związku z niekontrolowaną patologiczną aktywnością OUN) wystąpić mogą:
• Abstynencyjne napady drgawkowe
• Zaburzenia świadomości o typie majaczenia

Abstynencyjne napady drgawkowe nie są napadami „padaczkowymi”, a egzogennie wywołanymi napadami drgawkowymi. W przypadku AZA patologiczne wzbudzenie OUN nie jest punktowo zlokalizowane w konkretnym obszarze mózgu (tak jak na przykład w padaczce pourazowej), ale ma charakter uogólniony, stąd też i napady drgawkowe w przebiegu AZA mają charakter pierwotnie uogólniony, toniczno-kloniczny (grand mal). Typowo przebiegają z chwilową utratą świadomości, przygryzieniem języka, oddaniem moczu i stolca, przemijającym zespołem pomrocznym i zapadnięciem w sen. Napady te nie są groźne dla życia, natomiast wymagane jest postępowanie zabezpieczające w czasie ich trwania (zabezpieczenie głowy, języka, ułożenie w pozycji bocznej bezpiecznej) oraz przestrzeganie następujących zasad dalszego postępowania:
• jeżeli jest to pierwszy w życiu napad drgawkowy, pacjent bezwarunkowo wymaga hospitalizacji i diagnostyki neurologicznej, niezależnie od tego, czy dane z wywiadu przemawiają za etiologią abstynencyjną napadu;
• jeżeli napad miał inny charakter niż pierwotnie uogólniony toniczno-kloniczny (na przykład napad ruchowy bez zaburzeń świadomości) – pacjent również bezwarunkowo wymaga hospitalizacji i diagnostyki neurologicznej (nawet, jeżeli występuje związek czasowy z odstawieniem alkoholu);
• obserwacja w kierunku rozwoju majaczenia alkoholowego (u 1/3 pacjentów z napadami drgawkowymi rozwija się majaczenie);
• intensywna terapia AZA od momentu wystąpienia napadu z zastosowaniem benzodiazepin (BDZ, typowo Relanium), najlepiej według schematu nasycania (patrz dalej). Podanie BDZ od chwili napadu, niezależnie od nasilenia objawów AZA (np. wg punktacji w skali CIWA-A), zapobiega kolejnym napadom;
• nie ma potrzeby rutynowego stosowania leków przeciwpadaczkowych, nie kontynuujemy też podawania „profilaktycznie” BDZ po zakończeniu leczenia.

Majaczenie alkoholowe (majaczenie drżenne, delirium tremens)

Jest szczególnym przykładem jakościowych zaburzeń świadomości, występującym jako powikłanie alkoholowego zespołu abstynencyjnego (z towarzyszącymi, zazwyczaj bardzo silnie wyrażonymi, objawami wegetatywnymi AZA). Typowo w majaczeniu alkoholowym (jak i w innych zespołach majaczeniowych) zaburzona jest orientacja allopsychiczna (pacjent nie jest w stanie podać aktualnej daty lub stwierdzić gdzie się znajduje), natomiast prawidłowo podaje swoje dane osobowe (zachowana orientacja autopsychiczna). Zaburzenie orientacji autopsychicznej wskazuje na głębsze niż zespół majaczeniowy jakościowe zaburzenia świadomości i powinno skłonić do pogłębienia diagnostyki przyczyn stanu pacjenta (przyczyny neurologiczne!).

Zaburzeniom orientacji allopsychicznej w majaczeniu alkoholowym towarzyszą bardzo żywe halucynacje (dotyczące wszystkich rodzajów zmysłów, choć typowe dla majaczenia alkoholowego są halucynacje wzrokowe i dotykowe), bardzo często o nieprzyjemnej, przepełnionej lękiem treści. Doznaniom omamowym w majaczeniu alkoholowym towarzyszą często urojenia prześladowcze oraz urojenia „dziania się”. Stąd chory na pytanie o miejsce, w którym się znajduje, bardzo często udzieli odpowiedzi, jednak nieprawidłowej – zgodnej z przeżyciami psychotycznymi, których aktualnie doświadcza.

Objawy majaczenia alkoholowego rozwijają się lub nasilają w godzinach wieczornych i nocnych, o czym warto pamiętać planując leczenie osoby z nasilonymi objawami AZA i wywiadem majaczenia alkoholowego w przeszłości (raz przebyte delirium tremens zwiększa ryzyko kolejnych powikłanych AZA).

