Jeśli chory na cukrzycę ma równocześnie nadciśnienie tętnicze i zaburzenia gospodarki lipidowej, to należy je leczyć, ponieważ zarówno nadciśnienie tętnicze, jak i wysokie stężenie lipidów mają niekorzystny wpływ na rozwój retinopatii ? mówi prof. Leszek Czupryniak, kierownik Kliniki Diabetologii i Chorób Wewnętrznych WUM.
Według danych WHO w krajach rozwiniętych retinopatia cukrzycowa jest jedną z trzech przyczyn zagrożenia utratą wzroku. Jacy pacjenci są zagrożeni retinopatią cukrzycową? Czy są jakieś grupy ryzyka?
Retinopatia ? obok neuropatii ? to najczęstsze powikłanie cukrzycy. Jej przyczyną jest to, że zbyt duża ilość glukozy przedostaje się do komórek śródbłonka, które wyściełają wnętrze wszystkich naczyń krwionośnych. W przypadku drobnych naczyń włosowatych stanowią 100 proc. grubości ich ściany. Komórki śródbłonka wchłaniają glukozę bez udziału insuliny: im więcej znajduje się jej we krwi, tym więcej wchłania się jej do śródbłonka.
Jeśli glukoza we krwi znajduje się w stężeniu fizjologicznym, to przedostaje się jej do komórek śródbłonka tyle, ile to jest potrzebne. Jeżeli jednak jest jej za dużo, komórki śródbłonka dostają jej zbyt wiele. Komórka nie potrafi sobie z taką ilością energii poradzić: degeneruje, obumiera. Ten proces prowadzi przede wszystkim do uszkodzenia naczyń włosowatych, które w całości składają się z komórek śródbłonka. Takich naczyń jest wiele na dnie oka, w siatkówce.
Czy są jakieś grupy ryzyka: osoby szczególnie zagrożone rozwinięciem się retinopatii?
Retinopatia występuje właściwie u wszystkich pacjentów po wielu latach trwania cukrzycy, choć stopień retinopatii może być różny. Wiele zależy od poziomu stopnia wyrównania cukrzycy.
Są jednak różne stopnie retinopatii. Uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych na dnie oka prowadzi do pojawiania się wybrzuszeń, mikrotętniaków. Samo w sobie nie jest to jeszcze aż tak groźne. Jeśli jednak retinopatia trwa długo albo stężenie glukozy we krwi jest bardzo wysokie, to komórki śródbłonka naczyń siatkówki znacznie szybciej ulegają uszkodzeniu. Naczynia włosowate zaczynają przesiąkać, przeciekać, związki lipidowe, białka wydostają się z naczynia, tworzą depozyty, które odkładają się w siatkówce. Ten proces nazywamy retinopatią nieproliferacyjną.
Jeśli na tym etapie wyrównamy stężenie cukru we krwi, to ten proces się zatrzyma. Chory będzie miał zmiany na dnie oka, jednak nie upośledzą one widzenia. Gdy jednak ten proces trwa długo, to naczynia krwionośne pękają, dochodzi do wylewu krwi do oka. Oko próbuje się jednak bronić przed zmniejszonym dopływem krwi i tlenu do komórek nerwowych przez naczynia włosowate. Komórki siatkówki zaczynają produkować substancje, które mają działanie angiogenne, to znaczy sprzyjają powstawaniu nowych naczyń krwionośnych, żeby dostarczyć krew i tlen. Ten proces nazywa się neowaskularyzacją. Problem polega na tym, że te nowe naczynia krwionośne są bardzo niedoskonałe: kręte, kruche, wyjątkowo łatwo pękają, dochodzi do krwotoków na dnie oka. Ten etap nazywamy retinopatią proliferacyjną ? właśnie od proliferacji naczyń krwionośnych.
W kolejnym etapie retinopatii dochodzi do wylewów do ciała szklistego. Po wylewie krew zaczyna krzepnąć; skrzep kurczy się. Jeśli ma kontakt z siatkówką, to zaczyna ją za sobą ?pociągać?. Dochodzi do odwarstwienia siatkówki i natychmiastowej utraty wzroku. Niekiedy następuje to gwałtownie.
Jak wygląda leczenie retinopatii?
