Jeszcze niedawno remisja cukrzycy brzmiała jak fantazja. Dziś to realny cel. Wkraczamy w erę terapii szytych na miarę, wspieranych przez sztuczną inteligencję. Czy naprawdę jesteśmy o krok od momentu, gdy cukrzyca przestanie być przewlekła i stanie się przewidywalna, a może nawet odwracalna? Rozmowa z prof. Edwardem Frankiem
Czy jesteśmy świadkami „końca cukrzycy”?
Jest jeszcze za wcześnie, aby ogłosić „koniec cukrzycy”, ten moment zaczyna się, co prawda, rysować na horyzoncie, ale horyzoncie dalekim. Coraz częściej mówimy natomiast już nie tylko o skutecznej kontroli cukrzycy, ale o możliwości jej zapobieżenia lub zatrzymania (zarówno w przypadku cukrzycy typu 1, jak i 2) albo też cofnięcia, czyli remisji (w przypadku typu 2). Postępy w badaniach sugerują, że w perspektywie 20, 30, może 50 lat stanie się to realne. Szczególnie ciekawe są próby wczesnej identyfikacji osób z grupy ryzyka i zatrzymania cukrzycy typu 1, zanim jeszcze rozwinie się klinicznie.
Możliwe stanie się zapobieganie cukrzycy już na etapie dzieciństwa?
To nie tyle kwestia wieku, ile momentu inicjacji procesu autoimmunologicznego. Gdy pojawiają się przeciwciała przeciwko komórkom beta wysp trzustkowych, zaczyna się okres „okienka” interwencyjnego, które zamyka się jakiś czas po rozpoznaniu cukrzycy. Aby interwencja była efektywna, potrzebujemy dwóch rzeczy: wiarygodnych narzędzi do identyfikacji osób z wysokim ryzykiem, bo trudno oznaczać przeciwciała u wszystkich, oraz bezpiecznej i skutecznej terapii, która zatrzyma rozwój choroby.
Obecnie trwają intensywne badania m.in. nad lekami immunosupresyjnymi, lekami biologicznymi, limfocytami T-regulatorowymi, szczepionkami immunomodulującymi, które mają chronić komórki beta przed autoimmunologicznym zniszczeniem. Dotąd nie osiągnięto przełomu klinicznego, ale skala i różnorodność podejmowanych prób sugerują, że skuteczne rozwiązanie dotyczące rozwoju cukrzycy typu 1 może być w zasięgu ręki.
Na ile precyzyjnie jesteśmy dziś w stanie prognozować rozwój cukrzycy typu 1?
Dzięki badaniom genetycznym i immunologicznym potrafimy ocenić ryzyko, choćby poprzez identyfikację specyficznych przeciwciał czy markerów genetycznych. Problem w tym, że obecnie interwencję podejmujemy zbyt późno – dopiero, gdy trzustka przestaje produkować insulinę. A proces autoagresji może trwać latami. Wcześniejsza reakcja mogłaby istotnie zwiększyć skuteczność leczenia.
A co z cukrzycą typu 2?
Tutaj też widać na horyzoncie przełom. Nowe leki przeciwcukrzycowe, takie jak agoniści receptora GLP-1 i inhibitory SGLT2, to nie tylko kontrola glikemii. To leki, które poprawiają funkcję serca i nerek, zmniejszają ryzyko arytmii, infekcji dróg oddechowych, ale także ryzyko zgonu. Zatem chorzy leczeni tymi lekami mają mniej powikłań i będą dłużej żyli. Co więcej, agoniści receptora GLP-1 (np. semaglutyd) albo inne podobne leki (np. tirzepatyd) powodują znaczne zmniejszenie, a w wielu przypadkach wręcz normalizację masy ciała. Usuwają zatem główną przyczynę cukrzycy typu 2, co powoduje, że kontrola cukrzycy jest bardzo dobra, można odstawić inne leki przeciwcukrzycowe i dochodzi w zasadzie do remisji cukrzycy trwającej tak długo, jak długo bierze się te leki; jeśli zastosujemy je u chorych otyłych, którzy jeszcze cukrzycy nie mają, można będzie jej skutecznie zapobiegać.
Tymczasem liczba chorych nadal rośnie. Nauka nadąża za epidemią?
W krajach słabiej rozwiniętych rzeczywiście obserwujemy ciągły wzrost liczby przypadków cukrzycy, ale w krajach rozwiniętych, takich jak Polska, sytuacja może wyglądać w nadchodzących latach inaczej, po pierwsze ze względu na częste stosowanie w/w leków, a po drugie ze względu na prognozowany spadek liczby ludności. Te dwa czynniki mogą przekładać się na mniejszą bezwzględną liczbę pacjentów z cukrzycą, ale i tak system ochrony zdrowia będzie pod coraz większą presją. Starzejące się społeczeństwo to więcej wszystkich chorób przewlekłych, nie tylko cukrzycy.