Majaczenie alkoholowe jest jednym z nielicznych w psychiatrii stanów zagrożenia życia. Uważa się, że ryzyko zgonu w jego przebiegu (w przypadku intensywnego leczenia!) wynosi ok. 1%, stąd pacjent z majaczeniem alkoholowym wymaga bezwzględnej hospitalizacji. Aktualny pozostaje spór o to, czy majaczenie alkoholowe powinno być leczone na oddziale psychiatrycznym, czy też oddziale intensywnej opieki medycznej lub oddziale toksykologicznym. Zaburzeniom świadomości i objawom wytwórczym bardzo często towarzyszą pobudzenie psychoruchowe, zachowania agresywne i zagrażające (wtórne do przeżyć psychotycznych), które wymagają zastosowania wobec chorego przymusu bezpośredniego. Z tego punktu widzenia oddział psychiatryczny jest miejscem lepiej przygotowanym do leczenia osoby z majaczeniem alkoholowym. Z drugiej strony stan niezwykle silnego pobudzenia układu współczulnego (tachykardia, niekiedy zaburzenia rytmu serca, wzrost ciśnienia tętniczego), z towarzyszącymi zaburzeniami wodno-elektrolitowymi (typowo obniżenie poziomu potasu [hipokalemia] i odwodnienie) u osoby bardzo często niedożywionej, wyniszczonej, ze współistniejącymi obciążeniami somatycznymi pod postacią uszkodzenia wątroby, trzustki i błony śluzowej żołądka wskazywałby na konieczność zapewnienia przede wszystkim intensywnej opieki internistycznej u tego typu pacjenta.

Ostra i przewlekła halucynoza alkoholowa

Tradycyjnie uważa się, że szczególnym wariantem majaczenia alkoholowego jest ostra halucynoza alkoholowa. W jej przebiegu obserwuje się, obok umiarkowanie nasilonych objawów wegetatywnych AZA, nasilone halucynacje słuchowe, zazwyczaj o charakterze komentującym (dialog o pacjencie). Zaliczenie ostrej halucynozy alkoholowej do spektrum majaczenia alkoholowego ma charakter jedynie umowny, ponieważ w jej przebiegu występują przede wszystkim objawy psychotyczne, a zaburzenia świadomości jako takie (zaburzenia orientacji) są zazwyczaj nieobecne lub słabo nasilone.

Z kolei przewlekła halucynoza alkoholowa może być zejściem majaczenia alkoholowego (podobnie jak ujawnienie się zaburzeń pamięci świeżej w przebiegu zespołu amnestycznego Korsakowa) lub może rozwinąć się jako efekt wieloletniego używania alkoholu. Objawy, podobnie jak w przypadku ostrej halucynozy, sprowadzają się do występowania halucynacji słuchowych zazwyczaj o charakterze komentującym (ale niekiedy również imperatywnym). Symptomy te cechują się małą dynamiką (nie muszą im towarzyszyć objawy AZA) i tendencją do nawracania w przypadku braku utrzymywania abstynencji.

Leczenie alkoholowych zespołów abstynencyjnych

Warto pamiętać, że każdy pacjent uzależniony od alkoholu jest pacjentem obarczonym ryzykiem współwystępowania poważnych chorób somatycznych, które mogą wikłać leczenie AZA. Dlatego każdy pacjent z AZA (szczególnie powikłanym majaczeniem alkoholowym) wymaga bardzo dokładnego badania lekarskiego (ze szczególnym uwzględnieniem oceny neurologicznej) oraz wykonania co najmniej podstawowych badań laboratoryjnych.

Postępowanie niefarmakologiczne

Jak wspomniano powyżej, w przebiegu AZA obserwuje się objawy wzmożonej aktywności zarówno ośrodkowego układu nerwowego, jak i układu współczulnego, czemu towarzyszy nadwrażliwość na bodźce zewnętrzne. Dlatego postępowanie niefarmakologiczne obejmuje przede wszystkim zmniejszenie liczby bodźców zmysłowych, zapewnienie spokoju, a także przyjaznych warunków oraz zaspokojenie potrzeb fizycznych i psychicznych.