Gdy okulista w badaniu dna oka widzi nowo powstające naczynia, to rozpoznaje retinopatię proliferacyjną. Stosuje się wówczas laseroterapię, czyli za pomocą specjalnego lasera niszczy się dodatkowe naczynia. To bardzo skuteczny sposób leczenia retinopatii, stosowany od kilkudziesięciu lat. Jeden zabieg polega na wykonaniu 200-300 ?strzałów? laserem na dno oka. Laser niszczy nieprawidłowe naczynia krwionośne, które natychmiast się zamykają. Laserem niszczy się też obwodową część siatkówki, której w niewielkim stopniu używamy do procesów widzenia. Dzięki temu cała krew dopływająca do siatkówki trafia przede wszystkim do części centralnej, najważniejszej dla procesów widzenia. To bardzo skuteczna metoda leczenia: jeśli ograniczymy obszar siatkówki, który ma być ukrwiony, to ta docierająca mniejsza ilość tlenu dotrze do tej najważniejszej części dla procesów widzenia, czyli części centralnej. Można w ten sposób zahamować postęp retinopatii.
Im wcześniej retinopatia zostanie wykryta, tym większa szansa na uratowanie wzroku. Jak i kiedy kontrolować wzrok u chorego na cukrzycę?
Konieczne są kontrole u okulisty. W przypadku cukrzycy typu 2 zalecamy wizytę u okulisty od razu po rozpoznaniu choroby, ponieważ cukrzyca typu 2, zanim zostanie rozpoznana, rozwija się zwykle już przez długi okres, chory już długo wcześniej ma wysokie stężenie cukru, niszczące siatkówkę. W przypadku cukrzycy typu 1 zalecamy kontrolę u okulisty po mniej więcej 5 latach trwania choroby. O kolejnych wizytach decyduje okulista: w zależności od stanu narządu wzroku. Zwykle przy dobrym wyrównaniu cukrzycy wystarczy odbyć wizytę u okulisty co 2 lata. Okuliści są bardzo wyczuleni na to, by badać zmiany na dnie oka u chorych na cukrzycę.
Jak należy postępować we wczesnych stadiach retinopatii? Od niedawna w zaleceniach PTD znajduje się podawanie sulodeksydu na tym etapie choroby. W jaki sposób takie leczenie pomaga powstrzymać rozwój retinopatii?
Konieczne jest przede wszystkim wyrównanie cukrzycy, unormowanie prawidłowego stężenia cukru we krwi: to podstawa. Jeśli chory ma równocześnie nadciśnienie tętnicze i zaburzenia gospodarki lipidowej, to należy je leczyć, ponieważ zarówno nadciśnienie tętnicze, jak i wysokie stężenie lipidów mają niekorzystny wpływ na rozwój retinopatii. Jeśli chodzi o sulodeksyd ? jest to lek dobrze znany od lat. Jego głównym wskazaniem do stosowania jest niedokrwienie kończyn dolnych. Sulodeksyd pomaga odbudować wewnętrzną warstwę glikokaliks, która wyścieła śródbłonek, czyli ? odbudować naczynia krwionośne. Poprawia ukrwienie, działa antyangiogennie, przeciwzakrzepowo, przeciwzapalnie. Działa korzystnie w nefropatii cukrzycowej, zmniejszając białkomocz: dlatego w tym wskazaniu już od dawna znajdował się w zaleceniach PTD.
Od kilku lat znane są też dane naukowe pokazujące, że u pacjentów z retinopatią cukrzycową udaje się zahamować jej postęp, stosując sulodeksyd. Lek odbudowuje prawidłową strukturę ścian naczyń włosowatych siatkówki i poprawia ich funkcje. Najlepiej zacząć go stosować w momencie stwierdzenia przez okulistę początkowych zmian. Może go zapisać zarówno okulista, jak i diabetolog lub lekarz rodzinny, jeśli okulista stwierdzi retinopatię nieproliferacyjną i zaleci stosowanie sulodeksydu.
Stosowanie takiego leczenia znajduje się w zaleceniach Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego dotyczących leczenia cukrzycy?
Takie zalecenia już były wcześniej, gdyż sulodeksyd był stosowany w celu zapobiegania nefropatii cukrzycowej. Obecnie w zaleceniach PTD znajduje się również zastosowanie tego leku w przypadku retinopatii, jednak decyzję o takim leczeniu można podjąć dopiero po zbadaniu dna oka przez okulistę i stwierdzeniu przez niego wstępnych zmian świadczących o rozwoju retinopatii.
Rozmawiała Katarzyna Pinkosz