Które badania uznałby pan dziś za najbardziej przełomowe i ciekawe?
Zdecydowanie te nad terapiami hamującymi proces autoimmunologiczny w cukrzycy typu 1. To może być prawdziwy „game changer” w tej chorobie. Ale ciekawe są także badania dotyczące nowych cząsteczek o działaniu odchudzającym. Z badania SELECT wiemy, że skuteczna redukcja masy ciała przy pomocy semaglutydu zmniejsza ryzyko sercowo-naczyniowe i śmiertelność. Trwają badania SURMOUNT-MMO z tirzepatydem i SYNCHRONIZE z surwodutydem, które być może wykażą podobne działanie tych leków na twarde punkty końcowe u osób otyłych.
Personalizacja terapii to kierunek, w którym zmierza diabetologia?
Bez wątpienia. Już dziś leczenie dostosowujemy m.in. do genotypu, stylu życia, chorób współistniejących. W przyszłości dołączymy do tego ocenę mikrobioty jelitowej, profil metaboliczny, epigenetyczny i inne czynniki. Lekarze oczywiście zawsze podchodzili do chorego indywidualnie, ale teraz mają do dyspozycji narzędzia, które pozwalają robić to z niespotykaną wcześniej precyzją.
A sztuczna inteligencja? Może kiedyś zastąpi diabetologa?
Będzie potężnym wsparciem zarówno w analizie danych, jak i prognozowaniu ryzyka, doborze terapii. Lekarz to jednak nie tylko algorytm. To także empatia, doświadczenie, zaufanie. I to – mam nadzieję – długo pozostanie niezastąpione. Wyobrażam sobie taki scenariusz procesu terapeutycznego, że pacjent przychodzić będzie do gabinetu z analizą przygotowaną przez AI, ale to człowiek – lekarz – podejmować będzie decyzję, uwzględniając kontekst kliniczny i osobisty.
Jaką strategię przyjąć w erze „Doktora Google” wobec pacjentów, którzy przychodzą z gotową diagnozą z internetu?
Trzeba zaakceptować fakt, że relacja lekarz–pacjent zmieniła się diametralnie. Dziś pacjent przychodzi często nie z pytaniami, lecz z hipotezami lub wręcz rozpoznaniami. Rolą lekarza jest w takich przypadkach filtrowanie informacji, porządkowanie ich i nadawanie znaczenia, a także przekonanie pacjenta do współpracy. Pacjent wnosi do rozmowy swoje doświadczenie choroby, lekarz – szerszą perspektywę. Jeśli ta relacja opiera się na zaufaniu i dialogu, ma ogromny potencjał.
Jeśli spotkamy się ponownie za 30 lat, o czym będziemy rozmawiać w kontekście cukrzycy?
Tematów nie zabraknie. Po pierwsze, o rzadszych postaciach cukrzycy: genetycznych, endokrynologicznych i innych. Staną się one istotniejsze w codziennej praktyce. Po drugie, nie każdy pacjent z cukrzycą typu 2 osiąga remisję, nawet po operacji bariatrycznej. U 30 proc. choroba się utrzymuje – z przyczyn metabolicznych, genetycznych, środowiskowych. Ci chorzy nie znikną za 30 lat. I po trzecie, mamy grupę pacjentów, którzy nie tolerują obecnych terapii. To 10–15 proc. chorych. U nich być może będzie można stosować inne leki, o innych mechanizmach działania, których dzisiaj jeszcze nie ma na rynku. Myślę, że za 30 lat wciąż jeszcze nie zabraknie pracy dla diabetologów.
Czyli „koniec cukrzycy” to nie coś, co należy brać dosłownie, tylko nowe otwarcie?
Na razie tak. W tej chwili nie jest jeszcze realne całkowite wyeliminowanie cukrzycy, ale możliwe jest uczynienie jej chorobą przewidywalną, w pełni kontrolowalną, a może nawet odwracalną z minimalnym obciążeniem dla pacjenta. Nie chodzi o cud. Chodzi o postęp. A ten już się dokonuje. Jeśli jego tempo się utrzyma, w przyszłości lekarz nie będzie zadawał pytania „czy”, tylko „kiedy” zatrzymamy cukrzycę, zanim zdąży się ona rozwinąć.
Prof. dr n. med. Edward Franek, kierownik Kliniki Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii PIM MSWiA w Warszawie
Rozmawiała: Ewa Wojciechowska