Postępowanie ogólnomedyczne

W każdym przypadku konieczne jest leczenie objawów somatycznych, które obejmuje przede wszystkim:
A. Nawodnienie pacjenta, w zależności od stanu klinicznego: droga doustna (preferowana) lub wlew dożylny. Konieczność nawodnienia dożylnego wynika z odwodnienia, do którego dochodzi wskutek nasilonej potliwości i wymiotów. W przypadku zaburzeń elektrolitowych podstawowe znaczenie ma uzupełnienie niedoborów potasu i magnezu; w zależności od stopnia niedoboru – doustnie lub dożylnie.
B. Leczenie objawów wegetatywnych. Jeżeli stosowanie leków z grupy benzodiazepin nie łagodzi objawów nadczynności współczulnej (podwyższone ciśnienie, tachykardia), wskazane jest dodatkowe podawanie leków beta-adrenolitycznych (np. propranolol). Zalecana jest kontrola ciśnienia tętniczego i częstości serca co 30 minut do ich normalizacji, a następnie co 4-6 godzin.
C. Uzupełnianie niedoborów witaminowych (jest postępowaniem rutynowym ponieważ niedobory witamin, szczególnie witaminy B1 i B12 występują powszechnie u osób uzależnionych od alkoholu):
• podawanie witamin B1, B2, B6, B12, PP (zazwyczaj preparat wielowitaminowy, np. Milgamma) drogą domięśniową przez 1-3 doby, następnie suplementacja doustna
• u pacjentów ze stwierdzoną niedokrwistością megaloblastyczną i/lub objawami polineuropatii – wydłużenie okresu suplementacji domięśniowej

UWAGA! Witaminę B1 należy podać co najmniej 2 godz. przed dożylnym wlewem glukozy, aby podaniem glukozy nie wyzwolić ostrych objawów zespołu Wernicke-Korsakowa.
Specyficzne postępowanie farmakologiczne

Lekami z wyboru w leczeniu AZA są pochodne benzodiazepiny (BDZ), które stosujemy ze względu na krzyżową tolerancję z alkoholem. Z powodu występującej u osób uzależnionych od alkoholu adaptacji receptorów GABA-A potrzebne są wyższe dawki BDZ niż u osób nieuzależnionych. Standardowo w leczeniu AZA stosujemy diazepam. Ze względu na dostępność biologiczną zalecane jest podawanie doustne. Nie jest wskazane podawanie diazepamu drogą domięśniową z powodu słabego i trudnego do przewidzenia wchłaniania po podaniu tą drogą.

Każdy pacjent z objawami alkoholowego zespołu abstynencyjnego przed rozpoczęciem podawania BDZ powinien zostać zbadany alkomatem. Należy przyjąć, że w przypadku braku zabezpieczenia anestezjologicznego, jakakolwiek zawartość etanolu w surowicy krwi/powietrzu wydychanym stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do podania leków z grupy BDZ. Etanol i benzodiazepiny wykazują działanie synergistyczne (tzn. suma działania obydwu substancji podanych oddzielnie jest mniejsza niż efekt równoczesnego ich podania), w związku z czym ich połączenie grozi poważnymi powikłaniami pod postacią zahamowania ośrodka oddechowego i obturacji (zwężenia) górnych dróg oddechowych.

Jak wspomniano powyżej, objawy AZA dość często rozwijają się jeszcze przed obniżeniem się stężenia etanolu w surowicy do zera. Możliwa jest zatem sytuacja, w której objawy majaczenia alkoholowego lub abstynencyjne napady drgawkowe występują w stanie intoksykacji alkoholem. W takiej sytuacji, jeżeli ryzyko związane z zaniechaniem leczenia BDZ (silne pobudzenie psychoruchowe, objawy dużej nadaktywności układu współczulnego, stan padaczkowy) jest w ocenie lekarza wyższe niż ryzyko związane z podaniem BDZ osobie w stanie intoksykacji, dopuszcza się możliwość podania benzodiazepin (bezwzględnie przy zapewnionym zabezpieczeniu anestezjologicznym). Należy podkreślić, że postępowanie takie dopuszczalne jest w wyjątkowych okolicznościach i nie może mieć charakteru rutynowej procedury.

Kolejnym elementem oceny pacjenta z AZA (po szczegółowym badaniu przedmiotowym) jest ocena nasilenia objawów abstynencyjnych za pomocą skali CIWA-A
(Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol).
• Pacjenci uzyskujący w tej skali poniżej 10 pkt nie wymagają leczenia farmakologicznego
• Pacjenci uzyskujący w tej skali od 10 do 18 pkt i/lub pacjenci z wywiadem abstynencyjnych napadów drgawkowych lub majaczenia w przebiegu uprzednich epizodów AZA – zalecane leczenie metodą dawek podzielonych
• Pacjenci otrzymujący wg skali CIWA-A 18 pkt i więcej, pacjenci z objawami majaczenia alkoholowego, pacjenci u których w czasie badania wystąpił napad drgawkowy abstynencyjny – leczenie metodą szybkiego nasycania BDZ.

Metoda dawek podzielonych

Dawkowanie: diazepam przez pierwsze 24 godziny 10 mg co 6 godz. (4 dawki); następnie przez 48 godzin 5 mg co 6 godzin (8 dawek).
Monitorowanie stanu klinicznego skalą CIWA-A co 4-6 godzin i dodawanie leku w miarę potrzeby, gdy mimo podawanych leków objawy AZA są nadal obecne (CIWA-A >10).

Metoda szybkiego nasycania

Zalecana do stosowania w warunkach szpitalnych.

Monitorowanie stanu klinicznego: skala CIWA-A co godzinę, przed każdą dawką.

Dawkowanie: 10-20 mg diazepamu (lub innych BDZ w dawkach ekwiwalentnych) doustnie co godzinę jeśli CIWA-A > 10, aż do uzyskania senności (lub obniżenia punktacji CIWA-A <10). W kolejnych dobach po zakończeniu nasycania nie podaje się BDZ, mimo utrzymujących się niektórych objawów, np. zaburzeń snu (objaw przewlekłego AZA; zaburzenia snu mogą się utrzymywać nawet przez kolejne tygodnie i miesiące mimo całkowitej abstynencji). Maksymalna dawka dobowa diazepamu przy stosowaniu metody szybkiego nasycania wynosi 200 mg (do 10 dawek po 20 mg). Przy nieskuteczności 8 dawek BDZ wskazane dołączenie haloperydolu – patrz dalej.

Przeciwwskazania do stosowania BDZ metodą nasycania:
• świeży uraz głowy
• zaburzenia oddychania
• choroby towarzyszące układu oddechowego, które mogą prowadzić do niewydolności oddechowej
• niewydolność wątroby (można stosować wtedy BDZ niemetabolizowane przez wątrobę: lorazepam lub oksazepam w dawkach ekwiwalentnych)
• obecność alkoholu we krwi
• intoksykacja innymi lekami lub środkami psychoaktywnymi
• ciężkie schorzenia somatyczne
• brak danych co do ilości podanych uprzednio leków z grupy BDZ.

Podawanie BDZ u osób starszych (>60. r.ż.) i z uszkodzoną wątrobą

Biorąc pod uwagę ryzyko nadmiernej kumulacji diazepamu, u osób powyżej 60. r.ż. oraz u osób ze znaczącymi zaburzeniami funkcji wątroby zaleca się stosowanie BDZ bez aktywnych metabolitów (lorazepam, oksazepam).

Leczenie lekami przeciwpsychotycznymi (neuroleptykami)

Wskazania:
• brak reakcji lub nasilanie się objawów mimo stosowania BDZ po 8 kolejnych dawkach (co najmniej po 8 godzinach od rozpoczęcia nasycania)
• znaczne pobudzenie, stwarzające duży poziom zagrożenia
• bardzo nasilone objawy zaburzeń świadomości i objawy wytwórcze

Dawkowanie: 1-5 mg haloperydolu doustnie lub domięśniowo co 4-6 godzin (jednak nie więcej niż 10 mg na dobę). Należy zawsze stosować łącznie z BDZ (kontynuować podawanie benzodiazepin z każdą dawką neuroleptyku) – neuroleptyki nie łagodzą większości objawów AZA i nie zapobiegają wystąpieniu napadów drgawkowych. U pacjentów starszych jednorazowa dawka haloperydolu może być zmniejszona nawet do 0,25 mg.

Alkoholowy zespół abstynencyjny z ostrą halucynozą

Zalecone leczenie neuroleptykiem (haloperydol) doustnie w dawce 1-5 mg co 6 godzin łącznie z diazepamem 10 mg w dawkach podzielonych lub metodą nasycania, w zależności od nasilenia objawów AZA według skali CIWA-A.

W przypadku przewlekłej halucynozy alkoholowej leczeniem z wyboru jest haloperidol w dawce do 10 mg na dobę.

Alkoholowy zespół abstynencyjny
Oceń ten artykuł

Podobne wiadomości

Nie ma możliwości dodania komentarza